Pemphigus foliaceus u kotów. Choroby autoimmunologiczne

Tekst artykułu i zdjęcia 1-44 z książki DERMATOLOGIA MAŁYCH ZWIERZĄT ATLAS KOLOROWY I PRZEWODNIK TERAPEUTYCZNY

Tłumaczenie z języka angielskiego: weterynarz Wasiliew AB

Osobliwości

Pemphigus foliaceus u psów i kotów jest autoimmunologiczną chorobą skóry charakteryzującą się wytwarzaniem autoprzeciwciał przeciwko składnikowi cząsteczek adhezyjnych na keratynocytach. Odkładanie się przeciwciał w przestrzeniach międzykomórkowych powoduje oddzielenie się komórek od siebie w obrębie górnych warstw naskórka (akantoliza).Pemphigus foliaceus jest prawdopodobnie najczęstszą autoimmunologiczną chorobą skóry u psów i kotów. Choroba może dotyczyć zwierząt w każdym wieku, płci i rasy, ale wśród psów predysponowane mogą być psy rasy Akita i Chow Chow. Pemphigus foliaceus u kotów i psów jest zwykle chorobą idiopatyczną, ale w niektórych przypadkach może być spowodowana lekami lub może wystąpić w konsekwencji przewlekłej choroby skóry.

Zmiany pierwotne są powierzchowne, jednak często trudno jest znaleźć całe krosty, ponieważ są pokryte włoskami, mają słabą ścianę i łatwo ulegają pęknięciu. Zmiany wtórne obejmują powierzchowne nadżerki, strupy, łuski, kołnierzyki naskórka i łysienie. Zmiany w błonie śluzowej nosa, uszach i opuszkach palców są unikalne i charakterystyczne dla autoimmunologicznej choroby skóry. Choroba często zaczyna się na grzbiecie nosa, wokół oczu i uszu, zanim uogólni się. Depigmentacja nosa często łączy się ze zmianami na skórze kufy. Zmiany skórne charakteryzują się zmiennym swędzeniem, a ich nasilenie może ulec osłabieniu lub nasileniu. Nadmierne rogowacenie opuszek palców jest zjawiskiem powszechnym i może być jedynym objawem u niektórych psów i kotów. Zmiany w jamie ustnej są rzadkie. Połączenia śluzówkowo-skórne u psów są zaangażowane w ten proces w minimalnym stopniu. U kotów charakterystyczną i powszechną cechą pęcherzycy są zmiany wokół łożyska paznokcia i strzyków. W przypadku uogólnionych zmian skórnych jednocześnie może wystąpić powiększenie węzłów chłonnych, obrzęk kończyn, gorączka, jadłowstręt i depresja.

Diagnostyka różnicowa pęcherzycy liściastej u psów i kotów

Obejmuje nużycę, powierzchowne ropne zapalenie skóry, dermatofitozę, inne autoimmunologiczne choroby skóry, podrogówkową dermatozę krostkową, eozynofilową krostulkę, dermatozę polekową, zapalenie skórno-mięśniowe, chłoniaka nabłonkowego skóry i

Diagnoza

1 Wyklucz inne rozpoznania różnicowe

2 Cytologia (krosty): widoczne neutrofile i komórki akantolityczne. Mogą być również obecne eozynofile.

3 Przeciwciała przeciwjądrowe (ANA): wynik negatywny, ale często zdarzają się wyniki fałszywie dodatnie

4 Dermatohistopatologia: krosty podrogówkowe zawierające neutrofile i komórki akantolityczne, ze różną liczbą eozynofili.

5 Immunofluorescencja lub immunohistochemia (próbki z biopsji skóry): Powszechne jest wykrywanie odkładania się przeciwciał międzykomórkowych, ale często zdarzają się wyniki fałszywie dodatnie i fałszywie ujemne. Wyniki pozytywne należy potwierdzić histologicznie.

6 Posiew bakteryjny (krosta): zwykle sterylny, ale czasami bakterie można wykryć w przypadku wtórnej infekcji.

Leczenie i rokowanie

1. Pomocne może być leczenie objawowe szamponami w celu usunięcia strupów.

2. W celu leczenia lub zapobiegania wtórnemu ropnemu zapaleniu skóry u psów należy zastosować odpowiednią, długoterminową antybiotykoterapię ogólnoustrojową (minimum 4 tygodnie). Psy leczone antybiotykami w początkowej fazie terapii immunosupresyjnej miały znacznie dłuższy czas przeżycia niż psy leczone samymi lekami immunosupresyjnymi. Antybiotykoterapię należy kontynuować do czasu, aż leczenie immunosupresyjne doprowadzi do opanowania pęcherzycy.

3. Celem leczenia jest opanowanie choroby i jej objawów za pomocą jak najmniej niebezpiecznych leków, stosowanych w możliwie najniższych dawkach. Zazwyczaj należy stosować terapię skojarzoną (patrz), co zminimalizuje skutki uboczne jakiejkolwiek monoterapii. W zależności od ciężkości choroby do leczenia wybiera się mniej lub bardziej agresywne leki. Aby uzyskać remisję, początkowo stosuje się wyższe dawki, które następnie w ciągu 2-3 miesięcy zmniejsza się do najniższej skutecznej dawki.

Miejscowe leczenie steroidem lub takrolimusem podawane dwa razy dziennie pomoże zmniejszyć ogniskowy stan zapalny i zmniejszyć dawkę leków ogólnoustrojowych niezbędnych do opanowania objawów. Po uzyskaniu remisji należy minimalizować częstotliwość stosowania leku, aby ograniczyć miejscowe skutki uboczne.
. Konserwatywne leczenie ogólnoustrojowe (patrz tabela) obejmuje leki pomagające zmniejszyć stan zapalny z niewielkimi skutkami ubocznymi lub bez nich. Leki te pomagają zmniejszyć potrzebę bardziej agresywnego leczenia, takiego jak sterydy lub leki stosowane w chemioterapii.
Terapia sterydowa jest jedną z najbardziej niezawodnych i przewidywalnych metod leczenia autoimmunologicznych chorób skóry; jednakże działania niepożądane związane z dużymi dawkami niezbędnymi do opanowania objawów mogą być poważne. Chociaż sama terapia glikokortykosteroidami może być skuteczna w utrzymaniu remisji, wymagane dawki mogą powodować niepożądane skutki uboczne, szczególnie u psów. Z tego powodu w długotrwałym leczeniu podtrzymującym zwykle zaleca się stosowanie niesteroidowych leków immunosupresyjnych, samych lub w skojarzeniu z glikokortykosteroidami.

Immunosupresyjne dawki doustnego prednizolonu lub metyloprednizolonu należy podawać codziennie (patrz tabela).Po ustąpieniu zmian (po około 2-8 tygodniach) dawkę należy stopniowo zmniejszać przez kilka (8-10) tygodni do najniższej możliwej dawki co drugi dzień, co utrzymuje remisję. Jeżeli w ciągu 2 do 4 tygodni od rozpoczęcia leczenia nie zostanie zaobserwowana znacząca poprawa, należy wykluczyć współistniejące zakażenie skóry i rozważyć alternatywne lub dodatkowe leki immunosupresyjne. Alternatywne steroidy w przypadkach opornych na prednizolon i metyloprednizolon obejmują triamcynolon i deksametazon (patrz tabela)

U kotów leczenie immunosupresyjnymi dawkami triamcynolonu lub deksametazonu jest często skuteczniejsze niż leczenie prednizolonem lub metyloprednizolonem. Triamcynolon lub deksametazon doustnie należy podawać codziennie aż do uzyskania remisji (około 2-8 tygodni), następnie dawkę należy zmniejszyć do najmniejszej możliwej i najrzadziej stosowanej dawki utrzymującej remisję (patrz tabela). Jeżeli wystąpią niedopuszczalne działania niepożądane lub jeśli w ciągu 2 do 4 tygodni od rozpoczęcia leczenia nie zostanie osiągnięta znacząca poprawa, należy rozważyć zastosowanie alternatywnych kortykosteroidów lub niesteroidowych leków immunosupresyjnych (patrz tabela).

. Niesteroidowe leki immunosupresyjne, które mogą być skuteczne, obejmują cyklosporynę (Atopica), azatioprynę (tylko dla psów), chlorambucyl, cyklofosfamid, mykofenolan mofetylu i lefunomid (patrz tabela). Pozytywny efekt obserwuje się w ciągu 8-12 tygodni od rozpoczęcia leczenia. Po uzyskaniu remisji należy stopniowo próbować zmniejszać dawkę i częstość stosowania niesteroidowych leków immunosupresyjnych w długotrwałym leczeniu podtrzymującym.

4 Rokowanie jest ostrożne lub dobre. Chociaż niektóre zwierzęta pozostają w remisji po zmniejszeniu i zaprzestaniu leczenia immunosupresyjnego, większość zwierząt wymaga leczenia przez całe życie, aby utrzymać remisję. Konieczne jest regularne monitorowanie objawów klinicznych i badań krwi, a w razie konieczności dostosowanie leczenia. Potencjalne powikłania terapii immunosupresyjnej obejmują niedopuszczalne skutki uboczne leków i zakażenia bakteryjne wywołane immunosupresją, dermatofitozę lub nużycę.

