Posocznica gronkowcowa. Specyficzne typy sepsy

Mam bardzo ciężko chorego pacjenta. 44 lata.

Historia zawału mięśnia sercowego.

Reumatoidalne zapalenie stawów. Z nosogardzieli wyhodowano gronkowca.

Przyjechałem do oddziału 3 dni temu.

Wzrost temperatury ciała do 39. Obfite poty. słabość.

Duże, bolesne wrzody w obu pachach.

Istnieje również wiele małych na tułowiu i kończynach.

Na wstępie

leukocyty 16.

kije 40

40 segmentów.

Odkażanie ognisk, wszędzie otwieranie ropni, zapewnienie wypływu, wykonanie nekrektomii.Leczenie jaskrawą zielenią.

Konserwatywnie

Levoflok sacin 100 ml 2 razy dziennie.

Medakson 1,0 2 razy dziennie

Gentamycyna (2 razy, zapomniałem ile -()

Reambirin 200,0 dziennie

Osocze przeciwgronkowcowe 400,0 (1 raz)

serrata 1 t 3 razy dziennie

ketanov 1,0 2 razy dziennie.

dzisiaj leukocyty 12

ale otworzył podskórny ropień na stopie

(jest mało ropy jako takiej, głównie płynu surowiczego.)

Mam zamiar przetoczyć więcej osocza i podać 20-25 tysięcy heparyny.

%d komentarz.

    • halit
    • 19 listopada 2009
    • 21:27

    Wskazane jest dodanie do zabiegu ILBI – czy na oddziale znajduje się laser helowo-neonowy? Światłowód wprowadza się do żyły łokciowej przez Venflon - i nie ma potrzeby stosowania podobojczyka!)))

    Kiedy jeszcze pracowałem w KhSSO, stosowałem naświetlanie krwi UV na urządzeniach Kvant-3 i Isolda.

    • szewron
    • 20 listopada 2009
    • 21:09

    Możesz dodać polioksydonium, w czopkach 12 mg lub w ampułkach (krople IV). Jest to po prostu trochę drogie, ale w zasadzie tak to działa.

    • diadyk198012
    • 21 listopada 2009
    • 00:00

    Sprawdzę mój statek kosmiczny. Może gdzieś w okolicy kręci się kilka lazAreyów.

    p.s. MIESZKAM i TWORZĘ w Krzywym Rogu.

    p.s. Nie mogę pobierać krwi przez 6 dni w tygodniu. a USG jest dostępne tylko do południa....

    p.p.p.s. (krzyczy strasznie) Łazarz, Łazarz!

    • halit
    • 21 listopada 2009
    • 07:18

    Denis, przepraszam, jakie są wskazania do USG przed południem u pacjenta z sepsą gronkowcową? Sprawdź, czy śledziona jest powiększona?

    Można to więc określić poprzez badanie palpacyjne.

    Posiewy bakteryjne codziennie - co w nadmiarze nie jest zdrowe - przynajmniej raz na 2 w celu kontroli składu leukocytów we krwi!

    • diadyk198012
    • 21 listopada 2009
    • 08:32

    Pacjenci z sepsą często umierają.

    Dlatego powinni mieć 100% USG, a także konsultacje wszystkich specjalistów.

    USG pozwoliło również stwierdzić obecność lub brak splenomegalii.

    Wrzody i ropnie. (Wczoraj po raz pierwszy w życiu zobaczyłam ropień WĄTROBY)

    MOGĘ ZBIERAĆ PRÓBY TYLKO OD 2 (DWÓCH) RODZICÓW tygodniowo.

    w poniedziałek do godziny 11:00.

    Wszystkie pozostałe 6 dni i ile godzin tam.

    NIE MOGĘ ZBIERAĆ ZBOŻÓW.

    A jeśli pacjent przyjedzie w poniedziałek o 12:00, to posiew zabiorę mu dopiero tydzień później.

    • halit
    • 21 listopada 2009
    • 16:38

    A w razie śmierci inspektora nie będą interesowały fakty z pracy Twojego laboratorium bakteryjnego, ale to, że posiew bakteryjny nie został pobrany terminowo - i on, ten facet, będzie miał rację , bo ma więcej praw. Przecież lekarstwa w naszym kraju mamy od czasów Siemaszki i Lenina mają charakter dowodowy, ale każdy musi udowodnić, że nie jesteśmy wielbłądami i leczymy prawidłowo: prokurator, naczelnik oddział medyczny, kierownik miejskiej służby zdrowia, bliscy pacjenta...(((

    • pomnożyć198002
    • 21 listopada 2009
    • 19:01
    • diadyk198012
    • 21 listopada 2009
    • 23:06

    Denis, nie bierz sobie do serca, że ​​proces leczenia i diagnostyki jest w Twoim szpitalu tak zorganizowany, że nie ma możliwości wykonania przez pacjenta posiewu - ból głowy ordynatora szpitala i ordynatora oddziału laboratorium kliniczne, ale nie Twoje! A Krzywy Róg to daleko od prowincji - ale duże miasto przemysłowe, w którym dostępne są usługi ultradźwiękowe, laboratoryjne i funkcjonalne.

    Pacjent nie umiera w ośrodku medycznym. A problemy Indianina, do szeryfa.....

    Dlaczego zdecydowali, że sepsa to gronkowiec? Staphylococcus może żyć w nosogardzieli i nie powodować sepsy. A codzienny posiew krwi w szczytowym momencie antybiotykoterapii jest zupełnie bez znaczenia, tylko dla prokuratora.

    1. Z nosogardzieli pacjenta wyhodowano gronkowca.

    2. charakter zmiany pierwotnej (skóra)

    3. Poliopór.

    Pacjent cierpi na reumatoidalne zapalenie stawów.

    Pacjent przechodzi intensywną terapię.

    Na godzinę przed wystąpieniem gorączki stężenie patogenu we krwi będzie maksymalne, myślę, że mogę go zasiać.

    Dzisiaj była runda z Zavem Ho.

    Do leczenia dodano ceftazydym. Od poniedziałku umówię się na badanie krwi.

    Chyba wypróbuję ten schemat

    Amoksycylina/klawulanian 875/125 mg x 2 razy lub 500/125 x 3 razy lub Piperacylina/tazobaktam IV 3,375 g x 4 razy/ 4,5 g x 3 razy + Netylmycyna domięśniowo, dożylnie 2, 0 mg/kg x 3 razy

    • szewron
    • 21 listopada 2009
    • 23:16

    Nie możesz w ogóle odebrać nam plonów. Nikt. W zasadzie nie ma laboratorium bakteriologicznego, nie można też wykonać bakterioskopii.

    To nie jest tak, że z brzucha nie można wysiać krwi czy ropy... Któregoś dnia FGDS wykazało kandydozę przełyku, ale niczym nie mogę tego udowodnić.

    Całodobowo wykonujemy jedynie diagnostykę, którą jesteśmy w stanie wykonać sami. Jeśli umiesz robić USG, FGDS, zrobisz to, ale jeśli nie, to będzie kłopot, Pietrowicz, do rana. Nasi ginekolodzy sami oglądają różne rodzaje Trichomonas, mają gdzieś mikroskop dla siebie.

    Teraz jest taki okres, że po godzinie 18 nie da się oznaczyć nawet hemoglobiny, a utratę krwi spowodowaną przewodem pokarmowym lub towarzyszącym urazem można ocenić jedynie „na oko”.

    Dobrze, że chociaż administracja nie wymaga od nas niemożliwego, jakoś podchodzi do nas lojalnie.

    • diadyk198012
    • 24 listopada 2009
    • 18:52

    Dynamika jest ujemna, dzisiaj pacjentka otrzymała plazmaferezę i plazmę ultrafioletową.

    Zboża zostały odebrane.

    Wymieniono antybiotyk.

    Teraz Meronem 1 gram 3 razy dziennie i.v.

    Okazuje się, że pacjent od dłuższego czasu nie odżywiał się dobrze.

    Z POWODU FES. przekonała mnie, żebym jadła przynajmniej 3500 kcal dziennie.

    Sugestie, co zrobić?

    • diadyk198012
    • 13 grudnia 2009
    • 10:18

    Kontynuacja..

    Pacjent otrzymał kilka kolejnych kursów terapii targocidem wankomycyny,

    Wystąpiła biegunka ze skrzepami krwi i oddzielającym się śluzem.

    Pacjenta rozpoczęto leczenie deksametazonem w dawce 8 mg na dobę.

    stan się poprawił. nie pojawiają się nowe ropnie, stare rany zaczęły ziarninować.

    • Boże
    • 13 grudnia 2009
    • 10:30

    #12Denis Doktor Kasjanenko

    Hormony nie są wskazane.Można dodać ogólne promieniowanie ultrafioletowe i witaminy.Kwas askorbinowy w dawce 1 g dziennie ma działanie immunostymulujące.

    A biegunka to dysbakterioza, szanowny kolego... Takie antybiotyki stosuje się na przykład przy sepsie, np. w 3. okresie choroby urazowej u ciężko rannych pacjentów, a nie przy leczeniu silnego bólu gardła czy czyraczności.

    • diadyk198012
    • 13 grudnia 2009
    • 22:47

    Pokazane. Wskazany w ciężkiej sepsie.

    Ponieważ SIRS może działać bez obecności patogenu we krwi.

    Cytokinemia.

    Otrzymała UFO i plazmaferezę. – bez rezultatu.

    Biegunka spowodowana sepsą - endotoksykozą. Dodatkowo otrzymała bakterie bifido i lakto. a także środki przeciwgrzybicze.

    • Boże
    • 14 grudnia 2009
    • 00:22

    Trudno rozmawiać bez spotkania z pacjentem) Nie chcę tego robić po prostu z poczucia sprzeczności)

    Ale hormony nie są wskazane.Duże objętości wlewów tak, ale nie immunosupresantów... A SIRS w tym przypadku jest kwestią dyskusyjną.

    • szewron
    • 17 grudnia 2009
    • 01:00

    Czy biegunka ze skrzepami krwi ustała po wankomycynie?

    Przypomina mi to bardzo szczególną dysbakteriozę. Wygląda to na obraz kliniczny rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego, co nie jest rzadkością w przypadku tak masowej terapii AB. Ponadto w ostatnim czasie powszechne są szczepy szpitalne Cl.perfringens. Przynajmniej burżuazja pisze o tym szczerze.

    P.S. Oczywiście wskazane są hormony, u wszystkich takich pacjentów występuje co najmniej subkliniczna niewydolność kory nadnerczy.

    • Boże
    • 20 grudnia 2009
    • 00:06

    Spirina Aleksandra

    nie są wskazane do czasu potwierdzenia niedoboru.Do tego czasu są lekami immunosupresyjnymi.

    • szewron
    • 20 grudnia 2009
    • 01:19

    Alexander Konarev (post #16) Wskazane są niektóre schematy terapii kortykosteroidami. GCS są zawarte w „Wytycznych dotyczących leczenia sepsy” Międzynarodowego Forum na temat Sepsy, 2001.

    Tak, nie wszystkie schematy terapii GCS są wskazane i nie zawsze.

    Najlepiej oczywiście wykonać test ACTH.

    • Boże
    • 20 grudnia 2009
    • 01:30

    Alexandra....)Jesteśmy pod wrażeniem...Królowa jest w podziwie...)

