תסמינים של מלריה, כללי טיפול ומניעה. מָלַרִיָה

המלריה כוללת קבוצה של מחלות זיהומיות חריפות המועברות בעיקר דרך הדם. גרסאות של שמות: קדחת לסירוגין, פלודיזם, קדחת ביצות. שינויים פתולוגיים נגרמים על ידי יתושי אנופלס, מלווים בפגיעה בתאי הדם, התקפי חום, הגדלה של הכבד והטחול בחולים.

היבטים היסטוריים

המוקד ההיסטורי של מחלה זו הוא אפריקה. מיבשת זו התפשטה המלריה בכל העולם. בתחילת המאה ה-20 עמד מספר המקרים על כ-700 מיליון בשנה. אחד מכל 100 אנשים שנדבקו מת. רמת הרפואה של המאה ה-21 הפחיתה את השכיחות ל-350-500 מיליון מקרים בשנה והפחיתה את התמותה ל-1-3 מיליון איש בשנה.

בפעם הראשונה כמחלה נפרדת, מלריה תוארה בשנת 1696, במקביל, הרפואה הרשמית של אותה תקופה הציעה טיפול בסימפטומים של פתולוגיה עם קליפת הקינצ'ונה, אשר שימשה את הרפואה העממית במשך זמן רב. לא ניתן היה להסביר את השפעת הפעולה של תרופה זו, כי באדם בריא, כינין, כאשר נלקח, גרם לתלונות הדומות לחום. במקרה זה, יושם עקרון ההתייחסות לדומה בדומה, שהטיף במאה ה-18 על ידי סמואל הנמן, מייסד ההומאופתיה.

שמה של המחלה המוכרת לנו ידוע מאז 1717, אז קבע הרופא האיטלקי לנצ'יני את הסיבה להתפתחות המחלה, שמקורה באוויר ה"רקוב" של הביצות (מלריה). יחד עם זאת, עלה חשד כי היתושים הם האשמים להעברת המחלה. המאה ה-19 הביאה גילויים רבים בביסוס הגורמים למלריה, תיאור מחזור ההתפתחות וסיווג המחלה. מחקרים מיקרוביולוגיים אפשרו למצוא ולתאר את הגורם הגורם לזיהום, אשר זכה לשם מלריה פלסמודיום. בשנת 1897, I.I. Mechnikov הציג את הגורם הסיבתי של הפתולוגיה לסיווג של מיקרואורגניזמים כמו Plasmodium falciparum(סוג של ספורוזואים, סוג של פרוטוזואה).

במאה ה-20 פותחו תרופות יעילות לטיפול במלריה.

מאז 1942, פ.ג. מולר הציע שימוש בקוטל החרקים החזק DDT לטיפול באזור מוקדי המחלה. באמצע המאה ה-20, הודות ליישום התוכנית העולמית למיגור המלריה, ניתן היה להגביל את השכיחות ל-150 מיליון בשנה. בעשורים האחרונים, זיהום מותאם פתח במתקפה חדשה על האנושות.

גורמים סיבתיים של מלריה

בתנאים רגילים, מלריה אנושית מועברת על ידי 4 סוגים עיקריים של מיקרואורגניזמים. מתוארים מקרים של הידבקות במחלה זו, בהם פתוגנים אינם נחשבים כפתוגניים לבני אדם.

תכונות של מחזור החיים של פלסמודיום מלריה

הגורם הסיבתי של המחלה עובר שני שלבים של התפתחותה:

  • ספררוגוניה- התפתחות הפתוגן מחוץ לגוף האדם ;
  • סכיזוגוניה

ספררוגוניה

כאשר יתוש (נקבת אנופלס) נושך אדם שהוא נשא של תאי נבט של מלריה, הם נכנסים לקיבה של החרק, שם מתמזגים הגמטות הנקבות והזכריות. הביצית המופרית משתלת בתת-רירית הקיבה. שם מתרחשת ההבשלה והחלוקה של הפלסמודיום המתפתח. יותר מ-10 אלף צורות מתפתחות (ספורוזואיטים) חודרות לתוך ההמוליממפה של החרק מהקיר ההרוס.

היתוש מדבק מעתה ואילך. כאשר ננשך על ידי אדם אחר, ספורוזואיטים חודרים לגוף, שהופך למארח הביניים של מיקרואורגניזם המלריה המתפתח. מחזור ההתפתחות בגופו של יתוש נמשך כ-2-2.5 חודשים.

סכיזוגוניה

בשלב זה יש:

  • שלב הרקמה. Sporozoites נכנסים לתאי הכבד. שם מתפתחים מהם ברצף טרופוזואיטים - סכיזונטים - מרוזואיטים. השלב נמשך בין 6 ל-20 ימים, תלוי בסוג הפלסמודיום. ניתן להחדיר סוגים שונים של הגורם הסיבתי למלריה לגוף האדם בו זמנית. סכיזוגוניה יכולה להתרחש מיד לאחר ההיכרות או לאחר זמן מה, אפילו לאחר חודשים, מה שתורם לחזרות חוזרות ונשנות של התקפי המלריה.
  • שלב אריתרוציטים. Merozoites חודרים את אריתרוציט והופכים לצורות אחרות. מתוכם מתקבלים בין 4 ל-48 מרוזויטים, ואז מתרחשת מורולציה (יציאה מהאריתרוציט הפגוע) והדבקה חוזרת של אריתרוציטים בריאים. המחזור חוזר על עצמו. משך הזמן שלו, בהתאם לסוג הפלסמודיום, נע בין 48 ל-72 שעות. חלק מהמרוזואיטים הופכים לתאי נבט, אשר מדביקים יתוש העוקץ אדם, אשר מעביר את הזיהום לאנשים אחרים.

הערה:במקרה של זיהום במלריה לא מיתושים, אלא במהלך עירוי דם המכיל פלסמודיום מרוזואיטים, רק שלב האריתרוציטים מתרחש באדם נגוע.

בפירוט מלא, מחזור החיים של פלסמודיום מתואר בסקירת הווידאו:

כיצד מועברת המלריה

ילדים רגישים במיוחד לזיהום. התחלואה במוקדים גבוהה מאוד. יש אנשים שיש להם עמידות למלריה. במיוחד זה מתפתח לאחר זיהום חוזר. החסינות אינה נמשכת לכל החיים, אלא רק לתקופה בלתי מוגבלת.

הערה:מלריה מאופיינת בהתפרצות עונתית. חודשי הקיץ והחמים הם הנוחים ביותר לנשאי זיהום. באקלים חם, ניתן להבחין במחלה כל השנה.

המלריה מופיעה במוקדים מסוימים, אשר ניטור אחריהם מאפשר לחזות את תחילתו של עלייה עונתית, את המקסימום ואת הנחתה.

בסיווג, המוקדים מחולקים ל:

  • חוף ים;
  • שָׁטוּחַ;
  • הררי-נהר;
  • מִישׁוֹר;
  • נהר באמצע ההר.

עוצמת ההעברה והתפשטות של מלריה מוערכת בארבעה סוגים:

  • היפואנדמי;
  • מזואנדמי;
  • היפר-אנדמי;
  • הולואנדמי.

לסוג הולואנדמי יש את הסיכון הגבוה ביותר לזיהום והוא מאופיין בצורות המסוכנות ביותר של המחלה. הסוג ההיפואנדמי אופייני למקרים בודדים (ספורדיים) של מלריה.

התפתחות המחלה ושינויים אופייניים בגוף

הערה:התגובות הפתולוגיות העיקריות מתרחשות כתוצאה מהופעת סכיזוגוניה של אריתרוציטים.

האמינים הביוגניים המשתחררים תורמים להרס של דופן כלי הדם, גורמים להפרעות אלקטרוליטים ולגירוי של מערכת העצבים. מרכיבים רבים של הפעילות החיונית של פלסמודיום הם בעלי תכונות רעילות ותורמים לייצור נוגדנים נגדם, קומפלקסים אימונוגלובולינים מגנים.

המערכת מגיבה על ידי הפעלת תכונות ההגנה של הדם. כתוצאה מפאגוציטוזיס (הרס ו"אכילה" של תאים חולים), מתחיל הרס של תאי דם אדומים פגומים, הגורם לאנמיה (אנמיה) באדם וכן לעלייה בתפקוד הטחול והכבד. התוכן הכולל של תאי הדם (אריתרוציטים) יורד.

מבחינה קלינית, בשלבים אלו, אדם מפתח סוגים שונים של חום. בתחילה, הם בעלי אופי לא סדיר, לא מחזורי, שחוזרים על עצמם מספר פעמים ביום. לאחר מכן, כתוצאה מפעולת כוחות החיסון, נשמר דור אחד או שניים של פלסמודיה, הגורמים להתקפי חום לאחר 48 או 72 שעות. המחלה רוכשת מהלך מחזורי אופייני.

הערה:תהליך הפלישה יכול להימשך בין שנה לכמה עשורים, תלוי בסוג הפתוגן. חסינות לאחר המחלה אינה יציבה. לעיתים קרובות מתרחשות זיהומים חוזרים, אך אצלם החום קל.

על רקע המלריה מתרחשים תהליכים פתולוגיים במוח, מופיעים תסמינים של בצקת, פגיעה בקירות של כלי דם קטנים. הלב סובל גם, שבו מתרחשים תהליכים דיסטרופיים חמורים. נקרוביוזיס נוצר בכליות. המלריה גובה מחיר ממערכת החיסון, וגורמת להתפתחות זיהומים אחרים.

המחלה ממשיכה עם תקופות של החמרות של חום ומצב תקין.

התסמינים העיקריים של מלריה:

  • התקפי חום (צמרמורות, חום, הזעה);
  • אנמיה (אנמיה);
  • הגדלה של הטחול והכבד (hepatosplenomegaly);
  • ירידה במספר תאי הדם האדומים, טסיות הדם (pancytopenia).

כמו ברוב המחלות המדבקות, ישנן שלוש צורות חומרה של מלריה - קלה, בינונית, חמורה.

הופעת המחלה היא פתאומית. קודמת לה תקופת דגירה (פרק הזמן מההדבקה ועד להופעת המחלה).

זה מסתכם ב:

  • vivax-malaria - 10-21 ימים (לפעמים עד 10-14 חודשים);
  • מלריה של ארבעה ימים - מ 3 עד 6 שבועות;
  • מלריה טרופית - 8-16 ימים;
  • ovale-malaria - 7-20 ימים.

לעיתים ישנה תקופה פרודרומלית (זמן הופעת המלריה, המלווה בתסמינים ראשוניים ומתונים). למטופל יש - חולשה, מצמרר, צמא, יובש בפה, כאבים בראש.

ואז פתאום יש חום מהסוג הלא נכון.

הערה:השבוע הראשון של תקופת החום מאופיין בהתקפים המתרחשים מספר פעמים ביום. בשבוע השני, הפרוקסיסמים מקבלים מהלך מחזורי ברור עם חזרה תוך יום או יומיים (עם חום של ארבעה ימים)

איך תוקפת חום

משך הפרוקסיזם הוא בין 1-2 שעות ל-12-14 שעות. נקבעת תקופה ארוכה יותר למלריה טרופית. זה יכול להימשך יום או אפילו יותר מ-36 שעות.

שלבי התקפים:

  • צמרמורות - נמשך 1-3 שעות;
  • חום - עד 6-8 שעות;
  • הזעה מרובה.

תלונות ותסמינים של פרוקסיזם מלריה:


אחרי ההזעה מגיעה השינה. בתקופה האינטריקלית, החולים מסוגלים לעבוד, אך עם הזמן, מהלך המחלה מחמיר את מצבם, יש ירידה במשקל הגוף, צהבת, העור הופך לצבע אדמתי.

מלריה טרופית היא החמורה ביותר.

במקרה שלה, התסמינים המתוארים של מלריה מתווספים:

  • כאבים עזים במפרקים ובכל הגוף;
  • סימנים האופייניים לדלקת קרום המוח;
  • מצב תודעה הזוי;
  • התקפי אסטמה;
  • הקאות תכופות עם תערובת של דם;
  • הגדלה ניכרת של הכבד.

בשבוע הראשון של המחלה, התקפים יכולים להתרחש, שכבות זה על זה. חודשים ספורים לאחר הופעת המחלה, הפרוקסיסמים מתחילים לחזור, אך בצורה קלה יותר.

מכל צורות המלריה המתוארות, vivax היא הקלה ביותר. המספר הגדול ביותר של הישנות נצפה במלריה של צ'סון (צורה פסיפיק).

הערה:מתוארים מקרים של זרימה פולמיננטית, שהובילה למוות מבצקת מוחית תוך מספר שעות.

סיבוכים של מלריה

חולים תשושים או לא מטופלים, כמו גם טעויות טיפול, עלולים לפתח את הסיבוכים הבאים:

  • תרדמת מלריה;
  • תסמונת בצקתית;
  • שטפי דם נרחבים (שטפי דם);
  • גרסאות שונות של פסיכוזות;
  • אי ספיקת כליות וכבד;
  • סיבוכים זיהומיים;
  • קרע של הטחול.

יש לציין סיבוך נפרד של מלריה חום המוגלובינורי. הוא מתפתח על רקע רבייה מסיבית של פלסמודיום, במהלך טיפול בתרופות, עקב הרס של תאי דם אדומים (המוליזה). במקרים חמורים של סיבוך זה, מתווספת ירידה מתקדמת בייצור השתן לתסמינים הכלליים ולתלונות של התקף מלריה. אי ספיקת כליות פולמיננטית מתפתחת, לרוב עם תוצאה קטלנית מוקדמת.

אבחון של מלריה

מלריה מוגדרת על סמך:

  • איסוף נתונים אנמנסטיים - הסקר מזהה מלריה קיימת, מקרים של עירוי דם לחולה;
  • היסטוריה אפידמיולוגית - מגוריו של החולה באזורים עם התפרצויות קיימות של המחלה;
  • סימנים קליניים - נוכחות של תלונות אופייניות ותמונה סימפטומטית של מלריה;
  • שיטות לאבחון מעבדה.

שלוש הנקודות הראשונות נדונות בפירוט במאמר. בואו ניגע בשיטות של ניתוח מעבדה.

אלו כוללים:


אישור האבחנה בשיטות ספציפיות

נבדק דם כדי לאשר את האבחנה. "טיפה עבה"ו "מריחה".

הניתוח מאפשר לך לקבוע:

  • סוג של פלסמודיום מלריה;
  • שלב הפיתוח;
  • רמת פולשניות (מספר חיידקים).

