Łacińskie słowo residuus oznacza „pozostały, zakonserwowany”. Jest to stan, którego niestety nie można zmienić, skorygować ani zrekompensować. Więcej szczegółów:
Z „Wykładów o psychiatrii dziecięcej” G.E. Sukhareva, rozdział 10,
„Na odpowiednich wykładach prezentowane są stany mózgowe, nerwicowe, padaczkowe, będące często następstwem infekcyjnych, zatruciowych i urazowych uszkodzeń mózgu. Wykład ten przedstawia inne trwałe formy zaburzeń psychicznych, związane przede wszystkim z zaburzeniami rozwoju związanymi z wiekiem.
Uszkodzenie rozwijającego się mózgu i wynikające z niego zaburzenia regulacji nerwowej i neurohumoralnej mogą być przyczyną nieharmonijnego przebiegu ontogenezy prenatalnej i postnatalnej. Zatem cechy psychopatologiczne oraz dynamika zmian poinfekcyjnych i pourazowych zależą nie tylko od czynnika szkodliwego, jego etiologii, masowości i nasilenia działania, ale także od wieku, w którym dziecko doznało uszkodzenia mózgu.
Kiedy niedojrzały mózg ulega uszkodzeniu, „zmieniają się nie tylko różne funkcje psychiczne, ale także potencjalne możliwości, zostaje zakłócona dynamika rozwoju mózgu i całego organizmu” (M. O. Gurevich). Konsekwencją tego „podwójnego ciosu” jest złożoność obrazu klinicznego stanu resztkowego. Można w nim wyróżnić dwie główne grupy zespołów: zespoły stanu wadliwego, które są bezpośrednim wyrazem uszkodzeń spowodowanych chorobą, oraz zespoły opóźnionego i zaburzonego rozwoju, które są pośrednimi konsekwencjami tego samego uszkodzenia mózgu. Zespoły wadliwego stanu mogą objawiać się albo degradacją wszelkiej aktywności umysłowej (różne warianty demencji), albo dominującym uszkodzeniem określonego jej obszaru - zaburzeniami emocjonalno-wolicjonalnymi w postaci zaburzeń psychopatycznych, apatycznych -stany abuliczne, nieodwracalne zespoły mózgowe.
Syndromy opóźnionego i upośledzonego rozwoju odzwierciedlają ogólne lub częściowe naruszenie ewolucji związanej z wiekiem. W pierwszym przypadku powstaje obraz kliniczny ogólnego infantylizmu, w drugim, z dominującym naruszeniem dojrzewania intelektualnego, rozwija się oligofrenia, a wraz z naruszeniem formowania się sfery afektywno-wolicjonalnej rozwijają się stany psychopatyczne.
Często spotyka się kolejny składnik, który można nazwać zespołem zaburzeń „wtórnych”. Są to zmiany spowodowane nieprawidłowymi relacjami pomiędzy chorym dzieckiem a jego otoczeniem. Dzieci, które doznały uszkodzenia mózgu, ze względu na swój stan są trudne do życia w rodzinie i nie mogą przystosować się do wymogów placówek dziecięcych. W rezultacie ich zaburzenia psychiczne spowodowane chorobą pogłębiają się. Taki „cięższy” obraz może rodzić fałszywe wrażenie o wielkości szkód wyrządzonych przez chorobę i być powodem do błędnych, a czasem szkodliwych wniosków na temat umieszczenia w placówce dla osób upośledzonych umysłowo.
Jeśli pierwszą cechą resztkowych schorzeń organicznych u dzieci jest złożoność obrazu klinicznego, to drugą charakterystyczną cechą jest ich dynamika. Choć choroba wpływa na rosnący mózg, nie uniemożliwia późniejszego rozwoju. Gdy tylko ostry, bolesny proces dobiegnie końca, wiodąca rola w dynamice stanu resztkowego przechodzi na czynnik ewolucji związanej z wiekiem. Jednak brak regulacji realizowanej przez uszkodzony centralny układ nerwowy uniemożliwia organizmowi odpowiednie przystosowanie się do zmian w środowisku zewnętrznym i wewnętrznym. Dlatego nawet fizjologiczne zmiany związane z wiekiem, na przykład dojrzewanie, mogą u takich dzieci występować nieprawidłowo i towarzyszyć im różne zjawiska patologiczne (stany mózgowe i psychopatyczne, drgawki, epizody psychotyczne itp.), a także łagodna infekcja lub uraz. powodować nieprawidłowe objawy i intensywność reakcji.
Zatem o dynamice szczątkowych stanów organicznych w dzieciństwie decyduje związek między dwoma czynnikami: zaburzoną aktywnością wadliwego układu nerwowego i czynnikami postępującego rozwoju - postępującą ewolucją związaną z wiekiem i mechanizmami kompensacyjnymi mózgu.
Niektóre postacie kliniczne szczątkowych schorzeń organicznych w dzieciństwie obejmują demencję, upośledzenie umysłowe i stany psychopatyczne.
1. Demencja. Na podstawie cech klinicznych i dynamiki można wyróżnić dwie formy organicznego otępienia u dzieci. Jednym z nich jest następstwo uszkodzeń mózgu nabytych w wieku szkolnym. Podstawą rozpoznania otępienia w takich przypadkach jest wyraźny kontrast pomiędzy obecnością wiedzy i umiejętności, odzwierciedlających poziom rozwoju dziecka przed chorobą, a jego zdolnościami poznawczymi ujawnionymi w trakcie badania. Podczas spotkań z takimi pacjentami zwraca się uwagę na mowę kompletną fonetycznie, poprawną gramatycznie i składniowo, z zadowalającym słownictwem, posiadanie szeregu umiejętności domowych i szkolnych, sposób trzymania ołówka i długopisu, technikę czytania i pisania itp., zapas określonej wiedzy zdobytej w szkole. Tymczasem badanie psychologiczne ujawnia ogromną różnorodność odpowiedzi: wraz z przewagą sądów elementarnych, przedmiotowych, nieoczekiwanie można usłyszeć pełnoprawne uogólnienia, a nawet elementy abstrakcji, odzwierciedlające poziom rozwoju intelektualnego dziecka przed chorobą . Jednak szkody spowodowane chorobą nie tylko uniemożliwiają zdobywanie nowej wiedzy, ale także pozbawiają pacjenta możliwości wykorzystania wcześniej zdobytych informacji, które jeszcze posiada. Wydajność myślenia spada również z powodu niestabilności, trudności z koncentracją, pogorszenia pamięci i zwiększonego wyczerpania.
Upadek intelektualny prawie zawsze łączy się z poważnymi zaburzeniami afektywnymi i spadkiem aktywności umysłowej. Jednocześnie stopień i tempo degradacji osobowości zwykle przewyższa upadek intelektualny. Z biegiem czasu krąg zainteresowań coraz bardziej się zawęża, bodźce do działania zanikają. Pozostaje tylko chęć zaspokojenia podstawowych potrzeb, czasem jednak słabnie i pozostaje jedynie stan apatii.
Ta bezwładność zautomatyzowanych form zachowań i aktywności, która u dorosłych pacjentów z otępieniem, zastępując w pewnym stopniu celową aktywność, maskuje degradację psychiczną, nie została dotychczas rozwinięta i utrwalona u dzieci i młodzieży. Dlatego nieuformowana osobowość rozpada się szybciej. Podajmy przykład kliniczny.
Seryozha, lat 15. Rozwijał się prawidłowo. Wyrósł zdrowy, towarzyski, posłuszny. W wieku 7 lat zachorował na grypę z wysoką gorączką i długotrwałą utratą przytomności. Niedługo po wyzdrowieniu miał potłuczoną głowę i przez długi czas był nieprzytomny. około godziny. Po tych chorobach stał się pobudliwy, zadziorny i kłótliwy. Uczył się zadowalająco, ale stale łamał dyscyplinę. W wieku 11 i 14 lat znalazł się na oddziale dziecięcym szpitala im. P. A. Kaszczenko. Został przeniesiony do oddziału dziecięcego szpitala im. P. A. Kaszczenki. pomocniczej, ale rok później został wydalony z powodu skrajnego braku dyscypliny i agresywności. W wieku 15 lat trafił do szpitala po raz trzeci.
Pod względem rozwoju fizycznego odpowiada to 17-18 latom; metamorfoza płciowa jest zakończona, narządy wewnętrzne bez odchyleń. Reakcja źrenic na światło jest nieco osłabiona, język odchyla się w prawo, objaw Babińskiego jest prawy, reakcja Wassermana we krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym jest ujemna, płyn mózgowo-rdzeniowy nie ulega zmianie.
Stan psychiczny: ospały, apatyczny, nieaktywny. Nie podejmuje rozmów z własnej inicjatywy, nie komunikuje się z rówieśnikami, nie czyta i niczym się nie interesuje. Pragnienia ograniczają się do jedzenia i prymitywnych sprzętów gospodarstwa domowego, nie pamięta swoich bliskich, nie jest obciążony pobytem w szpitalu, nie myśli o przyszłości.Podczas rozmów i zajęć edukacyjnych poprawna fonetycznie i strukturalnie mowa, zadowalające czytanie i pisanie na uwagę zasługują techniki. Badając inteligencję, wraz z przewagą elementów elementarnych, niespodziewanie poprawnie uogólnia określone sądy, ocenia podobieństwa i różnice w sposób merytoryczny. Jednak pomimo wielokrotnych wyjaśnień i regularnych zajęć nie nabywa nowej wiedzy. Diagnoza otępienia organicznego został zrobiony.
W tej obserwacji na uwagę zasługuje charakterystyczna dynamika stanu resztkowego: najpierw zachowania psychopatyczne z rozhamowaniem psychoruchowym, pobudliwością, złością, agresywnością, później stopniowy spadek niepokoju i sprawności ruchowej, zubożenie inteligencji, a później oczywiste otępienie i wyraźny zespół apatyczny .
Obraz kliniczny drugiego wariantu otępienia jest zupełnie inny, co częściej obserwuje się u dzieci, które w wieku przedszkolnym lub jeszcze wcześniej przebyły chorobę mózgu. Centralne miejsce w nim zajmuje wyraźne pobudzenie psychomotoryczne. Na początku tacy pacjenci mogą wydawać się pobudliwi i labilni emocjonalnie, ale w rzeczywistości ich życie emocjonalne jest bardzo skromne, nie są przywiązani do nikogo, nie tęsknią za bliskimi, są obojętni na innych, pochwały i nagany nie robią na nich żadnego wrażenia. ich. Zwiększono napędy podstawowe; obserwuje się obżarstwo i seksualność. Często zauważa się słabość instynktu samozachowawczego – brak strachu przed obcymi, nieznanym miejscem, sytuacją zagrażającą życiu. Na uwagę zasługuje skrajna nieczystość i niechlujstwo takich pacjentów: niechęć do mycia się, schludnego jedzenia, korzystania z toalety itp.
Aktywność intelektualna jest upośledzona we wszystkich elementach: spostrzeżenia są niejasne, niepewne i niedokładne; sądy mają charakter powierzchowny i przypadkowy, w ich konstrukcji wiodącą rolę odgrywają nieistotne, poboczne skojarzenia; nieuporządkowana, nieukierunkowana działalność intelektu wyklucza możliwość abstrakcyjnego myślenia. Całkowicie uwaga jest zdenerwowana. Dezorganizacja wewnętrzna jest szczególnie widoczna w grach, które polegają głównie na bieganiu bez celu, turlaniu się po podłodze, rzucaniu i niszczeniu przedmiotów. Pacjenci nie mogą brać udziału w zabawach ogólnych, ponieważ nie rozumieją zasad i nie przestrzegają regulaminu.
Lesha, lat 14, grając w bilard, nikomu nie daje wskazówki, bez celu uderza wszystkie kule z rzędu. Nie rozumie nie tylko zasadniczej treści gry, ale także zadania polegającego na wbiciu piłki do kieszeni.Pozostaje jedynie pusty ruch – przepychanie dowolnych piłek w dowolnym kierunku.
Całe zachowanie tych pacjentów składa się z indywidualnych działań, których nie łączy wspólny cel, brakuje im spójności i wewnętrznego powiązania oraz są nieadekwatne do sytuacji. Nie bierze się pod uwagę ani nie rozumie konsekwencji swoich działań. Doświadczenia życiowego się nie zdobywa. Nie ma krytycznego podejścia do własnego stanu i zachowania. Podajmy przykład kliniczny.
Lena, lat 12. Rozwijała się prawidłowo. W wieku 4 lat cierpiała na wiele chorób zakaźnych - odrę, szkarlatynę, grypę, które były ciężkie, z zaburzeniami świadomości i drgawkami.Po tym stała się pobudliwa. Walczyła i gryzł. W wieku 6 lat zaczęła uciekać z domu. Błąkała się, żebrała, kłamała: była sierotą, wyrzucono ją z domu itp. Nocowała samotnie na polach i w lasach, wchodziła do domów obcych. Rozhamowanie, natarczywość i agresywność nasilają się wraz z wiekiem. Została wydalona ze szkoły, ponieważ na lekcjach biegała po klasie, krzycząc, bijąc i gryząc dzieci.
W wieku 9 lat leczyła się w poradni psychiatrycznej. Od 10. roku życia stała się seksualna, otwarcie się masturbowała, cynicznie przeklinała, a w wieku 12 lat po raz drugi trafiła do szpitala psychiatrycznego.
Rozwój fizyczny odpowiada wiekowi 9 lat. Budowa ciała prawidłowa Narządy wewnętrzne bez odchyleń Prawa szpara powiekowa szersza niż lewa, źrenice takie same, ich reakcja na światło i zbieżność jest wystarczająca, przy zbieżności prawe oko pozostaje w tyle, reakcja Wassermana we krwi jest ujemna.
Chętnie wdaje się w rozmowę. Mówi o sobie niekonsekwentnie, chaotycznie, często sprzecznie. Na polecenie bez skrępowania z łatwością wymyśla nową wersję.Silnie niespokojny, zrywa się z krzesła i ponownie siada, chwyta przedmioty ze stołu, obraca je w dłoniach, ssie palec, obgryza paznokcie, mruży oczy jego oczy, krzywi się, grymasy.
Na oddziale nie chce się nic robić, nie czyta, nie gra w planszówki. Prawie cały czas biega bez celu, wpełza pod łóżka. Zadręcza wszystkich różnymi prośbami, kłótniami, cynicznym besztaniem. Rozpoczyna rozmowy na tematy seksualne, przytula się do pacjentów, całuje ich i gryzie jednocześnie. Boi się piór wypadających z poduszki; widząc je przeraźliwie krzyczy, chowa się, czasami pojawia się dysforia, gdy godzinami krzyczy i płacze.
Nie tęskni za rodziną i nie jest przywiązana do nikogo wokół siebie.
Badania psychologiczne ujawniają bardzo słabą aktywną uwagę, niemożność skupienia się przez krótki czas. Nie da się zatem sprawdzić zdolności zapamiętywania i zapamiętywania.Na pytania odpowiada bez zastanowienia, na chybił trafił. Rozproszony albo przez wrażenia zewnętrzne, albo przez poboczne skojarzenia, albo przez niemotywowane wybuchy.Nie ma krytycznego stosunku do własnego stanu i zachowania. Nie robi planów na przyszłość, żyje jedynie wydarzeniami dnia dzisiejszego. Diagnoza: otępienie po organicznym uszkodzeniu ośrodkowego układu nerwowego.
Po 7 latach została ponownie zbadana.Rozhamowanie motoryczne ustąpiło miejsca zespołowi apatyczno-abulicznemu.Pacjentka nie jest zainteresowana niczym, jest całkowicie bierna. Nie komunikuje się z innymi. Nie przystosowała się do żadnej pracy i życia na utrzymaniu rodziców. Myślenie jest powolne, sądy są na poziomie elementarnych powiązań faktograficznych, uogólnienia są niedostępne. Nie krytyczne.
2. Oligofrenia. Oligofrenia, która zwykle rozwija się po wczesnych lub wewnątrzmacicznych chorobach mózgu, charakteryzuje się przewagą niedorozwoju umysłowego z dominującym brakiem aktywności poznawczej, której stopień zależy od ciężkości zmiany. Można wyróżnić dwa warianty kliniczne takiej upośledzenia umysłowego. W wariancie apatycznym inteligencja jest dość głęboko i równomiernie zmniejszona, a aktywność umysłowa jest słaba. Już od pierwszych lat życia dziecka bliscy zauważają jego letarg i bezczynność, powolne, niezdarne ruchy i trudności w opanowaniu codziennych umiejętności. Takie dzieci późno zaczynają siadać, stać i chodzić i przez długi czas mają moczenie. Szczególnie dotknięta jest mowa. Pojawiający się późno, przez wiele lat pozostaje wadliwy fonetycznie i artykulacyjnie. Te zabawy dla dzieci są mało treściwe, monotonne, rówieśnicy nie akceptują ich w towarzystwie, dlatego częściej bawią się samotnie.
Kształcenie ich w szkole publicznej po dwóch klasach jest przeważnie niemożliwe. Dzięki odpowiedniemu wychowaniu i szkoleniu w szkole pomocniczej takie dzieci mogą jeszcze opanować elementy umiejętności czytania i pisania, umiejętności życia codziennego i prostych technik pracy. W sprzyjających warunkach, jeśli nie jest wymagane szybkie tempo i różnorodne działania, są dość skuteczne. Jednak letarg, powolność, sugestywność i brak niezależności tak bardzo utrudniają im przystosowanie się do wymagań życia, że prawie zawsze potrzebują pomocy i opieki.
Podajmy przykład kliniczny.
Nina, 16 lat. W rodzinie występuje gruźlica płuc i alkoholizm. Poród z asfiksją. Letarg i senność odnotowano już w niemowlęctwie. Dziewczyna późno zaczęła chodzić i mówić, przez długi czas wymawiała wiele dźwięków niewyraźnie. Moczenie nocne nadal się utrzymuje. Grała nieświadomie i monotonnie. Nie mogłem uczyć się w szkole, ponieważ nie rozumiałem wyjaśnień i niczego się nie nauczyłem. W domu jest cicha i posłuszna, niczym nie zajęta. Matka lituje się nad nią i nie uczy jej żadnej pracy.
Wzrost i waga są większe niż norma wiekowa, ale rozwój seksualny nie jest zakończony, nie ma miesiączki. Narządy wewnętrzne bez odchyleń. Prawa szczelina powiekowa jest węższa niż lewa. Źrenice są takie same, „reakcja na światło jest wystarczająca, występuje niedowład zbieżny. Odruchy ścięgniste są wzmożone, objaw Babińskiego jest przerywany po prawej stronie. Drżenie powiek i palców wyciągniętych ramion. Reakcja Wassermana we krwi jest ujemna.
