Wiele salonów optycznych zatrudnia dziś okulistę, który na nowoczesnym sprzęcie przeprowadzi na miejscu diagnostykę wzroku, od razu wystawi receptę na okulary i od razu przystąpi do pracy nad nimi. Czasami pacjent nie ma nawet czasu zajrzeć do tych tajemniczych recept, ale zawierają one kompletne, ale zwięźle zarysowane specjalnymi symbolami, informacje o stanie oczu i sposobie jego korekty.
Na początek zapoznajmy się z najważniejszymi skrótami – jakie oko od os. W terminologii medycznej od dawna używano nazw w języku łacińskim, aby specjaliści z różnych krajów nie mieli zamieszania podczas studiowania medycyny i farmakologii.
Łacińskie słowo oculus dexter oznacza prawe oko, w skrócie oko OD. Często można spotkać ten sam wpis zapisany cyrylicą – OD.
Termin lewe oko po łacinie to oculus sinister – OS.
Oznaczenia prawej i lewej strony pochodziły z heraldyki, a części tarczy oznaczono od pozycji noszącego ją rycerza. Prawa ręka trzymała broń i odpowiadała przymiotnikowi zręcznościowemu - słuszny, zręczny, dobroczynny i miłosierny.
Lewą ręką i bokiem tarczy o tej samej nazwie wojownik odgradzał się od wroga, dlatego łacińskie złowrogie ma znaczenie złowieszcze, szkodliwe.
Zatem nasze prawe oko będzie lewym okiem dla osoby patrzącej w naszą twarz.
Kiedy mówimy o obu narządach wzroku, które pod pewnymi względami mają te same wskaźniki, używamy skrótu OD – oculi utriusque – każdy z dwóch, oba.
W okulistyce parametry dla prawego oka będą zawsze wskazane najpierw, a następnie dla lewego.
Wskazany jest rodzaj soczewki korekcyjnej, np. od sph to soczewka sferyczna dla prawego oka. Następnie jego moc optyczną określa się w dioptriach – D (dioptria).
Korekta ogniskowania obrazu za siatkówką odbywa się za pomocą soczewek zbiorczych, które są oznaczone znakiem plusa „+”. Ogniskowanie obrazu przed siatkówką kompensowane jest przez soczewki rozbieżne, które są oznaczone minusem „-”.
Wpis sph-2.0 D będzie oznaczał konieczność korekcji wzroku w przypadku krótkowzroczności soczewką sferyczną rozpraszającą o mocy 2 dioptrii.
W niektórych przypadkach to wystarczy, ale w przypadku astygmatyzmu, gdy krzywe załamania światła oczu nie są symetryczne, mogą być potrzebne specjalne soczewki cylindryczne. Mają różną moc załamania światła wzdłuż krótkiej i długiej osi i są oznaczone skrótem Cyl (cylinder). Znaki minus i plus wskazują również na charakter korygowanego zaburzenia (krótkowzroczność i nadwzroczność).
Specyfika załamania optycznego w soczewce cylindrycznej powoduje konieczność wskazania położenia osi cylindra Ax w stopniach 0◦-180◦. Jest to bardzo ważny wskaźnik, ponieważ korygowane jest załamanie promieni przemieszczających się prostopadle do tej osi.
Centra optyczne okularów muszą odpowiadać parametrom narządów wzroku
Ostatnim ważnym punktem, bez którego nie da się wykonać okularów korekcyjnych, jest odległość między środkami źrenic – Dp (distantio pupillorum). Można go zapisać jako liczbę całkowitą i wskazać odległość od środka do środka lub jako parę liczb poprzez ułamek i pokazać odległość od środka prawego i lewego oka do środka nosa. To na tych wartościach mistrz skupia się przy ustawianiu środków optycznych soczewek, dopasowując je do oprawki. Muszą ściśle pokrywać się z odległością między źrenicami. Dla osoby dorosłej wartość ta jest zwykle stała, jednak w przypadku dzieci należy ją mierzyć za każdym razem na nowo, ponieważ ich układ wzrokowy wciąż się rozwija. Pominięcie wskaźnika odległości od środka do środka prowadzi do dyskomfortu w noszeniu okularów i pogorszenia jakości widzenia.
