3. Stopień czystości pochwy zdrowych kobiet. Funkcje normalnej mikroflory

U zdrowych kobiet w wieku rozrodczym całkowita liczba drobnoustrojów w wydzielinie z pochwy wynosi 6–8*10 4 jtk/ml. W zależności od składu mikroflory jest ich kilka stopnie czystości pochwy zdrowych kobiet:

I stopień: odczyn podłoża jest kwaśny, duża ilość pałeczek Dederleina(pałeczki kwasu mlekowego), prawie nie ma innych rodzajów mikroorganizmów;

II stopień: odczyn podłoża lekko kwaśny, pręciki Dederleina w mikrobiocenozie pojawia się niewielka flora kokosowa - stwierdza się paciorkowce, gronkowce, pojedyncze leukocyty;

III stopień: odczyn podłoża obojętny lub lekko zasadowy, pojedyncze sztyfty Dederleina, przeważają ziarniaki, leukocyty - do 40 w polu widzenia;

4 stopień: odczyn zasadowy, pręciki Dederleina wcale nie duża liczba ziarniaków, mogą występować inne rodzaje mikroorganizmów - enterobakterie, bakteroidy, leukocyty w dużych ilościach.

3 i 4 stopień czystości pochwa kobiety wskazuje na obecność proces zapalny układ moczowo-płciowy.

Po klimakterium produkcja spada estrogen, pH wzrasta do 6,0, nabłonek pochwy staje się cieńszy - ponownie spada liczba pałeczek kwasu mlekowego, pojawia się mieszana mikroflora. Skład normalnej mikroflory pochwy w tym okresie zwykle obejmuje:

Clostridia,

Paciorkowce beztlenowe (Peptostreptococci)

gronkowce,

Tlenowe paciorkowce hemolizujące grupy B,

bakterie z grupy coli,

dyfteroidy,

Czasami Listeria.

Trzeba też o tym pamiętać mikroorganizmy obecne w treści pochwy w momencie porodu(na przykład paciorkowce hemolizujące grupy B, gonokoki, krętki kiły, wirus zapalenia wątroby typu B), może zarazić dziecko.

W rezultacie przyjmowanie leków przeciwbakteryjnych lub w okres ciąży u niektórych kobiet indywidualny cech, zmniejsza się liczba bakterii kwasu mlekowego w składzie mikroflory pochwy, a zwiększa się liczba innych bakterii i, co najważniejsze, drożdżaków z rodzaju Candida. Prowadzi to do rozwoju reakcji zapalnej i choroby. kandydoza powszechnie znany jako „pleśniawka”.

Pytanie 13

1. Funkcje normalnej mikroflory

Normalna mikroflora wykonuje szereg funkcji życiowych niezbędnych dla zdrowia człowieka:

antagonistyczny funkcję - zapewnia normalna mikroflora opór kolonizacyjny. opór kolonizacyjny - Ten stabilność odpowiednie części ciała (epitopy) do osiedlenia się przypadkowe, w tym patogenne, mikroflora. Zapewnia ją zarówno uwalnianie substancji o działaniu bakteriobójczym i bakteriostatycznym, jak i rywalizacja bakterii o substraty odżywcze i nisze ekologiczne;

immunogenny funkcja - reprezentatywne bakterie stale prawidłowa mikroflora” pociąg» układ odpornościowy ich antygeny;

trawienny funkcja - prawidłowa mikroflora, dzięki swoim enzymom, bierze udział w trawieniu w jamie brzusznej;

metaboliczny funkcja - normalna mikroflora dzięki swoim enzymom uczestniczy w wymianie:

- białka,

- lipidy,

- moczany,

- szczawiany,

- hormony steroidowe

- cholesterol;

witaminotwórcze funkcja - w procesie metabolizmu poszczególni przedstawiciele normalnej mikroflory tworzą witaminy. Na przykład bakterie w jelicie grubym produkują biotyna, ryboflawina, kwas pantotenowy, witaminy K, E, B12, kwas foliowy, Jednakże witaminy nie są wchłaniane w jelicie grubym i dlatego możesz liczyć na te z nich, które powstają w małych ilościach w jelicie krętym;

detoksykacja funkcja - zdolność do neutralizacji toksycznych produktów przemiany materii powstałych w organizmie lub organizmach, które spadły ze środowiska zewnętrznego, poprzez biosorpcja Lub transformacja w związki nietoksyczne;

regulacyjny funkcja - prawidłowa mikroflora bierze udział w regulacji gospodarki gazowej, wodno-solnej, utrzymaniu pH środowiska;

genetyczny funkcja - normalna mikroflora jest nieograniczonym bankiem materiału genetycznego, ponieważ wymiana materiału genetycznego odbywa się stale zarówno między przedstawicielami normalnej mikroflory, jak i gatunkami chorobotwórczymi, które mieszczą się w jednej lub drugiej niszy ekologicznej;

Oprócz, ważną rolę odgrywa prawidłowa mikroflora jelitowa:

W konwersji pigmentów żółciowych i kwasów żółciowych,

Wchłanianie składników odżywczych i produktów ich rozpadu.

Jego przedstawiciele wytwarzają amoniak i inne produkty, które mogą być adsorbowane i uczestniczyć w rozwoju śpiączka wątrobowa.

Należy przypomnieć, że ważną rolę odgrywa prawidłowa mikroflora jakość i czas trwaniażycia ludzkiego, dlatego ważnym zagadnieniem w mikrobiologii jest kwestia metod identyfikowanie i korygowanie jego nierównowagi.

Brak równowagi normalna mikroflora może wynikać z kilku powodów:

Nieracjonalna antybiotykoterapia;

Działanie substancji toksycznych (zatrucia), w tym przemysłowych;

Choroby zakaźne (salmonelloza, czerwonka);

Choroby somatyczne (cukrzyca, nowotwory);

Terapia hormonalna (na przykład leczeniu progesteronem, kortykosteroidami często towarzyszy rozwój kandydozy żeńskich narządów płciowych lub jamy ustnej);

Urazy popromienne, w tym radioterapia;

Stany niedoboru odporności i niedoboru witamin.

2. Dysbioza (dysbakterioza)

Dysbioza (dysbakterioza) – jakościowe i ilościowe zmiany w składzie normalnej mikroflory makroorganizmu.

Ze względu na ogólny charakter zaburzeń metabolicznych w dysbakteriozie, to odgrywa rolę w rozwoju:

choroby onkologiczne,

nadciśnienie,

kamica moczowa,

miażdżyca,

Zaburzenia krzepnięcia krwi.

W tym samym czasie dysbakterioza może objawiać się klinicznie w postaci zaburzeń układu oddechowego (zapalenie oskrzeli i oskrzelików, przewlekłe choroby płuc) i przewodu pokarmowego (biegunka, niespecyficzne zapalenie jelita grubego, zespół niskiej sorpcji), chociaż może wystąpić bez wyraźnych objawów klinicznych.

Diagnoza dysbakterioza zainstalowany powtarzający się(z przerwą 5-7 dni) bakteriologiczny badanie materiału pobranego z określonego biotopu. W której kwantyfikacja wyników określenie typów i wariantów wykrytych mikroorganizmów wchodzących w skład badanej biocenozy, jest obowiązkowe.

Dostępność dysbioza zależy od zmian w składzie normalnej mikroflory, a jej nasilenie - od stopnia tych zmian.

Wskaźnikami dysbakteriozy są następujące przepisy:

Zmniejszenie ogólnej liczby bakterii, przedstawicieli normalnej mikroflory lub ich poszczególnych przedstawicieli;

Wzrost liczby mikroorganizmów rzadko spotykanych w normie lub pojawienie się gatunków niecharakterystycznych dla tego biotopu;

Pojawienie się zmienionych wariantów mikroorganizmów - przedstawicieli normalnej mikroflory (zmiany właściwości biochemicznych szczepów tych mikroorganizmów i/lub nabycie przez nie pewnych czynników wirulencji);

Osłabienie antagonistycznej aktywności mikroorganizmów wchodzących w skład normalnej mikroflory.

Pytanie 14. Leczenie dysbiozy

1. Ogólne zasady terapii dysbiozy

Leczenie dysbakteriozy powinno być złożone i skierowane głównie do:

Identyfikacja i eliminacja przyczyn jej rozwoju;

Przywrócenie składu prawidłowej mikroflory.

Podejście do przepisywania terapii korekcyjnej w diagnostyce mikrobiologicznej „dysbakteriozy” powinno być ściśle indywidualne.

Stany dysbiotyczne towarzyszą wielu zaburzeniom homeostazy, należy jednak wziąć pod uwagę wtórny charakter wielu zmian zarówno w składzie ilościowym, jak i jakościowym prawidłowej mikroflory, które mają raczej znaczenie adaptacyjne niż patogenetyczne. Eliminacja podstawowego procesu automatycznie eliminuje takie "naruszenia". Konieczne jest leczenie przede wszystkim jelit, a dopiero potem jego mikroflory, w oparciu o tę zasadę dysbakterioza - stan całego organizmu zamiast mikroflory. Potrzebne są kryteria, według których można by ocenić, kiedy dysbakterioza przekracza linię reakcji adaptacyjnej i przekształca się w patologicznie istotny mechanizm.

2. Terapia zastępcza dysbiozy

Najbardziej logiczną korektą składu mikroflory w dysbakteriozie jest Terapia zastępcza żywe bakterie bytujące w jelicie grubym. Odbywa się to za pomocą eubiotyki– preparaty zawierające liofilizowane żywe szczepy mikroorganizmów, przedstawicieli normalnej mikroflory.

Najbardziej znane leki tego rodzaju to:

bifidumbakteryna,

kolibakteryna,

Bificol (lek złożony z dwóch poprzednich),

eubakteryna,

Laktobakteryna,

Baktisuptil,

enterol,

Bifi-form (połączony preparat bifidobakterii i enterokoków - Enterococcus faecalis),

len,

Mutaflor,

Normoflor,

Bifilakt i inne.

Jednak aplikacja eubiotyki w leczeniu pacjentów z dysbakteriozą nie zawsze osiąga sukces kliniczny. Zdecydowałem, że mikroorganizmy zawarte w tych preparatach w organizmie człowieka jest z reguły stabilna, nie zapuszczaj korzeni. Po zaprzestaniu leczenia podtrzymującego sztucznie wprowadzone szczepy są szybko eliminowane z jelit i są zastępowane przez przypadkową mikroflorę. Wybór eubiotyku na podstawie wyników analizy bakteriologicznej (na przykład wyznaczenie bifidumbacterin z niedoborem bifidobakterii) jest niczym innym jak iluzją: doświadczenie kliniczne wskazuje na brak korelacji między skutecznością kliniczną przepisanego leku a wskaźnikami dysbakteriozy. W tym względzie w ostatnich latach w dużej mierze ugruntowała się opinia, że łączny stosowanie antybiotyków (co wcześniej kategorycznie odrzucano), biorąc pod uwagę wrażliwość mikroflory oportunistycznej na nie, równoczesne stosowanie odporny na antybiotyki warianty bifidobakterii i pałeczek kwasu mlekowego, mogą prowadzić do normalizacji mikrobiocenozy.

3. Rola bifidobakterii. żywność probiotyczna

Wieloletnie badania kliniczne nad terapeutycznym i profilaktycznym stosowaniem leków w oparciu o przedstawicieli prawidłowej mikroflory wykazały, że najmniejszym skutkiem ubocznym przy długotrwałym stosowaniu jest eubiotyki, który zawiera bifidobakterie. Stanowiło to podstawę do tworzenia leków i produktów spożywczych z włączeniem bifidobakterie. Stwierdzono, że produkty żywnościowe zawierające żywe bakterie w ilości co najmniej 10 8 CFU w 1 ml mają pozytywny wpływ na organizm człowieka.

Bifidumbacterin z kwaśnego mleka(bifidobakterie dodawane do fermentowanych produktów mlecznych) i jogurty zawierające te mikroorganizmy zostały poddane szeroko zakrojonej aprobacie klinicznej. Zakres wskazań do ich stosowania jest dość szeroki.:

Terapia dysbakteriozy

Leczenie infekcji jelitowych

terapia biegunki,

Terapia zapalenia jelita grubego

Leczenie zapalenia jelit

Terapia zaparć i ich profilaktyka.

Na określenie preparatów żywych kultur bakterii - przedstawicieli normalnej mikroflory człowieka (zwykle bifidobakterii, pałeczek kwasu mlekowego), dodawanych do żywności (zwykle kwaśnego mleka) w celu zapobiegania dysbakteriozie i zapewnienia funkcjonalnego odżywiania, ostatnio w literaturze zamiast terminu " eubiotyki» coraz częściej używa tego terminu « probiotyki, rozszerzając ją na wszystkie inne podobne leki.

W ostatnich dziesięcioleciach, jako składnik żywienia funkcjonalnego w leczeniu i profilaktyce dysbakteriozy, upowszechniło się stosowanie produktów spożywczych. zawierający czynniki bifidogenne, – substancje stymulujące wzrost i rozwój własnych bifidobakterii.

stosowane jako czynniki bifidogenne.:

laktuloza,

hydrolizat kazeiny,

ekstrakt drożdżowy,

serwatka mleczna,

pantetyna,

ekstrakt z marchwi,

laktoferyna,

jak również nowe oligosacharydy:

Fruktooligosacharydy,

izomaltooligosacharydy,

galaktooligosacharyd,

ksylooligosacharyd,

Oligosacharyd sojowy.

