Właściwości biochemiczne tularemii. Czynnik sprawczy tularemii

Tularemia jest pierwotną chorobą zwierząt (zwykle gryzoni), u ludzi występuje jako ostra choroba zakaźna o zróżnicowanym obrazie klinicznym i powolnym ustępowaniu. Czynnik sprawczy tularemii, Francisella tularensis, został odkryty przez G. McCoya i S. Chapina w 1912 r. podczas epizootii wśród susłów w rejonie jeziora Tulare (Kalifornia), szczegółowo zbadanego przez E. Francisa, od którego pochodzi nazwa rodzaju.

Małe kokosowe lub elipsoidalne polimorficzne pałeczki o wielkości 0,2-0,7 µm, które bardzo często nadają dwubiegunowy kolor specjalnymi metodami barwienia; nieruchome, Gram-ujemne, nie tworzą zarodników; katalazo-ujemna, forma H2S, ścisłe tlenowce, temperatura optymalna dla wzrostu 37°C, pH 6,7-7,2. Zjadliwe szczepy posiadają otoczkę, tworzą kwas bez gazu podczas fermentacji niektórych węglowodanów (glukozy, maltozy, mannozy, fruktozy, dekstryny), stopień fermentacji jest różny u różnych szczepów, zawartość G+C w DNA wynosi 33-36% mol. F. tularensis nie rośnie na normalnych podłożach. G. McCoy i S. Chapin użyli podłoża ze zwiniętymi żółtkami. Na nim rozwija się pałeczka tularemii w postaci delikatnych małych kolonii przypominających krople rosy, po czym kultura nabiera charakteru delikatnej kudłatej powłoki o łagodnej konsystencji śluzu. E. Francis zaproponował agar odżywczy do hodowli prątków tularemii, zawierający 0,05-0,1% cystyny, 1% glukozy i 5-10% krwi. Na takim podłożu wzrost jest bardziej bujny i szorstki: kolonie są okrągłe, o gładkiej powierzchni, mleczne, wilgotne, o śluzowatej konsystencji, otoczone charakterystyczną zieloną obwódką. Wzrost jest powolny, maksymalna wielkość kolonii osiągana jest w 3-5 dniu (1-4 mm). Bakterie tularemii dobrze namnażają się w woreczku żółtkowym zarodka kurzego, powodując jego śmierć w 3-4 dniu.

Do wzrostu F. tularensis niezbędne są następujące aminokwasy: arginina, leucyna, izoleucyna, lizyna, metionina, prolina, treonina, histydyna, walina, cystyna, dla niektórych podgatunków - seryna, tyrozyna, kwas asparaginowy; dodatkowo do wzrostu potrzebują również kwasu pantotenowego, tiaminy i jonów Mg2. Biorąc pod uwagę te cechy, do hodowli F. tularensis można stosować podłoża syntetyczne.

Rodzaj Francisella jest przypisany do klasy Gammaproteobacteria, typ Proteobacteria. Do rodzaju tego należy również F. novicida, którego patogeniczność dla ludzi nie została ustalona.

F. tularensis w formie S (wirulentny) ma dwa antygeny – O i Vi (antygen otoczkowy). Antygen O jest spokrewniony z antygenami Brucella. Dysocjacja S->SR->R prowadzi do utraty otoczki, zjadliwości i immunogenności. Gatunek F tularensis dzieli się na trzy rasy geograficzne (podgatunki):

holarktyczny (nisko zjadliwy dla królików domowych, nie fermentuje glicerolu i nie posiada enzymu ureidazy cytruliny, występującego w krajach półkuli północnej);

Środkowoazjatycki (nisko zjadliwy dla królików, ma ureidazę cytrulinową i fermentuje glicerynę);

Nearktyczny (amerykański), bardziej patogenny dla królików, fermentuje glicerol, ma ureidazę cytruliny.

Ponadto szczepy podgatunków amerykańskich i środkowoazjatyckich wykazują aktywność fosfatazy, której nie ma w szczepach podgatunków holarktycznych.

Oporność czynnika wywołującego tularemię

F. tularensis jest dość stabilny w środowisku, zwłaszcza jeśli znajduje się w materiale patologicznym. W paszy, zbożu zanieczyszczonym wydzielinami chorych gryzoni przeżywa do 4 miesięcy; w wodzie - do 3 miesięcy; w lodzie - ponad 1 miesiąc. Jest wrażliwa na bezpośrednie działanie promieni słonecznych (zamiera w ciągu 30 minut), wysokiej temperatury (w temperaturze 60°C ginie w ciągu 10 minut), pod wpływem 3% roztworu lizolu, 50% alkoholu, formaliny i innych środków antyseptycznych obumiera po 5-10 minutach.

Epidemiologia tularemii

Głównym rezerwuarem tularemii w przyrodzie są gryzonie, wśród których w warunkach naturalnych obserwuje się epizootie. Zarażony tylko od zwierząt, patogen nie jest przenoszony z człowieka na człowieka. Patogen stwierdzono u 82 gatunków gryzoni i zajęczaków, najczęściej u przedstawicieli 4 rodzin: mysiopodobnych (Muridae), zajęczych (Leporidae), wiewiórkowatych (Sciuridae) i skoczkowatych (Dipodidae). Na terenie Rosji głównymi nosicielami są myszopodobne gryzonie: szczury wodne, norniki zwyczajne, myszy domowe i piżmaki.

Ze względu na wrażliwość na tularemię zwierzęta można podzielić na cztery grupy:

Grupa 1 - najbardziej podatna (norniki, szczury wodne, myszy domowe, białe myszy, świnki morskie i niektóre inne). Minimalna dawka śmiertelna to jedna komórka drobnoustroju;

2. grupa - mniej wrażliwa (szczury szare, wiewiórki ziemne itp.). Minimalna śmiertelna dawka to 1 miliard komórek drobnoustrojów, ale wystarczy jedna komórka drobnoustroju, aby zainfekować niektóre z nich;

III grupa (drapieżniki - koty, lisy, fretki). Odporny na wysokie dawki zakaźne, choroba przebiega bez widocznych objawów;

4. grupa - odporna na tularemię (kopytne, zwierzęta zimnokrwiste, ptaki).

Dla ludzi minimalna dawka zakaźna to jedna komórka drobnoustroju. Do zakażenia człowieka dochodzi na wszystkie możliwe sposoby: bezpośredni i pośredni kontakt z chorymi gryzoniami, ich zwłokami lub przedmiotami zakażonymi gryzoniami; drogą pokarmową (podczas spożywania pokarmu i wody zakażonej gryzoniami), powietrzno-pyłową oraz drogą zakaźną. Zakażenie bakteriami tularemii stwierdzono u 77 gatunków krwiopijnych stawonogów. Szczególne znaczenie mają kleszcze ixodid, u których patogen utrzymuje się przez całe życie, a nawet jest przenoszony przez jajniki na potomstwo. Okoliczności te przyczyniają się do zakorzenienia choroby w przyrodzie. Zarażenie człowieka kleszczem następuje nie przez ugryzienie, ale w wyniku kontaktu z patogenem na skórze wraz z odchodami kleszcza.

Na terytorium Rosji występuje 7 głównych typów krajobrazu naturalnych ognisk tularemii: torfowisko, łąka, step, las, pogórze, tundra i tugai (nazwa-pustynia).

Objawy tularemii

Czynnik wywołujący tularemię dostaje się do organizmu przez zewnętrzną powłokę (uszkodzoną i nienaruszoną skórę i błony śluzowe). W miejscu wstrzyknięcia często tworzą się owrzodzenia. Przez naczynia limfatyczne bakterie dostają się do regionalnego węzła chłonnego i swobodnie się w nim rozmnażają; proces zapalny prowadzi do powstania dymienicy. Stąd patogen przenika do krwi, bakteriemia powoduje uogólnienie procesu, biorą w nim udział różne narządy i tkanki, rozmnażanie, w którym bakterie prowadzą do powstawania ziarniniaków i nekrotycznych wrzodów. Alergiczna restrukturyzacja organizmu wiąże się z bakteriemią i uogólnieniem. Okres inkubacji tularemii waha się od 2 do 8 dni. Choroba zaczyna się ostro: pojawia się gorączka, ból głowy, ból mięśni, zaczerwienienie twarzy. Dalszy przebieg zależy od usytuowania wrót wejściowych, według którego wyróżnia się następujące postacie kliniczne tularemii: wrzodziejąco-gruczołową (dymieniową), oczno-gruczołową, dławicowo-gruczołową, brzuszną i płucną. Śmiertelność w tularemii nie przekracza 1-2%.