Odczyty soczewek astygmatycznych można rejestrować przy cylindrze plusowym lub minusowym. Tradycyjnie okuliści wypisują receptę na podstawie wartości dodatnich, a optometryści w optykach piszą na podstawie wartości ujemnych. Wynika to z jednej strony z kanoniczności formy recepty, z drugiej strony z praktycznej strony wykonywania okularów.
W soczewkach astygmatycznych tylna powierzchnia, na której znajduje się składowa toryczna, jest zawsze ujemna. W niektórych przypadkach, uciekając się do transpozycji cylindra, czyli przeliczając jego wartość z „+” na „-”, okulista stara się poprawić tolerancję korekcji, jeśli jej objętość jest zbyt duża.
Ten zapis jest przykładem transpozycji cylindra:
Sph +2,0, cyl -1,0 ax 120◦ = Sph +1,0, cyl +1,0 ax 30◦
Wartość soczewki sferycznej otrzymuje się przez dodanie jej indeksu do indeksu soczewki cylindrycznej, wartość cylindra pozostaje liczbowo taka sama, ale ze zmianą znaku na przeciwny, a położenie osi zmienia się o 90◦ .
Różni się zatem jedynie forma zapisu przepisu. Optycznie i faktycznie jest to ten sam obiektyw.
11536 0
Definicja
Zwyrodnienie krótkowzroczne to schorzenie zwyrodnieniowe siatkówki, w którym u pacjentów z postępującym wydłużaniem gałki ocznej i krótkowzrocznością powyżej 6 dioptrii dochodzi do ścieńczenia nabłonka barwnikowego i naczyniówki, zaniku nabłonka barwnikowego siatkówki, CNV i krwotoków podsiatkówkowych.Częstość występowania zwyrodnienia mięśnia sercowego jest różna u różnych ras i grup etnicznych i występuje częściej u kobiet niż u mężczyzn.
Anamneza
Pacjenci z krótkowzrocznością powikłaną powoli tracą widzenie centralne z powodu postępującego zaniku siatkówki w okolicy plamki. Poważniejsza utrata wzroku może wystąpić z powodu krwotoku podsiatkówkowego plamki lub CNV. Jeśli krwotok podsiatkówkowy niezwiązany z CNV ustąpi, następuje samoistna poprawa widzenia.Ważne objawy kliniczne
Uważa się, że objawy kliniczne zwyrodnienia krótkowzrocznego są związane z postępującym wydłużaniem gałki ocznej. Charakterystyczną cechą jest tzw. krótkowzroczny stożek (atrofia) nabłonka barwnikowego siatkówki wokół głowy nerwu wzrokowego w postaci półksiężyca lub pierścienia (ryc. 2-14, A). Ten obszar troficzny zwykle znajduje się po skroniowej stronie dysku, ale może być zlokalizowany w dowolnym miejscu wokół dysku i sięgać do obszaru plamki żółtej.Sam dysk optyczny może być ukośny lub wydłużony w kierunku pionowym, mogą występować oba te znaki (ryc. 2-14, B). Zmiany w obszarze plamki mogą powodować pogorszenie widzenia.
Zmiany takie obejmują kręte obszary zaniku w tylnym biegunie gałki ocznej, które mogą obejmować obszar dołka centralnego. Pęknięcia lakieru to samoistne liniowe pęknięcia błony Brucha (patrz ryc. 2-14, B) i rozwijają się u 4% pacjentów z wysoką krótkowzrocznością. Pęknięcia lakieru są uważane za przyczynę samoistnych krwotoków podsiatkówkowych, niezwiązanych z CNV (ryc. 2- 14, B).
Plamki Fuchsa to zaokrąglone obszary przebarwień podsiatkówkowych, czasami z otaczającymi je obszarami zaniku, które uważa się za wynik krwotoku podsiatkówkowego lub CNV. Plamki Fuchsa wykrywa się w 10% przypadków wysokiej krótkowzroczności u pacjentów powyżej 30. roku życia.
Ryż. 2-14, A. Zwyrodnienie mistyczne, stożek krótkowzroczny. Stożek krótkowzroczny od strony skroniowej. Określa się „przerzedzenie” nabłonka barwnikowego siatkówki (na powiększonym obrazie widoczne są rzeczywiste granice głowy nerwu wzrokowego).
B. Zwyrodnienie krótkowzroczne, skośnie wchodzące do tarczy wzrokowej. Zaznaczone ukośne wejście tarczy wzrokowej ze stożkiem skroniowym i pęknięciem lakieru powyżej dołka (strzałka).