Na szczególną uwagę zasługuje inna kategoria żywienia funkcjonalnego – błonnik pokarmowy. Bez wpływu enzymów przewodu pokarmowego, błonnik pokarmowy łatwo dociera do jelita grubego i jest zintegrowany z jego architekturą. Włókna roślinne w jelicie grubym stworzyć dużą dodatkową powierzchnię. Na tej powierzchni tworzą się mikrokolonie, a następnie tworzy się biofilm. Tym samym, dzięki roślinnym błonnikom pokarmowym, ilość miejsca fiksacji dla mikroorganizmów jelitowych, co prowadzi do wzrostu liczby drobnoustrojów na jednostkę objętości jelita.

Pytanie 15. Pojęcie chemioterapii

1. Wymagania dotyczące środków chemioterapeutycznych

Jednym z największych osiągnięć medycyny drugiej połowy XX wieku jest powszechność stosowania chemoterapia. Chemoterapia - Ten leczenie chorób zakaźnych i nowotworowych środkami chemicznymi, które nie są produktami reakcji organizmu i patogenu. Leki stosowane w chemioterapii nazywane są lekami chemioterapeutycznymi. Obowiązują one szeregiem wymagań.

lek do chemioterapii muszę mieć:

etiotropowy , tj. tłumić aktywność życiową i rozwój czynnika sprawczego choroby lub komórek nowotworowych lub niszczyć je w tkankach i środowiskach organizmu. Cała chemioterapia jako całość jest zawsze etiotropowy, tj. ukierunkowane na przyczynę choroby - mikroorganizm wywołujący chorobę lub komórkę nowotworową;

Kolejnym wymogiem jest to, że leki do chemioterapii muszą być wystarczająco dobre rozpuścić w wodzie, ponieważ tylko w tej postaci mogą być dostarczane do środowiska wewnętrznego organizmu. Aby dokładnie spełnić ten warunek, często stosuje się w chemioterapii odpowiednie pochodne głównej substancji czynnej. Substancje słabo rozpuszczalne lub nierozpuszczalne nadają się wyłącznie do stosowania miejscowego;

Leki chemioterapeutyczne z jednej strony muszą być wystarczająco stabilne w środowisku wewnętrznym organizmu, ale z drugiej strony nie mogą mieć efekt kumulacyjny (zdolność do akumulacji w makroorganizmie);

Substancje stosowane w chemioterapii muszą być niegroźny.

Pomimo faktu, że każdy lek chemioterapeutyczny ma taki lub inny efekt uboczny na organizm ludzki, efekt ten powinien być jak najmniejszy i teratogenny (zdolność do powodowania powstawania odchyleń w rozwoju) I mutagenny (zdolność do wywoływania mutacji) efekty są nieobecne, jeśli to możliwe. Ocenia się ten wymóg dotyczący jakości leków do chemioterapii (nieszkodliwości). wskaźnik chemioterapii , które reprezentuje stosunek minimalnej dawki terapeutycznej leku do maksymalnej tolerowanej. Oczywiście im niższy indeks chemioterapeutyczny, tym lepszy lek; jeśli wskaźnik jest większy lub równy 1, to taka substancja nie może być stosowana jako środek chemioterapeutyczny.

Często w praktyce klinicznej pojęcia « chemoterapia » I « antybiotykoterapia » są używane jako synonimy. Nie jest to jednak prawdą, ponieważ antybiotyki są tylko jedną z klas chemioterapii, a zatem antybiotykoterapia jest tylko jednym z rodzajów chemioterapii. Obecnie znanych jest kilkaset leków chemioterapeutycznych i stale poszukuje się coraz to nowych substancji.

2. Klasyfikacja chemioterapeutyków

Podstawa klasyfikacji leki stosowane w chemioterapii ustalane są różne zasady.

Zgodnie z kierunkiem działania wszystkie leki chemioterapeutyczne są podzielone na:

przeciwpierwotniakowy - metronidazol (flagyl, trichopolum), ornidazol (tiberal), pentamidyna (pentam), pirymetamina;

środek przeciwwirusowy - azydomitydyna, foskarnet (foscavir), gancyklowir (cytoven), amantadyna, rimantadyna (rimantadyna), acyklowir (zovirax), rybawiryna (virazole, virazide) i inne;

przeciwgrzybicze - polieny - amfoterycyna B (fungilina), nystatyna (mykostatyna), leworyna, natamycyna (pimofucyna); azole - klotrimazol (Candide), bifonazol (Mycospor), mikonazol (Monistat), itrakonazol (Orugal, Sporanox), flukonazol (Diflucan), ketokonazol (Nizoral, Oronazol) i Inny - flucytozyna, terbinafina, gryzeofulwina i inne;

przeciwbakteryjny.

Wśród leków przeciwbakteryjnych w praktyce klinicznej zawsze wyróżnia się osobno przeciwgruźlicze(przeciwbakteryjne) i antysyfilityczny oznacza, co jest związane z charakterystyką czynników sprawczych tych chorób.

Zgodnie ze zdolnością do gromadzenia w określonych tkankach, czyli zgodnie z farmakokinetyką klinicyści i farmakolodzy rozróżniają substancje chemioterapeutyczne cytostatyki(kumulują się w komórkach nowotworowych i hamują ich wzrost), uroseptyki(gromadzą się w moczu i hamują rozwój patogenów infekcji nerek i dróg moczowych) i inne.

Pytanie 16

Zgodnie ze strukturą chemiczną wyróżnia się kilka grup leków chemioterapeutycznych. .

1. Pochodne arsenu, antymonu i bizmutu

Pochodne arsen, antymon i bizmut - Jest to grupa substancji chemioterapeutycznych - pochodnych odpowiednich związków. Obecnie praktycznie nie stosuje się ich, chociaż ta grupa nadal może być z powodzeniem wykorzystywana do miejscowej terapii wielu schorzeń.

Sulfonamidy Do tej grupy należą liczne pochodne kwasu sulfanilowego. Odkrywano je i stosowano od lat 30. XX wieku, ale już wiele z nich jest dość skutecznych:

Sulfametoksazol (gantanol),

Sulfametizol (rufol),

Sulfacetamid (albucyd),

Sulfadimetoksyna (lek o przedłużonym działaniu) i inne.

Ich mechanizm działania polega na tym, że są analogami strukturalnymi kwas para-aminobenzoesowy i zakłócić syntezę kwas foliowy, a przez to - synteza DNA, tj. są antymetabolitami drobnoustrojów (mając podobną strukturę, zastępują jeden lub drugi związek zaangażowany w metabolizm drobnoustrojów).

3. Diaminopirymidyny

Diaminopirymidyny - leki z tej grupy są również antymetabolitami. Ponieważ jednak zastępują zasady pirymidynowe, ich spektrum działania jest szersze niż sulfonamidów. Obejmują one:

trimetoprim,

Pirymetamina (lek przeciwpierwotniakowy)

Tetroksoprim.

4. Preparaty nitrofuranowe

Preparaty nitrofuranowe - Ten pochodne pięcioczłonowego związku heterocyklicznego – furanu. Obejmują one:

furacylina,

Furagina,

furazolidon,

Nitrofurantoina (furadonina),

nitrofarazon,

Solafura i innych.

Ich mechanizm działania jest równoczesny blokada kilka układy enzymatyczne komórka mikrobiologiczna.

5. Chinolony

chinolony to grupa substancji chemioterapeutycznych, oparte na:

właściwe chinolony(leki z grupy kwasu nalidyksowego):

- kwas nalidyksowy (negram, nevigramon),

- cynoksacyna (cynobak);

pochodne chinolonu:

– 4-aminochinolon (kwas oksolipinowy),

- 8-aminochinolon (nitroksolina - 5-NOC);

i fluorochinolony:

- ofloksacyna (zanotsin, tarivid),

- norfloksacyna (norbaktyna),

- cyprofloksacyna (tsifran, tsiprobay, tsiprolet),

- Lomefloksacyna (Maxaquin).

Mechanizm działania chinolonów jest naruszenie różnych etapów(replikacje, duplikaty, transkrypcje, reparacje) synteza DNA drobnoustrojów. Pomimo pozornie uniwersalnego mechanizmu działania na komórkę drobnoustrojów, fluorochinolony nie wpływają na bakterie beztlenowe, a kwas nalidyksowy działa tylko na drobnoustroje Gram-ujemne (z wyjątkiem rodzaju Pseudomonas), co znajduje odzwierciedlenie w nazwie handlowej jednego z leków – czarni.

6. Azole

azole - Ten grupa różnych pochodnych imidazolu:

klotrimazol (kanesten, kandyd),

mikonazol (monistat),

Ketokonazol (Nizoral)

ekonazol (ekostatyna),

i inne azole, które obejmują:

bifinazol (mycospor),

Inrakonazol (orugal, sporanox),

Flukonazol (Diflucan).

Wszystkie leki z tej grupy mają działanie przeciwgrzybicze. Jednym z ich mechanizmów działania jest zahamowanie biosynteza steroli, co prowadzi do uszkodzenia zewnętrznej błony komórkowej grzybów i zwiększenia jej przepuszczalności. Innym mechanizmem ich działania jest hamowanie syntezy trójglicerydów, fosfolipidów, zwiększanie aktywności utleniania oraz zmniejszanie aktywności enzymów hamujących powstawanie wolnych rodników. To ostatnie prowadzi do wewnątrzkomórkowej akumulacji nadtlenku wodoru i uszkodzenia organelli komórkowych. U grzybów drożdżopodobnych z rodzaju Candida azole hamują przemianę blastospora V grzybnia inwazyjna. Wśród azoli istnieją dwie grupy leków:

do użytku lokalnego:

- grzybice powierzchowne,

- kandydoza;

do użytku systemowego:

- zapalenie płuc,

- zapalenie opon mózgowych,

- zapalenie otrzewnej,

- sepsa,

- zmiany w układzie moczowo-płciowym o etiologii grzybiczej.

Diflucan jest uważany za najskuteczniejszy spośród tych ostatnich.

Mikrobiologia: notatki z wykładów Tkachenko Ksenia Viktorovna

2. Dysbakterioza

Dysbakterioza (dysbioza) to wszelkie zmiany ilościowe lub jakościowe prawidłowej mikroflory człowieka, charakterystyczne dla danego biotopu, wynikające z oddziaływania różnych niekorzystnych czynników na makro- lub mikroorganizm.

Mikrobiologiczne wskaźniki dysbiozy to:

1) zmniejszenie liczebności jednego lub kilku gatunków stałych;

2) utrata pewnych cech przez bakterie lub nabycie nowych;

3) wzrost liczby gatunków przejściowych;

4) pojawienie się nowych, nietypowych dla tego biotopu gatunków;

5) osłabienie antagonistycznej aktywności normalnej mikroflory.

Przyczynami rozwoju dysbakteriozy mogą być:

1) antybiotyk i chemioterapia;

2) ciężkie infekcje;

3) ciężkie choroby somatyczne;

4) terapia hormonalna;

5) narażenie na promieniowanie;

6) czynniki toksyczne;

7) niedobór witamin.

Dysbakterioza różnych biotopów ma różne objawy kliniczne. Dysbakterioza jelitowa może objawiać się biegunką, nieswoistym zapaleniem jelita grubego, zapaleniem dwunastnicy, zapaleniem żołądka i jelit, przewlekłymi zaparciami. Dysbakterioza oddechowa występuje w postaci zapalenia oskrzeli, zapalenia oskrzelików, przewlekłych chorób płuc. Głównymi objawami dysbiozy jamy ustnej są zapalenie dziąseł, zapalenie jamy ustnej, próchnica. Dysbakterioza układu rozrodczego u kobiet przebiega jako zapalenie pochwy.

W zależności od nasilenia tych objawów wyróżnia się kilka faz dysbakteriozy:

1) wyrównany, gdy dysbakteriozie nie towarzyszą żadne objawy kliniczne;

2) subkompensowane, gdy pojawiają się miejscowe zmiany zapalne w wyniku zachwiania równowagi prawidłowej mikroflory;

3) zdekompensowany, w którym proces jest uogólniony z pojawieniem się przerzutowych ognisk zapalnych.

Diagnostyka laboratoryjna dysbakteriozy

Główną metodą jest badanie bakteriologiczne. Jednocześnie w ocenie jej wyników przeważają wskaźniki ilościowe. Nie przeprowadza się specyficznej identyfikacji, ale tylko do rodzaju.

Dodatkową metodą jest chromatografia widma kwasów tłuszczowych w badanym materiale. Każdy rodzaj ma swoje własne spektrum kwasów tłuszczowych.

Korekta dysbakteriozy:

1) eliminacja przyczyny, która spowodowała zachwianie równowagi normalnej mikroflory;

2) stosowanie eubiotyków i probiotyków.

Eubiotyki to preparaty zawierające żywe bakteriobójcze szczepy normalnej mikroflory (colibacterin, bifidumbacterin, bifikol itp.).

Probiotyki to substancje pochodzenia niemikrobiologicznego oraz żywność zawierająca dodatki stymulujące ich własną, prawidłową mikroflorę. Stymulanty - oligosacharydy, hydrolizat kazeiny, mucyna, serwatka, laktoferyna, błonnik pokarmowy.

Patogenetyczne aspekty dysbakteriozy i zasady leczenia

Termin „dysbakterioza jelitowa” oznacza:

pojawienie się znacznej liczby drobnoustrojów w jelicie cienkim
zanik lub redukcja bezwzględnych przedstawicieli mikroflory
wzrost drobnoustrojów oportunistycznych (enterobakterie, gronkowce, grzyby z rodzaju Candida itp.), które normalnie są nieobecne lub występują w znikomych ilościach
zmiany składu mikrobiologicznego jelita grubego
zwiększona inwazyjność i agresywność mikroorganizmów

Problem: Według niektórych doniesień rozprzestrzenianie się różnych form dysbakteriozy wśród Rosjan osiągnęło katastrofalne rozmiary: ponad 90% dorosłej populacji i ponad 25% dzieci w wieku poniżej jednego roku cierpi na tę patologię.

