Istnieją trzy połączone ze sobą fazy wydzielania kwasu solnego:

♦ neurogenny (błędny);

♦ żołądkowy, którego głównym mediatorem jest gastryna;

♦ jelitowy.

Faza neurogenna jest indukowana przez pobudzenie receptorów kory mózgowej w odpowiedzi na działanie bodźców wzrokowych, zapachowych, smakowych, co powoduje aktywację neuronów jądra nerwu błędnego. Impulsy eferentne wzdłuż nerwu błędnego na obwodzie prowadzą do uwolnienia acetylocholiny z pozazwojowych zakończeń nerwów przywspółczulnych, co oddziałuje na komórki okładzinowe błony śluzowej żołądka, zwiększając przez nie wydzielanie kwasu solnego. Ponadto stymulacja nerwu błędnego ściany żołądka prowadzi do uwalniania gastryny przez komórki jego błony śluzowej w odźwierniku i zwiększa wrażliwość komórek okładzinowych na stymulację gastryną. Stymulacja nerwu błędnego zwiększa również wydzielanie komórek głównych, co wzmaga produkcję kwasu żołądkowego i zwiększa zawartość kwasu solnego i pepsyny.

Operacja wagotomii łodygi ma na celu wyeliminowanie przewagi kwasowo-proteolitycznych i niszczących właściwości soku żołądkowego w stosunku do błony śluzowej żołądka i całej jego ściany nad funkcją ochronną błony śluzowej w stosunku do nich. W wyniku zmniejszenia natężenia eferentu przez nerw błędny w wyniku wagotomii zmniejsza się zarówno objętość wydzielania żołądkowego, jak i stężenie protonów w soku żołądkowym. Ten efekt wagotomii jest szczególnie wyraźny u pacjentów z chorobą wrzodową dwunastnicy, której warunkiem koniecznym do wystąpienia jest nadmierne wydzielanie kwasu solnego przez komórki okładzinowe żołądka. Należy zauważyć, że nawet po wagotomii komórki okładzinowe żołądka zachowują zdolność do zwiększania wydzielania kwasu solnego w odpowiedzi na bezpośrednią stymulację gastryną i histaminą. Decyduje to w dużej mierze o możliwości nawrotu choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy po wagotomii.

Zmiany relacji wewnątrzośrodkowych i stanu emocjonalnego w postaci przedłużającego się wzmożonego lęku, będącego emocjonalnym ekwiwalentem zaangażowania w konflikt interpersonalny (złość, wrogość), prowadzą do zwiększenia objętościowej prędkości przepływu krwi w błonie śluzowej żołądka i zwiększenia wydzielania kwasu solnego przez komórki okładzinowe błony śluzowej żołądka. Jednocześnie zwiększa się ukrwienie elementów mięśniowych ściany żołądka. Przewlekły wzrost wydzielania kwasu solnego z takimi patogennymi przesunięciami w relacjach wewnątrzośrodkowych, jak przyczyny zaburzeń stanu emocjonalnego, może być czynnikiem rozwoju wrzodów trawiennych. Częściej w tym samym czasie rozwija się wrzód trawienny dwunastnicy, rzadziej żołądka.

Przedłużająca się depresja i lęk prowadzą do spadku ukrwienia błony śluzowej i zahamowania wydzielania kwasu solnego przez jej komórki, a także zmniejszają poziom ukrwienia elementów mięśniowych. Zmniejszenie ukrwienia całej ściany żołądka i jego błony śluzowej może spowodować spadek funkcji ochronnej błony śluzowej, co prowadzi do powstania wrzodu żołądka (częściej) i wrzodu dwunastnicy.

Wiadomo, że podrażnienie nerwów trzewnych wzmaga wydzielanie zasadowej wydzieliny z niską zawartością pepsyny przez gruczoły błony śluzowej ściany żołądka w okolicy odźwiernika.

Głównym mediatorem fazy żołądkowej wydzielania żołądkowego jest gastryna. Jego wydzielanie zwiększa się zarówno w wyniku nerwowych oddziaływań regulacyjnych (stymulacja nerwu błędnego), jak i w wyniku działania bodźców mechanicznych, czyli rozciągania żołądka pod wpływem pokarmu i płynów. Zwiększenie wydzielania gastryny wynika z działania na gruczoły żołądkowe szeregu peptydów, niektórych aminokwasów, a także krążącej z krwią adrenaliny i peptydu bombezyny. Wydzielanie gastryny jest hamowane przez impulsy odprowadzające wzdłuż włókien hamujących nerwu błędnego, działanie niektórych czynników humoralnych, a także spadek stężenia protonów w świetle żołądka i soku żołądkowym. Najbardziej zbadanymi humoralnymi czynnikami hamującymi wydzielanie gastryny (parakrynnymi czynnikami regulującymi, które hamują wydzielanie gastryny) są następujące peptydy regulatorowe: sekretyna, wazoaktywny peptyd jelitowy, peptyd hamujący żołądek, somatostatyna, kalcytonina i glukagon.

Gastryna jest najlepiej zbadanym humoralnym stymulatorem wydzielania kwasu solnego przez komórki okładzinowe błony śluzowej żołądka. Gastryna jest zawarta w cytoplazmatycznych ziarnistościach wydzielniczych komórek gastryny (komórek O), które leżą pojedynczo lub w małych skupiskach między innymi komórkami nabłonka, głównie w środkowych lub głębokich częściach odźwiernika antralnego. Główną formą gastryny jest gastringeptadeca, peptyd (0-17) składający się z siedemnastu aminokwasów. 0-17 to 90% gastryny, która zawiera błonę śluzową ściany żołądka w jego antrum.

Gastryna ma szereg efektów regulacyjnych wpływających na wiele efektorów funkcji. Na poziomie żołądka szereg ten obejmuje znaczny wzrost wydzielania kwasu solnego przez komórki okładzinowe, niewielki lub umiarkowany wzrost wydzielania pepsyny, wzrost wydzielania wewnętrznego czynnika Castle'a, wzrost ukrwienia ściany żołądka, nasilenie motoryki żołądka oraz działanie jako czynnik wzrostu komórek na nabłonek błony śluzowej dna żołądka. Ogólnoustrojowe działanie gastryny to przede wszystkim pobudzenie wydzielania jonów i wody przez trzustkę, wątrobę oraz zwiększenie wydzielania enzymów trzustkowych do światła jelita. Gastryna stymuluje wydzielanie insuliny i kalcytoniny, zwiększa napięcie dolnego zwieracza przełyku, wzmaga motorykę jelit i powoduje skurcze elementów mięśni gładkich ścian pęcherzyka żółciowego. Ponadto gastryna hamuje wchłanianie glukozy, jonów i wody ze światła jelita. Gastryna rozluźnia zwieracz odźwiernika żołądka, zwieracz krętniczo-kątniczy i zwieracz Oddiego. Uwalniając gastrynę, żołądek działa jako narząd efektorowy układu pokarmowego.

U pacjentów z chorobą wrzodową dwunastnicy stężenie gastryny we krwi krążącej rano na czczo nie różni się od jej zawartości we krwi osób zdrowych. U pacjentów z chorobą wrzodową żołądka rano i na czczo odnotowuje się umiarkowany wzrost stężenia gastryny we krwi. U pacjentów z niskim poziomem wydzielania kwasu solnego do światła żołądka (poniżej 10 meq/h) ujawnia się odwrotna zależność między stężeniem gastryny we krwi krążącej a poziomem wydzielania kwasu solnego. Wynika to z braku hamowania uwalniania gastryny przez błonę śluzową jamy żołądka pod wpływem wzrostu stężenia protonów w jego świetle.

Wzrost zawartości gastryny w osoczu krwi do poziomu powyżej 1 pg / l charakteryzuje szereg stanów patologicznych. W zespole Zollingera-Ellisona hipergastrynemia (patologicznie wysokie stężenie gastryny we krwi krążącej) nie jest związana z nadmiernym wydzielaniem gastryny, ale jest wynikiem zwiększonej produkcji gastryny przez komórki guza trzustki (gastrinoma).

U niektórych pacjentów z chorobą wrzodową żołądka i dwunastnicy przyczyną zarówno hipergastrynemii, jak i zwiększonego wydzielania kwasu solnego do światła żołądka jest hiperplazja antralnych komórek O. Nadmierne rozciągnięcie żołądka, gdy jest wypełniony pokarmem i płynem, powoduje również wzrost poziomu wydzielania gastryny. U niewielkiej części pacjentów chirurgicznych po resekcji żołądka metodą Billrotha II w wyniku wady operacji pozostaje część antrum, która w wyniku gastroenterostomii jest połączona z aferentną pętlą dwunastnicy. Rozciągnięcie pozostałej części antrum na skutek przedostawania się do niej zasadowej żółci i wydzielin trzustkowych prowadzi do hipergastrynemii. Po podaniu sekretyny pacjentom z hiperplazją komórek O w jamie brzusznej oraz pacjentom z hipergastrynemią w wyniku wady gastrektomii metodą Billrotha II wydzielanie gastryny zmniejsza się. U pacjentów z gastrinoma wprowadzenie sekretyny zwiększa produkcję gastryny przez jej komórki.

U pacjentów z niedokrwistością złośliwą spowodowaną autoimmunologicznym uszkodzeniem błony śluzowej żołądka hipergastrynemia jest wynikiem niskiego poziomu protonów w soku żołądkowym jako bodźca do zwiększonego wydzielania gastryny przez antralne komórki β i ich hiperplazji. U pacjentów z zanikowym autoimmunologicznym zapaleniem błony śluzowej żołądka i prawidłowym wchłanianiem witaminy B12 ze światła jelita mechanizm

Rozwój hipergastrynemii jest podobny, to znaczy hipergastrynemii towarzyszy achlorhydria (patrz poniżej).

Proste (nie autoimmunologiczne) zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka nie prowadzi do wzrostu zawartości gastryny we krwi krążącej. Brak odpowiedzi na achlorhydrię w postaci hipergastrynemii u tych pacjentów wiąże się z patologiczną zmianą błony śluzowej żołądka w postaci zaniku ze spadkiem liczby komórek β w jej antrum.

Nerki i jelito czcze są głównymi narządami efektorowymi układu inaktywacji i eliminacji gastryny. Dlatego przewlekła niewydolność nerek i stan po resekcji jelita cienkiego mogą powodować hipergastrynemię i nasilenie działania destrukcyjnego treści żołądkowej.

Przy nieprawidłowo zwiększonym wydzielaniu hormonu przytarczyc wzrasta stężenie wapnia we krwi, co służy jako bodziec do wydzielania gastryny przez błonę śluzową otrzewnej i może być przyczyną hipergastrynemii. Guz chromochłonny jako przyczyna hiperadrenalemii poprzez stymulację wydzielania przez komórki β prowadzi do wzrostu zawartości gastryny we krwi krążącej.

Rola histaminy jako stymulatora wydzielania kwasu solnego przez komórki okładzinowe została ponownie przemyślana po syntezie antagonistów receptorów histaminowych H 2 zlokalizowanych w strefie komórek okładzinowych żołądka. Leki te (cymetydyna, ranitydyna itp.) Hamują zarówno początkowe (podstawowe, to znaczy przed posiłkami iw warunkach względnego spoczynku) wydzielanie kwasu solnego, jak i jego nasilenie w odpowiedzi na działanie gastryny, histaminy, a także z powodu hipoglikemii i podrażnienia nerwu błędnego. Histamina jest głównym mediatorem wydzielania żołądkowego, który oddziałuje na komórki okładzinowe wraz z gastryną i substancjami cholinergicznymi.

Uważa się, że zewnętrzna powierzchnia komórek okładzinowych zawiera receptory dla acetylocholiny, gastryny i histaminy. Prawdopodobnie zablokowanie receptorów Hg-histaminowych przez ich antagonistów zaburza interakcję między wszystkimi tymi receptorami, co powoduje zmniejszenie wydzielania kwasu solnego przez komórki okładzinowe poprzez zmniejszenie wrażliwości komórki okładzinowej na całe spektrum stymulantów wydalania protonów i anionów chlorkowych do światła żołądka.

Poziom wydzielania kwasu solnego przez komórki okładzinowe żołądka jest związany ze stężeniem we krwi krążącej hormonów przysadki, nadnerczy oraz hormonów tarczycy i przytarczyc. Przy całkowitym ustaniu lub niedostatecznym poziomie ich uwalniania do krwi krążącej poziom wydzielania żołądkowego spada. Prawidłowa regeneracja komórek nabłonka żołądka przypuszczalnie zależy od wydzielania hormonu wzrostu przez przysadkę gruczołową, która ponadto w dużej mierze determinuje funkcje wydzielnicze błony śluzowej żołądka. Faza jelitowa wydzielania żołądkowego jest spowodowana przejściem częściowo zhydrolizowanego pokarmu do jelita cienkiego, co prowadzi do uwolnienia gastryny i innych hormonów ze ściany jelita. Patogennie intensywne uwalnianie gastryny z błony śluzowej jelita cienkiego w początkowym okresie jelitowej fazy sekrecji można uznać za jeden z mechanizmów powstawania wrzodów dwunastnicy. Po operacji wrzodu żołądka metodą Billroth I wydzielanie gastryny przez komórki β żołądka nie może już być przyczyną nadmiernego wydzielania kwasu solnego, a hipergastrynemia jako czynnik nawrotu wrzodu jest wynikiem wypaczenia fazy jelitowej wydzielania żołądkowego.

Przesunięcia w relacjach wewnątrzośrodkowych w postaci emocjonalnego odpowiednika rozpaczy, depresji, zaburzeń nerwicowych takich jak depresja hamują wydzielanie żołądkowe poprzez impulsy odprowadzające wzdłuż włókien nerwu błędnego i trzewnego.

Istnieją dwa główne mechanizmy lokalnej regulacji wydzielania gastryny:

♦ Hamowanie działania wszystkich stymulantów wydzielania gastryny następuje w wyniku wzrostu stężenia protonów bezpośrednio w przestrzeniach międzykomórkowych wokół komórki O. Hamowanie wydzielania gastryny przez komórkę O następuje, gdy pH soku żołądkowego spada do poziomu 1,0.

♦ Wnikanie do światła jelita cienkiego kwaśnej i bogatej w lipidy zawartości żołądka prowadzi do uwolnienia przez jego ścianę enterogastronów, które hamują zarówno wydzielanie gastryny przez limfocyty B, jak i zmniejszają pobudzające działanie gastryny na komórki okładzinowe. Najbardziej zbadanym z enterogastronów jest sekretyna.

Poziom maksymalnego wydzielania kwasu solnego przez komórki okładzinowe żołądka podczas jego stymulacji pentagastryną zależy od całkowitej liczby komórek okładzinowych błony śluzowej żołądka, która u zdrowych mężczyzn kształtuje się na poziomie jednego miliarda. U pacjentów z chorobą wrzodową dwunastnicy liczba ta wzrasta 1,5-2 razy. Przyczyna tej różnicy nie jest dokładnie znana. Wydaje się, że może to być związane z wielogenowym dziedziczeniem predyspozycji do choroby wrzodowej.

Patologiczne przesunięcia w wydzielaniu żołądkowym polegają zwykle na zmianach jego objętości i (lub) stężenia protonów w soku żołądkowym. Wskaźnikiem wydzielania kwasu solnego przez błonę śluzową żołądka do jej światła jest liczba miligramowych ekwiwalentów protonów wchodzących do światła żołądka w jednostce czasu. Wskaźnik ten jest iloczynem objętości wydzieliny wchodzącej do światła żołądka i stężenia w niej wolnych jonów wodorowych. U pacjentów z chorobą wrzodową żołądka zwykle nie ma istotnego związku między intensywnością wydzielania protonów a nasileniem zmian patologicznych w ścianie narządu drążonego. Wiadomo jedynie, że zmniejszone wydzielanie protonów może być jednym z objawów zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka. U zdrowych osób stężenie wolnych jonów wodorowych w soku żołądkowym waha się dość znacząco, od achlorhydrii (stan skrajnie zmniejszonego wydzielania kwasu solnego do światła żołądka przy pH żołądka 8,0) do wysokich protonów w soku żołądkowym (pH = 1,0). Badanie kliniczne pacjentów zwykle nie ujawnia istotnego związku między poziomem czynnego wydzielania protonów a nasileniem objawów choroby. Możemy jedynie założyć, że przy stałej achlorhydrii prawdopodobieństwo długotrwałego istnienia niezamykających się wrzodów żołądka jest niewielkie. Całkowity brak wydzielania do światła żołądka (achylia gastrica) jest rzadki. Pacjenci prawie zawsze ujawniają wydzielanie jednego lub drugiego składnika soku żołądkowego do światła narządu. W związku z tym staje się jasne, że korzystne jest stosowanie określeń „achlorhydria” i „zmętnienie”.

Bezkwasowość - pH treści żołądka na poziomie wyższym niż 6,0, w czasie największego natężenia stymulacji przez pentagastrynę wydzielania kwasu solnego przez komórki okładzinowe.

