Zespół dyspepsji czynnościowej, kod mikrobiologiczny 10. Dyspepsja czynnościowa - opis, przyczyny, objawy (objawy), rozpoznanie, leczenie

Zespół funkcjonalnej dyspepsji (SFD)

Wersja: Katalog chorób MedElement

Dyspepsja (K30)

Gastroenterologia

informacje ogólne

Krótki opis

funkcjonalny niestrawność(niewrzodziejąca, idiopatyczna, samoistna) jest chorobą charakteryzującą się nieprzyjemnymi odczuciami (ból, pieczenie, wzdęcia, uczucie pełności po jedzeniu, uczucie szybkiego nasycenia), zlokalizowanymi w okolicy nadbrzusza, w których nie można zidentyfikować wszelkie zmiany organiczne lub metaboliczne, które mogą powodować te objawy.

Klasyfikacja

Klasyfikacja zespołu dyspepsji czynnościowej (SFD) zgodnie z „Kryteriami rzymskimi III” (opracowanymi przez Komitet ds. Badań nad Zaburzeniami Czynnościowymi Przewodu Pokarmowego w 2006 r.):

- W 1 - niestrawność czynnościowa:

- B1a - zespół dystresu poposiłkowego;

- B1b- zespół bólu nadbrzusza;

- O 2 - beknięcie funkcjonalne:

- B2a - aerofagia;

- B2b - niespecyficzne nadmierne odbijanie;

- O 3 - czynnościowy zespół nudności i wymiotów:

- VZA- przewlekłe idiopatyczne nudności;

- VZB - funkcjonalne wymioty;

- VZ - zespół cyklicznych wymiotów;

- O 4 - zespół regurgitacji u dorosłych.

Etiologia i patogeneza

Etiologia i patogeneza SFD są obecnie słabo poznane i kontrowersyjne.

Wśród możliwych przyczyn przyczyniając się do rozwoju FD, rozważ następujące czynniki:

Błędy w żywieniu;

Nadmierne wydzielanie kwasu solnego;

Złe nawyki;

Przyjmowanie leków;

Zakażenie H. pylori Helicobacter pylori (tradycyjna transkrypcja - Helicobacter pylori) to spiralna bakteria Gram-ujemna, która infekuje różne obszary żołądka i dwunastnicy.
;

Zaburzenia motoryki żołądka i dwunastnicy;

Zaburzenia psychiczne.

Ostatnio zastanawiano się nad znaczeniem patologicznego GER. GER – refluks żołądkowo-przełykowy
w patogenezie dyspepsji. Według niektórych doniesień taki refluks występuje u jednej trzeciej pacjentów z SFD. W tym przypadku refluksowi może towarzyszyć pojawienie się lub nasilenie bólu w okolicy nadbrzusza. W związku z tym niektórzy badacze stawiają nawet kwestię niemożności jednoznacznego zróżnicowania SFD i endoskopowo ujemnego GERD. Choroba refluksowa przełyku (GERD) to przewlekła, nawracająca choroba spowodowana samoistnym, regularnie powtarzającym się cofaniem treści żołądkowej i/lub dwunastniczej do przełyku, co prowadzi do uszkodzenia dolnego odcinka przełyku. Często towarzyszy rozwój stanu zapalnego błony śluzowej dystalnej części przełyku – refluksowe zapalenie przełyku i/lub powstawanie choroby wrzodowej i zwężenia przewodu pokarmowego, krwawienia przełykowo-żołądkowe i inne powikłania
.

Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka jest obecnie uważane za niezależną chorobę, która może występować w połączeniu z zespołem niestrawności lub bez niego.

Epidemiologia

Wiek: dorosły

Znak rozpowszechnienia: pospolity

Stosunek płci (mężczyzna/kobieta): 0,5

Według różnych autorów na niestrawność cierpi 30-40% populacji Europy i Ameryki Północnej.
Roczna częstość występowania zespołu niestrawności wynosi około 1%. Jednocześnie od 50 do 70% przypadków przypada na udział niestrawności czynnościowej.
U kobiet niestrawność czynnościowa występuje dwukrotnie częściej niż u mężczyzn.

Obraz kliniczny

Kliniczne kryteria diagnozy

Bóle brzucha, wzdęcia, bóle głodowe, bóle nocne, nudności, dyskomfort po jedzeniu

Objawy, oczywiście

Cechy kliniczne różnych wariantów dyspepsji czynnościowej (zgodnie z „kryteriami rzymskimi II”).

Wrzodziejący wariant. Objawy:

Ból jest zlokalizowany w okolicy nadbrzusza;

Ból znika po zażyciu leków zobojętniających;

głodne bóle;

bóle nocne;

Okresowy ból.

Wariant dyskinetyczny. Objawy:

Uczucie szybkiego nasycenia;

Uczucie pełności w nadbrzuszu Nadbrzusze - okolica brzucha ograniczona od góry przeponą, od dołu płaszczyzną poziomą przechodzącą przez linię prostą łączącą najniższe punkty dziesiątych żeber.
;
- mdłości;

Uczucie wzdęcia w górnej części brzucha;

Uczucie dyskomfortu, nasilające się po jedzeniu;

Notatka. Zgodnie z nową klasyfikacją nudności nie są uważane za objaw FD. Za chorych uważa się pacjentów, u których dominującym objawem są nudności funkcjonalny zespół nudności i wymiotów.

Pacjenci z FD często zgłaszają objawy zaburzeń czynnościowych innych narządów i układów. Szczególnie często występuje połączenie FD z zespołem jelita drażliwego. Ze względu na polimorfizm objawów, pacjenci często trafiają jednocześnie do lekarzy różnych specjalności.

Znaczna część pacjentów zgłaszała takie dolegliwości asteniczne jak zwiększone zmęczenie, ogólne osłabienie, osłabienie.

Obraz kliniczny FD charakteryzuje się niestabilnością i szybką dynamiką dolegliwości: pacjenci mają wahania w nasileniu objawów w ciągu dnia. U niektórych pacjentów choroba ma wyraźny charakter sezonowy lub fazowy.

Badając historię choroby, można prześledzić, że leczenie objawowe zwykle nie prowadzi do trwałej poprawy stanu pacjenta, a przyjmowanie leków ma niestabilny efekt. Czasami występuje efekt ustąpienia objawów: po pomyślnym zakończeniu leczenia niestrawności pacjenci zaczynają skarżyć się na ból w podbrzuszu, kołatanie serca, problemy ze stolcem itp.
Na początku leczenia często następuje szybka poprawa samopoczucia, jednak w przededniu zakończenia kuracji lub wypisu ze szpitala objawy

Wracają z nową energią.

Diagnostyka

Diagnoza według „III kryteriów rzymskich”.

Diagnostyka dyspepsji czynnościowej (FD) można zainstalować w następujących warunkach:

1. Czas trwania objawów przez co najmniej ostatnie 3 miesiące, pomimo faktu, że początek choroby wystąpił co najmniej 6 miesięcy temu.

2. Objawy mogą nie ustąpić po wypróżnieniu lub wystąpić w połączeniu ze zmianą częstości lub konsystencji stolca (objaw zespołu jelita drażliwego).
3. Zgaga nie powinna być objawem dominującym (objawem choroby refluksowej przełyku).

4. Nudności nie można uznać za objaw niestrawności, ponieważ uczucie to ma pochodzenie ośrodkowe i nie występuje w nadbrzuszu.

Zgodnie z „kryteriami rzymskimi III” SFD obejmuje poposiłkowe Poposiłkowy - występujący po jedzeniu.
zespół stresu i zespół bólu w nadbrzuszu.

Zespół dystresu poposiłkowego

Kryteria diagnostyczne (mogą obejmować jeden lub oba z następujących objawów):

Uczucie pełności w nadbrzuszu po przyjęciu zwykłej ilości pokarmu, które występuje co najmniej kilka razy w tygodniu;

Uczucie szybkiego nasycenia, które nie pozwala na uzupełnienie posiłku, które występuje przynajmniej kilka razy w tygodniu.

Dodatkowe kryteria:

Może wystąpić obrzęk w okolicy nadbrzusza, nudności poposiłkowe i odbijanie;

Może być związany z zespołem bólu w nadbrzuszu.

zespół bólu nadbrzusza

Kryteria diagnostyczne (powinny obejmować wszystkie wymienione objawy):

Ból lub pieczenie w nadbrzuszu o umiarkowanym lub dużym natężeniu, występujące przynajmniej raz w tygodniu;

Ból jest przerywany Przerywany - przerywany, charakteryzujący się okresowymi wzlotami i upadkami.
postać;

Ból nie rozprzestrzenia się na inne części brzucha i klatki piersiowej;

Wypróżnianie i wzdęcia nie łagodzą bólu;

Objawy nie spełniają kryteriów dysfunkcji pęcherzyka żółciowego i zwieracza Oddiego.

Dodatkowe kryteria:

Ból może mieć charakter piekący, ale nie powinien być zlokalizowany za mostkiem;

Ból jest zwykle związany z jedzeniem, ale może również wystąpić na czczo;

Może wystąpić w połączeniu z zespołem stresu poposiłkowego.

W przypadku, gdy nie jest możliwe jednoznaczne określenie dominujących objawów, możliwe jest postawienie diagnozy bez określania wariantu przebiegu choroby.

Aby wykluczyć choroby organiczne, które mogą powodować niestrawność, stosuje się esophagogastroduodenoscopy i ultrasonografię narządów jamy brzusznej. Zgodnie ze wskazaniami można przepisać inne badania instrumentalne.

Diagnostyka laboratoryjna

Diagnostyka laboratoryjna wykonywana jest w celu diagnostyki różnicowej i obejmuje kliniczne i biochemiczne badanie krwi (w szczególności zawartość erytrocytów, leukocytów, OB, AST, ALT, GGT, fosfatazę zasadową, glukozę, kreatyninę), badanie ogólne kału i badanie kału analiza krwi utajonej.
Nie ma patognomonicznych laboratoryjnych objawów niestrawności.

Diagnostyka różnicowa

Podczas przeprowadzania diagnostyki różnicowej ważne jest wczesne wykrycie tzw. „objawów lękowych”. Wykrycie przynajmniej jednego z tych objawów wymaga starannego wykluczenia ciężkich chorób organicznych.

„Objawy lęku” w zespole niestrawności:

Dysfagia;

Wymioty z krwią, smoliste stolce, szkarłatna krew w stolcu;

Gorączka;

Brak motywacji do utraty wagi;

Niedokrwistość;

Leukocytoza;

wzrost ESR;

Początek objawów po raz pierwszy w wieku powyżej 40 lat.

Najczęściej istnieje potrzeba różnicowania FD z innymi zaburzeniami czynnościowymi, w szczególności z zespół jelita drażliwego. Objawy niestrawności w SFD nie powinny być związane z aktem wypróżniania, naruszeniem częstotliwości i charakteru stolca. Należy jednak pamiętać, że te dwa zaburzenia często współistnieją.

SFD różni się również od takich czynnościowych chorób żołądka jak aerofagia I czynnościowe nudności i wymioty. Rozpoznanie aerofagii stawia się na podstawie skarg na odbijanie, które obserwuje się u chorego przez co najmniej trzy miesiące w ciągu roku oraz obiektywnego potwierdzenia obecności wzmożonego połykania powietrza.
Rozpoznanie czynnościowych nudności lub wymiotów stawia się, jeśli pacjent ma nudności lub wymioty co najmniej raz w tygodniu przez rok. Jednocześnie dokładne badanie nie ujawnia innych przyczyn wyjaśniających obecność tego objawu.

Zasadniczo diagnostyka różnicowa zespołu dyspepsji czynnościowej obejmuje przede wszystkim wykluczenie chorób organicznych, które występują z podobnymi objawami i obejmuje następujące metody badawcze:

- Ezofagogastroduodenoskopia - pozwala na identyfikację refluksowego zapalenia przełyku, wrzodów żołądka, guzów żołądka i innych chorób organicznych.

- Ultrasonografia- umożliwia wykrycie przewlekłego zapalenia trzustki, kamicy żółciowej.

-Badanie rentgenowskie.

- Elektrogastroenterografia - ujawnia naruszenia motoryki żołądka i dwunastnicy.

- Scyntygrafia żołądka- służy do wykrywania gastroparezy.

- Codzienne monitorowanie pH - pozwala wykluczyć chorobę refluksową przełyku.

Oznaczanie zakażenia błony śluzowej żołądka Helicobacter pylori.

- Ezofagomanometria - służy do oceny czynności skurczowej przełyku, koordynacji jego perystaltyki z pracą dolnego i górnego zwieracza przełyku (LES i JES).

- Manometria antrodwunastnicza- pozwala zbadać motorykę żołądka i dwunastnicy.

Leczenie

Terapia medyczna

Przypisz z uwzględnieniem wariantu klinicznego FD i skoncentruj się na wiodących objawach klinicznych.

Wysoka skuteczność placebo (13-73% pacjentów z SFD).

W przypadku zespołu bólu w nadbrzuszu szeroko stosuje się leki zobojętniające sok żołądkowy i leki przeciwwydzielnicze.
Leki zobojętniające sok żołądkowy były tradycyjnie stosowane w leczeniu niestrawności, ale nie ma jednoznacznych danych potwierdzających ich skuteczność w SFD.
Blokery receptora H2 są nieznacznie lepsze od placebo pod względem skuteczności (o około 20%) i gorsze od PPI.

Stosowanie IPP może przynieść efekty u 30-55% pacjentów z zespołem bólowym w nadbrzuszu. Jednak są one skuteczne tylko u osób z GERD.
W leczeniu zespołu stresu poposiłkowego stosuje się prokinetyki.

Obecnie leki przeciwwydzielnicze i prokinetyki są uważane za leki pierwszego rzutu, z powołaniem których zaleca się rozpoczęcie terapii SFD.

Kwestia konieczności terapii anty-Helicobacter pozostaje kontrowersyjna. Wynika to z faktu, że rola tej infekcji w rozwoju choroby nie została jeszcze udowodniona. Mimo to wielu czołowych gastroenterologów uważa za konieczne prowadzenie terapii anty-Helicobacter u osób, które nie reagują na inne leki. U chorych na SFD skuteczne okazało się stosowanie standardowych schematów eradykacji, stosowanych w leczeniu chorych z przewlekłymi zmianami żołądka i dwunastnicy.