    To właśnie miałem na myśli.Tylko I.A. Lepiej pisze Eryukhin w swojej monografii na temat sepsy z 2007 r. I tu jest sens, że GCS przepisuje się, gdy wyklucza się ich działanie immunosupresyjne, odkaża się zmianę, przepisuje antybiotyki, monitoruje się rozsiew krwiopochodny w celu wczesnego wykrycia i aktywowania higiena chirurgiczna.

    A w sepsę spowodowaną trądzikiem wcale nie wierzę....

    • szewron
    • 20 grudnia 2009
    • 02:16

    Alexander Konarev (post#19) „...I w ogóle nie wierzę w sepsę spowodowaną trądzikiem…”

    I na próżno. Infekcje skóry i tkanki podskórnej są jednym z pierwszych miejsc jako źródło sepsy.

    Poza tym, wiesz, sepsa zdarza się bez powodu. Idiopatyczny. Nawet bez trądziku;)))

    • Boże
    • 08 stycznia 2010
    • 00:16
    • szewron
    • 08 stycznia 2010
    • 14:10

    To tak, jakby w pokoju nauczycielskim zostało to pozostawione! ;))))))))

    • Vancouver
    • 08 stycznia 2010
    • 15:06

    hormony pomagają, mieliśmy coś podobnego w zgniłym miejscu

    • niebieski
    • 08 stycznia 2010
    • 15:26

    #20 Zgadzam się, Aleksandro. Nawet z nieleczonej próchnicy. Miałem okazję konsultować kobietę chorą na zapalenie kości i szpiku żuchwy oraz sepsę na oddziale neurologicznym u byłego pracodawcy. Należy doradzać, a nie leczyć. Ponieważ kobieta zmarła wieczorem z powodu niewydolności wielonarządowej. Historia: ząb bolał przez tydzień, potem pojawił się ból i obrzęk prawej połowy twarzy, temperatura wzrosła do 38 stopni, po czym pacjent zapadł w odrętwienie. Ponieważ Miała także przebyty udar typu niedokrwiennego, dlatego przyjechała karetka oceniła ten stan jako powtórny udar typu krwotocznego (w diagnostyce uwzględniono także temperaturę). Oczywiście pacjent został skierowany na neurologię. Kierownik przyjrzał się pacjentce i wykluczył jej diagnozę. Ale nie można było nigdzie wysłać pacjenta w takim stanie. Nie będę opisywać całej ciernistej drogi poszukiwań diagnostycznych, ale ostatecznie zdecydowaliśmy się wezwać chirurga na konsultację.

    Po zbadaniu pacjenta: pacjent jest w stanie otępienia, t-38, ciśnienie krwi 90/60, po prawej stronie twarzy gęsty obrzęk bez stref wahań, brak przekrwienia skóry, umiarkowana miejscowa hipertermia; Regionalne węzły chłonne po stronie dotkniętej chorobą nie są zidentyfikowane, a po lewej stronie są powiększone. Gardło jest umiarkowanie przekrwione, nie ma płytki nazębnej, dziąsła mają normalny kolor, zęby są próchnicowe. Z układu sercowo-naczyniowego - b/p, duszność ok. 30, brzuch b/o, skąpomocz, obrzęki stóp i nóg. We krwi leukocytoza wynosi 18, p/i przesuwa się w lewo. Wstępna diagnoza: zapalenie kości i szpiku żuchwy? posocznica? Przepisano wankomycynę i inf. terapię mającą na celu wymuszenie diurezy, wykonano prześwietlenie szczęki i płuc, nie pobrano posiewów na florę i wrażliwość – brak laboratorium. Pacjent zmarł wieczorem. Podczas sekcji zwłok zapalenie kości i szpiku żuchwy, ropowica szyi i twarzy. Posiew krwi na florę Staphylococcus.

    Ale nie wierzę w idiopatyczną sepsę. Dla każdego istnieje powód lub zespół okoliczności, które do tego doprowadziły.

    • piknik200001
    • 08 stycznia 2010
    • 15:42

    Bla-ja-ja-ja!!! Tak, powinniśmy byli zabrać ją na operację od razu, jak tylko ją zobaczyliśmy!!!

    Nie mogę zliczyć, ile flegmonów szyi przywieziono do szpitala pod przykrywką obrzęku Quinckego. Brak fluktuacji nie oznacza braku ropnia. Jak to może być zapalenie kości i szpiku, skoro połowa róży ma twardy obrzęk? Ten pacjent był po prostu popierdolony!

    Przepraszam Koledzy za brak wypowiedzi, ale widziałem mnóstwo takich przeoczonych flegm na szyi i twarzy.

    • niebieski
    • 08 stycznia 2010
    • 16:21

    Ale to już nie jest dla mnie pytanie... Mamy „mądrych wujków i ciotki”, którzy ocenili jej stan jako niezwykle poważny i wymagający przygotowania do operacji… Gdyby to był mój obowiązek, operacja zajęłaby mi miejsce w możliwie najkrótszych terminach. a gdy w ciągu dnia w biurze gromadzi się kilku pracowników, działają zupełnie inne mechanizmy. Jednym z nich jest „zwykły futbol”.

    • piknik200001
    • 08 stycznia 2010
    • 19:13

    Eh-h-h... Albo mogłeś zrobić nakłucie grubą igłą. Bardzo lubię tę prostą manipulację, często pod kontrolą USG – rozwiązuje wiele problemów, a czasem można ją wyleczyć od razu.

    • niebieski
    • 08 stycznia 2010
    • 19:25

    Jeśli chodzi o kontrolę USG podczas nakłucia, to wątpię, czy uda się to zorganizować... A więc... Może nie grubą igłą. Nie udało się nakłuć flegm na szyi, ale ropowice okolicy pośladkowej, stóp i przedramion były takie... Użyłem zwykłej igły ze strzykawki o pojemności 5 cm3...

    • Boże
    • 08 stycznia 2010
    • 22:08
    • halit
    • 09 stycznia 2010
    • 19:18

    Jednym z nich jest „zwykły futbol”.

    Czerwona kartka dla takich piłkarzy - to oznacza pozbawienie kategorii!

    • hoot8009
    • 10 stycznia 2010
    • 15:15

    Roksana Tygrysiątka Gusova

    w przypadku nakłuć, jeśli nie są głębokie, lepiej użyć czerwonej igły z systemu do transfuzji krwi

Posocznica- choroba zakaźna wywoływana przez różne patogeny, która rozwija się u osób z znacznie obniżoną odpornością organizmu. Charakteryzuje się obecnością ogniska pierwotnego, z którego następuje powtarzające się krwiopochodne rozprzestrzenianie się patogenu z uszkodzeniem różnych narządów i układów, dlatego proces traci cykliczność, charakteryzuje się ostrym postępującym przebiegiem i brakiem tendencji do spontaniczne odzyskiwanie.

Sepsa może być spowodowana różnymi mikroorganizmami, głównie o charakterze bakteryjnym (gronkowce, paciorkowce, pneumokoki, meningokoki, Escherichia, salmonella, enterokoki, Pseudomonas aeruginosa). Choroby podobne do posocznicy bakteryjnej mogą być wywoływane przez inne mikroorganizmy, w szczególności grzyby (posocznica drożdżakowa itp.), Wirusy (uogólniona infekcja wirusowa wywoływana przez różnych przedstawicieli grupy opryszczki itp.), pierwotniaki (uogólnione formy toksoplazmozy). W ostatnich latach ziarniaki Gram-dodatnie stały się mniej powszechne, a pałeczki Gram-ujemne, w szczególności Pseudomonas aeruginosa, Escherichia, Klebsiella i beztlenowce, stały się mniej powszechne. Patogeny wywołujące sepsę nie różnią się od patogenów izolowanych w innych postaciach klinicznych choroby. Na przykład ten sam szczep pneumokoków może powodować zarówno łagodne zapalenie płuc, jak i ciężką sepsę. Ten sam gronkowiec może występować na błonach śluzowych niektórych osób bez rozwoju jakiejkolwiek patologii (nosicielstwa), a u innych może powodować posocznicę ze skutkiem śmiertelnym. Charakterystykę poszczególnych mikroorganizmów podano w odpowiednich rozdziałach instrukcji.

Wystąpienie sepsy spowodowane jest nie tyle właściwościami samego patogenu, ile stanem makroorganizmu, w szczególności jego niezdolnością do lokalizacji patogenu i niedoborem różnych czynników odpornościowych. Sepsę często wywołują patogeny, które przez długi czas znajdowały się na powierzchni skóry lub błon śluzowych pacjenta. Pod tym względem choroby posocznicowe występują sporadycznie. Cechy epidemiologiczne i drogi przenoszenia zakażenia zależą od patogenu. Na przykład podczas dużej epidemii salmonellozy o charakterze żywieniowym u niewielkiej części pacjentów (mniej niż 1%) choroba objawi się w postaci posocznicy salmonelli. Każdy patogen ma swoją własną charakterystykę warunków epidemiologicznych. Można wyróżnić jedynie przypadki infekcji szpitalnych, które w szpitalach dla osób osłabionych często przybierają przebieg septyczny. Patogeny zakażeń szpitalnych mogą być przenoszone przez zakażone ręce personelu medycznego, przez opatrunki i narzędzia (szczególnie niebezpieczne są w tym przypadku cewniki pozostające przez długi czas w naczyniach krwionośnych), a także drogą powietrzną. W około 60% próbek powietrza pobranych na zwykłych oddziałach stwierdzono obecność potencjalnie szkodliwych drobnoustrojów [J. R. Donowitz, 1990]. Sepsa występuje we wszystkich krajach świata. Z chorobą tą spotykają się nie tylko specjaliści chorób zakaźnych, ale także lekarze różnych specjalności (chirurdzy, terapeuci, ginekolodzy, pediatrzy itp.).

Patogeneza. Bramy zakażenia w sepsie są bardzo zróżnicowane. Miejsce penetracji drobnoustroju i lokalizacja ogniska pierwotnego jest jednym z podstawowych kryteriów klinicznej klasyfikacji sepsy. W zależności od portalu infekcji wyróżnia się:

  • przezskórna posocznica;
  • sepsa położnicza i ginekologiczna;
  • posocznica jamy ustnej, która dzieli się na migdałkową i zębopochodną;
  • posocznica otogenna;
  • w wyniku zabiegów chirurgicznych i zabiegów diagnostycznych;
  • kryptogenny.

Najczęściej są to metody przezskórne, położniczo-ginekologiczne i kryptogenne. W diagnostyce sepsy ogromne znaczenie ma identyfikacja wrót zakażenia i lokalizacja ogniska pierwotnego. Podobieństwo objawów klinicznych sepsy wywołanej różnymi patogenami wynika z powszechności jej patogenezy. Krótkotrwałą obecność drobnoustroju we krwi (bakteriemię) często obserwuje się nawet w przypadku łagodnych chorób (przestępca, czyraki, zapalenie migdałków, zapalenie płuc, a nawet czerwonka) i nie można go uważać za przejaw sepsy. Reakcje obronne organizmu szybko prowadzą do oczyszczenia krwi. Nawet długotrwała bakteriemia (na przykład salmonelloza przypominająca dur brzuszny) nie zawsze jest równoznaczna z sepsą. O posocznicy wywołanej salmonellą mówimy wtedy, gdy wraz z bakteriemią w różnych narządach pojawiają się ogniska wtórne. Do rozwoju sepsy niezbędne są następujące warunki:

  • obecność pierwotnego ogniska septycznego, połączonego (stale lub okresowo) z naczyniem krwionośnym lub limfatycznym;
  • stała lub okresowa (wielokrotna) penetracja patogenu z ogniska pierwotnego do krwi;
  • krwiopochodne rozprzestrzenianie się infekcji i powstawanie wtórnych ognisk septycznych (przerzutów), z których patogen również okresowo przedostaje się do krwi;
  • przebieg acykliczny, spowodowany niezdolnością organizmu do zlokalizowania infekcji w obszarach objętych stanem zapalnym i przeprowadzenia skutecznych reakcji immunologicznych.