Organizm człowieka jest w ciągłej interakcji z otoczeniem. W procesie tej interakcji ogromna liczba różnych mikroorganizmów, zarówno chorobotwórczych, jak i niepatogennych dla człowieka, stale przedostaje się do przewodu pokarmowego człowieka. Część mikroorganizmów, które dostają się do przewodu pokarmowego człowieka obumiera, a część (około 500 gatunków) w toku długiej ewolucji osadza się w jelicie i tworzy jego florę obowiązkową (bifidus, pałeczki kwasu mlekowego, E. coli), pełniące ważne funkcje fizjologiczne organizmu.

Jednak dzisiejsza wiedza na temat ilości i roli flory bakteryjnej zasiedlającej jelita człowieka daje jedynie podstawy do porównywania jej z układem, którego większość funkcji jest nadal nieznana, pomimo długości badania problemu. Zagadnienia mikroekologii jelit i jej zaburzeń – dysbakteriozy, nieustannie przyciągają uwagę specjalistów różnych dziedzin medycyny, co wiąże się z odkrywaniem coraz bardziej pozytywnych właściwości mikroflory, która jest ściśle związana z organizmem człowieka i perspektywami bioterapia.

W chwili obecnej najważniejsze i znane fizjologiczne funkcje bezwzględnej mikroflory jelitowej to:

Funkcja ochronna [pokazywać]
Funkcja ochronna– zapewnienie kolonizacji i odporności immunologicznej organizmu (antagonizm międzydrobnoustrojowy, aktywacja układu immunologicznego, w tym działanie stymulujące cytokiny). Przeprowadzają ją E. coli, enterokoki, bifidobakterie i pałeczki acidophilus w normalnie funkcjonującym jelicie. Ta flora jest w stanie powstrzymać wzrost szkodliwych mikroorganizmów.
Już II Miecznikow jako pierwszy zasugerował ochronną funkcję mikroflory symbiotycznej w stosunku do mikroflory chorobotwórczej. Obecnie metodą chromatografii gazowej - spektrometrii mas (GC-MS) ustalono, że na powierzchni błony śluzowej jelita cienkiego występuje do 1011 mikroorganizmów na 1 g tkanki. To o 6 rzędów wielkości więcej niż zawartość mikroorganizmów w jamie jelitowej. Znaczną część mikrobiotów tego odcinka jelita stanowią promieniowce tlenowe i beztlenowe oraz drobnoustroje im bliskie. W ten sposób powierzchnia błony śluzowej jelita cienkiego, jak również błona śluzowa innych części jelita, pokryta jest biofilmem mikroorganizmów, który powstaje w wyniku zdolności drobnoustrojów do adhezji (przyklejania się do membrany).
Fizjologiczna wykonalność tak bliskiego związku między mikroorganizmami jelitowymi a ludzkimi jest obecnie nieznana. Przyjmuje się, że ten biofilm chroni organizm przed przenikaniem obcych białek, drobnoustrojów i wirusów do krwi makroorganizmu i stanowi pierwszą barierę przed infekcją (druga bariera to układ odpornościowy, który pobudza mikroflora jelitowa).
Immunomodulujące [pokazywać]
Immunomodulujące- stymulacja syntezy immunoglobulin i produkcji cytokin, aktywacja odporności humoralnej i komórkowej gospodarza.
Prawidłowa mikroflora wpływa na strukturę błony śluzowej jelit i jej zdolności adsorpcyjne. Obecność mikroflory podwaja proces odnowy błony śluzowej jelit.
Funkcje troficzne i trawienne [pokazywać]
Udział w metabolizmie kwasów tłuszczowych, metabolizmie lipidów, kwasach żółciowych, bilirubinie, metabolizmie wody i soli oraz wymianie gazowej; aktywacja funkcjonowania przewodu pokarmowego.
Detoksykacja - hydroliza produktów przemiany materii, białek, histaminy, lipidów, węglowodanów itp.
Udział w metabolizmie błonnika pokarmowego (fiber) [pokazywać]
Kiedy drobnoustroje wykorzystują błonnik (niestrawne węglowodany), powstają krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe. Kwasy te dostarczają komórkom jelitowym energii, a tym samym poprawiają odżywienie błony śluzowej.
W niedoborze lub dysbiozie błonnika przepuszczalność bariery jelitowej może być upośledzona z powodu niedoboru krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych. W rezultacie mikroorganizmy mogą dostać się do krwioobiegu.
Syntetyczny [pokazywać]
Syntetyczny- synteza cholesterolu, enzymów i innych substancji biologicznie czynnych.
Pod wpływem enzymów drobnoustrojów w jelicie krętym pierwotne kwasy żółciowe są przekształcane w wtórne. W warunkach fizjologicznych 80 do 95% kwasów żółciowych jest ponownie wchłanianych, reszta jest wydalana z kałem w postaci metabolitów bakteryjnych. Te ostatnie przyczyniają się do prawidłowego powstawania kału: hamują wchłanianie wody, a tym samym zapobiegają występowaniu zaparć. Toksyczne produkty metabolizmu drobnoustrojów (kadaweryna, histamina i inne aminy) są wydalane z moczem i normalnie nie wpływają na makroorganizm.
Synteza witamin: mikroorganizmy syntetyzują do 9 różnych witamin z grupy B: B1, B2, B6, B12, nikotynowy, foliowy, pantotenowy i inne kwasy, witaminę K.
Normalna flora produkuje związki antybiotykowe, ma wyraźną aktywność antagonistyczną i chroni organizm przed wprowadzeniem patogennej flory. Tak więc bifidobakterie mają antagonistyczny wpływ na rozwój flory gnilnej, a E. coli hamuje gronkowce, proteus, vibrio cholerae itp.

Tak więc aktywność mikroflory jest nierozerwalnie związana z ważnymi funkcjami organizmu. Zależność ta opiera się na tzw. systemie odporności przeciwinfekcyjnej (SAIR), który swoją funkcję spełnia poprzez wzajemnie powiązane, dynamicznie równoważone czynniki fizjologiczne, immunologiczne i mikrobiologiczne. Każde naruszenie tej równowagi przyczynia się do rozwoju zmian funkcjonalnych, a następnie organicznych, tj. rozwój dysbiozy, a jako jej integralna część - dysbakterioza. Z kolei makroorganizm reguluje skład mikroflory.

Czynniki indywidualne, takie jak sposób odżywiania, pora roku, wiek również mają pewien wpływ na skład mikroflory jelitowej, jednak wahania te są niewielkie, a zdolność zdrowego organizmu do samoregulacji zapewnia szybkie przywrócenie względnej stałości biocenozy. Istnieją pewne kryteria, normy dotyczące ilościowego i jakościowego składu mikroflory. Stan, w którym skład mikroflory na różnych obszarach nie wykracza poza te kryteria, nazywa się eubiozą.

U zdrowych osób w jelitach żyje około 500 gatunków różnych mikroorganizmów, z których większość to przedstawiciele tzw. bezwzględna mikroflora (bifidobakterie, pałeczki kwasu mlekowego, niepatogenne Escherichia coli itp.) 92-95% mikroflory jelitowej składa się z bezwzględnych beztlenowców. Skład mikroflory jelitowej jest dość indywidualny i kształtuje się w pierwszych dniach życia dziecka. Najważniejszym czynnikiem w tworzeniu prawidłowej mikroflory jest naturalne odżywianie, ponieważ. mleko kobiece zawiera szereg substancji (prebiotyków, tzw. „czynników bifidum”), które w określonych ilościach przyczyniają się do kolonizacji jelit przez określone rodzaje mikroorganizmów. Nawet niewielkie kłopoty w pierwszych dniach życia dziecka, zwłaszcza patologiczne stany przewodu pokarmowego, mogą spowodować ciężkie, trudne do skorygowania w przyszłości naruszenia biocenozy jelitowej. Szczególne uszkodzenie mikroflory jelitowej w tym okresie może spowodować nieracjonalną antybiotykoterapię.

U człowieka w żołądku i jelicie cienkim (w świetle jelita) mikroflora jest wyjątkowo uboga, a jego gruby odcinek zawiera ogromną liczbę mikroorganizmów. Szacuje się, że w jelicie grubym człowieka znajduje się ok. 1,5 kg mikroorganizmów, a w 1 g kału nawet 250 mld. Według Coandi człowiek wydala dziennie z kałem ponad 17 bilionów drobnoustrojów, które wagowo stanowią 1/ 3 suchego kału.

Obowiązkowe (stałe) dla jelita grubego są beztlenowce - B. Bifidum et Bacteroide oraz tlenowce - Escherichia coli (Esherichia), Lactobacterium et Enterococcus.

Liczba beztlenowców jest stabilna i wynosi średnio 1-10 miliardów komórek na 1 g kału. Stanowią 95% całej flory jelitowej. Liczba tlenowców jest mniej stała i wynosi dziesiątki i setki milionów na 1 g kału (średnio 1-3 miliony).

Najważniejszymi przedstawicielami symbiotycznej mikroflory jelitowej, której rola jest najlepiej poznana, są mikroorganizmy przedstawione w tabeli 1. [pokazywać] .

Mikrob	Ilość	Funkcje
bifidobakterie	85-98%, 10 9 - 10 11 drobnoustrojów w 1 g treści jelita grubego	produkcja kwasu mlekowego, lizozymu, stymulacja układu odpornościowego, wspomaganie wykorzystania składników żywności, synteza witamin K, C, niektórych witamin z grupy B, wspomaganie wchłaniania witaminy D, żelaza, wapnia
pałeczki kwasu mlekowego	10 7 -10 9 drobnoustrojów na 1 g treści jelita grubego	przyczyniają się do odbudowy błony śluzowej jelit, przeciwdziałają kolonizacji drobnoustrojów chorobotwórczych
Niepatogenne odmiany Escherichia coli	0,01% (10 7 -10 9 drobnoustrojów na 1 g treści okrężnicy)	produkują witaminę K, kolicyny

Skład grupy opcjonalnej jest bardzo zmienny. Należą do nich enterobakterie laktozoujemne, gronkowce, proteus, grzyby itp. Wiele z nich pozostaje tam przez dłuższy czas, ale normalnie nie wykazuje działania patogennego. W pewnych warunkach wszyscy przedstawiciele normalnej mikroflory, z wyjątkiem bifidobakterii, mają zdolność wywoływania chorób.

Uwarunkowania rozwoju dysbakteriozy jelitowej – etiologia

Wiodącą rolę w tym procesie odgrywa naruszenie poziomu populacji beztlenowców, bifidus i pałeczek kwasu mlekowego, bakterii kwasu propionowego, bakteroidów itp., zwanych bezwzględną florą jelitową.

Zaburzenie to może być spowodowane czynnikami ryzyka sprzyjającymi rozwojowi dysbakteriozy, które mogą mieć pochodzenie egzogenne i endogenne i wywierać patogenne działanie bezpośrednio na poziomie mikrobiologicznym oraz pośrednio, poprzez mechanizmy immunologiczne układu odporności przeciwinfekcyjnej.

Do czynników egzogennych przyczyniających się do rozwoju dysbakteriozy należą przede wszystkim:

Warunki środowiskowe (zanieczyszczenia, wszelkiego rodzaju narażenie na promieniowanie, w tym długotrwała ekspozycja na ekrany komputerów lub telewizora)
Jakość i adekwatność żywienia (głodzenie witamin i białka, nieracjonalne żywienie dziecka, zwłaszcza w pierwszych latach życia; nieodpowiednie diety prowadzące do rozwoju niestrawności gnilnej i fermentacyjnej oraz innych zaburzeń procesów trawienia i wchłaniania).
Cechy zawodowe i domowe (obecność czynników toksycznych i alergicznych)
Obecność racjonalnych umiejętności i warunków sanitarnych i higienicznych itp.

Czynniki endogenne, które bezpośrednio wpływają na zmianę normoflory, obejmują

Choroby zakaźne i somatyczne [pokazywać] :
- choroby przewodu pokarmowego, zwłaszcza związane z zespołem złego wchłaniania (niedobór laktazy, celiakia, mukowiscydoza itp.);
- choroby układu pokarmowego, którym towarzyszą ogniska zapalne i zaburzenia motoryczno-wydzielnicze (zapalenie jelit, zapalenie okrężnicy, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie wątroby, zapalenie dwunastnicy, zapalenie błony śluzowej żołądka, wrzód trawienny, dyskineza dróg żółciowych itp.)
- ostre infekcje jelitowe (mechanizm, za pomocą którego patogeny wpływają na normalną florę jelitową i zmieniają ekologię drobnoustrojów w jelicie, jest nieznany)
- dysfunkcja gruczołów trawiennych i kwasowość treści żołądkowej. Wraz ze spadkiem i brakiem kwasu w treści żołądkowej oraz osłabieniem układów enzymatycznych innych narządów trawiennych następuje zmiana flory bakteryjnej, w wyniku której żołądek i bliższy odcinek jelita cienkiego mogą zostać skolonizowane przez różne mikroorganizmy. Ponadto żyjące w takich warunkach drobnoustroje saprofityczne mogą nabywać właściwości chorobotwórcze.
- toksyczne uszkodzenie jelita i jego uwrażliwienie, co prowadzi do rozprzestrzeniania się drobnoustrojów w proksymalnym odcinku przewodu pokarmowego i przyczynia się do utrzymania procesów zapalnych błony śluzowej, upośledzenia funkcji motorycznej i wydzielniczej jelit, co niekorzystnie wpływa na proces trawienia i powodować objawy kliniczne choroby
- zaburzenia endokrynologiczne
Jednoczesna terapia lekowa, a zwłaszcza terapia przeciwbakteryjna, a także stosowanie innych leków, które hamują zarówno patogenną, jak i prawidłową mikroflorę (środki gruźlicze, immunosupresyjne, cytostatyki, hormony). Długotrwałe stosowanie leków wpływających na wydzielanie gruczołów trawiennych, motorykę i regenerację nabłonka przewodu pokarmowego.
Jak również spadek reaktywności immunologicznej lub obecność stanu niedoboru odporności.

