القلب الرئوي- حالة مرضية تتميز بتضخم البطين الأيمن الناجم عن ارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الرئوية ، والذي يتطور مع تلف الجهاز القصبي الرئوي أو الأوعية الرئوية أو تشوه الصدر أو أمراض أخرى تضعف وظائف الرئة.
مرض القلب الحاد هو أحد الأعراض المعقدة التي تحدث نتيجة الانسداد الرئوي ، وعندما تكون أمراض القلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي مريضة. المسببات:(وضع قلب حادمع مسار شديد)
1. الانسداد الرئوي الضخم 2. الغازات ، الدهون ، الانسداد الورمي 3. تخثر الشريان الرئوي ، الأوردة الرئوية 4. استرواح الصدر. عيادة:تطور حاد في غضون بضع دقائق ، ساعات ، على خلفية الرفاهية الكاملة ، مع نتائج مميتة متكررة. يترافق مع أعراض عدم المعاوضة القلبية. هناك ضيق حاد في التنفس ، زرقة ، ألم في الصدر ، هياج. يؤدي الانصمام الخثاري الرئوي السريع ، في غضون بضع دقائق إلى نصف ساعة ، إلى تطور حالة الصدمة والموت. دورة تحت الحاد): 1) انسداد فروع الشريان الرئوي. عيادة: يتطور في غضون ساعات قليلة إلى عدة أيام ويصاحبه ضيق متزايد في التنفس وزراق وتطور لاحق لحالة صدمة ، وذمة رئوية. أثناء التسمع ، يتم سماع عدد كبير من الحشائش الجافة الرطبة والمتناثرة ، ويمكن الكشف عن نبض في الفراغ 2-3 الوربي على اليسار ، لهجة من الدرجة الثانية فوق الشريان الرئوي. طبيعة تورم أوردة عنق الرحم ، تضخم تدريجي للكبد ، ألم عند الجس. غالبًا ما يحدث قصور حاد في الشريان التاجي ، مصحوبًا بألم واضطراب في نظم القلب وعلامات تخطيط كهربية القلب لإقفار عضلة القلب. يرتبط تطور هذه المتلازمة بحدوث الصدمة ، وضغط عروق التيمازين بواسطة تضخم البطين الأيمن ، وتهيج مستقبلات الشريان الرئوي. علاوة على ذلك ، تتميز عيادة الاحتشاء الرئوي باستئناف أو تكثيف فقاعات الصدر المرتبطة بالتنفس وضيق التنفس والزرقة ، ولكن أقل من المرحلة الحادة من المرض. السعال الجاف أو البلغم الهزيل ، نفث الدم ، ارتفاع درجة الحرارة ، عدم انتظام دقات القلب.
الأشعة السينية: زيادة من جانب واحد في ظل جذر الرئة ، وزيادة شفافية الرئة. قبة عالية من الحجاب الحاجز ، توسع الأوعية الوريدية ، تضخم القلب الأيمن. احتشاء الرئة - سواد الشكل الثلاثي ، السائل في التجويف الجنبي. مخطط كهربية القلب: (1-5 أيام حاد) أسنان عميقة Sv 1 و aVLiQv 3 ، V1-V2 سلبي T ، رجفان أذيني. في المرحلة تحت الحاد (1-3 أسابيع): سلبي T في 3 ، aVF ، V1-2 يؤدي. تشخبص: الصورة السريرية ، تخطيط القلب ، الأشعة السينية ، تاريخ التهاب الوريد الخثاري في الأطراف السفلية. تصوير الأوعية الرئوية. علاج: مع تطور حالة الصدمة - الإنعاش (التنبيب ، تدليك القلب ، التهوية الميكانيكية). في حالة نجاح الإنعاش ، يُشار إلى إجراء عملية عاجلة لإزالة الجلطة من جذع الشريان الرئوي وإدخال الأدوية الحالة للتخثر في الشريان الرئوي من خلال مسبار. العلاج المبكر بمضادات التخثر - الهيبارين عن طريق الوريد مع الانتقال إلى الحقن العضلي وتحت الجلد تحت سيطرة تخثر الدم. -10 أيام ، ثم مضادات التخثر للعمل غير المباشر. (فيبروليزين ، ستربتوكيناز) القلب الرئوي المزمن- يتطور على مدى عدد من السنوات ويستمر في البداية دون قصور في القلب ، ثم مع المعاوضة حسب نوع البطين الأيمن. المسببات: 1) الآفات التي تتأثر فيها وظيفة التنفس والتنفس في الرئتين بشكل أساسي (الأمراض الالتهابية المعدية للجهاز القصبي الرئوي - التهاب الشعب الهوائية المزمن ، الالتهاب الرئوي المزمن ، توسع القصبات ، السل مع تطور انتفاخ الرئة ، الربو القصبي ، عمليات الأورام ، التنكس الكيسي للرئتين ، أمراض الرئة ، التهابات الرئة ، إلخ). itis ، ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي والانصمام الخثاري (العمليات في نظام الدائرة الصغيرة) طريقة تطور المرض:ارتفاع ضغط الدم لدائرة صغيرة نتيجة لعمليات الانسداد والتقييد. عمليات الانسداد - انتهاك سالكية الشعب الهوائية - التهوية السنخية غير المتساوية ، وانتشار الغازات منزعج و Po2 في الهواء السنخي ينخفض - نقص الأكسجة في الشرايين. نتيجة لزيادة مقاومة التنفس ، تم زيادة الضغط داخل الصدر ، مما يساهم في نقص التهوية. زيادة تدفق الدم من خلال التحويلة الرئوية ، مما يؤدي إلى نقص الأكسجة السنخية. يؤدي نقص الأكسجة السنخية إلى زيادة النغمة والضغط في الدائرة الصغيرة وتطور تضخم البطين الأيمن. يسبب نقص الأكسجة زيادة في عدد خلايا الدم الحمراء ، وزيادة في اللزوجة ، وتباطؤ في تدفق الدم وزيادة في BCC. عيادة:ضيق شديد في التنفس أثناء المجهود البدني ، زيادة التعب ، الميل إلى تسرع القلب. في بعض الأحيان يتم الضغط على الألم خلف القص المصاحب لتوسع الشريان الرئوي ، نوبات من الدوار ، نوبات قصيرة الأمد من فقدان الوعي ، مسار المرض متموج. مع تفاقم عدوى مزمنة في الجهاز التنفسي ، بسبب زيادة الضغط في الشريان الرئوي ، هناك زيادة في علامات قصور القلب مع ركود الدم في دائرة كبيرة (فشل البطين الأيمن) - وذمة محيطية ، تضخم الكبد ، وما إلى ذلك أثناء الفحص ، وظهور نبضات القلب أو النبض في منطقة الشريان الشرسوفي فوق الشريان الرئوي. مع توسع متوسط في أرجل الشريان ، تُسمع نفخة انبساطية (تشير إلى قصور صمام الجذع) في الحيز الوربي الثاني. لوحظ زراق الأطراف ، توسع الأوردة الوداجية ، ظهور علامات الركود في دائرة كبيرة. التشخيص:مخطط كهربية القلب: علامات التضخم والحمل الزائد للغرف الأولى ، تحول elosi إلى اليمين ، في الرصاص V1-2 ، تزداد الموجة R ، S لها سعة صغيرة ، T سلبية. ارتفاع P في الخيوط الثانية والثالثة الأشعة السينية: تضخم وتوسع البطين الأيمن ، علامات ارتفاع ضغط الدم الرئوي. صدى القلب. علاج: وذمة - مدرات البول. العلاج بالأكسجين الشهري المستمر بمساعدة اسطوانات الأكسجين.
53. تصنيف عدم كفاية الجهاز التنفسي الخارجي (النماذج أو الأنواع أو المراحل أو الفئات الوظيفية).يعد NVD انتهاكًا لنظام التنفس الرئوي ، ونتيجة لذلك ، لا يتم توفير تركيبة الغاز الطبيعي للدم الشرياني للقطط ، أو يتم ذلك عن طريق تشغيل الآليات التعويضية ، مما يؤدي إلى انخفاض في وظائف الجسم. يتم تقييم وجود وشدة NVD بواسطة غازات الدم O2 و CO2.< 35,8
Norm P O2 = 80-100 مم زئبق st 3) نقص الأكسجة الجزء O2< 80 НВО2(%)<93% .Наиб чувствительный показатель – порциальное давление О2 по сравнению с НВО2 4) рН норм 7,35 – 7, 42 تصنيف:1.استمارة 1) حاد - يتطور في غضون دقائق ، ساعات ، أيام 2) تحت الحاد - يتطور في غضون الأسابيع 3) مزمن - أسابيع - سنوات (لا رجعة فيه 2. أنواع NVD 1) انتهاك تهوية الرئتين 2) انتهاك سعة انتشار الرئتين (انتهاك لانتشار الغازات) 3) ن تدفق الدم في الرئتين 4) ن تنظيم التنفس
5) تغيير في تكوين غاز الهواء المستنشق .3. مراحل(الفئة الوظيفية) تميز الفئة الوظيفية حالة المجموعة الكاملة من المؤشرات التي تعكس وظيفة ATS بالكامل في القصور الحاد 1) Rart O2 = 80-60 مم Hb O2 = 85-89٪ الأرق ، النشوة ، النعاس ، الخمول ، الزرقة ، التعرق ، عدم انتظام دقات القلب 2) Rart O2 = 60-45 mm Hb O2 ) ف الفن O2< 45HbO2< 75% Без сознания (кома)فئة الوظيفة الأولى(معوض) تكوين الغاز الطبيعي HB O2 = 93-98٪ P O2 = 80-100. وفقًا لـ CO "- normocapnia و hypocapnia مع فرط التنفس متلازمة Ra CO2<35 2-ой Хроническая недостаточность Субкомпенсированная стадия: -нарушена вентиляционная функция - нарушение газового состава крови Ра О2<80 А)умеренная степень НВО2= 92-86% Б) значтельная НВО2=85-75% 3-я Декомпенсированная стадия -нарушение вентиляционной функции легких (любой степени) -нарушение газового состава крови:
أ) نقص تأكسج الدم واضح من HBO2<70% Б) нормо- или гиперкапния РаСО2 35-45 и >
54. ارتفاع ضغط الدم الشريانيارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) هو زيادة مسجلة بشكل متكرر في ضغط الدم. يتم إجراء التشخيص الأولي لارتفاع ضغط الدم إذا تجاوزت القيمة المتوسطة لضغط الدم الانبساطي 85 ملم زئبق ، والانقباضي - 140 ملم زئبق ، بشرط أن يتم الحصول على هذه القيم كنتيجة لثلاثة قياسات لضغط الدم على الأقل تم أخذها في أوقات مختلفة على خلفية بيئة هادئة ، ولم يتناول المريض أدوية تؤدي إلى زيادة وخفض ضغط الدم. تصنيفحسب المسببات ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي ارتفاع ضغط الدم المصحوب بأعراض حسب مستوى ضغط الدم (18 سنة فما فوق) بالمليمتر زئبق. ضغط الدم العادي> 130 /> 85 الحد الأعلى الطبيعي 130-140 / 85-90 المرحلة 1 ه (معتدل) 140-160 / 90-100 المرحلة الثانية ه (متوسط) 160-180 / 100-110 المرحلة الثالثة ه (شديدة) 180-210 / 110-120 المرحلة الرابعة (شديدة جدًا)> 210 /> 120. علم الأمراضتضخم البطين الأيسر السكتة الدماغية MI Nephroangiosclerosis فشل الدورة الدموية. الصورة السريريةغير محدد وتحدده هزيمة الأعضاء المستهدفة. إصابة الجهاز العصبي المركزي الأعراض الرئيسية هي الصداع ، غالبًا عند الاستيقاظ وعادةً في المنطقة القذالية ، الدوخة ، عدم وضوح الرؤية ، حادث أو سكتة دماغية عابرة ، نزيف الشبكية أو وذمة حليمة العصب البصري ، اضطرابات الحركة والحواس. علامات تلف القلب: خفقان القلب ، ألم في الصدر ، ضيق في التنفس (بسبب تغيرات واضحة في القلب مع ارتفاع ضغط الدم ، كل مريض يعاني من أعراض قلبية) المظاهر السريرية لمرض الشريان التاجي: ضعف البطين الأيسر أو قصور القلب. تلف الكلى: العطش ، بوال ، التبول الليلي ، بيلة دموية. الأضرار التي لحقت الشرايين المحيطية: الأطراف الباردة ، العرج المتقطع ، لذلك من الضروري مقارنة النبض على الشرايين الشعاعية والفخذية لتحديد الفرق في الملء ووقت وصول الموجة النبضية. غالبًا ما يكون ارتفاع ضغط الدم بدون أعراض ، إلا في الحالات الشديدة أو في حالة حدوث مضاعفات في القلب والأوعية الدموية. ولعل وجود تكوينات حجمية في تجويف البطن وكذلك الكشف عن ضوضاء الأوعية الدموية وخاصة فوق منطقة الكلى. طرق المختبرتعداد الدم الكامل وتحديد Hb و Ht تحليل البول (البيلة البروتينية ، البيلة الألبومينية الزهيدة ، كريات الدم الحمراء ، الكريات البيض ، الأسطوانات) تحديد الكرياتينين (> 130 ميكرو مول / لتر) والبوتاسيوم والكالسيوم وحمض البوليك والجلوكوز والكوليسترول في مصل الدم تحديد الكاتيكولامينات والرينين في بلازما الدم. طرق خاصةفحص الأوعية الدموية بالأشعة السينية لأعضاء الصدر (بما في ذلك.