B. Zwyrodnienie krótkowzroczne, krwotok do siatkówki. Spontaniczny krwotok podsiatkówkowy (dołkowy) w wyniku pęknięcia lakieru bez neowaskularyzacji naczyniówkowej.
D. Zwyrodnienie krótkowzroczne, neowaskularyzacja naczyniówkowa. Neowaskularyzacja podsiatkówkowa naczyniówki (strzałka) z pigmentacją i niewielką ilością płynu podsiatkówkowego. Powiązane objawy kliniczne
Neowaskularyzacja naczyniówkowa rozwija się u pacjentów z krótkowzrocznością z częstotliwością od 5 do 10% przypadków, gdy długość osi przednio-tylnej oka przekracza 26,5 mm (ryc. 2-14, D), często w połączeniu z pęknięciami lakieru. W dnie można zaobserwować gronkowca tylnego – zagłębienie w biegunie tylnym, któremu towarzyszy zanik naczyniówki i siatkówki (ryc. 2-14, E).
Ryż. 2-14, D. Zwyrodnienie krótkowzroczne, gronkowiec tylny. Pokazano gronkowca wokół tarczy nerwu wzrokowego.
E. Zwyrodnienie krótkowzroczne. Rozległy zanik naczyniówki i siatkówki w tylnym biegunie i na obwodzie siatkówki prawego oka.
G. Zwyrodnienie krótkowzroczne, Rozległy zanik naczyniówki i siatkówki w biegunie tylnym i na obwodzie siatkówki lewego oka.
Na obwodzie siatkówki określa się rozproszoną redystrybucję pigmentu oraz plamiste lub rozproszone obszary zwyrodnienia naczyniówkowo-siatkówkowego (ryc. 2-14, E, G). Odwarstwienie tylnego ciała szklistego występuje częściej u pacjentów z krótkowzrocznością zwyrodnieniową i rozwija się w młodszym wieku. W zwyrodnieniu krótkowzrocznym zwyrodnienie siatkówki występuje nie częściej niż przeciętnie, jednak tacy pacjenci stanowią grupę o podwyższonym ryzyku pęknięcia i odwarstwienia siatkówki.
Diagnostyka różnicowa
. Zespół skośnego wejścia tarczy nerwu wzrokowego.. Coloboma głowy nerwu wzrokowego.
. Zespół przypuszczalnej histoplazmozy ocznej.
. Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem.
. Zanik wirowania.
Diagnostyka
Wywiad, określenie refrakcji, pomiar długości oka, a także wiele objawów oftalmoskopowych - wszystko to pomaga w postawieniu diagnozy zwyrodnienia krótkowzrocznego.Do oceny CNV wskazana jest angiografia fluoresceinowa.
Rokowanie i leczenie
Nie ma skutecznej terapii zapobiegającej postępowi krótkowzroczności i zwyrodnieniowym skutkom tej patologii na siatkówce. Według niektórych danych operacje wzmacniające twardówkę i metody resekcji twardówki ograniczają wydłużenie gałki ocznej, ale nie zapewniają całkowitej stabilizacji tego procesu i znacznej poprawy widzenia.Należy zachować ostrożność podczas stosowania koagulacji laserowej u pacjentów z krótkowzroczną CNV. Bez leczenia CNV często pozostaje niewielka, a ekspansja obszarów zanikowych po fotokoagulacji może prowadzić do dalszego postępu utraty wzroku. W przypadku poddołkowej CNV może być wskazane zastosowanie terapii fotodynamicznej werteporfiną. Bez leczenia CNV w zwyrodnieniu krótkowzrocznym może pozostać stabilna bez znaczącego spadku ostrości wzroku, w przeciwieństwie do zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem.
SE Avetisova, V.K. Surgucha
I nabłonek barwnikowy. AMD w okulistyce w różnych okresach określano różnymi terminami: centralne inwolucyjne zwyrodnienie plamki, starcze, dystrofia Kunta-Juniusa, makulopatia związana z wiekiem i inne. Obecnie panuje konsensus, że są to przejawy tej samej patologii.
Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem jest główną przyczyną pogorszenia widzenia i ślepoty u pacjentów w wieku powyżej 50 lat w Europie i Stanach Zjednoczonych oraz Azji Południowo-Wschodniej. Liczba osób tracących wzrok zwiększa się wraz z wiekiem. W naszym kraju patologia ta występuje u 15 osób na 1000. Ponadto średni wiek pacjentów waha się od 55-80 lat.
Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem (AMD) charakteryzuje się zmianami obustronnymi, centralną lokalizacją procesu patologicznego, długotrwałym, powolnym przebiegiem i stałą progresją. Choroba może przez długi czas przebiegać bezobjawowo, pacjenci późno szukają wykwalifikowanej pomocy, co prowadzi do utraty wzroku i niepełnosprawności. W strukturze niepełnosprawności z powodu AMD 21% to osoby w wieku produkcyjnym.
Czynniki ryzyka AMD
- Wiek (powyżej 50 lat);
- pochodzenie etniczne i rasa;
- dziedziczność;
- biały kolor skóry;
- nadciśnienie tętnicze;
- palenie;
- stres oksydacyjny;
- niska zawartość karotenoidów w plamce żółtej;
- brak przeciwutleniaczy, witamin, mikroelementów;
- wysoki poziom promieniowania słonecznego.
Cukrzyca, miażdżyca tętnic szyjnych, złe odżywianie, nadmierna masa ciała oraz upośledzony metabolizm węglowodanów i lipidów są również wyraźnie powiązane z rozwojem zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem. Kobiety powyżej 60. roku życia cierpią na tę patologię dwukrotnie częściej niż mężczyźni.
Rodzaje zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem
Istnieją „suche” i „mokre” formy tej choroby, które zależą od stadium choroby.
AMD „suche”, czyli niewysiękowe, stanowi około 90% przypadków i charakteryzuje się powolnym postępem. Postać „mokra” lub wysiękowa występuje w 10% przypadków i towarzyszy jej rozwój neowaskularyzacji naczyniówkowej i szybka utrata wzroku.
W rozwoju AMD decydujące znaczenie ma czynnik niedokrwienny (zaburzenia troficzne). Choroba może rozwijać się na dwa sposoby:
- Pierwsza opcja charakteryzuje się tworzeniem druz. Druzy są zdefiniowane symetrycznie w obu oczach jako żółtawe zgrubienia zlokalizowane pod nabłonkiem barwnikowym siatkówki. Ich wielkość, kształt i liczba, a także stopień wyeksponowania i połączenie z innymi zmianami w nabłonku barwnikowym są różne. Przy znacznych rozmiarach i wzroście liczby druz rozwija się neowaskularyzacja naczyniówkowa. Charakteryzuje się aktywną produkcją czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, który jest silnym stymulatorem angiogenezy. Nowo utworzone naczynia mogą rozprzestrzeniać się pod nabłonkiem barwnikowym, powodując zmiany w siatkówce. Następnie dochodzi do perforacji nabłonka barwnikowego i odwarstwienia neuroepithelium. Tworzy się błona neowaskularna naczyniówki, po której następuje włóknista blizna.
- Drugi wariant charakteryzuje się rozległym zanikiem geograficznym nabłonka barwnikowego plamki, z neowaskularyzacją naczyniówkową rozwijającą się dopiero w późnych stadiach.
Objawy zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem (AMD)
„suchej” postaci AMD, w której występują druzy twarde i miękkie, zwykle towarzyszą niewielkie zaburzenia czynnościowe. Ostrość wzroku u pacjentów zwykle pozostaje dość wysoka. W tym przypadku obecność druz uważa się za czynnik ryzyka rozwoju neowaskularyzacji.
„Mokra” postać AMD charakteryzuje się szybkim postępem i prawie zawsze występuje u pacjentów z istniejącą „suchą” postacią AMD. Objawy postaci „mokrej” są następujące:
- gwałtowny spadek ostrości wzroku;
- rozmazany obraz;
- osłabienie kontrastu obrazu;
- trudności w czytaniu na skutek nieskutecznej korekcji okularów;
- krzywizna linii podczas czytania lub utrata poszczególnych liter;
- metamorfopsja (zniekształcenie obiektów);
- (pojawienie się ciemnych plam przed oczami).
Ponad 90% wszystkich przypadków całkowitej utraty wzroku w AMD wiąże się z wysiękową („mokrą”) postacią choroby, która charakteryzuje się nieprawidłowym rozrostem nowo powstałych naczyń pochodzących z naczyniówki i rosnących przez ubytki w błonie Brucha pod warstwą nabłonka barwnikowego siatkówki, neuroepithelium. Sytuację tę definiuje się w okulistyce jako powstawanie błony neowaskularnej.