Tylko wtedy, gdy wszystkie te objawy są obecne, możemy mówić o sepsie. Rozwojowi sepsy sprzyjają różne czynniki hamujące immunogenezę. Jest to przede wszystkim obecność jakichkolwiek chorób (hematologicznych, onkologicznych, cukrzycy, krzywicy, urazów, zakażenia wirusem HIV, wrodzonych wad układu odpornościowego itp.). Mogą one obejmować również pewne działania terapeutyczne, na przykład długotrwałe stosowanie leków immunosupresyjnych, cytostatyków, leków kortykosteroidowych, radioterapię itp.
Ogniska wtórne (przerzuty) mogą mieć postać dużych ropni, wrzodów, ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, ropniaka, zapalenia stawów itp. (posocznica), w innych przypadkach nie ma dużych ropni możliwych do wykrycia klinicznego, a przerzuty występują w postaci małych ogniska wywołane hematogennie w wielu narządach (posocznica). Nie ma różnic patogenetycznych pomiędzy tymi postaciami, jednak ich zróżnicowanie jest istotne dla rozpoznania (czasami mylone jest ognisko wtórne z chorobą pierwotną) i organizacji terapii (konieczność chirurgicznej sanitacji zmian ropnych). Pojawienie się przerzutów zależy od lokalizacji zmiany pierwotnej. Na przykład w przypadku infekcji skupiającej się głównie na zastawkach lewego serca często występują przerzuty do mózgu i nerek; gdy ogniska są zlokalizowane w innych miejscach, zakażone skrzepy krwi najczęściej tworzą małe zawały i przerzuty w płucach. W przypadku braku procesu zakrzepowo-zatorowego patogen można wprowadzić do dowolnych narządów i tkanek (kości, stawy, jamy surowicze itp.). Przerzutom na skórę i błony śluzowe często towarzyszą krwotoki. Krwotoki do nadnerczy powodują rozwój ostrej niewydolności nadnerczy (zespół Waterhouse’a-Friderichsena). Nasilenie choroby jest często związane z rozwojem tak zwanego wstrząsu septycznego (wstrząs zakaźno-toksyczny, wstrząs endotoksyczny), który często rozwija się w przypadku zakażenia bakteriami Gram-ujemnymi i gronkowcami. W początkowej (hiperkinetycznej) fazie wstrząsu opór obwodowy maleje przy prawidłowej lub nawet nieznacznie zwiększonej pojemności minutowej serca. Ciśnienie tętnicze i żylne gwałtownie spada. W drugiej (hipokinetycznej) fazie wstrząsu wraz ze wzrostem poziomu katecholamin zmniejsza się opór obwodowy, pojemność minutowa serca i zawartość kinin we krwi. W końcowej fazie wstrząsu narasta niewydolność serca, której towarzyszy niedotlenienie, kwasica i brak równowagi wodno-elektrolitowej.
Wstrząsowi septycznemu towarzyszą zaburzenia czynności płuc, wątroby i nerek, zmiany w układzie krzepnięcia krwi, co prowadzi do rozwoju zespołu zakrzepowo-krwotocznego (zespołu Machabeli), który rozwija się we wszystkich przypadkach sepsy. Wynika to z uniwersalnej i niespecyficznej właściwości krwi, limfy, płynu tkankowego, struktur komórkowych i międzykomórkowych, które powodują odwracalne i nieodwracalne pogrubienie w wyniku aktywacji ich zdolności do krzepnięcia i w wyniku retrakcji rozwarstwiania się na składniki o różnych stanach. agregacji [M.S. Machabeli, V.G. Bochoriszwili, 1989]. W swoim rozwoju zespół zakrzepowo-krwotoczny przechodzi 4 etapy:
I etap nadkrzepliwości rozpoczyna się w komórkach tkanki dotkniętego narządu, uwalniane są z nich substancje czynne krzepnięcia, a aktywacja krzepnięcia rozprzestrzenia się do krwi. Ten etap jest krótkotrwały.
II etap narastającej koagulopatii konsumpcyjnej i nierównomiernej aktywności fibrynolitycznej charakteryzuje się spadkiem liczby płytek krwi i poziomu fibrynogenu. Jest to etap początkowego i narastającego DIC (zespołu niekompletnego DIC).
III etap defibrynogenacji i całkowitej, ale nie stałej fibrynolizy (defibrynogenacja-fibrynoliza) odpowiada pełnemu zespołowi DIC.

Etap IV to etap regenerujący lub etap resztkowej zakrzepicy i okluzji. Zespół ten rozwija się nie tylko w przypadku sepsy, ale także innych chorób zakaźnych (gorączki krwotoczne, leptospiroza itp.). Rodzaj patogenu ma pewien wpływ na przebieg sepsy, zwłaszcza przy zastosowaniu nowoczesnych metod leczenia. Na przykład w przypadku ciężkiej posocznicy paciorkowcowej przepisanie antybiotyków prowadzi do szybkiego zaniku objawów choroby, podczas gdy posocznica wywołana przez gronkowce oporne na antybiotyki jest bardzo ciężka, nie można jej leczyć i charakteryzuje się wysoką śmiertelnością. Istnieją pewne różnice w lokalizacji przerzutów. Na przykład w przypadku posocznicy paciorkowcowej często dotknięte są zastawki serca i nerki, a w przypadku posocznicy gonokokowej często wpływa to na układ mięśniowo-szkieletowy (stawy, pochewki ścięgien).

Objawy i przebieg. Okres inkubacji trwa od kilku godzin do kilku dni. W przypadku infekcji endogennej trudno jest określić czas trwania okresu inkubacji. Zgodnie z przebiegiem klinicznym wyróżnia się:

  • ostra (piorunująca) sepsa, która następuje szybko wraz z rozwojem wstrząsu septycznego i prowadzi do śmierci w ciągu 1-2 dni;
  • ostra sepsa, która trwa do 4 tygodni;
  • podostry, utrzymujący się do 3-4 miesięcy;
  • nawracająca sepsa, występująca w postaci zaostrzeń i remisji, trwa do 6 miesięcy;
  • Chroniosepsja może trwać do roku lub dłużej.

Sepsę wyróżnia się także rodzajem patogenu (gronkowiec, pneumokok, salmonella, beztlenowiec). Jak wspomniano powyżej, sepsę odróżnia się od portalu zakażenia i miejsca pierwotnego ogniska.

Obraz kliniczny sepsy jest zróżnicowany. Składa się z objawów ogólnego zatrucia i objawów choroby spowodowanych pierwotnym ogniskiem i przerzutami. Sepsa z reguły zaczyna się ostro, ale u niektórych pacjentów (około 25%) stan obserwuje się, zanim rozwinie się charakterystyczny obraz sepsy, który V. G. Bochorishvili (1981) określił jako pre-sepsę. W tym stanie w większości przypadków organizm radzi sobie z infekcją i nie rozwija się pełny obraz sepsy. Zidentyfikowano trzy warianty „przed sepsą”:

  • długotrwała niska gorączka, która szybko ustępuje gorączki niewłaściwego typu lub gorączki z pojawieniem się innych objawów sepsy;
  • „nieuzasadniony” jednodniowy (zwykle 2-3-godzinny) wzrost temperatury ciała do poziomu gorączkowego z dreszczami i późniejszym obfitym poceniem 1-2 razy w tygodniu lub nawet rzadziej; może to trwać 3-4 tygodnie, ale takie „świece” stają się coraz częstsze, temperatura nabiera nienormalnego lub gorączkowego charakteru i rozwija się obraz sepsy;
  • przez długi czas (1-3 miesiące) obserwuje się fale gorączki z apyreksją pomiędzy nimi, podczas których samopoczucie pacjenta pozostaje całkiem zadowalające; wówczas fale stają się częstsze, okresy apyreksji ulegają skróceniu, a krzywa temperatury przyjmuje wygląd charakterystyczny dla sepsy.

Objawy związane z portalem infekcji i głównym ogniskiem nie zawsze są wystarczająco wyraźnie wykrywane. Zatrucie objawia się gorączką, często o charakterze przerywanym z wyraźnymi dreszczami (w momencie przedostania się patogenu do krwi), po której następuje uczucie gorąca i nagłe pocenie się. Mniej powszechna jest utrzymująca się gorączka. Gorączka utrzymuje się na wysokim poziomie. Stan pacjenta szybko staje się poważny. Krótkie podekscytowanie na początku choroby szybko ustępuje letargu. Anemia wzrasta. Skóra ma blady, podskórny kolor. Puls jest częsty, labilny, obserwuje się duszność, niezwiązaną z uszkodzeniem układu oddechowego. W wyniku rozwoju zespołu zakrzepowo-krwotocznego i znamion septycznych na skórze pojawia się wysypka w postaci krost, pęcherzyków, małych i większych krwotoków. Krwotoki mogą również wystąpić w spojówce twardówki i błonach śluzowych jamy ustnej. Rozwija się zapalenie stawów, zapalenie kości i szpiku, zapalenie mięśni i ropnie mięśni. Puls wzrasta do 120-150 uderzeń/min. Ciśnienie krwi spada; granice serca są rozszerzone, tony są stłumione. Gdy zastawki serca są uszkodzone, słychać dźwięki organiczne. Możliwe zawały płuc, ropień i zgorzel płuc, ropne zapalenie opłucnej. Bardzo często w wyniku zatorowości rozwija się krwotoczne zapalenie nerek. Wprowadzeniu infekcji do nerek może towarzyszyć zapalenie pęcherza moczowego, zapalenie miedniczek i zapalenie przynerkowe. W mózgu obserwuje się ropnie z różnymi objawami ogólnymi i ogniskowymi. W procesie tym biorą udział także opony mózgowe (ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych). Zmieniają się także dane laboratoryjne. Niedokrwistość postępuje (z powodu hemolizy i hamowania hematopoezy). Liczba leukocytów często wzrasta do 1210-20p109/l, jednak w ciężkich przypadkach, na skutek ciężkiej depresji narządów krwiotwórczych, można zaobserwować także leukopenię. Charakterystyczna jest neutrofilia z przesunięciem wzoru jądrowego w lewo (do młodych i mielocytów); ESR jest znacznie zwiększona (do 30-60 mm/h lub więcej). We krwi stwierdza się zwiększoną zawartość bilirubiny (do 35-85 µmol/l) i azotu resztkowego. Zmniejsza się krzepliwość krwi i wskaźnik protrombiny (do 50-70%), zmniejsza się także zawartość wapnia i chlorków we krwi. Zmniejsza się zawartość białka całkowitego, szczególnie pod wpływem albumin, wzrasta poziom globulin (alfa i gamma globulin). W moczu zmniejsza się zawartość białka, leukocytów, erytrocytów, wałeczków, zawartości chlorków, zwiększa się mocznik i kwas moczowy. Opisane zmiany są charakterystyczne dla ostrej sepsy wywołanej różnymi patogenami. Etiologia sepsy znajduje odzwierciedlenie w objawach klinicznych. Zastanówmy się nad cechami posocznicy gronkowcowej, która występuje dość często i jest bardzo trudna. Ostra (piorunująca) posocznica gronkowcowa występuje rzadko, ale jest niezwykle ciężka, objawia się oszałamiającymi dreszczami, wysoką gorączką, ciężkim zatruciem, sinicą i gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi. Może doprowadzić do śmierci pacjenta w ciągu 1-2 dni. W tej postaci przerzuty nie są wykrywane. Częściej posocznica gronkowcowa występuje w ostrej postaci. Bramami zakażenia są zmiany skórne i tkanki podskórnej (czyrak, karbunkuł, krosta, liszajec, panaritium) lub błony śluzowe gardła, dróg oddechowych i dróg moczowych. Krzywa temperatury jest gorączkowa, nieregularna lub rzadziej stała. Na skórze obserwuje się krwotoki, zwiększoną kruchość naczyń i może pojawić się wysypka krostkowa. Krwotoki do błon śluzowych są tłumione. Wątroba i śledziona powiększają się wcześnie. Często obserwuje się liczne ropne przerzuty (w nerkach, wsierdziu, mięśniach), zapalenie kości i szpiku, panaritium i zapalenie stawów. Ropa gronkowcowa jest gęsta, jednorodna, żółtawa. We krwi leukocytoza (15-209o109/l) z przesunięciem formuły w lewo. Zwiększona ESR. Posocznica gronkowcowa może mieć charakter nawrotowy, gdy gorączka i zaostrzenia (związane z powstawaniem nowych ognisk) ustępują remisji. Ten wzór obserwuje się przez okres do sześciu miesięcy lub dłużej. Przewlekła sepsa gronkowcowa może trwać kilka lat, towarzyszą jej liczne przerzuty i prowadzi do amyloidozy narządów wewnętrznych.

