Ogólne objawy stanu zapalnego. Stan zapalny Mechanizm powstawania prostaglandyn w ognisku zapalnym

4 etapy:
1- Przejściowy skurcz tętniczek doprowadzających jest wyraźnie zaznaczony z szybko rozwijającym się uszkodzeniem (oparzenie)
2-Przekrwienie tętnicze – wzrost ukrwienia uszkodzonej części narządu (10-30 minut)
3-Przekrwienie żylne - maksymalne rozszerzenie tętniczek doprowadzających i zwieraczy przedwłośniczkowych, patent prędkości przepływu krwi w naczyniach mikrokrążenia
4-zastój - poprzedzony stanem gruczołu krokowego, charakteryzujący się wahadłowym ruchem krwi, spowodowanym narastającym zastojem krwi, utratą napięcia naczyniowego i gwałtownym rozszerzeniem naczyń włosowatych i powracającym, podczas skurczu przemieszcza się z tętnic do żył i podczas diachtli w przeciwnym kierunku

4. Mechanizm powstawania wysięków.

Mechanizmy powstawania wysięku.
Wysięk to uwalnianie zawierającej białko płynnej części krwi przez ścianę naczynia do tkanki objętej stanem zapalnym. Wydajność osocza jest określana przez wzrost ciśnienia krwi w żylnej części naczyń włosowatych tkanki objętej stanem zapalnym. Kolejnym czynnikiem jest zwiększenie przepuszczalności ściany naczyń włosowatych spowodowane przez mediatory stanu zapalnego. Kiedy białka krwi zaczynają być dostarczane z naczyń do przestrzeni pozanaczyniowej, ciśnienie onkotyczne spada, a ciśnienie onkotyczne płynu jelitowego wzrasta. Przejście płynu z naczyń do otaczającej przestrzeni rozpoczyna się w wyniku wzrostu ciśnienia onkotycznego i osmotycznego w ognisku zapalnym. Obrzęk zapalny ma pewną wartość ochronną, białka płynu obrzękowego wiążą toksyny, opóźniają ich wchłanianie do krwi i rozprzestrzeniają się po organizmie.
Wzrost ciśnienia osmotycznego płynu śródmiąższowego jest spowodowany gromadzeniem się osmotycznie aktywnych produktów rozpadu tkanek (sód, potas, wapń, chlor) w innrestiach.

5. Rodzaje wysięków.

Surowiczy wysięk charakteryzuje się umiarkowaną zawartością białka (3-5%) i pojedynczymi leukocytami polimorfojądrowymi.

Wysięk włóknisty ma podobny skład do wysięku surowiczego, ale jest też fibrynogen. Cechą składu chemicznego wysięku fibrynowego jest uwalnianie fibrynogenu i jego utrata w postaci fibryny w tkance objętej stanem zapalnym (krupowe zapalenie płuc, błonica)

Wysięk krwotoczny powstaje podczas szybko rozwijającego się stanu zapalnego z poważnym uszkodzeniem ściany naczynia, gdy erytrocyty dostają się do tkanki objętej stanem zapalnym (wąglik, ospa, dżuma) i innych komórek krwi, jest białko.

6. Migracja leukocytów do ogniska zapalenia. Mechanizmy.

Emigracja leukocytów jest aktywnym procesem ich wyjścia ze światła naczyń mikrokrążenia do przestrzeni międzykomórkowej. Po 1-2 godzinach od ekspozycji tkanki na czynnik flogogeniczny w ognisku zapalenia stwierdza się dużą liczbę emigrujących neutrofili i innych granulocytów, później - po 15-20 godzinach lub więcej - monocyty, a następnie limfocyty.

Proces imigracyjny składa się z następujących etapów:

Toczenie się (marginalne odstawienie - „toczenie się”) leukocytów,

Ich adhezja do śródbłonka i przenikanie przez ścianę naczynia,

Ukierunkowany ruch leukocytów w ognisku zapalenia

7. Mediatory stanu zapalnego.

Wszystkie znane mediatory zapalenia według pochodzenia można podzielić na humorystyczny(powstałe w płynnych ośrodkach - osoczu krwi i płynie tkankowym) i komórkowy. Do pierwszych należą pochodne dopełniacza, kininy i czynniki układu krzepnięcia krwi, do drugich należą aminy wazoaktywne, pochodne kwasu arachidonowego (eikozanoidy), czynniki lizosomalne, cytokiny (monokiny), limfokiny, reaktywne metabolity tlenu, neuropeptydy. Podczas gdy wszystkie mediatory humoralne są preegzystujące, tj. są obecne w postaci prekursorów przed aktywacją tych ostatnich, spośród mediatorów komórkowych można wyróżnić zarówno istniejące (osadzane w komórkach w stanie nieaktywnym) - aminy wazoaktywne, czynniki lizosomalne, neuropeptydy oraz nowo powstałe (tj. wytwarzane przez komórki podczas stymulacji) - eikozanoidy, cytokiny, limfokiny, aktywne metabolity tlenu.

8. Aktywność fagocytarna leukocytów w ognisku zapalenia. Liczba fagocytarna, indeks fagocytarny.

Aby ocenić aktywność fagocytarną leukocytów krwi obwodowej, do krwi cytrynianowej pobranej z palca w objętości 0,2 ml dodaje się 0,25 ml zawiesiny hodowli drobnoustrojów o stężeniu 2 miliardów drobnoustrojów na 1 ml. Mieszaninę inkubuje się przez 30 minut w temperaturze 37°C, odwirowuje przy 1500 obrotach na minutę przez 5-6 minut, usuwa supernatant. Ostrożnie odsysa się cienką srebrzystą warstwę leukocytów, przygotowuje rozmazy, suszy, utrwala, barwi farbą Romanovsky-Giemsa. Preparaty suszy się i mikroskopijnie.

Liczbę wchłoniętych drobnoustrojów przeprowadza się w 200 neutrofilach (50 monocytach). Intensywność reakcji ocenia się za pomocą następujących wskaźników:

1. Indeks fagocytarny (aktywność fagocytarna) - procent fagocytów z liczby zliczonych komórek.

2. Liczba fagocytarna (wskaźnik fagocytarny) - średnia liczba drobnoustrojów wchłoniętych przez jeden aktywny fagocyt.

9. Fagocytoza, etapy. Naruszenia aktywności fagocytarnej leukocytów.

Fagocytoza jest aktywnym procesem biologicznym polegającym na wchłanianiu obcego materiału i jego wewnątrzkomórkowym trawieniu przez fagocyty.

Gradacja:
1) konwergencja fagocyt z przedmiotem fagocytozy
2) uznanie fagocytom obiektu wchłaniania i adhezji do niego

3) wchłanianie obiektowy fagocytom z utworzeniem fagolizosomu

4) zniszczenie obiektu fagocytozy

10. Jakie hormony działają przeciwzapalnie i prozapalnie?

Hormony prozapalne obejmują hormon wzrostu, mineralokortykoidy, tyroksynę, parathormon, aldosteron, dezoksykortykosteron. Hormony przeciwzapalne obejmują ACTH, glukokortykoidy, insulinę, hormony płciowe.

11. Jakie czynniki powodują ból podczas stanu zapalnego?
Jeden z ważniejszych efektów kininy jest ich wrodzona zdolność do podrażniania zakończeń nerwów czuciowych, powodując występowanie bólu zapalnego. Ból - związany z uwolnieniem innych mediatorów, zwłaszcza prostaglandyny, serotonina. Ponadto neuropeptydy zwiększają wrażliwość nocyceptorów na działanie różnych mediatorów. I z powodu mechanicznego ucisku nerwów.

12. Jakie są mechanizmy powstawania wysięku podczas stanu zapalnego?

Główne czynniki mechanizmu wysięku:

1) zwiększona przepuszczalność naczyń (żyłek i naczyń włosowatych) w wyniku ekspozycji na mediatory stanu zapalnego, aw niektórych przypadkach na sam czynnik zapalny – czynnik wiodący;

2) wzrost ciśnienia krwi (filtracji) w naczyniach ogniska zapalnego z powodu przekrwienia;

3) wzrost ciśnienia osmotycznego i onkotycznego w tkance objętej stanem zapalnym w wyniku zmian i rozpoczętego wysięku oraz ewentualnie spadek ciśnienia onkotycznego krwi w wyniku utraty białek podczas obfitego wysięku.

13. Jakie czynniki przyczyniają się do rozwoju obrzęku w ognisku zapalnym?
Kolagenaza, histamina, bradykinina.

14. Charakterystyczne objawy przesięku z wysięku w zapaleniu?

Exuda t-fluid opuszczający mikronaczynia, zawierający dużą ilość białka FEK.
przesięk- płyn obrzękowy, który gromadzi się w jamach ciała i szczelinach tkanek. Przesięk jest zwykle bezbarwny lub bladożółty, przezroczysty, rzadko mętny z powodu domieszki pojedynczych komórek opróżnionego nabłonka, limfocytów i tłuszczu. Zawartość białek w przesięku zwykle nie przekracza 3%; są to albuminy surowicy i globuliny. W przeciwieństwie do wysięku, przesiękowi brakuje enzymów charakterystycznych dla osocza..). Aby odróżnić przesięk od wysięku, stosuje się test Rivalta, oparty na różnej zawartości białka w nich.

15. Jakie zmiany fizyczne i chemiczne są charakterystyczne dla miejsca ostrego zapalenia?

16. Jakie mediatory stanu zapalnego powodują wzrost przepuszczalności naczyń podczas stanu zapalnego?

Składniki i pochodne dopełniacza, kininy (bradykininy, kalidyna), prostaglandyny, leukotrieny, serotonina, enzymy lizosomalne, białka kationowe, anionorodnik ponadtlenkowy, rodnik hydroksylowy OH-, nadtlenek wodoru H2O2. neuropeptydy. Są to substancja P, kalciotonina (peptyd sprzężony z genami), neurokinina A. Acetylocholina, katecholaminy.

17. Jakimi mediatorami stanu zapalnego są komórki i osocze?

18.Mechanizmy działania mediatorów stanu zapalnego.
histamina Skurcz mięśni gładkich (zwiększa tworzenie prostaglandyn E2 i F2a, tromboksanu). Rozszerzenie naczyń (rozszerzenie tętniczek przedwłośniczkowych). Zwiększenie przepuszczalności ścian naczyń, zahamowanie chemotaksji i aktywności fagocytarnej neutrofili, zahamowanie aktywności limfocytów i produkcji limfokin. Labrocyty, leukocyty zasadochłonne.
serotonina Zwężenie żyłek pozawłośniczkowych, zwiększona przepuszczalność ściany naczynia. Ból. Swędzący. Płytki krwi, labrocyty.
kininy (bradykinina, metionylolizyl bradykinina). Rozszerzenie naczyń. Zwiększona przepuszczalność naczyń. Ból. Skurcz mięśni oka. a2-globulina osocza krwi.
Składniki układu dopełniacza (C3a, C5a). Degranulacja komórek tucznych (uwalnianie histaminy). Zwiększona przepuszczalność ściany naczynia. Skurcz mięśni gładkich. Stymulacja chemotaksji leukocytów. Białka osocza.
Interleukiny i monokiny : IL-1β, czynnik martwicy nowotworów (TNF-a) itp. Stymulacja syntezy prostaglandyn, fagocytoza, proliferacja i aktywacja fibroblastów. pirogeneza. Makrofagi, monocyty, granulocyty obojętnochłonne.
Limfokiny : IL-2, czynnik aktywujący makrofagi. Aktywacja naturalnych zabójców. Stymulacja granulocytów. Limfocyty.
prostaglandyny (PGE, PGF2α). Rozszerzenie naczyń. Zwiększona przepuszczalność ściany naczynia. pirogeneza. Wielonienasycone kwasy tłuszczowe fosfolipidów błon i osocza krwi. Leukotrieny (LTV4 i inne). Skurcz mięśni gładkich. Zwiększona przepuszczalność ściany naczynia. Aktywacja leukocytów. Granulocyty. Monocyty. płytki krwi. Labrocyty. 17 1 2 3 tromboksany Zwężenie naczyń. Agregacja płytek krwi. Aktywacja granulocytów. Makrofagi, monocyty. Granulocyty.
Czynniki lizosomalne , (hydrolazy kwasowe, nieenzymatyczne białka kationowe). Wtórna zmiana, „generacja” „mediatorów stanu zapalnego”. Promuj rozszerzenie naczyń krwionośnych, zwiększaj przepuszczalność naczyń, rozwój obrzęku i emigracji leukocytów, mikrozakrzepicy. Mikrobocydowość. Granulocyty obojętnochłonne. Monocyty, makrofagi.

