Zespół pourazowy, czyli zespół stresu pourazowego (PTSD) – przyczyny, objawy, diagnostyka, leczenie i rehabilitacja. Rozwój zaburzeń psychicznych w okresach po urazowym uszkodzeniu mózgu. Choroba psychiczna po urazie

Zaburzenia psychiczne w urazach mózgu są zwykle skorelowane z odpowiednimi etapami rozwoju choroby urazowej:

• 1) zaburzenia psychiczne w początkowym okresie, objawiające się głównie zaburzeniami świadomości (ogłuszenie, osłupienie, śpiączka) i późniejszym osłabieniem;
• 2) podostre lub przewlekłe psychozy, które występują bezpośrednio po urazie pieprzyka głowy w okresach początkowym i ostrym;
• 3) podostre lub długotrwałe psychozy traumatyczne, które są kontynuacją ostrych psychoz lub pojawiają się po raz pierwszy kilka miesięcy po urazie;
• 4) zaburzenia psychiczne późnego okresu urazowego uszkodzenia mózgu (następstwa długotrwałe lub szczątkowe), pojawiające się po raz pierwszy po kilku latach lub wynikające z wcześniejszych zaburzeń psychicznych.

Objawy i przebieg.

Zaburzenia psychiczne występujące w trakcie urazu lub bezpośrednio po nim objawiają się zazwyczaj pewnym stopniem utraty świadomości (ogłuszenie, osłupienie, śpiączka), co odpowiada ciężkości urazu mózgu. Utratę przytomności zwykle obserwuje się w przypadku wstrząsu mózgu i siniaków mózgu. Kiedy wraca przytomność, u pacjenta następuje utrata pamięci z pewnego okresu czasu – po urazie, a często – także poprzedzającego uraz. Czas trwania tego okresu jest różny - od kilku minut do kilku miesięcy. Wspomnienia o wydarzeniach nie przywracają się natychmiast i nie do końca, a w niektórych przypadkach dopiero w wyniku leczenia. Po każdym urazie z zaburzeniami świadomości obserwuje się osłabienie pourazowe z przewagą drażliwości lub wyczerpania. W pierwszym wariancie pacjenci stają się łatwo pobudliwi, wrażliwi na różne bodźce, skarżą się na powierzchowny sen i koszmary senne. Druga opcja charakteryzuje się spadkiem pragnień, aktywności, wydajności, letargu. Często występują skargi na ból głowy, nudności, wymioty, zawroty głowy, niepewny chód, a także wahania ciśnienia krwi, kołatanie serca, pocenie się, ślinienie i ogniskowe zaburzenia neurologiczne.

Ostre psychozy pourazowe rozwijają się w pierwszych dniach po zamkniętym urazie czaszkowo-mózgowym, częściej z siniakami niż ze wstrząsami mózgu. Zgodnie z obrazem klinicznym psychozy te są podobne do tych w chorobach somatycznych (patrz) i objawiają się głównie zespołami splątania, a także zaburzeniami pamięci i zaburzeniami przedsionkowymi. Najczęstszą formą psychozy traumatycznej jest zmętnienie świadomości o zmierzchu, którego czas trwania może wynosić od kilku godzin do kilku dni, a nawet tygodni. Występuje z reguły po krótkim okresie wyjaśnienia świadomości i działaniu dodatkowych zagrożeń (spożycie alkoholu, przedwczesny transport itp.). Obraz kliniczny oszołomienia zmierzchowego jest inny. W niektórych przypadkach pacjent jest całkowicie zdezorientowany, podekscytowany, gdzieś dąży, spieszy się, nie odpowiada na pytania. Mowa jest fragmentaryczna, niespójna, składa się z pojedynczych słów i krzyków. W przypadku halucynacji i delirium pacjent staje się zły, agresywny i może atakować innych. W zachowaniu można zauważyć pewną dziecinność i rozmyślność. Stan może przebiegać z dezorientacją, ale bez pobudzenia.Przejawia się w postaci szczególnej uporczywej senności, z której pacjenta można na chwilę wyprowadzić, ale gdy tylko bodziec przestanie działać, pacjent ponownie zasypia . Opisano stany półmroku, charakteryzujące się pozornie uporządkowanym zachowaniem pacjentów, którzy uciekali, popełniali przestępstwa, a następnie w ogóle nie pamiętali swoich zachowań.

Drugą najczęstszą formą splątania jest delirium, które rozwija się kilka dni po odzyskaniu przytomności pod wpływem dodatkowych zagrożeń (istnieje opinia, że ​​delirium występuje zwykle u osób nadużywających alkoholu). Stan pogarsza się zwykle wieczorem i w nocy, a w ciągu dnia występuje orientacja w miejscu i czasie, a nawet krytyczny stosunek do własnego stanu (przerwy świetlne). Czas trwania psychozy wynosi od kilku dni do 2 tygodni. W obrazie klinicznym dominują halucynacje wzrokowe – zbliżanie się do tłumów ludzi, dużych zwierząt, samochodów. Pacjent odczuwa niepokój, strach, próbuje uciec, ucieka lub podejmuje działania obronne, atakuje. Wspomnienia z tego doświadczenia są fragmentaryczne. Psychoza albo kończy się powrotem do zdrowia po długim śnie, albo przechodzi w inny stan z poważnym upośledzeniem pamięci - zespół Korsakowa.

Stan oneiroidowy jest stosunkowo rzadki. Oneiroid zwykle rozwija się w pierwszych dniach ostrego okresu na tle senności i bezruchu. Pacjenci obserwują halucynacyjne sceny, w których fantastyczne wydarzenia przeplatają się ze zwykłymi. Wyraz twarzy jest albo zamrożony, nieobecny, albo entuzjastyczny, co odzwierciedla nadmiar szczęścia. Dość często występują zaburzenia czucia, takie jak gwałtowne przyspieszenie lub odwrotnie, spowolnienie upływu czasu. Wspomnienia o doświadczonym stanie zostają zachowane w większym stopniu niż w przypadku delirium. Po wyjściu z psychozy pacjenci opowiadają o treści swoich przeżyć.

Zespół Korsakowa jest przewlekłą postacią ostrej psychozy pourazowej, która zwykle występuje w wyniku ciężkiego urazu czaszkowo-mózgowego po okresie głuchoty lub po delirium lub otępieniu półmroku. Czas trwania zespołu Korsakowa wynosi od kilku dni do kilku miesięcy. Cięższe i dłuższe występuje u osób nadużywających alkoholu (patrz psychoza Korsakowa). Główną treścią tego zespołu jest upośledzenie pamięci, w szczególności upośledzenie pamięci, utrwalenie bieżących wydarzeń. Dlatego pacjent nie może podać daty, miesiąca, roku, dnia tygodnia. Nie wie, gdzie jest, kto jest jego lekarzem. Wypełnia luki w pamięci zdarzeniami fikcyjnymi lub przeszłymi. Świadomość nie jest zaburzona. Pacjent jest dostępny w kontakcie, ale krytyka jego stanu znacznie się zmniejsza.

Psychozy afektywne są rzadsze niż zaburzenia świadomości i zwykle utrzymują się przez 1-2 tygodnie po urazie. Nastrój jest często optymistyczny, euforyczny z powodu gadatliwości, nieostrożności i bezproduktywnego podniecenia. Podwyższonemu nastrojowi może towarzyszyć także letarg i brak aktywności. W takich okresach świadomość może zostać nieco zmieniona, przez co pacjenci nie odtwarzają w pełni w pamięci wydarzeń tych dni.

Stany depresyjne obserwuje się rzadziej niż podekscytowanie. Zły nastrój jest zwykle zabarwiony niezadowoleniem, drażliwością, przygnębieniem lub połączony z niepokojem, strachem i obsesją na punkcie własnego zdrowia.

Zaburzenia napadowe (ataki) często rozwijają się wraz ze stłuczeniami mózgu i otwartymi urazami czaszkowo-mózgowymi. Dominują drgawki z utratą przytomności i drgawkami o różnym nasileniu i czasie trwania (od kilku sekund do 3 minut). Występują także objawy „już widzianego” (kiedy znajdziesz się w nieznanym miejscu, wydaje się, że już tu byłeś, wszystko jest znajome) i odwrotnie, „nigdy nie widzianego” (w dobrze znanym miejscu pacjent czuje się jak w zupełnie nieznanym, niewidzianym wcześniej). Obraz kliniczny napadów zależy od lokalizacji ogniska uszkodzenia mózgu i jego wielkości.

Długoterminowe konsekwencje urazów czaszkowo-mózgowych występują, gdy po urazie nie następuje całkowity powrót do zdrowia. Zależy to od wielu czynników: ciężkości urazu, wieku pacjenta w danym momencie, stanu jego zdrowia, cech charakteru, skuteczności leczenia oraz wpływu czynników dodatkowych, takich jak alkoholizm.

Encefalopatia pourazowa jest najczęstszą postacią zaburzeń psychicznych w okresie długotrwałych następstw uszkodzenia mózgu. Istnieje kilka jego wariantów.

Traumatyczne osłabienie (cerebrostenia) wyraża się głównie w drażliwości i wyczerpaniu. Pacjenci stają się niepohamowani, porywczy, niecierpliwi, bezkompromisowi, kłótliwi. Łatwo popadają w konflikt, a potem żałują za swoje czyny. Wraz z tym pacjentów charakteryzuje zmęczenie, niezdecydowanie, niedowierzanie we własne siły i możliwości. Pacjenci skarżą się na roztargnienie, zapomnienie, brak koncentracji, zaburzenia snu, a także bóle i zawroty głowy, pogarszane przez „złą” pogodę, zmiany ciśnienia atmosferycznego.

Traumatyczna apatia objawia się połączeniem zwiększonego wyczerpania z letargiem, letargiem, zmniejszoną aktywnością. Zainteresowania ograniczają się do wąskiego kręgu obaw o własne zdrowie i niezbędne warunki życia. Pamięć jest zwykle zaburzona.

Encefalopatia pourazowa z psychopatyzacją częściej powstaje u pacjentów z patologicznymi cechami charakteru w okresie przedchorobowym (przed chorobą) i wyraża się w histerycznych formach zachowania i reakcjach wybuchowych (wybuchowych). Pacjent o histerycznych cechach osobowości wykazuje się zachowaniem, egoizmem i egocentryzmem: wierzy, że wszystkie siły bliskich powinny zostać skierowane na leczenie i opiekę nad nim, nalega, aby spełniły się wszystkie jego pragnienia i zachcianki, ponieważ jest poważnie chory. U osób o przeważnie pobudliwych cechach charakteru obserwuje się niegrzeczność, konflikt, złość, agresywność i naruszenie skłonności. Tacy pacjenci są podatni na nadużywanie alkoholu i narkotyków. W stanie nietrzeźwości organizują bójki, pogromy, a potem nie są w stanie odtworzyć w pamięci tego, czego dokonali.

Zaburzenia cyklotymiczne łączą się z osłabieniem lub zaburzeniami psychopatycznymi i charakteryzują się wahaniami nastroju w postaci niewyrażonej depresji i manii (subdepresja i hipomania). Obniżonemu nastrojowi towarzyszy zwykle płaczliwość, użalanie się nad sobą, obawa o własne zdrowie i uparta chęć leczenia. Podwyższony nastrój charakteryzuje się entuzjazmem, delikatnością z tendencją do osłabienia. Czasami przeceniane są idee ponownej oceny własnej osobowości i tendencja do pisania skarg do różnych władz.

Padaczka pourazowa pojawia się zwykle kilka lat po urazie. Występują duże i małe napady, nieobecności, otępienie półmroku, zaburzenia nastroju w postaci dysforii. Wraz z długim przebiegiem choroby powstają epileptyczne zmiany osobowości (patrz Padaczka).

Psychozy traumatyczne występujące w okresie długotrwałych następstw urazowego uszkodzenia mózgu są często kontynuacją ostrych psychoz urazowych.

Psychoza afektywna objawia się nawracającymi depresjami i maniami (trwającymi 1-3 miesiące). Ataki maniakalne są częstsze niż depresyjne i występują głównie u kobiet. Depresjom towarzyszy płaczliwość lub ponury, złośliwy nastrój, napady wegetatywno-naczyniowe i hipochondryczna fiksacja na punkcie własnego zdrowia. Depresja z lękiem i strachem często łączy się z zamgleniem świadomości (lekkie osłupienie, zjawiska deliryczne). Jeśli depresję często poprzedza uraz psychiczny, stan maniakalny wywołuje spożycie alkoholu. Podwyższony nastrój czasami przybiera formę euforii i samozadowolenia, następnie podekscytowania ze złości, a następnie głupoty z udawana demencją i dziecinnym zachowaniem. W ciężkim przebiegu psychozy dochodzi do zmętnienia świadomości, takiego jak zmierzch lub amental (patrz Psychozy somatogenne), co jest mniej korzystne prognostycznie. Napady psychozy są zwykle podobne pod względem obrazu klinicznego, podobnie jak inne zaburzenia napadowe, i mają tendencję do powtarzania się.

Psychoza halucynacyjno-urojeniowa częściej występuje u mężczyzn po 40 latach, wiele lat po urazie. Jej początek jest zwykle spowodowany operacją, przyjęciem dużych dawek alkoholu. Rozwija się ostro, zaczyna się od zmętnienia świadomości, a następnie wiodące stają się oszustwa („głosy”) i urojeniowe pomysły. Ostra psychoza zwykle przechodzi w przewlekłą.

Psychoza paranoidalna kształtuje się, w przeciwieństwie do poprzedniej, stopniowo, przez wiele lat i wyraża się w urojeniowej interpretacji okoliczności urazu i późniejszych zdarzeń. Mogą pojawić się pomysły o zatruciu, prześladowaniach. U wielu osób, zwłaszcza nadużywających alkoholu, rozwijają się urojenia zazdrości. Przebieg jest przewlekły (ciągły lub z częstymi zaostrzeniami).

Otępienie pourazowe występuje u około 5% osób, które doznały urazowego uszkodzenia mózgu. Częściej obserwuje się go w wyniku ciężkich otwartych urazów czaszkowo-mózgowych z uszkodzeniem płatów czołowych i skroniowych. Urazy w dzieciństwie i w późniejszym życiu powodują bardziej wyraźne ubytki w intelekcie. Przyczyniają się do rozwoju demencji, powtarzających się urazów, częstych psychoz, łączących się zmian naczyniowych mózgu, nadużywania alkoholu. Głównymi objawami demencji są zaburzenia pamięci, zmniejszenie zainteresowań i aktywności, rozhamowanie popędów, brak krytycznej oceny własnego stanu, natrętność i niezrozumienie sytuacji, przecenianie własnych możliwości.

Leczenie.

W ostrym okresie zaburzenia pourazowe są leczone przez neurochirurgów, neuropatologów, otolaryngologów, okulistów, w zależności od charakteru i ciężkości urazu (patrz odpowiednie sekcje). Psychiatrzy z kolei interweniują w procesie leczenia w przypadku wystąpienia zaburzeń psychicznych, zarówno w okresie ostrym, jak i w fazie długotrwałych następstw. Terapię przepisuje się kompleksowo, biorąc pod uwagę stan i możliwe powikłania. W ostrym okresie urazu niezbędny jest odpoczynek w łóżku, dobre odżywianie i troskliwa opieka. W celu obniżenia ciśnienia śródczaszkowego przepisuje się leki moczopędne (lasix, mocznik, mannitol), podaje się dożylnie siarczan magnezu (przebieg leczenia), w razie potrzeby wykonuje się nakłucie lędźwiowe (w okolicy lędźwiowej) i pobiera się płyn mózgowo-rdzeniowy. Zaleca się naprzemienne stosowanie leków metabolicznych (cerebrolizyna, nootropiki), a także leków poprawiających krążenie krwi (trental, stugeron, cavinton). W przypadku ciężkich zaburzeń wegetatywno-naczyniowych stosuje się środki uspokajające (seduxen, fenazepam), piroksan, małe dawki neuroleptyków (etaperazyna). Przy silnym podnieceniu stosuje się leki przeciwpsychotyczne w postaci zastrzyków domięśniowych (chlorpromazyna, tizercyna). W przypadku halucynacji i delirium stosuje się haloperidol, triftazynę itp. W przypadku napadów padaczkowych i innych zaburzeń padaczkowych konieczne jest stosowanie leków przeciwdrgawkowych (fenobarbital, finlepsyna, benzonal itp.). Oprócz leczniczych metod oddziaływania, fizjoterapii, akupunktury przepisywane są różne metody psychoterapii. W przypadku ciężkich obrażeń i długiego okresu rekonwalescencji konieczna jest żmudna praca w celu przywrócenia zdolności do pracy i przeprowadzenia rehabilitacji zawodowej.

Zapobieganie

zaburzeń psychicznych w urazowym uszkodzeniu mózgu polega na wczesnej i prawidłowej diagnozie urazu, terminowym i odpowiednim leczeniu zarówno ostrych zdarzeń, jak i możliwych konsekwencji i powikłań.

Zobacz też:

Zaburzenia psychiczne w przypadku uszkodzenia naczyń mózgu
Grupa ta łączy zaburzenia psychiczne występujące w różnych postaciach patologii naczyń (miażdżyca, nadciśnienie i ich konsekwencje - udar, zawał serca itp.). Choroby te mogą występować bez wyraźnych zaburzeń psychicznych, z przewagą ogólnych zaburzeń somatycznych i neurologicznych ...

Zaburzenia psychoendokrynne
Zaburzenia psychoendokrynne są rodzajem chorób psychosomatycznych. Z jednej strony występowanie chorób endokrynologicznych jest często wywoływane przez wpływ czynników psychogennych (cukrzyca, tyreotoksykoza). Z drugiej strony każdej patologii endokrynologicznej towarzyszą odchylenia w sferze psychicznej, które stanowią zespół psychoendokrynny lub psychozespół endokrynologiczny ...

Uwaga! Encyklopedia medyczna jest udostępniana na stronie wyłącznie w celach informacyjnych i nie stanowi podręcznika do samodzielnego leczenia.

• Vertebrok.Ru nie ponosi odpowiedzialności za możliwe konsekwencje wykorzystania informacji podanych w tej sekcji. Leczenie musi przepisać lekarz!
• Wszystko co można u nas kupić można zobaczyć pod tym linkiem w sklepie internetowym. Prosimy nie dzwonić do nas w sprawie zakupu towarów, których nie ma w sklepie internetowym.

Urazy mózgu i ich następstwa pozostają jednym z najtrudniejszych i nierozwiązanych problemów współczesnej medycyny i mają ogromne znaczenie ze względu na ich powszechność oraz poważne konsekwencje medyczne i społeczne. Według danych z początku lat 90 XX wiek badania epidemiologicznego dotyczącego urazowego uszkodzenia mózgu, ponad 1,2 miliona osób rocznie w Rosji doznaje jedynie uszkodzenia mózgu. W strukturze niepełnosprawności i przyczyn zgonów urazy czaszkowo-mózgowe i ich następstwa od dawna zajmują drugie miejsce po patologiach układu krążenia. Pacjenci po urazie czaszkowo-mózgowym stanowią znaczną część osób zarejestrowanych w poradniach neuropsychiatrycznych. Wśród lekarzy sądowo-psychiatrycznych znaczny odsetek stanowią osoby z organicznymi uszkodzeniami mózgu i ich następstwami o traumatycznej etiologii.

Pod uraz mózgu zrozumieć różne rodzaje i stopień ciężkości mechanicznych uszkodzeń mózgu i kości czaszki.

Urazowe uszkodzenia mózgu dzielą się na otwarte i zamknięte. W przeciwieństwie do otwartego urazu głowy z zamkniętym urazem głowy, wyróżnia się wstrząs mózgu (zamieszanie), siniaki (kontuzja) i barotraumę. Stłuczenie mózgu charakteryzuje się ogniskowym makrostrukturalnym uszkodzeniem rdzenia o różnym stopniu (krwotok, zniszczenie), a także krwotokami, złamaniami kości sklepienia i podstawy czaszki, których ciężkość zależy od ciężkości stłuczenia. Zwykle obserwuje się obrzęk i obrzęk mózgu, mogą być miejscowe i uogólnione.

Nazywa się proces patologiczny, który rozwija się w wyniku mechanicznego uszkodzenia mózgu i charakteryzuje się, pomimo całej różnorodności postaci klinicznych, jednością etiologii, patogenetycznych mechanizmów rozwoju i wyników traumatyczna choroba mózgu. W wyniku urazu głowy jednocześnie uruchamiają się dwa przeciwstawnie skierowane procesy - nikczemny I regeneracyjny, które charakteryzują się stałą lub zmienną przewagą jednego z nich. Determinuje to obecność lub brak pewnych objawów klinicznych, szczególnie w późnym okresie urazu głowy. Restrukturyzacja plastyczna mózgu po urazie głowy może trwać długo (miesiące, lata, a nawet dziesięciolecia).

W przypadku urazowej choroby mózgu można wyróżnić cztery główne okresy: początkowy, ostry, podostry i odległy.

Największym zainteresowaniem jest odległy okres choroby traumatycznej, który trwa kilka lat, a czasami całe życie pacjenta. To dla niego typowe patologia afektywna, co może objawiać się płytkimi zaburzeniami depresyjnymi w połączeniu z mniej lub bardziej wyraźną labilnością afektywną, gdy z błahego powodu łatwo pojawiają się wahania nastroju w kierunku jego spadku. Zaburzeniom depresyjnym towarzyszy zwykle wzmożona pobudliwość, drażliwość, złość lub przygnębienie, przygnębienie, niezadowolenie z innych, zaburzenia snu, niepełnosprawność. U większości chorych charakterystyczne jest obniżenie progu wrażliwości psychogennej. Prowadzi to do wzrostu sytuacyjnie uwarunkowanych reakcji histerycznych i innych prymitywnych form wyrażania protestu (auto- i heteroagresja, reakcje opozycji), wzrostu chamstwa i reakcji afektywnej. Formy ich zachowania w takich przypadkach są określone przez krótkotrwałe reakcje afektywno-wybuchowe ze zwiększoną drażliwością, pobudliwością, urazą, wrażliwością i niewystarczającą reakcją na wpływy zewnętrzne.

W rzadkich przypadkach rozwija się po ciężkim urazie głowy traumatyczna demencja. Zachowanie pacjentów z otępieniem pourazowym determinowane jest gruboskórnością emocjonalną, zanikiem więzi rodzinnych, obniżeniem progu moralnego i etycznego oraz cynizmem. Na tym tle, zwykle z błahego powodu, łatwo pojawiają się reakcje wybuchowe i histeryczne, często zastępowane zaburzeniami depresyjnymi ze spadkiem zainteresowań, letargiem, biernością i adynamią. Następuje gwałtowny spadek adaptacji społecznej.

W przebiegu traumatycznej choroby pojawienie się zaburzenia napadowe I stany odmiennej świadomości(padaczka traumatyczna). Zaburzenia napadowe występują zarówno w pierwszym roku po urazie, jak i w jego odległym okresie po 10-20 latach i dłużej. Czasami zdarzają się epizody zmierzchowego zmętnienia świadomości. Pacjenci w tym stanie są podekscytowani motorycznie, agresywni, pod koniec psychozy odnotowuje się końcowy sen i amnezję.

W późnym okresie traumatycznej choroby może tak być psychozy traumatyczne, które zwykle występują 10-15 lat po urazie głowy. Ich rozwój jest przewidywany przez powtarzające się urazy głowy, choroby zakaźne i wpływy psychogenne. Występują pod postacią zaburzeń afektywnych lub halucynacyjno-urojeniowych.

Ocena psychiatryczna sądowa osób, które doznały urazów głowy, jest niejednoznaczna i zależy od stopnia zaawansowania choroby oraz objawów klinicznych choroby. Najtrudniejsza jest ekspercka ocena ostrego okresu choroby traumatycznej, ponieważ eksperci tego osobiście nie obserwują. Szczególne znaczenie ma biegła ocena ofiar.

W przypadku osoby, która dopuściła się czynu zabronionego, największe znaczenie ma łagodny i umiarkowany stopień ciężkości urazu czaszkowo-mózgowego, gdyż świadomość w tych przypadkach nie jest głęboko przyćmiona. Stany te wchodzą w zakres pojęcia przejściowego zaburzenia psychicznego i wskazują niepoczytalność osobę w związku z zarzucanym jej czynem.

Sądowo-psychiatryczne badanie odległych następstw urazu głowy dotyczy przede wszystkim rozstrzygnięcia kwestii poczytalności tych osób. Do czasu popełnienia przestępstwa i przeprowadzenia badania mają zazwyczaj niewielkie zaburzenia pourazowe w postaci zaburzeń psychopatycznych, nerwicowych, afektywnych i astenicznych, co ich nie wyklucza. zdrowy rozsądek. W przypadku wyraźnych zaburzeń intelektualno-mnestycznych, aż do otępienia pourazowego, należy przyjąć pacjentów obłąkany.

INFORMACJE OGÓLNE

Wśród chorób psychicznych u dzieci ważne miejsce zajmują zaburzenia psychiczne spowodowane urazowym uszkodzeniem mózgu.

Wszystkie urazy mózgu dzieli się zwykle na trzy grupy: wewnątrzmaciczne, porodowe i poporodowe. Ze względu na lokalizację wyróżnia się uszkodzenia centralnego i obwodowego układu nerwowego, czyli mózgu i rdzenia kręgowego. Dla psychopatologii najważniejsze są urazy mózgu.

Zgodnie z naturą traumatycznego wpływu na mózg, otwarty I zamknięty uraz głowy. Te pierwsze charakteryzują się naruszeniem integralności kości czaszki, które z kolei dzielą się na urazy penetrujące z uszkodzeniem opon mózgowo-rdzeniowych i substancji mózgowej oraz niepenetrujące. Przy zamkniętym urazie kości czaszki nie ulegają uszkodzeniu. Występuje znacznie częściej niż otwarte. Dlatego poniżej rozważamy zaburzenia psychiczne w zamkniętym uszkodzeniu mózgu u dzieci i młodzieży.

Uraz mózgu może wystąpić zarówno w macicy, jak i podczas porodu. W przyszłości dzieci będą mogły rozwijać zajęcia domowe, zabawowe, uliczne, transportowe i inne.

Z obserwacji wynika, że ​​urazy głowy u dzieci częściej zdarzają się w wieku pięciu lat, następnie ich krzywa opada, a do dziesiątego roku życia ponownie się podnosi.

Uraz wewnątrzmaciczny związany z różnymi siniakami kobiety w ciąży podczas upadku, podnoszenia ciężarów, skakania i innych czynników prowadzi do naruszenia wewnątrzmacicznego rozwoju płodu.

Uraz porodowy (długotrwały, szybki poród, operacja położnicza) może prowadzić do krwotoku śródczaszkowego. Ustalono, że krwotoki mogą również wystąpić w wyniku uduszenia obserwowanego podczas patologicznego porodu i naruszenia krążenia łożyskowego matki. Często następstwem urazu porodowego jest choroba Little’a, objawiająca się niedowładem nerwu czaszkowego, tetraparezą spastyczną, różnymi objawami podkorowymi i niewielkim spadkiem inteligencji.

Zamknięte uszkodzenie mózgu dzieli się na wstrząśnienie mózgu (zamieszanie) i stłuczenie (stłuczenie). Kiedy wstrząs mózgu dotyka głównie pnia mózgu (rdzeń przedłużony, mostek, czasami śródmózgowie). W przypadku posiniaczenia cierpią głównie półkule mózgu. Obecność tych dwóch typów urazów uzasadniana jest nie tylko danymi klinicznymi, ale także anatomicznymi. Może wystąpić połączenie wstrząśnienia mózgu i stłuczenia mózgu.

Na wstrząs mózgu funkcja mózgu jest rażąco zaburzona, ale jednocześnie nie obserwuje się wyraźnych zmian anatomicznych. W tym samym czasie osoba natychmiast traci przytomność i upada: jego twarz gwałtownie blednie, jego wzrok jest nieruchomy, źrenice są rozszerzone, nie reagują na światło, płytki oddech, puls jest rzadki, nie powstają odruchy ścięgniste. Czasami obserwuje się wymioty i drgawki. W ciężkich przypadkach śmierć może nastąpić w wyniku uszkodzenia rdzenia przedłużonego. Przy łagodnym wstrząśnieniu mózgu świadomość powraca po kilku minutach, czasami natychmiast po urazie pojawia się pobudzenie psychoruchowe i amnezja wsteczna. W pierwszych dniach pojawia się ból głowy, nasilany przez nagłe ruchy, zawroty głowy, hałas i dzwonienie w uszach, nudności, niestabilność pulsu itp. Zjawiska te opierają się na naruszeniu krążenia mózgowego i funkcji aparatu przedsionkowego.

Przez długi czas po urazie można zaobserwować ból głowy, zawroty głowy, zwiększoną pobudliwość emocjonalną, hipomnezję. W późnym okresie urazu czasami na pierwszy plan wysuwają się ostre zaburzenia psychiczne z pobudzeniem ruchowym, dezorientacją i późniejszą amnezją, które następnie prowadzą do znaczących zmian w rdzeniu osobowości.