W posocznicy wywołanej przez Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) na pierwszy plan wychodzą objawy ogólnego zatrucia, chociaż rozwija się jako powikłanie miejscowej infekcji (rany, oparzenia itp.). W takim przypadku wydzielina z rany często powoduje zmianę opatrunku na niebiesko-zielony, a włókniste osady na powierzchni rany mogą mieć ten sam kolor. Obfite wydzieliny płynne mają zgniły zapach. Sepsa rozwija się częściej w przypadku oparzeń trzeciego i czwartego stopnia, po ropowicy, zapaleniu otrzewnej itp. Gorączka i inne objawy ogólnego zatrucia są wyraźne i szybko rosną. Ogniska wtórne (przerzuty) mogą być zlokalizowane w płucach, stawach i narządach moczowo-płciowych.

Posocznica beztlenowa najczęściej rozpoczyna się od miejscowych zmian w obrębie głowy i szyi (wrzodziejąco-martwicze zapalenie dziąseł, uszkodzenie migdałków, gardła, zapalenie zatok, zapalenie ucha, zapalenie kości i szpiku), a także po operacjach narządów jamy brzusznej. Sepsa zaczyna się gwałtownie i postępuje poważnie. Temperatura ciała osiąga 40°C i więcej, krzywa temperatury jest często gorączkowa. Może rozwinąć się wstrząs septyczny. Zmiany wtórne charakteryzują się szybkim powstawaniem ropni. Rozwijają się ropnie mózgu (85% wszystkich ropni jest związanych z infekcją beztlenową), ropnie wątroby i płuc. Częściej wiąże się to z infekcją B. fragilis. Drobnoustrój ten posiada wyjątkową wśród beztlenowców zdolność powodowania powstawania ropni bez udziału innych drobnoustrojów. Dzieje się tak dzięki obecności specjalnego polisacharydu otoczkowego. W innych infekcjach beztlenowych ropnie mogą powstać jedynie w obecności innych, synergistycznie działających mikroorganizmów.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa. Rozpoznanie sepsy jest często trudne. Decydującą rolę w diagnostyce odgrywa wnikliwa analiza objawów klinicznych choroby. Należy pamiętać, że w przypadku wielu chorób nieseptycznych możliwe jest jednorazowe lub krótkotrwałe uwolnienie drobnoustrojów z krwi (bakteremia). Jednakże posiewy krwi mogą dawać negatywne wyniki w przypadku sepsy, szczególnie w przypadku antybiotykoterapii. Drobnoustroje we krwi mogą pojawić się dopiero podczas przebicia się ropy z ogniska septycznego, a następnie szybko zniknąć z krwi. Posiewy krwi najlepiej wykonywać podczas dreszczy. Oryginalną metodę pobierania krwi zaproponował V. G. Bochorishvili (1987). Zaproponował zaszczepienie krwi pacjenta z gorączką do dwóch kolb jednocześnie, aby odróżnić zakażenie od prawdziwej bakteriemii. Posiewy takie wykonuje się 5 razy dziennie (zwykle co 2 godziny) w ciągu pierwszych dwóch dni przyjęcia pacjenta. W ten sposób uzyskuje się 10 podwójnych posiewów krwi. Jeśli na 10 będzie 5 pozytywnych podwójnych kultur i zostanie wyizolowany drobnoustroje oportunistyczne, wówczas możemy mówić nie tylko o bakteriemii, ale i o posocznicy. Do zaszczepienia pobiera się co najmniej 5-10 ml krwi i stosuje się bulion cukrowy, podłoże Tarozzi, bulion z peptonem mięsnym, agar puchlinowy i inne pożywki, w zależności od podejrzanego patogenu. Szczególne trudności pojawiają się przy izolacji beztlenowców. Nawet krótkotrwały kontakt z tlenem może spowodować śmierć tych drobnoustrojów. Do badań można wziąć materiały, które nie miały kontaktu z powietrzem - krew, płyn opłucnowy, ropę, płyn mózgowo-rdzeniowy uzyskany przez bezpośrednie aspirowanie. Przed pobraniem należy usunąć powietrze ze strzykawki, a po pobraniu materiału igłę natychmiast zamknąć sterylną gumową nasadką i natychmiast wysłać w hermetycznie zamkniętej strzykawce do specjalnego laboratorium. W praktyce nie zawsze jest to możliwe. Oprócz bakteriemii konieczne jest ustalenie ogniska pierwotnego i, jeśli to możliwe, pobranie z niego materiału, w którym powinien znajdować się ten sam drobnoustrój, co we krwi. Należy również zidentyfikować przerzuty (ogniska wtórne). Sepsę odróżnia się od chorób durowo-paratyfoidalnych, uogólnionych postaci salmonellozy, brucelozy, limfogranulomatozy i innych chorób, które występują z długotrwałą gorączką o nieregularnym lub gorączkowym charakterze. W diagnostyce różnicowej znaczenie ma nasilenie choroby, przebieg acykliczny, postępujące pogorszenie, narastająca anemia, nieprawidłowa gorączka z powtarzającymi się dreszczami i obfitym poceniem, rozwój wstrząsu septycznego i pojawienie się nowych zmian.

Treść artykułu

Posocznica gronkowcowa- ogólny proces zakaźny, w którym drobnoustroje i ich toksyny stale lub okresowo dostają się do krwi (lub dróg limfatycznych) z lokalnego (pierwotnego) ogniska, są przenoszone przez krwiobieg i osadzają się w tkankach różnych narządów i układów.
W ostrym przebiegu sepsy wyraźnie widoczne są oznaki zatrucia, uporczywa i często długotrwała bakteriemia. Charakterystyczna reakcja temperaturowa jest zawsze głównym objawem w obrazie klinicznym posocznicy gronkowcowej. Od pierwszych dni choroby temperatura ciała osiąga 39 – 40°C i utrzymuje się przez 10 – 12 dni. Często w przypadku ostrej sepsy temperatura ciała spada. Przerywany charakter reakcji temperaturowej obserwuje się w przypadku posocznicy paciorkowcowej lub paciorkowcowej. Stabilna wysoka temperatura ciała lub okresowe wzrosty wskazują na powtarzający się rozwój ognisk krwiopochodnych z przerzutami. W większości przypadków charakterystyczna jest powiększona śledziona.
Podczas badania pacjenta rysy twarzy są zaostrzone, czasami pojawia się obrzęk pod oczami, surowicza lub surowiczo-krwotoczna wydzielina z przewodów nosowych. Ogólna bladość z szarawym odcieniem lub podskórną (żółtą) skórą i twardówką. Na skórze tułowia i kończyn określa się obszary przekrwienia o różnej wielkości - wynik zaburzeń naczynioruchowych. Wysypki na skórze tułowia i kończyn w ostrej posocznicy gronkowcowej mogą być różne: szkarłatne, odrowe, w postaci obfitej różyczki, guzków, pęcherzyków, krost, wysypki pieluszkowej, pokrzywki. Wykrywane są zarówno na początku, jak i w późniejszych okresach choroby. Ze względu na zwiększoną przepuszczalność ściany naczyń krwionośnych, wywołaną działaniem toksyn Staphylococcus aureus, na skórze pojawiają się krwotoki w postaci punktowych wybroczyn lub plam krwotocznych różnej wielkości. Często takie plamy znajdują się na błonie śluzowej jamy ustnej i twardówce. Krwotoki na błonie śluzowej przewodu pokarmowego i dróg oddechowych powodują krwawe wymioty, krew w stolcu i plwocinie. Czasami rozwija się jedno- lub obustronne zapalenie opłucnej (krwotoczne) i zapalenie osierdzia. Oprócz głównego (początkowego) ogniska infekcji gronkowcowej, dodatkowe ogniska krwiopochodne-przerzutowe wykrywa się w węzłach chłonnych, płucach, wątrobie, śledzionie, nerkach i jelitach. Uszkodzenie opon mózgowo-rdzeniowych i substancji mózgu jest możliwe przy szczegółowym obrazie klinicznym zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.U niektórych dzieci choroba występuje bez wyraźnych zmian niszczących w narządach i tkankach, ale z objawami posocznicy, u innych - z przewagą septicopyemia, charakteryzująca się obecnością ognisk ropno-nekrotycznych (ropnie podskórne, ropowica, czyraki itp.).
Badania krwi nie wykazują żadnych konkretnych zmian. W obecności ropnych ognisk przerzutowych - leukocytoza, przeważnie o charakterze neutrofilowym, ze znacznym przesunięciem pasma, może osiągnąć 20 - 30 G/l, ESR wzrasta do 40 - 60 mm/h.
Podczas leczenia w większości przypadków opisane powyżej objawy stopniowo ustępują w ciągu 4 do 8 tygodni, a dziecko wraca do zdrowia. Jeżeli w określonym czasie nie nastąpił powrót do zdrowia, należy uznać, że choroba ma długotrwały przebieg.
Przedłużający się przebieg kliniczny posocznicy gronkowcowej występuje głównie u noworodków, wcześniaków i dzieci w pierwszym roku życia. Choroba rozwija się powoli i od pierwszych tygodni ma tendencję do długotrwałego, pofałdowanego przebiegu. Najwcześniejsze objawy: utrata apetytu, objawy dyspeptyczne (częste, czasem obfite zarzucanie pokarmu, rzadziej pojedyncze lub powtarzające się wymioty) przy normalnej diecie, umiarkowane objawy zatrucia (ospałość lub drażliwość, niepokój). U większości dzieci od pierwszych dni choroby przyrost masy ciała ustaje lub zaczyna się zmniejszać. U noworodków, wcześniaków i dzieci w pierwszych miesiącach życia często stwierdza się zmiany charakterystyczne dla posocznicy gronkowcowej pępkowej: przedłużone gojenie rany pępowinowej, obecność nieżytowego lub ropnego zapalenia mózgu, gęsta sieć rozszerzonych żył odpiszczelowych na tle blada skóra brzucha.
Temperatura ciała jest stale podgorączkowa lub podgorączkowa z krótkotrwałym wzrostem do 38–39 ° C. Obserwuje się również falową krzywą temperatury, charakteryzującą się naprzemiennymi okresami podwyższonej temperatury z okresami temperatury podgorączkowej lub normalnej.
Cechą kliniczną długotrwałej sepsy u dzieci w różnych grupach wiekowych, a zwłaszcza noworodków, wcześniaków i niemowląt, a także ostrej sepsy, jest zaangażowanie różnych narządów i układów w proces patologiczny. Ich porażka następuje głównie drogą krwiopochodną i przerzutową, ale różni się od ostro trwającego procesu mniej wyraźnymi zmianami patomorfologicznymi, które objawiają się głównie produktywnym zapaleniem (E. M. Tantsyura i in., 1973).
Przedłużający się przebieg posocznicy gronkowcowej charakteryzuje się obecnością zapalenia wielogruczołowego, powiększeniem wątroby i śledziony oraz uszkodzeniem serca w postaci toksycznego zapalenia mięśnia sercowego.
Choroba może być powikłana gronkowcowym zapaleniem jelit, nawracającym zapaleniem ucha, odmiedniczkowym zapaleniem nerek itp.
W badaniu krwi - leukocytoza (12 - 15 G/l) spowodowana głównie przez neutrofile z przesunięciem wzoru leukocytów w lewo. ESR może wzrosnąć do 20–40 mm/h. Często rozwija się niedokrwistość hipochromiczna.
Choroba ma przebieg falowy, jednak u większości dzieci kończy się wyzdrowieniem w ciągu 2–6 miesięcy. W 10 - 15% przypadków choroba ma charakter przewlekły.