Brak kwasowości jest oznaką czysto patologicznych zmian w funkcjonowaniu żołądka, co wskazuje na znaczną utratę przez błonę śluzową komórek okładzinowych wydzielających kwas solny. Brak kwasowości może powodować raka żołądka, autoimmunologiczne zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, w którym układ odpornościowy pacjenta wytwarza autoprzeciwciała przeciwko autoantygenom komórek okładzinowych. Zanikowe autoimmunologiczne zapalenie błony śluzowej żołądka charakteryzuje się stopniową utratą treści żołądkowej, najpierw kwasu solnego, następnie pepsyny, a na końcu wewnętrznego czynnika Castle'a. Dlatego zobojętnienie zawsze oznacza duże prawdopodobieństwo wystąpienia u pacjenta niedokrwistości złośliwej.

Należy zauważyć, że w ciągu ostatnich dziesięcioleci pierwotne pomysły dotyczące norm kwasowości żołądkowej zostały zrewidowane. Jednocześnie stwierdzono, że „różnorodności wskaźników sekrecji nie można wcisnąć w wąskie granice normy, a aktywność aparatu wydzielniczego żołądka odpowiada pewnym cechom typologicznym” (Frolkis A.V.). U osób zdrowych, które nie wykazują objawów zapalenia żołądka i choroby wrzodowej, poziom wydzielania kwasu solnego do światła żołądka waha się od stanu idiopatycznego nadmiernego wydzielania żołądkowego, w którym godzinowa szybkość wydzielania podstawowego jest 5-krotnie wyższa niż średnia w populacji ogólnej, do skrajnej achlorhydrii.

Utrzymujący się wzrost wydzielania kwasu solnego do światła żołądka charakteryzuje takie choroby, jak choroba wrzodowa z lokalizacją wrzodu w dwunastnicy, zespół Zollingera-Ellisona, rozrost komórek G w jamie żołądka, a także patologiczny stan wydzielania żołądkowego w wyniku wady resekcji żołądka w postaci lewego odcinka antrum, przelewającego się wydzieliną ze światła jelita przywodziciela. pętla odenalna.

Powstawanie wrzodów żołądka i dwunastnicy jest wynikiem polietiologicznej przewagi kwaśno-proteolitycznej aktywności soku żołądkowego, która jest destrukcyjna w stosunku do błony śluzowej żołądka i jej ściany, nad funkcją ochronną błony śluzowej w stosunku do tej aktywności.

Istnieją trzy poziomy ochrony błony śluzowej żołądka i całej jej ściany przed destrukcyjnym wpływem soku żołądkowego (ryc. 24.1):

♦ Komórki nabłonkowe powierzchniowej warstwy błony śluzowej wydzielają śluz i aniony wodorowęglanowe, tworząc w ten sposób gradient stężenia protonów między sokiem żołądkowym a powierzchnią komórek nabłonkowych, bezpośrednio powyżej którego pH śluzu jest prawie takie samo jak pH płynu pozakomórkowego i płynnej części osocza.

♦ Wiadomo, że wierzchołkowa część błony plazmatycznej nabłonka warstwy powierzchniowej błony śluzowej żołądka jest słabo przepuszczalna dla protonów, co zapobiega ich wstecznej dyfuzji do cytozolu nabłonków. Ochronna reakcja spadku przewodnictwa elektrycznego błony wierzchołkowej zapobiega jej zniszczeniu, pomimo obniżenia pH ośrodka w bezpośrednim kontakcie z błoną do 2,0.

♦ Ponadto komórki nabłonka błony śluzowej żołądka mają zdolność wydzielania protonów przez błonę podstawno-boczną w zamian za kationy sodu i aniony wodorowęglanowe.

Ryż. 24.1. Mechanizmy ochronne błony śluzowej żołądka

Prawidłowa replikacja nabłonków błony śluzowej żołądka jest warunkiem koniecznym jej prawidłowej funkcji ochronnej. Niezakłócone mikrokrążenie jest warunkiem koniecznym skuteczności takiego mechanizmu ochronnego, jakim jest usuwanie protonów ze ściany żołądka, po pokonaniu przez nie barier w patogennym wysokim stężeniu.

bariera ochronna błony śluzowej w miejscach naruszenia jej integralności. W takim przypadku naruszenie integralności błony śluzowej może być wynikiem niewystarczająco szybkiej replikacji komórek nabłonka.

Niektóre prostaglandyny powstające w ścianie żołądka zwiększają jego funkcję ochronną poprzez zwiększenie objętościowego natężenia przepływu krwi przez mikronaczynia, a także stymulują wydzielanie śluzu i anionu wodorowęglanowego przez komórki nabłonka.

CEL LEKCJI: badanie etiologii i ogólnych mechanizmów patologii przewodu pokarmowego, rozważenie głównych zespołów uszkodzeń układu pokarmowego, badanie etiologii i patogenezy wrzodów żołądka i dwunastnicy.

Podstawowa wiedza niezbędna do opanowania tego tematu:

Anatomia, histologia: anatomia, topografia i histologia układu pokarmowego.

Fizjologia: funkcje układu pokarmowego; trawienie w jamie ustnej, trawienie w jamie żołądka, trawienie w jelitach; koncepcja trawienia ciemieniowego i brzusznego; wchłanianie składników odżywczych.

Biochemia: metabolizm białek, tłuszczów, węglowodanów; metabolizm witamin

Lista pytań do przygotowania do lekcji:

1. Ogólna charakterystyka zaburzeń trawienia w żołądku.

2. Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy: definicja, etiologia, patogeneza, główne objawy kliniczne.

3. Choroby usuniętego żołądka. Zespół dumpingowy, zespół hipoglikemii, zespół pętli doprowadzającej. Naruszenie funkcji motorycznych i wydzielniczych żołądka.

4. Zespół niewydolności trawienia (złe trawienie) i niewydolności wchłaniania jelitowego (złe wchłanianie). Podstawowe mechanizmy patogenetyczne. objawy kliniczne. Enzymopatie jelitowe (choroba glutenu, nietolerancja disacharydów).

5. Zespół krótkiego jelita. Naruszenie funkcji motorycznych, wydzielniczych, endokrynologicznych i wchłaniania jelita cienkiego.

Lista pytań do samodzielnej nauki przez studentów:

1. Zaburzenia apetytu: hiporeksja, jadłowstręt, parareksja, bulimia, polifagia, polidypsja, zaburzenia smaku. Naruszenie wydzielania śliny, hipo- i nadmierne ślinienie. Naruszenia żucia, połykania, funkcji przełyku.

2. Naruszenia funkcji zbiornikowych, wydzielniczych i motorycznych żołądka: ilościowe i jakościowe naruszenia funkcji wydzielniczej żołądka; rodzaje wydzielania patologicznego; stany hipo- i hiperkinetyczne żołądka.

3. Ostre i przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka: etiologia, patogeneza, główne objawy kliniczne.

4. Naruszenia ewakuacji treści żołądkowej: odbijanie, zgaga, nudności, wymioty. Związek między zaburzeniami wydzielniczymi a motorycznymi.

5. Naruszenia ruchliwości jelit. Biegunka, zaparcia, niedrożność jelit.

6. Naruszenie funkcji barierowej jelita; samozatrucie jelitowe; kolosepsa; dysbioza. Zapalenie jelit, zapalenie okrężnicy.

Zadania tekstowe do samodzielnej pracy studentów

Zdefiniuj warunki

anoreksja

polifagia

polidypsja

syndrom dumpingu

zespół pętli aferentnej.

złe trawienie

złe wchłanianie

enzymopatie jelitowe

refluks żołądkowo-przełykowy

biegunka tłuszczowa

amylorrhea

Zadania testowe do kontroli początkowego poziomu wiedzy uczniów

1. WSKAŹ CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA PATOGENEZĘ ZGAGI (3):

1. rozwarty wpust

2. refluks żołądkowo-przełykowy

3. antyperystaltyka przełyku

4. obniżenie kwasowości soku żołądkowego

5. Zmniejszona wrażliwość receptorów przełyku

2. WZROST WYDZIELANIA PRZEWODÓW POKARMOWYCH W RAMACH DZIAŁANIA (3):

1. histamina

2. acetylocholina

3. adrenalina

4. gastryna

5. pepsyna

3. WYBIERZ MIKROORGANIZM PROWADZĄCY DO ROZWOJU WRZODNIA ŻOŁĄDKA (1):

1. Staphylococcus aureus

2. E. coli

3. Helicobacter pylori

4. paciorkowce hemolityczne

5. Pseudomonas aeruginosa

4. WYDZIELANIE W ŻOŁĄDKU ZWIĘKSZA SIĘ PODCZAS WPROWADZENIA Z HISTAMINĄ W ZWIĄZKU Z POBUDZENIEM (1):

1. M - receptory cholinergiczne

2. H 2 - receptory histaminowe

3. H 1 - receptory histaminowe

4. N - receptory cholinergiczne

5. adrenoreceptory

5. WSKAŹ KWAŚNOŚĆ (pH) ŻOŁĄDKA (1):

6. CZYNNIKI RYZYKA WRZODNIKA ŻOŁĄDKA NIE MAJĄ ZASTOSOWANIA (1):

1. przestrzeganie diety

2. palenie

3. alkohol

4. spożycie pikantnych, pikantnych potraw

7. MECHANIZM STRESOWYCH WRZODNI ŻOŁĄDKA OBEJMUJE (2):

1. niedokrwienie błony śluzowej

2. przekrwienie błony śluzowej

3. zwiększone wydzielanie śluzu

4. zwiększone wydzielanie endorfin

5. hamowanie zdolności regeneracyjnych nabłonka

8. GŁÓWNYM OGNIWEM choroby wrzodowej jest (1):

1. Zmniejszone czynniki obrony i czynniki agresji

2. aktywacja czynników obrony i czynników agresji

3. brak równowagi między czynnikami ochrony i czynnikami agresji, w kierunku wzrostu współczynników ochrony

4. brak równowagi między czynnikami ochrony i czynnikami agresji, w kierunku wzrostu czynników agresji

5. normalny stosunek czynników obrony i agresji

9. JAKIE ZABURZENIA FUNKCJI NAPĘDOWEJ PRZEWODU POKARMOWEGO SPOMAGAJĄ ROZWOJU WRZODNIKA DRODNICZNEGO (2)?

1. refluks dwunastniczo-żołądkowy

2. zmniejszona motoryka żołądka

3. refluks żołądkowo-przełykowy

4. zwiększona motoryka żołądka

5. dwunastnica

Wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy

wrzód trawienny- przewlekła choroba o wielocyklicznym przebiegu, charakteryzująca się występowaniem owrzodzenia błony śluzowej żołądka i/lub dwunastnicy.

Wrzód trawienny jest najczęstszą (po przewlekłym zapaleniu błony śluzowej żołądka i dwunastnicy) chorobą narządów jamy brzusznej. Rocznie rejestruje się od 350 000 do 450 000 nowych przypadków tej choroby. W Stanach Zjednoczonych u 7 do 10% populacji rozwinie się wrzód trawienny w trakcie ich życia. Co dziesiąty mieszkaniec Niemiec choruje na wrzód trawienny; w Szwecji - 10,2% dorosłej populacji. W Rosji zarejestrowano dużą liczbę pacjentów z chorobą wrzodową - 5-8% dorosłej populacji. Wrzód trawienny występuje u osób w każdym wieku, ale częściej w wieku 30-40 lat. Stosunek wrzodów żołądka i dwunastnicy wynosi około 1:4. Jest zmienny i zależy od wieku pacjenta. U młodych ludzi częstość występowania wrzodów żołądka jest mniejsza niż wrzodów dwunastnicy (1:13). U pacjentów w średnim i starszym wieku częstość występowania wrzodów żołądka wzrasta. Wrzód trawienny z lokalizacją w dwunastnicy zależy od płci. Znacznie częściej występuje u mężczyzn. Częstość występowania choroby wrzodowej u dzieci wynosi 1. W dzieciństwie częściej występuje również choroba wrzodowa dwunastnicy. Choroba występuje częściej u dzieci w wieku szkolnym, rzadziej u dzieci w wieku przedszkolnym. Równie często chorują chłopcy i dziewczęta.

Etiologia. Wrzód trawienny jest chorobą polietiologiczną. Wszystkie główne czynniki etiologiczne można podzielić na 2 główne grupy: predysponujące do rozwoju choroby oraz realizujące wystąpienie (lub nawrót) choroby wrzodowej. Czynnikami predysponującymi są:

1. -czynniki dziedziczno-konstytucyjne;

2. - neuropsychiczny;

3. -czynnik pokarmowy;

4. - działanie lecznicze;

5. -złe nawyki;

1. Wrzód trawienny to heterogenna grupa chorób różniących się stopniem nasilenia obciążenie genetyczne, a najbardziej obciążona jest dziecięca postać choroby. Ale czynniki genetyczne determinują rozwój procesu patologicznego tylko wtedy, gdy działają w tym samym kierunku wraz z pewnym zestawem czynników egzogennych.

Wśród czynników, które podstawa dziedziczna w rozwoju choroby należy wymienić:

Wzrost wydzielania pepsynogenu I i II (Pepsynogen-1 jest wydzielany przez komórki błony śluzowej ciała i dna żołądka. Pepsynogen-2 jest wydzielany przez komórki całego żołądka i gruczoły dwunastnicy; różnią się one budową cząsteczek i właściwościami immunologicznymi. Optymalne wartości pH, przy których powstaje z nich pepsyna, są różne: dla PG1 - 1.5.2 .0, a dla PG2 - 4,5).

Wzrost liczby komórek okładzinowych (ciemieniowych) żołądka.

Zwiększona wrażliwość komórek okładzinowych na gastrynę;

Zwiększone wydzielanie kwasu solnego po jedzeniu

Naruszenie mechanizmu sprzężenia zwrotnego między wytwarzaniem kwasu solnego a uwalnianiem gastryny

Zaburzenia motoryki żołądka i dwunastnicy

Zwiększona produkcja adrenaliny i zaburzenie jej wykorzystania

Naruszenie produkcji wydzielniczej IGA i innych.

Genetycznymi markerami rozwoju wrzodów żołądka i dwunastnicy są niektóre grupy krwi i cechy fenotypowe.

Obecnie, na podstawie czynników dziedziczno-konstytucyjnych, sformułowano heterogeniczną teorię, zgodnie z którą podstawą wrzodów jest połączenie różnych genetycznie z góry określonych czynników, które determinują polimorfizm wrzodów i objawy kliniczne choroby wrzodowej.

2. Wpływ czynników neuropsychicznych na występowanie choroby wrzodowej jest niejednoznaczna. Jednak większość naukowców przypisuje im znaczącą rolę w etiologii choroby. W rozwoju choroby wrzodowej główną rolę odgrywają zaburzenia czynnościowe autonomicznego układu nerwowego z przewagą napięcia nerwu błędnego (Bergman, 1913). Uznanie decydującej roli czynników neuropsychicznych znalazło również swoje odzwierciedlenie w teorii korowo-trzewnej, zgodnie z którą mechanizmem wyzwalającym owrzodzenie są przesunięcia wyższej aktywności nerwowej wynikające z negatywnych emocji, stresu psychicznego itp., którym towarzyszy wzrost napięcia nerwów błędnych i współczulnych. Dysfunkcja autonomicznego układu nerwowego prowadzi do nasilenia wydzielania soku żołądkowego, wzmożonej motoryki, skurczów i niedokrwienia naczyń, zmniejszenia oporności tkanek i późniejszego uszkodzenia błony śluzowej przez sok żołądkowy, aw ostateczności do powstania wrzodu.

3. Niektóre Żywność może stymulować wydzielanie żołądkowe, powodować rozwój przewlekłego procesu w strefie żołądkowo-dwunastniczej z powodu jej podrażnienia podczas przyjmowania szorstkiego, zbyt gorącego lub zimnego jedzenia doprawionego ostrymi przyprawami itp. Niektóre pokarmy (mięso, mleko, ziemniaki itp.) Przeciwnie, działają przeciwwrzodowo, blokując aktywny sok żołądkowy. Ponadto ważne jest naruszenie biologicznego rytmu odżywiania. Biorytm człowieka (system okołodobowy) jest bardzo wrażliwy na wszelkie wpływy, a zaburzenia w tym systemie są jednym z wczesnych symptomów przyszłych kłopotów organizmu. Uderzającym tego przykładem jest choroba wrzodowa u dzieci w wieku szkolnym, związana z naruszeniem normalnego rytmu odżywiania.

4. Leki(kortykosteroidy, niesteroidowe leki przeciwzapalne, rezerpina itp.) . Ich mechanizm działania może być inny. Mogą samodzielnie powodować owrzodzenia błony śluzowej żołądka i dwunastnicy, nasilać agresywne właściwości soku żołądkowego (stymulować produkcję kwasu solnego przez komórki okładzinowe), zaburzać właściwości ochronne błony śluzowej (zmniejszać produkcję śluzu, zmieniać jego skład jakościowy, hamować syntezę endogennych prostaglandyn), zmniejszać proliferację komórek nabłonka przewodu pokarmowego.

5. Odgrywają szczególną rolę złe nawyki, które mogą mieć zarówno bezpośredni, jak i pośredni wpływ na błonę śluzową przewodu pokarmowego.