Fot. 1. Pęcherzyca liściasta psa. Dorosły doberman pinczer z pęcherzycą foliaceus. Należy zwrócić uwagę na rozproszony charakter zmian.

Fot. 2. Pemphigus foliaceus psów. Ten sam pies na zdjęciu 1. Na pysku widoczne są łysienie, strupy i zmiany grudkowe. Należy zwrócić uwagę na podobieństwo zmian do zapalenia mieszków włosowych: jednak rozmieszczenie zmian jest wyjątkowe.

Fot. 3. Pęcherzyca liściasta psa. Łysienie, strupy, grudkowe zapalenie skóry na twarzy. Zmiany w błonie śluzowej nosa i uszu są charakterystyczne dla autoimmunologicznej choroby skóry.

Fot. 4. Pęcherzyca liściasta psa. Ten sam pies ze zdjęcia 3. Łysienie, strupy, grudkowe zapalenie skóry na twarzy i płaski nos są charakterystyczne dla autoimmunologicznej choroby skóry. Zwróć uwagę na podobieństwo zmian do zapalenia mieszków włosowych; jednakże w ścianie płaskiej nosa nie ma pęcherzyków, co sprawia, że zmiany te mają wyjątkowy charakter.

Fot. 5. Pęcherzyca liściasta psa. Strupujące nadżerkowe zapalenie skóry błony śluzowej nosa z depigmentacją i utratą normalnej tekstury bruku jest unikalną cechą autoimmunologicznej choroby skóry.

Fot. 6. Pemphigus foliaceus psów. Ten sam pies na zdjęciu 5. Charakterystyczną cechą autoimmunologicznej choroby skóry są zmiany w błonie śluzowej nosa.

Fot. 7. Pęcherzyca liściasta psa.. Kropiące grudkowe zapalenie skóry na uszach psa z pęcherzycą liściastą. Charakterystyczną cechą autoimmunologicznej choroby skóry są zmiany w błonie śluzowej nosa, uszu i opuszkach palców.

Fot. 8. Pemphigus foliaceus psów. Łysienie, korowe zapalenie skóry na krawędzi ucha u dobermana pinczera z pęcherzycą liściastą. Zwróć uwagę na podobieństwo zmian do świerzbu; jednakże ten pies nie miał intensywnego swędzenia.

Fot. 9. Pemphigus foliaceus psów.. Łysienie i korowe grudkowe zapalenie skóry u dalmatyńczyka. Zwróć uwagę na podobieństwo zmian do zapalenia mieszków włosowych.

Fot. 10. Pemphigus foliaceus psów. Łysienie ze strupowatą wysypką grudkową na tułowiu.

Fot. 11. Pemphigus foliaceus psów. Hiperkeratoza i strupy na opuszkach palców są charakterystyczne dla autoimmunologicznej choroby skóry. Należy pamiętać, że zmiany w większym stopniu zlokalizowane są na samej poduszce niż na przestrzeniach międzypalcowych skóry. To ostatnie jest typowe dla alergicznego zapalenia skóry lub bakteryjnego lub grzybiczego zapalenia skóry.

Fot. 12. Pęcherzyca liściasta psa. Nadmierne rogowacenie i strupy na opuszkach palców.

Fot. 13. Pęcherzyca liściasta psa. Nadmierne rogowacenie i strupy na mosznie psa z pęcherzycą liściastą.

Fot. 14. Pemphigus foliaceus psów. Depigmentacja błony śluzowej nosa z utratą normalnej tekstury bruku jest wczesną zmianą związaną z autoimmunologiczną chorobą skóry.

Fot. 15. Pemphigus foliaceus psów. Ciężkie wilgotne zapalenie skóry jest rzadkim zjawiskiem u pęcherzycy liściastej.

Fot. 16. Pemphigus foliaceus kotów. Zapalenie skóry twarzy twarzy (łysienie, strupy, wysypka grudkowa) u kota. Zwróć uwagę na podobieństwo do zapalenia skóry twarzy u kotów perskich.

Fot. 17. Pemphigus foliaceus kotów. Zbliżenie kota na Fot. 16. Korowe grudkowe zapalenie skóry z łysieniem na twarzy i uszach jest charakterystyczną cechą autoimmunologicznej choroby skóry.

Fot. 18. Pemphigus foliaceus kotów. Ten sam kot na zdjęciu 16. Skórkowata wysypka grudkowa na małżowinach usznych jest unikalną cechą autoimmunologicznej choroby skóry.

Fot. 19. Pemphigus foliaceus kotów. Ten sam kot na zdjęciu 16. Strupy, nadżerkowe zapalenie skóry z łysieniem wokół sutków to częsta, unikalna cecha pęcherzycy liściastej u kotów.

Fot. 21. Pemphigus foliaceus kotów. Nadmierne rogowacenie i strupy na opuszkach palców są częstą cechą autoimmunologicznych chorób skóry.

Fot. 22. Pemphigus foliaceus kotów. Zapalenie skóry łożyska paznokcia (paronychia) jest powszechną i unikalną cechą pęcherzycy liściastej u kotów.

Fot. 23. Pemphigus foliaceus kotów. Zanokcica i nadmierne rogowacenie opuszek palców u kota z pęcherzycą liściastą.

fot. 24. Pemphigus foliaceus psów i kotów. Obraz mikroskopowy komórek akantolitycznych i licznych neutrofili. Powiększenie obiektywu 10

Fot. 25. Pemphigus foliaceus psów i kotów. Obraz mikroskopowy komórek akantolitycznych. Powiększenie obiektywu 100

Fot. 26. Pemphigus foliaceus psów. Ciężkie skórki na opuszkach palców u chorego psa.

Fot. 27. Pemphigus foliaceus psów. U psa w średnim wieku ciężkie zmiany korowe opuszek palców rozwijały się przez kilka tygodni.

Fot. 28. Pemphigus foliaceus kotów.Ciężkie uszkodzenie korowe twarzy z łysieniem u kota. Płaszczyzna nosa jest zajęta, ale nie w takim stopniu, jak zwykle obserwuje się u psów.

Paul B. Bloom 1,2
1. Klinika Alergii, Chorób Skóry i Uszy Zwierząt, Inflanty, USA
2. Katedra Weterynarii Klinicznej Małych Zwierząt, Katedra Dermatologii, Michigan State University, USA

Rozpoznanie każdej choroby skóry opiera się na dokładnym wywiadzie, objawach klinicznych (pierwotna lokalizacja, charakter i rozmieszczenie pierwiastków), badaniach laboratoryjnych i odpowiedzi na leczenie. Najcenniejszą techniką laboratoryjną w przypadku autoimmunologicznych zmian skórnych jest badanie histologiczne. Ale nawet to może prowadzić do zamieszania, jeśli próbki tkanek nie zostaną prawidłowo pobrane.

Pęcherzyca (pęcherzyca)

W pęcherzycy układ odpornościowy błędnie atakuje desmosomy. Desmosomy to kontakty punkt-komórka, które łączą w szczególności keratynocyty.

Pęcherzyca złuszczająca (EP) jest najczęstszą postacią pęcherzycy i prawdopodobnie najczęściej diagnozowaną autoimmunologiczną chorobą skóry u psów i kotów. Inne formy pęcherzycy spotykane w praktyce to pęcherzyca rumieniowa i pęcherzyca panepidermalna. EP dotyka głównie młode i dorosłe zwierzęta, których średni wiek zaczyna się od 4 lat. Sześćdziesiąt pięć procent psów zapada na tę chorobę przed 5. rokiem życia. EP opisano u wielu ras, jednak doświadczenie autora pokazuje, że chow chow i akita są w grupie zwiększonego ryzyka wystąpienia tej choroby. Nie ma związku pomiędzy częstością występowania a płcią.

W literaturze opisano trzy postacie EP – pęcherzycę samoistną, polekową (zarówno wywołaną, jak i wywołaną przez leki) oraz postać związaną z przewlekłą chorobą skóry, przy czym ta ostatnia występuje w praktyce niezwykle rzadko. Obserwacja ta opiera się na doświadczeniu autora i nie ma na nią dowodów. Zdecydowana większość przypadków to choroby występujące samoistnie.

Zbierając wywiad, właściciel może zgłosić, że pierwiastki nasilają się i zanikają, że rozwój choroby jest powolny (szczególnie w przypadkach, gdy lokalizacja występuje wyłącznie na kufie) lub że pierwiastki pojawiają się ostro (najczęściej ze zmianą uogólnioną). Podczas uogólniania psy często mają gorączkę, obserwuje się obrzęk kończyn i objawy ogólne. Swędzenie w jakiejkolwiek formie może nie występować lub może być umiarkowane.

Istnieją trzy wzorce pierwotnego rozprzestrzeniania się ES:

kształt twarzy (najczęściej), który wpływa na grzbiet nosa, nos, okolice okołooczodołowe, uszy (szczególnie u kotów);
postać podeszwowa (u kotów można zaobserwować tylko zanokcicę);
uogólniona forma, w której elementy pojawiają się na twarzy, a następnie rozprzestrzeniają (uwaga: u psów elementy czasami pojawiają się na całym ciele).