פולשנות מוערכת לפי 4 מעלות (בשדות הראייה של המיקרוסקופ):

  1. IVתוֹאַר– עד ​​20 תאים לכל 100 שדות .
  2. IIIתוֹאַר- 20-100 פלסמודיות לכל 100 שדות.
  3. IIתוֹאַר- לא יותר מ-10 בשדה אחד;
  4. אניתוֹאַר- יותר מ-10 בתחום אחד.

השיטה פשוטה למדי, זולה וניתן להשתמש בה באופן תדיר למעקב אחר מצבו של המטופל ויעילות הטיפול.

אָנָלִיזָה "טיפה דקה"נקבע כתוספת לקודמת במקרה של אבחנה מבדלת הכרחית.

שיטת אבחון אקספרס היא ניתוח אימונולוגיקביעת חלבונים ספציפיים של פלסמודיום מלריה. זה מתבצע במרכזי המלריה הטרופית.

בדיקות סרולוגיות למלריה

החומר הוא דם ורידי.

המטרה היא לזהות נוגדנים למלריה .

הערכת התוצאה - טיטר פחות מ 1:20 - ניתוח שלילי; יותר מ-1:20 זה חיובי.

תגובת שרשרת פולימראז ()

הבדיקה היא ספציפית, המאפשרת לקבוע מלריה ב-95% מהמקרים. נעשה שימוש בדם ורידי. הנקודה השלילית היא העלות הגבוהה. נדרש במקרים של ספק.

יתושים נבדקים גם לנוכחות תאי פלסמודיום מלריה.

טיפול במלריה

שיטות מודרניות לטיפול במלריה יעילות מאוד. הם מוצגים בשלבים שונים של המחלה. כיום פותחו מספר רב של תכשירים רפואיים להתמודדות עם המחלה, גם במצבים מתקדמים. הבה נתעכב על עקרונות הטיפול ותיאור של קבוצות התרופות העיקריות.

הערה: יש להתחיל בטיפול מיד לאחר האבחנה בבית חולים למחלות זיהומיות.

מטרות הטיפול במלריה:

  • הרס של הפלסמודיום הפתוגני בגוף המטופל;
  • טיפול בסיבוכים נלווים;
  • מניעה או הפחתה של מרפאת ההישנות;
  • גירוי של חסינות ספציפית ולא ספציפית.

קבוצות תרופות לטיפול במלריה

הקבוצות העיקריות של תרופות כוללות:

  1. Quinolylmethanols - נגזרות של Quinine, Delagil, Plaquenil, Lariam, Primakhin.
  2. ביגואנידים - ביגומאל.
  3. Diaminopyrimidines - Daraprim.
  4. Terpene lactones - Artesunate.
  5. Hydroxynaphthoquinones - Mepron.
  6. סולפונאמידים.
  7. אנטיביוטיקה של טטרציקלין.
  8. Linkosamides - קלינדמיצין.

חולי מלריה זקוקים לטיפול. דיאטה - טבלה 15 לפי פבזנר בתקופות של הפוגה וטבלה 13 בתקופת חום. מומלץ - בשר ודגים רזים, ביצים רכות, דגני בוקר, קפיר, חלב אפוי מותסס, ירקות מבושלים, פירות טריים מרוסקים, מיצים, משקאות פירות, קרוטונים, דבש.

פעולות מניעה

עבודת מניעה מתבצעת במקום מקור ההדבקה על ידי שימוש בכילות, קוטלי חרקים, המשמשות לטיפול במקומות הצטברות יתושים. בבית יש צורך להשתמש בחומרים דוחים, אירוסולים ומשחות הדוחים יתושים וגורמות למותם.

אם יש חשד לזיהום אפשרי, תרופות נלקחות במינונים שנקבעו על ידי המומחה למחלות זיהומיות.

חיסון נמצא כעת בפיתוח.

אנשים שנמצאים במוקד המגיפה, עם הופעת חום, נתונים לבידוד ובדיקת מעבדה. ככל שהטיפול מתחיל מוקדם יותר, כך התוצאה טובה יותר. אנשים המגיעים ממדינות עם מוקדי מלריה צריכים להיבדק. מי שהיה חולה צריך להיבדק על ידי מומחה למחלות זיהומיות במשך 3 שנים.

מָלַרִיָה- מחלה זיהומית הנגרמת על ידי מלריה פלסמודיה; מאופיין בהתקפים תקופתיים של חום, הגדלה של הכבד והטחול, אנמיה, מהלך חוזר. התפשטות המלריה מוגבלת על ידי מגוון הנשאים - יתושים מהסוג אנופלס וטמפרטורת הסביבה, המבטיחה את השלמת התפתחות הפתוגן בגוף היתוש, כלומר 64° צפון ו-33° קו רוחב דרום; המחלה שכיחה באפריקה, דרום מזרח אסיה ודרום אמריקה. ברוסיה נרשמים בעיקר מקרים מיובאים.

תמונה קליניתהמחלה נובעת בעיקר מסוג הפתוגן, ולכן ישנן ארבע צורות של מלריה: שלושה ימים, הנגרמת על ידי P. vivax; ovale-malaria, הגורם הסיבתי שלה הוא P. ovale; ארבעה ימים עקב פ. מלריה; טרופי, פתוגן - P. falciparum. עם זאת, מספר ביטויים קליניים של המחלה אופייניים לכל הצורות. משך תקופת הדגירה תלוי בסוג הפתוגן. עם מלריה טרופית זה 6-16 ימים, עם מלריה של שלושה ימים עם תקופת דגירה קצרה - 7 - 21 ימים (עם דגירה ארוכה - 8-14 חודשים), עם מלריה אליפסה - 7-20 ימים (במקרים מסוימים 8 - 14 חודשים), ארבעה ימים - 14 - 42 ימים. בתחילת המחלה תיתכן תקופה של פרודרום המתבטאת בחולשה, ישנוניות, כאבי ראש, כאבי גוף, חום מתפוגג. לאחר 3-4 ימים מתרחש התקף של מלריה, שבמהלכו מבחינים בשלוש תקופות - צמרמורות, חום, הזעה מרובה.

התקופה הראשונה יכולה להתבטא בדרגות שונות: מצמרמורת קלה ועד לצמרמורת עצומה. הפנים והגפיים הופכים קרים, ציאנוטיים. הדופק מואץ, הנשימה רדודה. משך הצמרמורות הוא בין 30 - 60 דקות ל 2 - 3 שעות. במהלך תקופת החום, הנמשכת בין מספר שעות ליום אחד או יותר, תלוי בסוג הפתוגן, מצבם הכללי של החולים מחמיר. הטמפרטורה מגיעה למספרים גבוהים (40-41 מעלות צלזיוס), הפנים הופכות לאדומות, קוצר נשימה, תסיסה ולעיתים קרובות מופיעות הקאות. כאב הראש מתגבר. לפעמים יש דליריום, בלבול, קריסה. שלשול אפשרי. סוף ההתקף מאופיין בירידה בטמפרטורה למספרים נורמליים או תת נורמליים והזעה מוגברת (תקופה שלישית), הנמשכת 2 עד 5 שעות.ואז מגיעה השינה העמוקה. ככלל, ההתקף נמשך בדרך כלל 6-10 שעות. לאחר מכן, לזמן אחר, בהתאם לסוג הפתוגן (למשל, יום אחד, יומיים), הטמפרטורה נשארת תקינה, אך החולה חווה חולשה, אשר מחמירה לאחר כל התקפה הבאה. לאחר 3-4 התקפים, הכבד והטחול מתגברים. במקביל, מתפתחת אנמיה, עור המטופל מקבל גוון צהבהב חיוור או אדמתי. ללא טיפול, מספר ההתקפים יכול להגיע ל-10 - 12 או יותר, ואז הם מפסיקים באופן ספונטני. עם זאת, התאוששות מלאה אינה מתרחשת. לאחר מספר שבועות מתחילה תקופה של הישנות מוקדמות, אשר, על פי הסימנים הקליניים, שונה מעט מהביטויים החריפים העיקריים של מלריה. לאחר הפסקת ההתקפים המוקדמים עם מלריה של שלושה ימים ומלריה סגלגלה, לאחר 8-10 חודשים (ומאוחר יותר), בדרך כלל באביב השנה שלאחר ההדבקה, עלולות להתפתח הישנות מאוחרות. הם ממשיכים בקלות יותר מהמחלה הראשונית. אצל אנשים שנטלו כמויות לא מספקות של תרופות אנטי מלריה למטרות מניעתיות, התמונה הקלינית של המחלה עלולה להיות לא טיפוסית, תקופת הדגירה עשויה להימשך מספר חודשים ואף שנים.

מלריה של שלושה ימים היא בדרך כלל שפירה. ההתקפה מתחילה אחר הצהריים בעלייה פתאומית בטמפרטורה וצמרמורות. התקפים מתרחשים תוך יום אחד. אפשר גם פרקים יומיים.

מלריה סגלגלה דומה למלריה של 3 ימים הנגרמת על ידי P. vivax, אך היא קלה יותר. התקפות מתרחשות לעתים קרובות יותר בשעות הערב.

למלריה של ארבעה ימים אין בדרך כלל תקופה פרודרומלית. המחלה מתחילה מיד בהתקפים המתרחשים לאחר יומיים בשלישי או נמשכת יומיים ברציפות עם יום אחד ללא חום. צמרמורת מתבטאת בצורה חלשה.

מלריה טרופית מאופיינת בקורס החמור ביותר, לרוב מתחיל בתופעות פרודרומליות: 2-3 ימים לפני ההתקף עלולים להופיע כאבי ראש, ארתרלגיה, מיאלגיה, כאבי גב, בחילות, הקאות ושלשולים. במשך מספר ימים, החום עשוי להיות קבוע או לא סדיר. בתושבים של אזורים אנדמיים עם מלריה טרופית, הטמפרטורה היא לעתים קרובות לסירוגין. שלא כמו צורות אחרות של מלריה, בצורה זו, הצמרמורות פחות בולטות, ותקופת החום ארוכה יותר -12 - 24 ואפילו 36 שעות.תקופות הטמפרטורה הרגילה קצרות, ההזעה אינה חדה. כבר בימים הראשונים של המחלה, המישוש קובע כאב בהיפוכונדריום השמאלי, הטחול הופך זמין למישוש לאחר 4-6 ימי מחלה. הכבד עולה מהימים הראשונים של המחלה. לעיתים קרובות מתפתחת צהבת, מופיעות בחילות, הקאות, כאבי בטן ושלשולים.

סיבוכים

אִבחוּן

יַחַס

יַחַסבוצע בבית חולים. החולים מאושפזים בחדרים מוגנים מפני יתושים. כדי לחסל התקפי מלריה, נקבעות תרופות hematoschizotropic, אשר להן השפעה מזיקה על שלבי אריתרוציטים א-מיניים של פלסמודיום. אלה כוללים כלורוקין דיפוספט והאנלוגים שלו מקבוצת ה-4-aminoquinolines (chingamine, delagil, rezoquine וכו'), כמו גם plaquenil, quinine, bigumal, chlorine, mefloquine. כלורוקין (Delagil) נמצא בשימוש נפוץ יותר. קרנות אלו מספקות תרופה רדיקלית רק למלריה טרופית ולמלריה בת ארבעה ימים. לאחר חיסול התקפי המלריה של שלושה ימים וסגלגלים, יש צורך לבצע טיפול נגד הישנות עם פרימאקווין ו-quinocide.

תַחֲזִיתנוח עם טיפול בזמן. בצורות מסובכות של מלריה טרופית, נצפים מקרי מוות, במיוחד בילדים ונשים הרות.

מְנִיעָה

אנשים הנוסעים לאזורים אנדמיים של מלריה מקבלים כימופרופילקסיה אישית. שבוע לפני היציאה להתפרצות המלריה נותנים דלג'יל (או הינגמין) 0.25 גרם 2 פעמים. לאחר מכן התרופה נלקחת באותו מינון במהלך כל השהות במוקד ו-4-6 שבועות לאחר החזרה פעם אחת בשבוע.

אלו שחולים במלריה במשך שנתיים נמצאים בהשגחה רפואית, הכוללת תצפית קלינית ובדיקה של נשיאת פלסמודיום.

מָלַרִיָה

מילה נרדפת: קדחת ביצות לסירוגין

מָלַרִיָה (מלריה) היא מחלה אנתרופונוטית פרוטוזואאלית המאופיינת בהתקפי חום, אנמיה, הגדלה של הכבד והטחול. הגורמים הגורמים למחלה - מלריה פלסמודיום - מועברים על ידי יתושים נקבות מהסוג אנופלס. מוקדי המחלה נצפים בעיקר במדינות עם אקלים חם וחם.

מידע היסטורי.מלריה היא אחת ממחלות האדם העתיקות ביותר, המשתקפת באנדרטאות הספרותיות של עמים רבים.

בשנת 1696, הרופא הגנאי מורטון בודד את המחלה לצורה עצמאית וביסס את השימוש בקליפת צ'ינצ'ונה למטרות טיפוליות, שתכונות הריפוי שלה, הידועים לאינדיאנים של פרו, תוארו ב-1640 על ידי חואן דל וטו.

בשנת 1717, לנציסי ביסס את הקשר בין התרחשות המלריה לבין אזורי ביצות (מ- mala aria האיטלקית - אוויר רע ורקוב).

הגורם הגורם למחלה תואר בשנת 1830 על ידי הרופא הצרפתי A. Laveran והופנה בשנת 1887 על ידי I.I. Mechnikov לסוג הפרוטוזואה. מאוחר יותר תוארו סוגים שונים של פלסמודיה - הגורמים למלריה בבני אדם ובבעלי חיים. בשנת 1897 מצא ר' רוס שפלסמודיה מועברת על ידי יתושים מהסוג אנופלס. בשנת 1816, F.I. Giese השיג כינין גבישי מקליפת עץ הקינצ'ונה, ובשנת 1820 בודדו P. Pelletier ו-J. Kavant את אלקלואיד הכינין.

