משבר יתר לחץ דם משבר יתר לחץ דם הוא קפיצה פתאומית כלפי מעלה בלחץ הדם, שבה מצב הבריאות מתדרדר באופן משמעותי. אינדיקטורים לחומרת המשבר אינם רמת העלייה בלחץ הדם, אלא סימנים לפגיעה במוח או

2. סיבוכים של עירוי דם. הלם המוליטי, איך להתמודד עם זה

2. סיבוכים של עירוי דם. הלם המוליטי, המאבק בו ניתן לחלק סיבוכים הנובעים מעירוי דם לשלוש קבוצות.1. המוליטי.2. לא המוליטי.3. תסמונות נפרדות המתרחשות בזמן עירוי דם.הקשה ביותר ודוממת

אנמיה המוליטית

אנמיה המוליטית- אלו מחלות/מצבים פתולוגיים, שהתפתחותם מבוססת על הפחתה של משך מחזור הדם של אריתרוציטים בזרם הדם באמצעות הרס שלהם (המוליזה) או פגוציטוזיס חיסוני.

לאנמיה המוליטית יכולות להיות סיבות רבות (טבלה 7.1).

מבחינה קלינית, אנמיה המוליטית באה לידי ביטוי תסמונות - אנמיה והמוליזה, ולפעמים - ומה שנקרא. משברים המוליטיים (ראה "אמבולנס").

גורם מיקרוספרוציטוזיס תורשתית(מחלת מינקובסקי-צ'ופרד) היא פגם בקרום האריתרוציטים - חוסר בחלבונים (ספקטרין, אנקירין וכו') זה מוביל לאובדן של חלקי הממברנה וירידה ביחס של שטח הפנים של האריתרוציט ל הנפח שלו, נותן לתאים צורה כדורית. מיקרוספרוציטים אינם מסוגלים לשנות את צורתם במיקרו-וסקולטורה, לכן, טראומטיזציה מינימלית שלהם או שינויים בסביבה מובילים להתמוגגתם ולהפחתת משך המחזור בדם ל-8-15 ימים (הנורמה היא 100-120 ימים ). מיקרוספרוציטים נהרסים בעיקר בטחול.

המחלה עוברת בתורשה באופן אוטוזומלי דומיננטי ומאובחנת לרוב בילדות או בגיל ההתבגרות. הוא מאופיין במהלך גלי: תקופות של יציבות יחסית מתחלפות עם משברים המוליטיים, המתרחשים לעתים קרובות על רקע פעולתם של גורמים פרובוקטיביים (זיהומים, היפותרמיה, מתח פיזי וכו'). לאנמיה יש אופי מיקרו- או נורמוציטי והיפר-רגנרטיבי (היפרפלזיה של נבט אריתרוציטים של מח העצם ורטיקולוציטוזיס) והיא מלווה בצהבת (עלייה ברמות של בילירובין עקיף), טחול, ולעיתים הפטומגליה.

ההתנגדות האוסמטית המינימלית והמקסימלית של אריתרוציטים מופחתים: המוליזה מתחילה ב-0.7-0.6%, ומסתיימת בתמיסת NaCl של 0.4-0.35% (רגיל: המוליזה מתחילה ב-0.5-0.45%, המוליזה מלאה - בתמיסת 0.32-0.28% NaCl) .

כאשר בודקים מטופלים, יש להעריך את נוכחותם של סטיגמות דיסמבריוגנזה (משנן לא אחיד, חך גבוה, עיניים מלוכסנות, פנים מסוג מונגולואיד), וכן את מצב דרכי המרה, מכיוון שיש להם סיכון גבוה לפתח cholelithiasis.

במקרה של צורה קלה של המחלה, כאשר איכות החיים של החולים כמעט ואינה נפגעת, הטיפול אינו מתבצע. במקרים של משברים המוליטיים עם התפתחות אנמיה חמורה, נקבעים החלפה (עירוי של תרכיז או אריתרוציטים משומרים) וטיפול ניקוי רעלים.