W różnych grupach wiekowych dominującego wpływu nabierają poszczególne czynniki ryzyka (tab. [pokazywać] ):

W okresie noworodkowym:

W młodych latach:

W wieku przedszkolnym i szkolnym:

Niezależnie od grupy wiekowej:

czynniki prenatalne (skomplikowany przebieg ciąży i porodu, obecność patologii bakteryjnej u matki - zapalenie jelita grubego, zapalenie sutka);
czynniki poporodowe (obecność środków resuscytacyjnych u noworodka, późne karmienie piersią, obecność małych ropnych infekcji u noworodka).

Uwaga! Przy wszelkich wskazaniach długiego pobytu w szpitalu położniczym należy liczyć się z możliwością zasiedlenia jelit dziecka agresywnymi (szpitalnymi) szczepami mikroorganizmów środowiskowych.

wczesne sztuczne karmienie;
zaburzenia dyspeptyczne;
obecność skazy, niedokrwistości, niedożywienia, krzywicy;
częste infekcje dróg oddechowych;
obecność jakiejkolwiek patologii zakaźnej lub somatycznej.

przebywać w grupach zorganizowanych;
nieracjonalne odżywianie lub obecność niewłaściwych nawyków żywieniowych (nadużywanie słodyczy, chipsów, ciastek, napojów gazowanych);
częsty SARS;
obecność atopii;
obecność dystonii wegetatywnej;
otyłość wszelkiego rodzaju

przeniesione infekcje jelitowe;
leczenie lekami przeciwbakteryjnymi;
terapia hormonalna;
chemioterapia i radioterapia;
interwencje chirurgiczne;
stres.
choroby przewodu pokarmowego, zwłaszcza związane z zespołem złego wchłaniania (niedobór laktazy, celiakia, mukowiscydoza itp.);
cechy układu odpornościowego

Pod wpływem tych czynników następuje zmiana jakościowego i populacyjnego poziomu mikroflory symbiotycznej. Stałe naruszenie spektrum gatunkowego, stosunku ilościowego i cech jakościowych mikroorganizmów grup obowiązkowych i fakultatywnych prowadzi do rozwoju dysbakteriozy - braku równowagi w równowadze mikrobiologicznej w jelicie, której skrajnym stopniem może być obecność bakterii przewodu pokarmowego we krwi (bakteriemia) i rozwój sepsy.

Zmiany ilościowe objawiają się zanikiem lub gwałtownym spadkiem liczby bifidobakterii, spadkiem lub znacznym wzrostem liczby Escherichia coli i Enterococcus. Jakościowe - pojawienie się hemolitycznych i laktozo-ujemnych szczepów Escherichia coli, patogennych gronkowców i paciorkowców, Proteus, grzybów Candida.

W związku z tym G.T. Kuznetsova identyfikuje następujące etapy naruszenia biocenozy w jelicie [pokazywać] :

etap - redukcja lub eliminacja mikroorganizmów beztlenowych
etap - na tle tego spadku, gwałtowna zmiana flory kolibakteryjnej, wzrost liczby atypowych Escherichia (szczepy laktozonowo-ujemne i hemolityczne, a także Escherichia coli o obniżonych właściwościach enzymatycznych)
etap - na tle dwóch poprzednich zmian licznie występują zespoły mikroorganizmów hemolitycznych
etap - dodatek obfitego wzrostu bakterii z rodzaju Proteus

Można zatem zauważyć, że dysbakterioza jelitowa jest stanem wtórnym, którego pierwotną przyczyną jest: naruszenie procesów trawiennych - szkodliwy wpływ na ścianę jelita - złe wchłanianie, skutkujące zmianą mikroflory przewodu pokarmowego.

Ta zmiana mikroflory z kolei ponownie prowadzi do:

rozwój stanu zapalnego ściany jelita i zaburzenia procesów trawienia zarówno w jamie brzusznej, jak iw ścianie; W procesie zapalnym błony śluzowej zmniejsza się intensywność regeneracji nabłonka, co prowadzi do postępującego zaniku błony śluzowej, zmniejszenia zdolności adsorpcyjnej komórek nabłonka i niestrawności. To z kolei prowadzi do gromadzenia się niecałkowicie zhydrolizowanych produktów w świetle jelita, wzrostu ciśnienia osmotycznego i wystąpienia zespołu jelitowego – biegunki, burczenia w jelitach, wzdęć. Równolegle rozwija się dysfunkcja jelita grubego. Oprócz miejscowego i ogólnego działania bakteryjnych produktów przemiany materii i toksyn, zanika zdolność mikroorganizmów do inaktywacji enzymów trawiennych pochodzących z jelita bliższego, są one wydalane w dużych ilościach z kałem. Konsekwencją dysbakteriozy jest zmniejszenie intensywności endogennej bakteryjnej syntezy niezbędnych witamin i ich wchłaniania jelitowego, zaburzenia metabolizmu.
rozwój bakterii oportunistycznych zasiedlających błonę śluzową jelit, co dodatkowo pogarsza wchłanianie węglowodanów, kwasów tłuszczowych, aminokwasów, azotu i witamin.
Intensywny rozwój flory oportunistycznej, spadek aktywności enzymatycznej bifidobakterii i pałeczek kwasu mlekowego oraz przesunięcie pH na stronę zasadową prowadzi do zahamowania procesów wykorzystania substancji biologicznie czynnych przez organizm człowieka, co powoduje wzrost w procesach fermentacyjnych i gnilnych oraz zwiększa ilość produktów toksycznych (indol, skatol, siarkowodór, fenol, merkaptany, disiarczki, siarczki itp.). Ponadto sama flora dysbiotyczna służy jako źródło toksyn bakteryjnych i toksycznych produktów przemiany materii. Toksyczne produkty są wchłaniane do krwi w dużych ilościach i dostają się do żyły wrotnej i komórek wątroby, które nie są w stanie poradzić sobie z ich detoksykacją (zdolność detoksykacyjna wątroby spada), przekazują toksyczne produkty do krwi, nasilając tym samym objawy zatrucia cielesny. Toksyny różnią się różnymi mechanizmami działania, na przykład toksyna beta Staphylococcus aureus powoduje wstrząs toksyczny. Inne toksyny hamują regenerację błony śluzowej jelit, hamują lub nasilają perystaltykę oraz przedłużają zespół dyspeptyczny. Należą do nich toksyna shigellozy, cytotoksyczna, martwicza, termostabilna toksyna Escherichia coli i wiele innych.
Szybki rozwój drożdżaków w jelicie prowadzi do adhezji patogenu do nabłonka, jego inwazji w warstwę nabłonkową i penetracji poza błonę podstawną. Ten przejaw agresji drobnoustrojów jest klinicznie widoczny w postaci powstawania nadżerek i owrzodzeń ściany jelita, manifestacji zapalenia okrężnicy. Postępująca inwazja prowadzi do limfohematogennego rozsiewu grzybów z penetracją do narządów i tkanek (Candida można zaobserwować we krwi, małżowinach usznych, narządach płciowych).
Zmiany mikroflory prowadzą również do zaburzeń odporności, co utrudnia usuwanie patogenu z organizmu pacjenta.
Zmniejszenie funkcji barierowej jelit i wątroby dla alergenów drobnoustrojowych i pokarmowych, cząsteczek nierozszczepionych i innych antygenów jest przyczyną uczulenia i alergizacji chorego organizmu, co z kolei może powodować przedłużający się przebieg chorób zapalnych m.in. przewodu pokarmowego i występowaniem szeregu chorób współistniejących. Istnieje bezpośredni związek między rozwojem dysbakteriozy a pojawieniem się marskości wątroby, przewlekłego zapalenia wątroby, zmniejszeniem reaktywności immunobiologicznej organizmu, przewlekłym zapaleniem jelita grubego, zapaleniem błony śluzowej żołądka, rozwojem zespołu nietolerancji niektórych pokarmów, zapaleniem skóry, zapaleniem ucha środkowego itp.
Brak mannozy i fruktozy prowadzi do naruszenia metabolizmu węglowodanów i zmniejszenia syntezy nowych komórek jelitowych makroorganizmu. W rezultacie stare komórki nadal funkcjonują bez zastępowania ich nowymi. Prowadzi to do zaparć, zwiększonego wchłaniania wody ze zużytych substancji, co prowadzi do samozatrucia organizmu i przeciążenia nerek. Ponieważ w tym przypadku związki trudno rozpuszczalne w wodzie nie są wydalane przez nerki, tworzą się kamienie nerkowe.

Poprzez dysbakteriozę jelitową zamyka się patogenetyczne błędne koło, które należy przerwać zarówno dla skutecznego leczenia choroby podstawowej, jak i dla wyeliminowania jej skutków.

Zaproponowano różne klasyfikacje dysbakteriozy, które obecnie, oparte na pozycji dysbakteriozy wtórnej i braku określonego obrazu klinicznego, mają znaczenie historyczne.

Klasyfikacja dysbakteriozy jelitowej według I.B. Kuvaeva, K.S. Ladodo (1991) [pokazywać] ):
- Pierwszy stopień - utajona faza dysbiozy objawia się jedynie spadkiem o 1-2 rzędy wielkości liczby ochronnej mikroflory - bifidobakterii, pałeczek kwasu mlekowego, a także pełnoprawnej Escherichia coli do 80% całości. Pozostałe wskaźniki odpowiadają normie fizjologicznej (eubiozie). Z reguły faza początkowa nie powoduje dysfunkcji jelit i występuje jako reakcja organizmu praktycznie zdrowej osoby na działanie niekorzystnych czynników, takich jak np. naruszenie diety itp. W tej fazie w jelicie może rosnąć niewielka liczba pojedynczych przedstawicieli flory oportunistycznej. W tej fazie nie ma klinicznych objawów dysbakteriozy.
- Drugi stopień - faza początkowa poważniejszych zaburzeń charakteryzuje się wyraźnym niedoborem bifidobakterii na tle prawidłowej lub zmniejszonej liczby pałeczek kwasu mlekowego lub ich zmniejszoną aktywnością kwasotwórczą, zaburzeniem równowagi ilościowej i jakościowej Escherichia coli, m.in. w którym wzrasta udział wariantów laktozo-ujemnych lub asymilujących cytryniany. W tym samym czasie, na tle niedoboru składników ochronnych mikrobiocenozy jelitowej, gronkowce koagulujące osocze lub Proteus lub grzyby z rodzaju Candida rozmnażają się. Roślinność w jelitach Proteus lub gronkowców koagulujących plazmę w tej fazie rozwoju dysbakteriozy jest częściej przejściowa niż trwała.
  Funkcjonalne zaburzenia trawienia wyrażają się niewyraźnie - sporadycznie luźne zielonkawe stolce o nieprzyjemnym zapachu, z przesunięciem pH na stronę zasadową, czasem wręcz przeciwnie, zatrzymanie stolca. czasami mogą wystąpić nudności.
- III stopień - faza agresji flory tlenowej charakteryzuje się wyraźnym wzrostem zawartości mikroorganizmów agresywnych; w tym samym czasie, Staphylococcus aureus i Proteus, hemolityczne enterokoki rozmnażają się łącznie do dziesiątek milionów; następuje zastąpienie pełnoprawnej Escherichia bakteriami z rodzaju Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter itp.
  Ta faza dysbakteriozy objawia się dysfunkcjami jelit z zaburzeniami motoryki, wydzielania enzymów i wchłaniania. Pacjenci mają często płynne stolce, często o zielonym zabarwieniu, zmniejszony apetyt, pogorszenie samopoczucia, dzieci stają się ospałe, kapryśne.
- Czwarty stopień - faza dysbiozy asocjacyjnej charakteryzuje się głębokim zaburzeniem równowagi mikrobiocenozy jelitowej ze zmianą stosunków ilościowych głównych grup mikroorganizmów, zmianą ich właściwości biologicznych i akumulacją toksycznych metabolitów. Roślinność enteropatogennych serotypów E. coli, Salmonella, Shigella i innych patogenów ostrych infekcji jelitowych jest typowa. Możliwe rozmnażanie Clostridia.
  Ta faza dysbiozy charakteryzuje się zaburzeniami czynnościowymi układu pokarmowego oraz zaburzeniami ogólnego stanu odżywienia, niedowagą, bladością skóry, zmniejszonym apetytem, częstymi stolcami z domieszką śluzu, zielonki, czasem krwi, o ostrym zapachu zgnilizny lub kwaśności.
Klasyfikacja dysbakteriozy (AF Bilibin) [pokazywać] ):
Formy dysbakteriozy:
1. Skompensowana lub utajona dysbioza, gdy organizm nie reaguje na naruszenie eubiozy.
2. Subkompensowana dysbakterioza - charakteryzuje się pojawieniem się miejscowego procesu zapalnego.
3. Postać zdekompensowana - uogólnienie zakażenia z czasem prowadzącym do sepsy.
Według ciężkości:
1. łagodna dysbakterioza, w której występuje umiarkowane naruszenie stosunku Escherichia coli i paraintestinal
2. wyraźna dysbakterioza - E. coli stanowi 50% grupy jelitowej w obecności Proteus, kolonie hemolityczne
3. wyraźna dysbakterioza, charakteryzująca się znacznym spadkiem normalnej E. coli (mniej niż 30%) lub przewagą gronkowców, proteusów, grzybów.
Według rodzaju:
1. gronkowce - często występuje uogólnienie procesu: bakteriemia z rozwojem sepsy i posocznicy
2. proteus - objawia się miejscowym uszkodzeniem jelit. Przebieg choroby podstawowej, powikłanej dysbakteriozą jelitową typu proteus, jest zwykle łagodny lub umiarkowany. Sepsa występuje rzadko
3. drożdżakowate (kandydomykoza) – w połączeniu z innymi objawami klinicznymi kandydozy (zaedy, pleśniawki, język malinowy)
4. związany - ciężki przebieg z powiązaniem z dysbakteriozą gronkowcową
Z prądem:
1. łagodny przepływ - temperatura ciała jest prawidłowa. Stolec jest papkowaty, 2-3 razy ze śluzem, bólem brzucha, esicy może być spazmatyczne. Krzesło jest odnawiane w dniach 20-40. Nie obserwuje się zatrucia. Kiedy sigmoidoskopia - obraz ciężkiego nieżytowego zapalenia. Normocytoza we krwi.
2. Umiarkowany kurs - temperatura podgorączkowa, czasami wysoka, nudności, wymioty (częściej z dysbakteriozą gronkowcową). Fotel jest płynny, 4-7 razy ze śluzem i ropą, bólami brzucha, spazmatyczną esicą. Zatrucie jest umiarkowane. Przywrócenie stolca - w 30-50 dniu. Z sigmoidoskopią - obraz nieżytowego, krwotocznego i wrzodziejącego zapalenia odbytnicy i esicy. We krwi - leukocytoza, zmiana kłucia, przyspieszona ESR.
3. Ciężki przebieg - wysoka gorączka, dreszcze (z dysbakteriozą gronkowcową). Luźne stolce 10-12 razy lub więcej, śluzowo-krwawe, z domieszką ropy. Występuje tachykardia, spadek ciśnienia krwi, ciężkie zatrucie. Zwiększona ESR, hipoproteinemia i hipocholesterolemia. W moczu - białko, erytrocyty, leukocyty. Z sigmoidoskopią - nieżytowe, krwotoczne, wrzodziejące i erozyjne zapalenie proctosigmoid.
Czas trwania choroby wynosi od 3 do 9 miesięcy lub dłużej.