تصوير الشرايين التاجية والكلى) تصوير الجهاز البولي بالموجات فوق الصوتية ، التصوير بالرنين المغناطيسي / التصوير المقطعي المحوسب ، خزعة الكلى علامات تضخم البطين الأيسر وفقًا لتخطيط صدى القلب ، مخطط كهربية القلب والتصوير الشعاعي. علاجغير دوائي ، ثم المخدرات في ضغط الدم الانقباضي أكثر من 160 ملم زئبق. و / أو ضغط الدم الانبساطي أكثر من 95 ملم زئبق. العلاج غير الدوائيالنظام الغذائي: الحد من تناول الملح (حتى 6 جرام / يوم ، مع الميل إلى الاحتفاظ بالصوديوم والماء -3 جرام يوميًا) ، والكربوهيدرات ، والدهون (محتوى منخفض من الدهون المشبعة في الطعام وزيادة الدهون غير المشبعة) ؛ تقليل كمية السوائل المستهلكة إلى 1.2-1.5 لتر يوميًا ؛ زيادة في النظام الغذائي للأطعمة التي تحتوي على البوتاسيوم والمغنيسيوم الإقلاع عن الكحول والتدخين تقليل الوزن الزائد للجسم النشاط البدني الكافي: المشي لمدة 30-45 دقيقة على الأقل 3-4 ص / أسبوع مع زيادة معدل ضربات القلب بنسبة 50٪ (في حالة عدم وجود موانع بسرعة 80-100 خطوة في الدقيقة) ، تشغيل سهل ، علاج نفسي رشيد. علاج بالعقاقيريجب أن يبدأ العلاج بجرعات صغيرة مع زيادة تدريجية في العلاج بمدرات البول أو مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين التي تتحكم في الحالة الوظيفية للكلى والكهارل. مبدأ الخطوةأنا تظهر المرحلة في المرحلة الأولى من EAH: العلاج الأحادي بأحد الأدوية المختارة (مدرات البول ، حاصرات B ، حاصرات قنوات الكالسيوم ، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين). يشار إلى المرحلة الثانية في المرحلة الثانية من EAH وفي حالات عدم فعالية العلاج الأحادي ، يتم إضافة دواء آخر من الاختيار أو أحد الأدوية البديلة (على سبيل المثال ، مزيج من مدر للبول ومانع B أو مدر للبول وعقار أدرينرجيك). تظهر المرحلة الثالثة في المرحلة الثالثة EAH وفي حالات عدم فعالية المرحلة الثانية ، أضف الدواء الثالث أو استبدل الدواء الثاني ؛ يُسمح بأي مجموعة من الأدوية المختارة والأدوية البديلة. يشار إلى المرحلة الرابعة لعدم فعالية المرحلة السابقة ، والتطور السريع للمرض أو تطور متلازمة ارتفاع ضغط الدم الخبيثة: يضاف دواء ثالث أو رابع. الأدوية المفضلةمدرات البول الثيازيدية هيدروكلوروثيازيد 12.5-50 مجم / يوم سيكلوبثيازيد (سيكلوميثيازيد) 0.5 مجم / يوم كلورثاليدون (أوكسودولين) 12.5-50 مجم / يوم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين كابوتين (كابتوبريل) 25-150 مجم / يوم إنالابريل 2.5-20 مجم / يوم أنجيوتنسين II أو حاصرات مستقبلات أنجيوتنسين 2 أو 1 جرعات من حاصرات أنجيوتنسين 2 أو حاصرات مستقبلات أنجيوتنسين 2 نواة 1 -120 مجم / يوم من حاصرات B anaprilin 40-240 مجم / يوم بجرعتين انتقائية (انتقائية للقلب) حاصرات B2: أتينولول 25-100 مجم 1-2 ص / يوم ، ميتوبرولول 50-200 مجم / يوم في 2-3 جرعات ، acebutolol 200-800 مجم / يوم ، نادولول 40-240 مجم / يوم ، betaxolas حتى 10-20 مجم / يوم.
55. مسببات ارتفاع ضغط الدم العرضي ، علم الأمراض ، العيادة ، التشخيص ، مبادئ العلاج.ارتفاع ضغط الدم الشرياني الناتج عن العمليات المرضية المختلفة كأحد أعراض أمراض أخرى يسمى ثانوي أو عرضي. في الوقت نفسه ، غالبًا ما يحدد ارتفاع ضغط الدم الشرياني شدة مسار المرض الأساسي. تصنيفالمجموعات: 1. ارتفاع ضغط الدم الناجم عن تلف الجهاز العصبي المركزي. عدد قليل من الحالات الناجمة عن إصابات الدماغ الرضحية ، متلازمة ما تحت المهاد ، متلازمة بايج ارتفاع ضغط الدم العضلي ، تلف الجهاز الحوفي ، خلل التوتر العضلي الوعائي الناجم عن ارتفاع ضغط الدم ، الأورام ، التهاب الدماغ. 2. ارتفاع ضغط الدم الناجم عن تلف الكلى: أمراض المناعة الذاتية ، التهاب كبيبات الكلى المنتشر ، الداء النشواني ، التهاب كبيبات الكلى السكري ، اعتلال الكلية أثناء الحمل ، التهاب الحويضة والكلية ، النمو غير الطبيعي للكلى. 3. تضرر الأوعية الرئيسية: تضيق الشريان الأورطي ، تصلب الشرايين في الشريان الأورطي ، التهاب المفاصل ، اضطرابات الدورة الدموية في الشرايين السباتية والفقرية. ناتجة عن اضطرابات الدورة الدموية: قصور الصمام الأبهري ، انسداد كامل في AV ، تمدد الأوعية الدموية الشرياني الوريدي ، 5. في أمراض الغدد الصماء: أورام النخاع الكظرية ، قشرة الغدة الكظرية ، (متلازمة كون وكوشينغ) ، مع آفات الغدة النخامية أو تحت المهاد ، التسمم الدرقي ، 6. التسمم بأملاح المعادن الثقيلة ، الاستخدام طويل الأمد للأدوية (موانع الحمل ، القشرانيات السكرية ، القشرانيات العضلية) طريقة تطور المرضيمكن تقسيم جميع أشكال الكلى إلى: تعتمد على الرينين وتعتمد على الحجم. الرينين - أنجيوتنسين - مضيق للأوعية ، يتحقق من خلال تغيير في إفراز الصوديوم وإفرازه. جنبا إلى جنب مع فرط وظائف الكلى JGA ، هناك موت في الجهاز الكلوي الرئيسي - النيفرون وانخفاض في إفراز الكلى للمواد المثبطة الفسيولوجية. مع تضخم النخاع الكظري ، يتم إطلاق الكثير من الأدرينالين ، مما يزيد من نبرة الجهاز الودي. زاد مرض Itsenko-Cushing من إفراز 11 هيدروكسي كورتيكويدويدات. بالنسبة لارتفاع ضغط الدم الانقباضي في التسمم الدرقي ، فإن العامل الممرض هو زيادة في النتاج القلبي وكتلة الدم المنتشرة. مع تمزق الشريان الأورطي في منطقة الصدر ، ترتبط الزيادة في الضغط بتدفق الأوعية الدموية في النصف العلوي من الجسم ، وزيادة السكتة الدماغية والحجم الدقيق. مع حدوث تضييق في منطقة البطن ، ترتبط الآلية بانخفاض تدفق الدم الكلوي. تساهم زيادة الضغط من أصول مختلفة في تطور التغيرات في الأوعية الدموية والقلب والدماغ والكلى ، وهو ما يمثل انتهاكًا لحالتها الوظيفية ، مما يؤدي إلى تفاقم مسار المرض الأساسي. علاج.يجب أن يشمل الامتثال لنظام العمل والحياة ، واتباع نظام غذائي محدود تناول الملح ، وتطبيع الحالة الوظيفية للجهاز العصبي المركزي ، وانخفاض نشاط الجهاز الودي.
الأكثر فعالية هو المسببات ، بما في ذلك العلاج الجراحي. المجموعات الرئيسية للأدوية: 1. المؤثرات العصبية والمؤثرات العقلية ، المسكنات ، المهدئة ومضادات الاكتئاب 2. منشطات مستقبلات أ-الأدرينالية المركزية ، موانع الودي 3. حاصرات العقدة 4. موسعات الأوعية المحيطية بآليات عمل مختلفة (حاصرات أدرينوبولر ، حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة - فيراباميلر 5).
56. عدم كفاية صمام المترال. المسببات ، ديناميكا الدم ، مراحل التعويض ، العيادة ، مبادئ العلاج. يتميز مرض القلب المكتسب بعدم اكتمال إغلاق الصمامات أثناء انقباض البطين الأيسر. المسببات: أصل عضوي ووظيفي: مع تلف عضوي لشرفات الصمامات أو الحبال (تصلب الشرايين ، والروماتيزم ، وما إلى ذلك) بسبب انتهاك الوظيفة المنسقة للجهاز العضلي المتضمن في آلية إغلاق فتحة AV مع التمدد المفرط للبطين الأيسر ، والحلقة الليفية والعضلات الدائرية للفتحة AV ، لوحظ في التهاب عضلة القلب ، وتصلب القلب ، وتضخم عضلة القلب ، وتضخم عضلة القلب. طريقة تطور المرضتعود الاضطرابات الديناميكية الدموية في هذا العيب إلى التدفق العكسي للدم أثناء انقباض القلب. هذا ممكن بسبب وجود تدرج ضغط واضح بين البطين الأيسر والأذين أثناء انقباض القلب.
مع القصور التاجي الشديد ، لا يتم إخراج أكثر من 5-10 مل من covi في الأذين الأيسر من البطين ، مما لا يسبب ديناميكا الدم الواضحة. إذا تم إلقاء أكثر من 20-30 مل من الدم أثناء الارتجاع ، فهناك زيادة كبيرة في حجمه ، مما يؤدي إلى توسع نقي وتضخم في الأذين الأيسر. يمكن أن يستمر تعويض نشاط القلب على شكل تضخم لسنوات عديدة ، بسبب زيادة نشاط عضلة القلب القوية في الرئة. لكن الأذين ، المتوسع ، يفقد القدرة على التفريغ تمامًا. هناك ركود وضغط متزايد في الأذين ، ثم في الدورة الدموية الرئوية ، مما يؤدي إلى تطور قصور الدورة الدموية الاحتقاني. عيادة.يعتمد على درجة القصور. مع القصور الخفيف في الصمام ، يمكن الحفاظ على التعويض الكامل لنشاط القلب طوال الحياة ، حتى عند القيام بعمل بدني. اكتشفت بالصدفة. مع قصور كبير ، شكاوى من ضيق في التنفس ، خفقان وانقطاع في عمل القلب. عند الفحص (في مرحلة التعويض) ، لا يوجد تغيير في لون الجلد والأغشية المخاطية المرئية. في المرضى الذين يعانون من قصور حاد ، يمكن أن تصل الزيادة في البطين الأيسر إلى درجة كبيرة ، ونتيجة لذلك تزيد ضربات القمة من المنطقة وتنتقل إلى الخارج من الوسط ، وهو الخط الرئيسي. قرع - زيادة في حجم البلادة النسبية للقلب إلى أعلى وإلى اليسار. إضعاف النغمة فوق القمة أثناء التسمع (حتى الاختفاء التام) تسمع نفخة انقباضية عالية فوق القمة ، بشكل أكثر وضوحًا في موضع المريض على الجانب الأيسر. الأشعة السينية: مع قصور شديد ، زيادة في الزائدة الأذينية اليسرى ، نعومة خصر القلب. ECG: مع قصور حاد - انحراف المحور الكهربائي إلى اليسار ، زيادة في سعة الموجة R ، أو تمدد أو تشعب الموجة P في الخيوط القياسية II و II. علاج. يمكن أن يكون مسار القصور التاجي مواتياً على مدى سنوات عديدة. مع التفاقم المتكرر لأمراض القلب الروماتيزمية مع قصور حاد في الصمام التاجي ، يضعف انقباض الجانب الأيسر ثم النصف الأيمن من القلب مع ظهور علامات مميزة لاضطرابات الدورة الدموية في الصغر ، ثم في الدائرة الكبيرة.