המהלך החמור של המחלה מאופיין במשברים המוליטיים תכופים, טחול חמור, אוטמי טחול ודיכוי חד של המטופואזה על רקע המוליזה ("משבר רגנרטיבי"), המהווה אינדיקציה לכריתת טחול.

אנמיה חיסונית נגרמת על ידי הרס מוגזם של תאי דם אדומים על ידי נוגדנים או לימפוציטים רגישים.

בהתאם לאופי של אנטיגנים ונוגדנים, נבדלות מספר קבוצות של אנמיה המוליטית חיסונית.

אלוימוני (איזואימוניות) - קשור לנוגדנים נגד אנטיגנים מקבוצת אריתרוציטים (תגובות חיסוניות לאחר עירוי, מחלה המוליטית של היילוד).

■ טרנסימוני- עקב כניסה מעבר שליה מהאם לגוף הילד של נוגדנים לאנטיגנים מפרקים.

■ הטרואימוני (הפטן)- נגרמת על ידי המוליזה מתווכת משלים הנגרמת על ידי קישור של אטיטלם לאנטיגנים המקובעים על אריתרוציטים שהגיעו מבחוץ (תרופות, אנטיגנים של מיקרואורגניזמים).

■ אוטואימונית- קשור לפעולה של נוגדנים נגד אנטיגנים (לא קבוצתיים) של אריתרוציטים של חולים.

הרס של אריתרוציטים יכול להתרחש בזרם הדם (על ידי נוגדני IdM באמצעות משלים) וחוץ-וסקולרי - תפיסה בטחול (בהשתתפות נוגדני IgG, על ידי phagocytosis).

אנמיה המוליטית אוטואימונית יכולה להיות ראשונית (אידיופטית) או משנית (סימפטומטית) ונגרמת על ידי נוגדנים חמים או קרים (טבלה 7.8). האחרונים (10-30%) מראים את השפעתם רק בטמפרטורות מתחת ל-37 מעלות צלזיוס (בדרך כלל<31 ° С). Идиопатическая форма аутоиммунной гемолитической анемии чаще встречается у женщин в период менопаузы.

אנמיה המוליטית אוטואימונית משנית מתרחשת פי 3 יותר מאשר ראשונית ועשויה להיות אחד הביטויים

טבלה 7.8.סיסטמטיזציה קלינית ואימונולוגית של אנמיה המוליטית אוטואימונית

מחלות רבות (הפטיטיס, זיהום ציטומגלווירוס, מונונוקלאוזיס זיהומיות, כשל חיסוני, מחלות לימפופרוליפרטיביות ומחלות אחרות). לכן, כדי לקבוע את הגורם להתרחשותם, יש לאסוף בזהירות אנמנזה ולערוך בדיקה מקיפה.

חולים עם אנמיה המוליטית עוברים בדיקות של קומבס. עם מבחן ישיר של קומבס (RBC של מטופל עם נוגדנים + סרום אנטיגלובולין = אגלוטינציה של אריתרוציטים) לזהות נוגדנים (בעיקר IgG) או משלים (C5) המקובעים על פני השטח של תאי דם אדומים. הבדיקה של קומבס עקיפה מזהה נוגדנים לא מקובעים כנגד כדוריות דם אדומות בפלסמה בדם ( פלזמה של חולה עם נוגדנים + אריתרוציטים של ראם + סרום אנטיגלובולין = צבירה של אריתרוציטים).כמו כן, יש לבחון חלבוני דם (פרוטאינוגרמה), אימונוגלובולינים, קומפלקסים חיסוניים במחזור ונוכחות של נוגדנים קרים (קריוגלובולינים).

הטיפול צריך לכלול חיסול של הגורם הבסיסי להמוליזה חיסונית (טיפול במחלה הבסיסית, נסיגה מתרופות המעוררות המוליזה), כמו גם טיפול מדכא חיסון (גלוקוקורטיקואידים, אימונוגלובולין תוך ורידי).