Klinika

Najczęściej dysbakterioza objawia się objawami jelitowymi:

utrata apetytu
dyskomfort i ból w jamie brzusznej związany z rozszerzaniem się pętli jelitowych
skłonność do wzdęć, zaparć lub niestabilnych stolców z okresowym pojawianiem się patologicznych zanieczyszczeń i wody w stolcu (biegunka wydzielnicza)
niewielki wzrost temperatury ciała

Oprócz objawów jelitowych występują również ogólnoustrojowe objawy dysbakteriozy. Taki podział objawów wynika z faktu, że mikroflora dysbiotyczna jako całość ma wszechstronny negatywny wpływ na organizm poprzez wytwarzanie substancji powodujących zaburzenia autoimmunologiczne, zmiany funkcji barierowych i inne efekty biologiczne:

Jako źródło zakażenia powoduje procesy zakaźne ropno-septyczne i endogenne.
Uczulające działanie flory dysbiotycznej znajduje odzwierciedlenie w objawach alergii pokarmowych lub innych (pokrzywka nawracająca, zespół skórno-oddechowy itp.).
Przedłużające się istnienie dysbiozy prowokuje gromadzenie się banku genów plazmidowych z późniejszym tworzeniem patogennych klonów drobnoustrojów o wysokiej aktywności mutagennej, co ostatecznie prowadzi do pojawienia się i rozwoju nowotworów.
Rozwijająca się dysbakterioza przyczynia się do tłumienia immunologicznych czynników ochronnych, tk. zaburzona zostaje normalna asymilacja białek pochodzących z zewnątrz, które dostarczają „cegiełek” – aminokwasów do dalszej syntezy immunoglobulin.
Zahamowanie czynników immunologicznych układu regulacji autoimmunologicznej determinuje z kolei charakter przebiegu i wynik ewentualnej współistniejącej patologii.

Wraz z rozwojem dysbakteriozy na pierwszy plan wysuwają się zespoły z powodu odpowiednio:

hamowanie odporności kolonizacyjnej błony śluzowej jelita, co wiąże się z uszkodzeniem biofilmu wyściełającego światło jelita.
Zaburzenia układu pokarmowego i trofizmu
Zmniejszona funkcja detoksykacji
tłumienie statusu immunologicznego

Objawy kliniczne dysbakteriozy są w dużej mierze zdeterminowane lokalizacją zmiany:

Dysbakterioza jelita cienkiego (zespół przerostu bakteryjnego) charakteryzuje się wzrostem liczby drobnoustrojów w jelicie cienkim i zmniejszeniem ich w innych częściach jelita, co obserwuje się, gdy:

naruszenie kurczliwości jelit i nadmierne wnikanie mikroorganizmów do jelita cienkiego
naruszenie trawienia i wchłaniania jelitowego, prowadzące do rozwoju korzystnych warunków dla szkodliwych mikroorganizmów

Przejawy nadmiernego namnażania drobnoustrojów w jelicie cienkim mogą być całkowicie nieobecne lub stanowić jeden z czynników biegunek i kamicy żółciowej w wyniku przedwczesnej utraty kwasów żółciowych z kałem. Nadmiar kwasów żółciowych zwiększa motorykę okrężnicy i powoduje biegunkę, podczas gdy niedobór kwasów żółciowych prowadzi do złego wchłaniania witamin rozpuszczalnych w tłuszczach i rozwoju kamieni żółciowych.

Również nadmierny wzrost mikroorganizmów w jelicie cienkim może być jednym z czynników anemii, ponieważ. toksyny i metabolity bakteryjne, takie jak fenole i aminy biogenne, mogą wiązać witaminę B12, prowadząc do anemii.

Dysbakterioza okrężnicy charakteryzuje się zmniejszeniem ilości normalnej mikroflory i rozwojem drobnoustrojów lekoopornych, co obserwuje się, gdy:

niekorzystne skutki osłabiające mechanizmy ochronne (ekstremalne warunki klimatyczne i geograficzne, zanieczyszczenie biosfery odpadami przemysłowymi i chemikaliami, choroby zakaźne, choroby układu pokarmowego, niedożywienie, promieniowanie jonizujące)
nieracjonalne stosowanie czynników terapeutycznych (antybiotyki i sulfonamidy, hormony, cytostatyki, radioterapia, interwencje chirurgiczne)

Manifestacje dysbakteriozy jelita grubego mogą być całkowicie nieobecne (nie mają objawów jelitowych) lub objawiać się jedynie zaparciami. Często dysbakterioza jelita grubego jest patologicznym podłożem, na którym rozwija się tak poważna choroba, jak rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego.

Ogólnie rzecz biorąc, najbardziej typowe objawy dysbakteriozy, biorąc pod uwagę nasilenie procesu, można przedstawić w następujący sposób:

stopień - utrata apetytu, wzdęcia, zaparcia, niejednorodny kolor kału; u dzieci – spadek przyrostu masy ciała
stopień - objawy kliniki zapalenia błony śluzowej żołądka, zapalenia jelit, zapalenia jelit, zapalenia jelita grubego
stopień - krótkotrwały wzrost temperatury ciała, ból głowy, zespół niestrawności żołądka, bakteriomocz, bakteriocholia na tle przejściowej bakteriemii, zespół odbytu, występowanie ognisk endogennej infekcji.

Wszystkie postacie charakteryzują się układowymi sporadycznymi objawami dysbakteriozy w postaci reakcji alergicznych ze zmianami skórnymi, zespołami niedokrwistości, hipowitaminozy, hipokalcemii.

Rozpoznanie dysbakteriozy jelitowej

Objawy kliniczne [pokazywać] :
Dysbakteriozę można założyć w przypadku uporczywego i trudnego do leczenia przewlekłego zapalenia jelita grubego, przy dysfunkcji jelit u pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki, długotrwałego stosowania antybiotyków w różnych schorzeniach
Badanie mikroflory w biopsji jelita czczego uzyskanej podczas badania endoskopowego [pokazywać] :
Badanie mikroflory w biopsji jelita czczego jest najdokładniejszą metodą, jednak ze względu na trudności techniczne nie może być codzienną
Analiza bakteriologiczna - posiew soku z jelita cienkiego uzyskanego sterylną sondą (dysbakterioza jelita cienkiego)
Analiza bakteriologiczna - określenie składu mikroflory kałowej [pokazywać] :
Określenie składu mikroflory kałowej, która odzwierciedla skład mikrobiologiczny jedynie dystalnych części jelita, jest metodą najbardziej dostępną, ale niewystarczająco dokładną. Redukcja mikrobiologiczna bifidobakterii i pałeczek kwasu mlekowego, pojawienie się szczepów o zmienionych właściwościach, wykrycie oportunistycznych pałeczek Gram-ujemnych, grzybów i Clostridium powyżej 1000 CFU/l, wykrycie proteus w dowolnej ilości (kryterium dysbakteriozy). Stan flory beztlenowej (bifidobakterii) przeprowadza się poprzez wskazanie minimalnego rozcieńczenia, w którym jest wykrywany. Dowodem na obecność dysbakteriozy jest brak wzrostu bifidobakterii w rozcieńczeniu 10 7, gwałtowny spadek liczby Escherichia coli (mniej niż 1 milion) przy średniej zawartości 300-400 milionów na podłożach Endo i Levin oraz 800 milionów na agarze z krwią, pojawienie się hemolizujących Escherichia coli, Escherichia laktozo-ujemnych powyżej 20 milionów/g, hemolizujących gronkowców i Proteus, grzybów Candida, a także w przypadkach, gdy flora kokosowa stanowi więcej niż 25% ilości Escherichia coli.
Chromatografia gazowo-cieczowa [pokazywać] :
Chromatografia gazowo-cieczowa - do oznaczania poziomu związków chemicznych (lotnych kwasów tłuszczowych - octowego, walerianowego, kapronowego, izomasłowego itp.) związanych z aktywnością życiową prawidłowej mikroflory.
Flora mikrobiologiczna wytwarza duże ilości gazów, w tym wodoru. Zjawisko to służy do diagnozowania dysbakteriozy. Stężenie wodoru w wydychanym powietrzu na czczo jest bezpośrednio zależne od stopnia zanieczyszczenia bakteryjnego jelita cienkiego.
chromatografia jonowa - oznaczanie amin biogennych, kwasów żółciowych i karboksylowych, związków aromatycznych)
Biochemiczna ekspresowa metoda określania aktywności proteolitycznej supernatantów kału
Elektroforeza wysokonapięciowa na papierze do wykrywania β-aspartyloglicyny, β-aspartylo-lizyny, β-alaniny, kwasu 5-aminowalerianowego i γ-aminomasłowego itp.;
Do diagnozy dysbakteriozy stosuje się również ładunek laktulozy. Zwykle laktuloza nie jest rozkładana w jelicie cienkim i jest metabolizowana przez florę bakteryjną jelita grubego. W rezultacie wzrasta ilość wodoru w wydychanym powietrzu.
Oznaczanie antygenu LPS-O.
Oznaczanie poziomu enterotoksyn.

Jednak niestety musimy stwierdzić słabość stanowisk koncepcji klinicznych dotyczących mikroflory jelitowej. A przede wszystkim – z powodu niepełnych informacji o mikrobiocenozie:

z kilkuset gatunków drobnoustrojów bytujących w jelitach analizuje się zaledwie 10–15 drobnoustrojów kałowych;
nie uwzględnia się flory bakteryjnej błony śluzowej i jelita cienkiego;
trudności w interpretacji wyników (duże wahania i szybka zmienność składu flory bakteryjnej jelita grubego).

Ostatnio w Rosji problem dysbakteriozy zaczął być rozważany przez klinicystów ze stanowiska przyjętego w międzynarodowej praktyce medycznej, która uważa dysbakteriozę jelitową za wtórne ogniwo patogenetyczne w układzie pokarmowym. Pod tym względem dysbakterioza jelitowa nie wymaga odzwierciedlenia w toku rozpoznania, gdyż nie jest jednostką nozologiczną.

Stwierdzona dysbakterioza jelitowa na tle obecnego procesu patologicznego w przewodzie pokarmowym wymaga dodatkowej korekty (nie leczenia, leczymy chorobę podstawową) tego stanu. Istotne w momencie korygowania dysbiozy jest stosowanie pro- i prebiotyków, a nie jak dotychczas sądzono bakteriofagów i antybiotyków. Wynika to z faktu, że zastosowanie bakteriofagów, które z reguły mają wąską specyficzność, prowadzi do szybkiego pojawienia się szczepów fagoodpornych, a terapia antybakteryjna hamuje nie tylko i nie tyle wzrost form patogennych, ale wzrost normalnej flory jelitowej. Na tym tle nasila się wzrost drobnoustrojów chorobotwórczych opornych na antybiotykoterapię.