Stan psychiczny: siedzący tryb życia; ruchy są powolne, niezdarne, mimika jest słaba. Mówi bełkotliwie i mocno się jąka. Biernie poddaje się reżimowi i nie ma z nikim kontaktu. Nie robi nic z własnej inicjatywy, ale jeśli poprosisz ją o zrobienie na drutach (jedyne, co potrafi), może robić na drutach godzinami, nie narzekając na zmęczenie. Niezwykle sugestywna: kiedy na sąsiednim łóżku zajmowała się pacjentka o psychopatycznym zachowaniu, ulegała całkowitej przemianie – stała się, podobnie jak ta pacjentka, negatywna, zadziorna, żarłoczna. Po przeniesieniu na inny oddział znowu zachowywała się jak wcześniej.
Inteligencja jest znacznie zmniejszona, osądy są na poziomie wizualnym, związki przyczynowo-skutkowe są niedostępne, procesy myślowe są bardzo powolne. Czyta po kolei, nie rozumie, co czyta, liczy na palcach.
W drugim wariancie upośledzenia umysłowego, spowodowanego wczesnym organicznym uszkodzeniem mózgu, upośledzenie umysłowe łączy się z zachowaniami psychopatycznymi, których objawy mogą być różne. W niektórych przypadkach jest to zwiększona pobudliwość, niestabilność emocjonalna i odhamowanie motoryczne. Początkowo rodzice i nauczyciele narzekają na trudne zachowanie dziecka, dopiero później zauważają jego upośledzenie umysłowe.
Jednak już w pierwszej połowie roku szkolnego ujawnia się pierwotna słabość oceny sytuacji i trudności w opanowaniu elementarnych operacji logicznych. Pomimo faktu, że stopień upośledzenia umysłowego u tych pacjentów jest zwykle mniejszy niż u pacjentów z apatycznym wariantem upośledzenia umysłowego, nauka w tym pierwszym przypadku przebiega z dużymi trudnościami, ponieważ zachowania psychopatyczne gwałtownie zmniejszają wydajność i możliwość adaptacji społecznej.
Inny wariant oligofrenii, powikłany zachowaniami psychopatycznymi, charakteryzuje się drażliwością, niskim ponurym nastrojem, wrogością, nieufnością i tendencją do wybuchów złości. Niska produktywność wiąże się nie tylko z niedoborami intelektualnymi, ale także ze skrajnie ograniczonymi zainteresowaniami, nastawionymi przede wszystkim na zaspokajanie elementarnych popędów (zwykle wzmożonych) i potrzeb codziennych. I w tym przypadku uwagę innych najpierw przyciągają trudności w zachowaniu pacjenta, a dopiero później, zwłaszcza wraz z początkiem szkoły, ujawnia się upośledzenie umysłowe.
3. Stany psychopatyczne. Stanowią one największą grupę szczątkowych objawów organicznych w dzieciństwie. W większości przypadków główną rolę w ich obrazie klinicznym odgrywają zespoły opóźnionego i zaburzonego rozwoju sfery emocjonalno-wolicjonalnej.
Pomimo stosunkowo mało zróżnicowanej struktury psychopatologicznej, nadal można wyróżnić dwa dominujące typy stanów psychopatycznych, w pewnym stopniu przeciwstawne.
W pierwszym typie „zahamowanym” rozwój aktywności wolicjonalnej jest najbardziej upośledzony. Główną zachętą do działania jest przyjemność, więc każde pragnienie zostaje spełnione natychmiast, bez względu na konsekwencje. Najwyższe formy racjonalnego postępowania – ocena sytuacji, planowanie, walka motywów, wybór rozwiązań, wytrwałość w dążeniu do wyznaczonego celu, a także zorganizowane, systematyczne działanie – są niemal niedostępne. Dzieci te są towarzyskie, łatwo dogadują się z rówieśnikami, nie są złośliwe i nie mają mściwości, ale ich doświadczenia i przywiązania są powierzchowne i zmienne, łatwo powstające reakcje emocjonalne są zwykle krótkotrwałe i mijają bez śladu. Obelgi i kary, a także pochwały i zachęty szybko odchodzą w zapomnienie.
W procesach myślenia najbardziej cierpi celowość. Dlatego sądy są powierzchowne, pochopne i niewystarczająco konsekwentne. Na uwagę zasługuje nierówność poziomu operacji logicznych: wraz z wystarczającym uogólnieniem i dostępnością do tworzenia pojęć istnieją elementarne, prymitywne, konkretne obiektywne sądy. Niemniej jednak wypowiedzi takich pacjentów, zwłaszcza jeśli zmusza się ich do koncentracji i myślenia, sprawiają wrażenie znacznie pełniejszych niż ich zachowanie, podporządkowane jedynie pragnieniom chwili.
Prawie zawsze żywi i beztroscy, często euforyczni, powierzchowni i niepoważni, niestabilni emocjonalnie, nadmiernie aktywni, pacjenci ci wydają się infantylni. Wrażenie to potęguje dodatkowo charakterystyczna dla nich infantylność somatyczna.
Przedstawiamy obserwację kliniczną.
Misza, lat 16. Wczesny rozwój przebiegał prawidłowo, wyrósł zdrowy, posłuszny i spokojny. W wieku 2 lat zachorował na ospę w ciężkiej postaci i przez 2 dni tracił przytomność. Po chorobie powrócił do pełnej sprawności, rozwijał się prawidłowo i zachowywał się prawidłowo. W wieku 7 lat zachorował na ciężką grypę, po której nastąpił przejściowy parapareza, stał się pobudliwy, niespokojny i niecierpliwy. Dlatego z drugiej klasy został przeniesiony do szkoły pomocniczej.
Rozwój fizyczny odpowiada wiekowi, budowa ciała jest prawidłowa. Narządy wewnętrzne bez zmian. Opadnięcie powiek obustronne, więcej po prawej stronie. Źrenice zwężone, reakcja na światło nieco niewystarczająca, łagodny oczopląs instalacyjny, pląsawica hiperkineza palców, wzmożone odruchy ścięgniste. Reakcja Wassermana we krwi jest ujemna.
Stan psychiczny: łatwo nawiązuje kontakt, zachowuje się swobodnie, żartuje niewłaściwie i kategorycznie. Hałaśliwy, kapryśny, często rozdrażniony, ale szybko się uspokaja. Jest łagodny i dobroduszny, ale stale narusza reżim, wchodzi w konflikty z rówieśnikami i jest niegrzeczny wobec starszych. Zainteresowania są zmienne. Chętnie podejmuje się każdego zadania, ale niczego nie kończy, bo wszystko szybko się nudzi. Nie jest niezależny w swoich osądach i działaniach i jest bardzo sugestywny. Zadania szkolne wykonuje niedbale i pośpiesznie, a w warsztacie więcej krząta się niż w pracy. Uwaga jest rozpraszalna, ale w razie potrzeby może się skoncentrować na krótki czas. Pamięć jest zadowalająca, ale wspomnienia są niekompletne i niedokładne.
Dostępne są związki przyczynowo-skutkowe zjawisk. Nie ma zainteresowania studiami, nie ma myśli o przyszłości i zawodzie.
Diagnoza: stan podobny do psychopatycznego spowodowany pogrypowym zapaleniem opon i mózgu.
Centralne miejsce w obrazie klinicznym stanu psychopatycznego drugiego typu – wybuchowego – zajmują wzmożone popędy (obżarstwo, wczesna seksualność, czasem z elementami perwersji, skłonność do błądzenia, łatwo występujące reakcje wybuchowe, uporczywe, negatywnie zabarwione afekty ). Nastrój jest często przygnębiony, ponury i czasami dysforyczny z wybuchami gniewu. Dzieci te są wrogo nastawione i nieufne wobec otaczających je osób, obrażają słabszych i młodszych, są nieufne wobec dorosłych, często są niegrzeczne i grożą. Nawet przywiązując się do kogoś, pozostają wymagający i tyrańscy. Nauka nie jest dla nich łatwa ze względu na osłabioną pamięć, a przede wszystkim ze względu na skrajne ograniczenie zainteresowań, które nie wykraczają poza zaspokajanie podstawowych potrzeb instynktownych i codziennych. Bezczynne, konkretne myślenie, uogólnienia i abstrakcja są trudne, ale orientacja w zagadnieniach praktycznych, sytuacjach życiowych i wykorzystaniu istniejących codziennych doświadczeń zwykle wystarcza. Osiągając zamierzony cel, pacjenci ci są stenniczni i wytrwali. Z wyglądu, zachowania i wypowiedzi wydają się starsi niż na swój wiek. Cechy dysplastyczne nie są rzadkością w budowie ciała: duża głowa, krępość, skrócone kończyny, asymetrie strukturalne twarzy, nieregularny kształt czaszki, szerokie dłonie o krótkich palcach.
Aleksiej, 13 lat. Wielu krewnych ze strony mojego ojca i matki cierpiało na alkoholizm. Rozwój mowy i umiejętności motorycznych z opóźnieniem; cierpi na moczenie nocne. W wieku przedszkolnym cierpiał na jakąś chorobę gorączkową, której towarzyszyły drgawki. Od tego czasu zaczął często skarżyć się na bóle głowy, zauważalnie zahamował wzrost, stał się niespokojny, uparty i nieposłuszny. Uczył się zadowalająco, ale z powodu braku dyscypliny został wydalony z drugiej klasy. Od tego czasu nie uczył się. Nie słucha nikogo w rodzinie. Większość czasu spędza poza domem. Przez ostatni rok pił alkohol.
Pod względem wzrostu pozostaje w tyle za rówieśnikami. Dysplastyczny, duża głowa, masywny tułów. Narządy wewnętrzne bez odchyleń. Łagodna asymetria unerwienia twarzy, niewydolność zbieżności. Reakcja Wassermana we krwi jest ujemna.
Stan psychiczny: dostępny na zewnątrz, rozmowny, łatwo nawiązuje rozmowę, zachowuje się swobodnie, ale przekazuje informacje o sobie ostrożnie. Albo milczy na temat niekorzystnych dla siebie faktów, albo stara się je złagodzić lub upiększyć. Niespokojny, ale ruchy są powolne i słabo skoordynowane. W stosunku do starszych jest pewny siebie, niegrzeczny i nie toleruje komentarzy. Często kłóci się z rówieśnikami, łatwo się podnieca, walczy i cynicznie przeklina. Seksowna, przywiązuje się do młodszych, próbuje zostać z jednym z nich sam na sam w toalecie, przechwala się stosunkami seksualnymi.
Inteligencja bez rażących ułomności. Praktycznie zorientowany. Nie interesuje się nauką i nie lubi czytać. Odmawia wszelkiej pracy i spędza czas na rozmowach i rozmowach o swoich „wyczynach”.
Stan psychopatyczny w tym przypadku jest przejściowo związany z chorobą mózgu, na którą cierpiano w wieku przedszkolnym. Nie można jednak wykluczyć prenatalnych zaburzeń rozwoju, o czym świadczy wyraźna dysplastyka budowy ciała. Masowy alkoholizm w rodzinie może nie tylko odgrywać rolę patogenetyczną w występowaniu patologii prenatalnych, ale także przyczyniać się do zaniedbania pacjenta, pogarszając jego zachowanie.Zabrane stąd
Po wyeliminowaniu ostrych zjawisk urazowego uszkodzenia mózgu - konsekwencji wstrząśnienia mózgu, siniaka lub ucisku mózgu, a także z otwartymi ranami penetrującymi mózgu i zmiażdżeniem tkanki mózgowej - często występują skutki resztkowe, które następnie wygładzają się i znikają, lub na pewnym etapie odwrotnego rozwoju pozostają w miejscu lub rozwijają się.
W późnym okresie urazowego uszkodzenia mózgu występują: 1) wyraźnie określone zespoły neurologiczne w postaci ogniskowych lub rozsianych organicznych uszkodzeń mózgu (z zespołami psychogennymi lub bez nich); 2) łagodne objawy neurologiczne i organiczne (często na tle wyraźnych zespołów psychogennych); 3) zespoły psychogenne, w których nie można zidentyfikować objawów neurologicznych. W postaciach tych obserwuje się połączenie utrzymujących się objawów miejscowych, które z łatwością można uznać za następstwo organicznego uszkodzenia tkanki mózgowej z tzw. niewydolnością funkcjonalną, głównie pod postacią ogólnego osłabienia, niestabilności wegetatywno-naczyniowej i reaktywno-psychogennej. stwierdza. Przy narażeniu na dodatkowe szkodliwe czynniki w postaci powtarzających się drobnych urazów i zmian związanych z wiekiem często dochodzi do zjawisk dekompensacji. Terminowy odpoczynek i odpowiednie leczenie w takich przypadkach zwykle dają dobry wynik.
Terminy „urazowa encefalopatia” i „urazowa choroba mózgu” są niezwykle niejasne i ogólne. Encefalopatia pourazowa to podsumowanie ogólnej koncepcji patologicznej i klinicznej, która łączy różne typy zmian chorobowych i ich objawy kliniczne w późnym i długotrwałym okresie urazowego uszkodzenia mózgu.
Wyróżnia się następujące podgrupy późnych i resztkowych stanów patologicznych: urazowe wegetatywne i wazopatie, zespół przewlekłego nadciśnienia, formy z przewagą zaburzeń płynodynamicznych, pourazowe zapalenie pajęczynówki i zapalenie pajęczynówki i mózgu ze zmianami zwyrodnieniowo-zanikowymi w tkance mózgowej i wtórnym wodogłowiem, padaczkę pourazową.
Zaburzenia wytwarzania, resorpcji i krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego w okresie późnym objawiają się wodogłowiem wewnętrznym i zewnętrznym. W niektórych przypadkach, gdy występuje trudność w odpływie płynu mózgowo-rdzeniowego z układu komorowego z powodu tworzenia się procesu adhezyjnego, rozwija się wodogłowie okluzyjne. Konsekwencją reakcji błon na uszkodzenie tkanki mózgowej i przedostawanie się krwi i produktów rozpadu do układu płynu mózgowo-rdzeniowego może być ograniczone lub rozproszone pourazowe zapalenie pajęczynówki. Kiedy warstwy pia mater łączą się, w ograniczonych obszarach przestrzeni podpajęczynówkowej tworzą się lokalne nagromadzenia płynu, czasami wraz z rozwojem torbieli rzekomych.
Rokowanie w przypadku uszkodzenia tkanki mózgowej uwzględnia dwa czynniki: ogniska stłuczenia po zamkniętym urazie czaszkowo-mózgowym wypełnione są miękką blizną glejową, która tworzy się przez długi czas i stosunkowo rzadko objawia się zespołem padaczkowym; penetrujące rany mózgu często ulegają zakażeniu, w wyniku czego w stosunkowo krótkim czasie powstaje blizna opon mózgowo-rdzeniowych, obejmująca tkankę mózgową, kość i miękką powłokę czaszki, co często powoduje późną padaczkę i wymaga interwencji chirurgicznej .
Infekcyjnymi powikłaniami otwartego i znacznie rzadziej zamkniętego urazowego uszkodzenia mózgu są zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu, ropnie mózgu i powstawanie ropni blizny opon mózgowo-rdzeniowych (patrz: Mózg, ropień, Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, Wypadanie, protrusio cerebri, Zapalenie mózgu).
Sante Bureau Regional de l’Europe Światowa Organizacja Zdrowia Europejskie Biuro Regionalne Wytyczne dotyczące kliniki, diagnostyki i leczenia ostrego poliomyelitis
(skolioza, kifoza, deformacja klatki piersiowej). Znaczące zmiany zachodzą w stawach. Najczęściej wyrażają się one przykurczami spowodowanymi unieruchomieniem stawów i dystonią mięśniową spowodowaną mozaikowym uszkodzeniem mięśni. Czasami przy rozproszonym uszkodzeniu mięśni rozwija się wiotkość stawów. Dotknięte kończyny charakteryzują się zaburzeniami wegetatywnymi - chłodem skóry, jej bladością, a czasem pastą.
Pozostały okres. Jeśli przez wystarczająco długi okres (kilka miesięcy) nie ma oznak regeneracji w dotkniętych mięśniach, wówczas pozostałe zaburzenia motoryczne w tym czasie są uważane za zjawiska szczątkowe, a okres choroby nazywany jest resztkowym. W okresie rezydualnym, w związku ze wzrostem dziecka, może wzrosnąć opóźnienie wzrostu dotkniętej chorobą kończyny, a także mogą nasilić się deformacje kości w wyniku prób adaptacji pacjenta do środowiska. Poprawę funkcjonowania można osiągnąć poprzez eliminację przykurczów. Jeśli w okresie rekonwalescencji pacjent nie otrzymał terapii ruchowej od metodologa i w związku z tym nie wykorzystano wszystkich możliwości pacjenta, wówczas przepisując te sesje u doświadczonego specjalisty, można uzyskać pozytywne wyniki w tym późnym okresie choroby. Objawy resztkowe, wyrażone w różnym stopniu, są typowymi objawami ostrego poliomyelitis i mają zróżnicowane znaczenie diagnostyczne.
Forma bulwowa. Ta forma jest jedną z najtrudniejszych. Występuje bardzo ostro, gwałtownie, z krótkim okresem przygotowawczym lub bez. O objawach klinicznych decyduje lokalizacja zmiany w pniu mózgu, która decyduje o ciężkości choroby. Uszkodzenie jąder nerwu językowo-gardłowego, błędnego i podjęzykowego prowadzi do zaburzeń połykania, fonacji, mowy i patologicznego wydzielania śluzu, który gromadzi się w górnych drogach oddechowych i je utrudnia. Podczas badania gardła i naciśnięcia szpatułką nasady języka zauważa się osłabienie lub brak odruchu gardłowego, czasami asymetrię lub brak ruchu łuków podniebiennych, języka i podniebienia miękkiego. W gardle gromadzi się śluzowa wydzielina. Próbując coś połknąć, pacjent krztusi się. Istnieje ryzyko rozwoju niedodmy płuc. W przypadku niedowładu podniebienia miękkiego głos przybiera nosowy ton, a płyn wylewa się przez nos. Izolowany niedowład podniebienia miękkiego sam w sobie nie stanowi zagrożenia życia, wskazuje jednak na lokalizację wyrostka w pniu mózgu.