במקרים חמורים מבוצעת פלזמפרזיס. אם הגלוקוקורטיקואידים אינם יעילים, מומלצת כריתת טחול (היא יעילה ב-2/3 מהחולים). עירוי של אריתרוציטים (נבחר על פי Coombs) מתבצע במקרה של אנמיה חמורה.

לחולים עמידים לטיפול כזה נקבע טיפול מדכא חיסון עם תרופות ציטוסטטיות (ציקלופוספמיד, אזתיופרין, 6-מרקפטופורין וכו').

משבר המוליטי

משבר המוליטי- זהו הרס מסיבי חריף של תאי דם אדומים בזרם הדם עם התפתחות אנמיה, צהבת והפרה של המצב הכללי של החולים.

דורש טיפול רפואי מיידי.

טיפול במשבר המוליטי כרוך בסילוק הגורם להמוליזה, כלומר טיפול במחלה שעוררה אותה ו/או ביטול הקשרים בפתוגנזה של הופעתה. בצע החלפה נאותה (עירוי של אריתרוציטים משומרים), ניקוי רעלים וטיפול סימפטומטי.

אם המוליזה חריפה נובעת מנוגדנים חמים, נקבעים גלוקוקורטיקואידים (פרדניזולון 1-2 מ"ג ליום), גמא גלובולין תוך ורידי, ובמקרה של נוגדנים קרים, חום ופלזמפרזיס.

היבטים דנטליים של אנמיה המוליטית

כל האנמיות המוליטיות הן התוויות נגד לשימוש בהרדמה. הבעייתי ביותר הוא הטיפול בחולים עם אנמיה חרמשית. הימנע מינוי של אספירין, אשר יכול לעורר משבר המוליטי. יש להימנע גם מבנזודיאזפינים. יש לבצע ניתוח אלקטיבי בבית חולים. לפני הניתוח יש צורך לתקן אנמיה לרמה של 100 גרם/ליטר. בחלק מהחולים, עירוי דם אפשרי, שיכול לגרום לאלואימוניזציה של עד 20%. הכן דם לעירוי. בעת משבר, יש לתת למטופל חמצן ועירוי ביקרבונט. יש צורך בעירוי דם אם רמת ההמוגלובין יורדת מתחת ל-50%. יש להגן על פרוצדורות כירורגיות באמצעות אנטיביוטיקה (vancomycin או clindamycin).

אנמיה חרמשית יכולה להיות מלווה בכאבים חזקים בלסת המחקים כאבי שיניים או אוסטאומיאליטיס. תסמינים של דלקת העיסה מתרחשים ללא תהליך זיהומי, אך לפעמים מתפתח נמק אספטי של העיסה. מוקדים צפופים מאובחנים רדיוגרפית בלסתות ובעצמות הזיגומטיות. נגעים אלו כואבים מאוד בזמן משברים ודורשים משככי כאבים. הכאב נשלט באמצעות פרצטמול וקודאין. משברי זמן מלווים באוסטאומיאליטיס. אולי התפתחות היפרפיגמנטציה, היפומינרליזציה של האמייל.

אנמיה של מחלה כרונית

אנמיה של מחלה כרונית ידועה גם כאנמיה של דלקת כרונית. זה עלול להתרחש אם:

מהלך ממושך של תהליכים זיהומיים (אוסטאומיאליטיס, שחפת, אנדוקרדיטיס זיהומית, אמפיאמה)

■ מחלות רקמת חיבור מערכתיות (דלקת מפרקים שגרונית, זאבת אריתמטית מערכתית);

■ מחלות ממאירות;

■ מחלות מטבוליות (סוכרת);

■ כשל כרוני במחזור הדם

■ שחמת הכבד ומחלות ומצבים אחרים.

