מַנגָן- מתכת כסף שבירה, קלה לחיבור
עם חמצן, בלתי מסיס במים ומסיס בחומצות. נקודת התכה 1260 מעלות צלזיוס, רתיחה ב-1900 מעלות צלזיוס. מתרחש בצורה של מינרלים: גאוסמני, בראוניט, פירולוזיט. מנגן מצא יישום בתעשייה, במיוחד בייצור של פלדת סגסוגת, בעלת חוזק מיוחד וגמישות ניכרת. פלדה זו משמשת לייצור מסילות רכבת ומוצרים רבים אחרים; בנוסף, מנגן משמש להשגת סגסוגות שונות, מהן פרומנגן מוערך במיוחד (עד 80% מנגן)
וברזל יצוק במראה (עד 15% מנגן). זה מצא יישום רחב
בריתוך חשמלי עם דיאלקטריות. מנגן רעיל מאוד, לכן בכל התעשיות בהן נעשה בו שימוש, כמו גם בהפקתו מעפרות, קיימת סכנה פוטנציאלית להרעלת מנגן. הסכנה הגדולה ביותר קיימת במהלך פעולות הטחינה והסינון של עפרות טחונות, המלווה בהיווצרות ניכרת של אבק דק של מנגן, וכן בשאיפה של האדים (אדים) שלו, שיכולים להיווצר בעת התכת פלדה המכילה מנגן. מנגן נכנס לגוף דרך הריאות, במידה פחותה דרך מערכת העיכול. תחמוצות, מנגן נספגים במהירות. בדם הוא מסתובב כקומפלקס לא יציב עם חלבוני סרום ויכול לצאת במהירות מהמיטה. מנגן מופקד בעצמות, במוח, בכליות, בכבד ובריאות בצורה של פוספטים מסיסים בצורה גרועה. הוא מופרש בצואה ובמידה פחותה בשתן. באנשים הנחשפים לתרכובות מנגן במשך זמן רב, אם לא מקפידים על אמצעי זהירות, עלולה להתפתח הרעלה כרונית עם נגע ראשוני של מערכת העצבים המרכזית. בעל תכונה אלרגנית חלשה, מנגן עלול לגרום לאסטמה של הסימפונות ואקזמה. בנוסף, עובדים העוסקים בטחינת עפרות מנגן, שבהן ניתן להבחין בשילוב של מנגן ואבק סיליקון, מפתחים פנאומוקונוזיס-מנגנונוקיוזיס שפיר.
ביטויים קליניים מתקדמים בשלושה שלבים. שינויים ראשוניים מתרחשים על רקע אסתני. מטופלים מתלוננים על עייפות כללית, נמנום, כאבי ראש, המופיעים לעתים קרובות בתום משמרת העבודה, ירידה בביצועים, חולשה, אובדן תיאבון. לפעמים הפרשת הרוק עולה, מופיעות בחילות וכאבי בטן הקשורים באכילה. לעתים קרובות כבר בשלב זה מציינים פרסטזיות וכאבים בגפיים התחתונות.
בתחילת המחלה, חולים, ככלל, אינם מייחסים חשיבות רבה לחולשה. המחלה סמויה, ולא ניתן להבחין בשינויים ברורים במערכת העצבים המרכזית ובאיברים הפנימיים במהלך בדיקה אובייקטיבית. עם התפתחות נוספת של שיכרון, ניתן לזהות הפרעות תפקודיות של מערכת העצבים ותופעות של תסמונת פולינורית המאופיינת בירידה ברגישות לכאב, בירידה מתונה בכוח השרירים ובכאב קל בעת תחושת השרירים. של הגפיים. יש ירידה בעוצמה אצל גברים, הפרה של המחזור החודשי אצל נשים. הירידה בעומק ובתשישות של רפלקסים בטן נקבעים. נשפך דרמוגרפיה אדום בוהק, הזעה של כפות הידיים והרגליים. ההתרגשות המכנית של השרירים עולה. שינויים במערכת העצבים מתאימים לתמונה של תסמונת asthenovegetative. לעתים קרובות הם יכולים להיות משולבים עם שינויים בתפקוד בלוטת התריס, טכיקרדיה. מצד מערכת העיכול, שינויים מתבטאים לרוב בצורה של דלקת קיבה עם ירידה בהפרשת הקיבה.
במקרה של התקדמות המחלה, מתפתח השלב השני של שיכרון - התופעות הראשוניות של אנצפלופתיה רעילה.