Nikotyna powoduje skurcz naczyń krwionośnych żołądka, wzmaga jego wydzielanie, zwiększa stężenie pepsynogenu I, przyspiesza usuwanie pokarmu z żołądka, zmniejsza ciśnienie w zwieraczu odźwiernika i sprzyja refluksowi dwunastniczo-żołądkowemu. Ponadto nikotyna hamuje wydzielanie dwuwęglanów trzustki, prostaglandyn w błonie śluzowej.

Alkohol pobudza kwasotwórczą aktywność żołądka, w wyniku czego zwiększają się agresywne właściwości soku żołądkowego, zaburzona jest funkcja barierowa błony śluzowej, a przy długotrwałym stosowaniu mocnych napojów alkoholowych rozwija się przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka i dwunastnicy, w wyniku czego zmniejsza się odporność błony śluzowej przewodu pokarmowego.

Czynnikiem realizującym wystąpienie choroby (lub nawrotu) jest czynnik zakaźny. Czynnik zakaźny jest jednym z najważniejszych czynników etiologicznych choroby wrzodowej. Ta rola należy do Helicobacter pylori. Istnieją również obserwacje, że obecność wirusa opryszczki pospolitej typu I w organizmie w połączeniu z Helicobacter nasila przebieg choroby wrzodowej. Mikroorganizmy te są w stanie wywoływać stany zapalne błony śluzowej, niszcząc jednocześnie miejscowe czynniki ochronne i zwiększając kwasowość.

Patogeneza. Ze współczesnego punktu widzenia patogeneza choroby wrzodowej wydaje się być wynikiem braku równowagi między czynnikami „agresji” a czynnikami „ochrony” błony śluzowej żołądka i dwunastnicy.

DO „agresywne” czynniki dotyczy

1) kwasowo-peptydowy (kwas solny i pepsyna) - główne endogenne czynniki agresji. Nadmierne wydzielanie soku żołądkowego i kwasu solnego może być spowodowane zwiększeniem masy komórek okładzinowych gruczołów żołądkowych, ich nadmierną stymulacją przez nerw błędny i gastrynę ze zwiększoną zawartością wrzodziejącej frakcji pepsyny - pepsyny 1 w soku żołądkowym, a także spadkiem syntezy hormonów blokujących produkcję kwasu solnego - sekretyny i cholecystokininy.

Synteza i wydzielanie HCl zwiększa histaminę, działając na receptory H2, a jednocześnie zaburza mikrokrążenie. U pacjentów z chorobą wrzodową, wzrost poziomu histamina we krwi i błonie śluzowej żołądka, a także zmniejszenie aktywności histaminazy.

Naruszenie stosunki cyklicznych nukleotydów. Ustalono, że w chorobie wrzodowej wzrasta zawartość cyklicznych nukleotydów we krwi: w chorobie wrzodowej dwunastnicy - cAMP, w chorobie wrzodowej żołądka - cGMP. Cykliczne nukleotydy są bezpośrednio zaangażowane w naruszenie funkcji wydzielniczej żołądka w chorobie wrzodowej, pośrednicząc w wpływie hormonów na syntezę i wydzielanie HC1.

2. Czynnikami agresji są upośledzone zdolności motoryczne:

Przyspieszone, nadmierne i nieregularne wydalanie kwaśnej treści żołądkowej z żołądka do dwunastnicy oraz agresja czynnika kwasowo-trawiennego w stosunku do bańki śluzowej dwunastnicy;

Zastój treści żołądkowej w jamie ustnej z nadmierną stymulacją produkcji gastryny z opóźnioną ewakuacją;

Możliwy refluks treści dwunastnicy do żołądka z powodu zahamowania perystaltyki dwunastnicy i rozwarcia odźwiernika z zniszczeniem bariery śluzowo-wodorowęglanowej żołądka przez detergenty (kwasy żółciowe, enzymy trzustkowe) pochodzące z dwunastnicy;

Naruszenie funkcji ewakuacyjno-motorycznej dwunastnicy - dwunastnica, co powoduje wydłużenie czasu zakwaszenia dwunastnicy, co sprzyja zmniejszeniu oporu błony śluzowej (CO), odwrotnej dyfuzji H+ do komórek CO.

3. Czynnikami agresji są skażenie jamy brzusznej błony śluzowej żołądka oraz ogniska metaplazji żołądka w opuszce dwunastnicy bakteriami Helicobacter pylori

W początkowej fazie po wejściu do żołądka H. pylori poruszając się szybko za pomocą wici, pokonuje ochronną warstwę śluzu i kolonizuje błonę śluzową żołądka. Po utrwaleniu na powierzchni błony śluzowej bakteria zaczyna wytwarzać ureazę, dzięki czemu zwiększa się stężenie amoniaku w błonie śluzowej i warstwie śluzu ochronnego w pobliżu rosnącej kolonii, a pH wzrasta. Poprzez mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego powoduje to wzrost wydzielania gastryny przez komórki błony śluzowej żołądka i kompensacyjny wzrost wydzielania kwasu solnego i pepsyny, przy jednoczesnym zmniejszeniu wydzielania wodorowęglanów. Wytwarzane przez bakterię mucynaza, proteaza i lipaza powodują depolimeryzację i rozpuszczanie ochronnego śluzu żołądkowego, w wyniku czego kwas solny i pepsyna dostają się bezpośrednio do odsłoniętej błony śluzowej żołądka i zaczynają ją korodować, powodując oparzenie chemiczne, zapalenie i owrzodzenie błony śluzowej. Egzotoksyna VacA wytwarzana przez bakterię powoduje wakuolizację i śmierć komórek nabłonka żołądka. Przyciągane przez stan zapalny leukocyty wytwarzają różne mediatory stanu zapalnego, co prowadzi do progresji stanu zapalnego i owrzodzenia błony śluzowej, bakteria powoduje również stres oksydacyjny oraz uruchamia mechanizm programowanej śmierci komórkowej komórek nabłonka żołądka.

Rolę ochronną pełnią:

1. Bariera przeciwkwasowa i antypepsynowa tworzona przez śluz żołądkowy i produkcję jonów wodorowęglanowych wydzielanych w błonie śluzowej żołądka i dwunastnicy („bariera śluzowo-wodorowęglanowa”).

2. Normalna aktywność regeneracyjna nabłonka jamy ustnej, zapewniająca jakościową wymianę martwych komórek.

3. Wystarczający przepływ krwi w błonie śluzowej żołądka i dwunastnicy.

4. Immunologiczne czynniki ochronne

1. Śluz żołądkowy jest wytwarzany przez dodatkowe komórki szyjek gruczołów dna i trzonu żołądka, komórki śluzowe gruczołów sercowych i odźwiernika oraz komórki nabłonka powierzchniowego. Śluz składa się z biopolimerów o dużej masie cząsteczkowej - substancji śluzowych obecnych we wszystkich tkankach organizmu i reprezentowanych przez dwa rodzaje makrocząsteczek - glikoproteiny i proteoglikany. W postaci żelu tworzy na ścianie żołądka barierę ochronną o grubości około 0,2 mm. Nienaruszona warstwa żelu spowalnia dyfuzję jonów, ponadto jest nieprzepuszczalna dla dużych cząsteczek, takich jak pepsyna (masa cząsteczkowa 34 000), chroniąc tym samym błonę śluzową przed trawieniem.

Swoistym stymulatorem biosyntezy i wydzielania śluzu żołądkowego jest prostaglandyna E (PGE). Jego wiązanie z receptorami pobudza wrażliwą na PGE cyklazę adenylanową oraz zwiększa stężenie cAMP, co prowadzi do fosforylacji endogennych białek enzymatycznych oraz włączenia procesów syntezy i transportu wewnątrzkomórkowego cząsteczek śluzu. Wydzielanie syntetyzowanych glikoprotein i proteoglikanów jest spowodowane cholinomimetykami działającymi na receptory M-cholinergiczne, a także podrażnieniem włókien odprowadzających nerwu błędnego. Efekt ten jest związany ze wzrostem wewnątrzkomórkowego stężenia jonów wapnia.

Żołądek ma warstwę ochronną wodorowęglany wytwarzane przez komórki nabłonkowe. Warstwa ta ma grubość do 0,5 mikrona i wyściela błonę śluzową żołądka. Wydzielanie wodorowęglanów zależy od stanu mikrokrążenia, a także od prostaglandyny E1 i E2. Zmniejszenie syntezy prostaglandyn w organizmie prowadzi do wzrostu kwasowości treści żołądkowej, zmniejszenia produkcji śluzu w żołądku i naruszenia mikrokrążenia.

2. Odpowiednia podaż neurotroficzna odgrywa decydującą rolę w utrzymaniu wysokiej odporności błony śluzowej żołądka. Wiąże się to z postem (2-3 dni) odnowienie powierzchniowych komórek żołądka. Nerw błędny zapewnia różnicowanie komórek, a gastryna ich proliferację, dlatego wzmożone impulsy nerwu błędnego powodują przyspieszone dojrzewanie komórek, przedwczesne starzenie się i śmierć młodych komórek, co prowadzi do zmniejszenia odporności błony śluzowej żołądka i dwunastnicy.

3. Za najważniejszy czynnik ochronny należy uznać stan krążenie regionalne i mikrokrążenie w błonie śluzowej żołądka i dwunastnicy, od których wystarczalności zależy zarówno odnowa bariery śluzowo-wodorowęglanowej, jak i regeneracja osłony nabłonkowej. W chorobie wrzodowej w naczyniach błony śluzowej żołądka i dwunastnicy obserwuje się zmiany wewnątrznaczyniowe, naczyniowe i okołonaczyniowe, którym towarzyszą zaburzenia układu krzepnięcia krwi i antykoagulacji, zwiększona przepuszczalność naczyń, utrudniony przepływ krwi tętniczej i żylaki, co prowadzi do mikrozakrzepicy, spowolnienia przepływu krwi oraz niedotlenienia błony śluzowej żołądka i dwunastnicy.

Należy podkreślić wagę stan mikrokrążenia zwłaszcza w powstawaniu ostrych owrzodzeń w warunkach stres. W wyniku znacznego uwolnienia katecholamin mikrokrążenie zostaje poważnie zaburzone, dochodzi do niedokrwienia poszczególnych odcinków (miejsca docelowe to małe i duże skrzywienie). Ponadto dochodzi do zaburzeń w warstwie wydzielającej wodorowęglany, stąd rozwój owrzodzeń.

4. Istnieje również immunologiczne czynniki ochronne, których naruszenia są prezentowane w chorobie wrzodowej. Lizozym, interferon, transferyna i inne białka o właściwościach bakteriobójczych, znajdujące się w ślinie, soku żołądkowym, trzustkowym i jelitowym, przyczyniają się do utrzymania prawidłowej flory bakteryjnej przewodu pokarmowego i fizjologicznego procesu trawienia. W przewodzie pokarmowym licznie reprezentowane są również komórki odpowiedzialne za odporność miejscową. U pacjentów z chorobą wrzodową żołądka i dwunastnicy upośledzone są zarówno nieimmunologiczne, jak i immunologiczne mechanizmy ochrony przewodu pokarmowego.

Na podstawie powyższych zapisów możliwe jest uzasadnienie koncepcji patogenezy choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy. Jej istota polega na tym, że przy masowym oddziaływaniu różnych egzogennych czynników etiologicznych i ich kombinacji, zwłaszcza u osób z dziedziczno-konstytucyjną predyspozycją do tej choroby, dochodzi do „załamania” wcześniej niezawodnych mechanizmów zapewniających automatyczne funkcjonowanie i samoregulację grupy narządów układu żołądkowo-dwunastniczo-cholangio-trzustkowego; jednocześnie zaburzone są wzajemne powiązania i synchronizacja ich aktywności wydzielniczej i ruchowej, co stwarza warunki do agresji czynnika kwasowo-trawinowego w ograniczonym obszarze błony śluzowej o zmniejszonej odporności w wyniku działania lokalnych czynników patogenetycznych (mikrozakrzepica, niedokrwienie, uszkodzenie błony śluzowej przez Helicobacter pylori itp.).

choroby operowanego żołądka

U osób po różnego rodzaju operacjach na brzuchu w pewnym odsetku przypadków zespoły po gastroresekcji rozwijają się w różnym czasie po operacji. Rozwój chorób operowanego żołądka zależy od rodzaju wykonywanej operacji.

Do najczęstszych schorzeń operowanego żołądka należą: 1. Zespół dumpingowy.

2. Zespół hipoglikemii.

3. Zespół funkcjonalnej pętli doprowadzającej.

ZESPÓŁ DUMPINGU (zespół szybkiej ewakuacji) to zespół objawów klinicznych, radiologicznych i laboratoryjnych, które rozwijają się po resekcji żołądka w wyniku szybkiego przepływu treści żołądkowej z kikuta żołądka do jelita cienkiego. Jest to najczęstszy zespół czynnościowy, zwłaszcza po operacji Billroth II. Głównym mechanizmem rozwoju zespołu dumpingowego jest szybkie wydalanie mas pokarmowych z kikuta żołądka i ich szybki ruch przez jelito cienkie z podrażnieniem różnych receptorów i rozwojem kryzysu wegetatywnego, a u 2/3 pacjentów przebiega on według typu pochwowo-wyspowego, u 1/3 - według typu współczulno-nadnerczowego.

Po zabiegu jelito przejmuje funkcję przyjmowania i gromadzenia pokarmu. Nadmierne rozciągnięcie jelita prowadzi do bólu i uczucia ciężkości w okolicy żołądka i jest źle tolerowane, zwłaszcza w pierwszych miesiącach po operacji, i mogą mu towarzyszyć wymioty. Ponadto bolus pokarmowy jest słabo przetwarzany przez kwas solny, pepsynę i białko, a duże cząsteczki nie ulegają hydrolizie. W ten sposób pokarm hiperosmolarny dostaje się do jelita. Prowadzi to do tego, że duża objętość płynu zaczyna wpływać do jelita z naczyń. W efekcie spada BCC i pojawiają się zaburzenia wegetatywne (zawroty głowy, spadek ciśnienia krwi, tachykardia). Konsekwencją wzrostu płynu w jamie jelitowej będzie wzrost perystaltyki i biegunki.

Ponadto naruszenie procesów trawiennych prowadzi do zachwiania równowagi między żołądkiem a trzustką, żywność jest źle przetworzona, aktywność enzymatyczna jelit jest zahamowana i możliwy jest niedobór substancji biologicznie czynnych.

ZESPÓŁ HIPOGLIKEMICZNY (późny dumping) Zespół hipoglikemiczny występuje u 17% pacjentów poddawanych resekcji żołądka w różnym czasie po operacji. U pacjentów po resekcji żołądka pokarm z kikuta żołądka szybko przechodzi do jelita czczego, gdzie węglowodany, zwłaszcza te łatwostrawne, są szybko wchłaniane, w wyniku czego gwałtownie wzrasta poziom cukru we krwi, pojawia się hiperglikemia (ponad 2-krotna), zespół hiperglikemiczny. W przyszłości dochodzi do wyrównawczego uwalniania insuliny do krwi, podczas gdy rozwija się tak zwana kompensacyjna lub reaktywna hipoglikemia - poziom cukru spada i często okazuje się niższy od pierwotnych wartości (często do 2,78 mmol / l i mniej).

Zespół hipoglikemii ma specyficzną klinikę. Napad ogólnego osłabienia, zawroty głowy, nudności, uczucie głodu nie pojawia się natychmiast po jedzeniu, ale po 1-1,5 h. Zjawiskom tym towarzyszy obfite pocenie się, drżenie całego ciała i jest zatrzymywane przez pokarm zawierający węglowodany. Przy łagodnym przebiegu choroby ataki występują rzadko, jedynie przy nieregularnych posiłkach, długich przerwach między posiłkami. W cięższych przypadkach rozwijają się po każdym posiłku.

Naruszenie metabolizmu węglowodanów prowadzi do zmniejszenia odkładania się glikogenu w wątrobie i mięśniach. Zmniejszenie dopływu glukozy do mózgu może zmienić jego aktywność, utrudnić wykonywanie pracy umysłowej, upośledzić pamięć i przyczynić się do rozwoju zaburzeń psychostenicznych. Hipoglikemia niekorzystnie wpływa na pracę serca, rozwija się dystrofia mięśnia sercowego.

ZESPÓŁ PĘTLI PRZYŁĄCZENIA jest częstym i poważnym powikłaniem po resekcji żołądka metodą Billroth-2, rozwija się u 3-22% chorych. Zespół pętli doprowadzającej opiera się na naruszeniu ewakuacji zawartości pętli doprowadzającej. Jej geneza związana jest zarówno ze zmianami czynnościowymi pętli doprowadzającej i odprowadzającej, jak i zaburzeniami organicznymi lub ich kombinacją.

Spośród zaburzeń organicznych ważne jest zespolenie na długiej pętli, powstawanie załamań, zrostów, zwężeń i innych mechanicznych przeszkód utrudniających opróżnienie zarówno pętli doprowadzającej, jak i kikuta żołądka do pętli wylotowej. W tych przypadkach możliwe jest masywne cofanie się treści kikuta żołądka do pętli doprowadzającej, a następnie jej zastój, mieszanie się z sokami trawiennymi i obfite wymioty pokarmu i żółci.