אנמיה זו היא תוצאה של השפעות חיסוניות, שבהן ציטוקינים (TNF-α, IL-1, IL-6, INF-α, INF-γ) וחלבוני פאזה חריפה גורמים להפרעות:

■ החלפת ברזל

■ סינתזה של ארוטרופוטין ורגישות תאים אליו;

■ שגשוג של תאי אבות אריתרואידים;

■ תוחלת חיים של תאי דם אדומים.

בהשפעת ציטוקינים פרו-דלקתיים, מקרופאגים מופעלים יתר על המידה (אריתרופגוציטוזיס), והמוזידרין מופקד בציטופלזמה שלהם. בנוסף, ייצור ההפצידין בכבד עולה, מה שגורם להיפותרמיה עקב ירידה בספיגת הברזל בתריסריון וחסימת שחרור הברזל מפאגוציטים חד-גרעיניים.

אנמיה של מחלה כרונית מתפתחת לאט, והחולים נשלטים על ידי תלונות הקשורות למחלה הבסיסית. לרוב מדובר באנמיה קלה או בינונית, נורמוציטית, נורמכרומית, ובמקרה של מהלך ארוך - מיקרוציטית והיפוכרומית. אין כמעט שינויים במח העצם בתחילת המחלה.

בחולים עם אנמיה של מחלה כרונית, לעיתים קרובות נצפות הפרעות בחילוף החומרים של ברזל, כפי שמעידה על ירידה בריכוז הברזל בסרום ורוויה של טרנספרין עם ברזל. אבל תכולת הפריטין לרוב תקינה או אפילו מוגברת, ולכן הטיפול בתכשירי ברזל לרוב אינו יעיל.

בטיפול יש חשיבות עליונה לטיפול במחלה הבסיסית. אנמיה מטופלת במקרים בהם היא מפחיתה את איכות החיים של החולים או מעצימה את מהלך המחלה הבסיסית. יש למרוח אריטרופויטין רקומביננטי אנושי (100-150 IU/kg).

משבר המטולוגי ב-SLE

אנמיה המוליטית אוטואימונית.

אבחון.השילוב של תסמונת אנמית, צהבת בעור ו/או ריריות וטחול מוגדל אמור להוביל את הרופא לחשוד ב-AIHA עם מנגנון תוך תאי של הרס RBC מלכתחילה. הנחה כזו דורשת מחקר מיידי של דם היקפי עם קביעה חובה של מספר הרטיקולוציטים. יש ירידה משמעותית בתכולת אריתרוציטים ו-Hb בדם. מדד הצבע קרוב לאחד, RBC RMS הוא בטווח של 80-95 fl (נורמוציטוזיס). התוכן של reticulocytes גדל באופן משמעותי. במקרים חמורים, נורמובלסטים עשויים להופיע בדם ההיקפי. מספר הלויקוציטים וטסיות הדם נמצא בטווח התקין. נוסחת הלויקוציטים אינה משתנה. ESR גדל באופן משמעותי. במחקר השתן ניתן לתעד את הופעת האורובילין. צואה בחולים עם AIHA עם מנגנון תוך תאי של הרס של אריתרוציטים מקבלת צבע כהה יותר בהשוואה לרגיל. כדי לאמת את האבחנה של AIHA עם מנגנון תוך תאי של הרס של אריתרוציטים, נעשה שימוש בבדיקה הקובעת את נוכחות AT על פני האריתרוציטים - בדיקת Coombs חיובית.

אבחנה מבדלת.יש להבדיל AIHA עם מנגנון תוך תאי של הרס אריתרוציטים ממצבים אנמיים אחרים המלווים בעלייה במספר הרטיקולוציטים: אנמיה פוסט-המוררגית; IDA על רקע טיפול בברזל; B|2 כן במהלך טיפול עם ויטמין B,2; FDA במהלך טיפול בחומצה פולית. כדי להבחין בין מצבים אלו, יש חשיבות רבה למחקר מדוקדק של האנמנזה וניתוח הנתונים התיעודיים הזמינים על מהלך המחלה. עזרה חשובה היא מבחן Coombs. AIHA עם הרס תוך וסקולרי של אריתרוציטים חייב להיות מובחן מ-PNH (בדיקת סוכרוז שלילית ובדיקת Hem ב-AIHA וחיובית ב-PNH).