Naruszenie fonacji wyraża się pojawieniem się chrypki głosu i zmniejszeniem jego głośności. Najcięższy obraz kliniczny pojawia się, gdy zaatakowane są ośrodki oddechowe i sercowo-naczyniowe. Objawy tego zagrażającego życiu stanu obejmują arytmię oddechu z przerwami, nieprawidłowy rytm oddychania, sinicę, hipertermię, podwyższone ciśnienie krwi, bradykardię lub tachykardię. Pacjenci są bladzi, sini, niespokojni i odczuwają strach. W płucach słychać dużą liczbę wilgotnych rzężeń. Podwyższone ciśnienie krwi może ustąpić niedociśnieniu i zapaści. W miarę pogarszania się stanu podniecenie zanika, pojawia się osłupienie i śpiączka.
W przypadku poliomyelitis możliwe jest również uszkodzenie jąder ruchowych innych nerwów czaszkowych: odwodzącego, twarzowego i rzadziej nerwu okoruchowego i bloczkowego. W efekcie, gdy jądra nerwów wzrokowych ulegają uszkodzeniu, rozwija się zez, a nerwu twarzowego rozwija się obwodowy niedowład mięśni twarzy. Wrażliwość na twarzy nie jest osłabiona.
Postać opuszkowa, spowodowana uszkodzeniem jąder nerwów czaszkowych IX, X, XI i XII, czyli ogonowej części pnia mózgu, często kończy się szybką śmiercią. Jeśli nie nastąpi to w ciągu pierwszych 7-10 dni choroby, to pod koniec 2. - na początku 3. tygodnia stan pacjentów zaczyna się poprawiać, objawy opuszkowe zmniejszają się, a następnie mogą całkowicie zniknąć.
Najcięższe są postacie mieszane opuszkowo-rdzeniowe, gdy uszkodzenie pnia mózgu z zajęciem ośrodka oddechowego łączy się z niedowładem i porażeniem mięśni szkieletowych, w tym biorących udział w procesie oddychania. Przyczyną śmierci u tych pacjentów jest niewydolność oddechowa.
Forma pontyjska. Ta postać wyraża się przez izolowane uszkodzenie jądra nerwu twarzowego i ma najkorzystniejszy przebieg. Choroba dość często występuje bez gorączki i ogólnego zatrucia, czyli bez objawów okresu przedparalitycznego. U małych dzieci (do 3 lat) zwykle występuje okres przedparalityczny w postaci gorączki, ogólnego złego samopoczucia, a czasami wymiotów. W okresie porażenia rozwija się osłabienie lub całkowity unieruchomienie mięśni twarzy, zwykle połowy. Wyraża się to niemożnością zmarszczenia czoła, zamknięcia oka lub odsłonięcia zębów. Zaburzenia motoryczne są izolowane i związane z uszkodzeniem jądra nerwu twarzowego (para VII), składającego się z dużych komórek motorycznych i zlokalizowanego w obszarze mostu Varolieva (most po łacinie - „pons”, stąd nazwa „pontine ”). Wrażliwy,
Nie ma żadnych zaburzeń wegetatywnych i smakowych. Zespół meningo-korzeniowy wyraża się w mniejszym stopniu i rzadziej niż w postaci kręgosłupa. Jednak jego obecność zwiększa prawdopodobieństwo rozpoznania ostrego polio mostu. Pojawienie się aktywnych skurczów mięśni twarzy wskazuje na początek okresu rekonwalescencji. Zwykle dzieje się to w 2-3 tygodniu choroby. Mięśnie mogą się całkowicie zregenerować, ale jeśli komórki nerwowe w jądrze nerwu twarzowego obumrą, niedowład może pozostać na całe życie. Niedowład lub porażenie nerwu twarzowego można połączyć z uszkodzeniem mięśni szkieletowych i mięśni kończyn, w tym przypadku rozpoznaje się mostowo-rdzeniową postać ostrego poliomyelitis.
Określenie ciężkości ostrego porażenia poliomyelitis, rokowanie, stosunek postaci o różnym nasileniu
Określenie ciężkości choroby w porażennym poliomyelitis przeprowadza się głównie w zależności od głębokości i częstości występowania zaburzeń motorycznych. Przede wszystkim dotyczy to najczęstszej postaci choroby kręgosłupa.
Do określenia głębokości niedowładu stosuje się następującą sześciopunktową ocenę stanu funkcjonalnego mięśni. Według tego systemu przyznawana jest ocena 5 - przy normalnym funkcjonowaniu, ocena 4, gdy możliwe są w pełni aktywne ruchy, ale z niewielkim spadkiem siły oporu, 3 - gdy możliwe są aktywne ruchy w płaszczyźnie pionowej (tj. pokonanie ciężaru kończyny), ale bez możliwości stawienia oporu badaczowi, przy ocenie 2, ruch jest możliwy tylko w płaszczyźnie poziomej z pokonaniem siły tarcia, 1 - ruch jest możliwy w płaszczyzna pozioma z eliminacją tarcia (kończyna jest zawieszona) i ostatecznie 0 - gdy nie ma aktywnych ruchów. Przypadki choroby diagnozuje się jako łagodne, jeśli uszkodzenie mięśni zostanie ocenione na 4 punkty. Mięśnie te z reguły w pełni przywracają swoje funkcje. W takich przypadkach zwykle mówimy o monoparezie, częściej niż jednej nodze, a nawet o izolowanej zmianie mięśnia lub grupy mięśni.
W przypadku umiarkowanego nasilenia zmianę ocenia się na 3 punkty. Może to dotyczyć mięśni jednej kończyny (monopareza) lub dwóch (parapareza, połączenie ręki i nogi). Powrót do zdrowia w tych przypadkach jest dość aktywny, funkcja kończyn może znacznie się poprawić, ale zwykle nie następuje całkowita normalizacja.
Ciężkie postacie charakteryzują się spadkiem funkcji do 1-2 punktów lub obserwuje się całkowity paraliż. Szczególnie trudne przypadki występują, gdy niedowład dotyczy wielu grup mięśni, w tym mięśni oddechowych - formy powszechne. W większości przypadków obserwuje się również proces regeneracji tych silnie uszkodzonych mięśni, jednakże tempo i stopień tej regeneracji jest znacznie zmniejszone w porównaniu z mięśniami mniej dotkniętymi, a choroba kończy się powstaniem efektów resztkowych z ciężką dysfunkcją, zanikiem, deformacje i przykurcze kości.
Opuszkowe i opuszkowo-rdzeniowe formy poliomyelitis są zwykle ciężkie. Jednak przy korzystnym wyniku choroby objawy opuszkowe mają tendencję do odwracania rozwoju i całkowitego przywracania upośledzonych funkcji. Uszkodzenie mięśni twarzy nie stwarza zagrożenia dla życia, jednak nie można wykluczyć rozwoju całkowitego paraliżu, który utrzymuje się przez całe życie.
Szczególnie interesujące jest pytanie, czy w ostatnich dziesięcioleciach nastąpiły jakiekolwiek zmiany w przebiegu klinicznym ostrej polio na tle masowych szczepień w porównaniu z okresem przed szczepieniami.
Analiza materiałów zaprezentowanych przez klinikę IPVE im. M.P. Chumakova RAMS wykazała, że nie ma zasadniczych, statystycznie istotnych zmian w obrazie klinicznym poliomyelitis. Gorączka o początku, zmiany zapalne w płynie mózgowo-rdzeniowym, niedowład wiotki i porażenie, różne postacie kliniczne, w tym te z lokalizacją wyrostka opuszkowego, zjawiska szczątkowe nadal stanowią typowy trzon choroby. Istnieją jednak pewne istotne różnice, które najprawdopodobniej wiążą się z wygaśnięciem epidemii polio i przejściem do sporadycznej zachorowalności. Zatem choroby na tle masowych szczepień koncentrowały się w młodszej grupie wiekowej: 48% pacjentów było w wieku poniżej pierwszego roku, od 1 do 3 lat – 46%, od 3 do 10 lat – 6%, tj. grupa wiekowa jest najbardziej typowa dla tej choroby. Przed masowymi szczepieniami, w obliczu wzrostu epidemii, przedział wiekowy znacznie się rozszerzył i chorowały nie tylko starsze dzieci, ale także dorośli. I tak w okresie przedszczepiennym dzieci do pierwszego roku życia stanowiły 8%, od 1 do 3 lat – 50%, od 3 do 10 lat – 35%, a starsze – 7%.
Różnorodność postaci klinicznych pozostała, jednak znacząco zmienił się ich stosunek – zmniejszyła się liczba postaci opuszkowych i opuszkowo-rdzeniowych (z 8 do 4,3%), form mostowych (z 11% do 2,1%) i form łagodnych
(od 35% do 2%). Spadek liczby postaci łagodnych wynika prawdopodobnie z poprawy diagnostyki w związku z powszechnym wprowadzeniem metod laboratoryjnych niezbędnych do potwierdzenia rozpoznania klinicznego i wykluczenia przypadków niewiarygodnych, w tym chorób poliopodobnych. Dominująca pozycja formy kręgosłupa pozostała pomimo masowych szczepień. Nie zaobserwowano zmian w częstości występowania efektów rezydualnych – odnotowano je w latach 90-tych. u 93% pacjentów. Śmiertelność wśród nieszczepionych dzieci w wieku 58 lat. wyniósł 2,7%, w r - 2%. Nie było zgonów wśród zaszczepionych, ale skutki resztkowe zaobserwowano w 92% przypadków. Przyczyny izolowanych chorób u zaszczepionych osób można ocenić jedynie wstępnie. Istnieje możliwość, że szczepienie przeprowadzono z wadami, które nie zostały odnotowane w dokumentacji.
Laboratoryjne i instrumentalne metody badawcze
Krew obwodowa. Nie ma konkretnych zmian wartości diagnostycznej. Obraz krwi może pozostać prawidłowy lub może zostać wykryta umiarkowana leukocytoza neutrofilowa.
Płyn mózgowo-rdzeniowy. Zmiany zapalne w płynie mózgowo-rdzeniowym są typowe dla wszystkich porażennych postaci ostrego poliomyelitis. W łagodnych postaciach rdzeniowych i mostowych normalny skład płynu mózgowo-rdzeniowego może zostać zachowany.
Płyn mózgowo-rdzeniowy jest przezroczysty i wypływa pod zwiększonym ciśnieniem. Liczba komórek jest umiarkowanie zwiększona w liczbach 2-cyfrowych, rzadziej 3-cyfrowych. W pierwszym tygodniu choroby można zaobserwować znaczną domieszkę neutrofili (od 30% do 60-70%). Następnie pleocytoza ma charakter limfocytowy. Białko jest w normie lub nieznacznie zwiększone (dysocjacja białko-komórka). Po 2-3 tygodniach liczba komórek zmniejsza się, a zawartość białka może nieznacznie wzrosnąć (dysocjacja białko-komórka). Pod koniec pierwszego miesiąca choroby płyn mózgowo-rdzeniowy wraca do normy. Poziom cukru może być podwyższony na początku choroby, ale potem pozostaje na normalnym poziomie.
Oznaczanie równowagi kwasowo-zasadowej. Spadek wentylacji płuc w przebiegu zaburzeń oddechowych prowadzi do zmniejszenia nasycenia krwi tlenem (hipoksja) i usunięcia dwutlenku węgla (hiperkapnia). W rezultacie zmienia się pH krwi i rozwija się stan kwasicy lub zasadowicy. Zwykle pH krwi tętniczej wynosi 7,38–7,46, a krwi żylnej 7,34–7,43. Określeniu podlega także poziom nasycenia krwi tlenem (O2), zawartość dwutlenku węgla (CO2) i rezerwa zasadowa (wodorowęglany krwi).
Wzrost zawartości dwutlenku węgla w osoczu żylnym powyżej 70% jest wskaźnikiem stosowania sztucznej wentylacji. Ten sam wskaźnik to spadek nasycenia krwi tlenem do 90% lub mniej. Odchylenia od normalnej zasadowości rezerwowej o więcej niż ±2,5 milimola można uznać za oznakę zasadowicy metabolicznej (+) lub kwasicy (-). Kwasica, hipoksemia, hiperkapnia wskazują na niewydolność oddechową i konieczność zastosowania specjalnych środków w celu zapewnienia prawidłowego oddychania (oczyszczenie górnych dróg oddechowych ze śluzu, sztuczna wentylacja).
Określanie wydolności czynnościowej narządów oddechowych. W celu wykrycia zaburzeń oddechowych określa się objętość jednego oddechu, objętość minutową (objętość jednego oddechu pomnożoną przez częstotliwość oddechów) oraz pojemność życiową płuc. Wskaźniki te porównuje się z normą wiekową. Spadek pojemności życiowej płuc poniżej 25% normy wiekowej jest wskazaniem do zastosowania sztucznej wentylacji.
Elektromiografia. Metodą elektromiograficzną rejestruje się potencjały bioelektryczne powstające na obwodzie nerwowo-mięśniowym (ryc. 1). Pozwala to, w oparciu o pewne odchylenia elektromiogramu od normy, wyjaśnić temat procesu, jego rozpowszechnienie i głębokość. Zwykle elektromiogram odzwierciedla całkowitą aktywność elektryczną mięśnia, wykrywaną przez elektrody powierzchniowe. Kiedy mięsień jest napięty, w wyniku asynchronicznego pobudzenia neuronów ruchowych dochodzi do skurczów o różnej sile, co prowadzi do różnorodnych wahań zarówno napięcia, jak i częstotliwości i tworzy obraz tzw. krzywej interferencyjnej (ryc. 1a). W spoczynku, przy całkowicie rozluźnionym mięśniu, nie ma potencjałów lub wykrywane są bardzo niskie wibracje o różnych częstotliwościach. Uszkodzenie komórek motorycznych rogów przednich rdzenia kręgowego objawia się przede wszystkim wyraźnymi zmianami rytmu. Wynika to z faktu, że dotknięte neurony ruchowe są wzbudzane jednocześnie (synchronicznie), co prowadzi do zmniejszenia oscylacji potencjału (ryc. 16). Istnieje wyraźny związek pomiędzy nasileniem uszkodzenia mięśni a zmianami w elektromiogramie. Elektromiogramy poważnie dotkniętych mięśni charakteryzują się „ciszą bioelektryczną” (ryc. 1c). Jeśli w sparaliżowanym mięśniu powstają potencjały, wyróżniają się one bardzo małą amplitudą (20-50 μV) i bardzo rzadkim rytmem (6-10 Hz). Przy umiarkowanym niedowładzie spowolnienie rytmu pozostaje, ale napięcie oscylacji wzrasta. W przypadku bardzo łagodnego subklinicznego niedowładu można zidentyfikować cechę
w przypadku patologii rogu przedniego rytm zmniejsza się tylko w
40-50% pacjentów. Jednocześnie jest wychwytywany głównie podczas lekkiego napięcia tonicznego lub synergistycznego (na przykład podczas skurczu tych samych mięśni drugiej kończyny). Przy maksymalnym napięciu elektromiogram może wyglądać normalnie. Podsumowując, należy podkreślić, że badania elektromiograficzne pozwalają na wyjaśnienie tematyki procesu zachodzącego w ośrodkowym układzie nerwowym, ale nie jego etiologii.
Badanie wirusologiczne i serologiczne. Każdy pacjent z klinicznymi objawami poliomyelitis (PM) lub podejrzany o poliomyelitis musi zostać poddany laboratoryjnym badaniom diagnostycznym (wirusowym i serologicznym). Ponieważ ostre porażenie wiotkie (AFP) jest typowe dla ostrego poliomyelitis, wszyscy pacjenci, u których wykryto AFP, są koniecznie badani wirusologicznie i serologicznie i przed postawieniem ostatecznej diagnozy uznaje się ich za podejrzanych w kierunku poliomyelitis.
Osobą odpowiedzialną za pobranie w odpowiednim czasie wycinków wirusologicznych i serologicznych i przesłanie ich do laboratorium wirusologicznego zgodnie z niezbędnymi warunkami jest lekarz prowadzący. Kontrolę kompletności i prawidłowości tego badania sprawuje instytucja sanitarno-epidemiologiczna.
We wszystkich przypadkach, w których rozpoznano poliomyelitis lub podejrzono poliomyelitis, lub z objawami ostrego porażenia wiotkiego, gdy nie można wykluczyć rozpoznania poliomyelitis, pobiera się dwie próbki kału do badań wirusologicznych i dwie próbki surowicy do badań serologicznych. W przypadkach śmiertelnych pobiera się próbki materiałów skrawkowych w celu potwierdzenia lub odrzucenia rozpoznania polio.
2. Próbki do izolacji wirusa.
2.1. Próbki kału. Od każdego pacjenta pobierane są dwie próbki kału. Pierwszą próbkę należy pobrać natychmiast po ustaleniu wstępnego rozpoznania PM (podejrzenie PM) lub AFP. Drugą próbkę kału pobiera się co godzinę. W przypadkach śmiertelnych próbki przekrojowe należy pobrać w pierwszych godzinach po śmierci.
Optymalna objętość próbki kału wynosi (odpowiada wielkości miniatury). Próbkę umieszcza się; do sterylnej (gotowanej) suchej probówki lub butelki z penicyliną z gumowym korkiem. W niektórych przypadkach, gdy pobranie kału jest utrudnione, można pobrać próbkę z odbytnicy. W tym celu do odbytnicy wprowadza się sterylny wacik i przeciera błonę śluzową tak, aby wchłonąć więcej
materiał kałowy. Tampon po odłamaniu sztyftu umieszcza się w sterylnej probówce lub butelce z gumowym korkiem. Przed wysłaniem do laboratorium próbki przechowuje się w temperaturze 0-+8°C.
2.2 Próbki przekrojowe. W przypadkach śmiertelnych do badań wirusologicznych, możliwie wcześniej po śmierci, pobiera się kawałki tkanki (około 1 cm 3) z rdzenia kręgowego w odcinku szyjnym i lędźwiowym, rdzenia przedłużonego i mostu oraz z okrężnicy zstępującej. Tkanki wycina się sterylnym narzędziem i umieszcza w oddzielnych sterylnych probówkach lub fiolkach. Z okrężnicy wycina się odcinek o długości 3–5 cm zawierający fekalia. Przed wysłaniem do laboratorium próbki przechowuje się w temperaturze 0-+8°C.
