Choroba Leśniowskiego-Crohna: cechy patogenezy, klinika i leczenie. Choroba Leśniowskiego-Crohna - definicja, obraz kliniczny, diagnostyka laboratoryjna i leczenie

Semiotyka rentgenowska nieswoistych zapaleń jelit (wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna) u dzieci. Ł wielokrotnyrecenzja

Szapłow D.S. GOU DPO „Rosyjska Akademia Medyczna Kształcenia Podyplomowego Roszdrav”, Instytucja Państwowa Rosyjski Dziecięcy Szpital Kliniczny Roszdrav

Nieswoiste zapalenia jelit, współczesne koncepcje

Jednym z głównych problemów pediatrii są choroby przewodu pokarmowego, ze względu na ich rozpowszechnienie, nasilenie i częstą przewlekłość, prowadzące do obniżenia poziomu zdrowia i jakości życia młodego pokolenia. Na całym świecie obserwuje się stały wzrost częstości występowania przewlekłych chorób jelit, z których najpoważniejszą i najpowszechniejszą jest nieswoiste zapalenie jelit (IB UC).

Stały wzrost zachorowalności na NZJ wśród dzieci i dorosłych, różnorodność objawów klinicznych, manifestacji pozajelitowych i ciężkich powikłań, trudności diagnostyczne i różnicowe, konieczność adekwatnego leczenia decydują o potrzebie pogłębionej analizy zarówno problemu NZJ w ujęciu ogólnym, jak i indywidualnych problemów klinicznych, diagnostyki i leczenia CD i WZJG.

Do chwili obecnej etiologia NUC i CD jest nieznana. Mechanizmy procesu zapalnego w jelicie, prowadzące do naruszenia stanu czynnościowego narządu, nie są do końca poznane; mechanizmy ochronne i zagadnienia naprawy śluzówki (SM). Pomimo pojawiających się okresowo wątpliwości co do odmienności i podobieństwa tych chorób, stanowią one niezależne jednostki nozologiczne.

choroba Crohna(regionalne zapalenie jelit, ziarniniakowe zapalenie jelita krętego lub zapalenie okrężnicy) - ziarniniakowe zapalenie przewodu pokarmowego o nieznanej etiologii z przewagą lokalizacji w końcowym odcinku jelita krętego; charakteryzuje się zwężeniem dotkniętych obszarów jelita, powstawaniem przetok i objawami pozajelitowymi. Opisane przez B.B. Crohn, L. Ginsberg, G.D. Oppenheimera w 1932 roku. CD jest uważana za przewlekłe przezścienne zapalenie, które może obejmować każdy odcinek przewodu pokarmowego od jamy ustnej do odbytu, połączone z wieloma objawami pozajelitowymi.

BC występuje we wszystkich regionach świata. Najczęściej – w północnych regionach Europy i USA, gdzie po raz pierwszy wykrywane są przypadki 0,7-14,6 na 100 tys. ludności rocznie, w południowych regionach Europy – 3,6 na 100 tys. ludności. Według różnych autorów częstość występowania w północnej Europie i Stanach Zjednoczonych nieco się ustabilizowała w ostatnich latach, ale nadal rośnie tam, gdzie CD była rzadkością – w południowej i środkowej Europie, Azji, Afryce i Ameryce Łacińskiej. Częstość występowania CD w Rosji jako całości nie została zbadana, ale badanie przeprowadzone w regionie moskiewskim sugeruje, że częstość występowania CD w europejskiej części Rosji jest w przybliżeniu równa częstości występowania w Europie Środkowej i wynosi 3,5 na 100 000 mieszkańców. Opisano dwa szczyty zachorowań – w wieku 15-35 lat (20-29 lat) i 60-79 lat, jednak choroba może rozpocząć się w każdym wieku. według I.L. Khalifa i wsp., kobiety są nieco częściej dotknięte chorobą niż mężczyźni.

Etiologia CD nie jest do końca poznana i obecnie proponuje się rozważenie następujących czynników, które zdaniem większości autorów odgrywają główną rolę w powstawaniu choroby. W CD występuje wyraźna predyspozycja genetyczna, zwiększona zgodność u bliźniąt jednojajowych. Ryzyko rozwoju IBD w pierwszym pokoleniu wynosi około 10%. Według V.G. Rumyantseva (2007) z wczesnym początkiem CD, 30% pacjentów ma pozytywny wywiad rodzinny. CD ma wielogenowy wzór dziedziczenia z niepełną penetracją. W chromosomach 1,3,6,12,14,16 i X zidentyfikowano 7 loci odpowiedzialnych za podatność na NZJ. Zmiany w chromosomach 6 i 16 są bardziej charakterystyczne dla CD. Z drugiej strony wartość typowania genetycznego jest niewielka, ponieważ mutacja może występować u zdrowych osób bez objawów fenotypowych. Temat roli różnych drobnoustrojów i wirusów w rozwoju CD, pozytywny efekt kliniczny leczenia lekami przeciwbakteryjnymi jest nadal dyskutowany. Częściej niż inne, rola Mycobacterium paratuberculosis, wirusa odry i Listeria monocytogenes jest omawiana w literaturze jako możliwy czynnik etiologiczny CD. Prątki były często wykrywane w tkankach jelitowych w CD, a pozytywny efekt kliniczny odnotowano przy stosowaniu leków przeciwgruźliczych. W piśmiennictwie omawiana jest hipoteza higieniczna, zgodnie z którą dobra higiena jest czynnikiem ryzyka rozwoju NZJ. Udowodniono, że infekcja odgrywa ważną rolę w rozwoju zrównoważonej odpowiedzi immunologicznej poprzez wytwarzanie regulatorowych komórek T. Przypuszcza się, że NZJ jest uwarunkowaną genetycznie patologiczną reakcją organizmu człowieka na własną mikroflorę jelitową. Duże znaczenie ma zwiększenie przepuszczalności bariery jelitowej u pacjentów z CD i ich bliskich, jednak do tej pory nie uzyskano jednoznacznych danych na temat różnic w składzie wydzieliny śluzowej pokrywającej nabłonek jelitowy. Wśród czynników środowiskowych negatywna rola palenia tytoniu, przyjmowania leków (zwłaszcza niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) i doustnych środków antykoncepcyjnych zwiększa ryzyko rozwoju CD), złego odżywiania z dużą zawartością łatwostrawnych węglowodanów oraz omówiono niedobór wielonienasyconych kwasów tłuszczowych.

Patofizjologia, jak również etiologia CD, jest obecnie dyskutowana na poziomie poszczególnych czynników, które mogą być zaangażowane w patofizjologiczne mechanizmy rozwoju tej choroby. Integralną częścią mechanizmu zapalenia i uszkodzenia tkanek w CD są zaburzenia immunologiczne, zarówno humoralne, jak i komórkowe. Stwierdzono, że w błonie śluzowej jelita grubego istotnie wzrosła liczba komórek produkujących IgG, aw błonie podstawnej i naczyniach złogi IgG i składników dopełniacza C3, C4 i C9, co wskazuje na udział kompleksów immunologicznych w przewlekłym procesie zapalnym w ChLC. W przypadku CD za charakterystyczne uważa się wykrycie przeciwciał przeciwko Saccharomyces cerevisiae (ASCA). Odnotowano spadek liczby limfocytów T wykazujących ekspresję receptorów komórek gdT, przy zachowaniu równowagi limfocytów T CD4 i CD8-dodatnich. Wykazano, że normalnie komórki nabłonkowe stymulują limfocyty T CD8-dodatnie, podczas gdy w CD preferencyjnie stymulują limfocyty T CD4-dodatnie. Uważa się, że w zdrowym jelicie komórki nabłonkowe indukują i utrzymują supresyjną tolerancję, podczas gdy w CD te same komórki mogą nasilać lub podtrzymywać przewlekłe zapalenie. W patogenezie CD udowodniono rolę różnych cytokin pro- i przeciwzapalnych, a mianowicie interleukiny-10, naturalnych inhibitorów interleukiny-1 i czynnika martwicy nowotworów (TNF)-alfa. Niedobór działania immunomodulującego i przeciwzapalnego w jelicie przyczynia się do rozwoju i przewlekłości choroby. Wykazano wpływ metabolitów kwasu arachidonowego na rozwój stanu zapalnego. Komórki śródbłonka naczyń ściany jelita, płytki krwi biorą udział w podtrzymywaniu reakcji zapalnej, dochodzi do uszkodzeń regulacji nerwowej narządu. Mediatory zapalne w CD obejmują wolne rodniki i NO. Obecnie istnieją dowody na liczne zaburzenia cząsteczek adhezyjnych u pacjentów z CD, które odpowiadają za skład krążących leukocytów w zmienionej zapalnie ścianie jelita.

Zatem predyspozycja genetyczna, możliwość indywidualnej odpowiedzi immunologicznej, wpływ czynników egzogennych w obecności szeregu zaburzeń endogennych realizuje się w uszkodzeniach i przewlekłych stanach zapalnych błony śluzowej jelit w CD.

Patomorfologia. W CD zajęty może być każdy odcinek przewodu pokarmowego, jednak najczęściej choroba rozpoczyna się w końcowym odcinku jelita krętego. Długość zmiany może wynosić od 3-4 cm do 1 m lub więcej. Proces rozpoczyna się w warstwie podśluzówkowej i rozciąga się na wszystkie warstwy ściany jelita. Według V.G. Rumyantseva (2007), ogniskowe uszkodzenie krypt przez neutrofile z tworzeniem ropni krypt jest najwcześniejszą oznaką uszkodzenia SO w CD. Owrzodzenie podobne do afty jest uważane za wczesny makroskopowy objaw CD. Następnie na grudkach limfatycznych pojawiają się owrzodzenia, makrofagi i inne komórki zapalne penetrują i namnażają się w blaszce właściwej, tworząc ziarniniaki składające się z olbrzymich komórek nabłonkowych. Można je znaleźć w nacieku zapalnym we wszystkich warstwach ściany jelita, węzłach chłonnych i krezce. Ziarniniaki są patognomonem CD. Występują w wyciętym materiale w 50% przypadków. Zmiana ma charakter przezścienny. Przewaga procesu zapalnego w głębokich warstwach ściany jelita prowadzi do ciężkiego niedokrwienia i rozwoju głębokich owrzodzeń-szczelin o gładkich krawędziach zorientowanych wzdłuż i w poprzek osi jelita, co nadaje CO charakterystyczny wygląd „bruku”. Owrzodzenia wnikają głęboko w warstwę mięśniową, docierając do warstwy podsurowiczej i mogą przenikać do otaczających tkanek, co prowadzi do powstawania zrostów, nacieków i przetok w najbardziej dotkniętych obszarach. W miarę postępu procesu ściana jelita pogrubia się, jelito zwęża, sztywnieje. CD charakteryzuje się segmentowaną zmianą, z dotkniętymi obszarami wyraźnie oddzielonymi od zdrowych tkanek.

Obraz kliniczny CD zależy od lokalizacji zmiany i rodzaju przebiegu choroby (włóknisto-obturacyjny, penetrujący lub przetokowy). Według różnych autorów zapalenie jelita krętego występuje w 30-45-60% przypadków, zapalenie jelita krętego - 30-55%, zapalenie jelita grubego - 15-25%. Inne lokalizacje CD (jama ustna, przełyk, żołądek, dwunastnica) stwierdza się u 5-9-19% chorych. Około jedna trzecia pacjentów z CD ma objawy okołoodbytnicze. Niezależnie od lokalizacji procesu, typowymi objawami CD są bóle brzucha, biegunka, gorączka i utrata masy ciała. Najczęstszą lokalizacją CD jest zapalenie jelita krętego, a zatem najczęstszymi objawami klinicznymi są bóle brzucha (powtarzające się epizody z lokalizacją w prawym dolnym kwadrancie) i biegunka. Bóle są najczęściej umiarkowanymi skurczami, poprzedzone wypróżnieniem i po nim ustępują. Możliwe jest rozwinięcie sytuacji zgodnie z wariantem przypominającym zapalenie wyrostka robaczkowego (z wyczuwalną formacją objętościową w prawym obszarze biodrowym, gorączką, leukocytozą). Biegunka ma złożoną genezę; przyczyniają się do tego zaburzenia pasażu, przerost bakterii, zespół złego wchłaniania składników odżywczych i kwasów żółciowych oraz wysięk. Bezobjawowy wariant CD charakteryzuje się minimalnymi objawami, często objawami pozajelitowymi - osłabieniem, gorączką, opóźnieniem w rozwoju fizycznym, niedokrwistością. Lokalizacja CD w jelicie cienkim może objawiać się zespołami złego wchłaniania i enteropatii wysiękowej wraz z rozwojem odpowiedniego obrazu klinicznego (niedobór witamin B12, A, E, cynku itp.). W przypadku lokalizacji procesu w okrężnicy główne dolegliwości to skurczowy ból brzucha, biegunka (papkowate, wodniste stolce do 10 razy dziennie), krwawienie występuje tylko u jednej trzeciej pacjentów z lokalizacją zmiany w okrężnicy, a masywne krwawienie rejestruje się tylko u 1-2% pacjentów z CD. Wzrost temperatury z dreszczami i poceniem się wskazuje na powikłania ropne. Utrata masy ciała może być dość znaczna (do 10-20%), związana z przebiegiem choroby podstawowej, anoreksji, świadomym ograniczeniem żywienia z powodu częstego parcia na stolec. Objawy okołoodbytnicze mogą być pierwszą i jedną z najbardziej widocznych dolegliwości, charakteryzujących się rozwojem szczelin, przetok i/lub ropni.

Wraz z rozwojem CD na drodze włóknisto-obturacyjnej i bliznowaciejącym zwężeniem jelita zmienia się charakter bólu, biegunka zostaje zastąpiona zatrzymaniem stolca i wzdęciami. Zwężenia jelit są jednym z najczęstszych powikłań CD. Przy ścieżce penetrująco-przetokowej perforacja owrzodzeń do jamy brzusznej jest dość rzadka, zwykle są one pokryte, co tłumaczy się faktem, że przewlekły proces przezścienny w CD prowadzi do powstawania zrostów i fuzji surowiczych powierzchni. Jest to proces przezścienny, który prowadzi do rozwoju różnych przetok. Mogą być zewnętrzne, z ujściami na skórze i wewnętrzne, kończące się ślepo w pętlach sąsiednich jelit lub narządów jamy brzusznej, prowadząc do powstania ropni wewnątrzbrzusznych, ropni lędźwiowych, wodonercza; być bezobjawowe lub objawiać się silnym bólem, gorączką itp. Jednym z niezwykle rzadkich powikłań CD jest toksyczne rozszerzenie okrężnicy.