Osocze krwi wycieka przez ściany nowych naczyń, a pod siatkówką gromadzą się złogi cholesterolu i lipidów. Pęknięcie nowo powstałych naczyń może prowadzić do krwotoków, które mogą osiągnąć znaczną objętość. Wszystko to prowadzi do zakłócenia trofizmu siatkówki i rozwoju zwłóknienia. Siatkówka powyżej obszaru zwłóknienia (blizny) ulega poważnym zmianom i nie jest już w stanie pełnić swoich funkcji.
AMD nigdy nie prowadzi do całkowitej ślepoty. Początkowo zostaje on utracony, a w środkowej części pola widzenia pojawia się mroczek bezwzględny (ciemna plama). Ponieważ proces patologiczny wpływa na plamkę żółtą (centralną część siatkówki), pozostaje ona zachowana. W wyniku tego procesu ostrość wzroku wynosi najczęściej nie więcej niż 0,1, a pacjent widzi tylko widzeniem bocznym.
U każdego pacjenta choroba postępuje indywidualnie, jednak w momencie tworzenia się neowaskularnej błony naczyniowo-siatkówkowej kluczową rolę odgrywa czynnik czasu. Wczesne rozpoznanie i rozpoczęcie leczenia w tym okresie pozwala uniknąć utraty wzroku i uzyskać trwałą remisję.
Diagnoza AMD
Zwyrodnienie plamki żółtej można wykryć jeszcze zanim pojawią się objawy kliniczne. Tylko terminowe badanie okulistyczne pozwala na szybkie rozpoznanie patologii. Aby określić chorobę, stosuje się zarówno tradycyjne metody diagnostyczne (,), jak i skomputeryzowane i zautomatyzowane - komputer, wizokontrastometria, fluorescencja, kolorowa fotografia stereoskopowa, które umożliwiają jakościową diagnostykę patologii plamki żółtej. Mając już zweryfikowaną diagnozę AMD, samokontrola pacjenta przy użyciu siatki Amslera dostarcza wielu informacji. Test ten pozwala wykryć objawy obrzęku plamki spowodowanego neowaskularyzacją naczyniówki.
Leczenie zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem (AMD)
W leczeniu AMD głównymi zasadami są: szybki początek, podejście patogenetyczne, zróżnicowanie w zależności od stadium patologii, czas trwania (czasami leczenie prowadzi się przez całe życie), złożoność (leczenie farmakologiczne, chirurgiczne, laserowe).
Farmakoterapia AMD obejmuje stosowanie leków przeciwutleniających, kompleksów witaminowo-mineralnych, do których zalicza się zeaksantynę, luteinę, antocyjany, witaminy A, C, E, selen, cynk, miedź i inne niezbędne składniki, a także inhibitory angiogenezy i bioregulatory peptydowe.
Laserowe leczenie AMD obejmuje koagulację laserową i terapię fotodynamiczną. Chirurgiczne leczenie AMD obejmuje takie metody, jak nabłonek barwnikowy siatkówki z usunięciem SNM.
Metoda doszklistkowego podawania Kenalogu stała się bardzo rozpowszechniona ze względu na swoją prostotę i dostępność, co jest przeprowadzane w przypadku obrzęku plamki o różnej etiologii, w tym „mokrej” AMD. Metoda ta charakteryzuje się dużą skutecznością, znacząco zmniejsza składową obrzękową, wiąże się jednak z ryzykiem powikłań.
W ostatnich latach praktykuje się nową, postępową metodę leczenia AMD - stosowanie leków hamujących wytwarzanie czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego. Leki te dają najlepsze rezultaty w zakresie zachowania wzroku i są metodą z wyboru.
Film o chorobie
Zapobieganie AMD
Wszyscy pacjenci z AMD w wywiadzie, a także z grup ryzyka powinni co 2-4 lata poddawać się kompleksowemu badaniu okulistycznemu. Jeśli pojawią się skargi charakterystyczne dla tej patologii (zmniejszenie ostrości wzroku, utrata liter, metamorfopsja itp.), Należy natychmiast skontaktować się z okulistą.
kliniki moskiewskie
Poniżej TOP 3 kliniki okulistyczne w Moskwie, w których można poddać się diagnostyce i leczeniu zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem.