3. Próbki krwi do badań serologicznych
Do badań diagnostycznych wymagane są 2 próbki krwi. Pierwszą próbkę należy pobrać w dniu przyjęcia pacjenta i postawić wstępną diagnozę, drugą po 2-3 tygodniach. Krew pobiera się z żyły sterylną strzykawką (5 ml) i umieszcza w sterylnej probówce zakończonej sterylną bawełnianą zatyczką. W niektórych przypadkach dopuszczalne jest pobranie krwi ukłuciem palca, pobranie jej sterylną pipetą do małej sterylnej probówki z gumowym korkiem (0,3-0,4 ml). Próbki krwi (bez dodatku antykoagulantów i konserwantów) pozostawia się do skrzepnięcia w temperaturze pokojowej (2 godziny). Następnie skrzep oddziela się od szkła sterylną pipetą Pasteura („zakreśla”) lub odbija się od szkła dwoma palcami. Następnie probówkę z krwią umieszcza się w lodówce (na noc), a następnie sterylnie oddziela się surowicę od skrzepu. Surowicę oddziela się od pozostałych czerwonych krwinek poprzez wirowanie przy niskiej prędkości (10 min obr/min) lub osadzanie i przenosi do sterylnej probówki za pomocą sterylnej pipety. Zachowanie sterylności podczas pobierania próbki krwi i jej późniejszego przetwarzania jest warunkiem koniecznym, ponieważ badania serologiczne w kierunku polio przeprowadza się w hodowli tkankowej, a zanieczyszczenie surowicy obcą mikroflorą może zniekształcić wyniki.
Przed wysłaniem do laboratorium próbki surowicy przechowuje się w temperaturze 0-+8°C.
Próbki wirusologiczne i serologiczne zaopatrzone są w etykietę (zwykle służy do tego plaster samoprzylepny), na której wyraźnie wskazano imię i nazwisko pacjenta, rodzaj próbki oraz datę pobrania. Wraz z próbkami do laboratorium przesyłane są następujące informacje o każdej próbce od każdego pacjenta: nazwisko, imię, patronimik, adres, wiek, płeć, dane dotyczące poprzednich szczepień przeciwko PM (rodzaj szczepionki, daty szczepień), rozpoznanie kliniczne, data wystąpienia choroby, rodzaj próbki, data pobrania. Należy podać nazwisko, imię, nazwisko i adres lekarza (pracownika medycznego) wysyłającego próbki i zamawiającego wyniki badań.
5. Przechowywanie i wysyłka próbek.
Podczas przechowywania i transportu próbek może dojść do zmniejszenia ilości wirusa i przeciwciał, co może znacząco wpłynąć na wyniki badań laboratoryjnych. Dlatego podczas przechowywania i transportu próbki są przede wszystkim chronione przed ogrzewaniem i suszeniem. Próbki należy przechowywać i transportować w temperaturze 0-+8°C.
Próbki wysyłane są w izolowanych termicznie pojemnikach (pudełka, torby) z workami chłodzącymi. Próbki umieszcza się w plastikowej torbie lub pudełku z wystarczającą ilością materiału chłonnego na wypadek nieoczekiwanego wycieku cieczy. Załączone dokumenty umieszcza się w wodoodpornej torbie i umieszcza w pojemniku.
Transport próbek laboratoryjnych i sprzętu do tego celu opisano bardziej szczegółowo w Przewodniku po badaniach wirusologicznych w poliomyelitis 1 .
Szczepy wyizolowane w laboratorium zalicza się do typów I, II i III wirusa polio i określa się je jako należące do wariantów „dzikich” lub związanych ze szczepionką. Oceniając wyniki badania serologicznego surowicy należy wziąć pod uwagę, że wartość diagnostyczna wynosi nie mniej niż 4-krotny wzrost miana swoistych przeciwciał. Jeśli wyniki wirusologiczne są negatywne
badań szczególnie istotne staje się znaczenie danych serologicznych. Jeżeli pierwsza próbka surowicy zostanie pobrana późno, wyraźny wzrost miana przeciwciał może nie zostać wykryty. W takich przypadkach wysokie miana (1:64 i więcej) nabierają pośredniego znaczenia diagnostycznego, szczególnie jeśli jest to monoreakcja, czyli wysokie miano na jeden typ wirusa polio.
Pozostały
Słownik wyjaśniający terminów psychiatrycznych. V. M. Bleikher, I. V. Kruk. 1995.
Zobacz, co oznacza „resztkowy” w innych słownikach:
Resztkowe - – 1. cecha tego, co pozostaje po określonym zdarzeniu (operacja, uraz, choroba). Na przykład resztkowa schizofrenia, resztkowa halucynoza; 2. związane z funkcją percepcyjną, częściowo zachowane po wypadku... ...Encyklopedyczny Słownik Psychologii i Pedagogiki
resztkowy - (łac. pozostały, zakonserwowany) pozostały, zakonserwowany (na przykład o objawie choroby) ... Duży słownik medyczny
RESIDUALNY - [od łac. pozostałość, zakonserwowana] pozostałość, zakonserwowana po chorobie... Psychomotor: słownik-podręcznik
Dochód rezydualny - Dochód pasywny (dochód rezydualny) to dochód niezależny od codziennych czynności. Jest to dochód uzyskany z aktywów finansowych. Dochód pasywny jest integralną i organiczną częścią koncepcji niezależności finansowej.... ...Wikipedia
RESIDUAL (RESIDUALE) - 1. Zwykle jest to cecha tego, co pozostaje po jakiejś operacji lub zdarzeniu. 2. Związane z funkcją percepcji pozostałą po wypadku, urazie lub operacji, np. resztkowe widzenie. 3. W analizie czynnikowej... ...Słownik objaśniający psychologii
resztkowe delirium - (łac. pozostałości pozostałe, zachowane) B., pozostające niezmienione po zniknięciu innych przejawów choroby i przywróceniu krytycznego podejścia do nich; częściej występuje po stanach zaciemnionej świadomości, którym nie towarzyszy... ...Wielki Słownik Medyczny
psychosyndrom resztkowy - (psychosyndromum resztkowy; łac. pozostały, zachowany) trwały stan psychopatologiczny, który pojawia się po cierpieniu na psychozę ze spadkiem poziomu osobowości i aktywności umysłowej ... Big Medical Dictionary
Resztkowy psychosyndrom - (łac. residuus - pozostały, resztkowy). Konsekwencje psychozy w postaci trwałego spadku poziomu osobowości i aktywności umysłowej. Syn.: osobowość postpsychotyczna... Słownik objaśniający terminy psychiatryczne
Złudzenia resztkowe - (łac. pozostałości pozostałe, zachowane) idee urojeniowe, które pozostają przez jakiś czas po zakończeniu ostrego stanu psychotycznego (Neisser, 1894) ... Encyklopedyczny słownik psychologii i pedagogiki
Resztkowa halucynoza Alzheimera (1913) - szczątkowe, głównie dotykowe złudzenia, które utrzymują się przez jakiś czas po zakończeniu ostrej fazy zaburzenia psychotycznego… Encyklopedyczny słownik psychologii i pedagogiki
Używamy plików cookie, aby zapewnić najlepszą jakość korzystania z naszej witryny. Kontynuując korzystanie z tej witryny, wyrażasz na to zgodę. Cienki
Pozostały okres udaru
Leczenie zaburzeń motorycznych i poznawczych u pacjentów w okresie resztkowym udaru mózgu
B.V. Agafonow, Los Angeles Podrezova, E.A. Karavashkina, T.I. Vishnyakova, Los Angeles Smirnova, M.N. Dadasheva, N.N. Szewcowa
Leczenie pacjentów z zaburzeniami ruchu i funkcji poznawczych w okresie resztkowym udaru mózgu
B.V. Agafonow, Los Angeles Podresova, E.A. Karavashkina, T.I. Vishnyakova, Los Angeles Smirnova, M.N. Dadasheva, N.N. Szewcowa
Moskiewski Regionalny Instytut Badań Klinicznych nazwany imieniem. M.F. Władimirski
Przeprowadzono badanie skuteczności i bezpieczeństwa stosowania aksamonu u pacjentów w wieku od 65 do 88 lat z zaburzeniami motorycznymi i poznawczymi w okresie resztkowym udaru mózgu: 25 pacjentów otrzymało terapię podstawową i aksamon przepisywany przez 12 tygodni w dawce dawka 20 mg 3 razy dziennie, 25 Pacjenci w grupie kontrolnej otrzymywali jedynie terapię podstawową. Oprócz badania neurologicznego, za pomocą testów i skal neuropsychologicznych oceniano skuteczność i bezpieczeństwo złożonej terapii. Podczas terapii aksamonem zaobserwowano zmniejszenie nasilenia zaburzeń poznawczych i motorycznych. Lek pomaga zoptymalizować potencjał rehabilitacyjny pacjentów w resztkowym okresie udaru.
Słowa kluczowe: udar, aksamon.
Skuteczność i bezpieczeństwo aksamonu badano w badaniu przeprowadzonym w równoległych grupach pacjentów w wieku 65–88 lat z zaburzeniami ruchu i funkcji poznawczych w okresie resztkowym udaru. Dwudziestu pięciu pacjentów otrzymało leczenie podstawowe, a 25 pacjentów leczono dodatkowo aksamonem w dawce 20 mg 3 razy dziennie przez 12 tygodni. Oprócz badania neurologicznego wykorzystano zestaw skal i testów neuropsychologicznych. Zaobserwowano redukcję deficytów poznawczych i ruchowych. Axamon promuje optymalizację potencjału regeneracyjnego pacjentów w resztkowym okresie udaru.
Słowa kluczowe: udar, aksamon.
Jedną z głównych przyczyn trwałej niepełnosprawności na świecie są ostre wypadki mózgowo-naczyniowe (ACVA). Istotność problemu wynika z faktu, że w związku z ogólną tendencją do starzenia się społeczeństwa, częstość występowania udarów mózgu stale rośnie. Konsekwencje udaru prowadzą do dezadaptacji społecznej i codziennej oraz obniżają jakość życia pacjentów i członków ich rodzin. To decyduje o wadze problemu neurorehabilitacji pacjentów po udarze mózgu, której zasadami są: wczesne rozpoczęcie, ciągłość, ciągłość na wszystkich etapach jej realizacji oraz multidyscyplinarne podejście organizacyjne. Neurorehabilitację rozpoczynamy na oddziale neurologicznym, kontynuujemy w sanatorium rehabilitacyjnym, a następnie w domu. Zaburzenia motoryczne i poznawcze – najczęstsze i powodujące niepełnosprawność następstw udaru mózgu – mają postępujący przebieg i utrudniają codzienne funkcjonowanie pacjentów. Towarzyszące zaburzenia afektywne w postaci zaburzeń lękowych i depresyjnych dodatkowo pogarszają stan pacjentów. Uznaje się, że maksymalne przywrócenie utraconych funkcji następuje w ciągu pierwszych 6 miesięcy po udarze. Niski potencjał działań rehabilitacyjnych w późnej rekonwalescencji i resztkowych okresach udaru mózgu można wytłumaczyć nie tylko brakiem wyspecjalizowanych oddziałów i wykwalifikowanego personelu (leczenie prowadzi zwykle w domu lokalny neurolog lub terapeuta), ale także brakiem skutecznych leków do leczenia patogenetycznego. Wszystko to powoduje konieczność poszukiwania nowych możliwości leczenia, w tym nowoczesnych technologii i leków o złożonym mechanizmie działania.
W chorobach organicznych, w tym w udarze mózgu, występuje niedobór neuroprzekaźników, wśród których istotny jest acetylocholina, która przekazuje impulsy nerwowe w ośrodkowym i obwodowym układzie nerwowym. Aby skorygować niedobór acetylocholiny, przepisywane są leki antycholinesterazy. Jednym z leków z tej grupy, należącym do odwracalnych inhibitorów cholinoesterazy o złożonym mechanizmie działania, jest krajowy lek Axamon (ipidakryna). Wyniki badań eksperymentalnych i klinicznych wskazują na zdolność aksamonu do blokowania przepuszczalności błon komórkowych potasu i sodu oraz hamowania cholinoesterazy. Z literatury wiadomo, że lek pobudza presynaptyczne włókno nerwowe, zwiększa uwalnianie acetylocholiny do szczeliny synaptycznej, zmniejsza niszczenie acetylocholiny przez enzym cholinoesterazę, zwiększa aktywność komórki postsynaptycznej poprzez bezpośrednie działanie błonowe i pośrednie działanie mediatorów, zwiększając w ten sposób siłę mięśni szkieletowych i poprawiając pamięć. To wyjaśnia zastosowanie aksamonu (ipidakryny) w okresie rekonwalescencji przy organicznych uszkodzeniach ośrodkowego układu nerwowego, którym towarzyszą zaburzenia motoryczne i poznawcze.
Aksamon przepisuje się 1 tabletkę 2-3 razy dziennie przez 2-6 miesięcy. Po podaniu doustnym aksamon szybko się wchłania i przenika do tkanek. Istnieją przekonujące dowody na to, że lek jest dobrze tolerowany. W przypadku przepisywania dużych dawek mogą wystąpić objawy niepożądane. Zatem z układu pokarmowego można zaobserwować anoreksję, nadmierne ślinienie, nudności, wymioty, zwiększoną ruchliwość jelit, biegunkę i żółtaczkę; z układu nerwowego - zawroty głowy, ataksja. Reakcje alergiczne w postaci swędzenia skóry i wysypki występują niezwykle rzadko. Działania niepożądane zwykle ustępują po powolnym zwiększaniu dawki lub po krótkiej przerwie w zażywaniu leku.
Ze względu na działanie leku przeciwwskazaniami do stosowania są: nadwrażliwość, padaczka, zaburzenia estrapamidowe z hiperkinezą, dusznica bolesna, ciężka bradykardia, astma oskrzelowa, skłonność do zaburzeń przedsionkowych, ciąża i laktacja. Jest przepisywany ostrożnie w przypadku wrzodów żołądka, tyreotoksykozy i chorób układu sercowo-naczyniowego. Zaleca się powstrzymanie się od spożywania alkoholu w trakcie stosowania leku.
Całość efektów klinicznych leku Axamon posłużyła jako podstawa do przeprowadzenia badania w celu jego zbadania.
Celem pracy jest zbadanie wpływu aksamonu na funkcje motoryczne, poznawcze i sferę afektywną pacjentów po udarze niedokrwiennym mózgu. Celem była także ocena skuteczności klinicznej, bezpieczeństwa i tolerancji leku.
Materiał i metody
Do badania włączono 50 pacjentów w późnej fazie rekonwalescencji i w okresach resztkowych udaru niedokrwiennego mózgu (w wieku od 8 do 18 miesięcy), podzielonych na 2 równe grupy po 25 osób, identycznych pod względem wieku, płci, objawów klinicznych i diagnozy.
Grupę pierwszą (główną) stanowiło 4 (16%) mężczyzn i 21 (84%) kobiet, średnia wieku wynosiła 71,1 lat. Spośród nich 9 (36%) osób doznało zawału serca w okolicy prawej tętnicy środkowej mózgu, 11 (44%) – w lewej środkowej tętnicy mózgowej, 5 (20%) – w okolicy kręgowo-podstawnej. Oprócz terapii podstawowej otrzymywali oni 1 tabletkę aksamonu (20 mg) 3 razy dziennie, dawka dobowa wynosiła 60 mg. Grupę II (kontrolną) stanowiło 3 (12%) mężczyzn i 22 (88%) kobiet, średnia wieku 69,3 lat, otrzymujących jedynie podstawowe leczenie (leki na nadciśnienie, statyny, leki przeciwpłytkowe). Spośród nich 6 (14%) osób doznało zawału serca w okolicy prawej tętnicy środkowej mózgu, 17 (78%) w lewej tętnicy środkowej mózgu, 2 (8%) w okolicy kręgowo-podstawnej.
Do badania nie włączono pacjentów z ciężkimi chorobami somatycznymi, w tym patologią serca, zaburzeniami rytmu serca, bradykardią, astmą oskrzelową, chorobą wrzodową, padaczką i zaburzeniami pozapiramidowymi. Współistniejące choroby somatyczne u wszystkich pacjentów były w remisji i reprezentowane były przez następujące postacie nozologiczne: nadciśnienie tętnicze – u 30 (60%), pospolita osteochondroza kręgosłupa, choroba zwyrodnieniowa stawów – u 50 (100%), przewlekłe choroby przewodu pokarmowego i nerek – w 20 (40%). Przebieg kliniczny resztkowego okresu udaru u wszystkich badanych pacjentów określono jako remisyjny.
Głównymi czynnikami etiologicznymi udaru mózgu w obu grupach były: u 28 pacjentów – miażdżyca, a u 22 – połączenie miażdżycy i nadciśnienia tętniczego.
W celu oceny skuteczności terapii wypełniano poszczególne karty, w których odnotowywano tolerancję leku, jego skutki uboczne oraz zmiany w programie leczenia. Pacjenci podpisali świadomą zgodę na udział w badaniu. Całkowity czas trwania badania wyniósł 92 dni.
Stan pacjentów oceniano na podstawie wyników badania stanu neurologicznego oraz danych pochodzących z dodatkowych metod badawczych. W 1., 30., 61. i 92. dniu leczenia przeprowadzono pogłębione badania kliniczne, neurologiczne, psychologiczne i instrumentalne. Badanie neurologiczne przeprowadzono według ogólnie przyjętej metody z oceną stanu świadomości, unerwienia czaszki, stanu motorycznego, sfer odruchowych i koordynacyjnych, wrażliwości autonomicznego układu nerwowego i wyższych funkcji korowych.
W celu oceny bezpieczeństwa terapii przeprowadzono ogólne badanie somatyczne obejmujące badanie przedmiotowe, ogólne i biochemiczne badania krwi, EKG, pomiar ciśnienia krwi, częstości akcji serca oraz identyfikację działań niepożądanych.
Do badania zaburzeń motorycznych, poznawczych i psychoemocjonalnych oraz oceny skuteczności terapii wykorzystano następujące skale i testy neuropsychologiczne: Europejska Skala Udaru, bateria testów dysfunkcji czołowych, testy 5 słów i rysowania zegara, kwestionariusz samooceny pamięci, subiektywna skala oceny osłabienia , krótka skala oceny stanu psychicznego (MMSE), Skala Przystosowania Społecznego Sheehana, Skala Samooceny Lęku Spielbergera-Hanina, Skala Depresji Hamiltona, Globalna Skala Wpływu Klinicznego - Poprawa, Globalna Skala Wrażenia Pacjenta.