19. Jakie czynniki determinują uwalnianie białek osocza z naczyń mikrokrążenia do ogniska zapalenia.
- kurczenie się komórek śródbłonka
-zwiększone ciśnienie onkotyczne płynu śródmiąższowego

20. jakie komórki są głównym źródłem histaminy w ognisku ostrego zapalenia.
w ognisku ostrego zapalenia: komórki tuczne.
mediatory ostrego stanu zapalnego (są anafilatoksynami, czyli uwalniaczami histaminy z komórek tucznych, zwiększają przepuszczalność żyłek zawłośniczkowych zarówno bezpośrednio, jak i pośrednio poprzez histaminę; C5a, który powstaje z C5a w osoczu i płynie tkankowym pod wpływem karboksypeptydazy N, nie jest wiąże się z histaminą, ale jest zależny od neutrofili, tj. 1, prostaglandyny, leukotrieny, czynnik aktywujący płytki krwi i oddziałują synergistycznie z prostaglandynami i substancją P); - C3b opsonizuje czynnik chorobotwórczy i promuje adhezję immunologiczną i fagocytozę; - kompleks C5b-C9 odpowiada za lizę mikroorganizmów i patologicznie zmienionych komórek; - kininy - peptydy wazoaktywne powstające z kininogenów (a2-globulin) pod wpływem kalikrein w osoczu (nonapeptyd bradykinina) iw płynie tkankowym (dekapeptyd lizylobradykinina lub kalidyna).

21. co powoduje przeciwzapalne działanie glikokortykosteroidów .
Glikokortykosteroidy mają przeciwwstrząsowe, przeciwzapalne, przeciwalergiczne, immunosupresyjne, antytoksyczne działanie. Działanie przeciwzapalne wynika z hamowania aktywności fosfolipazy A 2 i stabilizacji błon komórkowych, zmniejszenia tworzenia się prostaglandyn i leukotrienów. Działanie przeciwalergiczne wiąże się ze stabilizacją komórek tucznych i hamowaniem ich degranulacji. Ponadto działanie przeciwalergiczne i przeciwdepresyjne są wynikiem zmniejszenia migracji limfocytów T i B oraz naruszenia ich interakcji.
Głównymi wskazaniami do stosowania glikokortykosteroidów są reumatyzm, kolagenozy, reumatoidalne zapalenie stawów, zapalenie wielostawowe, astma oskrzelowa, choroby alergiczne skóry.

22. co powoduje wzrost ciśnienia osmotycznego i onkotycznego w tkance zapalnej.
Umiarkowany wzrost przepuszczalności prowadzi do uwolnienia drobnych frakcji białek, głównie albumin. Przy znacznym wzroście przepuszczalności uwalniane są globuliny, a przy jeszcze wyraźniejszym wzroście fibrynogenu, który tworzy skrzepy fibrynowe w łożysku pozanaczyniowym.
W tkance ogniska zapalnego ciśnienie osmotyczne (hiperosmia) wzrasta, podczas gdy ciśnienie osmotyczne krwi zwykle się nie zmienia. Wynikający z tego gradient ciśnienia osmotycznego krwi i tkanek jest ważnym czynnikiem zwiększania wysięku i rozwoju obrzęku. Hiperosmia tkankowa występuje w wyniku wzrostu stężenia w nich cząstek osmoaktywnych, kwasicy tkankowej.
W tkance ogniska zapalnego wzrasta również ciśnienie onkotyczne (hiperonkia). Wynika to ze wzrostu stężenia, dyspersji i hydrofilowości produktów białkowych. We krwi ciśnienie onkotyczne z reguły zmniejsza się (hypoonkia) z powodu upośledzonej czynności wątroby i zmniejszenia tworzenia albumin przez hepatocyty, wzrost syntezy mniej onkoaktywnych globulin Gradient ciśnienia onkotycznego tkanki i osocza krwi jest ważnym czynnikiem w nasilaniu wysięku i rozwoju obrzęku.
mechanizmy powstawania wysięku i powstawania obrzęku zapalnego:
1. Zwiększenie przepuszczalności ścianek mikronaczyń.
2. Wzmocnienie wydalania płynów o umiarkowanej zawartości białka (ciśnienie onkotyczne i osmotyczne tkanki w ognisku zapalenia chwilowo pozostaje niezmienione).
3. W okresie ciężkich zaburzeń mikrokrążenia i wystąpienia niedotlenienia dochodzi do hiperosmii i hiperonkii tkanki.

23. Co powoduje kwasicę w ognisku zapalenia?
Uwalnianie i gromadzenie się dużych ilości kwasów.
Już w początkowym okresie odczynu zapalnego rozwija się krótkotrwała kwasica pierwotna, wzrasta zawartość produktów kwaśnych. Wraz z początkiem przekrwienia tętniczego stan kwasowo-zasadowy w tkankach ogniska zapalnego normalizuje się, a następnie rozwija się długotrwała wyraźna kwasica metaboliczna, która jest początkowo kompensowana (następuje zmniejszenie rezerw zasadowych tkanek, ale ich pH nie zmienia). W miarę postępu procesu zapalnego rozwija się już niewyrównana kwasica na skutek wzrostu stężenia wolnych jonów wodorowych i wyczerpania rezerw alkalicznych tkanek. Podczas przemian komórkowych uwalniana jest duża ilość wewnątrzkomórkowego potasu. W połączeniu ze wzrostem ilości jonów wodorowych prowadzi to do hiperionii w ognisku zapalenia, a ta ostatnia powoduje wzrost ciśnienia osmotycznego. Nagromadzenie oligo- i monopeptydów podczas proteolizy polipeptydów przez uwolnione hydrolazy lizosomalne aktywowane w warunkach kwasicy prowadzi do wzrostu ciśnienia onkotycznego.

24. Proliferacja. Mechanizmy proliferacji.
W miarę ustąpienia ogniska zapalnego dochodzi do proliferacji – charakteryzującej się wzrostem liczby komórek miąższowych zrębu, a także tworzeniem się substancji międzykomórkowej w ognisku zapalenia. Procesy te mają na celu regenerację zniszczonych elementów tkanki. Na tym etapie stanu zapalnego niezbędne są różne substancje biologicznie czynne. Proces proliferacji kończy się inwolucją blizny, czyli zniszczeniem i eliminacją nadmiaru struktur kolagenowych. Głównymi efektorami proliferacji komórek są aktywowane fagocyty jednojądrzaste, fibroblasty i komórki immunokompetentne. Fibroblasty w ognisku zapalenia tworzą i uwalniają kolagen oraz enzym kolagenazę, który odpowiada za tworzenie struktur kolagenowych w zrębie tkanki łącznej. Ponadto wydzielają fibronektynę, która warunkuje migrację, proliferację i adhezję fibroblastów. Komórki jednojądrzaste i limfocyty wydzielają cytokiny, zarówno stymulujące, jak i hamujące te funkcje fibroblastów. Neutrofile, jako komórkowe efektory zapalne, wpływają na proliferację poprzez wydzielanie swoistych tkankowo inhibitorów, które oddziałują na zasadzie sprzężenia zwrotnego.

VI. Dziedziczność.

1. Etiologia chorób dziedzicznych.

Czynnikami etiologicznymi chorób dziedzicznych są mutacje materiału dziedzicznego. Mutacje dotykające całego zestawu chromosomów lub poszczególnych chromosomów w nim zawartych (poliploidalność i aneuploidia), a także odcinków chromosomów (rearanżacje strukturalne - delecje, inwersje, translokacje, duplikacje itp.) prowadzą do rozwoju chorób chromosomalnych. W chorobach chromosomalnych zaburzona zostaje równowaga zestawu genów, co może prowadzić do wewnątrzmacicznej śmierci zarodków i płodów, wad wrodzonych i innych objawów klinicznych. Im więcej materiału chromosomalnego jest zaangażowane w mutację, tym wcześniej objawia się choroba i tym większe są zaburzenia w rozwoju fizycznym i psychicznym jednostki. (Choroby chromosomalne są rzadko przenoszone z rodziców na dzieci, głównie przypadkowo pojawiająca się nowa mutacja. Ale około 5% ludzi jest nosicielami zrównoważonych zmian w chromosomach, dlatego w przypadku niepłodności, urodzenia martwego dziecka, nawracających poronień lub obecności dziecka przy patologii chromosomalnej w rodzinie konieczne jest zbadanie chromosomów każdego z małżonków. Choroby genowe to choroby spowodowane zmianami w strukturze cząsteczki DNA (mutacjami genów).) - nie można pisać.

2. Rodzaje mutacji.
Z powodu, który spowodował mutację:
"spontaniczny"
wywołany.
1. Spontaniczne mutacje zachodzą pod wpływem naturalnych mutagenów pochodzenia egzogennego lub endogennego, bez specjalnej (ukierunkowanej) ingerencji człowieka. W wyniku działania środków chemicznych
2. Mutacje indukowane są spowodowane ukierunkowanym działaniem zewnętrznych lub wewnętrznych czynników środowiskowych. Kontrolowany - celowo, w celu zbadania mechanizmów mutagenezy i/lub jej skutków.
Niekontrolowane - gdy pierwiastki promieniotwórcze są uwalniane do środowiska podczas awarii w elektrowniach jądrowych.
W zależności od rodzaju komórki, w której wystąpiła mutacja:
gamet i
somatyczny.
Mutacje gamet występują w komórkach rozrodczych. Są dziedziczone przez potomków i z reguły znajdują się we wszystkich komórkach ciała.
Mutacje somatyczne występują w niepłciowych - somatycznych komórkach organizmu i pojawiają się tylko u osobnika, u którego występują. Mutacje te są przekazywane potomnym komórkom somatycznym dopiero podczas podziału i nie są dziedziczone przez następne pokolenie osobnika.
Według znaczenia biologicznego
patogenny,
neutralny i
korzystny
Mutacje patogenne prowadzą albo do śmierci zarodka (lub płodu), albo do rozwoju chorób dziedzicznych i wrodzonych.
Neutralny powodujący piegi, przebarwienia włosów, tęczówki).
Te sprzyjające zwiększają żywotność organizmu lub gatunku (np. ciemny kolor skóry mieszkańców kontynentu afrykańskiego).

Według skali zmian w materiale genetycznym
genetyczny,
chromosomalny lub
genomowy.

Gen (punkt) to zmiany w strukturze molekularnej DNA (delecja, duplikacja, podwojenie, inwersja, insercja, przejście, transwersja). Znaczna część mutacji punktowych zaburza „funkcjonowanie” genu i prowadzi do rozwoju chorób genowych (monogenowych). Fenotypowo choroby genowe najczęściej objawiają się objawami zaburzeń metabolicznych (np. fenyloketonurią, nerwiakowłókniakowatością, mukowiscydozą, dystrofią mięśniową Duchenne'a-Beckera).
Mutacje chromosomalne (aberracje) charakteryzują się zmianą struktury poszczególnych chromosomów, natomiast mutacje genomowe charakteryzują się ich liczbą.