Objawy pozajelitowe mogą poprzedzać, towarzyszyć lub występować niezależnie od przebiegu CD (V.G. Rumyantsev (2007)). Proponuje się podzielić je na trzy kategorie: związane z zapaleniem jelita grubego, następstwa zaburzeń patofizjologicznych w jelicie cienkim oraz mieszane.

diagnoza BC. W typowych przypadkach rozpoznanie CD ustala się na podstawie skarg, danych z wywiadu, obserwacji klinicznej, zdjęć rentgenowskich, badań endoskopowych, danych z biopsji SO. Diagnostyka laboratoryjna ma na celu określenie stopnia aktywności procesu, identyfikację powikłań. Zakres możliwych badań i wykrytych zmian jest dość szeroki, wymienimy tylko główne. Oprócz ogólnych badań klinicznych, w celu oceny stopnia odczynu zapalnego, niedokrwistości itp. konieczne jest wykluczenie infekcji, niewydolności zewnątrzwydzielniczej trzustki i niewydolności jelit. Oznacza się poziom białka C-reaktywnego, ANCA i ASCA, ocenia się komórkowe i humoralne składniki odporności. Endoskopia w CD pozwala ocenić stan SO (przekrwienie plamiste, nadżerki, pogrubione fałdy, afty i owrzodzenia podłużne), określić segmentację zmiany, obecność zwężeń. Należy zaznaczyć, że remisja kliniczna nie koreluje z endoskopowym obrazem choroby, dlatego nie zaleca się wykonywania powtórnych badań endoskopowych w celu oceny skuteczności terapii (V.G. Rumyantsev (2007)). Zgodnie ze wskazaniami pacjenci z CD poddawani są esophagogastroduodenoskopii, intestinoskopii. W badaniach endoskopowych obowiązkowe jest pobranie biopsji CO z badanych okolic. Informatywność biopsji SO w CD jest ograniczona ze względu na jej powierzchowność. Rozpoznanie można postawić po stwierdzeniu szeregu cech histologicznych, a mianowicie ziarniniaka w warstwie podśluzówkowej (wykrywalność 10-25%), nagromadzenia histiocytów i limfocytów (mikroziarniniaków), przerywanego charakteru zmiany, gdy prawidłowy CO sąsiaduje z ropniami krypt. Pomimo rozwoju endoskopii badanie rentgenowskie nie straciło dotychczas swojego znaczenia w weryfikacji CD. Przeprowadza się go w celu określenia lokalizacji, charakteru i nasilenia zmiany. Stosuje się zdjęcie rentgenowskie (i grafię) przewodu pokarmowego z barem, irygoskopię (i grafię). Szczegółowy opis rentgenowskiej semiotyki CD znajduje się poniżej. Według współczesnych koncepcji główną rolę w ustaleniu rozpoznania CD odgrywają wyniki badań rentgenowskich i histologicznych. W diagnostyce CD stosuje się techniki ultrasonograficzne, których wyniki, według piśmiennictwa, dość dobrze korelują z wynikami wlewu barytowego. Nieinwazyjność, bezpieczeństwo i skuteczność badania ultrasonograficznego (USG) jest atrakcyjna, co pozwala na trafną diagnostykę ropni i zwężeń w CD, ocenę zmian w echostrukturze jelita, pogrubienia jego ściany, co może świadczyć o CD. Obecnie prowadzone są aktywne badania w celu oceny normy i zmian patologicznych w jelicie za pomocą ultradźwięków, w celu opracowania kryteriów diagnostycznych dla różnych chorób, w tym CD. Zastosowanie metod radioizotopowych w diagnostyce CD, tomografii komputerowej, rezonansu magnetycznego, pomimo ich wystarczającej skuteczności, jest ograniczone z jednej strony dużym narażeniem pacjenta na promieniowanie (z tomografią komputerową), z drugiej strony koniecznością posiadania drogiego sprzętu, którym dysponuje ograniczona liczba placówek medycznych.

Diagnostykę różnicową CD przeprowadza się z ostrym zapaleniem wyrostka robaczkowego, zapaleniem uchyłków, guzami jelita ślepego, zmianami przerzutowymi, patologią jajowodów i jajników. W przypadku zajęcia jelita cienkiego do serii diagnostycznej można włączyć ogólnoustrojowe zapalenie naczyń, niedokrwienne zapalenie jelita krętego, popromienne zapalenie jelit. Konieczne jest wykluczenie przebiegu gruźlicy, pełzakowicy, jersineozy. Zwykle CD można dość łatwo oddzielić od UC na podstawie cech radiograficznych, endoskopowych i morfologicznych.

Leczenie. Dieta pacjentów z CD powinna zawierać pełnowartościowe białka, produkty mleczne, tłuszcze zawierające średnio- i krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, przy jednoczesnym ograniczeniu pokarmów zawierających gluten. W zależności od ciężkości stanu może być konieczne żywienie pozajelitowe. Aminosalicylany są stosowane jako terapia początkowa łagodnych i umiarkowanych postaci CD. Często stosuje się metronidazol i cyprofloksacynę, które eliminując wzmożony rozwój bakterii, przyczyniają się do zwiększenia skuteczności leczenia. W przypadku braku efektu leczenia zwykle przestawiają się na miejscowe hormony (budezonid, budenofalk). Skuteczność zbliżoną do budesanidu wykazano w żywieniu dojelitowym, stosowanym zarówno w celu wywołania remisji, jak i jej utrzymania. Przy nieskuteczności leczenia aminosalicylanami i budezonidem wskazana jest steroidoterapia ogólnoustrojowa. Stosowanie glikokortykosteroidów może prowadzić do rozwoju działań niepożądanych pogarszających jakość życia pacjentów (osteoporoza, nadciśnienie tętnicze, defekty kosmetyczne). Wraz z rozwojem oporności hormonalnej do terapii włączane są leki immunosupresyjne azatiopryna (lub 6-merkaptopuryna), metoterksat lub mykofenolan mofetylu, stosowane zarówno w celu wywołania, jak i utrzymania remisji. Leczenie ciężkiego zaostrzenia ChLC obejmuje żywienie pozajelitowe, wyrównanie zaburzeń elektrolitowych, antybiotykoterapię, dożylne podanie glikokortykosteroidów, a następnie podanie doustne. W przypadku braku efektu przez 2-4 tygodnie stwierdza się oporność hormonalną i do terapii włącza się cyklosporynę lub infliksymab (Remicade), chimeryczne przeciwciała monoklonalne przeciwko TNF. Skuteczność indukcji remisji sięga 70%. Ważnym aspektem leczenia CD jest leczenie objawów okołoodbytniczych – owrzodzeń, szczelin i przetok. Poza podstawową terapią choroby podstawowej stosuje się również leczenie miejscowe, które jednak zazwyczaj daje krótkotrwały efekt. Przy częstych nawrotach przetok wymagane jest leczenie chirurgiczne. Strategia leczenia CD zależy również od charakteru powikłań. Interwencja chirurgiczna może być konieczna w przypadku wystąpienia masywnych krwawień, toksycznych rozstrzeni, zwężeń o obrazie klinicznym niedrożności jelit, ropni i przetok o różnej lokalizacji. Przy opornym przebiegu choroby może być konieczne leczenie chirurgiczne - dotknięte odcinki jelita są wyłączane i przeprowadzana jest ich częściowa resekcja. Leczenie chirurgiczne powinno być prowadzone możliwie oszczędnie, gdyż u 60-70% chorych dochodzi do nawrotu choroby w zespoleniu proksymalnym. Wśród niefarmakologicznych metod leczenia CD opisano pozytywny efekt zastosowania hiperbarii tlenowej, prowadzący do zmniejszenia aktywności zapalnej w przewodzie pokarmowym.

Zaproponowano szereg klasyfikacji BC, z których każda ma swoje zalety i wady. Częściej stosowana jest klasyfikacja opracowana na Kongresie Gastroenterologów w Wiedniu w 1998 roku, która obejmuje trzy kategorie: wiek, w którym postawiono rozpoznanie (przed i powyżej 40 lat), lokalizację (końcowe zapalenie jelita krętego, okrężnica, krętnica, górny odcinek ) i przebiegu choroby (brak zwężeń i penetracji, zwężeń, penetracji). Zaproponowano również kilka wskaźników aktywności BC (Best, Harvey, Van Gies), które ze względu na swoją uciążliwość są rzadko stosowane w praktyce klinicznej i są wykorzystywane głównie w badaniach naukowych. Obecnie CD jest uważana za chorobę przedrakową, według badań średni czas trwania choroby przed rozpoznaniem raka wynosi 15 lat. Statystyczny wzrost ryzyka raka jelita grubego wzrasta wraz z początkiem choroby w młodym wieku (przed 30 rokiem życia).

W dzieciństwie główne punkty patogenezy CD, obraz kliniczny i program badań są takie same jak u pacjentów dorosłych. Wśród cech CD w dzieciństwie należy wymienić opóźnienie we wzroście, rozwoju fizycznym i płciowym, które są związane z produkcją cytokin i przewlekłym niedożywieniem i wymagają korekty diety, a niekiedy żywienia pozajelitowego. Cechą obrazu klinicznego jest częsty rozwój zmian okołoodbytniczych (do 50% dzieci z CD). Leczenie CD pod względem zasad i stosowanych środków praktycznie nie różni się od leczenia pacjentów dorosłych. Dodatkowym czynnikiem, który należy wziąć pod uwagę przy podejmowaniu decyzji o leczeniu chirurgicznym, mogą być (w przeciwieństwie do dorosłych) ciężkie zaburzenia wchłaniania, prowadzące do opóźnienia w rozwoju fizycznym. Wykazano, że u 89% dzieci operowanych w pierwszym roku z powodu CD obserwuje się wyraźne przyspieszenie wzrostu.

Niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego. NUC to martwicze zapalenie błony śluzowej jelita grubego o nieswoistym charakterze i nieznanej etiologii, szerzące się od kanału odbytu w kierunku proksymalnym.

Najczęściej występuje w populacjach Europy Północnej, Ameryki Północnej i Australii. Według piśmiennictwa w Stanach Zjednoczonych na UC choruje około 250 tys. Częstotliwość NUC w Europie i Ameryce wynosi 8-11,4-15 na 100 tys. Częstość występowania NUC w regionie moskiewskim wynosi 22,3 na 100 000 ludności, zapadalność wynosi 1,7 na 100 000. Szersze badania epidemiologiczne w Rosji nie zostały przeprowadzone. Choroba może rozpocząć się w każdym wieku, częściej są to osoby dość młode (30-40 lat), rasy białej, z wysokim poziomem wykształcenia, mieszkające w miastach.

NUC jest znany od około 150 lat, ale do tej pory etiologia i patogeneza choroby są przez większość autorów uważane za słabo poznane. Uznaje się wieloczynnikowy charakter etiologii i patogenezy, która rozwija się w obecności pewnej kombinacji czynników egzogennych i endogennych. Za podstawę rozwoju choroby uważa się predyspozycje genetyczne. Około 10-20% pacjentów z WZJG ma krewnych chorych na NZJ, zgodność par bliźniąt jest mniejsza niż w ChLC. Obecnie opisano około 5 genów (zlokalizowanych na chromosomach 2, 3, 6, 7 i 12) odpowiedzialnych za podatność na chorobę, a niektóre z nich są również odpowiedzialne za rozwój CD. Wykazano genetyczną heterogeniczność WZJG, możliwość występowania różnych postaci choroby w obrębie tej samej jednostki chorobowej.

Jako czynniki rozstrzygające możliwy jest wpływ infekcji, błędów dietetycznych, alergii pokarmowych. W piśmiennictwie omawiana jest rola różnych mikroorganizmów i wirusów w patogenezie WZJG, możliwość istnienia jeszcze nieodkrytego patogenu. Opisano, że częste infekcje ze zmianami chorobowymi przewodu pokarmowego, górnych dróg oddechowych przyczyniają się do wczesnego wystąpienia choroby. Za jeden z mechanizmów petogenetycznych uważa się zwiększoną przepuszczalność bariery jelitowej wraz z genetycznie uwarunkowaną niższością miejscowej odpowiedzi immunologicznej. według S.V. Belmer (2004) i współautorzy, brak regulacji immunologicznej prowadzi do niekontrolowanych odpowiedzi na różne czynniki zewnętrzne, co z kolei powoduje miejscowe uszkodzenie tkanek i rozwój miejscowego stanu zapalnego. Jako potwierdzenie autoimmunologicznego charakteru UC wskazuje się, że okołojądrowe przeciwciała przeciw neutrofilom (p-ANCA) są wykrywane u 70% pacjentów z UC.

Zgodnie z literaturą, aktywacja limfocytów T odgrywa główną rolę w stanach zapalnych w przebiegu UC. Według wielu autorów głównym defektem układu immunologicznego w WZJG jest wyczerpywanie się funkcji supresorowych, a następnie dysfunkcja makrofagów i aktywacja efektorów T o właściwościach cytotoksycznych w stosunku do antygenów okrężnicy. Różne cytokiny (interleukiny, czynnik martwicy nowotworów, interferon) mają istotny wpływ na charakter choroby, pośrednicząc w reakcjach immunologicznych. Udowodniono rolę interleukin 2, 4, 10 oraz interferonu gamma. Opisano również wzrost poziomu limfocytów B w okresie zaostrzenia i spadek ich poziomu w okresie remisji choroby, wzrost poziomu IgG we krwi oraz komórek wytwarzających IgG w błonie śluzowej okrężnicy. Zapalenie błony śluzowej w UC ma charakter powierzchowny i charakteryzuje się jedynie zaburzeniami czynnościowymi nabłonka. VG Rumyantsev (2007) tak przedstawia koncepcję uszkodzenia SO w UC w następujący sposób: pod wpływem niezwykłej stymulacji lub w wyniku zaburzonej kontroli na powierzchni nabłonka pojawia się znaczna liczba receptorów Toll, rozpoznających endotoksyny i peptydoglikany. Szlaki sygnałowe aktywowane przez te receptory w nabłonku jelitowym są nienaruszone, co prowadzi do aktywacji jądrowego czynnika transkrypcyjnego i produkcji chemokin. Te z kolei przyciągają leukocyty z łożyska naczyniowego, neutrofile migrują do nabłonka i powodują jego uszkodzenie, pokonują barierę jelitową, wchodząc do światła i krypt, tworząc ropnie krypt. Uszkodzone komórki nabłonkowe tworzą neoepitopy, które indukują odpowiedź autoimmunologiczną. Śmierć nabłonka jelitowego następuje zarówno w wyniku działania neutrofili, jak iw wyniku działania kompleksów immunologicznych.

Wśród czynników zewnętrznych omówiono rolę czynników stresowych, przyjmowania niektórych leków (NLPZ, doustne środki antykoncepcyjne), złego odżywiania (nadużywanie łatwostrawnych węglowodanów, niedobór wielonienasyconych kwasów tłuszczowych). Ogólnie rzecz biorąc, obecnie hipotezę rozwoju UC można przedstawić w następujący sposób - genetyczna predyspozycja układu odpornościowego, której aktywacja następuje pod wpływem wielu czynników prowokujących, prowadzi do uruchomienia mechanizmów autoimmunologicznych z uszkodzeniem błony śluzowej okrężnicy, powstawaniem przewlekłego procesu immunopatologicznego.

Patomorfologia. Najbardziej wyraźne zmiany obserwuje się zwykle w odbytnicy. Według danych literaturowych uszkodzenia odbytnicy i esicy obserwuje się u 40-50% chorych, odcinków lewych u 30-40%, łącznie u 20% chorych. Przy łagodnym zapaleniu CO jest obrzęknięty, ziarnisty, przekrwiony. W miarę nasilania się CO intensywnie krwawi, pojawiają się owrzodzenia od punktowych do owrzodzeń o nieregularnym kształcie z wystającymi krawędziami. W wyniku nadmiernej regeneracji mogą powstawać pseudopolipy (przy długotrwałej aktualnej chorobie). SO ma zanikowy wygląd ze zdeformowanym wzorem naczyniowym. Jelito skraca się i zwęża.

obraz kliniczny. Głównymi objawami klinicznymi NUC (w okresie zaostrzenia) są krwawienia z odbytu, bóle brzucha, rozstrój stolca. WZJG zwykle zaczyna się podstępnie, objawy nasilają się w ciągu tygodni, czasem miesięcy, ale może też rozwinąć się ostro, jak w zakaźnym zapaleniu jelita grubego. Nasilenie objawów klinicznych zależy od rozległości i ciężkości procesu patologicznego. Głównym objawem WZJG jest krwawienie, związane z aktywnym procesem martwiczym, dużymi wrzodziejącymi ubytkami błony śluzowej okrężnicy, okresowo na dużym obszarze. Jednak przy łagodnej postaci WZJG (lub w okresie remisji) domieszka krwi w stolcu może być minimalna lub nieobecna. Drugim co do częstości objawem są częste luźne stolce, częstość wypróżnień w zależności od stopnia zaawansowania i charakterystyki przebiegu WZJG może wynosić od 3-4 do 20 lub więcej razy dziennie z domieszką krwi, śluzu i ropy w różnych ilościach, możliwe są fałszywe parcia, czasami - ciągła wydzielina związana z osłabieniem zwieracza odbytu. Jednak u 30-50% pacjentów (zwłaszcza z dystalną postacią WZJG) nawet w okresie zaostrzenia można zaobserwować zaparcia z parciem i krwawienia z odbytu. W każdym razie najczęściej potrzeba wypróżnienia u pacjentów z WZJG pojawia się w nocy i rano i może być prowokowana przez każdy posiłek. Ból brzucha jest dość powszechny, ale nie jest stałym objawem. Zwykle bóle mają charakter kurczowy z dominującą lokalizacją w okolicy biodrowej lewej, nasilają się przed wypróżnieniem i ustępują po nim. W ciężkim WZJG rozwijają się ogólnoustrojowe objawy choroby - jadłowstręt, utrata masy ciała, nudności, wymioty, obrzęk bezbiałkowy, gorączka, niedokrwistość.