Poinfekcyjne trwałe, uporczywe, w większości przypadków dożywotnie, mają charakter komórkowy, spowodowane są głównie przez limfocyty T i makrofagi, w mniejszym stopniu przez przeciwciała. Fagocytoza u osobników z jest zakończona.

Rozpoznanie tularemii

Do diagnozowania tularemii stosuje się wszystkie metody mikrobiologiczne. Badanie przeprowadzane jest w laboratoriach reżimowych. Materiał do badania - krew, dymienica, zeskrobanie z wrzodu, wydzielina spojówkowa, płytka nazębna z gardła, plwocina itp. - zależy od postaci klinicznej choroby. Ponadto do badań można zabrać wodę i produkty spożywcze. W naturalnych ogniskach tularemii prowadzone są planowane systematyczne badania w celu wyizolowania czynnika sprawczego tularemii od gryzoni.

Bakteriologiczna metoda diagnozowania tularemii u ludzi rzadko daje pozytywne wyniki. Czysta kultura jest zwykle izolowana po akumulacji u podatnych zwierząt laboratoryjnych. Do testów biologicznych stosuje się białe myszy i świnki morskie. Myszy zaraża się podskórnie, świnki morskie - dootrzewnowo; zwierzęta umierają w dniach 3-6, czasem na mrozie. Zarażone zwierzęta przetrzymuje się w specjalnych warunkach (jak w diagnostyce dżumy) i obserwuje przez 6-14 dni. Żelowe zwierzęta doświadczalne nie umierają przez 7-15 dni, są zabijane w 15-20 dniu i otwierają zwłoki. W obecności tularemii wykrywa się zmiany patologiczne i anatomiczne w postaci procesu produkcyjnego z martwicą. Czysta kultura jest izolowana z narządów wewnętrznych na pożywce witelinowej, ognisku krwi z glukozą-cysteiną itp. Podczas identyfikacji polegają na morfologii i właściwościach barwiących patogenu, braku wzrostu na MPA i aglutynacji z homologiczną surowicą. chorobotwórczość dla białych myszy i świnek morskich. Czystą kulturę można wyizolować poprzez zainfekowanie 12-dniowych zarodków kurzych i woreczka żółtkowego. Aby wyizolować czystą kulturę patogenu z wody, jest ona odwirowywana lub filtrowana przez filtry bakteryjne, a zwierzęta laboratoryjne są zakażane osadem. W badaniu produktów spożywczych są one myte MP B, odwirowywane, a zwierzęta laboratoryjne zakażane osadem.

Równolegle z badaniem bakteriologicznym z badanego materiału sporządzane są rozmazy odciskowe, które barwi się metodą Romanovsky'ego-Giemsy. W rozmazach z narządów można wykryć małe bakterie kokosowe i pałeczkowate, które są zlokalizowane wewnątrzkomórkowo i w postaci skupisk, tworzących delikatną kapsułkę.

Do diagnozy stosuje się szczegółową reakcję aglutynacji, RPHA, RIF.

Testy alergiczne służą do wczesnego rozpoznania tularemii (od 5 dnia od początku choroby). Stosowane są dwie fiolki tularyny i odpowiednio dwie metody ich podawania: skórna i śródskórna. Ponieważ stężenie alergenu w obu rodzajach tularyny jest różne, niedopuszczalne jest stosowanie tularyny skórnej do testu śródskórnego i odwrotnie. Wyniki reakcji alergicznej są uwzględniane w dynamice po 24,36, 48 h. Za wynik pozytywny przyjmuje się naciek o średnicy co najmniej 5 mm. U osób szczepionych lub chorujących na tularemię od wielu lat testy alergiczne pozostają dodatnie (reakcja anamnestyczna).

Specyficzna profilaktyka tularemii

Do specyficznej profilaktyki szczepienie przeciwko tularemii, otrzymane w 1930 r. przez krajowych lekarzy wojskowych B.Ya. Elbert i NA Gaisky ze szczepu Me 15. Szczepionka zapewnia silną odporność przez 5-6 lat w przypadku zakażenia podgatunkiem europejskim i holarktycznym oraz jest skuteczna przeciwko amerykańskiej odmianie patogenu. Szczepienia przeprowadza się według wskazań epidemiologicznych, a także osób należących do grup ryzyka. Dozwolone jest jednoczesne szczepienie przeciwko tularemii i brucelozie; tularemii i dżumy, ale przeciwko tularemii i niektórym innym infekcjom.

Nieswoista profilaktyka tularemii jest taka sama jak w przypadku innych chorób odzwierzęcych i ma na celu przede wszystkim zwalczanie gryzoni.

Taksonomia. Czynnik sprawczy tularemii, Francisella tularensis, należy do rodzaju o niewyjaśnionej pozycji w taksonomii bakterii. Została zidentyfikowana w 1912 roku przez J. McCoya i C. Chapina w rejonie jeziora Tulare, położonego w Kalifornii, a została obszernie opisana przez E. Francisa.

Klinika i epidemiologia. W zależności od bramy zakażenia, tularemia atakuje skórę, błony śluzowe i węzły chłonne (postaci skórno-dymieniowe, anginalno-dymieniowe) lub narządy wewnętrzne (tularemia brzuszna i płucna). Istnieje również septyczna lub uogólniona postać choroby. Tularemia jest naturalną ogniskową, szczególnie groźną krwiopochodną infekcją odzwierzęcą, która daje wysoki procent śmiertelności. Patogen krąży w przyrodzie wśród 70 gatunków kręgowców. Głównymi źródłami infekcji są szczury wodne, piżmaki, zające, szczury szare i czarne oraz myszy. Duże, a zwłaszcza małe bydło (owce, koty i psy) może zachorować Chory człowiek nie zaraża i jest biologicznym ślepym zaułkiem dla czynnika sprawczego tularemii.

Mechanizm transmisji jest zróżnicowany. Zasadniczo tularemia jest przenoszona przez krwiopijne stawonogi (łącznie około 60 gatunków). Wśród nich główne znaczenie epidemiologiczne mają kleszcze, które są nie tylko nosicielami, ale także rezerwuarem tularemii w przyrodzie, ponieważ są zdolne do przenoszenia patogenu drogą transowarialną. Często ludzie zarażają się drogą kontaktową, pokarmową i aspiracyjną.

Cechy biologiczne czynnika wywołującego tularemię. Morfologia. Czynnikiem sprawczym tularemii jest mały mikroorganizm polimorficzny. W kulturach częściej występują formy kokosowe (0,1-0,5 mikrona), w narządach zwierzęcych - kokkobakterie (0,7-1,0 mikrona). Szczepy zjadliwe tworzą delikatną torebkę, szczepy niezjadliwe są często pokryte masywną warstwą śluzu. Nie tworzą sporu, są nieruchome. W rozmazie bakterie tularemii są rozmieszczone losowo, gram-ujemne (czasami obserwuje się metachromazję).

właściwości kulturowe. Bakterie tularemii hoduje się w warunkach tlenowych w temperaturze 37°C na podłożu ze zwiniętych żółtek jaj, krwi glukozowo-cystynowej lub zwykłego agaru z lizatami drożdży, żelatyną i ekstraktami z mączki rybnej. Kolonie pojawiają się na nich po kilku dniach, czasem po 2-3 tygodniach. Mają rozmiary punktowe (1-2 mm), okrągły kształt (ryc. 91), biały lub mlecznobiały kolor, a podczas starzenia tworzą formy SR i R, śluz gromadzi się w kulturach.

antygeny. Czynnik sprawczy tularemii zawiera dwa antygeny: somatyczny antygen nukleoproteiny O i białko otoczki-lipid Vi-antygen, których utrata prowadzi do dysocjacji drobnoustroju, utraty wirulencji i immunogenności. Bakterie tularemii mają właściwości uczulające, mają antygeny grupowe z czynnikiem etiologicznym brucelozy i ulegają aglutynacji w surowicy anty-RUCella.