Przedłużony, klinicznie usunięty przebieg posocznicy gronkowcowej

Przedłużający się przebieg kliniczny posocznicy gronkowcowej charakteryzuje się brakiem wyraźnych objawów w pierwszych dniach, a nawet tygodniach choroby. Ogólny stan dziecka pozostaje zadowalający lub nieco pogorszony. W większości przypadków masa ciała wzrasta lub pozostaje niezmieniona. Pod koniec 2. lub na początku 3. tygodnia choroby zmniejsza się apetyt, pojawia się zarzucanie treści pokarmowej, rzadziej pojedyncze lub powtarzające się wymioty, luźne stolce 2-3 razy dziennie, masa ciała zaczyna spadać lub jej wzrost jest nieznaczny .
Temperatura ciała wzrasta do 37,6–38°C, a następnie staje się falista lub nieregularna, ale może być normalna lub podgorączkowa z krótkotrwałym wzrostem do 37,6–38°C. Czasami, zwłaszcza u niemowląt, noworodków i wcześniaków, zakres temperatur porannych i wieczornych waha się w granicach 1–1,2°C, ale temperatura ciała nie przekracza 37°C.
Rozwój ognisk infekcji gronkowcowej na tle przewlekłej i aktualnej sepsy występuje z niejasnymi objawami. Na przykład w przypadku śródmiąższowego lub ogniskowego zapalenia płuc, które występuje podczas krwiopochodnego rozprzestrzeniania się infekcji, obserwuje się umiarkowaną duszność, kaszel i lekką sinicę okołoustną przy skąpych danych fizycznych, które są wyraźniej określone dopiero podczas zaostrzenia. Długotrwałe nawracające zapalenie ucha środkowego lub zapalenie ucha środkowego charakteryzuje się powolnym lub utajonym przebiegiem. Uszkodzenie nerek następuje przy minimalnej aktywności procesu. Objawy zatrucia są słabo wyrażone i nasilają się dopiero w okresie zaostrzenia ognisk zakażenia gronkowcem. Typowe jest połączenie ognisk zakażenia gronkowcowego ze zmianami skórnymi (wysypka pieluszkowa, wysypki pęcherzykowe, krostkowe, plamy rumieniowe, pseudofurunculosis itp.).
Duże znaczenie diagnostyczne ma powiększona wątroba przy braku wyraźnych zmian w sercu, a także obserwowane u większości pacjentów powiększona śledziona. Wszystkie grupy węzłów chłonnych są powiększone i nieznacznie wrażliwe na dotyk.
Zatarty obraz kliniczny przedłużającej się sepsy często obserwuje się u dzieci zakażonych mlekiem matki, u pacjentów z zapaleniem sutka w okresie laktacji lub u tych, którzy przeszli tę chorobę, ale nadal wydalają gronkowce. Choroba w takich przypadkach rozwija się z powodu niedostatecznej podaży przeciwciał przeciw gronkowcom w mleku matki, co oznacza, że ​​dziecko zostaje zarażone na tle swojej niedoskonałości immunologicznej. Zakażone dziecko otrzymuje przeciwciała przeciw gronkowcowi wraz z mlekiem matki, ale w niewystarczających ilościach, a choroba zostaje wyleczona. Najczęstszym objawem jest niska temperatura ciała z okresowymi wzrostami do 38°C, czasem powyżej, przy stosunkowo zadowalającym stanie. Pogorszenie stanu ogólnego obserwuje się w związku z pojawieniem się dysfunkcji układu trawiennego (rozwój zapalenia jelit). Staphylococcus aureus hoduje się ze kału lub materiału pochodzącego z błony śluzowej odbytnicy. Często u dzieci zakażonych mlekiem matki w wieku dwóch tygodni lub później rozwija się nieżytowe lub ropne zapalenie ucha. Od pierwszych dni choroby występują trudności w przekrwieniu i obrzęku migdałków, wydzielinie z przewodów nosowych i oddychaniu przez nos. Czasami na błonie śluzowej podniebienia miękkiego i twardego widoczne są punktowe krwotoki. Migdałki są bramami wejściowymi infekcji i głównym miejscem pierwotnej lokalizacji wyrostka gronkowcowego. Zwykle w zawartości ich luk i we krwi badanie bakteriologiczne ujawnia ten sam typ gronkowca.
Podczas badania krwi liczba leukocytów z przesunięciem neutrofili jest nieznacznie zwiększona, a czasami obserwuje się leukopenię. Często wykrywana jest umiarkowana lub ciężka niedokrwistość. ESR wzrasta do 18–25 mm/h lub pozostaje w normie.
W ostatnich latach przedłużający się klinicznie wyraźny lub usunięty przebieg posocznicy gronkowcowej jest znacznie częstszy niż ostry.
Przedłużający się przebieg kliniczny posocznicy gronkowcowej w większości przypadków kończy się wyzdrowieniem po 2-6 miesiącach.

Przewlekły przebieg posocznicy gronkowcowej

Jeśli wyzdrowienie nie nastąpi w ciągu 2 do 6 miesięcy, choroba staje się przewlekła. Przyczynami powstawania przewlekłych postaci choroby są często irracjonalne stosowanie antybiotyków, niedocenianie potrzeby terminowego włączania leków immunologicznych i stymulantów do kompleksu środków terapeutycznych, a także nieracjonalne żywienie i odżywianie dzieci z ostrymi i długotrwałymi chorobami posocznica gronkowcowa.
Przy zmniejszonej ogólnej reaktywności organizmu proces septyczny od pierwszych tygodni ma przede wszystkim charakter przewlekły i charakteryzuje się szeroką gamą objawów klinicznych. Temperatura ciała u takich pacjentów od pierwszych dni utrzymuje się na wysokim poziomie (38–40°C), utrzymuje się przez miesiące i tylko nieznacznie spada w trakcie leczenia. Ogólny stan pacjentów pozostaje ciężki, choć okresowo notowana jest poprawa, dziecko zaczyna wykazywać zainteresowanie otoczeniem, wzrasta apetyt, zwiększa się masa ciała. Wraz z zaostrzeniem choroby temperatura ponownie wzrasta do dużej liczby, wzrasta zatrucie, zmniejsza się apetyt, powraca niestrawność i zmniejsza się masa ciała. U niektórych pacjentów proces w płucach ulega pogorszeniu (kaszel, duszność nasila się, pojawia się drobne pęcherzyki lub świszczący oddech). Jednocześnie pogarsza się stan układu sercowo-naczyniowego. Tętno przyspiesza do 130–140 na minutę, tony serca są stłumione lub tępe, a nad wierzchołkiem serca często słychać krótki szmer skurczowy.
Jednym z częstych ognisk septycznych w przewlekłej sepsie jest nawracające ropne zapalenie ucha lub zapalenie ucha środkowego, którego rozpoznanie jest znacznie trudne, ponieważ dane otoskopowe i rentgenowskie są często niejasne. Na tle długotrwałej antybiotykoterapii zapalenie uszu nabiera powolnego przebiegu, ale często pogarsza się wraz ze wzrostem ogólnej reaktywności organizmu, z powodu włączenia stymulantów do kompleksu środków terapeutycznych (transfuzja osocza krwi itp.) . Podwyższona temperatura ciała, zwiększone zatrucie, wymioty, czasami drgawki lub silny niepokój przy braku objawów zaostrzenia procesu w płucach, układzie pokarmowym i moczowo-płciowym wymagają pilnej konsultacji z otolaryngologiem.
Przewlekły przebieg posocznicy gronkowcowej, a także przewlekła, charakteryzuje się powiększeniem regionalnych węzłów chłonnych wrażliwych na badanie palpacyjne. Wszyscy pacjenci mają powiększoną wątrobę i śledzionę.
Badanie krwi ujawnia zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny (umiarkowana lub ciężka niedokrwistość); liczba leukocytów może być zwiększona, prawidłowa lub zmniejszona przy umiarkowanym przesunięciu pasma. ESR mieści się w granicach normy lub jest nieznacznie podwyższony. Wraz z zaostrzeniem choroby we krwi ujawniają się wyraźniejsze zmiany: wzrasta liczba leukocytów (12 - 15 G/l), z wyraźniejszym przesunięciem pasma, wzrasta ESR (25 - 30 mm/h).
W płucach, sercu, wątrobie, nerkach i innych narządach zwierząt zakażonych sepsą doświadczalną, w pewnym momencie po zakażeniu, obserwowano zmiany o charakterze głównie produktywnym, takie jak stwardnienie płuc, śródmiąższowe zapalenie mięśnia sercowego, przewlekłe zapalenie wątroby i śródmiąższowe zapalenie nerek.
Przebieg przewlekłej sepsy gronkowcowej może trwać do dwóch lat lub dłużej. Przy odpowiednim schemacie i racjonalnym leczeniu następuje znaczna poprawa stanu i późniejszy powrót do zdrowia. Jednakże u dzieci chorych na przewlekłą sepsę gronkowcową czasami występuje opóźnienie w rozwoju umysłowym i fizycznym. U niektórych pacjentów objawy przewlekłego zatrucia gronkowcem utrzymują się od 3 do 5 lat.
Śmiertelność z powodu posocznicy gronkowcowej wśród noworodków, wcześniaków i dzieci w pierwszych miesiącach życia wynosi 10–12% i jest znacznie niższa wśród dzieci w pozostałych grupach wiekowych.