ABSTRAKCYJNY
W artykule przedstawiono metodę tworzenia eksperymentalnej podsiatkówkowej błony neowaskularnej w dnie królika. Model stworzono na królikach szynszyli poprzez wprowadzenie Matrigelu (żelowa mieszanina białek wydzielanych przez mysie komórki mięsaka Engelbreta-Holma-Swarma) zawierającego rekombinowany VEGF 165. W rezultacie u 10 z 12 królików wykazano wzrost SNM, średnicy z czego wynosiło 423 ± 56 µm. W trakcie pracy badano czas rozwoju, cechy przebiegu, objawy angiograficzne i morfologiczne rozwiniętego WNM.
Słowa kluczowe: podsiatkówkowa błona neowaskularna (SNM), doświadczalny model zwierzęcy SNM, badania morfologiczne SNM.
Znaczenie. Podsiatkówkowa błona neowaskularna (SNM) jest głównym ogniwem patologicznym w patogenezie wielu patologii oczu prowadzących do pogorszenia lub utraty wzroku. Częstość występowania tego typu chorób na całym świecie z roku na rok wzrasta.
Obecnie znaczny sukces osiągnięto w leczeniu chorób oczu, którym towarzyszy rozwój podsiatkówkowej błony neowaskularnej. Istniejące podejścia terapeutyczne mają jednak szereg istotnych braków, dlatego poszukiwanie nowych podejść terapeutycznych pozostaje w dalszym ciągu palącym problemem.
Jednym z głównych narzędzi badania mechanizmów powstawania WNM i oceny skuteczności różnych podejść terapeutycznych są doświadczalne modele zwierzęce. Obecnie opracowano wiele metod tworzenia SNM w eksperymentach, różniących się między sobą takimi parametrami, jak koszt finansowy, czas powstawania i trwałość SNM, wielkość SNM, zgodność morfologiczna, biochemiczna i angiograficzna z patologią procesy ludzkiego oka.
Żaden ze wszystkich opracowanych modeli nie jest „złotym standardem”, a wybór tego czy innego modelu pozostaje zawsze prerogatywą badacza.
Zatem obecnie nadal istnieje potrzeba poszukiwania optymalnych modeli eksperymentalnych SNM, które najlepiej spełniałyby stawiane im wymagania.
Cel. Opracowanie i eksperymentalne odtworzenie modelu SNM w dnie królika. Badanie cech angiograficznych i morfologicznych powstałego WNM na różnych etapach rozwoju.
Materiał i metody. Badania przeprowadzono na 12 oczach 6 królików szynszyli pigmentowanych obu płci o masie ciała 3,5-4,5 kg (hodowanych w odchowalni laboratoryjnej).
We wszystkich eksperymentach podmiotem było prawe oko (OD), a sparowane lewe oko (OS) każdego zwierzęcia służyło jako kontrola.
Model utworzono poprzez wszczepienie (wstrzyknięcie przezszkliste) Matrigelu (100 µl) zawierającego VEGF165 (0,5-1,0 µg) do przestrzeni podsiatkówkowej strefy okołobrodawkowej prawego oka (OD) zwierzęcia doświadczalnego. Jednocześnie z podsiatkówkowym podaniem określonej kombinacji substancji przeprowadzono mechaniczną perforację warstwy nabłonka barwnikowego siatkówki i błony Brucha.
Oko lewe (OS) służyło jako oko kontrolne. Każdemu wstrzyknięciu towarzyszyła przezszklistkowa koagulacja laserowa siatkówki wzdłuż krawędzi uniesienia po wstrzyknięciu.
Zwierzęta doświadczalne poddawano oftalmoskopii codziennie przez 30 dni. Obraz kliniczny dna oka sfotografowano za pomocą kamery dna oka, a obecność, rozległość, lokalizację i charakterystyczne wzorce powstałego WNM oceniano za pomocą angiografii fluoresceinowej. Po utworzeniu nowo powstałych naczyń zwierzęta doświadczalne w różnym czasie usuwano z doświadczenia. Wyłuszczone oczy królików z utworzonym modelem poddano badaniu histologicznemu. W badaniu histologicznym oceniano grubość, rozległość, stosunek do otaczających tkanek, obecność i charakterystykę nowo powstałych naczyń i tkanki włóknistej, a także ich stosunek, a także oceniano obecność i skład nacieku komórkowego w SNM.