Enzymy. Właściwości biochemiczne Franciselli są zmienne. Stale fermentują glukozę, maltozę, mannozę, tworzą siarkowodór.

chorobotwórczość. Białe myszy są najbardziej wrażliwe na tularemię, a świnki morskie w mniejszym stopniu. Po zakażeniu materiałem zawierającym czynnik zakaźny zwierzęta umierają z powodu procesu septycznego w ciągu 4-10 dni, często po 1 miesiącu.

opcje geograficzne. Ze względu na wirulencję i aktywność biochemiczną wyróżnia się trzy odmiany bakterii tularemii: 1) amerykańska (nearktyczna) - wysoce zjadliwa dla królika (DCLM = 1 komórka), fermentująca glicerol i zawierająca cytrulinę-reidazę; 2) europejski (holarktyczny) - mało zjadliwy dla królika (DCLM = 1 miliard m.c.) i obojętny biochemicznie; 3) Środkowoazjatycki, zbliżony właściwościami enzymatycznymi do amerykańskiego, a zjadliwością - do europejskiego.

Odporność. Podatność ludzi na tularemię jest wysoka, ale osoby, które zachorowały na tę chorobę, rozwijają bardzo intensywną i długotrwałą odporność, co przejawia się we wzroście poziomu swoistych przeciwciał, aktywacji limfocytów T, fagocytów i alergicznej przebudowie organizmu, która utrzymuje się przez wiele lat.

Diagnostyka laboratoryjna. Głównymi metodami mikrobiologicznymi potwierdzającymi rozpoznanie tularemii są: pozytywne testy alergiczne (5 dni), rozszerzone RZS (10-14 dni) i RSK (5-7 dni).

Reakcja alergiczna. W celu jego wykrycia stosuje się test śródskórny z tularyną lub w nacięcia skóry wstrzykuje się tualergeny. Wyniki reakcji alergicznych są brane pod uwagę po 24-36-48 h. Zwykle w miejscu wstrzyknięcia alergenu rozwija się silne przekrwienie i naciek o średnicy 5 mm. Jednocześnie należy wziąć pod uwagę, że ten sam pozytywny wynik testu może wystąpić u rekonwalescentów i osób zaszczepionych przeciwko tularemii.

Rozszerzony RZS. Przeciwciała przeciwko czynnikowi sprawczemu tularemii pojawiają się w drugim tygodniu choroby (po 10 dniu). Wystarczy pobrać od pacjenta 2-3 ml krwi, aby powstało rozszerzone RZS. Otrzymaną surowicę rozcieńcza się kolejno od 1:25 do 1:400. Następnie do każdej probówki dodaje się po 0,5 ml tularemii diagnostycznej, w wyniku czego surowicę rozcieńcza się od 1:50 do 1:800. Surowicę i diagnostykę kontroluje się jak zwykle (Tabela 19).

Tabela 19

---------						Kontrola
Składniki, ml		Numer rury		serum	diagnostyka
Izotoniczny roztwór chlorku sodu		0,5	0,5	0,5	0,5	0,5	0,5
Surowica pacjenta, rozcieńczona 1:25	0,5	0,5	0,5	0,5	0,5	0,5
	1:25	1:50	1:100	1:200	1:400
Diagnostyka!*!	0,5	0,5	0,5	0,5	0,5	-	0,5
Końcowe rozcieńczenie surowicy	1:50	1:100	1:200	1:400	1:800	1: 50
Rozliczanie wyników

Probówki umieszcza się w termostacie na 2 godziny i po wyjęciu z niego przechowuje w temperaturze pokojowej przez kolejne 18-20 godzin, po czym przeprowadza się końcowe zliczanie. Rozpoznanie potwierdza RZS w rozcieńczeniu surowicy 1: 100. Gdy RZS powtarza się po 7-10 dniach, jego miano może wzrosnąć 4 lub więcej razy, co jest bardzo ważne przy różnicowaniu tularemii z brucelozą, której czynniki sprawcze, mające wspólną strukturę antygenową z F. tularensis, mogą ulegać aglutynacji w surowicy pacjentów z tularemią. RIGA i RSK są uważane za bardziej wrażliwe na zimno.

W badaniach masowych zamiast rozszerzonego RZS można zastosować reakcję kropli krwi: kroplę krwi nanosi się na szkiełko i hemolizuje w wodzie destylowanej, a następnie dodaje k i diagnostykę tularemii. Błyskawiczna aglutynacja Franciselli w zhemolizowanej kropli krwi odpowiada miano przeciwciał 1:100, a sklejenie diagnostyki po 2-3 minutach. – miano 1:50.

Identyfikacja kultury. Uzyskaj czystą kulturę bakterii bakteryjnych z ropy, dymienicy punktowej, śluzu gardła

lub krwi pacjenta przez bezpośredni wysiew na pożywkę nie powiedzie się. W celu aktywacji potencjału wzrostowego patogenu zakaża się materiałem ludzkim 3-5 białych myszy lub 2 świnki morskie. Zainfekowane zwierzęta umierają w ciągu 1-2 tygodni, a jeśli przeżyją, to w 15-25 dniu są zabijane i przeprowadza się ślepe pasażowanie z emulsją organów do nietkniętych myszy i świń.

Hodowlę F. tularensis izoluje się przez inokulację skrawków wątroby i śledziony zakażonych zwierząt pożywką z żółtka jaja i agarem glukozowo-cystynowym z 5-10% odwłóknioną krwią króliczą lub w obecności 2,5% autolizatu drożdży, 10% hydrolizatu żelatyny i 20% hydrolizatu mączki rybnej. Możliwe jest również wyhodowanie czynnika sprawczego tularemii w woreczku żółtkowym 12-dniowego zarodka kurzego.

Czysta kultura jest identyfikowana przez obecność w rozmazach z kolonii małych, losowo rozmieszczonych Coccobacterium, aglutynujących w surowicy diagnostycznej.

Do wykrywania antygenów tularemii w martwych gryzoniach w ogniskach enzootycznych powszechnie stosuje się reakcję wytrącania pierścieniem termicznym Ascoli.

Specyficzna profilaktyka i leczenie. Specyficzną profilaktykę tularemii przeprowadza się za pomocą żywej suchej atenuowanej szczepionki ze szczepu 15. linii NIIET. Szczepieniu poddawane są osoby zagrożone zachorowaniem na tularemię, negatywnie reagujące na tularynę oraz mające niskie miana przeciwciał. Szczepionki można podawać na dwa sposoby: naskórnie i śródskórnie. Pierwszy służy do rutynowych szczepień dzieci w wieku 7 lat i starszych, drugi - zgodnie ze wskazaniami epidemicznymi. Ponowne szczepienie osób zaszczepionych po 5 latach. Tularemię leczy się aminoglikozydami, tetracyklinami, chloramfenikolem, w połączeniu z wprowadzeniem szczepionki zabitej w apatycznej postaci infekcji.

Czynnik sprawczy tularemii, Francisella, jest bardzo małą polimorficzną bakterią. Wejdź do działu Cracilicutes, część 4 ( Gram-ujemne pałeczki tlenowe i ziarniaki). Rodzaj Francisella reprezentowane przez dwa typy, jeden z nich - Francisella tularensis - patogenne. Gatunek ten powoduje naturalną ogniskową chorobę zakaźną zwierząt – tularemię – charakteryzującą się gorączką, paraliżem u młodych zwierząt, obrzękiem węzłów chłonnych i poronieniami.

Bakteria tularemii została wyizolowana w 1912 roku przez McCoya i Chapina podczas badania choroby podobnej do dżumy u susłów w hrabstwie Tulare (Kalifornia). Rodzaj Francisella nazwany na cześć Franciszka, który jako pierwszy studiował biologię tego drobnoustroju. Wewnątrz widoku F. tularensis wyróżnia się trzy rasy geograficzne: holarktyczną, środkowoazjatycką i nearktyczną, różniące się niektórymi cechami biologicznymi.