למטופלים יש הבעות פנים ממצמצות נדירות, גרועות. טונוס שרירים מוגבר. המעבר מהשלב הראשון לשני מתבצע לפעמים מהר מאוד. בשלב II של המחלה, תופעת "גלגל השיניים" חיובית. בבדיקה יש פספוס בעת ביצוע בדיקת אף אצבע וכן חוסר יציבות בעמדת רומברג. ההליכה משתנה, ייתכנו תנועות ידידותיות אלימות של הידיים בהליכה, רפלקסים בגידים אינם אחידים ומתרוקנים במהירות. נקבע רעד גורף של אצבעות הידיים המושטות, שלב זה מאופיין בתסמונת פולינורית בולטת יותר: התפתחות שינויים בעור טרופי והפרעות חושיות משמעותיות. לפעמים יש הפרעות בעלות אופי דיאנצפלי. סימפטומטולוגיה זו מלווה בסימפטומים של דיסטוניה נוירו-סירקולטורית מסוג היפו- או היפרטוני, שינויים ב-ECG עם הפרעות קצב. III עם t ו-d ו-I - מנגן פרקינסוניזם. הוא מאופיין בנזק מוחי מפוזר עם עלייה דומיננטית בתסמינים חוץ-פירמידליים. בשלב זה נצפים פנים דמויי מסכה, המטופלים רדומים, לא פעילים, התנועות מואטות בחדות; לעיתים ישנה פיצוץ רגשי, המלווה בבכי וצחוק אלים. האינטליגנציה מופחתת, החשיבה הביקורתית נחלשת. ההליכה הופכת ל"תרנגול" (הליכה על בהונות), דיבור מעורפל מונוטוני, כתיבה לקויה אפשריים. רפלקסים עמוקים גבוהים, היפרקינזיס בולט וחוסר תפקוד של עצבי הגולגולת מצוינים. בנוסף לשינויים אלו במערכת העצבים המרכזית, שתבוסתה הספציפית ביותר, עם שיכרון מנגן כרוני, דלקת קיבה כרונית עם הפרשת קיבה מופחתת, עלייה בכבד והפרה בתפקוד יצירת החלבון שלו, שינויים בפחמימות ו מטבוליזם של ויטמינים נצפים. מאפיין של המהלך הקליני של שיכרון מנגן כרוני הוא נטייתו להתקדם, למרות הפסקת המגע עם המתכת. הידרדרות המצב מתבטאת בעלייה של הפרעות הליכה,
כתוצאה מכך תיתכן ירידה או אובדן כושר העבודה.
ניתן לשים לב כי בשלב הראשוני מאוד של המחלה מציינים אינרציה של פעילות עצבית גבוהה יותר וירידה בביקורת של החולה על מצבו.
^
5.7. שיכרון פחמן דיסולפיד
הוא חודר לגוף דרך דרכי הנשימה והעור. רוב הפחמן דיסולפיד בגוף מתחמצן לסולפט אנאורגני ומופרש בשתן ובצואה, חלקית פחמן דיסולפיד מופרש ללא שינוי באוויר הנשוף. חלק נכבד מהתקבלו
בגוף, פחמן דיסולפיד נשמר ברקמות, במיוחד ברקמות עשירות בשומנים. פחמן דיסולפיד הוא רעל נוירוטרופי המשפיע בעיקר על החלקים הגבוהים יותר של מערכת העצבים המרכזית. זה יכול לגרום להרעלות חריפות, תת-חריפות וכרוניות. חומרת האחרון תלויה בריכוז ובמשך החשיפה לפחמן דיסולפיד, כמו גם במאפיינים האישיים של האורגניזם.
ריכוזים גדולים של פחמן דיסולפיד פועלים כחומר נרקוטי. זה נובע מהליפוטרופיה הגבוהה שלו ויכולת ההמסה שלו.
בליפידים של רקמת עצבים. מנגנון הפגיעה במערכת העצבים קשור גם להשפעה של פחמן דיסולפיד על חילוף החומרים של אמינים ביוגניים,
בפרט סרוטונין, אשר מוביל להפרעה בחילוף החומרים במוח. יכולתו להיקשר וליצור חומצות גורמת להפרה של חילוף החומרים התקין של חומצות אמינו ולעיכוב של מספר מערכות אנזימים תוך תאיים.
במקרה של הרעלת פחמן דיסולפיד, נצפים נגעים מרובים של חלקים שונים של מערכת העצבים המרכזית: קליפת המוח, הדיאנצפלון והמוח התיכון, תצורות תת-קורטיקליות וחלקים היקפיים. במקרה זה, אי ספיקה של חלקי ההיפותלמוס של המוח והפרה של השפעות נוירוהומורליות רגולטוריות באות לידי ביטוי בצורה הברורה ביותר, וכתוצאה מכך הפרה של שומן, מטבוליזם מתווך וכו '. פחמן דיסולפיד מסוגל להשפיע על הכלים, מה שגורם לטרשת שלהם. בחשיפה כרונית, לפחמן דיסולפיד השפעה חוסמת על מנגנון הקולטן ההיקפי, מה שגורם לחוסר רגישות של הממברנות הריריות, ירידה ניכרת ברגישות העור וירידה בעוררות של חוש הריח.
ומנתחים חזותיים. במקביל, חשיפה ארוכת טווח לפחמן דיסולפיד על הגוף משנה את המצב התפקודי של התאים, כלומר את המנגנון הסינפטי של קליפת המוח, כמו גם את כל חלקי המוח. הפרעות במטבוליזם של רקמות ברקמת העצבים, איברים פרנכימליים, אלמנטים אחידים של דם היקפי ורקמת מח עצם יכולים גם להסביר את המוזרות של התסמינים הקליניים של שיכרון פחמן דיסולפיד.
מגוון התסמינים הקליניים מצביע על אופיו המפוזר של התהליך הפתולוגי, המשפיע על החלקים המרכזיים וההיקפיים של מערכת העצבים בעוצמה משתנה,
כולל הקולטנים והמנגנונים הסינפטיים שלו.
בנוסף לשינויים מבניים בתאי קליפת המוח, צמתים תת-קורטיקליים, אזור ההיפותלמוס וגזע המוח, וכן בקרניים הקדמיות של חוט השדרה, שינויים בעצבים היקפיים (ללא מעורבות של גלילים ציריים בתהליך), הפרעות כלי דם ונוכחות של שטפי דם ברקמת העצבים אופייניות אף הן. יש ניוון שומני של הכבד והלב, בצקת מוחית.
^ תמונה קלינית . שיכרון חריף.הרעלת פחמן דיסולפיד היא נדירה, כתוצאה מתאונות תעשייתיות או הפרות בטיחות בעבודה עם פחמן דיסולפיד.
התמונה הקלינית מאופיינת בהתפתחות מהירה של סימפטומים. על פי דרגת החומרה, מבדילים צורות קלות וחמורות של הרעלה.