Stłuczeniełagodny stopień klinicznie objawia się jedynie stanem otępienia, czasami naruszenie świadomości jest całkowicie nieobecne. Ogólnie rzecz biorąc, objawy ogniskowe i mózgowe są bardziej wyraźne w przypadku wstrząśnienia mózgu niż w przypadku wstrząśnienia mózgu. Zależą one przede wszystkim od lokalizacji zmiany chorobowej i wynikają z powstałego w wyniku zniszczenia rdzenia kręgowego na skutek nasiąknięcia go wypływającą krwią, a także stłuczenia tkanki mózgowej w wyniku kontrataku. Cierpią także półkule mózgu. objawy zaburzeń psychicznych zależą od nasilenia i lokalizacji uszkodzenia.

PATOGENEZA ZAMKNIĘTEGO USZKODZENIA CZASZKI

W obrazie klinicznym zamkniętego urazu czaszki można wyróżnić trzy stadia zmian patofizjologicznych w mózgu po urazie. Każdy etap charakteryzuje się specyficznymi objawami psychopatologicznymi, neurologicznymi i somatycznymi.

Pierwsza, ostra faza następuje natychmiast po uszkodzeniu mózgu. Jednocześnie w obszarach kory mózgowej rozwija się rozproszone hamowanie ochronne, którego częstość występowania i czas trwania są wprost proporcjonalne do ciężkości urazu. Obiektywnie wyraża się to utratą przytomności, naruszeniem czynności serca i oddychania. Stopniowo poszczególne obszary kory mózgowej, na które komórki nie zostały dotknięte, a także formacje podkorowe, zostają uwolnione od zahamowania. Świadomość zostaje przywrócona, objawy mózgowe ustępują i pojawiają się oznaki ogniskowego uszkodzenia mózgu. Ponieważ słuch i mowa, szczególnie we wczesnej optogenezie, są ze sobą ściśle powiązane, w pierwszym etapie zamkniętego uszkodzenia mózgu głuchota łączy się z niemową.

W przypadku, gdy hamowanie ochronne w korze mózgowej nie osłabnie na długi czas, ale zaniknie w korze podkorowej, rozwija się obraz kliniczny psychozy traumatycznej z delirium lub bez. Poza stanem majaczenia zaburzenia psychiczne objawiają się zwiększonymi zdolnościami motorycznymi, euforią, zmniejszoną krytycznością i absurdalnymi zachowaniami, takimi jak dziecinność. Może również wystąpić zahamowanie motoryczne z apatią, letargiem, osiągnięciem otępienia.

W cięższych przypadkach występuje amnezja, zaburzenia ogniskowe w postaci afazji i niedowładu. U dzieci stan deliryczny z psychozą traumatyczną obserwuje się rzadziej niż w przypadku choroby zakaźnej. Często jednak doświadczają stanu odrętwienia i zamętu, niedostatecznego zrozumienia otoczenia, zaburzenia w analizie i syntezie zjawisk środowiskowych: dzieci narzekają, że zmieniły się otaczające je przedmioty. W ostrej fazie zamkniętego uszkodzenia mózgu można zaobserwować zaburzenia psychiczne o różnym nasileniu, w najcięższych przypadkach śmierć następuje już w pierwszych dniach po urazie. W większości przypadków po zakończeniu ostrego etapu, którego czas trwania wynosi średnio od 3 do 7 tygodni, rozpoczyna się stopniowe przywracanie funkcji, zmniejszenie ostrych zjawisk.

Drugi, późny etap zmiany patofizjologiczne rozwijają się 3-7 tygodni po urazie. Charakteryzuje się głównie osłabieniem aktywnego hamowania, bezwładnością i osłabieniem procesów wzbudzenia. Klinicznie objawia się to różnymi stanami astenicznymi i encefalopatycznymi, przewagą funkcji podkorowej, gwałtownym spadkiem zdolności do pracy, niestabilnością emocjonalną w postaci zwiększonej wydajności i labilności emocji. Przy najmniejszej prowokacji pacjent płacze, a łzy znikają równie szybko, jak się pojawiają. Obserwuje się ciężkie zaburzenia wegetatywne: tachykardię przy najmniejszym podnieceniu, czerwony dermografizm, zaczerwienienie skóry twarzy, szyi, klatki piersiowej, nadmierne pocenie się itp. Objawy neurologiczne obejmują drżenie powiek, języka, palców wyciągniętych dłoni, wzmożone odruchy ścięgniste . Niekorzystne biologiczne, mikrospołeczne czynniki środowiskowe nasilają tę symptomatologię, aż do drgawek u niektórych grup myszy, przekształcających się w napady padaczkowe lub ekwiwalenty psychiczne.

Trzeci, odległy etap zmiany patofizjologiczne spowodowane zamkniętym urazem czaszki obserwuje się 2-3 lata po urazie. Szczególnie ważne jest, aby nauczyciele-defektolodzy i personel medyczny szkoły pomocniczej znali objawy psychopatologiczne charakterystyczne dla tego szczególnego, odległego etapu, zwanego okresem zjawisk rezydualnych. Charakteryzuje się powstawaniem trwałych zaburzeń ogniskowych lub mózgowych, których nasilenie może być bardzo różne i zależy od stopnia urazu oraz działań terapeutycznych i pedagogicznych w pierwszym, ostrym etapie. Jednocześnie działają dwie przeciwstawne tendencje: z jednej strony plastyczność rosnącego organizmu przyczynia się do kompensacji zaburzonych funkcji, z drugiej strony ontogenetycznie młodsze struktury układu nerwowego ulegają procesom bliznowacenia oraz zmianom anatomicznym i destrukcyjnym .

PRZEWLEKŁE ZABURZENIA PSYCHICZNE

JAKO KONSEKWENCJE USZKODZEŃ MÓZGU

Konsekwencjami urazów mózgu mogą być zarówno drobne zmiany organiczne w postaci choroby naczyń mózgowych, jak i poważne zaburzenia organiczne, aż do otępienia pourazowego. O ciężkości trwałych zaburzeń psychicznych w dużej mierze decyduje lokalizacja urazu, jego charakter, skuteczność działań terapeutycznych podjętych w chwili urazu, w fazie ostrej i późnej, a także warunki środowiskowe, w jakich żył pacjent. w okresie pomiędzy urazem a wystąpieniem długotrwałych konsekwencji. W dużej mierze długoterminowe skutki urazów pogłębiają nawet drobne, powtarzające się urazy czaszki, infekcje, zatrucia i inne niekorzystne wpływy środowiska. U większości dzieci i młodzieży, które doznały urazowego uszkodzenia mózgu, następuje kompensacja upośledzonych funkcji. Defektolog ma do czynienia z następującymi odmianami nieodwracalnych, resztkowych zaburzeń psychicznych.

Urazowe zwężenie mózgu obserwowane u dzieci i młodzieży, które doznały głównie wstrząśnienia mózgu i klinicznie przypominają neurastenię lub asteisho. W obrazie klinicznym traumatycznego cerebrasteppi wyrażają się zaburzenia emocjonalne. Czasami przez długi czas V od wielu lat pacjenci ci skarżą się na bóle i zawroty głowy, które pojawiają się samoistnie lub w określonych warunkach – praca w szkole, hałas, kręcenie głową. U takich pacjentów obserwuje się drażliwość, niestabilność nastroju, skłonność do nagłych wybuchów afektywnych; charakteryzują się osłabieniem pamięci, powolnym myśleniem, spadkiem uwagi. Zmiany charakteru są możliwe przy bardziej wyraźnych reakcjach aspołecznych i histerycznych niż u dorosłych.

Dzieci z podobnymi zaburzeniami psychicznymi są nieposłuszne w szkole i w domu, agresywne, skłonne do ucieczek i włóczęgostwa. Niektórzy wyolbrzymiają swój bolesny stan, wykazują nienaturalne jąkanie, drżenie, czemu towarzyszą płacz, krzyk i groźby. Taki stan patologiczny prowadzi do oddzielenia dziecka od życia szkolnego, powoduje swego rodzaju upadek intelektualny i społeczny, którego nie należy utożsamiać z prawdziwą demencją, pomimo pewnego upośledzenia intelektu. Nauczanie takich dzieci nastręcza pewne trudności i komplikuje pracę nauczyciela i wychowawcy.

Dzieci (młodzież) cierpiące na pourazowe zwężenie mózgu, zwłaszcza na początku nauki szkolnej, częściej niż inne stają się powtarzaczami, wykazują hipochondryczne poglądy z wypaczoną interpretacją otoczenia: twierdzą, że są źle traktowane, podejmowane są wobec nich wrogie działania i dlatego nie chcą chodzić do szkoły. Dzięki uważnej postawie rodziców i nauczycieli, terminowemu leczeniu, właściwemu schematowi, społecznej orientacji rozwoju zainteresowań następuje poprawa, pacjent zaczyna być bardziej krytyczny wobec otoczenia.

Rokowanie w przypadku takich zaburzeń psychicznych zależy od ciężkości urazu i dalszych warunków życia dziecka po nim. Ponieważ o patologii tej decyduje nie tyle wada intelektualna, jaką jest demencja, ile raczej wadliwość sfery emocjonalno-wolicjonalnej, wówczas odpowiednie środki medyczne i pedagogiczne niewątpliwie przyczyniają się do znacznego wyrównania wady.

Encefalopatia pourazowa występuje głównie na skutek urazu mózgu i charakteryzuje się bardziej wyraźnymi objawami neurologicznymi i psychopatologicznymi organicznego uszkodzenia mózgu. W tych przypadkach wyraźne są objawy neurologiczne ogniskowe (niedowład nerwu czaszkowego, afazja, aleksja, agrafia, apraksja) i mózgowe (nieodwracalne upośledzenie pamięci, myślenia, niestabilność afektywna itp.). Rokowanie u pacjentów z encefalopatią pourazową jest bardziej niekorzystne niż u pacjentów z urazową chorobą naczyń mózgowych z powodu zaniku niektórych obszarów tkanki mózgowej, zwyrodnienia bliznowatego, obrzęku wewnętrznego i innych zmian organicznych. Obserwuje się również zaburzenia przedsionkowe, ale są one mniej wyraźne niż w przypadku pourazowego porażenia mózgowego.

W niektórych przypadkach traumatycznej encefalopatii, z powodu gwałtownego osłabienia regulacyjnego wpływu kory mózgowej na formacje podkorowe, na pierwszy plan wysuwają się zaburzenia afektywne i przewaga prymitywnych popędów i instynktów. Pacjenci z tym wariantem traumatycznej encefalopatii charakteryzują się impulsywnymi działaniami, wybuchami złości, tendencją do konfliktów z innymi, kłótniami i bójkami. Zmniejsza się ich krytyczny stosunek do własnego zachowania, są rozhamowani i kapryśni, uparci w realizowaniu swoich egoistycznych pragnień, ignorują społeczne normy zachowania, nie dogadują się w zespole, wykazują chamstwo, okrucieństwo i skłonność do błąkania się. Taka hiperdynamika z upośledzoną aktywnością intelektualną (bez wyraźnej demencji), objawiająca się albo drażliwością z napadami złości, albo euforią, błazenstwem i głupim zachowaniem, pociąga za sobą słabe wyniki w szkole, niemożność przyswojenia materiału edukacyjnego, utratę zainteresowania nauką. Hipompezja, niższość operacji umysłowych, patologiczny aspekt cech charakterystycznych, tendencja do rozwoju z powikłaniami sytuacji życiowej, psychozy reaktywne, pseudodemencja, otępienie i inne zjawiska patologiczne prowadzą do gwałtownego spadku wydajności takich dzieci. Rodzina i szkoła powinny wziąć pod uwagę, że korekcja takich pourazowych zaburzeń psychicznych wiąże się z dużymi trudnościami. Dzieci z tymi objawami wymagają systematycznego leczenia i szkolenia za pomocą specjalnych metod.

W innym wariancie traumatycznej encefalopatii na pierwszy plan w obrazie klinicznym wysuwają się objawy neurologiczne w połączeniu z apatią, letargiem, spowolnieniem, gwałtownym spadkiem aktywności i zahamowaniem motorycznym. Dominują w tym przypadku oznaki uszkodzenia kory mózgowej oraz utrzymujące się zaburzenia psychiczne w postaci utraty pamięci, silnego wyczerpania, utraty dotychczasowej wiedzy i umiejętności, trudności z koncentracją, znacznego spadku lub utraty zdolności do pracy. Zatem ten apatyczno-adynamiczny wariant encefalopatii charakteryzuje się znacznym obniżeniem poziomu intelektualnego.

epilepsja traumatyczna, powstające w późnym okresie urazowego uszkodzenia mózgu, charakteryzuje się polimorfizmem objawów patologicznych - napadami drgawkowymi z komponentą podkorową, zaburzeniami autonomicznymi, odpowiednikami psychicznymi w postaci dysforii, półmroku świadomości. Występują również napady histeryczne z wyrazistymi ruchami. Napady padaczkowe powstają w wyniku bliznowacenia tkanki mózgowej w obszarach motorycznych i przedruchowych płata czołowego półkuli. Możliwe napady drgawkowe, takie jak u Jacksona, z zachowaniem przytomności. Napady początkowo obejmują ograniczoną grupę mięśni, następnie uogólniają się i łączą się z utratą przytomności (podobnie jak przy prawdziwej padaczce).

W przeciwieństwie do prawdziwej padaczki, napady występują w padaczce pourazowej, po pierwsze pod wpływem zewnętrznych czynników chorobotwórczych, po drugie nie towarzyszy im szybki wzrost zmian osobowości typu padaczkowego. Czas trwania choroby, częstotliwość napadów drgawkowych, odpowiedniki psychiczne, które obserwuje się również w padaczce pourazowej, determinują spadek inteligencji, przewagę melancholii i złośliwości. Jednak w większości przypadków padaczka traumatyczna nie pociąga za sobą tak wyraźnych zmian w psychice, które są charakterystyczne dla prawdziwej padaczki, która jest chorobą niezależną. Organiczny charakter uszkodzeń mózgu w padaczce pourazowej daje podstawy do stosowania leczenia patogenetycznego, pod wpływem którego u wielu pacjentów ustępują napady drgawkowe.

Traumatyczny parkinsonizm jest głównie konsekwencją urazowego uszkodzenia podstawy mózgu (pnia mózgu). Na tle zaburzeń przedsionkowych i wegetatywnych, szczególnie we wczesnym dzieciństwie, rozwijają się zaburzenia podobne do parkinsonizmu z powodu zapalenia mózgu.Jednocześnie zaburzenia snu i natrętność nie są tak wyraźne jak w przypadku epidemicznego zapalenia mózgu. Ze strony psychiki wraz z amimią i sztywnością obserwuje się letarg, apatię, brak inicjatywy, obojętność na otoczenie. Niekorzystne warunki środowiskowe przyczyniają się do rozwoju stanu psychopatycznego, którego wiodącymi objawami są ograniczone zainteresowania i złość.

Demencja traumatyczna reprezentuje najcięższy luyu forma długotrwałych następstw urazowego uszkodzenia mózgu, głównie stłuczenia, zwłaszcza z jednoczesnym uszkodzeniem płatów czołowych i ciemieniowych półkul mózgowych. Czasami ten sam rodzaj demencji jest wynikiem silnego wstrząsu mózgu bez uszkodzenia substancji mózgowej. W obrazie klinicznym tego otępienia stwierdza się istotne zmiany osobowości i utrzymujący się spadek inteligencji w postaci różnych odmian oligofrenii. Niezależnie od wieku dziecka pojawia się trudność w tworzeniu nowych tymczasowych połączeń, niemożność odtworzenia przeszłych doświadczeń, co de facto determinuje samochódślad demencji.

Charakterystyczne jest gwałtowne osłabienie pamięci, szczególnie zdolność zapamiętywania bieżących wydarzeń, słabość osądów i spadek bystrości umysłu. Pacjentom brakuje ukierunkowanych zainteresowań

sy, krytyczność jest zmniejszona, często obserwuje się afazję amnestyczną i inne formy zaburzeń mowy, pisania, liczenia itp. W miarę pogłębiania się procesu patologicznego zaburzone jest zrozumienie, czasami odnotowuje się dezorientację i doświadczenia halucynacyjne.

Późna psychoza traumatyczna może wystąpić wiele lat po urazowym uszkodzeniu mózgu, objawiając się najczęściej w postaci epizodycznego zaburzenia świadomości o charakterze stanu delirycznego. Być może pojawienie się reakcji histerycznej, krótkotrwałych zespołów depresyjnych, maniakalnych i hebefrenicznych. Jednakże u dzieci są one stosunkowo rzadkie. Rozwijają się te ostre, epizodyczne zaburzenia psychiczne V w przypadkach, gdy pacjent z resztkowymi następstwami uszkodzenia mózgu narażony jest na niekorzystne czynniki mikrospołeczne lub biologiczne (nadmierny uraz psychiczny, skomplikowana sytuacja życiowa, ostra infekcja).

Zaburzenia psychiczne mogą wystąpić, gdy organizm człowieka (w tym mózg) zostanie uszkodzony przez piorun, prąd elektryczny, długotrwałe lub intensywne narażenie na promieniowanie słoneczne i termiczne (podczerwień).

Przepływ silnego prądu elektrycznego przez ciało powoduje otępienie lub utratę przytomności, któremu towarzyszy podniecenie i napady strachu, a następnie amnezja. Czasami w wyniku porażenia prądem elektrycznym obserwuje się zjawiska resztkowe w postaci cerebrostenii, napadów padaczkowych, hipomnezji i zawrotów głowy.

Udar słoneczny powstaje na skutek długotrwałego lub intensywnego narażenia organizmu na bezpośrednie działanie promieni słonecznych, udar cieplny – naruszenie termoregulacji organizmu na skutek długotrwałego narażenia na działanie wysokiej temperatury powietrza lub promieniowania cieplnego. Zwiastunami udaru słonecznego i cieplnego są zawroty głowy, szumy uszne, wymioty, niepewny chód. Następnie pojawia się majaczenie lub śpiączka, temperatura ciała wzrasta do 40°C lub więcej. Rokowanie jest dość poważne, w ciężkich przypadkach możliwy jest zgon. Trwałe konsekwencje: długoterminowo obserwowany stan choroby naczyń mózgowych, czasami afazja.

Leczenie polega na sztucznym oddychaniu, zastosowaniu toników (kamfora, kofeina, eter), wprowadzeniu izotonicznego roztworu chlorku sodu, upuszczaniu krwi; w przypadku udaru słonecznego lub cieplnego dodatkowo konieczne jest chłodzenie (polewanie zimną wodą, zimny kompres itp.).

WYDARZENIA TERAPEUTYCZNO-PEDAGOGICZNE

Rokowanie w przypadku zamkniętego urazu czaszki zależy przede wszystkim od jego ciężkości, rodzaju biologicznej „gleby”, która uległa uszkodzeniu, wieku ofiary, objętości i charakteru środków terapeutycznych i pedagogicznych w ostrych i późnych stadiach, a także dodatkowe czynniki chorobotwórcze wpływające na organizm.

Niekorzystne konsekwencje obserwuje się w przypadkach, gdy mózg, który jest już nieco uszkodzony w wyniku resztkowych skutków przeszłych chorób lub ontogenetycznie jeszcze całkowicie nieuformowany, ulega uszkodzeniu. W tym przypadku trauma opóźnia rozwój dziecka i prowadzi do poważnych zaburzeń intelektualnych. W przypadku urazu u starszego dziecka jego konsekwencje są korzystniejsze. Działanie terapeutyczne, eliminacja dodatkowych czynników szkodliwych, ma również wartość prognostyczną.

Leczenie pacjentów z uszkodzeniem mózgu w ostrej fazie polega przede wszystkim na utrzymaniu całkowitego odpoczynku i ścisłego leżenia w łóżku, którego czas trwania zależy od ciężkości urazu: z łagodnym urazem, bez utraty przytomności, wymiotów i nudności - do 15 dni, z ciężkimi - do 2 miesięcy . Jeśli pacjent jest nieprzytomny, należy położyć się na boku. Aby poprawić funkcję narządów oddechowych i układu krążenia, stosuje się leki pobudzające - kamforę, kofeinę, lobelię itp. W tym okresie wskazane jest przepisywanie leków nasennych, regenerujących i tonizujących.

Pacjentom, którzy doznali uszkodzenia mózgu, podaje się dożylnie roztwory hipertoniczne i przepisuje insulinę. W encefalopatii, której towarzyszy hiperdynamika i odhamowanie, stosuje się leki, które wzmagają proces hamowania w korze mózgowej i zmniejszają drażliwość. Przepisują także leki stymulujące ośrodkowy układ nerwowy (korazol, kordiamina, kofeina itp.). Aby zmniejszyć ciśnienie wewnątrzczaszkowe, stosuje się nakłucie kręgosłupa, ale nie bezpośrednio po urazie, ale po pewnym czasie.

Środki terapeutyczne i pedagogiczne w późnym okresie po urazie zależą od charakteru zjawisk resztkowych, cech indywidualnych i wiekowych pacjenta. Osobom cierpiącym na pourazowe porażenie mózgowe przepisuje się roztwory hipertoniczne, fizjoterapię, hydroterapię i małe dawki tabletek nasennych.

W przypadku encefalopatii dobre wyniki uzyskuje się poprzez leczenie biochinolem, preparatami jodu, stosowanie diatermii, naświetlanie ultrafioletem: ze wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego - naświetlanie promieniami rentgenowskimi, nakłucie kręgosłupa, umiarkowane dawki narkotycznych leków przeciwbólowych; z zaburzeniami mowy, wprowadzeniem glukozy, siarczanu magnezu, heksametylenotetraaminy, jodku sodu.

W padaczce urazowej, której towarzyszy uporczywy ból głowy, skuteczne jest dożylne podanie roztworów hipertonicznych. Wraz ze stosowaniem leków przeciwdrgawkowych dobre wyniki uzyskuje się wprowadzając powietrze do komór mózgu (pneumoencefalografia), co przyczynia się do eliminacji zrostów powstałych po urazie i przywrócenia prawidłowego krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego. Jeśli to konieczne, przeprowadza się interwencję neurochirurgiczną. Zalecane jest stosowanie ćwiczeń terapeutycznych.

Zapobieganie zaostrzeniu skutków urazowego uszkodzenia mózgu polega na eliminacji różnych czynników, które mogą nasilać bolesne objawy. Należy chronić dzieci po uszkodzeniu mózgu przed wychłodzeniem i przegrzaniem, infekcjami i zatruciami, przepracowaniem i bezczynnością. Jednym z najważniejszych działań profilaktycznych i terapeutyczno-pedagogicznych jest odpowiednio zorganizowany tryb życia.

Dzieci i młodzież, które doznały ciężkiego uszkodzenia mózgu, powinny być długoterminowo rejestrowane w przychodni i okresowo objęte leczeniem profilaktycznym.

Duże znaczenie mają działania pedagogiczne mające na celu kształcenie umiejętności radzenia sobie ze stresem intelektualnym, rozwijanie umiejętności skupiania uwagi, a także stopniowe włączanie takiego ucznia do zespołu, pracy według indywidualnego planu. Nie mniej ważne jest wyeliminowanie traumy psychicznej. Obciążenie nauką powinno być kontrolowane przez nauczyciela i lekarza, aby w odpowiednim czasie zapewnić krótki odpoczynek lub przejść na inny rodzaj aktywności, który nie wymaga stresu.

U uczniów po urazie mózgu charakterystyczny jest polimorfizm zaburzeń psychicznych: utrata pamięci, gorsza jakość operacji umysłowych, zaburzenia mowy, dysleksja itp. Wytrwałość ucznia w dążeniu do celu nie zawsze daje pożądane rezultaty; zaczyna odczuwać i rozumieć swoją nieadekwatność, jego duma zostaje naruszona, istnieje uraza do tych, którzy nie są wobec niego zbyt uważni lub bardzo wymagający. To właśnie w takich przypadkach ważną rolę odgrywają rozmowy psychoterapeutyczne między nauczycielem a uczniem, kierując jego emocje we właściwym kierunku, mobilizując siłę woli do opracowania mechanizmów kompensacyjnych i adaptacyjnych, które zwiększają możliwość włączenia w działania edukacyjne i zawodowe. Kryterium diagnostycznym przeniesienia takiego ucznia ze szkoły ogólnokształcącej do szkoły pomocniczej jest znaczna niepełnosprawność intelektualna.

Jednym z działań medyczno-pedagogicznych jest wybór przyszłego zawodu. W takim przypadku należy wziąć pod uwagę charakter uszkodzenia mózgu, stopień nasilenia utrzymujących się skutków resztkowych, zdolności kompensacyjno-adaptacyjne organizmu lub odwrotnie, skłonność do nawrotów, dalsze nasilenie objawów psychopatologicznych, a także jako okres czasu, jaki upłynął od urazu, co przy braku rażąco destrukcyjnych zmian w tkance mózgowej jest czynnikiem pozytywnym.

Rozdział 16

^ ZABURZENIA PSYCHICZNE W PRZYPADKU USZKODZEŃ MÓZGU

Obecnie urazowe uszkodzenie mózgu zajmuje jedno z czołowych miejsc w uszkodzeniach mózgu i występuje najczęściej u młodych osób w wieku produkcyjnym, a ciężkie postacie często prowadzą do śmierci lub niepełnosprawności. Wszystko to, w połączeniu z intensywnym wzrostem liczby chorych, wyjaśnia ogromne znaczenie społeczno-medyczne tej patologii i sprawia, że ​​problematyka jej leczenia jest niezwykle istotna.

W ostatnim czasie urazowe uszkodzenie mózgu zostało w przenośni nazwane zabójcą numer jeden wśród osób poniżej 45. roku życia i pod względem odsetka zgonów wyprzedza najczęstsze choroby (sercowo-naczyniowe i onkologiczne) (J. D. Miller, 1992; V. V Yartsev i in., 1995; V. P. Nepomnyashchikh i in., 1998).

W związku z przyspieszeniem tempa życia, problematyka urazowych uszkodzeń mózgu w ogóle i związanych z nimi zaburzeń psychicznych w szczególności staje się coraz bardziej istotna. Najczęstszą przyczyną tej grupy zaburzeń jest morfologiczne strukturalne uszkodzenie mózgu w wyniku urazowego uszkodzenia mózgu.

W psychiatrii sądowej najczęstszą patologią psychiczną w ciągu ostatnich dziesięcioleci są konsekwencje urazowego uszkodzenia mózgu (T. N. Gorlova, 1949–1977; V. P. Belov, 1982–1986; F. S. Nasrullaev, 1984, 1994; I M. Parkhomenko, 1999, itp.), co wynika zarówno ze zjawiska urbanizacji (T. A. Dobrokhotova, 1994; M. M. Aksenov, V. Ya. Semke, 1995), jak i wiktymizacji w tym zakresie osób z przeszłością kryminalną (V. P. Belov i in., 1979-1987; V. E. Filinskaya, 1982; N. E. Polishchuk, A. P. Romodanov, 1999 itd.), obecność pewnego związku między naturą zaburzeń psychicznych a ich charakterystycznymi zachowaniami, w tym

^ 207 Rozdział 16

w tym nielegalne (T. N. Gordova, 1971; V. V. Vondysh-Bubko i in., 1996, 1999; M. R. Berezhnoy, 1997 i in.).

Pod względem częstości występowania zaburzenia psychiczne w przebiegu urazowych uszkodzeń mózgu zajmują drugie miejsce po zaburzeniach związanych z alkoholizmem (F.I. Iwanow, 1971).

Zaburzenia psychiczne bezpośrednio spowodowane urazowym uszkodzeniem mózgu powstają etapami, charakteryzującymi się polimorfizmem zespołów psychicznych i z reguły ich regresywnym rozwojem.

Przydzielaj zamknięte i otwarte urazy czaszkowo-mózgowe. Te ostatnie stanowią mniej niż 10% wszystkich urazów mózgu.

Zamknięte urazy obejmują wstrząśnienie mózgu (sottotio mózg) i posiniaczony (maczankatusio mózg) mózg.

Otwarte urazy głowy mają charakter penetrujący lub niepenetrujący. Urazy penetrujące (z uszkodzeniem rdzenia) z reguły obserwuje się w przypadku urazów czaszki.

Jak najwcześniejsze wykrycie objawów urazu czaszkowo-mózgowego, w tym psychopatologicznego (psychotycznego), ma ogromne znaczenie w związku z osiągnięciami resuscytacji, neurochirurgii i pomaga w postawieniu dokładniejszej diagnozy i ukierunkowanym leczeniu pacjentów z tą patologią, a także ułatwia rozwiązanie zagadnień specjalizacyjnych, w tym psychiatrii sądowej.

Wyróżnia się cztery stadia (okresy) rozwoju zaburzeń psychicznych po urazowym uszkodzeniu mózgu: początkową, ostrą, rekonwalescencję i następstwa długoterminowe.

^ Objawy kliniczne zaburzeń psychicznych w urazach mózgu (okresy początkowe i ostre)

Okres początkowy. Bezpośrednio po urazie w większości przypadków (do 95%) następuje wyłączenie świadomości pacjenta, następnie następuje okres wahań poziomu świadomości od głębokiej śpiączki do łagodnego stopnia odrętwienia – zamroczenia.