Terapia probiotykami, pomimo trudności w doborze i nieadekwatnych do celów ich stosowania dawek leków, pozwala na częściowe (bez uwzględnienia całej flory) przywrócenie mikrobiocenozy przy minimalnych negatywnych konsekwencjach dla makroorganizmu. Możliwe jest stosowanie substancji pochodzenia mikrobiologicznego, produktów przemiany materii normalnej mikroflory (hilak), a także stosowanie żywności zawierającej składniki częściowo niestrawne, które dzięki wykorzystaniu przez bakterie (do stymulacji wzrostu lub aktywności metabolicznej) poprawiają mikrobiocenozę, żyć w jelicie grubym.

Podstawą korekty zaburzonej mikroflory jelitowej są objawy kliniczne dysbakteriozy oraz wyniki badania bakteriologicznego treści jelitowej, które pozwalają ocenić nasilenie i charakter zaburzeń mikroekologicznych w jelicie.

Korekta dysbakteriozy jelitowej

Etapy korekcji dysbakteriozy są przeprowadzane w kompozycji i biorąc pod uwagę cechy choroby podstawowej i obejmują:

Korekta funkcji morfokinetycznej i fizjologicznej czynności przewodu pokarmowego (poprawa trawienia i wchłaniania jelitowego, przywrócenie zaburzonej motoryki jelit) [pokazywać] .
Na tym etapie konieczne jest zrekompensowanie istniejących przewlekłych chorób układu pokarmowego (przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie dwunastnicy, zapalenie okrężnicy, zapalenie trzustki, zapalenie pęcherzyka żółciowego, wrzód trawienny żołądka lub dwunastnicy itp.), Które są warunkiem wstępnym powstania dysbakteriozy . Oczywiście celowość przepisania odpowiednich leków (enzymów, zobojętniających sok żołądkowy, przeciwskurczowych, żółciopędnych, reparantów itp.) jest ustalana w każdym przypadku osobno. Trawienie poprawia odpowiednio dobrana dieta i preparaty enzymatyczne.
W przypadku chorób jelit, którym towarzyszą biegunki, żywienie dietetyczne powinno pomóc w przywróceniu zaburzonej perystaltyki jelit, zmniejszeniu wydzielania wody i elektrolitów do światła jelita. Zestaw produktów powinien odpowiadać składem i ilością składników odżywczych możliwościom enzymatycznym zmienionego patologicznie jelita cienkiego. Dieta powinna być oszczędna mechanicznie i chemicznie, zawierać zwiększoną ilość białka, wyklucza się z niej tłuszcze ogniotrwałe. Dieta nr 4b prawie całkowicie spełnia te wymagania.
Skład diety: mocna herbata, kakao, mocna kawa na wodzie, czerstwe białe krakersy, świeży puree z twarogu, jedno jajko na miękko dziennie, śluzowate zupy na wodzie, puree ryżowe, kasza manna na wodzie, mięso , ryba gotowana, gotowana na parze w postaci siekanej z dodatkiem ryżu zamiast chleba do mięsa mielonego, niskotłuszczowy kefir trzydniowy, wywar z suszonej czarnej porzeczki, jagody, galaretka, galaretka jagodowa. Ogranicz sól, dodaj witaminy C, B1, B2, PP. Posiłki 5-6 razy dziennie.
Być może stosowanie żywności wzbogaconej probiotykami, karotenoidami, przeciwutleniaczami; włączenie do diety błonnika pokarmowego (pektyny, ligniny, celuloza, hemiceluloza), które są naturalnymi enterosorbentami i występują w dużych ilościach w produktach spożywczych takich jak jabłka, marchew, kapusta. Należy zauważyć, że oprócz enterosorpcji błonnik pokarmowy ma wyraźny pozytywny wpływ na poziom endogennej histaminy i innych amin biologicznych, które są związane z rozwojem stanów alergicznych związanych z dysbakteriozą.
Ważną rolę w odbudowie bifidoflory odgrywa dieta bifidogeniczna, która polega na stosowaniu sfermentowanych produktów mlecznych: bifidok, bifivit, acidolakt, bifilina, biofruktolakt, bifilife itp., marchew, dynia, skrobia ziemniaczana, kukurydziana i ryżowa, soja.
Preparaty enzymatyczne - są wskazane w dysbakteriozie, której towarzyszy upośledzone trawienie i wchłanianie pokarmu (przewlekłe zapalenie trzustki, marskość wątroby, ciężkie zapalenie jelit, zapalenie jelit itp.), A także w obecności rozwiniętych objawów alergicznych.
Najskuteczniejsze są kwasoodporne mikrotabletki z powłoką wrażliwą na pH (np. Pancytrate firmy Knoll AG, Niemcy, Creon), które sprzyjają wydzielaniu własnych enzymów trzustki. O wysokiej aktywności tych preparatów decyduje po pierwsze wysoki stopień aktywności substratu wyjściowego (pankreatyny) użytego do produkcji tych preparatów, a po drugie specjalna postać tych preparatów (mikrotabletki 1-2 mm w wielkości), co zapewnia równomierne wymieszanie z treścią żołądkową i zsynchronizowanie z przejściem bolusa pokarmowego do dwunastnicy. Wreszcie, wrażliwa na pH otoczka mikrotabletek chroni enzym przed degradacją w żołądku i uwalnia go w dwunastnicy. Ponadto same mikrotabletki umieszczone są w kapsułkach (również wrażliwych na pH), które chronią mikrotabletki przed przedwczesną aktywacją w jamie ustnej i przełyku, gdzie, podobnie jak w dwunastnicy, występuje środowisko alkaliczne oraz ułatwiają podanie leku. W ten sposób lek dociera do żołądka, gdzie kapsułki rozpuszczają się, a mikrotabletki są uwalniane i mieszane z treścią żołądkową. W dwunastnicy, przy wartości pH około 5,5, wrażliwa na pH otoczka mikrotabletek rozpuszcza się i zaczynają działać wysoce aktywne enzymy.
Pancitrate (Panzytrat), produkowany z trzustki świni, dostępny jest w dwóch wersjach: Pancitrate 10 000 zawiera 10 000 IU lipazy i Pancitrate 25 000 - 25 000 IU lipazy. Dla porównania widać, że lek Panzinorm zawiera nie więcej niż 6000 IU lipazy, a mezim-forte - tylko 3500 IU. Wysoka aktywność leku pozwala znacznie ograniczyć ilość przyjmowanych kapsułek w ciągu dnia.
Zasadniczo dawkę leku dobiera się empirycznie pod kontrolą objawów klinicznych (tłuste, płynne stolce) i danych laboratoryjnych - koprogramów (tłuszcz neutralny). Dawka początkowa to: 1 kapsułka 2-3 razy dziennie. Enzymy pacjent powinien przyjmować bezpośrednio przed posiłkami. W razie potrzeby (choć nie jest to pożądane) kapsułki można otworzyć i podać mikrotabletki poprzez zmieszanie z pokarmem lub płynem. W takim przypadku możliwe jest drobniejsze dawkowanie leku, jednak mikrotabletek nie należy kruszyć. Obecnie opracowywana jest metodologia indywidualnego doboru dawki leku przez liczbę mikrotabletek, uwzględniająca dane kliniczne i laboratoryjne, która przy zachowaniu wysokiej skuteczności zmniejszy dawkę leku i obniży koszty leczenia .
W przypadku zapalenia błony śluzowej żołądka o niskiej kwasowości trawienia zaleca się stosowanie panzinormu zawierającego kwas solny i pepsynę.
Aby zmniejszyć wzdęcia, zwykle obserwowane w dysbakteriozie, stworzono preparaty złożone - dimetikon (pancreoflat i zymoplex). W celu poprawy funkcji wchłaniania przepisuje się Essentiale, Legalon lub Karsil, które działają stabilizująco na błony komórkowe nabłonka jelitowego. Przywrócenie upośledzonej funkcji jelit ułatwia loperamid (imodium) i trimebutyna (debridate).
Przy współistniejących alergiach wskazane jest wyznaczenie leków przeciwhistaminowych (difenhydramina, diprazyna, diazolina, tavegil).
Drugim etapem jest sorpcja toksyn mikroorganizmów oportunistycznych [pokazywać] .
Przeprowadza się go enterosorbentami, co pozwala na niwelowanie objawów zatrucia wywołanego żywotną aktywnością bakterii oportunistycznych (jest prowadzony równolegle z trzecim etapem leczenia). Zastosowanie enterosorbentów zwiększa odporność błony śluzowej jelit, szybko wiążą i usuwają egzo- i endotoksyny oraz metabolity bakteryjne, co przyczynia się do przywrócenia prawidłowej flory bakteryjnej. Z reguły enterosorbenty (węgiel aktywny, SNK, carbolong, polyphepan, holistyramina, smecta, enterosgel, vaulen, algisorb, SUMS 1, microsorb) nie wpływają na metabolizm wapnia, żelaza, potasu, magnezu i mogą być stosowane przez długi czas czas. Z kolei sorbenty zawierające krzemiany magnezu i glinu mają bardzo dużą zdolność wiązania, ale powinny być stosowane tylko w krótkich cyklach, co wiąże się z ich zdolnością do kumulowania się w tkankach mózgowych podczas długotrwałego stosowania.
Trzeci etap to zniszczenie patogennych i warunkowo patogennych mikroorganizmów [pokazywać] .
Istnieją trzy opcje:
- Zadaniem wielowartościowych bakteriofagów są pyobakteriofagi, inestifagi itp., które są mieszaniną fagów niszczących szereg bakterii oportunistycznych; Zastosowanie specjalnych bakteriofagów - proteus, gronkowców doustnie lub w lewatywach
- Powołanie krótkiego kursu antybiotyków o szerokim spektrum działania; Stosowanie antybiotyków, głównych winowajców tłumienia symbiotycznej mikroflory, powinno być ograniczone do wskazań bezwzględnych i względnych.
  Bezwzględne wskazania do przepisywania antybiotyków: bakteriemia i zagrożenie posocznicą enterogenną, której przyczyną jest naruszenie funkcji bariery jelitowej. Lekami z wyboru są antybiotyki o szerokim spektrum działania, na które wrażliwe są drobnoustroje znajdujące się we krwi. W ciężkich postaciach dysbakteriozy gronkowcowej najczęściej stosuje się antybiotyki: erytromycynę, oleandomycynę, monomycynę, tarivid, palin, metronidazol, biseptol - 480, nevigramon przez 10-14 dni, a także toksoid gronkowcowy i chlorofil. Z białkiem - preparaty z serii furazolidonu (czarne). Z grzybami - nystatyna, leworyna.
  Względne wskazania do stosowania antybiotyków: przewlekłe choroby biegunkowe z nadmiernym rozwojem bakterii chorobotwórczej flory bakteryjnej w świetle jelita cienkiego. W takim przypadku leczenie należy rozpocząć od zastosowania antyseptyków jelitowych, które mają mniej szkodliwy wpływ na symbiotyczną florę bakteryjną niż antybiotyki. Należą do nich intetrix, ersefuril, nitroksolina, furazolidon, enterospetol, mexaform, mexaza itp. Leki przeciwbakteryjne są przepisywane na 10-14 dni. Stosowanie antybiotyku jest uzasadnione jako zabezpieczenie. Najczęściej stosowanymi antybiotykami są tetracykliny, penicyliny, cefalosporyny, chinolony i metronidazol. Antybiotyki są przepisywane doustnie w zwykłej dawce przez 7 do 10 dni.
  Antybiotyki nie są wskazane - w chorobach, którym towarzyszy dysbakterioza okrężnicy. W takim przypadku leczenie najlepiej przeprowadzać lekami, które mają minimalny wpływ na mikroflorę symbiotyczną i hamują wzrost Proteus, gronkowców, grzybów drożdżowych i innych agresywnych szczepów drobnoustrojów. Należą do nich środki antyseptyczne intetrix, ersefuril, niroksolina, furazolidon itp. W przypadku pojawienia się grzybów w kale lub soku jelitowym wskazane jest zastosowanie nystatyny lub leworyny.
  Pacjenci z bezobjawową dysbakteriozą nie wymagają specjalnego leczenia. W przypadku ustalenia ewentualnych powiązań patogenetycznych pacjentowi można przepisać preparaty bakteryjne (probiotyki).
- Powołanie samoeliminujących antagonistów (bactisubtil, biosporin, sporobacterin itp.), Bakterie, które normalnie nie żyją w jelicie człowieka. Do tych ostatnich należy szczep bakteryjny Bacillus subtilis IP 5832, który wchodzi w skład preparatu bactisubtil. Bacillus subtilis to mikroorganizm tworzący przetrwalniki, który w ciągu kilku godzin po spożyciu przechodzi w jelita do postaci wegetatywnej, wykazuje wyraźne działanie antagonistyczne wobec wielu niepożądanych mikroorganizmów, działanie immunomodulujące (wzmaga miejscowe reakcje ochronne błony śluzowej jelit, w tym wytwarzanie lizozymu) i wydalane z organizmu w ciągu 24-48 godzin po odstawieniu leku. Mikroorganizm jest odporny na wiele antybiotyków i wydzieliny przewodu pokarmowego, a lek jest dobrze tolerowany. Baktisubtil jest przepisywany 1 kapsułka 2-3 razy dziennie przez 7-10 dni.

Czwarty etap to korekta trwałej mikroflory jelitowej i przywrócenie prawidłowej flory bakteryjnej jelita grubego. [pokazywać] .