Do tej pory nie ma jednej ogólnie przyjętej klasyfikacji NUC. W proponowanych opcjach zwykle stosuje się zależność od lokalizacji procesu w jelicie, przebiegu klinicznego i ciężkości procesu (nasilenia ataku). WZJG zawsze zaczyna się od uszkodzenia błony śluzowej odbytnicy i rozprzestrzenia się w kierunku proksymalnym. Istnieją formy dystalne (zapalenie odbytnicy i proctosigmoiditis (27-44%), lewostronne (do środka okrężnicy poprzecznej, około 40% przypadków), częściowe i całkowite zapalenie jelita grubego (20%), całkowite zapalenie jelita grubego z wstecznym zapaleniem jelita krętego (10-30% przypadków). I.L. Khalif i wsp. (2004), V.G. lewostronne i całkowite zapalenie jelita grubego, ponieważ wsteczne zapalenie jelita krętego jest rozprzestrzenieniem się reakcji zapalnej na otaczające tkanki, a nie prawdziwym uszkodzeniem jelita cienkiego w WZJG.Wyróżnia się trzy stopnie nasilenia zaostrzenia (napadu) WZJG zaproponowane przez Truelove i Witts (1995) i uzupełnione przez M.H. Levitana, z uwzględnieniem danych klinicznych i laboratoryjnych.Aktywnemu procesowi zapalnemu towarzyszy wzrost białek ostrej fazy zapalenia, płytek krwi, OB, możliwa jest leukocytoza neutrofilowa, czasem z pojawieniem się młodych komórek. Istnieje klasyfikacja wykorzystująca wskaźniki klinicznej i endoskopowej aktywności WZJG, zaproponowana przez Rachmilewitza w 1989 roku. Obecnie często stosuje się stopień zaawansowania WZJG według Schroedera lub Kliniki Mayo, który określa sumę punktów dla każdego ze stopni aktywności WZJG, biorąc pod uwagę częstość wypróżnień, krwawienia z odbytu, obraz endoskopowy i charakterystykę kliniczną. W zależności od przebiegu klinicznego wyróżnia się postać ostrą (piorunującą), przewlekły nawracający i przewlekły ciągły przebieg choroby.

Komplikacje. Powikłania NUC dzielą się na jelitowe i pozajelitowe. Do najpoważniejszych powikłań jelitowych choroby należą krwawienia, toksyczne rozstrzenia (ok. 5% przypadków), perforacja jelit. Wraz z poprawą wyników leczenia ciężkich postaci WZJG coraz częściej pojawia się problem gruczolakoraka jelita grubego. Ryzyko zgonu z powodu raka jelita grubego u chorych na WZJG jest 3-krotnie większe niż w populacji, wzrasta po 10 latach przebiegu choroby, jest szczególnie wyraźne u chorych w młodym wieku. Według Mayo Clinic po 10 latach WZJG ryzyko gruczolakoraka wzrasta o 0,5-1% rocznie.

Wśród pozajelitowych powikłań WZJG występują stany związane z jego działaniem (artropatia obwodowa, rumień guzowaty, zapalenie nadtwardówki, piodermia zgorzelinowa, zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej oka) oraz niezwiązane z nim (zapalenie stawów krzyżowo-biodrowych, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa i pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych). Za powikłanie ciężkiego WZJG można uznać zespół niedożywienia i wchłaniania (5-10% przypadków), objawiający się utratą masy ciała, hipoalbuminemią, niedokrwistością, utratą białka, zaburzeniami gospodarki witaminowo-mineralnej.

Diagnostyka. Rozpoznanie NUC ustala się na podstawie danych z wywiadu, charakterystycznego obrazu klinicznego, badania mikrobiologicznego kału, badań rentgenowskich, endoskopowych i histologicznych. Badanie laboratoryjne przeprowadza się w celu wykrycia objawów zapalenia, niedokrwistości, markerów immunologicznych; jej wyniki zależą od stopnia aktywności procesu. Badanie mikrobiologiczne kału jest konieczne u pacjentów pierwotnych w celu wykluczenia zakaźnego zapalenia jelita grubego w obrazie endoskopowym, a czasem klinicznym, podobnym do NUC. W pierwszej kolejności należy wykluczyć zakażenia wywołane przez Shigellaaspp., Salmonellaspp., Campylobacter spp., Clostridium difficile i Yersiniaspp. Fibrokolonoskopia ujawnia polimorfizm zmian makroskopowych: zwiększone krwawienie CO, brak układu naczyniowego, nadżerki, owrzodzenia, polipy zapalne, ziarnistość CO. Zmiany endoskopowe w NUC są zwykle podzielone na cztery stopnie. Normalny wygląd SO ze zdeformowanym lub niezmienionym układem naczyniowym jest wykrywany w remisji UC. Przy minimalnej aktywności wizualizuje się przekrwienie i obrzęk CO z utratą wzoru i ziarnistości. Pojawienie się na tym tle krwawień kontaktowych i niewielkich owrzodzeń wskazuje na umiarkowaną aktywność. Przy wyraźnej aktywności występuje samoistne krwawienie, rozległe owrzodzenie, blaszka włóknisto-ropna. Mikroskopowo zapalenie wychwytuje głównie CO2. Występuje obrzęk blaszki właściwej, z rozszerzonymi naczynkami, wynaczynieniem erytrocytów. Naciek zapalny składa się z neutrofili, limfocytów, komórek plazmatycznych i makrofagów. Wizualizowane są ropnie krypt, deformacja krypt, wyczerpanie gruczołów. Według V.G. Rumyantseva (2007) objawy przewlekłości pozwalają wykluczyć zakaźne zapalenie jelita grubego z 80% dokładnością. Należą do nich nieprawidłowa architektura krypt, powiększona przestrzeń międzykryptowa, wyczerpanie gruczołów, nieregularność powierzchni CO2, skupiska podstawnych limfocytów, przewlekły naciek zapalny i często hiperplazja komórek Panetha. W badaniu histologicznym najczęściej obserwuje się trzy stopnie aktywności. Badanie rentgenowskie odgrywa zasadniczą rolę w diagnostyce NUC. Zwykle wykonuje się irygoskopię, która ujawnia utratę łaknienia, skrócenie i zwężenie jelita grubego. Zdaniem niemal wszystkich autorów do prawidłowego rozpoznania konieczne jest zastosowanie kombinacji różnych technik, zwłaszcza fluoroskopii i endoskopii. Obecnie zachęcające wyniki dają ultrasonograficzne metody oceny stanu jelita w NZJ. Jednak ich zastosowanie jest w trakcie opracowywania, określania norm i kryteriów dla różnych chorób, a obecnie ultrasonografia nie może konkurować w diagnostyce WZJG z klasycznym rentgenowskim kompleksem diagnostycznym endoskopowym. Badanie radioizotopowe pozwala ocenić przede wszystkim stan czynnościowy jelita, jego funkcję motoryczną. Tomografia komputerowa umożliwia dokładniejszą ocenę grubości ściany jelita, stwierdzenie obecności ropni, przetok itp., wiąże się jednak z dość dużą ekspozycją na promieniowanie.

Diagnostykę różnicową WZJG przeprowadza się zazwyczaj w przypadku zakaźnego zapalenia jelita grubego, choroby Leśniowskiego-Crohna, niedokrwiennego, polekowego, popromiennego i mikroskopowego zapalenia jelita grubego.

Leczenie. Dieta pacjenta z WZJG powinna być kompletna i racjonalna. Podstawowa dieta zawiera zwiększoną ilość białka zwierzęcego, witamin, składników mineralnych, normalną zawartość tłuszczów i węglowodanów. Domniemane jest kulinarne przetwarzanie produktów, z wyłączeniem produktów z grubym błonnikiem, mlekiem, konserwami, pikantnymi i słonymi potrawami. Zgodnie ze wskazaniami, jako żywienie dodatkowe lub główne stosuje się mieszanki żywieniowe pełnoporcjowe, o zbilansowanym składzie chemicznym, zawierające białko częściowo zhydrolizowane, trójglicerydy średnio- lub krótkołańcuchowe oraz węglowodany bez laktozy i substancji balastowych.

Do podstawowych leków stosowanych w leczeniu WZJG należą sulfasalazyna i jej analogi, glikokortykosteroidy ogólnoustrojowe i miejscowe, leki immunosupresyjne. Taktyka leczenia zależy od stopnia zaawansowania procesu patologicznego i nasilenia ataku. Powierzchowny charakter stanu zapalnego w NUC pozwala skutecznie kontrolować przebieg choroby za pomocą leków miejscowych, których podawanie doodbytnicze jest nieodzownym elementem terapii. Sulfasalazyna jest stosowana w terapii od 1942 roku, zarówno w celu wywołania, jak i utrzymania remisji. Aby przezwyciężyć skutki uboczne, opracowano preparaty 5-ASA z wykorzystaniem systemów uwalniania opartych na pH i mechanizmów zależnych od czasu. Wykazano wysoką skuteczność preparatów 5-ASA doodbytniczych (czopki, lewatywy) w leczeniu pacjentów ze zmianami dystalnymi, ponieważ to właśnie te formy tworzą terapeutyczne stężenie 5-ASA w błonie śluzowej odbytnicy i esicy. Glikokortykosteroidy są skuteczne u 70-90% pacjentów z aktywnym WZJG. Być może podawanie pozajelitowe, podawanie doustne, podawanie doodbytnicze w postaci lewatyw i czopków. Droga podania, dawki, czas trwania i schematy leczenia zależą od aktywności NUC. Stosowane są głównie do indukcji remisji, jako terapia podtrzymująca mają niską skuteczność. W ostatnich latach opracowano nowe sterydy – leki syntetyczne o porównywalnej skuteczności i znacznie mniejszej liczbie skutków ubocznych. Najbardziej znanym z nich jest budezonid. Przy niewystarczającej skuteczności monoterapii glikokortykosteroidami i/lub oporności hormonalnej stosuje się leki immunosupresyjne. Najczęściej stosowana jest azatiopryna, przy nietolerancji metotreksat, jednak skuteczność jej stosowania w UC nie jest tak wysoka jak w CD. W leczeniu ciężkiego napadu WZJG możliwe jest zastosowanie cyklosporyny. W ostatnim czasie pojawiły się publikacje dotyczące skutecznego stosowania infliksymabu w hormonoopornym WZJG w celu wywołania i utrzymania remisji. Zgodnie ze wskazaniami przeprowadzana jest terapia objawowa (korekta zaburzeń metabolicznych i dysbiotycznych, antybiotykoterapia, znieczulenie itp.).

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego można całkowicie wyleczyć chirurgicznie. Według statystyk około 5-10% pacjentów z WZJG jest leczonych chirurgicznie. Koloprektomia z jednej strony zatrzymuje objawy kliniczne WZJG, z drugiej obniża jakość życia chorego ze względu na częstość wypróżnień, możliwość rozmazywania i nietrzymania stolca, ryzyko rozwoju kamicy żółciowej oraz ograniczenia społeczne. Wskazaniami do zabiegu są zagrażające życiu powikłania, nietolerancja leków, uzależnienie i oporność hormonalna oraz powikłania terapii.

Cechy NUC w dzieciństwie. Dzieci stanowią dość liczną grupę pacjentów z WZJG. Według Fergusona częstość występowania NUC u dzieci w Europie wynosi 1,5-2 dzieci na 100 000 mieszkańców rocznie. Choroba jest wykrywana w każdym wieku, maksymalnie - w wieku 10-19 lat. Całkowite zapalenie jelita grubego rozpoznaje się u 45-62% dzieci, lewostronne u 22-30%, dystalne u 15-25%. Należy zauważyć, że dystalne zapalenie jelita grubego, które rozpoczęło się w dzieciństwie, charakteryzuje się dużym stopniem rozprzestrzeniania się w kierunku proksymalnym. Do cech obrazu klinicznego WZJG w dzieciństwie należy zaliczyć opóźnienie wzrostu, rozwoju fizycznego i płciowego, utratę masy ciała, zatarty obraz kliniczny, prowadzący do późnego rozpoznania choroby. Luźne stolce i ból brzucha występują podobnie jak u dorosłych pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. OA Kanshina zaproponował klasyfikację WZJG u dzieci, biorąc pod uwagę fazę choroby (zaostrzenie, remisja), rozległość zmiany (odcinkowe zapalenie jelita grubego, całkowite zapalenie jelita grubego), postać (łagodne, umiarkowane, ciężkie zapalenie jelita grubego) oraz przebieg choroby (ciągły lub nawracający). Wśród dzieci częściej niż u dorosłych notuje się ostry początek WZJG: 30% przypadków u dzieci i 1,9% -12%, według różnych danych, u dorosłych. W tej chwili nie ma konsensusu przy ocenie ciężkości ataku, a co za tym idzie, częstości występowania różnych postaci choroby. Tak więc według O.A. Kanshina, w tym w ocenie nasilenia częstości wypróżnień, ilości krwi w stolcu, OB, niedokrwistości, czynności endoskopowej, postać łagodna występuje najczęściej u dzieci – 50% pacjentów, postać umiarkowana – około 25%, postać ciężka – 25%. Według innych autorów łagodna postać zapalenia jelita grubego występuje u około 40% dzieci, pozostałe 60% to umiarkowane i ciężkie postacie choroby. Różnice statystyczne ujawniono również w częstości występowania różnych wariantów przebiegu NUC. Tak więc przebieg nawrotowy u dorosłych pacjentów według różnych autorów wynosi 67-95% przypadków, u dzieci 38-68,1%; przewlekły ciągły przebieg obserwuje się u 12,7-30% dorosłych pacjentów iu 5,2-7% dzieci z WZJG. Powikłania jelitowe i pozajelitowe występują zarówno u dzieci, jak iu dorosłych, a ich częstość zależy zarówno od wieku, jak i rozległości zmiany. W diagnostyce należy zauważyć, że wiodącymi endoskopowymi objawami WZJG u dzieci w każdym wieku są krwawienia kontaktowe i brak układu naczyniowego. Główne leki i taktyka leczenia w przybliżeniu odpowiadają tym stosowanym u dorosłych pacjentów. Niemniej jednak opisano, że u dzieci poniżej 11. roku życia sulfasalazyna jest skuteczna w leczeniu zarówno umiarkowanych, jak i ciężkich postaci WZJG, jednak wiek nie wpływa na skuteczność prednizolonu. W piśmiennictwie toczą się dyskusje dotyczące stosowania glikokortykosteroidów u dzieci, zarówno w celu indukcji remisji, jak i jej podtrzymania, omówienie optymalnych dawek leków ze wszystkich stosowanych grup i czasu trwania leczenia, możliwości stosowania steroidów miejscowych oraz infliksymabu.

Tak więc analiza współczesnej literatury pokazuje, że NZJ (UC i CD) są jednym z głównych problemów gastroenterologii i pediatrii, biorąc pod uwagę wzrost zachorowalności, „odmładzanie” patologii, ciężkość choroby podstawowej i jej powikłań. Niejasności co do etiologii, patogenezy, patofizjologii NZJ stwarzają przesłanki do problematycznej terapii, braku leków etiotropowych. Wpływ ciężkiej, powodującej niesprawność choroby przewlekłej na zdrowie i jakość życia pacjenta, konieczność długotrwałego, kosztownego leczenia, fizyczne i społeczne ograniczenia w życiu pacjentów, zwłaszcza gdy choroba rozpoczyna się w dzieciństwie, sprawiają, że problematyka wczesnego rozpoznawania NZJ, diagnostyka różnicowa między WZJG a ChLC jest istotna. Jedną z najważniejszych metod badania pacjentów z NZJ jest badanie rentgenowskie. Jego nieinwazyjność, skuteczność i niezawodność są atrakcyjne. W ostatnim czasie problematyka NZJ znalazła się w centrum uwagi klinicystów, a główny nacisk w pracy diagnostycznej poświęcono rozwojowi nowych technik, takich jak ultrasonografia, tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny. Biorąc pod uwagę z jednej strony ewolucję NZJ, pojawianie się nowych skutecznie stosowanych leków i schematów leczenia, powodzenie leczenia ciężkich postaci WZJG i ChLC, osiąganie remisji u większej liczby pacjentów i możliwość jej długoterminowego utrzymania, a z drugiej strony pojawienie się nowych, dokładniejszych aparatów rentgenowskich o wysokiej rozdzielczości, wydaje się zasadna ocena możliwości badań rentgenowskich w NZJ u dzieci.