Wyniki. Angiografia fluoresceinowa dna oka zwierząt doświadczalnych ujawniła w późnej fazie badania obszary hiperfluorescencji i wycieku barwnika w miejscu wstrzyknięcia preparatu Matrigel z VEGF165 do przestrzeni podsiatkówkowej.
Badanie makroskopowe wyłuszczonych oczu pod mikroskopem obuocznym ujawniło białawo-szare wybrzuszenia podsiatkówkowe o okrągłym lub owalnym kształcie. Lokalizacja tych formacji odpowiadała miejscu podsiatkówkowego wstrzyknięcia rekombinowanego VEGF z Matrigelem z jednoczesnym mechanicznym uszkodzeniem błony Brucha. Wielkość formacji wahała się w granicach 300-600 µm średnicy.
W badaniu mikroskopowym opisanych powyżej zmian patologicznych dna oka stwierdzono następujące zmiany. W przestrzeni podsiatkówkowej stwierdzono obszary wzrostu tkanki włóknisto-naczyniowej. Wzrost zaobserwowano w obszarach z uszkodzonymi warstwami nabłonka barwnikowego i błony Brucha. Źródłem wzrostu błony włóknisto-naczyniowej była leżąca pod nią naczyniówka. Podsiatkówkowa tkanka włóknisto-naczyniowa składała się głównie z fibroblastów z dużym, jasnym jądrem z wyraźnie widocznym jąderkiem, co wskazuje na aktywność procesów proliferacyjnych. Drugim najważniejszym składnikiem membran były nowo powstałe mikronaczynia utworzone ze spłaszczonych komórek z wrzecionowatym jądrem. W świetle niektórych z nich zaobserwowano pojedyncze erytrocyty. W niektórych przypadkach błona włóknisto-naczyniowa wrosła w zewnętrzne warstwy siatkówki, obejmując warstwę pręcika i stożka oraz zewnętrzną warstwę jądrową. Jednocześnie warstwa pręcików i stożków była praktycznie nieobecna. Często stwierdzano wyraźny naciek powstałych błon przez komórki zapalne. W błonie włóknisto-naczyniowej stwierdzono skupiska komórek nabłonka barwnikowego. Rozmiary komórek w skupiskach i intensywność pigmentacji były bardzo zróżnicowane.
Grubość wykrytych podsiatkówkowych błon włóknisto-naczyniowych wahała się od 150 do 250 µm. Średnica membran odpowiadała wymiarom wskazanym podczas opisywania wyników morfologicznych pod mikroskopem obuocznym.
Wniosek. Opracowany eksperymentalny model WNM dna oka ma szereg zalet, do których zalicza się łatwość reprodukcji, niski odsetek powikłań, stałą kontrolę wzrokową podczas niezbędnych manipulacji, a co za tym idzie dokładne umiejscowienie wyrostka w najdogodniejszym miejscu dna oka, łatwość lokalizacji i śledzenie dynamiki rozwoju SNM, podobnie jak w przypadku oftalmoskopii i angiografii, wysoka częstość występowania i wystarczająca częstość występowania WNM.
Zidentyfikowane wyniki morfologiczne w przekonujący sposób wykazują szereg wspólnych cech eksperymentalnego WNM z objawami patologicznymi ludzkiego oka. Ogólnie rzecz biorąc, opracowany model WNM spełnia stawiane wymagania i może służyć jako narzędzie do badania patogenezy i nowych podejść terapeutycznych w leczeniu WNM.
Dzięki szeregowi wskazanych powyżej pozytywnych cech, zaprezentowany przez nas model może być z powodzeniem stosowany zarówno do badania patogenezy WNM, jak i metod leczenia tej choroby. Porównując tę technikę z wieloma obecnie istniejącymi metodami tworzenia zwierzęcego modelu WNM, można zauważyć względną prostotę metod i dostępność zastosowanych materiałów. Należy jednak zauważyć, że oczy królika różnią się od oczu ludzkich wieloma cechami anatomicznymi, na przykład brakiem plamki żółtej i cechami trofizmu siatkówki, co znajduje odzwierciedlenie w niektórych cechach rozwoju firmy SNM.
Dystrofia naczyniowo-siatkówkowa(CCRD) to dystrofia środkowej części siatkówki. Synonimy: centralna dystrofia dyskowa, starcze zwyrodnienie plamki żółtej. Jest to patologia związana z wiekiem, która występuje w wieku 50-60 lat i częściej obserwuje się u kobiet.