W badaniu neurologicznym pacjentów z grupy głównej zaburzenia motoryczne stwierdzono u 16 (64%) osób, w postaci niedowładu połowiczego – u 13 (52%), monoparezy ręki lub nogi – u 3 (12%), zaburzeń koordynacji – w 5 (20%), wrażliwe - w 16 (64%). W grupie kontrolnej zaburzenia motoryczne stwierdzono u 17 (68%) osób, w postaci niedowładu połowiczego – u 13 (52%), monoparezy rąk lub nóg – u 4 (16%), koordynacyjnego – u 7 (28). %) i wrażliwych – u 17 (68%). Zwiększone napięcie mięśniowe typu spastycznego zaobserwowano u 8 (32%) pacjentów w grupie głównej i u 7 (28%) pacjentów w grupie kontrolnej. Zaburzenia mowy w postaci elementów afazji czuciowej lub ruchowej stwierdzono u 5 (20%) pacjentów w grupie głównej i u 6 (24%) w grupie kontrolnej (pacjenci mieli trudności z doborem słów, odpowiadali na jednosylabowe pytania typu „tak” ” lub „nie”). Istniejące zaburzenia motoryczne (zaburzenia chodu, stopień samoopieki, stopień niedowładu) uznano za umiarkowane.
Analiza porównawcza objawów neurologicznych pacjentów z grupy głównej przed i po leczeniu wykazała poprawę stanu funkcjonalnego takich układów, jak układ piramidowy i sensoryczny. Analizując dynamikę zaburzeń motorycznych z wykorzystaniem Europejskiej Skali Udarów mózgu, ujawniono wyraźną pozytywną tendencję w postaci zmniejszenia stopnia niedowładu, wzrostu siły w kończynach, stabilności chodu, co wpłynęło na poprawę umiejętności pisania, umiejętność wykonywania szeregu czynności ruchowych ułatwiających samoopiekę i czynności dnia codziennego (samodzielne ubieranie się, rozpinanie zapięć, prace domowe). Pewność siebie pojawiła się podczas wykonywania poleceń i testów koordynacyjnych (próba palec-nos, rysowanie). Średni wynik w Europejskiej Skali Udaru Mózgu na I wizycie w grupie głównej wyniósł 97,52, w grupie kontrolnej 97,62. W trakcie leczenia, po 92 dniach obserwacji (na 4 wizycie), w grupie głównej nastąpiło zmniejszenie nasilenia objawów neurologicznych, końcowa sumaryczna ocena wyniosła 98,64 (wzrost o 1,12 pkt), w grupie kontrolnej brak pozytywnych wyników. odnotowano dynamikę (wzrost zaledwie o 0,2 pkt.). U pacjentów z grupy głównej, w porównaniu z grupą kontrolną, zaobserwowano istotnie wyraźną (p
Konsekwencje udaru, czyli co grozi udarem mózgu?
Konsekwencje powstałe po udarze mózgu nie zawsze są jedynie problemem osobistym pacjenta czy problemem czysto medycznym, następstwa tej choroby uznawane są także za poważny problem społeczny. Przecież ponad 80% ofiar udaru mózgu staje się niepełnosprawnymi, z czego około 20% nie może liczyć na pełny powrót do zdrowia i do końca życia będzie zmuszona do korzystania ze stałej pomocy zewnętrznej.
Rekonwalescencja po udarze
Jednocześnie konsekwencje udaru mózgu mogą dotknąć nie tylko same ofiary, ale także ich bliskie osoby, ponieważ po tej patologii krewni często są przykuci do łóżka. Czasami po udarze mózgu ofiary stają się agresywne lub ich stan komplikują prawdziwe choroby psychiczne, co zmusza bliskich do ciągłego przebywania w pobliżu pacjentów.
Powikłania po udarze często prowadzą do tego, że w rodzinach, w których znajduje się pacjent po udarze, ogólna jakość życia gwałtownie spada, a proces rehabilitacji i leczenia następstw udaru wydaje się nie mieć końca. Rzeczywiście udar mózgu jest stanem patologicznym, po którym powrót do zdrowia może być znacznie opóźniony, a proces zdrowienia zaburzeń motorycznych może być skomplikowany przez niektóre nowe choroby.
Konsekwencje lub powikłania, które spotykają pacjentów po udarze mózgu, mogą radykalnie zmienić zarówno stan fizyczny, jak i emocjonalny konkretnego pacjenta. Zdarza się również, że funkcje motoryczne pacjenta po udarze mózgu wracają dość szybko, jednak stan psycho-emocjonalny wymaga długotrwałej korekty.
Jak do niego dochodzi i od czego zależy rozwój powikłań?
Literatura medyczna szczegółowo opisuje, że przebieg każdego rodzaju udaru mózgu można zawsze warunkowo podzielić na osobne okresy. Przede wszystkim to:
Pierwszy lub ostry okres - jego czas trwania może wynosić od kilku godzin do jednego miesiąca po początkowych objawach patologii udaru.
Drugi okres rekonwalescencji - trwa od jednego miesiąca do roku po wykryciu pierwotnych objawów udaru.
Trzeci okres, czyli okres rezydualny, to czas po roku.
Należy zrozumieć, że najniebezpieczniejsze konsekwencje lub powikłania po patologii udaru mózgu mogą rozwinąć się właśnie w tak zwanym okresie rezydualnym, kiedy pacjent nie może przywrócić dawnych funkcji motorycznych przez długi czas (ponad rok) .
Mówiąc najprościej, konsekwencje (lub powikłania) udaru mózgu - w tym kontekście są wynikiem długotrwałego leczenia i długotrwałej rekonwalescencji po pierwotnej patologii udaru w okresach ostrym i rekonwalescencji.
Powszechnie przyjmuje się, że w okresie rezydualnym, po roku nie zawsze skutecznej terapii leczniczej lub odtwórczej, należy zwrócić uwagę na techniki terapeutyczne mające na celu nie tylko przywrócenie pozostałego deficytu neurologicznego, ale także zapobieganie rozwojowi najniebezpieczniejszych powikłań udaru.
Jakie są powikłania udaru mózgu?
Zazwyczaj nasilenie istniejącego deficytu neurologicznego po objawach patologii udaru może bezpośrednio zależeć od lokalizacji, a także od wielkości ogniska patologicznego uszkodzenia mózgu po udarze. Ponadto to, czy rozwiną się niebezpieczne konsekwencje udaru, zależy od tego, jak szybko udzielono pierwszej pomocy i diagnozy oraz jak terminowo i prawidłowo zalecono leczenie udaru.
Pozostałe odpisy aktualizujące po okresie rekonwalescencji
Uważa się, że im większe ognisko uszkodzenia tkanki mózgowej, tym wyraźniejszy będzie deficyt neurologiczny w tzw. okresie rezydualnym. Współczesna medycyna opisuje deficyt neurologiczny kojarzony z pojęciem udaru mózgu jako stan mieszczący się w pojęciu „encefalopatii dyskkrążeniowej”. Z kolei encefalopatia krążeniowa nazywana jest zwykle zaburzeniami motorycznymi, mowy i innymi, które pozostają po okresie rekonwalescencji po udarze (po roku lub dłużej).
Trzeba dokładniej opisać zakłócenia szczątkowe, o których mówimy, żeby było jaśniej. Zatem konsekwencje patologii udaru mózgu w okresie rezydualnym obejmują następujące objawy i stany organizmu ludzkiego:
- Paraliż lub niedowład kończyn.
- Zjawiska szczątkowe przypisywane afazji ruchowej lub sensorycznej.
- Niektóre zaburzenia czucia.
- Możliwe zaburzenia pamięci, słuchu lub wzroku.
- Pewne naruszenia orientacji w przestrzeni.
- Pewne zaburzenia koordynacji ruchów.
- Problemy psychiczne w postaci drażliwości, agresji, roztargnienia, a nawet psychozy.
Czasami deficyt neurologiczny, będący konsekwencją patologii udarowej mózgu, może objawiać się jedynie umiarkowanymi pojedynczymi zaburzeniami (na przykład pacjent może mieć tylko niedowład jednej kończyny i umiarkowaną afazję ruchową). Ale jednocześnie czasami powikłania problemu objawiają się całkowitą afazją (lub częściową), z jednoczesnym niedowładem lub porażeniem kończyn, licznymi zaburzeniami intelektualnymi i amnestycznymi.
Nasilenie encefalopatii dyskokulacyjnej w patologii udaru zależy również od topografii ognisk uszkodzenia tkanki mózgowej. Za jakie funkcje odpowiada dotknięty obszar mózgu?To właśnie jest charakter deficytu neurologicznego, który będzie obserwowany u pacjenta. Na przykład, jeśli obszar Wernickego, zlokalizowany na styku okolicy skroniowej, potylicznej i ciemieniowej, zostanie uszkodzony, słuchowa percepcja ludzkiej mowy przez pacjenta będzie zaburzona.
Im bardziej dotknięty jest określony obszar mózgu, tym wyraźniejszy będzie deficyt neurologiczny.
Na przykład w przypadku lokalnych patologii udaru dość często obserwuje się encefalopatię dyskokulacyjną w postaci poważnych zaburzeń psychogennych lub intelektualno-amnestycznych (w tym utrata pamięci, agresja, drażliwość).
Wpływ leku Phezam na stan funkcjonalny ośrodkowego układu nerwowego u pacjentów z resztkowymi skutkami udaru niedokrwiennego mózgu
S. M. Kuznetsova, Dr. med. nauki, prof. Instytut Gerontologii Akademii Nauk Medycznych Ukrainy
Choroby naczyniowe mózgu są jednym z najważniejszych problemów współczesnej neurologii. Rosnąca częstość występowania, wysoka śmiertelność i głęboka niepełnosprawność pacjentów z bardzo ograniczonymi szansami na przywrócenie upośledzonych funkcji i zdolności do pracy w wyniku udarów mózgu determinują medyczny i społeczny charakter następstw oraz potrzebę opracowania skutecznego kompleksowego systemu rehabilitacji pacjentów, którzy przeszli udar mózgu (E. Coffey i in. 2000, Gusev E. I. i in. 1991, Burtsev E. M. i in. 2000).
Ważnym aspektem metodycznym rehabilitacji pacjentów po udarze mózgu jest uwzględnienie wieloskładnikowych powiązań patogenetycznych choroby. Pacjenci, którzy przeszli udar, charakteryzują się zmniejszeniem hemodynamiki mózgu, zmianą aktywności bioelektrycznej mózgu, wpływającą zarówno na dotkniętą, jak i nienaruszoną półkulę, a na tle tych zmian powstaje stabilny stan patologiczny (Bekhtereva N.P. 1989, Burtsev E.M. i in. 2000).
W związku z tym podczas farmakokorekty zmian w metabolizmie i hemodynamice mózgu u pacjentów, którzy doświadczyli ostrego zaburzenia mózgowego przepływu krwi (ACI), ważne jest osiągnięcie zgodności pomiędzy zapotrzebowaniem energetycznym tkanki mózgowej a poziomem krążenia mózgowego. Aby uzyskać tak harmonijny związek, konieczne jest łączne stosowanie leków aktywujących metabolizm mózgu i leków wazoaktywnych regulujących hemodynamikę mózgu.
W praktyce lekarskiej od wielu lat w leczeniu różnych postaci patologii mózgu stosuje się kompleksową receptę leków nootropowych i wazoaktywnych. Do najpowszechniej stosowanych leków nootropowych zalicza się piracetam.
Piracetam jest pochodną GABA, poprawia metabolizm, sprzyja aktywacji beztlenowego metabolizmu glukozy bez tworzenia mleczanu, poprawia interakcję międzypółkulową, zmniejsza uwalnianie neuroprzekaźników pobudzających w stanach niedokrwiennych, działa przeciwagregacyjnie, zmniejsza adhezję erytrocytów i płytek krwi, zwiększa elastyczność błony erytrocytów, zmniejsza lepkość krwi iw pewnym stopniu zmniejsza skurcz naczyń mózgowych (Bogouslavsky J. 1998). Wykazano, że cechą działania leków nootropowych u pacjentów po udarze mózgu jest ich dominujący wpływ na nasilenie ogniskowego ubytku neurologicznego, co pozwala nie tylko przyspieszyć powrót upośledzonych funkcji, ale także zapobiegać nasileniu się zaburzeń ogniskowych w postępującym przebiegu udaru. Piracetam stymuluje funkcje przodomózgowia, poprawia konsolidację pamięci i wzmaga uwagę w momencie postrzegania informacji.
Ważnym ogniwem w patogenezie chorób naczyń mózgowych jest zaburzenie procesów transportu wapnia. Zrównoważony dopływ jonów wapnia do komórek nerwowych i mięśni gładkich naczyń krwionośnych jest ważnym mechanizmem regulującym napięcie naczyniowe, a zakłócenie tego mechanizmu prowadzi do powstania patologii naczyń mózgowych. Podczas udaru niedokrwiennego dochodzi do zwiększonego napływu jonów wapnia do komórek nerwowych, co prowadzi do depolaryzacji błon neuronalnych. Wewnątrzkomórkowa akumulacja jonów wapnia powoduje przeciążenie mitochondriów i nasilenie procesów katabolicznych, co prowadzi do niewydolności funkcjonalnej neuronów. Antagoniści wapnia hamują przepływ jonów wapnia do neuronów, przywracając w ten sposób metabolizm komórkowy i regulację napięcia naczyniowego. Liczne badania udowodniły skuteczność stosowania antagonistów wapnia w okresach rekonwalescencji i rezydualnym po udarze niedokrwiennym.
Cynaryzyna jest antagonistą wapnia. Hamuje wnikanie jonów wapnia do komórek oraz zmniejsza zawartość wapnia w neuronach i komórkach mięśni gładkich naczyń. Cynnaryzyna działa rozkurczowo na mięśnie gładkie tętnic mózgowych poprzez hamowanie szeregu substancji wazoaktywnych (adrenaliny, noradrenaliny, angiotensyny, wazopresyny). Udowodniono normalizujący wpływ cynaryzyny na mózgowy przepływ krwi (Yarulin Kh. Kh. i wsp. 1972, Mashkovsky M. D. 1990). Firma Balkanpharma zaproponowała lek Fezam, będący połączeniem piracetamu (400 mg) i cynaryzyny (25 mg).
Celem tej pracy jest badanie kliniczne i neurofizjologiczne skuteczności preparatu Phezam w okresie resztkowym udaru niedokrwiennego mózgu.
Materiały i metody
Badanie wpływu leku Phezam na stan funkcjonalny ośrodkowego układu nerwowego u pacjentów po udarze niedokrwiennym mózgu przeprowadzono na oddziale rehabilitacji pacjentów po udarach mózgowo-naczyniowych Instytutu Gerontologii Akademii Nauk Medycznych Ukrainy. Zbadano 22 pacjentów (13 mężczyzn i 9 kobiet), którzy w okresie rezydualnym przebyli udar niedokrwienny tętnicy szyjnej wewnętrznej (średni wiek pacjentów – 65,5 ± 2,1 roku).
Obecność i wielkość zmiany niedokrwiennej określono za pomocą tomografii komputerowej rezonansu magnetycznego. U pacjentów stwierdzano strukturalne objawy udaru w postaci zmiany chorobowej, zmian w gęstości istoty białej, poszerzenia dróg płynu mózgowo-rdzeniowego i regionalnego zaniku tkanki mózgowej. Zgodnie z klasyfikacją N.V. Vereshchagina i in. U badanych pacjentów ogniska niedokrwienne okazały się małe i średnie.
Głównymi czynnikami etiologicznymi udaru mózgu była miażdżyca u 15 pacjentów oraz połączenie miażdżycy i nadciśnienia tętniczego u 7 pacjentów. Z badań wyłączyliśmy pacjentów z ciężką patologią serca i zaburzeniami rytmu. W obrazie klinicznym choroby dominowały resztkowe skutki ogniskowych zaburzeń neurologicznych, umiarkowanie wyrażone. Przebieg kliniczny resztkowego okresu udaru u wszystkich badanych pacjentów określono jako remisyjny. W przypadku tej opcji zaburzenia organiczne, które rozwinęły się w ostrym okresie udaru w okresie rezydualnym, miały tendencję do ustępowania. Przeprowadzono dogłębne badanie kliniczne, neurologiczne, psychologiczne, funkcjonalne i instrumentalne.
Aby ocenić wpływ przebiegu leku Phezam na aktywność neuropsychiczną pacjentów z resztkowymi skutkami udaru niedokrwiennego, zastosowano skalę kliniczną SCAG. Do badania poziomu uwagi wykorzystano test Schulta. Stan hemodynamiki mózgu u pacjentów po udarze mózgu oceniano za pomocą ultrasonografii dopplerowskiej oraz analizowano prędkość liniową przepływu krwi w zewnątrz- i wewnątrzczaszkowej części układu szyjnego. Aktywność bioelektryczną mózgu monitorowano za pomocą 8-kanałowego kompleksu EEG LIDER.
Pacjentom z resztkowymi skutkami udaru niedokrwiennego po kompleksowym badaniu klinicznym i instrumentalnym przepisano Fezam jedną tabletkę 3 razy dziennie przez 2 miesiące.
Podczas leczenia lekiem Phezam pacjenci nie otrzymywali żadnych innych leków.
Winiki wyszukiwania
U badanych pacjentów obraz kliniczny następstw udaru niedokrwiennego mózgu w układzie szyjnym charakteryzował się zespołami spastyczno-niedowładnymi (porażenie połowicze) i psychoorganicznymi. Pacjenci mają obniżoną aktywność umysłową, upośledzoną uwagę i inercję procesów myślowych, co ogranicza zakres możliwej adaptacji pacjentów do określonego środowiska społecznego i codziennego.
Nasilenie zaburzeń motorycznych (zaburzenia chodu, stopień samoopieki, stopień niedowładu) odpowiadało specyficznej lokalizacji ogniska niedokrwiennego w półkulach mózgowych oraz nasileniu zmian wodogłowowo-zanikowych. Analiza porównawcza objawów neurologicznych przed i po leczeniu Phezamem wykazała poprawę stanu funkcjonalnego takich układów, jak układ piramidowy i sensoryczny. U 15 pacjentów nastąpiła regresja zaburzeń motorycznych, u 7 pacjentów poprawa funkcji motorycznych była nieistotna. Analizując zaburzenia pracy mózgu w skali SCAG u pacjentów, którzy przebyli udar niedokrwienny mózgu w okresie rezydualnym, zauważa się liczne zaburzenia subiektywnych objawów neurologicznych i sfery psychoemocjonalnej. Najbardziej wyraźne upośledzenie pamięci o bieżących wydarzeniach (2,8 punktu), zawroty głowy (4,8 punktu), depresja (3,7 punktu) i zmęczenie (4,1 punktu). Subiektywne zaburzenia mózgu są przejawem dyskarkulacyjnej encefalopatii miażdżycowej, a także lokalnych zmian w metabolizmie i hemodynamice w strefie niedokrwiennej, powstałych w wyniku ostrego incydentu naczyniowo-mózgowego. Po pewnym czasie stosowania leku Phezam zmniejszyła się intensywność i częstotliwość objawów mózgowych (tabela). Najbardziej wyraźny spadek labilności emocjonalnej, drażliwości i zawrotów głowy.