Jeśli terapia lekami „pierwszego rzutu” była nieskuteczna, możliwe jest przepisanie leków psychotropowych. Wskazaniem do ich powołania może być obecność u pacjenta takich objawów zaburzenia psychicznego, jak depresja, zaburzenie lękowe, które same wymagają leczenia. W takich sytuacjach stosowanie leków psychotropowych jest również wskazane przy braku efektu leczenia objawowego.
Istnieją dowody na skuteczne stosowanie trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych i inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny. Leki przeciwlękowe stosuje się u pacjentów z wysokim poziomem lęku. Niektórzy badacze donoszą o skutecznym zastosowaniu metod psychoterapeutycznych (trening autogenny, trening relaksacyjny, hipnoza itp.) w leczeniu pacjentów z SFD.

Taktyka medyczna zgodnie z „kryteriami rzymskimi III” jest następująca:

Pierwszy etap leczenia
Wyznaczenie objawowej terapii lekowej, a także ustanowienie relacji zaufania między lekarzem a pacjentem, wyjaśniając pacjentowi w przystępnej formie cechy jego choroby.

Drugi etap leczenia
Przeprowadza się ją przy niewystarczającej skuteczności pierwszego etapu leczenia oraz w przypadku, gdy nie ma możliwości ustąpienia istniejących objawów lub w ich miejsce pojawiły się nowe.
Istnieją dwie główne opcje leczenia w drugim etapie:

1. Powołanie leków psychotropowych: trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych lub inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny w standardowej dawce, z oceną efektu po 4-6 tygodniach. Takie leczenie, gastroenterolog, z pewnymi umiejętnościami, może być przeprowadzone niezależnie.

2. Skierowanie pacjenta na konsultację z psychoterapeutą, a następnie zastosowanie technik psychoterapeutycznych.

Rokowanie co do wyzdrowienia w SFD jest niekorzystne, ponieważ, jak wszystkie zaburzenia czynnościowe, choroba ma charakter przewlekły i nawracający. Pacjentom pokazano wieloletnią obserwację gastroenterologa, w wielu przypadkach razem z psychiatrą.

Hospitalizacja

Nie wymagane.

Informacja

Źródła i literatura

1. Ivashkin V.T., Lapina T.L. Gastroenterologia. Przywództwo narodowe. Wydanie naukowe i praktyczne, 2008
   1. s. 412-423
2. wikipedia.org (Wikipedia)
   1. http://ru.wikipedia.org/wiki/Dyspepsia

Uwaga!

• Samoleczenie może spowodować nieodwracalne szkody dla zdrowia.
• Informacje zamieszczone na stronie MedElement oraz w aplikacjach mobilnych „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: poradnik terapeuty” nie mogą i nie powinny zastępować osobistej konsultacji z lekarzem. Koniecznie skontaktuj się z placówkami medycznymi, jeśli masz jakiekolwiek choroby lub objawy, które Cię niepokoją.
• Wybór leków i ich dawkowanie należy omówić ze specjalistą. Tylko lekarz może przepisać odpowiedni lek i jego dawkowanie, biorąc pod uwagę chorobę i stan organizmu pacjenta.
• Witryna MedElement i aplikacje mobilne „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: Podręcznik terapeuty” stanowią wyłącznie zasoby informacyjne i referencyjne. Informacje zamieszczone na tej stronie nie powinny być wykorzystywane do samowolnej zmiany zaleceń lekarskich.
• Redakcja MedElement nie ponosi odpowiedzialności za uszczerbek na zdrowiu lub szkody materialne wynikające z korzystania z tej strony.

Dyspepsja czynnościowa (FD) to zespół objawów obejmujący ból lub pieczenie w okolicy nadbrzusza, uczucie pełności po jedzeniu i wczesne uczucie sytości przy braku jakichkolwiek chorób organicznych, ogólnoustrojowych lub metabolicznych, które mogłyby tłumaczyć te objawy. Powyższe objawy dyspeptyczne występują u większości, ale nie u wszystkich pacjentów z dyspepsją. Mogą wystąpić inne objawy w postaci nudności z wymiotami lub bez, odbijania, wzdęć w nadbrzuszu itp.

Częstość występowania FD waha się na poziomie 30-50%, u kobiet 2 razy częściej niż u mężczyzn. Szczyt atrakcyjności z dolegliwościami dyspeptycznymi przypada na wiek 35 - 45 lat.

*Możliwe czynniki ryzyka FD:

Wiek i płeć (PD 1,5 - 2 razy częściej u młodych kobiet);

genetyczne predyspozycje;

Status społeczny (częściej chorują przedstawiciele „wyższych” i „niższych” warstw społecznych);

Czynniki psychospołeczne (przewlekły stres; zwiększona podatność jednostki na różne wpływy zewnętrzne itp.);

Złe nawyki (alkohol, palenie);

Picie kawy, herbaty w dużych ilościach, uzależnienie od ostrych sosów, przypraw;

Niekontrolowane leki (kwas acetylosalicylowy, NLPZ, antybiotyki, teofilina, preparaty naparstnicy itp.);

Połączenie powyższych czynników z infekcją Helicobacter pylori (40 - 60%).

Dyspepsja czynnościowa jest obecnie uważana za heterogenne zaburzenie czynnościowe o różnych mechanizmach etiopatogenetycznych, z których głównym jest dyskineza żołądka i dwunastnicy, głównie typu hipotonicznego. Jest uważana za niezależną chorobę.

Klasyfikacja . W zależności od mechanizmu patofizjologicznego rozwoju objawów FD wyróżnia się dwie opcje (Rzym III Konsensus, 2006):

1. Zespół dystresu poposiłkowego (spowodowany spożyciem pokarmu lub zespoły dyspeptyczne wywołane pokarmem);

2. Zespół bólu w nadbrzuszu (zespół bólu w nadbrzuszu).

*Kryteria diagnostyczne dyspepsji czynnościowej:

1. Obecność jednego lub więcej z powyższych objawów dyspeptycznych obserwowanych przez co najmniej 3 miesiące w ciągu ostatnich co najmniej 6 miesięcy przed badaniem;

2. Brak danych dotyczących patologii organicznej (starannie zebrany wywiad, ogólne badanie kliniczne, w tym FEGDS i USG narządów jamy brzusznej), które mogłyby wyjaśnić początek objawów.

Rozpoznanie FD można ustalić dopiero po wykluczeniu chorób organicznych o podobnych objawach (choroba refluksowa przełyku, choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy, rak żołądka, przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego, kamica żółciowa, przewlekłe zapalenie trzustki), a także wtórnych zaburzeń motoryki górnego odcinka przewodu pokarmowego , obserwowane w twardzinie układowej, toczniu rumieniowatym układowym, gastroparezie cukrzycowej, nadczynności przytarczyc, nadczynności i niedoczynności tarczycy, chorobie niedokrwiennej serca, ciąży itp. Uważa się, że taki objaw charakterystyczny dla niestrawności, jak uczucie szybkiego nasycenia po jedzeniu, obserwuje się tylko u pacjentów z FD. Ponadto nadmierne odbijanie się i wymioty rano częściej przeszkadzają pacjentom z FD.

Obecność „objawów lękowych”, do których zalicza się dysfagię, gorączkę, nieumotywowaną utratę masy ciała, widoczną domieszkę krwi w kale, leukocytozę, zwiększone OB, niedokrwistość, wyklucza rozpoznanie FD i wymaga dokładniejszego zbadania chorego w celu ustalenia choroba organiczna. W takich przypadkach wskazana jest hospitalizacja pacjenta w specjalistycznej placówce medycznej.

*Kryteria diagnostyczne zespołu zaburzeń poposiłkowych muszą obejmować jedno lub oba z poniższych:

1. Niepokojące uczucie pełności po jedzeniu, które pojawia się po spożyciu zwykłej ilości pokarmu, przynajmniej kilka razy w tygodniu.

2. szybkie uczucie sytości (sytości), w związku z czym nie da się zjeść zwykłego jedzenia do końca, przynajmniej kilka razy w tygodniu.

*Kryteria potwierdzenia:

1. Mogą wystąpić wzdęcia w nadbrzuszu lub nudności po jedzeniu lub nadmierne odbijanie.

2. Może towarzyszyć zespół bólowy w nadbrzuszu.

*Kryteria diagnostyczne zespołu bólu w nadbrzuszu muszą obejmować wszystkie z poniższych:

1. Ból lub pieczenie, zlokalizowane w nadbrzuszu, o co najmniej umiarkowanym natężeniu z częstością co najmniej raz w tygodniu.

2. Okresowy ból.

3. Nie ma bólu uogólnionego ani zlokalizowanego w innych częściach brzucha lub klatki piersiowej.

4. Brak poprawy po wypróżnieniu lub przejściu wzdęć.

5. Nie spełnia kryteriów choroby pęcherzyka żółciowego i zwieracza Oddiego.

*Kryteria potwierdzenia:

1. Ból może być piekący, ale bez składowej zamostkowej.

2. Ból zwykle pojawia się lub odwrotnie, zmniejsza się po jedzeniu, ale może również wystąpić na czczo.

3. Może towarzyszyć zespół stresu poposiłkowego.

Leczenie . Obowiązkowe jest wyjaśnienie pacjentowi istoty jego choroby i zaleceń dotyczących normalizacji stylu życia (eliminacja sytuacji traumatycznych, przeciążeń neuropsychicznych i fizycznych, które mogą negatywnie wpływać na motorykę przewodu pokarmowego, dobry wypoczynek z pozytywnymi emocjami). Nie zaleca się stosowania żadnych specjalnych diet. Konieczne jest unikanie przyjmowania tylko tych pokarmów, których związek z pojawieniem się objawów dyspeptycznych jest całkowicie przekonujący. Posiłki powinny składać się z 4 - 6 posiłków dziennie.

Wyeliminuj długie przerwy w jedzeniu, spożywanie tłustych i pikantnych potraw, konserwantów, marynat, wędlin, kawy, napojów alkoholowych i gazowanych. Zakaz palenia.

Terapia medyczna dla FD determinowana brakiem lub obecnością zakażenia H. pylori oraz przebiegiem klinicznym choroby, chociaż związek między nimi pozostaje niejasny.

Kwestia prowadzenia terapii anty-Helicobacter w obecności H. pylori nie została jednoznacznie rozstrzygnięta, wielu gastroenterologów temu zaprzecza, chociaż konsensus Rzym III (2006) i Maastricht III (2005) zalecają jej wdrożenie, gdyż u około 25% chorych przyczynia się do długotrwałej poprawy samopoczucia i zapobiega rozwojowi zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka, choroby wrzodowej żołądka i pozasercowego raka żołądka.

Domperidon (Motilium) i Metoklopramid (Cerucal, Raglan), które zwiększają ruchliwość przełyku i żołądka, normalizują koordynację żołądkowo-dwunastniczą i opróżniają żołądek, zwiększają napięcie dolnego zwieracza przełyku.

Zwykła dawka prokinetyków to 10 mg 3 razy dziennie przez 20-30 minut. przed posiłkami, w ciężkich przypadkach - 4 razy dziennie (ostatnia dawka wieczorem), aż do zmniejszenia nasilenia wyraźnych objawów niestrawności, następnie kontynuować leczenie w zwykłej dawce przez co najmniej 3 tygodnie. Zaletą jest domperydon (motilium), który jest również dostępny w szybko działającej, wygodnej formie językowej.

Nowy prokinetyk o złożonym mechanizmie działania, chlorowodorek itoprydu (ganaton), aktywuje uwalnianie acetylocholiny, jednocześnie zapobiegając jej degradacji, jest dostępny w podzielnych tabletkach 50 mg i jest przepisywany 1 tabletka 3 razy dziennie przez miesiąc.

Aby wyeliminować silny ból i / lub pieczenie w okolicy nadbrzusza, konieczne jest stosowanie leków przeciwwydzielniczych: inhibitorów enzymu H +, K + -ATPazy (pompa protonowa), zlokalizowanych na silnie kwaśnej powierzchni komórek okładzinowych skierowanych do światła żołądka, w następujących dawkach: omeprazol 20 mg, lanzoprazol 30 mg, rabeprazol 20 mg, pantoprazol i esomeprazol 20 mg odpowiednio 1 raz dziennie przez 7 do 10 dni, po czym można zalecić pacjentom przyjmowanie Blokery receptora histaminowego H2 (ranitydyna 150 mg lub famotydyna 150 mg) 20 mg 2 razy dziennie) przez 2 do 4 tygodni.

Przy niewielkim nasileniu zespołu bólu w nadbrzuszu ranitydynę lub famotydynę można przepisać 1 raz dziennie lub na żądanie.

Przy niewyrażonych objawach PD można również stosować niewchłanialne leki zobojętniające sok żołądkowy (almagel i almagel-neo, 1 standardowa łyżka na dawkę; fosfalugel - 1-2 saszetki do picia z wodą lub rozcieńczone w niej; maalox - 1-2 tabletki do żucia , zawiesina - 1 standardowa łyżka lub torebka wody), chociaż nie ma dowodów na ich skuteczność.

Wszyscy chorzy z FD są wskazani do psychoterapii, w niektórych przypadkach stosowania małych dawek amitryptyliny lub koaksilu (tianeptyny), fizjoterapii i terapii ruchowej.

Ekspertyza medyczna i społeczna. Zdolność do pracy pacjentów cierpiących na FD zwykle nie jest osłabiona. Czasowa niepełnosprawność może wystąpić na etapie badania pacjenta iz wyraźnymi objawami (zwykle przez 3-5 dni).

DYSPEPSJA FUNKCJONALNA

kody ICD-10

K30. Niestrawność.

K31. Inne choroby żołądka i dwunastnicy, w tym zaburzenia czynnościowe żołądka.

Dyspepsja czynnościowa to zespół objawów występujących u dzieci powyżej pierwszego roku życia, u których występuje ból, dyskomfort lub uczucie pełności w okolicy nadbrzusza, związane lub niezwiązane z jedzeniem lub aktywnością fizyczną, a także wczesne uczucie sytości, wzdęcia, nudności, regurgitacje, nietolerancja tłustych pokarmów itp.

Dyspepsja czynnościowa w dzieciństwie jest bardzo powszechna, rzeczywista częstość występowania nie jest określona.