בדרגה קלה, נצפים לעתים קרובות תחושת שיכרון, כאב ראש, סחרחורת, לפעמים בחילות, הקאות, הליכה רועדת והזיות מישוש מוזרות, תחושת נגיעה ב"יד זרה". מקרים של שכרות קלה מסתיימים במהירות בהחלמה. אם חוזרים על הרעלה חריפה קלה פעמים רבות, ניתן להבחין במצב של סוג של שכרות, סחרחורת, לעיתים ראייה כפולה, נדודי שינה, מצב רוח מדוכא, כאב ראש מתמשך, רגישות לקויה, ריח, כאבים בגפיים, הפרעות מיניות. . הפרעות עיכול קשורות לעתים קרובות. ישנם שינויים בנפש המתפתחים בהדרגה (עצבנות מוגברת, חוסר יציבות במצב הרוח, אובדן זיכרון, עניין). בצורה חמורה של הרעלת פחמן דיסולפיד חריפה, התמונה הקלינית דומה לסימפטומים של הרדמה. כבר לאחר מספר דקות של חשיפה לריכוזים גבוהים של פחמן דיסולפיד (יותר מ-10 מ"ג/מ"ק). האדם עלול לאבד את ההכרה. אם הקורבן לא מוסר מיד מאזור הסכנה, מתחילה הרדמה עמוקה, כל הרפלקסים נעלמים, כולל הקרנית והאישונים, ומוות אפשרי עם דום לב. לעתים קרובות יותר, המצב הלא מודע מוחלף בהתרגשות חדה, המטופל מנסה לרוץ, זועק ושוב נופל למצב מחוסר הכרה, מלווה בעוויתות. לאחר סבל מצורה חמורה של שיכרון חריף, ההשלכות נשארות לעתים קרובות בצורה של נגע אורגני של מערכת העצבים המרכזית, הפרעות נפשיות.
^ שיכרון כרוני . על פי הקורס הקליני, נבדלים שלושה שלבים.
שלב I מאופיין בהפרעות תפקודיות של מערכת העצבים בצורה של תסמונת אסתנית עם חוסר תפקוד אוטונומי. חולים מתלוננים על כאבי ראש מתמשכים מקומיים
באזור החזיתי, עצבנות מוגברת, ירידה בתיאבון, חולשה כללית, הזעה, הפרעות שינה (נדודי שינה או נמנום, חלומות חיים, לרוב בעלי אופי "פרודוקטיבי", לפעמים סיוטים).
בבדיקה מציינים חוסר יציבות רגשית, עצבנות מוגברת, דמעות, נימוסים בהתנהגות עם שינויים חדים במצב הרוח. כל התסמינים הללו נצפים על רקע הפרעות וגטטיביות בולטות: חוסר יציבות בעמדת רומברג, רעד של האצבעות, דרמוגרפיה אדום בוהק, רפלקס פילומוטורי מוגבר, הזעה מוגברת, חוסר יציבות של מערכת הלב וכלי הדם. דיכאון של רפלקסים, ירידה בחוש הריח באים לאור. הפרעות קצב אפשריות, כאבים באזור הלב עם נטייה לעוויתות כלי דם, IRR מסוג יתר לחץ דם. לעתים קרובות בלוטת התריס גדלה, המחזור החודשי משתנה. כל התופעות הללו חולפות, הפיכות.
במקרים של התקדמות התהליך הפתולוגי, כל התלונות מתעצמות, עשויות להצטרף מספר חדשות, המעידות על תופעות ראשוניות של פגיעה במערכת העצבים ההיקפית: תחושת נימול באצבעות הידיים והרגליים, קרירות בגפיים, כאבים בגוף. אוֹתָם. שינויים בתחום הנפשי הופכים בולטים יותר: ירידה בזיכרון ובקשב אופיינית. מטופלים מתלוננים על "שכחה", מציינים כי "בחיי היומיום הם שוכחים, מאבדים הכל, בעבודה הם שוכחים את המשימה שקיבלו מהמאסטר", לפעמים אפילו ברחוב הם לא יכולים להבין לאן ללכת. זה מצביע על המעבר של התהליך לשלב II.
בשלב II מציינים שינוי באופי המטופלים: הם אדישים, "משעממים", מתלוננים שהם "לא מתעניינים בכלום", שהם "לא רוצים לראות אף אחד". מעגל ההיכרות מצטמצם, המטופלים נסגרים, הם יכולים, מסיבה לא משמעותית, "לאבד עשתונות, הם יכולים אפילו להכות אדם, ואז הם עצמם מופתעים מהשינוי באופי שלהם". לפעמים יש חרדה, "חיפזון חסר היגיון".
מבחינה אובייקטיבית ישנה עלייה בתופעות אסתניות, במיוחד בטיפוס במדרגות, חולשה בגפיים, הפרה של הפרשת קיבה, עליה קלה וכאב בכבד, הפרה של תפקודו.
בשלב III, היפומימיה, אסימטריה קלה של עצבוב הפנים מצוינת. שינויים בנפש בתקופה זו בולטים. המטופלים אדישים, רדומים, מעוכבים, קודרים, תוקפניים, בוכים ללא כל סיבה; הזיכרון מחמיר, ייתכנו הזיות (תמונות בהירות המתרחשות בעיניים עצומות עוד לפני ההירדמות).
תופעות הפולינוירוס יכולות להגיע לדרגת חומרה משמעותית, אך מוגבלות בעיקר לתבוסה של רגישים
וסיבים וגטטיביים. עם זאת, ניתן להפחית את רפלקסי הגידים, במיוחד רפלקסי אכילס, וכן את טונוס השרירים. במקרים החמורים ביותר, נצפית ניוון קל של השרירים הקטנים של הידיים.