Wraz ze zwyrodnieniem siatkówki związanym z wiekiem, w strefie plamkowej (centralnej) siatkówki dochodzi do stopniowych, nieodwracalnych zmian, których konsekwencją jest znaczna utrata widzenia centralnego. Tkanka siatkówki zostaje zastąpiona tkanką włóknistą, tworząc blizny. Zwykle proces ten rozwija się równolegle w obu oczach, ale w niektórych przypadkach może wystąpić wcześniej w jednym oku.
Nawet w ciężkich przypadkach CCRD nie prowadzi do całkowitej ślepoty, ponieważ widzenie peryferyjne pozostaje w normalnych granicach. Jednak w tym przypadku zdolność do wykonywania pracy wymagającej wyraźnego widzenia (czytanie, pisanie, prowadzenie pojazdu itp.) zostaje całkowicie utracona.
Zapadalność na tę chorobę wzrasta wraz z wiekiem: w wieku 51–64 lata wynosi 1,6% ogółu populacji, w wieku 65–74 lata – 11%, powyżej 75 lat – 28%.
Choroba ma przewlekły, powoli postępujący przebieg. Należy to odróżnić od odwarstwienia siatkówki - są to różne patologie.
Przyczyny dystrofii naczyniowo-siatkówkowej
Przyczyny i etiologia CCRD nie są w pełni poznane.
Lista czynników zwiększających prawdopodobieństwo jego rozwoju obejmuje:
Dziedziczna predyspozycja;
Zaburzenia krążenia w układzie naczyniowym oczu;
Krótkowzroczność (krótkowzroczność) w stopniu umiarkowanym i wysokim;
Problemy z układem sercowo-naczyniowym (,);
Nadmierna ekspozycja oczu na promieniowanie ultrafioletowe;
Zakaźne, toksyczne lub traumatyczne zmiany w oku;
Złe odżywianie;
Posiadanie złych nawyków.
Dystrofia naczyniowo-siatkówkowa rozwija się pod wpływem kombinacji czynników. Może to być choroba wrodzona z autosomalnym dominującym typem przenoszenia lub konsekwencja procesu infekcyjno-zapalnego.
Dodatkowe czynniki ryzyka obejmują:
Kobieta;
Lekka pigmentacja skóry i tęczówki;
Nadużywanie palenia;
Diagnostyka dystrofia naczyniowo-siatkówkowa
Rozpoznanie ustala się na podstawie wywiadu z pacjentem, badania ostrości wzroku, oftalmoskopii, kampometrii oraz testu Amslera (badanie centralnego pola widzenia).
Stosowane są następujące instrumentalne metody diagnostyczne:
Perymetria komputerowa;
Laserowa tomografia skaningowa siatkówki;
Elektroretinografia;
Angiografia fluoresceinowa dna oka.
Leczenie dystrofii naczyniowo-siatkówkowej
Wybór taktyki leczenia zależy od formy i etapu procesu. Głównym celem jest jego stabilizacja i kompensacja. Metody leczenia: leki, laser, chirurgia.
W przypadku postaci niewysiękowych przepisywane są dożylne zastrzyki środków dezagregujących, antykoagulantów i angioprotektorów, środków rozszerzających naczynia (Cavinton), przeciwutleniaczy (Emoxipin) i terapii witaminowej. Leczenie powinno mieć charakter ciągły i odbywać się 2 razy w roku (jesień i wiosna).
W przypadku postaci wysiękowej przeprowadza się leczenie ogólne i miejscowe, możliwa jest koagulacja laserowa (kauteryzacja) siatkówki w celu wyeliminowania i zniszczenia błony neowaskularnej (utworzonej z naczyń patologicznych). Pozwala to zatrzymać dalszy rozwój procesu dystroficznego.
Operację stosuje się w celu poprawy dopływu krwi do tylnej części oka. Może to być witrektomia (usunięcie części ciała szklistego), rekonstrukcja naczyń, rewaskularyzacja (przywrócenie prawidłowej sieci mikronaczyniowej).
Rokowanie jest na ogół niekorzystne, ponieważ przywrócenie wzroku jest niemożliwe. Ale nawet przy całkowitej utracie widzenia centralnego pozostaje widzenie peryferyjne, wystarczające do samoopieki w życiu codziennym i orientacji w przestrzeni.