עד אמצע המאה ה-20 סונתזו תרופות כימותרפיות יעילות נגד מלריה (לדוגמה, כלורוקין הושג על ידי G. Anderzag ו-W. Kikut ב-1945) וחומרי הדברה, הדפוסים האפידמיולוגיים העיקריים של הופעת המלריה והתפשטות, המאפיינים הביולוגיים. הובהרו של גורמי המחלה, מה שאיפשר לפתח ולאמץ במליאת השמיני של איגוד הבריאות העולמי (WHA) ב-1955, את "תוכנית לחיסול המלריה העולמית", שיישומה סייעה להפחית את שכיחות המחלה. המלריה בעולם בכמעט מחצית. עד 1960, המלריה בברית המועצות לשעבר חוסלה כמעט.

עם זאת, במוקדים הטרופיים הפעילים ביותר, הקמפיין נגד מלריה התברר כלא יעיל, וכתוצאה מכך עלתה שכיחות המלריה בעולם, מספר מקרי יבוא המלריה לאזורים שאינם אנדמיים, כולל רוסיה, שם מקומית מקרים של המחלה החלו להירשם, גם עלו. ההידרדרות במצב המלריולוגי בעולם הצריכה פיתוח של תוכנית ארוכת טווח של ארגון הבריאות העולמי למלחמה במלריה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.הגורמים הגורמים למלריה שייכים לסוג הפרוטוזואה, למחלקת הספורוזואה, למשפחת הפלסמודיים, לסוג הפלסמודיום.

בתנאים טבעיים, 4 סוגי פרוטוזואה גורמים למלריה בבני אדם: P. vivax, הגורם הגורם ל-vivax-malaria; R. malariae הוא הגורם הגורם למלריה של 4 ימים; R. ovale הוא הגורם הסיבתי של ovale-malaria, R. falciparum הוא הגורם הסיבתי ל-falciparum-, או טרופי, מלריה.

במקרים נדירים, זיהום אנושי במינים זואונוטיים של פלסמודיום אפשרי.

בעזרת מיקרוסקופ אור של מוצרי דם באמצעות צביעת רומנובסקי-גימסה, פלסמודיה של מלריה מבחינה בין קליפה, ציטופלזמה כחולה, גרעין אדום-אודם, ואקוול עיכול, ובשלבים מסוימים של התפתחות, פיגמנט חום-זהוב, שהוא מטבוליט של הֵמוֹגלוֹבִּין.

סכיזוגוניית רקמות מתרחשת בהפטוציטים עם התפתחות רצופה של טרופוזואיטים רקמות, schizonts ו-merozoites מספורוזואיטים (עד כמה אלפים מספורוזואיטים אחד), האחרון יכול להתפתח רק באריתרוציטים. משך הזמן המינימלי של שלב זה הוא 6 ימים עבור P. falciparum, 8 ימים עבור P. vivax, 9 ימים עבור P. ovale ו-15 ימים עבור P. malariae. לפי נקודת המבט של K. Shut (1946), A. Ya. Lysenko (1959) ואחרים, הספורוזואיטים P. vivax ו- P. ovale הם הטרוגניים מבחינה פנוטיפית ומסוגלים להתפתח בהפטוציטים שניהם זמן קצר לאחר החיסון (" tachosporozoites") ולאחר זמן רב, ממספר חודשים עד 1.5-2 שנים של מצב לא פעיל ("hypnozoites"). יש דעה על עצמאות המין של פתוגנים עם התפתחות מהירה ומעוכבת בהפטוציטים. לפיכך, עם מלריה של vivax ו-ovale, לא רק סכיזוגוניה פרה-אריתרוציטית, אלא גם פארא-אריתוציטית אפשרית, המבטיחה את התרחשותם של ביטויים מאוחרים של המחלה.

סכיזוגוניה של אריתרוציטים ממשיכה כתהליך מחזורי הנמשך 48 שעות ב-P. vivax, P. ovale ו-P. falciparum ו-72 שעות ב-P. malariae. באריתרוציטים, מרוזואיטים הופכים ברצף לטרופוזואיטים וסכיזונטים, עם היווצרות של 4 עד 24 מרוזואיטים אריתרוציטים לאחר חלוקתם של האחרונים, אשר פולשים לאדתיים חדשים, שם המחזור חוזר על עצמו. חלק מהמרוזואיטים באריתרוציטים הופך לתאי נבט זכרים ונקביים לא בשלים - מיקרו- ומקרוגמטוציטים (גמטוציטוגוניה), המשלימים התפתחות בקיבה של היתוש. P. falciparum gamonts מופיע בדם 1.5-2 שבועות לאחר היווצרותו ויכול להימשך בזרם הדם למשך מספר שבועות.

עם זיהום parenteral עם מלריה פלסמודיום בשלב אריתרוציטים בגוף האדם, רק סכיזוגוני אריתרוציטים מתרחשת.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.בתנאים טבעיים, מלריה היא פלישה הניתנת להעברה אנתרופונוטית, הנוטה להתפשטות מוקדית.

מנגנון ההדבקה העיקרי מועבר, באמצעות עקיצת נקבת יתוש נגועה מהסוג אנופלס, שהספורוגוניה בגוף שלה הושלמה (מה שנקרא פלישת ספורוזואיטים).

הרגישות למלריה גבוהה, במיוחד בילדים צעירים, שבאזורים אנדמיים מהווים את המנה העיקרית של החולים.

במקביל, נצפית עמידות טבעית למלריה: למשל, חסינות אנושית לרוב המינים הזואונוטיים של פלסמודיום, עמידות גנטית לדאפי (Fy) א, פי ב) פרטים שליליים ל-P. Vivax (אוכלוסיה ילידית של אזורים במערב אפריקה), נשאים של S-hemoglobin ואנשים עם חוסר G-6-PD ל-P. falciparum וכו'.

המלריה מאופיינת בעונתיות, הנקבעת על ידי קומפלקס של גורמים המשפיעים על משך הספורוגוניה והפעילות הווקטורית: באזורי אקלים ממוזגים, עונת העברת המלריה היא 1.5-3 חודשי קיץ, באזורים סובטרופיים היא עולה ל-5-8 חודשים, בטרופיים. אזורי העברת מלריה לאורך כל השנה אפשרית.

מוקדי פלישה נוצרים כתוצאה מאינטראקציה של קומפלקס של גורמים ביוטיים ואביוטיים ונבדלים בהתאם לעוצמת העברת הפתוגנים. המוקדים הפעילים ביותר (הולו- והיפר-אנדמיים) קיימים במדינות עם אקלים חם וחם.

פתוגנזה ותמונה אנטומית פתולוגית.מלריה היא תהליך פולשני מחזורי, הנוטה למהלך חוזר.

בהתפתחות של פלישת מלריה, תקופות נבדלות בשל אופי השלב של התגובות של המאקרואורגניזם לסוגים שונים של פתוגנים של מלריה.

כאשר נדבקים בספורוזואיטים בשלב הסכיזוגוניה של הרקמה, לא מתפתחים ביטויים פתולוגיים ניכרים. שלב זה של הפלישה מתאים לתקופת הדגירה של המחלה.

מהלך המחלה הנוסף משתנה בהתאם לסוג הפתוגן.

משך התהליך הפולשני במלריה טרופית הוא עד 1-1.5 שנים, עם vivax-malaria - עד 2-4 שנים, ovale-malaria - עד 3-6 (לעתים נדירות עד 8) שנים, עם ארבעה ימים. מלריה - ממספר עד עשרות שנים.

השינויים הפתופיזיולוגיים העיקריים המתפתחים במלריה נובעים מסכיזוגוניה של אריתרוציטים.

כתוצאה מהרס ופגוציטוזיס של אריתרוציטים פלשו, קיבוע של קומפלקסים חיסוניים המכילים משלים על קרום האריתרוציטים, הגורם לירידה בהתנגדות שלהם, כמו גם תפקוד יתר של הטחול, המעכב hematopoiesis של מח העצם, אנמיה מתקדמת, לויקופניה ו תרומבוציטופניה (pancytopenia) להתפתח.

בשל סיום הסכיזוגוניה של רקמות בזמנים שונים, וכתוצאה מכך, השלבים הראשוניים של סכיזוגוניה של אריתרוציטים בימים הראשונים של המחלה אצל אנשים שאינם חיסונים, חום מקבל לעתים קרובות אופי לא סדיר.

פלסמודיה מלריאלית מייצרת אפקט דיכוי חיסוני בולט, המשפיע על מהלך מחלות ביניים והתפתחות של זיהום משני.

באזורים אנדמיים, תוארה התפתחות של קרטיטיס שטחי מלריה וכיבי קרנית סרפיגיני, דלקת קשתית, אירידוציקליטיס, chorioretinitis, דלקת עצב הראייה וכו'. נזק אפשרי למנגנון הווסטיבולרי והשבלול. ידועה התפתחות של קוליטיס כיבית עם מהלך ארוך של מלריה טרופית.

תמונה קלינית.התסמינים העיקריים של מלריה הם חום גבוה, לעתים קרובות התקפי עם שלבים של "קור", "חום" ו"זיעה", אנמיה, הפטוספלנומגליה.

כאשר שני מינים או יותר נגועים בפלסמודיום, מתפתחת מיקסט-מלריה. ניתן לשלב מלריה עם וריאנטים אחרים של פתולוגיה זיהומית.

תקופת הדגירה למלריה של vivax היא 10-14 ימים (גרסאות דגירה קצרות) או 6-14 חודשים (גרסאות דגירה ארוכות); oyale-malaria - 7-20 ימים, מלריה טרופית - 8-16 ימים; מלריה של ארבעה ימים - 25-42 ימים.

התפרצות המחלה היא לרוב חריפה, במקרים מסוימים תיתכן פרודרום קצר בצורת חולשה, צינון, יובש בפה.

המלריה מאופיינת במהלך התקפי, בעוד שבימים הראשונים של המחלה (במיוחד אצל אנשים שאינם חיסונים) החום עשוי להיות מהסוג הלא נכון - "קדחת ראשונית".

התפתחות התקף מלריה כוללת את השלבים של "צמרמורות" (1-3 שעות), "חום" (6-8 שעות), "זיעה"; משך ההתקף הכולל נע בין 1-2 ל-12-14 שעות, ועם מלריה טרופית ועוד. במהלך התקפי המלריה מתפתחים ביטויים רעילים כלליים: טמפרטורת הגוף עולה במהירות ל-40-41 מעלות צלזיוס, כאב ראש מצוין, מיאלגיה אפשרית, עם מלריה טרופית, עלולה להופיע פריחה אורטיקרית וסמפונות. בשיא ההתקף, כאב הראש מתגבר, מתפתחת סחרחורת, לעיתים קרובות מקיאים, החולים יכולים להיות רגועים, לעיתים קרובות מתלוננים על כאבים באזור המותני. במלריה טרופית, כאב מתרחש לעתים קרובות באזור האפיגסטרי, צואה רופפת נצפית, בדרך כלל ללא זיהומים פתולוגיים. סוף ההתקף מלווה בהזעה קשה, ירידה בהשפעות של שיכרון; חולים מוחלשים נרדמים.

כאשר בודקים מטופל בשיא התקפי המלריה, מתגלים היפרמיה של הפנים, הזרקת כלי סקלרליים, עור יבש וחם של תא המטען ולעיתים קרובות גפיים קרות. הדופק מואץ בדרך כלל בהתאם לרמת הטמפרטורה, לחץ הדם יורד, קולות הלב עמומים. הקרום הרירי יבש, הלשון מכוסה בציפוי לבן עבה, לעתים קרובות יש פריחה הרפטית על השפתיים או כנפי האף.

לאחר התקף אחד או שניים, לחולים רבים יש סקלרה סוביקטרית או עור, בסוף השבוע הראשון או בתחילת השבוע השני של המחלה מתגלים בבירור הפטומגליה וטחול.

כאשר לומדים את ההמוגרמה בימים הראשונים של המחלה, בדרך כלל מציינים לויקופניה עם תזוזה נויטרופיליה שמאלה, ובימים הבאים - ירידה במספר אריתרוציטים, ירידה בהמוגלובין, עלייה במספר הרטיקולוציטים. , לויקופניה עם לימפומונוציטוזיס יחסית, טרומבוציטופניה, שקיעה מואצת של אריתרוציטים, אניסופויקילוציטוזיס.

בתקופת האפירקסיה, החולים יכולים להישאר תפקודיים, אך עם עלייה במספר הפרוקסיסמים ובתקופת האפירקסיה ניתן לציין חולשה חמורה, כאבי ראש, מיאלגיה נפוצה וארתרלגיה, הפנים מקבלים לעתים קרובות גוון אדמתי, צהבת, הפטוספלנומגליה. להיות בולט יותר, חולים מאבדים משקל גוף.

החמורים ביותר הם הסימנים הראשוניים של מלריה טרופית, אשר אצל אנשים שאינם חסינים או על רקע מצב אימונוביולוגי מופרע יכולים לקבל מהלך ממאיר כבר בימים הראשונים של המחלה עם התפתחות תרדמת, אי ספיקת כליות חריפה, דימום. תסמונת וסיבוכים אחרים.

הצורה בתרדמת של מלריה טרופית מתפתחת לעיתים קרובות לאחר תקופה קצרה של מבשרים בצורה של כאב ראש חמור, סחרחורת, הקאות חוזרות ונשנות וחרדה של החולה. התקופה הבאה, טרום-תרדמת, או נמנום, מאופיינת באדיפות נפשית ופיזית של המטופל, שנרתע מיצירת קשר, עונה בחד-הברות, מותש במהירות, אפילו נרדם במהלך שיחה. כמה שעות לאחר מכן, מתפתחת תקופה של קהות חושים, שבמהלכה אובדת ההכרה של החולים, תיתכן תסיסה פסיכומוטורית, עוויתות אפילפטיות, קרום המוח ולעתים רחוקות יותר תסמינים מוקדיים; נצפים רפלקסים פתולוגיים, מציינים כיווץ של האישונים והכחדה של רפלקס האישון. תקופת התרדמת העמוקה מתבטאת ב-areflexia מלאה, נשימה עמוקה ורועשת או נשימה של Cheyne-Stokes לסירוגין, תת לחץ דם מתקדם וציאנוזה מפוזרת. בהיעדר טיפול הולם, חולים מתים.

אי ספיקת כליות חריפה,המתפתחת כתוצאה מפגיעה במיקרו-סירקולציה בכליות ונמק צינורי חריף, משולבת לעיתים קרובות עם תרדמת ומתבטאת באוליגאונוריה מתקדמת, אזוטמיה, היפרקלמיה וחמצת. עם טיפול הולם, התאוששות של תפקוד הכליות נצפתה לעתים קרובות.