Morfologia. W Na wybarwionych rozmazach czynnik wywołujący tularemię ma kształt kokosa lub pręta o długości 0,3–0,7 μm i szerokości 0,2–0,4 μm; są mniejsze komórki (0,15 μm lub mniej), które mogą przechodzić przez filtry bakteryjne. Formy kokosowe częściej występują w kulturach, w kształcie pręta - u zwierząt. Bakteria charakteryzuje się polimorfizmem, który ujawnia się podczas wzrostu na pożywkach: preparaty z kultur, obok typowych bakterii, mogą zawierać formy kuliste i nitkowate.

Drobnoustroj jest nieruchomy, nie tworzy zarodników, ma małą kapsułkę; w kulturach wytwarza śluz, który można łatwo wykryć przy wytwarzaniu rozmazów.

Czynnik sprawczy plami wszystkimi barwnikami anilinowymi, ale zauważalnie bledszy niż inne bakterie Gram-ujemne. W rozmazach-odciskach organów martwych zwierząt jest dobrze pomalowany według Romanovsky'ego-Giemsy, uzyskując liliowy kolor. W tkankach bakterie nie barwią się dwubiegunowo, czym różnią się od Pasteurelli.

Uprawa. Bakteria nie rośnie na uniwersalnych pożywkach. Do jej hodowli stosuje się pożywkę McCoy's zawijane żółtko (60% żółtka jaja i 40% soli fizjologicznej). Stosowane są również podłoże Francisa (2,5% agar mięsno-peptonowy, 0,1% cystyna, 1% glukoza i 5-10% odwłókniona krew królika), półpłynne podłoże z żółtkiem Drozhevkina (10% żółtko kurczaka i 90% sterylna sól fizjologiczna), agar rybno-drożdżowy z krwią z glukozą i cystyną itp. są również stosowane.

Bakteria tularemii jest ścisłym tlenowcem, optymalna temperatura to 36-37 0 C, pH pożywki 7,2-7,0. Na pożywce ze skoagulowanym żółtkiem, z obfitym wzrostem, drobnoustroje rosną w postaci błyszczącej cienkiej powłoki o falistej („shagreen”) powierzchni; przy słabym wzroście rosną małe, błyszczące, podniesione kolonie lub grupy kolonii. Na podłożu Francisa kultura wygląda jak małe (1-2 mm) okrągłe, wypukłe, gładkie, błyszczące, o gładkich brzegach, białawe kolonie z niebieskawym odcieniem; wzrost obserwuje się po 2-3 dniach. Kolonie szczepów chorobotwórczych mają kształt litery S. W płynnych pożywkach bakteria tularemii rozwija się znacznie gorzej (tylko na powierzchni pożywki). Bakterie dobrze namnażają się również w woreczku żółtkowym rozwijającego się zarodka kurzego.

właściwości biochemiczne. Bakteria tularemii nie ma wyraźnej aktywności biochemicznej. Zdolność do fermentacji węglowodanów i alkoholi jest ograniczona i można ją wiarygodnie wykryć tylko na specjalnych gęstych podłożach o obniżonej zawartości białka i określonym pH. Media Hiss nie nadają się do tego celu. Drobnoustrój fermentuje z tworzeniem kwasu bez glukozy, maltozy, w niektórych przypadkach - lewulozy i mannozy; nie fermentuje laktozy, sacharozy, ramnozy, mannitolu; tworzy siarkowodór i redukuje tioninę, błękit metylenowy, zieleń malachitową.

Struktura antygenowa. Patogenne warianty czynnika sprawczego tularemii (forma S) mają dwa kompleksy antygenowe zlokalizowane na powierzchni komórki. Pierwszy z nich - Vi-antygen - zawiera lipidy i białka, warunkuje wirulencję i immunogenność drobnoustroju; drugi - O-antygen - znajduje się w ścianie komórkowej i warstwie kapsułki bakterii, termostabilnej glikoproteinie. Oba te kompleksy mają właściwości alergizujące i antygenowe, indukują powstawanie przeciwciał aglutynujących, wytrącających i wiążących dopełniacz, a także nadwrażliwość typu opóźnionego. Funkcję alergenu w tej bakterii pełni kompleks polisacharydowo-polipeptydowy. Antygen Vi patogennych wariantów czynnika sprawczego tularemii jest podobny do antygenu Brucella.

Zrównoważony rozwój. W w wodzie lub wilgotnej glebie w temperaturze 4 0 C utrzymuje się bez spadku wirulencji dłużej niż 4 miesiące, w wodzie w temperaturze 20-25 0 C - 10-15 dni, w ziarnie i słomie w temperaturze poniżej 0 0 C - do 6 miesięcy, w 8-12 0 C - 56 dni, w temperaturze 20-30 0 C - nie więcej niż 20 dni. W mięsie zamrożonym patogen jest żywy do 93 dni, w mleku i śmietanie w temperaturze 8-10 0 C - co najmniej 3 tygodnie, w mleku zamrożonym - do 104 dni. W zamrożonych zwłokach zwierząt zmarłych na tularemię - ponad 3 miesiące, w ich skórach w temperaturze 8-12 0 C - ponad miesiąc, w temperaturze 32-33 0 C - 1 tydzień. Drobnoustroj jest odporny na wysychanie.

Jest szczególnie wrażliwy na alkohol etylowy (umiera w ciągu 0,5-1 minuty). Wrażliwy na środki dezynfekcyjne - lizol, fenol, kreolinę, ale najbardziej na wybielacz. Nieoporny na wiele antybiotyków - streptomycynę, chloramfenikol, tetracyklinę, neomycynę, kanamycynę; oporny na penicylinę.

Patogeniczność. Bakteria jest chorobotwórcza dla zajęcy, norników, myszy domowych, susłów, szczurów. Zwierzęta gospodarskie są stosunkowo odporne na tularemię, chorują sporadycznie, choroba często przebiega w postaci utajonej. Najbardziej podatne są jagnięta i prosięta, chorują konie i osły. U bydła chorobie towarzyszy obrzęk węzłów chłonnych i zapalenie sutka. Bawoły, wielbłądy, renifery są wrażliwe. Dorosłe owce są odporne na tę chorobę, kozy są jeszcze bardziej odporne. Króliki podatne, u których choroba przebiega bez charakterystycznych objawów i może przypominać gruźlicę rzekomą i przewlekłą pasterellozę. Spośród ptaków podatne są kurczęta, zwłaszcza kurczęta. Świnki morskie i białe myszy są podatne na infekcje.

Osoba choruje również na tularemię, ale choroba przebiega stosunkowo łagodnie i pacjent nie stanowi zagrożenia dla innych.

Prawdziwa egzotoksyna w tym drobnoustroju nie została wyizolowana, ale syntetyzuje patogenne enzymy: asparaginazę, hialuronidazę, glutacynazę, deaminazę, transamidazę, ronidazę, fibrynolizyny. Uronidaza występuje tylko w zjadliwych szczepach. Uważa się, że patogenne działanie drobnoustroju tularemii wynika głównie z endotoksyny.

Patogeneza. Do zakażenia dochodzi drogą pokarmową, powietrzną i zakaźną. Bakterie mogą dostać się do organizmu przez nieuszkodzoną skórę, spojówki, drogi oddechowe. Czynnik sprawczy, namnażający się w miejscu wprowadzenia, najpierw dostaje się do węzłów chłonnych, a następnie przenika do krwioobiegu i powoduje posocznicę. O zespole objawów decyduje odporność gatunkowa i wiekowa zwierząt, a także zdolność patogenu do namnażania się w narządach bogatych w elementy siateczkowo-śródbłonkowe.

dane epidemiologiczne. Choroba jest zarejestrowana w Ameryce, Europie, Azji i Afryce, a także w Rosji. Najczęściej tularemia występuje w latach masowej reprodukcji gryzoni. Gryzonie (myszy polne, domowe, szczury szare i wodne, piżmaki itp.), zające, króliki itp. są podatne na tularemię, tworzą rezerwuar patogenu w przyrodzie. Chorują również zwierzęta hodowlane, zwłaszcza owce, a najpoważniej chore są jagnięta. Spośród zwierząt laboratoryjnych podatne są białe myszy i szczury, świnki morskie i króliki. Psy i koty są niewrażliwe na patogen. Bardzo wrażliwa osoba.