3. Rodzaje dziedziczenia
DOMINUJĄCY AUTOSOM (zespół Marfana, hemoglobinopatia M, pląsawica Huntingtona, polipowatość okrężnicy
jelit, rodzinna hipercholesterolemia, nerwiakowłókniakowatość, polidaktylia)
oznaki: Ta sama częstość patologii u samców i samic Obecność pacjentów w każdym pokoleniu rodowodu Prawdopodobieństwo urodzenia chorego dziecka wynosi 50%. Niedotknięci członkowie rodziny zwykle mają zdrowe potomstwo.
AUTOSOMALNY RECESYJNY ( fenyloketonuria, bielactwo oczne, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, zespół nadnerczy, galaktozemia, glikogenoza, hiperlipoproteinemia, mukowiscydoza)
objawy: Równa częstość patologii u samców i samic Manifestacja patologii w rodowodzie „poziomo”, często u rodzeństwa .Rodzice pacjenta z reguły są zdrowi. Tę samą chorobę można znaleźć u innych krewnych, takich jak kuzyni lub kuzyni drugiego stopnia (siostry) pacjenta.
DOMINANTA X ZWIĄZANA Z CHROMOSOMAMI ( hipofosfatemia - krzywica oporna na witaminę D; choroba Charcota-Marie-Tootha dominująca sprzężona z chromosomem X; zespół ustno-twarzowo-palcowy typu I) Dotyczy to mężczyzn i kobiet, ale kobiety są 2 razy bardziej prawdopodobne Przekazanie patologicznego allelu przez chorego mężczyznę wszystkim córkom i tylko córkom, ale nie synom. Synowie otrzymują od ojca chromosom Y. Równie prawdopodobne jest przekazanie choroby przez chorą kobietę zarówno synom, jak i córkom. Choroba ma cięższy przebieg u mężczyzn niż u kobiet.
X-RECESYJNY ZWIĄZANY Z CHROMOSOMAMI (hemofilia A, hemofilia B; sprzężona z chromosomem X recesywna choroba Charcota-Marie-Tootha; daltonizm; dystrofia mięśniowa Duchenne'a-Beckera; zespół Kallmana; choroba Huntera (mukopolisacharydoza typu II); hipogammaglobulinemia typu Brutona. Pacjenci rodzą się w małżeństwach fenotypowo zdrowi rodzice.Choroba obserwowana prawie wyłącznie u mężczyzn.Matki pacjentów są bezwzględnymi nosicielkami patologicznego genu.Syn nigdy nie dziedziczy choroby po ojcu.Nosiciel zmutowanego genu ma 25% szans na urodzenie chorego dziecka ( niezależnie od płci noworodka); prawdopodobieństwo urodzenia chorego chłopca wynosi 50%.
HOLANDYJSKI (rybia łuska, nadmierne owłosienie małżowin usznych, nadmierne owłosienie na środkowych paliczkach palców, azoospermia) Przeniesienie cechy po ojcu na wszystkich synów i tylko synów. Córki nigdy nie dziedziczą cechy po ojcu. wynosi 100% .
DZIEDZICTWO MITOCHONDRIALNE (choroby mitochondrialne): zanik nerwu wzrokowego Lebera, zespoły Leya (mioencefalopatia mitochondrialna), MERRF (padaczka miokloniczna), rodzinna kardiomiopatia rozstrzeniowa, obecność patologii u wszystkich dzieci chorej matki, że mitochondria są dziedziczone od matki. Udział ojcowskiego genomu mitochondrialnego w zygocie to DNA od 0 do 4 mitochondriów, a genom matki to DNA około 2500 mitochondriów. Ponadto wydaje się, że po zapłodnieniu replikacja ojcowskiego DNA zostaje zablokowana.

4. choroby przenoszone w sposób autosomalny dominujący.
W przypadku dziedziczenia autosomalnego dominującego większość pacjentów rodzi się w małżeństwach między chorym (heterozygota pod względem autosomalnego dominującego genu Aa) a zdrowym małżonkiem (homozygota pod względem normalnego allelu)
Rodzinna hipercholesterolemia, hemochromatoza, zespół Marfana, nerwiakowłókniakowatość typu 1 (choroba Recklinghausena), zespół Ehlersa-Danlosa, dystrofia miotoniczna, achondroplazja, osteogenesis imperfecta. Zespół Marfana jest chorobą dziedziczną, która jest uogólnionym uszkodzeniem tkanki łącznej o dużej penetracji i zróżnicowanej ekspresji.
główne cechy autosomalnego dominującego typu dziedziczenia choroby to: 1) choroba objawia się w każdym pokoleniu 2) każde dziecko rodzica z autosomalną dominującą chorobą ma 50% ryzyko odziedziczenia tej choroby; 3) mężczyźni i kobiety chorują równie często i w równym stopniu; 4) chore dziecko ma chorego rodzica; 5) członkowie rodziny nie chorzy są wolni od zmutowanego genu

5.choroby przenoszone w sposób autosomalny recesywny.
Typ autosomalny recesywny większość chorób dziedzicznych rozwijających się u homozygotycznych dzieci jest przenoszona, gdy oboje rodzice są heterozygotycznymi nosicielami patologicznej cechy i są fenotypowo zdrowi. Anomalia jest przenoszona w postaci albinizmu(brak pigmentu w skórze, włosach, tęczówce z powodu braku tyrozynazy, która normalnie przekształca tyrozynę w melaninę), wrodzona głuchota, idiotyzm ze ślepotą, schizofrenia, cukrzyca, całkowita daltonizm, małogłowie. Bardzo często różne zaburzenia metaboliczne przenoszone są w sposób autosomalny recesywny: fenyloketonurię (która polega na obniżeniu aktywności hydroksylazy glukozowo-alaninowej, co prowadzi do gromadzenia się l-fenyloalaniny w tkankach w wyniku zablokowania jej przejścia do tyrozyny), uogólniona glikogenoza (spadek aktywności narządów glukozo-6-fosfatazy, w wyniku którego glikogen gromadzi się w tkankach), galaktozemia (z powodu defektu laktazy, enzymu rozkładającego laktozę; charakteryzuje się również wzrost wątroby, rozwój zaćmy i zaburzenia psychiczne), sfingolipidoza (z powodu braku enzymu sfingolipazy w błonach komórkowych, przyczynia się do odkładania się cholesterolu i zaburzeń metabolizmu lipidów zarówno naczyń błonowych, jak i innych struktur komórkowych; towarzyszy śmierć dzieci poniżej 5 roku życia, niedobór pirydoksyny - witaminy B6 (prowadzi do zaburzeń metabolizmu białek, aminokwasów, lipidów, enzymów, rozwoju niedokrwistości niedobarwliwej, drgawek itp.) zespół nadnerczowo-płciowy: genetycznie uwarunkowana blokada syntezy hormonów glukokortykoidowych w korze nadnerczy (wynika z niedoboru A-B-hydroksylazy), któremu towarzyszy wzrost ostatniej produkcji androgenów. Prowadzi to do maskulinizacji dziewcząt i przedwczesnego dojrzewania chłopców.

6. Metody badania patologii dziedzicznej.

Metoda kliniczna i genealogiczna Metoda ta opiera się na śledzeniu każdej normalnej lub patologicznej cechy w szeregu pokoleń, wskazującej na powiązania rodzinne między członkami rodowodu. Zaczyna się od probandu, czyli imienia osoby, która jako pierwsza znalazła się w polu widzenia lekarza.

Metoda obejmuje dwa kroki:

Zbieranie informacji o rodzinie

Analiza genealogiczna

metoda bliźniacza Jeśli badana cecha występuje u obu bliźniąt z pary, nazywa się je zgodnymi. Zgodność to procent podobieństwa dla danej cechy. Brak znaku u jednego z bliźniaków to niezgodność.

Metoda ludnościowo-statystyczna Badanie cech w dużych grupach ludzi różniących się cechami dziedzicznymi (rasa, naród, grupa etniczna, izolaty) lub warunkami życia.

Metody cytogenetyczne (analiza kariotypu i chromatyny płciowej)

Dermatoglify - metoda badania wzorów reliefowych na skórze utworzonych przez linie brodawkowate i przegrzebki (pod kontrolą genetyczną).

7. Choroby chromosomalne. choroba Downa itp.

Zespół Downa (trisomia na chromosomie 21) - częściej trisomia w 21. parze autosomów (45 autosomów + XX u dziewcząt lub + XY u chłopców). W innych przypadkach przeniesienie translokacji. Charakterystyka: oligofrenia różnego stopnia, niski wzrost, luźne stawy, hipotonia mięśniowa, krótkie palce, poprzeczny „małpi” fałd na dłoni, mongoloidalna szczelina oka, nakrój, niedorozwój cech płciowych. Konsekwencja nadmiernej syntezy puryn

8. Choroby chromosomalne. Zespół Szereszewskiego-Turnera.

Zespół Shereshevsky'ego-Turnera jest chorobą chromosomalną, która charakteryzuje się całkowitym brakiem jednego chromosomu lub obecnością defektu w jednym z chromosomów X. Kariotyp takich kobiet jest 45X0. W jądrach komórkowych (ciała Barra) nie ma chromatyny płciowej. Takie kobiety mają niski wzrost, krótką szeroką szyję, liczne plamy starcze, niedorozwój gruczołów i jajników, pierwotny brak miesiączki i bezpłodność, a rozwój umysłowy jest prawidłowy.

9. Choroby chromosomalne. zespół trisomii.

Zaburzenie dziedziczne spowodowane obecnością dodatkowego chromosomu X jest szczególnym przypadkiem aneuploidii. W większości przypadków nosicielkami dodatkowego chromosomu X są kobiety bez zauważalnych oznak patologii (ciała Two Barr). Trisomia chromosomu X prowadzi do niewielkiego wzrostu śmiertelności wewnątrzmacicznej. Rozwój może przebiegać z pewnymi zaburzeniami, mogą wystąpić problemy z koordynacją, motoryką i rozwojem mowy. W niektórych przypadkach odnotowuje się mniejszy rozmiar głowy (bez zauważalnego spadku zdolności umysłowych)

10. Choroby chromosomalne. Zespół Klinefeltera.

U mężczyzn stwierdzono kilka typów polisomii chromosomów X i Y: 47, XXY; 47,XYY; 48,XXXY; 48,XYYY; 48XXYY; 49XXXXY; 49XXXYY. Najczęstszym jest zespół Klinefeltera (47, XXY). Charakteryzuje się wysokim wzrostem, asteniczną sylwetką typu eunuchoidalnego, ginekomastią, zanikiem jąder i bezpłodnością, często osteoporozą. Chromatyna płciowa (ciałka Barra) znajduje się w jądrach.

11. Patogeneza chorób dziedzicznych. Fenyloketonuria.

Fenyloketonuria jest rzadką dziedziczną chorobą z grupy fermentopatii związanych z zaburzeniami metabolizmu aminokwasów, głównie fenyloalaniny. Nieprzestrzeganiu diety niskobiałkowej towarzyszy kumulacja fenyloalaniny i jej toksycznych produktów, co prowadzi do poważnych uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego, objawiających się w szczególności upośledzeniem umysłowym (niedorozwój umysłowy fenylopirogronianowy) ). Jedna z nielicznych chorób dziedzicznych, które można z powodzeniem leczyć. W wyniku blokady metabolicznej aktywowane są boczne szlaki metabolizmu fenyloalaniny, a organizm gromadzi jej toksyczne pochodne – kwas fenylopirogronowy i fenylomlekowy, które praktycznie nie powstają normalnie. Ponadto powstają również fenyloetyloamina i ortofenylooctan, które są prawie całkowicie nieobecne w normie, których nadmiar powoduje naruszenie metabolizmu lipidów w mózgu. Przypuszczalnie prowadzi to do stopniowego spadku inteligencji u takich pacjentów aż do idiotyzmu.

12. Choroby sprzężone z płcią.

Dziedziczenie sprzężone z płcią to dziedziczenie genu znajdującego się na chromosomach płciowych. Dziedziczenie cech, które pojawiają się tylko u osobników tej samej płci, ale nie są determinowane przez geny zlokalizowane na chromosomach płciowych, nazywane jest dziedziczeniem ograniczonym płciowo. Transmisja ślepoty barw jest związana z chromosomem X i prawie zawsze jest przenoszona z matki nosiciela genu na syna, w wyniku czego prawdopodobieństwo wystąpienia ślepoty barw jest dwudziestokrotnie większe u mężczyzn z zestawem chromosomów płci XY.

Hemofilia A (klasyczna hemofilia) jest chorobą genetyczną spowodowaną wrodzonym niedoborem białka czynnika krzepnięcia VIII. Hemofilia jest chorobą związaną z recesywną mutacją chromosomu X. Występuje u mężczyzn i homozygotycznych kobiet.

Rybia łuska połączona z chromosomem X (rybia łuska połączona z chromosomem X) to recesywna choroba skóry związana z chromosomem X spowodowana wrodzonym niedoborem sulfatazy steroidowej, enzymu, który przekształca steroidy w ich aktywną postać.

13. Dziedziczenie mitochondrialne.

Mitochondria mają własne DNA - DNA mitochondrialne. W przeciwieństwie do genów jądrowych, mitochondrialne DNA jest przekazywane wyłącznie przez linię matczyną. Przykładami chorób mitochondrialnych są dziedziczna atrofia nerwu wzrokowego Lebera, padaczka miokloniczna z postrzępionymi czerwonymi włóknami, miopatia mitochondrialna, encefalopatia i kwasica mleczanowa.

VII. Gorączka.

Co to jest gorączka?

Gorączka to wzrost temperatury ciała spowodowany pojawieniem się w organizmie substancji pirogennych. Jednocześnie temperatura głębokich obszarów tułowia i ciała jest stała.