يمكن أن يؤدي استبدال الصمام التاجي في الوقت المناسب بقصور شديد إلى منع تطور عدم المعاوضة القلبية.
57. ميتال ستينوزمرض التصلب العصبي المتعدد - تضيق مرضي للفتحة الأذينية البطينية اليسرى ، بسبب اندماج وريقات الصمام التاجي (MV) وتضييق الحلقة الليفية. كوفقًا لمنطقة الفتحة التاجية (MO) ، درجة I - MS الحرجة: منطقة MO - 1.0-1.6 سم درجة ثانية - MS واضحًا: منطقة MO - 1.7-2.2 سم. الدرجة الثالثة - MS معتدلة: منطقة MO - 2.3-2.9 سم. الدرجة الرابعة - MS غير مهم: منطقة MO أكبر من 3.0 سم (عادي 4-6 سم) حسب المراحل المرحلة الأولى (مرحلة التعويض الكامل للدورة الدموية). لا يشتكي المريض ، ولكن يتم الكشف عن جميع علامات مرض التصلب العصبي المتعدد بشكل موضوعي. المرحلة الثانية (مرحلة القصور النسبي في الدورة الدموية). ضيق التنفس عند المجهود. موضوعيا - علامات الركود وارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الرئوية. المرحلة الثالثة (المرحلة الأولية من فشل الدورة الدموية الحاد). يلاحظون الركود في الدوائر الصغيرة والكبيرة للدورة الدموية ، ويتضخم القلب ، ويزداد الضغط الوريدي بشكل كبير ، ويتضخم الكبد. المرحلة الرابعة (مرحلة فشل الدورة الدموية الواضح مع ركود كبير في الدائرة الكبيرة). يتضخم القلب بشكل كبير ، والكبد كبير ، وكثيف ، وضغط وريدي مرتفع ، وأحيانًا يتم ملاحظة استسقاء غير واضح وذمة محيطية. تشمل هذه المرحلة أيضًا مرضى الرجفان الأذيني. المرحلة الخامسة (نهائية ، ضمور). زيادة كبيرة في حجم القلب ، كبد كبير ، استسقاء ، وذمة محيطية كبيرة ، ضيق في التنفس أثناء الراحة. العلاج المحافظ غير فعال. المسبباتالتهاب الشغاف الروماتيزمي (أكثر من 90٪ من الحالات) علم الأمراض الخلقية الفيزيولوجيا المرضيةالانحدار الانبساطي للضغط الأذيني البطيني في الفتحة الوريدية اليسرى (الحاجز الأول) ، الحشو الانبساطي للبطين الأيسر ينخفض ؛ انخفاض في حجم الضربة القلبية والنتاج القلبي ، زيادة متوسط ضغط الدم في الأذين الأيسر (LA) إلى 35 ملم زئبق. (عادة أقل من 10 مم زئبق) ينتقل تدرج الضغط عبر الأوردة إلى الساق. الشرايين - في البطين الأيمن - تضخم - ارتفاع ضغط الدم الرئوي. تضخم البنكرياس ، الذي يتم استبداله بقصور ، يتفاقم بسبب قصور ثلاثي الشرفات بسبب توسع حلقة الصمام. الصورة السريريةيعتمد على شدة التضيق والقدرات التعويضية للـ LA. شكاوي ضيق شديد في التنفس أثناء المجهود البدني والأمراض المعدية. يحدث ضيق التنفس نتيجة زيادة الضغط في الدورة الرئوية ويظهر بعد استنفاد القدرة التعويضية للـ LP. ضربات القلب أثناء التمرين. التعب السريع بسبب عدم وجود زيادة كافية في النتاج القلبي بسبب الحاجز. إغماء نفث الدم بسبب الزيادة الحادة في الضغط في الشعيرات الدموية الرئوية بحة في الصوت وانهيار الصوت بسبب ضغط العصب الحنجري المتضخم ألم في الصدر سبب - ارتفاع ضغط الدم الرئوي أو نقص تروية عضلة القلب استحى التاجيتسمع القلب بصوت عال لهجة (تصفيقنغمة I) التأكيد على النغمة II فوق الشريان الرئوي ، انقر فوق فتحة MC (الاستماع بعد النغمة II ، قد تنخفض صوتها أيضًا مع تقدم التضيق) نفخة منخفضة التردد الخشنة (الاستماع في منطقة قمة القلب) البحوث المخبرية- العلامات المحتملة لنشاط العملية الروماتيزمية زيادة ESR زيادة محتوى كثرة الكريات البيضاء CRV عيارات عالية من مضادات المكورات AT. دراسات خاصةالأشعة السينية للقلب في 3 إسقاطات إسقاط مباشر: توسيع ظلال الجذور والنمط الاحتقاني للرئتين. 2 انتفاخات قوسية (ظل الشريان الرئوي). يزيد القوس الثالث (ظل LA) ، ويتم تنعيم خصر القلب. يتم توسيع ظل القلب إلى اليمين بالأشعة السينية للقلب: MC تكلس. علامات ECG لتضخم LA (ص- ميتريل - موجة P عالية ، واسعة ، ثنائية القمة في خيوط قياسية I-II ، موجة P ثنائية الطور في V ،) علامات تضخم البنكرياس (انحراف eOS إلى اليمين) علامات الرجفان الأذيني في المراحل اللاحقة من المرض. تخطيط صدى القلب ثنائي الأبعاد انتفاخ انبساطي على شكل قبة من نشرة MV الأمامية في تجويف LV درجة سماكة وشدة تكلس منشورات MV درجة تقصير منطقة أوتار الوتر في MO زيادة LA درجة ملء LV زيادة وجود RV للخثرة في الأذينين. علاجالعيادات الخارجية، رقم النظام الغذائي 10. استبعاد الشاي والقهوة القوية والأدوية الأخرى التي تحفز نشاط القلب. تكتيكات القيادةالمراقبة المستمرة يجب تجنب المجهود البدني والضغط العاطفي جراحةهو مبين في المراحل الثانية والثالثة والرابعة ، ويشار إلى بضع الصوار التاجي المغلق للمرضى الذين يعانون من تضيق معزول مع تغيرات تليفية في الصمام ودرجة تكلسها. فتح بضع صوار التاجي تحت المجازة القلبية الرئوية (إجراء في حالات أخرى). الهدف هو تحرير LA من جلطات الدم واستعادة حجم وحركة الصمام. إذا لم يكن اللدونة ممكنة ، يتم زرع صمام صناعي. بعد زرع البدلة ، ينصح المرضى بتناول مضادات التخثر غير المباشرة (فينيلين ، إلخ) للحفاظ على مستوى PTI عند مستوى 60-65٪. علاج بالعقاقيرمدرات البول هي أساس العلاج للمرضى الذين يعانون من مرض التصلب العصبي المتعدد المعزول. يظهر من المرحلة الثالثة من المرض فوروسيميد 0.04 جم حمض إيثاكرينيك عن طريق الفم 0.05 جم شفويا 1-2 ص / أسبوع سبيرونولاكتون 0.025-0.075 جم 3-4 ص / يوم دياكارب 0.25 جم كل يومين أو دورات قصيرة (2-3 أيام) - مع قصور القلب الرئوي ، فرط ثنائي أكسيد الكربون. جليكوسيدات القلب في المرضى الذين يعانون من إيقاع الجيوب الأنفية ، فهي غير فعالة موضحة للرجفان الأذيني أول ستروفانثين (0.25-1 مل محلول 0.05٪) أو كورجليكون (0.5-1 مل محلول 0.06٪) أنا / الخامسبالتنقيط 2 ص / يوم بعد تحقيق التأثير - الديجوكسين 0.25 مجم فموياً 2 ص / يوم (فترة التشبع) ، ثم 0.25 - 0.75 مجم / يوم (جرعة صيانة). للوقاية على مدار السنة من تفاقم الروماتيزم - بيسلين -5 ، 1.5 مليون وحدة أنا 1 ص / 4 أسابيع.
58. عدم كفاية الأبهر. صمامتضيق الأبهر هو عيب في القلب على شكل تضيق في فتحة الأبهر بسبب أمراض الصمام الأبهري والهياكل المجاورة للصمام. الجوانب الجينية.عيوب في جين الإيلاستين ، تضيق فوق الصمامات في الشريان الأورطي ، الشرايين الرئوية ، الشرايين الطرفية. عامل الخطر- تاريخ من الحمى الروماتيزمية. تصنيفحسب الأصل خلقي (تشوه) مكتسب بالتوطين تحت الصفاق ، صمامي ، فوق الصمام حسب درجة اضطرابات الدورة الدموية المعوضة اللا تعويضية (حرجة) حسب الشدة (يحددها تدرج الضغط الانقباضي [GSD1 بين البطين الأيسر [LV] والشريان الأورطي ومنطقة فتحة الصمام) تضيق معتدل<50 мм рт.ст., площадь >1 سم (عادي 2.5-3.5 سم) تضيق شديد - مع GDM 50-80 ملم زئبق. (مساحة 1-0.7 سم) تضيق حاد - مع GDM> 80 مم زئبق. تضيق حرج - مع GDM حتى 150 مم زئبق. (المساحة 0.7-0.5 سم). باتفيزفي المرحلة الأولى ، يتم الحفاظ على النتاج الانقباضي الكامل بسبب تضخم LV. ثم يحدث توسعها بسبب الضعف المتزايد لعضلة القلب ، ويظهر حجم الدم المتبقي ، ويزداد الضغط الانبساطي في البطين الأيسر. من خلال الأذين ، ينتقل إلى الدورة الدموية الرئوية ، ولا تتأثر الدورة الدموية لعضلة القلب في المراحل الأولى. ثم هناك تناقض بين الحاجة إلى عضلة القلب وإمكانيات ملء السرير التاجي ، وذلك لعدة أسباب ، ونظرًا للتضيق ، فإن كمية أقل من الدم يدخل الشريان الأورطي ، وتؤدي السرعة العالية لمجرى الدم إلى حدوث خلخلة في منطقة أفواه الشرايين التاجية ، ويحد الحجم المتبقي من الدم من انبساط عضلة القلب وبالتالي يصعب ملء الشرايين التاجية. صورة Clالشكاوى: ألم في القلب (الذبحة الصدرية) ، الإغماء وضيق التنفس من الأعراض التقليدية لتضيق الأبهر الذبحة الصدرية يحدث الإغماء أثناء التمرين نتيجة انخفاض منعكس في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية وعدم قدرة LV على زيادة النتاج القلبي للحفاظ على تدفق الدم الدماغي الكافي. العمر المتوقع المتوقع للمريض بعد الإغماء الأول هو 3 سنوات. علامات قصور القلب. قد تكون هناك علامات لاضطرابات إقفارية عابرة للدورة الدموية الدماغية أو سكتات دماغية ناجمة عن انسداد الشريان الدماغي. فحص المرضى: الجلد شاحب ممكن سنام القلب.الإيقاع: توسيع حدود القلب الجس: نبضات القمة تنزاح إلى الأسفل وإلى اليسار ؛ في الحفرة الوداجية ، يتم تحديد الارتعاش الانقباضي بـ GDM> 35 مم زئبق. تسمع: تسمع نفخة قاذفة انقباضية خشنة فوق الشريان الأورطي (فوق قاعدة القلب على اليمين في الحيز الوربي الثاني) ، ويتم إجراؤها على الشرايين السباتية. يتم تحديد الضوضاء أيضًا فوق الصمام التاجي ، مما يخلق انطباعًا خاطئًا عن وجود قصور في الصمام التاجي. نقرة إخراج بأقصى صوت في الأقسام السفلية على يسار القص (قد تكون غائبة مع انخفاض كبير في النتاج القلبي). يمكن سماع نفخة انبساطية عالية التردد على طول الحافة اليسرى للقص عند مستوى منتصفها في حالة مرض الصمام الأبهري المشترك (تضيق وقصور). تحدث النغمة المكتومة الثانية بسبب محدودية حركة وريقات الصمام الأبهري الضيق. يختفي المكون الأبهر للنغمة II تمامًا تقريبًا. لذلك ، لا يُسمع إلا المكون الرئوي من صوت القلب الثاني ، والذي يكون عادةً ضعيفًا جدًا. النبض وضغط الدم طبيعي مع تضيق معتدل. مع تضيق شديد ، ينخفض الضغط الانقباضي والنبض. يتطور بطء القلب و ما يسمى بطيئة صغيرةنبض. بحث خاصمخطط كهربية القلب أثناء الراحة: تضخم LV (أحيانًا يمينًا) ، غالبًا مع انخفاض مصاحب للجزء S-T وانقلاب الموجة T ، واضطرابات التوصيل ، وتضخم الأذين الأيسر ، وعدم انتظام ضربات القلب البطيني. أثناء التمرين ، يعكس بشكل أكثر دقة التغيرات في عضلة القلب ، اعتمادًا على GDM. تصوير الصدر بالأشعة السينية مرحلة تعويض تضيق الصمام الأبهري المعزول - حدود القلب عادة ما تكون ضمن الحدود الطبيعية في المراحل المبكرة من المرض ، يتطور تضخم عضلة القلب ، لاحقًا - تضخم القلب ، علامات ركود في الرئتين توسع ما بعد تضيق الشريان الأورطي الصاعد ، غائب في تضيق البرشام ، وفي حالات متنوعة من منطقة فوق الأوعية الدموية المصارفتكلس الصمام الأبهري. تخطيط صدى القلب لمرض القلب الإقفاري. علاجنظام غذائي قليل الملح. تكتيكات القيادةكل المرضى مشتملومع تضيق الأبهر البسيط الذي لا تظهر عليه أعراض سريرية ، يخضعون لإشراف طبي دقيق علاج بالعقاقيرلا يوجد علاج دوائي محدد. يهدف العلاج الدوائي إلى تثبيت ديناميكا الدم بمساعدة الأدوية المؤثرة في التقلص العضلي ومدر للبول. تصحيح اضطرابات الأس الهيدروجيني والفشل التنفسي في تضيق الأبهر ، موسعات الأوعية المحيطية ، النترات ، حاصرات قنوات الكالسيوم ، حاصرات B ، مدرات البول ، جليكوسيدات القلب يمكن أن تسبب مضاعفات خطيرة ، لذلك يتم استخدامها بحذر شديد أو لا تستخدم على الإطلاق للوقاية من التهاب الشغاف المعدي. جراحة
فتح الصمام. العلاج الجذري - زرع الصمام الأبهري. يشار إلى استبدال الصمام الأبهري لجميع المرضى الذين يعانون من تضيق الأبهر المصحوب بأعراض سريرية شديدة. يتم استئصال الصمام المتضيق واستبداله بطرف اصطناعي.