^ Ostry okres. Okres ten charakteryzuje się przywróceniem świadomości i zanikiem innych zaburzeń mózgowych. Typowym zespołem ostrego okresu jest osłabienie z ciężkimi zaburzeniami adynamicznymi, wegetatywnymi i przedsionkowymi. W łagodniejszych postaciach astenii pacjenci skarżą się na charakter somatyczny, tło nastroju

^ 208 Dział III. Odrębne formy choroby psychicznej

zmniejszona, pacjenci są drażliwi, drażliwi, mają słabe serce. Często obserwuje się amnezję, przede wszystkim wsteczną, w której zaburzenia pamięci, w zależności od ciężkości urazu, mogą rozciągać się nie tylko w chwili urazu, ale także na okres go poprzedzający, trwający od kilku dni do kilku miesięcy i lata parzyste. Wśród zaburzeń neurologicznych w stłuczeniach można zaobserwować zaburzenia motoryczne w postaci porażenia, niedowładu, zmiany wrażliwości wykrywane są w postaci hipestezji i znieczulenia, ze złamaniami kości podstawy czaszki, występuje porażenie nerwu twarzowego .

Do ciężkich powikłań urazów czaszkowo-mózgowych zaliczają się krwotoki śródczaszkowe, w wyniku których dochodzi do ucisku mózgu z objawami mózgowymi i miejscowymi: Dynamika objawów w tym przypadku jest odmienna tym, że po ustąpieniu objawów początkowego okresu po kilku godzinach lub dniach stan ulega pogorszeniu znowu: pojawia się ostry, narastający ból głowy z lokalizacją w określonym obszarze. Rozwija się opóźnienie i oszołomienie świadomości. Pojawia się typowa triada objawów: nadciśnienie tętnicze i płyn mózgowo-rdzeniowy oraz bradykardia. Stwierdzono zastoinowe zjawiska dna oka. Mogą wystąpić napady drgawkowe typu Jacksona, paraliż, niedowład, zaburzenia afatyczne.

Zaburzenia psychiczne podobne do opisanych można zaobserwować w przypadku krwotoków śródczaszkowych w wyniku zatorowości tłuszczowej naczyń mózgowych w wyniku powikłań urazowego uszkodzenia mózgu ze złamaniami kości.

Czas trwania ostrego okresu zamkniętego urazu czaszkowo-mózgowego wynosi od jednego dnia do dwóch miesięcy lub dłużej. Zaburzenia psychiczne w tym okresie dzieli się, w zależności od ciężkości urazu mózgu, na łagodne, umiarkowane i ciężkie. W łagodnym stopniu świadomość zostaje wyłączona na sekundy (minuty), wyłączenie świadomości może być nieobecne lub występuje niewielki stopień zamroczenia.

Pacjenci w ostrym okresie dolegliwości albo nie wykazują, albo wskazują na indywidualne objawy mózgowe: ból głowy, zawroty głowy, nudności. W umiarkowanie ciężkim urazowym uszkodzeniu mózgu świadomość wyłącza się od kilku minut do kilku godzin, po czym obserwuje się zaciemnienie świadomości od 1 godziny do 1-2 dni, a później - amnezję wsteczną. U pacjentów oprócz bólu głowy występują zawroty głowy

^ 209 Rozdział 16

wyraźne osłabienie z zaburzeniami mnestyczno-intelektualnymi i objawami adynamii. W ciężkich urazach czaszkowo-mózgowych obserwuje się stupor lub śpiączkę trwającą do kilku dni. Typowe są amnezje wsteczne, następcze i utrwalające.

Występują zjawiska zespołu psychoorganicznego, który charakteryzuje się ogólną bezradnością psychiczną ze spadkiem pamięci, bystrym dowcipem, osłabieniem woli i niestabilnością afektywną, zmniejszoną zdolnością do pracy i innymi możliwościami adaptacyjnymi.

Większość autorów nie utożsamia zespołu psychoorganicznego z otępieniem. Najbardziej uzasadnionym punktem widzenia w tej kwestii jest U. Kirsten, który wyróżnił i opisał etapy rozwoju zespołu psychoorganicznego (pseudoneurasteniczny - przy braku obiektywnie określonych objawów demencji, organicznych zmian osobowości - obecność funkcji poznawczych zaburzenia związane z dokładnym myśleniem, fiksacją na szczegółach drugorzędnych, nietrzymaniem afektywnym i wreszcie demencją).

Różne warianty kliniczne zespołu psychoorganicznego dzieli się w zależności od dominacji określonego zakresu zaburzeń: astenicznego, wybuchowego, euforycznego, apatycznego.

Zespół psychoorganiczny jest podstawowym zaburzeniem osobowości występującym po urazowym uszkodzeniu mózgu.

W ostrym okresie (częściej w pierwszych dniach lub 1-2 tygodniach, rzadziej po miesiącu) mogą rozwinąć się ostre psychozy, zwykle w postaci zmętnienia świadomości w typie półmroku, majaczenia lub oneiroidu. Czasami występuje zespół Korsakowa, w którym w mniejszym stopniu wyraża się fiksacja i amnezja wsteczna - amnezja następcza i konfabulacja; zespół apaliczny, objawiający się obrazem katatonii pourazowej, w którym występuje połączenie zaburzeń psychicznych i neurologicznych spowodowanych wyłączeniem aktywności kory - dekortykacją. Obserwuje się także mutyzm akinetyczny, w którym brak ruchu łączy się z brakiem mowy. Rzadziej obserwuje się psychozy afektywne (z obniżeniem nastroju, bliskie dysforii) i urojeniowe (z majaczeniem zmysłowym, halucynacjami werbalnymi). Ze stłuczeniem mózgu, epileptyczne

^ 210 Dział III. Odrębne formy choroby psychicznej

napady padaczkowe, które stają się coraz częstsze i czasami prowadzą do rozwoju stanu padaczkowego.

Urazowi fali uderzeniowej - szczególnemu rodzajowi uszkodzenia mózgu - może towarzyszyć wstrząs mózgu i siniaki mózgu, zaburzenia krążenia mózgowego. W tym przypadku świadomość traci się nagle, jeszcze przed dźwiękowym odczuciem eksplozji. Czas trwania okresu wyłączonej świadomości wynosi od kilku minut do 5-6 godzin; w tym okresie pacjent zewnętrznie przypomina zmarłego. Zachowanie tych pacjentów znacznie różni się od zachowania rannych. Pacjenci po urazie falą uderzeniową są ospali, nieaktywni, obojętni. Obserwuje się zjawisko surdomutyzmu (głuchoty).

W przypadku otwartych urazów czaszkowo-mózgowych objawy początkowego i ostrego okresu nie różnią się od podobnych objawów przy zamkniętych urazach czaszkowo-mózgowych.

W ostrym okresie obserwuje się zespół powstrząsowy. Charakteryzuje się wystąpieniem w ciągu czterech tygodni po urazowym uszkodzeniu mózgu z utratą przytomności, bólami głowy i senestopatiami, osłabieniem, zaburzeniami afektywnymi, zaburzeniami uwagi (trudności z koncentracją) i pamięcią, zaburzeniami snu, zmniejszoną tolerancją na alkohol, z fiksacją na ww. objawy z prochondrią lub przewartościowaną transformacją.

Okres odległych następstw urazu czaszkowo-mózgowego. Zespoły psychopatologiczne późnego okresu urazowego uszkodzenia mózgu powstają kilka miesięcy - rok po urazie i nie ulegają całkowitej regresji.

Przejawiają się różnymi postaciami zespołów astenicznych, psychopatycznych, napadowych, psychoz afektywnych, halucynacyjno-urojeniowych i paranoidalnych, a także stanów otępiennych.

^ Traumatyczne osłabienie (cerebrostenia) jest bardzo charakterystyczna dla tego etapu. Astenia nazywana jest „przekrojowym” zaburzeniem okresu długotrwałych następstw urazowego uszkodzenia mózgu. Wśród klinicznych objawów osłabienia tego okresu dominuje drażliwość i wyczerpanie, pacjenci szybko się męczą, skarżą się na bóle głowy, zawroty głowy. Nie tolerują upału, transportu, mają trudności z przejściem z jednego rodzaju aktywności na inny.

^ 211 Rozdział 16

Encefalopatia pourazowa obejmuje zaburzenia histeryczne, wybuchowość, przejściowe zaburzenia intelektualno-mnestyczne.

Zespół napadowy charakteryzuje się obecnością dużych napadów konwulsyjnych, często nieudanych, które występują po otwartych i ciężkich urazach mózgu. Znacznie częściej obserwuje się inne rodzaje napadów: nieobecności, małe drgawki, napady naczyniowo-wegetatywne, dysforię.

Często obserwuje się senestopatię. Natychmiast po napadach drgawkowych następuje półmrok zmętnienia świadomości.

Rozwój zespołów astenicznych, psychopatycznych, napadowych z reguły ma przebieg regeneracyjny, którego tempo jest zwykle powolne, a opisane objawy obserwuje się od lat i dziesięcioleci.

W odległym okresie obserwuje się psychozy traumatyczne, które zwykle są wywoływane przez powtarzające się urazowe uszkodzenie mózgu, zatrucie, infekcję i uraz psychiczny. Wyróżnia się psychozy afektywne i halucynacyjno-urojeniowe.

Psychozy afektywne objawiają się okresowymi i pojedynczymi (rzadziej) stanami depresji lub manii i są najczęściej następstwem łagodnych lub umiarkowanych urazów mózgu. Zespół depresyjny objawia się obniżeniem nastroju, melancholią z obecnością objawów hipochondrycznych i napotnych. W przypadku manii wzrost nastroju łączy się z wybuchowością, wybuchami afektywnymi i tendencją do zachowań spornych. Znaleziono oznaki niewyrażonego zespołu psychoorganicznego. Przy pierwszych atakach dość często obserwuje się zaciemnienia świadomości.

Psychozy afektywne rozwijają się w różnym czasie po urazowym uszkodzeniu mózgu, ale częściej po 10-20 latach.

Psychozy zwykle pojawiają się nagle po egzogenii (łagodny uraz głowy, łagodne infekcje itp.). Objawy są ostre. Zaburzenia psychiczne łączą się z diencefalią. Psychoza trwa zwykle do 3-4 miesięcy, przebieg ataków jest regresywny.

Psychozy halucynacyjno-urojeniowe obserwuje się przy ciężkich i umiarkowanych urazach mózgu. Na początku psychozy następuje zmętnienie świadomości w zależności od rodzaju zmierzchu lub

^ 212 Dział III. Odrębne formy choroby psychicznej

majaczący z wiodącym zespołem halucynozy werbalnej. W przyszłości w klinice dominują zaburzenia afektywne i urojeniowe. Delirium zawsze charakteryzuje się konkretnością przeżyć. Psychozy traumatyczne objawiają się urojeniową (przewartościowaną) zazdrością, skłonnościami do sporów. Jednocześnie osłabienie jest słabo wyrażone.

Otępienie pourazowe jest stosunkowo rzadką manifestacją okresu długotrwałych następstw urazu czaszkowo-mózgowego. Rozwija się częściej po otwartych urazach głowy i ciężkich stłuczeniach mózgu ze złamaniem podstawy czaszki. Demencja rozwija się w zależności od rodzaju dysmnestyki. W obrazie klinicznym występuje letarg, gnuśność, osłabienie lub euforia, przerywane krótkimi napadami irytacji.

W przypadku urazów czaszkowo-mózgowych u osób starszych, nawet w łagodnych przypadkach wstrząsu mózgu, często dochodzi do utraty przytomności. W ostrym okresie najczęściej odnotowuje się zawroty głowy. Po urazie wyrażają się zaburzenia pamięci.

^ Etiologia, patogeneza i zmiany patomorfologiczne

Zaburzenia powstałe w wyniku urazowego uszkodzenia mózgu, w tym psychicznego, zależą zarówno od jego ciężkości, lokalizacji, jak i od wielu innych czynników – jednoczesnego uszkodzenia innych narządów, całkowitej utraty krwi, infekcji, współistniejącego zatrucia i innych czynników, co powoduje, że w klinice pojawiają się różnorodne objawy i wyjaśnia polimorfizm zaburzeń psychicznych.

Psychozy ostrego okresu urazowego uszkodzenia mózgu są związane z niedotlenieniem mózgu i ostrymi zaburzeniami hemodynamicznymi.

Do manifestacji, rozwoju i przebiegu psychozy pourazowej niezbędny jest obrzęk mózgu, który pojawia się z powodu zwiększonej przepuszczalności naczyń włosowatych.

Zarówno przy zamkniętych, jak i otwartych urazach czaszkowo-mózgowych w ostrym okresie występują objawy mózgowe. W przypadku otwartych urazów obraz kliniczny zależy później zarówno od samego uszkodzenia mózgu, jak i od rozwoju procesu zakaźnego, częściej ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Zmiany patologiczne w psychozie w ostrym okresie urazowego uszkodzenia mózgu objawiają się obrzękiem głowy

^ 213 Rozdział 16

mózgu i krwotoki. Encefalopatia jest patomorfologicznym podłożem długotrwałych następstw urazowego uszkodzenia mózgu.

^ Leczenie, zapobieganie

Leczenie urazowego uszkodzenia mózgu powinno być kompleksowe i ściśle zróżnicowane w zależności od stanu po urazie, jego charakteru, czasu jego oddalenia, objawów psychopatologicznych oraz zaburzeń neurologicznych i somatycznych.

W początkowych i ostrych okresach urazowego uszkodzenia mózgu konieczne jest podjęcie aktywnych działań resuscytacyjnych w celu złagodzenia obrzęku mózgu, zatrzymania pobudzenia pacjenta i wyeliminowania innych objawów psychozy. Prowadzona jest terapia odwadniająca, stosuje się środki uspokajające.

W leczeniu psychoz w okresie długotrwałych następstw urazowego uszkodzenia mózgu, oprócz odwodnienia, przepisuje się ogólną terapię wzmacniającą, neuroleptyki, biorąc pod uwagę wiodący zespół psychopatologiczny.

Zapobieganie zaburzeniom psychicznym polega na właściwym postępowaniu z pacjentami od momentu urazowego uszkodzenia mózgu: hospitalizacja, ścisłe leżenie w łóżku, aktywna obserwacja, terapia odwadniająca, przy znacznym wzroście ciśnienia śródczaszkowego – nakłucie kręgosłupa, gdy pojawią się pierwsze objawy psychozy – stosowanie środków uspokajających, przeciwpsychotycznych.

W przypadku pacjentów z długotrwałymi konsekwencjami urazów czaszkowo-mózgowych konieczne jest przestrzeganie reżimu pracy i odpoczynku, wykluczenie przeciążenia psychicznego i fizycznego, prowadzenie terapii odwadniającej 1-2 razy w roku, ogólne leczenie wzmacniające, zapobieganie i wykluczanie czynników dekompensujących zatrucie , choroby ogólne. Konieczne jest prowadzenie szerokiego spektrum działań rehabilitacyjnych: psychoterapia, tworzenie odpowiednich warunków w domu i w pracy. Niezbędne jest właściwe zatrudnianie osób niepełnosprawnych.

Kryminalistyczne badanie psychiatryczne zmiany urazowej z objawami psychopatologicznymi mózgu

^ 214 Dział III. Odrębne formy chorób psychicznych mózgu

ha jest niejednoznaczne i zależy od nasilenia objawów psychopatologicznych.

Zdecydowana większość osób, u których zdiagnozowano następstwa urazowego uszkodzenia mózgu, potrafi zdawać sobie sprawę z faktycznego charakteru i społecznego niebezpieczeństwa swoich działań (bierności) i potrafić sobie z nimi poradzić, co decyduje o ich poczytalności w odniesieniu do dopuścił się czynów niezgodnych z prawem.

Do dużej grupy osób uznawanych za zdrowe psychicznie zaliczają się także podeksperci z zespołami mózgowo-stenicznymi i psychopatycznymi, z rzadkimi objawami epileptycznymi, bez wyraźnych zaburzeń psychoorganicznych.

W obecności objawów psychotycznych (osłupienie, majaczenie, psychozy afektywne, psychozy halucynacyjno-urojeniowe), a także ciężkiej demencji pourazowej, pacjenci z reguły są uznawani za niepoczytalnych podczas sądowo-psychiatrycznego badania. Ze względu na głęboką dezorganizację aktywności umysłowej nie są w stanie zdać sobie sprawy z rzeczywistego charakteru i społecznego niebezpieczeństwa swoich nielegalnych działań. Pacjenci tacy na mocy wyroku sądu kierowani są do szpitali psychiatrycznych na przymusowe leczenie.

Należy pamiętać, że stan psychiczny osób, które doznały urazowego uszkodzenia mózgu we wszystkich stadiach choroby, charakteryzuje się niestabilnością oraz łatwością występowania stanów dekompensacyjnych i zaburzeń psychogennych.

Stwierdzając w strukturze dekompensacji często wyraźne zaburzenia psychopatyczne i afektywne (bez dysforii), w połączeniu z dostateczną krytyką w ocenie własnej osobowości i postępowania, możliwa jest decyzja o poczytalności.

Jeżeli dekompensacja przybiera charakter stanu psychotycznego z brutalną wybuchowością, melancholijno-złośliwego afektu dysforycznego, któremu towarzyszą fragmentaryczne wyobrażenia urojeniowe i zaburzenie świadomości, to osoby, które w tym okresie dopuściły się czynów niezgodnych z prawem (a często popełniają poważne agresywne czynów) są uznawane za niepoczytalne i podlegają skierowaniu do szpitali psychiatrycznych w celu przymusowego leczenia.

Podobne stany dekompensacji mogą rozwinąć się po aresztowaniu w sytuacji kryminalistyczno-śledczej. W tych przypadkach, zgodnie z art. 81 Kodeksu karnego Federacji Rosyjskiej, osoby, które po

^ 215 Rozdział 16

popełnił przestępstwo, powstały zaburzenia psychiczne, są zwalniani od kary i kierowani na przymusowe leczenie w szpitalu psychiatrycznym do czasu wyjścia ze stanu chorobowego, po czym mogą ponieść odpowiedzialność karną i karę.

Podobną decyzję można podjąć w stosunku do skazanych odbywających karę w kolonii pracy poprawczej. Oni są w. zgodnie z decyzją komisji lekarskiej kierowani są na leczenie do szpitali psychiatrycznych w miejscach pozbawienia wolności do czasu wyzdrowienia i wyjścia ze stanu chorobowego, po czym mogą kontynuować odbywanie kary.

Nowe technologie medyczne (tomografia komputerowa, magnetyczny rezonans jądrowy) wykorzystujące nowoczesne metody neurofizjologiczne (echo i elektroencefalografia) zasadniczo rozszerzyły możliwości rozpoznawania podłoża patoformologicznego (V. B. Belov, 1987) w ośrodkowym układzie nerwowym. Przepis ten można przypisać także badaniu skomplikowanych przypadków, bez wyraźnych klinicznych cech uszkodzenia mózgu, co w psychiatrii sądowej przyczynia się do ich obiektywnej diagnozy (BV Shostakova, 1997).

Zwłaszcza w przypadku urazowego uszkodzenia mózgu istnieje wyraźny związek pomiędzy ciężkością konsekwencji urazowego uszkodzenia mózgu a rodzajem elektroencefalografii tła.

Wyniki badania neurofizjologicznego wraz z diagnozami klinicznymi można w szczególności włączyć do systemu eksperckiej oceny urazowego uszkodzenia mózgu na poziomie kryterium prawnego (Yu. A. Razhba, 1998, 1999).

Czasami dekompensacja urazowego uszkodzenia mózgu powstałego w sytuacji sądowo-śledczej ma długotrwały i postępujący przebieg ze wzrostem rażącej wady intelektualno-mnestycznej i niekorzystnym rokowaniem, co daje podstawy do utożsamienia go z przewlekłą chorobą psychiczną . Zgodnie z art. 443 Kodeksu postępowania karnego Federacji Rosyjskiej pacjent zostaje zwolniony przez sąd od odpowiedzialności karnej i skierowany na leczenie do szpitala psychiatrycznego. Jeżeli u skazanego rozwinęła się ciężka i trwała dekompensacja, wówczas on, zgodnie z ust. 1 art. 81 Kodeksu karnego Federacji Rosyjskiej podlega wcześniejszemu zwolnieniu z dalszego odbywania kary i, ze względu na cechy stanu psychicznego, może zostać skierowany na przymusowe leczenie w szpitalu psychiatrycznym.

^ 216 Dział III. Odrębne formy choroby psychicznej

szpitala medycznego lub przekazany pod opiekę władz sanitarnych.

O wydolności pacjentów z zaburzeniami psychicznymi spowodowanymi urazami czaszkowo-mózgowymi decyduje się na podstawie ogólnych kryteriów klinicznych, biorąc pod uwagę dynamikę choroby i jej rokowanie. W przypadku demencji, długotrwałej psychozy traumatycznej osoby te są uznawane za niekompetentne. Czyny cywilne przez nich popełnione są uznawane za nieważne.

^ Rozdział 17

PADACZKA

Padaczka („choroba spadająca”) to choroba psychiczna objawiająca się różnymi napadami drgawkowymi lub niedrgawkowymi (paroksyzmami), psychozami i specyficznymi zmianami osobowości, której w ciężkich przypadkach towarzyszy rozwój demencji.

Eksperci WHO zdefiniowali padaczkę jako przewlekłą chorobę mózgu człowieka, charakteryzującą się nawracającymi napadami drgawkowymi, które powstają w wyniku nadmiernych wyładowań nerwowych i którym towarzyszą różnorodne objawy kliniczne i parakliniczne.

Nazwa choroby odzwierciedla jeden z jej najbardziej charakterystycznych objawów - duży napad konwulsyjny, rzetelnie opisany w przednaukowym okresie medycyny.

Konwulsje i inne stany napadowe charakterystyczne dla padaczki występują w różnych organicznych zmianach ośrodkowego układu nerwowego. Od padaczki prawdziwej odróżnia się tak zwaną padaczkę objawową (traumatyczną, zakaźną, naczyniową, alkoholową i inną) oraz stany z objawami padaczkowymi. Te ostatnie, będące jedynie jednym z objawów uszkodzenia mózgu, nie przesądzają o charakterystycznym dla tej choroby stereotypie rozwoju procesu chorobowego.

Wraz z gromadzeniem się danych naukowych na temat genezy prawdziwej padaczki, jej zakres stopniowo się zawężał. Masę ciała częściej przyczyną objawów padaczkowych były zmiany ogniskowe mózgu: urazy porodowe i poporodowe,

^ 217 Rozdział 17 . Padaczka

asfiksja, wady płodu itp. Niemniej jednak w wielu przypadkach przyczyna padaczki pozostaje niejasna. Ważną rolę w powstaniu choroby przypisuje się zwiększonej gotowości drgawkowej, wynikającej zarówno z dziedzicznej predyspozycji, jak i nabytych w ciągu życia zmian stanu funkcjonalnego ośrodkowego układu nerwowego i metabolizmu.

Częstość występowania padaczki w populacji wynosi 0,8–1,2%.

Znaczącą liczbę pacjentów chorych na padaczkę stanowią dzieci. Zwykle pierwszy napad występuje przed 20. rokiem życia. U noworodków i niemowląt najczęstszymi przyczynami napadów są ciężkie niedotlenienie, genetyczne defekty metaboliczne i zmiany okołoporodowe. W dzieciństwie drgawki w wielu przypadkach są spowodowane chorobami zakaźnymi układu nerwowego. Istnieje dość dobrze zdefiniowany zespół, w którym drgawki rozwijają się wyłącznie w wyniku gorączki - drgawki gorączkowe. Wiadomo, że u 19-36 dzieci na 1000 przynajmniej raz w życiu zaobserwowano drgawki wraz ze wzrostem temperatury. Około połowa z nich powinna spodziewać się drugiego napadu, a u jednej trzeciej tej połowy prawdopodobnie wystąpią trzy lub więcej takich epizodów. Skłonność do drgawek gorączkowych jest dziedziczna. Około 30% pacjentów takie drgawki wykrywa się w historii jednego z członków rodziny. To właśnie u dzieci występują ciężkie, oporne na leczenie formy padaczki – zespół Lennoxa-Gastauta, zespół Westa.

W młodym wieku główną zidentyfikowaną przyczyną zaburzeń padaczkowych jest urazowe uszkodzenie mózgu. Jednocześnie należy mieć świadomość możliwości wystąpienia drgawek zarówno w ostrym okresie urazowego uszkodzenia mózgu, jak i w okresie późniejszym.

W ostatnich latach we wszystkich krajach rozwiniętych obserwuje się znaczny wzrost zachorowań na padaczkę u osób w starszych grupach wiekowych. Badania demograficzne w naszym kraju i za granicą, prowadzone na przestrzeni ostatnich 20 lat, pokazują, że w krajach rozwiniętych gospodarczo oczekiwana długość życia znacząco wzrosła. W związku z tendencją do „starzenia się” populacji większości dużych miast świata, wydłużaniem się okresu aktywności zawodowej i zwracaniem szczególnej uwagi na jakość życia, problem padaczki

^ 218 Dział III. Odrębne formy choroby psychicznej

Ma to szczególne znaczenie u dorosłych i osób starszych: częstość występowania padaczki w starszych grupach wiekowych może sięgać 1,5–2%.

U pacjentów w wieku powyżej 50. roku życia wśród czynników etiologicznych padaczki należy wymienić przede wszystkim choroby naczyniowe i zwyrodnieniowe mózgu. Zespół padaczkowy rozwija się u 6–10% pacjentów z udarem niedokrwiennym mózgu, najczęściej poza ostrym okresem choroby. Problematyka padaczki u osób w podeszłym wieku obejmuje najważniejsze zagadnienia z zakresu gerontologii, epileptologii i patologii układu krążenia. Omawiając taktykę leczenia takich pacjentów, szczególną uwagę zwraca się nie tyle na siłę działania przeciwpadaczkowego leków, ile na ich tolerancję, niewielką liczbę skutków ubocznych i brak interakcji z innymi lekami przyjmowanymi przez starszych pacjentów (A. B. Gechta, 2000).

^ Objawy kliniczne

Objawy padaczki są złożone i różnorodne. Zaburzenia w tej chorobie można podzielić na następujące duże grupy: krótkotrwałe stany drgawkowe lub niedrgawkowe – napady; ostre, długotrwałe i przewlekłe psychozy padaczkowe; zmiany osobowości - charakterologiczne i intelektualne.

^ Napad drgawkowy wielki (pierwotnie uogólniony). najbardziej typowa i istotna w diagnostyce padaczki. Przez kilka godzin lub dni może być poprzedzony niespecyficznymi prekursorami (ból głowy, drażliwość, zaburzenia snu itp.) - stan przednapadowy. W dużym napadzie konwulsyjnym występuje pewna sekwencja, fazowanie bolesnych objawów: nagła utrata przytomności, której towarzyszy rozluźnienie mięśni ciała i upadek pacjenta, faza drgawek tonicznych (około 30 s), faza drgawki kloniczne (1-3 minuty), końcowy okres napadu to śpiączka z unieruchomieniem, brakiem reakcji na otoczenie, stopniowo przechodząca w stan uśpienia, a następnie zwykle w sen. W fazie klonicznej pacjent często gryzie się w język, następuje mimowolne oddawanie moczu, czasem defekacja. Czas trwania napadu wynosi zwykle 1-2 minuty.

^ 219 Rozdział 17. Padaczka

W niektórych przypadkach po napadzie nie pojawia się sen, ale głupota z dezorientacją w otoczeniu, splątaniem, afazją amnestyczną, oligofazją, niepokojem ruchowym - stan po napadzie. Nie ma pamięci o napadzie (amnezja), ale sam początek napadu może pozostać w pamięci pacjenta. Dzieje się tak, gdy napad poprzedzony jest aurą (łac. aura- powiew, powiew) - zaburzenie nierzadkie w padaczce, które pojawia się w ciągu kilku sekund, czasem minut przed całkowitą utratą przytomności.

Istnieją cztery główne typy aury. Aura sensoryczna (najczęściej) objawia się różnymi doznaniami (pełzanie, mrowienie, pieczenie, drętwienie), fragmentarycznymi halucynacjami (iskry, plamy świetlne, dzwonienie, hałas, krzyk, nieprzyjemny zapach, niezwykłe doznania smakowe). Aura wegetatywna wyraża się w kołataniu serca, uczuciu uduszenia, uczuciu głodu, pragnienia, poceniu się. Aura motoryczna objawia się różnymi monotonnymi ruchami (tupanie, kręcenie się w miejscu, uderzanie językiem, próba ucieczki), powtarzaniem poszczególnych słów i zwrotów. Aura psychiczna wyraża się w afektach strachu, przerażenia w połączeniu ze złożonymi halucynacjami. Możliwa jest kombinacja różnych typów aury, ale u każdego pacjenta zawartość aury jest stała. Napady ograniczone do aury lub innego etapu napadu typu grand mal nazywane są pierwotnymi lub nieudanymi.