Istnieją zakaźne (bakterie, wirusy) i niezakaźne gorączki (atak dny moczanowej, reakcje alergiczne). Istnieją egzogenne i endogenne substancje pirogenne. Wszystko jest związane z produkcją cytokin – przede wszystkim interleukiny-1.

Przegrzanie. Powoduje.

Patologiczne reakcje organizmu na wysokie temperatury otoczenia związane z odwodnieniem, utratą elektrolitów i zaburzeniem mechanizmów termoregulacji.

Przyczyną jest nadmierna podaż ciepła z zewnątrz (przegrzanie egzogenne) lub intensywna patologiczna produkcja ciepła w samym organizmie (przegrzanie endogenne). Nie można tego tolerować przez długi czas.

Zapalenie to filogenetycznie ochronny proces patologiczny, który zachodzi w odpowiedzi na uszkodzenie tkanki, w tym charakterystyczne zmiany, mikrokrążenia i proliferacji, ostatecznie ukierunkowane na wyizolowanie i wyeliminowanie czynnika uszkadzającego, martwych tkanek, a także mniej lub bardziej całkowitą odbudowę narządu. Celsus opisał 4 oznaki stanu zapalnego: zaczerwienienie (rubor), ciepło (calor), obrzęk (tu-mor), ból (dolor). Galen dodał do nich piąty znak – naruszenie funkcji (functio laesa). Oprócz wymienionych, mogą wystąpić następujące ogólne objawy zapalenia: leukocytoza, gorączka, zmiany w białku, składzie hormonalnym i enzymatycznym krwi, wzrost ESR itp.

Dynamika procesu zapalnego, niezależnie od przyczyn, które go powodują, jest zawsze dość standardowa. Wyróżnia się 3 składowe stanu zapalnego: zmiany, zaburzenia mikrokrążenia i hemoreologii z wysiękiem i emigracją leukocytów, proliferację.

Zmiana(uszkodzenie) jest naruszeniem strukturalnej i funkcjonalnej organizacji komórek i substancji międzykomórkowej tkanek i narządów, któremu towarzyszy naruszenie ich życiowej aktywności. Zwyczajowo rozróżnia się zmianę pierwotną i wtórną. Pierwotna zmiana zachodzi w odpowiedzi na bezpośrednie działanie czynnika wywołującego stan zapalny. Reakcje pierwotnej zmiany niejako przedłużają działanie czynnika uszkadzającego. Sam czynnik może nie mieć już kontaktu z ciałem.

Przemiana wtórna zachodzi pod wpływem zarówno czynnika wywołującego stan zapalny, jak i czynników przemiany pierwotnej. Działanie czynnika uszkadzającego objawia się przede wszystkim na błonach komórkowych, w tym lizosomalnych. Enzymy lizosomalne są reaktywne. Wychodzą na zewnątrz i uszkadzają wszystkie elementy komórki. Tak więc wtórna zmiana to przede wszystkim samookaleczenie. Jednocześnie wtórna zmiana jest raczej celowym i niezbędnym składnikiem stanu zapalnego - jako proces ochronny i adaptacyjny. Dodatkowy licznik uszkodzeń ma na celu szybką lokalizację czynnika etiologicznego i uszkodzonej pod jego wpływem tkanki ciała. Kosztem uszkodzeń uzyskuje się również wiele innych ważnych zjawisk ochronnych: aktywację metabolizmu, zaangażowanie mediatorów i komórek zapalnych, wzmożoną fagocytozę itp.

Zmiana metabolizmu Na początku stan zapalny występuje głównie z powodu węglowodany. Początkowo na skutek aktywacji enzymów tkankowych wzrasta zarówno fosforylacja oksydacyjna węglowodanów, jak i glikoliza. W przyszłości glikoliza zaczyna dominować nad oddychaniem. Dzieje się tak, ponieważ: 1. Zwiększa się zużycie tlenu przez zmienioną zapalnie tkankę. 2. Krążenie krwi jest zaburzone. Zawartość tlenu we krwi spada. 3. Zwiększa się gromadzenie w ognisku leukocytów enzymów lizosomalnych, które rozkładają glukozę głównie w sposób beztlenowy. 4. Dochodzi do uszkodzenia i zmniejszenia liczby mitochondriów. W tkankach gromadzą się niedotlenione produkty metabolizmu węglowodanów: kwas mlekowy i trójkarboksylowy.

Naruszenie metabolizm tłuszczów polega na tym, że pod działaniem enzymów, głównie lizosomalnych, w ognisku ostrego stanu zapalnego dochodzi do rozpadu tłuszczów z wytworzeniem kwasów tłuszczowych. W ognisku zapalenia tzw metabolizm białek i kwasy nukleinowe. Pod działaniem lizosomów i innych enzymów białka i kwasy nukleinowe są rozkładane do aminokwasów, polipeptydów, nukleotydów, nukleozydów (adenozyny).

W wyniku naruszenia metabolizmu węglowodanów, tłuszczów i białek w tkance objętej stanem zapalnym gromadzą się kwaśne produkty przemiany materii i rozwijają się zaburzenia metaboliczne. kwasica. Na początku jest to kompensowane przez alkaliczne rezerwy krwi i płynu tkankowego. W przyszłości, przy miejscowym wyczerpaniu rezerw zasadowych i trudnościach w przepływie świeżej krwi, kwasica staje się niewyrównana. Z ostrym ropnym

zapalenie pH może osiągnąć 5,4, aw przewlekłym - 6,6. Kwasica stwarza dogodne warunki do działania niektórych enzymów lizosomalnych, w szczególności glikozydaz, które rozkładają węglowodanowe składniki tkanki łącznej.

Stężenie jonów wodorowych wzrasta tym bardziej, im intensywniejszy jest stan zapalny. W kierunku od centrum do peryferii stężenie jonów wodorowych stopniowo maleje.

W środowisku kwaśnym dysocjacja soli wzrasta. W efekcie w ognisku zapalnym wzrasta zawartość jonów K, Na, Ca. Jest to również spowodowane niszczeniem komórek i uwalnianiem tych soli. W związku ze zmniejszonym powstawaniem makroergów zaburzona zostaje równowaga potasowo-sodowa w komórce. Potas zaczyna opuszczać komórkę, sód wręcz przeciwnie wchodzi do komórki. Występuje hyperionia i dizionia.

Jednocześnie wzrasta stężenie molekularne, ponieważ w procesie rozkładu tkanek i upośledzonego metabolizmu duże cząsteczki dzielą się na wiele małych. W wyniku wzrostu stężenia jonów i cząsteczek dochodzi do hiperosmii. Hyperonkia prowadzi również do hiperosmii – wzrostu stężenia białek w ognisku zapalenia. Hiperonkia występuje, ponieważ: 1) dochodzi do uwolnienia białka z krwi do miejsca zapalenia, ponieważ kwasica i enzymy lizosomalne zwiększają przepuszczalność ściany naczynia dla białka; 2) w warunkach kwasicy dochodzi do rozszczepienia białek o dużej dyspersji na drobnozdyspergowane.

Mediatory zapalne

wybiera/pośrednicy/ zapalenie to kompleks fizjologicznie czynnych substancji, które pośredniczą w działaniu czynników wywołujących stany zapalne oraz determinują rozwój i przebieg stanu zapalnego. W stanach zapalnych są uwalniane w dużych ilościach i stają się mediatorami. Ponieważ są w stanie wzmocnić lub osłabić manifestację procesu zapalnego, nazywane są modulatorami. Powiązanie mediatorowe jest ważne w patogenezie stanu zapalnego. Główne grupy mediatorów stanu zapalnego to: 1. Aminy biogenne – histamina, serotonina. Histamina jest jednym z najważniejszych mediatorów, wydzielanym przez bazofile i komórki tuczne i realizuje swoje działanie poprzez receptory błonowe. Uwalnianie histaminy jest jedną z pierwszych reakcji tkanek na uraz. Histamina powoduje rozszerzenie naczyń, zwiększa przepuszczalność naczyń poprzez zaokrąglenie komórek śródbłonka i osłabienie kontaktów międzykomórkowych, zwiększa produkcję prostaglandyny E 2, zmniejsza uwalnianie enzymów lizosomalnych, neutrofili. Osoba rozwija swędzenie, pieczenie i ból. Po uwolnieniu histamina jest szybko rozkładana przez enzym histaminazę. Dlatego jego działanie szybko ustaje, a inne mediatory, w szczególności serotonina, zostają włączone. Występuje w neuronach mózgu, bazofilach i płytkach krwi. W ognisku zapalnym serotonina w umiarkowanych dawkach powoduje rozszerzenie tętniczek, skurcz miocytów w ścianach żył i przekrwienie żylne. Ponadto zwiększa przepuszczalność ściany naczynia, nasila powstawanie zakrzepów, powoduje uczucie bólu. Aminy biogenne oddziałują ze sobą i innymi mediatorami stanu zapalnego. Np. II grupa mediatorów: układy osocza /kininy, dopełniacz, składniki układu dopełniacza, czynniki układu krzepnięcia krwi/.

Najważniejszymi kininami są bradykinina i kalidyna. Punktem wyjścia do aktywacji układu kininowego jest aktywacja 12. czynnika krzepnięcia krwi - czynnika Hagemana w przypadku uszkodzenia tkanki. Czynnik ten przekształca prekalikreiny w kalikreiny. Te ostatnie działają na białko kininogenu osocza i tworzą z niego plazmokininy. Powodują rozszerzenie tętniczek i zwiększają przepuszczalność żyłek, zmniejszają napięcie mięśni gładkich żył, podwyższają ciśnienie żylne. Kininy hamują emigrację neutrofili, stymulują migrację limfocytów, wydzielanie limfakin, powodują uczucie bólu. Dopełniacz jest złożonym układem osocza, który zawiera co najmniej 18 białek. Zapewnia lizę obcych i własnych zmienionych komórek. Fragmenty dopełniacza mogą zwiększać przepuszczalność naczyń, uwalniać hydrolazy lizosomalne i uczestniczyć w tworzeniu leukotrienów. System hemostazy i fibrynolizy sprzyja zakrzepicy i powstawaniu fibrynopeptydów. Zwiększają przepuszczalność naczyń, stymulują powstawanie kinin.

Trzecią grupę mediatorów stanowią produkty kwasu arachidonowego – prostaglandyny i leukotrieny. PG są wytwarzane przez prawie wszystkie typy komórek jądrowych, ale głównie przez leukocyty. PG wzmacniają lub osłabiają działanie innych mediatorów, hamują lub wzmagają agregację płytek krwi, rozszerzają lub zwężają naczynia krwionośne, podwyższają temperaturę ciała. Leukotrieny powstają w błonach płytek krwi, bazofili i komórek śródbłonka. Powodują agregację leukocytów, skurcz mikronaczyń, zwiększoną przepuszczalność, skurcz oskrzeli.

IV grupa mediatorów - rodniki tlenowe i wodoronadtlenki lipidowe. W mitochondriach komórek powstają rodniki tlenowe, takie jak nadtlenek wodoru, rodnik hydroksylowy itp. W przypadku uszkodzenia mitochondriów uwalniane są rodniki kwasowe, które wchodzą w interakcje z lipidami błonowymi, tworząc wodoronadtlenki lipidowe. Cały kompleks procesów powstawania rodników tlenowych i wodoronadtlenków lipidów nazywany jest „układem utleniającym”. W ognisku zapalenia aktywowane są procesy wolnorodnikowe, które uszkadzają błony komórkowe drobnoustrojów i własne. Dochodzi do tak zwanej „eksplozji oksydacyjnej”. Leży u podstaw bakteriobójczej aktywności fagocytów. Ponadto rodniki zwiększają przepuszczalność mikronaczyń i mogą stymulować proliferację.

Piąta grupa mediatorów to mediatory leukocytów polimorfojądrowych /PMN/ monocytów i limfocytów. PNL wyróżniają grupę wysoce aktywnych mediatorów, które powodują różne reakcje w ognisku zapalenia, tworząc jego manifestacje. Jednym z przedstawicieli jest czynnik aktywujący płytki krwi /FAT/. Zwiększa przepuszczalność naczyń, powoduje agregację płytek krwi, migrację leukocytów. Ponadto leukocyty wydzielają mediatory, takie jak prostaglandyny E 2, leukotrieny, tromboksan A 2 (zwiększa krzepliwość krwi, zwęża naczynia wieńcowe), prostacyklinę (rozszerza naczynia krwionośne i zmniejsza krzepliwość krwi). Prostacykliny i leukotrieny są ważne w powstawaniu bólu zapalnego. Monocyty i limfocyty wydzielają monokiny i limfokiny. Na przykład limfokiny wydzielają czynnik hamujący makrofagi, czynnik stymulujący makrofagi. Limfokiny koordynują interakcję neutrofagów, mikrofagów i limfocytów, ogólnie regulując odpowiedź zapalną.