יַחַס. AIHA דורש טיפול מיידי. תרופות קו ראשון - GCS - פרדניזולון פומי במינון של 1 מ"ג/ק"ג משקל גוף ליום.

סימנים ליעילות הטיפול הם הפסקת הירידה ב-Hb, נורמליזציה של טמפרטורת הגוף ושיפור במצבו של המטופל. המוגלובין מתחיל לעלות ביום ה-3-4 מתחילת הטיפול.

פורפורה טרומבוציטופנית אוטואימונית.

אבחון

ככלל, האבחנה של פורפורה טרומבוציטופנית אוטואימונית אינה קשה. זה מונח על בסיס תמונה קלינית אופיינית ומאושר על ידי נתוני מעבדה. הקריטריונים העיקריים לאבחון הם כדלקמן:

1. טרומבוציטופניה מבודדת בהיעדר סטיות אחרות בספירת תאי הדם;

2. מספר תקין או מוגבר של מגה-קריוציטים במח העצם;

3. היעדר מאפיינים מורפולוגיים ומעבדתיים האופייניים לצורות תורשתיות של טרומבוציטופניה;

4. היעדר בחולים ביטויים קליניים של מחלות או גורמים אחרים העלולים לגרום לטרומבוציטופניה (לדוגמה, לוקמיה חריפה, זאבת אדמנתית מערכתית וכו');

5. איתור נוגדנים נגד טסיות;

6. השפעת טיפול בקורטיקוסטרואידים.

הבדל. אִבחוּן

טסיות דם פחות מ-50

טיפול בדופק methylprednisolone IV טפטוף 1000 מ"ג לשעה.

טיפול שמרני - מינוי פרדניזולון במינון ראשוני של 1 מ"ג / (ק"ג ליום). עם השפעה לא מספקת, המינון גדל פי 2-4 (למשך 5-7 ימים). משך הטיפול הוא 1-4 חודשים, תלוי בהשפעה והתמדתה. תוצאות הטיפול מוכחות בהפסקת שטפי הדם במהלך הימים הראשונים. חוסר ההשפעה (נורמליזציה של רמות הטסיות בדם לאחר 6-8 שבועות של טיפול בפרדניזולון) או משך הזמן הקצר (הישנות מהירה של טרומבוציטופניה לאחר גמילה מסטרואידים) מהווה אינדיקציה לכריתת טחול.

משבר המוליטי הוא מצב חריף המלווה במחלות דם שונות, עירויי דם, חשיפה לרעלים או תרופות. בנוסף, הוא נצפה בתינוקות בשלושת הימים הראשונים לאחר הלידה, כאשר תאי הדם האדומים של האם נהרסים, ובמקומם באים התאים של הילד עצמו.

הַגדָרָה

משבר המוליטי מתרחש כתוצאה מהמוליזה נרחבת של תאי דם אדומים. בתרגום מלטינית, "המוליזה" פירושה פירוק או הרס של דם. ברפואה, ישנן מספר גרסאות של מצב זה:

1. תוך-מנגנון, כאשר תאים נפגעים עקב חיבור של AIC (מכשיר מעקף לב-ריאה) במהלך ניתוח או במהלך זלוף.
2. תוך תאי או פיזיולוגי, כאשר הרס תאי דם אדומים מתרחש בטחול.
3. תוך-וסקולרי - אם תאי דם מתים במיטה כלי הדם.
4. פוסט-הפטיטיס – הגוף מייצר נוגדנים שמדביקים תאי דם אדומים ומשמידים אותם.