W innych przypadkach następuje zastój soków trawiennych w pętli doprowadzającej, a następnie wymioty żółcią bez domieszki pokarmu. Należą do nich dwunastnica i upośledzona funkcja motoryczna dwunastnicy (niedociśnienie).

Patogeneza. Po zjedzeniu, zwłaszcza tłustego lub słodkiego, a także obfitego jedzenia, wzrasta wydzielanie żółci, wydzielanie soku trzustkowego, który dostaje się do pętli doprowadzającej, z której ewakuacja jest trudna. Tworzą się warunki, w których ich wejście do kikuta żołądka jest bardziej dostępne niż do pętli wylotowej. Wraz z nagromadzeniem soków trawiennych i nadmiernym rozciągnięciem jelita pojawia się ból, uczucie pełności w okolicy nadbrzusza i okolicy prawego podżebrza, nudności, wymioty, po których ból ustępuje, a stan pacjenta poprawia się. W wyniku przedwczesnego i niewystarczającego spożycia żółci i soku trzustkowego u pacjentów z zespołem pętli aferentnej proces trawienia i wchłaniania jest zaburzony, występują biegunki, wzdęcia i dudnienie w jamie brzusznej, twórca, stolce tłuszczowe, obserwuje się utratę masy ciała.

ZABURZENIA JELITA

ZESPÓŁ SKRÓCONEGO JELITA - przyczyną resekcji jelita mogą być: miażdżyca naczyń, guzy itp. Usunięciu do 40% jelita może towarzyszyć przywrócenie prawidłowego trawienia. W przypadku usunięcia kąta krętniczo-kątniczego usunięcie nawet 25% jelita cienkiego niekorzystnie wpływa na trawienie. Porcjowany ruch pokarmu jest zaburzony, przepływa on w sposób niekontrolowany z jelita cienkiego do jelita grubego, dochodzi do upośledzenia funkcji motorycznych. Ponadto pokarm dostaje się do jelita grubego hiperosmolarnie, zaburzona jest funkcja lipolityczna jelita. Zmiany te prowadzą do biegunki.

W jelicie zaburzona jest adsorpcja substancji biologicznie czynnych - witamin, mikroelementów (miedź, żelazo), u pacjentów może rozwinąć się anemia. Tak więc zespół krótkiego jelita jest defektem trawienia i złego wchłaniania wielu substancji biologicznie czynnych. Rozwija się zespół złego wchłaniania.

ZESPÓŁ ZŁEGO WCHŁANIANIA łączy w sobie dwie koncepcje złego trawienia i złego wchłaniania, ponieważ w obu przypadkach na pewnym etapie rozwija się ogólne naruszenie funkcji trawiennych i wchłaniania różnych części przewodu pokarmowego.

Maldigestia(enzymopatie jelitowe) to niewydolność trawienia w jamie brzusznej.

Złe wchłanianie- jest to niewydolność funkcji wchłaniania jelita, naruszenie trawienia ciemieniowego.

ENZYMOPATIE JELITA mogą być wrodzone lub nabyte. Przyczyny rozwoju są różne: dziedziczne zaburzenia stanu morfo-funkcjonalnego przewodu pokarmowego, infekcje jelitowe, zatrucia, zaburzenia odżywiania, choroby alergiczne itp. Wczesne wykrycie chorób dziedzicznych z zespołem złego wchłaniania u dziecka oraz wczesne ustalenie odpowiedniej diety i leczenia jest szansą na prawidłowy rozwój fizyczny i psychomotoryczny oraz zapobieganie kalectwu.

niedobór laktazy(hipolaktazja) występuje u około jednej na dziesięć osób. W największym stopniu jest charakterystyczna dla ludów pochodzenia azjatyckiego, śródziemnomorskiego i afrykańskiego, a także Indian amerykańskich.

Zwykle laktaza rozkłada laktozę w jelicie na glukozę i galaktozę, które są następnie włączane do ogólnego metabolizmu. Jednak u wielu osób z wiekiem, na skutek chorób przewodu pokarmowego i innych czynników, dochodzi do spadku aktywności laktazy, co prowadzi do niezdolności organizmu do przetworzenia całej napływającej laktozy, a wtedy nadrzędnego znaczenia nabiera metabolizm laktozy przez bakterie w jelicie grubym. W efekcie pojawiają się kliniczne objawy niedoboru laktazy: wzdęcia, biegunki, bóle brzucha.

Przykładem złego wchłaniania jest celiakia (choroba trzewna) mający charakter dziedziczny. Gluten występuje w niektórych zbożach - pszenicy, życie, jęczmieniu, owsie. Występuje defekt enzymu - brak lub niewydolność gliadynaaminopeptydaza enzym biorący udział w rozkładzie glutenu. Produkty niepełnego trawienia glutenu (gliadyna itp.) Działają toksycznie na kosmki ściany jelita, dochodzi do ich zaniku, stąd naruszenie procesów adsorpcji i wchłaniania węglowodanów. Ponadto celiakia opiera się na patologii odporności komórkowej i humoralnej w odpowiedzi na obecność białek glutenowych (prolamin i glutenin). Wytwarzane są przeciwciała antyglutenowe, w których wytwarzaniu bierze udział samo jelito cienkie. Gluten wiąże się ze specyficznymi receptorami enterocytów i oddziałuje z limfocytami śródnabłonkowymi oraz limfocytami blaszki właściwej błony śluzowej jelita cienkiego. Powstałe przeciwciała wchodzą w interakcję z glutenem, rozwija się reakcja immunologiczna z uszkodzeniem błony śluzowej jelit. Ponadto uczulone limfocyty T wytwarzają limfokiny w odpowiedzi na ekspozycję na gluten, co nasila uszkodzenia błony śluzowej jelita cienkiego. W rezultacie dochodzi do zmiany zapalnej błony śluzowej jelit i naruszenia wchłaniania związków pokarmowych z powodu braku lub gwałtownego spadku peptydaz rozkładających gluten.

Choroba charakteryzuje się biegunką, która pojawia się podczas spożywania produktów z pszenicy, żyta i jęczmienia. Wraz z postępem choroby pojawiają się objawy złego wchłaniania.

PRZEJAWY ZESPÓŁU ZŁEGO WSCHŁANIANIA

1. Odchudzanie

2. Opóźniony wzrost i rozwój fizyczny dzieci.

3. Naruszenie metabolizmu białek - przy ciężkiej hipoproteinemii może wystąpić obrzęk

4. Naruszenie metabolizmu lipidów.

5. Naruszenie metabolizmu węglowodanów - naruszenie rozkładu i wchłaniania węglowodanów objawia się tendencją do zmniejszania zawartości glukozy we krwi.

6. Naruszenie metabolizmu wapnia - zaburzenie wchłaniania wapnia w jelicie cienkim, któremu towarzyszy jednocześnie naruszenie wchłaniania witaminy D. U pacjentów zawartość wapnia we krwi zmniejsza się, jego wejście do tkanki kostnej jest zaburzone, rozwija się osteoporoza (przyczynia się do jej rozwoju nadczynność przytarczyc w odpowiedzi na hipokalcemię).

7. Niedokrwistość - rozwój niedokrwistości jest spowodowany upośledzonym wchłanianiem żelaza w jelicie, spadkiem jego zawartości we krwi (niedokrwistość z niedoboru żelaza). Wraz z tym zaburzone jest wchłanianie witaminy B12, co objawia się kliniczną niedokrwistością z niedoboru witaminy B12.

8. Dysfunkcja gruczołów dokrewnych - dysfunkcje endokrynologiczne rozwijają się w ciężkiej celiakii i wyraźnym zespole złego wchłaniania. Niedoczynność kory nadnerczy objawia się silnym osłabieniem, pigmentacją skóry i błon śluzowych (skóra nabiera szarobrązowego, jasnobrązowego lub brązowego odcienia), niedociśnieniem tętniczym i zawrotami głowy, spadkiem zawartości sodu, chloru i kortyzolu we krwi. Naruszenie funkcji gonad objawia się u mężczyzn spadkiem siły, zmniejszeniem nasilenia drugorzędowych cech płciowych, zanikiem jąder; u kobiet - hipo- lub brak miesiączki. Być może rozwój niedoczynności tarczycy z powodu upośledzonego wchłaniania jodu w jelicie.

9. Polihipowitaminoza - naruszenie wchłaniania witamin prowadzi do rozwoju objawów hipowitaminozy: brak witaminy A objawia się suchością skóry, zmniejszoną ostrością wzroku (szczególnie o zmierzchu); brak witaminy B12 - niedokrwistość makrocytowa; witamina C - nasilone krwawienia, krwotoki skórne, krwawiące dziąsła, silne ogólne osłabienie. Niedobór witaminy B1 prowadzi do rozwoju polineuropatii obwodowej (osłabienie odruchów ścięgnistych, tkliwość w dystalnych kończynach), uczucie parestezji, drętwienie nóg). Uszkodzenie układu nerwowego pogłębia niedobór witamin B6, B2, PP. Przy braku witaminy B2 rozwija się kątowe zapalenie jamy ustnej, witamina K - hipoprotrombinemia.

10. Uszkodzenie innych narządów układu pokarmowego - podczas badania jamy ustnej stwierdza się zapalenie języka (język jest malinowoczerwony, popękany, brodawki wygładzone), usta suche, popękane. Brzuch jest spuchnięty, powiększony (z powodu wzdęć), wraz z rozwojem ciężkiej hipoproteinemii może pojawić się wodobrzusze.

11. Uszkodzenie mięśnia sercowego – u pacjentów z enteropatią trzewną rozwija się dystrofia mięśnia sercowego, która charakteryzuje się pojawieniem się duszności i kołatania serca, zwłaszcza podczas wysiłku fizycznego, nieznacznym poszerzeniem lewej granicy serca, głuchotą tonów serca, spadkiem załamka T w EKG.

Praktyczna praca studentów:

Cel lekcji: badanie zaburzeń metabolicznych w niedrożności jelit.

Sprzęt:

1. Szczury. 2. Nożyczki. 3. Eter.

4. Pęsety. 5. Papier wskaźnikowy uniwersalny.

5. Żaby. 6. Wirówka do hematokrytu. 7. Probówki.

Eksperyment: u szczura pod narkozą eterem usuwa się pętlę jelita cienkiego z jamy brzusznej. Odchodząc 6-8 cm od kąta dwunastnicy, jelita podwiązuje się krezką. Jama brzuszna jest zszyta. Po 2-3 dniach przeprowadza się następujące badania. Szczura zabija się pod narkozą eterem. Zbierz krew do probówki z cytrynianem sodu, aby zapobiec jej krzepnięciu.

Wyślij swoją dobrą pracę w bazie wiedzy jest prosta. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy korzystają z bazy wiedzy w swoich studiach i pracy, będą Wam bardzo wdzięczni.

Wysłany dnia http://www.allbest.ru/

MINISTERSTWO ZDROWIA FEDERACJI ROSYJSKIEJ

PAŃSTWOWY UNIWERSYTET MEDYCZNY W SAMARZE

Prywatna patofizjologia. Patofizjologia układu pokarmowego

Podręcznik dla studentów uniwersytetów medycznych

OS Siergiejew, LI Uksusova, N.I. Lyaskovskaya

Samara 2002

OS Siergiejew, LI Uksusova, N.I. Lyaskovskaya. Prywatna patofizjologia. Patofizjologia układu pokarmowego. Instruktaż. Samara, 2002. - 106 s. Biblia 10. Tab. jedenaście.

Opracowany na podstawie toku wykładów z patofizjologii „Poradnik” w wersji rozszerzonej przedstawia teoretyczny blok informacji o typowych procesach patologicznych w obrębie układu pokarmowego oraz oparte na nim zadania testowe wraz z odpowiedziami referencyjnymi. Blok teoretyczny konsekwentnie porusza zagadnienia etiologii, patogenezy chorób jamy ustnej, przełyku, żołądka, jelita cienkiego i grubego, trzustki i wątroby. Materiały przeznaczone są dla studentów wyższych uczelni medycznych, mogą być przydatne rezydentom, doktorantom, nauczycielom i lekarzom różnych specjalności, pracownikom medycznym i biologom.

Recenzenci - doktor nauk medycznych prof. A.A. Suzdaltsev, doktor nauk medycznych profesor V.V. Simerzin.

Samarski Państwowy Uniwersytet Medyczny.

Przedmowa

Wstęp

1. Niewydolność trawienia

2. Zaburzenia trawienia w żołądku

3. Choroby żołądka

Zadania testowe

Przykładowe odpowiedzi do zadań testowych

Przedmowa

Podręcznik „Patofizjologia układu pokarmowego” przeznaczony jest głównie dla studentów II-VI roku instytutów medycznych i uczelni wyższych, ale może być przydatny dla lekarzy, doktorantów, rezydentów pragnących uzupełnić swoją wiedzę teoretyczną z zakresu gastroenterologii i hepatologii.

Głównym celem „Podręcznika” jest pomoc studentom i studentom samokształcenia w obiektywnej ocenie poziomu własnej wiedzy w bardzo złożonym odcinku patofizjologii układu pokarmowego, w tym wątroby, ponieważ proponowane materiały można jednocześnie traktować jako testowy program szkoleniowy i monitorujący dla kursu „Prywatna patofizjologia”. W bloku teoretycznym „korzyść” można znaleźć odpowiedzi na prawie wszystkie 163 zadania testowe. Wśród proponowanych w każdym zadaniu testowym znajdują się nie tylko pozytywne, ale i fałszywie negatywne informacje. Niemniej znaczna część z nich zawiera poprawne informacje, jednak ponieważ jest zaprogramowana w formie pytania, podczas testowania zawsze pojawia się pewna wątpliwość co do poprawności wybranej odpowiedzi.

Znalezienie poprawnej odpowiedzi na postawione pytania wymaga wytrwałej i żmudnej pracy, ponieważ mimo pozornej prostoty nie jest tak łatwo wybrać spośród tego samego typu dokładnie „taką samą odpowiedź”. Mechaniczne zapamiętywanie odpowiedzi na wszystkie zadania testowe w postaci oznaczeń alfabetycznych i numerycznych jest prawie niemożliwe. Jednak pewien zasób wiedzy teoretycznej w podstawowych dyscyplinach znacznie ułatwia poszukiwanie prawidłowej odpowiedzi i pomyślne rozwiązanie problemu jako całości.

Pracując nad opracowaniem „podręcznika szkoleniowego”, wyszliśmy z faktu, że opanowując znaczną ilość informacji, uczeń nie zawsze może oddzielić główne od drugorzędnych. Dlatego zaproponowane materiały powinny pomóc w dogłębnym zrozumieniu wiedzy zdobytej na wykładzie, podręcznikach i innych źródłach, w tym w bloku teoretycznym tej książki. W tym celu odpowiedzi na wiele pytań dotyczących patofizjologii układu pokarmowego i wątroby podane są w formie zapisów obejmujących różne aspekty etiologii, patogenezy oraz istoty typowych postaci zaburzeń trawienia.

Ocenę końcową z kontroli kolokwium wyznaczają kryteria ogólnie przyjęte w pedagogice. Jednym z takich kryteriów, które pozwalają uznać, że przyswojenie materiału jest dość udane (do „zadowalającego”), mogą być poprawne odpowiedzi na 2/3 pozycji testowych. Jeżeli zdający „uzyskał” więcej niż 80% poprawnych odpowiedzi z proponowanego standardowego zestawu testów, ocena jest „dobra”; jeśli 90% lub więcej - „doskonałe”.

Wstęp

Trawienie to złożony proces fizjologiczny, polegający na fizycznej, chemicznej obróbce pokarmu i wchłanianiu składników odżywczych poprzez ich wchłanianie w postaci najprostszych związków – aminokwasów, cukrów prostych, glicerolu i kwasów tłuszczowych. Dla prawidłowego trawienia przewód pokarmowy musi pełnić (1) funkcje wydzielnicze, (2) ruchowe, (3) wchłanianie, (4) wydalnicze, (5) hormonalne. Z punktu widzenia fizjologii funkcjonalny układ pokarmowy jest tworem heteroanatomicznym, którego działanie ma na celu dostarczanie organizmowi składników odżywczych – białek, tłuszczów, węglowodanów, witamin, soli i wody oraz utrzymanie stałości „odżywczej” homeostazy.

1. Niestrawność

Naruszenia tego układu funkcjonalnego prowadzą do niewydolności trawienia. Niestrawność - jest to stan patologiczny przewodu pokarmowego, kiedy nie jest w stanie zapewnić wchłaniania pokarmu wchodzącego do organizmu. Konsekwencje niewydolności trawienia wyrażają się nie tylko naruszeniem czynności przewodu pokarmowego, ale także zaburzeniami innych funkcji organizmu - pojawieniem się ujemnego bilansu azotowego, hipoproteinemią, hipo- i awitaminozą, kacheksją, zmianami reaktywności.