Środki przeciwzapalne

Na wszystkich etapach rozwoju stanu zapalnego uwalniane są i zaczynają działać substancje, które zapobiegają nadmiernemu gromadzeniu się mediatorów lub zatrzymują działanie mediatorów. Są to przede wszystkim enzymy: histaminaza, karboksypeptydazy, inhibitory kininy, inhibitory esterazy frakcji dopełniacza. Eozynofile odgrywają ważną rolę w tworzeniu i dostarczaniu antymediatorów do miejsca zapalenia. Spośród humoralnych antymediatorów ważną rolę odgrywa alfa-1-antytrypsyna, która powstaje w hepatocytach. Jest inhibitorem proteazy.

Jak wynika z definicji Drugim elementem stanu zapalnego jest naruszenie mikrokrążenia i hemoreologii w ognisku zapalnym.

Wyróżnia się następujące stadia zaburzeń krążenia: 1. Powstawanie przekrwienia tętniczego. 2. Etap przekrwienia żylnego, który przechodzi przez mieszany. 3. Ponadto może wystąpić zastój krwi.

Szybko powstająca histamina, kininy, prostaglandyny i inne mediatory stanu zapalnego rozszerzają tętnice, tętniczki i zapewniają powstawanie przekrwienia tętniczego. Ważną rolę w powstawaniu i utrzymywaniu się przekrwienia tętniczego odgrywa zmiana wrażliwości naczyniowych receptorów alfa-adrenergicznych w warunkach kwasicy. W efekcie następuje zmniejszenie odpowiedzi naczyń krwionośnych na działanie adrenaliny i współczulne, co przyczynia się do rozszerzenia tętniczek i zwieraczy przedwłośniczkowych. W ognisku zapalnym spowodowanym kwasicą, dysionią (wzrost stężenia jonów K + w płynie tkankowym), zmniejsza się również działanie zwężające naczynia krwionośne zwieraczy przedwłośniczkowych. Wszystkie te czynniki prowadzą do powstania przekrwienia tętniczego. Przekrwienie tętnicze charakteryzuje się wzrostem objętościowej i liniowej prędkości przepływu krwi, liczby funkcjonujących naczyń włosowatych. Zwiększenie przepływu krwi bogatej w tlen przyczynia się do nasilenia procesów redoks i wytwarzania ciepła. Dlatego w fazie przekrwienia tętniczego subiektywnie i obiektywnie rejestruje się wzrost temperatury w ognisku zapalnym.

W przypadku stanu zapalnego gwałtownie wzrasta przepuszczalność naczyń krwionośnych, co przyczynia się do uwalniania białek i wody do ogniska zapalnego. Przede wszystkim uwalniane są albuminy, a zatem ilość globulin i fibriogenu we krwi stosunkowo wzrasta. Pociąga to za sobą wzrost lepkości i stężenia krwi, czego konsekwencją jest spowolnienie przepływu krwi i powstawanie agregatów krwinek czerwonych. W wyniku gromadzenia się płynu, późniejszych i uformowanych pierwiastków w tkance dochodzi do ściśnięcia naczyń limfatycznych i krwionośnych, co utrudnia odpływ krwi i limfy. W naczyniach rozwija się agregacja uformowanych pierwiastków, ich sklejanie i tworzenie się szlamów. Osady charakteryzują się agregacją erytrocytów w postaci kolumn monet. W przypadku szlamu nie dochodzi do rozpadu błon erytrocytów, więc osad może się rozpadać. Równolegle aktywowany jest układ krzepnięcia krwi z tworzeniem się skrzepów krwi i choroby zakrzepowo-zatorowej. Wszystkie te zmiany przyczyniają się do wzrostu lepkości dynamicznej krwi i pogorszenia jej właściwości reologicznych. Również przyczyną powstawania mikrozakrzepów i krwotoków jest bezpośrednie uszkodzenie ściany naczynia przez czynnik wywołujący stan zapalny, aktywację czynnika Hagemana, działanie mediatorów /enzymy lizosomalne, bradykinina, kalidyna/. Erytrocyty opuszczają naczynia przez przestrzenie międzyśródbłonkowe. Tak więc przekrwienie żylne bardzo szybko łączy się z przekrwieniem tętniczym, którego objawy stopniowo narastają. W stadium przekrwienia żylnego odpływ krwi z ogniska zapalenia zostaje zaburzony, zmniejsza się prędkość liniowa i objętościowa przepływu krwi, wzrasta ciśnienie hydrostatyczne, dochodzi do szarpania i wahadła ruchu krwi.

W miarę rozwoju stanu zapalnego i przekrwienia żylnego dochodzi do dalszego, stopniowego spowolnienia przepływu krwi. Spowodowane jest to: a) nadmiernym zwiększeniem pola przekroju łożyska naczyniowego w wyniku maksymalnego rozszerzenia naczyń włosowatych i otwarciem żył, b) mechaniczną przeszkodą w odpływie krwi i limfy z ogniska stanu zapalnego, głównie na skutek ucisku naczyń żylnych i limfatycznych, c) wzrost oporu przepływu krwi na skutek szorstkości wewnętrznej ściany małych naczyń od przylegających do niej leukocytów, a także obrzęk komórek śródbłonka, d) dalsze pogrubienie krwi i wzrost jej lepkości z powodu zwiększonego wypływu płynu z naczyń do tkanki.

W końcu przepływ krwi zatrzymuje się - zastój. Zastój początkowo rejestrowany jest w poszczególnych naczyniach włosowatych i żyłkach, a następnie obejmuje coraz więcej naczyń. Później zastój rozwija się w przedsionkach. W zależności od nasilenia stanu zapalnego zastój może być przejściowy, utrzymywać się godzinami lub być nieodwracalny. Zastój może spowodować nieodwracalne zmiany w komórkach krwi i tkankach.

Wysięk

Wysięk - Jest to wyjście płynnej części krwi do ogniska zapalnego. Przeprowadza się go na 3 sposoby: 1. Poprzez szczeliny międzyśródbłonkowe, których rozmiar zwiększa się w wyniku redukcji mikrofibryli komórek śródbłonka. 2. Przez ciało komórek śródbłonka wyspecjalizowanymi kanałami. 3. Szlak mikropinocytowy w postaci aktywnego przewodzenia najmniejszych kropli przez ciało komórki. Wyróżniono dwie fazy zwiększania przepuszczalności ściany naczynia w ognisku zapalenia: 1. Błyskawiczne zwiększenie przepuszczalności naczynia w wyniku działania substancji wazoaktywnych. 2. Późny (opóźniony, przedłużony), związany z działaniem leukocytów PMN. Ziarnistości leukocytów zawierają substancje biologicznie czynne, które są uwalniane podczas degranulacji i fagocytozy. Proces akumulacji leukocytów PMN i ich degranulacji jest procesem długotrwałym. Dlatego zapewniają drugą fazę poprawy przepuszczalności.

Wzrost przepuszczalności naczyń spowodowany jest następującymi czynnikami: 1. Bezpośrednim działaniem czynnika (trucizny zwierzęce, toksyny bakteryjne itp.). 2. Działanie substancji biologicznie czynnych (histamina, serotonina, kininy itp.) 3. Kwasica. Prowadzi to do upłynnienia koloidów i osłabienia wiązań międzyśródbłonkowych. Zwiększona przepuszczalność naczyń powoduje uwalnianie białek i elementów krwi do obszaru objętego stanem zapalnym. Wydajność wody i rozpuszczonych w niej substancji wynika z: 1. Zwiększenia obszaru filtracji i dyfuzji. 2. Wzrost ciśnienia krwi w naczyniach włosowatych i żyłkach. 3. Wzrost ciśnienia osmotycznego w zmienionej zapalnie tkance. 4. Obrzęk limfatyczny.

Płyn uwalniany do tkanki objętej stanem zapalnym to tzw exsu- data. Zawiera dużą ilość białka (30-50 g/l), krwinek, uszkodzonych komórek tkanek. Wysięk niezapalny – przesiękowy, zawiera znacznie mniej białka, krwinek, komórek uszkodzonych tkanek. Równolegle z uwalnianiem białek i wody podczas stanu zapalnego zachodzi proces emigracji leukocytów.

Emigracja leukocytów

Wyjście leukocytów poprzedzone jest ruchem ciemieniowym i ich ustawieniem, co szczególnie wyraźnie obserwuje się w stadium przekrwienia żylnego. Zjawisko to tłumaczy się zmniejszeniem ujemnego ładunku leukocytów, mikrokoagulacją ciemieniową, w wyniku której mikrofibryle hamują ruch leukocytów i przyczyniają się do ich pozycji ciemieniowej. Nawet II Miecznikow zauważył, że leukocyty PMN pojawiają się najpierw w ognisku zapalenia, następnie monocyty, a na końcu limfocyty. Leukocyty emigrują na dwa sposoby: leukocyty PMN wychodzą przez szczeliny międzyśródbłonkowe, a komórki jednojądrzaste przez ciało komórek śródbłonka. Ten ostatni proces jest najdłuższy i to wyjaśnia, dlaczego komórki jednojądrzaste pojawiają się później w obszarze objętym stanem zapalnym. Elementy krwi pokonują błonę podstawną na zasadzie izotermicznego, odwracalnego spadku lepkości roztworu koloidalnego (tiksotropia), tj. przejście żelu w zol, gdy leukocyt dotyka błony. Leukocyt, łatwo pokonujący zol, znajduje się na zewnątrz naczynia, a membrana ponownie zamienia się w żel. W procesie tym biorą udział enzymy, a przede wszystkim kolagenaza.

Wartość pH ogniska zapalnego ma pewien wpływ na kolejność migracji. Przy pH 7,4-7,2 leukocyty PMN gromadzą się, przy pH 7,0-6,8 komórki jednojądrzaste, a przy pH 6,7 wszystkie leukocyty obumierają w ognisku zapalnym z tworzeniem się ropy.

Chemotaksja odgrywa ważną rolę w emigracji leukocytów. Powstaje przy udziale dopełniacza. Stosowanie inhibitorów dopełniacza zapobiega uszkodzeniu naczyń i uwalnianiu leukocytów. Chemotaksja jest stymulowana przez streptokinazę. Chemotoksyny pojawiają się z mechanicznym uszkodzeniem tkanek, z infekcyjnym zapaleniem spowodowanym działaniem endotoksyn. Chemotoksyny są również tworzone przez limfocyty i podczas rozpadu gamma globulin. Chemotaksja jest stymulowana przez produkty przemiany materii tkanek, bakterii, wirusów, a także przez układ kalikreiny. Pewną rolę w migracji leukocytów odgrywają tzw. surfaktanty, które mogą obniżać napięcie powierzchniowe. Na przykład: kwasy organiczne. Zmieniając napięcie powierzchniowe leukocytów, prowadzą do tego, że ten ostatni ma wypukłości cytoplazmy i tworzy pseudopodia. Stopniowo cały leukocyt przenosi się do niego, całkowicie opuszczając naczynie.

Los uwolnionych z naczyń leukocytów zależy od środowiska, w jakim opadają. Jeśli stan zapalny ma charakter aseptyczny, wówczas wyemigrowane leukocyty szybko obumierają

3-5 dni. Jeśli stan zapalny ma charakter septyczny, wówczas liczba leukocytów w ognisku zapalnym stopniowo wzrasta. Rozpoczyna się ropienie. Część leukocytów zlokalizowana w kierunku centrum ogniska zapalnego obumiera. Niektóre wykazują aktywność fagocytarną. Wzrasta aktywność enzymów: mieloperoksydazy, kwaśnych hydrolaz, które niszczą bakterie zlokalizowane pozakomórkowo.

Zapalenie jest jednym z najczęstszych typowych procesów patologicznych. Jednocześnie jest to reakcja obronna i adaptacyjna, która wyewoluowała jako sposób na zachowanie całego organizmu kosztem uszkodzenia jego części.

Mimo terminu zapalenie jest jednym z najstarszych i najczęściej spotykanych w medycynie, istnieje opinia o jego usunięciu z terminologii medycznej ze względu na trudność w jednoznacznej interpretacji tego pojęcia.