59. تضيق أورتاتداخل الانتقال من البطين الأيسر إلى الشريان الأورطي ، تضيق الصمام الأبهري. يمكن تعويض الحد الأدنى لمدة تصل إلى 30 عامًا. العتبة الواضحة ليست شائعة ، في كثير من الأحيان مع قصور الأبهر. المسببات المرضية.التهاب الشغاف الروماتيزمي ، والمعدية ، وتصلب الشرايين ، والأمراض الخلقية. الصورة السريرية. مراحل التعويض: إطالة الانقباض وتضخم LV. الحجم المتبقي للدم في LV ، تطور إزالة الاستقطاب الطوبوغيني ، زيادة معدل ضربات القلب ، تضخم LV ، ضمور عضلة القلب. انتهاك الوظيفة الانبساطية والانقباضية ، زيادة نهاية الانبساطي P في البطين الأيسر ، P في الوريد الرئوي وركود الدم في الدورة الرئوية. 1) الإغماء ، عدم تحمل الحرارة 2) القصور المزمن للقلب الأيسر ، ضيق التنفس ، الشيب. أسماء ، ذبحة صدرية. (تضخم LV ، زرقة ، انقباض. رجفة ، في فتحة الشرج. صمام). ديناميكا الدم:يتم تنفيذ النفخة الانقباضية على الشريان الأورطي على الشريان السباتي بنظام تسليم المفتاح. إلى اليمين ، نغمة منخفضة ، صلبة ، تكثف باتجاه منتصف الانقباض ، في وضع ضعيف يُسمع بشكل أفضل ، هناك انقباض. يرتجف. على مخطط كهربية القلب (ECG) ، توجد علامات تضخم LV ، على الأشعة السينية ، يتم تحديد وسط القلب (منظر بطة جالسة). علاج.. ينصب التركيز على علاج قصور القلب والوقاية منه. من الضروري القضاء على الإجهاد البدني والظروف الخارجية المعاكسة والوقاية من الأمراض المعدية. التدابير الوقائية: الوقاية من تفاقم الأمراض ، التي كان نتيجة هذا العيب ؛ اتخاذ تدابير لتحسين الحالة الوظيفية لعضلة القلب. يتطلب عدم فعالية العلاج المحافظ مع الصورة السريرية الشديدة لتضيق الأبهر تصحيحًا جراحيًا. حاليًا ، يتم إجراء بضع صوار الأبهر أو زرع صمام اصطناعي.
60. التهاب الغدد الصماءالتهاب الشغاف هو التهاب يصيب الشغاف وتلف في صمامات القلب (تقرح). الإمراض: تسببه المكورات العقدية الذهبية والمكورات المعوية والمكورات العنقودية الذهبية. غالبًا ما تتأثر الصمامات (الرضح الدقيق) ، ونتيجة لذلك تتأثر باضطرابات الدورة الدموية والتغيرات في الشغاف. عيادة:تسمم ، تعب ، ضعف ، ضيق تنفس ، التهاب تحت ليفي ، تعرق. شحوب الجلد والأغشية المخاطية (فقر الدم). نزيف (أحد أعراض الرقاقة ، الأصفاد) بالغثيان (زيادة هشاشة الأوعية الدموية). عصي الطبل ونظارات المراقبة. هناك ضوضاء وظيفية على الصمام الباراجيني. يتميز المسار تحت الحاد بالانسداد بسبب جلطات الدم على صمامات القلب في أوعية الكلى والطحال في الدماغ. أعراض تلف الدم الإنتاني علاج:العلاج بالمضادات الحيوية بجرعات عالية.
61. التهاب عضلة القلب- الأضرار الالتهابية التي تصيب عضلة القلب. يحدث المرض في أي عمر. وفقًا لمسار العملية ، يتم تقسيمها إلى حادة وتحت حادة ومزمنة ، وفقًا لانتشار الآفات - إلى بؤرية ومنتشرة. المسببات المرضية.العوامل المسببة لتطور التهاب عضلة القلب هي الالتهابات البكتيرية والفيروسية المختلفة. في أغلب الأحيان ، لوحظ التهاب عضلة القلب في الروماتيزم ، وأقل في الإنتان ، والدفتيريا ، والكساح ، والحمى القرمزية ، والالتهابات الفيروسية ، وما إلى ذلك. يمكن أن يحدث التهاب عضلة القلب عندما يكون الجسم حساسًا ، على سبيل المثال ، لبعض الأدوية - ما يسمى التهاب عضلة القلب التحسسي. يتسبب مستضد جرثومي أو سمومه ، الذي يعمل على عضلة القلب ، في تكوين مستضدات الأنسجة (المستضدات الذاتية) فيه. استجابة لتكوين المستضدات الذاتية ، يتم إنتاج الأجسام المضادة الذاتية ، والتي تسبب تغيرات واسعة النطاق في عضلة القلب. الصورة السريرية.وهو يتألف من أعراض قصور الوظيفة الانقباضية لعضلة القلب وعدم انتظام ضربات القلب. ضيق التنفس أثناء المجهود البدني ، الضعف الشديد ، خفقان القلب ، الانقطاعات ، الألم الباهت أو المؤلم أو الانتيابي في منطقة القلب ، كما في الذبحة الصدرية ، الحمى ، التعرق المفرط ، شحوب الجلد ، أحيانًا مسحة زرقاء خفيفة من الجلد. مع قصور القلب الحاد ، تتضخم أوردة عنق الرحم. النبض صغير ولين وأحيانًا غير منتظم ومتسارع ولكنه قد يبطئ أيضًا. عندما تتعطل وظيفة الاستثارة والأتمتة ، تحدث انقباضات خارجية ، وغالبًا ما يكون الرجفان الأذيني في شكل نوبات. الدافع القمي المنسكب الضعيف ، تحول إلى اليسار. ضعفت بشدة لهجتي. مع ضعف كبير في وظيفة انقباض عضلة القلب ، يتم سماع إيقاع العدو. فوق قمة القلب ، غالبًا ما يتم تحديد النفخة الانقباضية ، الناتجة عن القصور النسبي في الصمام التاجي. ينخفض الضغط الشرياني ، وخاصة الانقباضي ، ونتيجة لذلك ينخفض ضغط النبض. في معظم الأحيان ، لوحظ في تخطيط القلب ، عدم انتظام دقات القلب الجيبي ، عدم انتظام ضربات القلب ، انقباض الانقباض. يحدث اضطراب التوصيل على شكل كتلة أذينية بطينية غير كاملة أو كاملة. عند فحص الدممن الممكن الكشف عن تحلل الكريات البيض العدلات المعتدل مع التحول إلى اليسار ، ESR. تدفق:الانتعاش المواتي والمتكرر. أحيانًا تصلب عضلة القلب. علاج:الراحة في الفراش ، المضادات الحيوية ، SG ، مدرات البول. لتحسين التمثيل الغذائي في عضلة القلب ، الكربوكسيلاز ، ATP ، الفيتامينات.
62. 63. أمراض القلب التاجية IHD هو مجموعة من الأمراض الناجمة عن عدم التوافق بين طلب الأكسجين في عضلة القلب وإيصاله. الأساس المورفولوجي المقبول عمومًا لمرض الشريان التاجي هو تصلب الشرايين التاجية. تصنيف IHDالموت المفاجئ للشريان التاجي الذبحة الصدرية الذبحة الصدرية ظهور جديد مستقر تقدمي (غير مستقر) الذبحة الصدرية في حالة الراحة (تلقائية) شكل خاص من الذبحة الصدرية (الذبحة الصدرية) Princmetala)أنا أرى احتشاء عضلة القلب)تصلب القلب التالي للاحتشاء فشل القلب عدم انتظام ضربات القلب. أسباب نقص تروية عضلة القلبلويحات تصلب الشرايين ورواسب الكالسيوم في جدران الشرايين التاجية. تضييق منطقة تجويف الشريان التاجي بنسبة 75٪ مصحوب بعلامات سريرية لنقص تروية عضلة القلب حتى مع المجهود البدني البسيط. يمكن الجمع بين الأسباب الأخرى لانخفاض نضح عضلة القلب مع تصلب الشرايين التاجية أو تحدث بشكل مستقل عن ذلك: تجلط وانسداد الأوعية التاجية (التهاب بطانة القلب المعدي ، احمرار الدم ، الرجفان الأذيني) تشنج الشريان التاجي. طريقة تطور المرضيساهم التدرج التدريجي للتضيق في تطور الأوعية الجانبية (لفترة طويلة يعوضون نقص التروية في حالة عدم وجود مجهود بدني). مضاعفات تصلب الشرايين (تكوين جلطة صفيحية على البطانة التالفة للويحة ، تقرحها ، نزيف في اللويحة ، تشنج تاجي) تزيد من درجة الانسداد وتسبب نقص تروية عضلة القلب. يؤدي نقص الأكسجين إلى تغيير التمثيل الغذائي داخل الخلايا ووظيفة أغشية الخلايا ATP وتنخفض احتياطيات فوسفات الكرياتين ، ويزيد محتوى حمض اللاكتيك وينخفض تركيز أيونات البوتاسيوم. عدم الاستقرار الكهربائي لعضلة القلب الإقفارية مصحوب باضطرابات إيقاعية شديدة: تسرع القلب البطيني متعدد التنظير تسرع القلب البطيني. يتميز الشكل قبل السريري لمرض الشريان التاجي بأنه غير مؤلم صامتنقص تروية عضلة القلب. يحدث الموت المفاجئ في معظم الحالات بسبب عدم الاستقرار الكهربائي لعضلة القلب ، والتي لم تفقد الانقباض العالي في وقت الرجفان البطيني. الصورة السريرية والعلاج- سم. الذبحة الصدرية واحتشاء عضلة القلب ،دراسات خاصة ECG - انخفاض مقطع S-T ، زيادة (عالية ، ذروة ، الشريان التاجيالموجة T) أو انعكاس الموجة T يعتبر اختبار التمرين إيجابيًا في حالة حدوث نوبة ذبحة صدرية أثناء ذلك. أحيانًا يتم الجمع بين تصوير الأوعية الدموية واختبارات الإجهاد. تشخيص متباين.يمكن أن تحدث العلامات السريرية لنقص تروية عضلة القلب في المتلازمات والأمراض غير المصاحبة لآفات الأوعية التاجية. قلب رئويداء قلبي وعائي.