Przyczynami niewydolności trawienia mogą być następujące czynniki:

1. Przyczyny o charakterze żywieniowym – spożywanie pokarmów złej jakości (gruboziarnisty, nieprzetworzony kulinarnie pokarm, nadmiernie gorący lub zimny pokarm, suche jedzenie itp.), niedożywienie, przejadanie się itp.;

3. Przyjmowanie trucizn i innych substancji toksycznych z pożywieniem (domowym, przemysłowym, środowiskowym itp.);

4. Wpływ czynników stresowych (negatywne emocje, strach, niepokój itp.);

5. Naruszenia neurohumoralnych i endokrynologicznych mechanizmów regulacji trawienia (np. zmiany związane z wiekiem, choroba psychiczna, nadmiar lub niedobór żołądkowo-jelitowych hormonów peptydowych wydzielanych przez komórki układu APUD itp.);

6. Wrodzone lub nabyte wady przewodu pokarmowego;

7. Nowotwory;

8. Choroby psychiczne i inne zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego (uraz, krwotok, zatrucie itp.);

9. Alkoholizm, narkomania, nadużywanie substancji, palenie itp.

Niewydolność trawienia może wystąpić, gdy dochodzi do naruszenia trawienia w jamie ustnej, żołądku, jelitach, uszkodzenia dużych gruczołów trawiennych (wątroby, trzustki, dużych gruczołów ślinowych), a różne objawy zaburzeń można sprowadzić do typowych zaburzeń apetytu, wydzielania soków trawiennych, wchłaniania, motoryki, w tym wypróżniania.

Zaburzenia trawienia w jamie ustnej . W jamie ustnej bada się pokarm (ze względu na funkcję analizatorów smaku, węchu i innych), jego chemiczną (enzymy śliny) i obróbkę mechaniczną (żucie) z utworzeniem bolusa pokarmowego (objętość 5-15 cm 3, czas formowania 15-18 s). Poprzez liczne receptory błony śluzowej jamy ustnej, nosa, narządów wzroku, słuchu, mechanoreceptorów mięśni żucia i innych mięśni dochodzi do swoistego aferentnego wpływu na funkcje wydzielnicze, motoryczne, absorpcyjne i endokrynologiczne przewodu pokarmowego.

Naruszenie aktu żucia może być związane z chorobami lub brakiem zębów (próchnica, choroby przyzębia), zaburzeniami mięśni narządu żucia (m.m.temporalis, masseter, pterigoidei lateralis et medialis), w tym. z powodu uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego i nerwów obwodowych, uszkodzenia stawu skroniowo-żuchwowego, chorób błony śluzowej jamy ustnej, w szczególności zapalenia jamy ustnej wywołanego przez chorobotwórczą i warunkowo chorobotwórczą mikroflorę na skutek osłabienia mechanizmów ochronnych (np. niedobór w ślinie lizozymu, immunoglobulin itp.).

egzogenny

1. Mechaniczne (np. uraz),

2. Fizyczne (np. wysoka temperatura),

3. Chemiczne (toksyczne substancje spożywcze, leki),

4. Biologiczne (np. infekcje),

5. Psychogenne (np. stres);

Endogennymi czynnikami etiologicznymi mogą być:

1. Wady układu odpornościowego,

2. Naruszenia w unerwieniu,

3. Wady wrodzone,

4. Zmiany w aktywności innych układów (np. nerki - mocznica, trzustka - cukrzyca itp.).

Próchnica zębów . Próchnica jest procesem patologicznym charakteryzującym się postępującym niszczeniem twardych tkanek zęba (szkliwa i zębiny) z powstawaniem ubytku w postaci ubytku.

Etiologia. Głównymi zewnętrznymi czynnikami sprawczymi próchnicy są

(1) mikroflora płytki nazębnej, zwłaszcza paciorkowce grupowe A;

(2) hipodynamia mięśni żucia;

(3) przewaga węglowodanów w diecie.

Patogeneza. W patogenezie główną rolę odgrywają procesy fizykochemiczne zachodzące na powierzchni zęba. Ślina działa ochronnie na szkliwo, a upośledzone wydzielanie śliny przyczynia się do powstawania na szkliwie płytki nazębnej, która zawiera syntetyzowane przez mikroflorę poliglikany. Kwasy organiczne powstające podczas metabolizmu drobnoustrojów rozpuszczają sole mineralne szkliwa i zębiny, tworząc złożone związki, które mobilizują wapń z kryształów hydroksyapatytu. Przypuszcza się, że fluor zakłóca te procesy.

Oprócz egzogennych, w patogenezie istotną rolę odgrywają czynniki endogenne:

1. Naruszenie krążenia limfy zębowej;

2. Osłabienie oddziaływań neurotroficznych na warstwę obwodową miazgi;

3. Zmniejszenie obciążenia żucia aparatu dentystycznego;

4. Czynniki dziedziczno-konstytucyjne.

Konsekwencją próchnicy może być uczulenie i powstawanie zmian alergicznych w sercu, nerkach, stawach i wielu innych narządach.

choroba przyzębia . Parodontoza to proces zapalno-dystroficzny, który atakuje przyzębie (przyzębie, tkankę kostną zębodołu), charakteryzujący się ropotokiem z kieszonek dziąsłowych, rozchwianiem i utratą zębów.

Etiologia. Przeciążenie emocjonalne, stresory, zmniejszony narząd żucia, niedobór witamin Z i rutyny, wpływ mikroflory.

Patogeneza. Procesy zapalno-dystroficzne przyzębia są związane z zaburzeniem funkcji neurotroficznej, zmniejszeniem wydzielania gruczołów ślinowych, zmianą jakości wydzieliny, powstawaniem kamienia nazębnego, upośledzonym ukrwieniem tkanek zęba, osłabieniem procesów odpornościowych, w tym. Siły ochronne leukocytów, zaburzenia endokrynologiczne (hipogonadyzm, niedoczynność tarczycy, hipoinsulinizm, niedoczynność przytarczyc).

Dysfunkcja gruczołów ślinowych . Trzy pary gruczołów ślinowych – podżuchwowa, przyuszna i podjęzykowa – wydzielają do 2 l/dobę śliny tylko podczas trawienia (szybkość wydzielania 3,5-7,5 ml/min). Ślina zawiera enzymy amylazę i maltazę (oraz niektóre inne enzymy, których wartość jest znikoma), śluz, jony sodu, potasu, chloru (chociaż ślina jest hipotoniczna - około 150 mosm / l). Odczyn śliny jest lekko zasadowy (pH do 7,8).

Naruszenie wydzielania śliny wyraża się przez zmniejszenie wydzielania śliny i nadmierne wydzielanie śliny. Nadmierne ślinienie się(do 12-14 l / dzień) obserwuje się w następujących stanach patologicznych:

1. Zapalenie błony śluzowej jamy ustnej (zapalenie jamy ustnej);

2. Uszkodzenie zębów, nerwobóle;

3. Choroby układu pokarmowego;

5. Toksykoza ciąży;

6. Zatrucie niektórymi truciznami (na przykład nikotyna, sole rtęci, a także przedawkowanie leków zwiększających napięcie nerwu błędnego - pilokarpina, fizostygmina itp.).

7. Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego.

Nadmierne ślinienie się może prowadzić do przeciążenia płynem żołądkowym, alkalizacji soku żołądkowego, a w konsekwencji do zakłócenia trawienia składników treści pokarmowej, przyspieszając jej ewakuację do dwunastnicy. Neutralizacja soku żołądkowego przez ślinę zmniejsza bakteriobójcze właściwości treści pokarmowej, co może prowadzić do rozwoju chorób zakaźnych przewodu pokarmowego. Ponadto nadmiernemu wydzielaniu śliny może towarzyszyć utrata dużej objętości śliny, a co za tym idzie białka, elektrolitów, płynów, co może prowadzić do odwodnienia i wyczerpania organizmu.

Hiposaliminacja- zmniejszenie wydzielania śliny występuje w następujących stanach patologicznych:

1. Nerwice;

2. Uszkodzenia gruczołów ślinowych (na przykład z zapaleniem, atrofią, uszkodzeniem ich przewodów - bliznowacenie, zatarcie itp.);

3. Choroby przewodu pokarmowego (zapalenie jamy ustnej, zapalenie błony śluzowej żołądka, nowotwory itp.);

4. Choroby zakaźne, zwłaszcza jeśli towarzyszy im gorączka;

5. Odwodnienie;

6. Zatrucie, w tym. Leki, takie jak atropina, skopolamina, które wyłączają układ przywspółczulny;

7. niedokrwistość;

8. Choroby endokrynologiczne;

9. Uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego.

Hiposalitacja powoduje suchość i owrzodzenie błony śluzowej jamy ustnej (kseroftalmia), co utrudnia jedzenie, przyczynia się do rozwoju chorób zakaźnych i zapalnych jamy ustnej (1 ml śliny zawiera ok. Ponadto zmniejszonemu wydzielaniu śliny towarzyszy wiele próchnicy.

Zaburzenia apetytu . Zaburzenia apetytu mogą być spowodowane brakiem równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem organizmu na energię i tworzywa sztuczne a możliwością ich spożycia w ramach produktów spożywczych. Istnieją następujące typowe formy zaburzeń apetytu:

1. Zmniejszenie lub brak apetytu;

2. Zwiększony apetyt;

3. Wypaczenie apetytu;

4. Szybkie nasycenie.

Zmniejszenie lub brak apetytu (anoreksja, hiporeksja: apetyt oreksowy). W warunkach obiektywnego zapotrzebowania organizmu na składniki odżywcze anoreksja występuje przy uszkodzeniach narządów trawiennych (na przykład chorobach błony śluzowej jamy ustnej, żołądka, jelit, dużych gruczołów trawiennych), różnych infekcjach z towarzyszącym zatruciem, gorączką, nowotworami złośliwymi o różnej lokalizacji, z niektórymi zaburzeniami endokrynologicznymi, chorobami psychicznymi (nerwicami i psychozami), a także niektórymi zmianami w stanie psycho-emocjonalnym osoby zdrowej. Przedłużająca się anoreksja może powodować poważne zaburzenia metaboliczne i wyczerpanie organizmu.

Wzrost apetytu - hiperreksja i jego skrajność bulimia(byk - byk, limos - głód), któremu towarzyszy nadmierne spożycie pokarmu (polifagia - poli - dużo, phagare - pożeranie) i zmniejszenie uczucia sytości, występuje z niektórymi endokrynopatiami (na przykład ze zmianami aparatu wyspowego trzustki), organicznymi i czynnościowymi uszkodzeniami ośrodkowego układu nerwowego. Długotrwała polifagia może prowadzić do otyłości, cukrzycy, miażdżycy, obniżonej odporności na infekcje, tj. Zaburzenia wynikające z zaburzeń metabolicznych, zaburzenia energetycznych mechanizmów homeostazy.

perwersja apetytu - paroreksja(para - odchylenie od czegoś) wyraża się w chęci jedzenia substancji niejadalnych (kreda, węgiel, glina itp.). Paroreksja przede wszystkim ze względu na zmiany w obwodowych i centralnych częściach analizatora smaku, często obserwowane u kobiet w ciąży. Szybkie uczucie sytości jest jedną z form zaburzenia apetytu, charakteryzującą się jego ustąpieniem wkrótce po rozpoczęciu posiłku. Obserwuje się go po operacjach na żołądku (zespół po resekcji, zespół dumpingowy), z niektórymi zatruciami, na przykład alkoholem, stanami nerwicowymi.

zaburzenia smaku . Zawierają hypogeusia, ageusia i parageusia- spadek, brak i wypaczenie smaku, które najczęściej są związane z zaburzeniami w obrębie receptora, przewodnika i końca korowego analizatora smaku.

Zaburzenia węchu . Zawierają anosmia, dysosmia, hiperosmia- brak, wypaczenie węchu, nadmierna percepcja węchu, które są również związane z zaburzeniami w czynności receptora, połączeń przewodzących i końca korowego analizatora węchowego.

Zaburzenia połykania . Powstała w jamie ustnej bryła pokarmu jest połykana w ciągu 6-9 s, woda - 1-2 s. Połykanie jest złożonym aktem odruchowym składającym się z jamy ustnej, gardła i przełyku część.

Zaburzenia połykania - dysfagia może wiązać się z zaburzeniami w jednej lub kilku fazach połykania. Dysfagia jamy ustnej najczęściej występuje, gdy dochodzi do naruszenia funkcji nerwów czaszkowych (wyłączenie receptorów, przewodzenia i centralnych mechanizmów odruchu połykania), zespołu bólowego (na przykład zapalenie migdałków, nerwoból), wzrost guza z tkanek jamy ustnej itp. Dysfagia gardła występuje w patologii aparatu nerwowo-mięśniowego, procesach zapalnych, chorobach psychicznych. Dysfagia przełyku jest najczęściej obserwowana w przypadku mechanicznej niedrożności przełyku podczas połykania (tab. 1).

Częstym objawem zaburzeń połykania jest aspiracja – przedostanie się bolusa pokarmowego do dróg oddechowych i skurcz przełyku. Szczególnym rodzajem zaburzeń ruchowych jest achalazja, co jest związane z naruszeniem unerwienia zwieraczy przełyku - gardła i serca lub dolnego zwieracza przełyku (LES). Charakteryzuje się brakiem rozluźnienia mięśni gładkich LES. Odruchowe rozluźnienie NPS podczas połykania sprzyja wejściu bolusa pokarmowego do żołądka. Późniejsza normalizacja napięcia LES zapobiega cofaniu się treści żołądkowej do przełyku i utrzymuje prawidłowy poziom pH wewnątrzprzełykowego powyżej 4,0. Normalną funkcję NPS zapewniają nerwowe, a zwłaszcza humoralne mechanizmy regulacyjne (tab. 2). Uważa się, że regulacja funkcji NPS opiera się na niedoborze specyficznego neuroprzekaźnika tlenku azotu (NO) oraz wazoaktywnego peptydu jelitowego (VIP).

Tabela 1 Mechaniczne przyczyny zaburzeń motoryki przełyku

śródprzełykowy	Pozaprzełykowy
1. Guzy śródprzełykowe	1. Guzy pozaprzełykowe
2. Restrykcje w rezultacie	2. Przerzuty do śródpiersia i płuc
refluks, oparzenia,	3. Nowotwory, torbiele i przepukliny przeponowe
interwencja chirurgiczna	4. Rozszerzenie komór serca, anomalie
3. Stany zapalne (pleśniawki, półpasiec)	serce, aorta, tętnica podobojczykowa
4. Skutki narkotyków	5. Deformacje przełyku spowodowane
5. Ostre i przewlekłe zapalenie przełyku	procesy sklerotyczne w płucach
6. Skurcze jamy ustnej przełyku	6. Graniczne zapalenie uchyłków
(achalazja gardła i przełyku)	8. Dysfagia syderopeniczna (zespół
	Plummera-Vinsona)

Z kolei obniżenie napięcia LES prowadzące do cofania się treści żołądkowej do przełyku jest głównym mechanizmem rozwoju choroba refluksowa przełyku, która jest obecnie jedną z najczęstszych chorób gastroenterologicznych.

Jak wiadomo u zdrowej osoby samoistne rozluźnienie LES rejestruje się 20-30 razy w ciągu dnia, a każdy z epizodów trwa 20 sekund. Taki krótkotrwały spadek tonu LES powoduje fizjologiczny refluks żołądkowo-przełykowy, co nie prowadzi do rozwoju choroby. O patologicznym refluksie żołądkowo-przełykowym mówi się, gdy łączna liczba epizodów refluksu w ciągu doby przekracza 50 lub całkowity czas trwania obniżenia pH w przełyku poniżej 4,0 przekracza godzinę.

Patologiczny refluks żołądkowo-przełykowy jest przyczyną częstych objawów klinicznych choroba refluksowa przełyku , które obejmują zgagę, odbijanie, zarzucanie (regurgitacja - odbijanie z niewielką ilością treści żołądkowej), zespół bólowy - odynofagia.

Tabela 2 zmienia napięcie dolnego zwieracza przełyku (LES)

Substancje biologicznie czynne,	Substancje biologicznie czynne,
podkręć NPS	obniżenie tonu NPS
	sekretyna
	glukagon
histamina	cholecystokinina
Bombezyna	neurotensyna
wazopresyna	Peptyd hamujący żołądek
prostaglandyny f 2	progesteron
Adrenomimetyki	prostaglandyny E1, E2
Adrenoblokery	Adrenoblokery
	Adrenomimetyki

2. Zaburzenia trawienia w żołądku

Żołądek spełnia wiele funkcji: (1) wydzielniczą, (2) motoryczną, (3) wchłaniania, (4) hormonalną, (5) wydalniczą, (6) magazynową, regulującą gospodarkę kwasowo-zasadową, wodno-elektrolitową i inne. Funkcja wydzielnicza żołądka związana jest z wytwarzaniem soku żołądkowego przez jego gruczoły (jest ich kilka miliardów) (do 3 l/dobę lub do 1 litra na jedną sesję). Składa się z wody, kwasu solnego (0,3-0,5% - ze względu na funkcję komórek okładzinowych), enzymów (wytwarzanych przez główne gruczoły) - pepsynogenów. Występują ich dwie grupy: w pierwszej grupie znajduje się 5 gatunków o optymalnym pH do 2,0, w drugiej - dwa o optymalnym pH do 3,5. Ponadto w skład soku żołądkowego wchodzi lipaza żołądkowa (wielkie znaczenie u dzieci), mucyna (funkcja dodatkowych komórek), wewnętrzny czynnik Castle'a. Czas wydzielania wynosi do 10 godzin, zwłaszcza przy przyjmowaniu tłustych pokarmów.