Rodzaje stanów zapalnych

W trakcie wyróżnia się ostre lub przewlekłe stany zapalne. O charakterze przepływu decyduje reaktywność organizmu, a także charakter czynnika uszkadzającego (flogogen), jego siła i czas działania.

Ostre zapalenie charakteryzuje się intensywnym przebiegiem i stosunkowo krótkim (do 4-6 tygodni) czasem trwania. Towarzyszy mu umiarkowanie nasilona zmiana i destrukcja tkanek, wysięk i rozrost w obrębie zmiany o normergicznym (bez wcześniejszego uczulenia) charakterze zapalenia. W zapaleniu hiperergicznym (alergicznym) w ognisku dominują zmiany i destrukcja tkanek.

przewlekłe zapalenie charakteryzuje się dłuższym przebiegiem – przez wiele lat, a nawet przez całe życie chorego (trąd, gruźlica, reumatoidalne zapalenie stawów itp.). Przewlekłemu zapaleniu może towarzyszyć tworzenie się ziarniniaków (guzków), tworzenie się włóknistej torebki i rozwój martwicy w centrum zmiany.

W zależności od charakteru dominujących zmian miejscowych wyróżnia się zapalenie wysiękowe i proliferacyjne (wytwórcze). Zapalenie wysiękowe charakteryzuje się wyraźnym zaburzeniem krążenia i przewagą procesów wysiękowych. Ze względu na charakter wysięku wyróżnia się zapalenie surowicze, ropne, nieżytowe, włókniste i krwotoczne. Zapalenie proliferacyjne przebiega z reguły przewlekle: dominują zjawiska reprodukcji komórek pochodzenia krwiotwórczego i histiogennego.

Klinika procesu zapalnego

Każde zapalenie charakteryzuje się objawami miejscowymi i ogólnymi. Lokalne oznaki stanu zapalnego włączać:

Zaczerwienienie, co wiąże się z rozwojem przekrwienia tętniczego i arterializacji krwi żylnej w ognisku zapalenia.
Ciepło dzięki zwiększonemu przepływowi krwi, aktywacji metabolizmu, rozprzęganiu biologicznych procesów utleniania.
Obrzęk, wynikające z rozwoju wysięku i obrzęku, obrzęku elementów tkankowych, zwiększenia całkowitej średnicy łożyska naczyniowego w ognisku zapalenia.
Ból, który rozwija się w wyniku podrażnienia zakończeń nerwowych przez różne substancje biologicznie czynne (BAS) – histaminę, serotoninę, bradykininę, przesunięcie odczynu środowiska na stronę kwaśną, wzrost ciśnienia osmotycznego oraz mechaniczne rozciąganie lub ściskanie tkanki.
Naruszenie funkcji narządu objętego stanem zapalnym związane z zaburzeniem jej regulacji neuroendokrynnej, rozwojem bólu, uszkodzeniami strukturalnymi.

Typowe objawy zapalenia:

Zmiana liczby leukocytów we krwi obwodowej- leukocytoza (rozwija się z większością procesów zapalnych) lub znacznie rzadziej leukopenia (na przykład z zapaleniem pochodzenia wirusowego). Leukocytoza jest spowodowana aktywacją leukopoezy i redystrybucją leukocytów w krwioobiegu. Wśród głównych przyczyn jej rozwoju wymienia się ekspozycję na niektóre toksyny bakteryjne, produkty rozpadu tkanek, a także szereg mediatorów stanu zapalnego, tzw. cytokin prozapalnych, takich jak interleukina-1, czynnik indukujący monocytopoezę itp.
Gorączka rozwija się pod wpływem czynników pirogennych pochodzących z ogniska zapalnego, takich jak lipopolisacharydy, białka kationowe, interleukina-1. Gorączka jest reakcją adaptacyjną organizmu, która sprzyja wzmożeniu odpowiedzi immunologicznej.
Zmiana profilu białkowego krwi Wyraża się to tym, że podczas ostrego procesu zapalnego białka ostrej fazy zapalenia syntetyzowane przez wątrobę gromadzą się we krwi: białko C-reaktywne, ceruloplazmina, haptoglobina, składniki dopełniacza. Przewlekły przebieg zapalenia charakteryzuje się wzrostem zawartości α- i γ-globulin we krwi.
Zmiany w składzie enzymatycznym krwi wyrażają się we wzroście aktywności aminotransferaz (transaminazy alaninowej w zapaleniu wątroby; transaminazy asparaginianowej w zapaleniu mięśnia sercowego itp.), hialuronidazy, trombokinazy.
Zwiększona szybkość sedymentacji erytrocytów(ESR) w wyniku zmniejszenia ujemnego ładunku erytrocytów, wzrostu lepkości krwi, aglomeracji erytrocytów, zmian w widmie białek krwi oraz wzrostu temperatury.
Zmiany poziomu hormonów we krwi polegają z reguły na wzroście stężenia katecholamin, kortykosteroidów.
Zmiany w układzie odpornościowym i alergizacja organizmu wyrażają się wzrostem miana przeciwciał, pojawieniem się uczulonych limfocytów we krwi, rozwojem miejscowych i ogólnych reakcji alergicznych.

Patogeneza procesu zapalnego

Proces zapalny ma charakter fazowy. W jej trakcie wyróżnia się trzy kolejne etapy, których nasilenie może być różne:

faza zmiany (uszkodzenia);
faza wysięku (obrzęk);
faza proliferacji.

faza zmian może być pierwotny lub wtórny. Pierwotna zmiana jest spowodowana bezpośrednim działaniem czynnika uszkadzającego. Charakteryzuje się kwasicą, spadkiem makroergów, nieprawidłowym działaniem pomp, gromadzeniem się produktów niedotlenienia, zmianą pH, wzrostem przepuszczalności struktur błonowych i pęcznieniem komórek.

Przemiana wtórna zachodzi w dynamice procesu zapalnego i jest spowodowana zarówno wpływem czynnika flogogennego, jak i czynnikami przemiany pierwotnej (głównie zaburzeniami krążenia). Charakteryzuje się bezpośrednim działaniem enzymów lizosomalnych (hydrolazy, fosfolipazy, peptydazy, kolagenazy), ich działaniem uszkadzającym. Mediatory, układ dopełniacza i układ kinin mają wpływ pośredni.

Główne przejawy fazy zmian obejmują:

1. Naruszenie procesów bioenergetycznych w tkankach. Na uszkodzenie reagują wszystkie elementy uszkodzonej tkanki: jednostki mikrokrążenia (tętniczki, naczynia włosowate, żyłki), tkanka łączna (struktury i komórki włókniste), tucznik, komórki nerwowe. Naruszenie bioenergetyki w tym kompleksie objawia się spadkiem zużycia tlenu przez tkankę, spadkiem oddychania tkankowego. Uszkodzenie mitochondriów komórkowych jest najważniejszym warunkiem wystąpienia tych zaburzeń. Glikoliza dominuje w tkankach. W rezultacie dochodzi do niedoboru ATP, energii (patrz cykl Krebsa). Przewaga glikolizy prowadzi do gromadzenia się produktów niedotlenienia (kwasu mlekowego), dochodzi do kwasicy. Z kolei rozwój kwasicy prowadzi do zakłócenia aktywności układów enzymatycznych, do dezorganizacji procesu metabolicznego.

2. Zakłócenie systemów transportowych w uszkodzonej tkance. Wynika to z uszkodzenia błon, braku ATP, niezbędnego do funkcjonowania pompy potasowo-sodowej. Uniwersalną oznaką uszkodzenia dowolnej tkanki jest uwolnienie potasu z komórek i zatrzymanie sodu w komórkach. Innym poważnym lub śmiertelnym uszkodzeniem jest zatrzymywanie sodu w komórkach - zatrzymywanie wody w komórkach, czyli obrzęk wewnątrzkomórkowy. Uwalnianie potasu przyczynia się do pogłębienia procesu dezorganizacji metabolizmu, stymuluje powstawanie substancji biologicznie czynnych – mediatorów.

3. Uszkodzenie błony lizosomu. To uwalnia enzymy lizosomalne, których spektrum jest niezwykle szerokie. W rzeczywistości enzymy lizosomalne mogą rozkładać każdy substrat organiczny. Dlatego po ich uwolnieniu obserwuje się śmiertelne uszkodzenie komórek. Ponadto enzymy lizosomalne, działając na substraty, tworzą nowe substancje biologicznie czynne, które działają toksycznie na komórki, wzmagając reakcję zapalną – lizosomalne substancje flogogeniczne.

Faza wysięku obejmuje reakcje naczyniowe, rzeczywisty wysięk, migrację i emigrację leukocytów, a także reakcje pozanaczyniowe (chemotaksję i fagocytozę). Głównymi mediatorami tej fazy są histamina, kininy, serotonina i prostaglandyny.

Reakcje naczyniowe charakterystyczne dla tego stadium zapalenia obejmują niedokrwienie, przekrwienie tętnicze, żylne i mieszane, a także miejscowe zatrzymanie przepływu krwi przez naczynia włosowate (zastój).

W rzeczywistości wysięk polega na uwolnieniu płynu z łożyska naczyniowego w wyniku zwiększenia przepuszczalności ściany naczynia. Innymi słowy dochodzi do uszkodzenia ścian naczyń krwionośnych (przemiana), zaokrąglenia komórek śródbłonka i pojawienia się szczelin międzykomórkowych, rozpychania komórek śródbłonka przez leukocyty, wzrostu ciśnienia filtracyjnego i powierzchni filtracyjnej. Migracja leukocytów polega na przemieszczaniu się limfocytów i monocytów przez komórki śródbłonka bez ich uszkodzenia; leukocyty polimorfojądrowe przemieszczają się przez szczeliny śródbłonka.

Chemotaksja to przemieszczanie się komórek z naczynia do miejsca zapalenia wzdłuż gradientu chemotaksyny. Fagocytoza to aktywne wychwytywanie i wchłanianie żywych komórek i nieożywionych cząstek przez specjalne komórki - fagocyty.

Z kolei fagocytoza obejmuje następujące etapy:

aproksymacja (losowość i chemotaksja);
kontakt, rozpoznawanie i przyklejanie;
wchłanianie;
trawienie.

Faza proliferacji- etap naprawczy stanu zapalnego lub reprodukcji komórek. Głównymi efektorami naprawy są fibroblasty. Mechanizm tej fazy polega na stymulacji proliferacji poprzez syntezę DNA i aktywność mitotyczną.

W ognisku zapalenia fibroblasty tworzą i uwalniają kolagen oraz enzym kolagenazę, który odpowiada za tworzenie struktur kolagenowych w zrębie tkanki łącznej. Wydzielają również fibronektynę, białko zaangażowane w przyczepianie się komórek do substratów kolagenowych, adhezję komórek itp.

Zapalenie charakteryzuje się taką właściwością, jak autochtonizm - raz rozpoczęty stan zapalny przechodzi przez wszystkie etapy do logicznego zakończenia, niezależnie od tego, czy czynnik sprawczy nadal działa. Oznacza to, że mechanizm kaskadowy jest uruchamiany, gdy poprzedni etap generuje następny.

Źródła:
1. Zapalenie (aspekty patofizjologiczne) / F.I. Wismonta. - Mińsk: BSMU, 2006.
2. Wykłady z farmakologii dla wyższego szkolnictwa medycznego i farmaceutycznego / V.M. Bryukhanov, Ya.F. Zverev, V.V. Lampatow, A.Yu. Zharikov, OS Talalaeva - Barnauł: wyd. Widmo, 2014.
3. Stany zapalne (Ogólnoustrojowe zmiany w organizmie podczas stanu zapalnego. Przewlekły stan zapalny) / T.E. Potemina, V.A. Lyalyaev, S.V. Kuzniecowa. Niżny Nowogród: Wydawnictwo NizhGMA, 2010.

1. Zapalenie:

Typowy proces patologiczny

2. Najczęstszą przyczyną zapalenia są:

Czynniki biologiczne

3. Zewnętrzne oznaki stanu zapalnego:

- dysfunkcja narządu, zaczerwienienie, obrzęk

4. Klasyczne miejscowe objawy stanu zapalnego:

Ból, zaczerwienienie, dysfunkcja

5. Miejscowymi objawami stanu zapalnego są:

Ból, zaczerwienienie, gorączka, dysfunkcja narządu.

6. Ogólne reakcje organizmu podczas stanu zapalnego obejmują:

Wzrost temperatury ciała

7. Ogólne objawy stanu zapalnego są związane z działaniem:

Cytokiny.