Tabela. Średnie wartości wpływu Phezamu na poszczególne objawy u pacjentów z resztkowymi skutkami udaru (skala SCAG, punkty)
Zrozumienie, na jakim etapie choroby znajduje się pacjent, ma fundamentalne znaczenie. Od tego będą zależeć metody leczenia i cechy opieki nad pacjentem. Wyróżnia się 5 etapów udaru: ostry, ostry, wczesny powrót do zdrowia, późny powrót do zdrowia, resztkowy.
Najostrzejszy okres udaru
Pacjent przebywa obecnie na oddziale intensywnej terapii szpitala. Pacjentowi zaleca się ścisły odpoczynek w łóżku i ograniczenie aktywnych ruchów. 
y. Na tym etapie głównym zadaniem jest walka o przetrwanie jak największej liczby dotkniętych komórek nerwowych. To, jak szybko rozpoczną się działania terapeutyczne, zależy od konsekwencji doświadczenia.
Plan badań może obejmować angiografię mózgową, elektrokardiogram, codzienne monitorowanie ciśnienia krwi i inne metody uwzględniające charakterystykę choroby w konkretnym przypadku.
W wyniku kompleksowego badania klinicznego, instrumentalnego i laboratoryjnego możliwe jest ujawnienie głównej przyczyny i mechanizmów udaru u każdego pacjenta. Trzeba kompetentnie ocenić sytuację i mądrze zarządzać swoją szansą na przetrwanie.
Rozpowszechnienie
Ta patologia jest zjawiskiem niezwykle rzadkim. W porównaniu z innymi rodzajami chorób występuje jedynie w 1% przypadków. Mężczyźni i kobiety są narażeni na to samo ryzyko, ponieważ główną przyczyną są różne nieprawidłowości w kręgowej części ciała.
Z wiekiem niemal u każdego człowieka pojawiają się problemy z funkcjonowaniem rdzenia kręgowego, a co za tym idzie, ryzyko zachorowania wzrasta. Oznacza to, że w porównaniu z krwotokiem mózgowym udar kręgosłupa nie jest tak powszechny i nieco mniej niebezpieczny. Nie zawsze kończy się to śmiercią, ale często powoduje, że ludzie poruszają się na wózku inwalidzkim.
Pierwsze objawy i oznaki
Pierwsze objawy udaru kręgosłupa mogą zacząć pojawiać się z wyprzedzeniem: tydzień, dzień. Trudno jednak dokładnie przewidzieć, kiedy nastąpi manifestacja. Do pierwszych objawów udaru kręgosłupa zalicza się:
Mogą się różnić w zależności od tego, w której części rdzenia kręgowego znajduje się uszkodzone naczynie. Jeśli pojawi się co najmniej jeden lub więcej z tych objawów, należy natychmiast zgłosić się do lekarza. Im wcześniej choroba zostanie wykryta, tym szybsze i skuteczniejsze będzie leczenie.
Etapy rozwoju
Udar kręgosłupa przebiega w czterech etapach, z których każdy ma swoje charakterystyczne objawy:
- Etap odległych i bliskich zwiastunów. Przez nieokreślony, ale krótki okres czasu przed wystąpieniem udaru pacjent może odczuwać zaburzenia w układzie mięśniowo-szkieletowym.
Może temu towarzyszyć chromanie przestankowe, krótkotrwałe osłabienie kończyn, nagłe uczucie mrowienia, mrowienia lub pieczenia skóry, objawy rwy kulszowej i ból kręgosłupa. Występuje również opóźnienie lub zwiększona częstotliwość oddawania moczu. Objawy mogą nie pojawić się natychmiast, ale stopniowo, z narastającym skutkiem.
- Etap rozwoju udaru. Krwawieniu do istoty rdzenia kręgowego towarzyszy wzrost temperatury ciała i dreszcze. W kończynach występuje osłabienie mięśni.
Silny i ostry ból kręgosłupa promieniuje w różnych kierunkach. Rozprzestrzenianie się krwotoku na błony mózgu powoduje zawroty głowy, nudności i wymioty.
- Etap stabilizacji. Objawy przestają rosnąć i stopniowo zanikają dzięki szybkiemu leczeniu.
- Pozostały okres. Pojawiają się jedynie resztkowe skutki udaru. Mogą być inne dla każdego pacjenta.
Klasyfikacja i charakterystyka odmian
Zwyczajowo wyróżnia się dwie formy udaru kręgosłupa. Mają pewne różnice w objawach i problemach, które powodują to odchylenie.
Przyczyny i czynniki ryzyka
Jeśli chodzi o przyczyny i czynniki rozwoju udaru kręgosłupa, obejmują one ucisk, chorobę zakrzepowo-zatorową, długotrwałe skurcze i pęknięcia naczyń krwionośnych zapewniających dopływ krwi do rdzenia kręgowego.
Zatem pierwotne zmiany naczyniowe, które są czynnikiem ryzyka rozwoju udaru rdzenia kręgowego, są następujące:
- Anomalie naczyń rdzenia kręgowego: załamania, tętniaki, malformacje tętniczo-żylne. Mogą tworzyć przeszkody spowalniające przepływ krwi. A ścieńczenie ściany naczynia w miejscu wady rozwojowej i tętniaka powoduje pęknięcie i udar krwotoczny.
- Zmiany w ścianach naczyń krwionośnych: żylaki, miażdżyca, amyloidoza, zapalenie naczyń. Najczęstszą przyczyną udaru niedokrwiennego rdzenia kręgowego są zmiany miażdżycowe w tętnicy rdzeniowej i aorcie. Dopływ krwi zostaje zakłócony w wyniku zmniejszenia światła tętnicy w wyniku tworzenia się blaszek i zatykania naczyń.
- Uszkodzenie naczyń krwionośnych. Pęknięcie może nastąpić w wyniku urazu kręgosłupa i rdzenia kręgowego lub uszkodzenia ściany naczynia od fragmentu w wyniku złamania. Rzadko zdarzają się urazy jatrogenne będące powikłaniem nakłucia lędźwiowego, znieczulenia kręgosłupa lub operacji kręgosłupa.
Uszkodzenia wtórne to:
Ponadto do czynników ryzyka zalicza się:
- Nieprawidłowe obciążenia, które powodują rozwój osteochondrozy kręgosłupa i wypadania dysku. Ale brak aktywności fizycznej również nie będzie korzystny.
- Ostry brak minerałów i witamin, które wzmacniają ściany naczyń i normalizują metabolizm.
- Złe nawyki, które osłabiają ogólną obronę immunologiczną.
- Nadwaga, hiperlipidemia i wysokie ciśnienie krwi.
Diagnostyka i pierwsza pomoc
Nie da się zdiagnozować tej choroby bez specjalnego sprzętu. Dotykowo nie da się stwierdzić, czy to jest problem.
Tylko całość skarg pacjenta, ogólny obraz kliniczny i badania mogą pomóc specjalistom w ustaleniu patologii. Najczęściej lekarze przepisują rezonans magnetyczny, który może wykryć patologię na każdym etapie i we wszystkich projekcjach. Wszystko to odbywa się w połączeniu z innymi badaniami i USG.
W przypadku podejrzenia udaru kręgosłupa pacjenta należy ułożyć twarzą do góry na płaskiej powierzchni. Wszelkiego rodzaju aktywność fizyczna jest przeciwwskazana. Należy natychmiast skontaktować się ze specjalistą, ponieważ bez jego interwencji pacjent może doznać poważnych obrażeń. Transportując pacjenta do szpitala, należy go położyć na twardej desce, aby uniknąć powikłań.
Jak leczyć, jeśli doszło do uszkodzenia rdzenia kręgowego?
Postać choroby wpływa również na jej leczenie. Na początek lekarze powinni zidentyfikować przyczynę, która doprowadziła do jej rozwoju w organizmie, a dopiero potem rozpocząć leczenie. Interwencja chirurgiczna jest możliwa, ale wykonuje się ją tylko w 3 przypadkach:
- osteochondroza z przepukliną;
- guz;
- anomalia naczyniowa.
Istnieją różne metody leczenia udaru kręgosłupa. Pomiędzy nimi:
Ważne jest również to, że w okresie leczenia pacjenci mogą zachorować na zapalenie płuc i odleżyny. Aby tego uniknąć, należy zachować ostrożność poprzez ciągłe przewracanie osoby na drugą stronę. W przeciwnym razie może to spowodować poważne komplikacje. Ważne jest również zachowanie dobrej higieny.
Jeśli pacjent cierpi na nietrzymanie moczu, stosuje się pisuary, jeśli nie jest w stanie samodzielnie oddać moczu, stosuje się cewnikowanie. Aby uniknąć różnych infekcji, ważne jest utrzymanie higieny narządów płciowych.
Prognoza życia
Śmierć jest niezwykle rzadka. Możliwe tylko w przypadku formacji złośliwych i dodania wtórnych infekcji. W 50-60% przypadków udaru kręgosłupa, przy szybkiej i właściwej pomocy, można spodziewać się całkowitego lub znacznego przywrócenia funkcji.
Okres rehabilitacji tej choroby może zająć dużo czasu (długie miesiące, a nawet lata). Konieczne jest wsparcie psychologiczne i pomoc wykwalifikowanego psychologa. Najważniejsze jest, aby po zabiegu przestrzegać wszystkich zasad: starać się unikać kontuzji pleców, nosić gorsety i używać pościeli ortopedycznej.
Konsekwencje i komplikacje
Po udarze rdzenia kręgowego istnieje wiele konsekwencji i powikłań. Pomiędzy nimi:
- Zaburzenia motoryczne. Niektórzy pacjenci nie mogą się swobodnie poruszać, niektórzy zaczynają jeździć na wózkach inwalidzkich, a jeszcze inni przykuwają do łóżka.
- Bezruch jest niebezpieczny ze względu na pojawienie się odleżyn i zastoinowego zapalenia płuc. Należy monitorować stan zdrowia pacjenta oraz czystość pościeli i odzieży. Staraj się częściej wycierać ciało pacjenta i pudrować fałdy specjalnymi produktami, obracaj pacjenta co 1,5 godziny.
- Z powodu schorzeń miednicy często dochodzi do infekcji dróg moczowo-płciowych. Pacjenci mają trudności z pójściem do toalety lub wręcz przeciwnie, często pojawia się nietrzymanie moczu.
- Zmniejszona wrażliwość na ciało. Pacjenci przestają odczuwać ból, zimno i ciepło.
- Upośledzony chód i koordynacja.
- Rozwój infekcji może prowadzić do posocznicy, która może być śmiertelna.
Czas rehabilitacji i rekonwalescencji
Skuteczność rehabilitacji po udarze rdzenia kręgowego w dużej mierze zależy od tego, jak szybko udzielono pierwszej pomocy.
Okres rehabilitacji może trwać dość długo, w zależności od stanu pacjenta. W ciągu 3 miesięcy po udarze niedokrwiennym należy stopniowo przywracać sprawność ruchową. Pełny powrót ruchu po roku jest mało prawdopodobny, zwykle następuje to po 1,5-3 latach. W przypadku udaru krwotocznego przepisywany jest odpoczynek w łóżku przez 1-1,5 miesiąca, powrót do zdrowia jest możliwy w ciągu półtora roku, jeśli zostaną zastosowane wszystkie niezbędne procedury.
Jest to proces bardzo pracochłonny i wymagający aktywnej interakcji pomiędzy pacjentem a lekarzem prowadzącym. Powrót do zdrowia po udarze kręgosłupa jest całkiem możliwy przy odpowiednim leczeniu i dobrej opiece. Ważne jest, aby stosować się do wszystkich zaleceń lekarza i przyjmować odpowiednie leki. Co najmniej raz na sześć miesięcy konieczne jest powtórzenie przebiegu przyjmowania leków.
Niestety efekty resztkowe w postaci częstej potrzeby pójścia do toalety mogą utrzymywać się przez długi czas, dlatego okres rehabilitacji powinien uwzględniać jak najwięcej metod rekonwalescencji. Po udarze kręgosłupa kręgosłup pacjenta staje się bardzo wrażliwy. Aby to zrobić, należy kupić niezbędne akcesoria ortopedyczne.
Ale czy zapewniają niepełnosprawność w przypadku udaru kręgosłupa? Czy tego rodzaju wsparcie rządowe jest potrzebne? Należy zaznaczyć, że po przebyciu problemów osoba może kwalifikować się do drugiej grupy niepełnosprawności, ale istnieje duża szansa na pełne wyzdrowienie i powrót do normalnego życia.
Podczas rehabilitacji należy pamiętać o podstawowych zasadach:
- Ogranicz palenie i alkohol.
- Przestrzegaj specjalnej diety, aby zmniejszyć ilość otrzymywanego cholesterolu.
- Weź witaminy
Metody fizjoterapii
Metody fizjoterapii są bardzo skuteczne w rehabilitacji pacjenta. Z reguły są to stymulacja elektryczna w celu wyeliminowania osłabienia mięśni, magnetoterapia, elektroforeza i kąpiele lecznicze.
Masaż
Kursy masażu na dotkniętych obszarach ciała pomagają skrócić okres rehabilitacji. Kilka pierwszych zabiegów masażu wykonuje się wyłącznie na ramionach i biodrach, następnie dodaje się działanie na kończyny i mięśnie piersiowe. Po ósmej sesji obszar oddziaływania rozszerza się i obejmuje plecy oraz dolną część pleców.
Masaż pomaga rozrzedzić krew, zmniejszyć napięcie, zapobiegać odleżynom i zmniejszać nasilenie bólu. Należy to robić codziennie lub co drugi dzień. Najpierw przez 5 minut, następnie stopniowo zwiększając czas do 30 minut.
Akupunktura
Akupunktura polega na zastosowaniu cienkich igieł w określonych aktywnych punktach ludzkiego ciała. Dobrze pomaga w powrocie pacjenta do zdrowia. Dzięki niemu zwiększa się przepływ krwi przez naczynia włosowate, poprawia się stan nerwowy i przywraca wrażliwość.
Metody leczenia
Pacjent musi kontynuować przyjmowanie leków obniżających poziom trombiny we krwi (Trombo ACC, aspiryna), przywracających krążenie (Cavinton) i wzmacniających naczynia włosowate (Ascorutin). Jednocześnie dawkowanie leków przyjmowanych w ostrym stanie i w momencie powrotu do zdrowia znacznie się różni.
Konieczne jest także przyjmowanie leków łagodzących (glicyna) i normalizujących ciśnienie krwi (concor – na wysokie ciśnienie, citramon – na niskie ciśnienie). Lekarze często przepisują leki poprawiające krążenie krwi, szczególnie w kończynach (escusan). Jak wspomniano wcześniej, wszystkie leki są przepisywane pacjentowi, biorąc pod uwagę jego indywidualne cechy, rozwój choroby i możliwe powikłania.
Fizjoterapia
Fizjoterapia odgrywa dużą rolę w powrocie do zdrowia. Zestaw ćwiczeń dla każdego pacjenta dobierany jest indywidualnie, biorąc pod uwagę powikłania. W domu w ramach rehabilitacji po udarze kręgosłupa możesz wykonać następujące ćwiczenia:
- Leżąc na plecach, unieś kolejno jedną, a potem drugą nogę.
- Leżąc na plecach, jednocześnie podnieś lewą rękę i prawą nogę, a następnie prawą rękę i lewą nogę.
- Siedząc z łokciami opartymi o ścianę lub inny punkt podparcia, ugnij kolana i naprzemiennie zginaj je w kierunku środka.
- Stojąc ze stopami rozstawionymi na szerokość barków, jednocześnie podnieś ręce do góry, najpierw poziomo, a następnie pionowo.
- Wykonuj okrężne ruchy głową, najpierw w lewo, potem w prawo.
Fizjoterapia (fizykoterapia) po udarze kręgosłupa jest opisana w tym filmie:
Z tego filmu możesz dowiedzieć się o gimnastyce, która pomaga wyeliminować najpoważniejsze konsekwencje udaru rdzenia kręgowego:
Specjalna dieta
Nie mniej ważna jest specjalna dieta przy udarze, zawierająca obniżoną ilość cholesterolu, który powoduje niedrożność naczyń krwionośnych. Lekarze zalecają spożywanie pokarmów zawierających więcej błonnika i potasu.
Przykładowe menu: szpinak, musztarda, szparagi, owoce cytrusowe, maliny, truskawki, groszek, fasola, orzechy, kukurydza, buraki, marchew, dynia, suszone morele, pasta pomidorowa, ziemniaki, jabłka, gruszki, otręby pszenne, rodzynki, śliwki, wodorosty , ryby morskie, świeżo wyciskane soki, jagody, żurawina itp.
Należy wykluczyć z diety: potrawy wędzone i słone, buliony konserwowe, tłuste i tłuste, kiełbasy i frankfurterki, mleko i wszystko, co z niego zrobione, słodycze, półprodukty, napoje gazowane, lody, wypieki, grzyby, mocne herbata, kawa, kasza manna itp. .d.
Przyjmowanie witamin
W okresie rehabilitacji pacjent powinien przyjmować następujące witaminy:
- Witamina A, ponieważ wzmacnia mechanizmy obronne organizmu.
- Witaminy z grupy B regenerują układ nerwowy.
- Kwas askorbinowy uelastycznia naczynia krwionośne.
- Witamina D wzmacnia naczynia krwionośne.
- Witamina E zmniejsza ryzyko nawrotu udaru mózgu.
Zapobieganie nawrotom i środki zapobiegawcze
Nawroty tej dolegliwości są rzeczą niebezpieczną. Należy monitorować ciśnienie krwi i zawsze mieć pod ręką przyrząd do pomiaru ciśnienia krwi, aby nie spowodować nawrotu choroby. Lekarze zalecają monitorowanie krzepnięcia krwi.