Diagnostyka posocznicy gronkowcowej

Rozpoznanie posocznicy gronkowcowej opiera się na danych klinicznych oraz wynikach badań bakteriologicznych krwi, plwociny, moczu, zawartości luk w migdałkach, wydzielinie i nakłuciu z jamy ucha środkowego, zawartości krost, pęcherzyków, wydzielinie rana pępowinowa itp. Zwykle z krwi pobiera się Staphylococcus aureus, znacznie rzadziej Staphylococcus naskórkowy, we wszystkich przypadkach posocznicy gronkowcowej, zwłaszcza w okresie podwyższonej temperatury ciała lub bezpośrednio po jej obniżeniu. Do hodowli pobiera się 3-5 ml krwi za pomocą wkłucia żyły, ściśle przestrzegając warunków aseptycznych. Krew przelewa się do kolby zawierającej 30 - 50 ml 1% bulionu cukrowego i przesyła do laboratorium bakteriologicznego w celu dalszych badań.
Testy alergiczne skórne z alergenem gronkowcowym, a także oznaczanie miana anty-toksyny w surowicy krwi chorych niemowląt są niepraktyczne, ponieważ ich wskaźniki niewiele różnią się od wskaźników u zdrowych dzieci. Po ukończeniu pierwszego roku życia oznaczenie miana, zwłaszcza w dynamice choroby, ma wartość diagnostyczną.

Diagnostyka różnicowa posocznicy gronkowcowej

Posocznicę gronkowcową należy różnicować z posocznicą wywołaną przez bakterie Gram-ujemne, kontaktową postacią zakażenia Salmonellą, malarią, gruźlicą prosówkową, podostrą alergiczną posocznicą Wisslera, chorobami gronkowcowymi, którym towarzyszy przejściowa gronkowcemia, oraz przewlekłym zatruciem gronkowcowym.
W ostatnich latach obserwuje się wzrost zachorowań na sepsę wywołaną przez drobnoustroje Gram-ujemne (Pseudomonas, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella). Wykrycie jednego z tych drobnoustrojów we krwi lub w stowarzyszeniach daje podstawę do uznania ich roli etiologicznej, gdyż według danych klinicznych nie jest możliwe odróżnienie sepsy gronkowcowej od gram-ujemnej. Staphylococcus może także występować w połączeniu z Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris, grzybami z rodzaju Candida albicans i paciorkowcami. W przypadku terapii celowanej konieczna jest identyfikacja patogenu. Zatem w przypadku posocznicy okrężnicy lekiem z wyboru jest ampicylina, we wszystkich typach sepsy Proteus i Pseudomonas – karbenicylina, a wśród nowych naturalnych aminoglikozydów – tobramycyna i sisomycyna. Ten ostatni jest szczególnie skuteczny przeciwko wszystkim typom Proteus i Klebsiella. Gentamycyna jest skuteczna zarówno w przypadku posocznicy Gram-ujemnej, jak i gronkowcowej.
Kontaktową postać zakażenia Salmonellą, wywoływaną głównie przez S. typhi murium, wyklucza się na podstawie ujemnych wyników badań bakteriologicznych krwi, kału i badań serologicznych.
Malarię wyklucza się na podstawie ujemnych wyników badania krwi w rozmazie, a zwłaszcza w gęstej kropli.
Różnicując sepsę i ostrą gruźlicę prosówkową, należy wziąć pod uwagę, że kliniczna manifestacja tej ostatniej, w przeciwieństwie do posocznicy, występuje niezwykle rzadko przed trzecim miesiącem życia dziecka, chociaż dziecko może zostać zakażone Mycobacterium tuberculosis już od pierwszych dni życia. Gruźlica prosówkowa (ostra, hematogennie nienasienna) jest radiologicznie rozróżniana na podstawie jednorodności, symetrii i odblaskowości układu małych ogniskowych cieni zlokalizowanych w całych płucach. Dodatnia próba tuberkulinowa ma ważną wartość w diagnostyce różnicowej.
W podostrej alergicznej posocznicy Wisslera, na tle długotrwałej przerywanej temperatury ciała, obserwuje się nawracające wysypki o charakterze głównie pokrzywkowym. Znacznie rzadziej niż w przypadku posocznicy gronkowcowej obserwuje się powiększoną śledzionę. Główną różnicą jest brak patogenu we krwi.
Różnicowe trudności diagnostyczne pojawiają się przy rozpoznawaniu posocznicy gronkowcowej i chorób gronkowcowych, którym towarzyszy przejściowa (przejściowa) gronkowiec. Należy wziąć to pod uwagę w przypadku ostrych lub zaostrzonych chorób o etiologii gronkowcowej (ostre gronkowcowe zapalenie płuc występujące bez powstania ropnia, ostre lub zaostrzone zatrucie gronkowcowe migdałków, odmiedniczkowe zapalenie nerek o etiologii gronkowcowej, ropne zapalenie spojówek, ropne zapalenie skóry itp.). Patogen jest izolowany z krwi przez krótki czas. W takich przypadkach nie dochodzi do krwiopochodnych przerzutów zakażenia, ponieważ gronkowce ulegają fagocytozie we krwi. Ponadto choroby te występują z rzadszymi objawami. Choroby te wymagają racjonalnego schematu leczenia, opieki, antybiotyków, a często immunoterapii, ponieważ istnieje niebezpieczeństwo rozwoju procesu septycznego.
Przedłużający się lub przewlekły przebieg posocznicy gronkowcowej należy odróżnić od przewlekłego zatrucia gronkowcowego. Choroba ta występuje głównie u dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym, występuje przy normalnej lub podgorączkowej temperaturze ciała, ale z okresowymi krótkotrwałymi wzrostami do 38–39°C. W odróżnieniu od sepsy stan ogólny jest zadowalający, nie stwierdza się zmian w płucach, układzie sercowo-naczyniowym i narządach jamy brzusznej. Wycięcie migdałków w takich przypadkach jest często nieskuteczne. W obrazie klinicznym dominują zjawiska zatrucia (suchość błon śluzowych jamy ustnej i języka, pęknięcia i strupy na wargach, zasinienie pod oczami, blada skóra, drażliwość, brak apetytu, ogólne wycieńczenie itp.). Regionalne węzły chłonne są powiększone, mają gęstą konsystencję i są lekko bolesne. Próby tuberkulinowe są negatywne. W płucach i węzłach chłonnych wewnątrz klatki piersiowej nie stwierdza się zmian radiologicznych. Badanie krwi ujawnia umiarkowany spadek liczby czerwonych krwinek i często zwiększone ESR. W surowicy krwi oznacza się zwiększone miano anty-toksyny (do 3 AE w 1 ml) i wyraźnie pozytywne lub pozytywne testy na śródskórne podanie alergenu gronkowcowego. Czasami możliwa jest przejściowa gronkowiec.
Zakażenie ogniskowe przebiegające z uporczywą gronkowcem bez klinicznych objawów sepsy. Obserwuje się ją u dzieci w każdym wieku i charakteryzuje się długotrwałym lub przewlekłym przebiegiem falowym.
Objawy zatrucia i ogólny stan pacjentów zależą od aktywności ognisk zakażenia gronkowcem. W okresie remisji ogólny stan pacjentów może pozostać zadowalający lub nieznacznie pogorszony. W okresie zaostrzenia stan pacjentów pogarsza się: pojawia się niska temperatura ciała, zmniejsza się apetyt, wzrasta letarg i powracają objawy zatrucia.
Ogniska zakażenia gronkowcem znajdują się w płucach, nerkach, pęcherzyku żółciowym, migdałkach, węzłach chłonnych, zatokach przynosowych, uchu środkowym itp. Lokalizacja ognisk zakażenia gronkowcem, ich kombinacja, aktywność i obecność powikłań, głównie o charakterze alergicznym charakter, określić kliniczne postacie choroby. Do tej grupy chorób zalicza się: długotrwałe i przewlekłe zapalenie płuc, przewlekłe i nawracające zapalenie zatok i nieżyt nosa, zapalenie śródbłonka, zapalenie pęcherzyka żółciowego, odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie migdałków lub zapalenie migdałków, któremu często towarzyszy alergiczne neurodermit, egzema bakteryjna itp.
Z krwi w okresie zaostrzenia, a czasem w okresie remisji w ogólnie zadowalającym stanie, Staphylococcus aureus jest stale i stale wysiewany, co najwyraźniej można wytłumaczyć niekompletnością fagocytozy zjadliwych gronkowców, co nie prowadzi aż do śmierci (V. M. Berman i E M. Slavskaya, 1958). Według S. D. Elka (1959) gronkowce wchłonięte przez neutrofile pozostają żywe, a po obumieraniu leukocytów są uwalniane do środowiska.
U pacjentów z przewlekłym zapaleniem płuc gronkowce wysiewa się ponownie z plwociny, w przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniu nerek - z moczu, zapaleniu pęcherzyka żółciowego - z żółci, przewlekłe zapalenie migdałków - z zawartości migdałków, przewlekłe zapalenie zatok - z punktowych zatok przynosowych, w nawracającym lub przewlekłym zapaleniu błony śluzowej jamy brzusznej - z wydzieliny kanału słuchowego.
Poziom miana przeciwciał przeciw toksynie w surowicy krwi wzrasta do 2–6 AE na 1 ml. Wykrywa się dodatnie lub silnie dodatnie testy śródskórnego wstrzyknięcia alergenu gronkowcowego. Ogniskowa infekcja, której towarzyszy przejściowa (przejściowa) gronkowiec. Obserwowane w ostrych lub zaostrzonych chorobach o etiologii gronkowcowej: ostre gronkowcowe zapalenie płuc wynikające z powstania ropnia, ostre lub zaostrzone migdałkowate zatrucie gronkowcowe, ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek o etiologii gronkowcowej, ostre pierwotne gronkowcowe zapalenie jelit lub jelit w wyniku masywnego zakażenia dziecka, ostre ropne zapalenie mezotympanizmu.
Zaszczepienie gronkowca z krwi takich pacjentów jest krótkotrwałe (przejściowe). Chorobie nie towarzyszą przerzuty krwiopochodne, ponieważ drobnoustroje, które dostały się do krwi, są fagocytowane przez leukocyty, komórki układu fagocytów jednojądrzastych. Poziom miana przeciwciał przeciw toksynie w surowicy krwi tych pacjentów wzrasta do 1–2 AE na 1 ml. Powrót do zdrowia następuje w ciągu 2–6 tygodni.
Ogniskowe zakażenie gronkowcowe bez gronkowców. Choroba charakteryzuje się umiarkowanie wyraźnymi objawami przewlekłego zatrucia. Objawy kliniczne wynikają z lokalizacji zakażenia gronkowcowego (migdałki, ucho środkowe, przewody nosowe, krtań i tchawica, oskrzela, zatoki przynosowe, pęcherzyk żółciowy, miejscowe zmiany skórne, błony śluzowe itp.). Do tej grupy chorób zalicza się: przewlekłe zapalenie migdałków, zapalenie migdałków, zapalenie migdałków, nawracające zapalenie ucha środkowego, zapalenie krtani i tchawicy, długotrwałe i nawracające zapalenie oskrzeli, nieżyt nosa, zapalenie zatok, zapalenie pęcherzyka żółciowego o etiologii gronkowcowej, drobne formy chorób gronkowcowych.
W zależności od lokalizacji procesu Staphylococcus aureus jest izolowany z zawartości luk migdałków, plwociny, wydzieliny z nosa, żółci, ropnej wydzieliny z ucha środkowego, zawartości krostkowych i krostkowych formacji skóry i błon śluzowych w „małe” formy chorób gronkowcowych itp. Staphylococcus nie jest izolowany z krwi. W surowicy krwi miano anty-toksyny gronkowcowej wzrasta do 2–3 AE w 1 ml i stwierdza się dodatnie testy skórne z alergenem gronkowcowym.
Przenoszenie gronkowców. Staphylococcus aureus stosunkowo często występuje na niezmienionej błonie śluzowej gardła, dróg nosowych oraz w kale zdrowych dzieci i dorosłych. Nie ma objawów zatrucia. Miano antytoksyny gronkowcowej w surowicy krwi jest niskie lub lekko podwyższone. Reakcje alergiczne na śródskórne wstrzyknięcie alergenu gronkowcowego są słabo dodatnie lub dodatnie z utrzymującym się nosicielstwem. Według WHO nosicielstwo gronkowca występuje w 30–50% przypadków u zdrowych osób.
Powyższa klasyfikacja wariantów klinicznych chorób gronkowcowych u dzieci pozwala na zastosowanie zróżnicowanego i celowanego leczenia.