62. أنجيناالذبحة الصدرية عبارة عن إحساس قصير المدى بالضغط أو الانقباض أو الحرق خلف عظمة القص الناجم عن نقص تروية عضلة القلب العابر. أحد أشكال القولون العصبي. تصنيفالذبحة الصدرية ظهور جديد للذبحة الصدرية - مدتها تصل إلى شهر واحد - الذبحة الصدرية المستقرة - مدتها أكثر من شهر واحد من الفئة الوظيفية - تحدث الهجمات فقط مع المجهود البدني المفرط من الدرجة الوظيفية الثانية - تحدث الهجمات عند المشي لمسافة تزيد عن 500 متر ، عند تسلق أكثر من طابق واحد من الدرجة الوظيفية الثالثة - تحدث الهجمات عند المشي لمسافات تزيد عن 100-500 متر ، عند تسلق طابق واحد من الدرجة الوظيفية الرابعة للذبحة الصدرية - تتميز بحدوث نوبات صرع. المسبباتتصلب الشرايين التاجية تشنج الشرايين التاجية تجلط تضيق الأبهر تضخم عضلة القلب ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي الأولي ارتفاع ضغط الدم الشرياني الشديد قصور الصمام الأبهري. طريقة تطور المرض:الأساس هو تضيق مستمر في الشريان التاجي (انسداد تاجي ثابت) ، ولكن في حالة الراحة توفر الشرايين تروية كافية لعضلة القلب ، ولا يظهر نقص التروية إلا مع التحميل. الذبحة الصدرية في حالة الراحة (عاطفية): يحدث انسداد ديناميكي للشريان التاجي - تدهور مؤقت في تدفق الدم الموضعي. الصورة السريريةضغط ، شعور بثقل أو حرق (نادرًا ما يكون ألمًا واضحًا) خلف القص أو (في كثير من الأحيان) في النصف الأيسر من الصدر ، يمتد إلى الذراع (عادة اليسار) أو كلا الذراعين ، منطقة الكتف ، الرقبة ، الفك السفلي. تحدث الهجمات أثناء المجهود البدني ، والإثارة العاطفية ، والأكل ، في الهواء البارد. مدة الهجوم في المتوسط من 2 إلى 5 دقائق. ينخفض الألم بعد توقف الحمل أو تناول النتروجليسرين. البحوث المخبريةإجمالي الكوليسترول - عادةً ما يكون مرتفعًا في الكوليسترول الحميد - منخفض الكوليسترول الضار عادةً - مرتفعًا في العادة. المؤشرات الأخرى غير محددة وغالبًا ما تكون طبيعية. كتل فرع الحزمة الصحية ، متلازمة وولف-باركنسون-ويتان ، انتهاك التوصيل داخل البطيني يقلل بشكل كبير من القيمة التشخيصية لاختبار تمرين تخطيط القلب الكهربائي. علاجالوضع - يجب أن يكون المريض تحت إشراف طبي. في حالة ظهور أعراض الذبحة الصدرية غير المستقرة ، يجب الاستعانة بالمستشفى. النظام الغذائي رقم 10 ج. الإقلاع عن التدخين ، يجب تجنب الإجهاد ، الأدوية المفضلة: الأسبرين (325 مجم 1 ص / يوم - لجميع المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية في حالة عدم وجود موانع الاستعمال. B-Adrenergic blockers: atenolol 25-100 mg 1 r / day ، metoprolol 25-100 mg 2 r / day أو propranolol (anaprilin) يمكن أن يكون 30-100 mg / nitrogin متكررًا في اليوم (حتى 2-3.6 mg تحت اللسان). مرات على فترات من 10-15 دقيقة) هو الدواء الأكثر فعالية لتخفيف النوبات الحادة. النترات. بين تناول النترات طويلة المفعول (نفايات أحادية المفعول عبر الجلد أو النترات) يجب أن تأخذ استراحة من 10 إلى 14 ساعة لمنع تطور الإدمان خلال هذه الفترة ، خذ حاصرات B أو مانع قنوات الكالسيوم. نيفيديبين 30-120 مجم 1 ص / يوم العلاج الجراحي رأب الوعاء بالبالون داخل اللمعة عن طريق الجلد ، إدخال دعامة تحافظ على تجويف الوعاء الدموي المستعاد. يتم استخدام الوريد (الوريد الصافن للفخذ) أو الشريان الثديي الداخلي كتحويلة. وقايةالإقلاع عن التدخين ، اتباع نظام غذائي منخفض في الكوليسترول والدهون ، والتنفيذ المنتظم لمجموعة من التمارين الخاصة بالأدوية الخافضة للدهون.
63. احتشاء عضلة القلب MI - نخر بؤري حاد لعضلة القلب بسبب القصور المطلق أو النسبي لتدفق الدم التاجي. في أكثر من 95٪ من الحالات ، يعتمد احتشاء عضلة القلب على تصلب الشرايين التاجية ، معقدًا بسبب تجلط الدم أو التشنج لفترات طويلة في منطقة اللويحة المتصلبة. أسباب تجلط الشريان التاجي في منطقة البلاك المتصلب العصيدي - السبب الأكثر شيوعًا لتشنج الشريان التاجي MI في أمراض مختلفة (بما في ذلك استخدام الكوكايين) على سبيل المثال ، erythremia) تسمم بأول أكسيد الكربون ، نقص الأكسجة الحاد فقر الدم الذي تطور على خلفية تصلب الشرايين التاجية. طريقة تطور المرض . تتمثل الآلية الفيزيولوجية المرضية الرئيسية في احتشاء عضلة القلب في التناقض بين الطلب على الأكسجين في عضلة القلب وإمكانيات تدفق الدم التاجي. فقدان 40٪ أو أكثر من كتلة عضلة القلب المقلص بواسطة البطين الأيسر لا يتوافق مع الحياة. مع انسداد الوعاء الدموي بالكامل ، يتطور النخر في غضون 4-6 ساعات. مع انسداد غير كامل (حجم تدفق الدم في منطقة نقص التروية لا يقل عن 50٪ من القاعدة) ، لا يحدث نخر. يؤدي تجلط الدم في الشريان التاجي الأيسر إلى 70٪ من الدم في الشريان التاجي الأيسر. بضع دقائق من الأشكال السريرية K هي شكل أنبائي (في 95٪ من المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلي للمرة الأولى ، مع احتشاء عضلي متكرر - في 76٪). شكاوى من ألم ضاغط لا يطاق خلف القص أو في النصف الأيسر من الصدر يستمر لأكثر من 30 دقيقة ، ولا يختفي بعد تناول النتروجليسرين. يمكن أن يُعطى الألم للذراع الأيسر أو الذراعين أو المنطقة الشرسوفية أو الظهر أو الفك السفلي أو الحلق. غالبًا لا يرتبط الألم بالنشاط البدني ، ويحدث بدون سبب واضح أثناء الراحة. يتطور عدد كبير من MI في الصباح (زيادة مستويات الكاتيكولامينات عند الاستيقاظ). القلق المميز والقلق والخوف من الموت. قد يصاحب احتشاء عضلة القلب ضيق شديد في التنفس ، شحوب ، تعرق غزير ، سعال وخشخيشة رطبة. صمم نغمة I ، ظهور إيقاع ثلاثي المدى أثناء تسمع القلب ، احتكاك التامور. اضطرابات ضربات القلب (خارج الانقباض ، بطء ، وعدم انتظام ضربات القلب). عادةً ما يحدث انخفاض ضغط الدم الشرياني ، ومع ذلك ، في أول 20-30 دقيقة من متلازمة الألم ، من الممكن حدوث زيادة حادة في ضغط الدم. في بعض الأحيان يكون الألم مصحوبًا بالغثيان والقيء والضعف العام والدوخة مما يؤدي إلى ظهور تسمم غذائي. أشكال غير نمطية من MI Gastralgic Asthmatic Cerebral غير مؤلم من ECG Transmural MI - ارتفاع الجزء S-T في الخيوط ، مما يعكس توطين MI. في وقت لاحق ، مع تطور النخر ، يتناقص المقطع ST ، وتظهر موجة QS (علامة ECG الرئيسية لاختراق MI) وموجة T سلبية. الأشعة السينية لأعضاء الصدر - الوذمة الرئوية ، تمدد الأوعية الدموية في البطين الأيسر ، الاحتشاء والالتهاب الرئوي. تصوير الأوعية الدموية التشخيص الأنزيمي LDH: يزداد مستوى هذا الإنزيم في غضون 24 ساعة بعد احتشاء عضلة القلب ويبقى عند مستوى عالٍ لمدة 6-8 أيام. يرتفع ESR بعد 12 ساعة من MI وقد يظل مرتفعًا لعدة أسابيع. علاجاستشفاء النظام في وحدة العناية المركزة والراحة في الفراش لمدة 24 ساعة على الأقل النظام الغذائي. حتى تستقر الحالة - التغذية بالحقن ، ثم - نظام غذائي مع تقييد الدهون الحيوانية والملح ، في الفترات الحادة وتحت الحاد - النظام الغذائي رقم 10 أ. لتخفيف بطء القلب وانخفاض ضغط الدم ، يمكنك إدخال الأتروبين 0.5-1 مجم عن طريق الوريد (لتجنب تسرع القلب) ، مع تثبيط الجهاز التنفسي - نالوكسون. استعادة تدفق الدم التاجي Streptokinase 1 مليون IU IV بالتنقيط لمدة 1 ساعة ؛ alteplase- (منشط بلازمينوجين الأنسجة) 15 مجم في الوريد لمدة دقيقتين ، ثم 0.75 مجم / كجم (لا يزيد عن 50 مجم) لمدة 30 دقيقة ، ثم 0.5 مجم / كجم (لا يزيد عن 35 مجم) لمدة 60 دقيقة. من المهم استخدام العوامل الحالة للتخثر في أقرب وقت ممكن بعد ظهور احتشاء عضلة القلب الحاد. الأسبرين 325 مجم عن طريق الفم مباشرة بعد التشخيص ثم 325 مجم / يوم. رأب الوعاء اللمعي الطارئ عن طريق الجلد. جراحة مجازة الشريان التاجي الطارئة - فرض تحويلات لتجاوز المناطق المصابة من الشرايين التاجية. يتم استخدام الوريد الصافن للفخذ أو الشريان الثديي الداخلي كتحويلة. يتم تنفيذه في غضون 4 ساعات بعد تطور MI. نتيجة لذلك ، نادرًا ما يتم استخدام هذه الطريقة. الحد من حجم النخر النتروجليسرين في أول 24-48 ساعة - محلول 0.01٪ بمعدل 5 ميكروغرام / دقيقة بالتنقيط الوريدي ، وزيادة الجرعة بمقدار 5 ميكروغرام / دقيقة كل 5 دقائق حتى يتحقق التأثير. لا ينبغي خفض ضغط الدم الانقباضي عن 80 مم زئبق. مع حاصرات B-Adrenergic Metoprolol 5 mg IV ، ثم 50 mg عن طريق الفم كل 6 ساعات ، ابتداءً من 15 دقيقة بعد الإعطاء في الوريد. Atenolol 5 mg IV لمدة 5 دقائق ، تكرر الجرعة بعد 10 دقائق.