Etiologia i patogeneza

Istnieją trzy poziomy powstawania objawów somatycznych (określane przez dolegliwości): narządowy, nerwowy, psychiczny (ryc. 3-1). Generator symptomów może znajdować się na dowolnym poziomie, ale powstanie skargi o zabarwieniu emocjonalnym zachodzi tylko na poziomie mentalnym. Ból, który pojawił się poza uszkodzeniem narządu, nie różni się od tego, który powstał w wyniku prawdziwego uszkodzenia. Przyczyny zaburzeń czynnościowych są związane z naruszeniem nerwowej lub humoralnej regulacji motoryki przewodu pokarmowego, w której nie występują zmiany strukturalne w narządach przewodu pokarmowego.

Ryż. 3-1. Stopnie powstawania objawów klinicznych zaburzeń czynnościowych przewodu pokarmowego

Zaburzenia motoryki narządów trawiennych dowolnego pochodzenia nieuchronnie powodują zmiany wtórne, z których głównymi są naruszenia procesów trawienia, wchłaniania i mikrobiocenozy jelitowej.

Zmiany te nasilają zaburzenia ruchowe, zamykając patogenetyczne błędne koło.

Obraz kliniczny

Objawy w zaburzeniach czynnościowych są różnorodne, jednak dolegliwości należy obserwować przez długi czas – przynajmniej raz w tygodniu przez ostatnie 2 miesiące lub dłużej. Ważne jest również, aby objawy nie były związane z wypróżnianiem lub zmianami w częstotliwości i charakterze stolca.

U dzieci trudno jest rozróżnić warianty dyspepsji czynnościowej, dlatego nie rozróżnia się ich.

Diagnostyka

Ze względu na to, że rozpoznanie dyspepsji czynnościowej jest rozpoznaniem wykluczenia z przewlekłymi chorobami przewodu pokarmowego, wymagane jest kompleksowe badanie obejmujące ogólne minimum kliniczne, wykluczenie inwazji robaczyco-pierwotniakowej, badania biochemiczne, badanie endoskopowe, testy czynnościowe (intubacja żołądka lub pH-metria) itp.

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się z patologią organiczną strefy żołądkowo-dwunastniczej: przewlekłym zapaleniem błony śluzowej żołądka, zapaleniem żołądka i dwunastnicy, PU, ​​a także chorobami dróg żółciowych, trzustki, wątroby. Przy tych patologiach ujawniają się charakterystyczne zmiany w badaniach laboratoryjnych i instrumentalnych, podczas gdy nie ma zmian w niestrawności czynnościowej.

Leczenie

Obowiązkowymi elementami leczenia niestrawności czynnościowej są normalizacja stanu wegetatywnego i stanu psycho-emocjonalnego, jeśli to konieczne, konsultacja z psychoneurologiem, psychologiem.

Rozpoznanie i leczenie dyspepsji czynnościowej można racjonalnie podzielić na dwa etapy.

W pierwszym etapie lekarz na podstawie danych klinicznych (w tym wykluczenie objawów lękowych) oraz badania przesiewowego (morfologia, koprologia, badanie na krew utajoną w kale, USG) z dużym prawdopodobieństwem zakłada czynnościowy charakter choroby i przepisuje leczenie na okres 2 -4 tygodni Brak efektu terapii traktowany jest jako warunek konieczny.

jest ważnym sygnałem i stanowi wskazanie do badania w poradni lub oddziale gastroenterologicznym szpitala (II etap).

Prokinetyki są przepisywane na zaburzenia dyskinetyczne. Lekiem z wyboru jest domperidon, podawany w dawce 2,5 mg na 10 kg mc. 3 razy dziennie przez 1-2 miesiące.

Leki zobojętniające sok żołądkowy, leki przeciwwydzielnicze, a także miotropowe leki przeciwskurczowe są wskazane w przypadku bólu, stanów spastycznych. Papaweryna jest przepisywana doustnie (niezależnie od przyjmowania pokarmu), 2-3 razy dziennie: dla dzieci w wieku 1-2 lat - 0,5 tabletki; 3-4 lata - 0,5-1 tabletka; 5-6 lat - 1 tabletka, 7-9 lat - 1,5 tabletki, powyżej 10 lat i dorośli - 1-2 tabletki, drotaveryna (no-shpa*, spasmol*) 0,01-0,02 szt. g 1- 2 razy dziennie; dzieci od 6. roku życia – mebeweryna (duspatalin*) w dawce 2,5 mg/kg mc. w 2 dawkach 20 minut przed posiłkiem, dzieci 6-12 lat – 0,02 g 1-2 razy dziennie; dzieci w wieku szkolnym - bromek pinawerium (dicetel*), selektywny bloker kanałów wapniowych komórek jelitowych, 50-100 mg 3 razy dziennie.

Prognoza

Rokowanie w przypadku zaburzeń czynnościowych jest niejednoznaczne. Chociaż kryteria rzymskie wskazują na stabilny i korzystny charakter ich przebiegu, w praktyce często możliwa jest ich ewolucja w patologię organiczną. Funkcjonalna niestrawność może przekształcić się w przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie żołądka i dwunastnicy, wrzód.

PRZEWLEKŁE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA I ZAPALENIE ŻOŁĄDKA

kod ICD-10

K29. Zapalenie błony śluzowej żołądka i dwunastnicy.

Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka i dwunastnicy jest polietiologiczną, stale postępującą, przewlekłą chorobą zapalno-dystroficzną żołądka i/lub dwunastnicy.

Według oficjalnych danych częstość ich występowania wynosi 100-150 na 1000 dzieci (58-65% w strukturze patologii gastroenterologicznej).

Jeśli jako podstawę przyjmiemy morfologiczną metodę diagnozy, częstość występowania chorób wyniesie 2-5%. Zakażenie HP, które występuje u 20-90% populacji (ryc. 3-2), może być związane z przewlekłym zapaleniem żołądka i dwunastnicy (CGD). Tylko kliniczne podejście do problemu CHD, bez badania, prowadzi do nadrozpoznawalności choroby HP. W Rosji w porównaniu z krajami Europy Zachodniej jest 3-6 razy więcej zarażonych dzieci, co odpowiada poziomowi infekcji w krajach słabo rozwiniętych.

Ryż. 3-2. Rozpowszechnienie H. pylori na świecie

Etiologia i patogeneza

Zgodnie z klasyfikacją Sydney (1996) wyróżnia się typy zapalenia błony śluzowej żołądka i odpowiadające im mechanizmy powstawania (ryc. 3-3). Obciążona dziedziczność realizuje się, gdy organizm jest narażony na niekorzystne czynniki egzogenne i endogenne.

Ryż. 3-3. Warianty przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka i ich cechy

Czynniki egzogenne ryzyko HCG:

Pokarm: sucha karma, nadużywanie ostrych i smażonych potraw, niedobór białka i witamin w diecie, naruszenie diety itp.;

Psycho-emocjonalne: stres, depresja;

Środowiskowe: stan atmosfery, obecność azotanów w żywności, zła jakość wody pitnej;

Przyjmowanie niektórych leków: niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ), glikokortykosteroidów, antybiotyków itp.;

alergia pokarmowa;

Niezadowalający stan uzębienia;

Złe nawyki;

Dysfunkcje hormonalne. Czynniki endogenne ryzyko rozwoju CHD:

infekcja HP;

Refluks żółci do żołądka;

zaburzenia endokrynologiczne.

infekcja HP występuje w dzieciństwie, nieleczona bakteria utrzymuje się w organizmie w nieskończoność, powodując choroby przewodu pokarmowego.

Źródło zakażenia: zakażona osoba, zwierzę (koty, psy, króliki). Drogi dystrybucji: pokarmowa (z zanieczyszczoną żywnością), wodna (HP może przebywać w zimnej wodzie przez kilka dni) i kontaktowa (brudne ręce, instrumenty medyczne, pocałunki). Mechanizmy infekcji: fekalno-oralna i ustno-oralna (na przykład przez pocałunek). HP wysiane z kału, wody, płytki nazębnej.

Patogenezę zakażenia HP przedstawiono w rozdziale „Wrzód trawienny”.

Klasyfikacja

Klasyfikacja przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka i dwunastnicy została przedstawiona w tabeli. 3-1.

Tabela 3-1. Klasyfikacja przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka i dwunastnicy (Baranov A.A., Shilyaeva R.R., Koganov B.S., 2005)

Obraz kliniczny

Objawy kliniczne CGD są zróżnicowane i zależą od charakteru naruszeń funkcji wydzielniczych, ewakuacyjnych żołądka, wieku i cech charakterystycznych dziecka. Cechy kliniczne przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka w okresie zaostrzenia są związane ze stanem wydzielania kwasu solnego.

Zespoły charakterystyczne dla zwiększonego (lub normalnego) wydzielania kwasu solnego (częściej z zapaleniem błony śluzowej żołądka typu B)

Zespół bólowy: intensywny i długotrwały, związany z przyjmowaniem pokarmu. Wczesny ból jest charakterystyczny dla dna żołądka, późny ból jest charakterystyczny dla antralnego zapalenia błony śluzowej żołądka, ból w nocy jest charakterystyczny dla zapalenia dwunastnicy. Nie ma wyraźnego związku z porą roku, zaburzeniami odżywiania. U starszych dzieci badanie palpacyjne wykazuje umiarkowany ból w nadbrzuszu i strefie odźwiernikowo-dwunastniczej.

Zespół dyspeptyczny: kwaśne odbijanie, odbijanie powietrza, zgaga, skłonność do zaparć.

Syndromy niespecyficznego zatrucia I astenia zmienna: niestabilność wegetatywna, drażliwość, szybkie wyczerpanie podczas stresu psychicznego i fizycznego, czasami temperatura podgorączkowa.

Zespoły ze zmniejszonym wydzielaniem kwasu solnego (częściej z zapaleniem błony śluzowej żołądka typu A)

Zespół bólu słabo wyrażony, charakteryzujący się tępym rozproszonym bólem w nadbrzuszu. Po jedzeniu pojawia się uczucie ciężkości i pełności w nadbrzuszu; bóle pojawiają się i nasilają w zależności od jakości i objętości pokarmu. Badanie palpacyjne ujawnia nieznaczną rozlaną bolesność w nadbrzuszu.

Zespół dyspeptyczny przeważa nad bólem: odbijanie pokarmu, nudności, uczucie goryczy w jamie ustnej, utrata apetytu, wzdęcia, niestabilny stolec. Może wystąpić spadek apetytu, niechęć do niektórych pokarmów (zboża, produkty mleczne itp.).

Zespół niespecyficznego zatrucia wyraźna, dominuje astenia. Pacjenci są bladzi, ich masa ciała jest zmniejszona z powodu naruszenia żołądkowego etapu trawienia pokarmu i wtórnych zaburzeń trzustki, w ciężkich przypadkach obserwuje się objawy hipopoliwitaminozy, niedokrwistości.

Z refluksowym zapaleniem błony śluzowej żołądka (częściej z zapaleniem błony śluzowej żołądka typu C) ze względu na ciągłe zarzucanie treści żołądkowej i dwunastniczej (refluks żołądkowo-przełykowy i dwunastniczo-żołądkowy) charakterystyczne są głównie objawy niestrawności górnych (żołądkowych): zgaga, kwaśne odbijanie, odbijanie powietrzem, uczucie goryczy w jamie ustnej, zmniejszenie apetytu.

Cechy objawów klinicznych zakażenia DR:

Nie ma sezonowego charakteru zaostrzeń;

Nie ma okresowości w przebiegu choroby (objawy zapalenia błony śluzowej żołądka obserwuje się prawie stale);

Często nudności, wymioty i inne objawy zespołu dyspeptycznego;

Mogą wystąpić oznaki infekcji: niska gorączka, niewyrażone zatrucie, umiarkowanie wyraźna leukocytoza we krwi, zwiększona ESR;

Nieświeży oddech (cuchnący oddech).

Diagnostyka

Objawy zapalenia błony śluzowej żołądka lub żołądka i dwunastnicy z przełykiem:

Nadmierne wydzielanie treści żołądkowej;

Śluz, często - domieszka żółci;

Głównie przekrwienie i obrzęk błony śluzowej żołądka i (lub) dwunastnicy;

Obrzęk i pogrubienie fałdów, rozrost pęcherzyków (ryc. 3-4, a), czasami erozja (ryc. 3-4, b);

Blada, matowa, przerzedzona błona śluzowa żołądka i/lub dwunastnicy, nierównomiernie wygładzone fałdy, czasem mozaika błony śluzowej (ryc. 3-4, c).

Ryż. 3-4. Obraz endoskopowy: a - wysiękowe zapalenie błony śluzowej żołądka z przerostem pęcherzyków błony śluzowej; b - erozyjne zapalenie błony śluzowej żołądka; c - wysiękowe zapalenie dwunastnicy

Częściej występują objawy endoskopowe HP-powiązane zapalenie błony śluzowej żołądka:

Liczne owrzodzenia i nadżerki w opuszce dwunastnicy;

Mętny sekret żołądka;

Hiperplazja limfatyczna, hiperplazja komórek nabłonkowych, błona śluzowa wygląda jak brukowana nawierzchnia (patrz ryc. 3-4, a).

pH-metria wewnątrzżołądkowa pozwala na ocenę pH w organizmie oraz w jamie brzusznej żołądka. Normalne pH ciała żołądka na czczo u dzieci w wieku powyżej 5 lat wynosi 1,7-2,5, po wprowadzeniu środka pobudzającego (histaminy) - 1,5-2,5. Antrum żołądka, które neutralizuje kwas, zwykle ma pH powyżej 5, tj. różnica między pH ciała i jamy brzusznej zwykle przekracza 2 jednostki. Zmniejszenie tej różnicy wskazuje na jej zmniejszenie.

zdolność trałowania otrzewnej i możliwe zakwaszenie dwunastnicy.

Sondowanie żołądka pozwala ocenić funkcje wydzielnicze, ewakuacyjne, kwasotwórcze. U dzieci częściej wykrywa się zwiększoną lub zachowaną funkcję wytwarzania kwasu. Na HP-zakażenie u dzieci nie występuje podchlorek, produkcja kwasu jest zawsze zwiększona. U nastolatków z subatrofią błony śluzowej często zmniejsza się kwasowość. Obecność lub brak subatrofii i atrofii, stopień atrofii można ocenić tylko histologicznie.