Częstotliwość napadów u różnych pacjentów jest bardzo różna, od pojedynczych napadów w ciągu życia do kilku napadów dziennie. Czasami występuje seria napadów - następują jeden po drugim bez całkowitego wyjaśnienia świadomości między nimi (do 100 lub więcej dziennie). Ten stan nazywa się stan padaczkowy, stwarza zagrożenie życia pacjenta.

Za uogólnione obejmują również następujące napady.

^ Nietypowa nieobecność charakteryzuje się nagłą i bardzo krótkotrwałą (kilka sekund - minut) utratą przytomności, której nie towarzyszy upadek pacjenta. Czasami w oddzielnych grupach mięśni występują słabe konwulsyjne drgania. Pacjenci na chwilę zdają się zastygać w jednej pozycji i milknąć, spojrzenie traci znaczenie, błądzi. Czasami pacjenci wykonują stereotypowe ruchy lub powtarzają kilka razy te same słowa lub frazy; budząc się, kontynuuj przerwaną czynność. Pacjenci o tym, co się stało

^ 220 Dział III. Odrębne formy choroby psychicznej

nie pamiętam lub nie wiem na podstawie poszlak. Krótsza utrata przytomności nazywa się zwykła nieobecność(Francuski Abseps - brak). Nie ma tutaj elementu konwulsyjnego. Liczba nieobecności wynosi od 1 do 130 dziennie.

Atoniczny(akinetyczny) drgawki charakteryzują się gwałtownym spadkiem napięcia mięśniowego, w wyniku czego pacjent nagle upada, możliwa jest krótkotrwała utrata przytomności.

^ Napady miokloniczne wyrażone jako krótkotrwałe napięcie toniczne grup mięśni tułowia, kończyn, szyi.

Częściowe obejmują takie napady.

Niekorzystny napad drgawkowy rozpoczyna się fazą toniczną, w której gałki oczne i głowa, a następnie całe ciało pacjenta obracają się w kierunku przeciwnym do zmiany, po czym pacjent upada. Następnie następuje faza kloniczna napadu, nieodróżnialna od fazy napadu typu grand mal.

^ Napady Jacksona (patrz rozdz. 10) może zakrywać dłoń, stopę, jedną kończynę; czasami stopniowo rozprzestrzenia się od dystalnej kończyny do całej połowy ciała. Mogą wystąpić napady ruchowe, czuciowe i czuciowo-ruchowe.

^ napady padaczkowe, spowodowane podrażnieniem okolicy wieczkowej płatów czołowych i skroniowych, charakteryzują się pojawieniem się ruchów mlaskania, żucia i ssania i mogą wystąpić na tle jasnej świadomości lub być początkową fazą dużego ataku konwulsyjnego.

^ Niedrgawkowe napady napadowe lub ich psychiczne odpowiedniki, - krótkotrwałe zaburzenia psychiczne, które występują samoistnie, jakby zamiast napadu. Podobnie jak napady, ich odpowiedniki pojawiają się i kończą nagle, są krótkotrwałe (chociaż w przeciwieństwie do napadów mogą trwać godzinami i dniami) i zwykle mają stałe objawy kliniczne u tego samego pacjenta. Psychiczne odpowiedniki mogą być poprzedzone niespecyficznymi prekursorami, w niektórych przypadkach aurą.

^ Napad narkoleptyczny - nagły (w ciągu kilku sekund, minut, czasami kilkudziesięciu minut) rozwój nieodpartej senności, po której następuje sen. Napad występuje w każdych warunkach - podczas chodzenia, jazdy lub

^ 221 Rozdział 17. Padaczka

o prowadzeniu pojazdu, w czasie pracy, w tym w stanach zagrożenia życia.

Katapleksja - nagłe rozluźnienie mięśni pod wpływem nieoczekiwanych bodźców, takich jak dźwięk, lub silnych afektów (strach, radość, złość itp.). Napadowi może towarzyszyć upadek. Świadomość zostaje zachowana. Ze względu na atonię mięśni motorycznych mowy pacjenci w czasie napadu nie odpowiadają na pytania.

Dysforia - epileptyczne zaburzenia nastroju. Jest to najczęstsza forma odpowiedników mentalnych. W przypadku dysforii najczęściej obserwuje się tęsknotę, niepokój, nieuzasadniony strach w połączeniu ze złośliwością, podejrzliwością, napięciem, gotowością do destrukcyjnych działań, zwykle skierowanych przeciwko innym. Często pacjenci skarżą się na nieodpartą chęć zabicia bliskiej im osoby lub popełnienia samobójstwa. Dysforii mogą towarzyszyć nieprzyjemne, a czasem bolesne odczucia fizyczne - senestopatia: ból serca, pieczenie w różnych częściach ciała, uczucie ucisku niektórych narządów wewnętrznych.

Czasami pojawia się przygnębiony nastrój z skargami na trudności w koncentracji, niemożność zrozumienia pytań innych, zrozumienia, co się dzieje. Tacy pacjenci są upośledzeni ruchowo.

Stanom wysokiego nastroju towarzyszy zwykle zachwyt, osiągający w szczytowym odcinku ekstazę. Rzadko podwyższony nastrój ma ton przypominający morio lub cechy głupoty z klaunem. Z reguły obserwuje się mniej lub bardziej wyraźną drażliwość. W szczytowym okresie choroby afektywnej może rozwinąć się zmętnienie świadomości, o czym świadczą fragmentaryczne wspomnienia pacjenta dotyczące tego, co się wydarzyło.

^ Mroczne zaciemnienia świadomości - najczęstsza forma zaburzenia świadomości w padaczce, jest spowodowana dezorientacją w miejscu, czasie i ja; towarzyszy niewłaściwe zachowanie. Kiedy dominują tylko te objawy, można mówić o prostej formie półmroku zmętnienia świadomości. Ta forma zwykle występuje ostro. Pacjent nie postrzega otoczenia i nie znajduje to odzwierciedlenia w jego zachowaniu. Pacjent może wykonywać stosunkowo złożone, celowe działania, ale częściej są to osobne, zautomatyzowane ruchy. Mowa jest albo nieobecna, albo niemowa

^ 222 Dział III. Odrębne formy choroby psychicznej

połączony. Nie da się nawiązać rozmowy z pacjentem. Zaburzenia stopniowo zanikają. Wspomnienia tego bolesnego epizodu są całkowicie nieobecne. Stan półmroku (prosta forma) trwa od kilku godzin do kilku dni. Postać ta często występuje w padaczce z przewagą dużych napadów drgawkowych.

Otępieniu o zmierzchu może towarzyszyć delirium, halucynacje, zmienione afekty. Halucynacyjno-torno-urojeniowe formy oszołomienia o zmierzchu często rozwijają się stopniowo. Treść zaburzeń omamowo-urojeniowych znajduje odzwierciedlenie w postrzeganiu przez pacjentów otoczenia, ich wypowiedziach i działaniach. Kontakt głosowy z pacjentami jest w pewnym stopniu zachowany. Dominują szalone idee prześladowań, śmierci osobistej i powszechnej, erotyczno-religijnego lub ekspansywnego delirium (wielkość, reformizm, mesjanizm). Częściej występują halucynacje wzrokowe i węchowe, rzadziej słuchowe. Halucynacje wzrokowe są zmysłowo jasne, często zabarwione na czerwono, różowo, żółto i inne kolory; zazwyczaj są to wojny, katastrofy, morderstwa, tortury, wizje religijno-mistyczne i erotyczne. Pacjenci widzą tłoczący się wokół nich tłum, przejeżdżające po nich pojazdy, walące się budynki i poruszające się masy wody. Spośród halucynacji węchowych typowy jest zapach spalonych piór, dymu, zgnilizny i moczu. Przerażająca natura złudzeń i halucynacji łączy się z wpływem strachu, przerażenia, złości i szaleńczej wściekłości; stany ekstazy są znacznie rzadsze. Zaburzenia ruchowe w postaci pobudzenia mogą mieć charakter całościowy i konsekwentny, którym towarzyszą czynności wymagające dużej zręczności i siły fizycznej. Mroczne zmętnienie świadomości z zaburzeniami produktywnymi trwa od kilku dni do tygodnia lub dłużej. Dość często odnotowuje się naprzemienną świadomość z krótkotrwałymi wyjaśnieniami. Objawy psychozy mogą nagle zniknąć. Wraz z amnezją całkowitą pacjenci mogą najpierw pamiętać, a następnie zapomnieć o swoich zaburzeniach (amnezja opóźniona). Stopień upośledzenia świadomości w stanach półmroku może być bardzo różny - od głębokiego oszołomienia po nieostre zwężenie i lekkie osłupienie.

Szczególnie trudne do rozpoznania są przypadki tzw. zorientowanej świadomości półmroku, charakteryzującej się małą głębokością zmętnienia świadomości, zachowaniem zdolności pacjentów do elementarnej orientacji w otoczeniu.

^ 223 Rozdział 17. Padaczka

jush, rozpoznawanie bliskich osób, brak lub pojawienie się objawów psychotycznych przez krótki czas (urojenia, halucynacje, napad strachu, złość). Pacjenci w takich stanach na zewnątrz sprawiają wrażenie osób niezupełnie rozbudzonych - mają chwiejny chód, powolną mowę.

Jeśli halucynacje wzrokowe przypominające scenę, powiązane treścią i kolejno zastępujące się nawzajem, dominują w obrazie oszołomienia o zmierzchu, to mówią o delirium splątanie lub majaczenie epileptyczne; jeśli zaburzenia halucynacyjno-urojeniowe mają fantastyczną treść, ale nie ma całkowitej amnezji, wówczas przypadek jest klasyfikowany jako oniroid epileptyczny. Często po tym pozostaje delirium szczątkowe, przejściowe lub długotrwałe.

Podczas otępienia zmierzchowego, z oneiroidem padaczkowym, a także z ciężką dysforią, może wystąpić niepełne lub całkowite unieruchomienie (otępienie padaczkowe lub stupor). Ten ostatni nigdy nie osiąga głębokich stopni, takich jak letarg z otępieniem. Stany odrętwienia trwają godziny, dni, czasami tygodnie.

Halucynacyjne, urojeniowe formy splątania zmierzchowego, splątania delirycznego i oneiroidu zwykle występują w padaczce z przewagą napadów polimorficznych. Cechy majaczenia, halucynacje i afekty występujące w tych postaciach są często przyczyną bardzo niebezpiecznych zachowań dla innych pacjentów. Atakując wyimaginowanych wrogów lub broniąc ich życia, pacjenci miażdżą wszystko, okaleczają i zabijają wszystkich na swojej drodze. Stany zmierzchu bez urojeń i halucynacji obejmują automatyzm chodzenia i somnambulizm.

^ Automatyzm ambulatoryjny (fuga, trans) - mimowolne błądzenie w stanie zmienionej świadomości. Dzięki niemu otoczenie postrzegane jest niewyraźnie i niewyraźnie, natomiast pacjenci reagują na bodźce zewnętrzne nawykowymi, zautomatyzowanymi działaniami. Pacjenci sprawiają wrażenie niezręcznych ludzi pogrążonych w swoich myślach. Czas trwania-

^ 224 Dział III. Odrębne formy choroby psychicznej

zniszczona świadomość - od kilku minut do kilku dni i tygodni; w tych ostatnich przypadkach pacjenci czasami odbywają długie podróże, np. mogą wyjechać z jednego miasta do drugiego. Stan ten zwykle kończy się głębokim snem. Nie ma żadnych wspomnień po tym, co się wydarzyło.

^ Somnambulizm (lunatykowanie, lunatykowanie) obserwuje się nie tylko w padaczce, ale także w innych chorobach, przede wszystkim w nerwicach, szczególnie u dzieci i młodzieży. Wstając z łóżka podczas nocnego snu, pacjenci błąkają się bez celu po pomieszczeniu, wychodzą na ulicę, czasami dokonują czynów niebezpiecznych dla ich życia, np. wspinają się na dachy, po schodach przeciwpożarowych itp. W pewnym stopniu zdezorientowani. Zwykle kładą się i zasypiają po kilku minutach, czasem w najbardziej nieodpowiednim miejscu. Nie ma pamięci o tym odcinku.

Stany specjalne - napadowe częściowe zaburzenia świadomości. W takich przypadkach zaburzona jest orientacja mentalna, postrzeganie czasu, przestrzeni i otoczenia; pojawiają się objawy „już widziane”, „nigdy nie widziane”, pojawiają się zaburzenia schematu ciała, zaburzenia wzrokowo-przedsionkowe. Towarzyszą temu zaburzenia afektywne w postaci lęku, strachu, dezorientacji i niemożności uświadomienia sobie tego, co się dzieje, ale samoświadomość zostaje zachowana. Zachowała się także pamięć o tym, co się wydarzyło, istnieje krytyczny stosunek do tego, co zostało przekazane.

^ Psychozy epileptyczne występują z reguły na tle braku napadów drgawkowych. Są ostre, przewlekłe i przewlekłe, postępuj bez oszołomienia. W psychiatrii sądowej najważniejsze są formy urojeniowe. Ostra paranoja padaczkowa może rozwinąć się na tle dysforii lub w następstwie stanów zmętnienia świadomości bez całkowitej amnezji (stany szczególne, oneiroid padaczkowy). Stany o charakterze lękowo-depresyjnym, słabo usystematyzowane urojenia prześladowcze, zatrucia i urojenia hipochondryczne występują częściej niż paranoicy z urojeniami ekspansywnymi.

Długotrwałe i przewlekłe urojeniowe psychozy padaczkowe często różnią się jedynie czasem trwania. Mechanizm ich występowania, a także objawy są podobne. Mogą rozwijać się jako stan resztkowy lub na tle nawracającym

^ 225 Rozdział 17. Padaczka

ostrych ostrych paranoi, początkowo pojawiają się rzadziej. Istnieją obrazy paranoidalne, paranoidalne i parafreniczne. W niektórych przypadkach objawy kliniczne psychozy są stałe, w innych są podatne na stopniowe powikłania. Stanom paranoidalnym często towarzyszą wyobrażenia o szkodach materialnych, czarach, codziennych związkach. W zespołach paranoidalnych urojeniom wpływu często towarzyszą żywe odczucia patologiczne. Stany parafreniczne charakteryzują się delirium religijnym i mistycznym. Ostre paranoje trwają dni i tygodnie, przewlekłe i przewlekłe - miesiące i lata.

Odpowiedniki, a zwłaszcza psychozy padaczkowe, często pojawiają się w późnych stadiach choroby, ze zmniejszeniem lub nawet całkowitym zniknięciem napadowych zaburzeń drgawkowych. W tych rzadkich przypadkach, gdy objawy padaczki wygasają jedynie za pomocą odpowiedników lub psychoz, mówi się o padaczce ukrytej, zamaskowanej lub psychicznej.

^ Zmiany osobowości. Oprócz zaburzeń napadowo-drgawkowych, odpowiedników i psychoz bez zmętnienia świadomości, padaczka charakteryzuje się zmianami osobowości, zwłaszcza zaburzeniami afektywnymi. Powstały afekt utrzymuje się przez długi czas, w związku z czym nowe wrażenia nie mogą go wyprzeć – tzw. lepkość afektu. Dotyczy to nie tylko afektów o negatywnym zabarwieniu, takich jak irytacja, ale także afektów przeciwnych - uczucia współczucia, radości. Procesy myślowe charakteryzują się powolnością i sztywnością - ciężkim myśleniem (P. B. Gannushkin). Mowa pacjentów jest szczegółowa, rozwlekła, pełna nieistotnych szczegółów, a jednocześnie niemożliwa do podkreślenia tego, co najważniejsze. Przejście z jednego kręgu idei do drugiego jest trudne. Kompozycja słowna jest uboga (oligofazja), często powtarza się to, co zostało już powiedziane (perseweracja). Charakterystyczne jest stosowanie szablonowych zwrotów, zdrobnień, definicji zawierających ocenę afektywną – „dobry, piękny, obrzydliwy”. Własne „ja” zawsze pozostaje w centrum uwagi pacjenta. W wypowiedziach na pierwszym planie jest on sam, jego choroba, jego codzienne sprawy, a także bliskie mu osoby, o których pacjent mówi z szacunkiem i podkreślając ich pozytywne właściwości. Pacjenci z padaczką są wielkimi pedantami, szczególnie w codziennych drobiazgach, „zwolennikami prawdy i sprawiedliwości”. Mają skłonność do banalnych, budujących nauk, lubią patronować

^ 226 Dział III. Odrębne formy choroby psychicznej

krewni i przyjaciele są bardzo obciążeni. Pomimo tego, że pacjenci chorzy na padaczkę uważają swoją chorobę za poważną i wyrażają chęć leczenia, wiara w wyzdrowienie nie opuszcza ich nawet w odległych stadiach choroby (optymizm padaczkowy).

U niektórych pacjentów zmiany te łączą się ze zwiększoną drażliwością, złośliwością, skłonnością do kłótni, wybuchami złości, czemu często towarzyszą niebezpieczne i okrutne działania wymierzone w innych. W innych natomiast dominuje nieśmiałość, nieśmiałość, skłonność do poniżania się, przesadna uprzejmość, pochlebstwo i służalczość, szacunek i czułe traktowanie.

Te polarne właściwości charakteru mogą współistnieć. Często nie da się przewidzieć, jak zachowa się pacjent, ponieważ „przerywalność zjawisk psychicznych w sferze uczuć i temperamentu jest wyróżniającą cechą charakteru epileptyków” (Falret Jr., 1860). Jeśli te zmiany charakterologiczne są częściowe i słabo wyrażone, zachowana jest adaptacja zawodowa i życiowa, wtedy mówią charakter epileptyczny. Ostre zmiany charakterologiczne, którym towarzyszą wyraźne zmiany w pamięci, przede wszystkim faktów niemających nic wspólnego z pacjentem, umożliwiają postawienie diagnozy otępienie koncentryczne padaczkowe. U chorych na padaczkę występują także niespecyficzne objawy somato-neurologiczne: dysplastyczna budowa ciała, spowolnienie, niezdarność, niezdarność motoryczna i wady wymowy. Po napadach wykrywane są odruchy patologiczne, możliwe jest paraliż i niedowład kończyn, zaburzenia mowy (afazja).

Przebieg padaczki jest zwykle przewlekły. Początek napadów często wiąże się z dzieciństwem i okresem dojrzewania, rzadziej choroba ujawnia się po 40. roku życia (tzw. padaczka późna). Pojawienie się pierwszego napadu w życiu czasami zbiega się z wpływem czynników prowokujących (uraz głowy, infekcja, uraz psychiczny itp.).

U poszczególnych pacjentów objawy choroby są różne, ale u każdego pacjenta występuje względna stałość zaburzeń padaczkowych. Może wystąpić tylko jeden rodzaj napadów, na przykład tylko duże lub małe napady, ale często wykrywa się także polimorficzną strukturę napadów padaczkowych. Czasami choroba ogranicza się jedynie do odpowiedników psychicznych lub psychoz bez zmętnienia świadomości (tzw

^ 227 Rozdział 17. Padaczka

znana padaczka ukryta lub maskowana). Możliwe jest również przekształcenie niektórych bolesnych objawów w inne: duże napady konwulsyjne - w nieudane, małe i odwrotnie, odpowiedniki - w psychozy bez zmętnienia świadomości.

Proces chorobowy zatrzymuje się w około 5-10% przypadków. Zwykle napady lub inne zaburzenia nie ustępują, chociaż mogą pojawiać się z długimi przerwami (10 lat i więcej). Być może tymczasowe nasilenie bolesnych objawów (stan dekompensacji), samoistne lub pod wpływem czynników egzogennych (zatrucie alkoholem, infekcja, uraz psychiczny itp.). Pacjentom z padaczką obowiązuje bezwzględne przeciwwskazanie do spożywania napojów alkoholowych.

Tempo narastania zmian osobowości i zaburzeń mnestycznych zależy od wielu czynników - wieku, w którym wystąpiła choroba, czasu jej trwania, częstotliwości i charakteru zaburzeń napadowych i innych produktywnych oraz efektów terapeutycznych. Wystąpienie padaczki we wczesnym dzieciństwie powoduje upośledzenie umysłowe o budowie podobnej do oligofrenii.

^ Diagnostyka różnicowa

Typowe napady typu grand mal i epileptyczne zmiany psychiczne zawsze ułatwiają zdiagnozowanie padaczki. Odróżnienie napadów padaczkowych od fenomenologicznie podobnych objawów padaczkowych w padaczce objawowej jest często bardzo trudne. W takich przypadkach konieczne jest dokładne przestudiowanie danych kompleksowego badania klinicznego, somatononeurologicznego i laboratoryjnego, a także dynamiki chorób z identyfikacją zmian osobowości charakterystycznych dla różnych zmian w mózgu.

W praktyce psychiatrii sądowej ważne jest rozróżnienie napadów padaczkowych i histerycznych oraz zaburzeń świadomości o zmierzchu. Zaburzenia histeryczne rozwijają się częściej w odpowiedzi na wpływy emocjonalne, nie towarzyszy im głębokie upośledzenie świadomości i zwykle odzwierciedlają zrozumiałe pragnienia lub lęki pacjenta, wynikające z rzeczywistej sytuacji. Podczas napadów histerycznych z reguły nie występują poważne siniaki, gryzienie języka, typowa dla epilepsji niebiesko-fioletowa cera (popularna nazwa padaczki to

^ 228 Dział III. Odrębne formy choroby psychicznej

„czarna choroba”); reakcje źrenic na światło i głębokie odruchy są zachowane. Konwulsje nie mają regularnej zmiany fazy, ale są chaotyczne, pretensjonalne. Postawy pacjentów są wyraziste, napadom często towarzyszy płacz i szloch. Często podczas napadu pacjenci reagują na środowisko zewnętrzne, uwagi obecnych. Wszelkie zachowania pacjentów w stanach histerycznych mają odcień teatralności, celowości. Napady histeryczne mogą trwać kilka godzin, ale w ostatnich latach, ze względu na patomorfozę chorób psychicznych, praktycznie nie stwierdza się tak wyraźnych zaburzeń histerycznych. Padaczce i histerii towarzyszą różne zmiany osobowości.

Należy wziąć pod uwagę, zwłaszcza w sytuacji sądowo-śledczej, możliwość połączenia zaburzeń epileptycznych, histerycznych i oczywiście tendencji symulacyjnych. Ekspert musi określić proporcje każdego z tych przejawów.

Psychiczne odpowiedniki napadów, a zwłaszcza przedłużających się psychoz padaczkowych z zaburzeniami halucynacyjno-urojeniowymi, są podobne do objawów schizofrenii. W padaczce wyróżniają się one przewagą żywych, zmysłowych halucynacji wzrokowych (w schizofrenii dominują złudzenia słuchowe), brakiem zmian osobowości w typie schizofrenicznym (autyzm, paradoks emocjonalny itp.) Oraz obecnością degradacji epileptycznej.

Napady padaczkowe afektywne różnią się od faz psychozy maniakalno-depresyjnej nagłym początkiem i zakończeniem, trwałością, napięciem i monotonią afektu. W przypadku dysforii tęsknota łączy się ze złośliwie drażliwym nastrojem, wpływem niepokoju, strachu. Euforii padaczkowej, w przeciwieństwie do stanów maniakalnych, nie towarzyszy radosny nastrój, wzmożone rozproszenie uwagi czy „skok” pomysłów; myślenie pozostaje odrętwiałe i trudne do zmiany. Stan ekstazy jest zwykle skierowany na siebie („czułość”, „oświecenie” pacjentów), a dla pacjentów maniakalnych świat zewnętrzny jest źródłem przyjemnych przeżyć.

Ważnymi różnicowymi objawami diagnostycznymi napadu padaczkowego są brak wrażliwości, reakcja źrenic na światło, obecność odruchów patologicznych. Diagnostyka różnicowa jest wspomagana przez identyfikację

^ 229 Rozdział 17. Padaczka

na temat EEG naruszeń bioprądów mózgu charakterystycznych dla padaczki w postaci „szczytu fali”, ostrych i innych fal szczytowych.

Leczenie

Padaczka jest chorobą wymagającą długotrwałego, długotrwałego (co najmniej dwa lata od ustania napadów) leczenia. Terapia ta ma fundamentalne znaczenie dla zdrowia pacjenta, jakości jego życia; jego efekt jest w większości przypadków oczywisty (E. I. Gusev i in.; O. Devinsky, 1996). Wśród chorych jest znaczna liczba dzieci i osób starszych, dlatego ważne jest, aby stosować leki o niewielkiej liczbie skutków ubocznych, które nie będą miały toksycznego wpływu na inne narządy i minimalnie będą wchodzić w interakcje z innymi lekami. W populacji pacjentów znaczny odsetek stanowią potencjalnie sprawni fizycznie młodzi ludzie, dla których stosowanie przez kilka lat nietoksycznego, wysoce skutecznego leku z możliwością wyzdrowienia może stanowić rozsądną alternatywę dla trwającej całe życie niepełnosprawności w przypadku przyjmowania przestarzałych leków.

Celem leczenia padaczki jest zapobieganie rozwojowi napadów poprzez stosowanie leków przeciwpadaczkowych w celu zapewnienia stałego ich stężenia we krwi. Postępowanie z pacjentami powinno być prowadzone zgodnie z nowoczesnymi standardami opracowanymi przez Międzynarodową Ligę Przeciwpadaczkową.

Sugerują zasady farmakoterapii padaczki.

1. Wskazanie odpowiedniego leczenia różnych typów napadów i zespołów padaczkowych jednym z leków pierwszego rzutu (monoterapia); leczenie rozpoczyna się od małej dawki i stopniowo ją zwiększa, aż do ustania napadów lub pojawienia się objawów przedawkowania. Jeżeli efekt jest niewystarczający, ustala się diagnozę, sprawdza się regularność przyjmowania leku i osiągnięcie maksymalnej tolerowanej dawki. Z reguły u 70% pacjentów odpowiednio dobrana monoterapia zapewnia odpowiednią kontrolę napadów. Podczas stosowania większości leków konieczne jest monitorowanie ich stężenia we krwi.

2. Leki pierwszego rzutu w napadach częściowych – karbazepiny i walproiniany. Ogólnie rzecz biorąc, z napadami częściowymi

^ 230 Dział III. Odrębne formy choroby psychicznej

szereg leków (karbamezepiny i walproiniany, fenytoina, fenobarbital, lamotrygina) są wystarczająco skuteczne.

W przypadku napadów pierwotnie uogólnionych lekami z wyboru są nieobecności (w połączeniu z napadami uogólnionymi), napady miokloniczne, walproiniany; Karbamazepina i fenytoina są przeciwwskazane w przypadku napadów nieświadomości i napadów mioklonicznych. W przypadku prostych napadów nieświadomości lekami z wyboru są walproinian lub etosuksymid. Przy niewystarczającej skuteczności lub złej tolerancji tych leków stosuje się lamotryginę.

3. Dopiero w przypadku nieskuteczności odpowiednio dobranej monoterapii (po kolejnych próbach stosowania kilku leków w monoterapii) możliwa jest politerapia. W takich przypadkach, przy kontynuacji napadów na tle monoterapii, wskazane jest dodanie drugiego leku. Przy dobrym wyniku możliwe jest anulowanie pierwszego leku. Długotrwałe leczenie dwoma lekami prowadzi się jedynie wtedy, gdy nie jest możliwa odpowiednia monoterapia. Możliwe jest stopniowe zastępowanie pierwszego dodatkowego leku (jeśli jest nieskuteczny) innym dodatkowym lekiem. Leczenie trzema lekami jest wskazane tylko wtedy, gdy terapia dwoma odpowiednimi lekami jest nieskuteczna.

4. Należy mieć na uwadze niekorzystne interakcje leków.

U pacjentów opornych na leczenie zachowawcze możliwe jest leczenie chirurgiczne padaczki – interwencja neurochirurgiczna, której głównym celem jest zmniejszenie nasilenia padaczki.

Leczenie padaczki musi koniecznie obejmować kompleks środków medycznych i społecznych. We współczesnej epileptologii jednym z priorytetowych celów jest poprawa jakości życia i rehabilitacja chorych na padaczkę (A. B. Gekht, 2000).

^ Sądowo-psychiatryczne badanie

Sądowo-psychiatryczne znaczenie padaczki zależy od znacznej częstości występowania tej choroby w populacji (1-5 osób na 1000) i, co najważniejsze, od szczególnej wagi przestępstw (głównie przeciwko osobie) popełnianych przez pacjentów w różnych stanach patologicznych , jak również

^ 231 Rozdział 17. Padaczka

trudność klinicznej i eksperckiej oceny szeregu schorzeń padaczkowych.

Ustalenie rozpoznania padaczki nie przesądza o jednoznacznej decyzji eksperta. Co więcej, tego samego pacjenta można uznać za poczytalnego w związku z przestępstwem popełnionym w okresie międzynapadowym, a za niepoczytalnego w związku z czynem popełnionym w czasie napadu, co potwierdza praktyka Państwowego Centrum Naukowego Psychiatrii Społecznej i Sądowej im. M. Wiceprezes Serbski.