ולעצור. תסמונת הכאב בפולינויריטיס פחמן-גופרית מתבטאת בצורה מתונה, כאבי גזעי העצבים ותסמיני מתח עשויים להיעדר לחלוטין.
בדרך כלל, אין הקבלה מוחלטת בין התבוסה של מערכת העצבים ההיקפית לבין התופעות הכלליות של שיכרון. פולינויריטיס בחומרה משתנה יכולה ללוות הן תסמונת וגטואסתנית ממקור פחמן גופרית והן אנצפלופתיה רעילה.
^ בדיקת כושר עבודה . בשלבים ראשוניים של המחלה - העברה זמנית לעבודה שאינה קשורה בחשיפה לחומרים רעילים, עם מתן חופשת מחלה וטיפול מתאים. חזרה לעבודה הקודמת מקובלת לאחר החלמה מלאה.
חולים עם שלב תפקודי של שכרות, קשים לטיפול או הישנות בטבעם, זקוקים לתעסוקה רציונלית. אנצפלופתיה רעילה וצורות בולטות של פולינויריטיס הם התווית נגד מוחלטת להמשך העבודה עם פחמן דיסולפיד והבסיס למעבר לנכות, ללא קשר לכישורי המטופל.
במקרה של מהלך הריון לא חיובי (טוקסיקוזיס, אנמיה, שינויים בתפקוד הכליות וכו'), יש להעביר נשים לעבודה שאינה קשורה לחשיפה לפחמן די-סולפיד, ללא קשר למשך ההיריון. כך גם לגבי נשים מניקות
כמות לא מספקת של חלב או התפתחות לקויה של הילד.
מְנִיעָה. בכל התעשיות בהן נעשה שימוש בפחמן דיסולפיד, יש צורך לעקוב בקפדנות אחר הכללים המבטיחים את בטיחות העובדים (איטום, מיכון תהליך הייצור, אוורור יעיל וכו'). חשיבות רבה במניעת הרעלה היא מתן ציוד מגן אישי מתאים לעובדים (מסיכות גז מבודדות, כפפות גומי, נעליים, סינרים ועוד). כל המועמדים לעבודה חייבים לעבור בדיקות רפואיות תקופתיות בהשתתפות נוירופתולוג, מטפל ורופא עיניים.
התוויות נגד לתעסוקה עם פחמן דיסולפיד הן מחלות של מערכת העצבים המרכזית והפריפריאלית, מחלות כרוניות של העיניים, עצב הראייה והרשתית; נוירוזות בולטות; מחלת נפש (אפילו בהפוגה), פסיכופתיה; הפרעות אנדוקריניות-וגטטיביות בולטות; פתולוגיה של הכבד והכליות; נזלת אטרופית חמורה; מחלות בדרכי הנשימה
ומערכת לב וכלי דם, מניעת עבודה במסכת גז, כיב פפטי של הקיבה והתריסריון.
ממס נפוץ למדי בשימוש כיום בתעשייה הוא פחמן דיסולפיד. (CS2) תופסת מקום משמעותי בקרב מחלות מקצוע כמעט בכל מדינות העולם. בתקופה שבה החלו להשתמש בו בתעשיית מלאכת היד לייצור מוצרי גומי, אומנים חוו הרעלה קשה עקב תנאי עבודה לא סניטריים. לפי הביטוי הראוי, למרבה המזל מיושן כעת, של הרופא הצרפתי דלפש, "אלה שעבדו עם פחמן דיסולפיד לעולם לא יהפכו שוב לגבר". הרעל הזה הוביל להתפתחות של שינויים דרסטיים בנפש, אובדן זיכרון, עניין בחיים, בקיצור - לדיכאון מתמשך. ושיטת הייצור המודרנית, המרחיקה את העובד ממגע מוגבר עם הרעל, סייעה להפוך את המשמעות של הביטוי הזה למיושנת.