Diagnostyka HP-infekcja jest obowiązkowa w celu wyjaśnienia rodzaju zapalenia żołądka i dwunastnicy oraz późniejszego leczenia (patrz rozdział 1).

Patomorfologia

Najpełniejszy obraz zmiany w żołądku daje kompleksowe badanie biopsji antrum, przekrojów dna (korpusu) i kąta żołądka (ryc. 3-5).

Zanim zapoznamy się ze zmianami histomorfologicznymi błony śluzowej żołądka, przypomnijmy sobie cechy jej struktury komórkowej (ryc. 3-5, a). Główne gruczoły mają 5 rodzajów komórek: nabłonek powłokowy, główny, ciemieniowy (ciemieniowy), śluzowy (kielich). Komórki główne wytwarzają pepsynę, komórki okładzinowe wytwarzają składniki kwasu solnego, komórki kubkowe i powłokowe wytwarzają wydzielinę śluzową. W odźwierniku gruczoły odźwiernikowe wytwarzają zasadową wydzielinę. Antrum odgrywa rolę w humoralnej i neuroodruchowej regulacji wydzielania żołądkowego. Na dnie krypt dwunastnicy i jelita cienkiego znajdują się komórki Panetha, które zapewniają ochronę przeciwbakteryjną przewodu pokarmowego. Głównymi cząsteczkami ochronnymi wytwarzanymi przez komórki Panetha są α-defensyny, lizozym, fosfolipaza A2, peptydy kationowe.

Histologicznie scharakteryzowane: aktywne rozproszone zapalenie błony śluzowej żołądka, powierzchowne zapalenie błony śluzowej żołądka ze zmianami gruczołowymi bez atrofii, z subatrofią lub atrofią, w której następuje stopniowa zmiana składu komórkowego (patrz ryc. 3-5, a). Dla HP-infekcja charakteryzuje się restrukturyzacją nabłonka (metaplazją) zgodnie z typem odźwiernika lub jelit, co jest częściej wykrywane przy zanikowym zapaleniu błony śluzowej żołądka.

Ryż. 3-5. Zmiany w przewlekłym zapaleniu błony śluzowej żołądka: a - normalne i zmiany w przewlekłym zapaleniu błony śluzowej żołądka: schemat budowy komórkowej i histologicznej błony śluzowej żołądka (barwienie hematoksylineozyną. χ 50; b - skrawki i części żołądka

Diagnostyka różnicowa

Choroba różni się od dyspepsji czynnościowej, wrzodu, chorób dróg żółciowych, trzustki, wątroby.

Leczenie

Farmakoterapię przeprowadza się zgodnie z rodzajem zapalenia błony śluzowej żołądka.

Biorąc pod uwagę, że przeważająca liczba przypadków zapalenia błony śluzowej żołądka typu B jest spowodowana przez HP, podstawą leczenia, zwłaszcza nadżerkowego zapalenia błony śluzowej żołądka i/lub dwunastnicy, jest eradykacja HP(terapia przeciw helicobacter została przedstawiona w rozdziale „Wrzód trawienny”). Jest przeprowadzany tylko wtedy, gdy HP jedna inwazyjna lub dwie nieinwazyjne metody badawcze. Pożądane jest leczenie wszystkich członków rodziny.

Przy zwiększonym wydzielaniu żołądkowym przepisywane są leki zobojętniające sok żołądkowy: algeldrat + wodorotlenek magnezu (maalox *, almagel *), fosforan glinu (fosfalugel *), żołądek *, gastrofarm * w zawiesinie, tabletki.

Maalox* podaje się doustnie dzieciom od 4 do 12 miesięcy 7,5 ml (1/2 łyżeczki), powyżej roku - 5 ml (1 łyżeczka) 3 razy dziennie, młodzieży - 5-10 ml (zawiesina, żel) lub 2-3 tabletki 0,5-1 godziny przed posiłkiem i na noc. Po uzyskaniu efektu terapeutycznego terapię podtrzymującą prowadzi się w 5 ml lub 1 tabletce 3 razy dziennie przez 2-3 miesiące. Zawiesinę lub żel należy przed użyciem zhomogenizować, wstrząsając butelką lub ostrożnie ugniatając saszetkę palcami.

Almagel* w zawiesinie stosuje się u dzieci do 10 roku życia w dawce 1/3, 10-15 lat – 1/2, powyżej 15 roku życia – 1 miarka 3-4 razy dziennie na 1 godzinę przed posiłkiem i na noc .

Phosphalugel* jest przepisywany doustnie, może być czysty lub rozcieńczony w 1/2 szklanki wody przed zażyciem. Dzieci do 6 miesiąca życia - 4 g (1/4 saszetki) lub 1 łyżeczka, po każdym z 6 karmień; starsze niż 6 miesięcy - 8 g (1/2 saszetki) lub 2 łyżeczki. - po każdym z 4 karmień. U starszych dzieci RD to 1-2 saszetki żelu 2-3 razy dziennie.

W przypadku ciężkiej nadkwaśności stosuje się środek przeciwwydzielniczy, M 1 - pirenzepinę antycholinergiczną (gastrocepinę *) w tabletkach 25 mg, dzieci w wieku od 4 do 7 lat - 1/2 tabletki, 8-15 lat - w pierwszych 2-3 dni, 50 mg 2 -3 razy dziennie 30 minut przed posiłkiem, następnie - 50 mg 2 razy dziennie. Przebieg leczenia wynosi 4-6 tygodni. Maksymalna dawka dobowa wynosi 200 mg. Blokery receptora histaminowego H2 (famotydyna, ranitydyna) można przepisać dzieciom w wieku powyżej 10 lat na okres 2 tygodni w dawce 0,02-0,04 g na noc.

W przypadku erozyjnego zapalenia błony śluzowej żołądka wywołanego przez NLPZ stosuje się gastroprotektory.

Stosowane są również preparaty błonotwórcze, takie jak sukralfat (venter*), w postaci żelu do podawania doustnego oraz tabletki 1 g, których nie rozgryza się, popijając niewielką ilością wody. Dzieci - 0,5 g 4 razy dziennie, młodzież - 0,5-1 g 4 razy dziennie lub 1-2 g rano i wieczorem 30-60 minut przed posiłkiem. Maksymalna dzienna dawka to 8-12 g; przebieg leczenia - 4-6 tygodni, w razie potrzeby - do 12 tygodni.

Prostaglandyny - mizoprostol (cytotec*) są stosowane przez młodzież (najlepiej od 18 roku życia) doustnie, podczas posiłków, 400-800 mcg/dobę w 2-4 dawkach.

Preparat ziołowy o działaniu uspokajającym z owoców głogu + ekstrakt z kwiatu czarnego bzu + kłącza kozłka lekarskiego z korzeniami (novo-passit*) wskazany jest dla dzieci od 12 roku życia. Kłącza lecznicze waleriany z korzeniami są przepisywane doustnie w postaci naparu 30 minut po jedzeniu: dla dzieci w wieku od 1 do 3 lat - 1/2 łyżeczki. 2 razy dziennie, 3-6 lat - 1 łyżeczka. 2-3 razy dziennie, 7-12 lat - 1 łyżka deserowa 2-3 razy dziennie, powyżej 12 lat - 1 łyżka. l. 2-3 razy dziennie. Zaleca się wstrząsnąć infuzją przed użyciem. Wyciąg z waleriany * w tabletkach dla dzieci od 3 roku życia jest przepisywany 1-2 tabletki 3 razy dziennie.

Leki przeciwcholinergiczne i leki zobojętniające sok żołądkowy nie są przepisywane na zapalenie błony śluzowej żołądka typu A.

W przypadku zespołów bólowych i dyspeptycznych dobry efekt uzyskuje się po podaniu doustnym lub domięśniowym metoklopramidu, sulpirydu, no-shpa*, bromku butyloskopolaminy (buscopan*), drotaweryny. Powszechnie zalecane są otulające i ściągające preparaty ziołowe: napar z liści babki lancetowatej, krwawnika, rumianku, mięty, dziurawca przed posiłkami przez 2-4 tygodnie.

W celu pobudzenia funkcji wydzielniczej żołądka można zastosować leczniczy preparat ziołowy – wyciąg z liści babki lancetowatej (plantaglutid*). Planta glucid* w granulkach do sporządzania zawiesiny do podawania doustnego jest przepisywana dzieciom do lat 6 - 0,25 g (1/4 łyżeczki), 6-12 lat - 0,5 g (1/2 łyżeczki). ), powyżej 12 lat - 1 g (1 łyżeczka) 2-3 razy dziennie 20-30 minut przed posiłkiem. Czas trwania leczenia wynosi 3-4 tygodnie. W celu zapobiegania nawrotom lek stosuje się w powyższych dawkach 1-2 razy dziennie przez 1-2 miesiące.

Pepsyna, betaina + pepsyna (tabletki kwaso-pepsyna*) i inne leki są stosowane w celach substytucyjnych. Tabletki Acidin-Pepsin* podaje się doustnie w dawce 0,25 g, w trakcie lub po posiłku, uprzednio rozpuszczone w 50-100 ml wody, 3-4 razy dziennie. Przebieg leczenia wynosi 2-4 tygodnie.

W celu poprawy trofizmu błony śluzowej żołądka stosuje się środki poprawiające mikrokrążenie, syntezę białek i procesy naprawcze: preparaty kwasu nikotynowego, witaminy z grupy B i C doustnie i we wstrzyknięciach, dioksometylotetrahydropirymidynę (metylouracyl*), solcoseryl*. Metylouracyl * w tabletkach po 500 mg jest przepisywany:

dzieci od 3 do 8 lat - 250 mg, powyżej 8 lat - 250-500 mg 3 razy dziennie w trakcie lub po posiłku. Przebieg leczenia wynosi 10-14 dni.

W leczeniu zapalenia błony śluzowej żołądka typu C (refluksowego zapalenia błony śluzowej żołądka) przebiegającego z zaburzeniami motorycznymi prokinetyczny domperidon (Motilium*, motilak*, motinorm*, domet*) stosuje się doustnie 15-20 minut przed posiłkiem, u dzieci do 5 r.ż. zawiesina do podania doustnego 2,5 mg/10 kg m.c. 3 razy dziennie iw razie potrzeby dodatkowo przed snem.

Przy silnych nudnościach i wymiotach - 5 mg/10 kg masy ciała 3-4 razy dziennie i przed snem, jeśli to konieczne, dawkę można podwoić. Dzieciom w wieku powyżej 5 lat i młodzieży domperydon jest przepisywany w tabletkach po 10 mg 3-4 razy dziennie i dodatkowo przed snem, z ciężkimi nudnościami i wymiotami - 20 mg 3-4 razy dziennie i przed snem.

Prokinetyki (Coordinax *, Peristil *) są przepisywane starszym dzieciom w dawce 0,5 mg / kg w 3 dawkach podzielonych 30 minut przed posiłkiem, przebieg leczenia wynosi 3-4 tygodnie.

Postępowanie fizjoterapeutyczne w ostrym okresie: elektroforeza platyfiliny - w okolicy nadbrzusza, bromu - w okolicy kołnierza, w fazie podremisji - ultradźwięki, laseroterapia.

Zapobieganie

Obserwacja ambulatoryjna prowadzona jest zgodnie z III grupą rachunkowości, częstotliwość badań przez pediatrę wynosi co najmniej 2 razy w roku, przez gastroenterologa - 1 raz w roku. Ezofagogastroduodenoskopia jest wykonywana raz w roku w przypadku zespołu bólowego.

powołanie masażu, akupunktury, ćwiczeń fizjoterapeutycznych. Najlepiej leczenie uzdrowiskowe.

Dziecko z CHD podlega usunięciu z przychodni pod warunkiem uzyskania 5-letniej remisji klinicznej i endoskopowej.

Prognoza

Rokowanie jest dobre, ale po zakażeniu CGD HP, towarzyszy zwiększona produkcja kwasu, co może prowadzić do erozji

zapalenie błony śluzowej żołądka nóg i wrzód dwunastnicy. Z biegiem czasu, przy braku leczenia, dochodzi do zaniku błony śluzowej i zmniejszenia produkcji kwasów, co prowadzi do metaplazji i dysplazji, tj. stany przedrakowe.

Wrzód trawienny

kody ICD-10

K25. Wrzód gastryczny.

K26. Wrzód dwunastnicy.

Przewlekła choroba nawracająca, która występuje z naprzemiennymi okresami zaostrzeń i remisji, której głównym objawem jest powstawanie wrzodu w ścianie żołądka i/lub dwunastnicy.

Rozpowszechnienie

Częstość występowania PU wynosi 1,6±0,1 na 1000 dzieci, 7-10% wśród osób dorosłych. U dzieci w wieku szkolnym PU występuje 7 razy częściej niż u dzieci w wieku przedszkolnym, u dzieci mieszkających w mieście - 2 razy częściej niż na wsi. W 81% przypadków miejscem lokalizacji wady wrzodowej jest dwunastnica, w 13% żołądek, w 6% lokalizacja połączona. U dziewcząt PU obserwuje się częściej (53%) niż u chłopców, ale połączenie PU żołądka i dwunastnicy występuje u chłopców 1,4 razy częściej. Powikłania PU obserwowano z taką samą częstością u dzieci we wszystkich grupach wiekowych.

Etiologia i patogeneza

PU jest chorobą polietiologiczną. W jej kształtowanie i chronizację zaangażowani są:

Mikroorganizmy (infekcja HP);

Czynniki neuropsychiczne (stres u dzieci jest wiodącym czynnikiem w PU: przeciążenie emocjonalne, negatywne emocje, sytuacje konfliktowe itp.);

Dziedziczna-konstytucyjna (wzrost masy komórek okładzinowych, wzrost uwalniania gastryny w odpowiedzi na przyjmowanie pokarmu, niedobór inhibitora trypsyny, grupa krwi I itp. - około 30% pacjentów);

Efekty lecznicze i toksyczne;

zaburzenia endokrynologiczne;

Naruszenia reżimu, charakter żywienia itp.

Patogeneza PU opiera się na braku równowagi między czynnikami agresji i obrony (ryc. 3-6).