Funkcja wydzielnicza jest badana przez sondowanie, w tym. Metoda frakcyjna aspiracyjna, sondowanie endoradio, gastrofibroskopia z biopsją wycinka błony śluzowej i późniejsza analiza biochemiczna. Oznaczyć objętość i szybkość wydzielania na czczo, bodźce mechaniczne, chemiczne, w tym stymulanty wydzielania - pentagastryna (5-6 mg/kg) i histamina (0,01-0,04 mg/kg) pozajelitowo. Kwasowość soku określa się przez miareczkowanie 0,1 n roztworem wodorotlenku sodu w obecności wskaźników i wyraża w jednostkach miareczkowanych. Oznaczyć: (1) kwasowość całkowitą (suma wszystkich potencjałów kwasowych zawartych w żołądku - wolny, związany kwas solny, organiczny i inne), (2) wolny kwas solny, (3) związany kwas solny. Normalny wolny kwas solny na czczo może być nieobecny lub może nie przekraczać 20 jednostek miareczkowanych. Po śniadaniu próbnym (na przykład śniadanie Boass-Ewald) całkowita kwasowość wynosi 40-60, wolny kwas solny wynosi 20-40 jednostek tiable. Mówią o tym, jeśli całkowity wskaźnik kwasowości jest mniejszy niż 20 jednostek miareczkowych hipokwasica, jeśli więcej niż 100 jednostek miareczkowanych. - nadkwaśność.

Tabela 3 Wpływ hormonów na czynność funkcjonalną żołądka

Regeneracja		Stymulacja
	Prolaktyna	Stymulacja
	Androgeny	Stymulacja
	Glikokortykosteroidy	Hamowanie
Wydzielanie HCL	Actg, glukokortykoidy	Stymulacja
	TSH i tyroksyna	Stymulacja
		Stymulacja
	Mineralokortykoidy	Hamowanie
	glukagon	Hamowanie
Tworzenie się śluzu		Hamowanie
	Glikokortykosteroidy	Hamowanie

Wydzielanie soku żołądkowego jest procesem wielofazowym (pierwsza faza to złożony odruch, czyli mózg, druga to neurohumoralna, czyli żołądkowa, trzecia to jelitowa). W pierwszej fazie wydziela się zapłon soku żołądkowego (bodźce warunkowe – wygląd, zapach pokarmu itp., bodziec bezwarunkowy – bodźce chemiczne i mechaniczne podczas żucia, połykania, tworzenie się grudek pokarmowych, obecność treści pokarmowej w jamie żołądka itp.), a także humoralne czynniki stymulujące wydzielanie – gastryna. W drugiej i trzeciej fazie ważne są zarówno mechaniczne (nerwowe), jak i humoralne, m.in. Szczególne znaczenie mają składniki chemiczne treści pokarmowej (albumozy, peptony, histamina), ale szczególne znaczenie mają hormony rozproszonego układu wydzielania wewnętrznego samego przewodu pokarmowego: (1) gastryna, (2) bombezyna, (3) motylina, (4) neurotensyna, (5) enkefalina, a także hormony narządowego układu wydzielania wewnętrznego: (1) ACTH, (2) glikokortykosteroidy, (3) stg, (4) tyroksyna, (5) parathormon, (6) insulina (tab. 3 i 4). Wydzielanie hamują następujące hormony rozproszonego układu hormonalnego: (1) wazoaktywny polipeptyd jelitowy - VIP, (2) polipeptyd hamujący żołądek - GIP, (3) sekretyna, (4) somatostatyna, (5) cholecystokinina (w małych dawkach).

Aktywność wydzielnicza żołądka zależy od wielu czynników: budowy, dziedziczności, wieku, płci, diety, pory roku, nawyków, w tym szkodliwych (palenie, alkohol itp.) itp. Na przykład wzrostowi aktywności wydzielniczej żołądka w okresie wiosenno-jesiennym towarzyszy zaostrzenie choroby wrzodowej, które obserwuje się u 65% takich pacjentów.

Dysfunkcje wydzielniczeżołądka występuje z organicznymi i czynnościowymi uszkodzeniami gruczołów żołądkowych (przerost, atrofia itp.), zmianami w ich aktywności, upośledzonym napięciem współczulnego i przywspółczulnego układu nerwowego, stanem funkcji rozlanego układu hormonalnego (stosunek g, p, d i innych komórek w błonie śluzowej przewodu pokarmowego) i układu hormonalnego narządów (tabela 4).

Tabela 4 Neuropeptydy i peptydy żołądkowo-jelitowe regulujące wydzielanie żołądkowe

typ komórki	Peptydy i neuropeptydy	Lokalizacja komórek wytwórczych
		Dwunastnica	Aktywacja
		Żołądek, trzustka
	Somatostatyna	Żołądek, trzustka	Hamowanie
	sekretyna	dwunastnicy i jelita czczego	Hamowanie
	cholecystokinina	Dwunastnica	Aktywacja
	Żołądkowy
	hamujący	dwunastnicy i jelita czczego	Hamowanie
	Peptyd (GIP)
		dwunastnicy i jelita czczego	Aktywacja
	neurotensyna	Talerz	Hamowanie
	trzustkowy
	Polipeptyd (PP)	Trzustka
	Enteroglukagon	Jelito kręte i jelito grube
	Wazoaktywny	Wszystkie części przewodu pokarmowego
	jelitowy		Hamowanie
	peptyd (VIP)
	Substancja P	Jelito cienkie	Aktywacja
	Bombezyna	Żołądek, jelito cienkie	Aktywacja
	Endorfiny i	Trzustka,	Aktywacja
	Enkefaliny	Jelito cienkie
	tyroliberyna	Trzustka	Hamowanie
	histamina	Wszystkie odcinki przewodu pokarmowego	Aktywacja

Naruszenie separacji soku żołądkowego można wyrazić w postaci hipersekrecji i hiposekrecji. nadmierne wydzielanie charakteryzujący się wytwarzaniem zwiększonej objętości soku żołądkowego iz reguły o wysokiej zawartości kwasu solnego - hiperchlorhydria, ogólna kwasowość - nadkwaśność i siłę trawienia soku. Wskaźnikami hipersekrecji, według metody frakcyjnej aspiracji, są: podstawowy poziom wydzielania powyżej 5 mmol/l, maksymalny poziom wydzielania powyżej 35 mmol/l (tab. 5). Nadmierne wydzielanie obserwuje się w przypadku choroby wrzodowej dwunastnicy i żołądka, antralnego zapalenia błony śluzowej żołądka, skurczu odźwiernika, zwężenia odźwiernika, hiperkalcemii, spożycia alkoholu, gorących i zimnych pokarmów, niektórych leków (salicylanów, butadionu, kortyzonu), w wyniku odruchów trzewno-trzewnych z innych narządów wewnętrznych, z organicznymi i czynnościowymi uszkodzeniami ośrodkowego układu nerwowego. Na przykład u pacjentów z chorobą wrzodową dwunastnicy nocne wydzielanie żołądkowe jest co najmniej dwukrotnie większe niż u osób zdrowych, a sok żołądkowy zawiera więcej kwasu solnego. Całkowita objętość soku wydzielanego w nocy sięga jednego litra. Należy jednak zaznaczyć, że przy nadmiernym wydzielaniu żołądka nie zawsze istnieje związek między ilością wydzielanego soku a poziomem wolnych kwasów. Możliwe jest zwiększenie objętości wydzielania żołądkowego przy niezmienionej lub nawet zmniejszonej produkcji kwasu solnego, któremu nie towarzyszą zmiany ilościowe w nadmiernym wydzielaniu soku żołądkowego, charakteryzujące się bólem w nadbrzuszu, nudnościami, wymiotami, zgagą i odbijaniem. Nadmierne wydzielanie jako czynnik wrzodotwórczy może powodować uszkodzenie błony śluzowej żołądka (nadżerki), a w połączeniu z nadkwaśnością zaleganie treści pokarmowej w żołądku na skutek wzmożonego odruchu obturatora z dwunastnicy oraz zaburzenia trawienia w jelicie (np. zaparcia).

Tabela 5 Wskaźniki funkcji wydzielniczej żołądka (metoda frakcyjna aspiracji)

Wskaźniki
Objętość soku żołądkowego, ml
Kwasowość, mmol/l
1. Bezpłatnie
Produkty, mmol/godz
1. Jony H+
2. Zwykły kwas
Stężenie, mg/l
1. Pepsyna
2. Bilirubina
pepsyna, mg/g

Oznaczenia: BAO - wskaźniki wydzielania podstawowego, SAO - wydzielanie submaksymalne, MAO - wydzielanie maksymalne, PAO - wydzielanie szczytowe.

hiposekrecja charakteryzujący się wytwarzaniem zmniejszonej ilości soku żołądkowego aż do jego całkowitego braku - achilia , spadek całkowitej kwasowości ( hipokwasica i nawet anociditas) i kwas solny ( podchlorhydria) aż do jego całkowitego braku. achlorhydria). Zmniejszone wydzielanie soku występuje w ostrym i przewlekłym zapaleniu błony śluzowej żołądka, nowotworach złośliwych żołądka, odwodnieniu, gorączce, infekcjach, chorobach wątroby, stosowaniu niektórych leków (np. antycholinergicznych) i innych stanach. Achilia może być pierwotna (ze zmianami organicznymi) i wtórna (czynnościowa) z powodu zaburzeń czynnościowych ośrodkowego układu nerwowego, zatruć, chorób wątroby i gruczołów dokrewnych. Achilia organiczna objawia się w późniejszych stadiach zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka, raka żołądka, W 12, - niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego. Funkcjonalna achilia opiera się na przewadze hamującego działania czynników humoralnych. Wprowadzenie maksymalnej stymulującej dawki histaminy w tym przypadku aktywuje wydzielanie w żołądku.

Hiposekrecja w połączeniu ze stanem niedoboru kwasu żołądkowego prowadzi do zmniejszenia zdolności trawienia soku żołądkowego. W rezultacie ewakuacja treści pokarmowej z żołądka jest przyspieszona, cierpi na tym trawienie w dwunastnicy. Źle strawione składniki treści pokarmowej jelit podrażniają receptory jelitowe i powodują biegunki. Achlorhydria jest jedną z przyczyn niedoboru żelaza w organizmie, ponieważ tylko w kwaśnym środowisku dochodzi do uwalniania zjonizowanego żelaza z nierozpuszczalnych kompleksów. Ponadto sok żołądkowy zawiera mukoproteiny, które promują wchłanianie żelaza. Wiadomo, że naruszenie uwalniania i wchłaniania żelaza prowadzi do rozwoju niedokrwistość z niedoboru żelaza. Opisane zmiany występują po resekcji żołądka.

Ze względu na zmniejszenie działania bakteriobójczego kwasu solnego w żołądku często rozwijają się procesy fermentacji i gnicia. W treści żołądkowej zwiększa się zawartość kwasów organicznych, przede wszystkim mlekowego. Infekcja egzogenna wnika do jelita i przyczynia się do rozwoju dysbakteriozy i zmian infekcyjno-toksycznych przewodu pokarmowego. Powszechnie wiadomo, że liczba mikroorganizmów w świetle żołądka zależy od zawartości w nim kwasu solnego. Przy pH poniżej 3,0 jeden mililitr soku żołądkowego zawiera mniej niż 100 bakterii, a przy pH powyżej 3,0 liczba drobnoustrojów w soku dramatycznie wzrasta. Na przykład w przypadku achlorhydrii w jednym mililitrze soku znajduje się do 100 000 Escherichia coli. Achilii żołądka często towarzyszy utrata masy ciała, spadek odporności organizmu, niedokrwistość z powodu upośledzonego wchłaniania żelaza i witaminy B 12.

naruszonem.in. funkcja motoryczna żołądka

Aktywność ruchowa żołądka podlega regulacyjnemu wpływowi części współczulnej, przywspółczulnej i metasympatycznej autonomicznego układu nerwowego. Główną rolę przypisuje się nerwowi błędnemu, który ma głównie działanie stymulujące. Sympathicus hamuje motorykę żołądka. Metasympatyczny układ nerwowy jest reprezentowany przez 4 sploty nerwowe: podśluzówkowy (Meissnera), międzymięśniowy (Auerbacha), podsurowiczy i śluzowy. Wiodąca rola należy do splotu międzymięśniowego. Wszystkie są pod kontrolą nerwu błędnego.

Rozrusznik mięśni brzucha znajduje się wzdłuż krzywizny większej żołądka 5-7 cm poniżej wpustu. Impulsy rytmiczne występują z częstotliwością 3 imp/min. W proksymalnej części dwunastnicy znajduje się kolejny stymulator, który generuje rytm o częstości 12-13 imp/min. Fale perystaltyczne powstają pod wpływem rozrusznika żołądka, a ich amplituda może ulegać znacznym wahaniom. Skurcze toniczne trwające 1-2 minuty to nienapędzający wzrost napięcia żołądka, prowadzący do wzrostu ciśnienia wewnątrzżołądkowego. W wyniku motorycznej czynności żołądka do jelita dostają się cząsteczki treści pokarmowej o średnicy około 1 mm.

Bezpośrednio po spożyciu pokarmu dno żołądka rozluźnia się, co jest tzw Relaks receptywny, Lub zakwaterowanie. W rezultacie żołądek nabywa zdolność przyjmowania dość dużej ilości pokarmu. Pośrednikiem zakwaterowania jest VIP.

Zaburzenia perystaltyki żołądka wyrażają się zmianami (1) perystaltyki – hiperkineza, hipokineza; (2) napięcia mięśniowego – niedociśnienie, nadciśnienie tętnicze; (3) upośledzonym odprowadzaniem treści pokarmowej z żołądka; (4) wymiotami; (5) zgagą; (6) odbijaniem; (7) czkawką; (8) nudnościami. Zaburzenia akomodacji powodują pojawienie się takiego objawu jak wczesne uczucie sytości. Naruszenie tonu żołądka otrzymało nazwę hipertoniczności i hipotoniczności. niedociśnienieżołądek może być ostry lub przewlekły. W tych przypadkach żołądek zwiększa swoją objętość („przeciążony worek”), traci zdolność mieszania składników treści pokarmowej, a klinicznie pojawia się uczucie pełności, nudności, odbijania, wymiotów i innych objawów dyspeptycznych i ogólnych objawów klinicznych. hipertoniczność może być miejscowy (np. skurcz odźwiernika) lub całkowity. Przyczynami mogą być zatrucie, hipowitaminoza, zapalenie błony śluzowej żołądka, nerwice. Hipertoniczność ogranicza pojemność rezerwuarową żołądka i klinicznie objawia się uczuciem pełności w żołądku.

Hiperkineza - wzmożona perystaltyka jest zwykle spowodowana wzrostem liczby impulsów docierających do mięśni żołądka przez włókna nerwu błędnego lub wzrostem jego pobudliwości - wagotonią. Sympathicus i mediatory przywspółczulnego układu nerwowego hamują elektryczną i mechaniczną aktywność mięśni żołądka. Hormony żołądkowo-jelitowe odgrywają ważną rolę w mechanizmach naruszenia funkcji motorycznych żołądka. Gastryna, motylina, neurotensyna, substancja P, histamina pobudzają, a VIP, GIP, sekretyna, cholecystokinina, serotonina, endorfiny hamują motorykę żołądka (tab. 6).

Tabela 6 Inhibitory i stymulanty motoryki żołądka

Stymulatory motoryki	Inhibitory ruchliwości
1. Gastryna	1. Wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP)
2. Histamina	2. Peptyd hamujący żołądek (GIP)
3. Motylina	3. Neuropeptyd y
4. Neurotensyna	4. Peptyd YY
5. Substancja P	5 sekretyna
	6. Serotonina
	7. Peptyd uwalniający tyreotropinę
	8. Cholecystokinina
	9. Endorfiny

Wzmożonej perystaltyce jelit sprzyjają błonniki, alkohol, substancje cholinopodobne, motylina, histamina, substancja p, niektóre emocje (złość, strach), a także szereg stanów patologicznych: wrzód żołądka, kolka wątrobowa i nerkowa. Spazmatyczne skurcze poszczególnych grup włókien mięśniowych mogą prowadzić do rozwoju bólu, wymiotów. Zwiększonej perystaltyce żołądka towarzyszy zwykle wzrost kwasowości soku żołądkowego; bardziej kwaśna treść pokarmowa, wchodząc do dwunastnicy, powoduje przedłużone zamknięcie odźwiernika i spowolnienie wydalania treści żołądkowej (odruch żołądkowo-jelitowy).