64. فشل القلبالمرتبطة بـ ↓ اختصار. قدرات عضلة القلب. في هذه الحالة ، فإن التدفق الوريدي إلى القلب والمقاومة التي تتغلب عليها عضلة القلب أثناء طرد الدم تتجاوز قدرة القلب على تحريك الدم. الأسباب: 1) مرض يؤثر بشكل أساسي على عضلة القلب مع اضطراب التمثيل الغذائي (ifec. التهاب Vopalitis والسام ، Nar. التاجي ، الدورة الدموية ، فقر الدم ، البري بري ، اضطرابات الغدد الصماء ، اعتلال عضلة القلب) 2) زيادة الحمل أو الجهد الزائد. عضلة القلب مع التغيرات المرضية في القلب نفسه أو كر. Rusle (عيوب القلب ، P في كرة أو دائرة صغيرة). عيادة:ضيق في التنفس ، زرقة ، زرقة ، وذمة. قد يتطور التهاب الشعب الهوائية الاحتقاني. تصنيف:الحادة تحدث بشكل مفاجئ ، مزمنة وتشمل ثلاث مراحل 1) الأولية - فقط مع الجسدية. الحمل 2) انتهاك واضح للديناميكا الدموية 3) المرحلة النهائية من القصور التصنع. هناك تغييرات لا رجعة فيها في الأعضاء. علاج: SG ، مدرات البول ، حاصرات الألدوستيرون ، إراقة الدم ، الفيتامينات.
65. تصنيف مرض القرحة المعديةالنوع الأول: تحدث معظم قرح النوع الأول في جسم المعدة ، وتحديداً في منطقة تسمى المكان الأقل مقاومة. -أولئك.منطقة انتقالية تقع بين جسم المعدة والغار. النوع الثاني. قرحة المعدة التي تحدث مع قرحة الاثني عشر. النوع الثالث. قرحة قناة البواب. في مسارها ومظاهرها السريرية ، فهي تشبه قرحة الاثني عشر أكثر من قرحة المعدة. النوع الرابع. تقرحات عالية موضعية بالقرب من تقاطع المريء المعدي على انحناء أقل للمعدة. على الرغم من أنها تتطور كقرحة من النوع الأول ، إلا أنها تتميز في مجموعة منفصلة ، لأن هم عرضة للأورام الخبيثة. الصورة السريريةألم في المنطقة الشرسوفية مع تقرحات في منطقة القلب والجدار الخلفي للمعدة ، يظهر فورًا بعد الأكل ، موضعيًا خلف القص ، يمكن أن يشع إلى الكتف الأيسر مع تقرحات أقل تقوسًا ، يحدث الألم بعد 15-60 دقيقة من تناول أعراض عسر الهضم - التجشؤ بالهواء والطعام والغثيان وحرقة المعدة والألم العضلي المتصاعد. البحوث المخبريةتحليل الدم المحيطي في مسار غير معقد بدون تغييرات تحليل البراز للدم الخفي - تفاعل جريجرسن.يمكن أن يكون رد الفعل الإيجابي أحد العلامات غير المباشرة لتفاقم العملية. دراسات خاصةفي دراسة إفراز المعدة ، من الشائع حدوث نقص في الهيدروكلورية أو نقص الهيدروكلورية ، ونادرًا ما يتم ملاحظة فرط الهيدروكلورية. يساعد تحليل عصير المعدة على التفريق بين القرحات الحميدة والخبيثة. الإفراز القاعدي لحمض الهيدروكلوريك في ساعة واحدة: أقل من 2 ميلي مكافئ - عادي ، قرحة معدية ، سرطان المعدة 2-5 ميلي مكافئ - قرحة طبيعية ، قرحة معدية أو اثني عشرية أكثر من 5 ميلي مكافئ - عادةً قرحة الاثني عشر تحفيز إطلاق حمض الهيدروكلوريك في الساعة (أقصى اختبار هيستامين): 0 ميلي مكافئ - التهاب معدي طبيعي ، قرحة معدية أو ضمور معدي طبيعي ، 1-20 السرطان الفلكي 20-35 ميلي مكافئ - عادة قرحة الاثني عشر 35-60 ميلي مكافئ - قرحة الاثني عشر ، متلازمة ممكنة زولينجر إليسونأكثر من 60 ملي مكافئ - متلازمة زولينجر إليسون.الأشعة السينية للجهاز الهضمي العلوي الفحص بالمنظار - مزايا الطريقة: تأكيد أو رفض التشخيص يكشف عن أمراض الغشاء المخاطي للجهاز الهضمي العلوي ، لا يمكن الوصول إليه بطريقة الأشعة السينية. علاجالنظام الغذائي: فترة التفاقم 1-2 أسبوع - رجيم رقم 1 أ 3-4 أسابيع - رجيم رقم 16 فترة مغفرة - حمية رقم 1. منتجات الألبان والكافيين والكحول والتدخين له تأثير محفز على الإفراز ويمنع استخدامه في الحالات الحادة. العوامل التي تعمل على العامل الحمضي الهضمي مضادات مستقبلات الهيستامين H2 (سيميتيدين ، رانيتيدين ، فاموتيدين) تقلل من الحموضة لفترة طويلة من الزمن وتحفز الشفاء وتقلل من تكرار الانتكاسات حاصرات انتقائية لمستقبلات M 1 الطرفية - الكولين - gastrocepin. العلاج بمضادات الهليكوباكتر العلاج الثلاثيدي نول 120 مجم 4 ص / يوم لمدة 28 يومًا ميترونيدازول 200 مجم 4 ص / يوم لمدة 10-14 يومًا تتراسيكلين 500 مجم 4 ص / يوم لمدة 10-14 يومًا مضادات الحموضة (الفوجل). ن.بيلوري, ولكن لا تقلل من إنتاج الحمض). سوكرالفات له تأثير مضاد للحموضة وممتاز ومغلف ، وميسوبروستول ، وهو نظير للبروستاغلاندين إي 2 ، علاج فعال للقرحة الهضمية ، معتمد للوقاية من قرحة المعدة أثناء تناول مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية. كاربينوكسولون الصوديوم - biogastron 100 مجم 3 ص / يوم في أسبوع واحد و 50 مجم 3 ص / يوم في الأسابيع 6-8 القادمة ؛ يعزز التئام القرحة الهضمية.
66. التهاب المعدة المزمنالألم في المنطقة الشرسوفية خفيف ، وليس موضعيًا بشكل واضح ، ولا يؤثر على الحالة العامة للمرضى عسر الهضم المعدي: انتفاخ في المنطقة الشرسوفية المرتبط بتناول الطعام ؛ التجشؤ والغثيان والقيء واضطرابات الشهية: عسر الهضم المعوي: الانتفاخ ، الهادر ، انتفاخ البطن ، عدم استقرار البراز. التهاب المعدة المزمن من النوع A نقص أو الكلورهيدريا علامات فقر الدم الخبيث التهاب الغدة الدرقية المرتبط. التهاب المعدة المزمن من النوع ب ألم في المنطقة الشرسوفية ، انتقل إلى المراق الأيمن في المراحل المتأخرة (بعد 10-20 سنة في 50 ٪ من المرضى) - علامات نقص أو نقص الكلورهيدريا. التهاب المعدة بعد استئصال المعدة أصلا(نقص فيتامين ب 12) تطور التغيرات إلى ضمور شديد مع تطور الكلورهيدريا. طرق البحثتعداد الدم الكامل: فقر الدم الخبيث في النوع A المزمن من التهاب المعدة. تحليل البراز: احتمال وجود دم غامض ، بالإضافة إلى بقايا طعام غير مهضوم مع انخفاض حموضة الكلب FEGDS مع خزعة مستهدفة: الغشاء المخاطي (وذمة ، بؤر احتقان الدم ، نمشات ، ارتخاء وتقرح سطحي ، زيادة في الطيات في ضمور الكلور أو الشلل ؛ مع التهاب المعدة الارتجاعي) ضروري للتشخيص التفريقي لسرطان المعدة المنتشر هيليكوباكتر بيلوري. علاجنظام عذائي. اعتمادًا على نوع الإفراز ، يتم تمييز خيارين للتغذية العلاجية: في حالة نقص التروية و achlorhydria في المرحلة الحادة ، يتم وصف النظام الغذائي رقم 1 أ ، ثم النظام الغذائي رقم 2 ، بعد انتهاء دورة العلاج - التغذية الجيدة. في حالات فرط الحموضة - نظام غذائي طويل الأمد رقم 1. تصحيح انتهاكات إفراز المعدة. ل. نصف كوب من الماء في رشفات صغيرة أثناء الوجبات ؛ المستحضرات المتعددة الإنزيمية (المهرجية ، الهضمية ، بانزينورم فورت ، ميزيم فورتي) قرص واحد مع وجبات الطعام ؛ المياه المعدنية لكلوريد وكلوريد هيدروكربونات الصوديوم في حالة فرط الحموضة - عوامل مضادة للحموضة وممتازة ومغلفة ؛ حاصرات مستقبلات الهيستامين H2 (فقط مع مزيج من الإنتاج العالي لحمض الهيدروكلوريك مع التآكل). مع التهاب المعدة هيليكوباكتر بيلوري, - استئصال (مسار علاج - أسبوع إلى أسبوعين) العلاج الثلاثيدي نول 120 مجم 4 مرات يوميًا لمدة 28 يومًا ميترونيدازول 200 مجم 4 مرات يوميًا لمدة 10-14 يومًا تتراسيكلين 500 مجم 4 مرات يوميًا لمدة 10-14 يومًا في فترة مغفرة - علاج سبا.
67. الأمعاء المزمن و القولونالمسببات المرضية والأمعاء 1) الالتهابات - حمى التيفوئيد ، الزحار ، داء السلمونيلات ، إلخ ؛ 2) التهاب الأمعاء الحاد المنقولة. 3) دسباقتريوز - انتهاك التوازن الميكروبي في الأمعاء. 4) عامل غذائي - وجبات غير منتظمة ، طعام جاف ، زيادة معوية مزمنة مع طعام غير قابل للهضم ؛ 5) التعرض الإشعاعي. 6) تعاطي الكحول. 7) آثار الحساسية. 8) اعتلال الإنزيم الخلقي - نقص الإنزيمات المسؤولة عن امتصاص العناصر الغذائية (الغلوتين ونقص اللاكتوز) ؛ 9) تأثيرات الغدد الصماء (الإسهال في التسمم الدرقي). 10) أمراض الجهاز الهضمي الأخرى - المعدة والجهاز الصفراوي والبنكرياس. الصورة السريرية. شكاوى من آلام في البطن في السرة وانتفاخ البطن. الكرسي غير مزين ، والإمساك يتناوب مع الإسهال. نقص التغذية ، والجلد شاحب. هناك علامات على كثرة الفيتامينات - جفاف الجلد وهشاشة الأظافر وتشققها. يتم تحديد ضجيج الرش والصخب في المنطقة الحرقفية اليمنى. تم العثور على المخاط في البراز ، ويكشف الفحص المجهري للبراز عن قطرات من الدهون المحايدة وألياف العضلات. النتائج الشعاعية المميزة هي انخفاض ضغط الدم ، والغازات والمستويات في الأمعاء الدقيقة ، وتخفيف غير واضح أو نمط مضلع من الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة. علاج.من الضروري مراعاة درجة انتهاك الهضم المعوي والمضاعفات الحالية والحالة العامة للمريض. مع تفاقم العملية ، يشار إلى تعيين أدوية السلفا والمضادات الحيوية.
مع فرط حركة الأمعاء الدقيقة ، ودخول الطعام غير المهضوم بشكل كافٍ ، إلى الأمعاء الغليظة ، يسبب تهيج الغشاء المخاطي ويسرع من تطور النباتات الميكروبية. يؤدي الوجود المطول لهذه الاضطرابات إلى تطور التهاب القولون. يمكن أن يساهم الإمساك طويل الأمد في التهاب القولون المزمن. يقوم الغشاء المخاطي للقولون بوظيفة الإخراج ، ويتم إطلاق الميكروبات وسمومها ، والمنتجات السامة المنتشرة في الجسم في حالة الاضطرابات الأيضية. قد تكون هذه العوامل هي سبب التهاب القولون المزمن في الفشل الكلوي.
أخيرًا ، يمكن أن تكون العدوى الذاتية ، مثل الإشريكية القولونية ، التي تصبح مسببة للأمراض في ظل ظروف معينة ، سببًا أيضًا في التهاب القولون.