קדחת המוגלובינורית מתפתחת בדרך כלל במלריה טרופית במהלך טיפול בתרופות כינין או סולפא וקשורה להמוליזה תוך-וסקולרית חריפה. המוגלובינוריה מתחילה בפתאומיות ומלווה בצמרמורות עצומות, עלייה מהירה בטמפרטורת הגוף לרמה מקסימלית, כאבים עזים באזור הלומבו-סקרל, הקאות חוזרות ונשנות של מרה פליוכרומית, מיאלגיה נרחבת, צהבת. השתן פוחת בהדרגה, השתן מקבל צבע חום כהה או שחור, כאשר הוא מתחלק לחום מלוכלך עם שכבה תחתונה דטריטוס ושכבה עליונה של דובדבן כהה או סגולה שקופה. לאחר מכן, נצפים אי ספיקת כליות חריפה, אזוטמיה ואנמיה בולטת, הגורמים לתוצאה קטלנית. יחד עם צורות חמורות, מתוארות צורות קלות ומתונות של קדחת המוגלובינורית.

במחקר של שתן, אוקסיהמוגלובין, מתמוגלובין, המטין, גושי המוגלובין, חלבון, כדוריות דם אדומות, היאלין וגליליים גרגירים מזוהים. לרוב, המוגלובינוריה נצפית אצל אנשים עם אנזימופתיה שנקבעה גנטית - מחסור ב-G-6-PD, הגורם לירידה בתנגודת אריתרוציטים.

צורה דימומיתמלריה טרופית מלווה בסימנים של הלם זיהומי-רעיל חמור, קרישה תוך-וסקולרית מפושטת עם שטפי דם בעור, באיברים פנימיים ובמרכזים חיוניים של המוח או בלוטות האדרנל.

מהלך שלילי של המחלה נצפה לעתים קרובות אצל נשים בהריון, שיש להן התפתחות איטית של תגובות סנוגניות, ביטויים קרביים מרובים ותמותה גבוהה. מלריה בנשים בהריון יכולה לפעמים להיות מלווה בזיהום תוך רחמי של העובר, ואחריו מוות לפני לידה, או להוביל לזיהום של הילד במהלך הלידה.

אבחון דיפרנציאלימלריה מבוצעת הן עם מחלות זיהומיות אחרות (שפעת, מחלות מעיים חריפות, לפטוספירוזיס, זיהום מנינגוקוקלי, קדחת דימומית, דלקת כבד נגיפית, מחלות ארבו-וירוס, ריקטציוזיס), והן עם פתולוגיה סומטית (מחלות דלקתיות של דרכי השתן, דרכי המרה, אלח דם, וכו').

יַחַס.חולים במלריה כפופים לאשפוז חובה בבית חולים למחלות זיהומיות, שם ניתן להם טיפול אטיוטרופי מרפא ורדיקלי, טיפול פתוגני וסימפטומטי.

תרופות אטיוטרופיות, בהתאם לכיוון הפעולה, מחולקות ל-4 קבוצות: 1) תרופות hematoschizotropic - chingamine, quinine, proguanil, pyrimethamine, sulfanilamide, derivatives tetracycline;

2) סוכנים היסטוסקיזוטרופיים - פרימאקווין, קינוציד;

3) סוכני gamontocidal - pyrimethamine, primaquine, quinocide, proguanil;

4) סוכנים sporontocidal - pyrimethamine, proguanil.

הקלה בהתקף המלריה, וכתוצאה מכך, הביטויים הקליניים העיקריים של המחלה מושגת על ידי רישום תרופות hematoschizotropic, לרוב צ'ינגמין (כלורוקין, דלגיל, rezoquine ואנלוגים אחרים): ביום הראשון, 1.0 גרם של התרופה נקבעת עבור אנשים שאינם חסינים בכל קבלה ולאחר 6-8 שעות עוד 0.5 גרם (סה"כ 6 טבליות), בימים הבאים, ירשמו 0.5 גרם (2 טבליות) פעם ביום. במלריה של שלושה ימים, משך מהלך הטיפול הוא 3 ימים, במלריה טרופית וארבעה ימים ניתן להאריך את מהלך הטיפול עד 5 ימים.

לאור העמידות המובהקת של P. falciparum להינגמין, הנפוצה במדינות דרום מזרח אסיה, מרכז ודרום אמריקה, חולים עם מלריה טרופית לא פשוטה מאזורים אלו מקבלים מרשם ל-Mefloquine (Lariam) דרך הפה ב-15 מ"ג/ק"ג ב-2 מינונים להפסקת התקפים. או טבליות artesunate במינון יומי של 2 מ"ג/ק"ג למשך 5 ימים; שילוב של mefloquine ו-artesunate או mefloquine ו-artechinine בשימוש במשך 3 ימים יעיל. במקרים של אי סבילות לתרופות אלו, נעשה שימוש בכינין הידרוכלוריד 0.5 גרם 4 פעמים ביום בשילוב עם דוקסיציקלין 0.2 גרם ליום למשך 7 ימים.

עם מטרה gametocidal, חולים עם Halystriast-מלריה מקבלים premquine, 15 מ"ג של בסיס התרופה ליום במשך 3 ימים, או pyrimethamine (כלורין, tindurin), 50 מ"ג פעם אחת.

בטיפול בצורות ממאירות של מלריה טרופית, תרופות אנטי מלריה ניתנות לווריד בטפטוף בקצב של 20 טיפות לדקה. תרופת הבחירה היא כינין הידרוכלוריד במינון של 30 מ"ג ל-1 ק"ג משקל גוף ליום, הניתנת ב-3 מנות במרווח של 8 שעות. ככל שמצבו של המטופל משתפר, עוברים למתן פומי של התרופה. Delagil משמש במינון זהה לכינין (על בסיס התרופה). במקרים של אי ספיקת כליות חריפה, המינון היומי של כינין או דלגיל מופחת ל-10-15 מ"ג/ק"ג.

לצד טיפול אטיוטרופי, טיפול אינפוזיציה אינטנסיבי נגד הלם מתבצע באמצעות תכשירים קריסטלואידים וקולואידים במינון של 10-15 מ"ל לכל 1 ק"ג ממשקל הגוף של המטופל, גלוקוקורטיקואידים 1-2 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף, אנטי-היסטמינים ו משתנים. עם התפתחות אי ספיקת כליות, מודיאליזה, סינון אולטרה של דם או דימום מסומנת. במקרים של אנמיה חמורה מבצעים עירוי דם של דם תורם.

לצורך טיפול מניעתי פרטני משתמשים בתרופות המטוסקיזוטרופיות (צ'ינגמין, פאנסידר, כינין וכו'), שמתחילות ליטול 3-5 ימים לפני הכניסה לאזור האנדמי, ממשיכות להילקח במהלך כל תקופת השהות במלריה. אזור (2-3 שנים) ו-4 -8 שבועות לאחר היציאה מהאזור האנדמי. בהתאם לסוג המלריה האנדמית, תרופות נלקחות 1-2 פעמים בשבוע או מדי יום.

אנשים החיים במוקדים של ויווקס-מלריה מקבלים כימופרופילקסיס לפני עונה של הישנות המחלה עם פרימאקווין במינון של 15 מ"ג בסיס ליום למשך 14 ימים.

לצד הכימופרופילקסיס רצוי למנוע התקפות יתושים באמצעות רשתות או וילונות בלילה, מריחת חומרי דוחה (DEET, דימתיל פתלט ועוד) על העור או הבגדים ושימוש בביגוד מגן.

באזורים אנדמיים, מיושמת בימים אלה תוכנית ארוכת טווח לשליטה במלריה של ארגון הבריאות העולמי, בדגש על השימוש הנרחב בתרופות כימותרפיות, בשילוב עם פעילות הדברת יתושים.

פותחו ונבדקות שיטות חיסון (חיסוני schizont ו-sporozoite) באמצעות אנטיגנים ספורוזואיט, schizont ו-gametocidal.

מתוך הספר מחלות זיהומיות מְחַבֵּר יבגניה פטרובנה שובלובה

מלריה סינ.: קדחת ביצה לסירוגין מלריה (מלריה) היא מחלה אנתרופונוטית פרוטוזואה המאופיינת בהתקפי חום, אנמיה, הגדלה של הכבד והטחול. הגורמים הגורמים למחלה - מלריה פלסמודיום - מועברים על ידי יתושים נקבות מהסוג אנופלס.

מתוך הספר יוגה תרפיה. גישה חדשה לטיפול ביוגה תרפיה מסורתית מְחַבֵּר סוואמי סיוננדה

טיפול במלריה. בזמן התקף יש לפעול לפי המלצות מדור קדחת, לאחר שוך הפיגוע, בבוקר: סחאג'ה-בסטי-קריה; אגני-שרה-דהאוטי-קריה; אודיאנה-בנדה-מודרה; Sahaja Pranayama מספר אחת, שלוש ו Vrajana Pranayama, שבמקרה הזה הוא

מתוך הספר מחלות ילדים. התייחסות מלאה מְחַבֵּר מחבר לא ידוע

מלריה מלריה מתרחשת כאשר כל אחד מארבעת המינים המוכרים של סוג הפרוטוזואה פלסמודיום פולש לתאי הדם האדומים. המחלה מתבטאת בחום, אנמיה וטחול מוגדל. למרות הקמפיין העולמי למיגור

מתוך הספר מחלות זיהומיות: הערות הרצאה מחבר נ. ו. גברילובה

1. מלריה מחלת פרוטוזואה חריפה עם התקפי חום, אנמיה, כבד וטחול מוגדלים. מקור ההדבקה הוא רק אדם עם מלריה, או נשא גמטו. הזיהום מועבר באמצעות עקיצות

מתוך הספר רפואה דרמטית. חוויות של רופאים מאת הוגו גלזר

מתוך הספר Therapist. דרכים עממיות. מְחַבֵּר ניקולאי איבנוביץ' מאזנב

מתוך הספר טיפול בצמחי מרפא. 365 תשובות ושאלות מְחַבֵּר מריה בוריסובנה קנובסקאיה

מלריה מלריה ("קדחת הביצות") היא מחלה זיהומית חריפה הנגרמת על ידי מספר סוגים של פרוטוזואה ומועברת בעקיצת יתוש מלריה. מלריה מאופיינת בהתקפים חוזרים של צמרמורות קשות, חום גבוה והזעה מרובה. היא

מתוך הספר Modern Home Medical Reference. מניעה, טיפול, טיפול חירום מְחַבֵּר ויקטור בוריסוביץ' זייצב

מתוך הספר קלנדולה, אלוורה ובדן עבי עלים - מרפאים לכל המחלות הסופר יו.נ. ניקולייב

מלריה מלריה היא מחלה זיהומית. לחולה יש התקפי חום, שחוזרים על עצמם מעת לעת. הם מאופיינים בהתפרצות פתאומית, צמרמורות, כאבי ראש, טמפרטורת גוף גבוהה (עד 40 מעלות צלזיוס). לאחר ההתקף, הטמפרטורה

מתוך הספר רפואה דרמטית. חוויות של רופאים על עצמם (עם מקור ill.) מאת הוגו גלזר

מלריה ההיסטוריה של המאבק בקדחת צהובה ובמחלות זיהומיות קשות אחרות היא כמו מחזה או רומן מלא בדרמה, שבהם יש פרקי גבורה רבים. כמו במקרה של קדחת צהובה, הקושי העיקרי של החוקר היה לעשות זאת

מתוך הספר חומץ תפוחים, מי חמצן, תמיסות אלכוהול בטיפול וניקוי הגוף הסופר יו.נ. ניקולייב

מלריה מלריה היא מחלה קשה המאופיינת בהתקפים תקופתיים של חום, הגדלה של הכבד והטחול, אנמיה.התקופה מרגע ההדבקה ועד להופעת הסימנים הראשונים של המחלה נעה בין 10 ל-30 ימים. לפי חומרת הזרימה, הם מבחינים בין קל,

מתוך הספר צנון - ירק סופר במאבק על גוף בריא מְחַבֵּר אירינה אלכסנדרובנה זייצבה

מתוך הספר "הרבליסט הטוב ביותר מרופא המכשפות". מתכונים לבריאות עממית הסופר בוגדן ולאסוב

מתוך הספר ריפוי חומץ תפוחים מְחַבֵּר ניקולאי אילריונוביץ' דניקוב

מלריה - אגוז קדחת. הזרעים של עץ זה הם תרופה יעילה למלריה. אפשר להכין אותם מבעוד מועד. שעתיים לפני תחילתו הצפויה של התקף חום, יש לתת לחולה כ-6 גרם מהזרעים הללו עם מים. המנה השנייה כזו צריכה להינתן שעה לאחר ההתקף.

מתוך הספר Complete Medical Diagnostic Handbook הסופר פ' ויאטקין

מתוך הספר מחלות מא' עד ת' טיפול מסורתי ולא מסורתי מְחַבֵּר ולדיסלב גנאדייביץ' ליפליאנדסקי

זמנים עתיקים

המאות ה-18 וה-19: מחקר מדעי ראשון

המאה העשרים: החיפוש אחר שיטות טיפול

טיפול במלריה ותגליות מדעיות

תרופות נגד מלריה

DDT

תכונות קוטל החרקים של DDT (dichloro-diphenyl trichloroethane) נקבעו בשנת 1939 על ידי פול הרמן מולר מ-Geigy Pharmaceutical, באזל, שוויץ, תוך שימוש באבקת פירתרום מקמומיל עלי אפר (צמח ממשפחת החרצית). השימוש ב-DDT הוא שיטת הדברת חרקים סטנדרטית. עם זאת, בשל ההשפעה הסביבתית של DDT והעובדה שהיתושים פיתחו עמידות לחומר, נעשה שימוש פחות ופחות ב-DDT, במיוחד באזורים שבהם המלריה אינה אנדמית. ב-1948 קיבל פול מולר את פרס נובל לרפואה.