Choroba u zwierząt gospodarskich notowana jest sporadycznie, a u gryzoni, zwłaszcza piżmaków, objawia się jako epizootia. Ogniska tularemii odnotowuje się sezonowo (zwykle wiosną i jesienią) w okresie masowego rozrodu i intensywnej migracji gryzoni, a także w okresie aktywności owadów krwiopijnych. Naturalne ogniska tularemii, które pozostają aktywne do 50 lat lub dłużej, ograniczają się do siedlisk gryzoni. Ogniska tularemii u owiec poprzedzone są epizoocjami tej choroby u zajęcy.

Diagnostyka przedśmiertna. Manifestację kliniczną obserwuje się tylko u owiec. U innych zwierząt przebiega utajony. U owiec temperatura wzrasta do 41,6 0 C, depresja, chwiejny chód, a później ciągnięcie pośladków, porażenie, biegunka, niedokrwistość błon śluzowych, śpiączka.

Diagnostyka pośmiertna. Zjawiska bakteriemii z uszkodzeniem naczyń płuc, śledziony, serca, węzłów chłonnych. Węzły chłonne są znacznie powiększone, z martwiczymi guzkami lub ropniami.

Diagnostyka laboratoryjna. Podczas pobierania, dostarczania do laboratorium i badania materiału pod kątem tularemii przestrzegane są środki ostrożności przewidziane w zasadach pracy ze szczególnie niebezpiecznymi infekcjami. Materiałem do badań jest wątroba, nerki, śledziona, powiększone węzły chłonne pobrane ze zwłok dużych zwierząt; zwłoki gryzoni są wysyłane w całości.

Schemat badania materiału obejmuje bakterioskopię, izolację czystych kultur oraz próbkę biologiczną.

Rozmazy-odciski narządów zwierzęcych są barwione według Romanovsky'ego-Giemsy; wziąć pod uwagę duże nagromadzenie liliowych coccobacteria. Bakterioskopię należy traktować jako metodę orientacyjną.

Do wskazania bakterii stosuje się bezpośrednią reakcję immunofluorescencyjną, ale ta metoda jest metodą sygnałową, a pozytywne wyniki muszą być potwierdzone izolacją hodowli patogenu. W tym celu wysiew materiału patologicznego przeprowadza się na specjalnych pożywkach (pożywka ze złożonym żółtkiem pożywki McCoy, Drozhevkina i Emelyanova). Równocześnie na MPA i BCH wykonuje się uprawy kontrolne, które inkubuje się w warunkach tlenowych i beztlenowych w temperaturze 37 0 C. Przy obfitym szczepieniu wzrost bakterii tularemii na podłożu ze skoagulowanym żółtkiem pojawia się w postaci ciągłej płytki już po 18-24 godzinach i osiąga maksimum po 2-3 dniach; przy słabym siewie pojedyncze kolonie są widoczne w 3-5 dniu i później. Dlatego inokulowane podłoża zaleca się inkubować przez 10-14 dni. Na podłożu Drozhevkiny drobnoustrój rośnie w sposób rozproszony, a obecność drobnoustrojów kontroluje się poprzez badanie mikroskopowe rozmazów. Świeżo wyizolowaną hodowlę identyfikuje się na podstawie właściwości morfologicznych (kokkobakterie nieruchliwe), barwiących (bakterie Gram-ujemne), wzorca wzrostu na pożywce z pofałdowanym żółtkiem, braku wzrostu na pożywce uniwersalnej, a także na podstawie wyników RZS w probówce ze specyficzną surowicą aglutynującą.

test biologiczny. Najbardziej czuła i niezawodna metoda wykrywania bakterii tularemii w dowolnym materiale. Zarażają białe myszy, rzadko świnki morskie. Zawiesinę fragmentów narządów i węzłów chłonnych podaje się w dawce 0,5 ml podskórnie lub dootrzewnowo lub wciera w świeżo przycięty obszar skóry. Białe myszy giną po 3-4 dniach, czasem po 8-12 dniach, świnki morskie - w dniach 4-6, przy słabym zakażeniu materiału - w ciągu 8-20 dni.

Diagnostyka serologiczna. Przeprowadzane z wykorzystaniem reakcji aglutynacji, wytrącania, pośredniej hemaglutynacji i neutralizacji przeciwciał.

RZS jest dość dokładnym testem na tularemię. Antygenem jest diagnostyka tularemii przygotowana z komórek drobnoustrojów zabitych formaliną. RA umieszcza się na dwa sposoby: w probówce i kropli krwi. Należy uwzględnić miana diagnostyczne tularemii: u owiec – 1:25, u bydła i świń – 1:100.

Reakcję hemaglutynacji pośredniej (RIHA) przeprowadza się z erytrocytami uczulonymi antygenem tularemii lub przeciwciałem erythrocyte diagnosticum. W pierwszym przypadku służy do badania surowic zwierząt gospodarskich i dzikich na obecność swoistych przeciwciał, w drugim do oznaczania antygenu w zwłokach zwierząt. Reakcja wytrącania ma stosunkowo niską czułość i jest stosowana głównie w badaniu zwłok gryzoni.

metoda alergiczna. Nadwrażliwość typu późnego u zwierząt z tularemią rozwija się wcześnie (do piątego dnia choroby) i utrzymuje się przez długi czas, dlatego metoda alergiczna może być stosowana do wczesnego i retrospektywnego rozpoznania. Alergenem jest tularyna; lek podaje się śródskórnie, reakcja jest brana pod uwagę dwukrotnie - po 24 i 48 godzinach.

profilaktyka specyficzna. U chorych zwierząt powstaje stabilna i długotrwała odporność oparta na mechanizmach tkankowych i humoralnych. Aglutyniny znajdują się w surowicach odzyskanych zwierząt, a komórkowe reakcje obronne powstają dość wcześnie.

Do profilaktycznego uodpornienia osoby stosuje się suchą żywą szczepionkę przeciwko tularemii, zaproponowaną w 1946 r. Przez N. A. Gaisky'ego i B. Ya Elberta.

Nie opracowano szczepionki dla zwierząt gospodarskich.

Ocena i czynności weterynaryjne i sanitarne. Chorych zwierząt nie wolno zabijać. W przypadku wykrycia tularemii po uboju wszystkie produkty uboju wraz ze skórą są niszczone. Zwłoki i narządy podejrzane o skażenie patogenami tularemii kierowane są do utylizacji.

Służba weterynaryjna przedsiębiorstwa jest zobowiązana do zgłaszania wszystkich przypadków wykrycia przed lub po uboju chorych zwierząt z tularemią (w określony sposób) do działu weterynarii regionalnego (terytorialnego) departamentu rolnictwa, Ministerstwa Rolnictwa Federacji Rosyjskiej lub głównego departamentu weterynarii ministerstwa i lokalnych władz sanitarnych w miejscu, w którym znajduje się to przedsiębiorstwo.

Do dezynfekcji miejsc uboju stosuje się 2% roztwór sody kaustycznej lub potasu (70 0 C), 3% roztwór ksylonafitu-5 i 2% roztwór formaldehydu.

Tularemia- odzwierzęca ostra infekcja z naturalnymi ogniskami. Charakterystyka patogenu. Czynnik sprawczy został odkryty w 1911 roku. McCoy i Chapin w Kalifornii podczas trzęsienia ziemi w pobliżu jeziora Tulare, skąd gryzonie zaczęły opuszczać siedliska ludzkie i
wśród ludzi pojawiła się choroba zwana tularemią. Studiował patogen Francis. Czynnik sprawczy nazwano Francisella tularensis, należy do działu Gracilicutes, rodzaju Francisella.