70. التهاب الكبد المزمنيعتمد المرض على تطور عملية التهابية تصلب يؤدي إلى انخفاض تدريجي في وظائف الإفراز الخارجي والداخلي ؛ هناك انضغاط لحمة البنكرياس (تصلب) بسبب نمو النسيج الضام وظهور الندبات الليفية والأكياس الكاذبة والتكلسات. تصنيفالتهاب البنكرياس التكلسي المزمن. التهاب البنكرياس الانسدادي المزمن.
المسبباتإدمان الكحوليات أمراض القناة الصفراوية والمعدة والاثني عشر (تحص صفراوي ، قرحة هضمية ، رتج الاثني عشر ، التهاب المعدة المزمن) ، نظام غذائي يحتوي على محتوى محدود للغاية من البروتين والدهون (سوء التغذية) - خاصة في البلدان الاستوائية نقص مضادات الأكسدة في الغذاء. التأثيرات السامة - المواد الكيميائية ، بما في ذلك الأدوية اضطرابات الدورة الدموية تفاعلات الحساسية الاستعداد الوراثي. الصورة السريريةيتجلى التهاب البنكرياس المزمن في المراحل المبكرة من خلال نوبات التهاب البنكرياس الحاد. ملامح متلازمة الألم (مع تطور القصور الوظيفي ، وتقل المدة والشدة) متلازمة الألم الشبيهة بالقرحة (جوع أو ألم مبكر ، ألم ليلي) متلازمة الألم من نوع مغص كلوي الجانب الأيسر ألم في المراق الأيمن (في 30-40٪ من الحالات المصحوبة باليرقان) متلازمة الألم مع ضعف المهارات الحركية (مصحوبًا بألم موضعي وتقيؤ) بعد الأكل. بعد بضع سنوات ، يهيمن الإسهال الدهني على متلازمة سوء الامتصاص مع فقدان الوزن لاحقًا. مظاهر داء السكري يتميز التهاب البنكرياس المزمن المصحوب بالألياف باليرقان المتقطع الناجم عن ضغط القناة الصفراوية الشائعة بواسطة تضخم رأس البنكرياس. البحوث المخبريةفحص الدم أثناء تفاقم كثرة الكريات البيضاء مع تحول تركيبة الكريات البيض إلى اليسار ، ونشاط الأميليز (الدم والبول) نقص بروتين الدم وخلل البروتين في الدم بسبب زيادة محتوى الجلوبيولين ، ضعف تحمل الجلوكوز ، الفحص الكوبريولوجي - الإسهال وإسهال دهني ، مما يشير إلى انخفاض الإفراز الخارجي لمحتويات البنكرياس. يشير انخفاض نشاط الإنزيمات في محتويات الاثني عشر قبل وبعد تحفيز البنكرياس بحمض الهيدروكلوريك والسكرتين والبنكريوزمين إلى انخفاض في وظيفة إفرازات الغدد الصماء بسبب تلف حمة البنكرياس. دراسات خاصةالفحص بالأشعة السينية لأعضاء البطن - في 30-40٪ من الحالات ، تكلس البنكرياس. التكلس بالموجات فوق الصوتية للبنكرياس أو الكيس الكاذب ، التصوير المقطعي المحوسب - حجم ومحيط البنكرياس ، الورم أو الكيس ، التكلس تصوير القنوات الصفراوية الوراثي بالمنظار - تشوه وانتشار القناة ، , احتباس الحجارة في القناة الصفراوية المشتركة وحصى القناة البنكرياسية. علاجتكتيكات الإدارة في فترة التفاقم ، من الضروري قمع وظيفة إفرازات البنكرياس الصيام ، وشرب المياه المعدنية. المسكنات وتسكين الآلام Pararenal novocaine blockade أثناء مغفرة النظام الغذائي رقم 5 أ إنزيمات البنكرياس ، العلاج بالفيتامينات علاج الأمراض المصاحبة علاج المصحة Borjomi ، Essentuki ، Zheleznovodsk. مؤشرات العلاج الجراحي عدم فعالية العلاج المحافظ متلازمة الألم المستمر: الكفاءة 60-80٪ الأشكال المعقدة (كيس ، ناسور ، يرقان) أنواع العمليات. التدخلات الرئيسية على البنكرياس في التهاب البنكرياس المزمن الأولي هي الاستئصال وعمليات التصريف الداخلي المرضى الذين يعانون من تحص صفراوي يخضعون لتدخلات تهدف إلى استعادة تدفق العصارة الصفراوية والبنكرياس (استئصال المرارة ، استئصال القناة الصفراوية ، رأب المصرة الحليمية).
71. التهاب الكبد المزمنالتهاب الكبد المزمن (CH) هو عملية التهابية منتشرة في الكبد تستمر 6 أشهر على الأقل دون تحسن. التصنيف حسب المسبباتالمناعة الذاتية CG الفيروسي CG B (عدوى HBV) الفيروسي CG D (عدوى HDV) الفيروسي CG C (عدوى HCV) CG الفيروسي غير المحدد CG غير المصنف على أنه مضاد التريبسين الفيروسي أو المناعي الذاتي. التصنيف حسب درجة نشاط العمليةتقييم مؤشر النشاط النسيجي للنخر المحيط بالخلايا الكبدية ، بما في ذلك سد 0-10 نقاط تنخر بؤري داخل الفصيص وتنكس خلايا الكبد 0-4 تسلل التهابي في مسارات البوابة 0-4 تليف - 0-4 تقييم مؤشر النشاط النسيجي CG - 1-3 نقاط معتدلة CG-4-8 معتدل CG - 9-12 ثقيل HG-13-18. التصنيف حسب المراحلتليف البوابة التليف المحيطي بالخلية. علم الأمراضضمور ونخر لخلايا الكبد بأحجام مختلفة وتوطين Lymphomacrophage infiltration تليف الكبد. التشخيصخزعة الكبد: علامات ثانوية تزيد من نشاط ALT و ACT لنتائج الدراسات الخاصة والكيميائية الحيوية ، اليرقان ، الحكة ، تضخم الكبد والطحال ، الاضطرابات الوراثية ، حمامي الراحية ، توسع الشعيرات. تكتيكات العلاجالنظام الغذائي الصارم وتقييد النشاط البدني غير فعالين. المطلب المطلق هو الاستبعاد الكامل للعلاج بالكحول للمرض الأساسي (الإنترفيرون لالتهاب الكبد الفيروسي المزمن والقشرانيات السكرية ومثبطات المناعة لالتهاب الكبد المزمن المناعي الذاتي) ) علاج الأعراض (مثل مضادات القيء ومضادات الهيستامين ومضادات الكوليرا والكوليكينيتكس) وزراعة الكبد بالفيتامينات المتعددة والعوامل الواقية للكبد (الكارسيل). البحوث المخبرية.اختبار الدم البيوكيميائي: زيادة ESR ، فرط بروتين الدم ، خلل البروتين في الدم (زيادة محتوى البيتا-الجلوبيولين ، زيادة اختبار الثيمول ، انخفاض ألبومين الدم ، انخفاض اختبار التسامي) ، زيادة نشاط ALT و ACT ، زيادة البيليروبين المترافق (المباشر). الدراسات المصليةتحديد علامات CVH مع إنشاء نشاط تكاثر الفيروس (في تفاعلات ELISA ، تهجين DNA ، PCR). يظهر HBs-Ag (أسترالي) في الدم بعد 1.5 شهر من الإصابة طرق خاصةالموجات فوق الصوتية ، فحص النظائر المشعة للكبد ، تنظير البطن علاجموجّه للأسباب: مستحضرات مضاد للفيروسات (الأشكال الوريدية من الإنترفيرون الطبيعي و / أو المؤتلف a- و B-interferons) - مع درجة عالية من نشاط العملية المعدية (وجود علامات النسخ المتماثل) ، وكذلك مع الآفات خارج الكبد. نظم العلاج بالإنترفيرون لعدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي المؤتلف a-interferon (على سبيل المثال ، intron-A) عند 2.5-5 مليون وحدة دولية / م 2 يوميًا أو 3 دورات / أسبوع i / c أو أناخلال 6 أشهر طبيعي a-interferon 10 IU 3 r / week (للأطفال - حتى 10 IU / m 2) لمدة 12 أسبوعًا. بالاشتراك مع الأدوية المضادة للفيروسات مع آلية عمل مختلفة (على سبيل المثال ، ريبافيرين) مع نشاط منخفض لعملية تكرار HBV ، المعالجة المسبقة مع بريدنيزولون (على سبيل المثال ، 30 مجم / يوم لمدة 3 أسابيع ، ثم 15 مجم / يوم لمدة أسبوع واحد ، ثم بعد أسبوعين من العلاج مع الإنترفيرون) مع ركود صفراوي ، يوصف ursofalk مع زيادة في محتوى مضادات الأكسدة في الدم.
72- CRF- التطور التدريجي لضعف دائم في وظائف الكلى مع تأخير في إفراز منتجات التمثيل الغذائي للنيتروجين من الجسم واضطراب في توازن الماء والكهارل والتناضحي والحمض القاعدي. المسببات:تضيق الشريان الكلوي ، انسداد الشريان الكلوي ، تجلط الوريد الأجوف السفلي ، فشل البطين الأيمن ، الارتجاع المرضي ، ساعات. التهاب كبيبات الكلى ، ساعة. التهاب الحويضة والكلية ، داء السكري ، الداء النشواني ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، مرض الكلى المتعدد الكيسات ، الأورام ، انسداد المسالك البولية لفترات طويلة. علم الأمراض.تعتمد الصورة المورفولوجية للكلية في حالة الفشل الكلوي المزمن على المرض الأساسي ، ولكن غالبًا ما يتم استبدال الحمة بالنسيج الضام وتجعد الكلى. الصورة السريريةالأعراض العصبية (تتطور تدريجيًا أو فجأة) نعاس ارتباك زيادة استثارة عصبية عضلية أعراض قلبية وعائية ارتفاع ضغط الدم الشرياني قصور القلب الاحتقاني التهاب التامور اضطرابات الجهاز الهضمي فقدان الشهية غثيان قيء اضطرابات استقلابية علامات غير محددة (إرهاق ، حكة ، اضطرابات في النوم) مظاهر آفات معينة (على سبيل المثال ، ألم في العظام ثانوي). البحوث المخبريةعلامات البلوط لفقر الدم السوي الصبغية Lymphopenia Thrombocytopenia. زيادة زمن النزف زيادة الكرياتينين زيادة اليوريا ، زيادة تركيز الأمونيا ، زيادة حمض البوليك فرط شحميات الدم (النوع الرابع) انخفاض تركيز الشكل النشط لفيتامين د زيادة تركيز هرمون الغدة الدرقية زيادة الجلوكوز وانخفاض حساسية الأنسجة المحيطية للأنسولين فرط فوسفات الدم نقص بوتاسيوم الدم (مع كثرة البول) فرط بوتاسيوم الدم ونقص بوتاسيوم الدم (مع كثرة البول) كبريتات ium emia حامض تحليل البول بروتينية أسطوانية. دراسات خاصةمعدل الترشيح الكبيبي (GFR) معيار الحاجة إلى العلاج المحافظ لـ CRF - GFR أقل من 50 مل / دقيقة. في الوقت نفسه ، يزيد محتوى الكرياتينين (أكثر من 0.02 جم / لتر) واليوريا (أكثر من 0.5 جم / لتر) في بلازما الدم.