Najważniejszym i najtrudniejszym w praktyce psychiatrii sądowej jest rozpoznawanie przemijających zaburzeń padaczkowych, często powodujących społecznie niebezpieczne działania pacjentów (głównie przeciwko osobie). O trudności decyduje przede wszystkim konieczność retrospektywnego odtworzenia obrazu klinicznego stanu w momencie podejmowania nielegalnych działań. Zeznania świadków odgrywają w tym kluczową rolę. Ważne są także wstępne zeznania oskarżonego, złożone przez niego wkrótce po popełnieniu czynu. Dla biegłych niezwykle istotne są starannie i umiejętnie zebrane materiały sprawy, zawierające opis zachowania pacjenta, jego wyglądu, wypowiadania się w krótkim czasie, w chwili popełnienia przestępstwa i wkrótce po nim.

Czyny przestępcze popełniane w stanach półmroku charakteryzują się szeregiem cech: nagłośnością, brakiem motywacji, brakiem intencji, ostrożności i chęci zatarcia śladów przestępstwa, często niewiarygodnym i bezsensownym okrucieństwem, zadawaniem ofierze wielokrotnych ciężkich obrażeń, bezcelowym okaleczeniem i rozczłonkowanie zwłok itp. Podobny charakter przestępstwa sam w sobie powoduje założenie o zmierzchu zmroku świadomości. Dodatkowe dane dotyczące wystąpienia napadu w okresie bliskim przestępstwa, ostrej zmiany stanu, „dziwnego” wyglądu pacjenta (rozproszony wzrok, spowolnienie ruchu lub niemotywowane podniecenie), głębokiego snu po przestępstwie - pacjent czasami zasypia obok ofiary, obecność takich schorzeń w przeszłości sprawia, że ​​diagnoza zmierzchowego zmętnienia świadomości jest wystarczająco przekonująca.

Jednocześnie należy pamiętać o różnych wariantach stanów półmroku, w tym o małej głębokości zmian świadomości, z możliwością zachowania przez pacjenta przybliżonej orientacji i powierzchownego kontaktu z innymi oraz

^ 232 Dział III. Odrębne formy choroby psychicznej

Także o możliwości psychogennego zabarwienia bolesnych (halucynacyjno-urojeniowych) przeżyć. Czasami pacjenci w stanie półmroku wykazują agresję wobec osób, z którymi byli wcześniej w konflikcie. Przy migotliwych, naprzemiennych zmianach świadomości z okresami pewnego oświecenia, niektórzy świadkowie mogą zauważyć nieprawidłowości w zachowaniu pacjenta, podczas gdy inni nie.

W takich przypadkach wymagane jest szczególnie dokładne zbadanie wszystkich okoliczności sprawy, aby nie wyciągnąć błędnego wniosku na temat poczytalności. Oddzielne powierzchowne znaki mogą stworzyć fałszywe wrażenie co do wystarczającej orientacji podmiotu, celowości jego działań i zrozumienia sytuacji.

Amnezja w badaniu sądowo-psychiatrycznym jest jedynie dodatkowym kryterium branym pod uwagę w porównaniu z innymi danymi, gdyż badani często powołują się na zapamiętywanie swoich działań w celach obronnych. Należy jednak pamiętać o możliwości wystąpienia opóźnionej (opóźnionej) amnezji. W takich przypadkach podczas pierwszych przesłuchań podmiot relacjonuje swoje przeszłe bolesne zaburzenia, a później nie pamięta już nie tylko o nich, ale czasem nawet o samych przesłuchaniach. Możliwe jest także późniejsze przypomnienie bolesnych zaburzeń, w przeciwieństwie do okresu bezpośrednio po czynie, kiedy odnotowano jego całkowitą amnezję; wynika to z powolnej poprawy stanu pacjenta, w szczególności ze stopniowym całkowitym rozjaśnieniem świadomości. Okoliczność ta nie świadczy o stanie chorobowym w chwili popełnienia przestępstwa. Jeśli chodzi o czyny popełnione w półmroku, przy zaćmieniu świadomości, pacjenci są szaleni.

Przesłuchiwany Sz., lat 35, złota rączka, oskarżony jest o zamordowanie teściowej i teścia oraz spowodowanie obrażeń ciała żony.

Z historia: Od 11 roku życia Sh. cierpi na duże napady drgawkowe, które występują co miesiąc, czasem kilka razy dziennie. 4 lata przed popełnieniem przestępstwa Sz. został umieszczony w szpitalu psychiatrycznym z powodu złego zachowania po napadach padaczkowych: biegał bez celu, próbował odbyć stosunek płciowy z krową, twierdził, że żywność jest zatruta, że ​​zebrała się dyrekcja kołchozów, aby go otruć, wspiął się na dach i krzyknął: „Ratujcie!”

Stany te lekarze uważali za zmierzch. Od 2 lat Sh. nadużywa alkoholu; stał się bardziej

^ 233 Rozdział 17. Padaczka

drażliwy, pobudliwy. W stanie nietrzeźwości był szczególnie wybredny i natrętny, w związku z czym często wiązali go krewni. Później nie pamiętał swojego zachowania.

W dniu przestępstwa około godziny 9 rano wypił 200 g wina i wykonał prace domowe. O 14.00 podczas kolacji wypił kolejne 100 g wina, przez jakiś czas rozmawiał spokojnie, po czym nagle zrobił się ponury, zaczął szukać winy w żonie. Gdy teściowa zauważyła jego pijaństwo, rzucił w nią talerzem, zaczął karcić, podarł żonie sukienkę. Krewni związali go i położyli w letniej kuchni. Uspokoił się i zasnął. Około godziny 17:00 Sh. samodzielnie rozwiązał plątające się w nim liny, przeciął nożem pierzynę i poduszkę. Po chwili do kuchni weszła żona. Nagle Sh. bezgłośnie dźgnął ją dwukrotnie w plecy i szyję i wybiegł za nią z kuchni. Na ulicy podbiegł do teściowej, kilka razy dźgnął ją nożem, a ona upadła. Sh. wymachiwał także nożem w stronę sąsiada, który do niego podbiegł.

Sh. nie zareagował na skierowany do niego apel i próbę uspokojenia; – Wyglądał okropnie. Sąsiadowi udało się zabrać mu nóż. Następnie Sz. pobiegł do domu, chwycił kolejny nóż w letniej kuchni i szybkimi krokami poszedł do sąsiedniego domu. Tutaj zapytał, gdzie jest jego żona, i ponownie wybiegł na ulicę. Tam podbiegł do leżącej na ziemi rannej teściowej i pomimo jej próśb, aby jej nie zabijać, zadał jeszcze kilka ciosów nożem. Teść, który akurat znajdował się w pobliżu, również został kilkakrotnie dźgnięty nożem w klatkę piersiową i brzuch, a gdy upadł, przewrócił go do góry nogami i podciął mu szyję. Następnie, siedząc okrakiem na zwłokach, nadal go uderzał. Ledwo oderwano Sz. od zmarłego, a nóż zabrano. Sh. wrócił na swoje podwórko, położył się twarzą na stercie śmieci i zasnął. Pięćdziesiąt minut po przybyciu inspektora okręgowego Sz. obudzili się i zawołali go po imieniu. Zerwał się i rzucił na inspektora. Oczy Sh. błądziły, był związany. Sh. milczał w drodze na komisariat. Na komisariacie „wyglądał dziko i ze zdziwieniem”, nie rozumiał, gdzie się znajduje. Zapytany odpowiedział: „Nic nie wiem”. Nie pamiętałem, co się stało.

Rozwój pobudzenia u S. jakiś czas po wypiciu alkoholu i w związku z przyczyną zewnętrzną (nieprzyjemna uwaga), udziałem bodźców psychogennych (kierunek agresji skierowany jest głównie przeciwko „sprawcom” w drugiej fazie pobudzenia – po śnie) utrudnia ocenę jego stanu psychicznego. Jednak punkty te nie przeczą obrazowi półmroku oszołomienia wywołanego spożyciem alkoholu z zaburzeniami orientacji i zrozumienia sytuacji, zautomatyzowanymi działaniami z bezsensownie okrutną agresją. Przez-

^ 234 Dział III. Odrębne formy choroby psychicznej

kolejny głęboki sen, który został zastąpiony odrętwieniem, amnezja czynu potwierdza także zmierzchowe zmętnienie świadomości w C].

Wniosek: Sh. cierpi na epilepsję. Nielegalne działania popełniano w stanie półmroku zmroku świadomości; obłąkany.

Rzadziej zdarzają się przestępstwa popełniane w stanie dysforii. Dla rozpoznania dysforii ważna jest obiektywna informacja o niemotywowanej, nagłej zmianie nastroju i występowaniu podobnych schorzeń w przeszłości. Czasami sami pacjenci stwarzają trudności w zakwalifikowaniu bolesnej zmiany, której doświadczyli, próbując wytłumaczyć pojawienie się „złego” nastroju jakąś przyczyną zewnętrzną. Ocena psychiatry sądowego zależy od głębokości dysforii. Uwzględnienie przeżyć urojeniowych, zaburzeń świadomości na wysokości dysforii prowadzi do uznania takich pacjentów za niepoczytalnych.

Działania społecznie niebezpieczne, choć znacznie rzadziej, są możliwe podczas małych napadów, a także innych krótkotrwałych zaburzeń padaczkowych (nieobecność, automatyzmy chodzenia itp.). W praktyce psychiatrycznej sądowej są to najczęściej wypadki komunikacyjne (przyjazdy), podpalenia, akty ekshibicjonizmu (odsłanianie genitaliów w obecności innych osób lub w miejscach publicznych) itp. W takich przypadkach pacjentów uznaje się za niepoczytalnych.

Podmiot I., lat 30, kierowca taksówki, oskarżony o potrącenie dwóch pieszych.

Z historia: 2 lata wcześniej podczas snu nocnego zaczęły pojawiać się epizodyczne drgawki typu grand mal, na które nie był leczony. W noc poprzedzającą przestępstwo doszło do rozwiniętego ataku, któremu towarzyszyło ugryzienie w język. Rano zabrałem się do pracy. Po 15 minutach od wyjazdu na znaną trasę w nieskomplikowanej sytuacji, bez ingerencji w jezdnię, wjechałem na środek ulicy i jadąc wzdłuż linii środkowej ze stałą prędkością 50-60 km/h, bez hamowania, uderzyłem powalił obywatela, któremu według świadków łatwo było się obejść. Po przejechaniu jeszcze 400 m po linii prostej i kontynuowaniu jazdy na czerwonym świetle, potrąciłem drugą kobietę na przejściu dla pieszych, po czym kontynuował jazdę z tą samą prędkością w pobliżu linii środkowej. I. prawie zderzyłem się na skrzyżowaniu z trolejbusem, którego kierowca był zmuszony gwałtownie hamować.

Wkrótce zatrzymałem samochód na znaku inspektora policji drogowej. Po wyjściu z samochodu, według zeznań świadków, zachowywał się jakoś dziwnie i

^ 235 Rozdział 17. Padaczka

zdezorientowany, nie potrafił wyjaśnić przyczyny uszkodzenia samochodu, był blady. Po 2 godzinach podczas badania lekarskiego miałem na języku ślady niedawnego ugryzienia. I. był ospały, ospały, monotonny, skarżył się na ból głowy, mówił cicho, powoli, bez modulacji. Test na zawartość alkoholu jest negatywny. Badany przez lekarza i podczas kolejnych, wielokrotnych przesłuchań tego samego dnia, nie pamiętał, co zrobił.

Podczas badania nie pamiętał nie tylko dokonanych napadów, ale także kolejnych wydarzeń w dniu popełnienia przestępstwa: badania przez lekarza, wielokrotnego przesłuchania przez śledczego. O stanie zmienionej świadomości w czasie napaści świadczyła także głuchota obserwowana przez kilka godzin po popełnieniu przestępstwa. Potwierdza to fragmentacja wspomnień o wydarzeniach, które nastąpiły po popełnieniu przestępstwa.

Wniosek: I. cierpi na epilepsję, dopuścił się nielegalnych działań w stanie automatyzmu ambulatoryjnego z zaburzeniami świadomości (brak reakcji na sytuację na drodze) przy jednoczesnym zachowaniu zautomatyzowanych działań (trzymał kierownicę w jednym położeniu); obłąkany.

Osoby cierpiące na ostre, długotrwałe i przewlekłe psychozy padaczkowe należy uznać za niepoczytalne, jednak często występują pewne trudności w rozpoznaniu tych schorzeń. Jest to szczególnie prawdziwe w przypadku delirium szczątkowego, które do czasu badania może zaniknąć i stracić na znaczeniu. Decydujące znaczenie, podobnie jak w stanach półmroku, mają materiały obudowy. W przypadku sądowej oceny psychiatrycznej trudne są również przypadki psychozy paranoidalnej (na przykład sporne).

Jeżeli przestępstwo zostało popełnione w okresie międzynapadowym, wówczas zdrowie psychiczne zależy od głębokości istniejących zmian osobowości. W przypadku ciężkiej degradacji padaczkowej i demencji pacjenci są uznawani za szaleńców. Decydują także o kwestii zdolności do czynności prawnych i zdolności do składania zeznań.

Często określenie głębokości zmian padaczkowych w psychice nastręcza znacznych trudności. Decydujące znaczenie mają zatem zaburzenia intelektualne i upośledzone zdolności krytyczne.

Podmiot B., lat 38, oskarżony jest o popełnienie czynów chuligańskich.

Z historia: od najmłodszych lat B. kilka razy w roku doświadczał stanów odmiennej świadomości: w trakcie rozmowy czasami „zaczynał wypowiadać niewłaściwe słowa”, kilka razy znajdował się w

^ 236 Dział III. Odrębne formy choroby psychicznej

nieoczekiwane miejsce. Poważne napady drgawkowe pojawiły się w 32. roku życia, zwykle występowały w nocy, raz na kilka miesięcy. Był leczony ambulatoryjnie lekami przeciwdrgawkowymi. Z powodu choroby nie ożenił się, mieszkał sam z matką. Pracował jako nauczyciel matematyki w szkole wieczorowej. W ciągu ostatnich 6 lat zmienił kilka prac, gdyż wszędzie zauważał nieprzyjazny, jego zdaniem, stosunek do siebie.

Z zeznań świadków wynika, że ​​wyróżniał się izolacją, rzadko rozmawiał z kolegami, nie bywał na uroczystych wieczorach i ciągle się czegoś bał. B. z wahaniem wszedł na zajęcia; jeśli wieczorem otrzymywał wynagrodzenie, zostawiał je kierownikowi zaopatrzenia. Kilka razy w pracy zachowywał się dziwnie: zaczął niewyraźnie mamrotać, śmiał się bez powodu, tańczył, machał rękami, błądził wzrokiem.

Ostatni raz podobny stan zaobserwowano 3 dni przed przestępstwem. W dniu popełnienia wykroczenia, po drobnym przewinieniu, student nagle bardzo się zdenerwował, zaczął krzyczeć, karcić, oskarżać uczniów i administrację o stronniczość wobec niego, wygłaszać nietaktowne, obraźliwe wypowiedzi, w związku z czym został doprowadzony do do odpowiedzialności karnej. W domu opowiadał matce, że w pracy „znowu organizują intrygi” przeciwko niemu, chcą się go pozbyć, celowo wyszukują winy i nawracają przeciwko niemu uczniów. Został skierowany na sądowo-psychiatryczne badanie. Stacjonarna komisja ekspertów została uznana za rozsądną.

Diagnoza: padaczka z rzadkimi napadami, epizodami zaburzeń świadomości i łagodnymi zmianami osobowości.

Podczas ponownego badania jest ponury i trzyma się z daleka od pacjentów. Opowiadał lekarzom, że po 6 latach niemożności zdobycia wymarzonej pracy doszedł do wniosku, że wokół niego panuje niesprawiedliwość, i napisał wiele skarg do różnych władz. W ostatnim miejscu pracy nieustannie oczekiwał „sztuczek”, unikał świątecznych wieczorów, „aby nie można było ich oskarżyć o pijaństwo”, obawiał się o swoje życie, wierzył, że można go zabić. Jestem przekonany, że był celowo molestowany, celowo stwarzał niekorzystne warunki pracy, tak aby nie radził sobie z obowiązkami i groziło mu zwolnienie. Uważa, że ​​jego koledzy prowadzili przeciwko niemu „działalność wywrotową ze studentami”, gdyż pewnego dnia student zaproponował mu rozwiązanie problemu „z paznokciami”. Uważa to za dowód świadomości uczniów, że został „wbity” w zespół. Uważa, że ​​śledztwo jest prowadzone nieprawidłowo.

^ 237 Rozdział 17. Padaczka

To prawda, że ​​świadkowie go „oczerniają”, bo reżyser ma wielu znajomych.

Myślenie osoby jest dość szczegółowe, mowa jest powolna, pamięć jest ograniczona. Zainteresowania skupiają się wokół ich zdrowia i wąskiego zakresu potrzeb osobistych. Niestabilny emocjonalnie, drażliwy, mściwy. O matce mówi chłodno, do nikogo nie czuje uczuć. Zdolności krytyczne są zmniejszone.

W tym przypadku epileptyczne zmiany osobowości (egocentryzm, sztywność emocjonalna, nieufność, czujność, mściwość) przeplatały się z paranoicznymi urojeniowymi wyobrażeniami o postawie, prześladowaniach, sporach sądowych, boleśnie zniekształconej interpretacji rzeczywistych faktów ze skłonnością do uogólnień. Połączenie tych zaburzeń, któremu towarzyszył brak krytyki, pomimo znikomości zaburzeń intelektualno-mnestycznych, doprowadziło do wyraźnych zmian w psychice.

Wniosek: B. cierpi na padaczkę z ciężkimi zmianami osobowości i urojeniami paranoidalnymi; obłąkany.

Prawdziwa wada psychiczna jest często maskowana przez dekompensację psychogenną, objawiającą się albo nasileniem objawów padaczkowych (częstsze i bardziej złożone napady, nasilenie zmian psychicznych), albo występowaniem mieszanych stanów psychogenno-organicznych (połączenie objawów histerycznych i organicznych ). Ze względu na przejściowy wzrost objawów padaczkowych, degradacja osobowości może wydawać się głębsza niż jest w rzeczywistości. Być może rozwój prawdziwych psychoz reaktywnych. Symulowanie zachowania może również zakłócać definicję rzeczywistych zmian psychicznych.

We wszystkich tych przypadkach konieczna jest długoterminowa obserwacja i zróżnicowane leczenie (stosowanie leków przeciwdrgawkowych i neuroleptyków), koniecznie w szpitalu. Dopiero po wygładzeniu demokompensacji lub objawów stanu reaktywnego można ustalić prawdziwą wadę psychiczną pacjenta. Jednocześnie należy wziąć pod uwagę materiały sprawy, dokumentację medyczną dotyczącą adaptacji społecznej i zawodowej pacjenta, jego umiejętności poruszania się w trudnych sytuacjach i ochrony jego interesów.

Postępujący przebieg choroby, oporność na terapię są dodatkowymi czynnikami pozwalającymi na uznanie pacjenta za niepoczytalnego lub skierowanie go na przymusowe leczenie.

^ 238 Dział III. Odrębne formy choroby psychicznej

Pacjenci uznani za niepoczytalnych kierowani są, w zależności od stanu psychicznego, na przymusowe leczenie. W szpitalach specjalistycznych leczeni są pacjenci z częstymi stanami półmroku i ciężką dysforią z tendencjami do agresji, a także pacjenci z ciężką padaczkową degradacją osobowości w połączeniu z istotnymi zaburzeniami afektywnymi.

Pacjenci mogą być kierowani na leczenie na zasadach ogólnych, np. w przypadku popełnienia drobnego przestępstwa w postaci krótkotrwałego napadu, z rzadkimi napadami drgawkowymi i niewielkimi zmianami osobowości.

Pacjenci bez wyraźnych zmian w psychice są uznawani za zdrowych psychicznie w odniesieniu do przestępstw popełnionych poza napadami. Aby zapobiec dalszemu rozwojowi choroby i zapobiec ponownemu popełnieniu przestępstwa, takim pacjentom, w przypadku prawomocnego wyroku skazującego, zaleca się ambulatoryjne leczenie przeciwpadaczkowe w zakładach pracy poprawczej.

Na zakończenie kryminalistycznego badania psychiatrycznego należy zauważyć, że pacjentowi cierpiącemu na drgawki nie wolno pracować w pobliżu ognia, na wysokości, w pobliżu ruchomych mechanizmów.

Urazy mózgu i ich następstwa pozostają jednym z najtrudniejszych i nierozwiązanych problemów współczesnej medycyny i mają ogromne znaczenie ze względu na częstość występowania i poważne problemy zdrowotne. konsekwencje społeczne. Z reguły znaczny wzrost liczby osób, które doznały urazów głowy, obserwuje się w okresach wojen i latach bezpośrednio po nich następujących. Jednak nawet w warunkach spokojnego życia, ze względu na wzrost technicznego poziomu rozwoju społeczeństwa, obserwuje się dość wysoki wskaźnik urazów. Według danych z początku lat 90 badania epidemiologiczne dotyczące urazu czaszkowo-mózgowego, ponad 1 milion 200 tysięcy osób rocznie w Rosji doznaje jedynie uszkodzenia mózgu (L.B. Likhterman, 1994). W strukturze niepełnosprawności i przyczynach zgonów urazy czaszkowo-mózgowe i ich następstwa od dawna zajmują drugie miejsce po patologiach sercowo-naczyniowych (A.N. Konovalov i in., 1994). Pacjenci ci stanowią znaczną część osób zarejestrowanych w poradniach neuropsychiatrycznych. Wśród lekarzy sądowo-psychiatrycznych znaczny odsetek stanowią osoby z organicznymi uszkodzeniami mózgu i ich następstwami o etiologii urazowej.

Urazy mózgu to różnego rodzaju i stopnia ciężkości mechaniczne uszkodzenia mózgu i kości czaszki. Urazowe uszkodzenia mózgu dzielą się na otwarte i zamknięte. W przypadku zamkniętych urazów głowy integralność kości czaszki nie jest naruszona, w przypadku otwartych są one uszkodzone. Otwarte urazy czaszkowo-mózgowe mogą być penetrujące i niepenetrujące. W przypadku urazów penetrujących dochodzi do uszkodzenia substancji mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych, przy urazach niepenetrujących mózg i błony mózgowe nie ulegają uszkodzeniu.

W przypadku zamkniętego urazu głowy wyróżnia się wstrząs mózgu (wstrząs mózgu), siniaki (kontuzja) i barotraumę. Wstrząśnienie mózgu występuje u 70–80% ofiar i charakteryzuje się zmianami jedynie na poziomie komórkowym i subkomórkowym (tygroliza, obrzęk, łzawienie komórek mózgowych). Stłuczenie mózgu charakteryzuje się ogniskowym makrostrukturalnym uszkodzeniem rdzenia o różnym stopniu (krwotok, zniszczenie), a także krwotokami podpajęczynówkowymi, złamaniami kości sklepienia i podstawy czaszki, których ciężkość zależy od ciężkości stłuczenia . Zwykle obserwuje się obrzęk i obrzęk mózgu, który może być miejscowy i uogólniony.

Traumatyczna choroba mózgu. Proces patologiczny, który rozwija się w wyniku mechanicznego uszkodzenia mózgu i charakteryzuje się, pomimo całej różnorodności postaci klinicznych, jednością etiologii, patogenetycznych i sanogenetycznych mechanizmów rozwoju i wyników, nazywa się traumatyczną chorobą mózgu. W wyniku urazu głowy jednocześnie uruchamiają się dwa przeciwstawnie skierowane procesy, zwyrodnieniowy i regeneracyjny, które przebiegają ze stałą lub zmienną przewagą jednego z nich. Determinuje to obecność lub brak pewnych objawów klinicznych, szczególnie w późnym okresie urazu głowy. Restrukturyzacja plastyczna mózgu po urazie głowy może trwać długo (miesiące, lata, a nawet dziesięciolecia).

Podczas urazowej choroby mózgu wyróżnia się 4 główne okresy: początkowy, ostry, podostry i odległy.

Okres początkowy obserwuje się bezpośrednio po urazie głowy i charakteryzuje się utratą przytomności trwającą od kilku sekund do kilku godzin, dni, a nawet tygodni, w zależności od ciężkości urazu. Jednak około 10% ofiar, pomimo poważnych uszkodzeń czaszki, nie traci przytomności. Głębokość wyłączenia świadomości może być różna: oszołomienie, osłupienie, śpiączka. Podczas oszołomienia obserwuje się depresję przytomności przy zachowaniu ograniczonego kontaktu werbalnego na tle wzrostu progu percepcji bodźców zewnętrznych i zmniejszenia własnej aktywności umysłowej. W przypadku otępienia następuje głęboka depresja świadomości z zachowaniem skoordynowanych reakcji obronnych i otwarciem oczu w odpowiedzi na ból, dźwięk i inne bodźce. Pacjent jest zwykle senny, leży z zamkniętymi oczami, nieruchomy, ale ruchem ręki lokalizuje miejsce bólu. Śpiączka to całkowite wyłączenie świadomości bez oznak życia psychicznego. Może wystąpić utrata pamięci na krótki okres wydarzeń w trakcie, przed i po urazie. Amnezję wsteczną można odwrócić z biegiem czasu, gdy okres zapamiętywania wydarzeń się zawęża lub pojawiają się fragmentaryczne wspomnienia. Po przywróceniu przytomności typowe są dolegliwości mózgowe, nudności, wymioty, czasami powtarzające się lub powtarzane. W zależności od ciężkości urazu głowy obserwuje się różnorodne zaburzenia neurologiczne i zaburzenia funkcji życiowych.

W ostrym okresie traumatycznej choroby przywraca się świadomość, znikają ogólne objawy mózgowe. W przypadku ciężkich urazów głowy po odzyskaniu przytomności obserwuje się okres długotrwałej adynamii psychicznej (od 2-3 tygodni do kilku miesięcy). U osób, które przeszły zamknięty łagodny lub umiarkowany uraz głowy, w ciągu 1-2 tygodni występuje „zespół małego stłuczenia” w postaci osłabienia, zawrotów głowy, zaburzeń wegetatywnych (A.V. Snezhnevsky, 1945, 1947).

Astenia objawia się uczuciem wewnętrznego napięcia, uczuciem letargu, osłabienia, apatii. Zaburzenia te zwykle nasilają się wieczorem. Podczas zmiany pozycji ciała, chodzenia, schodzenia i wchodzenia po schodach pojawiają się zawroty głowy, ciemnienie oczu i nudności. Czasami rozwijają się zaburzenia psychosensoryczne, gdy pacjentom wydaje się, że wali się na nich ściana, narożnik oddziału jest ścięty, kształt otaczających obiektów jest zniekształcony. Występuje naruszenie pamięci, pogorszenie reprodukcji, drażliwe osłabienie, zaburzenia mózgowe (bóle głowy, zawroty głowy, zaburzenia przedsionkowe). Zdolność do pracy zauważalnie maleje, aktywność uwagi jest zaburzona, wzrasta zmęczenie. Charakterystyczna jest zmiana w tworzeniu znaczeń i zmniejszenie funkcji motywacyjnej, osłabienie motywów społecznie znaczących.

Głębokość i nasilenie zaburzeń astenicznych znacznie się różnią. Część niepokoju, drażliwości, niepokoju, nawet przy niewielkim wysiłku intelektualnym i fizycznym, zastępuje letarg, zmęczenie, zmęczenie, trudności z koncentracją, zaburzenia autonomiczne. Zwykle zaburzenia te mają charakter przejściowy, jednak są bardziej uporczywe i wyraźne oraz znacznie pogłębiają brak wydajności.

Głównym objawem zespołu małego stłuczenia jest ból głowy. Występuje okresowo przy obciążeniu psychicznym i fizycznym, pochyleniu tułowia i głowy. Rzadziej ból głowy jest stały. U wszystkich pacjentów sen jest zakłócony, staje się niespokojny, nierześki, z wyrazistymi snami i charakteryzuje się przebudzeniem z uczuciem strachu. Może występować uporczywa bezsenność.

Zaburzenia wegetatywno-naczyniowe objawiają się nadmierną potliwością, przekrwieniem skóry, sinicą dłoni, nagłym zaczerwienieniem i blednięciem twarzy i szyi, zaburzeniami troficznymi skóry, kołataniem serca. W zależności od ciężkości urazu głowy możliwe są różne zaburzenia neurologiczne - od niedowładu, porażenia i nadciśnienia wewnątrzczaszkowego po rozproszone mikroobjawy neurologiczne.

Przebieg traumatycznej choroby w ostrym okresie jest falisty, okresy poprawy zastępują pogorszenie. Pogorszenie stanu obserwuje się przy stresie psychicznym, pod wpływem czynników psychogennych, przy wahaniach atmosferycznych. Jednocześnie nasilają się objawy asteniczne, możliwy jest rozwój napadów konwulsyjnych, zaburzenia świadomości typu zmierzchu lub majaczenia, ostre krótkotrwałe epizody psychotyczne o strukturze halucynacyjnej i urojeniowej.