Elementy przechodzą przez następujące etapy rozwoju: plama rumieniowa krosta pierścieniowaty grzbiet („kołnierz”) erozja żółtobrązowa skorupa. Ze względu na zajęcie mieszków włosowych często obserwuje się łysienie wieloogniskowe lub rozproszone.

Podstawowym elementem EP są duże krosty niezwiązane z mieszkami włosowymi (występują także krosty w mieszkach włosowych), najczęściej na grzbiecie nosa, opuszkach łap, nosie i uszach (u kotów elementy mogą być zlokalizowane w okolicy sutków). Dla porównania, krosty w ropnym zapaleniu skóry bakteryjnej są zlokalizowane w mieszkach włosowych, zlokalizowanych na brzuchu i/lub tułowiu i są znacznie mniejsze. Pierwiastki wtórne u kotów i psów obserwuje się znacznie częściej. Należą do nich „kołnierze” naskórka, żółto-brązowe strupy i nadżerki. Mogą im towarzyszyć uszkodzenia ogólnoustrojowe, obrzęk dystalnych kończyn, gorączka, senność i powiększenie węzłów chłonnych.

Do rozróżnienia zalicza się każdą chorobę, której towarzyszą krosty, strupy i łuszczenie się, na przykład pęcherzyca rumieniowa, dermatoza z niedoboru cynku (szczególnie obejmująca opuszki stóp), metaboliczna martwica naskórka (szczególnie obejmująca opuszki stóp), zakażenia bakteryjne i grzybicze (dermatofitoza), nużycę, krążek krążkowy. toczeń rumieniowaty (DLE) (postać twarzowa/nosowa), rumień wielopostaciowy, grzybica, leiszmanioza i zapalenie gruczołów łojowych.

Diagnostyka

Należy wykonać preparat cytologiczny krosty lub strupu. Mikroskopia pokaże akantolityczne keratynocyty, pojedynczo lub w skupiskach, otoczone nienaruszonymi neutrofilami i/lub eozynofilami przy braku bakterii. Jedyną metodą potwierdzającą pęcherzycę jest histologia. Należy pobrać biopsję z nienaruszonej krosty lub, jeśli jej nie ma, ze strupu. Proteazy bakterii (w ropnym zapaleniu skóry) lub dermatofitów (Trichophyton mentagrophytes) niszczą glikoproteiny międzykomórkowe (desmogleinę), prowadząc do akantolizy. Ponieważ te choroby zakaźne są histologicznie bardzo podobne do EP, w diagnostyce na podstawie biopsji należy zastosować specjalne barwniki zarówno na bakterie (Gram), jak i grzyby (GMS, PAS). Autor rutynowo wykonuje posiew na dermatofity we wszystkich przypadkach podejrzenia EP.

Prognoza

EP może być spowodowane lub wywołane przez leki (w tym drugim przypadku utajoną chorobę wykrywa się w reakcji na lek). EP wywołane lekiem ustępuje po odstawieniu leku i krótkotrwałym stosowaniu leków immunosupresyjnych.

EP wywołane lekiem występuje, gdy lek stymuluje genetyczną predyspozycję organizmu do rozwoju EP. Zazwyczaj tę formę EN należy traktować jak idiopatyczny EN. Obecnie nie ma sposobu, aby określić, czy EN związana z narkotykami jest wywołana czy wywołana przez narkotyk. W rzeczywistości nie ma testu, który mógłby przewidzieć, jak dobrze EN zareaguje na leczenie inne niż samo leczenie.

Badanie przeprowadzone na Uniwersytecie Północnej Karoliny (USA) wykazało, że sześciu z 51 psów z EP było w stanie przerwać całe leczenie, po czym remisja trwała ponad rok. Autor widział wiele przypadków (nie związanych z narkotykami), w których długoterminową (przez całe życie) remisję osiągnięto poprzez powolne odstawianie leków. Ta obserwacja kliniczna jest poparta niedawnym badaniem, w którym 6 z 51 psów z EP było w stanie przejść w długoterminową remisję bez stosowania leków. Co ciekawe, psy te pochodziły z obszarów o dużej ekspozycji na promieniowanie UV (Karolina Północna lub Szwecja).

W tej grupie psów do uzyskania remisji wymagane było 1,5–5 miesięcy leczenia. Lek(i) odstawiano powoli, aż do całkowitego przerwania leczenia. Całkowity czas trwania terapii immunosupresyjnej wahał się od 3 do 22 miesięcy. U psów tych stwierdzono remisję przez cały kolejny okres obserwacji (1,5–6 lat po leczeniu).

Badanie przeprowadzone na Uniwersytecie Pensylwanii (USA) wykazało, że oczekiwana długość życia psów z EP była dłuższa, gdy oprócz leków immunosupresyjnych stosowano antybiotyki (zwykle cefaleksynę). Kontrastuje to z obserwacją kliniczną, że u psów z EP nie rozwija się współistniejące ropne zapalenie skóry, dopóki nie zacznie się im podawać leków immunosupresyjnych. Co więcej, w innym niedawnym badaniu nie stwierdzono różnic w przeżyciu, gdy jako terapię początkową stosowano antybiotyki.

W badaniu przeprowadzonym na Uniwersytecie w Pensylwanii przeżycie wyniosło około 40%, a 92% zgonów miało miejsce w pierwszym roku. Te same wyniki wykazały, że w 10% przypadków uzyskano długoterminową remisję po odstawieniu leku. W innych badaniach długoterminową remisję uzyskano u około 70%.

Koty mają lepsze rokowania w przypadku tej choroby niż psy. Z tych samych wyników przeprowadzonych na Uniwersytecie w Pensylwanii wynika, że w całym okresie badania tylko 4 z 44 kotów zmarło (z powodu choroby lub leczenia). Z doświadczenia autora wynika, że roczny wskaźnik przeżywalności przekracza 90%. Ponadto u znacznej liczby kotów nie występują nawroty choroby po odstawieniu wszystkich leków.

Leczenie

Leczenie każdej autoimmunologicznej choroby skóry wymaga częstego monitorowania i zwracania uwagi na powikłania związane z terapią immunosupresyjną, takie jak nużyca, grzybica skóry i ropne zapalenie skóry bakteryjne. Co ciekawe, autor rzadko widywał psa z EP, u którego podczas wstępnego badania występowało wtórne ropne zapalenie skóry. Rozwija się znacznie częściej po rozpoczęciu leczenia immunosupresyjnego. Jeśli pacjent był objęty opieką zdrowotną i wystąpił nawrót choroby lub stan pacjenta, u którego próbujesz uzyskać remisję, pogarsza się, istnieją dwie możliwe przyczyny. Pierwsza to zaostrzenie EP (ze wzrostem/spadkiem pierwiastków), a druga to wtórna infekcja spowodowana supresją układu odpornościowego. Jeśli w mieszkach włosowych znajdują się nowe elementy, należy wykluczyć trzy infekcje folikulotropowe - bakteryjną, nużycę i dermatofitozę. Minimalne badania, jakie należy wykonać w przypadku pojawienia się takich elementów: zeskrobiny skóry, badanie w lampie Wooda (screening) oraz rozmazy linii papilarnych. To, czy na tym etapie przeprowadzić hodowlę grzybów, zależy od tego, jak często spotykasz się z dermatofitozą w swojej praktyce i od wyników cytologii (keratynocyty akantolityczne, ziarniaki, demodeks). Jeśli w Twojej praktyce dermatofitoza często występuje, należy wykonać posiew. W przeciwnym razie w drugim etapie, w przypadku braku odpowiedniej odpowiedzi na leczenie, w drugim etapie wykonuje się posiew na grzyby i powtórną biopsję skóry.

Oprócz leczenia opisanego poniżej, w leczeniu objawowym należy uwzględnić szampon leczniczy. Ponieważ EP jest klinicznie nie do odróżnienia od powierzchownego bakteryjnego zapalenia mieszków włosowych, autor przepisuje cefaleksynę (10-15 mg/kg 2-3 razy dziennie) przed uzyskaniem wyników histologicznych, z wyjątkiem przypadków, gdy istnieje podejrzenie, że EP jest wywoływana przez cefaleksynę.

Nie ma „najlepszego” leczenia, które byłoby skuteczne we wszystkich przypadkach EP, dlatego leczenie należy dostosować indywidualnie.

Z tego powodu niezwykle ważne jest samodzielne zbadanie psa lub kota przed jakąkolwiek modyfikacją terapii i ścisłe monitorowanie przebiegu choroby. Planując leczenie, należy ocenić stopień zaawansowania choroby, aby upewnić się, że leczenie nie spowoduje więcej szkód niż sama choroba.

Istnieją regionalne różnice w stopniu agresywności leczenia EN. Niektóre z nich są powiązane z różnymi pulami genowymi. Ponieważ światło słoneczne zaburza EC, może to być również związane z różnicami w godzinach dziennych. W każdym razie unikanie światła słonecznego jest częścią leczenia EP.