מלריה בבני אדם ובקופים

בשנות ה-20, חוקרים אמריקאים הזריקו לאנשים את הדם של מיני קופים שונים כדי לקבוע את הפוטנציאל להעברת מלריה מקוף לאדם. בשנים 1932-33 זיהו סינטון ומוליגן את נוכחותו של פלסמודיום גונדרי בקרב קופים ממשפחת המרמוסטים. עד שנות ה-60, הדבקה טבעית של קופים בהודו הייתה נדירה, עם זאת, בעלי חיים כבר היו בשימוש למטרות מחקר. עם זאת, ידוע מאז 1932 כי P. knowlesi יכול להיות מועבר לבני אדם באמצעות דם קוף מזוהם. סוגיית ההדבקה של בני אדם במלריה של קופים, החשובה במיוחד בהקשר של התוכנית למיגור המלריה, עלתה על הפרק בשנת 1960, כאשר במקרה התגלתה אפשרות של העברה (באמצעות יתושים) של מלריה מקוף לאדם. בשנת 1969, זן Chesson Plasmodium vivax הותאם לראשונה לפרימאט לא אנושי. מאז 2004, P. knowlesi, הידוע כקשור למלריה סימיאנית, נקשר גם לזיהומי מלריה בבני אדם.

מחקר ונקודות מבט

פַרמָקוֹלוֹגִיָה

חיסונים

    P. falciparum circumsporozoite חלבון (RTS);

    אנטיגן משטח התא של וירוס הפטיטיס B (S);

    תוסף המורכב מתחליב מים-שמן של 250 מיקרומטר, 50 מיקרוגרם ספונין QS21 ו-50 מיקרוגרם אימונוסטימולנט A (AS02A) מונו-פוספורי שומני.

חיסון זה הוא החיסון המתקדם ביותר מהדור השני. בתנאי שכל המחקרים והניסויים יימשכו כרגיל, החיסון עשוי להיכנס לשוק בתחילת 2012, בהתאם לסעיף 58 של סוכנות התרופות האירופית, ולהיכנס לניסויים קליניים שלב IV. מחקרים נוספים הקשורים לחיפוש חיסון:

גנטיקה

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

שכיחות המלריה בעולם

אֵירוֹפָּה

עד המאה התשע עשרה, מגיפות מלריה עלולות להתרחש אפילו בצפון אירופה. נסיגת המלריה באירופה נובעת בעיקר מניקוז ביצות. היעלמות המלריה בצרפת כל כך הפתיעה את החוקרים עד כי היא כונתה "ספונטנית" או אפילו "מסתורית". נראה כי להיעלמות זו היו מספר סיבות. באזורים כמו סולון, למשל, חידושים אגרונומיים שונים, כולל כאלה הקשורים לעיבוד קרקע, היו יכולים למלא תפקיד חשוב במיגור המחלה. המחלה החלה לרדת, כמו במקומות אחרים באירופה, לפני השימוש בכינין, שנעשה בו שימוש לרעה בהתחלה, ניתן לחולים מאוחר מדי או במינונים קטנים מדי. השימוש בכינין, לעומת זאת, זירז את היעלמות המחלה באותם אזורים שבהם היא כבר החלה להיעלם.

בצרפת

בבירת צרפת, המלריה נעלמה יחסית לאחרונה. ב-1931 הוא עדיין היה קיים ב-Marais poitevin, בברנה, במישורי אלזס, בפלנדריה, ב-Landes, בסולון, באזור Puisaye, במפרץ מורביהאן, בקמארג... בימי הביניים ועד המאות ה-15-16, המלריה הייתה נפוצה בעיקר בכפרים; המצב לא השתנה גם כאשר הנהרות בערים רבות החלו לשמש כמוקדי תחבורה, למרות שנהרות אלו הוצפו מעת לעת במקומות רבים. תקופות הרנסנס קשורות לתחייה של קדחת, מלחמות דת, מאלצות את תושבי הערים להסתגר בחומות מוקפות בתעלות עם מים עומדים. בנוסף, התרחשה בנייה מחדש בפריז בסוף המאה התשע-עשרה, והעבודה הייתה קשורה במידה רבה לחפירות. המים בשלוליות, בבריכות ובמעיינות אחרים עמדו בסטנדציה, מה שתרם לגידול באוכלוסיית היתושים ולהתפרצויות המלריה. בנוסף, מספר רב של עובדים נשאו פלסמודיום מאזורים נגועים. מגיפה חריפה בצורה יוצאת דופן בפיטביה ב-1802 הובילה לביקור של ועדה מהפקולטה לרפואה; זה היה קשור לשיטפון גדול מאוד, שבמהלכו כרי הדשא שמסביב היו מכוסים במים במשך כמה שבועות. המחלה חוסלה מקורסיקה ב-1973. המלריה הופיעה במקומות אלה לאחר פשיטות הוונדלים. המגיפה האחרונה בקורסיקה, שנגרמה על ידי זיהום לא מיובא של Plasmodium vivax, נצפתה בשנים 1970-1973. יש לציין כי בשנת 2006 נצפה באי מקרה מקומי אחד של זיהום פלסמודיום ויווקס. מאז, כמעט כל מקרי המלריה שנראו בצרפת יובאו.

אזורי סיכון

לאחר סדרה של מגיפות אכזריות שפגעו כמעט בכל העולם המיושב, מלריה פוגעת ב-90 מדינות בעולם (99 מדינות לפי דו"ח של WHO משנת 2011), בעיקר המדינות העניות ביותר באפריקה, אסיה ואמריקה הלטינית. בשנת 1950, מלריה הוסרה מרוב אירופה וחלק גדול ממרכז ודרום אמריקה על ידי ריסוס DDT וניקוז ביצות. ייתכן שגם התנוונות היערות תרמה לכך; "מחקר משנת 2006 בפרו מראה שעקיצות יתושים נמוכות פי 278 ביערות שלמים מאשר במקומות אחרים". מקרי מלריה מיובאים היו שכיחים באירופה בשנת 2006, בעיקר בצרפת (5267 מקרים), בריטניה (1758 מקרים) וגרמניה (566 מקרים). בצרפת, 558 מקרים נקשרו לצבא, אך המחלה פוגעת גם בתיירים, מתוך מאה אלף תיירים שנסעו לאזורי מלריה, שלושת אלפים חזרו הביתה נגועים באחת הצורות הידועות של פלסמודיום, שאר המקרים קשורים עם ייבוא ​​המחלה על ידי עולים.

    יבשת אפריקה נוטה במיוחד למלריה; 95% ממקרי המלריה המיובאים בצרפת קשורים למהגרים אפריקאים. בצפון אפריקה הסיכון להידבקות קרוב לאפס, אך במזרח אפריקה, אפריקה שמדרום לסהרה ואפריקה המשוונית (באזורים כפריים ובאזורים עירוניים) הסיכון גבוה למדי.

    באסיה, מלריה נעדרת מערים גדולות ונראה רק לעתים רחוקות במישורי החוף. הסכנה גבוהה באזורים החקלאיים של קמבודיה, אינדונזיה, לאוס, מלזיה, הפיליפינים, תאילנד, בורמה (מיאנמר), וייטנאם וסין (במחוזות יונאן והיינאן).

    באיים הקריביים, מלריה נפוצה ליד האיטי ובגבול הרפובליקה הדומיניקנית.

    במרכז אמריקה ישנם מיקרו-אזורים של זיהום, אך הסיכון נמוך יחסית.

    בדרום אמריקה, הסיכון להידבקות נמוך בערים הגדולות, אך הוא גובר באזורי בוליביה, קולומביה, אקוודור, פרו וונצואלה, כמו גם באזורי האמזונס.

    גורמים חשובים בהתפשטות זיהום במלריה הם גובה וטמפרטורת הסביבה.

    מינים מסוימים של יתושים (כגון Anopheles gambiae) אינם יכולים לשרוד מעל 1000 מטר מעל פני הים, אך אחרים (כגון Anopheles funestus) מותאמים באופן מושלם לחיים בגבהים של עד 2000 מטר.

    ניתן להבטיח התבגרות פלסמודיום בתוך היתוש רק בטווח טמפרטורת הסביבה של 16 עד 35 מעלות צלזיוס.

ארגון הבריאות העולמי נלחם במלריה

לתוכנית העולמית למיגור WHO קדמו פרויקטים של מועצת הבריאות הבינלאומית ולאחר מכן על ידי קרן רוקפלר מ-1915, אך במיוחד לאחר שנות ה-20. לשני הארגונים הללו, שנוצרו הודות לג'ון ד' רוקפלר, כבר היה ניסיון בקמפיין להדברת תולעי קרס וקדחת צהובה. אסטרטגיית רוקפלר משנת 1924 התבססה על שבירה מהמסורת של החדרה המונית של כינין וויסות אוכלוסיות היתושים - בפרט באמצעות עבודות ניקוז, והייתה קשורה רק בהדברת יתושים. אז נוצר פריז גרין, חומר רעיל מאוד ליתושים אבל לא יעיל ליתושים בוגרים. תוכניות מרכזיות מאז סוף שנות ה-20 בוצעו באיטליה ובמדינות אחרות של הקרן באזור הים התיכון ובבלקן. למרות תוצאות מעורבות, אותה מדיניות בוצעה בהודו מ-1936 עד 1942. כאן, בשילוב עם אמצעים דומים אחרים, ניתן היה להגיע לתוצאות מרשימות, אך זמניות: ב-1941 נצפה מצב דומה למצב לפני תחילת התכנית. מלחמת העולם השנייה עצרה כמה תוכניות, אך עודדה את הרחבתן של כמה אחרות: ב-1942 הוקמה ועדת הבריאות של קרן רוקפלר כדי לתמוך במאמצי הכוחות המזוינים ולהגן על חיילים באזורי החזית. פיתוח ה-DDT, בו השתתף צוות רוקפלר, וריסוס קוטל חרקים זה מכלי טיס באזור המוצף ממערב לרומא, סייעו להשיק את הקמפיין למיגור המלריה באיטליה ב-1946. המפורסמת מבין התוכניות שבוצעו בוצעה בסרדיניה מ-1946 עד 1951. התוכנית התבססה על שימוש מסיבי ב-DDT, ולמרות ההשלכות הסביבתיות השנויות במחלוקת, תרמה לחיסול יתושים וכתוצאה מכך מלריה. קרן רוקפלר סיימה את התוכנית שלה לבריאות הציבור וטיפול נגד מלריה ב-1952. ארגון הבריאות העולמי הוקם בשנת 1948. התוכנית העולמית למיגור מלריה הושקה בשנת 1955 (באותה תקופה התוכנית כיסתה את דרום אפריקה ומדגסקר). לאחר הצלחות ראשוניות בולטות (ספרד הפכה למדינה הראשונה שהוכרזה רשמית נקי ממלריה על ידי ארגון הבריאות העולמי ב-1964), התוכנית נתקלה בקשיים. בשנת 1969 אישרה האסיפה העולמית ה-XXII את כישלונותיה, אך אישרה מחדש את היעדים העולמיים למיגור המלריה. בשנת 1972, קבוצת המדינות של ברזוויל החליטה לנטוש את מטרת ההדברה ולרדוף במקום זאת אחר המשימה של בקרת מחלות. באסיפת הבריאות העולמית ה-31 ב-1978, ארגון הבריאות העולמי הסכים לשינוי זה: הוא זנח את החיסול והמיגור העולמי של המלריה, והתרכז רק בשליטה בה. בשנת 1992, ועידת השרים באמסטרדם אימצה אסטרטגיה גלובלית לביקורת מחודשת בשליטה במלריה. בשנת 2001, אסטרטגיה זו אומצה על ידי ארגון הבריאות העולמי. ארגון הבריאות העולמי נטש את הליכי האישור למיגור מלריה בשנות ה-80 והחזיר אותם ב-2004. בשנת 1998 נוצרה שותפות RBM (Roll Back Malaria), המפגישה את WHO, UNICEF, תוכנית הפיתוח של האו"ם (UNDP) והבנק העולמי. מאז הקמתה ב-1955, ארצות הברית ביקשה להישמר מפני יבוא המלריה דרך דרום אמריקה והייתה שחקן מרכזי בתוכנית ההדברה העולמית; בנוסף, הם הונעו גם משיקולים פוליטיים - המאבק בקומוניזם. מאמינים שהמאמץ העולמי לשלוט ולהכחיד את המלריה הציל 3.3 מיליון חיים מאז שנת 2000 על ידי הפחתת מקרי המוות כתוצאה מהמחלה ב-45% ברחבי העולם וב-49% באפריקה.

השפעה כלכלית-חברתית

מלריה לא רק קשורה בדרך כלל לעוני, אלא היא גם גורם מרכזי לעוני ומכשול מרכזי לפיתוח כלכלי וחברתי. למחלה השלכות כלכליות שליליות על אותם אזורים שבהם היא נפוצה. השוואה של התמ"ג לנפש ב-1995, מותאם ליחס כוח הקנייה בין מדינות נפגעות מלריה למדינות שאינן נפגעות ממלריה, הראתה סטיות מ-1 ל-5 (1,526 דולר לעומת 8,268 דולר). בנוסף, במדינות בהן המלריה אנדמית, צמיחת התמ"ג לנפש במדינה הייתה 0.4% בשנה בממוצע מ-1965 עד 1990, לעומת 2.4% במדינות אחרות. מתאם זה אינו אומר, עם זאת, שהקשר הסיבתי והשכיחות של מלריה במדינות אלו נובעים בחלקו מירידה ביכולת הכלכלית לשלוט במחלה. עלות המלריה מוערכת ב-12 מיליארד דולר בשנה עבור אפריקה בלבד. המחשה טובה היא זמביה. אם התקציב שהוציאה המדינה למלחמה במחלה זו ב-1985 היה 25,000 דולר אמריקאי, אז מאז 2008, הודות לסיוע בינלאומי ו-PATH (Optimal Technologies in Health Program), התקציב הפך ל-33 מיליון במשך תשע שנים. המטרה העיקרית של התמיכה התקציבית היא לספק רשתות נגד יתושים לכלל אוכלוסיית המדינה. ברמת הפרט, ההשלכות הכלכליות כוללות עלויות בריאות ואשפוז, אובדן ימי עבודה, אובדן ימי לימודים, אובדן תפוקה עקב נזק מוחי שנגרם מהמחלה. עבור מדינות, השלכות נוספות הן ירידה בהשקעות, כולל מתעשיית התיירות. במדינות מסוימות, במיוחד אלו שנפגעו ממלריה, עלויות המלריה יכולות להגיע ל-40% מסך עלויות שירותי הבריאות, 30-50% מהחולים מאושפזים בבתי חולים, ועד 50% מגיעים להתייעצויות רפואיות.