Rentgenodiagnostyka chorób przewodu pokarmowego, współczesne koncepcje.

Odkrycie promieni rentgenowskich odegrało ogromną postępową rolę w rozwoju społeczeństwa ludzkiego. Ich znaczenie jest szczególnie duże w medycynie, gdzie wykorzystanie promieniowania rentgenowskiego było i często pozostaje praktycznie niezbędne w diagnostyce i leczeniu wielu chorób.

Rozwój nowoczesnych technologii doprowadził do powstania dużej liczby różnych metod diagnostycznych w różnych gałęziach medycyny.

Zdaniem większości autorów badanie endoskopowe przewodu pokarmowego (GIT) w dużej mierze wyparło tradycyjne badanie rentgenowskie w wykrywaniu powierzchownych, nadżerkowych i zapalnych zmian w błonie śluzowej (SO) przewodu pokarmowego, zwłaszcza w ramach diagnostyki pierwotnej.

We współczesnej medycynie stwierdzenie L.D. Lindenbraten, że „diagnoza medyczna jest syntezą wszystkich danych – anamnestycznych, klinicznych, radiologicznych itp. – wytworzonych na podstawie usystematyzowanej i uogólnionej wiedzy oraz osobistych doświadczeń zgromadzonych już przez naukę”. Aby określić taktykę leczenia, konieczne jest wykorzystanie danych ze wszystkich dostępnych metod badawczych. Jednocześnie bardzo ważne jest jasne zrozumienie, które badania pozwalają z dużym prawdopodobieństwem potwierdzić rozpoznanie, jakie jest znaczenie różnych metod radiodiagnostyki w monitorowaniu przebiegu choroby, wreszcie jakie dane można wykorzystać do ustalenia taktyki leczenia. Pod tym względem metody radiograficzne nadal odgrywają dużą rolę w diagnostyce chorób jelit.

Zdaniem wielu badaczy u wszystkich pacjentów z chorobami jelit należy wykonać badanie rentgenowskie jelita cienkiego, które pozwala na identyfikację nieprawidłowości i wad rozwojowych, ocenę stanu czynnościowego jelita (tonus, perystaltyka, stan odciążenia CO). Zmiany rentgenowskie są niespecyficzne i uzupełniają kliniczne zrozumienie ciężkości uszkodzenia jelita cienkiego i rozległości zmian. Jednocześnie zdjęcia rentgenowskie dostarczają jedynie podstawowych informacji orientacyjnych. Aby zdiagnozować procesy patologiczne w jelicie, konieczne jest przeprowadzenie kilku rodzajów badań kontrastowych z zawiesiną siarczanu baru w różnych stopniach wypełnienia jelita. Małe wypełnienie umożliwia badanie reliefu błony śluzowej jelit, wypełnienie ciasne - jego położenie, kontury, kształt, wielkość, ruchomość. Zwykle badanie przeprowadza się w pozycji polipozycyjnej pacjenta.

Technika badania rentgenowskiego jest szczegółowo opisana w odpowiednich podręcznikach, monografiach, rozprawach.

Za najlepszą metodę diagnostyki rentgenowskiej uważa się obecnie badanie z wykorzystaniem enteroklizmu według Sellinka. Najczęstszą modyfikacją jest badanie dwufazowe, w którym po wprowadzeniu ciekłej zawiesiny baru podawana jest metyloceluloza. Sondę wprowadza się przez kanały nosowe, zaleca się przesunięcie końcówki cewnika wzdłuż światła dwunastnicy do zagięcia dwunastniczo-jelitowego. Płynny środek kontrastowy jest wstrzykiwany za pomocą pompy, która pozwala na regulację szybkości wstrzykiwania środka kontrastowego oraz ciśnienia w układzie. Konieczne jest zapewnienie ciągłości kolumny CV i niedopuszczenie do nadmiernego rozciągania pętli jelitowych. Gdy CV (500 ml) dotrze do końcowego odcinka jelita krętego, rozpoczyna się wprowadzanie ciepłego 0,5% roztworu metylocelulozy (objętość około 1-2 litrów), który przesuwa kolumnę baru, prowadzi do rozciągnięcia pętli jelitowych i zwiększenia przezroczystości jelit. ich zawartości, tworząc efekt podwójnego kontrastu i umożliwiając szczegółową ocenę CO . Metoda zwiększa wykrywalność nowotworów nawet o 90%. Do uzyskania podwójnego kontrastu można użyć powietrza, jednak ta metoda jest gorzej tolerowana przez pacjentów.

Badanie rentgenowskie okrężnicy obejmuje wiele różnych technik. Główną metodą jest irygoskopia, tj. wypełnienie okrężnicy zawiesiną kontrastu przez lewatywę. Metoda pozwala na ocenę formacji śródciemieniowych, ciemieniowych, wewnątrz światła jelita, niewielkich narośli na powierzchni CO. W tym celu stosuje się szczelne wypełnienie jelita zawiesiną baru, badanie odciążenia jelita po opróżnieniu jelita oraz dodatkowe metody badawcze. Należą do nich przede wszystkim podwójne kontrastowanie z wypełnieniem jelita barem i powietrzem, wykonywanie specjalnych zdjęć (poligrafia, tomografia, obrazy twarde), parietografia z wprowadzeniem powietrza do jamy brzusznej.Jako środek nieprzepuszczający promieni rentgenowskich preferuje się wybierz preparaty baru o dużej gęstości, ponieważ dają dobry kontrast obrazu i dobrze pasują do CO. Ważnym punktem jest temperatura zawiesiny baru. Za najlepszą opcję uważa się temperaturę 36-37ºС, ponieważ HF schłodzona do 8-10ºС przyspiesza aktywność motoryczną przewodu pokarmowego, a ogrzana do 45ºС spowalnia ją.

Diagnostyce radiologicznej chorób przewodu pokarmowego u dzieci poświęcono ograniczoną liczbę prac. Jednocześnie należy zauważyć, że większość z nich została napisana w latach 50-80 ubiegłego wieku. Proponuje się stosowanie tych samych technik, co u pacjentów dorosłych. Należy pamiętać, że niektóre z proponowanych metod mają ograniczenia w stosowaniu w dzieciństwie, na przykład metoda Weintrauba-Williamsa do fluoroskopii przewodu pokarmowego (wykorzystanie lodowatej wody do stymulacji przejścia CV przez jelito cienkie) lub zastosowanie garbnika do wlewu baru. Wszyscy autorzy zwracają uwagę na konieczność badania chorego w pozycji polipozycyjnej z wykorzystaniem fluoroskopii i radiografii.

Anatomia rentgenowska jelita cienkiego i grubego jest szczegółowo opisana w wielu klasycznych podręcznikach, również opartych głównie na wynikach badań dorosłych pacjentów.

Cechy wieku obrazu radiologicznego u dzieci opisano w ograniczonej liczbie prac. Ogólnie rzecz biorąc, zdaniem większości autorów, jelito cienkie dziecka, nawet noworodka, pod względem ogólnego kształtu i położenia niewiele różni się od jelita cienkiego osoby dorosłej. Różnice dotyczą głównie makro- i mikroskopowej struktury SO oraz funkcji fizjologicznych, zwłaszcza u małych dzieci.

U dzieci badanie rentgenowskie okrężnicy za pomocą wlewu kontrastowego przeprowadza się według tej samej metodyki, co u pacjentów dorosłych, stosuje się również podwójne kontrastowanie z powietrzem. Wśród cech należy zauważyć, że przy ciasnym wypełnieniu u dzieci w zstępujących i esowatych odcinkach jelita, haustracja praktycznie nie jest określona. U noworodków i dzieci w pierwszych miesiącach życia, nawet przy luźnym wypełnieniu, nie można określić wzorca żuchwy. Gaustry jelita ślepego u dzieci są dość wyraźne. U małych dzieci zastawka Bauhina jest rzadko definiowana jako taka, ale bardzo często wykrywana jest jej niedomykalność związana z wiekiem. Osobliwością dzieciństwa jest położenie załamań śledziony i wątroby na tym samym poziomie u noworodków i dzieci w pierwszym miesiącu życia. Odciążenie błony śluzowej okrężnicy określają dwa rodzaje fałd (pieprzowe, splecione i podłużne).

Procesy patologiczne w przewodzie pokarmowym, którym towarzyszą odpowiednie zmiany czynnościowe i morfologiczne, powodują pojawienie się zdjęcia rentgenowskiego odbiegającego od normy obecnością różnych objawów rentgenowskich i ich kombinacji, co również jest szczegółowo opisane w piśmiennictwie. Istnieje bardzo niewiele objawów radiologicznych charakterystycznych dla jednej choroby. Zwykle przy każdej chorobie stwierdza się szereg objawów, których połączenie może być charakterystyczne dla tego procesu patologicznego.

Według piśmiennictwa badanie rentgenowskie nadal odgrywa ogromną rolę w diagnostyce schorzeń różnych odcinków przewodu pokarmowego, ustalaniu lokalizacji procesu i jego powikłań oraz ustalaniu taktyki leczenia. Naszym zdaniem praktyczny brak prac nad badaniem rentgenowskim, badaniami, rentgenodiagnostyką przewodu pokarmowego, zwłaszcza w dzieciństwie, w ciągu ostatnich 20-30 lat świadczy o niezasłużenie małej uwadze poświęcanej możliwościom diagnostyki rentgenowskiej. Pojawienie się nowych aparatów rentgenowskich, które poszerzają możliwości rozpoznawania bardziej „subtelnych” zmian w rzeźbie i obrysie jelita, w połączeniu z pogłębianiem wiedzy na temat patogenezy i przebiegu różnych chorób, otwiera szerokie możliwości rentgenodiagnostyki chorób przewodu pokarmowego, w tym u dzieci.

Diagnostyka rentgenowska w nieswoistych zapaleniach jelit

Diagnostyka chorób z grupy NZJ (CD, UC) jest procesem złożonym i wielopłaszczyznowym. Rozpoznanie ustala się na podstawie danych klinicznych, endoskopowych, morfologicznych, radiologicznych i laboratoryjnych. „Nierozerwalna ciągłość i powiązanie różnych metod badawczych jest oczywiste. W końcu wszyscy są przywiązani do jednego obiektu - osoby - i dążą do wspólnego celu. Niezaprzeczalna siła każdej metody diagnostycznej leży w ich ścisłym związku i bezwarunkowej wspólnocie, a nie w ich przeciwstawianiu. W wyborze zróżnicowanej taktyki leczenia przewlekłych nieswoistych zapaleń jelit decydującą rolę odgrywa określenie częstości występowania uszkodzeń jelita cienkiego i grubego, aktywności choroby, obecności lub braku powikłań. Jednocześnie niezaprzeczalna jest rola badania rentgenowskiego. Badanie rentgenowskie często wykonuje się podczas dynamicznej obserwacji oraz w celu oceny skuteczności prowadzonego leczenia zachowawczego i chirurgicznego.

Pomimo tego, że pierwotne rozpoznanie WZJG i ChLC ustalane jest zazwyczaj na podstawie badania klinicznego pacjenta oraz endoskopii z biopsją celowaną, rola badania rentgenowskiego w rozpoznawaniu tej patologii jest niezwykle istotna. Metoda ta pozwala na: 1. określenie rozległości zmiany; 2. wyjaśnić diagnozę w przypadkach, gdy dane z badań endoskopowych i histologicznych nie są wystarczająco przekonujące; 3. diagnostykę różnicową WZJG z CD, uchyłkiem, niedokrwiennym zapaleniem jelita grubego i innymi chorobami jelita grubego; 4. zidentyfikować oznaki złośliwości.

Podczas diagnozowania CD metodą informacyjną jest przeprowadzenie badania fluoroskopowego przewodu pokarmowego z kontrastem przez usta (dalej określanego jako „badanie fluoroskopowe przewodu pokarmowego”), a następnie (w ciągu 7-8 dni) badanie fluoroskopowe jelita grubego z użyciem wlewu kontrastowego (dalej określane jako „irygografia lub irygoskopia”).

Badanie rentgenowskie w przypadku podejrzenia NZJ rozpoczyna się od wykonania zdjęcia rentgenowskiego jamy brzusznej, co jest szczególnie ważne w przypadku ciężkiego czynnego WZJG, gdy kolonoskopia i lewatywa barowa są przeciwwskazane. Zwykłe zdjęcie rentgenowskie może wykazać pogrubienie ściany jelita, skrócenie okrężnicy, brak wzdęcia, szorstkość błony śluzowej, zwiększenie średnicy jelita i toksyczne rozszerzenie okrężnicy (toksyczne rozszerzenie okrężnicy), wolny gaz pod kopułą przepony podczas perforacji, czasem owrzodzenia wypełnione gazem w postaci drzazg oraz wnikanie owrzodzeń do warstwy podsurowiczej. Należy zaznaczyć, że opisane objawy można wykryć jedynie w ciężkich chorobach z grupy IBD.

Metody rentgenowskie zachowują wiodącą rolę w diagnostyce chorób jelita cienkiego, dając m.in. możliwość zbadania niedostępnych podczas badań endoskopowych fragmentów jelita. Stosowana od niedawna wideoendoskopia kapsułowa, ze względu na konieczność posiadania drogiego sprzętu i materiałów eksploatacyjnych (kapsułek), jest dostępna dla pojedynczych placówek medycznych i ma ograniczenia metodyczne (badanie jelit tylko w kierunku kamery wideo).

W diagnostyce uszkodzenia jelita cienkiego wykonuje się zdjęcie RTG przewodu pokarmowego zawiesiną baru, natomiast zdjęcia opóźnione po osiągnięciu CV jelita grubego pozwalają ocenić jego stan czynnościowy. Do oceny zmian strukturalnych w jelicie grubym stosuje się irygoskopię, czyli badanie reliefu po opróżnieniu i wprowadzeniu do niego powietrza w celu podwójnego kontrastu. Jednocześnie konieczne jest wypełnienie dystalnej części jelita krętego zawiesiną kontrastową jednocześnie z jelitem grubym.

Przed fluoroskopią nie wykonuje się żadnych specjalnych przygotowań poza przestrzeganiem zaleceń dietetycznych i badaniem na czczo. Badanie rentgenowskie żołądka i jelita cienkiego wykonuje się przy braku klinicznych objawów niedrożności jelit.

Irygoskopia i irygografia pomagają w ustaleniu obecności procesu zapalnego, określeniu jego rozległości i charakteru zaburzeń czynnościowych. Możliwość wystąpienia różnych powikłań w NUC wymaga rozsądnego przepisania i ostrożnego wykonania wstecznej diagnostyki radiocieniującej Ostre toksyczne poszerzenie jelita i obecność wolnego gazu w jamie brzusznej jest przeciwwskazaniem do wlewu baru. Irygoskopię wykonuje się zwykle po ustąpieniu ostrych zjawisk i poprawie stanu pacjenta (aby zapobiec rozwojowi toksycznego rozszerzenia okrężnicy).

Należy podkreślić, że przy podejrzeniu WZJG irygoskopię, a także kolonoskopię należy wykonywać z dużą ostrożnością, ponieważ same badania, a czasem przygotowanie do nich, mogą mieć negatywny wpływ na stan pacjenta, a nawet wywołać zaostrzenie choroby. Przygotowanie każdego pacjenta do badania powinno być omówione przez radiologa i klinicystę. Istnieje możliwość zastąpienia standardowego preparatu lewatywami i środkami przeczyszczającymi, specjalną dietą płynną przepisaną 2 dni przed lewatywą barową. W łagodnej postaci WZJG z częstością wypróżnień nie większą niż 3 razy dziennie iw okresie remisji przygotowanie do badania może być standardowe (2 lewatywy i olej rycynowy). Przy częstotliwości stolca powyżej 4-5 razy dziennie preparaty ograniczają się do jednej lewatywy, przy obfitej biegunce preparaty nie są w ogóle przeprowadzane. Jako środek kontrastowy proponuje się zastosowanie wodnej zawiesiny siarczanu baru w stosunku 1:5 lub 1:6.

Niemal wszyscy autorzy omawiający zastosowanie badania rentgenowskiego w NZJ wskazują, że zarówno w CD, jak i WZJG dość jednoznaczne objawy można wykryć tylko w zaawansowanych, zaawansowanych odmianach choroby. W początkowej fazie objawy radiologiczne są mało specyficzne, często rozproszone i niejednoznaczne. Jednak rozwój technologii rentgenowskiej, w szczególności pojawienie się sprzętu cyfrowego, poszerza możliwości rentgenodiagnostyki NZJ w początkowej fazie rozwoju choroby.