יישום של פחמן דיסולפיד
היקף היישום בתעשיית הפחמן דיסולפיד הוא כעת די רחב. הוא משמש כממס לשומנים, גומי וזרחן. הצלופן הידוע אינו מיוצר ללא עזרתו. פחמן דיסולפיד משמש כקוטל חרקים ומשמש גם בתעשיית הוויסקוזה. מגע ארוך טווח אפילו עם ריכוזים מאוד לא משמעותיים של פחמן דיסולפיד תורם להתפתחות מוקדמת של טרשת עורקים עם נגע דומיננטי של כלי המוח והכליות. מכאן שהחשיבות של הכרת הסימנים המוקדמים של הרעלה עם רעל זה ברורה. גם כאן בולט קשר הדוק בין מחלות מקצוע ומחלות פנימיות. לכן, מחקר מפורט של מנגנון הפעולה של פחמן דיסולפיד עוזר ללמוד את סודותיה של מחלה מסוכנת ובלתי מורגשת - טרשת עורקים. ובמקום שבו ידועים הגורמים למחלה, כבר ניתן למצוא את המפתח לחיסול שלה.השלכות של הרעלת פחמן דיסולפיד
הוכח שכתוצאה מהפרה של תהליכי חמצון הנגרמים על ידי פחמן דיסולפיד, יורדת היווצרות ויטמין Bb חשוב, המעורב בוויסות חילוף החומרים בשומן. כתוצאה מכך, תכולת הכולסטרול הכולל עולה ותכולת חומצות השומן החופשיות יורדת. וזה אחד התנאים לשינויים טרשתיים בכלי הדם. מספר חוקרים מאמינים שפחמן דיסולפיד אינו עצב, אלא רעל כלי דם. עם זאת, אין הסכמה בנושא זה. הרעלת פחמן דיסולפיד תורמת להתפתחות מחלה נפוצה נוספת - סוכרת. הסימנים המוקדמים ביותר לכך יכולים להתגלות רק על ידי רופא, מכיוון שהם בלתי נראים למטופל. ואפילו לא רופא אחד, אלא מומחים מכמה פרופילים. לכן, נוירופתולוג, מטפל, אוקוליסט, ובמידת הצורך גם פסיכיאטר, צריכים לקחת חלק בבדיקות מניעתיות של אנשים שיש להם מגע תעשייתי עם פחמן דיסולפיד. מהם התסמינים של הרעלת פחמן דיסולפיד? מחלות חריפות הן נדירות ביותר (נצפות רק כתוצאה ממצבי חירום), שכן בתנאי הייצור המודרני, אדי פחמן דיסולפיד באוויר מגיעים רק לעתים רחוקות לריכוזים גבוהים. הרעלת פחמן דיסולפיד כרוניתמתפתח לאחר שנים רבות של עבודה במגע עם מינונים קטנים של פחמן דיסולפיד. מידה קלה של הרעלה דומה לשיכרון אלכוהול: מצב נרגש עם דברניות, פעולות חסרות מוטיבציה, אופוריה, כאבי ראש ובחילות. ואז אופוריה מתחלפת בדיכאון ובישנוניות. תקופה כזו של חוסר יציבות רגשית מוחלפת בתסמונת asthenovegetative. הנפש משתנה באופן משמעותי: שכחה מופיעה, העניין בחיים ובבידור אובד, ההתקשרות לאהובים נחלשת. ייתכנו אפיזודות של מזג חריף, חרדה בלתי סבירה. כל הסימנים הללו מתאימים לתמונה של "נוירוזת פחמן גופרית". פחמן דיסולפיד נדיף. חודר לגוף בעיקר דרך דרכי הנשימה, הוא נקלט בדם, נשמר על ידי רקמות, עשיר במיוחד בשומן (בשל יכולתו להתמוסס בו). באופן חלקי, פחמן דיסולפיד מופרש ללא שינוי בשתן, כמו גם בצורה של תרכובות המכילות גופרית. מכאן נובע שחשוב לאבחון לקבוע רעל זה ותרכובותיו בדם או בשתן.טיפול בהרעלת פחמן דיסולפיד
בסיס הטיפול בהרעלת פחמן דיסולפיד מבוסס על העיקרון המוכר כבר - סילוק רעל בעזרת תכשירים המכילים גופרית. בנוסף אליהם, הנוגדן לפחמן דיסולפיד (נוגד) הוא ויטמין B6, נחושת, חומצה גלוטמית. יש צורך גם בטוניק כללי ובתרופות הרגעה (למעט סרפין וחומרים דומים). טיפול מוקדם מביא לתוצאות טובות.פחמן דיסולפיד הוא נוזל שמן חסר צבע עם ריח מוזר המזכיר כלורופורם. פחמן דיסולפיד הוא נדיף ומתאדה בקלות בטמפרטורת החדר הרגילה. האדים שלו כבדים פי 2.6 מהאוויר. הוא משמש בעיקר בייצור סיבי ויסקוזה, צלופן, בתעשייה הכימית כממס לזרחן, שומנים, גומי; בייצור של זכוכית אופטית ודבקים עמידים למים; בחקלאות - כקוטל חרקים. MPC - 1 מ"ג/מ"ק.
פחמן דיסולפיד חודר לגוף בעיקר דרך דרכי הנשימה. חדירה דרך עור שלם אפשרית. מופרש חלקית ללא שינוי באוויר נשוף, בעוד רובו עובר טרנספורמציות כימיות ומופרש מהגוף עם שתן, וחלקו עם צואה בצורת סולפטים אנאורגניים ותרכובות המכילות גופרית אחרות. פחמן דיסולפיד מופרש בחלב של אמהות מניקות. יש לו השפעה רעילה, הגורם בעיקר לנזק למערכת העצבים.
תסמינים
שיכרון חריף
שיכרון קל דומה לשיכרון אלכוהול - התרגשות, פעולות חסרות מוטיבציה; שיכרון בדרגת חומרה בינונית ממשיך בצורה של התפרצות פסיכוטית חריפה, בדרך כלל אך מותיר השלכות חמורות; חמור - דומה להרדמת כלורופורם; הפרעות נפשיות שלאחר מכן אפשריות.
שיכרון כרוני
השלב הראשוני מאופיין בהתפתחות של תסמונת אסתנית או נוירסתנית עם חוסר תפקוד אוטונומי. כאבי ראש מתמשכים, הפרעות שינה (ישנוניות או נדודי שינה, חלומות רבים), חולשה כללית, הזעה, אי נוחות באזור הלב. הפרעות מוקדמות יחסית של התחום הרגשי מתפתחות: עצבנות, שינויים חדים במצב הרוח. תסמינים אובייקטיביים בשלב זה של שיכרון הם עייפות, תשישות מהירה, היחלשות הזיכרון והקשב, רגישות רגשית, תופעות של חוסר תפקוד אוטונומי, רפלקסים מדוכאים של הלחמית והלוע. עם התקדמות השיכרון, עוצמת התלונות עולה, הפרעות וגטטיביות מתעצמות. לעתים קרובות, גם בשלב זה של שיכרון, ניתן לזהות נגעים של מערכת העצבים ההיקפית, בעיקר בצורה של פולינאוריטיס רגיש לצמחים.