Zmniejszenie perystaltyki i napięcia żołądka (hipokineza) obserwuje się najczęściej w przypadku zapalenia żołądka, gastroptozy, wycieńczenia i zmniejszenia ogólnego napięcia ciała. Ruchliwość jest hamowana przez spożywanie tłustych pokarmów, z nieprzyjemnymi odczuciami smakowymi, lękiem, depresją, wagotomią.

Charakterystyczne objawy zaburzeń motoryki żołądka i dwunastnicy obejmują syndrom dumpingu rozwijające się po chirurgicznym usunięciu części żołądka. Charakteryzuje się szybkim ruchem hiperosmolarnej treści pokarmowej do jelita cienkiego. Ze względu na wysokie ciśnienie osmotyczne woda przedostaje się z osocza do światła jelita, przyczyniając się do rozwoju hipowolemii. Zwiększenie objętości płynu w jelicie stymuluje uwalnianie substancji wazoaktywnych, w szczególności serotoniny, powodując rozszerzenie naczyń i późniejsze niedociśnienie. Przyspieszone wchłanianie cukrów z jelit obserwowane w zespole dumpingowym prowadzi do hiperglikemii i wzrostu produkcji insuliny, pod wpływem której glukoza jest szybko zużywana przez tkanki, a hiperglikemia zostaje zastąpiona stanem hipoglikemii. Klinicznie objawia się objawami związanymi ze wzrostem aktywności układu współczulno-nadnerczowego oraz zmianą stanu czynnościowego ośrodkowego układu nerwowego – uczuciem lęku przed jedzeniem, zaburzeniami równowagi psychoemocjonalnej.

Przypomnijmy, że osłabienie funkcji połączenia żołądkowo-przełykowego (GES) prowadzi do refluksu - zarzucania treści żołądkowej do przełyku i wystąpienia zgaga (pyroza) - pieczenie w okolicy nadbrzusza i za mostkiem. Występowaniu zgagi sprzyja wzrost kwasowości treści żołądkowej. Na poziomie kontaktu z treścią pokarmową dochodzi do skurczu przełyku, powyżej - antyperystaltyki. W mechanizmie powstawania zgagi istotne znaczenie ma zwiększenie pobudliwości receptorów przełykowych.

Ciężkie zaburzenie ruchowe prowadzące do upośledzenia ewakuacji treści żołądkowej do dwunastnicy skurcz odźwiernika . Obserwuje się go z wrzodem trawiennym, zapaleniem błony śluzowej żołądka, zapaleniem odźwiernika i dwunastnicy, polipowatością żołądka i innymi chorobami narządów jamy brzusznej i towarzyszy mu kompensacyjny wzrost perystaltyki i przerost mięśni gładkich żołądka. Przerostowe zwężenie odźwiernika, które może nosić cechy wyrównanego i zdekompensowanego zwężenia, może łączyć się ze zjawiskiem skurczu odźwiernika.

Odbijanie (eructatio) - nagłe uwolnienie do jamy ustnej niewielkiej porcji treści żołądka lub przełyku. Najczęściej odbijanie jest połykane podczas jedzenia powietrza, rzadziej gazów (dwutlenek węgla, siarkowodór, amoniak i inne), które powstają podczas fermentacji, rozkładu itp. Odbijanie powietrzem obserwuje się po jedzeniu u większości zdrowych osób. Z neurotykiem aerofagia odbijanie powietrza jest stałe. Naruszenie wydzielania i ruchliwości żołądka w zapaleniu żołądka, wrzodzie trawiennym, raku żołądka prowadzi z reguły do ​​uporczywego i wyraźnego odbijania.

Czkawka (pojedyncza) powstaje w wyniku połączenia gwałtownego skurczu przepony (konwulsji) i podobnego konwulsyjnego skurczu żołądka podczas wdechu przy zwężeniu głośni. Czkawka występuje, gdy występuje choroba narządów śródpiersia, przełyku, opłucnej, otrzewnej, gdy występuje bezpośrednie podrażnienie przepony lub nerwu przeponowego. W chorobach przewodu pokarmowego i innych narządów jamy brzusznej czkawka ma pochodzenie odruchowe, tzw. odruch trzewno-trzewny.

Mdłości - uczucie pojawiające się w związku z rozpoczynającą się perystaltyką żołądka i/lub jelit. Nudności zwykle poprzedzają wymioty i występują na skutek wielu czynników. Nudnościom towarzyszy wydzielanie śliny, osłabienie, blednięcie, zimne kończyny, niedociśnienie (ze względu na wzrost napięcia przywspółczulnego. Następnie obserwuje się aktywację współczulnego układu nerwowego.

Wymioty - złożony odruch motoryczny, w wyniku którego zawartość żołądka (i jelit) jest wyrzucana przez usta. Wymioty zaczynają się antyperystaltycznymi ruchami żołądka (jelita), dlatego zawsze poprzedzają je nudności, ślinotok, przyspieszony oddech, tachykardia. Wystąpieniu wymiotów towarzyszy uczucie osłabienia, bladość, pocenie się, bradykardia, spadek ciśnienia krwi. Ruchy wymiotne poprzedzone są głębokim oddechem, nagłośnia opada, krtań się unosi, co chroni drogi oddechowe przed wymiotami. W akcie wymiotów biorą udział mięśnie wdechowe (przepona) i wydechowe (mięśnie przedniej ściany brzucha), których aktywacji towarzyszą antyperystaltyczne skurcze mięśni żołądka przy zamkniętym odźwierniku. Po wymiotach przywraca się ciśnienie krwi i obserwuje się tachykardię. Taka skoordynowana reakcja mięśni wdechowych i wydechowych wynika z pobudzenia ośrodka wymiotującego i synchronicznej z nim czynności ośrodka oddechowego.

Centrum wymiotów znajduje się w rdzeniu przedłużonym w pobliżu jądra czuciowego nerwu błędnego. Może być wzbudzony przez impulsy z gardła i nasady języka, żołądka, jelit (rozciąganie, złej jakości pokarm, substancje toksyczne), wątroby, nerek, macicy (niekontrolowane wymioty kobiet w ciąży), błędnika przedsionkowego (kinetoza), a także impulsy z wyższych ośrodków nerwowych (w odpowiedzi na nieprzyjemne zapachy, obrazy wizualne i werbalne). Być może bezpośrednie mechaniczne (zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe) lub chemiczne (niewydolność nerek, zasadowica, działanie apomorfiny i inne) podrażnienie ośrodka wymiotów. Głównym nerwem doprowadzającym odruchu wymiotnego są włókna żołądkowe i inne czuciowe nerwu błędnego, a także gałęzie 9. pary nerwów czaszkowych. Włókna odprowadzające to nerw błędny, trzewny, przeponowy, a także włókna ruchowe mięśni wydechowych przedniej ściany brzucha.

Wymioty mają najczęściej charakter ochronny, uwalniając żołądek od pokarmu niskiej jakości lub substancji toksycznych m.in. uwalniane z krwi przez ścianę żołądka. Ten sam cel mają środki terapeutyczne - płukanie żołądka. Nieustępliwe wymioty prowadzą do utraty wody, chlorków i jonów wodorowych z organizmu, co skutkuje odwodnieniem tkanek i śpiączka chlorkowa ze zjawiskami alkaloza. W przypadkach przewlekłych dochodzi do wyczerpania organizmu. Tak więc w eksperymencie całkowite usunięcie soku żołądkowego przez przetokę prowadzi do szybkiej śmierci zwierząt.

3. Choroby żołądka

Najczęstsze i najpoważniejsze choroby żołądka to nieżyt żołądka I wrzód trawienny . Zapalenie błony śluzowej żołądka to zmiana błony śluzowej żołądka o charakterze głównie zapalnym, dysregeneracyjnym i strukturalnym, której towarzyszą zaburzenia czynnościowe. Klinicznie wyróżnia się (1) ostre i (2) przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka.

Ostre zapalenie błony śluzowej żołądka charakteryzuje się rozwojem głównie procesu zapalno-nekrotycznego w błonie śluzowej żołądka. Wyróżnij się z prądem kataralny, erozyjny I flegmatyczny formy ostrego zapalenia żołądka. Postać nieżytowa rozwija się po uszkodzeniu powierzchniowej warstwy błony śluzowej, erozyjna – gdy zmiana szerzy się do warstwy podśluzówkowej, ropowica – gdy uszkodzone obszary ściany żołądka są zakażone chorobotwórczą mikroflorą (E. coli, gronkowce, Helicobacter pilory itp.).

Zgodnie z cechami funkcjonalnymi wyróżnia się zapalenie błony śluzowej żołądka

1) z normalną funkcją wydzielniczą.

2) z umiarkowaną niewydolnością wydzielniczą (np. niedokwaszenie, achlorhydria, zmniejszona siła trawienia itp.).

3) z wyraźnymi naruszeniami wydzielania do achilii.

w zależności od działania czynnika etiologicznego każde zapalenie błony śluzowej żołądka charakteryzuje się własną patogenezą, ale opiera się na zaburzeniach zapalno-destrukcyjnych z uszkodzeniem głównie funkcji wydzielniczych, motorycznych i ewakuacyjnych żołądka.

Zgodnie z etiologią zapalenie błony śluzowej żołądka dzieli się na egzogenne lub drażniące i endogenne, częściej o charakterze krwiotwórczym.

Czynniki egzogenne:

1. Czynniki żywieniowe (błędy w żywieniu, w tym przyjmowanie do żołądka silnych substancji - kwasów, zasad, alkoholu itp.).

2. Infekcje, infekcje toksyczne, ciężkie infekcje (ospa, szkarlatyna, posocznica i inne, a także wprowadzenie zasad zakaźnych do ściany żołądka).

3. Działanie substancji leczniczych (salicylany, butadion i inne).

Czynniki endogenne:

1) wpływy neuro-odruchowe (według rodzaju odruchów trzewno-trzewnych, na przykład z uszkodzeniem jelit, pęcherzyka żółciowego itp.) Oraz dysfunkcje autonomicznego układu nerwowego i hormonalnego (na przykład niedoczynność tarczycy, choroba Addisona i inne).

2) krwiopochodne zapalenie błony śluzowej żołądka (z przewlekłymi infekcjami, zaburzeniami metabolicznymi, takimi jak anemia, cukrzyca i inne).

3) niedotlenienie błony śluzowej żołądka (na przykład w przewlekłej niewydolności serca lub niewydolności oddechowej itp.).

4) alergiczne zapalenie błony śluzowej żołądka (z chorobami alergicznymi).

5) zapalenie błony śluzowej żołądka z samozatruciem.

Przewlekłe zapalenie żołądka . Istnieją następujące formy przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka:

Autoimmunologiczne zapalenie błony śluzowej żołądka (typ A);

Zapalenie błony śluzowej żołądka wywołane przez florę bakteryjną (typ V);

Kombinacja typów A I V;

Toksyczne chemicznie zapalenie błony śluzowej żołądka (typ Z);

Specjalne rodzaje zapalenia żołądka.

typ przewlekłego zapalenia żołądka A jest stosunkowo rzadki. Proces jest zlokalizowany głównie w dnie żołądka. Postępujący zanik gruczołów dna oka i narastająca niewydolność wydzielnicza aż do achlorhydrii wiąże się z pojawieniem się autoprzeciwciał przeciwko komórkom okładzinowym i wewnętrznemu czynnikowi Castle'a. Reakcje autoimmunologiczne prowadzą do zniszczenia błony śluzowej żołądka, a następnie do całkowitego zaniku błony śluzowej ciała i dna oka. W związku z tym zwiększa się prawdopodobieństwo metaplazji błony śluzowej (narośla polipowate, rak żołądka). Naruszenie przyjmowania witamin V 12 prowadzi do niedokrwistości megaloblastycznej. Z zapaleniem żołądka A antrum żołądka pozostaje nienaruszony. Możliwy jest tylko ogniskowy rozrost komórek G i umiarkowana hipergastrynemia. wrzodziejące zapalenie błony śluzowej żołądka

Dla typu zapalenia żołądka V charakterystyczne jest uszkodzenie piloantralnej części żołądka w początkowej fazie choroby. Wraz z postępem proces rozprzestrzenia się w kierunku antrokardialnym, głównie wzdłuż krzywizny mniejszej. Przyczyną wystąpienia jest helikobakter odźwiernik. Najczęściej można go wykryć w błonie śluzowej otrzewnej, rzadziej w trzonie żołądka. W dotkniętym obszarze występuje wyraźny naciek leukocytów (głównie neutrofilów), charakterystyczny dla stanu zapalnego. Nasilenie i aktywność procesu zależą od stopnia zaszczepienia. W przypadku tego typu zapalenia błony śluzowej żołądka aktywność wydzielnicza (kwasotwórcza i tworząca pepsynę) pozostanie normalna przez długi czas, ponieważ zwykle błona śluzowa nie jest dotknięta dyfuzyjnie, ale mozaikowo. Wydzielanie może czasami wzrosnąć. Stwarza to przesłanki do wystąpienia granicznych wrzodów żołądka (na granicy stref błony śluzowej o odczynie zasadowym i kwaśnym). Postęp procesu prowadzi do stopniowego spadku aktywności acidopeptycznej i zaniku błony śluzowej.

Rodzaj zapalenia błony śluzowej żołądka A I W jest rozlanym procesem obejmującym wszystkie części błony śluzowej żołądka. Patogeneza opiera się na połączeniu mechanizmów dwóch pierwszych typów.

Rodzaj zapalenia błony śluzowej żołądka Z jest skutkiem refluksu żołądkowo-dwunastniczego. Ta postać zapalenia błony śluzowej żołądka charakteryzuje się przerostem błony śluzowej żołądka. W przypadku limfocytarnego zapalenia błony śluzowej żołądka dochodzi do wchłaniania błony śluzowej przez limfocyty. Makroskopowo błona śluzowa może nie ulec zmianie, chociaż czasami obserwuje się nadżerki błony śluzowej.

Specjalne formy zapalenia błony śluzowej żołądka obejmują formy eozynofilowe, limfocytarne, a także zapalenie błony śluzowej żołądka wywołane przez wirusa cytomegalii, Bacillus Kocha, czynnik sprawczy sarkoidozy i inne.

Wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy. Wrzód trawienny jest przewlekłą chorobą nawrotową, która charakteryzuje się powstawaniem na błonie śluzowej żołądka lub dwunastnicy ubytku w postaci wrzodu - wrzodu komorowego, wrzodu dwunastnicy, wnikającego głębiej niż płytka mięśniowa ściany. Wzmianki o wrzodach żołądka znajdujemy u Awicenny, Galena i Celsusa ( I - III cc Nowa era). Jednak dopiero po 1500 latach rosyjski naukowiec F. Uden opisał obraz kliniczny perforowanego wrzodu i krwawienia, a kliniczne objawy wrzodu i jego nazwę podał Cruvelier (1829). Za granicą wrzód trawienny nazywany jest chorobą Cruveliera. Choroba wrzodowa jest powszechna - 2-12%, u mężczyzn występuje 4 razy częściej niż u kobiet, au mieszkańców miast - dwukrotnie częściej niż na wsi.

Etiologia wrzodu żołądka . Choroba jest wieloczynnikowa. Istnieje wiele teorii rozwoju wrzodu trawiennego, ale żadna z nich nie ujawnia w pełni wszystkich mechanizmów powstawania wrzodów.

1.Teoria naczyniowa Virchowa . Wyjaśnia występowanie wrzodu w związku ze specyfiką zmian morfologicznych naczyń krwionośnych w obszarze ubytku błony śluzowej - wrzodu, w którym występuje zakrzepica, zatorowość, miażdżyca tętnic itp.

2.Mechaniczna teoria Aschoffa wiąże występowanie wrzodów z uszkodzeniem błony śluzowej żołądka w okolicy krzywizny mniejszej „przewodu żołądkowego” poprzez spożywanie pasz objętościowych.

3.Teoria końca zapalnego - rozwój wrzodu występuje na tle zmian zapalnych błony śluzowej żołądka i jest konsekwencją zapalenia żołądka i erozji (w 100% przypadków wrzód łączy się z zapaleniem błony śluzowej żołądka).

4.Peptynowa teoria Rigelta-Bernarda : Powstawanie owrzodzenia jest związane z agresywnym działaniem soku żołądkowego w typowych miejscach.

5.Teoria kwasicy tkankowej Zimnitsky-Balint : powstawanie wrzodu wiąże się z przesunięciem reakcji tkanek błony śluzowej żołądka na stronę kwasową.

6.Neurowegetatywna teoria Bergmana , zgodnie z którym powstawanie wrzodu tłumaczy się działaniem następujących czynników:

A) nadmierne wydzielanie soku żołądkowego;

B) zwiększona motoryka żołądka;

C) zaburzenia w naczyniach żołądka spowodowane zmianami napięcia autonomicznego układu nerwowego z powodu zastoinowego ogniska pobudzenia w podwzgórzu: skurcz, niedokrwienie, miejscowa martwica.

7.Teoria odruchów nerwowych Grekowa-Strażesko : rozwój wrzodu jest związany z powstawaniem odruchu trzewno-trzewnego (przewlekłe zapalenie wyrostka robaczkowego, kamica żółciowa itp.).