Raz jeszcze należy zaznaczyć, że radiologiczna diagnostyka nieswoistych zapaleń jelit u dzieci poświęcona jest pojedynczym pracom, w których ocenia się głównie szczegółowe warianty przebiegu choroby, którym towarzyszą wyraźne zmiany w obrazie rentgenowskim, podobne jak u pacjentów dorosłych.

Diagnostyka rentgenowska choroby Leśniowskiego-Crohna

Według współczesnych koncepcji rozpoznanie CD wymaga potwierdzenia radiologicznego. Ponieważ choroba ChLC może dotyczyć dowolnej części przewodu pokarmowego, wymagane jest zarówno badanie fluoroskopowe przewodu pokarmowego z podaniem środka kontrastowego przez usta, jak i badanie fluoroskopowe jelita grubego z użyciem wlewu kontrastowego. Główne objawy radiologiczne choroby różnią się w zależności od fazy procesu.Początkowym celem badania rentgenowskiego w przypadku podejrzenia CD jest ustalenie lokalizacji, charakteru i stopnia zaawansowania zmiany. Irygoskopia jest lepsza niż kolonoskopia, ponieważ. mniej inwazyjny i daje obrazy, które można wykorzystać do porównania w kolejnych badaniach. Ma również pierwszeństwo przed endoskopią w ocenie sztywności, obrzęku podśluzówkowego, uchyłków rzekomych i przetok.

Główną lokalizacją zmiany w CD jest końcowe jelito kręte (u wszystkich pacjentów) i okrężnica. Według G. Adlera (2001) u ok. 55% chorych występuje połączona zmiana jelita krętego i jelita grubego, u 15% tylko jelita grubego (głównie jego prawego odcinka), au ok. 30% zmiany ograniczają się tylko do jelita cienkiego.

Objawy rentgenowskie CD u dorosłych pacjentów z uszkodzeniem jelit są dość dobrze opisane i są podobne w różnych lokalizacjach procesu. Główną cechą charakterystyczną tego wariantu choroby jest segmentacja zmiany z zajęciem w procesie poszczególnych odcinków zarówno jelita grubego, jak i jelita cienkiego; obecność niezmienionych odcinków jelita między dotkniętymi segmentami, podczas gdy granicę między dotkniętymi i niezmienionymi odcinkami jelita można wyraźnie prześledzić; falisty lub nierówny kontur jelita; głębokie podłużne owrzodzenia („depot” środka kontrastowego), naprzemiennie z obrzękiem obrzękniętej tkanki limfatycznej w ścianie jelita („owalne ubytki wypełnienia”), tworzące relief „bruku”; uchyłki rzekome, czyli głębokie owrzodzenia wnikające w włókno (objaw „szczoteczki”); odcinkowe zwężenie dotkniętych obszarów (pojedyncze lub mnogie) wynikające ze zmian włóknistych w ścianie jelita („objaw pępowiny”).

Irygoskopia ujawnia nie tylko uszkodzenie okrężnicy, ale także objawy zapalenia jelita krętego - nierówną ulgę i zwężenie światła jelita krętego.Badanie pozwala naprawić ciąg zwężonych odcinków jelita, które są oddzielone normalnymi segmentami, charakterystycznymi dla ziarniniakowego zapalenia jelit. Rozpoznanie jest trudniejsze we wczesnych przypadkach, ale powierzchowne afty i linijne owrzodzenia można zobaczyć w podwójnym kontraście z wlewem baru lub podczas normalnego rozwoju siarczanu baru.

Dane morfologiczne i radiologiczne w CD dobrze ze sobą korelują, stopień zaawansowania choroby można scharakteryzować na podstawie zmian wykrytych podczas enteroklizmu. Klasyfikacja zmian radiologicznych pozostaje przedmiotem dyskusji, podobnie jak wiele innych aspektów CD, chociaż nie ma uderzających różnic między proponowanymi klasyfikacjami.

Niektórzy autorzy proponują przyporządkowanie trzech stadiów morfologicznych choroby Leśniowskiego-Crohna na podstawie danych rentgenowskich, w oparciu o klasyfikację zaproponowaną przez Herlingera H. i MaglinteD (1989). W stadium I (zmiany wczesne) stwierdza się pogrubienie i wyprostowanie fałdów w wyniku obrzęku podśluzówkowego, stwierdza się obecność licznych małych powierzchownych owrzodzeń o średnicy 0,1-0,2 cm, otoczonych trzonem zapalnym. Ściana jelita pozostaje elastyczna. W stadium II (zmiany pośrednie) - obecność wypukłości guzowatej, owrzodzenia, sztywności krawędzi krezki i uwypuklenia krawędzi przeciwległej w postaci uchyłków rzekomych. Ściana jelita jest znacznie pogrubiona, szerokość światła jelita mieści się w normie. Ubytki guzowate o średnicy mniejszej niż 1 cm, zwykle tej samej wielkości, są wynikiem połączenia obrzęku podśluzówkowego z zanikiem i bliznowaceniem błony śluzowej. W stadium III (wyraźne zmiany) - rozpoznaje się wrzodziejąco-guzkowe odciążenie błony śluzowej (objaw „bruku brukowego”), obecność gruboziarnistych owrzodzeń przypominających szczelinę ze skurczem i utworzonego zwężenia światła w postaci sznurka. Zwiększa się odległość między pętlami, ściany są pogrubione, sztywne.

W innych źródłach wyróżnia się trzy fazy procesu: prestenotyczną, przejściową i stenotyczną. We wczesnej fazie prestenotycznej diagnostyka radiologiczna jest trudna, zaburzenia czynnościowe określa się w postaci wzmożonej haustracji ze stopniowym osłabieniem zdolności ewakuacji jelita, a także naprzemienności zmienionych odcinków błony śluzowej z normalną i pewną sztywnością dotkniętych obszarów. Wczesnymi objawami fazy prestenotycznej jest prostowanie, wygładzanie, pogrubianie fałdów w okolicy zastawki krętniczo-kątniczej (zastawka Bauhina) lub w innym dotkniętym obszarze. Występuje naruszenie lokalizacji pętli, ich separacji. Światło jelita i jego zarys przybierają nieregularny kształt, czasem bez wyraźnej przebudowy reliefu CO. Zmienia się ulga błony śluzowej, fałdy są ułożone losowo, szerokie, sztywne. Obrzęk błony śluzowej wygląda jak rozszerzenie i wygładzenie formacji zastawkowych w jelicie. Owrzodzenia aftowe definiuje się jako małe plamki zatrzymanego baru otoczone otoczką obrzękniętej błony śluzowej. Opisane zmiany we wczesnym stadium rozwoju choroby są wynikiem procesu zapalnego rozwijającego się w błonie śluzowej i warstwie podśluzówkowej. Ponieważ owrzodzenia postępują, mogą łączyć się z powstawaniem rozległych odsłoniętych obszarów błony śluzowej, które wyglądają jak „brukowiec”. W fazie przejściowej dochodzi do bliznowacenia owrzodzeń i regeneracji zmienionej zanikowo błony śluzowej. W miarę postępu choroby objawy radiologiczne stają się coraz bardziej wyraźne: zwężenie światła jelita krętego, wyprostowanie ścian i wygładzenie konturów w miejscu zmiany, ostra przebudowa reliefu błony śluzowej: od znacznego pogrubienia w postaci „kostki brukowej” do jej całkowitego zaniku lub powstania uchyłków. Zapalenie ostatecznie prowadzi do zwłóknienia i charakterystycznego objawu „stringa”. Fałszywa sakularność pojawia się w wyniku asymetrycznego skrócenia jelita, charakterystycznego dla krezkowego brzegu jelita cienkiego. Pętle jelitowe mogą być „na siłę” lokalizowane lub odsuwane od siebie na skutek stwardnienia krezki i powiększenia węzłów chłonnych. W fazie zwężenia, wraz z dalszym rozwojem tkanki włóknistej i zwężeniem jelita, pętla jelitowa staje się sztywna, jej średnica wynosi od 1 do 2 cm, długość dotkniętego obszaru może być różna, od 7-8 do 30 cm, czasami dochodzi do rozszerzenia jelita bliższego, co zależy od czasu trwania zwężenia. W przyszłości, wraz ze zwężeniem odcinka jelita, dochodzi do nadzwężeń, zmiany kształtu i wielkości kąta przejścia jelita krętego do jelita ślepego, sztywnienia ścian jelita.

W jelicie grubym, jak również w jelicie cienkim, może to dotyczyć jednego z jego odcinków lub kilku. W tych przypadkach widoczna jest przemiana ostro zwężonych i normalnych odcinków jelita. W zwężonych, sztywnych odcinkach jelita zawiesina kontrastowa i wprowadzane powietrze nie przyczyniają się do prostowania jelita, pozostaje ono mocno zwężone i sztywne. Za bardzo charakterystyczny uważa się objaw niedostatecznie całkowitego opróżnienia jelita po wypróżnieniu, podczas gdy zajęty fragment jelita, przy ciasnym wypełnieniu i po wypróżnieniu, ma prawie taką samą szerokość światła. Trudności pojawiają się, gdy w fazie prestenotycznej zajęte są rozległe obszary jelita cienkiego. Jednocześnie obraz kliniczny jest podobny do ciężkiego zapalenia jelit, a obecność płynu w pętlach jelitowych i wyraźne zmiany czynnościowe nie pozwalają na ujawnienie obrazu ulgi błony śluzowej. Gdy proces jest zlokalizowany w jelicie krętym i dwunastnicy, obraz rentgenowski może mieć wiele cech. Uwidacznia się trwałe zniekształcenie i zwężenie części zstępującej dwunastnicy. Jego kontury są wyprostowane, mało elastyczne. Jelito cienkie jest zdeformowane i zwężone w dystalnym odcinku jelita krętego na 25-30 cm, ma sztywne kontury i oddzielne polipowate wybrzuszenia na reliefie błony śluzowej. Tak więc w CD objawami radiologicznymi są nierównomierne zwężenie zajętego odcinka jelita, naprzemiennie z obszarami poszerzenia i mniej lub bardziej prawidłowymi odcinkami, tj. zmiany są przerywane. Ulga błony śluzowej nabiera ziarnistego, polipowatego charakteru; kontury jelita stają się nierówne, rozmyte. Kiedy proces rozprzestrzenia się na kątnicę, jest zdeformowany i pomarszczony.

Opisy zdjęcia rentgenowskiego CD z lokalizacją w żołądku są pojedyncze i sprzeczne. W niektórych przypadkach obraz radiologiczny CD żołądka jest trudny do odróżnienia od złośliwego guza antrum. Wrzód dwunastnicy typu CD 12 występuje rzadko, w 1,5-2% przypadków i często współwystępuje ze zmianami w żołądku, może łączyć się z zapaleniem jelita krętego lub rozwijać się samodzielnie. W dwunastnicy rzadko tworzą się rozproszone owrzodzenia i przetoki, często obserwuje się skurcz, co utrudnia wczesne rozpoznanie. Jednym z wariantów CD jest jednostka z charakterystyczną przemianą wielu dotkniętych obszarów z niezmienionymi. Zmiany w CO są podobne jak w zmianach w jelicie krętym. W fazie zwężenia rozwijają się wyraźne nadzwężenia, w których rozszerzone odcinki jelita czczego przypominają jelito grube. Rzadziej występują owrzodzenia, perforacje i ich konsekwencje.

Jednym z zadań badania rentgenowskiego jest identyfikacja powikłań choroby podstawowej. Przetoki wywodzą się z owrzodzeń przezściennych, przechodząc przez całą grubość jelita i wnikając do sąsiednich struktur. Mogą to być proste izolowane przejścia lub kompleks „gwiazdy” rozprzestrzeniający się w różnych kierunkach, ropnie zaotrzewnowe z tworzeniem się przetok, ekscentryczne zaangażowanie ściany jelita w proces patologiczny. U 5-30% chorych rozwijają się przetoki jelitowo-jelitowe, pęcherzowo-jelitowe, jelitowo-pochwowe lub jelitowo-skórne. Stwierdza się również ropnie powstające po perforacji.U około 20% pacjentów w zaawansowanym stadium choroby pojawiają się zwężenia, którym często towarzyszą kliniczne objawy zwężenia. Według wielu autorów, w stadium zwężenia z rozwojem zrostów i przetok, zastosowanie CT i USG ma charakter informacyjny, które jednak są gorsze od radiografii w ocenie wczesnego uszkodzenia SO.

W klasycznej książce I.L. Tager i MA Filippkina (1974) CD u dzieci uważa się głównie za końcowe zapalenie jelita krętego. W diagnostyce wykorzystuje się irygoskopię, podczas której zaleca się uzyskanie refluksu okrężnicy w celu oceny stanu jelita krętego. Jako główne objawy radiologiczne opisano rozpoznanie ubytku wypełnienia brzeżnego wzdłuż przyśrodkowego zarysu kątnicy, który ma zwykle półkolisty kształt i odpowiada umiejscowieniu klapy Bauhina, co tłumaczy się przerostem aparatu limfatycznego klapy i jej obrzękiem. Podczas oceny końcowego odcinka jelita krętego ujawnia się jego zwężenie i nierówność konturu, miejscowa tkliwość jelita ruchomego. Urzeźbienie jest zmienione przez zaokrąglone ubytki wypełnienia spowodowane przerostem węzłów chłonnych i kępkami Peyera. W przeciwieństwie do prawidłowego ubytku ubytki te są zwykle większe i liczniejsze, praktycznie nie ma między nimi podłużnych fałd, które są charakterystyczne dla normalnie funkcjonującego końcowego odcinka jelita krętego.

Niemal wszystkie współczesne prace dotyczące problematyki CD u dzieci mają charakter kliniczny, gdzie jako jedną z metod badawczych podaje się dane uzyskane z badania rentgenowskiego. Jednocześnie prezentowany materiał ma głównie charakter opisowy. więc E.I. Alieva i V.G. Rumyantsev, jako główny objaw radiologiczny CD u dzieci, wskazuje na segmentację zmiany z wyraźną granicą między obszarami zmienionymi i niezmienionymi. Wśród innych objawów autorzy wyróżniają „owrzodzenia aftowe” – małe, głębokie ubytki wrzodziejące, dobrze wykrywalne za pomocą podwójnego kontrastu. Podobnie jak u pacjentów dorosłych, postęp procesu prowadzi do rozwoju zmian, które w badaniu radiologicznym manifestują się objawem „kostki brukowej”, rozpoznaje się zwężenia i przetoki (u 6-9% chorych). W ostrym przebiegu CD O.V. Vodilova (2004) nie wykazała radiologicznych cech uszkodzenia końcowego odcinka jelita krętego u 33% dzieci.

Diagnostyka rentgenowska nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

Pierwsze publikacje na temat rentgenowskiej diagnostyki WZJG pojawiły się w 1912 r., ale do tej pory nie ma zgody co do semiotyki rentgenowskiej tej choroby. Główną metodą diagnostyki rentgenowskiej NUC jest irygoskopia.

Objawy rentgenowskie NUC są różnorodne i polimorficzne. Irygoskopia pozwala potwierdzić diagnozę na podstawie szeregu charakterystycznych objawów. Jednak zdaniem prawie wszystkich autorów charakterystyczny zespół objawów radiologicznych WZJG można zaobserwować tylko u pacjentów z dużymi zmianami w ścianie jelita grubego z czynną (ciężką) i z reguły długotrwałą chorobą z częstością 72-95%. Jednocześnie należy zauważyć, że NUC przebiega bez określonego schematu i kolejności rozwoju obrazu. Możliwe jest zidentyfikowanie wyraźnych zmian radiologicznych z krótkim wywiadem i spokojnym przebiegiem choroby. A przy długotrwałym aktywnym procesie czasami najdokładniejsze badanie rentgenowskie nie ujawnia znaczących zmian, nawet jeśli dotyczy to wszystkich warstw ściany jelita, w tym mięśni, zapalenia krypty i ropni krypty. Częstość Rentgenonegatywnej postaci WZJG, gdy nie ma zmian w badaniu rentgenowskim i makropreparacie, ale są wykrywane dopiero w badaniu histologicznym ściany jelita, wynosi według różnych źródeł od 2,7% do 53%. Obecnie badanie kontrastowe jelita grubego w celu ustalenia pierwotnego rozpoznania nie jest wskazane.