עם התקדמות נוספת של התהליך הרעיל, מתפתח נגע אורגני מפוזר של מערכת העצבים המרכזית, המתקדם בהתאם לסוג האנצפלופתיה או האנצפלופולינריטיס. בשלב זה של שכרות נצפים כאבי ראש עזים, ירידה חדה בזיכרון, לפעמים הזיות, מצב של דיכאון, אדישות (אובדן עניין בעבודה, בידור, אדישות לאהובים), עייפות, התקפי כעס חסרי מוטיבציה.
על רקע תסמונת אסתנית מובהקת, נקבעים מיקרוסימפטומים אורגניים. התופעות של פולינויריטיס בשלב זה עשויות להיות בולטות, אך עשויות גם להיעדר.
הן בשלב התפקודי והן בשלב האורגני של שיכרון, ניתן להבחין במשברים וגטטיביים התקפים. יחד עם שינויים במערכת העצבים, בהרעלת פחמן דיסולפיד כרונית, מצוינות הפרעות שונות של מערכת הלב וכלי הדם - דיסטוניה נוירו-סירקולטורית (לעיתים קרובות מסוג יתר לחץ דם), ניוון שריר הלב. חשיפה ממושכת לפחמן דיסולפיד יכולה לתרום להתפתחות טרשת עורקים של העורקים המוחיים והכליליים. חולים רבים עם שיכרון פחמן די-סולפיד חווים רטינופתיה (מיקרואוריזמות, שטפי דם נקודתיים או מתכנסים, יציאות ברשתית).
לעתים קרובות נמצא תפקוד לקוי של בלוטות האנדוקריניות (אובדן חשק המיני, הפרעות במחזור החודשי והפרעות הריון בנשים, אימפוטנציה אצל גברים), מחלות של מערכת העיכול (פגיעה בהפרשת קיבה, דלקת קיבה, כיב פפטי), פגיעה בתפקוד הכבד. בדם, אנמיה היפוכרומית בינונית, מונוציטוזיס ולימפוציטוזיס, לעיתים נצפים ESR נמוך.
טיפול בשכרות כרונית
יש לשקול ויטמין B6 וחומצה גלוטמית כאמצעים לטיפול אטיופתוהפטי. חומצה גלוטמית נקבעת דרך הפה ב-0.5 גרם 3 פעמים ביום; ויטמין B6 - תוך שרירי, 1-2 מ"ל של תמיסה 5% מדי יום. מהלך הטיפול הוא 3-4 שבועות. טיפול סימפטומטי. מולטי ויטמינים. אווירונותרפיה. עם אנצפלופתיה רעילה - שימוש באנטי-היסטמינים (דיפנהידרמין וכו'), טיפול בחמצן. בשלבים התפקודיים של המחלה ועם תסמינים מתמשכים של פולינויריטיס - טיפול ספא.
בדיקת כושר עבודה
בשלבים הראשונים של המחלה - העברה זמנית לעבודה ללא מגע עם חומרים רעילים (למשך חודשיים) וטיפול מתאים. מטופלים עם שלב תפקודי של שכרות, קשה לטיפול או הישנות בטבע, זקוקים לתעסוקה מתמדת.
השלב האורגני של המחלה (אנצפלופתיה רעילה) וצורות בולטות של פולינויריטיס הם התווית נגד מוחלטת להמשך העבודה עם פחמן דיסולפיד.
מְנִיעָה
איטום ואוטומציה של תהליכי ייצור. אמצעי הגנה פרטניים. בדיקות רפואיות מקדימות ותקופות.
הרעלת פחמן דיסולפיד
מאפיינים כלליים של ייצור פחמן דיסולפיד, ייצורו ושימושו
פחמן דיסולפיד CS . אחד המוצרים החשובים של התעשייה הכימית. סינתזה מתרחשת על ידי אינטראקציה של מתאן או גז טבעי עם אדי גופרית בנוכחות זרז ב-500-700 מעלות צלזיוס או על ידי חימום פחם עם אדי גופרית ב-750-1000 מעלות צלזיוס. פחמן דיסולפיד נמצא בשימוש נרחב בתעשייה הכימית לייצור ויסקוזה, כקוטל פטריות להדברת מזיקים בחקלאות, משמש בגיפור של גומי, ייצור זכוכית אופטית, פוליאתילן, וכן חומר מיצוי וממס לגומי, זרחן, גופרית, שומנים, שעווה. הוא מבודד כתוצר לוואי במהלך זיקוק הפחם.
המקור העיקרי לשחרור CS לסביבה הוא ייצור ויסקוזה. נפח פליטות האוורור מייצור ויסקוזה מגיע לכמה מיליוני מי/שעה בתכולת CS של 20-240 מ"ג/מ"ר. מתקני ייצור ויסקוזה מודרניים פולטים 2 עד 40 טון לאוויר. CS ליום.
פחמן דיסולפיד נכנס עם שפכים למאגרים פתוחים של מפעלי עור מלאכותי, מפעלים להספגת ברזנט, טחנות משי ויסקוזה ועוד מספר תעשיות.
תכונות פיסיקליות-כימיות, רעילות
CS הוא נוזל חסר צבע עם ריח חריף לא נעים. מתפרק חלקית בספירה, תוצרי הפירוק בצבע צהוב ובעלי ריח מבחיל מגעיל.
נקודת רתיחה 46.3 מעלות צלזיוס,
האדים כבדים יותר מאוויר (צפיפות 1.26).
נקודת התכה -112 מעלות צלזיוס.
בטמפרטורות מעל 150 מעלות צלזיוס פחמן דיסולפיד עובר הידרוליזה.
בחימום ל-100 מעלות צלזיוס, האדים נדלקים בקלות.