גורם ל

משבר המוליטי - לא מחלה עצמאית, אלא תסמונת המופיעה בהשפעת גורמי טריגר שונים. כך, למשל, הפיתוח שלו יכול לעורר רעל של נחשים או חרקים, אבל אלה מקרים קזואיסטים למדי. הגורמים הנפוצים ביותר להמוליזה הם:

• פתולוגיה של מערכת האנזים (זה מוביל להרס ספונטני של תאים בגלל חוסר היציבות שלהם);
• נוכחות של מחלה אוטואימונית (כאשר הגוף הורס את עצמו);
• זיהומים חיידקיים, אם הפתוגן מפריש המוליזין (לדוגמה, סטרפטוקוקוס);
• פגמים מולדים בהמוגלובין;
• תגובה לתרופות;
• טכניקת עירוי דם לא נכונה.

פתוגנזה

למרבה הצער או למרבה המזל, גוף האדם רגיל להגיב בצורה סטריאוטיפית למדי לגירויים שונים. בחלק מהמקרים זה מאפשר לנו לשרוד, אבל ברוב המקרים אין צורך באמצעים דרסטיים כאלה.

המשבר ההמוליטי מתחיל בעובדה שיציבותו של קרום האריתרוציטים מופרעת. זה יכול לקרות בכמה דרכים:

• בצורה של הפרה של תנועת האלקטרוליטים;
• הרס של חלבוני ממברנה על ידי רעלנים חיידקיים או רעל;
• בצורה של נגעים נקודתיים מהשפעות אימונוגלובולינים ("ניקוב" של האריתרוציט).

אם היציבות של קרום תאי הדם נפגעת, אז הפלזמה מהכלי מתחילה לזרום אליו באופן פעיל. זה מוביל לעלייה בלחץ ובסופו של דבר לקרע של התא. אפשרות נוספת: תהליכי חמצון מתרחשים בתוך האריתרוציטים ומצטברים רדיקלי חמצן, שגם מגבירים את הלחץ הפנימי. לאחר הגעה לערך הקריטי, מגיע פיצוץ. כאשר זה קורה עם תא אחד או אפילו עם תריסר, זה לא מורגש לגוף, ולפעמים אפילו שימושי. אבל אם מיליוני תאי דם אדומים יעברו המוליזה בו-זמנית, ההשלכות עלולות להיות הרות אסון.

עקב הרס תאי הדם האדומים, כמות הבילירובין החופשי, חומר רעיל המרעיל את הכבד והכליות של האדם, עולה באופן דרמטי. בנוסף, רמת ההמוגלובין יורדת. כלומר, שרשרת הנשימה מופרעת, והגוף סובל מרעב בחמצן. כל זה גורם לתמונה קלינית אופיינית.

תסמינים

ניתן לבלבל תסמינים של משבר המוליטי עם הרעלה או קוליק כליות. הכל מתחיל בצמרמורות, בחילות ודחף להקיא. ואז מצטרפים כאבים בבטן ובגב התחתון, הטמפרטורה עולה, פעימות הלב מואצות, מופיע קוצר נשימה חמור.

במקרים חמורים תיתכן ירידה חדה בלחץ, אי ספיקת כליות חריפה וקריסה. במקרים ממושכים יש עלייה בכבד ובטחול.

בנוסף, עקב שחרור של כמות גדולה של בילירובין, העור והריריות הופכים צהובים, וגם צבע השתן והצואה משתנה לעז יותר (חום כהה).

אבחון

המרפאה של משבר המוליטי בפני עצמה צריכה לגרום לחרדה באדם ולעודד אותו ללכת לרופא. במיוחד אם מבחינים בתסמינים הבאים:

• ירידה או ללא שתן;
• עייפות פתולוגית, חיוורון או צהבת;
• שינוי צבע של צואה.

על הרופא לשאול היטב את המטופל לגבי מועד הופעת התסמינים, רצף הופעתם ולגבי אילו מחלות סבל החולה בעבר. בנוסף, נקבעו בדיקות המעבדה הבאות:

• בדיקת דם ביוכימית לבילירובין ושבריו;
• בדיקת דם קלינית לאיתור אנמיה;
• בדיקת Coombs לאיתור נוגדנים לאדם;
• בדיקה אינסטרומנטלית של חלל הבטן;
• קרישה.