Ponieważ wiadomo, że dieta może być przyczyną EP (endemicznej) u człowieka, w przypadku słabej odpowiedzi na terapię wstępną autorka dokonuje przeglądu wywiadu żywieniowego i dokonuje korekty diety. U ludzi przyczyną endemicznej PE są tiole (czosnek, cebula), izotiocyjaniany (gorczyca, chrzan), fenole (dodatki do żywności) i garbniki (herbata, banany, jabłka). Do objętości zabiegu można dodać witaminę E (400-800 IU 2 razy dziennie) i niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe ze względu na ich właściwości przeciwzapalne i przeciwutleniające.

Podstawą leczenia autoimmunologicznych chorób skóry są glikokortykosteroidy (GCS). Można je stosować zarówno miejscowo, jak i ogólnoustrojowo, w zależności od ciężkości choroby i dotkniętego obszaru. Ponieważ niektóre koty nie potrafią metabolizować nieaktywnego prednizonu do aktywnej postaci, prednizonu, u kotów należy podawać wyłącznie prednizon. Obydwa można stosować u psów. Autor zaobserwował przypadki EP u kotów, które były dobrze kontrolowane po podaniu prednizonu, ale wystąpiły nawroty po podaniu prednizonu i powrót do remisji dopiero po ponownym podaniu prednizonu – wszystkie przy dokładnie tej samej dawce.

Najsilniejszym miejscowym lekiem weterynaryjnym jest synotyk zawierający acetonid fluocynolonu. Jeśli choroba jest zlokalizowana, autor przepisuje lek 2 razy dziennie. aż do uzyskania remisji klinicznej (ale nie dłużej niż 21 dni), a następnie powoli odstawiać przez kilka miesięcy. Upewnij się, że właściciel nosi rękawiczki podczas stosowania tego leku.

Psom z cięższą chorobą przepisuje się prednizon lub prednizolon w dawce 1 mg/kg dwa razy dziennie. przez 4 dni, a następnie mg/kg 2 razy dziennie. przez następne 10 dni. Badania powtarzane przeprowadza się co 14 dni. W przypadku uzyskania remisji dawkę zmniejsza się o 25% co 14 dni. Autor definiuje remisję jako brak aktywnych (świeżych) elementów (brak krost i strupów, które można łatwo usunąć, a leżący pod spodem naskórek jest różowy i pozbawiony erozji). Nie zmniejszaj dawki zbyt szybko! Celem jest utrzymanie psa na dawce 0,25 mg/kg lub mniejszej co drugi dzień. Jeśli nie jest to możliwe, do leczenia dodaje się azatioprynę (patrz poniżej).

Niektórzy dermatolodzy od początku stosują terapię skojarzoną, ale z doświadczenia autora wynika, że co najmniej 75% psów można leczyć wyłącznie kortykosteroidami, co wiąże się z dodatkowym ryzykiem i kosztami związanymi ze stosowaniem azatiopryny. Jedynie w przypadku braku odpowiedzi na GKS lub w przypadku niewystarczającego stosowania co drugi dzień należy do leczenia dodać azatioprynę.

W leczeniu kotów stosuje się wyłącznie prednizolon. Tak naprawdę w apteczce autora można znaleźć wyłącznie prednizolon – aby uniknąć przypadkowego podania prednizonu kotowi. Dawka dla kotów 1 mg/kg dwa razy dziennie. w ciągu 14 dni. Następnie stosuje się schemat leczenia prednizolonem dla kotów. Jeśli choroby nie można opanować za pomocą prednizonu, do terapii dodaje się chlorambucyl (nie azatioprynę!).

Jeżeli zwierzę nie reaguje na prednizolon, należy dodać inne leki immunosupresyjne (patrz poniżej).

Zwierzęta otrzymujące GCS przez dłuższy czas, niezależnie od dawki, wymagają monitorowania ogólnych i biochemicznych badań krwi, ogólnej analizy moczu i posiewu moczu (w celu wykluczenia bezobjawowej bakteriurii) co 6 miesięcy.

Azatiopryna jest antymetabolitem, konkurencyjnym inhibitorem puryn. Puryna jest niezbędna do prawidłowej syntezy DNA, dlatego w obecności azatiopryny syntetyzowany jest wadliwy DNA, co zapobiega podziałowi komórek. Działanie azatiopryny osiąga pełny efekt z opóźnieniem 4-6 tygodni. Lek jest przepisywany jednocześnie z GCS. Początkowa dawka azatiopryny wynosi 1,0 mg/kg raz na dobę.

Po osiągnięciu remisji i odstawieniu lub zmniejszeniu dawki kortykosteroidów do minimalnych, dawkę azatiopryny zmniejsza się co 60-90 dni. Autor zwykle zmniejsza nie dawkę, ale częstotliwość podawania, przepisując początkowo co drugi dzień, a następnie raz na 72 godziny. Pełne (z liczbą płytek krwi) i biochemiczne badania krwi wykonuje się co 14 dni przez 2 miesiące, następnie co 30 dni przez 2 miesiące, a następnie co 3 miesiące przez cały okres leczenia azatiopryną. Możliwe działania niepożądane obejmują anemię, leukopenię, trombocytopenię, reakcje nadwrażliwości (szczególnie w wątrobie) i zapalenie trzustki. Azatiopryny nie należy podawać kotom, ponieważ może powodować nieodwracalną supresję szpiku kostnego.

Chlorambucyl jest wskazany dla kotów i psów, które nie reagują na azatioprynę lub nie tolerują jej. Schemat leczenia/środki ostrożności/kontrola w przypadku chlorambucylu są takie same jak w przypadku azatiopryny. Dawka początkowa wynosi 0,1-0,2 mg/kg/dobę.

Połączenie tetracykliny i niacynamidu ma wiele właściwości przeciwzapalnych i immunomodulujących i dlatego jest często stosowane w leczeniu różnych chorób skóry o podłożu immunologicznym, takich jak DLE, pęcherzykowy toczeń rumieniowaty skórny (idiopatyczne wrzodziejące zmiany skórne u psów rasy collie i shelties), onychodystrofia toczniowa , pęcherzyca rumieniowata, przetoka śródstopia owczarków niemieckich, aseptyczne zapalenie tkanki podskórnej, aseptyczne ziarniniakowe zapalenie skóry (zespół idiopatycznego aseptycznego ziarniniaka-ropnogranuloma), zapalenie naczyń, zapalenie skórno-mięśniowe i histiocytoza skóry. Autor stosuje tę kombinację w przypadku wszystkich tych chorób, jeśli są one stosunkowo łagodne. Jeśli którakolwiek z tych chorób nie reaguje na terapię immunosupresyjną, psy mogą dodać tę kombinację do swojego leczenia. Dawka tetracykliny i niacynamidu dla psów o masie ciała poniżej 10 kg wynosi 250 mg obu substancji co 8 godzin, dla psów o wadze powyżej 10 kg - 500 mg obu substancji co 8 godzin. Po uzyskaniu odpowiedzi klinicznej (która zwykle trwa kilka miesięcy) leki są powoli wycofywane - najpierw do 2, a następnie do 1 dawki dziennie. Działania niepożądane są rzadkie, a jeśli wystąpią, są zwykle spowodowane przez niacynamid. Należą do nich wymioty, anoreksja, senność, biegunka i podwyższona aktywność enzymów wątrobowych. Tetracyklina może obniżać próg drgawkowy u psów. U kotów najlepiej stosować doksycyklinę w dawce 5 mg/kg 1-2 razy dziennie. Doksycyklinę należy podawać kotom w postaci płynu lub tabletek, ale później należy podać 5 ml wody. Stosowanie doksycykliny może prowadzić do zwężeń przełyku u kotów!

W przypadku niepowodzenia powyższego leczenia u psów podaje się doustnie cyklosporynę A, inhibitor kalcyneuryny, w dawce 5 mg/kg 1 raz dziennie. Opisano także pojedyncze przypadki skutecznego leczenia EP u kotów (zwłaszcza postaci pazurowej). Ostatnio pojawiło się doniesienie dotyczące skuteczności takrolimusu stosowanego miejscowo w leczeniu EP twarzy i pęcherzycy rumieniowej. Autor nie ma wystarczającego doświadczenia w stosowaniu tego leku.

W przypadku nieciężkich przypadków EP twarzy (lub pęcherzycy rumieniowej) można zastosować specyficzne podejście: miejscowe kortykosteroidy i (lub) tetracyklina-niacynamid. W przypadku postaci uogólnionych lub ciężkich postaci twarzowo-podeszwowych prednizolon należy stosować zgodnie ze schematem opisanym powyżej. Chociaż remisję stwierdza się podczas każdego badania, dawkę prednizolonu stopniowo zmniejsza się, jak opisano powyżej. Jeżeli w badaniu kontrolnym po 14 dniach nie uzyskano remisji lub nie ustabilizowała się ona przy dawce hormonów<0,25 мг/кг каждые 48 часов, тогда в лечение добавляются азатиоприн (у собак) или хлорамбуцил (у кошек).

Jeśli choroba nie reaguje na leczenie, należy upewnić się, że diagnoza jest prawidłowa (należy upewnić się, że wykluczono dermatofitozę, nużycę i ropne zapalenie skóry bakteryjne).