Konieczne jest dokładne zbadanie wszystkich odcinków jelita, zarówno przy szczelnym wypełnieniu, jak i po opróżnieniu. Ważne jest, aby ocenić lokalizację, grubość fałdów błony śluzowej, charakter ich powierzchni na każdym małym obszarze. Obecnie uważa się, że stan zapalny w tej chorobie rozpoczyna się w odbytnicy, szerząc się w kierunku proksymalnym aż do całkowitego zapalenia jelita grubego. Czasami zajęty może być wyrostek robaczkowy i dystalne jelito kręte. Większość autorów uważa, że ​​bez uszkodzenia odbytnicy nie ma WZJG. Jednak według niektórych autorów zmiany w odbytnicy obserwuje się tylko u połowy pacjentów z zapaleniem jelita grubego.

Opisano również warianty segmentalnego UC promieni rentgenowskich o częstotliwości od 6,4% do 10,4%, w których może dotyczyć jednego lub więcej oddzielnych odcinków jelita grubego, które w tym przypadku są oddzielone odcinkami nienaruszonego jelita. Lokalizacja zmian najczęściej pokrywa się z lokalizacją stref zwieraczy okrężnicy. Roentgenogram dotkniętych obszarów pokrywa się z typowymi zmianami, rozwijającymi się w ograniczonym obszarze jelita. Obecnie ten wariant choroby jest przydzielany warunkowo, ponieważ badanie histologiczne prawie wszystkich tych pacjentów ujawnia całkowite uszkodzenie okrężnicy.

We wczesnym stadium WZJG zmiany radiologiczne są minimalne i objawiają się jedynie ząbkowaniem konturu okrężnicy oraz objawami zaburzeń czynnościowych (skurcze, przyspieszone wypełnianie okrężnicy, parcia, po których następuje szybkie opróżnianie).

Najwcześniejszym objawem WZJG wykrywanym za pomocą kontrastu podwójnego jest drobnoziarnista błona śluzowa, w wyniku wyraźnego obrzęku powierzchnia CO staje się nierówna i przypomina papier ścierny. Linia błony śluzowej staje się nierówna, kontury jelita postrzępione. W miarę postępu błona śluzowa pogrubia się, przybiera falisty wygląd, z dobrze zaznaczonymi powierzchownymi owrzodzeniami. Głębokie owrzodzenia sprawiają wrażenie, jakby błona śluzowa była „przebita gwoździami”. Wrzodziejące nisze mogą wyglądać jak płaskie zagłębienia otoczone trzonem naciekowym lub małe spiczaste wypukłości na obrysie jelita (objaw „szczoteczki” lub „jeża”). Pojawia się nieregularność haustracji, haustry stają się asymetryczne, zdeformowane, a wraz z pogłębianiem się procesu patologicznego całkowicie zanikają. Zmiany haustracji związane są zarówno z zaburzeniami czynnościowymi, jak i miejscowymi zaburzeniami unerwienia vagosympatycznego, nadmiernym wzrostem napięcia, naciekiem i włóknieniem warstwy podśluzówkowej, czyli z procesami prowadzącymi do zmniejszenia plastyczności ściany jelita. Powstaje wyprostowanie jelita, zwężenie światła jelita i jego skrócenie, naprzemienne występowanie polipów rzekomych, wysp normalnej śluzówki pomiędzy owrzodzeniami, co nadaje jelicie wygląd „rury ściekowej”.

Do objawów radiologicznych NUC we wczesnym stadium N.U. Schniger (1989) odnosi się do objawu „marginalnego paska baru” lub „linii kropkowanej”, co tłumaczy się „przyleganiem” zawiesiny baru do zmian zapalnych w SM we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego.

Po opróżnieniu obraz rentgenowski jest reprezentowany przez pogrubione fałdy, zmieniające kierunek na podłużny („urzeźbienie czesane”). Wraz z postępem procesu patologicznego fałdy SO stają się przerywane, mają kształt poduszek z powodu ostrego obrzęku, tworząc obraz szorstkiego wzoru komórkowego podobnego do polipowatości rzekomej. W miejscach erozji i owrzodzeń możliwe jest nagromadzenie zawiesiny baru, powodujące ogólną nierówność rzeźby (drobne oczka, marmurkowatość). Za jeden z charakterystycznych objawów WZJG uważa się nieregularną mozaikowatość jelita w wyniku jego owrzodzenia i obrzęku. Owrzodzona błona śluzowa okrężnicy pojawia się na radiogramach jako charakterystyczne ząbkowane kontury lub dobrze zaznaczone kratery.

Wśród najbardziej znaczących objawów radiologicznych WZJG wymieniają przyspieszone (błyskawicznie) wypełnienie zmienionego, „podrażnionego” obszaru jelita grubego zawiesiną baru, któremu często towarzyszy ból i jego przyspieszone wydalanie.

Ważnym objawem jest obecność lub brak wzdęć, zmiany w świetle jelita, długość i utrzymywanie się jego zwężenia. Według różnych autorów ząbkowanie zarysów jelita podczas jego ciasnego wypełniania jest specyficznym objawem WZJG, choć interpretacja tego objawu jest różna. Niektórzy autorzy uważają, że niewielkie wypukłości są odbiciem samych wrzodów, w postaci „nisz”, które otwierają się na obrys jelita. Inni uważają, że te małe nacięcia odzwierciedlają nagromadzenie baru między pogrubionymi fałdami.

Należy podkreślić, że nie ma analogii między obrazem klinicznym i radiologicznym UC. Semiotyka rentgenowska i nasilenie objawów rentgenowskich NUC zależą od stopnia zaawansowania choroby, głębokości i charakteru zmian morfologicznych oraz czasu trwania choroby. Opisano, że w okresie remisji WZJG może dojść do częściowego lub całkowitego ustąpienia radiologicznych objawów choroby.

W początkowej fazie choroby obraz radiologiczny jest ubogi i objawia się głównie niespecyficznymi dla WZJG zaburzeniami „czynnościowymi”, częściej o charakterze spastycznym. W kolejnym stadium choroby, gdy badanie endoskopowe ujawnia pewne zmiany w urzeźbieniu błony śluzowej (niewielkie owrzodzenia, zmiany na powierzchni fałdów), a badania morfologiczne ujawniają zmiany we wszystkich warstwach ściany jelita, obraz rentgenowski staje się bardziej wyraźny. Jelito grube z ciasnym wypełnieniem można skrócić, światło jelita jest zwężone ze względu na gładkość haustry. Objawy te są spowodowane spastycznymi skurczami włókien mięśniowych warstwy podśluzówkowej. Kontur jelita staje się drobno ząbkowany z powodu gęsto położonych nisz wrzodziejących lub przepływania zawiesiny siarczanu baru między pogrubionymi i sztywnymi fałdami błony śluzowej. Odciążenie błony śluzowej jelit po opróżnieniu ma drobną siateczkę, „marmurkowy” wygląd. Morfologicznym podłożem tych zmian są płaskie owrzodzenia na powierzchni fałdów błony śluzowej, nagromadzenia śluzu, krwi i ropy.

Owrzodzenie jest lepiej widoczne przy podwójnym kontraście, z wieloma powierzchownymi owrzodzeniami, które są blisko siebie i niewyraźnie odgraniczone od otaczającej błony śluzowej. Według V.B. Antonowicza, najbardziej niezawodnym objawem wrzodów jest objaw niszowy. W miarę postępu choroby zdjęcia rentgenowskie pokazują duże owrzodzenia o nieregularnym kształcie, które również nie mają wyraźnie określonych granic. Dalsze niszczenie błony śluzowej, warstw podśluzówkowych i mięśniowych prowadzi do powstania obramowanego konturu jelita. Pojawienie się podwójnego konturu jelita grubego na radiogramach tłumaczy się przenikaniem zawiesiny siarczanu baru pod błonę surowiczą i wskazuje na stan perforacji. Sugeruje się, że podwójny kontur można zaobserwować również wtedy, gdy zawiesina siarczanu baru wnika nie do przestrzeni podsurowiczej, ale pod warstwę włóknistą lub pod warstwę śluzu pokrywającego wewnętrzną powierzchnię jelita.Możliwe, że obejście jelita wynika z braku pełnego kontaktu ze ścianami zmienionego obszaru z powodu nadmiernego wydzielania zmienionej śluzowej krwi i śluzu.

We wszystkich stadiach UC u 10-20% pacjentów można zaobserwować radiologicznie stan pseudopolipowatości. Opisano również ich zanikanie na tle udanej terapii. Radiologicznie pseudopolipy są małe (do 1 cm), siedzą na szerokiej podstawie, najczęściej leżą obok siebie, często można je połączyć w jeden łańcuch. Pseudopolipy są wizualizowane jako ubytki wypełnienia brzeżnego lub centralnego, a po opróżnieniu jako plaster miodu, zapętlony wzór reliefowy (obraz „bruku granitowego”, „skorupy żółwia”). Kiedy jelita są napompowane powietrzem, mogą się wygładzić lub zmniejszyć. Opinie na temat ich podłoża radiograficznego są bardzo zróżnicowane. Zdaniem niektórych autorów obraz polipowatości rzekomej mogą dawać wyspy zapalenia na powierzchni błony śluzowej i proces naprawczy w miejscu dawnych owrzodzeń na tle nowo powstającej destrukcji błony śluzowej. Według innych pseudopolipy to węzły tkanki ziarninowej pozbawione nabłonka. Być może są to wyspy hiperplastycznej błony śluzowej o różnej wielkości i kształcie, zlokalizowane pomiędzy obszarami owrzodzeń. Ta kombinacja owrzodzeń i rzekomopolipowatych narośli jest radiologicznie trudna do odróżnienia od wzoru „bruku” w chorobie Leśniowskiego-Crohna.

W ciężkiej postaci NUC błona śluzowa jest całkowicie zniszczona. Na zdjęciach rentgenowskich wykonanych po opróżnieniu jego ulga jest całkowicie nieobecna. Na ścianach jelita widoczne są tylko pojedyncze plamy zawiesiny baru, utrzymujące się na włóknistych filmach lub grudkach śluzu. Na tym etapie procesu wrzodziejącego dotyczy to całej ściany jelita, w tym błony mięśniowej. Ściany dotkniętych obszarów stają się pogrubione, sztywne, co prowadzi do skrócenia jelita i przesunięcia (wygładzenia) jego naturalnych krzywizn. Jelito grube w dotkniętych obszarach przybiera postać „węża”.

Powoduje to skrócenie i zwężenie jelita. Zawiesina kontrastowa łatwo wypełnia jelito i łatwo się z niego usuwa, jednak przy ciasnym wypełnieniu jelito wygląda jak taśma lub gips. Falowanie i cykliczność przebiegu NUC powoduje, że nie zawsze da się dostrzec jasno określony obraz. Najczęściej w jelicie obecne są jednocześnie świeże owrzodzenia i obszary rozrostowe, blizny w miejscu dawnych owrzodzeń oraz świeży obrzęk zapalny błony śluzowej. Tworzy to „różnorodny” obraz i wymaga starannej diagnostyki różnicowej, uwzględniającej dane z innych metod badawczych. Można wykryć zwężenie światła w wyniku obrzęku warstwy podśluzówkowej i przerost warstwy mięśniowej, poszerzenie przestrzeni przedkrzyżowej.

Należy również zbadać końcowe jelito kręte. Często się nie zmienia. Ale u pacjentów z całkowitym uszkodzeniem okrężnicy często wykrywa się owrzodzenie błony śluzowej lub rozszerzenie światła tego odcinka, w przeciwieństwie do zwężającej się cechy CD. Według różnych autorów w 10-50% przypadków zmiany zapalne w WZJG obejmują końcowy odcinek jelita krętego – występuje tzw. W tym samym czasie w zajętym jelicie krętym następuje zanik normalnego fałdowania, błona śluzowa nabiera nierównego „ziarnistego” wyglądu i przypomina jelito grube. Długość dotkniętego obszaru zwykle nie przekracza 20 cm.

Klasyfikacja NUC przewiduje jego podział według lokalizacji. Ta ostatnia podczas badania rentgenowskiego jest prawidłowo ustawiona w 94,5%. Według N.U. Schniger (1989), tylko odbytnica jest dotknięta u 2% pacjentów, zapalenie odbytnicy i esicy - w 20,5% przypadków, lewostronne - w 18,9%, z uszkodzeniem dystalnych odcinków - 6,1%, całkowite zapalenie jelita grubego - w 47,5%, regionalne - w 4% przypadków.

Wśród objawów całkowitego zapalenia jelita grubego należy wskazać objaw swobodnego ruchu: przy półszczelnym wypełnieniu poprzecznego odcinka jelita grubego zawiesina baru jest przemieszczana do wstępujących i zstępujących odcinków okrężnicy. Podczas przenoszenia pacjenta z pleców na żołądek substancja nieprzepuszczalna dla promieni rentgenowskich powraca do poprzecznego odcinka jelita.

Poważnym powikłaniem WZJG jest perforacja jelita z powstawaniem przetok i ropni, zarówno śródotrzewnowych, jak i zaotrzewnowych. Podczas przeprowadzania standardowego badania rentgenowskiego powikłania te są rzadko wykrywane, w przypadku podejrzenia konieczne jest przeprowadzenie badania z bardzo płynną zawiesiną baru lub innymi środkami kontrastowymi. W tym przypadku światło jelita może osiągnąć średnicę 20 cm, ściana jelita staje się cieńsza, haustry zanikają. Ujawniają się dodatkowe cienie (na tle gazów), spowodowane pogrubieniem fałd CO. Czasami na tle patologicznie rozdętego jelita widoczne są owrzodzenia wypełnione gazem w postaci drzazg lub cętkowania ściany, oznaki ich penetracji do warstwy podsurowiczej (w postaci cienkiego paska gazu w ścianie jelita). Podczas perforacji wrzodów wykrywany jest wolny gaz w jamie brzusznej lub w tkance zaotrzewnowej. Najczęściej okrężnica rozszerza się (52,4%), rzadziej poprzecznie i zstępująco (19%), lewe zagięcie (14,2%), całkowite poszerzenie obserwuje się w 9,5% przypadków. Uważa się, że podstawą toksycznego poszerzenia jelita grubego jest ostry stan zapalny jego warstwy mięśniowej, porażenie ściany jelita. Wśród powikłań WZJG opisano również śródciemieniową pneumatozę jelita. Być może rozwój zwężeń okrężnicy o długości od 5 do 10 cm. W procesie skutecznego leczenia obserwuje się dodatnią dynamikę radiologiczną. W okresie remisji u pacjentów z łagodną i umiarkowaną postacią WZJG zdjęcia RTG jelita grubego mogą odpowiadać normie.

Na podstawie obserwacji 60 dzieci z UC, I.L. Tager i MA Filippkin (1974) wskazują na możliwość rozwoju choroby u dzieci w każdym wieku z maksymalną częstością 6-7 lat. Autorzy szczególnie podkreślają obecność rentgeno-dodatnich i rentgenonegatywnych wariantów choroby oraz brak ścisłej paralelizmu między danymi radiologicznymi, obrazem klinicznym i badaniem endoskopowym jelita. W łagodnych postaciach choroby oraz w okresie remisji możliwe jest rozszerzenie jelita lub jego poszczególnych odcinków, co można wytłumaczyć spadkiem napięcia i utratą kurczliwości. W ciężkich przypadkach jelito jest zwykle skrócone i zmniejszone z powodu rozwoju zmiany organicznej, co wskazuje na głębokie uszkodzenie ściany jelita. Bardzo często występują objawy spastycznego zapalenia jelita grubego. Charakterystycznym objawem jest sztywność jelit, prowadząca do rozwoju objawu NUC, opisana przez S.A. Ginzburg (1965): przy niewystarczająco ciasnym wypełnieniu w pozycji pacjenta na plecach, CV nie jest zatrzymywane w okrężnicy poprzecznej i przelewa się do zstępującej i wstępującej, poprzecznica pozostaje pusta. Jeśli pacjent zostanie odwrócony na brzuchu, CV przeleje się do okrężnicy poprzecznej, uwalniając zstępujące i wstępujące. Podobnie jak u pacjentów dorosłych, jednym z wczesnych objawów jest zmiana układu żuchwy, przede wszystkim w poprzecznicy, w postaci zmniejszenia ich wysokości, nierównego położenia i wielkości, aż do całkowitego zaniku. Na tle skutecznego leczenia można przywrócić wzór haustralny. W tej okolicy, ze względu na wyraźne skurcze spastyczne, możliwy jest rozwój objawu rentgenowskiego, określanego jako „kiść parówek”. Innym ważnym objawem NUC jest ząbkowanie konturu. W powstawaniu tego znaku mogą uczestniczyć zarówno wady wrzodziejące, jak i deformacja haustry, nierównomierny obrzęk CO i pseudopolipy. Przy wielokrotnych wyjściach do konturu gęsto położonych nisz wrzodziejących tworzy się wzór „spicule”, jednak podobny obraz może stworzyć również wejście CV do gruczołów Luberkün lub bezimiennych nacięć. Obrzęk CO prowadzi do zaniku wyraźnego przebiegu fałd, zmiany ich kierunku i powstania ubytków wypełnienia. To ostatnie może być spowodowane pseudopolipami. Najczęściej zmiany są rejestrowane w esicy. W zaawansowanych przypadkach w ogóle nie dochodzi do ustąpienia CO w dużym stopniu, nie ma wzdęć, jelito przybiera „wążowaty” wygląd.