Ryż. 3-6.„Łuski” Szyja z wrzodem trawiennym (według Salupera V.P., 1976)

W PU stosunek antralnych komórek G i D zmienia się w kierunku wzrostu komórek G, co jest istotnie związane z hipergastrynemią i hipergastrynemią z nadkwasotą. Hiperplazja komórek gastryny może być początkową cechą aparatu dokrewnego przewodu pokarmowego, często uwarunkowaną dziedzicznie.

We wzmacnianiu agresywnych właściwości treści żołądkowej i osłabianiu ochronnych właściwości błony śluzowej żołądka i dwunastnicy, odgrywają rolę mikroorganizmy produkujące ureazę HP, odkryte w 1983 roku przez australijskich naukowców W. Marshalla I /. Królikarnia(Ryc. 3-7). Wykrywane są u około 90% pacjentów z chorobą wrzodową dwunastnicy i 70% z chorobą wrzodową żołądka. Ale HP nie jest obowiązkowym czynnikiem patogenetycznym choroby wrzodowej dwunastnicy u dzieci, zwłaszcza poniżej 10 roku życia.

Ryż. 3-7. Czynniki wpływające na wirulencję HPTabela 3-2. Klasyfikacja PU (Mazurin AV, 1984)

Obraz kliniczny

PU jest różnorodny, nie zawsze obserwuje się typowy obraz, co znacznie komplikuje diagnozę.

Cechy przebiegu BU u dzieci w chwili obecnej:

Wyrównywanie sezonowości zaostrzeń;

Bezobjawowy przebieg u 50% chorych;

Usunięto objawy kliniczne u niektórych pacjentów z szybkim powstawaniem powikłań choroby wrzodowej dwunastnicy w postaci krwawienia lub perforacji.

Główną dolegliwością jest ból. Zlokalizowany jest w okolicy nadbrzusza właściwego, okołopępkowej, czasami rozlewa się na cały brzuch. W typowym przypadku ból staje się stały, intensywny, przybiera charakter nocny, „głodowy” i zmniejsza się wraz z przyjmowaniem pokarmu. Pojawia się rytm bólu Moinigana (głód - ból - przyjmowanie pokarmu - przerwa światła - głód - ból itp.). Zaburzenia dyspeptyczne: zgaga, odbijanie, wymioty, nudności - ze wzrostem

wydłużenie czasu trwania choroby. Apetyt jest zmniejszony u 1/5 pacjentów, może wystąpić opóźnienie w rozwoju fizycznym. Występuje tendencja do zaparć lub niestabilnych stolców. Zespół asteniczny objawia się labilnością emocjonalną, zaburzeniami snu z powodu bólu, zwiększonym zmęczeniem. Może wystąpić nadmierna potliwość dłoni i stóp, niedociśnienie tętnicze, czerwony dermografizm, a czasami bradykardia.

W badaniu fizykalnym określa się wyściółkę języka, w badaniu palpacyjnym - bolesność w strefie odźwiernikowo-dwunastniczej, nadbrzuszu, czasem w prawym podżebrzu, dodatni objaw Mendla (ból przy opukiwaniu z na wpół zgiętymi palcami prawej ręki w okolicy większa i mniejsza krzywizna żołądka).

Najważniejsze w rozpoznaniu choroby jest badanie endoskopowe ze względu na bezobjawowy początek i często manifestację z powikłaniami (ryc. 3-8, a).

Wśród zarejestrowanych komplikacji:

Krwawienie (wymioty z krwią, melena (czarny stolec), osłabienie, zawroty głowy, tachykardia, niedociśnienie) (ryc. 3-8, b);

Perforacja (przebicie owrzodzenia do jamy brzusznej), która pojawia się ostro i towarzyszy jej ostry ból w okolicy nadbrzusza, napięcie przedniej ściany jamy brzusznej i objawy podrażnienia otrzewnej;

Penetracja (przenikanie owrzodzenia do innych narządów) – uporczywy zespół bólowy, ostre bóle promieniujące do pleców, wymioty nie przynoszące ulgi;

Zwężenie odźwiernika wynikające z powstawania blizn w miejscu „całowania” wrzodów na przedniej i tylnej ścianie dwunastnicy (ryc. 3-8, c);

Perivisceritis (proces adhezyjny), który rozwija się w PU między żołądkiem lub dwunastnicą a sąsiednimi narządami (trzustka, wątroba, woreczek żółciowy)

Ryż. 3-8. Rozpoznanie choroby wrzodowej dwunastnicy: a - technika esophagogastroduodenoscopy; b - krwawienie z żołądka z wrzodu trawiennego; c - zwężenie opuszki dwunastnicy

rem). Charakteryzuje się intensywnym bólem, nasilającym się po obfitym posiłku, przy wysiłku fizycznym i potrząsaniu ciałem. Wśród skomplikowanych postaci PU dominują krwawienia (80%), zwężenie (10%), perforacja (8%) i penetracja wrzodu (1,5%) występują rzadziej, zapalenie okołonaczyniowe (0,5%) i nowotwory złośliwe występują niezwykle rzadko.

Diagnostyka

Najbardziej optymalną metodą diagnostyczną jest esophagogastroduodenoscopy (tab. 3-3), za pomocą której wykonuje się celowaną biopsję błony śluzowej żołądka i dwunastnicy w celu wyjaśnienia charakteru i nasilenia zmian patomorfologicznych.

Tabela 3-3. Wyniki esophagogastroduodenoskopii w PU

Badanie endoskopowe ujawnia 4 stadia procesu wrzodziejącego (patrz tab. 3-2). Na tle terapii przejście z I do II etapu obserwuje się po 10-14 dniach, z II do III - po 2-3 tygodniach, z III do IV - po 30 dniach. Całkowite ustąpienie współistniejących zmian zapalnych błony śluzowej strefy żołądkowo-dwunastniczej następuje po 2-3 miesiącach.

RTG żołądka i dwunastnicy z barem jest uzasadnione tylko w przypadku podejrzenia wrodzonych wad rozwojowych przewodu pokarmowego lub technicznie niemożliwe jest wykonanie esophagogastroduodenoscopy (ryc. 3-9, a).

Infekcję HP diagnozuje się metodami inwazyjnymi i nieinwazyjnymi, przy czym złotym standardem jest wykrywanie. HP w biopsji błony śluzowej żołądka i/lub dwunastnicy (patrz rozdział 1).

Ocenę stanu funkcji wydzielniczej żołądka przeprowadza się metodą pH-metrii lub sondowania żołądka.

Patomorfologia

Makroskopowo stwierdzono 1-3 ubytki wrzodziejące z blaszką włóknistą i krawędziami przypominającymi grzbiet (ryc. 3-9, b). Wokół ubytków błona śluzowa jest przekrwiona, z punktowymi krwotokami. Mikroskopowo w dnie ubytku wrzodowego widoczna jest martwica ze złogami włóknistymi, wokół których obserwuje się nagromadzenie leukocytów i obfitość naczyń. Głęboki wrzodziejący ubytek błony śluzowej (niemal do blaszki mięśniowej) ze zmianami ropno-nekrotycznymi ścian i dna błony śluzowej przedstawiono na ryc. 3-9, ok.

Ryż. 3-9. a - RTG: objaw niszy z wrzodziejącym defektem żołądka; b - makropreparacja błony śluzowej dwunastnicy (strzałki wskazują ubytki); c - obraz mikroskopowy wrzodziejącego ubytku ściany dwunastnicy (barwienie hematoksylineozyną, χ 100)

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się z ostrymi wrzodami, które rozwijają się na tle ostrego stresu, oparzeń (wrzód Curlinga), urazu (wrzód Cushinga), infekcji (wirus cytomegalii, opryszczka itp.) Lub leków (NLPZ itp.).

Leczenie

Leczenie odbywa się etapami. Cele leczenia:

Łagodzenie stanów zapalnych, gojenie się wrzodów, osiągnięcie stabilnej remisji;

Eliminacja infekcji HP;

Zapobieganie nawrotom, zapobieganie zaostrzeniom i powikłaniom.

W przypadku zaostrzenia konieczna jest hospitalizacja na oddziale gastroenterologicznym (pierwszy etap leczenia). Przypisz leżenie w łóżku przez 2-3 tygodnie.

Spośród leków leki zobojętniające sok żołądkowy są przepisywane małym dzieciom. Algeldrate + wodorotlenek magnezu (Maalox*) stosuje się doustnie, dzieciom od 4 do 12 miesiąca życia – 7,5 ml (1/2 łyżeczki), powyżej 1 roku – 15 ml (1 łyżeczka) 3 razy dziennie, młodzieży – 5- 10 ml (zawiesina, żel) lub 2-3 tabletki 30 minut przed posiłkiem iw nocy, jeśli to konieczne, RD zwiększa się do 15 ml lub 3-4 tabletki.

IPN. Omeprazol (losek*, omez*) jest przepisywany od 12 roku życia, 1 kapsułka (20 mg) raz dziennie na pusty żołądek. Przebieg leczenia wrzodu dwunastnicy wynosi 2-3 tygodnie, w razie potrzeby leczenie podtrzymujące przeprowadza się przez kolejne 2-3 tygodnie; z wrzodem żołądka - 4-8 tygodni. Lanzoprazol (helicol*, lanzap*) – 30 mg/dobę w jednej dawce rano przez 2-4 tygodnie, w razie potrzeby – do 60 mg/dobę. Pantoprazol (panum *, peptazol *) jest przepisywany doustnie, bez żucia, z płynem, 40-80 mg / dobę, przebieg leczenia bliznowaciejącego wrzodu dwunastnicy - 2 tygodnie, wrzód żołądka i refluksowe zapalenie przełyku - 4-8 tygodni. Rabeprazol (pariet *) jest przepisywany od 12 roku życia, 20 mg doustnie 1 raz dziennie rano. Przebieg leczenia - 4-6 tygodni, w razie potrzeby - do 12 tygodni. Kapsułki połyka się w całości, bez żucia.

Blokery receptorów H2-histaminowych. Famotydynę (gastrosidin*, quamatel*, famosan*) podaje się doustnie w dawce 0,5 mg/kg dziennie przed snem lub 0,025 mg 2 razy dziennie. Dzieciom o masie ciała poniżej 10 kg doustnie 1-2 mg/kg dziennie, podzielone na 3 dawki; dla dzieci o masie ciała powyżej 10 kg - doustnie w dawce 1-2 mg/kg na dobę, podzielone na 2 dawki.

Błonotwórczy gastroprotektor sukralfat (venter*) jest przepisywany w postaci żelu do podawania doustnego i tabletek 1 godzinę przed posiłkiem i przed snem. Dzieciom przepisuje się 0,5 g 4 razy dziennie, młodzieży - 0,5-1 g 4 razy dziennie lub 1 g rano i wieczorem lub 2 g 2 razy dziennie (po przebudzeniu rano i przed pójściem spać przez pusty żołądek) maksymalna DM - 8-12 g. Przebieg leczenia - 4-6 tygodni, w razie potrzeby - do 12 tygodni.

Po potwierdzeniu zakażenia HP eradykację HP przeprowadza się za pomocą schematów zawierających bizmut lub omez pierwszej i drugiej linii w połączeniu z jednym lub dwoma lekami przeciwbakteryjnymi. Sukces osiąga się u 70-90% pacjentów, jednak powikłania, działania niepożądane (tab. 3-4) oraz oporność (oporność) na IPP, antybiotyki (zwłaszcza metronidazol) i inne leki wpływają na powodzenie terapii.

Tabela 3-4. Skutki uboczne terapii eradykacyjnej

Opcje terapii pierwszego rzutu (potrójne)

Na bazie preparatów bizmutowych:

Cytrynian bizmutu (de-nol*) 8 mg/kg (do 480 mg/dzień) + amoksycylina (flemoksyna*, chiconcil*) 25 mg/kg (do 1 g/dzień) lub klarytromycyna (fromilid*, clacid*) 7,5 mg/kg (do 500 mg/dobę) + nifuratel (macmiror*) 15 mg/kg lub furazolidon 20 mg/kg;

Cytrynian bizmutu + klarytromycyna + amoksycylina.

Na podstawie PPI:

PPI + klarytromycyna lub (u dzieci powyżej 8 lat) tetracyklina 1 g/dobę + nifuratel lub furazolidon;

PPI + klarytromycyna lub (u dzieci powyżej 8 lat) tetracyklina + amoksycylina.

Skojarzenie amoksycyliny (flemoksyny solutab*) + preparat bizmutu (cytrynian bizmutu) + PPI wykazuje miejscowe działanie bakteriobójcze w połączeniu z działaniem otulającym, cytoprotekcyjnym, przeciwbakteryjnym i przeciwwydzielniczym, co umożliwia odmowę zastosowania drugiego środka przeciwbakteryjnego w Terapia eradykacyjna dzieci z PU.

terapia drugiego rzutu(kwadroterapia) jest zalecana do zwalczania napięć HP, oporne na antybiotyki, z nieudanym wcześniejszym leczeniem. Częściej przepisywany cytrynian bizmutu + amoksycylina lub klarytromycyna; u dzieci powyżej 8 lat - tetracyklina + nifuratel lub furazolidon + PPI.

Aby zmniejszyć częstość występowania działań niepożądanych, poprawić tolerancję terapii anty-Helicobacter pozwala na włączenie do schematu leczenia probiotyków zawierających pałeczki kwasu mlekowego, które są antagonistami HP.

Terapia medyczna zawiera witaminy (C, U, grupa B), środki uspokajające, leki przeciwskurczowe (papaweryna, no-shpa*), blokery receptorów cholinergicznych. Ogólne metody fizjoterapii są wskazane we wszystkich okresach choroby; od II stopnia owrzodzenia stosuje się zabiegi miejscowe, zabiegi termiczne (parafina, ozokeryt) tylko w okresie gojenia owrzodzenia. W leczeniu ostrego stadium PU przy przyjmowaniu leków metody fizyczne pełnią rolę czysto pomocniczą, jednak w okresie remisji klinicznej i endoskopowej stają się wiodące.

Wraz z psychofarmakoterapią (leki uspokajające, przeciwdepresyjne, ziołowe) w większości przypadków wskazana jest psychoterapia (rodzinna i indywidualna), której zadaniem jest usuwanie napięcia afektywnego i eliminacja stresu.