מסיס במים, עם אתר, אלכוהול מתערבב מכל הבחינות.
באוויר של אזור העבודה מגיעים אדי CS לריכוזים העלולים לגרום להרעלה חריפה חמורה רק במקרה של תאונות, מיכלים עם חומר זה וגם במערכות ביוב.
מוקד הנגע אינו יציב, מהיר פעולה. אדים מצטברים בתחתית קומות של בניינים,מרתפים. סף ריח 0.08 מ"ג/מ"ר.
רַעֲלָנוּת:
עבור האוויר של אזור העבודה, MPC r.z.-1 mg / m 3;
עבור אוויר אטמוספרי MPC mr-0.03 mg/m 3;
עבור מקורות מים MPC ב-12 מ"ג / מ"ר.
משפיע על טוקסודוזה 45 מ"ג דקה לליטר.
רעיונות מודרניים על מנגנון התרחשות ופתוגנזה של שיכרון.
פחמן דיסולפיד מתייחס ל-AHOV, בעל אפקט resorptive בולט, מקומי אפקטיםבאים לידי ביטוי חלש. דרך הכניסה העיקרית היא שאיפה. הריכוז המרבי בדם בפעם הראשונה הוא 30 דקות. להישאר באווירה מזוהמת. ניתן לחדור ל-CS דרך עור שלם במגע ממושך או דרך ה-F.K.T. בשימוש מקרי. כ-90% מ-CS עוברים טרנספורמציות בגוף עם היווצרות מוצרים המכילים גופרית. בדם, CS מקיים אינטראקציה עם תרכובות שונות המכילות קבוצות נוקלאופיליות (SH, OH, NH) - פפטידים, חומצות אמינו, אלבומינים, אמאמי ביוגני. זה גורם לסינתזה של מוצרים מטבוליים רעילים ביותר כגון חומצות דיתיוקרבומיות (NH-C).
בשל תכונות הקומפלקס שלהם, דיתיוקרבונטים קושרים מיקרו-אלמנטים, בעיקר Cu ו-Zn, ומשבשים את תפקודם של מטא-אנזימים. מערכות אנזימטיות מנותקות מתגובות ביוכימיות, שמרכזן הקטליטי כולל פירידוקסין ומתכת.
פחמן דיסולפיד הוא מעכב ספציפי של מונואמין אוקסידאז (MAO). MAO הוא מטאלופרוטאין מורכב המכיל קבוצת פוספט ppridoxal תותבת (ויטמיני B וחומצה זרחתית) ואטומי נחושת. זה מוביל להפרעה בחילוף החומרים של אמינים ביוגניים, בעיקר לחמצון הסרוטונין, הצטברות שלו ושל נוירוטרנסמיטורים אחרים בסינפסות, ולתפקוד יתר של מבני אדרנורצפטורים. CS, חוסם פירידוקסל פוספט, (קו-אנזים גלוטמט דקרבוקסילאז) חוסם את התגובה של הפיכת חומצה גלוטמית ל-GABA. בכך מסבך עוד יותר את שרשרת ההפרעות בהעברת דחפים במערכת העצבים המרכזית.
לאור מנגנון זה, CS מסווג כרעל נוירוטרופי. ברקמות הגוף נוצר הריכוז הגבוה ביותר של פחמן דיסולפיד בריאות, לאחר מכן במערכת העצבים המרכזית (כפי עשרה פחות) ואף פחות בכבד ובכליות. מאמינים כי חלוקה כזו של פחמן דיסולפיד נובעת מזיקה גבוהה לרקמת חיבור, וריכוז גבוה במערכת העצבים המרכזית נובע מליפידופיליות.
במהלך ביוטרנספורמציה מתרחשת הידרוקסילציה של פחמן דיסולפיד, שהופך לאוקסיסולפיד הזנהפחמן (COS) עם שחרור של גופרית אטומית פעילה מאוד. יתר על כן, COS הופך ל-CO, ושני אטומי הגופרית המשוחררים נקשרים באופן קוולנטי למבנים המולקולריים של הרשת האנדופלזמית של מבני האולטרה של הפטוציטים ונוירונים. במקרה זה, כל התהליכים של bcotransformation של מספר מצעים אנדוגניים מופרעים, כלומר. מתרחשת תופעת "היתוך קטלני". ההשפעה על ממברנות התא מלווה בהפרה של הידרופוביות שלהם, הובלת אלקטרוליטים, שחרור מוגבר של חומרים פעילים ביולוגית (מנגנון Golgi), אנזימים פרוטאוליטיים (ממברנות ליזומליות), אנרגיה לקויה (מיטוכונדריה) ומטבוליזם של נוירוטרנסמיטר.
הפעולה הספציפית בהרעלה תת-חריפה וכרונית מוסברת על ידי האינטראקציה של CS ושל המטבוליטים שלו כחומר אלקילציה, הגורמת, בנוסף לפעולה הפולי-אנזימטית, לאלקילציה של חומצות גרעין (DNA, RNA), ובכך לשבש את סינתזת החלבון.
מרפאה להרעלת פחמן די-סולפיד
התסמונת המוקדמת ביותר היא אנצפלופתיה רעילה, המתבטאת בתחושת שיכרון, כאב ראש, סחרחורת, פגיעה בקואורדינציה של תנועות, תסיסה פסיכומוטורית (לעתים קרובות יותר עייפות) וחולשה כללית. יש paresthesias, ירידה ברגישות העור. קיימת רגישות ניכרת לאלכוהול ("תסמונת אנטאבוס").