Jeśli diagnoza się potwierdzi, spróbuj przejść na deksametazon lub triamcynolon. Dawka początkowa wynosi 0,05-0,1 mg/kg 2 razy dziennie, a następnie zmniejsza się według tego samego schematu.

Jako ostatnia szansa dla opornych na leczenie przypadków EP, skuteczna może być terapia pulsacyjna dużymi dawkami kortykosteroidów. Po terapii pulsacyjnej kontynuuje się podawanie prednizolonu w dawce mg/kg 2 razy dziennie. ze stopniowym spadkiem.

Istnieją dwa protokoły terapii pulsacyjnej:

11 mg/kg bursztynianu sodu metyloprednizolonu (na 250 ml 5% glukozy) dożylnie 1 raz dziennie. 3-5 dni;
11 mg/kg prednizonu doustnie raz dziennie. 3 dni.

Toczeń rumieniowaty krążkowy (DLE)

Podejście do diagnozowania DLE jest takie samo jak w przypadku EP - uwzględnia indywidualne cechy psa, historię choroby, badanie fizykalne, badanie histologiczne i reakcję na leczenie. U psów DLE jest drugą najczęstszą autoimmunologiczną chorobą skóry. Autor nigdy nie spotkał się z tym u kotów. Według literatury nie ma związku pomiędzy chorobą a wiekiem, jednak z doświadczenia autora wynika, że częściej występuje ona u psów młodych i dorosłych. Niektórzy dermatolodzy uważają collie, sheltie, owczarki niemieckie, husky syberyjskie i bretońskie epagnole za rasy wysokiego ryzyka.

Objawy kliniczne obejmują depigmentację, rumień, nadżerki, strupy i łysienie. Kiedy nos jest zajęty, traci swoją „brukowatą” teksturę i staje się niebieskawo-szary. DLE zwykle zaczyna się na czubku nosa i może rozprzestrzeniać się na grzbiet nosa. Ponadto może to dotyczyć warg, okolicy okołooczodołowej, uszu i genitaliów. Dobrostan psów nie ucierpi.

DLE należy różnicować z ropnym zapaleniem skóry błon śluzowych, pęcherzycą, reakcją skórną na leki, rumieniem wielopostaciowym, chłoniakiem skóry, zespołem Vogta-Koyanagi-Harady (zapalenie neurodermatouve), twardziną układową, słonecznym zapaleniem skóry i infekcjami grzybiczymi.

Piodermia śluzówkowo-skórna (autor trzyma się terminu „wrażliwe na antybiotyki zapalenie skóry”, ponieważ w badaniu histologicznym nie wykrywa się bakterii) to choroba, która atakuje wargi, nos, grzbiet nosa, okolice okołooczodołowe, narządy płciowe i odbyt. Klinicznie jest nie do odróżnienia od DLE. Nie ma możliwej do zidentyfikowania przyczyny tej choroby, dlatego diagnoza opiera się na cechach psa (dorosły, najczęściej owczarek niemiecki lub krzyżówka), obrazie klinicznym (rodzaj i rozmieszczenie elementów) i, co najważniejsze, odpowiedzi na terapię antybiotykową. W przeszłości różnicowano go z DLE na podstawie histologii. Następnie DLE zdefiniowano jako powierzchowne zapalenie skóry liszajowate, limfocytowe lub limfocytowe z komórek plazmatycznych ze zwyrodnieniem wodnistym i/lub izolowanymi martwiczymi keratynocytami obejmującymi warstwę komórek podstawnych. Wystąpiło nietrzymanie pigmentu i pogrubienie błony podstawnej. Piodermię błon śluzowych określono na podstawie nacieku komórek plazmatycznych liszajowatych lub limfocytów, bez zmian powierzchniowych lub uszkodzeń warstwy komórek podstawnych. Jednakże kryteria te zostały zakwestionowane w niedawnym badaniu wykazującym, że DLE i ropne zapalenie błon śluzowych mogą być histologicznie nierozróżnialne! W tym badaniu psy podzielono na podstawie histologii na trzy grupy: limfocytowe liszajowate powierzchowne zapalenie skóry ze zwyrodnieniem wodnistym, plazmocytowe liszajowate zapalenie skóry oraz grupę mieszaną z limfocytowym liszajowatym liszajowatym powierzchownym zapaleniem skóry ze zwyrodnieniem wodnistym. Następnie autorzy ustalili, jak różne grupy zareagowały na leczenie antybiotykami lub immunomodulatorami. Nie stwierdzono statystycznych różnic w cechach histologicznych pomiędzy grupami II i III! Autor jest obecnie zdania, że wszystkie przypadki zapalenia skóry nosa u psów należy leczyć 30-dniową terapią cefaleksyną przed terapią immunomodulacyjną. W rzeczywistości 3-4-tygodniowy kurs cefalosporyn przed biopsją jest uzasadniony i często umożliwia postawienie diagnozy bez biopsji!

Najlepszym podejściem do zapalenia skóry nosa, które jest klinicznie podobne do „typowego” DLE, jest rozpoznanie, że jest to raczej wzorzec reakcji niż choroba. Ten wzór (limfocytowe liszajowate zapalenie skóry okolicy nosa) może reagować na antybiotyki lub wymagać terapii immunomodulacyjnej. Ponieważ wyniki biopsji są identyczne, słuszne byłoby przepisanie przed jej wykonaniem 30-dniowej próbnej kuracji cefalosporyną.

Diagnostyka

Psy z DLE są klinicznie zdrowe. Nie stwierdzono zmian hematologicznych ani serologicznych (w tym ujemny wynik testu ANA). Historycznie rzecz biorąc, za charakterystyczne zmiany histologiczne w DLE uważano limfocytowe lub limfocytowo-plazmatyczne liszajowate powierzchowne zapalenie skóry z wodnistym zwyrodnieniem podstawnych keratynocytów. Mogą występować rozproszone keratynocyty apoptotyczne.

Leczenie

Podczas leczenia psów z DLE ważne jest, aby zrozumieć, że jest to przede wszystkim schorzenie kosmetyczne. Czasami psy dokucza swędzenie. W tym świetle ważne jest, aby każdy przypadek leczyć w zależności od nasilenia objawów. Musisz mieć pewność, że leczenie nie wyrządzi więcej szkody niż sama choroba. Autor leczy DLE etapami, każdą nową receptę dodając do poprzedniej, chyba że wskazano inaczej. Początkowo przepisuje się cefaleksynę w dawce 10–15 mg/kg dwa razy dziennie. w ciągu 30 dni (biorąc pod uwagę, że DLE i ropne zapalenie błon śluzowych są nie do odróżnienia). Jeśli pies nie reaguje na cefaleksynę, należy go przerwać i przepisać: unikanie światła słonecznego, stosowanie środków chroniących przed promieniowaniem UV, witaminę E i kwasy tłuszczowe omega-3. Niacynamid i tetracyklinę przepisuje się zgodnie ze schematem opisanym powyżej. Jeżeli po 60 dniach pies nie zareaguje na leczenie kolejnym krokiem będzie przepisanie miejscowych kortykosteroidów (zaczynając od średnio silnych). Jeżeli po 60 dniach nie ma odpowiedzi, należy odstawić tetracyklinę i niacynamid i rozpocząć ogólnoustrojowe podawanie prednizolonu (w dawkach przeciwzapalnych), które następnie stopniowo zmniejsza się przez kilka miesięcy, aż do osiągnięcia najniższej możliwej dawki.

Bibliografia

Scott DW, Miller WH, Griffin CE. Muller & Kirk's Small Animal Dermatology, wydanie 6, Filadelfia: WB Saunders, 2001:667-779.
Willemse T. Dermatozy autoimmunologiczne. W: Guaguere E, Prelaud P, wyd. Praktyczny przewodnik po dermatologii kotów. Merial. 1999: 13.1-13.7.
Kompleks pęcherzycy Marsella R. Canine: patogeneza i obraz kliniczny. Comp on Cont Ed dla lekarza weterynarii. 22(6):568-572, 2000.
Rosenkrantz WS. Pęcherzyca liściasta. W: Griffin CE, Kwochka KW, MacDonald JM, wyd. Aktualna dermatologia weterynaryjna. Św. Louis: Książka z roku Mosby'ego. 1993: 141-148
Olivry T. Canine pemphigus folicaeus: aktualizacja patogenezy i terapii W: Clinical Program Proceedings of the V World Congress 222-227
Gomez SM, Morris DO, Rosenbaum MR i in. Wyniki i powikłania związane z leczeniem pęcherzycy liściastej u psów: 43 przypadki (1994-2000). JAVMA 2004;224(8):1312-16.
Olivry T. i in. Przedłużona remisja po leczeniu immunosupresyjnym u 6 psów z pęcherzycą liściastą. Weterynarz Dermatol 2004;15(4):245.
Rosenkrantz WS. Pęcherzyca: aktualna terapia. Weterynarz Dermatol 2004:15:90-98
Mueller RS, Krebs I, Power HT i in. Pemphigus foliaceus in 91 Dogs J Am Anim Hosp Assoc 2006 42:189-96
White SD, Rosychuk RAW, Reinke SI i in. Tetracyklina i niacynamid w leczeniu autoimmunologicznych chorób skóry u 31 psów. J Am Vet Med Assoc 1992; 200:1497-1500.
Nguyen, Vu Thuong i in. Akantoliza pęcherzycy zwykłej złagodzona przez agonistów cholinergicznych” Archives of Dermatology 140.3 (2004): 327-34.
Chaffins ML, Collison D, Fivenson DP. Leczenie pęcherzycy i dermatozy liniowej IgA za pomocą nikotynamidu i tetracykliny: przegląd 13 przypadków. J Am Acad Dermatol. 1993;28:998-1000.