Czas trwania ostrego okresu wynosi od 3 do 8 tygodni, w zależności od ciężkości urazu głowy.

Podostry okres choroby traumatycznej charakteryzuje się całkowitym wyzdrowieniem ofiary lub częściową poprawą jego stanu. Jego czas trwania wynosi do 6 miesięcy.

Odległy okres traumatycznej choroby trwa kilka lat, a czasem całe życie pacjenta. Przede wszystkim charakteryzuje się zaburzeniami mózgowymi objawiającymi się drażliwością, wrażliwością, wrażliwością, płaczliwością, zwiększonym wyczerpaniem podczas stresu fizycznego, a zwłaszcza psychicznego i zmniejszoną wydajnością. Pacjenci skarżą się na zaburzenia snu, nietolerancję ciepła i duszności, uczucie mdłości podczas jazdy w transporcie, niewielkie pogorszenie pamięci. Być może pojawienie się reakcji histeroformicznych z demonicznym szlochem, załamaniem rąk, przesadnymi narzekaniami na zły stan zdrowia, żądaniem dla siebie specjalnych przywilejów. Obiektywne badanie ujawnia drobne rozproszone objawy neurologiczne, zaburzenia naczyniowo-wegetatywne. Zwykle zaburzenia mózgowo-steniczne mają korzystną dynamikę i po kilku latach ulegają całkowitemu wyrównaniu.

Patologia afektywna jest charakterystyczna dla późnego stadium choroby traumatycznej. Może objawiać się płytkimi zaburzeniami depresyjnymi w połączeniu z mniej lub bardziej wyraźną labilnością afektywną, gdy w niewielkich przypadkach łatwo pojawiają się wahania nastroju w kierunku jego obniżenia. Klinicznie wyraźniejsze zaburzenia afektywne są możliwe w postaci stanów depresyjnych z poczuciem utraty zainteresowania dotychczasowymi codziennymi zmartwieniami, nieuzasadnioną negatywną interpretacją postawy innych wokół siebie i doświadczeniem niemożności podjęcia działania. Afekt depresyjny może nabrać odcienia dysforii, który wyraża się w złośliwie negatywnych reakcjach, poczuciu wewnętrznego napięcia.

Zaburzeniom depresyjnym zwykle towarzyszy wzmożona pobudliwość, drażliwość, złość lub przygnębienie, przygnębienie, niezadowolenie z innych, zaburzenia snu i niepełnosprawność. W tym przypadku zaburzenia nastroju mogą osiągnąć stopień ciężkiej dystymii, a nawet dysforii. Czas trwania takich stanów dystymicznych i dysforycznych wynosi nie więcej niż jeden do półtora dnia, a ich pojawienie się jest zwykle związane z czynnikami sytuacyjnymi.

W strukturze stanów depresyjnych można dostrzec składnik apatyczny, gdy pacjenci skarżą się na nudę, obojętność, brak zainteresowania otoczeniem, letarg i obniżenie napięcia fizycznego.

Większość z tych osób charakteryzuje się obniżonym progiem wrażliwości psychogennej. Prowadzi to do wzrostu sytuacyjnie uwarunkowanych reakcji histerycznych i innych prymitywnych form wyrażania protestu (auto- i heteroagresja, reakcje opozycji), wzrostu chamstwa i brutalności reakcji afektywnej. Formy zachowań pacjentów w takich przypadkach są determinowane krótkotrwałymi reakcjami afektywno-wybuchowymi ze zwiększoną drażliwością, pobudliwością, drażliwością, wrażliwością, nieadekwatnością reakcji na wpływy zewnętrzne. Wybuchy afektywne z gwałtownym wyładowaniem ruchowym zwykle występują z błahego powodu, nie odpowiadają przyczynie genetycznej pod względem siły afektu i towarzyszy im wyraźna reakcja naczyniowo-wegetatywna. Do nieistotnych, czasem nieszkodliwych uwag (ktoś śmieje się głośno, mówi), dają gwałtowne wyładowania afektywne z reakcją oburzenia, oburzenia, złości. Afekt jest zwykle niestabilny, łatwo ulega wyczerpaniu. Jej długotrwała kumulacja z tendencją do długotrwałego przetwarzania doświadczeń nie jest typowa.

U wielu pacjentów w późnym okresie choroby traumatycznej rozwijają się zaburzenia psychopatyczne. Jednocześnie często trudno mówić o klinicznie zdefiniowanym zespole psychopatycznym. Zaburzenia emocjonalno-wolicjonalne w tych przypadkach, pomimo całej ich typologicznej jednolitości, nie są stałe, powstają pod wpływem dodatkowych wpływów egzogennych i bardziej przypominają reakcje psychopatyczne typu wybuchowego, histerycznego lub astenicznego.

Za fasadą zaburzeń mózgowo-emocjonalnych i emocjonalno-wolicjonalnych większość pacjentów wykazuje mniej lub bardziej wyraźne zmiany intelektualno-mnestyczne. Wyczerpanie psychiczne i fizyczne, zwiększona roztargnienie, osłabienie zdolności koncentracji prowadzą do spadku efektywności, zawężenia zainteresowań i pogorszenia wyników w nauce. Słabości intelektualnej towarzyszy spowolnienie procesów skojarzeniowych, trudności w zapamiętywaniu i odtwarzaniu. Zwykle nie da się jednoznacznie zinterpretować tych zaburzeń ze względu na wadę psychoorganiczną, a także ocenić jej głębokość i jakość, ze względu na nasilenie objawów astenicznych, które z jednej strony potęgują te zaburzenia, a z drugiej strony , są jednym z czynników ich rozwoju.

Charakterystyczną cechą wszystkich pacjentów w późnym okresie urazu głowy jest tendencja do występowania okresowych zaostrzeń stanu z zaostrzeniem wszystkich składników zespołu psychoorganicznego - mózgowo-mózgowego, afektywno-wolicjonalnego, intelektualno-mnestycznego - i pojawieniem się nowe opcjonalne objawy. Takie zaostrzenia objawów psychopatologicznych są zawsze związane z wpływami zewnętrznymi (współistniejące choroby, psychogeny). U pacjentów obserwuje się bóle głowy, zmęczenie psychofizyczne, zwiększoną ogólną przeczulicę, zaburzenia snu i gwałtowny wzrost zaburzeń naczyniowo-wegetatywnych. Jednocześnie wzrasta napięcie emocjonalne, drażliwość i drażliwość. Źle skorygowana wybuchowość afektywna przybiera niezwykle niegrzeczny, brutalny charakter i znajduje ujście w czynach agresywnych i działaniach destrukcyjnych. Manifestacje histeryczne tracą mobilność sytuacyjną i ekspresję, stają się ostre, monotonne z wyraźnym składnikiem pobudliwości i tendencją do samonadmuchania. Dysharmonię osobistą pogłębia pojawienie się zaburzeń senesto-hipochondrycznych i histeroformicznych (uczucie śpiączki w gardle, uczucie braku powietrza, zakłócenia w sercu), niestabilne wyobrażenia o poniżeniu, niskiej wartości, postawie.

W sytuacji sądowej i śledczej występuje także charakterystyczna dla tych osób labilność reaktywna z niewielkim występowaniem warstw psychogennych. Przejawia się to obniżeniem nastroju, zwiększoną pobudliwością afektywną i labilnością, w niektórych przypadkach pojawieniem się zaburzeń histeroformicznych i dziecięco-pseudodemencji.

W rzadkich przypadkach po ciężkich urazach głowy rozwija się otępienie pourazowe. Psychopatologiczną strukturę osobowości w tych przypadkach określa gruby zespół psychoorganiczny z wyraźnym spadkiem wszystkich wskaźników uwagi, myślenia, pamięci, zdolności przewidywania i rozkładu mechanizmów regulujących aktywność poznawczą. W rezultacie zostaje zakłócona integralna struktura procesów intelektualnych, zaburzone zostaje połączone funkcjonowanie aktów percepcji, przetwarzania i utrwalania nowych informacji, ich porównywanie z wcześniejszymi doświadczeniami. Aktywność intelektualna traci właściwość celowego procesu adaptacyjnego, następuje rozbieżność między wynikami aktywności poznawczej a aktywnością emocjonalno-wolicjonalną. Na tle rozpadu integralności procesów intelektualnych, gwałtownego zubożenia zasobu wiedzy, zawężenia zakresu zainteresowań i ich ograniczenia do zaspokojenia podstawowych potrzeb biologicznych, zaburzenia złożonych stereotypów aktywności ruchowej i pracy ujawniają się umiejętności. Występuje mniej lub bardziej wyraźne upośledzenie zdolności krytycznych.

Powstawanie zespołu psychoorganicznego w tych przypadkach przebiega drogą stania się apatycznym wariantem psychoorganicznego defektu osobowości i składa się z takich sparowanych objawów, jak odrętwienie myślenia, a jednocześnie zwiększona rozproszenie uwagi, zmniejszona witalność, apatia i adynamia w połączeniu z labilnością afektywną , zaburzenia dysmnetyczne ze zwiększonym wyczerpaniem . Badanie patopsychologiczne ujawnia w tych przypadkach zwiększone wyczerpanie, wahania zdolności do pracy, spadek produktywności intelektualnej, naruszenie zapamiętywania, zarówno bezpośrednie, jak i poprzez połączenia pośrednie, osłabienie celowości i niespójność ocen oraz tendencję do wytrwałości.

Podczas choroby traumatycznej mogą pojawić się zaburzenia napadowe i stany zmienionej świadomości (padaczka pourazowa). Zaburzenia napadowe występują zarówno w pierwszym roku po urazie, jak i w jego długotrwałym okresie po 10–20 latach i dłużej. Zaburzenia napadowe ostrego i podostrego okresu choroby urazowej mają korzystniejszy przebieg i ostatecznie pozostają jedynie w wywiadzie choroby. Choroby padaczkowe późnego okresu urazowego uszkodzenia mózgu mają mniej korzystne rokowanie. Charakteryzują się wysokim polimorfizmem. Mogą to być duże napady drgawkowe, drobne i nieudane napady, nieobecności, stany drgawkowe bez zaburzeń świadomości, napady niedrgawkowe z minimalnym składnikiem konwulsyjnym, napady wegetatywne, ataki zaburzeń psychosensorycznych.

Czasami zdarzają się epizody zmierzchowego zmętnienia świadomości. Objawiają się ostrym i nagłym początkiem bez prekursorów, stosunkowo krótkim czasem trwania kursu, wpływem strachu, wściekłości z dezorientacją w otoczeniu, obecnością żywych halucynacyjnych obrazów o przerażającym charakterze i ostrym delirium. Pacjenci w tym stanie są podekscytowani motorycznie, agresywni, pod koniec psychozy odnotowuje się końcowy sen i amnezję.

Czyny nielegalne w takich państwach są zawsze wymierzone przeciwko życiu i zdrowiu innych, nie mają odpowiedniej motywacji, wyróżniają się okrucieństwem, niepodjęciem działań mających na celu ukrycie przestępstwa i doświadczeniem wyobcowania czynu. W praktyce psychiatrycznej sądowej często ocenia się je jako krótkotrwałe, bolesne zaburzenia aktywności psychicznej w postaci stanu półmroku.

W późnym okresie choroby traumatycznej mogą wystąpić psychozy traumatyczne. Zwykle pojawiają się 10 do 15 lat po urazie głowy. Ich rozwój jest przewidywany przez powtarzające się urazy głowy, choroby zakaźne i wpływy psychogenne. Przebiegają pod postacią zaburzeń afektywnych lub halucynacyjno-urojeniowych.

Psychozy afektywne objawiają się okresowymi stanami depresji lub manii. Zespół depresyjny charakteryzuje się obniżeniem nastroju, afektem melancholijnym, przeżyciami hipochondrycznymi. W przypadku manii tło nastroju jest podwyższone, dominuje złość i drażliwość. W szczytowym okresie psychoz afektywnych może rozwinąć się zmierzchowe zmętnienie świadomości. Stan psychotyczny występuje w połączeniu z zespołem psychoorganicznym o różnym nasileniu. Przebieg psychozy trwa 3–4 miesiące, po czym następuje odwrotny rozwój objawów afektywnych i psychotycznych.

Psychozy halucynacyjno-urojeniowe występują również bez prekursorów. Na początkowym etapie ich rozwoju możliwe jest oszołomienie świadomości rodzajem zmierzchu lub delirium z włączeniem zjawisk halucynacyjnych. W przyszłości w klinice dominuje polimorficzna treść zaburzeń halucynacyjno-urojeniowych z uwzględnieniem elementów zespołu Kandinsky'ego-Clerambaulta. W łagodniejszej wersji przebiegu psychozy doświadczenia pacjentów mają charakter przewartościowanych idei o treści hipochondrycznej lub spornej. Późne psychozy traumatyczne różnią się od schizofrenii obecnością wyraźnego zespołu psychoorganicznego, pojawieniem się u szczytu rozwoju stanu zaburzonej świadomości, a po wyjściu z psychozy oznakami osłabienia i zaburzeń intelektualno-mnestycznych.

Ocena sądowo-psychiatryczna osób, które doznały urazów głowy, jest niejednoznaczna i zależy od stopnia zaawansowania choroby oraz objawów klinicznych choroby. Najtrudniejsza jest ekspercka ocena ostrego okresu choroby traumatycznej, ponieważ eksperci tego osobiście nie obserwują. Do oceny stanu psychicznego, przeprowadzanej retrospektywnie, wykorzystuje się dokumentację medyczną szpitali chirurgicznych, do których pacjent trafia zwykle bezpośrednio po urazie głowy, materiały spraw karnych oraz opis stanu pacjenta w odniesieniu do tego okresu. Biorąc pod uwagę amnezję wsteczną i następczą, informacje podawane przez pacjentów są zazwyczaj niezwykle skąpe. Jednocześnie praktyka pokazuje, że w ostrym okresie traumatycznej choroby często popełniane są poważne czyny niezgodne z prawem skierowane przeciwko osobie, często popełniane są przestępstwa komunikacyjne. Szczególne znaczenie ma biegła ocena ofiar.

W przypadku osób, które dopuściły się czynów zabronionych, największe znaczenie mają lekkie i umiarkowane urazy czaszkowo-mózgowe, gdyż świadomość w tych przypadkach nie jest głęboko zamglona i ma charakter falisty. U osób w tym stanie chód nie jest zakłócany i możliwe są indywidualne, ukierunkowane działania. Niemniej jednak zdezorientowany wyraz twarzy, brak odpowiedniego kontaktu słownego, dezorientacja w otoczeniu, dalsza amnezja wsteczna i następcza wskazują na naruszenie świadomości w postaci ogłuszenia. Stany te mieszczą się w pojęciu przejściowego zaburzenia psychicznego i świadczą o niepoczytalności tych osób w związku z zarzucanym im czynem.

Środki o charakterze medycznym, które można zalecić takim pacjentom, zależą od ciężkości pozostałych skutków urazu głowy. Po całkowitej regresji zaburzeń psychicznych pacjenci wymagają leczenia w ogólnych szpitalach psychiatrycznych.

Jeżeli badanie wykaże u pacjenta wyraźne zaburzenia pourazowe (napady padaczkowe, psychozy okresowe, wyraźny spadek intelektualno-mnestyczny), wobec pacjentów szpitali psychiatrycznych specjalistycznego typu można zastosować przymusowe środki medyczne.

Gdy biegły dopuści się wykroczeń komunikacyjnych, stan psychiczny kierowcy oceniany jest z dwóch stanowisk. Po pierwsze, kierowca mógł doznać w przeszłości urazowego uszkodzenia mózgu i w chwili wypadku ważne jest, aby ocenić, czy cierpiał na poronne zaburzenie padaczkowe, takie jak mały napad, napad nieświadomości lub napad pełnoobjawowy . Drugie stanowisko jest takie, że w chwili wypadku kierowca często doznaje powtarzającego się urazu czaszkowo-mózgowego. Obecność tego ostatniego maskuje poprzedni stan pourazowy. Jeżeli osoba cierpiała wcześniej na chorobę traumatyczną, wówczas należy to potwierdzić odpowiednią dokumentacją medyczną.

Najważniejsza dla opinii biegłego jest analiza organizacji ruchu, zeznania osób znajdujących się w samochodzie z kierowcą w chwili wypadku, stwierdzenie lub zaprzeczenie nietrzeźwości oraz opis stanu psychicznego osoby. odpowiedzialny za wypadek. Jeżeli w chwili popełnienia przestępstwa okaże się, że sprawca miał zaburzenia świadomości, uznaje się go za niepoczytalnego. W przypadkach, gdy w chwili wypadku doszło do urazowego uszkodzenia mózgu, niezależnie od jego ciężkości, osobę uznaje się za zdrową psychicznie. Dalszy stan kierowcy ocenia się na podstawie ciężkości urazu mózgu. Po całkowitej regresji stanu pourazowego lub z łagodnymi skutkami resztkowymi osoba zostaje wysłana na badanie i proces. Jeżeli komisja ekspertów stwierdzi obecność wyraźnych zaburzeń pourazowych, wówczas osobę należy skierować na leczenie do szpitala psychiatrycznego pod zwykłym nadzorem zarówno na zasadach ogólnych, jak i na leczenie przymusowe. Dalszy los pacjenta zależy od charakterystyki przebiegu choroby traumatycznej.

Kryminalistyczne badanie psychiatryczne ofiar, które doznały urazu głowy w sytuacji karnej, ma swoją własną charakterystykę. Jednocześnie rozwiązuje się szereg zagadnień, takich jak zdolność osoby do prawidłowego postrzegania okoliczności sprawy i składania zeznań na ich temat, umiejętność prawidłowego zrozumienia charakteru popełnionych przeciwko niej czynów niezgodnych z prawem, a także zdolność, wynikającą ze stanu psychicznego, do uczestniczenia w czynnościach sądowych i dochodzeniowych oraz korzystania z prawa do ochrony (zdolność procesowa). W stosunku do takich osób kompleksowa komisja z udziałem przedstawiciela medycyny sądowej decyduje o ciężkości obrażeń ciała w wyniku urazu głowy odniesionego w sytuacji karnej. Jeżeli dana osoba doznała lekkiej krzywdy w wyniku popełnionych wobec niej czynów niezgodnych z prawem, może ona prawidłowo rozpoznać okoliczności zdarzenia i złożyć o nich zeznania, a także zrozumieć charakter i znaczenie tego, co się wydarzyło oraz skorzystać z prawa do ochrony.

Kiedy u danej osoby zostaną stwierdzone oznaki amnezji wstecznej i następczej, nie jest ona w stanie prawidłowo dostrzec okoliczności sprawy i złożyć na ich temat prawidłowego zeznania. Jednocześnie należy mieć na uwadze, że często osoby takie zastępują zaburzenia pamięci związane z okresem przestępstwa fikcją i fantazją (konfabulacją). Wskazuje to na niezdolność ofiary do prawidłowego postrzegania okoliczności sprawy. Jednocześnie badanie ma obowiązek ustalić granice czasowe zaburzeń pamięci, biorąc pod uwagę odwrotną dynamikę amnezji wstecznej w chwili badania. Jeżeli naruszenia pourazowe nie są poważne, osoba taka może później samodzielnie skorzystać z prawa do obrony i uczestniczyć w rozprawie sądowej. W przypadku ciężkich urazów głowy i poważnych zaburzeń pourazowych osoba nie jest w stanie dostrzec okoliczności sprawy i przedstawić na ich temat prawidłowych zeznań.

Przy określaniu ciężkości obrażeń ciała odniesionych przez ofiary w sytuacji karnej kompleksowe badanie kryminalistyczne i sądowo-psychiatryczne opiera się na ciężkości urazowego uszkodzenia mózgu, czasie trwania początkowych i ostrych okresów oraz nasileniu zaburzeń psychicznych w późnym okresie traumatycznej choroby.

Sądowo-psychiatryczne badanie odległych następstw urazu głowy dotyczy przede wszystkim rozstrzygnięcia kwestii poczytalności tych osób. Do czasu popełnienia przestępstwa i przeprowadzenia badań mają zazwyczaj niewielkie zaburzenia pourazowe w postaci zaburzeń psychopatycznych, nerwicowych, afektywnych i astenicznych, co nie wyklucza ich poczytalności. W przypadku wyraźnych zaburzeń intelektualno-mnestycznych, aż do otępienia pourazowego, pacjentów należy uznać za niepoczytalnych.

Z reguły urazowe uszkodzenie mózgu (TBI) charakteryzuje się przebiegiem regeneracyjnym. W zależności od ciężkości, w początkowej fazie po urazie, wyróżnia się dwa rodzaje zaburzeń świadomości: 1) zespoły ucisku (wyłączenia) świadomości oraz 2) zespoły „dezintegracji” świadomości.

Wyróżnia się następujące objawy ucisku (wyłączenia) świadomości: umiarkowane ogłuszenie (ruchy pacjenta są spowolnione, twarz jest niewyraźna, zdolność do aktywnej uwagi jest zmniejszona); głębokie otępienie (narastająca senność, letarg, spowolnienie mowy i ruchów, z monosylabowymi odpowiedziami, stwierdzana jest orientacja we własnej osobowości i sytuacji, niedokładna orientacja w otoczeniu, dezorientacja w miejscu i czasie (częściowa amnezja występuje w okresie głębokiego otępienia) osłupienie (głęboka depresja świadomości, w której niemożliwa jest komunikacja werbalna z pacjentem, ale zachowane są skoordynowane reakcje obronne), śpiączka umiarkowana, głęboka i śmiertelna. Dla psychiatrów ważna jest kliniczna i syndromiczna ocena powrotu do zdrowia po długotrwałej śpiączce ze stopniowym odzyskiwaniem przytomności pacjenta. W celu oceny stanu klinicznego po wybudzeniu ze śpiączki ocenia się następujące objawy: 1) Stan wegetatywny, w którym można wyróżnić etapy: etap odmiennych reakcji z krótkimi okresami czuwania (reakcja czuciowo-ruchowa na ból); etap reintegracji najprostszych reakcji czuciowych i motorycznych (reakcje mimiczne i motoryczne na stymulację głosem i dotykiem, a także pojawienie się ruchów spontanicznych). 2) Mutyzm akinetyczny - stan przejściowy charakteryzujący się akinezją i mutyzmem z możliwością unieruchomienia wzroku i śledzenia. Istnieją dwa etapy mutyzmu akanetycznego: etap przywracania rozumienia mowy i etap przywracania własnej mowy. Oprócz mutyzmu akinetycznego na tym samym etapie może wystąpić mutyzm hiperkinetyczny - pobudzenie motoryczne w połączeniu z mutyzmem.

Zakończenie mutyzmu akinetycznego i hiperkinetycznego oznacza zanik akinezji lub hiperkinezy i mutyzmu. Kiedy mijają, ujawniają się syndromy dezintegracji i reintegracji świadomości.

Mówiąc o zespołach dezintegracji świadomości, współczesna neurotraumatologia uwzględnia zaburzenia powstające po oszołomieniu lub osłupieniu w ostrym okresie łagodnego do umiarkowanego urazowego uszkodzenia mózgu.

Terminu „reintegracja” używa się w odniesieniu do stanów świadomości, w których dochodzi do powrotu do zdrowia po długotrwałej utracie przytomności spowodowanej przedłużającą się śpiączką. Reintegracja zaczyna się od stanów zamętu.

Syndromy dezorientacja to stany spowodowane utratą różnych procesów psychicznych (np. splątanie mowy w przypadku utraty mowy, splątanie amnestyczne w przypadku utraty zdolności zapamiętywania bieżących wydarzeń) lub odwrotnie, „nałożeniem się” objawów produktywnych - niepokoju ruchowego, konfabulacje. Splot odpowiednich zjawisk determinuje charakterystykę poszczególnych zespołów.

Ze względu na charakter zaburzeń psychicznych w przebiegu urazowego uszkodzenia mózgu wyróżnia się następujące zespoły:

Syndromy na poziomie psychotycznym

Do tej grupy schorzeń zaliczają się poważne zaburzenia psychiczne bezpośrednio związane z urazowym uszkodzeniem mózgu, w których ofiara nie jest w stanie prawidłowo dostrzec i zrozumieć sytuacji, działać i działać z pełną świadomością możliwych konsekwencji. Psychozy są możliwe we wszystkich okresach urazowego uszkodzenia mózgu. W początkowych i ostrych okresach najczęściej obserwuje się głębokie lub umiarkowane ogłuszenie, stan splątania, przejściową i globalną amnezję, półmroczny stan świadomości, zespół Korsakowa. Zaburzenia te mogą utrzymywać się w okresie bezpośrednich następstw urazowego uszkodzenia mózgu. Skutki długoterminowe charakteryzują się tzw. psychozami okresowymi ze zmianą stanów depresyjnych i maniakalnych, objawami urojeniowymi i halucynacyjno-urojeniowymi.

Stany subpsychotyczne

Zespół hipomaniakalny, euforia z rozhamowaniem, mania gniewna, depresja, poważne zmiany emocjonalne i osobiste są możliwe we wszystkich okresach przebiegu traumatycznej choroby, jednak podobnie jak ciężkie zaburzenia psychiczne, najczęściej obserwuje się je w okresach ostrych i podostrych.

Syndromy na poziomie neurotycznym

Determinowane są one różnymi zaburzeniami (głównie o charakterze nerwicowym), które rozwinęły się w związku z urazowym uszkodzeniem mózgu. Ofiary są zdolne do prawidłowego postrzegania i oceny sytuacji, ich działania i czyny są adekwatne, celowe i przydatne dla nich samych i dla otaczających ich osób. Jednakże zdolność do pracy jest ograniczona ze względu na wyczerpanie fizyczne i psychiczne, osłabienie uwagi i pamięci, chwiejność emocjonalną, a także bóle i zawroty głowy oraz zaburzenia autonomiczne. Wiodącym zaburzeniem jest astenia. W okresie natychmiastowych i długotrwałych konsekwencji, wraz z osłabieniem, możliwe są zaburzenia hipochondryczne, obsesyjno-fobiczne i osobowości (psychopatyczne).

Syndromy porzucenia

Mogą mieć charakter przejściowy lub dość stabilny. Łączy ich wspólna cecha: gwałtowny spadek intelektu, pamięci, uwagi i odpowiedniej reakcji emocjonalnej po wybudzeniu ze śpiączki.

Zaburzenia napadowe

Charakteryzuje się napadami drgawkowymi i niedrgawkowymi. Mogą wystąpić zarówno w początkowym okresie urazowego uszkodzenia mózgu, jak i w pierwszym roku po jego otrzymaniu. Fenomenologia psychopatologiczna w urazowym uszkodzeniu mózgu zależy od zmiany chorobowej, zwłaszcza w przypadku otwartego TBI. Według współczesnych koncepcji lewa półkula odpowiada za funkcje formalno-logiczne, natomiast prawa półkula zapewnia sensoryczno-figuratywne postrzeganie świata. Oznakami uszkodzenia lewej półkuli są: prawostronne porażenie połowicze, zaburzenia mowy, odhamowanie, obniżony nastrój. Uszkodzenie prawej półkuli klinicznie charakteryzuje się lewostronnym porażeniem połowiczym, upośledzoną orientacją w przestrzeni i czasie, upośledzonym schematem ciała i percepcją, konstruktywną praktyką oraz myśleniem wizualno-przestrzennym. Objawy zależą również od lokalizacji zmiany. W przypadku uszkodzeń płata czołowego obserwuje się zaburzenia apatyczno-aboliczne, morię, zespół pseudoparalityczny, izolowaną agrafię i apraksję czołową. Objawy uszkodzeń płata skroniowego mogą być reprezentowane przez afazję czuciową, agnozję słuchową, akalkulię, halucynacje słuchowe i zaburzenia psychosensoryczne. W przypadku zajęcia okolicy ciemieniowej ujawnia się apraksja, aleksja i agnozja skóry oraz głęboka wrażliwość, czasem stan ekstatyczny z poczuciem „śmierci świata”. Objawy uszkodzenia płata potylicznego obejmują agnozję wzrokową, wizualizację wyobrażeń i halucynacje wzrokowe. Objawy te nie są specyficzne dla choroby pourazowej.

Czas trwania typowej psychozy traumatycznej z reguły nie przekracza sześciu tygodni. Psychoza rozwija się po zakończeniu początkowego etapu, charakteryzującego się zaburzeniami świadomości. Wiek pacjenta odgrywa również rolę w patoplastyce ostrych psychoz pourazowych. Im młodszy pacjent, tym częściej obserwuje się zaburzenia psychomotoryczne i padaczkowe. W wieku dorosłym dominują zaburzenia afektywne, lękowe, hipochondryczne, halucynacyjne i urojeniowe.