Skuteczność kliniczna i ekonomiczna nowych podejść do diagnozowania i leczenia PU i CGD (ryc. 3-10) ogólnie może prowadzić do następujących wyników:

Zmniejszenie liczby nawrotów choroby z 2-3 razy w roku do 0;

10-krotne zmniejszenie liczby powikłań PU;

Odmowa leczenia chirurgicznego PU;

Leczenie ponad 80% pacjentów w trybie ambulatoryjnym.

Ryż. 3-10. Ewolucja terapii przewlekłych chorób górnego odcinka przewodu pokarmowego

Leczenie powikłań PU prowadzona na stałe, na oddziałach chirurgicznych. Bezwzględnymi wskazaniami do interwencji chirurgicznej są perforacja (perforacja - przebicie owrzodzenia do wolnej jamy brzusznej z wejściem do niej treści żołądka lub dwunastnicy), penetracja wrzodu (kiełkowanie wrzodu żołądka lub dwunastnicy do otaczających narządów lub tkanek) ), obfite krwawienia, zdekompensowane bliznowacie-wrzodziejące zwężenie odźwiernika, nowotwór złośliwy wrzodu.

Na krwawienie z przewodu pokarmowego konieczne jest najściślejsze przestrzeganie trzech zasad: zimna, głodu i odpoczynku. Dziecko należy przewozić wyłącznie na noszach. Gumowy balon z lodem umieszcza się w okolicy żołądka, przeprowadza się miejscową terapię hemostatyczną, w której żołądek przemywa się roztworami lodu. Pokazano pilną ezofagogastroduodenoskopię w celu ustalenia lokalizacji źródła krwawienia i hemostazy endoskopowej.

Konieczna jest terapia zastępcza infuzyjno-transfuzyjna (transfuzja produktów krwiopochodnych i substytutów krwi). Wraz z powyższymi działaniami przez pierwsze 2-3 dni podaje się dożylnie (iv) omeprazol 20-40 mg co 8 godzin lub ranitydynę 25-50 mg lub famotydynę 10-20 mg co 6 godzin. W obecności nadżerek krwotocznych sukralfat jest dodatkowo stosowany doustnie w dawce 1-2 g co 4 h. Po skutecznej resuscytacji i kursach hemostatycznych zalecany jest standardowy kurs eradykacji i przyjmowanie blokera Na +, K + -ATPazy lub H 2 - bloker receptora histaminowego jest zawsze przedłużony o co najmniej 6 miesięcy Dopiero w przypadku braku efektu wskazane jest leczenie chirurgiczne.

Odczyty względne do interwencji chirurgicznej należą nawracające krwawienia, subkompensowane zwężenie odźwiernika, nieskuteczność leczenia zachowawczego. W przypadku perforacji lub penetracji wrzodu żołądka i/lub dwunastnicy z objawami zapalenia otrzewnej, obfitym krwawieniem operację przeprowadza się wg. wskazania awaryjne, w innych przypadkach odbywa się to w sposób planowy.

Zapobieganie

Profilaktyka pierwotna obejmuje organizację prawidłowego żywienia, reżimu, stworzenie sprzyjającego środowiska w rodzinie, odmowę przyjmowania leków wrzodowych, walkę ze złymi nawykami. Przeładowanie informacjami audiowizualnymi jest niedopuszczalne. Konieczna jest aktywna identyfikacja osób ze zwiększonym ryzykiem PU (predyspozycje dziedziczne,

czynnościowe nadmierne wydzielanie kwasu solnego, CGD ze zwiększonym wytwarzaniem kwasu) i wyznaczenie esophagogastroduodenoscopy.

Profilaktyka wtórna PU - kontynuacja terapii rehabilitacyjnej.

Drugi etap rehabilitacji- sanatoryjno-uzdrowiskowy, realizowany nie wcześniej niż 3 miesiące po wypisie ze szpitala, jeżeli jest to niemożliwe w warunkach ambulatoryjnych. Przy dodatnim wyniku testu ureazy w kierunku zakażenia HP wskazane jest leczenie eradykacyjne drugiego rzutu.

Trzeci etap rehabilitacji- obserwacja ambulatoryjna w poliklinice z gastroenterologiem przez okres 5 lat lub dłużej. Jego celem jest zapobieganie zaostrzeniom choroby. Kurację przeciwnawrotową przeprowadza się 2-3 razy w roku w okresie wakacji szkolnych. Przypisz schemat ochronny, tabela diety nr 1 na 3-5 dni, następnie tabela nr 5, preparaty witaminowe i zobojętniające kwas, jeśli to konieczne, leczenie fizjoterapeutyczne: galwanizacja i elektroforeza lekowa różnych mikroelementów z poprzecznym układem elektrod - siarczan miedzi, siarczan cynku, roztwór aloesu, elektroforeza bromu w strefie kołnierza. Do resorpcji zmian bliznowatych w żołądku i dwunastnicy stosuje się elektroforezę roztworów lidazy lub terrilityny. Terapeutyczne zastosowanie tlenoterapii hiperbarycznej (8-10 seansów) jest patogenetycznie uzasadnione w celu poprawy miejscowego mikrokrążenia i dotlenienia uszkodzonych tkanek. Aby skorygować towarzyszące zaburzenia psychosomatyczne i wegetatywne, stosuje się prądy o niskiej częstotliwości zgodnie z metodą elektrosnu.

W niektórych przypadkach sinusoidalne prądy modulowane, pole elektromagnetyczne o bardzo wysokiej częstotliwości w zakresie decymetrowym, ultradźwięki są przepisywane na górną połowę brzucha i przykręgosłupową. Do miękkich czynników wpływających należy zmienne pole magnetyczne.

Przełykowo-gastroduodenoskopię wykonuje się co najmniej 1 raz w roku, zaleca się przy dolegliwościach, dodatnim wyniku na krew utajoną w kale lub ureazowym teście oddechowym.

W razie potrzeby pacjenci ograniczani są do zajęć szkolnych – 1-2 dni w tygodniu (homeschooling),

yut od egzaminów, przydziel specjalną grupę zdrowotną (ograniczenia w wychowaniu fizycznym).

Prognoza

Rokowanie jest poważne, zwłaszcza jeśli dziecko ma liczne ubytki wrzodziejące błony śluzowej lub wrzód(y) znajduje się za opuszką dwunastnicy. W takich przypadkach choroba ma cięższy przebieg i często obserwuje się powikłania. Dzieciom, które przeszły operację, przyznaje się niepełnosprawność. Ambulatoryjna obserwacja pacjenta przez gastroenterologa dziecięcego, przestrzeganie zasad sezonowości i podtrzymująca profilaktyka zaostrzeń znacznie poprawiają rokowanie choroby.

Skurcz odźwiernika i zwężenie odźwiernika

Zaburzenia czynnościowe motoryki żołądka we wczesnym dzieciństwie ze spastycznym wzrostem napięcia jego części wyjściowej, a także wrodzone organiczne zwężenie części odźwiernikowej żołądka są problemami wymagającymi szczególnej uwagi pediatry we wczesnym dzieciństwie warunków diagnostyki różnicowej i wyboru zachowawczej lub chirurgicznej metody leczenia.

skurcz odźwiernika

kod ICD-10

K22.4. Dyskineza przełyku: skurcz przełyku.

Skurcz odźwiernika jest zaburzeniem motoryki żołądka, któremu towarzyszy spastyczne zwiększenie napięcia jego części wyjściowej, obserwowane głównie u niemowląt.

Etiologia i patogeneza

Część odźwiernikowa żołądka jest najwęższą częścią tego narządu, co odpowiada granicy między żołądkiem a dwunastnicą. Nazwa pochodzi od słowa odźwiernik- „strażnik”. W odźwiernikowej części żołądka znajduje się masywna warstwa mięśniowa (mięsień kompresorowy), która jest stosunkowo dobrze rozwinięta przy urodzeniu. Jeśli jego ton zostanie zaburzony w wyniku zaburzeń czynnościowych aparatu nerwowo-mięśniowego, ewakuacja pokarmu z żołądka do dwunastnicy staje się utrudniona, zalega on w żołądku i dochodzi do wymiotów. Naruszenie funkcji regulacyjnej OUN i jego autonomicznego oddziału częściej obserwuje się u dzieci z urazami porodowymi i po niedotlenieniu wewnątrzmacicznym, dlatego chorobę uważa się za odzwierciedlenie dysfunkcji autonomicznego układu nerwowego.

Obraz kliniczny

Od pierwszych dni życia, przy skurczu odźwiernika, obserwuje się niedomykalność, wraz ze wzrostem objętości pokarmu, pojawiają się opóźnione wymioty zsiadłej kwaśnej treści bez żółci, nieprzekraczającej ilości spożywanego pokarmu. Dziecko, pomimo wymiotów, przybiera na wadze, choć niewystarczająco, a przy przedwczesnym leczeniu może rozwinąć się niedożywienie.

Klasyfikacja

Istnieją atoniczne i spastyczne formy skurczu odźwiernika. W postaci atonicznej zawartość żołądka powoli i stopniowo wypływa z ust. Ze spastycznym - jest uwalniany z przerwami, z ostrymi wstrząsami w postaci wymiotów.

Diagnostyka

Patologia radiologiczna nie jest określona, ​​ale po 2 godzinach następuje opóźnienie w ewakuacji masy kontrastowej. Na

badanie endoskopowe ujawnia odźwiernik zamknięty w postaci szczeliny, przez którą zawsze można przejść endoskopem, co pozwala wykluczyć organiczne przyczyny niedrożności odźwiernika i dwunastnicy.

Diagnostyka różnicowa

Choroba jest obserwowana bardzo często, należy ją różnicować z dość powszechną wadą rozwojową – zwężeniem odźwiernika (tab. 3-5).

Tabela 3-5. Diagnostyka różnicowa zwężenia odźwiernika i skurczu odźwiernika

Leczenie

Konieczne jest przestrzeganie reżimu snu i czuwania, a także utrzymywanie dziecka 5-10 minut po karmieniu w pozycji pionowej przez kilka minut, po czym układa się je na boku, aby zapobiec przedostawaniu się wymiocin lub mleka do tchawicy, jeśli występuje regurgitacja.

Z preparatów leczniczych 0,5-1,0 ml 2% roztworu chlorowodorku papaweryny lub 2% roztworu no-shpy *, rozcieńczonego w 10-15 ml przegotowanej wody, stosuje się doustnie. Od 3 miesięcy - prometazyna 2,5% roztwór 1-2 krople 15 minut przed karmieniem. W ciężkich przypadkach dzieci, w zależności od wieku, mogą stosować leki zmniejszające odruch wymiotny: 0,1% roztwór siarczanu atropiny - 0,25-1,0 mg s / c, / m lub / w 1-2 razy dziennie . Maksymalna RD wynosi 1 mg, dawka dzienna wynosi 3 mg. Możesz polecić witaminę B1, czopki z papaweryną.

Fizjoterapia: elektroforeza chlorowodorku papaweryny, drotaweryny w okolicy nadbrzusza nr 5-10; aplikacje parafiny na brzuch nr 5-6 co drugi dzień.

Prognoza

Rokowanie jest korzystne, do 3-4 miesiąca życia objawy skurczu odźwiernika zwykle ustępują.

zwężenie odźwiernika

kody ICD-10

Q40.0. Zwężenie odźwiernika u dzieci.

K31.8. Inne określone choroby żołądka i dwunastnicy: skurcz żołądka w formie klepsydry.

Zwężenie odźwiernika jest wrodzoną wadą rozwojową części odźwiernikowej żołądka (ryc. 3-11, a), zwyrodnieniem warstwy mięśniowej odźwiernika, jej pogrubieniem związanym z upośledzonym unerwieniem, w wyniku czego odźwiernik przyjmuje postać biała formacja podobna do guza przypominająca chrząstkę. U młodzieży i dorosłych zwężenie odźwiernika jest uważane za powikłanie wrzodu żołądka lub guzów tego oddziału.

Częstość występowania wynosi 1 na 300 niemowląt w wieku od 4 dni do 4 miesięcy. U chłopców w porównaniu z dziewczynkami wada występuje 4 razy częściej.

Etiologia i patogeneza

Główne czynniki etiopatogenetyczne u dzieci to:

Naruszenie unerwienia, niedorozwój strażnika zwoju;

Opóźnienie wewnątrzmaciczne w otwarciu kanału odźwiernika;

Przerost i obrzęk mięśni odźwiernika żołądka (patrz ryc. 3-11, a).

Nasilenie i czas wystąpienia objawów zwężenia odźwiernika zależą od stopnia zwężenia i długości odźwiernika, możliwości kompensacyjnych żołądka dziecka.

U dorosłych zwężenie odźwiernika jest często wynikiem ciężkich blizn spowodowanych chorobą wrzodową lub nowotworem złośliwym.

Klasyfikacja

Istnieją ostre i przewlekłe formy wrodzonego zwężenia odźwiernika, etapy kompensacji, subkompensacji i dekompensacji.

Obraz kliniczny

Zwykle następuje stopniowe nasilanie się objawów. Objawy wady pojawiają się w pierwszych dniach po urodzeniu, ale częściej w 2-4 tygodniu życia. Skóra staje się sucha, rysy twarzy wyostrzają się, pojawia się wygłodniały wyraz twarzy, dziecko wygląda na starsze niż jego wiek.

Pierwszym i głównym objawem zwężenia odźwiernika są wymioty z fontanną, które pojawiają się między karmieniami, początkowo rzadko, później częściej. Objętość wymiocin składających się ze zsiadłego mleka o kwaśnym zapachu, bez domieszki żółci, przekracza ilość dawki pojedynczego karmienia. Dziecko staje się niespokojne, rozwija się niedożywienie i odwodnienie, rzadkie oddawanie moczu, tendencja do zaparć.

Podczas badania brzucha w okolicy nadbrzusza, wzdęcia i zwiększone, widoczne dla oka, podzielone na segmenty

perystaltyka żołądka jest objawem klepsydry (ryc. 3-11, b). W 50-85% przypadków pod brzegiem wątroby, na zewnętrznej krawędzi mięśnia prostego, można wyczuć odźwiernik, który wygląda jak gęsty guz o kształcie śliwki, przesuwający się od góry do dołu .

W późniejszych etapach rozwija się odwodnienie i naruszenie metabolizmu wody i soli. Z powodu utraty chloru i potasu z wymiotami, ich poziom we krwi spada, rozwija się zasadowica metaboliczna i inne ciężkie zaburzenia wodno-elektrolitowe i metaboliczne. Możliwy syndrom aspiracji. Spośród późnych objawów obserwuje się niedokrwistość z niedoboru, wzrost hematokrytu w wyniku krzepnięcia krwi.