Najważniejsze jest, aby pamiętać, że każdy kolejny nawrót jest tolerowany gorzej niż poprzedni, co ostatecznie może prowadzić do całkowitej niemożności kontrolowania swojego ciała w jakikolwiek sposób.
Środki zapobiegawcze są proste: słuchaj swojego organizmu, regularnie odwiedzaj lekarza i prowadź zdrowy tryb życia. Zaleca się udanie się do specjalistycznego sanatorium, aby w pełni wyzdrowieć po poważnej chorobie.
Które sanatorium wybrać?
Konieczne jest wybranie sanatorium, które ma program powrotu do zdrowia po udarze. Powinien obejmować różne techniki przeciwzapalne w celu leczenia zmiany chorobowej, przywracania ruchu i wrażliwości kończyn oraz poprawy hemodynamiki mózgu.
Należy zwrócić uwagę na to, jak często pacjent będzie badany przez lekarzy, na liczbę specjalistów z różnych dziedzin (refleksolog, fizjoterapeuta, lekarz fizjoterapeuty, dietetyk, psycholog). Zazwyczaj taka informacja jest wskazana na stronie internetowej sanatorium lub w punkcie informacyjnym. Okres podróży musi wynosić co najmniej 14-21 dni.
Podsumowując, warto zauważyć, że wszelkim powikłaniom i chorobom najlepiej zapobiegać poprzez właściwą i terminową profilaktykę. A jeśli kłopoty już się wydarzyły, ważne jest, aby zastosować się do wszystkich zaleceń lekarzy i zrobić wszystko, aby jak najszybciej przywrócić zdrowie!
Udar niedokrwienny: objawy, konsekwencje, leczenie
Udar niedokrwienny nie jest chorobą, ale zespołem klinicznym, który rozwija się na skutek ogólnego lub miejscowego patologicznego uszkodzenia naczyń. Zespół ten towarzyszy chorobom takim jak miażdżyca, choroba wieńcowa, nadciśnienie, choroby serca, cukrzyca i choroby krwi. Udar niedokrwienny mózgu (lub zawał) mózgu występuje, gdy krążenie mózgowe jest zakłócone i objawia się objawami neurologicznymi w ciągu pierwszych godzin od momentu wystąpienia, które utrzymują się dłużej niż jeden dzień i mogą prowadzić do śmierci.
Spośród trzech rodzajów udarów: niedokrwiennego, krwotocznego i krwotoku podpajęczynówkowego, pierwszy typ występuje w 80% przypadków.
Formy udaru niedokrwiennego
Pojawienie się tego zespołu jest spowodowane wyłączeniem pewnej części mózgu z powodu ustania dopływu krwi. Klasyfikacja odzwierciedla przyczynę jej wystąpienia:
- zakrzepowo-zatorowy - pojawienie się skrzepu krwi zatyka światło naczynia;
- hemodynamiczny - długotrwały skurcz naczyń powoduje, że mózg otrzymuje mniej składników odżywczych;
- lacunar - uszkodzenie małego obszaru, nie większego niż 15 mm, powoduje drobne objawy neurologiczne.
Istnieje klasyfikacja ze względu na uszkodzenie:
- Przemijający napad niedokrwienny. Dotknięty jest niewielki obszar mózgu. Objawy znikają w ciągu 24 godzin.
- Drobny udar – przywrócenie funkcji następuje w ciągu 21 dni.
- Postępujący – objawy pojawiają się stopniowo. Po przywróceniu funkcji pozostają neurologiczne skutki resztkowe.
- Całkowity lub rozległy udar niedokrwienny mózgu – objawy utrzymują się przez długi czas, a po leczeniu pozostają trwałe konsekwencje neurologiczne.
Choroba jest klasyfikowana według ciężkości: łagodna, umiarkowana i ciężka.
Przyczyny udaru niedokrwiennego
Najczęściej udar mózgu występuje u mężczyzn w wieku od 30 do 80 lat, którzy palą papierosy i są stale narażeni na stres. Przyczynami udaru niedokrwiennego są następujące choroby: otyłość, nadciśnienie, choroba wieńcowa, różne zaburzenia rytmu, zaburzenia krzepnięcia krwi, choroby naczyniowe (dystonia), cukrzyca, miażdżyca, patologia naczyń szyi i głowy, migrena, choroby nerek.
Kiedy te czynniki się łączą, ryzyko udaru znacznie wzrasta. Z historii choroby: udar niedokrwienny mózgu występuje podczas snu i po nim i często może być poprzedzony: przeciążeniem psycho-emocjonalnym, długotrwałym bólem głowy, spożywaniem alkoholu, przejadaniem się, utratą krwi.
Główne objawy
Objawy udaru niedokrwiennego dzielą się na ogólne mózgowe, charakterystyczne dla każdego udaru i ogniskowe - objawy, które można wykorzystać do określenia, który obszar mózgu jest dotknięty.
Przy każdym udarze zawsze mają miejsce następujące zdarzenia:
- utrata przytomności, rzadziej - pobudzenie;
- dezorientacja;
- ból głowy;
- nudności wymioty;
- gorączka, pocenie się.
Objawom tym towarzyszą objawy udaru niedokrwiennego. O ciężkości i rozległości zmiany decyduje nasilenie objawów ogniskowych. Istnieją naruszenia:
- Ruch – osłabienie lub niemożność wykonywania normalnych ruchów kończyn górnych i (lub) dolnych po jednej lub obu stronach – niedowład.
- Koordynacja – utrata orientacji, zawroty głowy.
- Mowa – niemożność rozumienia mowy (afazja) i posługiwania się aparatem mowy: niewyraźna wymowa – dyzartria, zaburzenia czytania – aleksja, „brak” umiejętności pisania – agrafia, niemożność liczenia do 10 – akalkulia.
- Wrażliwość - uczucie pełzania.
- Wzrok – pogorszenie, utrata pól widzenia, podwójne widzenie.
- Połykanie - afagia.
- Zachowanie – trudności w wykonywaniu podstawowych czynności: czesaniu włosów, myciu twarzy.
- Pamięć - amnezja.
W przypadku udaru niedokrwiennego lewej półkuli wrażliwość jest upośledzona, napięcie mięśniowe zmniejsza się i następuje paraliż prawej strony ciała. Kiedy ten obszar jest uszkodzony, pacjentom może brakować mowy lub nieprawidłowo wymawiać określone słowa. Jeśli udar wystąpi w płacie skroniowym, pacjenci popadają w depresję, nie chcą się komunikować, ich logiczne myślenie jest zaburzone lub nieobecne, dlatego czasami pojawiają się trudności w postawieniu diagnozy.
Wszystkie te objawy pojawiają się z biegiem czasu, dlatego w rozwoju udaru wyróżnia się kilka okresów: ostry - do 6 godzin, ostry - do kilku tygodni, wczesny powrót do zdrowia - do 3 miesięcy, późny powrót do zdrowia - do 1 rok, okres skutków – do 3 lat, a skutki długoterminowe – ponad 3 lata.
Diagnostyka udaru
Terminowe i trafne rozpoznanie tej choroby pozwala zapewnić właściwą pomoc w ostrym okresie, rozpocząć odpowiednie leczenie i zapobiec poważnym powikłaniom, w tym śmierci.
W pierwszej kolejności wykonywane są badania podstawowe: kliniczne badanie krwi, EKG, biochemiczne badanie krwi w celu określenia mocznika, glukozy, jej składu elektrolitowego i lipidowego oraz układu krzepnięcia. Konieczne jest zbadanie mózgu i odcinka szyjnego kręgosłupa za pomocą tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego. Najbardziej informacyjną metodą jest MRI, które dokładnie wskaże miejsce zmiany i stan naczyń zaopatrujących ten obszar. Tomografia komputerowa pokaże obszar zawału i konsekwencje udaru.
Podstawowe zasady leczenia
Leczenie udaru niedokrwiennego powinno być terminowe i długotrwałe. Tylko dzięki takiemu podejściu możliwe jest częściowe lub całkowite przywrócenie funkcjonalności mózgu i zapobieganie konsekwencjom. Wczesne następstwa po udarze niedokrwiennym mózgu to: obrzęk mózgu, zastoinowe zapalenie płuc, zapalenie układu moczowego, choroba zakrzepowo-zatorowa, odleżyny.
W ciągu pierwszych 6 godzin pacjenci hospitalizowani są na specjalistycznych oddziałach oddziału neurologicznego lub intensywnej terapii. Leczenie udaru niedokrwiennego rozpoczyna się od wyeliminowania ostrych zaburzeń układu oddechowego i sercowo-naczyniowego. W razie potrzeby pacjenta zaintubowano i włączono sztuczne oddychanie. Ważne jest przywrócenie dopływu krwi do mózgu, normalizacja równowagi kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej. Prowadzona jest całodobowa kontrola czynności oddechowej, czynności serca i naczyń, homeostazy – monitorowanie ciśnienia krwi, EKG, tętna, zawartości hemoglobiny we krwi, częstości oddechów, poziomu cukru we krwi, temperatury ciała. Główne środki mają na celu zmniejszenie ciśnienia wewnątrzczaszkowego i zapobieganie obrzękowi mózgu. Prowadzona jest profilaktyka zapalenia płuc, odmiedniczkowego zapalenia nerek, choroby zakrzepowo-zatorowej i odleżyn.
Specyficzne leczenie niedokrwiennego udaru mózgu polega na poprawie mikrokrążenia mózgowego i wyeliminowaniu przyczyn zakłócających dostarczanie składników odżywczych do neuronów.
Tromboliza w udarze niedokrwiennym jest najskuteczniejszą techniką, jeśli zostanie przeprowadzona w ciągu pierwszych 5 godzin po wystąpieniu udaru. Opiera się na koncepcji, że podczas udaru tylko część komórek ulega nieodwracalnemu uszkodzeniu – rdzeń niedokrwienny. Wokół niego znajduje się obszar komórek, które są wyłączone z funkcjonowania, ale pozostają żywotne. Przepisując leki działające na skrzep krwi, upłynniając go i rozpuszczając, przepływ krwi normalizuje się i przywraca funkcję tych komórek. W tym przypadku stosowanym lekiem jest Actilyse. Jest przepisywany dopiero po potwierdzeniu rozpoznania udaru niedokrwiennego dożylnie, w zależności od masy ciała pacjenta. Jego stosowanie jest przeciwwskazane w przypadku udaru krwotocznego, guzów mózgu, skłonności do krwawień, zmniejszonej krzepliwości krwi oraz jeśli pacjent niedawno przeszedł operację jamy brzusznej.
Głównymi lekami stosowanymi w leczeniu udaru niedokrwiennego są:
- Leki przeciwzakrzepowe – heparyna, fragmina, nadroparyna.
- Leki rozrzedzające krew - aspiryna, kardiomagnyl.
- Leki wazoaktywne - pentoksyfilina, winpocetyna, trental, sermion.
- Leki przeciwpłytkowe – Plavix, Tiklid.
- Angioprotektory – etamsylan, prodektyna.
- Neurotrofy – piracetam, cerebrolizyna, nootropina, glicyna.
- Przeciwutleniacze – witamina E, witamina C, Mildronian.
Leczenie udaru niedokrwiennego mózgu po stronie prawej nie różni się od leczenia udaru niedokrwiennego po stronie lewej, jednak terapia musi opierać się na indywidualnym podejściu i różnych kombinacjach leków, które przepisuje wyłącznie lekarz.
Odżywianie po udarze mózgu
Oprócz farmakoterapii i właściwej opieki, powodzenie wyzdrowienia zależy od tego, jakie produkty spożywa pacjent. Odżywianie po udarze niedokrwiennym powinno być takie, aby nie prowokować kolejnego ataku i zapobiegać możliwym powikłaniom.
Musisz jeść 4-6 razy dziennie. Jedzenie powinno być niskokaloryczne, ale bogate w białka, tłuszcze roślinne i węglowodany złożone. Aby zapobiec zaparciom, należy spożywać duże ilości błonnika roślinnego. Surowe warzywa - szpinak, kapusta, buraki - usprawniają procesy biochemiczne w organizmie, dlatego powinny znaleźć się w jadłospisie w wystarczającej ilości. Należy codziennie spożywać jagody i żurawinę, ponieważ pomagają one szybko usunąć wolne rodniki z organizmu.
Nie opracowano specjalnej diety po udarze niedokrwiennym. Podstawowe zalecenia: mniej soli, wykluczone jest spożywanie produktów wędzonych, smażonych, tłustych i mącznych. Dlatego głównymi produktami dla pacjentów są: chude mięso, ryby, owoce morza, nabiał, zboża, oleje roślinne, warzywa, owoce.
Środki rehabilitacyjne po udarze mózgu
Udar mózgu jest jednym z ważnych problemów medycznych i społecznych państwa ze względu na wysoką śmiertelność, niepełnosprawność chorych, trudności, a czasami niemożność przystosowania się do normalnego życia. Udar niedokrwienny ma niebezpieczne konsekwencje: niedowład i paraliż, napady padaczkowe, zaburzenia ruchu, mowy, wzroku, połykania i niezdolność pacjentów do samodzielnego dbania o siebie.
Rehabilitacja po udarze niedokrwiennym mózgu to działania mające na celu adaptację społeczną pacjenta. Nie należy wykluczać leczenia lekami w okresie rehabilitacji, ponieważ poprawiają one rokowanie powrotu do zdrowia po niedokrwiennym udarze mózgu.
Okres rekonwalescencji jest ważnym okresem w leczeniu po zawale mózgu. Ponieważ po udarze większość funkcji organizmu jest upośledzona, do pełnego lub częściowego wyzdrowienia potrzebna jest cierpliwość rodziny i czas. Dla każdego pacjenta po ostrym okresie opracowywane są indywidualne działania rehabilitacyjne po udarze niedokrwiennym, które uwzględniają charakterystykę przebiegu choroby, nasilenie objawów, wiek i choroby współistniejące.
Wskazane jest przeprowadzenie rekonwalescencji po udarze niedokrwiennym w sanatorium neurologicznym. Za pomocą fizjoterapii, terapii ruchowej, masażu, terapii błotnej, akupunktury przywracane są zaburzenia motoryczne i przedsionkowe. Neurolodzy i logopedzi pomogą w procesie przywracania mowy po udarze niedokrwiennym.
Leczenie udaru niedokrwiennego za pomocą środków ludowych można przeprowadzić tylko w okresie rekonwalescencji. Warto włączyć do swojej diety daktyle, jagody, owoce cytrusowe, wypić po posiłku łyżkę mieszanki miodu i soku z cebuli, rano nalewkę z szyszek, brać kąpiele z naparem z dzikiej róży, pić napary z mięty i szałwii.
Leczenie po udarze w domu jest czasami skuteczniejsze niż leczenie szpitalne.
Zapobieganie i rokowanie udaru niedokrwiennego mózgu
Profilaktyka udaru niedokrwiennego ma na celu zapobieganie wystąpieniu udaru oraz zapobieganie powikłaniom i nawracającym napadom niedokrwiennym. Konieczne jest szybkie leczenie nadciśnienia tętniczego, badanie w kierunku bólu serca i unikanie nagłych wzrostów ciśnienia krwi. Prawidłowe i pożywne odżywianie, rzucenie palenia i picia alkoholu oraz zdrowy tryb życia to najważniejsze elementy zapobiegania zawałowi mózgu.
Rokowanie na całe życie z udarem niedokrwiennym mózgu zależy od wielu czynników. W pierwszych tygodniach 1/4 pacjentów umiera z powodu obrzęku mózgu, ostrej niewydolności serca i zapalenia płuc. Połowa chorych żyje 5 lat, jedna czwarta – 10 lat.
Film o udarze niedokrwiennym:
Przyczyny i leczenie napadowego migotania przedsionków
Napadowe migotanie przedsionków (PAAF) jest jedną z najczęstszych chorób serca. Podatny jest na nią co pierwszy z dwustu ludzi na ziemi. Prawdopodobnie wszystkie podręczniki medyczne opisują tę chorobę w swojej treści.
Jak wiadomo, serce jest „motorem” całego naszego ciała. A gdy silnik ulegnie awarii, pojawia się wiele nieprzewidzianych sytuacji. Migotanie przedsionków, zwane także migotaniem przedsionków, jest niebezpiecznym zjawiskiem, na które współczesna medycyna zwraca szczególną uwagę.
Koncepcja i formy
Zwykle serce bije około 70 razy na minutę. Wynika to z przyłączenia tego narządu do węzła zatokowego. Podczas migotania inne komórki przedsionków zaczynają reagować na skurcz. Zwiększają częstotliwość dostarczanych impulsów z 300 do 800 i uzyskują funkcję automatyczną. Tworzy się ekscytująca fala, która nie pokrywa całego przedsionka, a jedynie poszczególne włókna mięśniowe. Występuje bardzo częste kurczenie się włókien.
AF ma wiele nazw: migotanie przedsionków, „majaczenie serca” i „celebracja serca”. Takie nazwy wynikają z jego nieoczekiwanego skurczu i wejścia w rytm zatokowy.
Wraz z wiekiem podatność na AF znacznie wzrasta. Na przykład osoby w wieku 60 lat są bardziej podatne na tego typu choroby, a osoby w wieku 80 lat są jeszcze bardziej podatne.
Niektórzy eksperci oddzielają pojęcia migotania i trzepotania przedsionków ze względu na częstotliwość skurczów. Migotanie przedsionków (AF) i trzepotanie przedsionków (AF) są łączone pod wspólną nazwą: migotanie przedsionków.
W zależności od czasu trwania migotanie przedsionków dzieli się na formy:
- Napadowa to postać, w której na tle normalnej pracy serca pojawia się nieoczekiwana arytmia. Czas trwania ataku waha się od kilku minut do tygodnia. To, jak szybko ustąpi, zależy od pomocy udzielonej przez personel medyczny. Czasami rytm może powrócić sam, ale w większości przypadków normalizuje się w ciągu 24 godzin.
- Trwały jest formą AF, która charakteryzuje się dłuższym okresem ataku. Może trwać od tygodnia do ponad sześciu miesięcy. Tę postać można leczyć kardiowersją lub lekami. Gdy napad trwa dłużej niż sześć miesięcy, leczenie kardiowersją uważa się za niewłaściwe i zwykle sięga się po interwencję chirurgiczną.
- Stała - forma charakteryzująca się naprzemiennym prawidłowym rytmem serca i arytmią. W tym przypadku arytmia ciągnie się bardzo długo (ponad rok). Interwencja medyczna w tej formie jest nieskuteczna. Stała postać migotania jest często nazywana przewlekłą.