גורמים למלריה

אנופל, וקטור מלריה

אינטראקציות בין אנופל לפלסמודיום

שלב ההעברה

הבועות משתחררות בסינוסואידים של הכבד (נימי הכבד במפגש בין הכבד לזרם הדם) ואז מגיעות לזרם הדם ומתפשטות שם זרם של מרוזואיטים צעירים "פרי-אריתרוציטים", המוכנים להדביק תאי דם אדומים. כל תא כבד נגוע מכיל כ-100,000 מרוזואיטים (כל סכיזונט מסוגל לייצר 20,000 מרוזואיטים). טכניקת סוס טרויאני אמיתי משמשת כאן כדי להעביר תאי כבד לדם. הדמיה In vivo בשנים 2005-2006 הראתה כי במכרסמים, מרוזואיטים יכולים לייצר תאים מתים, מה שמאפשר להם לצאת מהכבד ולהיכנס לזרם הדם, ובכך להימנע ממערכת החיסון). נראה שהם אחראים על התהליך הזה, המאפשר להם להסתיר את האותות הביוכימיים שמקרופאגים בדרך כלל עוזרים להתריע עליהם. אולי בעתיד יהיו תרופות פעילות או חיסונים חדשים נגד שלב האקסואריתרוציטים עד לשלב הפלישה לתאי דם אדומים.

שלב הדם

אופני שידור אחרים

אבחון

תסמינים

    עייפות כללית

    אובדן תיאבון

    סְחַרחוֹרֶת

    כְּאֵב רֹאשׁ

    בעיות עיכול (עיכול), בחילות, הקאות, כאבי בטן

    כאב שרירים

סימנים קליניים

    חום

    רעד תקופתי

    כאב מפרקים

    סימנים של אנמיה הנגרמת על ידי המוליזה

    המוגלובינוריה

    עוויתות

העור עלול לחוות תחושת עקצוץ, במיוחד אם P. falciparum הוא הגורם למלריה. התסמין הקלאסי ביותר של מלריה הוא מחזוריות של תחושה פתאומית של קור וחום, צמרמורות והזעת יתר במשך ארבע עד שש שעות, כל 48 שעות, עם זיהום P. malariae (עם זאת, P. falciparum יכול לגרום לחום כל 36 עד 48 שעות או חום מתמשך, שיהיה פחות בולט). מלריה חמורה נגרמת כמעט אך ורק על ידי זיהום P. falciparum ומתחילה בדרך כלל 6 עד 14 ימים לאחר ההדבקה. סוג זה של מלריה עלול להוביל לתרדמת ולמוות אם לא מטופל, במיוחד בילדים צעירים ונשים הרות. כאב ראש חמור הקשור לאיסכמיה מוחית הוא עוד סימפטום לא ספציפי של מלריה. סימנים קליניים נוספים כוללים טחול מוגדל, הפטומגליה, היפוגליקמיה ופגיעה בתפקוד הכליות. אם הכליות מתפקדות, יכולה להתפתח מחלה שבה המוגלובין מתאי דם אדומים דולף לתוך השתן. מלריה חמורה עלולה להתקדם במהירות רבה ויכולה להוביל למוות תוך ימים או אפילו שעות, לכן אבחון מהיר חשוב במיוחד. במקרים החמורים ביותר, התמותה יכולה לעלות על 20% גם עם טיפול רפואי טוב. מסיבות שעדיין לא מובנות, אך עשויות להיות קשורות ללחץ תוך גולגולתי, ילדים עם מלריה עלולים לסבול מהפרעות יציבה המרמזות על מלריה מוחית. סוג זה של מלריה עשוי להיות קשור לעיכוב התפתחותי מכיוון שהוא בדרך כלל גורם לאנמיה במהלך תקופה של התפתחות מוחית מהירה, אשר עשויה להיות קשורה לנזק נוירולוגי ולבעיות התפתחותיות ארוכות טווח.

אנמנזה

במקרים רבים, אפילו אבחון מעבדתי פשוט אינו אפשרי, ונוכחות או היעדר חום משמשים כאינדיקטור לצורך בהמשך טיפול במלריה. עם זאת, שיטה זו אינה היעילה ביותר: במלאווי, השימוש במריחות דם רומנובסקי-גימסה הראה כי השימוש המיותר בטיפולים נגד מלריה הופחת כאשר נעשה שימוש בממצאים קליניים (חום פי הטבעת, חיוורון ציפורניים, טחול) במקום היסטוריה של חום. (הרגישות עלתה ב-21-41%). מלריה בילדים מאובחנת לעיתים קרובות מדי בצורה שגויה (היסטוריה לקויה, פרשנות לקויה של ניסויי שדה) על ידי פרמדיקים מקומיים (חברי הקהילה שקיבלו הכשרה בסיסית כדי לאפשר להם לספק טיפול בסיסי בהיעדר צוות רפואי מקצועי).

בדיקה קלינית

ביטויים קליניים של מלריה נצפים רק במהלך רבייה א-מינית של פלסמודיה באריתרוציטים של מלריה, מה שמוביל ל:

    חום חמור וחוזר על עצמו;

    מוות מסיבי של תאי דם אדומים (ישיר ועקיף), הגורם לאנמיה המוליטית ולתגובת SRH (פרוגרסיבית בטחול);

    מרה פיגמנטית וכתוצאה מכך צהבת (הפטומגליה);

    החמרה במצב הכללי, שעלולה להוביל לקצ'קסיה.

בדיקות נוספות

בדיקות דם מיקרוסקופיות

ניסויי שדה

    אחרים, כמו ICT Malaria או ParaHIT, מתמקדים באנטיגן HRP2164.

שיטת מעבדה מולקולרית

סוגים שונים של מלריה

מלריה לא מסובכת

ניתן לחשוד באבחנה של מלריה עם חזרה מאזורים אנדמיים, המאופיינים בחום, טמפרטורה מעל 40 מעלות צלזיוס, צמרמורות, ואחריה ירידה בטמפרטורה ואחריה הזעה ותחושת קור. בדרך כלל, מלריה של שלושה ימים (כלומר, התקף מתרחש כל יומיים) הנגרמת על ידי Plasmodium vivax ו- Plasmodium ovale (מלריה שפירה של שלושה ימים) ו- Plasmodium falciparum (מלריה ממאירה של שלושה ימים) ומלריה של ארבעה ימים (כלומר, התקף מתרחשת כל 3 ימים) הם בדרך כלל מובחנים בחשבון של Plasmodium malariae (המונח "מלריה" מתייחס ספציפית לקדחת של ארבעה ימים). התקפי המלריה עשויים לחזור על עצמם במשך חודשים או שנים עם P. ovale, P. vivax ו-P. malariae, אך לא עם P. falciparum, אם המחלה מטופלת כראוי ובהיעדר הדבקה חוזרת.

מלריה פרוגרסיבית קרביים

קצ'קסיה מלריאלית נקראה בעבר חום בינוני לסירוגין, אנמיה וציטופניה, טחול מתון בילדים מגיל שנתיים עד 5 שנים. במלריה פרוגרסיבית קרביים, הגוף מוצף בצורה ניכרת ויש להגן עליו בכל מחיר, שכן הנגיף משפיע באופן עקבי על הדם והרקמות של הגוף:

    כלורוקין (Nivaquin) 600 מ"ג (2 טבליות של 0.30 גרם) ליום במשך היומיים הראשונים, ולאחר מכן 300 מ"ג (טבליה אחת של 0.30 גרם) ליום למשך 3 הימים הבאים,

    Primaquine 15 מ"ג (3 טבליות של 0.5 מ"ג) מדי יום למשך 15 ימים, מהימים 6 עד 20 כולל.

יש לעקוב אחר סימנים של אי סבילות ל-8-אמינו-קינולינים (סחרחורת, בחילה, שלשול, ציאנוזה, המוגלובינוריה, אגרנולוציטוזיס), אם כי זה נצפה לעתים רחוקות במינון זה.

התקפים חמורים של Plasmodium falciparum malaria

מלריה מוחית

    ניסטגמוס אופקי מתמשך,

    לפעמים - נוקשות צוואר ופגיעה ברפלקסים,

    בכ-15% מהמקרים, שטפי דם ברשתית,

  • אופיסטוטונוס

    שתן שחור,

    hematemesis, כנראה עקב כיבי קיבה עקב מתח.

בדיקות מעבדה יראו:

    בצקת ריאות, התמותה ממנה עולה על 80%,

    תפקוד כליות לקוי (נצפה לעיתים רחוקות בילדים, אך גם מלווה בתמותה גבוהה). המנגנון שלו לא ידוע בדיוק.

    אנמיה, שהיא תוצאה של הרס וסילוק תאי דם אדומים על ידי הטחול, הקשורה למחסור בייצור תאים אלו במח העצם (אפלסיה של מח העצם). אנמיה מצריכה בדרך כלל עירוי. אנמיה מסוכנת מאוד בילדות וקשורה לנוכחות המוגלובין בדם, שתן שחור וניתוחי כליות.

המוגלובינוריה מלריאלית

סיבוך נוסף הקשור למלריה הוא המלריה המולובינוריה. זהו סיבוך נדיר שנראה אצל חלק מהאנשים שנדבקו בעבר ב-Plasmodium falciparum במדינות אנדמיות מאוד (בהן חלק גדול מהאוכלוסייה מושפע) הקשור לשימוש בכינין או מולקולות סינתטיות אחרות כגון Halofantrine (נגזרת של phenanthrene-methanol) (חלפן). המחלה קשורה לקרע של כדוריות דם אדומות בתוך כלי דם (המוליזה תוך וסקולרית). הבדיקה הקלינית מאופיינת ב:

    טמפרטורה גבוהה,

    הלם עם השתטחות,

    צַהֶבֶת

    דגימות שתן מכילות יציקות היאלין כהה יותר (זגוגית).

בדיקת מעבדה תראה:

  • המוגלובינוריה (נוכחות של המוגלובין בשתן, המקנה לו את הצבע של יין פורט),

ולרוב

    אי ספיקת כליות קטלנית עקב הרס של צינוריות הכליה, הנקראת נמק צינורי חריף.

המחלה דורשת טיפול רפואי דחוף, מכיוון שהיא קשורה לתרדמת מלריה. הטיפול מכוון ל-3 מטרות:

    אוליגונוריה מאסטר (הפחתה או היעלמות של תפוקת שתן על ידי הכליות)

    תילוע המטופל

    טיפול באנמיה המוליטית.

מלריה בנשים בהריון

עירוי מלריה

מלריה עירוי מועברת באמצעות עירויי דם או חילופי מחטים בקרב מכורים לסמים. בצרפת חלה עלייה בסיכון למלריה בעירוי ב-20 השנים שקדמו ל-2005. בשנת 2004 נרשם בצרפת סיכון מופחת לחלות במלריה באמצעות עירוי דם. באזורים אנדמיים, מלריה עירוי שכיחה למדי, אך מלריה זו נחשבת לשפירה בשל החסינות למחצה של המקבלים. מלריה עירוי קשורה לרוב ל-P. malariae ו-P. falciparum. במקרה זה, תקופת הדגירה קצרה מאוד בגלל היעדר מחזור פרה-אריתרוציטים (לפני פלישת תאי דם אדומים). מלריה עירוי מציגה את אותם תסמינים כמו פלסמודיום. עם זאת, זיהום חמור ב-P. falciparum נראה לרוב בקרב מכורים לסמים. טיפול בפרימקווין ב-P. ovale או P. vivax אינו שימושי בשל ההבדל במחזור ההעברה של מלריה עירוי.

מלריה טרופית בילדים

סוג זה של מלריה היה קשור במקור לכ-1 עד 3 מיליון מקרי מוות בשנה. המחלה פוגעת בעיקר באפריקאים ומלווה ב:

    הפרעות נוירולוגיות עם התקפים, כולל תרדמת,

    היפוגליקמיה,

    חומציות מוגברת בדם (חמצת מטבולית)

    אנמיה קשה.

שלא כמו צורות אחרות של מלריה, מלריה בילדות גורמת לעתים נדירות או כמעט אף פעם למחלת כליות (אי ספיקת כליות) או הצטברות נוזלים בריאות (בצקת ריאות). הטיפול במלריה מסוג זה הוא בדרך כלל יעיל ומהיר.

טחול טרופי

המחלה נקראת כיום מלריה מלריה היפראימונית ומופיעה אצל אנשים מסוימים החיים באזורים שבהם המלריה אנדמית. אנשים אלו מראים תגובה חיסונית לא תקינה לזיהום במלריה, המתבטאת, בנוסף ל-splenomegaly, גם בהפטומגליה, עלייה בסוג מסוים של אימונוגלובולין בדם (IgM, נוגדנים נגד מלריה), ומספר הלימפוציטים בסינוסים. של הכבד. ביופסיות כבד ובדיקה במיקרוסקופ אופטי יאפשרו אבחנה נכונה. תסמינים:

    כאב בבטן,

    נוכחות של היווצרות דמוית גידול מוחשית בחלל הבטן,

    כאבי בטן עזים (דלקת perisplenitis: דלקת של הרקמות המקיפות את הטחול),

זיהומים חוזרים: סיבוכים: תמותה גבוהה, ריבוי לימפוציטים עם הופעת מחלה לימפופרוליפרטיבית ממאירה, שעלולה להתפתח אצל אנשים עם עמידות לטיפול במלריה.

הגנת מארח

חֲסִינוּת

גורמים גנטיים

גורמים גנטיים עשויים לשמש גם כהגנה מפני מלריה. רוב הגורמים המתוארים קשורים לאריתרוציטים. דוגמאות:

    תלסמיה או אנמיה תורשתית: לנבדק הנושא את הגן SS, כתוצאה משינוי בקצב הסינתזה של שרשראות גלובין, יש זרימת דם לקויה וחש עייפות מתמדת.

    מחסור גנטי ב-G6PD (גלוקוז דהידרוגנאז-6-פוספט), אנזים נוגד חמצון המגן מפני השפעות של עקה חמצונית בתאי דם אדומים, מספק הגנה מוגברת מפני מלריה חמורה.

    אנטיגן הלויקוציטים האנושי קשור בסיכון נמוך לפתח מלריה חמורה. מולקולת קומפלקס ההיסטו-תאימות העיקרית Class I קיימת בכבד והיא אנטיגן של תאי T (מכיוון שהוא ממוקם בתימוס) כנגד שלב הספורוזואיט. מקודד ע"י IL-4 (interleukin-4) ומיוצר ע"י תאי T (תימוס), אנטיגן זה מקדם שגשוג והתמיינות של תאים מייצרי נוגדני B. נוגדנים מאשר קבוצות אתניות שכנות הראו שהאלל IL4-524 T היה קשור לעלייה רמות נוגדנים נגד מלריה ועמידות למלריה.