בהרעלת CS חריפה ותת-חריפה בחומרה בינונית, נצפה שלב עירור. אדמומיות של עור הפנים, מצב של אופוריה, צחוק ללא סיבה, סחרחורת, אטקסיה, כאבי ראש, בחילות, הקאות, לפעמים פרכוסים, ירידה בשמיעה. במקרים חמורים יותר, לעיתים נצפית התנהגות חסרת מוטיבציה, מצב הזוי, עלולות להתפתח הזיות. שלב העירור מוחלף בדרך כלל בדיכאון, המלווה בהזעה, עייפות כללית ואדישות.
בהרעלה חמורה, לרוב שולטות תופעות ההרדמה. לאחר מספר דקות של שאיפת CS בריכוז מעל 10 מ"ג/ליטר, האדם מאבד את הכרתו. תרדמת רעילה מאופיינת בהיפרתרמיה, טכיקרדיה, קוצר נשימה, היפרגנוזיס, מידריאזיס, היפרפלקסיה. לעתים קרובות נצפו תנועות לא רצוניות, במיוחד על הפנים. לעיתים מתגלה עלייה קיצונית בלחץ הדם. היציאה מתרדמת מלווה לעתים קרובות בתסיסה פסיכומוטורית, הקאות, ניתן להבחין באטקסיה בו זמנית. אמנזיה, מחשבות אובססיביות בעלות אופי אובדני, סיוטים, הפרעות מיניות עד אין אונות עלולים להתרחש.
בעת בליעה מתרחשת בחילה, הקאות התקפיות (הקאה פולטת חומר לא נעים רֵיחַירקות רקובים), כאבי בטן, שלשול רירי עם תערובת של דם.
במגע עם העור, היפרמיה, שלפוחיות עם תוכן סרוזי מצוינות, סימפטומים של פעולת ספיגה כללית מתבטאים באופן מתון.
לסיכום האמור לעיל, CS הוא רעל נוירוטרופי. ריכוזים גבוהים פועלים נרקוטיים, עם תופעות אופייניות של שיכרון עצבי, פגיעה במערכת העצבים המרכזית, ההיקפית והאוטונומית. חשיפה כרונית לריכוזים נמוכים משפיעה על מערכת העצבים, האנדוקרינית והדם. תורם להתפתחות מחלות לב וכלי דם, סוכרת, מחלות של מערכת העיכול, איברי המין. יש לו אפקט מסרטן, מוטגני וטרטוגני. עקרונות כלליים של טיפול וטיפול רפואי המושפעים מ-CS.
טיפול דחוף.הפסקה מיידית של פעולת חומר הרעלן. שאיפת חמצן. הנשמה מלאכותית כמצוין. בעת בליעה - שטיפת קיבה זהירה, עם הקאות - מניעת שאיבת הקאות. בפנים - נתרן סולפט (מגנזיום) (1 כף לכל 250 מ"ל מים) עם פחם פעיל.
פירידוקסין הידרוכלוריד (וויט B) - תמיסה של 5% i / m במינון של 25 מ"ג / ק"ג מדי יום;
אצטט נחושת - 0.02 מ"ג/ק"ג.
בטיפול פתוגנטי, השימוש בתרופות כאלה מוצדק, אֵיךגלוטמין חוּמצָה(200 מ"ג/ק"ג), גלוטמין וגלוקוזאמין, אוריאה. הוכח כי תרופות אלו מונעות הצטברות רעל כתוצאה מקשירת CS והפרשת התרכובות הנוצרות בשתן.
ניתן להאיץ את סילוק החומרים הרעילים על ידי מחמצת משתן אוסמוטי. במקרים חמורים של הרעלה, המודיאליזה מסומנת.
יעילות היו תרופות מקבוצת נגזרות הבנזודיאזפינים. חומרים אלו מעצימים את פעולת GABA בסינפסות GABA-ארגיות של מערכת העצבים המרכזית. מערכות. הֵםלנטרל את ההשפעה של הצטברות אמינים ביוגניים.
תמיסת Phenazepam 3% - תוך שרירית;
דיאזפאם (סדוקסן) במינון של 0.2 מ"ג/ק"ג לשריר.
התקפות של יתר לחץ דם עורקי נחסמות על ידי מתן פנטולמין או תרופות אחרות הגורמות לאפקט חוסם אדרנרגי,
טיפול בסיסי בנזק לכבד צריך להיות מכוון לשיפור תהליכים מטבוליים ב שֶׁלָה,גירוי של התחדשות הפטוציטים. לשם כך, נעשה שימוש ב-cocarboxylase, essentiale, חומצות אמינו והידרוליזטים של חלבון. בנוסף לוויטמינים הנ"ל, משתמשים גם בחומצה פולית, 5 מ"ל 3 פעמים ביום למשך חודש. ההשפעה הטיפולית היא שימוש בטוקופרול אצטט (100 מ"ג/ק"ג תוך שרירי).
פעולות מניעה. בעבודה עם CS, מומלץ להכניס הפסקות מנוחה מוסדרות של 10 דקות לאחר 1.5 שעות עבודה. מומלצת קרינה אולטרה סגולה מתונה במינונים תת-אריתמיים, מה שמגביר את הסבילות של הגוף להשפעות של CS. התזונה של אנשים שנחשפו ל-CS צריכה להיות מאוזנת מבחינת התוכן של מרכיבי המזון העיקריים, תוך התחשבות במנגנונים הידועים של הפעולה הרעילה של CS. יש צורך לחדש את התזונה במזונות עשירים בחומצה גלוטמית, ויטמינים C, Bb, Biz, PP, נחושת ומלחי אבץ. הגבל את צריכת השומנים, מזונות חלבונים עשירים בטריפטופן וחומצות אמינו המכילות גופרית.