Diagnostyka

Aby potwierdzić rozpoznanie zwężenia odźwiernika, stosuje się badanie ultrasonograficzne, w którym ujawnia się długi, pogrubiony odźwiernik. Błędy diagnostyczne mogą wynosić 5-10%.

Rentgenowskie badanie kontrastowe żołądka ujawnia wzrost jego wielkości i obecność poziomu cieczy podczas badania na pusty żołądek, opóźnienie w ewakuacji zawiesiny baru (ryc. 3-11, c), zwężenie i wydłużenie odźwiernika (objaw dzioba).

Jedną z najbardziej pouczających metod diagnozowania zwężenia odźwiernika jest esophagogastroduodenoscopy. W zwężeniu odźwiernika endoskopia ujawnia punkt

Ryż. 3-11. Zwężenie odźwiernika: a - schematyczne przedstawienie miejsca przejścia żołądka do dwunastnicy; b - widoczny wzrost odźwiernika i perystaltyki w postaci klepsydry; c - Badanie rentgenowskie: zatrzymanie środka kontrastowego w żołądku

otwór w odźwierniku, zbieżność fałdów błony śluzowej jamy żołądka w kierunku zwężonego odźwiernika. Po nadmuchaniu powietrzem odźwiernik nie otwiera się, nie można wprowadzić endoskopu do dwunastnicy. W teście atropinowym odźwiernik pozostaje zamknięty (w przeciwieństwie do skurczu odźwiernika). W wielu przypadkach wykrywa się antrum-gastritis i refluksowe zapalenie przełyku.

Diagnostyka różnicowa

Zwężenie odźwiernika należy odróżnić od różnych wegetatywnych zaburzeń somatycznych, którym towarzyszy skurcz odźwiernika (patrz tab. 3-5) i zwężenie rzekomoodźwiernikowe (zespół Debre-Fibigera – złożone zaburzenie endokrynologiczne funkcji mineralokortykoidowych i androgennych kory nadnerczy).

Leczenie

Leczenie zwężenia odźwiernika jest wyłącznie chirurgiczne. Interwencja chirurgiczna powinna być poprzedzona przygotowaniem przedoperacyjnym mającym na celu przywrócenie równowagi wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej, stosowaniem leków przeciwskurczowych. Techniką operacji otwartej (najlepiej laparoskopowej) jest pyloromiotomia. Karmienie po zabiegu jest dozowane, do 8-9 dnia po zabiegu jego objętość jest stopniowo zwiększana do normy wiekowej. Niedobory płynów uzupełnia się drogą pozajelitową i lewatywami odżywczymi.

Prognoza

Z reguły operacja przyczynia się do całkowitego wyzdrowienia.

Dyspepsja jest zespołem kumulacyjnym. Łączy w sobie szereg dysfunkcji układu pokarmowego, w których występuje słabe wchłanianie składników odżywczych, utrudnione trawienie pokarmu, a także obecność zatruć organizmu.

W obecności niestrawności ogólny stan osoby pogarsza się, obserwuje się bolesne objawy w jamie brzusznej i klatce piersiowej. Możliwy jest również rozwój dysbakteriozy.

Przyczyny syndromu

Występowanie niestrawności w wielu przypadkach jest nieprzewidywalne. To zaburzenie może pojawić się z wielu powodów, które na pierwszy rzut oka wydają się wystarczająco nieszkodliwe.

Dyspepsja występuje z równą częstością u mężczyzn i kobiet. Jest to również obserwowane i, ale znacznie rzadziej.

Główne czynniki wywołujące rozwój niestrawności to:

• Szereg chorób przewodu żołądkowo-jelitowego - zapalenie błony śluzowej żołądka i;
• Stres i niestabilność psycho-emocjonalna - powoduje osłabienie organizmu, dochodzi do rozciągania żołądka i jelit na skutek przyjmowania dużych porcji powietrza;
• Niewłaściwe odżywianie – prowadzi do trudności w trawieniu i przyswajaniu pokarmu, prowokuje do rozwoju szeregu dolegliwości żołądkowo-jelitowych;
• Naruszenie aktywności enzymatycznej - prowadzi do niekontrolowanego uwalniania toksyn i zatrucia organizmu;
• Monotonne odżywianie - uszkadza cały układ pokarmowy, prowokując pojawienie się procesów fermentacyjnych i gnilnych;
• - proces zapalny w żołądku, któremu towarzyszy zwiększone uwalnianie kwasu solnego;
• Przyjmowanie niektórych leków - antybiotyków, specjalnych leków hormonalnych, leków przeciwgruźliczych i przeciwnowotworowych;
• Reakcja alergiczna i nietolerancja - szczególna wrażliwość ludzkiej odporności na niektóre produkty;
• - częściowe lub całkowite zablokowanie drożności treści żołądkowej przez jelita.
• Zapalenie wątroby grupy A to zakaźna choroba wątroby charakteryzująca się nudnościami, zaburzeniami trawienia i zażółceniem skóry.

Tylko lekarz może określić dokładną przyczynę istniejącego stanu. Możliwe, że niestrawność może wystąpić na tle aktywnie rozwijających się chorób, takich jak zapalenie pęcherzyka żółciowego, zespół Zollingera-Elissona i zwężenie odźwiernika.

Kod choroby ICD-10

Według międzynarodowej klasyfikacji chorób niestrawność ma kod K 30. Zaburzenie to zostało uznane za odrębną jednostkę chorobową w 1999 roku. Tak więc częstość występowania tej choroby waha się od 20 do 25% całej populacji planety.

Klasyfikacja

Niestrawność ma dość obszerną klasyfikację. Każdy podgatunek choroby ma swoje szczególne cechy i specyficzne objawy. Na ich podstawie lekarz przeprowadza niezbędne środki diagnostyczne i przepisuje leczenie.

Próby samodzielnego wyeliminowania objawów niestrawności często nie prowadzą do pozytywnych rezultatów. Dlatego w przypadku stwierdzenia podejrzanych objawów konieczny jest kontakt z kliniką.

Bardzo często lekarz musi przeprowadzić szereg badań, aby ustalić dokładną przyczynę wystąpienia choroby i przepisać odpowiednie środki w celu wyeliminowania niepokojących objawów.

W medycynie wyróżnia się dwie główne grupy zaburzeń typu dyspeptycznego – niestrawność czynnościową i niestrawność organiczną. Każdy rodzaj zaburzenia jest spowodowany pewnymi czynnikami, które należy wziąć pod uwagę przy ustalaniu podejścia do leczenia.

forma funkcjonalna

Dyspepsja czynnościowa jest rodzajem zaburzenia, w którym nie są naprawiane określone uszkodzenia o charakterze organicznym (brak uszkodzeń narządów wewnętrznych, układów).

Jednocześnie obserwuje się zaburzenia czynnościowe, które nie pozwalają na pełne funkcjonowanie przewodu pokarmowego.

fermentacja

Fermentacyjny typ niestrawności występuje, gdy dieta osoby składa się głównie z pokarmów zawierających dużą ilość węglowodanów. Takie produkty to chleb, rośliny strączkowe, owoce, kapusta, kwas chlebowy, piwo.

W wyniku częstego stosowania tych produktów w jelitach rozwijają się reakcje fermentacyjne.

Prowadzi to do nieprzyjemnych objawów, a mianowicie:

• zwiększone tworzenie się gazów;
• burczenie w brzuchu;
• niestrawność;
• złe samopoczucie;

Podczas badania kału można wykryć nadmierną ilość skrobi, kwasów, a także błonnika i bakterii. Wszystko to przyczynia się do powstania procesu fermentacji, który ma tak negatywny wpływ na stan pacjenta.

zgniły

Ten rodzaj zaburzenia występuje, gdy dieta danej osoby jest pełna pokarmów białkowych.

Przewaga produktów białkowych w jadłospisie (drób, wieprzowina, jagnięcina, ryby, jaja) powoduje, że w organizmie powstaje nadmierna ilość toksycznych substancji, które powstają podczas rozpadu białka. Tej dolegliwości towarzyszą ciężkie zaburzenia jelitowe, letarg osoby, obecność nudności i wymiotów.

tłuszczowy

Dyspepsja tłuszczowa jest typowa dla osób, które bardzo często nadużywają spożywania tłuszczów ogniotrwałych. Należą do nich głównie tłuszcz barani i wieprzowy.

W przypadku tej choroby osoba ma silne zaburzenie stolca. Kał jest często jasny i ma silny, nieprzyjemny zapach. Taka awaria w organizmie występuje z powodu gromadzenia się tłuszczów zwierzęcych w organizmie i ze względu na ich powolną strawność.

forma organiczna

Organiczna odmiana niestrawności pojawia się w związku z patologią organiczną. Brak leczenia prowadzi do uszkodzeń strukturalnych narządów wewnętrznych.

Objawy w dyspepsji organicznej są bardziej agresywne i wyraźne. Leczenie odbywa się w sposób złożony, ponieważ choroba nie ustępuje przez długi czas.

nerwicowy

Podobny stan jest charakterystyczny dla osób najsilniej dotkniętych stresem, depresją, psychopatią i mających do tego wszystkiego pewną predyspozycję genetyczną. Ostateczny mechanizm pojawienia się tego stanu wciąż nie jest określony.

toksyczny

Przy złym odżywianiu obserwuje się toksyczną niestrawność. Tak więc stan ten może być spowodowany niewystarczająco wysokiej jakości i zdrowymi produktami, a także złymi nawykami.

Negatywny wpływ na organizm wynika z faktu, że rozkład białek żywności i substancji toksycznych negatywnie wpływa na ściany żołądka i jelit.

W przyszłości wpływa na interoreceptory. Już z krwią toksyny docierają do wątroby, stopniowo niszcząc jej strukturę i zaburzając funkcjonowanie organizmu.

Objawy

Objawy niestrawności mogą się znacznie różnić. Wszystko zależy od indywidualnych cech ciała pacjenta, a także od przyczyn, które spowodowały chorobę.

W niektórych przypadkach objawy choroby mogą objawiać się wolno, co będzie związane z dużą odpornością organizmu. Jednak najczęściej niestrawność objawia się ostro i wyraźnie.

Tak więc w przypadku niestrawności pokarmowej, która ma formę funkcjonalną, charakterystyczne są następujące cechy:

• ciężkość w żołądku;
• dyskomfort w żołądku;
• złe samopoczucie;
• słabość;
• letarg;
• uczucie pełności w żołądku;
• wzdęcia;
• mdłości;
• wymiociny;
• utrata apetytu (brak apetytu, który przeplata się z bólami głodowymi);
• zgaga;
• ból w górnej części żołądka.

Niestrawność ma inne warianty przebiegu. W większości przypadków nie różnią się one znacząco od siebie. Jednak takie specyficzne objawy pozwalają lekarzowi prawidłowo określić rodzaj choroby i przepisać optymalne leczenie.

Wrzodziejącemu typowi niestrawności towarzyszy:

• bekanie;
• zgaga;
• ból głowy;
• głodne bóle;
• złe samopoczucie;
• ból brzucha.

Dyskinetycznemu typowi niestrawności towarzyszą:

• uczucie pełności w żołądku;
• wzdęcia;
• mdłości;
• utrzymujący się dyskomfort w jamie brzusznej.

Typowi niespecyficznemu towarzyszy cały szereg objawów charakterystycznych dla wszystkich rodzajów niestrawności, a mianowicie:

• słabość;
• mdłości;
• wymiociny;
• ból brzucha;
• wzdęcia;
• zaburzenie jelit;
• głodne bóle;
• brak apetytu;
• letarg;
• szybka męczliwość.

Podczas ciąży

Niestrawność u kobiet w ciąży jest dość powszechnym zjawiskiem, które najczęściej objawia się w ostatnich miesiącach ciąży.

Podobny stan wiąże się z cofaniem się kwaśnej treści do przełyku, co powoduje szereg nieprzyjemnych odczuć.

Brak środków eliminujących bolesne objawy prowadzi do tego, że stale wyrzucana kwaśna zawartość powoduje proces zapalny na ścianach przełyku. Dochodzi do uszkodzenia błony śluzowej, aw rezultacie do naruszenia normalnego funkcjonowania narządu.

Aby wyeliminować nieprzyjemne objawy, kobietom w ciąży można przepisać leki zobojętniające sok żołądkowy. Pomoże to stłumić zgagę i ból w przełyku. Pokazano również odżywianie i zmiany stylu życia.

Diagnostyka

Diagnoza jest jednym z głównych i głównych etapów, pozwalających na uzyskanie racjonalnego i wysokiej jakości leczenia. Na początek lekarz musi przeprowadzić dokładny wywiad, który obejmuje szereg pytań wyjaśniających dotyczących stylu życia i genetyki pacjenta.

Obmacywanie, stukanie i słuchanie są również obowiązkowe. Następnie, w razie potrzeby, przeprowadza się następujące badania żołądka i jelit.

Metoda diagnostyczna	Wartość diagnostyczna metody
Kliniczne pobieranie krwi	Metoda diagnozowania obecności lub braku niedokrwistości. Pozwala określić obecność wielu chorób przewodu pokarmowego.
Analiza kału	Metoda diagnozowania obecności lub braku niedokrwistości. Pozwala określić obecność wielu chorób przewodu pokarmowego. Pozwala również na wykrycie ukrytego krwawienia z jelit.
Biochemia krwi	Pozwala ocenić stan czynnościowy niektórych narządów wewnętrznych - wątroby, nerek. Eliminuje szereg zaburzeń metabolicznych.
Mocznikowy test oddechowy, test immunosorpcyjny na obecność swoistych przeciwciał, test antygenowy w kale.	Bezpośrednia diagnostyka obecności zakażenia Helicobacter pylori w organizmie.
Badanie endoskopowe narządów.	Pozwala wykryć szereg chorób przewodu pokarmowego. Diagnozuje choroby żołądka, jelit, dwunastnicy. Ponadto ta analiza pozwala pośrednio określić proces wypróżnień.
Badanie kontrastu rentgenowskiego.	Diagnostyka zaburzeń przewodu pokarmowego.
ultradźwięk	Ocena stanu narządów, procesu ich funkcjonowania.