כל זה עוזר להבין מה בדיוק קורה בגוף האדם וכיצד ניתן לעצור את התהליך הזה. אבל אם מצבו של החולה חמור, אז יחד עם מניפולציות אבחנתיות, מתבצע גם טיפול חירום.

טיפול דחוף

ההקלה במשבר המוליטי במצב חמור של המטופל מורכבת ממספר שלבים.

העזרה הרפואית הראשונה היא שנותנים לאדם מנוחה מוחלטת, מחממים אותו, נותנים לו מים מתוקים חמים או תה. אם יש סימנים של אי ספיקה קרדיווסקולרית, המטופל רושם מתן אדרנלין, דופמין ושאיפת חמצן. עם כאבים עזים בגב או בבטן, יש לתת משככי כאבים וחומרים נרקוטיים דרך הווריד. במקרה של גורם אוטואימוני למצב, חובה לרשום מינונים גדולים של גלוקוקורטיקוסטרואידים.

ברגע שהמטופל נכנס לבית החולים, מתגלים צעדים דחופים ברמה אחרת:

1. במידת האפשר, הגורם להמוליזה מסולק.
2. ניקוי רעלים דחוף עם תמיסות מחליפי פלזמה מתבצע. בנוסף, החדרת נוזלים עוזרת לשמור על לחץ ותפוקת שתן תקינה.
3. מתחיל עירוי חילופי.
4. במידת הצורך, השתמש בניתוח כבידה.

יַחַס

הטיפול במשבר המוליטי אינו מוגבל לפריטים לעיל. הטיפול בסטרואידים נמשך בין חודש ל-6 שבועות עם הפחתת מינון הדרגתית. במקביל, משתמשים באימונוגלובולינים כדי לסייע בחיסול הגורם האוטואימוני.

כדי להפחית את ההשפעה הרעילה על הכבד והכליות, משתמשים בתרופות הקושרות את הבילירובין. ואת האנמיה שנוצרת כתוצאה מהמוליזה מפסיקים עם תכשירי ברזל או עירוי של כדוריות דם אדומות. כאמצעי מניעה, אנטיביוטיקה, ויטמינים ונוגדי חמצון נקבעים.

משבר המוליטי מתרחש עקב המוליזה חמורה של כדוריות דם אדומות. זה נצפה באנמיה המוליטית מולדת ונרכשת, מחלות דם מערכתיות, עירוי של דם לא תואם, פעולתם של
רעלים המוליטיים, כמו גם לאחר נטילת מספר תרופות (סולפונאמידים, כינידין, קבוצת ניטרופורנים, אמידופירק, רזוקינה וכו').
תמונה קלינית
התפתחות משבר מתחילה עם הופעת צמרמורות, חולשה, בחילות, הקאות, כאבים מתכווצים בבטן ובגב התחתון, קוצר נשימה מתגבר, חום, איקטרוס של הריריות והעור וטכיקרדיה.
במשבר חמור, לחץ הדם יורד בחדות, קריסה ומתפתחת אנוריה. לעתים קרובות יש עלייה בטחול, ולפעמים בכבד.
מאפיין: אנמיה חמורה המתפתחת במהירות, רטיקולוציטוזיס (המגיע ל-20-40%), לויקוציטוזיס נויטרופילי, עלייה בתכולת הבילירובין העקיפה (החופשית), לעיתים קרובות בדיקות Coombs חיוביות (עם אנמיה המוליטית אוטואימונית), נוכחות אורובילין והמוגלובין חופשי ב השתן (עם המוליזה תוך-וסקולרית).
אבחון דיפרנציאלי מתבצע בין מחלות המובילות להתפתחות המוליזה (אנמיה המוליטית מולדת ונרכשת), כמו גם המוליזה לאחר עירוי, המוליזה עקב פעולת רעלים המוליטיים ותרופות מסוימות.
עם אנמיה המוליטית מולדת נקבעים טחול מוגדל, רטיקולוציטוזיס, מיקרוספרוציטוזיס, ירידה ביציבות האוסמוטי של אריתרוציטים ורמה גבוהה של בילירובין עקיף בדם.
באבחון של אנמיה המוליטית אוטואימונית, יש חשיבות לנתוני אנמנזה (משך המחלה, נוכחות של מחלה דומה בקרב הקרובים), כמו גם תגובות חיוביות של קומבס ומדדי אריתרוגרמה חומצית.
האבחנה של משבר המוליטי עקב עירוי של דם לא תואם מבוססת על נתוני האנמנזה, קביעת קבוצת הדם של התורם והמקבל וכן עריכת בדיקת התאמה אישית.
היסטוריה של מגע עם חומרים רעילים או נטילת תרופות העלולות לגרום להמוליזה, כמו גם היעדר נוגדנים אריתרוציטים, מיקרוספרוציטוזיס וירידה ברמת גלוקוז-6-פוספט דהידרוגנאז בחולים, נותנים סיבה להאמין שיש משבר המוליטי. התפתח עקב פעולת רעלים המוליטיים או השפעות רעילות של תרופות.