Postać napadowa
Samo słowo „paroksyzm” ma starożytne greckie pochodzenie i oznacza szybko narastający ból. Paroksyzm odnosi się również do często powtarzających się napadów. Napadowe migotanie przedsionków (PFAF), znane również jako napadowe migotanie przedsionków (PAF), jest częstym schorzeniem. Charakterystycznym objawem tego zaburzenia jest nagła tachykardia z regularnym rytmem serca i zwiększoną częstością akcji serca. Atak zaczyna się nagle i może równie nagle ustać. Jego czas trwania z reguły waha się od kilku minut do tygodnia. Podczas ataku pacjent czuje się poważnie źle ze względu na duże obciążenie serca. Na tle tej patologii może istnieć ryzyko zakrzepicy przedsionków i niewydolności serca.
PFPP klasyfikuje się według częstotliwości skurczów przedsionków:
- migotanie - gdy tętno przekracza 300 razy na minutę;
- trzepotanie - gdy znak osiąga 200 razy na minutę i nie wzrasta.
PFPP są również klasyfikowane według częstotliwości skurczów komór:
- tachysystoliczny - skurcz ponad 90 razy na minutę;
- Bradysystolic - skurcze mniejsze niż 60 razy na minutę;
- normosystoliczny - pośredni.
Powoduje
Przyczyny PFPP mogą być różne. Na tę patologię podatne są przede wszystkim osoby cierpiące na choroby układu krążenia. Przyczyny mogą być:
- niedokrwienie serca;
- niewydolność serca;
- wrodzone i nabyte choroby serca (najczęściej choroba zastawki mitralnej);
- nadciśnienie pierwotne ze zwiększoną masą mięśnia sercowego (mięsień sercowy);
- zapalne choroby serca (zapalenie osierdzia, zapalenie wsierdzia, zapalenie mięśnia sercowego);
- kardiomiopatia przerostowa i (lub) rozstrzeniowa;
- słaby węzeł zatokowy;
- zespół Wolffa-Parkinsona-White'a;
- brak magnezu i potasu;
- zaburzenia układu hormonalnego;
- cukrzyca;
- choroba zakaźna;
- stan po operacji.
Oprócz chorób przyczyną mogą być następujące czynniki:
- nadmierne spożycie napojów alkoholowych (alkoholizm);
- częsty stres;
- wyczerpanie układu nerwowego.
Bardzo rzadko arytmia może pojawić się „znikąd”. Tylko lekarz może stwierdzić, że jest to postać, o której mówimy, na podstawie dokładnego badania i braku u pacjenta objawów innej choroby.
Ciekawostką jest to, że atak jest możliwy nawet przy wystawieniu na działanie najmniejszego czynnika. U niektórych osób predysponowanych do tej choroby wystarczy przyjęcie nadmiernej dawki alkoholu, kawy, jedzenia lub ekspozycja na stres, aby wywołać atak.
Na tę chorobę narażone są osoby starsze, osoby z problemami układu krążenia, osoby uzależnione od alkoholu, a także osoby narażone na ciągły stres.
Pierwsze objawy
Znaki, dzięki którym można rozpoznać tę formę migotania:
- nagłe pojawienie się kołatania serca;
- ogólna słabość;
- uduszenie;
- zimno w kończynach;
- dreszcz;
- zwiększone pocenie się;
- czasami sinica (niebieskie usta).
W przypadku ciężkiego ataku pojawiają się objawy, takie jak zawroty głowy, omdlenia i ataki paniki, którym towarzyszy gwałtowne pogorszenie stanu.
Napad migotania przedsionków może objawiać się na różne sposoby. Niektórzy mogą w ogóle nie zauważyć ataku, ale rozpoznać go podczas badania w gabinecie lekarskim.
Pod koniec ataku, gdy tylko rytm zatokowy powróci do normy, wszelkie oznaki arytmii znikają. Po zakończeniu ataku pacjent doświadcza wzmożonej motoryki jelit i nadmiernego oddawania moczu.
Diagnostyka
Podstawowym i głównym rodzajem diagnozy jest elektrokardiografia (EKG). Oznaką napadowego migotania podczas monitorowania będzie brak załamka P w jego falach. Obserwuje się chaotyczne powstawanie fali f. Zauważalne stają się również różne czasy trwania odstępów R-R.
Po ataku komorowego AMA obserwuje się przesunięcie ST i ujemny załamek T. Ze względu na ryzyko niewielkiego ogniska zawału mięśnia sercowego pacjent powinien zachować szczególną ostrożność.
Aby zdiagnozować migotanie, użyj:
- Monitorowanie metodą Holtera polega na badaniu stanu serca poprzez ciągłą rejestrację dynamiki serca w zapisie EKG. Przeprowadza się je przy użyciu aparatu Holtera, którego nazwa wzięła się od nazwiska jego założyciela Normana Holtera.
- Próba wysiłkowa na aparacie EKG. Pozwala poznać Twoje prawdziwe tętno.
- Słuchanie serca pacjenta za pomocą stetoskopu.
- EchoCG (USG serca). Mierzy się wielkość przedsionków i zastawki.
Komplikacje
Głównym powikłaniem PFPP może być udar lub zgorzel na skutek możliwej zakrzepicy tętniczej. Wiele osób, szczególnie po ataku trwającym dłużej niż 48 godzin, jest narażonych na ryzyko zakrzepicy, która może spowodować udar. Z powodu chaotycznego skurczu ścian przedsionków krew krąży z ogromną prędkością. Następnie skrzeplina łatwo przylega do ściany przedsionka. W takim przypadku lekarz przepisuje specjalne leki zapobiegające powstawaniu zakrzepów krwi.
Jeśli napadowa postać migotania przedsionków rozwinie się w postać trwałą, istnieje możliwość rozwoju przewlekłej niewydolności serca.
Leczenie
Jeśli u pacjenta występuje napadowe migotanie, konieczne jest jak najwcześniejsze zatrzymanie choroby. Wskazane jest, aby zrobić to w ciągu pierwszych 48 godzin od wystąpienia ataku. Jeśli migotanie jest trwałe, niezbędnym środkiem będzie przyjmowanie przepisanych leków, aby uniknąć udaru.
Aby leczyć PFPP, należy najpierw zidentyfikować i wyeliminować przyczynę jego wystąpienia.
Zapobieganie chorobie:
- Konieczne jest znalezienie przyczyny arytmii i rozpoczęcie jej leczenia.
- Monitoruj ilość magnezu i potasu w organizmie. Uzupełnij ich niedobory. Wskazane jest przyjmowanie go łącznie, ponieważ magnez pomaga w wchłanianiu potasu. Razem występują w preparatach Panangin i Asparkam. Dużą zawartość tych pierwiastków charakteryzują także banany, suszone morele, rodzynki, arbuzy i dynia.
- Indywidualnie dobrane leki antyarytmiczne pozwolą zapobiec leczeniu.
- Unikaj picia alkoholu, kofeiny i nikotyny.
- Unikaj stresu i przeciążenia organizmu.
- Wykonaj fizjoterapię.
- Nie zapomnij o odpowiednim odpoczynku.
Farmakoterapia
Podczas leczenia farmakologicznego przepisywane są leki, które mogą wyrównać poziom tętna.
Na przykład lek Digoxin kontroluje tętno, a Cordarone jest dobry, ponieważ ma najmniej skutków ubocznych. Lek Novocainamide powoduje gwałtowny spadek ciśnienia krwi.
Lek Nibentan jest również stosowany w leczeniu PPAF. Jest to lek antyarytmiczny. Dostępne w formie rozwiązania.
Amiodaronu nie można przepisać jako środka doraźnego, ponieważ zaczyna działać po 2-6 godzinach. Jednak przy długotrwałym stosowaniu przywraca rytm zatokowy w ciągu 8-12 godzin.
Jeśli nie ma poważnych konsekwencji, lek Propafenon można zastosować jako natychmiastową ulgę.
W leczeniu stosuje się także chinidynę (tabletki), ibutylid, dofetylid, flekainid, magnorot (połączenie potasu i magnezu), anaprilin, werapamil (zmniejszają częstość akcji serca, zmniejszają duszność).
Po skutecznym złagodzeniu należy rozpocząć terapię, aby uniknąć nawrotów i obserwować pacjenta przez pewien czas. Prawie wszystkie powyższe leki podaje się dożylnie w szpitalu lub na oddziale ratunkowym pod nadzorem lekarza.
Elektrokardiowersję uważa się za bardzo skuteczną w 90% przypadków.
Chirurgia
Chirurgia jest szeroko stosowana w leczeniu migotania przedsionków. Medycyna uważa to za dość obiecującą metodę leczenia.
Podczas leczenia operacyjnego połączenie przedsionkowo-komorowe ulega częściowemu zniszczeniu. Stosuje się ablację prądem o częstotliwości radiowej. Podczas tej procedury pobudzenie między komorami i przedsionkami jest blokowane. Aby zapewnić prawidłowe kurczenie się komór, do serca wprowadza się implant rozrusznika serca. Jest to bardzo skuteczny, ale bardzo kosztowny sposób na zatrzymanie arytmii.
Aby zapobiec napadowi, nie należy przerywać przyjmowania leków przepisanych przez lekarza i nie zmniejszać samodzielnie przepisanej dawki. Należy pamiętać, jakie leki przepisuje lekarz. Kardiogramy zawsze warto mieć pod ręką.
Skonsultuj się z lekarzem, kiedy musisz przyjść na badania i nie przegap ich.
Jeżeli rozpocznie się atak, zadbaj o dopływ świeżego powietrza (rozepnij ubranie, otwórz okno). Zajmij najwygodniejszą pozycję (lepiej byłoby się położyć). Możesz wziąć środek uspokajający (Corvalol, Barboval, Valocordin). Należy natychmiast wezwać pomoc medyczną.
Osoby podatne na tę chorobę powinny zostać zbadane przez kardiologa. Nie należy samoleczyć, zwłaszcza jeśli zdiagnozowano migotanie przedsionków.
Określenie przez lekarza charakteru i rodzaju przebiegu choroby - patologii kręgów i kręgowców (a dokładniej neurologicznych objawów osteochondrozy kręgosłupa) - nie jest „hołdem dla akademizmu”, a nie „pedanterią kliniczną”, ale jest „ kryterium”, które z kolei określa w czasie konkretne środki terapeutyczne i zapobiegawcze (w tym medyczne i społeczne) (przebieg choroby to cecha kliniczna odzwierciedlająca cechy i objawy choroby w czasie). Pozostawię to stwierdzenie bez wyjaśnienia, gdyż to drugie wyglądałoby na wymówkę – wyjaśnienie oczywistej prawdy, a inaczej nie może wyglądać. Wprowadzenie przed prezentacją, które powie – jak wskazano – o tym, co oczywiste i niezwykle potrzebne w ramach nie tylko wertebrologii (vertebroneurologii), ale w ramach medycyny klinicznej „w ogóle”, jest pierwszym krokiem do zadeklarowania nadchodzące ważne „przypomnienie” (dla tych, którzy wiedzieli, ale częściowo zapomnieli - wspomnienie) lub „uczenie się” (dla tych, którzy nie wiedzieli, ale odczuwali taką potrzebę - aktualizacja). Rozważmy więc możliwe opcje „przebiegu” patologii kręgów i kręgowców (neurologiczne objawy osteochondrozy kręgosłupa). Aby jednak osiągnąć to drugie, należy wyjaśnić okresy choroby, ich czas trwania i nasilenie, które w rzeczywistości determinują charakter i rodzaj przebiegu.
Okresy choroby- są to etapy przebiegu choroby, różniące się określoną kliniką, ciężkością, czasem trwania i kolejnością rozwoju. Okresami są: debiut, zaostrzenie, względna stabilizacja, remisja, okres rezydualny.
Debiut– okres pierwszych objawów klinicznych, charakteryzujący się określoną fazą (patrz niżej) i czasem trwania nie dłuższym niż 3 miesiące
Zaostrzenie- okres choroby charakteryzujący się (rozwojem najcięższych objawów w okresie do 3 tygodni) lub rozwojem objawów klinicznych o dowolnym nasileniu po okresie całkowitej remisji lub nasileniem objawów o jeden lub więcej stopni po okres niepełnej remisji (patrz poniżej) lub względnej stabilizacji. Zaostrzenie charakteryzuje się również typową fazowością. Zaostrzenia wyróżniają się nie tylko ciężkością, ale także częstotliwością: więcej niż trzy razy w roku - częste, średnio 2-3 razy w roku, do raz w roku rzadko. Ponadto odnotowuje się czas trwania zaostrzenia: do jednego miesiąca - krótkoterminowo, ponad miesiąc - długoterminowo.
Fazy charakterystyczny znak debiutu i zaostrzenia. Zastępują się nawzajem w określonej kolejności. Fazę początkową ustala się od momentu pojawienia się lub nasilenia objawów w zakresie jednego stopnia nasilenia. Po nim następuje faza narastająca - wzrost nasilenia o więcej niż jeden stopień. Po fazie wzrostu następuje faza stacjonarna, podczas którego odnotowuje się maksymalny stopień przejawów. W większości przypadków faza stacjonarna przechodzi w fazę regresji, podczas której nasilenie objawów klinicznych zmniejsza się wraz z przejściem do okresu całkowitej lub niepełnej remisji (patrz poniżej).
Umorzenie- jest to okres pomiędzy zaostrzeniami o nasileniu choroby od 0 do 2 stopni. W związku z tym wyróżnia się remisję całkowitą (stopień 0), typ niepełny A (stopień 1) i typ niepełny B (stopień 2).
Względna stabilizacja reprezentuje okres choroby, który charakteryzuje się objawami 3-5 stopnia przy braku dynamiki 3 miesiące po debiucie lub zaostrzeniu. Zatem (biorąc pod uwagę powyższe) zarówno „debiut”, jak i „zaostrzenie” przechodzą w okres „względnej stabilizacji”, jeśli w ciągu 3 miesięcy 1. [przy debiucie] nie zostanie osiągnięta remisja lub 2. [przedzaostrzenie] nie zostanie osiągnięte osiągnięto: 2,1 . remisja lub 2.2. niepełna remisja, lub 2.3. okres stabilizacji (tj. stabilizacja występująca przed zaostrzeniem nie została osiągnięta i która charakteryzowała się stopniem nasilenia objawów wynoszącym co najmniej 3 stopnie włącznie [patrz definicja remisji] i nie więcej niż 4 stopnie [patrz definicja względnej stabilizacja]).
Pozostały okres stwierdza się przy braku klinicznych objawów choroby (zakłócających aktywność adaptacyjną) przez 15–20 lat po osiągnięciu wieku 50–55 lat.
W zależności od naprzemienności okresów choroby, ich czasu trwania i ciężkości, określa się charakter i rodzaj przebiegu.
Charakter prądu Choroba może mieć charakter nawracający, przewlekle nawracający i przewlekły. Przebieg nawrotowy jest naprzemiennością okresów zaostrzenia i całkowitej remisji; przewlekle nawracająca- naprzemienne okresy zaostrzenia i niepełnej remisji lub względnej stabilizacji. Przewlekle nawracający przebieg może być pierwotny lub wtórny. Ten ostatni jest podawany, jeśli zastępuje przebieg nawracający. Przewlekły przebieg objawów neurologicznych osteochondrozy kręgosłupa oznacza obecność stałych objawów klinicznych z wahaniami w tym samym stopniu nasilenia. Stwierdza się nie wcześniej niż sześć miesięcy po debiucie ( pierwotna przewlekła) lub po zaostrzeniu przy braku tendencji do regresji ( wtórna przewlekła). Należy pamiętać, że pierwotny przewlekły przebieg nie jest zbyt typowy dla neurologicznych objawów osteochondrozy kręgosłupa.
Typ Przebieg odzwierciedla rozwój „ilości” choroby w czasie. Przebieg regresywny charakteryzuje się zmniejszeniem nasilenia choroby w czasie: zmniejszeniem liczby zaostrzeń, czasu ich trwania i nasilenia, dynamiki od wielosyndromicznej do monosyndromicznej, przejściem od remisji niepełnych do całkowitych z tendencją do wyzdrowienia klinicznego . Niepostępowy(stacjonarny?) przebieg wyróżnia się w przybliżeniu tymi samymi cechami jakościowymi i ilościowymi objawów choroby w przewidywalnym okresie. Przebieg postępujący charakteryzuje się nasileniem objawów choroby w czasie: wzrostem częstotliwości i czasu trwania zaostrzeń, pojawieniem się nowych zespołów, przejściem od remisji całkowitej do niepełnej lub rozwojem okresu względnego stabilizacja po zaostrzeniu.
źródło: na podstawie materiałów z wytycznych dla lekarzy: „Diagnostyka neurologicznych objawów osteochondrozy kręgosłupa i jej adaptacja do ICD-10” Nowokuźnieck, 2004
© Laesus De Liro
Drodzy autorzy materiałów naukowych, które wykorzystuję w swoich przekazach! Jeśli postrzegasz to jako naruszenie „rosyjskiego prawa autorskiego” lub chciałbyś, aby Twój materiał został zaprezentowany w innej formie (lub w innym kontekście), to w tej sprawie napisz do mnie (na adres pocztowy: [e-mail chroniony]) i natychmiast wyeliminuję wszelkie naruszenia i nieścisłości. Ale ponieważ mój blog nie ma żadnego celu (ani podstawy) komercyjnej [dla mnie osobiście], ale ma cel czysto edukacyjny (i z reguły zawsze ma aktywny link do autora i jego twórczości naukowej), więc chciałbym będę wdzięczny za możliwość zrobienia wyjątków dla moich wiadomości (wbrew obowiązującym normom prawnym). Pozdrawiam, Laesus De Liro.
Najnowsze posty z tego czasopisma
Przewlekły nieswoisty ból lędźwiowyBól lędźwiowy (lędźwiowo-krzyżowy) obejmuje ból zlokalizowany pomiędzy dwunastą parą żeber a fałdami pośladkowymi. DO…
Zespół AlzheimeraKoncepcja wczesnej diagnostyki zaburzeń poznawczych doprowadziła do rewizji istniejących kryteriów badawczych dotyczących choroby Alzheimera (AD).…
Paraneoplastyczne zwyrodnienie móżdżkuParanowotworowe zwyrodnienie móżdżku (PMD) należy do grupy paranowotworowych zespołów neurologicznych (PNS) i jest…
Transformacja krwotoczna zawału mózgu... wśród krwotoków śródczaszkowych najczęstszą postacią jest transformacja krwotoczna. Definicja. Termin „krwotoczny...