W patogenezie psychoz traumatycznych ważną rolę odgrywa reakcja organizmu na uszkodzenia mechaniczne, szkodliwość anoksemiczną i zaburzenia krążenia. Procesy wegetatywno-endokrynologiczne, naczyniowe i mózgowo-metaboliczne niczym błędne koło wzajemnie się wzmacniają. Jednocześnie rozlany obrzęk mózgu ma decydujące znaczenie w patogenezie choroby pourazowej. Ponieważ pacjentów traumatycznych leczą nie psychiatrzy, ale chirurdzy, często widoczne są początkowe objawy psychopatologiczne. Łagodna euforia, rozdrażnienie, lęk, depresja lub mania są uważane przez lekarzy pierwszego kontaktu za zjawiska zrozumiałe psychologicznie i nie są odnotowywane w dokumentacji medycznej. Apatia lub euforia z pustą aktywnością, oddzielnymi, kiepskimi fantazjami, konfabulacjami to najczęstsze objawy ostrego okresu traumatycznej choroby. Konfabulacje są zwykle wykrywane poprzez przesłuchanie pacjenta o okoliczności urazu, szczególnie w przypadkach, gdy nie ma obiektywnych informacji. Falisty stan świadomości i regeneracyjny charakter przebiegu traumatycznej choroby mogą powodować podejrzenie symulacji, szczególnie w sprawach karnych lub biegłych. Euforyczny nastrój, brak krytycyzmu i nieostrożność takich pacjentów mogą zaciemniać obraz kliniczny i prowadzić do niedoceniania ciężkości stanu pacjenta. Konfabulacyjne doświadczenia związane z traumatyczną chorobą mogą służyć jako spisek do rozwijania urojeniowych pomysłów. Najczęściej są to urojenia ekspansywne, depresyjne lub hipochondryczne. W przeciwieństwie do endogennych zaburzeń afektywnych, pacjent z ekspansywną traumą jest bardziej monotonny, nudny i monotonny. Brakuje mu żywej mimiki, wesołości i bogactwa pomysłów. Objawem przelotnym jest osłabienie.

Przy niekorzystnej dynamice choroby traumatycznej, częściej u pacjentów z obciążonym alkoholem w wywiadzie rozwija się delirium lub splątanie zmierzchowe.

W delirium traumatycznym produktywne doświadczenia psychopatologiczne są niekompletne i fragmentaryczne. Dominuje wpływ niepokoju lub strachu. Typowe są lekkie luki.

Półmrok zamglenia świadomości wskazuje na tendencje napadowe podczas traumatycznej choroby. Obraz kliniczny tych zaburzeń składa się z nagłych, przejściowych, krótkotrwałych zaburzeń świadomości z nastrojem strachu, melancholii, wściekłości, dezorientacji z wyraźnymi halucynacjami lub urojeniami. Zachowanie takich pacjentów może być brutalne, agresywne i nieprzewidywalne. Pod koniec ataku pojawia się sen z amnezją na temat tego, co się stało. Zmierzchowe zaburzenie świadomości ma ogromne znaczenie eksperckie, ponieważ tacy pacjenci stają się niebezpieczni dla siebie i innych, dokonując poważnych społecznie niebezpiecznych działań z typowymi objawami kryminalistycznymi: szczególnym okrucieństwem, zaskoczeniem, brakiem motywacji czynu. Dokonywane działania są obce osobowości, a po wyjściu z bolesnego stanu pacjent nie stara się zatrzeć śladów zbrodni.

Najtrudniejsze do kwalifikacji nozologicznej są zaburzenia urojeniowe i halucynacyjne występujące w ostrym okresie choroby urazowej. Elsaesser (cytowany przez G. Grule i innych) podzielił psychozy pourazowe na trzy grupy: 1) wyraźnie „psychozy egzogenne” o zabarwieniu schizofrenicznym; 2) typowe psychozy endogenne, które nie różnią się od schizofrenii; 3) stany psychotyczne, które mają częściowo cechy organiczne, a częściowo endogenne.

Należy podkreślić, że stany oneiroidalne przypominające schizofrenię ze snami mogą mieć podłoże czysto traumatyczne, szczególnie w przypadku uszkodzenia płata ciemieniowego mózgu. Stany te przypominają aurę padaczkową i są krótkotrwałe.

Różnicowymi kryteriami diagnostycznymi pozwalającymi na odróżnienie psychoz pourazowych podobnych do schizofrenii i psychoz padaczkowych mogą być kryteria kliniczne (napadowość, nasycenie, polarność doświadczeń w psychozach padaczkopodobnych) i typowe zmiany w EEG.

Halucynoza (wzrokowa i słuchowa) może być również objawem choroby traumatycznej. Ich patogeneza jest związana z lokalnymi zaburzeniami mózgu.

Oprócz zaburzeń psychicznych wywołanych mechanicznym czynnikiem urazowego uszkodzenia mózgu, w licznych badaniach dużą wagę przywiązuje się do czynników psychogennych, często związanych z urazowym uszkodzeniem mózgu. Astenizacja psychiki, jeden z głównych objawów chorób pourazowych, jest „glebą”, która przyczynia się do rozwoju zaburzeń psychogennych. Diagnostyka kliniczna zaburzeń związanych ze stresem psychogennym u pacjentów po urazach opiera się na rozróżnieniu pomiędzy ciężkością urazu fizycznego a nasileniem zaburzeń psychicznych.

Do ostro pojawiających się zaburzeń psychogennych współistnieje TBI, według I.A. Kudryavtsev (1988) zaliczają do nich: 1) histeryczne psychozy reaktywne (depresja histeryczna, pseudodemencja, zespoły dziecięce, histeryczne osłupienie, urojeniowe fantazje, omamy histeryczne) oraz 2) psychozy reaktywne endoformowe (stan reaktywności paranoidalnej, stan reaktywności halucynacyjno-paranoidalnej, stany omamowo-paranoidalne). - stan reaktywny paranoidalny, otępiający, stan reaktywny depresyjno-paranoidalny, stan reaktywny depresyjno-asteniczny, stan reaktywny depresyjno-otępiający i depresje). Zaburzenia histeryczne według ICD-10 są klasyfikowane jako F44 „Zaburzenia dysocjacyjne (konwersyjne)”.

Rozwój tej czy innej formy psychoz reaktywnych zależy od ciężkości traumatycznej patologii. Zatem wraz z większym nasileniem organicznych zaburzeń poznawczych u pacjentów rozwijają się zaburzenia rzekome-otępieniowe, a przy łagodnych urazach - zaburzenia depresyjne. W powstawaniu psychoz reaktywnych endoform duże znaczenie mają zaburzenia afektywne i protopatyczne odczucia organiczne związane z zaburzeniem regulacji międzymózgowia.

Psychozy traumatyczne wymagają diagnostyki różnicowej z psychozami o innej etiologii, zbieżnej w czasie z traumą. Może to być wynikiem zatoru tłuszczowego lub krwotoku. W przypadku krwiaków podtwardówkowych i nadtwardówkowych rozpoznanie można postawić na podstawie zmian jednostronnych lub na podstawie badań instrumentalnych (Echo-EG, REG, EEG, CT, NMR i in.).

Warunkiem ostrej psychozy pourazowej spowodowanej zatorowością tłuszczową są złamania długich kości rurkowych. Aby zweryfikować rozpoznanie, należy wziąć pod uwagę 5 patognomonicznych objawów zatorowości tłuszczowej mózgu: 1) zmiany w dnie oka; 2) wybroczyny skórne; 3) obecność tłuszczu w płynie mózgowo-rdzeniowym; 4) zmiany w płucach o charakterze oskrzelowo-płucnym; 5) spadek poziomu hemoglobiny. Objawy psychopatologiczne to dłuższy okres zaburzonej świadomości, niewielka liczba subiektywnych skarg po przywróceniu przytomności, umiejscowienie i „różnorodność” objawów, dynamika stanu z „gwałtownym” pogorszeniem.

»

czas trwania i nasilenie zależy od stopnia mechanicznego oddziaływania na tkankę mózgową.

Konsekwencje długoterminowe

Długoterminowe konsekwencje TBI mogą objawiać się zaburzeniami neurologicznymi:

• zaburzenia wrażliwości (drętwienie rąk, stóp, uczucie pieczenia, mrowienie w różnych częściach ciała itp.),
• zaburzenia ruchu (drżenie, zaburzenia koordynacji, drgawki, niewyraźna mowa, sztywność ruchów itp.),
• zmiany widzenia (podwójne widzenie, niewyraźne skupienie)
• zaburzenia psychiczne.

Zaburzenia psychiczne i zaburzenia zachowania spowodowane urazami mózgu mogą objawiać się w różnych stanach: od stanu zmęczenia po wyraźny spadek pamięci i inteligencji, od zaburzeń snu po nietrzymanie emocji (napady płaczu, agresja, niewystarczająca euforia), od bólów głowy do psychoz z urojeniami i halucynacjami.

Najczęstszym zaburzeniem w obrazie następstw urazów mózgu jest zespół asteniczny.

Głównymi objawami osłabienia po urazowym uszkodzeniu mózgu są skargi na zmęczenie i szybkie wyczerpanie, niezdolność do zniesienia dodatkowego stresu, niestabilny nastrój.

Charakteryzuje się bólami głowy, które nasilają się po wysiłku.

Ważnym objawem stanu astenicznego, który powstał po urazowym uszkodzeniu mózgu, jest zwiększona wrażliwość na bodźce zewnętrzne (jasne światło, głośny dźwięk, silny zapach).
Bardzo ważne jest, aby wiedzieć, że wiele zależy od tego, czy wstrząśnienie mózgu lub stłuczenie mózgu przydarzyło się mu po raz pierwszy, czy też pacjent wielokrotnie był w stanie znosić takie urazy w domu. Ma to bezpośredni wpływ na wynik i czas trwania leczenia.

Jeśli pacjent ma w wywiadzie więcej niż 3 wstrząśnienia mózgu, okres leczenia i rehabilitacji znacznie się wydłuża, a także zwiększa się prawdopodobieństwo powikłań.

Diagnostyka urazowego uszkodzenia mózgu

W przypadku urazów czaszkowo-mózgowych konieczne jest pilne poddanie się zabiegom diagnostycznym.

Ważne jest również, aby co miesiąc po urazie poddawać się badaniom i obserwacji specjalistów.
Z reguły w diagnostyce TBI stosuje się metody rezonansu magnetycznego, tomografii komputerowej i radiografii.

Leczenie TBI i konsekwencje urazów mózgu

W okresie ostrym prowadzona jest terapia obkurczająca, neurometaboliczna, neuroprotekcyjna, objawowa, która polega na wyborze kilku leków oferowanych zarówno w postaci tabletek, jak i w postaci zastrzyków (kroplowych i domięśniowych).

Zabieg ten przeprowadza się przez około miesiąc. Następnie pacjent pozostaje pod nadzorem lekarza prowadzącego, w zależności od ciężkości TBI, od sześciu miesięcy do kilku lat.

Przez co najmniej trzy miesiące po TBI surowo zabronione jest spożywanie napojów alkoholowych i duży wysiłek fizyczny.

Oprócz tradycyjnych metod leczenia TBI, nie ma mniej skutecznych metod:

W połączeniu z farmakoterapią i fizjoterapią techniki te mogą dać wyraźniejszy i szybszy efekt. Jednak w niektórych przypadkach ich stosowanie jest przeciwwskazane.

O tym, że leczenie powinno być kompleksowe, wie każdy, a im więcej technik zostanie zastosowanych w trakcie leczenia, tym lepiej.

Po zakończeniu leczenia pacjent musi znajdować się pod nadzorem lekarza, a w przyszłości może potrzebować powtarzanych kursów, z reguły raz na pół roku.

Możliwe komplikacje

Nieleczone uszkodzenie mózgu często prowadzi do powikłań. Najbardziej niebezpieczne konsekwencje są odległe i początkowo powstają w ukryciu. Kiedy na tle ogólnego dobrego samopoczucia, bez widocznych objawów, powstaje złożona patologia. I dopiero po kilku miesiącach, a nawet latach, stare uszkodzenie mózgu może dać się odczuć.

Najczęstsze z nich to:

• bóle głowy, często połączone z nudnościami i wymiotami,
• zawroty głowy,
• upośledzenie pamięci,
• powstawanie patologii psychicznej itp.

Urazowe uszkodzenia mózgu stanowią zagrożenie, z którego pacjent może nie być świadomy.

Po uderzeniu w głowę mogą wystąpić różnego rodzaju problemy, nawet gdy nie ma widocznych objawów wstrząśnienia mózgu (bóle głowy, zawroty głowy, wymioty, ucisk na oczy, uczucie przemęczenia, senność, zasłona przed oczami).

W wielu przypadkach konsekwencjom uszkodzenia mózgu może towarzyszyć przemieszczenie kręgów szyjnych, co może również prowadzić do:

• bóle głowy,
• ból w szyi
• upośledzenie pamięci,
• zwiększone zmęczenie później.

Uszkodzenie mózgu jest często „wyzwalaczem” chorób takich jak:

• zapalenie nerwu twarzowego,
• patologia nerwu trójdzielnego i innych nerwów twarzowych.

może temu towarzyszyć ból po jednej stronie twarzy lub osłabienie mięśni po jednej stronie twarzy.

Klinika „Klinika Mózgu” prowadzi wszelkiego rodzaju badania i kompleksowe leczenie skutków urazów mózgu.

Urazowe uszkodzenie mózgu - mechaniczne uszkodzenie czaszki i zawartości wewnątrzczaszkowej (miąższ mózgu, opony mózgowe, naczynia krwionośne, nerwy czaszkowe).

WYSTĘPOWANIE I KLASYFIKACJA

Urazowe uszkodzenie mózgu stanowi 40% wszystkich urazów u ludzi [Babchin A. I. i in., 1995], które zdarzają się u osób w najbardziej sprawnym wieku, szczególnie u mężczyzn. Wśród rannych osób starszych przeważają kobiety, a wśród dzieci przeważają chłopcy. W warunkach narastającej masowej zagłady ludności, dzieci, kobiety i osoby starsze są coraz bardziej narażone na urazy głowy.

W strukturze urazów czaszkowo-mózgowych w Rosji dominuje życie codzienne (40-60%). Znaczące miejsce zajmuje umyślne wyrządzenie szkody (do 45%), najczęściej w stanie nietrzeźwości. Na drugim miejscu znajdują się urazy w wypadkach drogowych (20-30%), z czego połowę stanowią urazy w wypadkach drogowych, 4-12% stanowią urazy przy pracy, 1,5-2% urazy sportowe.

Urazowe uszkodzenie mózgu różni się rodzajem uszkodzenia mózgu – ogniskowe, rozsiane, złożone i stopniem ciężkości – łagodne (wstrząśnienie mózgu i łagodne uszkodzenie mózgu), umiarkowane (umiarkowane uszkodzenie mózgu) i ciężkie (ciężkie uszkodzenie i ucisk mózgu). Lekkie uszkodzenie wynosi do 83% wszystkich przypadków urazowego uszkodzenia mózgu, umiarkowanego - 8-10% i ciężkiego - 10%. Przeznaczyć okresy ostre, pośrednie, odległe Poważny uraz mózgu.

Urazowe uszkodzenie mózgu ma wiele konsekwencji i powikłań. Wśród zaburzeń płynowo-rdzeniowych często odnotowuje się wodogłowie, które rozwija się na skutek upośledzonej resorpcji i wytwarzania płynu mózgowo-rdzeniowego, niedrożności dróg płynu mózgowo-rdzeniowego, częste są powikłania ropnozapalne - ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu i ropień mózgu, które rozwijają się częściej w przypadku penetracji mózgu uszkodzenia [Kharitonova K.I., 1994] lub w wyniku zapalenia mózgu [Verkhovsky A.I., Khilko V.A., 1994]

Postęp neurochirurgii i neuroreanimatologii spowodował wzrost liczby pacjentów hospitalizowanych z obrażeniami wcześniej uznawanymi za nie do pogodzenia z życiem.Uwagę zwraca także gwałtowne wydłużenie śpiączki. Tak więc u pacjentów obserwowanych w latach 40. trwało to od kilku godzin do kilku dni, a śpiączkę trwającą dłużej uznawano za nie do pogodzenia z życiem. MO Gurewicz na przykład napisał w 1948 r., że „stany nieświadomości” kończą się śmiercią w ciągu 2-3 tygodni. We współczesnej klinice neurotraumatologii częstym zjawiskiem jest długotrwała śpiączka (trwająca tygodnie, miesiące).

Obserwacje długotrwałej śpiączki nie tylko poszerzyły wiedzę na temat zespołów zaburzeń świadomości, ale także w pewnym stopniu skomplikowały klasyfikację zaburzeń świadomości w neurotraumatologii. Przede wszystkim istniała potrzeba ścisłej oceny samego terminu „przedłużona śpiączka”. Neurotraumatolodzy często opierają się na kryteriach przeżycia pacjenta. W 1969 roku M. A. Myagi rozważał długi „stan nieprzytomności”, trwający co najmniej 10 dni: „w tym czasie przeważająca większość pacjentów doświadcza śpiączki zagrażającej życiu”. Od 1980 roku zaczęto nazywać śpiączkę „przedłużoną” trwającą ponad 2 tygodnie [Bricolo A i in., 1980]. Później w neurotraumatologii drugie kryterium nabrało dużego znaczenia - kompletność przywrócenia aktywności umysłowej po śpiączce.

Obecnie w domowej neurotraumatologii pojęcie „siniaków” jest używane częściej niż „stłuczenie” aktywności umysłowej. Dlatego w latach 90. zaczęto rozważać wprowadzenie długotrwałej śpiączki trwającej powyżej 30 dni.

Przywrócenie nieobecnej przez długi czas świadomości jest niezwykle trudne, a czasem nieosiągalne. Jednocześnie osoby w najbardziej sprawnym wieku często rezygnują z aktywnego życia. W przypadku urazowego uszkodzenia mózgu, któremu towarzyszy długotrwała śpiączka, w kompleksie działań terapeutycznych szczególne znaczenie mają badania psychiatryczne i leczenie. Zaburzenia psychiczne w przebiegu urazowego uszkodzenia mózgu obserwuje się niemal u wszystkich pacjentów, a ich spektrum jest bardzo szerokie. Znaczna część psychopatologii urazowego uszkodzenia mózgu składa się z różnego stopnia zaburzeń świadomości, a także stanów astenicznych. Ponadto możliwy jest rozwój produktywnych zaburzeń psychicznych, a także zaburzeń niedoborowych.

www.psychiatria.ru

Zaburzenia psychiczne po traumie

Urazowe uszkodzenie mózgu jest jedną z najczęstszych przyczyn zaburzeń psychicznych u dzieci. Częściej występują u chłopców w wieku szkolnym. Wczesne urazy czaszkowo-mózgowe często przyczyniają się do pojawienia się różnych form niedorozwoju psychicznego.

W zależności od charakteru traumatycznego wpływu na mózg wyróżnia się urazy otwarte (z naruszeniem integralności czaszki) i urazy zamknięte (bez naruszenia powłoki kostnej). U dzieci częściej obserwuje się urazy zamknięte, które zwykle dzieli się na wstrząśnienie mózgu (wstrząśnienie mózgu) i stłuczenie (siniak). Ten sam pacjent często łączy w sobie zjawisko wstrząśnienia mózgu i stłuczenia, dlatego nie zawsze można dokonać ścisłego rozróżnienia klinicznego między tymi pojęciami. Niemniej jednak takie zróżnicowanie jest nadal uzasadnione nie tylko danymi klinicznymi, ale także anatomicznymi.

Wykład poświęcony jest problematyce klinicznej, diagnostyce i leczeniu zaburzeń psychicznych w przebiegu zamkniętego uszkodzenia mózgu u dzieci i młodzieży. Te zaburzenia psychiczne pojawiają się bezpośrednio po urazie głowy w postaci ostrych urazowych zaburzeń psychicznych oraz w postaci bardziej odległych (często wykrywanych po wielu latach) następstw psychicznych.

W obrazie klinicznym zamkniętego uszkodzenia mózgu wyróżnia się kilka etapów, sukcesywnie zastępując się: stanami początkowymi (ostrymi i ostrymi), podostrymi, resztkowymi. Każdy z tych etapów charakteryzuje się nie tylko pewnymi zespołami somato-neurologicznymi, ale także psychopatologicznymi.

Badanie zaburzeń psychicznych w ostrym okresie urazowego uszkodzenia mózgu nastręcza pewne trudności, gdyż pacjenci ci rzadko trafiają bezpośrednio po urazie do szpitali psychiatrycznych. Dlatego obraz pierwszego etapu musimy oceniać jedynie na podstawie danych anamnestycznych.

Pomimo polimorfizmu zaburzeń psychicznych, w ostrych i podostrych stadiach urazowego uszkodzenia mózgu (siniak lub wstrząśnienie mózgu) można zidentyfikować wiele typowych objawów. Zatem w początkowej fazie następuje zaburzenie świadomości. Charakter tego zaburzenia i jego głębokość mogą służyć nie tylko jako objaw diagnostyczny, ale także częściowo jako objaw prognostyczny.

Przy lżejszych urazach – wstrząśnieniu mózgu – następuje nagła utrata przytomności, po której następuje jej powrót w mniej więcej krótkim czasie. W ciężkich postaciach, częściej ze stłuczeniami mózgu, zaburzenia świadomości są bardziej długotrwałe, zróżnicowane i sięgają dużej głębokości. Występuje śpiączka i stan śpiączki, odrętwienie i senność z naruszeniem orientacji w otoczeniu. Zaburzenia świadomości podczas kontuzji mogą nie wystąpić natychmiast, ale po pewnym czasie od urazu.

Rodzaj odzyskania przytomności w łagodnych i cięższych postaciach również nie jest taki sam. O ile formy łagodne (najczęściej wstrząśnienie mózgu) charakteryzują się bezpośrednim przejściem do jasnej świadomości, przy cięższych urazach (częściej kontuzje lub zespoły wstrząśnieniowo-ruchowe) świadomość przywracana jest stopniowo, często poprzez serię faz zamglonej świadomości – zmierzch, bezsenność i stany deliryczne.

W obrazie klinicznym okresu wyjścia ze stanu nieświadomości występują stany adynamii, osłabienia, silnej przeczulicy emocjonalnej, bólów i zawrotów głowy, zaburzeń snu, czynnościowych zaburzeń mowy (często głuchoniemych) oraz licznych zaburzeń autonomicznych. W łagodniejszych postaciach (częściej ze wstrząsami mózgu) zaburzenia psychiczne są niestabilne. Są to łagodne zaburzenia nastroju, epizodyczne lęki i halucynacje, zwiększone zmęczenie. Upośledzenie pamięci w postaci amnezji w momencie urazu obserwuje się również w łagodnych postaciach. W przypadku cięższych urazów mózgu (częściej z powikłaniami stłuczenia) obraz kliniczny tego okresu ujawnia poważniejsze zaburzenia psychiczne - pobudzenie ruchowe z euforią, upośledzoną krytykę, śmieszne zachowania, takie jak dziecinne, pseudo-paralityczne. Często wręcz przeciwnie, apatia z letargiem, czasami osiągająca stopień otępienia. Często rozwijają się mroczne stany świadomości. Zaburzenia amnestyczne są cięższe, często występuje zespół Korsakowa. Występują zaburzenia ogniskowe (afazja, niedowład, paraliż), poważne zaburzenia aktywności intelektualnej. Wszystkie te zjawiska w ciężkich urazach są dłuższe (od 3 do 8 miesięcy).

Weźmy przykład kliniczny.

Wasia, 13 lat. Dwa miesiące temu doznał urazu głowy, którego okoliczności i charakter nie są znane. W noc po kontuzji spał niespokojnie, zrywał się, próbował gdzieś uciec. Rano nie pamiętał nic z tego, co się wydarzyło, był ospały, adynamiczny, zdezorientowany, czegoś się bał. Nie odpowiedziałem od razu na pytania. Skarżył się na bóle głowy, zawroty głowy. Stereotypowo zacierał usta dłońmi, zagryzał wargę.Kilka dni później pojawiło się dziwne zachowanie: wyszedł jak do szkoły, ale biegał po stacji, odjeżdżając pierwszym, który nadjechał. Odpowiadał swobodnie na pytania. Czasem się podniecał, śpiewał cyniczne piosenki, przewracał wszystko w domu, przewracał meble, palił i dużo jadł. Stał się niechlujnym odchodem. Leczenie ambulatoryjne trwało około miesiąca. Przed chorobą był dzieckiem posłusznym, cichym, uczynnym i nieco skrytym. Dobrze się uczyłem. Nie cierpiał na długotrwałe i ciężkie infekcje. Historia rodziny bez patologii.

Przy przyjęciu nie był dobrze zorientowany w czasie. Ciągle, pospiesznie, niewyraźnie mówi, krzyczy, gwiżdże, śmieje się, śpiewa, ściska wszystkich. Cyniczny, rażąco seksowny. Jest rozproszony. Nie może się na niczym skoncentrować, mówi, że ma wiatrak w głowie, „śmigło wisi”, boli go głowa. Ostry, czasami z sukcesem, wykazujący dobrą inteligencję. Nie potrafi opowiadać o przeszłości, pamiętając traumę, konfabuluje, za każdym razem, gdy mówi w nowy sposób.

Stan ten trwa 2 tygodnie, nastrój jest wesoły, wzrasta samoocena. W każdy możliwy sposób podkreśla swoją moc. Na śniadanie potrzeba 3 kg gruszek i 5 tabliczek czekolady. Jedz dużo i łapczywie. Moczenie się w łóżku. Czasem agresywny, impulsywny.

W ciągu następnych 2 tygodni stan zmienił się radykalnie. Sprawiał wrażenie oszołomionego. Był obojętny na otoczenie, zahamowany motorycznie, cichy, nie orientował się w miejscu i czasie. Wyraził pobieżne pomysły na prześladowania.

Takie zmiany stanu występowały kilkukrotnie w ciągu pół roku, bez wyraźnie określonych przerw świetlnych.

W badaniu somatononeurologicznym stwierdza się opóźnienie wzrostu, hipogenitalizm, wnętrostwo, niewielką anizokorię z opóźnioną reakcją na światło oraz zjawisko okulostatyczne. Testy na koordynację są gorsze po prawej stronie. Odruchy ścięgniste są zwiększone, z rozszerzoną strefą, wzmożonymi reakcjami naczynioruchowymi, zwiększoną potliwością. Narządy wewnętrzne w normie. Dno: blady sutek z niewyraźnymi brzegami. Płyn mózgowo-rdzeniowy przepływał pod wysokim ciśnieniem, skład jest normalny. Na zdjęciu rentgenowskim czaszki relief sklepienia jest wygładzony, zwapnienia wzdłuż szwów, odciski przypominające palce. Pneumoencefalografia wykazała znaczne rozszerzenie komór bocznych i III, wodogłowie.

Przez 2 tygodnie pacjent otrzymywał domięśniowe zastrzyki 3 ml 25% roztworu siarczanu magnezu i 15 ml 40% roztworu glukozy, a w stanie pobudzenia leki neuroleptyczne i uspokajające, wlewy 10% roztworu bromku sodu dożylnie po 5 ml.

Po długim pobycie w klinice został wypisany w stanie znacznej poprawy. Nie ma katamnezy.

Rozpoznanie psychozy traumatycznej w tym przypadku nie budzi wątpliwości. Objawy tej choroby występują nie tylko w obrazie psychopatologicznym, ale także w objawach neurologicznych, zaburzeniach naczyniowych, przedsionkowych, a także w podwyższonym ciśnieniu płynu mózgowo-rdzeniowego i zjawiskach wodogłowia.

Psychozę traumatyczną charakteryzuje zmiana dwóch stanów psychopatologicznych: w pierwszym występowała adynamia, opóźnienie motoryczne, nieostre osłupienie, w drugim - euforia i ostre podniecenie motoryczne, bezproduktywna i bezcelowa aktywność z chęcią żartów, dowcipów. Wiele na tym obrazie jest charakterystycznych dla tak zwanego stanu podobnego do Morio.

Zarówno w pierwszym, jak i drugim stanie wyrażają się zaburzenia pamięci: konfabulacje, częściowa amnezja chwili urazu i okresu poprzedniego.

Na szczególną uwagę zasługuje fakt, że u pacjenta przed urazem występowało wodogłowie. Świadczy o tym obecność odcisków palców na danych kraniogramu i pneumoencefalografii. Pewne cechy międzymózgowo-endokrynne odnotowuje się także w stanie somatycznym pacjenta. Można założyć, że czas trwania psychozy traumatycznej i stan fazowy wynikają z przedchorobowej obecności wodogłowia wewnętrznego, niewydolności międzymózgowia. Wodogłowie najwyraźniej również przyczyniło się do naruszenia równowagi hydrodynamicznej.

Możliwe, że przedchorobowa niższość mózgu wyjaśnia również większe nasilenie psychozy pourazowej. To jeszcze bardziej komplikuje prognozę.

U dzieci obraz kliniczny urazowego uszkodzenia mózgu na wszystkich etapach jego rozwoju jest mniej zróżnicowany, a ciężkie psychozy pourazowe występują rzadziej niż w wieku dorosłym. Najbardziej stałym objawem początku ostrego stadium urazowego uszkodzenia mózgu u dzieci jest utrata przytomności - od łagodniejszych (trwających kilka sekund lub minut) do cięższych postaci (trwających od kilku godzin do jednego dnia).