Posocznica gronkowcowa jest obecnie najczęstszą postacią sepsy (według WHO - około 50% przypadków) i bardzo niebezpiecznym typem choroby gronkowcowej, ponieważ możliwe jest uogólnienie procesu z pierwotnego, często niewielkiego ogniska. Wcześniej sepsa była szczególnie często powodowana przez paciorkowce hemolityczne. Od lat 40. wiodącą rolę w występowaniu sepsy przejęły patogenne gronkowce, to samo dotyczy zapalenia płuc i niektórych innych postaci choroby gronkowcowej. Posocznica gronkowcowa ma cięższy przebieg w postaci zakażenia szpitalnego.

Klinicznie Obserwuje się zarówno typowe toksyczno-septyczne formy sepsy, jak i postacie z przewagą zjawisk ropnicowych, z licznymi przerzutami do różnych narządów. Często posocznica jest wtórna i wikła pierwotne zmiany gronkowcowe. U osłabionych i wcześniaków może wystąpić w temperaturze normalnej lub podgorączkowej.

Sepsa gronkowcowa może być przewlekła, mieć przebieg podostry lub przewlekły, chociaż czasami występuje ostro, z bardzo poważnym stanem pacjenta. Jednocześnie czasami spotyka się łagodne, powolne, prawie bezobjawowe postacie z niską gorączką. Najczęściej tę postać sepsy obserwuje się u niemowląt, wśród których śmiertelność może sięgać 80%, w zależności od leczenia.

Izolacja patogennego gronkowca z krwi pacjenta ma dużą wartość diagnostyczną, jednak nie zawsze udaje się ją wyizolować, zwłaszcza jeśli krew do posiewu pobierana jest w małych ilościach (1-2 ml), rano lub w momencie maksymalnego wzrostu temperatury ciała, gdy gronkowiec we krwi jest wykrywany rzadziej. Krew do badań należy pobierać w momencie rozpoczęcia dobowego wzrostu temperatury ciała (a nie w momencie jej maksymalnej wartości). Dlatego diagnozę często stawia się jedynie na podstawie objawów klinicznych, gdy gronkowiec zostanie wykryty w różnych zmianach pierwotnych lub wtórnych.

Szczególnie powszechna jest podostra postać posocznicy gronkowcowej. Obserwuje się septyczną lub mniej typową stałą gorączkę (do 39-39,5 ° C), majaczenie i ciężką depresję psychiczną. Na skórze może pojawić się wysypka krostkowa. Śledziona i wątroba są powiększone. Często obserwuje się wtórne, często ropne powikłania i ropnie w płucach, jelitach, wątrobie, oponach mózgowych itp.

Podczas badania krwi pacjenta z posocznicą gronkowcową określa się niedokrwistość hipochromiczną, zwiększoną ESR, leukocyty z neutrofilią i przesunięcie wzoru leukocytów w lewo, a później można zaobserwować leukopenię. Do 3-5 tygodni. Choroba może przypominać dur brzuszny.

W ostrej formieogólny stan pacjenta jest znacznie poważniejszy i szybko się pogarsza. Temperatura ciała jest wysoka, czasami z niezbyt ostrymi wahaniami w ciągu dnia, dreszczami, majaczeniem, zaburzeniami świadomości. Często występują także wtórne zmiany ropne i zapalne w różnych narządach oraz wysypka krostkowa.Śmiertelność jest wysoka, szczególnie w przypadku irracjonalnej, rutynowej antybiotykoterapii długo stosowanymi i powszechnymi lekami.

W formie przewlekłej choroba trwa do 3-4 miesięcy lub dłużej, temperatura ciała jest falista, czasami podgorączkowa, nawet z okresami całkowitej normalizacji, ale z powtarzającymi się wzrostami. Obserwuje się postępujące wyczerpanie pacjenta. Ropnie pojawiają się w różnych narządach wewnętrznych, rozwijają się wiotkie zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych itp. Śmiertelność jest wysoka. Podczas sekcji zwłok stwierdza się liczne ogniska ropne i zwyrodnienie narządów miąższowych.

U dzieci chorych na posocznicę gronkowcową Często dominują objawy zatrucia. U noworodków chorobie często towarzyszą ropne zmiany w pępku, uchu wewnętrznym, oponach mózgowych i innych narządach.

Przeczytaj także:

    Gronkowcowe zapalenie jelit i zapalenie żołądka i jelit to forma choroby gronkowcowej, która jest obecnie bardzo powszechna, szczególnie w…

    Oprócz opisanych postaci, zmiany kandydozowe prawie każdego narządu (mózgu i rdzenia kręgowego, zębów,…

β-toksyna lub sfingomielinazę wykrywa się u około jednej czwartej wszystkich patogennych gronkowców. β-toksyna może powodować niszczenie czerwonych krwinek ( Czerwone krwinki), a także prowadzą do proliferacji fibroblastów ( migracja fibroblastów do ogniska zapalnego). Toksyna ta staje się najbardziej aktywna w niskich temperaturach.

γ-toksyna jest dwuskładnikową hemolizyną o umiarkowanej aktywności. Warto zaznaczyć, że krwiobieg zawiera substancje blokujące działanie toksyny γ ( cząsteczki zawierające siarkę są zdolne do hamowania jednego ze składników toksyny γ).

δ-toksyna to niskocząsteczkowy związek o właściwościach detergentowych. Narażenie komórki na działanie toksyny δ prowadzi do zakłócenia integralności komórki na drodze różnych mechanizmów ( zasadniczo następuje zaburzenie relacji między lipidami błony komórkowej).

  • Toksyny złuszczające. W sumie wyróżniamy 2 rodzaje toksyn złuszczających – złuszczający A i złuszczający B. Toksyny złuszczające wykrywane są w 2–5% przypadków. Środki złuszczające mają zdolność niszczenia połączeń międzykomórkowych w jednej z warstw skóry ( warstwa ziarnista naskórka), a także prowadzić do odwarstwiania się warstwy rogowej naskórka ( najbardziej powierzchowna warstwa skóry). Toksyny te mogą działać lokalnie i ogólnoustrojowo. W tym drugim przypadku może to prowadzić do zespołu poparzonej skóry ( pojawienie się obszarów zaczerwienienia na ciele, a także dużych pęcherzy). Warto zaznaczyć, że peelingi są w stanie związać jednocześnie kilka cząsteczek biorących udział w odpowiedzi immunologicznej ( Toksyny złuszczające wykazują właściwości superantygenów).
  • Toksyna zespołu wstrząsu toksycznego (dawniej nazywana enterotoksyną F) to toksyna powodująca rozwój zespołu wstrząsu toksycznego. Zespół wstrząsu toksycznego to ostre uszkodzenie wielonarządowe (np. dotkniętych jest kilka narządów jednocześnie) z gorączką, nudnościami, wymiotami, zaburzeniami stolca ( biegunka), wysypka na skórze. Warto zauważyć, że toksyna zespołu wstrząsu toksycznego może być wytwarzana przez Staphylococcus aureus tylko w rzadkich przypadkach.
  • Toksyna leukocidyna lub Panton-Valentine zdolny do atakowania niektórych białych krwinek ( neutrofile i makrofagi). Działanie leukocydyny na komórkę prowadzi do zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej, co powoduje wzrost stężenia cyklicznego monofosforanu adenozyny w komórce ( obóz). Zaburzenia te leżą u podstaw mechanizmu występowania biegunki gronkowcowej w przypadku zatruć pokarmowych produktami zakażonymi Staphylococcus aureus.
  • Enterotoksyny. W sumie istnieje 6 klas enterotoksyn - A, B, C1, C2, D i E. Enterotoksyny to toksyny atakujące ludzkie komórki jelitowe. Enterotoksyny są białkami o niskiej masie cząsteczkowej ( białka), które dobrze znoszą podwyższone temperatury. Należy zauważyć, że to enterotoksyny prowadzą do rozwoju zatrucia pokarmowego według rodzaju zatrucia. W większości przypadków zatrucia te mogą być spowodowane enterotoksynami A i D. Wpływ którejkolwiek z enterotoksyn na organizm objawia się nudnościami, wymiotami, bólem w górnej części brzucha, biegunką, gorączką i skurczami mięśni. Zaburzenia te spowodowane są superantygenowymi właściwościami enterotoksyn. W tym przypadku następuje nadmierna synteza interleukiny-2, co prowadzi do zatrucia organizmu. Enterotoksyny mogą prowadzić do zwiększenia napięcia mięśni gładkich jelit i zwiększenia motoryki ( skurcze jelit w celu przemieszczania pokarmu) przewód pokarmowy.

Enzymy

Enzymy gronkowcowe mają różnorodne działanie. Ponadto enzymy wytwarzane przez gronkowce nazywane są czynnikami „agresji i obrony”. Należy zauważyć, że nie wszystkie enzymy są czynnikami patogeniczności.