Ewentualnie na dwa sposoby:

Kolonizacja jelit brakującymi przedstawicielami flory za pomocą preparatów – probiotyków (dawniej nazywanych bakteryjnymi preparatami biologicznymi)
Ogólny wpływ na mikroflorę w celu stworzenia warunków sprzyjających kolonizacji jelita brakującymi mikroorganizmami

Ze względu na fakt, że bifido- i pałeczki kwasu mlekowego odgrywają dominującą rolę w tworzeniu flory bakteryjnej jelit, bardziej celowe jest stosowanie probiotyków zawierających te mikroorganizmy w leczeniu dysbakteriozy. Wprowadzone do przewodu pokarmowego żywe kultury normalnej flory bakteryjnej przeżywają w jelicie człowieka od 1 do 10% całkowitej dawki i są w stanie w pewnym stopniu, przynajmniej czasowo, pełnić funkcję normalnej flory bakteryjnej. Preparaty bakteryjne można przepisać bez wcześniejszej antybiotykoterapii lub po niej. Jednak biorąc pod uwagę niedokładność rzeczywistych danych dotyczących stanu biocenozy jelitowej, najbardziej uzasadniony jest całościowy wpływ na mikroflorę jelitową, poprzez zastosowanie prebiotyków, które można przepisać w połączeniu z antybiotykami lub po zakończeniu ich stosowania.

W razie konieczności kontynuowania kuracji lub dla utrwalenia osiągniętego efektu kurację można uzupełnić probiotykami. Leczenie tymi lekami zwykle prowadzi się przez 1 miesiąc.

Probiotyki		Prebiotyki	Antropozofia
- preparaty bakteryjne składające się z żywych mikroorganizmów lub produktów pochodzenia mikrobiologicznego, które mają działanie lecznicze poprzez regulację prawidłowej mikroflory jelitowej. W zależności od mechanizmu działania terapeutycznego dzielą się na grupy:		- leki pochodzenia niemikrobiologicznego, które są produktami przemiany materii normalnych mikroorganizmów jelitowych i stymulują wzrost i rozwój prawidłowej flory bakteryjnej Hilak Forte i duphalak, normaza (laktuloza).	- preparaty zawierające probiotyki i prebiotyki.
Normalne symbionty normoflory jelitowej (bifido-, lactobacter, kish. coli)	Samoeliminujący antagoniści dysbiotycznej mikroflory (Saccharomyces boulardii).
Preparaty zawierające bifidy: bifidumbacterin, bifidumbacterin - forte (wysokie stężenie bifidobakterii immobilizowanych na cząsteczkach węgla aktywnego typu carbolong), bifilis (połączenie bifidobakterii i lizozymu). Probifor. Przebieg leczenia powinien trwać 1-2 miesiące.	Enterol (liofilizowane komórki selektywnego szczepu drożdży leczniczych Saccharomyces boulardii), producent - Francja. Saccharomyces boulardii: nie są stałymi mieszkańcami jelita zastosowane wewnętrznie nie ulegają zniszczeniu nie rozmnażają się w jelicie, nie żyją długo i nie zastępują mikroflory jelitowej utrzymanie eubiotycznego stanu jelit zwiększyć ochronę przed infekcją ma działanie troficzne na błonę śluzową wykazuje podwójne działanie immunomodulujące – dodatnio wzmacniający działanie na układ dopełniacza oraz zwiększający wydzielanie IgA jest antagonistą patogennej flory ma wysokie działanie antytoksyczne sprzyja szybkiej i fizjologicznej normalizacji mikroflory jam i błon śluzowych	Hilak forte to koncentrat produktów przemiany materii prawidłowej mikroflory jelitowej: kwasu mlekowego, laktozy, aminokwasów i kwasów tłuszczowych. Pomaga przywrócić środowisko biologiczne w jelitach, niezbędne do istnienia prawidłowej mikroflory, stymuluje rozwój ponad 500 gatunków rodzimej flory i hamuje rozwój bakterii chorobotwórczych. Produkty przemiany materii normalnej flory bakteryjnej pobudzają miejscową odporność poprzez zwiększenie syntezy immunoglobuliny A. Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe zawarte w preparacie poprawiają trofizm i funkcję nabłonków i kolonocytów, sprzyjają regeneracji błony śluzowej, zmniejszają stany zapalne. 1 ml leku odpowiada biosyntetycznym substancjom czynnym 100 miliardów normalnych mikroorganizmów. Hilak forte jest przepisywany 40-60 kropli 3 razy dziennie przez okres do 4 tygodni. Jest to jedyny lek, który można stosować przed lub w trakcie antybiotykoterapii. Jednocześnie lek zawiera substancje, które są naturalne dla jelita człowieka, dzięki czemu jest dobrze tolerowany, nie ma przeciwwskazań i skutków ubocznych. Duphalac - zawiera sztuczny disacharyd laktulozę, który nie jest wykorzystywany przez organizm, ale stanowi optymalne siedlisko beztlenowej symbiotycznej mikroflory, dla której służy jako materiał odżywczy. Duphalac jest zwykle przepisywany 1-2 łyżeczki deserowe dziennie przez 2-3 tygodnie lub dłużej.	Bifiform - Bifidobacterium longum + Enterococcus faecium + laktuloza Bifacid, primadofilus „dzieci”, „junior”, „bifidus” - (bifidus i pałeczki kwasu mlekowego) Linex - bifidus, lakto i enterokoki kałowe Bifikol - mieszanka bifido i E. coli

Probiotyki rozcieńcza się przegotowaną wodą o temperaturze pokojowej bezpośrednio w ampułce, wlewa do szklanki z niewielką ilością przegotowanej wody i przyjmuje 30–40 minut przed posiłkiem (można pić przegotowaną wodę). Niedopuszczalne jest rozpuszczanie leku w gorącej wodzie i przechowywanie w stanie rozpuszczonym! Aby zapobiec niszczeniu bakterii tworzących probiotyki w kwaśnym środowisku żołądka, pacjentom ze zwiększoną kwasowością soku żołądkowego zaleca się wypicie pół szklanki alkalicznej wody mineralnej na 5-10 minut przed przyjęciem leku.

Wybór leku zależy od nasilenia zmian jakościowych i ilościowych mikroflory, które ocenia się na podstawie wyników analizy bakteriologicznej mikroflory patogennej i warunkowo patogennej.

Przebieg leczenia pacjentów z ostrymi postaciami choroby trwa co najmniej 2 tygodnie, w niektórych przypadkach, w zależności od parametrów klinicznych i laboratoryjnych, 3-4 tygodnie lub dłużej. Aby utrwalić uzyskany efekt kliniczny i przy braku całkowitej normalizacji mikroflory po zakończeniu leczenia, przepisuje się dawkę podtrzymującą leku (połowę dawki dziennej) przez jeden miesiąc. W przypadku nawrotów wskazane jest powtarzanie cykli leczenia (2-3 cykle).

Piąty etap - stymulacja reaktywności organizmu [pokazywać] .
Terapia stymulująca: wprowadzenie osocza antygronkowcowego dożylnie codziennie lub co drugi dzień, 150-250 ml 3-5 wlewów. Wprowadzenie osocza naprzemiennie z domięśniowymi iniekcjami określonej globuliny, 3 dawki co drugi dzień od 5 do 10 iniekcji, w zależności od ciężkości stanu. Przy stosunkowo łagodnym przebiegu dysbakteriozy gronkowcowej występującej z bakteriemią można stosować tylko γ-globulinę w dawce 1,5-3 ml/m 2-4 wstrzyknięć w odstępie 1-2 dni.
W przypadku naruszenia stanu odporności organizmu, braku równowagi w systemie peroksydacji lipidów i ochrony antyoksydacyjnej, przepisywany jest tokoferol (witamina E), który jest naturalnym bioprzeciwutleniaczem - jedna kapsułka (0,1 octanu α-tokoferolu) 3 razy dziennie dzień przez cztery tygodnie. Pacjentom z dominującym naruszeniem odporności komórkowej zaleca się przyjmowanie nukleinianu sodu w dawce 0,8 1 raz dziennie w dwóch trzydniowych kursach z przerwą na trzy dni. Przy dominującym naruszeniu odporności humoralnej (obniżenie poziomu immunoglobuliny A w surowicy, wzrost immunoglobuliny G i krążących kompleksów immunologicznych) zaleca się prodigiozan: cztery wstrzyknięcia na cykl leczenia z przerwą między nimi wynoszącą cztery dni. Pierwsze dwa wstrzyknięcia to 0,4 ml 0,005% roztworu, a następnie po 0,8 ml.
Świece „KIP - feron” okazały się skuteczne w leczeniu dysbakteriozy, jest to złożony preparat immunoglobulinowy składający się z białek i frakcji immunoglobulin, z których 25% to immunoglobulina A. 5 czopków jest przepisywanych na przebieg leczenia, jeden czopek wstrzykuje się do odbytnicy po wypróżnieniu lub lewatywie oczyszczającej na noc przez cały dzień.
Aby zwiększyć obronę organizmu u osłabionych pacjentów, zaleca się stosowanie t-aktywiny, tymaliny, tymogenu, odporności, immunofanu, Geponu i innych środków immunostymulujących. Przebieg leczenia powinien wynosić średnio 4 tygodnie. Jednocześnie witaminy z grupy B, wit. RR, S, K.

Ogólne zasady leczenia
(przykładowe diagramy)

Leczenie każdego pacjenta z dysbakteriozą powinno odbywać się z uwzględnieniem jego indywidualnych cech.

Ale ogólne zasady leczenia można przedstawić w postaci następujących schematów terapeutycznych:

Leczenie I stopnia dysbakteriozy (dysbakterioza wyrównana) [pokazywać] :
Powołanie bifidumbacterin w dawkach wiekowych w ciągu 2 tygodni; - jednoczesne podawanie Enterolu w dawkach: dla dzieci do 1 roku 1/2 saszetki (125 mg)/dobę, dla dzieci po 1 roku - 1 saszetka (250 mg)/dobę przez 10 dni, przyczynia się do szybszego uzyskania poprawy klinicznej i znaczące trwałe działanie bakteriologiczne.
Aby utrwalić osiągnięty efekt, zwykle wystarczy przeprowadzić 2 kursy w odstępie 2 tygodni.
W przypadku bakteryjnego charakteru kału wskazane jest jednoczesne podawanie lizozymu lub jego nowszego odpowiednika bifilis.
Jeśli obraz bakteriologiczny kału wskazuje na niską zawartość pałeczek kwasu mlekowego, zaleca się przeprowadzenie drugiego kursu z Enterolem i probiotykami zawierającymi laktozę (lactobacterin, acilact) i połączenie ich z prebiotykami (leki kwasotwórcze Normaze i Hilak-forte ).
Dobrym działaniem pomocniczym jest ziołolecznictwo, które wzmaga czynność układu pokarmowego i ma umiarkowane działanie przeciwzapalne (napary z ziół rumianku, mięty, melisy, krwawnika).
Leczenie II stopnia dysbakteriozy (dysbakterioza subkompensowana) [pokazywać] :
Należy zacząć od kursów bifidumbacterin-forte i Enterolu w wyższych dawkach (10 dawek bifidumbacterin i enterolu odpowiednio 250-500 mg/dobę w 1-2 dawkach przez 3 dni). Następnie dawkę zmniejsza się do normy i leczenie kontynuuje się przez pełny cykl 10 dni (liczba kursów wynosi 3-4). Stosowanie lizozymu w tym przypadku jest podobne jak w I stopniu dysbakteriozy.
W niektórych przypadkach możliwe jest połączenie lizozymu z preparatem CIP (złożony preparat immunoglobulinowy zawierający przeciwciała przeciwko paciorkowcom chorobotwórczym i oportunistycznym). Dobrym efektem w subkompensowanej dysbakteriozie jest stosowanie leków o selektywnym działaniu przeciwbakteryjnym, czyli bakteriofagów. Wskazaniem do zastosowania fagów jest wzrost liczby kolonii form oportunistycznych lub obecność form zmienionych. Obecnie stosuje się pyobakteriofagi, intestibakteriofagi, coliproteic, poliwalentne, kombinowane i inne bakteriofagi. Przeciętny przebieg terapii fagowej wynosi 5-10 dni. Połączenie terapii fagowej i terapii Enterolem może znacznie skrócić czas leczenia i zwiększyć potencjał terapeutyczny stosowanych leków.
Leczenie III stopnia dysbakteriozy (niewyrównana dysbakterioza) [pokazywać] :
We wszystkich przypadkach zdekompensowanej dysbakteriozy leczenie należy rozpocząć od krótkiego cyklu enterosorpcji (carbolong, vaulen, polyphepan, smecta). Równocześnie z powołaniem sorbentów rozpoczyna się cykl leczenia Enterolem: dla dzieci w wieku poniżej 1, 1/2 saszetki 2-4 razy dziennie, powyżej 1 roku, 1 saszetka (kapsułka) 2-4 razy dziennie . Możliwe jest łączenie Enterolu z fagoterapią (w przypadku wyizolowania szczepu drobnoustrojów oportunistycznych lub chorobotwórczych) podobnie jak w II stopniu dysbakteriozy.
Dopiero po zakończeniu pełnego cyklu terapii fagowej i terapii Enterolem należy przystąpić do przywracania zaburzonej flory poprzez prowadzenie kursów bifidum- i laktobakterioterapii. Liczba kursów może sięgać 5-6, ale w przypadku połączenia z Enterolem poprawa kliniczna i bakteriologiczna następuje po drugim kursie.
Częstym powikłaniem dysbakteriozy stopnia 3 jest rozwój endogennych powikłań infekcyjnych lub ropnych. W takim przypadku wskazane jest stosowanie leków przeciwbakteryjnych w krótkim (5-7 dniowym) kursie, równolegle z fagoterapią, tj. na samym początku leczenia. Z tej grupy najczęściej stosuje się metronidazol, furazolidon, intetrix, a także antybiotyki (gentamycyna, amikacyna, kanamycyna, klarytromycyna) i leki przeciwgrzybicze (pimafucin, nizoral, diflucan).