Opracowano na podstawie materiałów: „PROCEDURA MIĘDZYNARODOWEGO KONGRESU WETERYNARYJNEGO W MOSKWIE, 2012.”

Jak myślisz, jakie choroby są nadal uważane za najsłabiej zbadane i tajemnicze? Rak, a może zakażenie wirusem HIV? Jest to częściowo prawda. Ale patologie autoimmunologiczne są znacznie bardziej zaskakujące. Występują także u zwierząt domowych. Jedną z najbardziej nieprzyjemnych chorób tego typu jest pęcherzyca u kotów.

Pęcherzyca to ogólna nazwa grupy autoimmunologicznych chorób skóry, które polegają na tworzeniu się wrzodów i strupów na skórze zwierzęcia. Ponadto patologie te charakteryzują się powstawaniem wielu krost i grudek. Te ostatnie mają całkiem przyzwoity rozmiar, przypominając wiele bąbelków. Właściwie temu czynnikowi choroba „zawdzięcza” swoją nazwę.

W niektórych przypadkach pęcherzyca wpływa na tkankę dziąseł. Ponieważ jest to choroba autoimmunologiczna, charakteryzuje się obecnością autoprzeciwciał: przeciwciał wytwarzanych przez układ odpornościowy, które działają przeciwko zdrowej tkance organizmu. Mówiąc najprościej, białe krwinki zaczynają zabijać organizm. W związku z tym nasilenie przebiegu może zależeć od wielu czynników.

Główny proces patologiczny objawiający się w tej chorobie nazywa się akantolizą. Nie wchodząc w szczegóły, jest to zjawisko polegające na utracie połączenia pomiędzy komórkami naskórka. Zamiast normalnej skóry pojawia się rodzaj „łuski”. Istnieją trzy rodzaje pęcherzycy, które atakują koty: liściasty, rumieniowy i zwyczajny (vulgaris).

Pierwszy typ jest najcięższy, gdyż atakuje nawet najgłębsze warstwy skóry. Rumieniowy jest podobny do pierwszego typu, ale jest łatwiejszy. Co dziwne, zwykła pęcherzyca w niektórych przypadkach jest nawet poważniejsza niż pęcherzyca liściasta, ponieważ ta patologia wpływa również na głębokie warstwy skóry.

Przeczytaj także: Zapalenie krtani u kotów: objawy i leczenie

Czynniki predysponujące

Co powoduje chorobę i jakie są jej przyczyny? Niestety, nie możemy o tym mówić z całą pewnością, ponieważ zostały one bardzo słabo zbadane. Ogólnie rzecz biorąc, jak w przypadku każdej innej patologii autoimmunologicznej.

W wielu przypadkach trzeba przyznać, że wszystkie rodzaje chorób mają etiologię idiopatyczną. Mówiąc najprościej, choroba pojawia się pewnego „cudownego” dnia i nic nie poprzedza jej pojawienia się. Od razu można założyć, że prawdziwy powód zgubił się gdzieś w dżungli genetyki i dziedziczności. Ponadto istnieją dowody na to, że rozwojowi choroby sprzyja nadmierne nasłonecznienie (promieniowanie UV ze słońca).

Objawy kliniczne

Ponieważ pęcherzyca złuszczająca występuje najczęściej u kotów, najpierw przyjrzymy się objawom tego typu choroby:

Uogólnione wysypki krostowe (na zdjęciu), liczne strupy, małe owrzodzenia, zaczerwienienie i swędzenie skóry, najczęściej dotyczy to głowy, uszu i pachwin.

W innych przypadkach obserwuje się duże grudki wypełnione mętną cieczą.

Duże cysty często tworzą się w grubości skóry.

W ciężkich przypadkach w proces ten zaangażowane są również dziąsła, co skutkuje problemami z zębami (nawet utratą zębów).

Podobnie w proces zaangażowane są łożyska paznokci, pazury zwierzęcia zaczynają się chwiać, a czasem wypadają. Proces ten jest bardzo bolesny i powoduje ogromne cierpienie zwierzęcia.

Obrzęk węzłów chłonnych, przy badaniu palpacyjnym kot wyraźnie wykazuje oznaki niezadowolenia. Zwierzę staje się apatyczne, z narastającą gorączką i kulawizną (jeśli w grę wchodzą pazury). Należy pamiętać, że wszystkie te znaki są charakterystyczne tylko dla ciężkiego przebiegu procesu.

Wtórne zakażenie bakteryjne jest możliwe w wyniku zanieczyszczenia otwartych grudek i owrzodzeń mikroflorą ropną.

Przeczytaj także: Próchnica u kota – zadbaj o zęby swojego zwierzaka

Czym różnią się inne formy pęcherzycy? Jeśli chodzi o odmianę rumieniową, pod wieloma względami jest ona całkowicie podobna do odmiany w kształcie liścia. Ale nadal objawy pęcherzycy u kotów w tym przypadku są nieco inne. Po pierwsze, zmiany zwykle ograniczają się do głowy, kufy i płytek pazurów (dokładniej ich nasady). Po drugie, w przypadku pęcherzycy rumieniowej bardzo często dotknięte są usta, co praktycznie nie zdarza się w przypadku innych postaci tej choroby.

Ale co z „wulgarną” pęcherzycą, czyli zwyczajną? Charakteryzuje się tymi samymi objawami, co postać choroby w kształcie liścia, tylko w niektórych przypadkach „pomnożona” przez współczynnik dwa:

Prawie zawsze zajęta jest jama ustna, a skutki są bardzo poważne, włączając głębokie, niegojące się owrzodzenia na błonie śluzowej wewnętrznej powierzchni policzków i języka. Z tego powodu koty z pęcherzycą zwykłą prawie zawsze tracą apetyt i szybko tracą na wadze.

Rejestrowane są również okolice pach i pachwin, gdzie skóra jest najcieńsza i najdelikatniejsza. W związku z tym wszystko to jest bardzo bolesne i swędzące.

Anoreksja, depresja, gorączka.

Ponieważ organizm z tego typu pęcherzycą jest znacznie osłabiony, w większości przypadków rozwijają się wtórne infekcje bakteryjne.

Diagnostyka i terapia

Diagnoza nie jest łatwa do postawienia. Odbywa się to na podstawie kombinacji objawów klinicznych, a także na podstawie wyników ogólnego i biochemicznego badania krwi. Ale ta ostatnia metoda często nie daje żadnego oczywistego wyniku, ponieważ w przypadku pęcherzycy wyniki badań krwi są często całkowicie normalne. Jeśli jednak kot wygląda jak bulgoczący potwór ze stanem zapalnym i pryszczami na skórze, ale jego krew jest w normie, daje to już powód do myślenia o autoimmunologicznym pochodzeniu choroby. Zatem testy nie są bezużyteczne.

AUTOIMMUNICZNE CHOROBY SKÓRY U KOTÓW I PSÓW NA PRZYKŁADZIE PEMBICULUM FOLACE. PRZYCZYNY WYSTĄPIENIA, OZNAKI KLINICZNE, DIAGNOZA, LECZENIE

Semenowa Anastazja Aleksandrowna

Studentka II roku Katedry Medycyny Weterynaryjnej i Fizjologii Zwierząt KF RGAU-MSHA im. K.A. Timiryazev, Federacja Rosyjska, Kaługa

Beginina Anna Michajłowna

promotor naukowy, dr hab. biol. Nauki, sztuka. Wykładowca, KF RGAU-MSHA, Federacja Rosyjska, Kaługa

Jak wiadomo, oprócz normalnej odporności, która odpowiada za ochronę organizmu przed obcymi czynnikami, istnieje autoimmunizacja, która zapewnia pozbycie się starych i zniszczonych komórek i tkanek własnego organizmu. Czasami jednak układ odpornościowy zaczyna „atakować” normalne komórki i tkanki własnego organizmu, co skutkuje chorobą autoimmunologiczną.

Autoimmunologiczne choroby skóry są bardzo słabo zbadanym obszarem medycyny weterynaryjnej. Niewielki odsetek zachorowań powoduje słabą wiedzę na temat tych chorób, a co za tym idzie, błędną diagnozę i wybór niewłaściwego leczenia przez lekarzy weterynarii.

Jedną z tych chorób są choroby kompleksu pemfigoidowego (pęcherzyca).

U zwierząt stwierdzono kilka rodzajów pęcherzycy:

Pęcherzyca liściasta (LP)

Pęcherzyca rumieniowa (EP)

Pemfigus pospolity

Wegetarianie Pemphigus

Pęcherzyca paranowotworowa

· Choroba Haileya-Haileya.