Izolowane są następujące enzymy gronkowcowe:

  • Katalaza jest enzymem, który może zniszczyć nadtlenek wodoru. Nadtlenek wodoru ma zdolność uwalniania rodników tlenowych i utleniania ściany komórkowej drobnoustroju, prowadząc do jej zniszczenia ( Liza).
  • β-laktamaza potrafi skutecznie zwalczać i neutralizować antybiotyki β-laktamowe ( grupa antybiotyków, których łączy obecność pierścienia β-laktamowego). Warto zaznaczyć, że β-laktamaza jest bardzo powszechna w populacji gronkowców chorobotwórczych. Niektóre szczepy gronkowców wykazują zwiększoną oporność na metycylinę ( antybiotyk) i inne leki stosowane w chemioterapii.
  • Lipaza jest enzymem ułatwiającym przyleganie i przenikanie bakterii do organizmu człowieka. Lipaza ma zdolność niszczenia frakcji tłuszczowych i w niektórych przypadkach przenikania przez sebum do mieszków włosowych ( lokalizacja korzenia włosa) i do gruczołów łojowych.
  • Hialuronidaza ma zdolność zwiększania przepuszczalności tkanek, co przyczynia się do dalszego rozprzestrzeniania się gronkowców w organizmie. Działanie hialuronidazy ma na celu rozkład węglowodanów złożonych ( mukopolisacharydy), które są częścią substancji międzykomórkowej tkanki łącznej, a także znajdują się w kościach, ciele szklistym i rogówce oka.
  • DNAaza jest enzymem rozszczepiającym dwuniciową cząsteczkę DNA ( Kwas deoksyrybonukleinowy) na fragmenty. Podczas ekspozycji na DNazę komórka traci swój materiał genetyczny i zdolność do syntezy enzymów na własne potrzeby.
  • Fibrynolizyna lub plazmina. Fibrynolizyna jest enzymem gronkowcowym zdolnym do rozpuszczania nici fibrynowych. W niektórych przypadkach skrzepy krwi pełnią funkcję ochronną i zapobiegają przedostawaniu się bakterii do innych tkanek.
  • Stafylokinaza jest enzymem przekształcającym plazminogen w plazminę ( pod wpływem stafylokinazy proenzym plazminogen przekształca się w aktywną formę – plazminę). Plazmina potrafi niezwykle skutecznie rozbijać duże skrzepy krwi, które stanowią przeszkodę w dalszym rozwoju gronkowców.
  • Fosfataza jest enzymem przyspieszającym rozkład estrów kwasu fosforowego. Za zjadliwość bakterii odpowiada na ogół kwaśna fosfataza gronkowcowa. Enzym ten może znajdować się na błonie zewnętrznej, a lokalizacja fosfatazy zależy od kwasowości środowiska.
  • Proteinaza gronkowiec jest zdolny do rozkładania białek na aminokwasy ( denaturacja białka). Proteinaza ma zdolność inaktywacji niektórych przeciwciał, tłumiąc odpowiedź immunologiczną organizmu.
  • Lecytynaza jest zewnątrzkomórkowym enzymem rozkładającym lecytynę ( substancja tłuszczopodobna będąca częścią ściany komórkowej) na prostsze komponenty ( fosfocholina i diglicerydy).
  • Koagulaza lub plazmagulaza. Koagulaza jest głównym czynnikiem chorobotwórczym gronkowców. Koagulaza może powodować krzepnięcie osocza krwi. Enzym ten może tworzyć substancję podobną do trombiny, która oddziałuje z protrombiną i otacza bakterię błoną fibrynową. Utworzony film fibrynowy ma znaczną odporność i służy jako dodatkowa kapsułka dla gronkowców.

Grupy gronkowców w zależności od obecności koagulazy

Patogeniczność Gronkowce koagulazo-dodatnie Gronkowce koagulazo-ujemne
Oportunistyczne gronkowce żyjące na skórze i błonach śluzowych ludzi i zwierząt S. intermedius, S. hyicus S. capitis, S. warneri, S. cohnii, S. xylosis, S. sciuri, S. simulans, S. arlettae, S. aurcularis, S. carnosus, S. caseolyticus, S. gallinarum, S. kloosii, S. caprae, S. equorum, S. lentus, S. saccharolyticus, S. schleiferi, S. lugdunensis, S. chromogenes.
Patogenne gronkowce wywołujące choroby u ludzi S. aureus ( Staphylococcus aureus) S. saprophyticus ( saprofitycznygronkowiec), S. epidermidis ( naskórkowygronkowiec), S. haemolyticus ( gronkowiec hemolityczny).

Adhezyny

Adhezyny to białka warstwy powierzchniowej odpowiedzialne za przyczepianie się gronkowców do błon śluzowych i tkanki łącznej ( więzadła, ścięgna, stawy, chrząstki to niektórzy z przedstawicieli tkanki łącznej), a także do substancji międzykomórkowej. Zdolność do łączenia się z tkankami jest powiązana z hydrofobowością ( właściwość komórek polegająca na unikaniu kontaktu z wodą), a im wyższy, tym lepiej manifestują się te właściwości.

Adhezyny wykazują specyficzność wobec niektórych substancji ( tropizm) w organizmie. Tak więc na błonach śluzowych tą substancją jest mucyna ( substancja wchodząca w skład wydzieliny wszystkich gruczołów śluzowych), a w tkance łącznej – proteoglikan ( substancja międzykomórkowa tkanki łącznej). Adhezyny mają zdolność wiązania fibronektyny ( złożona substancja zewnątrzkomórkowa), usprawniając tym samym proces przyczepiania się do tkanek.

Warto zauważyć, że większość składników ściany komórkowej patogennych gronkowców, a także ich toksyny, może prowadzić do opóźnionych i natychmiastowych reakcji alergicznych ( wstrząs anafilaktyczny, zjawisko Arthusa itp.). Klinicznie objawia się to zapaleniem skóry ( choroba zapalna skóry), zespół bronchospastyczny ( skurcz mięśni gładkich oskrzeli, który objawia się dusznością) itp.

Metoda zakażenia gronkowcem

Choroby wywołane przez gronkowce mogą mieć charakter autoinfekcji ( przedostawanie się bakterii do organizmu przez uszkodzone obszary skóry i błon śluzowych), ponieważ gronkowce są stałymi mieszkańcami ludzkiej skóry i błon śluzowych. Do zakażenia może dojść także poprzez kontakt z przedmiotami gospodarstwa domowego lub spożycie skażonej żywności. Ta metoda infekcji nazywa się egzogenną.


Warto zauważyć, że przenoszenie patogennych gronkowców odgrywa ważną rolę w mechanizmie przenoszenia gronkowców. Termin „nosiciel” odnosi się do obecności w organizmie bakterii chorobotwórczych, które nie powodują żadnych klinicznych objawów choroby. Istnieją dwa rodzaje przenoszenia gronkowców chorobotwórczych – tymczasowe i trwałe. Główne zagrożenie stwarzają ludzie, którzy są stałymi nosicielami patogennego gronkowca. W tej kategorii osób patogenne gronkowce wykrywane są w dużych ilościach, które przez długi czas utrzymują się na błonach śluzowych i skórze. Nadal nie jest do końca jasne, dlaczego dochodzi do długotrwałego przenoszenia patogennego gronkowca. Niektórzy naukowcy wiążą to z osłabieniem odporności miejscowej ze spadkiem miana immunoglobuliny A ( spadek stężenia jednego z rodzajów przeciwciał odpowiedzialnych za odpowiedź immunologiczną). Istnieje również hipoteza wyjaśniająca długotrwałe przenoszenie patogennego gronkowca z zaburzeniami funkcjonowania błony śluzowej.

Wyróżnia się następujące mechanizmy przenoszenia gronkowców:

  • mechanizm kontaktowy i domowy;
  • mechanizm kropelkowy;
  • mechanizm powietrzno-pyłowy;
  • mechanizm żywieniowy;
  • sztuczny mechanizm.

Mechanizm kontaktowy i domowy

Mechanizm przenoszenia infekcji kontaktowo-domowej następuje w wyniku przeniesienia bakterii ze skóry i błon śluzowych na różne przedmioty gospodarstwa domowego. Ta droga przenoszenia infekcji wiąże się z używaniem zwykłych przedmiotów gospodarstwa domowego ( ręcznik, zabawki itp.). Aby wdrożyć drogę transmisji kontaktowo-domowej, wymagany jest organizm podatny ( Po wprowadzeniu bakterii organizm ludzki reaguje klinicznie istotną chorobą lub nosicielem). Mechanizm przenoszenia kontaktu z gospodarstwem domowym jest szczególnym przypadkiem drogi przenoszenia infekcji przez kontakt ( bezpośredni kontakt ze skórą).

Mechanizm powietrzny

Mechanizm przenoszenia drogą powietrzną polega na wdychaniu powietrza zawierającego mikroorganizmy. Ten mechanizm przenoszenia staje się możliwy, jeśli bakterie przedostają się do środowiska wraz z wydychanym powietrzem ( na choroby układu oddechowego). Bakterie chorobotwórcze mogą być uwalniane poprzez oddychanie, kaszel i kichanie.

Mechanizm powietrzno-pyłowy

Mechanizm przenoszenia infekcji gronkowcowej przez pył unoszący się w powietrzu jest szczególnym przypadkiem mechanizmu kropelkowego unoszącego się w powietrzu. Mechanizm powietrzno-pyłowy zachodzi, gdy bakterie pozostają w pyle przez długi czas.

Mechanizm żywieniowy

Z mechanizmem pokarmowym ( mechanizm fekalno-oralny) przeniesienie, uwolnienie gronkowców następuje z zakażonego organizmu poprzez wypróżnienia lub wymioty. Penetracja bakterii do organizmu podatnego następuje przez jamę ustną podczas spożywania skażonej żywności ( obecność mikroorganizmów w żywności). Następnie gronkowiec ponownie kolonizuje przewód pokarmowy nowego żywiciela. Z reguły zanieczyszczenie produktów spożywczych gronkowcami następuje w wyniku nieprzestrzegania zasad higieny osobistej - niedostatecznego mycia rąk. Mechanizm ten można również przeprowadzić w wyniku nosicielstwa infekcji gronkowcowej u pracownika przemysłu spożywczego.

Sztuczny mechanizm

Mechanizm sztucznej transmisji charakteryzuje się przenikaniem patogennego gronkowca do organizmu ludzkiego przez niedostatecznie sterylizowane ( sterylizacja to metoda obróbki instrumentów i sprzętu medycznego mająca na celu całkowite zniszczenie wszelkich mikroorganizmów) przyrządy medyczne. Z reguły może to nastąpić podczas stosowania różnych instrumentalnych metod diagnostycznych ( na przykład bronchoskopia). Ponadto w niektórych przypadkach podczas operacji chirurgicznych obserwuje się przenikanie gronkowca do organizmu.

Warto zaznaczyć, że sprzęt i instrumenty medyczne mogą nie być całkowicie sterylne ze względu na to, że gronkowce są odporne na niektóre rodzaje środków dezynfekcyjnych ( substancje chemiczne o działaniu antybakteryjnym). Przyczyną sztucznego mechanizmu przenoszenia może być również niekompetencja lub zaniedbanie personelu medycznego.

Jakie choroby powoduje Staphylococcus aureus?

Staphylococcus aureus jest w stanie zainfekować większość tkanek ludzkiego ciała. W sumie istnieje ponad sto chorób wywoływanych przez infekcję gronkowcową. Zakażenie gronkowcem charakteryzuje się występowaniem wielu różnych mechanizmów, dróg i czynników przenoszenia.

Staphylococcus aureus może niezwykle łatwo przedostać się przez niewielkie uszkodzenia skóry i błon śluzowych do organizmu. Zakażenie gronkowcem może prowadzić do różnych chorób, począwszy od trądziku ( trądzik) i kończące się zapaleniem otrzewnej ( proces zapalny otrzewnej), zapalenie wsierdzia ( zapalenie wewnętrznej wyściółki serca) i sepsę, w przypadku której śmiertelność wynosi około 80%. W większości przypadków infekcja gronkowcowa rozwija się na tle zmniejszenia odporności miejscowej lub ogólnej, na przykład po ostrej infekcji wirusowej dróg oddechowych ( ARVI).

Następujące objawy są charakterystyczne dla posocznicy gronkowcowej:

  • wzrost temperatury ciała do 39 – 40°C;
  • intensywny ból głowy;
  • utrata apetytu;
  • mdłości;
  • wymiociny;
  • zwiększone pocenie się;
  • skórna wysypka krostkowa;
  • wzrost częstości akcji serca do 140 uderzeń na minutę;
  • wzrost wielkości wątroby i śledziony;
  • utrata przytomności;
  • zachwycać się.
W posocznicy wywołanej infekcją gronkowcową często obserwuje się ropne zmiany w jelitach, wątrobie, błonach mózgu i płucach ( ropnie). Śmiertelność u dorosłych może osiągnąć znaczną liczbę w przypadku nieodpowiedniej antybiotykoterapii bez uwzględnienia antybiogramu.