8. Składnikami stanu zapalnego są:

– zmiany, zaburzenia krążenia z wysiękiem i emigracją leukocytów, proliferacja

9. Pierwszy etap zapalenia to:

Zmiana.

10. Pierwotna zmiana jest wynikiem ekspozycji na tkankę:

Czynniki fizyczne, chemiczne, biologiczne

11. Zmiana wtórna jest wynikiem ekspozycji na tkankę:

Enzymy lizosomalne uwalniane z komórek, gromadzenie się w tkance piersi

kwasy i kwasy trójkarboksylowe

12. Określ kolejność zmian ukrwienia w ognisku zapalenia:

– niedokrwienie, przekrwienie tętnicze, przekrwienie żylne, zastój

13. Najkrótszym etapem zaburzeń krążenia w stanie zapalnym jest:

Skurcz tętniczek (niedokrwienie)

14. Rozwój obfitości tętniczej w przypadku stanu zapalnego prowadzi do:

Odruchowe rozszerzenie naczynia, porażenie warstwy mięśniowej pod wpływem powstałego

w miejscu mediatorów stanu zapalnego

15. Przekrwienie tętnicze w stanie zapalnym charakteryzuje się:

Przyspieszenie przepływu krwi, zaczerwienienie obszaru objętego stanem zapalnym

16. W eksperymencie Konheima na krezce jelita cienkiego żaby odnotowano wyraźne rozszerzenie.

tętniczek, zwiększenie liczby funkcjonujących naczyń włosowatych, przyspieszenie przepływu krwi. Te zmiany

charakterystyczne dla:

Przekrwienie tętnicze

17. Główny i najdłuższy etap zaburzeń krążenia i

mikrokrążenie w stanie zapalnym to:

Przekrwienie żylne

18. W patogenezie przekrwienia żylnego w przebiegu stanu zapalnego znaczenie mają:

Wzrost lepkości krwi

19. Głównym mechanizmem działania mediatorów stanu zapalnego jest zwiększenie:

przepuszczalność naczyń.

20. Istniejące wcześniej komórkowe mediatory stanu zapalnego:

Aminy wazoaktywne (histamina, serotonina)

21. Mediatorem wczesnej fazy zapalenia (mediatorem pierwotnym) jest:

histamina

22. Źródłami powstawania histaminy w ognisku zapalnym są:

Labrocyty (komórki tuczne)

23. Humoralny mediator zapalny:

– bradykinina

24. Humoralne mediatory zapalne obejmują:

Pochodne dopełniacza, kininy

25. Wyjście przez ścianę naczynia płynnej części krwi i białek podczas stanu zapalnego nazywa się:

Wysięk

26. Wysięk to:

Uwolnienie zawierającej białko płynnej części krwi do tkanki objętej stanem zapalnym.

27. Główne przyczyny wysięku w ognisku zapalenia:

Zwiększone ciśnienie hydrostatyczne w mikronaczyniach, wzmożony rozpad tkanek i

gromadzenie się w nich substancji osmotycznie czynnych

28. Wspomaga powstawanie wysięku podczas stanu zapalnego:

Zwiększone ciśnienie onkotyczne płynu śródmiąższowego

29. Procesowi wysięku sprzyjają:

– wzrost ciśnienia hydrodynamicznego w naczyniach włosowatych

30. Przyczyny podwyższonego ciśnienia onkotycznego i osmotycznego w ognisku zapalenia:

Uwalnianie jonów potasu podczas śmierci komórki, uwalnianie albuminy z naczyń z powodu

zwiększona przepuszczalność, hydroliza aktywnych białek

31. Przyczyny zwiększonej przepuszczalności naczyń podczas stanu zapalnego:

Enzymy uwalniane w przypadku uszkodzenia lizosomów, pojawienie się mediatorów w ognisku

zapalenie

32. Zapalenie, charakteryzujące się obecnością dużej liczby zgonów w wysięku

leukocyty i produkty hydrolizy enzymatycznej:

Ropny

33. W stanach zapalnych wywołanych przez drobnoustroje ropotwórcze, jako część wysięku

panować:

Neutrofile

34. Rodzaj wysięku powstającego podczas zapalenia wywołanego przez gronkowce i

paciorkowce:

- ropny

35. Ropny wysięk:

Posiada wysoką aktywność proteolityczną

36. Komórki ropy w ognisku zapalenia są reprezentowane przez:

Leukocyty w różnych stadiach uszkodzenia i rozkładu.

37. W wysięku w przypadku alergii dominują:

eozynofile.

38. Migracji leukocytów sprzyjają:

Chemoatraktanty

39. Migracji leukocytów sprzyjają:

dodatnia chemotaksja

40. Sekwencja migracji leukocytów w ostrym zapaleniu:

– neutrofile – monocyty – limfocyty

41. Makrofagi obejmują:

Monocyty

42. Silne połączenie leukocytów ze śródbłonkiem w ognisku zapalenia zapewnia:

Integryny

43. Wyjście erytrocytów z naczyń podczas stanu zapalnego nazywa się:

Diapedeza

44. W fazie proliferacji stanu zapalnego dochodzi do:

Reprodukcja elementów komórkowych.

45. Proces proliferacji podczas stanu zapalnego jest hamowany przez:

Keylony.

46. Proliferację w ognisku zapalnym zapewniają:

Fagocyty jednojądrzaste, histiocyty

47. Zaczerwienienie w ognisku zapalenia jest związane z:

- przekrwienie tętnicze

48. Czynnik patogenetyczny miejscowej kwasicy w zapaleniu:

Naruszenie cyklu Krebsa

49. Czynnikiem patogenetycznym miejscowego wzrostu temperatury podczas stanu zapalnego jest:

- przekrwienie tętnicze

50. Ból podczas stanu zapalnego jest związany z:

Podrażnienie nerwów czuciowych obrzękniętym płynem i jonami wodorowymi, wygląd

w ognisku zapalenia histamina, bradykinina

51. Nasilony rozpad substancji w ognisku zapalenia związany jest z:

Aktywacja enzymów lizosomalnych

52. Miejsce ostrego zapalenia charakteryzuje się następującymi zmianami fizycznymi i chemicznymi:

Hiperonkia, hiperosmia, kwasica

53. Zmiany fizyczne i chemiczne w ognisku zapalenia charakteryzują się:

rozwój kwasicy.

54. Negatywną wartością stanu zapalnego dla organizmu jest:

Uszkodzenie i śmierć komórek.

55. Działanie przeciwzapalne mają:

Glikokortykosteroidy.

PYTANIE N 1. Wymień mediatory stanu zapalnego pochodzenia komórkowego:

1. limfokiny; 3. histamina; 4. prostaglandyny

PYTANIE N 2. Kto zaproponował fizykochemiczną teorię zapalenia?

PYTANIE N 3. Aktywatorem układu kalekryina-kinina jest:

1. Czynnik Hagemana

PYTANIE N 4. Wymień mediatory stanu zapalnego uwalniane podczas degranulacji komórek:

1. serotonina; 5. histamina

PYTANIE N 5. Obecność w nakłuciu znacznej liczby limfocytów, histiocytów,

komórki plazmatyczne, makrofagi są typowe dla:

3. przewlekłe zapalenie

PYTANIE N 6. Określ zmiany fizyczne i chemiczne w ognisku zapalenia:

1. Kwasica; 2. hiperonkia; 3. Hiperosmia

PYTANIE N 7. Czynnikami patogenetycznymi obrzęku zapalnego są:

1. wzrost wewnątrznaczyniowego ciśnienia hydrostatycznego; 2. zwiększona przepuszczalność ściany naczynia

PYTANIE N 8. Zapalenie alternatywne charakteryzuje się:

1. przewaga procesów dystroficznych, nekrotycznych i nekrobiotycznych

PYTANIE N 9. Stan zapalny jest procesem wywołanym przez:

Poprawna odpowiedź:

1. miejscowe działanie czynnika uszkadzającego

PYTANIE N 10. Destabilizatorem błon lizosomów podczas stanu zapalnego jest:

1. Aldosteron

PYTANIE N 11. W skład ropy wchodzą:

1. ciała ropne; 3. mikroorganizmy; 5. włókna kolagenowe

PYTANIE N 12. Zapalenie wysiękowe NIE może być:

4. Ziarniniakowaty

PYTANIE N 13. Wskaż najczęstszą sekwencję krwinek wchodzących do ogniska

zapalenie:

2. Granulocyty - monocyty - limfocyty

PYTANIE N 14. Ujemna wartość wysięku:

3. rozwój zespołu bólowego; 4. pogorszenie zmian; 5. pogorszenie ukrwienia tkanek

PYTANIE N 15. Jakie substancje hamują proces proliferacji w ognisku zapalnym?

4. glukokortykoidy; 5. klucze

PYTANIE N 16. Miejscowymi objawami stanu zapalnego są:

2. obrzęk; 3. ból; 5. zaczerwienienie; 7. wzrost temperatury w uszkodzonym obszarze

PYTANIE N 17. Pierwotna zmiana:

1. występuje pod wpływem czynnika uszkadzającego

PYTANIE N 21. Etapami procesu migracji leukocytów są:

1. marginalne ustawienie leukocytów; 2. wyjście leukocytów przez ścianę śródbłonka; 4. ruch kierunkowy

leukocyty w miejscu zapalenia

PYTANIE N 22. Mediatorami zapalenia pochodzenia komórkowego są:

2. serotonina; 3. tromboksan; 4. histamina

PYTANIE N 23. Zmiany fizyczne i chemiczne w strefie zmian:

2. kwasica; 3. hiperosmia; 4. hiperonkia

PYTANIE N 24. Zaczerwienienie podczas stanu zapalnego jest konsekwencją:

3. przekrwienie tętnicze

PYTANIE N 25. Hiperosmoza tkanek podczas przemian jest spowodowana:

3. Masowe uwalnianie K+ z komórek

PYTANIE N 26. Jakie procesy zachodzą podczas stanu zapalnego:

2. zmiana; 4. wysięk; 5. proliferacja

PYTANIE N 27. Przyczyną wtórnej zmiany jest działanie:

1. reaktywne formy tlenu; 2. zaburzenia mikrokrążenia; 3. mediatory zapalne

PYTANIE N 28. Jakie objawy ostrego stanu zapalnego kojarzą się z nazwiskiem Celsus?

1. dolar; 2. guz; 4. kalorie; 5. rubor

PYTANIE N 29. Jakie zaburzenia krążenia obwodowego obserwuje się w ognisku zapalenia?

3. przekrwienie żylne; 4. przekrwienie tętnicze; 5. skurcz tętniczek; 6. zastój

PYTANIE N 30. W jakiej części łożyska naczyniowego występuje głównie emigracja leukocytów?

2. żyłka pozawłośniczkowa

PYTANIE N 31. Który z mediatorów stanu zapalnego odgrywa istotną rolę w powstawaniu gorączki?

2. interleukina-1

PYTANIE N 32. Jaki rodzaj wysięku obserwuje się w przypadku błonicy?

3. włóknisty

PYTANIE N 33. Jak zmienia się napięcie tętniczek w ognisku zapalenia pod wpływem prostaglandyny E i

prostacyklina?

2. spadki

PYTANIE N 34. Działanie przeciwzapalne glikokortykosteroidów wynika z:

2. spadek przepuszczalności naczyń włosowatych; 3. zahamowanie procesu wysięku; 4. zahamowanie aktywności

enzymy lizosomalne

PYTANIE N 35. Miejscem działania endogennych pirogenów są:

2. neurony ośrodków termoregulacji podwzgórza

PYTANIE N 36. Czynnikami sprawczymi stanu zapalnego są:

1. flogogeny

PYTANIE N 37. Zależne od tlenu układy bakteriobójcze leukocytów:

1. anionorodnik ponadtlenkowy; 3. podchloryn

PYTANIE N 38. Cechami charakterystycznymi stanu zapalnego są:

3. złożony, złożony charakter; 4. ochronny i adaptacyjny charakter

PYTANIE N 39. Jakie procesy są charakterystyczne dla ogniska zapalenia?

1. intensywna proteoliza; 2. zmiana; 3. fagocytoza; 4. proliferacja

PYTANIE N 40. Jakie objawy ostrego stanu zapalnego kojarzą się z imieniem Galen?