יַחַס

באזורים אנדמיים, הטיפולים לרוב אינם מספקים ושיעור התמותה הכולל בכל מקרי המלריה עומד בממוצע על אחד מכל עשרה. שימוש מסיבי בטיפולים מיושנים, זיוף תרופות והיסטוריה רפואית לקויה הם הסיבות העיקריות להערכה קלינית לקויה.

טיפולים מיושנים

AKP

טיפול משולב מבוסס ארטמיסינין (ACT) הוא טיפול ומניעתי שלישוני למלריה לא פשוטה. נעשה שימוש בשילוב של שתי מולקולות: מולקולה אחת היא נגזרת חצי סינתטית של ארטמיסינין, והשניה היא מולקולה סינתטית המשרתת להעצים את השפעת המולקולה הראשונה ולעיכוב תחילת ההתנגדות, מה שמוביל לשיפור ב התוצאה של המחלה. מאז 2001, לאחר ביצוע ניסויים קליניים שלב III בפעם הראשונה בהיסטוריה של APC, זה הפך לטיפול היחיד המומלץ על ידי ארגון הבריאות העולמי למחלה זו. תרופות AKP מיוצרות בכמויות קטנות למדי והן יקרות יותר מכלורוקין. טיפול בכלורוקין או SP עולה כיום בין 0.2$ ל-0.5$, בעוד שטיפול ב-APC עולה בין 1.2$ ל-2.4$, פי חמישה עד שישה יותר יקר. עבור חולים רבים, הבדל זה שווה ערך לעלות ההישרדות. ה-AKP מסוגל להרשות לעצמו רק כמה אנשים באפריקה. ייצור בקנה מידה גדול יותר וסיוע פיננסי ממדינות עשירות יכולים להפחית משמעותית את עלויות הייצור של יצירת ACP.

כיווני מחקר

כיום נחקרות שיטות חדשות לטיפול במלריה באמצעות פפטידים ותרכובות כימיות חדשות. ספירואנדולונים הם סוג חדש של תרופות למלריה מחקרית. Cipargamine (NITD609) היא תרופה ניסיונית דרך הפה בכיתה זו.

סמים מזויפים

על פי ההערכות, תרופות מזויפות נגד מלריה מסתובבות בתאילנד, וייטנאם, סין וקמבודיה; הם אחד מגורמי המוות המובילים הנחשבים לניתנים למניעה. באוגוסט 2007, נאלצה חברת התרופות הסינית Holley-Cotec Pharmaceutical Company להחזיר עשרים אלף מנות של תרופת הארטמיסינין DUO-COTECXIN בקניה עקב זיוף של תרופה זו באסיה, המכילה מעט מאוד חומרים פעילים ומסתובבת בשוק במחיר. פי חמישה פחות תרופות אחרות. אין דרך קלה להבחין בין זיוף לתרופה אמיתית ללא שימוש בניתוח מעבדה. חברות תרופות מנסות להילחם בזיוף תרופות באמצעות טכנולוגיות חדשות כדי להגן על המוצר שלהן.

מְנִיעָה

אמצעים להדברת יתושים או הגנה מפני יתושים

ישנן מספר דרכים לשלוט בוקטור המלריה (נקבת יתוש המלריה של אנופלס) שיכולות להיות יעילות אם מיישמים אותן בצורה נכונה. הבעיה האמיתית במניעת מלריה היא העלות הגבוהה מאוד של הטיפול. מניעה יכולה להיות יעילה עבור מטיילים, אבל הנפגעים העיקריים של מחלה זו הם אנשים במדינות מתפתחות. דוגמה לכך היא האי ראוניון, שבו, כמו איים אחרים באזור (מדגסקר ומאוריציוס), המלריה השתוללה. האי ראוניון היה מושבה צרפתית, ולכן בעיית העלות הגבוהה לא הייתה קיימת, שבגללה ניתן היה למגר את המלריה מהאי ללא קושי רב. במדינות בהן מלריה נפוצה משתמשים בשתי שיטות מניעה. הם מכוונים, ראשית, להגן על אנשים מפני עקיצות יתושים, ושנית, להעלמת יתושים באמצעים שונים. המטרה העיקרית של המניעה היא להגביל את מספר היתושים נושאי המחלות. בשנות ה-60, השיטה העיקרית ששימשה להדברת נקבת יתוש המלריה הייתה שימוש מסיבי בקוטלי חרקים. ה-DDT הנפוץ ביותר (דיכלורו-דיפניל-טריכלורואתן). גישה זו הייתה יעילה באזורים רבים, והמלריה חוסלה לחלוטין באזורים מסוימים. השימוש האינטנסיבי ב-DDT העדיף את הבחירה של יתושים עמידים. בנוסף, DDT עלול לגרום להרעלה ומחלות בבני אדם, כפי שקרה בהודו, שם נעשה שימוש לרעה בחומר בחקלאות. למרות העובדה שמוצר זה נאסר לחלוטין לשימוש באירופה מאז 1972, וכי מאז 1992 הוא מסווג כ-POPs (Persistent Organic Pollutant) על ידי ארגון הבריאות העולמי, נראה ש-WHO עצמו מוכן לשקול מחדש את עמדתו ולהתחיל להמליץ שימוש חוזר בחומרי הדברה זה (במיוחד להדברת מלריה בתוך הבית). עם זאת, ללא ספק, DDT:

    חומר מתמשך: זמן מחצית החיים שלו הוא חמש עשרה שנים, כלומר כאשר ריסוס 10 ק"ג DDT בשטח, כעבור חמש עשרה שנים יהיו 5 ק"ג, לאחר 30 שנה - 2.5 ק"ג וכן הלאה;

    חומר פיזור: נמצא בשלגים ארקטיים;

    מצטבר בסביבה: בעלי חיים שסופגים אותו לא מתים, אבל גם לא מחסלים אותו. החומר מאוחסן ברקמות השומן של בעל החיים, ובריכוזים גבוהים במיוחד בבעלי חיים בראש שרשרת המזון. בנוסף, הרעילות שלו היא נושא שנוי במחלוקת, כי בליעת 35 גרם DDT עלולה להיות קטלנית לאדם במשקל 70 ק"ג.

על מנת להחליף את ה-DDT, הנחשב למסוכן ופחות יעיל, נוצרות דרכים חדשות לשלוט בוקטור המלריה:

    ניקוז ביצות (מבלי להפריע למערכת האקולוגית), ניקוז מים עומדים שבהם מתפתחים זחלי אנופלס;

    שליטה בזחלים הקשורה להפצה של בנזין או שמן צמחי; ושימוש נרחב בקוטלי חרקים מסיסים על משטחי מים עומדים כדי לנסות להגביל או למנוע לידות זחלים של אנופלס. אמצעים אלה מפוקפקים למדי מכיוון שהם פוגעים בסביבה;

    פיזור במים של טורפים שאוכלים את זחלי האנופלס, כמו כמה רכיכות ודגים (אמנון, גפי, דגי יתושים);

    הגנה והכנסתם מחדש של כמה מינים של עטלפים אוכלי חרקים באזורים שבהם הם נעלמו (עטלף יכול לבלוע כמעט מחצית ממשקל גופו בלילה אחד)192;

    כיוונים הקשורים לרצף של גנום היתושים. הגנום מספק, בין היתר, קטלוג של גנים לניקוי רעלים וגנים מוטנטים המקודדים לחלבונים המכוונים לקוטלי חרקים כשינויי נוקלאוטיד בודדים הנקראים "פולימורפיזמים נוקלאוטידים" בגנום:

    o שימוש בקוטלי חרקים וחומרים דוחים המכוונים רק נגד יתוש המלריה,

    o תפוצה של יתושי מלריה זכרים סטריליים בטבע,

אמצעים אלה יכולים להיות יעילים רק בתחום מוגבל. קשה מאוד ליישם אותם ברחבי יבשת כמו אפריקה. אנשים יכולים להימנע מנשיכת יתוש המלריה באמצעות אמצעים מכניים, פיזיים וכימיים; קודם כל, זכרו שאנופלס פעיל בלילה:

    התקנה של כילות נגד יתושים (עם תאים של 1.5 מ"מ) ספוגות בפרמטרין או תרכובות פירטרואיד. יותר ויותר, הרשתות הללו זמינות במחירים סבירים מאוד (עד 1.70$) או ניתנות בחינם לאנשים באזורים אנדמיים. רשתות אלו יעילות למשך 3-5 שנים, בהתאם לדגם ולתנאי השימוש;

    התקנת כילות נגד יתושים על חלונות;

    שימוש בקוטלי חרקים (פירטרואידים, DDT...) בקנה מידה קטן לריסוס בבתים (חדרי שינה);

    התקנת מכשיר מיזוג בבנייני מגורים להורדת הטמפרטורה ולאפשר זרימת אוויר (היתוש שונא תנועות אוויר המפריעות לתנועתו וליכולת החושית שלו);

    לאחר השקיעה: בגדים רפויים וארוכים בצבעים בהירים והימנעות מאלכוהול (יתוש המלריה אוהב צבעים כהים, במיוחד שחור, ואדי אלכוהול);

    מריחת קרם דוחה חרקים על העור או הבגדים במהלך השקיעה. מבין כל הדוחים הסינתטיים, היעילים ביותר הם אלה המכילים DEET (N, N-diethyl-m-toluamide). דיאתילטולואמיד אינו הורג חרקים, אך האדים שלו מונעים מהיתוש לתקוף בני אדם.

בדרך כלל, מוצרים המכילים 25 עד 30% DEET יעילים ביותר לתקופות ארוכות יותר (± 8 שעות נגד חרקים זוחלים ו-3 עד 5 שעות נגד אנופלס). הם גם נחשבים בטוחים למבוגרים וילדים מעל גיל שנתיים כל עוד הריכוז אינו עולה על 10%. אין להשתמש ב-DEET על ידי נשים הרות וילדים מתחת לגיל שלושה חודשים. מוצרים מעל 30% ריכוז אינם מאושרים. מוצרים מסחריים מוחלים על עור, בגדים או כילות נגד יתושים. עם זאת, יש להשתמש בהם בזהירות על פלסטיק, בדים סינתטיים מסוימים כגון ניילון, גומי, עור ומשטחים צבועים או בלכה, מכיוון שהם עלולים לפגוע במשטח שלהם. כמו כן, יש להיזהר ממגע ישיר עם העיניים ומבליעה של חומרים אלו. מועדפים כדורים. ספיגה מלעורית היא 50% בשש שעות והיא מסולקת דרך השתן. החלק שלא הוסר (30%) מאוחסן בעור ובשומן.

דוחים

מחקרים הראו שחומר דוחה אקליפטוס המכיל שמן אקליפטול טבעי הוא חלופה יעילה לא רעילה ל-DEET. בנוסף, צמחים כמו מליסה הוכחו כיעילים גם נגד יתושים. מחקר אתנו-בוטני שנערך באזור הקילימנג'רו (טנזניה) הראה שהחומרים הדוחים הנפוצים ביותר בקרב תושבים מקומיים הם צמחים ממשפחת ה-Lamiaceae של הסוג Basil Ocimum kilimandscharicum ו- lOcimum suave. מחקר על שימוש בשמנים אתריים המופקים מצמחים אלו מראה כי ההגנה מפני עקיצות של סוגים מסוימים של וקטורי מלריה עולה ב-83-91% מהמקרים, ורצונו לינוק דם ב-71.2-92.5% מהמקרים. Icarilin, הידוע גם כ-CBD 3023, הוא חומר דוחה חדש ממשפחת הכימיקלים של פיפרידינים הדומה ביעילותו ל-DEET, אך פחות מגרה ואינו ממיס פלסטיק. החומר פותח על ידי חברת הכימיקלים הגרמנית Bayer AG ונמכר תחת השם SALTIDIN. צורת הג'ל של SALTIDIN, המכילה 20% מוצר פעיל, היא כיום האפשרות הטובה ביותר הקיימת בשוק. עם זאת, כל תופעות הלוואי האפשריות של התרופה לילדים עדיין אינן ידועות במלואן. בדיקת דוחים שונים הקיימים בשוק הראתה כי דוחים סינתטיים, לרבות DEET, יעילים יותר מדחים המכילים חומרים פעילים טבעיים. אין לרסס חומרים דוחים ישירות על העור. השרו איתם בגדים או כילות נגד יתושים. השתמש בהם בזהירות, נסו להימנע מגירוי של רירית האף או בליעה. תוקף החומרים הדוחים הוא כ-6 חודשים (פחות בשימוש על בגדים, שכן הוא חשוף כל הזמן לחיכוכים, גשם וכו'). שימוש חוזר בחומר הדוחה מתבצע לאחר עיבוד הפריט עם סבון. זהירות: אין ללבוש בגדים ספוג פרמטרין על עור שטופל בעבר ב-DEET.

נשים בהריון

מְנִיעָה

משטרי מניעה

החל מה-9 במרץ 2006, טיפול מניעתי למלריה מתבצע בשלוש רמות, המסווגות לפי רמת העמידות הכימית. כל מדינה מסווגת לקבוצת סיכון. לפני הנסיעה, עליך להתייעץ עם הרופא שלך.

מדינות קבוצה 0

אזורים ללא מלריה: אין צורך בטיפול כימופרופילקסי.

    אפריקה: לסוטו, לוב, מרוקו, ראוניון, סנט הלנה, סיישל ותוניסיה;

    אמריקה: כל הערים, אנטיגואה וברבודה, האנטילים ההולנדיים, בהאמה, ברבדוס, ברמודה, קנדה, צ'ילה, קובה, דומיניקה, ארצות הברית, גרנדה, איי קיימן, איי פוקלנד, איי הבתולה, ג'מייקה, מרטיניק, פורטו ריקו, סנט לוסיה, טרינידד, טובגו, אורוגוואי;

    אסיה: כל הערים, ברוניי, ג'ורג'יה, גואם, הונג קונג, אי חג המולד, איי קוק, יפן, קזחסטן, קירגיזסטן, מקאו, האיים המלדיביים, מונגוליה, טורקמניסטן, סינגפור וטייוואן;

    אירופה: כל המדינות כולל ארמניה, האיים האזוריים, האיים הקנריים, קפריסין, רוסיה, המדינות הבלטיות, אוקראינה, בלארוס וטורקיה האירופית;

    מזרח תיכון: כל הערים, בחריין, ישראל, ירדן, כווית, לבנון וקטאר;

    אוקיאניה: כל הערים, אוסטרליה, פיג'י, הוואי, איי מריאנה, איי מרשל, מיקרונזיה, קלדוניה החדשה, ניו זילנד, אי הפסחא, פולינזיה הצרפתית, סמואה, טובאלו, טונגה.