W ciągu ostatnich 30 lat praktycznie nie ma innych badań dotyczących semiotyki rentgenowskiej wrzodziejącego zapalenia jelita grubego u dzieci. W pojedynczych pracach pediatrycznych (klinicznych) znajduje się opis zdjęcia rentgenowskiego tej choroby. więc N.E. Shchigoleva i wsp. (2002) wskazują na zależność częstości wykrywania objawów radiologicznych WZJG od wieku pacjentów. Według autorów u dzieci powyżej 15. roku życia stwierdzono je w 93% przypadków, podczas gdy w pozostałych grupach wiekowych nie więcej niż w połowie przypadków. Podobnie jak u dorosłych pacjentów w początkowych stadiach choroby, irygoskopia jest nieinformacyjna, z wyraźnym zaostrzeniem jest przeciwwskazana. W przypadku podejrzenia rozstrzeni toksycznej konieczne jest wykonanie badania rentgenowskiego jamy brzusznej, które uwidoczni charakterystyczne cechy tego powikłania WZJG. Głównymi zadaniami badania rentgenowskiego jest określenie rozległości i stopnia uszkodzenia jelita grubego, przeprowadzenie diagnostyki różnicowej z CD. W ciężkim i umiarkowanym zapaleniu jelita grubego jelito jest pozbawione gaustra, zwężone, jego kontury są postrzępione, fałdy błony śluzowej są albo nieobecne, albo mają przebieg podłużny („czesana ulga”).

Rentgenowska diagnostyka różnicowa niespecyficznego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i choroby Leśniowskiego-Crohna

Charakter szerzenia się wyrostka: w CD jest przerywany, ekscentryczny, szerzący się w kierunku dystalnym, natomiast w UC sekwencyjny, koncentryczny, szerzący się w kierunku proksymalnym.

Lokalizacja ma również swoje własne cechy. W CD prawie zawsze zajęte jest końcowe jelito kręte i prawa okrężnica; w większości przypadków odbytnica nie jest zajęta. W przypadku UC odbytnica i lewa część okrężnicy są prawie zawsze zmienione, podczas gdy końcowe jelito kręte jest często nienaruszone. DOBRZE. Schniger wskazuje na poszerzenie zajętego jelita krętego w NUC i odwrotnie, jego zwężenie w CD.

Segmentacja zmiany, przerywane pola są charakterystyczne dla CD, podczas gdy UC charakteryzuje się ciągłymi zmianami. Z reguły CD charakteryzuje się obecnością dość ostrej granicy między zajętymi i zdrowymi częściami jelita.

Owrzodzenia o różnej lokalizacji mogą występować zarówno w CD, jak i UC. W NUC często mają nieregularny kształt, są powierzchowne i rozproszone. Z BC - w postaci drzazg, „głowic paznokci”.

Objaw „bruku brukowego” i uchyłka rzekomego – patognomoniczne objawy radiologiczne CD, nie występują w UC. Zdjęcie rentgenowskie WZJG często uzupełniają pseudopolipy o nieregularnym kształcie we wszystkich zmienionych oddziałach, co nie jest typowe dla CD. Chociaż G. Adler opisuje zarówno polipowatość rzekomą, jak i uchyłki rzekome jako objawy charakterystyczne dla CD.

Zwężenia, przetoki, ropnie okołojelitowe w CD są wykrywane znacznie częściej niż w UC.

Ostre rozszerzenie jelit jest niezwykle rzadkim powikłaniem CD, w przeciwieństwie do UC, w którym istnieje większe prawdopodobieństwo wystąpienia perforacji jelita.

Dlatego też większość prac jest poświęcona obrazowi rentgenowskiemu zaawansowanych, długotrwale toczących się chorób z grupy nieswoistych zapaleń jelit u dorosłych pacjentów. Obecnie praktycznie nie ma danych na temat semiotyki rentgenowskiej tej patologii w dzieciństwie. Wczesne objawy radiologiczne CD i UC pozostają słabo poznane. Należy zauważyć, że w ostatnich latach pojawiło się niewiele publikacji dotyczących rentgenodiagnostyki chorób przewodu pokarmowego, co prawdopodobnie wynika z opinii, że jest ona niewystarczająco skuteczna w porównaniu z endoskopią i innymi metodami badawczymi. Jednak dostępność, niski koszt, wystarczająco wysoka informatywność i niepowtarzalność uzyskanych danych z badania rentgenowskiego sprawia, że ​​celowe, a czasem konieczne, jest przeprowadzenie go w kompleksie diagnostyki NZJ.

Ten rodzaj zapalenia błony śluzowej żołądka jest stanem zapalnym błony śluzowej żołądka, który z kolei rośnie, uzyskując wygląd „brukowanej nawierzchni”. Wszelkiego rodzaju torbiele i polipy pojawiające się na powierzchni błony śluzowej pogarszają przebieg choroby. Niestety we współczesnym świecie przerostowe zapalenie błony śluzowej żołądka jest bardzo powszechne, więc może pojawić się w każdym wieku i wymaga obowiązkowego leczenia.

bakteria

Najbardziej prawdopodobną przyczyną tej choroby jest bakteria Helicobacter pylori. Ponieważ występuje u większości ludzi i wpływa na organizm, uważa się, że jego działanie prowadzi do różnego rodzaju nieżytów żołądka. Tymczasem ważne jest, aby zrozumieć, że ta bakteria wywołuje zapalenie błony śluzowej żołądka w pewnych okolicznościach. Zwykle procesy patologiczne rozpoczynają się podczas spożywania pokarmów niskiej jakości, drażniących błonę śluzową.

Odpływ. Drugim głównym powodem może być refluks. Problem ten związany jest z nieprzestrzeganiem diety, z zarzucaniem pokarmu i przepływem żółci z żołądka do innych odcinków przewodu pokarmowego. Zwykle to nadmiar żółci powoduje przerostowe zapalenie błony śluzowej żołądka.

Ładunki emocjonalne

Nie jest tajemnicą, że stres może powodować każdą formę zapalenia błony śluzowej żołądka, w tym przerost. Problemy emocjonalne powodują choroby przewodu pokarmowego, zwłaszcza bez odpowiedniego leczenia.

Niewłaściwe odżywianie

Pochłaniając wszystko po kolei, staramy się nasycić organizm, aby nie doznać uczucia głodu. Ale jednocześnie zapominamy o tym, jak niezbędna jest dieta i jak ważne jest, aby dobrze się odżywiać, a nie sycić i dużo. Pikantne i smażone potrawy, wędzone mięso i przyprawy - wszystko to może wywołać zapalenie błony śluzowej żołądka, a także inne nieprzyjemne choroby.

Przyjmowanie leków

Stosowanie niektórych leków może również wywoływać choroby żołądkowo-jelitowe, w tym wspomniany wyżej rodzaj zapalenia błony śluzowej żołądka. Oczywiście leczenie konkretnej choroby wymaga leków, ale należy rozumieć, że niekontrolowane przyjmowanie leków jest obarczone konsekwencjami dla żołądka.

Kwasowość

Jeśli dieta zostanie naruszona, możemy powiedzieć, że wzrasta ilość kwasu solnego. To z kolei prowadzi do wzrostu kwasowości, aw rezultacie powoduje rozwój tej postaci zapalenia błony śluzowej żołądka.

Rodzaje

W zależności od tego, jak zdeformowana jest skorupa żołądka, wyróżnia się niektóre rodzaje zapalenia błony śluzowej żołądka.

Choroba Menetriera. Zwykle w tej postaci na błonie śluzowej żołądka ujawniają się ogromne fałdy. Z reguły objawy mogą mieć różny stopień nasilenia iw zależności od tego wyróżnia się:

• cierpiący na niestrawność;
• guz rzekomy;
• bezobjawowy.

Ziarnisty kształt. Wraz z pojawieniem się tego typu zapalenia błony śluzowej żołądka możemy powiedzieć, że na błonie śluzowej rozwinęła się torbiel. Postać ziarnista charakteryzuje się naroślami o wielkości nie większej niż 1 cm, a wśród objawów może być osłabienie, zaburzenia snu i utrata apetytu.

Warty przerostowe zapalenie błony śluzowej żołądka. Charakteryzuje się brodawkami pokrywającymi powierzchnię błony śluzowej żołądka. Niebezpieczeństwo tego typu zapalenia błony śluzowej żołądka polega na tym, że bez odpowiedniego leczenia może prowadzić do raka.

Polipowate zapalenie błony śluzowej żołądka. Sama nazwa sugeruje, że na błonie śluzowej pojawiają się polipy, które występują zarówno w pojedynczej postaci, jak iw dużych ilościach. Ten typ zapalenia błony śluzowej żołądka jest rozproszony i ogniskowy.

Objawy

W przypadku choroby przerostowe zapalenie błony śluzowej żołądka charakteryzuje się pewnymi objawami. Z reguły na początkowym etapie choroba może przebiegać bezobjawowo, ale wkrótce obraz staje się dość jasny. Dla tej choroby są nieodłączne:

• ból, zwłaszcza po jedzeniu;
• utrata masy ciała na tle zaostrzenia zapalenia żołądka;
• prawdopodobieństwo krwawienia z żołądka;
• obrzęk;
• mdłości;
• brak apetytu lub jego spadek.

Diagnostyka

Właściwe leczenie wymaga diagnozy. W tym celu prowadzone są badania, które umożliwiają określenie przerostowego zapalenia błony śluzowej żołądka z absolutną dokładnością. W tym celu stosuje się fibrogastroskopię, podczas której na monitorze można zobaczyć stan żołądka i błony śluzowej. Możliwe jest również przeprowadzenie próby oddechowej, w której pacjent oddycha do specjalnego aparatu.

Urządzenie wychwytuje zwiększoną zawartość żywotnej aktywności bakterii Helicobacter, która może prowadzić do choroby. Prawdopodobne jest również wykonanie biopsji, która wskaże obecność nowotworów, jeśli proces już się rozpoczął. Leczenie będzie uzależnione od uzyskanych wyników.

Leczenie

Terapia choroby, takiej jak przerostowe zapalenie błony śluzowej żołądka, rozpoczyna się od odżywiania. Dieta to szansa na powrót do zdrowia i zatrzymanie przebiegu choroby w ostrej fazie. Zwykle za podstawę przyjmuje się ułamkowy system żywienia, który charakteryzuje się małymi porcjami, brakiem błędów w diecie i częstymi posiłkami. Ważne jest, aby zrozumieć, że wiele produktów jest koniecznie wykluczonych, a wśród nich są kwaśne, tłuste, pikantne i smażone potrawy.

Czekolada, napoje gazowane, ciastka i alkohol są również zabronione - należy przestrzegać diety. Pamiętaj, aby stosować leki, które mają pozytywny wpływ na błonę śluzową żołądka. Może to być Mezim-forte, Festal, Degistal i tak dalej. Produkty te pomagają trawić pokarm i poprawiają trawienie. W przypadku zaostrzenia możliwe jest stosowanie Sulgina i Furazolidonu.

Tradycyjna medycyna jest również doskonałą opcją leczenia. Zwykle używa się do tego celu ziół i różnych wywarów. Mogą to być nalewki z nagietka i rumianku, a także propolis i babka lancetowata. Jako receptury tradycyjnej medycyny oferowane są opcje na bazie miodu i oleju z rokitnika.

Zapobieganie

Aby poważna choroba cię nie pokonała, wskazane jest zapobieganie jej wystąpieniu. Ponieważ zapalenie błony śluzowej żołądka jest związane z aktywnością bakterii, wymagają one obowiązkowego leczenia. Ważnym punktem jest dieta, która pomoże zapobiegać występowaniu tej choroby.

Sucha żywność, nieregularne posiłki i nadużywanie alkoholu to główni przyjaciele zapalenia błony śluzowej żołądka, dlatego należy się ich pilnie pozbyć. Oprócz diety konieczne jest znormalizowanie trybu pracy i odpoczynku oraz mniej nerwowości. Poddany stresowi organizm prędzej czy później staje się bezsilny wobec wszelkich dolegliwości.
Kolejna sprawa to narkotyki.

Wśród różnych leków koniecznie są te, które negatywnie wpływają na żołądek i błony śluzowe. Dlatego w leczeniu wielu dolegliwości warto sięgnąć po medycynę alternatywną. Środki ludowe bardzo często dają pozytywny wynik, skutecznie zastępując tabletki.

Wideo „Zapalenie błony śluzowej żołądka. Przyczyny i leczenie”

Jak powstaje ta choroba u dorosłych i dzieci? I co jest potrzebne, aby wyleczyć go prawidłowo i na zawsze.

choroba Crohna jest jedną z tych chorób, których klinika znana jest od czasów starożytnych, ale wciąż aktywnie dyskutuje się o przyczynach, mechanizmach rozwoju i leczeniu.

Zapalenie jelita krętego zyskało status odrębnej jednostki chorobowej w 1932 roku, kiedy to lekarz B. Crohn opisał ponad 10 wiarygodnych przypadków tej choroby.

Choroba Leśniowskiego-Crohna może dotyczyć każdego odcinka przewodu pokarmowego: od kanału odbytu do przełyku, a nawet języka, jednak najczęstszą lokalizacją procesu patologicznego jest końcowe jelito kręte.

Przyczyny choroby Leśniowskiego-Crohna

Częstość występowania choroby na naszym kontynencie wynosi około 50 osób na 100 000 osób. Istnieje opinia, że ​​wśród narodowości żydowskiej choroba Leśniowskiego-Crohna występuje częściej niż wśród innych narodowości, a kobiety chorują częściej niż mężczyźni.

Od czasu odkrycia choroby Leśniowskiego-Crohna zaproponowano wiele możliwych przyczyn. Wyrażono opinie na temat zakaźnej przyczyny choroby, jednak obecnie naukowcy wyznają immunopatologiczną genetycznie zapośredniczoną etiologię choroby. Istnieją również wiarygodne dane dla tej teorii: nawet B. Crohn opisał przypadki choroby u bliskich krewnych. A wraz z rozwojem immunologii stało się możliwe wykrycie wzrostu IgG u osób z chorobą Leśniowskiego-Crohna.

Obecnie choroba Leśniowskiego-Crohna jest uważana za chorobę autoimmunologiczną, ale dokładna przyczyna pozostaje nieznana. Jako alternatywne hipotezy rozważa się: infekcję - Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis (MAP), stres psychiczny, dziedziczność. Niektórzy pacjenci mają bliskiego krewnego, który również cierpi na chorobę Leśniowskiego-Crohna, a niektórzy pacjenci mają mutacje w genie NOD2/CARD15.

Czynniki ryzyka choroby Leśniowskiego-Crohna

Bardziej prawdopodobne jest, że zachorujesz choroba Crohna, Jeśli ty:

• nastolatek - choroba Leśniowskiego-Crohna może rozpocząć się w każdym wieku, ale najczęściej zaczyna się u nastolatków. Dzieci młodsze niż ten wiek rzadziej chorują;
• palić;
• mieszkać w mieście;
• pacjent przyjmuje Accutane, lek stosowany w leczeniu ciężkiego trądziku, który nie reaguje na inne metody leczenia, w tym antybiotyki;
• mieć bliskich krewnych z chorobą Leśniowskiego-Crohna;
• Żyd - jak wspomniano powyżej, panuje opinia, że ​​wśród Żydów choroba ta jest bardziej powszechna.