Podsumowując, należy zauważyć, że w przypadku profilaktycznego podawania Enterolu krótki kurs (5 dni) dwa razy w roku może zapobiec rozwojowi wszystkich opisanych powyżej ciężkich objawów dysbakteriozy.

Algorytm leczenia dysbakteriozy

Wykrywanie dysbakteriozy jelitowej (klinicznie, mikrobiologicznie)
Określenie głównej przyczyny dysbiozy jelitowej
Środki terapeutyczne
1. leczenie podstawowej przyczyny, która spowodowała dysbakteriozę jelitową
2. leczenie dysbiozy jelitowej
  - bactisubtil 1 kapsułka 2-3 razy dziennie + pancytrynian 1 kapsułka 2-3 razy dziennie przez 10 dni
  - po 10 dniach - ocena skuteczności. W przypadku skutecznej terapii (ok. 90% pacjentów) – przerwanie leczenia. Przy niewystarczającej skuteczności: bifidum lub pałeczki kwasu mlekowego (1 dawka 3 razy dziennie) + pancytrynian 1 kapsułka 2-3 razy dziennie przez 1 miesiąc.
  - Ocena skuteczności po 1 miesiącu. W przypadku skutecznej terapii (około 98% pacjentów): przerwanie leczenia. W przypadku niewystarczającej skuteczności: wyjaśnienie przyczyny dysbakteriozy i korekta terapii.

W przypadku wystąpienia biegunki bez objawów chorobowych, u dzieci z niedoborem laktazy (+dieta bezlaktazowa) można stosować bactisubltil przez 10 dni, a następnie przez 1 miesiąc przyjmować bifidobakterie.

W pierwszym stadium dysbakteriozy (spadek liczby flory beztlenowej lub jej eliminacja) – zastosowanie bifidumbacterin – 1,5 – 2 miesiące

Z powiązanymi formami - colibacterin 4 - 6 tygodni, bifikol.

Zapobieganie dysbakteriozie

Prewencja pierwotna dysbakteriozy, mająca na celu poprawę stanu zdrowia populacji, jest zadaniem bardzo trudnym. Jej rozwiązanie wiąże się z ogólnymi problemami profilaktycznymi: poprawą stanu środowiska, racjonalnym odżywianiem, poprawą samopoczucia i innymi licznymi czynnikami środowiska zewnętrznego i wewnętrznego.

Profilaktyka wtórna obejmuje racjonalne stosowanie antybiotyków i innych leków zakłócających eubiozę, na przykład przerwy między cyklami antybiotyków i okresowe badanie kału pod kątem dysbakteriozy, a także terminowe i optymalne leczenie chorób układu pokarmowego, którym towarzyszy naruszenie mikrobiocenoza.

Zasadniczo odmienne rozwiązanie problemu zwalczania dysbakteriozy, mające na celu zapobieganie wielu chorobom i wydłużenie życia ludności, wiąże się z wykorzystaniem w ramach diety korzystnej mikroflory i niezbędnych do jej wzrostu oligosacharydów.

Obecnie wiele uwagi poświęca się tworzeniu preparatów biologicznych, które mogą oddziaływać na florę bakteryjną jelita. Zadanie polega na regularnym dostarczaniu do jelita istotnych farmakologicznie dawek przedstawicieli normalnej flory jelitowej (probiotyków), dodaniu do diety produktów sprzyjających ich rozmnażaniu w jelicie lub produktów przemiany materii normalnej flory, które przyczyniają się do zapewnienia funkcji morfokinetycznych i odporność na kolonizację (prebiotyki). Podejmowane są również próby stworzenia leków o łącznym działaniu.

Wykorzystują głównie dobrze przebadanych i użytecznych przedstawicieli symbiotycznej mikroflory jelitowej - bifidobakterii i pałeczek kwasu mlekowego. Istnieją perspektywy stworzenia probiotyków na bazie eubakterii, które ze względu na swoją aktywność fizjologiczną i biochemiczną mogą mieć nie mniejszy wpływ na regulację liczby prawidłowej mikroflory niż bifidus i pałeczki kwasu mlekowego.

Tak więc perspektywy leczenia dysbakteriozy wiążą się ze stosowaniem prawidłowej mikroflory w optymalnych dawkach, które zapewniają realne zahamowanie namnażania drobnoustrojów chorobotwórczych w jelicie. Aby zapewnić efekt terapeutyczny, probiotyki muszą spełniać następujące wymagania: być oporne na działanie kwasu solnego i żółci, zdolność przylegania do ściany jelita, reprodukcja, wytwarzanie substancji przeciwdrobnoustrojowych, antagonizm wobec bakterii chorobotwórczych, klinicznie potwierdzony efekt. W największym stopniu te właściwości posiadają Bifiform, probifor i enterol.

Ogólne zasady terapii dysbiozy
Terapia zastępcza dysbiozy
bifidobakterie
Żywność probiotyczna i czynniki bifidogenne

1. Leczenie dysbiozy powinna być kompleksowa i przede wszystkim ukierunkowana :

zidentyfikować i wyeliminować przyczyny jego rozwoju;
przywrócenie składu normalnej mikroflory.

Podejście do przepisywania terapii naprawczej w celu diagnozy mikrobiologicznej „dysbakteriozy” powinno być ściśle indywidualna.

Stany dysbiotyczne towarzyszą wielu zaburzeniom homeostazy, ale należy je brać pod uwagę wtórny charakter wielu zmian zarówno w składzie ilościowym, jak i jakościowym prawidłowej mikroflory, które mają raczej znaczenie adaptacyjne niż patogenetyczne. Eliminacja podstawowego procesu automatycznie eliminuje takie "naruszenia". Należy leczyć przede wszystkim jelita, a dopiero potem jego mikroflorę, kierując się zasadą, że dysbakterioza to stan całego organizmu, a nie mikroflory.

Wymagany kryteria przez co można było to osądzić. kiedy dysbioza przekracza linię reakcji adaptacyjnej i przekształca się w patologicznie istotny mechanizm. 2. Najbardziej logiczna korekta składu mikroflory w dysbakteriozie wygląda terapia zastępcza żywymi bakteriami, zasiedlające jelito grube. Odbywa się to za pomocą eubiotyki - preparaty zawierające liofilizowane żywe szczepy mikroorganizmów - przedstawicieli normalnej mikroflory.

Do najbardziej znanych obecnie leków tego rodzaju odnieść się :

bifidumbakteryna;
kolibakteryna;
bifikol (połączony preparat 2 poprzednie);
eubakteryna;
laktobakteryna;
Bactisuptil;
enterol;
formy bifi (połączony preparat bifidobakterii i enterokoków - enterokokiodchody);
len;
mutaflor;
normoflor;
bifilakt itp.

Jednakże Stosowanie eubiotyków w leczeniu pacjentów z dysbakteriozą nie zawsze kończy się sukcesem klinicznym. Ustalono, że mikroorganizmy zawarte w tych preparatach w organizmie człowieka z reguły nie zakorzeniają się. Po zaprzestaniu leczenia podtrzymującego, sztucznie wprowadzone szczepy są szybko eliminowane z jelita i zastępowane przypadkową mikroflorą.

Wybór eubiotyku na podstawie wyników analizy bakteriologicznej (na przykład wyznaczenie bifidumbacterin z niedoborem bifidobakterii) jest niczym innym jak iluzją: doświadczenie kliniczne pokazuje brak korelacji między skutecznością kliniczną przepisanego leku a wskaźnikami dysbakteriozy.

W związku z tym w ostatnich latach w dużej mierze ugruntowała się opinia, że stosowanie antybiotyki(co zostało kategorycznie obalone wcześniej), biorąc pod uwagę wrażliwość na nie mikroflory oportunistycznej, jednoczesne stosowanie opornych na antybiotyki wariantów bifidobakterii i pałeczek kwasu mlekowego może prowadzić do normalizacji mikrobiocenozy.

3. Wieloletnie badania kliniczne nad terapeutycznym i profilaktycznym stosowaniem leków na bazie przedstawicieli prawidłowej mikroflory wykazały, że eubiotyki mają najmniej skutków ubocznych przy długotrwałym stosowaniu. który zawierabifidobakterie. To posłużyło za podstawę do stworzenia preparaty i artykuły spożywcze zawierające bifidobakterie.

Stwierdzono, że produkty żywnościowe zawierające żywe bakterie w ilości co najmniej 10 8 CFU/ml mają pozytywny wpływ na organizm człowieka.

Bifidumbacterin z kwaśnego mleka (bifidobakterie dodawane do fermentowanych produktów mlecznych) i Jogurt, zawierające te mikroorganizmy zostały szeroko przebadane klinicznie. Zakres wskazań do ich stosowania jest dość szeroki.:

terapia dysbiozy;
infekcje jelitowe;
biegunka;
zapalenie okrężnicy;
zapalenie jelit;
leczenie i zapobieganie zaparciom.

wyznaczyć preparaty żywych kultur bakterii - przedstawicieli normalnej mikroflory człowieka(zwykle bifidobakterie, pałeczki kwasu mlekowego), dodawane do żywności (najczęściej kwaśnego mleka) w celu zapobiegania dysbakteriozie i zapewnienia funkcjonalnego odżywiania, ostatnio w literaturze zamiast terminu „eubiotyki” coraz częściej używa się terminu „eubiotyki” "probiotyki" rozszerzając ją na wszystkie inne podobne leki.

4. W ostatnich dziesięcioleciach, jako składnik żywienia funkcjonalnego w leczeniu i profilaktyce dysbakteriozy, stosowanie produktów spożywczych zawierających czynniki bifidogenne, - substancje stymulujące wzrost i rozwój własnych bifidobakterii. Jako czynniki bifidogenneużywać:

laktuloza;
hydrolizat kazeiny;
mucyna;
ekstrakt drożdżowy;
serwatka;
pantetyna;
ekstrakt z marchwi;
ketoza;
laktoferyna,

jak również nowe oligosacharydy :

fruktooligosacharydy;
izomaltooligosacharydy;
galaktooligosacharyd;
ksylooligosacharyd;
oligosacharyd sojowy.

Zasługuje na wielką uwagę inna kategoria żywienia funkcjonalnego- błonnik pokarmowy.

Bez wpływu enzymów przewodu pokarmowego, błonnik pokarmowy łatwo dociera do jelita grubego i jest zintegrowany z jego architekturą.

W jelicie grubym tworzą się włókna roślinne duża dodatkowa powierzchnia. Na tej powierzchni odbywa się tworzenie mikrokolonii, a następnie formowanie biofilm.

Tak więc, dzięki roślinnym błonnikom pokarmowym w świetle jelita grubego, liczba miejsc wiązania mikroorganizmów jelitowych wzrasta wielokrotnie, co prowadzi do wzrostu liczby mikroorganizmów na jednostkę objętości jelita.

Do przodu >>>

2. Dysbakterioza

Mikrobiologiczne wskaźniki dysbiozy to:

1) zmniejszenie liczebności jednego lub kilku gatunków stałych;

2) utrata pewnych cech przez bakterie lub nabycie nowych;

3) wzrost liczby gatunków przejściowych;

4) pojawienie się nowych, nietypowych dla tego biotopu gatunków;

5) osłabienie antagonistycznej aktywności normalnej mikroflory.

Przyczynami rozwoju dysbakteriozy mogą być:

2) ciężkie infekcje;

3) ciężkie choroby somatyczne;

5) narażenie na promieniowanie;

6) czynniki toksyczne;

7) niedobór witamin.

W zależności od nasilenia tych objawów wyróżnia się kilka faz dysbakteriozy:

1) wyrównany, gdy dysbakteriozie nie towarzyszą żadne objawy kliniczne;

2) subkompensowane, gdy pojawiają się miejscowe zmiany zapalne w wyniku zachwiania równowagi prawidłowej mikroflory;

3) zdekompensowany, w którym proces jest uogólniony z pojawieniem się przerzutowych ognisk zapalnych.

Diagnostyka laboratoryjna dysbakteriozy

Główną metodą jest badanie bakteriologiczne. Jednocześnie w ocenie jej wyników przeważają wskaźniki ilościowe. Nie przeprowadza się specyficznej identyfikacji, ale tylko do rodzaju.

Dodatkową metodą jest chromatografia widma kwasów tłuszczowych w badanym materiale. Każdy rodzaj ma swoje własne spektrum kwasów tłuszczowych.

Korekta dysbakteriozy:

1) eliminacja przyczyny, która spowodowała zachwianie równowagi normalnej mikroflory;

2) stosowanie eubiotyków i probiotyków.

Eubiotyki to preparaty zawierające żywe bakteriobójcze szczepy normalnej mikroflory (colibacterin, bifidumbacterin, bifikol itp.).

<<< Назад

Do przodu >>>

Zasady profilaktyki dysbakteriozy. Leczenie dysbiozy

3. Stopień czystości pochwy zdrowych kobiet. Funkcje normalnej mikroflory

Pytanie 13

1. Funkcje normalnej mikroflory

2. Dysbioza (dysbakterioza)

Pytanie 14. Leczenie dysbiozy

1. Ogólne zasady terapii dysbiozy

2. Terapia zastępcza dysbiozy

3. Rola bifidobakterii. żywność probiotyczna

Pytanie 15. Pojęcie chemioterapii

1. Wymagania dotyczące środków chemioterapeutycznych

2. Klasyfikacja chemioterapeutyków

Pytanie 16

1. Pochodne arsenu, antymonu i bizmutu

3. Diaminopirymidyny

4. Preparaty nitrofuranowe

5. Chinolony

6. Azole

2. Dysbakterioza

Jesteśmy w sieciach społecznościowych

Kategorie