מקרה מיוחד - אזורים עם העברת מלריה נמוכה לאור ההדבקה הנמוכה במדינות אלו, מקובל שלא ליטול כימופרופילקס, ללא קשר למשך השהייה. עם זאת, חשוב להיות מסוגל, תוך מספר חודשים מהחזרה, לפנות לטיפול רפואי מיידי במקרה של חום. אפריקה: אלג'יריה, כף ורדה, מצרים, אריתריאה ומאוריציוס;

    אסיה: אזרבייג'ן, צפון קוריאה, דרום קוריאה ואוזבקיסטן;

    מזרח תיכון: איחוד האמירויות הערביות, עומאן, סוריה וטורקיה.

בעת ביקור במדינות אחרות, יש צורך להשתמש בכימופרופילקס המותאם לאזור המבקר.

מדינות קבוצה 1

אזורים נטולי כלורוקין: כלורוקין 100 מ"ג: טבליה אחת בכל יום (ניתן ליטול גם 300 מ"ג פעמיים בשבוע) לאדם במשקל 50 ק"ג (זהירות בחולים עם אפילפסיה מכיוון שהחומר עלול לגרום לליקוי ראייה או עיוורון בשימוש ארוך טווח).

מדינות קבוצה 2

אזורי עמידות לכלורוקין: 100 מ"ג כלורוקין (טבליה אחת כל יום) ו-100 מ"ג פרוגואניל (שתי טבליות כל יום). כלורוקין ופרוגוניל נלקחים עם הארוחות, במנה אחת או בחצי מנות בבוקר ובערב, החל משבוע לפני היציאה ועד חודש לאחר החזרה לאדם השוקל 50 ק"ג. ניתן להמליץ ​​על Atovaquone-proguanil כחלופה לכלורוקין-פרוגואניל.

מדינות קבוצה 3

אזורים של עמידות מוגברת לכלורוקין או רב-התנגדות. דוקסיציקלין 199 (המרכיב הפעיל העיקרי)טבליה אחת של 100 מ"ג ליום, יום אחד לפני היציאה (מנה כפולה ביום הראשון) ועד 28 ימים לאחר החזרה או לאחר יציאה מאזור אנדמי (נלקח עם הרבה נוזלים או עם הארוחות). המינונים לילדים מעל גיל שמונה מחולקים לשניים. ניתן ליטול דוקסיציקלין למשך מספר חודשים, אך התרופה עלולה להוביל לפוטוטוקסיות (תגובה כימית הנגרמת מנוכחות מוגזמת של חומר פוטו-ריאקטיבי בעור המגיב עם UV או אור גלוי) ולהתפתחות של זיהומים פטרייתיים בשפתיים ובאיברי המין. ; לא מומלץ לנשים בהריון (בעיות כבד) או לנשים מניקות וילדים מתחת לגיל 8 שנים (האטה הפיכה של צמיחת העצם והצהבה בלתי הפיכה של שיניים עם סיכון מוגבר לעששת). זוהי נגזרת של טטרציקלין (אנטיביוטיקה המורכבת מארבע טבעות מאוחדות שיכולות לחדור לתאים אוקריוטיים שהם חלק מפלסמודיום), לעיתים משמשת נגד מלריה בשילוב עם כינין לטיפול חירום תוך ורידי. Mefloquine או Lariam 200 (Roche)הרכב: 250 מ"ג מפלוקווין מחיר חבילה של שמונה טבליות הוא 34.26 אירו (בבלגיה ב-2012). קח טבליה אחת לשבוע, החל מספר שבועות לפני היציאה ועד ארבעה שבועות לאחר החזרה. כדי לקבוע את הריכוז היעיל של התרופה Lariam בדם עם ההגעה, יש צורך להתחיל את השימוש בה 2-3 שבועות לפני היציאה. לחולים שמעולם לא נטלו מוצר זה לפני כן, מומלץ להתחיל בטיפול 2-3 שבועות לפני היציאה כדי לזהות תופעות לוואי אפשריות (סחרחורת, נדודי שינה, סיוטים, תסיסה, אי שקט בלתי מוסבר, דפיקות לב). התרופה לא תירשם על ידי רופא אם נמצאו התוויות נגד (רצון להיכנס להריון, שליש ראשון להריון, אפילפסיה, דיכאון או הפרעה בקצב הלב המטופלים בתרופות כמו חוסמי בטא, אנטגוניסטים של סידן או דיגיטליס). יש להמשיך את הטיפול במשך ארבעה שבועות לאחר החזרה. אם נסבל היטב, ניתן ליטול את לריאם למשך מספר חודשים או אפילו שנים. עם מגורים ממושכים בארץ (יותר משלושה חודשים), יש לבצע כימופרופילקס זמן רב ככל האפשר. מומלץ לנוסעים להתייעץ עם הרופא שלהם ביעד כדי להעריך את הרלוונטיות והתועלת/סיכון של מניעת כימותרפיה. כחלופה ל-mefloquine, ניתן להמליץ ​​על Malaron, תערובת האטוקווון-פרוגואניל של GlaxoSmithKline. פורמולה למבוגרים: 250 מ"ג אטובקווון + 100 מ"ג פרוגואניל הידרוכלוריד קופסה של שתים עשרה טבליות - 44.14 אירו (מחירים בבלגיה ב-2012) פורמולה לילדים: 62.5 מ"ג אטובקווון + 25 מ"ג פרוגואניל הידרוכלוריד קופסה של שתים עשרה טבליות בבלגיה - (2014 יורו בבלגיה. ) טבליה אחת ליום, יום אחד לפני היציאה ועד שבעה ימים לאחר החזרה. אם התרופה מתחילה רק במדינה המארחת, יש להמשיך בה עד ארבעה שבועות לאחר החזרה. בדרך כלל, מלארון נסבל היטב במהלך נסיעות קצרות. ניתן לקחת אותו למספר חודשים (עם זאת, יש לקחת בחשבון את העלות הגבוהה שלו). עם זאת, יש להגביל את משך השימוש המתמשך ב-atovaquone-proguanil לשלושה חודשים.

(he) ארה"ב המכון הלאומי לבריאות: Phase I des essais du FMP2.1/AS02A au Mali. מהדורה 1: 12 באפריל 2007. Ces résultats on été publiés in anglais in The New England Journal of Medicine.

L "estimation est difficile du fait du manque de fiabilité des statistiques dans les pays concernés; in 2005, des chercheurs estimaient dans la revue Nature à 515 millions le nombre de malades en 2002 (dans une fourchette allant de 300 millions à al6600 millions), ors que l "estimation de l" OMS en 1999 ב-son rapport sur la santé dans le monde était de 273 millions. L "OMS a déclaré avoir révisé ce chiffre dès l" année suivante et travailler depuis avec une fourchette allant de 300 à 500 0 מיליונים Cf. la dépêche de John Bonner du 10 mars 2005 (15:18), "שורה מתפרצת בגלל המלריה של ארגון הבריאות העולמי ב"חישוב שגוי", על האתר של New Scientist [(en) lire en ligne]

Murray CJL, Rosenfeld LC, Lim SS et al. תמותה עולמית ממלריה בין 1980 ל-2010: ניתוח שיטתי, Lancet, 2012;379:413-431

(he) Keiser J, Utzinger J, Caldas de Castro M, Smith T, Tanner M, Singer B, "Urbanization in Sub-Saharan Africa and Impplication for Malaria control", ב-Am J Trop Med Hyg, vol. 71, מס' 2, עמ'. 118-27, 2004]

מָלַרִיָהסימפטומים, טיפול, סימנים, מניעה, פתוגנזה, פתוגן
תסמינים:צמרמורות תקופתיות, הזעת יתר, כאבים בשרירים, במפרקים, בגב התחתון, עלייה מתונה בטמפרטורת הגוף, לעתים קרובות עד 38 מעלות צלזיוס, התרופפות הצואה. תופעות אלו נמשכות בין יומיים לחמישה ימים. ואז יש התקפי חום האופייניים למלריה.

מָלַרִיָה

גורם.מלריה אנושית נגרמת על ידי 4 סוגים של פתוגני פלסמודיום: מלריה טרופית, מלריה לשלושה ימים, לארבעה ימים ולמלריה אליפסה.

מקור הזיהום הוא אדם חולה או נשא של פתוגנים. הנשא של הזיהום הוא מינים מסוימים של יתושים. בתנאים טבעיים, זיהום אנושי במלריה מתרחש באמצעות עקיצות של יתושים נגועים.

מרכזי המלריה נמצאים באזורים בעלי אקלים טרופי וסובטרופי. המלריה נפוצה כמעט בכל מדינות אפריקה ודרום אמריקה, אסיה ואיי האוקיינוס ​​השקט. בשנים האחרונות מצב המלריה בעולם הולך ומדרדר. באפריקה שמדרום לסהרה לבדה, 100 מיליון אנשים חולים במלריה מדי שנה וכמיליון מתים. בהודו ובברזיל נרשמים עד 2.6 מיליון חולים במלריה מדי שנה. מלריה קיימת בטג'יקיסטן ובאזרבייג'ן. המוקדים הפכו פעילים יותר באזור אסטרחאן והופיעו שוב באזורי רוסטוב, וולגוגרד, סמארה ובאזורים אחרים של רוסיה.

נכון לעכשיו, הגורם הסיבתי של מלריה טרופית פיתח עמידות לתרופות לתרופות שנמצאות בשימוש נרחב לטיפול בה.

במלריה טרופית מצטברים אריתרוציטים נגועים בכלי האיברים הפנימיים, בעיקר המוח, מה שמוביל לפגיעה בזרימת הדם בהם ולהתפתחות סיבוכים קשים - תרדמת מלריה וכו'.

בגוף האדם, פלסמודיה של מלריה טרופית קיימת עד 1.5 שנים, מלריה של שלושה ימים - עד 3 שנים, ולכן ייתכנו הישנות של המחלה.

חסינות לאחר סבל ממלריה אינה יציבה.

שלטים.תקופת הדגירה, בהתאם לסוג המלריה, היא בין 8 ל-25 ימים. עם מלריה של שלושה ימים, הופעת המחלה אפשרית 6-14 חודשים לאחר ההדבקה.

הביטויים הראשוניים של מלריה מאופיינים בצמרמורות תקופתיות, הזעת יתר, כאבים בשרירים, במפרקים, בגב התחתון, עלייה מתונה בטמפרטורת הגוף, לעתים קרובות עד 38 מעלות צלזיוס, התרופפות הצואה. תופעות אלו נמשכות בין יומיים לחמישה ימים.

ואז יש התקפי חום האופייניים למלריה. התקפות חוזרות בדרך כלל כל יומיים. עם מלריה טרופית, ניתן לראות אותם מדי יום. התקפי חום מתרחשים בדרך כלל בבוקר עם טמפרטורה מקסימלית במחצית הראשונה של היום. צמרמורת פתאומית מתחילה, בדרך כלל נהדרת. משכו 1.5 שעות צמרמורת מתחלפת בתחושת חום. עם ירידה בטמפרטורת הגוף, המטופל מתחיל להזיע ורווחתו משתפרת במהירות; הוא נרגע ולעתים קרובות נרדם. לאחר מכן, מצב בריאותו של החולה עד ההתקף הבא יכול להיות משביע רצון למדי, כושר העבודה נשמר.

מלריה טרופית, מסובכת על ידי תרדמת, מאופיינת בעלייה בכאבי ראש, סחרחורת. מתפתחת חוסר התמצאות, נמנום, בלבול תודעה, מה שמעיד על תחילתה של תרדמת. במהלך תקופת התרדמת האמיתית, ההכרה נעדרת, טמפרטורת הגוף עולה ל-40.0 מעלות צלזיוס.

הכרה במחלה.האבחנה של מלריה מאושרת על ידי זיהוי של פלסמודיה של מלריה במוצרי דם. נבדק דם למלריה:

בכל החולים עם חום שהגיעו מאזורים מוכי מלריה בשנתיים האחרונות;

בחולים עם חום תקופתי;

בחולים עם מחלות חום לא ברורות עם עלייה בכבד ובטחול והתפתחות אנמיה בעלת אופי לא ברור.

טיפול דחוף. אם אתה חושד במלריה, עליך להתקשר מיד לטיפול חירום לאשפוז דחוף. הטיפול בחולי מלריה מתחיל מיד אם יש חשד למחלה, מבלי להמתין לתוצאות בדיקת מעבדה. אובדן הזמן במלריה טרופית יכול להוביל להתפתחות של צורה חמורה של המחלה עם סיבוכים קטלניים.

בדיקה רפואית.נפגעי מלריה נמצאים בפיקוח רפואי במשך שנתיים. אם יש להם חום כלשהו, ​​מבצעים בדיקת דם לפלסמודיה של מלריה.

אזהרת מחלה.זה מתבצע על ידי נטילת תרופות נגד מלריה על ידי אנשים הנוסעים לאזורים שבהם מלריה נפוצה וננקטים אמצעים להגנה מפני יתושים.

למניעת מלריה טרופית, מיפלוקין (לריאם) נלקח 1 טבליה (250 מ"ג) פעם בשבוע. יש להתחיל את התרופה שבוע לפני היציאה מההתפרצות, להמשיך את כל תקופת השהות בהתפרצות ותוך 4 שבועות לאחר היציאה מההתפרצות.

בעת נטילת mefloquine, תופעות לוואי אפשריות: בחילות, דפיקות לב, כאבי ראש. מדי פעם מציינים פרכוסים, פסיכוזה, סחרחורת חמורה.

התוויות נגד לשימוש ב-mefloquine: הריון, פעילויות נהיגה, מחלות נפש.

Delagil, ששימש למניעת הדבקה עד לאחרונה, אינו מבטיח הידבקות במלריה טרופית עמידה לתרופות.

כדי להגן מפני עקיצות יתושים באזורים שבהם מלריה נפוצה, לישון בחדרים עם דלתות וחלונות רשת, או לישון מתחת לווילונות רשת, רצוי ספוג בקוטל חרקים; מהדמדומים ועד עלות השחר, התלבשו בצורה כזו שלא תשאיר ידיים ורגליים פתוחות; לטפל באזורים פתוחים של הגוף עם דוחה.