Objawy choroby Leśniowskiego-Crohna

Klasyczny objawy choroby Leśniowskiego-Crohna to uporczywa biegunka, utrata masy ciała, nudności, brak apetytu, ból w prawym podbrzuszu. Przy uszkodzeniu odbytnicy w kale występuje domieszka krwi, częste pragnienie wypróżnienia. Nie tak rzadkie jest połączenie bólu prawego odcinka biodrowego z gorączką, która symuluje klinikę ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego.

Ponieważ niewydolność układu odpornościowego występuje w całym organizmie, choroba Leśniowskiego-Crohna często występuje z objawami pozajelitowymi. Do najczęstszych należą zapalenie stawów, zapalenie jamy ustnej (owrzodzenie błony śluzowej jamy ustnej), rumień guzowaty, zapalenie dróg żółciowych, zapalenie oczu.

Rozpoznanie choroby Leśniowskiego-Crohna

główna metoda diagnostyka choroby Leśniowskiego-Crohna jest endoskopowy. Jednocześnie ujawnia się charakterystyczny obraz: proces zapalny obejmuje wszystkie warstwy ściany jelita. Ponadto występuje owrzodzenie błony śluzowej wzdłuż i w poprzek jelita. Owrzodzone obszary występują naprzemiennie z obszarami niezmienionej błony śluzowej, która przypomina brukowaną nawierzchnię. Ten objaw jest objaw brukowca jest bardzo specyficzny dla tej choroby.

W celach diagnostycznych pomocne są również irygoskopia, ultrasonografia i tomografia komputerowa.

Leczenie choroby Leśniowskiego-Crohna

W leczenie choroby Leśniowskiego-Crohna stosować sulfasalazynę, która ma działanie przeciwzapalne. Kortykosteroidy są stosowane w celu stłumienia patologicznego procesu odpornościowego. Immunomodulatory znalazły również szerokie zastosowanie w leczeniu choroby Leśniowskiego-Crohna. Na przykład azatiopryna ma szkodliwy wpływ na komórki odpornościowe i hamuje syntezę przeciwciał, w tym IgG. Metotreksat i cyklosporyna biorą również udział w tłumieniu patologicznej odpowiedzi immunologicznej. Trzeba powiedzieć, że leki te wymagają długotrwałego stosowania i mogą powodować poważne skutki uboczne, dlatego leczenie powinno być prowadzone pod nadzorem lekarza.

Nowoczesne metody leczenia obejmują również pozaustrojową hemokorekcję.

Odżywianie (dieta) w chorobie Leśniowskiego-Crohna

Wszelkie zmiany w diecie nie prowadzą do wyleczenia, ale przestrzeganie poniższych zaleceń pomoże złagodzić objawy:

• jeść małe posiłki i unikać pokarmów powodujących biegunkę (doświadczenie);
• jeśli masz nietolerancję mleka (z powodu niedoboru laktozy), unikaj jego picia;
• unikać tłustych potraw;
• Pij dużo płynów, aby zrekompensować biegunkę.

Program leczenia choroby Leśniowskiego-Crohna

Leczenie choroby Leśniowskiego-Crohna opiera się na aktywności choroby i lokalizacji zmiany.

1. Żywienie pozajelitowe, żywienie dojelitowe z dostosowaną mieszanką terapeutyczną „Modulen IBD*”
2. Preparaty I linii: preparaty 5-ASA (Pentas), glukokortykoidy, budenofalk.
3. Jeśli powyższe leki są nieskuteczne, powołanie leków drugiego rzutu: leki immunosupresyjne (azatioprim, cyklosporyna, 6-merkaptopuryna);
4. Terapia immunokorekcyjna (selektywny lek immunosupresyjny Humira (adalimumab) - przeciwciała monoklonalne przeciwko TNF-α).
5. Terapia antybakteryjna.

W ostrym okresie choroby Leśniowskiego-Crohna przyjmowanie jakiegokolwiek pokarmu jest przeciwwskazane, zaleca się stosowanie wyłącznie specjalnie przystosowanych mieszanek do żywienia dojelitowego (mieszanka Modulen IBD*).

Podstawa farmakoterapii w chorobie Leśniowskiego-Crohna są mesalazyna, glikokortykosteroidy, leki immunosupresyjne. Preparaty 5-ASA (pentas) są lekami z wyboru w standardowej terapii choroby Leśniowskiego-Crohna, leki immunosupresyjne stanowią alternatywę terapii opornych postaci choroby do terapii pochodnymi kwasu aminosalicylowego i glikokortykosteroidami. Średnia dawka terapeutyczna mesalazyny wynosi 3-4 gramy. W ciężkim przebiegu opornym przyjmowanie mesalazyny łączy się z jej stosowaniem w mikroklastrach. W razie potrzeby dzienna dawka leku może osiągnąć (4 g doustnie, 4 doodbytniczo). Regularne przyjmowanie leków 5 - ASA zmniejsza ryzyko rozwoju jelita grubego. Glikokortykosteroidy stosuje się w skojarzeniu z mesalazyną przy braku efektu leczenia lekami 5-ASA oraz w ciężkich postaciach przewlekłych nieswoistych zapaleń jelit.

Budenofalk (kapsułki 3 mg) jest wskazany w łagodnych i umiarkowanych postaciach choroby Leśniowskiego-Crohna. W końcowym zapaleniu jelita krętego i prawostronnym zapaleniu jelita grubego dzienna dawka wynosi 9 mg, z uszkodzeniem okrężnicy poprzecznej i zstępującej osiąga 18 mg / dobę. W leczeniu dystalnych postaci choroby możliwe jest stosowanie budenofalku w postaci pianki doodbytniczej 2-4 mg/dobę. Po stosowaniu Budenofalku przez 8 tygodni. Dawkę zmniejsza się do 3 mg/dobę przez 2 tygodnie. Podczas stosowania Budenofalku zmniejsza się częstość działań niepożądanych charakterystycznych dla kortykosteroidów, podczas gdy skuteczność Budenofalku w aktywnych postaciach choroby Leśniowskiego-Crohna sięga 53-70%, ale zależy od lokalizacji procesu. Terapia lekami 5-ASA i GKS w przewlekłych chorobach jelit w 20-25% przypadków nie jest wystarczająco skuteczna. W takich przypadkach przepisywane są leki immunosupresyjne. Terapia antybakteryjna - zalecana z uwzględnieniem badania mikrobiologicznego treści jelitowej, zapobiega aktywacji flory oportunistycznej i występowaniu sepsy.

Wskazania do leczenia operacyjnego pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna

Decydującą rolę w określeniu wskazań do operacji odgrywają następujące kryteria:

• Nasilenie objawów klinicznych;
• Obecność powikłań;
• poprzednie operacje;
• Wielkość operacji i jej naturalne konsekwencje;
• Rokowanie przebiegu choroby po operacji i bez niej.

Odczyty bezwzględne:

• perforacja, zapalenie otrzewnej, ropień
• niedrożność jelit
• ciężkie krwawienie
• toksyczny megakolon
• zajęcie procesu moczowego (ucisk moczowodu, przetoki jelitowo-pęcherzowe)

Odczyty względne:

• przewlekła niedrożność
• przetoki
• przewlekłe aktywne zapalenie jelita grubego

choroba Crohna została po raz pierwszy opisana w 1932 r. przez Barryla Crohna, Leona Ginzburga i Gordona Oppenheimera w artykule opublikowanym w JAMA z października 1932 r. Dopiero około 20 lat później badania przeprowadzone jednocześnie przez wielu autorów wykazały, że zmiana w chorobie Leśniowskiego-Crohna nie ogranicza się do końcowego odcinka jelita krętego. Klęska przewodu pokarmowego na całej długości i udział w procesie patologicznym wszystkich warstw jelita jest istotną różnicą między chorobą Leśniowskiego-Crohna a niespecyficznym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. Zapalenie całej grubości ściany jelita prowadzi do powstania przetok jelitowych, zwężeń i konglomeratów.

Zdjęcie endoskopowe o godz zmienny. Jego zasadniczymi cechami są:
okresowe zmiany w przewodzie pokarmowym;
aftowe owrzodzenia i erozja;
szczelinowate owrzodzenia;
podłużne ułożenie owrzodzeń;
drenaż wrzodów;
wrzody w końcowym odcinku jelita krętego;
relief błony śluzowej, przypominający „brukowiec”.

Oznaki choroby Leśniowskiego-Crohna- przetoki jelitowe, stwardnienie i bolesność tkanek - można wykryć już podczas badania i palpacji odbytu. Opis pierwszych przypadków choroby koresponduje z obrazem zapalenia jelita krętego dystalnego odcinka jelita krętego, stąd pierwotna nazwa „końcowe zapalenie jelita krętego”. Typowym objawem choroby są szczelinowate owrzodzenia na zmienionej błonie śluzowej jelit.

Podczas identyfikacji wraz z przy zmianach w końcowym odcinku jelita krętego i małych aftowych owrzodzeniach w okrężnicy można rozpoznać chorobę Leśniowskiego-Crohna. Owrzodzenia aftowe, oddzielone od siebie mniej lub bardziej znaczącymi polami niezmienionej zewnętrznie błony śluzowej jelita grubego, nazywane są „skaczącymi zmianami”. W pierwotnej definicji choroby Leśniowskiego-Crohna „skaczące zmiany” odnosiły się do odpowiednich zmian zlokalizowanych proksymalnie do zastawki krętniczo-kątniczej.

Nadżerki i owrzodzenia w chorobie Leśniowskiego-Crohna są aftowe. Otoczone są czerwoną obwódką zapalną. Badanie histologiczne ujawnia zmiany odpowiadające wyraźnemu procesowi zapalnemu. Odróżnienie nadżerki od owrzodzenia nie jest łatwe, co jednak nie ma znaczenia klinicznego. Nawet jeśli owrzodzenia aftowe są niespecyficzne, zawsze występują typowe zmiany, które obserwuje się głównie w chorobie Leśniowskiego-Crohna.

a - duży wrzód w chorobie Leśniowskiego-Crohna
b - zlewne ciężkie owrzodzenie w chorobie Leśniowskiego-Crohna

Obraz endoskopowy, wykryty w okrężnicy w chorobie Leśniowskiego-Crohna, jest zróżnicowany. Dyskretna zmiana odcinkowa w postaci zlewających się owrzodzeń z aftowymi granicami przekrwienia oddzielającymi je od pól błony śluzowej nieznacznie zmienionej, nadającej jej wygląd „mapy geograficznej”, niemal jednoznacznie wskazuje na chorobę Leśniowskiego-Crohna.

Ze spóźnieniem etapy uszkodzenia okrężnicy i końcowego jelita krętego, od nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego należy różnicować zmiany w urzeźbieniu błony śluzowej typu „brukowiec” oraz szczelinowate i podłużnie zorientowane owrzodzenia charakterystyczne dla choroby Leśniowskiego-Crohna. „Rzeźba (błony śluzowej) jak„ brukowiec ”” objawia się na różne sposoby. W chorobie Leśniowskiego-Crohna charakteryzuje się licznymi cienkimi, przypominającymi szczeliny owrzodzeniami, które mogą być zamknięte przez pogrubioną błonę śluzową z powodu stanu zapalnego. Często opisywane wyspy błony śluzowej („bruk”) między głębokimi owrzodzeniami są typowe dla wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. W diagnostyce różnicowej istotne jest przejście opisywanych zmian do końcowego odcinka jelita krętego. Odnotowuje się istotne zmiany i sztywność zastawki krętniczo-kątniczej.
Jego światło jest zwężone i Dlatego przejście przez nią kolonoskopu jest czasami trudne. Podczas badania końcowego odcinka jelita krętego wykrywa się w nim podobne zmiany.

Ponieważ zmiany zapalne w chorobie Leśniowskiego-Crohna dotyczyć wszystkich odcinków przewodu pokarmowego, standardowa diagnostyka podstawowa obejmuje obok USG także gastroskopię i MRI po enteroklizmie (najbardziej preferowana metoda badania jelita cienkiego). Powtarzane badania przeprowadza się tylko w tych przypadkach, gdy ich wyniki mogą wpłynąć na taktykę leczenia. Endoskopia nie nadaje się do oceny aktywności choroby, ponieważ obraz endoskopowy słabo koreluje z aktywnością kliniczną, dlatego zwykle stosuje się wskaźnik najlepszej aktywności.

Medyczny interwencja podczas endoskopii u pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna może być konieczne w przypadku zwężenia jelit. W tym przypadku mówimy o nieprzedłużonym zwężeniu bliznowatym, które należy odróżnić od zwężenia w ostrym zapaleniu jelita. W celu rozróżnienia tych dwóch schorzeń stosuje się ultrasonografię z wykorzystaniem badań power Doppler. Zwężenie związane z ostrym procesem zapalnym można rozpoznać podczas kolonoskopii tylko po jednym wyraźnym przekrwieniu, bez uciekania się do wprowadzenia środka kontrastowego. Pacjenci w takich przypadkach są najpierw przepisywani na terapię przeciwzapalną w połączeniu z żywieniem dojelitowym przez rurkę. Zwężenia bliznowaciejące usuwa się za pomocą nadmuchiwanego balonu po wstępnym przejściu do końcowego odcinka jelita krętego pod kontrolą fluoroskopową prowadnika. Fluoroskopia podczas przewodzenia przewodnika jest konieczna, aby upewnić się, że znajduje się on w świetle jelita i nie przebił go.

Cylinder do dylatacja prowadzić wzdłuż prowadnika do miejsca zwężenia przez endoskop. Można go wypełnić rozcieńczonym materiałem kontrastowym. Do wstrzyknięcia środka kontrastowego lub soli fizjologicznej do balonu potrzebna jest pompa, w przeciwnym razie nie będzie możliwe osiągnięcie ciśnienia niezbędnego do rozszerzenia zwężenia. Średnicę balonu dobiera się biorąc pod uwagę średnicę obszaru zwężenia jelita. Częstość powikłań (perforacja) sięga 4-10%. Zastosowanie balonu o dużej średnicy (25 mm) jest częściej komplikowane przez perforację jelita. Najczęściej dylatację przeprowadza się etapami, zmieniając cylindry i doprowadzając jej maksymalną średnicę do 18 mm. Zaleca się najpierw wyprostować zwężenie do średnicy 15 mm. Nie ma zgody co do tego, jak długa powinna być dylatacja. Jeżeli ciśnienie w balonie po osiągnięciu zamierzonej średnicy spada, to jest ono wybierane jako ciśnienie docelowe przy kolejnej próbie rozprężenia.

a - pojedyncze zmiany aftowe odbytnicy w chorobie Leśniowskiego-Crohna
b - mnogie owrzodzenia aftowe wykryte podczas kolonoskopii
c - charakterystyczne liniowe owrzodzenia w chorobie Leśniowskiego-Crohna
d - typowy obraz „bruku brukowego” ze stosunkowo niewielką powierzchnią owrzodzenia

Identyfikacja ziarniniaka z komórek nabłonka badanie histologiczne materiału biopsyjnego pobranego ze ściany jelita wskazuje na chorobę Leśniowskiego-Crohna. Możliwości diagnostyczne tego objawu są jednak ograniczone. Po pierwsze jest niespecyficzny: ziarniniaki występują w innych nieswoistych zapaleniach jelit, a po drugie ziarniniaki takie nie są trwałe, gdyż wykrywane są tylko w około 25% przypadków potwierdzonej choroby Leśniowskiego-Crohna. Do najważniejszych kryteriów histologicznych choroby Leśniowskiego-Crohna należą między innymi:
naruszenie architektury krypt;
atrofia krypty;
dyskretny charakter zapalenia ściany jelita i jego naciekania przez limfocyty i komórki plazmatyczne.

Około 10% przypadków przewlekła choroba zapalna jelit stwierdzenie, czy pacjent cierpi na chorobę Leśniowskiego-Crohna, czy na wrzodziejące zapalenie jelita grubego, może być niemożliwe. U połowy tych pacjentów rozpoznanie można wyjaśnić w ciągu roku. Ale jednocześnie należy wziąć pod uwagę wpływ leczenia na obraz choroby, ponieważ np. w niespecyficznym wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego zmiany w odbytnicy w wyniku terapii (także miejscowej) ulegają wygładzeniu. U niektórych pacjentów rozpoznanie można wyjaśnić nawet po pewnym czasie liczonym w latach.