Morfologia: małe pałeczki lub ziarniaki, czasem w postaci hantli (polimorficzne), nie mają zarodników i wici; może tworzyć kapsułkę. Właściwości malarskie: gram „-”, w rozmazach - odciski narządów barwione według Romanowskiego - Giemsy, mają bladofioletowy kolor. Właściwości kulturowe: fakultatywne beztlenowce, nie rosną na prostych podłożach, a jedynie na podłożach z dodatkiem żółtka lub cystyny. Na stałych pożywkach tworzą białawe, błyszczące kolonie o gładkiej krawędzi; na płynnych podłożach - wzrost powierzchniowy. Właściwości biochemiczne: nieaktywne, rozkładają węglowodany do kwasu; fermentują glicerynę, czasami tworzą siarkowodór. Struktura antygenowa: zawierają antygeny otoczkowe Vi i somatyczne O. Vi-antygen określa właściwości wirulentne. Czynniki chorobotwórcze: Zjadliwe właściwości są spowodowane antygenem Vi i substancjami toksycznymi, takimi jak endotoksyna. Opór: czynnik sprawczy tularemii jest dobrze zachowany w środowisku zewnętrznym, zwłaszcza w niskich temperaturach. Epidemiologia choroby.Źródłem tej choroby są gryzonie, częściej karczowniki, piżmaki, myszy domowe, zające. Sposoby transmisji: transmisyjne(główna droga przenoszenia) - poprzez ukąszenia owadów, kleszczy, komarów, rzadziej pcheł; skontaktować się z gospodarstwem domowym- przez uszkodzoną skórę lub błony śluzowe oczu; żywność- podczas picia zanieczyszczonej wody lub jedzenia; pył powietrzny- przez wdychanie powietrza zawierającego pył lub kropelki zanieczyszczone wydzielinami gryzoni. Choroba nie jest przenoszona z osoby na osobę. Częściej chorują mieszkańcy wsi oraz osoby wykonujące określone zawody, które mają stały kontakt z zarażonymi zwierzętami.

Patogeneza i klinika choroby. Brama wejściowa: uszkodzona skóra i błony śluzowe dróg oddechowych i przewodu pokarmowego. Po dostaniu się do organizmu patogen rozprzestrzenia się przez naczynia limfatyczne po całym ciele. Toksyny patogenów wpływają na węzły chłonne, powodując powstawanie dymienic. W zależności od drogi penetracji wyróżnia się formę dymieniczą, skórno-dyminiczą, wrzodziejąco-dymieniową, oczną, jelitową, płucną i septyczną postać tularemii. Okres inkubacji wynosi 3-7 dni. W wyniku zapalenia węzłów chłonnych powiększają się (od orzecha laskowego do kurzego jaja). Buboes często ropieją i długo się goją. W postaci uogólnionej, gdy patogen dostanie się do krwi, występuje wysoka temperatura (38-40 ° C), dreszcze, bóle mięśni pleców, nóg, uszkodzenie śledziony, wątroby, dróg oddechowych i przewodu pokarmowego. W zależności od nasilenia wyróżnia się łagodne, umiarkowane i ciężkie postacie tularemii, w zależności od czasu trwania, formy ostre i przewlekłe. Średnio choroba trwa 16-30 dni i z reguły kończy się wyzdrowieniem. Gdy choroba rozwija alergię na antygeny patogenu. Odporność. Po chorobie pozostaje silna odporność. Diagnostyka laboratoryjna. Materiał do badań: wymazy, krew, zawartość dymienic. Metody diagnostyczne: alergiczny na skórę test z tularyną; metoda serologiczna z tularemią diagnostyczną;

Te 2 metody są najczęściej stosowane: bakteriologiczny- izolacja czystej kultury (przeprowadzana tylko w specjalnych laboratoriach): w tym celu świnki morskie są zakażane dootrzewnowo badanym materiałem (nie jest możliwe izolowanie czystej kultury bezpośrednio od pacjenta), które umierają po 5-7 dniach, otwiera się je, wykonuje się wymazy z odcisków narządów (metoda bakterioskopowa), a materiał wysiewa się na podłożu z walcowanego żółtka; test biologiczny- zakażenie białych myszy lub świnek morskich materiałem patologicznym; świnki morskie umierają w 4-6 dniu. Do wykrywania patogenu w martwych zwierzętach (w materiale ze zwłok) stosuje się mikroskopię rozmazów-odcisków z narządów, izolację czystej kultury, test biologiczny, a także reakcję precypitacji termopierścieniowej z przegotowaną zawiesiną z wątroby lub śledziony zwierząt.

Leczenie. Zastosuj aminoglikozydy - streptomycynę, kanamycynę, a także chloramfenikol, erytromycynę. Patogen nie jest wrażliwy na penicylinę i sulfonamidy.

Zapobieganie.

Profilaktyka ogólna- zwalczanie gryzoni, ochrona źródeł wody, prace sanitarno-edukacyjne, ochrona magazynów z artykułami spożywczymi przed myszami, gryzoniami.

Specyficzna profilaktyka- zgodnie ze wskazaniami epidemicznymi stosuje się szczepionkę żywą (szczep N15) uzyskaną przez Gaisky'ego i Elberta. Odporność trwa 5-6 lat.

Tularemia jest szczególnie niebezpieczną infekcją. Choroba zaliczana jest do grupy ostrych zakażeń odzwierzęcych, które mają naturalne ogniska. Czynnikiem sprawczym tularemii jest mała bakteria odporny na niskie temperatury i wysoką wilgotność.

W naturze bakterie infekują zające, króliki, szczury wodne, myszy, norniki. W kontakcie z chorym zwierzęciem drobnoustroje przenoszone są na ludzi. Zanieczyszczona żywność i woda mogą stać się źródłem infekcji. Patogeny mogą zostać wprowadzone przez wdychanie zakażonego pyłu, który powstaje podczas mielenia chleba i przetwarzania produktów zbożowych. Infekcję przenoszą gzy, kleszcze i komary.

Objawy tularemii są wyraźne. Choroba jest ciężka w postaci postaci dymieniczej, jelitowej, płucnej i septycznej. Najczęściej dotyczy to węzłów chłonnych okolicy pachowej, pachwinowej i udowej.

Ryż. 1. Na zdjęciu miejsca ukąszeń gryzoni z tularemią.

Czynniki wywołujące tularemię są bardzo wrażliwe na antybiotyki z grupy aminoglikozydów i tetracyklin. Ropiące węzły chłonne otwiera się chirurgicznie.

Szczepionka przeciwko tularemii chroni przed chorobą na okres od 5 do 7 lat. Środki nadzoru epidemiologicznego choroby mają na celu zapobieganie wprowadzaniu i rozprzestrzenianiu się infekcji. W porę zidentyfikowane naturalne ogniska choroby wśród zwierząt oraz wdrożenie środków deratyzacji i zwalczania szkodników zapobiega chorobom wśród ludzi.

Tularemia jest wysoce zaraźliwą chorobą. Znajduje się na liście podlegającej nadzorowi regionalnemu (krajowemu).

Czynnik sprawczy tularemii

Choroba otrzymała swoją nazwę „Tularemia” na cześć jeziora Tulare (Kalifornia), gdzie u susłów stwierdzono chorobę podobną w obrazie klinicznym do dżumy. Bakteria nazwany na cześć badacza E. Francisa, który ustalił fakt przenoszenia choroby na ludzi.

Jest to pałeczka Gram-ujemna (barwi się na różowo według Grama), co oznacza, że ​​bakteria ma otoczkę. Czynnikiem sprawczym tularemii jest aerob. Nie tworzy sporu.

Ryż. 2. Bakteria Francisella tularensis pod mikroskopem (po lewej, barwienie metodą Grama) i komputerowa wizualizacja patogenów (po prawej). Czynnik wywołujący tularemię ma kształt coccobacillus, ale może być nitkowaty.

Bakterie tularemii posiadają następujące zdolności, które decydują o ich patogenności:

• adhezja (sklejanie się z komórkami);
• inwazja (przenikanie do tkanek);
• rozmnażanie wewnątrzkomórkowe w fagocytach z późniejszym tłumieniem ich efektu zabójczego;
• obecność w bakteriach receptorów dla fragmentów Fc IgG (immunoglobulin klasy G), co prowadzi do zakłócenia czynności układu dopełniacza;
• po zniszczeniu uwalniane są drobnoustroje endotoksyny. Odgrywają wiodącą rolę w patogenezie choroby i determinują jej objawy kliniczne;
• toksyny i składniki komórki drobnoustrojów mają silne właściwości alergizujące, co przyczynia się do jeszcze większego uszkodzenia tkanek.

Struktura antygenowa bakterii

W zjadliwych postaciach bakterii tularemii wykryto antygeny O i Vi.