U zwierząt najczęściej występują pęcherzyca liściasta i pęcherzyca rumieniowata.

Pęcherzyca jest chorobą autoimmunologiczną specyficzną dla narządu. Patogeneza chorób tego typu opiera się na tworzeniu autoprzeciwciał wobec struktur tkankowych i komórkowych skóry. Rodzaj pęcherzycy zależy od dominującego rodzaju przeciwciał.

Powoduje

Dokładne przyczyny tej choroby nie zostały w pełni ustalone. Większość lekarzy weterynarii, którzy zetknęli się z tą chorobą, zauważa, że silny stres i długotrwała ekspozycja na słońce pogarszają przebieg choroby i być może mogą również powodować pęcherzycę. Dlatego w przypadku wystąpienia objawów pęcherzycy zaleca się wykluczenie (lub zminimalizowanie) ekspozycji zwierzęcia na słońce.

Niektórzy badacze w swoich artykułach wskazują, że przyczyną pęcherzycy może być stosowanie niektórych leków, takich jak Metimazol, Promeris i antybiotyków (sulfonamidy, cefaleksyna). Innym powszechnym poglądem jest to, że rozwój choroby może nastąpić na skutek innych przewlekłych chorób skóry (np. alergii, zapalenia skóry). Nie ma jednak żadnych dowodów ani badań potwierdzających tę opinię.

Jedną z przyczyn choroby są predyspozycje genetyczne. W medycynie przeprowadzono szereg badań, podczas których stwierdzono, że bliscy krewni pacjenta z chorobą autoimmunologiczną mają zwiększoną liczbę autoprzeciwciał. Na podstawie faktu, że niektóre rasy są bardziej podatne na tę chorobę, możemy stwierdzić, że choroba ta jest dziedziczona u zwierząt.

Pęcherzyca może wystąpić, gdy lek stymuluje genetyczną predyspozycję organizmu do rozwoju pęcherzycy.

Obecnie nie ma sposobu, aby określić, czy pęcherzyca jest spontaniczna, czy sprowokowana.

Pęcherzyca liściasta(Pemfigus liściasty).

Rycina 1. Schemat umiejscowienia zmian na głowie w LP

Opisana po raz pierwszy w 1977 r., występuje w 2% przypadków wszystkich chorób skóry. Predyspozycje rasowe u psów: Akita, Szpic Fiński, Nowofundland, Chow Chow, Jamnik, Bearded Collie, Doberman Pinczer. U kotów nie ma predyspozycji rasowych. Zwierzęta w średnim i starszym wieku częściej chorują. Nie stwierdzono związku pomiędzy częstością występowania a płcią. Oprócz psów i kotów choroba dotyka także konie.

Ze względu na przyczyny powstawania pęcherzycę najczęściej dzieli się na postać: samoistną (największą predyspozycję stwierdzono u akit i chow chowów) oraz polekową (predyspozycję stwierdzono u labradorów i dobermanów).

Objawy kliniczne. Zwykle dotknięta jest skóra tylnej części nosa, uszu, miękkich części stóp oraz błony śluzowe jamy ustnej i oczu. Inne części ciała mogą również zostać dotknięte. Zmiany spowodowane LP są niestabilne i mogą przechodzić od rumieniowych plamek do grudek, grudek do krost, a następnie do strupów i pojawiać się sporadycznie. Szkoda

Rycina 2. Schemat umiejscowienia zmian na tułowiu i kończynach w LP

towarzyszy łysienie i depigmentacja zaatakowanych obszarów. Objawy ogólnoustrojowe obejmują anoreksję, hipertermię i depresję.

Cechą charakterystyczną są duże krosty niezwiązane z mieszkami włosowymi (mogą występować również krosty w mieszkach włosowych).

Pęcherzyca rumieniowa (łojotokowa).(Pęcherzyca rumieniowata)

Dotyczy to głównie psów ras dolichocefalicznych. Nie ma predyspozycji rasowych i wiekowych kotów. Zmiany ograniczają się zwykle do grzbietu nosa, gdzie stwierdza się nadżerki, strupy, otarcia, owrzodzenia, a czasami krosty i pęcherze, a także łysienie i depigmentację skóry. Ten typ pęcherzycy można uznać za łagodniejszą postać LP. Przy niewłaściwym lub przedwczesnym leczeniu pęcherzyca może przekształcić się w postać w kształcie liścia.

Patogeneza

Podobny zarówno do rumieniowatego, jak i pęcherzycy liściastej. Patogeneza tego zjawiska opiera się na tworzeniu autoprzeciwciał przeciwko antygenom powierzchniowym komórek naskórka, w wyniku czego aktywowane są reakcje immunologiczne prowadzące do akantolizy (przerwania połączeń między komórkami naskórka) i rozwarstwienia naskórka. W wyniku akantolizy powstają pęcherzyki i krosty, które często łączą się, tworząc pęcherze.

Postawienie diagnozy

Rozpoznanie stawia się na podstawie wywiadu, objawów klinicznych i próbnej antybiotykoterapii. Jednak dokładne rozpoznanie autoimmunologicznej choroby skóry na podstawie wyłącznie objawów klinicznych nie jest możliwe ze względu na podobieństwo wielu chorób dermatologicznych, zarówno o podłożu autoimmunologicznym, jak i o podłożu immunologicznym, a także ze względu na dodatek wtórnych zakaźnych chorób skóry. Dlatego zaleca się przeprowadzenie bardziej szczegółowych badań, takich jak cytologia i histologia, w celu wykrycia i zwalczania wtórnych chorób zakaźnych.

Cytologia

Ten test może ustalić diagnozę. Charakterystyczną cechą chorób pemfigoidowych jest obecność dużej liczby akantocytów, którym towarzyszą neutrofile. Akantocyty to duże komórki, 3-5 razy większe od neutrofili, znane również jako kreatynocyty akantolityczne. Kreatynocyty akantolityczne to oddzielone epidermocyty, które w wyniku akantolizy utraciły połączenie ze sobą.

Histopatologia

W LP wczesnymi objawami histopatologicznymi są obrzęk międzykomórkowy naskórka i zniszczenie desmosomów w dolnych partiach listka zarodkowego. W wyniku utraty komunikacji między naskórkiem (akantoliza) najpierw tworzą się pęknięcia, a następnie pęcherze lokalizują się pod warstwą rogową lub warstwą ziarnistą naskórka.

Dzięki prawidłowej biopsji można postawić dokładną diagnozę, a także wykryć wtórne choroby zakaźne. Podczas wykonywania biopsji dermatolodzy zalecają pobranie co najmniej 5 próbek. Jeżeli nie ma krost, należy wykonać biopsję grudek lub plamek, gdyż mogą one zawierać mikrokrosty. Ponieważ niektóre choroby są histologicznie podobne do pęcherzycy (ropne zapalenie skóry, grzybica skóry), należy zastosować barwienie Grama (w przypadku bakterii) i barwienie grzybów (GAS, PAS).

Powtarzane badania przeprowadza się w przypadku braku odpowiedzi na leczenie, a także w przypadku powtarzających się nawrotów.

Aby upewnić się, że nie występują wtórne choroby zakaźne, należy przeprowadzić hodowlę dermatofitów i zbadać zwierzę w lampie Wooda.

Diagnostyka różnicowa: nużyca, dermatofitoza, toczeń rumieniowaty krążkowy (DLE), podrogówkowa dermatoza krostkowa, ropne zapalenie skóry, leiszmanioza, zapalenie łojotokowe.

Leczenie.

Leczenie autoimmunologicznych chorób skóry polega na zmianie lub regulacji odpowiedzi immunologicznej poprzez farmakoterapię. Chodzi o osiągnięcie remisji i jej utrzymanie.

Głównymi lekami są glukokortykoidy.

Przed wyborem tego schematu leczenia należy: mieć na uwadze, że leczenie odbywa się za pomocą glikokortykosteroidów i leków immunosupresyjnych, dlatego należy dokładnie zdiagnozować i poznać możliwe skutki uboczne oraz metody ich zapobiegania; wiedzieć o występowaniu u zwierzęcia jakichkolwiek chorób, w przypadku których leczenie glikokortykosteroidami jest przeciwwskazane.

Prednizolon jest zwykle przepisywany psom w dawkach 1 mg/kg co 12 godzin. Jeżeli w ciągu 10 dni nie nastąpi poprawa, dawkę zwiększa się do 2-3 mg/kg co 12 godzin. Po osiągnięciu remisji (po około miesiącu lub dwóch) dawkę stopniowo zmniejsza się do 0,25-1 mg/kg co 48 godzin. Kotom przepisuje się prednizolon w dawkach 2-6 mg/kg dziennie, stopniowo zmniejszając je do minimum. Prednizolon wymaga aktywacji w wątrobie, dlatego stosuje się go wyłącznie doustnie.

W około 40% przypadków chorób psów, po uzyskaniu remisji i stopniowym zmniejszaniu dawki, możliwe jest całkowite odstawienie leku i powrót do niego jedynie w przypadku zaostrzeń.