Zespoły zmienionej świadomości, obserwowane w stanie podostrym i stadium, u dzieci są bardziej monotonne i elementarne niż u dorosłych. Są stany odrętwienia, dezorientacji.

Stany deliryczne związane z traumą u dzieci są znacznie rzadsze niż w przypadku infekcji. Są one zazwyczaj krótkotrwałe i szczątkowe i często pojawiają się dopiero w nocy w postaci lęków połączonych z halucynacjami. Stany mroku rozwijają się częściej. W tych warunkach wielu pacjentów doświadcza sytuacji traumy. Często zdarzają się nocne stany zmierzchu w postaci lęków i snów.

Oprócz utraty przytomności występują inne ogólne objawy mózgowe - bóle głowy, zawroty głowy, wymioty. Często u dzieci występują drgawki, a w cięższych przypadkach objawy oponowe - sztywność karku, objaw Kerniga. Prawie zawsze zaburzone są wegetatywne funkcje snu i apetytu, dochodzi do obfitego pocenia się, nadmiernego ślinienia się i moczenia. Szczególnie częste są stany senności trwające kilka dni, a nawet tygodni. Występuje zaburzenie mowy (jąkanie). W ostrej fazie występują zaburzenia czucia („głowa stała się duża, język spuchnięty”, „kończyny są nadmiernie długie”, otaczające przedmioty wydają się zmienione).

Zespół amnestyczny występuje u dzieci w bardziej podstawowej postaci, ciężki zespół Korsakowa występuje rzadko. Częściej występują zespoły podobne do Korsakowa: słabe zapamiętywanie bieżących wydarzeń, słabe zapamiętywanie, niewystarczająca orientacja w czasie. U wielu dzieci występuje amnezja już w momencie urazu.

Przebieg zaburzeń pourazowych jest zróżnicowany pod względem nasilenia. W najcięższych przypadkach śmierć następuje w ciągu pierwszych dni od utraty krwi, ostrego wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego lub uszkodzenia ważnych układów mózgu. Niebezpieczne poważne złamania kości czaszki.

W większości przypadków po zakończeniu ostrej fazy rozpoczyna się stopniowa rekonwalescencja, która w łagodniejszych przypadkach kończy się w ciągu kilku tygodni (od 2-3 do 6-8).

Pod koniec ostrej fazy w podostrym, a czasem w okresie rezydualnym, pojawiają się zjawiska osłabienia z adynamią lub niepokojem ruchowym, labilnością nastroju, zwiększoną drażliwością, kapryśnością.

W okresie rezydualnym obraz zwężenia mózgu u dzieci składa się z szeregu objawów. Najczęstsze to bóle głowy. Powstają samoistnie, ale częściej w określonych warunkach (w duszności, podczas biegu, w hałasie, pochylaniu się, ostrym skręcie głowy itp.). Czasami wrażliwość na uderzenia w miejscu urazu utrzymuje się przez długi czas.

zaburzenia przedsionkowe. Zawroty głowy występują rzadziej niż bóle głowy. Ale czasami obserwuje się je przez kilka lat i często pojawiają się po raz pierwszy 1-2 lata po urazie. Podczas poruszania oczami dochodzi również do naruszenia statyki (zjawisko okulostatyczne).

Charakterystyczne są zaburzenia wegetatywno-naczyniowe, objawiające się nasilonymi reakcjami naczynioruchowymi, labilnością tętna, tachykardią, nadmierną potliwością (czasami asymetryczną). Często obserwuje się zaburzenia mowy (jąkanie).

Badanie autonomicznego układu nerwowego tych dzieci, przeprowadzone przez V. Ya-Deyanova, wykazało dysocjację odruchów sercowo-naczyniowych, ich asymetrię. Testy wegetatywne skóry wskazują na zmianę adaptacji do bólu, obecność punktów bólowych.

W badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego w większości przypadków stwierdza się zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe. Pneumoencefalografia często ujawnia w fazie resztkowej otwarte wodogłowie wewnętrzne, ograniczone i rozsiano-zlepne zapalenie pajęczynówki.

Wśród skarg subiektywnych często pojawiają się skargi na gwałtowne pogorszenie pamięci, drażliwość i zmęczenie. Najczęstsze czynniki drażniące, nawet w zwykłych warunkach życia, są trudne do zniesienia. Wszystko powoduje błysk podrażnienia z wyraźnymi reakcjami naczynioruchowymi. Często dzieci skarżą się na trudności w nauce („Zacząłem źle myśleć”, „Czasami dopada mnie fala - nie mogę nic ze sobą zrobić”, „Głowa jest ciężka podczas czytania”).

Zaburzenia afektywne - skargi na nudę, ciągłe wahania nastroju albo w kierunku depresji, letargu, przygnębienia, albo nadmiernej pogody ducha - zajmują u dzieci ważne miejsce, a także lęki w okresie podostrym i rezydualnym.

Często u starszych dzieci można również zauważyć reaktywne stany psychogenne związane z poczuciem niższości lub pragnieniem uwagi. W genezie tych schorzeń ważną rolę odgrywa niewłaściwe zachowanie bliskich: ciągłe rozmowy o traumie, obawa przed konsekwencjami, a także niepowodzenia w szkole spowodowane spadkiem produktywności intelektualnej dziecka.

W tym okresie występuje także tendencja do reakcji histerycznych, które występują po drobnych urazach (np. wstrząśnieniach mózgu) u dzieci, a przed urazami są pobudliwe emocjonalnie i niestabilne.

Wszystkie powyższe bolesne objawy są stopniowo wygładzane. Jak pokazują nasze obserwacje, poszczególne objawy nie są jednakowo stabilne. Zatem zjawiska reaktywne związane ze strachem znikają dość szybko. Nieśmiałość, strach, zaburzenia snu obserwuje się przez kilka dni, a czasem tygodni i miesięcy. Bóle głowy utrzymują się częściej przez 1-2 lata, rzadko dłużej. Zmiany w charakterze dziecka i zaburzenia w jego sprawności intelektualnej są objawami trwałymi, ale w większości przypadków ulegają także rozwojowi odwrotnemu.

Stopień i tempo regresji nie są takie same w różnych przypadkach. Przy niekorzystnym przebiegu, obecności rażąco destrukcyjnego procesu w fazie podostrej, objawy utraty funkcji psychicznych są już wyraźnie widoczne: mniej lub bardziej uporczywe upośledzenie umysłowe, zmiany charakteru i zachowania pacjenta. W okresie rezydualnym te objawy wady pojawiają się wyraźniej; odnotowuje się napady padaczkowe.

S. S. Mnukhin opisał okresowe stany półmroku w odległym okresie traumy. E. A. Osipova zauważa, że ​​​​psychoza traumatyczna rzadko pojawia się bezpośrednio po urazie. W okresie dojrzewania często obserwuje się przewlekłe formy psychozy traumatycznej z okresową zmianą faz. Według autora stanem początkowym takiej psychozy traumatycznej jest w większości przypadków zmiana charakteru w zależności od typu psychopatycznego.

Zatem bolesny proces spowodowany urazowym uszkodzeniem mózgu przechodzi przez pewne etapy rozwoju i kończy się albo całkowitym przywróceniem upośledzonych funkcji, albo pozostawia po sobie mniej lub bardziej wyraźne zjawisko niższości psychicznej.

Odległe konsekwencje urazów czaszkowo-mózgowych są bardziej zróżnicowane. MO Gurevich identyfikuje cztery główne opcje kliniczne: 1) pourazowe porażenie mózgowe (lub encefalostenię); 2) traumatyczna cerebropatia (lub encefalopatia); 3) otępienie pourazowe; 4) padaczka traumatyczna,

W analizie klinicznej obserwacji 78 dzieci, z czego 49 osób zostało przebadanych przez nas katamnestycznie wspólnie z D. L. Eingornem, zidentyfikowano następujące najczęstsze zespoły objawów pourazowych zmian psychicznych:

Pierwszą grupę stanowili pacjenci z obrazem klinicznym cerebrostenii. U tych dzieci utrzymywała się niezdolność do ćwiczeń i zmęczenie, w przeciwieństwie do stanów astenicznych w ostrej i podostrej fazie. Ale mimo to ich zdolności adaptacyjne były w większości dobre. Dzięki pracowitości, dokładności dzieci te rekompensują naruszenia spowodowane traumą, uczą się w szkole, ale awansują w wolnym tempie.

Jednak każda współistniejąca choroba, lekki uraz fizyczny lub psychiczny, komplikacja sytuacji życiowej, zwiększone wymagania powodują zaostrzenie. Bóle głowy, zawroty głowy, zaburzenia nastroju, zaburzenia snu itp.

Dość często u tych dzieci na tle osłabienia rozwija się zespół objawów hipochondrycznych, w występowaniu którego znaczącą rolę odgrywają zaburzenia naczyniowo-wegetatywne. Dziewczyny mają czasami skłonność do reakcji histerycznych. Te formy pourazowego porażenia mózgowego są często określane jako nerwica pourazowa. To nie jest właściwe. Choć moment psychogenny ma pewne znaczenie w genezie poszczególnych objawów, w przeciwieństwie do prawdziwej nerwicy, nie jest przyczyną ich wystąpienia. Choroba opiera się na zaburzeniach związanych z zaburzeniami krążenia krwi i płynów, a czasami na zaburzeniach strukturalnych mózgu.

W drugiej grupie pacjentów obserwuje się dwa przeciwstawne w obrazie klinicznym zespoły objawów: pierwszy z przewagą apatii, letargu, spowolnienia, obniżonej aktywności, zahamowania motorycznego (tzw. zespół apatyczno-adynamiczny), drugi to zespół hiperdynamiczny. zespół z odhamowaniem motorycznym, często euforią. Dzieci są w stanie ciągłego niepokoju: hałasują, biegają, kręcą się na ławce, podskakują. Ich wesołość łączy się z niestabilnością i nieostrożnością. Są dobroduszni, sugestywni, często wykazują ochotę na dowcipy, żarty, głupotę (zachowania morio), łatwo miewają wybuchy irytacji wybuchowością, agresją.

Obydwa te zespoły – apatyczno-adynamiczny i hiperdynamiczny – są mniej wyraźną formą stanów apatycznych i euforycznych, które obserwuje się zarówno w ostrych, jak i podostrych stadiach urazowego uszkodzenia mózgu. Jednak w odróżnieniu od tych ostatnich, które charakteryzują się dużą dynamiką, zespoły te mają charakter mniej lub bardziej trwały, a spadek aktywności intelektualnej i zdolności do pracy u tych dzieci jest trwały i długotrwały. Występuje niemożność przyswojenia nowego materiału, niewystarczające utrwalanie nabytej wiedzy, a także naruszenie krytyki, zachowania psychopatyczne. Dzieci nie dogadują się z zespołem. Z powodu niepełnosprawności intelektualnej i złego zachowania często są zmuszeni opuścić szkołę.

Nasilenie konsekwencji psychicznych często zależy nie tylko od charakteru i ciężkości urazu, ale także od gleby, na którą ono zadziałało. Prawie połowa pacjentek w wywiadzie miała objawy niekorzystnego lub wczesnego porodu, asfiksji, opóźnienia w rozwoju. Wczesny wiek zmiany (do 7 lat) jest również niekorzystny.

Zachowania psychopatyczne obserwuje się także u innej grupy pacjentów, u której na pierwszy plan wysuwa się wzrost popędów (okrucieństwo, skłonność do włóczęgostwa), a także przygnębienie, wybuchowe grymasy, konfliktowość, a czasem podwyższony, podekscytowany nastrój. Wydajność intelektualna takich dzieci jest drastycznie obniżona: tracą one zainteresowanie szkołą i czytaniem. Obraz kliniczny przypomina skutki epidemicznego zapalenia mózgu. Dzieci te mają za sobą trudne porody, opóźnienia w rozwoju, różne organiczne choroby mózgu, a często przed traumą elementy zachowań psychopatycznych.

Druga grupa to dziecięca wersja tych form, które M. O. Gurevich nazywa traumatyczną encefalopatią. Ich osobliwością jest częstotliwość stanów psychopatycznych. Rokowanie w tych przypadkach jest znacznie gorsze niż w przypadku pourazowego porażenia mózgowego. Mając jednak na uwadze pozytywny wpływ czynnika wieku – ciągły wzrost i rozwój, szersze siły kompensacyjne i naprawcze, należy wykorzystać terapeutyczne i pedagogiczne możliwości reedukacji w celu włączenia dziecka w aktywność zawodową. Co więcej, niektóre objawy patologiczne, błędnie uważane za trwałe, są w istocie jedynie funkcjonalnymi i dynamicznymi oznakami przedłużającego się przebiegu późnej fazy urazu.

Zjawisko traumatycznej encefalopatii obserwuje się także u dzieci z trzeciej grupy - z otępieniem pourazowym. Spadek aktywności intelektualnej jest u nich spowodowany nie tylko brakiem refleksji i pomysłowości, ale także naruszeniem aktywności, inicjatywy, zaburzeniem uwagi i pamięci. W niektórych przypadkach afazja amnestyczna i inne formy zaburzeń mowy nie są wyraźne. W przypadku ciężkiego niedorozwoju umysłowego typu upośledzenia umysłowego cierpią osądy, wnioski i krytyka. Schorzenia te występują narządu wzroku po urazach we wczesnym dzieciństwie.

W czwartej grupie dominują napady padaczkowe. Jest to tak zwana padaczka traumatyczna. Napady pojawiają się najczęściej wkrótce po urazie w pierwszej połowie roku, czasem mogą rozpocząć się po 2-3 latach, a nawet po 5 latach.

Należy podkreślić, że w zależności od jakości podłoża bolesnego występują różne warianty kliniczne napadów. Charakterystyczne są napady z komponentą podkorową, bogactwem ruchów ekspresyjnych i zaburzeniami wegetatywnymi. Oprócz napadów padaczkowych obserwuje się również napady histeroformiczne. Z biegiem czasu zaczynają dominować napady padaczkowe, a także dysforyczne wahania nastroju. Częste napady przyczyniają się do spadku wydajności intelektualnej, upośledzenia pamięci, niemożności uczenia się nowych umiejętności i zmniejszenia twórczej inicjatywy w pracy. Występują również pewne objawy pourazowego porażenia mózgowego: zwiększone zmęczenie, wyczerpanie.

Postępujące formy choroby pourazowej, która występuje w przypadku napadów padaczkowych, mogą również przybrać inny przebieg, jeśli mają podłoże w cięższych zaburzeniach mózgu (torbiele pourazowe, martwicze ogniska ich rozpadu). W takich przypadkach można zaobserwować rażącą i intelektualną niewydolność, zmianę stanów apatycznych i euforycznych, wyraźną bezkrytyczność itp. Diagnoza padaczki traumatycznej będzie tutaj błędna. Bardziej słuszne byłoby uznanie choroby za organiczny proces mózgowy z zespołem padaczkowym.

Rozpoznanie odległych konsekwencji urazowego uszkodzenia mózgu jest zwykle proste. Trudności mogą pojawić się w przypadku połączenia szeregu czynników chorobotwórczych w historii (ciężkie infekcje, uraz czaszkowo-mózgowy i psychiczny).

Aby rozstrzygnąć kwestię wiodącego znaczenia jednego z tych czynników chorobotwórczych, należy wziąć pod uwagę szereg cech klinicznych odróżniających osłabienie pourazowe od zakaźnego i psychogennego. Różnice te dotyczą także powszechnych dla astenicznych (i psychopatycznych) stanów o różnym charakterze, bolesnych objawach. Na przykład u dzieci, które doznały urazu głowy, wrażliwość na różne bodźce, zwłaszcza dźwiękowe, jest bardziej wyraźna, podczas gdy zaburzenia czucia są bardziej charakterystyczne dla astenii zakaźnej niż pourazowej. W przypadku długotrwałych konsekwencji urazu głowy typowa jest zwiększona drażliwość, wybuchowość, skłonność do agresji; w przypadku osłabienia poinfekcyjnego, płaczliwość, depresja, lęki, niespokojne oczekiwanie na nieszczęście są bardziej wyraźne. Ostre wahania poziomu wydajności, zmęczenie po niewielkim wysiłku, podstawowe zjawiska afazji amnestycznej (szczególnie w odniesieniu do imion i tytułów) są częściej obserwowane w przypadku konsekwencji urazowego uszkodzenia mózgu.

W diagnostyce różnicowej nie należy ograniczać się wyłącznie do analizy zjawisk psychopatologicznych. Należy wziąć pod uwagę stan somatyczny i neurologiczny, wyniki kranio- i elektroencefalografii. Czasami konieczne jest odróżnienie psychozy późnotraumatycznej od schizofrenii. Taka potrzeba może zaistnieć, jeśli pacjent doznał urazowego uszkodzenia mózgu na krótko przed wystąpieniem schizofrenii. Objawy kliniczne schizofrenii będą tutaj bardziej złożone pod względem struktury.

Aby to zilustrować, oto historia przypadku.

Misza, 14 lat. Ojciec jest niegrzeczny, dominujący, zimny wobec dzieci. Mój brat cierpi na schizofrenię.

Wczesny rozwój pacjenta jest prawidłowy. Dorastał spokojny, towarzyski, dobrze się uczył. W wieku 12 lat upadł na lodowisku, uderzył tyłem głowy w lód i na kilka minut stracił przytomność. Potem błąkałem się godzinami, nie mogąc znaleźć drogi do domu. Miałem silny ból głowy. Po kontuzji zaczął skarżyć się na bóle głowy, zawroty głowy, które nasilały się w duszności i upale. W ciągu ostatniego roku jego stan zdrowia poprawił się, nadal dobrze się uczył.

Rok później zmienił charakter. Przestałem rozmawiać z przyjaciółmi i siostrą. Cały swój czas spędzał w domu, przeprowadzając „fizyczne” eksperymenty. Oskarżył matkę o przemianę, posmutniał, brutalnie zażądał, aby poszła w tej sprawie do lekarza. Rok później nastąpił atak, gdy nagle poczuł się chory, pojawiły się bóle głowy i serca, powiedział, że umiera i wezwał pomoc. Wszystko zniknęło w ciągu 15 minut. Potem stał się jeszcze bardziej wycofany, uczył się gorzej. Czasami wszystko wokół wydawało się obce, nieznane. Czasami wydawało się, że twarze ludzi są drewniane, jego własna twarz jest obca, a jego głowa jest pusta.

Rodzicom, którzy odwiedzali go w obozie, powiedział, że nie są krewnymi. Wcześnie wróciłem do domu z obozu. Powtarzały się napadowe ataki bólu głowy, coś przepełniło głowę, serce stanęło, bał się, że nagle umrze, zażądał karetki. Stany te trwały przez około 20 minut.

W stanie fizycznym i neurologicznym nie stwierdzono żadnych nieprawidłowości. Dno jest normalne.

Na oddziale większość czasu spędza w łóżku. Unika chorych. Hipomimiczny. Chętnie rozmawia z lekarzem, odpowiada cicho, monotonnie, z długimi przerwami. Ożywia się, opowiada o swoich uczuciach: „coś kurczy się w głowie, drży”, „jest zimno, jest gorąco”, „coś pełza pod skórą głowy”. Atak zaczyna się „od serca”: czuje, że umiera, boi się. Coś w głowie pęka, staje się drewniane, obce, wydaje się sobie obce. Mam wrażenie, że ktoś tu panuje. Chodzenie na randki z bliskimi jest niechętne. Czasami siada do gry w szachy; wygrywa, nie cieszy się sukcesem.

Po leczeniu (insulinoterapia, odwodnienie) stan stopniowo się poprawiał: uspokoił się, lęk o zdrowie zmniejszył się, nadal odczuwał nieprzyjemne odczucia w głowie.Prosił matkę, aby zapytała lekarza, czy może pęknąć naczynie w głowie.

Rok później: nie uczy się, nie pracuje, mało wychodzi, nie spotyka się ze znajomymi, niechętnie bierze leki, twierdzi, że wcześniej bardziej martwił się uczuciami, a teraz – myśli o choroba.

W tym przypadku konieczne było postawienie diagnozy różnicowej pomiędzy psychozą późnotraumatyczną a schizofrenią. Na korzyść psychozy traumatycznej przemawiają dane anamnestyczne (na rok przed obecną chorobą chłopiec doznał urazu głowy) i niektóre cechy obrazu klinicznego (zaburzenia naczyniowe, bóle i zawroty głowy, liczne zaburzenia czucia, senestopatie).

Jednak całe zachowanie pacjenta w klinice, jego szalone pomysły (rodzice nie są krewnymi, ktoś go kontroluje) dały podstawy do podejrzeń schizofrenii. Najbardziej znaczącymi objawami schizofrenii były objawy negatywne (narastająca izolacja, utrata przywiązania do matki i innych bliskich, obniżona produktywność intelektualna, brak aktywności, bierność przy stosunkowo zachowanej inteligencji).

Cechy obrazu klinicznego schizofrenii u tego pacjenta (obfitość zaburzeń sensorycznych i wegetatywno-naczyniowych) można wytłumaczyć faktem, że proces schizofreniczny rozwijał się na glebie zmienionej organicznie. Stąd duża trudność w rozpoznaniu nozologicznej istoty choroby.

Niektóre produktywne zespoły psychopatologiczne obserwowane u pacjenta są niespecyficzne dla określonej nozologii. Napadowe napady lęku o życie i zdrowie z dużą ilością patologicznych wrażeń, objawami derealizacji i depersonalizacji odnotowuje się także w obrazie klinicznym psychoz pourazowych oraz u pacjentów chorych na schizofrenię.

Zespół fobii hipochondrycznej obserwuje się również w psychozach traumatycznych.

Analiza obrazu klinicznego jednoznacznie wskazuje, że zmiany emocjonalne – pojawienie się autyzmu, pojawienie się specjalnych, dziwnych zainteresowań, tendencja do rozumowania i introspekcji, obserwowane u pacjenta w początkowej fazie psychozy, są typowe dla schizofrenii.

Charakterystyczne dla schizofrenii są także zaburzenia myślenia procesowego. Wszystkie te fakty kliniczne dały podstawę do rozpoznania schizofrenii. Modyfikacja obrazu klinicznego wynika z faktu, że proces chorobowy rozwija się na tle stanu resztkowego po urazowym uszkodzeniu mózgu.

Leczenie. W ostrym okresie zaleca się odpoczynek, przeziębienie i środki kardiologiczne. W stanie śpiączki dziecko powinno leżeć na boku, aby uniknąć przedostania się obfitej śliny i wymiocin do dróg oddechowych. Pierwszego dnia pacjenta nie należy karmić, można podać słodką herbatę, glukozę, drugiego dnia, jeśli pacjent wyszedł ze stanu nieprzytomności, podać herbatę, mleko, bulion. Trzeciego dnia możliwe jest już różnorodne jedzenie. Karmić co 2-3 godziny małymi porcjami. W przypadku długotrwałej utraty przytomności przepisuje się dożylne wlewy 40% roztworu glukozy lub podskórne wstrzyknięcia 4,5% roztworu 200 ml.

Następnie stosuje się środki odwadniające: 40% roztwór glukozy, 25% roztwór siarczanu magnezu, 10% roztwór chlorku sodu, 40% roztwór heksametylenotetraaminy (urotropiny). Podczas nakłucia lędźwiowego należy zachować ostrożność, ponieważ obrzęk pnia mózgu może zostać zaklinowany w otworze namiotowym, co może mieć poważne konsekwencje dla ośrodka oddechowego.

W przypadku podejrzenia infekcji przepisywane są antybiotyki. Pod koniec ostrego okresu stosuje się głównie leczenie odwadniające: wlewy dożylne 1-3 ml 20% roztworu siarczanu magnezu wraz z 10-15 ml 40% roztworu glukozy. Można ograniczyć się do zastrzyków domięśniowych od 3 do 5 ml 25% roztworu siarczanu magnezu codziennie lub co drugi dzień. Na cały kurs - 12-15 zastrzyków. Dzieci są zwalniane z zajęć na 2-3 tygodnie, zalecany jest odpoczynek w łóżku.

Jeżeli w okresie podostrym i późnym występują objawy nadciśnienia w płynie mózgowo-rdzeniowym oraz w przypadkach długotrwałych następstw urazów głowy, wskazane jest nakłucie kręgosłupa. Często dobry wynik daje fizjoterapia, jontoforeza wapniowa, jonogalwanizacja przez 30 minut dziennie i radioterapia.

W leczeniu zaburzeń psychicznych spowodowanych uszkodzeniem mózgu stosuje się także różne leki psychofarmakologiczne. W ostrej fazie należy je przepisywać z dużą ostrożnością, w połączeniu z korektorami, szczególnie u małych dzieci. W dalszym etapie choroby pourazowej, gdy w obrazie klinicznym dominuje astenia, której towarzyszy przeczulica emocjonalna, a czasami nastrój depresyjny, zawsze stosuje się różne leki psychotropowe, takie jak leki uspokajające i przeciwdepresyjne.

Jednak dłuższe i bardziej systematyczne leczenie lekami psychotropowymi odbywa się głównie w okresie rezydualnym, kiedy dzieci w wieku szkolnym skarżą się na trudności w nauce, bóle głowy, zwiększoną drażliwość i zmęczenie, u pozostałych pacjentów obserwuje się mniej lub bardziej wyraźne stany psychopatyczne, objawiające się zaburzeniami psychomotorycznymi. niestabilność, niepokój ruchowy. Zarówno ci, jak i inni pacjenci wymagają długotrwałego leczenia różnymi środkami psychofarmakologicznymi. W przypadku osłabienia, zwiększonego zmęczenia zwykle przepisuje się leczenie witaminami z grupy B i środkami uspokajającymi (trioksazyna 0,15 g 2-3 razy dziennie)

W przypadku objawów psychopatycznych z odhamowaniem motorycznym stosuje się również neuroleptyki - chlorpromazynę, lewomepromazynę, u dzieci w wieku przedszkolnym - tiorydazynę

Neuleptil można również stosować w leczeniu objawów psychopatycznych, który działa uspokajająco, zmniejsza niepokój ruchowy i normalizuje zachowanie.

Przeznaczyć otwarty I Zamknięte Poważny uraz mózgu. Urazy otwarte stanowią około 10% wszystkich urazów mózgu i mogą mieć charakter penetrujący, tj. z uszkodzeniem mózgu i niepenetrujący. Większość z nich to zamknięte urazy czaszkowo-mózgowe, które obejmują stłuczenie i wstrząśnienie mózgu.

Wstrząsy(poruszenia) stanowią zdecydowaną większość (około 60%) wszystkich urazów czaszkowo-mózgowych, stłuczenia (wstrząśnienia mózgu) stanowią około 18%, uciski (uciski) - tylko 8%, pozostałe przypadki to ich kombinacja.

Często traumatycznym uszkodzeniom mózgu towarzyszy pojawienie się zaburzeń psychicznych, w rozwoju których występują 4 okresy:

• podstawowy;
• pikantny;
• okres rekonwalescencji (rekonwalescencja);
• okres odległych konsekwencji (okres późny).

Okres początkowy. Natychmiast po urazie większość ludzi traci przytomność na kilka sekund, minut, a nawet kilka godzin lub dłużej. Stan ten można następnie zastąpić otępieniem, otępieniem lub zaostrzyć do śpiączki mózgowej z utratą odruchów i zagrożeniem życia.

Ostry okres trwa od 1 dnia do 2 miesięcy lub dłużej. W zależności od ciężkości uszkodzenia mózgu świadomość może zostać wyłączona na różny czas – na kilka sekund lub minut aż do 2–32 dni. Po powrocie przytomności ofiary obserwuje się różne objawy neurologiczne, czasem paraliż, ból głowy, letarg itp. 1-2 tygodnie po urazie mogą rozwinąć się ostre psychozy, zwykle w postaci zmętnienia świadomości, braku mowy, występują psychozy urojeniowe z halucynacjami werbalnymi. W przypadku siniaków mózgu mogą pojawić się napady padaczkowe.Z reguły po ciężkim urazie czaszkowo-mózgowym rozwija się amnezja stopnia lub wsteczna.

Podczas rekonwalescencji pojawiają się objawy zaburzeń psychicznych, które często utrzymują się, a nawet nasilają w okresie długotrwałych skutków. Przejawiają się organicznymi zespołami amnestycznymi, urojeniowymi i powstrząsowymi, różnymi postaciami osłabienia z drażliwością, osłabieniem, zwiększonym zmęczeniem, bólem głowy, zawrotami głowy, niestabilnym nastrojem. Nastrój pesymistyczny zastępuje optymizm i odwrotnie. Z powodu drobiazgów pojawia się uraza lub czułość „do łez”, płaczliwość jest charakterystyczna dla pacjentów.

Późny okres mogą pojawić się różne formy niespecyficznej psychopatii organicznej, a także psychozy halucynacyjno-urojeniowe i paranoidalne. Czasami rozwija się epilepsja i otępienie pourazowe.

Nasilenie tych zaburzeń psychicznych zależy od ciężkości urazowego uszkodzenia mózgu, jego charakterystyki, ogólnego stanu fizycznego ofiary i wielu innych przyczyn.