• Antygen Vi (w otoczce). Od tego zależy zjadliwość bakterii i immunogenność.
• O-antygen (somatyczny). W bakteriach tularemii antygenem somatycznym jest endotoksyna.

Odporność bakterii w środowisku

Czynniki sprawcze tularemii wykazują dużą odporność w środowisku zewnętrznym:

• do 4 miesięcy zachowują żywotność w wodzie i wilgotnej glebie w temperaturze 4 ° C, do 2 miesięcy - w temperaturze 20 - 30 ° C;
• w uprawach słomy i zbóż bakterie utrzymują się do 6 miesięcy w temperaturze 0°C;
• do 20 dni bakterie pozostają w skórach zabitych zwierząt, do 120 dni – w ich odchodach;
• do 6 miesięcy bakterie utrzymują się w mrożonym mięsie, do 8 dni w mleku.

Po ugotowaniu bakterie giną natychmiast, pod wpływem światła słonecznego giną po 30 minutach. Roztwory sublimatu, chloraminy i 50% alkoholu mają szkodliwy wpływ na bakterie.

Ryż. 3. Zdjęcie przedstawia kolonię patogenów tularemii.

Gdy rosną na stałych pożywkach, są białe z niebieskawym odcieniem.

Epidemiologia tularemii

W Federacji Rosyjskiej rocznie rejestruje się 50-380 przypadków tularemii u ludzi. Zasadniczo są to małe lub pojedyncze ogniska choroby w okresie letnio-jesiennym, które są spowodowane atakami kleszczy, przetwarzaniem tusz piżmaków i zajęcy, spożyciem zakażonej żywności i wody. Mechanizacja rolnictwa ograniczyła do minimum przypadki masowego gromadzenia się drobnych gryzoni i myszy na polach uprawnych. Zagrożone są osoby posiadające dacze i działki ogrodowe, myśliwi i rybacy, geolodzy i pracownicy rolni.

Miejsca aktywnego rozmnażania gryzoni są szczególnie niebezpieczne w związku z chorobą tularemii.

Ryż. 4. Zdjęcie przedstawia nosicieli patogenów tularemii.

Rezerwuar infekcji

• W naturze Federacji Rosyjskiej bakterie tularemii najczęściej zarażają zające, króliki, chomiki, szczury wodne i myszy, norniki. Choroba postępuje u nich szybko i zawsze kończy się śmiercią. Czarne szczury, wiewiórki ziemne i fretki również cierpią na tularemię. Drugie miejsce pod względem zachorowań na tularemię zajmuje bydło, świnie i owce.
• Zanieczyszczona żywność może stać się źródłem infekcji.
• Źródłem infekcji może być woda. Zanieczyszczają norniki myszy wodnych żyjące nad brzegami rzek, jezior i stawów. Źródłem infekcji może być woda z przypadkowo opuszczonych studni. Patogeny tularemii sprawiają, że zbiorniki wodne są długoterminowymi rezerwuarami infekcji.
• Źródłem patogenów tularemii mogą stać się również zakażone cząstki pyłu, które powstają podczas młócenia zboża, pyłu ze słomy i paszy dla zwierząt. W tym przypadku najczęściej dotyczy to narządów oddechowych.

Chory nie stanowi zagrożenia dla innych.

Wektory tularemii

Komary, gzy oraz kleszcze ixodid i gamasid przenoszą infekcję.

Ryż. 5. Na zdjęciu samiec kleszcza Ixodes tajga (Ixodes persulcatus) po lewej stronie i kleszcz gamasyd po prawej.

Drogi przenoszenia infekcji

• Kontakt (obejmuje kontakt z chorymi zwierzętami i ich materiałem biologicznym).
• Pokarmowe (spożycie skażonej żywności i wody).
• Zakaźne (ukąszenia przez zakażone krwiopijcy).
• Aerogenny (wdychanie zakażonego pyłu).

Ryż. 6. Głównymi drogami przenoszenia są kontakt ze skórami zakażonych zwierząt poddanych ubojowi oraz ukąszenia zwierząt krwiopijnych.

Mechanizm transmisji

Tularemia ma wiele dróg przenoszenia:

• przez pękniętą skórę
• przez błonę śluzową jamy ustnej i gardła oraz migdałków,
• przez błonę śluzową oczu,
• przez drogi oddechowe
• przez przewód pokarmowy.

Wystarczy jedna komórka drobnoustroju, aby zarazić tularemię.

Jak rozwija się tularemia (patogeneza choroby)

• Skóra, błony śluzowe, górne drogi oddechowe i przewód pokarmowy są punktami wejścia infekcji. Fakt ten decyduje o rozwoju postaci klinicznej tularemii: wrzodziejąco-dymieniowej, dymieniczej, okulobubicznej, anginalno-dymieniowej, płucnej, brzusznej czy uogólnionej.
• W okresie inkubacji w obszarze bramy wejściowej czynniki wywołujące tularemię są utrwalane i rozmnażane. Gdy tylko liczba bakterii osiągnie określoną ilość, rozpoczyna się okres objawów klinicznych.
• Pod koniec okresu inkubacji bakterie szlakami limfatycznymi wnikają do regionalnych węzłów chłonnych, gdzie intensywnie się namnażają. W ten sposób powstają pierwotne dymienice.
• Śmierci bakterii towarzyszy wydzielanie endotoksyn, które wzmagają miejscowy stan zapalny, a wnikanie endotoksyn do krwi powoduje zatrucie.
• Wewnątrzkomórkowe rozmnażanie bakterii w fagocytach z późniejszym tłumieniem ich efektu zabójczego prowadzi do powstawania ziarniniaków w pierwotnych dymienicach, co prowadzi do ich ropienia. Pierwotne dymienice goją się przez długi czas. Ropiące węzły chłonne otwiera się chirurgicznie.
• Uogólniona infekcja występuje z ciężkim zatruciem i reakcjami alergicznymi, występowaniem wtórnych dymienic, uszkodzeniem różnych narządów: płuc, wątroby i śledziony. Wtórne dymienice nie ropieją.

Naturalna podatność człowieka na zachorowanie sięga 100%.

Ryż. 7. Na zdjęciu wrzód w miejscu ukąszenia z tularemią.

Oznaki i objawy tularemii

Okres wylęgania

Okres inkubacji tularemii trwa średnio tydzień. Czasami trwa to nawet miesiąc. W okresie inkubacji w rejonie bramy wejściowej patogeny utrwalają się i namnażają. Gdy tylko liczba bakterii osiągnie określoną ilość, rozpoczyna się okres objawów klinicznych.

Objawy tularemii w początkowym okresie objawów klinicznych

Zespół zatrucia

Temperatura ciała w początkowym okresie objawów klinicznych wzrasta do 39 - 40 ° C, pojawiają się bóle głowy i mięśni, rozwija się osłabienie, zanika apetyt, rozwija się bradykardia, spada ciśnienie krwi.

Lokalne zmiany

W miejscach zakażenia rozwija się reakcja zapalno-nekrotyczna. Na skórze rozwija się wrzód, który w swoim rozwoju przechodzi przez etap grudki, pęcherzyka i krosty. Kiedy bakterie osadzają się w migdałkach, rozwija się martwicze zapalenie migdałków. Kiedy bakterie dostaną się do płuc, rozwija się martwicze zapalenie płuc. Kiedy bakterie dostają się do błony śluzowej oczu, rozwija się zapalenie spojówek.

Ryż. 8. Na zdjęciu powiększony węzeł chłonny z tularemią.

Objawy tularemii w okresie objawów klinicznych

Szczytowy okres choroby charakteryzuje się długim (do 1 miesiąca) okresem gorączkowym i manifestacją jednej z postaci klinicznych choroby (w zależności od wrota wejściowego): wrzodziejąco-dymiczej, dymieniczej, okulobulicznej, anginalno-dymieniowej, płucnej, brzusznej lub uogólnionej.

Wygląd pacjenta ma charakterystyczne cechy: twarz jest opuchnięta i przekrwiona, czasami z niebieskawym odcieniem, wstrzykuje się twardówkę, pojawiają się krwotoki wybroczynowe na błonie śluzowej jamy ustnej i gardła. Węzły chłonne są powiększone.