5. functio laesa

PYTANIE N 41. Określ cechy termoregulacji w I fazie gorączki:

3. produkcja ciepła wzrasta, zmniejsza się wymiana ciepła

PYTANIE N 42. Ból w przebiegu stanu zapalnego występuje na skutek:

4. kompresja receptorów przez wysięk i naciek komórkowy

PYTANIE N 43. Objawami wysięku są:

3. ciężar właściwy powyżej 1018; 4. wysokie stężenie jonów wodorowych

PYTANIE N 44. Obrzęk w przebiegu stanu zapalnego występuje na skutek:

3. naciek komórkowy; 4. wysięk

PYTANIE N 46. Jak zmienia się pH w ognisku zapalenia?

1. maleje

PYTANIE N 47. Obecność w płynie wysiękowym wielu erytrocytów, makrofagów, limfocytów,

neutrofile są charakterystyczne dla:

2. wysięk krwotoczny

PYTANIE N 48. W nacieku w ostrym zapaleniu ropnym dominują:

3. neutrofile

PYTANIE N 49. Ropień to ropne zapalenie:

2. ograniczona

PYTANIE N 50. Jak zmienia się przepuszczalność ścian naczyń w ognisku zapalenia pod wpływem

bradykinina?

1. wzrasta

PYTANIE N 51. Substancje wywołujące gorączkę to tzw

3. pirogeny

PYTANIE N 52. Przyczynami hiperonkii w ognisku zapalnym są:

2. wzrost dyspersji koloidów w warunkach wzmożonego rozkładu; 3. uwalnianie białek krwi do ogniska

zapalenie; 5. wzrost hydrofilowości koloidów w warunkach kwasicy

PYTANIE N 53. Wymień substancje fizjologicznie czynne aktywujące adhezję

neutrofili do śródbłonka mikronaczyń podczas stanu zapalnego:

1. fragment C5a układu dopełniacza; 3. Czynnik martwicy nowotworu alfa; 4. Interleukina-1

PYTANIE N 54. Określ cechy termoregulacji w III fazie gorączki:

4. wymiana ciepła przeważa nad produkcją ciepła

PYTANIE N 55. Makrofagi to:

1. monocyty; 2. histiocyty; 3. Komórki Kupffera wątroby

PYTANIE N 56. Stabilizatorami błon lizosomów są:

2. Hydrokortyzon

PYTANIE N 57. Kto pierwszy udowodnił rolę hormonów w rozwoju stanu zapalnego?

PYTANIE N 58. Jaki wysięk jest najbardziej zbliżony składem do przesięku?

4. surowiczy

PYTANIE N 59. Wybierz NIEPRAWIDŁOWE stwierdzenie:

2. Zapalenie ziarniniakowe ma charakter wysiękowy

PYTANIE N 60. Która z poniższych substancji hamuje rozwój szorstkiej blizny po operacji?

1. heparyna; 3.? – interferon

PYTANIE N 61. Adhezja leukocytów do śródbłonka mikronaczyń jest aktywowana przez wzrost liczby i

zajęcia:

1. Integryny; 2. Czynniki neutrofili i komórek błony naczyniowej (białka kationowe, leukotrieny,

prostaglandyny E, biooksydanty itp.); 3. Selektynow

PYTANIE N 62. W procesie fagocytozy biorą udział:

3. lizosomy

PYTANIE N 63. W przewlekłym zapaleniu w centrum uwagi dominują:

2. Limfocyty i monocyty

PYTANIE N 64. Głównymi efektami działania histaminy w ognisku zapalnym są:

2. rozszerzenie światła naczyń krwionośnych; 3. zwiększona przepuszczalność ścian naczyń

PYTANIE N 65. W przypadku stanu zapalnego mechanizmem wyzwalającym reakcje naczyniowe jest:

4. działanie substancji biologicznie czynnych (mediatorów)

PYTANIE N 66. Jaka jest biochemiczna natura składników układu kalekreina-kinina?

3. peptydy

PYTANIE N 67. Humoralnymi mediatorami zapalenia są:

4. Kallidin, bradykinina, czynnik Hagemana

PYTANIE N 68. Zastój w ognisku zapalenia charakteryzuje się:

1. zatrzymanie przepływu krwi w naczyniach

PYTANIE N 69. Czynnikami patogenetycznymi obrzęku zapalnego są:

1. wzrost koloidalnego ciśnienia osmotycznego w miejscu uszkodzenia; 4. Zmniejszony przepływ limfy

PYTANIE N 70. Procesy proliferacji w ognisku zapalnym stymulują:

4. Czynnik wzrostu śródbłonka; 5. Trefony

PYTANIE N 72. Ropowica to ropne zapalenie:

3. pospolity

PYTANIE N 73. Wymień enzymy lizosomalne

1. hydrolazy

PYTANIE N 74. Źródłem endogennych pirogenów są:

1. fagocyty

PYTANIE N 75. Wartość dodatnia wysięku:

1. zapobiega rozprzestrzenianiu się drobnoustrojów i toksyn po całym organizmie; 4. rozmnażanie drobnoustrojów, ich toksyn i

substancje biologicznie czynne

PYTANIE N 76. Głównym składnikiem wysięku krwotocznego jest:

3. erytrocyty

PYTANIE N 77. W strefie zapalenia wywołanego przez Mycobacterium tuberculosis znajdują się:

3. limfocyty; 4. Komórki Pirogowa-Langhansa

PYTANIE N 78. Oznakami wysięku są:

PYTANIE N 79. Wystąpieniu przekrwienia tętniczego w ognisku zapalnym sprzyjają:

1. bradykinina; 2. zwiększony ton środków rozszerzających naczynia krwionośne; 3. histamina

PYTANIE N 80. Podaj twórcę komórkowej (odżywczej) teorii zapalenia:

PYTANIE N 81. Przyczyną zmiany pierwotnej jest działanie:

1. flogogen

PYTANIE N 82. Ropniak to ropne zapalenie:

3. w jamach i narządach drążonych

PYTANIE N 83. Jaka jest biochemiczna natura prostaglandyn?

1. pochodne kwasu arachidonowego szlakiem cyklooksygenazy

PYTANIE N 84. Ogólnoustrojowymi objawami stanu zapalnego są:

2. leukocytoza; 3. podwyższona temperatura ciała

PYTANIE N 85. Zmiany biochemiczne w strefie zmian:

1. wzrost procesów hydrolizy; 2. wzrost glikolizy beztlenowej; 5. aktywacja peroksydacji

PYTANIE N 86. Źródłem mediatorów w ognisku zapalenia są:

2. bazofile; 4. monocyty; 5. neutrofile; 6. limfocyty; 7. eozynofile; 8. mastocyty

PYTANIE N 87. Na czym polega emigracja leukocytów?

3. przenikanie leukocytów z krwi do ogniska zapalnego

PYTANIE N 88. Co NIE jest etapem fagocytozy?

4. degranulacja

PYTANIE N 89. Czynnikami sprzyjającymi wysiękowi są:

1. hiperonkia w ognisku zapalnym; 2. zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych; 5. hiperosmia w ognisku zapalnym

PYTANIE N 90. Ogólne zmiany w organizmie podczas stanu zapalnego to:

2. spowolnienie ESR; 4. leukocytoza; 5. gorączka

PYTANIE N 91. Jaka jest sekwencja zmian ukrwienia w ognisku zapalenia?

1. niedokrwienie, przekrwienie tętnicze, przekrwienie żylne, zastój

PYTANIE N 92. Kto jest twórcą biologicznej (fagocytarnej) teorii zapalenia?

1. Miecznikow

PYTANIE N 93. Jakie substancje NIE wpływają na proces proliferacji w ognisku zapalnym?

1. inhibitory proteazy; 4. jony potasu

PYTANIE N 94. Jaka jest natura biochemiczna leukotrienów?

4. pochodne kwasu arachidonowego szlakiem lipooksygenazy

PYTANIE N 95. Co fagocytują makrofagi w ognisku zapalenia?

1. produkty rozpadu tkanek; 3. bakterie

PYTANIE N 96. Stan zapalny wyróżnia rodzaj wysięku:

2. Ropny; 3. Surowica; 4. Nieżyt

PYTANIE N 97. Jak zmienia się napięcie tętniczek w ognisku zapalenia pod wpływem kinin?

2. spadki

PYTANIE N 98. Powstaniu przekrwienia żylnego w ognisku zapalnym sprzyjają:

1. zgrubienie krwi; 4. ucisk żył przez wysięk; 5. mikrozakrzepica

PYTANIE N 99. Ból w przebiegu stanu zapalnego jest spowodowany:

1. Hiperion H+; 3. Histamina, serotonina

PYTANIE N 100. Objawami przesięku są:

1. niskie stężenie jonów wodorowych; 2. ciężar właściwy poniżej 1018

PYTANIE N 101. Ważną rolę w rozwoju proliferacji podczas stanu zapalnego odgrywają:

3. Fibroblasty; 4. Endoteliocyty naczyń włosowatych

PYTANIE N 102. Jak zmienia się ciśnienie osmotyczne w ognisku zapalenia?

2. wzrasta

PYTANIE N 103. Stosowaniu brzeżnemu leukocytów sprzyjają:

1. zmiana ładunku elektrostatycznego błon leukocytów i komórek śródbłonka; 3. tworzenie wapnia

mosty; 4. rozluźnienie fibrynowej warstwy ściany naczynia

PYTANIE N 104. Wysoka przepuszczalność naczyń w ognisku zapalenia jest spowodowana:

1. zwiększona mikropinocytoza; 2. mechaniczne rozciąganie naczyń krwionośnych przez nadmiar krwi; 3. zaokrąglanie komórek

śródbłonka naczyniowego pod wpływem substancji biologicznie czynnych i kwasicy

PYTANIE N 105. Źródłem histaminy w ognisku zapalnym są:

2. bazofile; 5. komórki tuczne

PYTANIE N 106. Pierwotna zmiana ogniska zapalnego jest spowodowana:

5. flogogenom

PYTANIE N 107. Określ rodzaje stanów zapalnych w zależności od charakterystyki immunologicznej

reaktywność organizmu?

1. hipergiczny; 2. normergiczny; 4. hiperergiczny

PYTANIE N 108. Do flogogenów egzogennych należą:

2. infekcja; 3. efekty termiczne; 5. kwasy

PYTANIE N 109. Przeróbka wtórna:

2. występuje podczas samego procesu zapalnego

PYTANIE N 110. W zależności od tempa rozwoju i czasu trwania przebiegu wyróżnia się następujące rodzaje stanów zapalnych:

2. Przewlekłe; 4. Podostre; 6. Pikantny

PYTANIE N 111. Konsekwencją ostrego stanu zapalnego może być:

2. Blizna; 3. Całkowite przywrócenie struktur, metabolizmu, funkcji

PYTANIE N 112. Jakie procesy odgrywają rolę ochronną w ognisku zapalenia?

2. wysięk; 3. proliferacja

PYTANIE N 113. Co fagocytują mikrofagi w ognisku zapalenia?

1. gronkowce; 4. paciorkowce

PYTANIE N 114. Do rozwoju wysięku przyczyniają się:

2. Zwiększona przepuszczalność mikronaczynek; 3. Hiperonkia tkanek; 4. Przekrwienie żylne

PYTANIE N 115. W rozwoju proliferacji podczas stanu zapalnego ważną rolę odgrywają:

1. Produkty rozpadu struktur komórkowych i tkankowych; 2. Produkty przemiany materii struktur komórkowych i tkankowych; 3.

PYTANIE N 116. Niezależne od tlenu układy bakteriobójcze leukocytów:

3. laktoferyna; 4. nieenzymatyczne białka kationowe

PYTANIE N 117. Objawami przesięku są:

PYTANIE N 118. Mediatorami pochodzenia osoczowego są:

1. układ dopełniacza; 5. kinin

PYTANIE N 119. Jak zmienia się przepuszczalność ścian naczyń w ognisku zapalenia pod wpływem

histamina i serotonina?

1. wzrasta

PYTANIE N 120. Jak zmienia się zawartość białka C-reaktywnego w osoczu krwi podczas stanu zapalnego?

3. wzrasta

PYTANIE N 121. Mają wyraźną zdolność do fagocytozy:

2. histiocyty; 5. monocyty; 6. neutrofile

PYTANIE N 122. Określ miejscowe objawy ostrego stanu zapalnego:

2. ból; 4. Zaczerwienienie

Ogólne objawy stanu zapalnego. Stan zapalny Mechanizm powstawania prostaglandyn w ognisku zapalnym

Rodzaje stanów zapalnych

Klinika procesu zapalnego

Patogeneza procesu zapalnego

Jesteśmy w sieciach społecznościowych

Kategorie