Niezwykle rzadko zdarza się, aby lekarz przepisał inne, rzadsze metody badawcze - elektrogastrografię skórną i wewnątrzżołądkową, badanie radioizotopowe z wykorzystaniem specjalnego śniadania izotopowego.

Taka potrzeba może zaistnieć tylko wtedy, gdy oprócz niestrawności u pacjenta podejrzewa się inną, równolegle rozwijającą się chorobę.

Leczenie

Leczenie pacjenta z niestrawnością opiera się ściśle na wynikach badań. Obejmuje zarówno leczenie farmakologiczne, jak i niefarmakologiczne.

Leczenie niefarmakologiczne obejmuje szereg działań, których należy przestrzegać w celu poprawy stanu ogólnego.

Obejmują one:

• stosować racjonalną i zbilansowaną dietę;
• unikać przejadania się;
• wybierz dla siebie nie ciasne ubrania, które pasują;
• odmówić ćwiczeń mięśni brzucha;
• wyeliminować stresujące sytuacje;
• umiejętnie łączyć pracę z wypoczynkiem;
• chodzić po jedzeniu przez co najmniej 30 minut.

Przez cały okres leczenia konieczna jest obserwacja lekarza. W przypadku braku efektów leczenia konieczne jest poddanie się dodatkowej diagnostyce.

Przygotowania

Leczenie farmakologiczne niestrawności odbywa się w następujący sposób:

• Środki przeczyszczające stosuje się w celu złagodzenia zaparć, które mogą wystąpić podczas choroby. Samodzielne podawanie jakichkolwiek leków jest zabronione, są one przepisywane wyłącznie przez lekarza prowadzącego. Leki są stosowane, dopóki stolec się nie unormuje.
• Aby uzyskać efekt utrwalania, stosuje się leki przeciwbiegunkowe. Konieczne jest uciekanie się do nich tylko na zalecenie lekarza.

Dodatkowo pokazano odbiór takich środków:

• przeciwbólowe i przeciwskurczowe - zmniejszają ból, działają uspokajająco.
• preparaty enzymatyczne - pomagają usprawnić proces trawienia.
• blokery - zmniejszają kwasowość żołądka, pomagają wyeliminować zgagę i odbijanie.
• Blokery H2-histaminy są słabszymi lekami niż blokery pompy wodorowej, ale mają również niezbędny efekt w zwalczaniu objawów zgagi.

W przypadku dyspepsji nerwicowej konsultacja z psychoterapeutą nie zaszkodzi. On z kolei przepisze listę niezbędnych leków, które pomogą kontrolować stan psycho-emocjonalny.

Dieta na niestrawność żołądka i jelit

Zalecana jest właściwa dieta na niestrawność, biorąc pod uwagę początkowy charakter naruszeń u pacjenta. Dlatego żywienie powinno opierać się na następujących zasadach:

• Dyspepsja fermentacyjna polega na wykluczeniu z diety węglowodanów i przewadze w niej białek.
• W przypadku dyspepsji tłuszczowej należy wykluczyć tłuszcze pochodzenia zwierzęcego. Główny nacisk należy położyć na pokarmy roślinne.
• W przypadku niestrawności żywieniowej dieta musi być tak dostosowana, aby w pełni zaspokajała potrzeby organizmu.
• Gnijąca postać niestrawności polega na wykluczeniu mięsa i produktów zawierających mięso. Preferowane są pokarmy roślinne.

Ponadto przy opracowywaniu diety terapeutycznej należy wziąć pod uwagę:

• Jedzenie powinno być ułamkowe;
• Jedzenie powinno odbywać się powoli i bez pośpiechu;
• Jedzenie powinno być gotowane na parze lub pieczone;
• Należy zrezygnować z wody surowej i gazowanej;
• W diecie muszą być obecne dania płynne - zupy, buliony.

Pamiętaj też o zrezygnowaniu ze złych nawyków - i palenia. Zaniedbanie takich zaleceń może przyczynić się do nawrotu choroby.

Środki ludowe

W leczeniu niestrawności często stosuje się metody ludowe. Stosuje się głównie wywary ziołowe i herbaty ziołowe.

Jeśli chodzi o inne środki, takie jak nalewki sodowe lub alkoholowe, lepiej je odrzucić. Ich stosowanie jest skrajnie irracjonalne i może prowadzić do zaostrzenia stanu.

Skuteczne wyeliminowanie niestrawności jest możliwe, jeśli przestrzegasz zdrowego stylu życia i dostosowujesz dietę. Stosowanie dodatkowego leczenia w postaci stosowania środków ludowej nie jest potrzebne.

Komplikacje

Powikłania niestrawności są niezwykle rzadkie. Są możliwe tylko przy silnym zaostrzeniu choroby. Wśród nich można zaobserwować:

• utrata masy ciała
• utrata apetytu;
• zaostrzenie chorób przewodu pokarmowego.

Dyspepsja z natury nie jest niebezpieczna dla życia człowieka, może jednak powodować szereg niedogodności i zakłócać zwykły tryb życia.

Zapobieganie

Aby wykluczyć rozwój niestrawności, należy przestrzegać następujących zasad:

• korekta odżywiania;
• wykluczenie szkodliwych produktów;
• umiarkowana aktywność fizyczna;
• obfity napój;
• przestrzeganie środków higieny;
• odmowa alkoholu.

Przy skłonnościach do niestrawności i innych chorób przewodu pokarmowego konieczna jest wizyta u gastroenterologa przynajmniej raz w roku. Umożliwi to wykrycie choroby we wczesnym stadium.

Film o niestrawności przewodu pokarmowego:

DYSPEPCJA FUNKCJONALNA Miód.
Dyspepsja czynnościowa jest zaburzeniem trawienia spowodowanym zaburzeniami czynnościowymi przewodu pokarmowego. Charakteryzuje się przewlekłym dyskomfortem w okolicy nadbrzusza (najczęściej bólem i uczuciem ciężkości), nagłym uczuciem sytości, nudnościami i/lub wymiotami, odbijaniem bez cech strukturalnych zmian w przewodzie pokarmowym. Częstotliwość wynosi 15-21% pacjentów, którzy zwracają się do terapeutów z dolegliwościami ze strony przewodu pokarmowego.
Warianty kliniczne kursu
wrzodziejące
Podobne do refluksu
Dyskinetyczny
Niespecyficzne. Etiologia i patogeneza
Naruszenie motoryki górnego odcinka przewodu pokarmowego (obniżone napięcie dolnego zwieracza przełyku, refluks dwunastniczo-żołądkowy, obniżone napięcie i czynność opróżniania żołądka)
Czynniki neuropsychiatryczne - często obserwuje się depresję, reakcje nerwicowe i hipochondryczne
Przyjmuje się etiologiczną rolę Helicobacter pylori, chociaż nie ma konsensusu w tej kwestii.

Obraz kliniczny

Funkcje w zależności od opcji przepływu
Wariant podobny do wrzodu - ból lub dyskomfort w okolicy nadbrzusza na czczo lub w nocy
Wariant podobny do refluksu – zgaga, zarzucanie, odbijanie, piekące bóle w okolicy wyrostka mieczykowatego mostka
Wariant dyskinetyczny – uczucie ciężkości i pełności w okolicy nadbrzusza po jedzeniu, nudności, wymioty, jadłowstręt
Opcja niespecyficzna - skargi trudno przypisać do konkretnej grupy.
Mogą występować oznaki kilku opcji.
Ponad 30% pacjentów łączy się z zespołem jelita drażliwego.
Specjalne badania w celu wykluczenia patologii organicznej przewodu pokarmowego
FEGDS
RTG górnego odcinka przewodu pokarmowego
USG narządów jamy brzusznej
Wykrywanie Helicobacter pylori
Irrigog-rafia
Codzienne monitorowanie pH w przełyku (do rejestracji epizodów refluksu dwunastniczo-żołądkowego)
Manometria przełyku
esofagotonometria
Elektrogastografia
Scyntygrafia żołądka izotopami technetu i indu.

Diagnostyka różnicowa

Refluks żołądkowo-przełykowy
Wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy
Przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego
Przewlekłe zapalenie trzustki
Rak żołądka
Rozlany skurcz przełyku
Zespół złego wchłaniania
choroba niedokrwienna serca
Wtórne zmiany w przewodzie pokarmowym w cukrzycy, twardzinie układowej itp.

Leczenie:

Dieta

Wykluczenie z diety pokarmów ciężkostrawnych i szorstkich
Częste i małe posiłki
Zaprzestanie palenia i nadużywania alkoholu, przyjmowanie NLPZ. Taktyka dyrygowania
W przypadku wykrycia Helicobacter pylori eradykacja (patrz)
W obecności reakcji depresyjnych lub hipochondrycznych - racjonalna psychoterapia, możliwe jest przepisanie leków przeciwdepresyjnych
Z wrzodowym wariantem kursu - leki zobojętniające sok żołądkowy, selektywne leki przeciwcholinergiczne, takie jak gastrocepina (pirencepin), blokery H2; można zastosować krótkotrwały cykl inhibitorów pompy protonowej (omeprazol).
Z wariantami refluksowymi i dyskinetycznymi, w celu przyspieszenia opróżniania żołądka, zmniejszenia zastoju nadkwaśności - cerucal
(metoklopramid) 10 mg 3 r/dzień przed posiłkami, motilium (domperidon) 10 mg 3 r/dzień przed posiłkami, cyzapryd (w skojarzeniu z zespołem jelita drażliwego) 5-20 mg 2-4 r/dzień przed posiłkiem
Prokinetyki zwiększają napięcie dolnego zwieracza przełyku i przyspieszają ewakuację z żołądka - metoklopramid 10 mg 3 r / dzień przed posiłkami.

Przeciwwskazania

Leki zobojętniające sok żołądkowy zawierające magnez - w przypadku niewydolności nerek
Pirenzepin - w pierwszym trymestrze ciąży
Domperydon - przy hiperprolaktynemii, ciąży, karmieniu piersią
Cyzapryd - z krwawieniem z przewodu pokarmowego, ciążą, karmieniem piersią, ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby i nerek.

Środki ostrożności

U pacjentów z chorobami wątroby i nerek dawki antagonistów receptora H2 należy dobierać indywidualnie.
Leki zobojętniające sok żołądkowy zawierające wapń mogą przyczyniać się do powstawania kamieni nerkowych
Należy zachować ostrożność przepisując pirenzepinę na jaskrę, przerost gruczołu krokowego
Podczas przyjmowania metoklopramidu możliwe są zaburzenia pozapiramidowe, senność, szum w uszach, suchość w ustach; należy zachować ostrożność przepisując lek dzieciom w wieku poniżej 14 lat
Działania niepożądane cyzaprydu są związane z działaniem cholinomimetycznym.

interakcje pomiędzy lekami

Leki zobojętniające spowalniają wchłanianie digoksyny, preparatów żelaza, tetracyklin, fluorochinolonów, kwasu foliowego i innych leków
Cymetydyna spowalnia metabolizm wielu leków w wątrobie, takich jak antykoagulanty, TAD, uspokajające benzodiazepiny, difenina, anaprilina, ksantyny.
Przebieg jest długi, często przewlekły z okresami zaostrzeń i remisji.

Synonimy

Niestrawność niewrzodowa
Dyspepsja idiopatyczna
Dyspepsja nieorganiczna
Niestrawność samoistna Patrz także Zespół jelita drażliwego ICD KZO Dyspepsja

Podręcznik choroby. 2012 .

Zobacz, czym jest „DYSPEPSJA FUNKCJONALNA” w innych słownikach:

Niestrawność- ICD 10 K30.30. Niestrawność (z innego greckiego przedrostka δυσ, który zaprzecza pozytywnemu znaczeniu tego słowa i ... Wikipedia

Miód. Zapalenie błony śluzowej żołądka jest zmianą błony śluzowej żołądka z wyraźną reakcją zapalną w przypadku ostrego przebiegu lub z morfofunkcjonalną restrukturyzacją w przypadku przewlekłego przebiegu. Częstotliwość 248,0 (zarejestrowani pacjenci z rozpoznaniem, ... ... Podręcznik choroby

Miód. Zespół jelita drażliwego jest naruszeniem motoryki przewodu pokarmowego, objawiającym się uszkodzeniem jego dolnych odcinków; główne objawy o różnym nasileniu ból brzucha, zaparcia, biegunka. Klinika prawie zawsze powstaje w stanie ... ... Podręcznik choroby

Nieżyt żołądka- ICD 10 K29.029.0 K29.7 ICD 9 535.0535.0 535.5535.5 ... Wikipedia

ODŻYWIANIE- ODŻYWIANIE. Treści kształcenia: I. Żywienie jako element społeczny. problem z higieną. O Yaema P. w świetle rozwoju historycznego i form społeczeństwa ludzkiego ....... . . 38 Problem P. w społeczeństwie kapitalistycznym 42 Produkcja wyrobów P. w carskiej Rosji i ZSRR ... Wielka encyklopedia medyczna

Kvamatel- Substancja czynna ›› Famotydyna* (Famotydyna*) Nazwa łacińska Quamatel ATX: ›› A02BA03 Famotydyna Grupa farmakologiczna: leki przeciwhistaminowe H2 Klasyfikacja nosologiczna (ICD 10) ›› J95.4 Zespół Mendelssohna ›› K20 Zapalenie przełyku ›› K21 ...

Penzital- Składnik aktywny ›› Pancreatin (Pancreatin) Nazwa łacińska Penzital ATX: ›› A09AA02 Preparaty polienzymowe (lipaza + proteaza itp.) Grupa farmakologiczna: Enzymy i antyenzymy Klasyfikacja nosologiczna (ICD 10) ›› E84.1 ... ... Słownik medycyny

Węgiel aktywny MS- Składnik aktywny ›› Węgiel aktywowany Nazwa łacińska Carbo activatus MS ATX: ›› A07BA01 Węgiel aktywowany Grupy farmakologiczne: Środki odtruwające, w tym odtrutki ›› Adsorbenty Nozologiczne ... ... Słownik medycyny

Węgiel aktywny FAS-E- Składnik aktywny ›› Węgiel aktywowany Nazwa łacińska Carbo activatus FAS E ATX: ›› A07BA01 Węgiel aktywowany Grupy farmakologiczne: Środki detoksykacyjne, w tym odtrutki ›› Adsorbenty Nozologiczne ... ... Słownik medycyny