Oznaki i objawy tularemii w dymieniczej postaci choroby

Węzeł chłonny pojawia się w 3. dniu objawów klinicznych choroby i osiąga maksymalne rozmiary pod koniec pierwszego tygodnia choroby. Jego lokalizacja zależy od lokalizacji bramy wjazdowej.

Pierwotny węzeł chłonny w tularemii jest duży - od wielkości orzecha włoskiego do 10 cm średnicy. Najczęściej powiększają się węzły chłonne udowe, pachwinowe, łokciowe i pachowe. Zjawiska periadenitis są wyraźne. Skóra na węźle chłonnym staje się czerwona. Sam węzeł staje się bolesny przy badaniu palpacyjnym.

Węzeł chłonny albo ustępuje, albo ropieje. Ropiący węzeł chłonny goi się przez długi czas. Na jego miejscu powstaje blizna.

Ryż. 9. Zdjęcie przedstawia dymieniczą postać tularemii.

Oznaki i objawy tularemii we wrzodziejącej chorobie dymieniczej

W przypadku zakaźnego i kontaktowego mechanizmu przenoszenia infekcji, oprócz dymienicy, rozwija się pierwotny afekt. Klęska skóry zaczyna się od pojawienia się przekrwienia (plam), skóry, która szybko się pogrubia (grudka). Ponadto w miejscu grudki pojawia się krosta, po otwarciu której odsłania się bezbolesny wrzód o średnicy do 7 mm. Krawędzie owrzodzenia są osłabione. Odpinany skąpy. Gojenie następuje w postaci blizny po 2-3 tygodniach. Zwykle owrzodzenia pojawiają się na odsłoniętych częściach ciała - szyi, przedramieniu i podudziu.

Ryż. 10. Na zdjęciu wrzód z tularemią.

Oznaki i objawy tularemii w postaci oczno-pęcherzykowej choroby

Kiedy patogeny dostają się do błony śluzowej oczu, rozwija się zapalenie spojówek. Bakterie dostają się do oczu wraz z kurzem i brudnymi rękami. Zapalenie spojówek najczęściej rozwija się po jednej stronie. Pacjent martwi się silnym łzawieniem. Powieki puchną. Jest ropienie. Żółtawo-białe guzki pojawiają się na błonie śluzowej dolnej powieki. Rogówka jest rzadko dotknięta. Choroba postępuje długo i jest bardzo poważna. Węzły chłonne najczęściej zwiększają się w okolicy zausznej, przedniej części szyjnej i podżuchwowej.

Ryż. 11. Na zdjęciu zapalenie spojówek z tularemią.

Oznaki i objawy tularemii w anginalno-dymiczej postaci choroby

Kiedy patogeny dostają się do błony śluzowej jamy ustnej i gardła, rozwija się dławica piersiowa. Bakterie dostają się do jamy ustnej gardła wraz z zanieczyszczonym pokarmem lub wodą. W przyszłości może rozwinąć się brzuszna postać choroby. Migdałki szybko stają się niebieskawe. Rozwija się obrzęk migdałków, języczka i łuków podniebiennych.

Na ich powierzchni tworzy się szarawa powłoka. Film, podobnie jak błonica, jest usuwany z trudem, ale nigdy, w przeciwieństwie do błonicy, nie wychodzi poza narząd. Pod filmem powstają wrzody, które leczą się przez długi czas. Buboes często rozwijają się po stronie migdałków - podżuchwowej, szyjnej i przyusznej.

Ryż. 12. Na zdjęciu dławica piersiowa z tularemią.

Oznaki i objawy tularemii w brzusznej postaci choroby

Postać żołądkowo-jelitowa tularemii występuje rzadko, ale nasilenie objawów klinicznych jest najcięższe. Pacjent jest zaniepokojony silnym bólem brzucha, nudnościami, wymiotami i brakiem apetytu. Stolec jest często luźny, ale mogą wystąpić zaparcia. Krezkowe węzły chłonne są powiększone.

Oznaki i objawy tularemii w płucnej postaci choroby

Gdy patogeny dostaną się do dróg oddechowych, rozwija się zapalenie oskrzeli lub zapalenie płuc. W przypadku zapalenia oskrzeli pacjent martwi się silnym suchym kaszlem, zapaleniem płuc - wysoką wyniszczającą temperaturą ciała. W przypadku zapalenia oskrzeli słychać suche rzędy. Po 2 tygodniach następuje powrót do zdrowia. Wraz z uszkodzeniem tkanki płucnej rozwija się ogniskowe zapalenie płuc, wykazujące tendencję do powikłań w postaci rozstrzeni oskrzeli, ropnia, zgorzeli i zapalenia opłucnej. W proces zaangażowane są węzły chłonne oskrzelowo-płucne, okołotchawicze i śródpiersiowe.

Oznaki i objawy tularemii w uogólnionej postaci choroby

Uogólniona postać choroby przebiega w zależności od rodzaju posocznicy. Pacjent martwi się przedłużającą się wysoką temperaturą. Objawy zatrucia są wyraźne. Wątroba i śledziona są powiększone. Na symetrycznych częściach ciała pojawia się wysypka. Bakterie rozprzestrzeniające się wraz z krwią powodują rozwój wtórnych dymienic.

Tularemia trwa od 2 do 4 tygodni i prawie zawsze kończy się wyzdrowieniem. Po chorobie człowiek rozwija silną odporność na całe życie.

Rozpoznanie tularemii

Podczas diagnozowania tularemii stosuje się następujące metody:

• uczulony,
• serologiczny,
• biologiczny.

Metoda alergologiczna

Metoda alergologiczna jest ściśle specyficzna i najwcześniejsza ze wszystkich metod diagnozowania tularemii. Tularin jest zawiesiną zabitych bakterii tularemii w izotonicznym roztworze chlorku sodu z gliceryną. Test alergiczny skóry przeprowadza się od 3 dnia choroby. Tularin wstrzykuje się śródskórnie w środkową trzecią część przedramienia. Naciek mierzy się w dzień, dwa i trzy. Przy średnicy nacieku 0,5 cm próbkę uważa się za pozytywną. Jeśli zaczerwienienie zniknie do końca pierwszego dnia, test uważa się za negatywny.

Ryż. 13. Test alergiczny z tularyną (alergenem) jest metodą diagnostyczną służącą do wykrywania uczulenia organizmu.

Test z tularyną jest ściśle specyficzny. Raz pozytywna reakcja utrzymuje się przez lata.

Metody serologiczne

Test aglutynacji (RZS) w tularemii daje wynik dodatni od 2 tygodnia choroby. Miano przeciwciał od 1:100 i wzrost miana przeciwciał (RPHA) po 7-10 dniach potwierdzają rozpoznanie.

Test immunoenzymatyczny (ELISA) pozwala na oznaczenie obecności immunoglobulin klasy G i M. Analiza jest bardzo czuła. Stosuje się od 6 dnia choroby. Obecność IgM świadczy o ciężkości choroby, IgG o późniejszych stadiach choroby i wskazuje na obecność dobrej odpowiedzi immunologicznej u pacjenta.

Diagnostyka bakteriologiczna tularemii

Diagnostyka bakteriologiczna tularemii nie zawsze daje pozytywny wynik ze względu na trudność wyizolowania patogenów tularemii z materiału biologicznego pacjenta.

nie rośnie, gdy jest sadzony na konwencjonalnych pożywkach. Czystą kulturę uzyskuje się przez zakażenie zwierzęcia, a następnie wysianie patogenów z materiału biologicznego zwierzęcia na pożywkę. Proces ten jest przeprowadzany tylko w wyspecjalizowanych laboratoriach reżimowych, ponieważ tularemia jest szczególnie niebezpieczną infekcją.

Ryż. 14. Kolonie Francisella tularensis pojawiają się po kilku dniach od siewu. Są białe z niebieskawym odcieniem.

Reakcja łańcuchowa polimerazy (PCR)

Reakcja łańcuchowa polimerazy jest genetyczną metodą diagnozowania tularemii. Informacje o obecności patogenów można uzyskać już w okresie gorączkowym.

Artykuły z sekcji „Szczególnie niebezpieczne infekcje”Najbardziej popularny