מכלול צעדים דחופים
טיפול באנטי-היסטמינים ותרופות הורמונליות: הזרקת 10 מ"ל של תמיסה של 10% של סידן כלורי או סידן גלוקונאט לווריד; ניזולון.
הכנסת תרופות לכיווץ כלי דם וגליקוזידים לבביים: טפטוף תוך ורידי 1 מ"ל של תמיסת קורגלקון 0.06% לכל 500 מ"ל תמיסת גלוקוז 5% או תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית; s / c או / ב 1-2 מ"ל של תמיסת mezaton.
למניעת אי ספיקת כליות חריפה ניתנת טפטוף תוך ורידי של 400-600 מ"ל של תמיסת נתרן ביקרבונט 4-5%, כאשר פיתוח אמצעים מכוונים לשיפור תפקוד הכליות (ראה עמ' 104).
במקרה של המוליזה לאחר עירוי, יש לרשום חסימה פארארנלית ולהזריק מניטול לווריד בשיעור של 1 גרם לכל ק"ג משקל גוף.
עם משברים המוליטיים חוזרים המתרחשים עם המוליזה תוך תאית דומיננטית, יש לציין כריתת טחול.
היקף האמצעים הרפואיים ביחידות ובמוסדות רפואיים צבאיים
ב-MPP (מרפאה צבאית). אמצעי אבחון: ספירת דם מלאה, שתן.
אמצעים טיפוליים: מתן תוך ורידי של סידן כלורי או סידן גלוקונאט; s / c ניהול של promedol עם diphenhydramine ו cordiamine. במקרה של קריסה, החדרה של? .: אזאטון וקפאין מסומנים. פינוי החולה לאומדב ולבית החולים באמבולנס על אלונקה בליווי רופא (פרמדיק).
בבית אבות או בבית חולים. אמצעי אבחון: ייעוץ דחוף של מטפל ומנתח, ניתוח קליני של דם ושתן, בדיקת המוגלובין חופשי בשתן, קביעת בילירובין ישיר ועקיף בדם; אריתרוגרמה, תגובות אימונולוגיות (בדיקות קומבס).
אמצעים טיפוליים: לבצע טיפול שמטרתו לפצות על אי ספיקה קרדיווסקולרית, קור גליקון, מזאטון, נוראדרנלין; לרשום אנטיביוטיקה רחבת טווח; להזריק 60-90 מ"ג של פרה-ניסולון לשריר; עם חוסר היעילות של הטיפול, כריתת טחול. עם התפתחות של אי ספיקת כליות חריפה, בצע קומפלקס של אמצעים המצוינים בסעיף על טיפול באי ספיקת כליות חריפה.