W weterynarii oficjalnie dopuszczonych jest tylko pięć leków glukokortykoidowych o różnych postaciach dawkowania, czasie działania i lekach dodatkowych. Należy pamiętać, że leczenie jest długotrwałe i odpowiednio dobrać lek. Należy pamiętać, że glikokortykosteroidy wywierają hamujący metabolizm wpływ na relację podwzgórze-przysadka-kora nadnerczy, co prowadzi do zaniku kory nadnerczy. Dlatego warto wybrać lek o średnim czasie działania biologicznego, aby po osiągnięciu remisji, przy podawaniu leku co 48 godzin, organizm miał szansę na regenerację, zmniejszając tym samym prawdopodobieństwo powikłań. Z tego powodu zwykle stosuje się prednizolon lub metyloprednizolon, ponieważ czas ich działania biologicznego wynosi 12-36 godzin.

Metyloprednizolon ma minimalną aktywność mineralokortykoidów, dlatego wskazane jest przepisanie go na przykład w przypadku zespołu wielomoczu-polidypsji. Lek ten przepisywany jest w dawkach 0,8-1,5 mg/kg 2 razy dziennie aż do uzyskania remisji, a następnie zmniejszany do dawki podtrzymującej 0,2-0,5 mg/kg co 48 godzin.

Glukokortykoidy mogą zwiększać wydalanie K + i zmniejszać wydalanie Na +. Dlatego należy monitorować stan nerek i nadnerczy (ze względu na zahamowanie relacji podwzgórze-przysadka-kora nadnerczy i w konsekwencji zanik nadnerczy) oraz kontrolować poziom K w organizmie.

Czasem samo zastosowanie glikokortykosteroidów nie wystarczy. Dlatego dla uzyskania lepszego efektu stosuje się cytostatyki łącznie z glikokortykosteroidami. Najczęściej stosowaną dawką jest azatiopryna w dawce 2,2 mg/kg codziennie lub co drugi dzień w połączeniu z odpowiednią dawką glukokortykoidu. Po uzyskaniu remisji dawki obu leków zmniejsza się stopniowo do minimalnych skutecznych, które podaje się co drugi dzień. Dla kotów Azatiopryna jest lekiem niebezpiecznym, ponieważ silnie hamuje aktywność szpiku kostnego. Zamiast tego przepisywany jest Chlorambucil w dawkach 0,2 mg/kg.

Oprócz azatiopryny i chlorambucylu stosuje się cyklofosfamid, cyklosporynę, cyklofosfamid, sulfazalazynę itp.

Skutki uboczne skojarzonego leczenia glikokortykosteroidami i cytostatykami obejmują wymioty, biegunkę, zahamowanie czynności szpiku kostnego i ropne zapalenie skóry. Ze względu na toksyczne działanie azatiopryny (zwiększa się aktywność enzymów wątrobowych) może wystąpić działanie hepatotoksyczne, dlatego warto stosować azatioprynę razem z hepatoprotektorami. Stosowanie prednizolonu (w dawkach 1-2 mg/kg) i cyklosporyny zwiększa ryzyko nowotworów.

W leczeniu pęcherzycy stosuje się także chryzoterapię (leczenie preparatami złota). Według amerykańskich badaczy jest skuteczny w 23% przypadków chorób u psów i w 40% przypadków u kotów. Stosują zarówno monoterapię solami złota, jak i w połączeniu z chryzoterapią glukokortykoidami.

Miocrisin podaje się domięśniowo w dawkach początkowych 1 mg (dla kotów i psów o masie ciała poniżej 10 kg) i 5 mg (dla zwierząt o masie ciała powyżej 10 kg) raz w tygodniu. Jeśli w ciągu siedmiu dni nie wystąpią żadne skutki uboczne, dawkę należy podwoić. W przypadku braku działań niepożądanych leczenie kontynuuje się w dawce 1 mg/kg raz w tygodniu.

Oprócz Myocrisin w medycynie weterynaryjnej opisano zastosowanie leku Auranofin. Ma mniej skutków ubocznych i jest bardziej odpowiedni do długotrwałego leczenia, ponieważ... podawane doustnie. Auranofin stosuje się doustnie w dawkach 0,02-0,5 mg/kg co 12 godzin. Lek jest łatwiej tolerowany przez zwierzęta, a działania niepożądane występują rzadziej.

Prognoza niekorzystne dla tych chorób. Częściej nieleczona choroba kończy się śmiercią. Rokowanie w przypadku pęcherzycy polekowej może być pozytywne, jeśli lek i krótki cykl leków immunosupresyjnych zostaną przerwane.

Zdarzają się przypadki, w których po odstawieniu leków remisja trwała dłużej niż rok, a nawet do końca życia. Według badań przeprowadzonych na Uniwersytecie w Pensylwanii, 10% przypadków chorób psów kończyło się długotrwałą remisją po odstawieniu leków. Podobne wyniki uzyskali naukowcy z Uniwersytetu Karoliny Północnej. Inni badacze zauważyli długoterminową remisję po odstawieniu leku w 40-70% przypadków.

Największą śmiertelność (90%) stwierdzono u pacjentów w pierwszym roku choroby.

Koty mają lepsze rokowania w przypadku tej choroby niż psy. Wskaźnik przeżycia kotów chorych na pęcherzycę jest wyższy, liczba kotów, u których występują nawroty po odstawieniu wszystkich leków, jest mniejsza.

Prywatny przypadek kliniczny

Anamneza . Pies rasy Czarny Terier Rosyjski, 45 kg. Pierwsze objawy pojawiły się w wieku 7 lat. Najpierw doszło do zapalenia błon śluzowych oczu, a po kilku dniach pies odmówił jedzenia. Stwierdzono zapalenie dziąseł. W tym samym czasie na okruchach łap i tylnej części nosa pojawiły się zmiany (krosty). Stwierdzono wzrost temperatury i stan depresyjny zwierzęcia.

Przeprowadzono badania cytologiczne i histologiczne krost pobranych z okruchów łap i tylnej części nosa. W rezultacie postawiono diagnozę Pemphigus foliaceus.

W leczeniu stosowano prednizolon w dawce 25 mg co 24 godziny przez 4 dni. Następnie w ciągu tygodnia dawkę zwiększono do 45 mg. Prednizolon stosowano doustnie w połączeniu z orotanem potasu (500 mg). Po tygodniu dawkę prednizolonu stopniowo (w ciągu dwóch tygodni) zmniejszano do 5 mg co 24 godziny. A następnie po 3 miesiącach - do 5 mg - co 48 godzin. Miejscowo stosowano tampony zwilżone roztworem Miramistin na obszary skóry uszkodzone przez krosty, a po wyschnięciu na powietrzu zastosowano spray Terramycin, a następnie nałożono maść Akriderm Genta. Jednocześnie stale używano bandaży ochronnych i specjalnych butów, aż do całkowitego wygojenia opuszek łap. Ze względu na regularne występowanie objawów takich jak łysienie, depigmentacja, pojawianie się plam rumieniowych itp. przepisano witaminę E (100 mg 1 raz dziennie). W wyniku tego leczenia uzyskano stabilną remisję utrzymującą się przez półtora roku. Pies jest na obserwacji.

Bibliografia:

1. Miedwiediew K.S. Choroby skóry psów i kotów. Kijów: „VIMA”, 1999. - 152 s.: il.

2. Paterson S. Choroby skóry psów. Za. z angielskiego E. Osipova M.: „AQUARIUM LTD”, 2000 - 176 s., il.

3. Paterson S. Choroby skóry kotów. Za. z angielskiego E. Osipova M.: „AQUARIUM LTD”, 2002 - 168 s., il.

4. Royt A., Brostoff J., Meil D. Immunologia. Za. z angielskiego M.: Mir, 2000. - 592 s.

5.Bloom P.B. Diagnostyka i leczenie autoimmunologicznych chorób skóry u psów i kotów. [Zasoby elektroniczne] - Tryb dostępu. - URL: http://webmvc.com/show/show.php?sec=23&art=16 (dostęp: 04.05.2015).

6.Dr. Peter Hill BVSc PhD DVD DipACVD DipECVD MRCVS MACVSc Veterinary Specialist Centre, North Ryde - Pemphigus foliaceus: przegląd objawów klinicznych i diagnoza u psów i kotów [artykuł elektroniczny].

7. Jasmin P. Podręcznik kliniczny dermatologii psów, wyd. 3. VIRBAC S.A., 2011. - s. 2 175.

8.Ihrke P.J., Thelma Lee Gross, Walder E.J. Choroby skóry psów i kotów, wyd. 2. Blackwell Science Ltd, 2005 – str. 1 932.

9. Nuttall T., Harvey R.G., McKeever P.J. Kolorowy podręcznik chorób skóry psów i kotów, wyd. 2. Manson Publishing Ltd, 2009 – s. 15 337.

10.Rhodes K.H. Towarzysz kliniczny w ramach 5-minutowej konsultacji weterynaryjnej: dermatologia małych zwierząt. USA: Lippincott Williams & Wilkins, 2004 – s. 25 711.

11.Scott D.W., Miller W.H., Griffin C.E. Muller & Kirk's Small Animal Dermatology, wydanie 6, Filadelfia: WB Saunders, 2001:667-779.