8.Teoria refluksu . Dotyczy rozwoju choroby wrzodowej dwunastnicy i wiąże się z cofaniem się żółci do opuszki dwunastnicy i żołądka (kwasy żółciowe niszczą zasadową warstwę ochronną śluzu).

9.Korowo-trzewna teoria Bykowa-Kurtsina : stan nerwicowy kory mózgowej ze stagnacją ognisk pobudzenia i hamowania, późniejszy wpływ na podkorę (nerwica ośrodka naczynioruchowego), a następnie na narządy wewnętrzne, w szczególności na naczynia żołądka. Tworzą się nowe relacje korowo-trzewne, tworzy się błędne koło – impulsy trafiają do żołądka i jego naczyń, wypaczając ich funkcje, z narządów do kory wysyłane są też zmienione impulsy, pogłębiając zaburzenia regulacji.

...

Podobne dokumenty

Eksperymentalne badanie przyczyn chorób układu pokarmowego. Choroby jamy ustnej: zapalenie jamy ustnej, zapalenie migdałków, próchnica. Etiologia chorób przełyku i żołądka (zapalenie przełyku, nieżyt żołądka, ropowica). Choroby jelit: zapalenie okrężnicy, zawał jelit, zapalenie wyrostka robaczkowego.

streszczenie, dodano 15.10.2010


Rola trzustki w trawieniu. Naruszenie funkcji przełyku, żołądka i jelit. Patofizjologiczne mechanizmy choroby wrzodowej. Naruszenie funkcji motorycznej żołądka i dwunastnicy. Patofizjologiczne mechanizmy bólu żołądka. opcje biegunki.

wykład, dodano 17.12.2013


Ogólna charakterystyka chorób żołądka, jelit i dwunastnicy. Objawy kliniczne zapalenia błony śluzowej żołądka, choroby wrzodowej i raka żołądka. Główne choroby wątroby i trzustki. Opieka nad pacjentami z chorobami przewodu pokarmowego.

prezentacja, dodano 02.11.2014


Budowa i funkcje układu pokarmowego. Ogólna charakterystyka jamy ustnej, policzków, języka i gruczołów jamy ustnej. Cechy gardła, przełyku, żołądka, jelit, wątroby, pęcherzyka żółciowego i trzustki. Jama brzuszna i otrzewna, ich budowa.

prezentacja, dodano 15.03.2011


Rentgenowskie badania kontrastowe jako główne metody instrumentalnej diagnostyki chorób przewodu pokarmowego. Zapoznanie z cechami anatomii rentgenowskiej dwunastnicy. Ogólna charakterystyka rodzajów zdjęć rentgenowskich jelita grubego.

prezentacja, dodano 05.12.2015


Związane z wiekiem zmiany w układzie pokarmowym. Główne objawy i charakterystyka chorób przełyku, żołądka, jelit, wątroby, trzustki. Gimnastyka lecznicza w chorobach układu pokarmowego, przeciwwskazania do ćwiczeń.

streszczenie, dodano 26.03.2011


Badanie budowy anatomicznej i topografii żołądka, bezwzględne i względne wskazania do operacji. Nauka techniki wykonywania operacji w przypadku wrzodu żołądka. Opisy resekcji żołądka i operacji oszczędzających narządy.

praca semestralna, dodano 13.11.2011


Naruszenie funkcji motorycznej przełyku, przebieg zapalenia przełyku i raka. Zmiany w wydzielaniu soku żołądkowego, występowanie zapalenia błony śluzowej żołądka i choroby wrzodowej. Obraz kliniczny zapalenia wątroby i marskości wątroby. Choroby spowodowane tworzeniem się kamieni w pęcherzyku żółciowym.

streszczenie, dodano 06.06.2011


Rodzaje chorób onkologicznych układu pokarmowego. Właściwości biologiczne nowotworów. Polipowatość jelit, rak przełyku, żołądka, okrężnicy. Objawy, diagnostyka i leczenie chorób. Postępowanie z pacjentami w okresie przedoperacyjnym i pooperacyjnym.

praca semestralna, dodano 11.09.2015


Objawy wrzodu trawiennego. Badanie endoskopowe przełyku, żołądka i dwunastnicy. Badanie kału na krew utajoną. Pobieranie treści żołądkowej w celu zbadania funkcji wydzielniczej żołądka. Profilaktyka wrzodów i opieka nad pacjentem.

Johna DelValle'a

Choroba wrzodowa to grupa niejednorodnych chorób, których częstym objawem jest miejscowy ubytek lub nadżerka błony śluzowej żołądka i/lub dwunastnicy. Jest to bardzo powszechna patologia, na którą na przykład w Stanach Zjednoczonych przez całe życie cierpi około 10% mężczyzn i 5% kobiet. Należy wziąć pod uwagę, że częstość występowania chorób przewodu pokarmowego wynosi 10%. Patogeneza choroby wrzodowej jest wieloczynnikowa i wynika przede wszystkim z rozbieżności pomiędzy czynnikami ochronnymi błony śluzowej (śluz, mikrokrążenie, hormony, regeneracja, wodorowęglany) a czynnikami uszkadzającymi (kwasy, pepsyna, Helicobacter odźwiernik). W ciągu ostatnich dwóch dekad główne wysiłki naukowców skierowane były na badanie patogenezy wrzodu trawiennego, co znacznie poprawiło diagnostykę i leczenie tak powszechnej patologii. W niniejszym rozdziale skupiono się na głównych mechanizmach patofizjologicznych choroby wrzodowej (nadmierne wydzielanie kwasu żołądkowego) oraz zespołu Zollingera-Ellisona (rozwój choroby wrzodowej z powodu guza wydzielania wewnętrznego). Ponadto przedstawiono krótki przegląd badań diagnostycznych i działań terapeutycznych w chorobie wrzodowej. Jako ilustrację najważniejszych zapisów na końcu rozdziału przeanalizowano typowy przypadek kliniczny choroby wrzodowej.

Patofizjologia

Choroba wrzodowa jest wynikiem naruszenia zależności między czynnikami ochronnymi (wydzielanie śluzu, prostaglandyn, wodorowęglanów, krążenie krwi, odnowa komórek) i niszczącymi (kwasy, pepsyna, kwasy żółciowe, enzymy trzustkowe, bakterie). Stara zasada Schwartza „bez kwasu, bez wrzodów” nadal może być uważana za prawdziwą w większości przypadków wrzodów dwunastnicy, chociaż warunek ten nie jest konieczny w przypadku wrzodów żołądka. Infekcja bakteryjna jest również przyczyną powstawania wrzodów. (Helicobacter odźwiernik), stosowanie niektórych leków (niesteroidowych leków przeciwzapalnych), palenie tytoniu, dziedziczność, upośledzone usuwanie pokarmu z żołądka, co razem prowadzi do zachwiania równowagi między czynnikami uszkadzającymi i ochronnymi w żołądku i dwunastnicy. Należy zawsze pamiętać o tych warunkach, próbując zrozumieć patofizjologiczne podstawy choroby wrzodowej, w tym zrozumieć fizjologiczne mechanizmy obronne błony śluzowej.

Ochrona błony śluzowej żołądka

Błona śluzowa żołądka jest stale narażona na działanie kwasu i pepsyny. W pewnych okresach w ciągu dnia pH treści żołądkowej jest niższe niż 2,0. Dlatego wskazane jest przeanalizowanie mechanizmów skutecznej ochrony błony śluzowej żołądka przed szkodliwym działaniem.

Przede wszystkim należy wziąć pod uwagę cechy struktury błony śluzowej żołądka, ponieważ jest to główny element, który bierze udział w uszkodzeniach i uczestniczy w mechanizmach ochronnych w chorobie wrzodowej. na ryc. 3-1 pokazuje komórki tworzące gruczoły żołądkowe wytwarzające kwas. W barierze ochronnej żołądka komórki błony śluzowej stanowią pierwszą linię obrony przed czynnikami uszkadzającymi, zwłaszcza komórki powierzchniowe, które wydzielają śluz i wodorowęglany, tworząc barierę fizykochemiczną dla komórek nabłonka żołądka (ryc. 3-2). Ta bariera jest żelem, który normalnie ma gradient pH. Ten gradient utrzymuje neutralne pH na powierzchni komórki. Żel składa się z niezmieszanej warstwy śluzu, wodorowęglanów, fosfolipidów i wody. Ustalono, że czynniki regulatorowe stymulujące syntezę pepsyny i kwasu solnego jednocześnie stymulują wydzielanie śluzu i syntezę wodorowęglanów.

Wodorowęglany są niezbędne do utrzymania pH bliskiego obojętnemu na powierzchni nabłonka. Wszystkie powierzchowne komórki nabłonkowe wyściełające żołądek i dwunastnicę syntetyzują i wydzielają wodorowęglany. Błona śluzowa bliższego odcinka dwunastnicy wytwarza wodorowęglany w ilości około 2 razy większej niż cała błona śluzowa.

Ryż. 3-1. Gruczoł wydzielający kwas żołądkowy. (Według: Ito S., Winchester R.J. The final structure of the gastric mucos in the bat. J. Cell. Biol. 16: 541, 1963; Yamada T., Alpers DH, Owyang C "Powcll D. W., Silverstein FE, red. Textbook of Gastroenterology, 2nded. Philadelphia: J. B. Lippincott, 19 95: 297.)

Ryż. 3-2. Główne składniki bariery śluzówkowej i układu naczyniowego żołądka. (Za: Yamada T., Alpers DI, Owyang C., Powell DW, Silverstein FE, red. Textbook of Gastroenterology, wyd. 2. Filadelfia: J. B. Lippincott, 1995: 299.)

wyściółka żołądka. Ważną rolę w utrzymaniu podstawowego poziomu wydzielania wodorowęglanów odgrywają endogenne prostaglandyny. Pacjenci z nawracającym wrzodem dwunastnicy mają wyraźny spadek syntezy wodorowęglanów w proksymalnej części dwunastnicy (w porównaniu z osobami zdrowymi). Mechanizm zmniejszenia wydzielania wodorowęglanów nie jest do końca poznany, chociaż ostatnie badania wykazały możliwy udział w tym procesie. Helicobacter odźwiernik.

W utrzymaniu odporności błony śluzowej żołądka i dwunastnicy na czynniki uszkadzające ważną rolę odgrywa zdolność komórek do naprawy, dobry stan mikrokrążenia oraz wydzielanie niektórych chemicznych mediatorów ochronnych, takich jak prostaglandyny i czynniki wzrostu (naskórkowy czynnik wzrostu [EGF] i -transformujący czynnik wzrostu [-TGF]). Błona śluzowa żołądka i dwunastnicy jest w stanie bardzo szybko (w ciągu 15-30 minut) zregenerować się po uszkodzeniu. Proces ten zwykle zachodzi nie w wyniku podziału komórek, ale w wyniku ich przemieszczania się z krypt gruczołów wzdłuż błony podstawnej i zamykania w ten sposób ubytku w obszarze uszkodzonego nabłonka. Prostaglandyny obecne w błonie śluzowej żołądka mogą być wydzielane przez komórki główne, dodatkowe (szyjkowe) i okładzinowe (ciemieniowe). Prostaglandyny (prostaglandyna Eg) przyczyniają się do ochrony błony śluzowej żołądka poprzez hamowanie aktywności komórek okładzinowych, stymulację wydzielania śluzu i wodorowęglanów, zwiększenie przepływu krwi w błonie śluzowej, zmniejszenie wstecznej dyfuzji jonów FT oraz przyspieszenie odnowy komórkowej.

Fizjologia patologiczna Tatyana Dmitrievna Selezneva

WYKŁAD 13. PATOFIZJOLOGIA TRAWIENIA

Niestrawność

Niewydolność trawienia to stan przewodu pokarmowego, gdy nie zapewnia on wchłaniania pokarmu wchodzącego do organizmu. Niewydolność przewodu pokarmowego oprócz zaburzeń ze strony przewodu pokarmowego charakteryzuje się ujemnym bilansem azotowym, hipoproteinemią, wyczerpaniem organizmu i zmianami reaktywności.

Przykładami niewydolności trawienia w wieku dorosłym są achilia i spadek wydzielania soku trzustkowego. W starszym wieku niewydolność trawienia rozwija się w wyniku zmniejszenia funkcji wydzielniczej gruczołów trawiennych i procesów wchłaniania. Często towarzyszą temu zjawiska samozatrucia jelitowego na skutek osłabienia motoryki jelit.

Głównymi przyczynami niestrawności są:

1) niedożywienie (pokarm złej jakości, suche jedzenie, przyjmowanie zbyt gorących lub zimnych pokarmów itp.);

2) czynniki wywołujące szereg infekcji (dur brzuszny, czerwonka, zatrucie pokarmowe itp.);

3) dostania się do przewodu pokarmowego trucizn (sole metali ciężkich, trucizny pochodzenia roślinnego itp.);

4) nowotwory;

5) stany pooperacyjne;

6) nadużywanie alkoholu i nikotyny;

7) uraz psychiczny, negatywne emocje;

8) wady wrodzone przewodu pokarmowego.

Z książki Terapia wydziałowa: notatki z wykładów autor Yu V. Kuznetsova

Wykład nr 3 Choroby układu pokarmowego. Przewlekłe i ostre zapalenie błony śluzowej żołądka Wszystkie choroby żołądka dzielą się na czynnościowe i organiczne. Choroby czynnościowe obejmują naruszenie czynności wydzielniczej żołądka, naruszenie aktywności motorycznej żołądka

autor

43. Patofizjologia trawienia Niewydolność trawienia to stan przewodu pokarmowego, który nie zapewnia przyswajania pokarmu wchodzącego do organizmu. Na niewydolność trawienia, oprócz zaburzeń przewodu pokarmowego,

Z książki Fizjologia normalna: notatki z wykładu autor Swietłana Siergiejewna Firsowa

47. Patofizjologia wątroby Wątroba jest największym narządem gruczołowym, którego usunięcie lub ostre uszkodzenie powoduje śmierć człowieka Główne funkcje wątroby: 1) synteza i wydzielanie żółci, 2) udział w metabolizmie węglowodanów, tłuszczów i białek, 3) edukacja

Z książki Chirurgia ogólna autor Paweł Nikołajewicz Miszynkin

WYKŁAD 20. Fizjologia układu pokarmowego 1. Pojęcie układu pokarmowego. Jego funkcje Układ pokarmowy jest złożonym układem fizjologicznym, który zapewnia trawienie pokarmu, wchłanianie składników odżywczych oraz dostosowanie tego procesu do warunków.

Z książki Chirurgia ogólna: notatki z wykładów autor Paweł Nikołajewicz Miszynkin

22. Patofizjologia procesu rany Faza zapalenia. Pierwszy etap na drodze do gojenia się ran. Proces gojenia rany rozpoczyna się od momentu ustania krwawienia w ranie pod wpływem osoczowych czynników krzepnięcia i hemostazy płytek krwi. W

Z książki Choroby wieku dziecięcego: notatki z wykładów autor N. V. Gavrilova

2. Patofizjologia procesu rany Faza zapalenia. Pierwszy etap na drodze do gojenia się ran. Proces gojenia rany rozpoczyna się od momentu ustania krwawienia w ranie pod wpływem osoczowych czynników krzepnięcia i hemostazy płytek krwi. W

Z książki Patologiczna fizjologia autor Tatiana Dmitriewna Sielezniewa

WYKŁAD 8. Choroby przewodu pokarmowego u dzieci. Przewlekłe zapalenie żołądka i dwunastnicy. Wrzód żołądka 1. Przewlekłe zapalenie żołądka i dwunastnicy Przewlekłe zapalenie żołądka i dwunastnicy jest przewlekłym stanem zapalnym błony śluzowej odbytu i dwunastnicy,

Z książki Kurs wykładów z resuscytacji i intensywnej terapii autor Uzdrowisko Władimira Władimirowicza

CZĘŚĆ I. PATOFIZJOLOGIA OGÓLNA

Z książki Problemy głodu terapeutycznego. Badania kliniczne i eksperymentalne autor Piotr Kuzmicz Anokhin

CZĘŚĆ DRUGA. PATOFIZJOLOGIA PRYWATNA

Z książki autora

WYKŁAD № 11

Z książki autora

WYKŁAD 12. PATOFIZJOLOGIA UKŁADU SERCOWO-NACZYNIOWEGO

Z książki autora

WYKŁAD 14

Z książki autora

WYKŁAD 15. PATOFIZJOLOGIA NEREK Przyczyny upośledzonej czynności nerek: 1) zaburzenia regulacji nerwowej i hormonalnej czynności nerek, 2) upośledzenie ukrwienia nerek (miażdżyca, wstrząs), 3) choroby zakaźne nerek (odmiedniczkowe zapalenie nerek, ogniskowe

Z książki autora

WYKŁAD 16. PATOFIZJOLOGIA ZEWNĘTRZNYCH I WEWNĘTRZNYCH

Z książki autora

Patofizjologia krążenia krwi Zaburzenia właściwości reologicznych krwi. Głównym zjawiskiem zaburzeń reologicznych krwi jest agregacja erytrocytów, współwystępująca ze wzrostem lepkości. Im wolniejszy przepływ krwi, tym większe prawdopodobieństwo rozwoju tego zjawiska. Więc