عندما يكون الترشيح أقل من 10 مل / دقيقة ، تحدث المرحلة النهائية من CRF ، حيث يكون استخدام غسيل الكلى بالموجات فوق الصوتية ضروريًا: تقليل حجم الكلى أو زيادتها مع ظهور علامات كثرة الكيسات. من الممكن الكشف عن الحصوات أو انسداد تجويف الحالب أو الفتح الداخلي للإحليل مع تمدد الحوض والكأس علاجعلاج المرض الأساسي. علاج الأعراض الأدوية الخافضة للضغط العوامل المضادة للبكتيريا علاج فقر الدم الوقاية من حثل العظم الكلوي العلاج بالمياه المعدنية. يشار إلى العلاج بالبدائل الكلوية (غسيل الكلى ، غسيل الكلى البريتوني ، زرع الكلى) لـ GFR أقل من 10 مل / دقيقة ، فرط بوتاسيوم الدم أو الحماض غير المصحح ، و BCC الزائد. النظام الغذائي في المرحلة الأولى من CRF - النظام الغذائي رقم 7 ؛ مع CRF شديد - النظام الغذائي رقم 7 أ أو 76. مبادئ النظام الغذائي المدخول الكافي من السعرات الحرارية من الدهون والكربوهيدرات تقليل تناول البروتين إلى 0.6 جم / كجم (60 ٪ من البروتينات الغذائية - الحيوانات) الحد من تناول الفوسفور والمغنيسيوم (أي الحبوب والبقوليات والنخالة والأسماك والجبن القريش ، إلخ.) تقييد تركيز الصوديوم في المصل. حتى 4 جرام / يوم مع فرط بوتاسيوم الدم - تقييد الأطعمة التي تحتوي على أملاح البوتاسيوم (المشمش والزبيب والبطاطس) العلاج بالفيتامينات جراحةتهدف العمليات إلى القضاء على أسباب ما بعد الكلى من زرع الكلى المتباين CRF. علاج بالعقاقيرنظرًا لحقيقة أن بولينا يتميز بفرط شحوم الدم ، يوصف gemifibrozil (600-1،200 مجم / يوم). لا ينصح باستخدام كلوفيبرات بسبب السمية المحتملة. مع نقص بوتاسيوم الدم الناجم عن انتهاك الإفراز الأنبوبي أو تناول مدرات البول ومستحضرات البوتاسيوم. فيما يتعلق بانتهاك استقلاب الكالسيوم وتطور الحثل العظمي ، فإن الاستخدام طويل الأمد لغلوكونات الكالسيوم (0.5-1.5 جم 3 ص / يوم) وفيتامين د حتى 100000 وحدة دولية / يوم ضروري ، ومع ذلك ، يمكن أن يسبب فيتامين د بجرعات كبيرة مع فرط فوسفات الدم تكلس الأعضاء الداخلية. لتقليل مستوى الفوسفات في الدم ، يوصف الماجل لمدة 1-2 ملعقة صغيرة. 4 ص / يوم (تحت سيطرة الكالسيوم والفوسفور في الدم). مع الحماض ، اعتمادًا على درجته - بيكربونات الصوديوم (100-200 مل من محلول 5 ٪) في / في.مع انخفاض في إدرار البول - فوروسيميد أو بوميتانيد (بوفينوكس) في الجرعات التي توفر التبول. لخفض ضغط الدم - مدرات البول ، مثل فوروسيميد 80-240 مجم 2 ص / يوم علاج فقر الدم معقد: بروبيونات التستوستيرون (لتعزيز تكون الكريات الحمر) 1 مل من محلول زيت 5٪ عن طريق الوريد يوميًا ، مستحضرات الحديد ، حمض الفوليك ، فيتامين ب 12 عند W 25٪ وما دون ، يشار إلى عمليات نقل كتلة كرات الدم الحمراء بجرعات جزئية. يجب استخدام المضادات الحيوية للفشل الكلوي المزمن بعناية: يتم تقليل جرعات البنسلين والأمبيسلين والميثيسيلين والتسيبورين والسلفوناميدات بمقدار 2-3
73. التهاب كبيبات الكلى المنتشر الحاد. المسببات المرضية ، علم الأمراض ، العيادة ، التشخيص ، مبادئ العلاج.الانسداد التحسسي المعدية نتيجة تلك القطط. تتأثر الكبيبات. المسببات -β- المكورات العقدية الحالة للدم غرام. أ. باتاجينيسيس - 3 أنواع للحساسية. ردود الفعل: تكوين المجمعات المناعية ، ترسيبها على غشاء خلايا الكبيبات الكلوية → انتهاك لعمليات ترشيح البروتين والأملاح . عيادة -العلامات الأولى ح / ض 1-3 أسابيع. بعد مرض معد. متلازمة خارج الكلى- ضعف ، صداع ، غثيان ، آلام ظهر ، قشعريرة ، ↓ شهية ، 0 جسم لأعداد كبيرة ، شحوب. متلازمة المسالك البولية- انتفاخ الوجه ، قلة البول ، بيلة دموية (لون شرائح اللحم) ، ارتفاع ضغط الدم. التشخيص- 1). مرضي البيانات 2). تحليل البول - كريات الدم الحمراء ، البروتين ، الأسطوانات ، ↓ الجاذبية النوعية. اختبار زيمنيتسكي- ↓ إدرار البول ، التبول الليلي (السائد في الليل). ↓ قدرة الكلى على ترشيح الكرياتينين ، التحليل العام للكرات البيضاء ، زيادة عدد الكريات البيضاء ، ESR المتسارع ، فقر الدم ، النيتروجين المتبقي ، اليوريا ، الألبومين. مخطط تجلط الدم: فرط تخثر الدم. Ab to streptococcus (IgM and IgG) ، مكمل. الخزعة بالمجهر الإلكتروني. علاج- 1). الراحة الشديدة في الفراش حتى الوذمة وضغط الدم. 2). النظام الغذائي (↓ الصوديوم والبروتين والماء). 3). المضادات الحيوية هي البنسلينات. 3). الستيرويدات القشرية - بريدنيزولون - للمتلازمة الكلوية. 4). التثبيط. 5). مضادات التخثر للعمل غير المباشر - الهيبارين. 6). العوامل المضادة للصفيحات. 7). مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية 8). الأدوية الخافضة للضغط - كابتوبريل ، إنالوبريل. 9). مدرات البول والفيتامينات. علاج المستوصف - 5 سنوات
74. التهاب الكبيبات المزمن. المسببات المرضية ، علم الأمراض ، العيادة ، التشخيص ، مبادئ العلاج.مرض الكبيبات. المسببات -نتيجة AGN (β-hemolytic streptococcus) ، أو يحدث مع الذئبة الحمامية الجهازية ، والتهاب الكبد ، ولسعة الأفاعي. طريقة تطور المرض -آلية المناعة الذاتية: تصل إلى أنسجة الكلى. عيادة–شكل دموي - بيلة دموية شديدة ، وذمة في الوجه ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وعلامات التسمم العام ، وتغيرات في القلب ، في المرحلة النشطة - 0 طن ، تسارع ESR ، زيادة عدد الكريات البيضاء . شكل كلوي- بيلة بروتينية (غير انتقائية ،> 3 جم / لتر) ، نقص وبروتين الدم ، فرط شحميات الدم ، فرط كوليسترول الدم ، وذمة (محيطية ، من الجوف إلى أنساركا ، فضفاضة). شكل مختلط.حسب الفترة - تفاقم ، مغفرة ، عيادة غير مكتملة. التشخيص- 1). مرضي البيانات 2). تحليل البول - كريات الدم الحمراء ، البروتين ، الأسطوانات ، ↓ الجاذبية النوعية. اختبار زيمنيتسكي- ↓ إدرار البول ، التبول الليلي (السائد في الليل). ↓ قدرة الكلى على ترشيح الكرياتينين ، التحليل العام للكرات البيضاء ، زيادة عدد الكريات البيضاء ، ESR المتسارع ، فقر الدم ، النيتروجين المتبقي ، اليوريا ، الألبومين. مخطط تجلط الدم: فرط تخثر الدم. Ab to streptococcus (IgM and IgG) ، مكمل. الخزعة بالمجهر الإلكتروني. علاج- 1). الراحة الشديدة في الفراش حتى الوذمة وضغط الدم. 2). النظام الغذائي (↓ الصوديوم والبروتين والماء). 3). المضادات الحيوية هي البنسلينات. 3). الستيرويدات القشرية - بريدنيزولون - للمتلازمة الكلوية. 4). التثبيط. 5). مضادات التخثر للعمل غير المباشر - الهيبارين. 6). العوامل المضادة للصفيحات. 7). مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية 8). الأدوية الخافضة للضغط - كابتوبريل ، إنالوبريل. 9). مدرات البول والفيتامينات. 10). غسيل الكلى. علاج المستوصف - 5 سنوات
75. فقر الدم بسبب نقص الحديدفقر الدم الناجم عن نقص الحديد (IDA) - فقر الدم الناقص الصغر الناجم عن نقص الحديد في الجسم. المسبباتفقدان الدم المزمن (على سبيل المثال ، نزيف الجهاز الهضمي أو الرحم) العوامل التغذوية - عدم كفاية تناول الحديد في الجسم (ضعف امتصاص الحديد في الجهاز الهضمي: استئصال المعدة و / أو الأمعاء ، نقص الحموضة (الحموضة) ، التهاب المعدة ، التهاب المعدة والأمعاء ، متلازمة سوء الامتصاص (زيادة الطلب على الجسم عند المراهقين) ، ورم الكلى ، وسرطان المثانة)) ص: من جدار الأمعاء Fe +3 بلازما (كاملة مع ترانسفيرين) عناصر كرات الدم الحمراء لنخاع العظام خلايا الدم الحمراء RES (Fe + 3 في تكوين الفيريتين والهيموسيديرين). عادة ، يكون ثلث الترانسفيرين مشبعًا. الصورة السريريةالأعراض العامة (التعب ، الضعف ، التهيج ، اللامبالاة ، شحوب الجلد والأغشية المخاطية). ضيق في التنفس ، عدم انتظام دقات القلب ، انخفاض ضغط الدم الشرياني ، صداع ، دوار ، تنمل تحدث بشكل حاد أعراض محددة: التهاب الفم الزاوي. البحوث المخبريةدبليوتلطيخ نقي العظم لتحديد محتوى الحديد. أفضل طريقة غير جراحية هي تحديد النقص في فيريتين المصل. عند فحص مسحة من الدم المحيطي في المرضى ، عادة ما يتم الكشف عن فقر الدم الناقص الصغر ، كثرة الكريات البيضاء ، كثرة الكريات الحبيبية. قد تكون اللطاخة طبيعية ، مع فقر الدم الخفيف أو فقدان الدم الحاد ، قد يكون متوسط حجم خلايا الدم الحمراء ومتوسط محتوى الهيموجلوبين في خلايا الدم الحمراء طبيعيين. علامات المختبرالعلامات المميزة لحالة نقص الحديد هي نقص الصباغ ونقص الكريات الحمر ، شحوب كريات الدم الحمراء صغيرة الحجم (انخفاض متوسط حجم كريات الدم الحمراء ومتوسط محتوى الهيموغلوبين في كريات الدم الحمراء) ، وهو ما ينعكس في انخفاض مؤشر اللون ، ويقل عدد الخلايا الشبكية عند البالغين (فقر الدم الناجم عن فرط التنكس). لوحظ كثرة الخلايا الشبكية (فقر الدم الناتج عن فرط التجدد) عند الأطفال علامات محددة لـ IDA: انخفاض مستويات الحديد +2 في الدم زيادة TIH انخفاض تركيز الفيريتين في الدم (يعكس انخفاض مستوى الحديد المترسب في نخاع العظم) ارتفاع البروتوبورفيرينات الخالية من كريات الدم الحمراء. (كريات الدم الحمراء التي تحتوي على حبيبات الحديد). العلاجيجب أن يقتصر استهلاك الحليب على 0.5 لتر / يوم (للبالغين). يجب استبعاد الحليب ومنتجات الألبان الأخرى تمامًا قبل ساعتين من تناول المستحضرات المحتوية على الحديد. يجب الانتباه جيدًا إلى كمية البروتين والأطعمة المحتوية على الحديد المستهلكة (أطباق اللحوم والبقوليات) علاج بالعقاقيركبريتات الحديدوز 300 مجم 3 ص / يوم عن طريق الفم بين الوجبات (يوفر تناول 180 مجم من الحديد النقي يوميًا ؛ تناول الدواء مع وجبات الطعام يقلل من امتصاص الحديد بنسبة 50 ٪). مع العلاج المناسب ، لوحظ كثرة الشبكيات في الدم بعد 7 أيام ؛ بعد أسبوعين ، يرتفع مستوى الهيموغلوبين (عادة بنسبة 0.7-1 جم / أسبوع). يشير عدم وجود تأثير علاجي (أو تأثير ضعيف) إلى استمرار النزيف ، أو العدوى المصاحبة أو الورم الخبيث ، أو جرعة غير كافية من الدواء ، أو (نادرًا جدًا) سوء امتصاص الحديد. يصل محتوى الهيموغلوبين إلى المستويات الطبيعية في غضون شهرين من العلاج. يجب أن يؤخذ الدواء لمدة 6 أشهر (ولكن ليس أكثر) في حالة عدم تحمل الكبريتات الحديدية ، يمكن وصف إما جلوكونات حديدية أو فومارات حديدية (Ferrum Lek، ferkoven).
76. في 12 فقر الدم بسبب العجزيحدث فقر الدم الخبيث بسبب نقص فيتامين ب 12 (المتطلبات اليومية 1-5 ميكروغرام). في معظم الحالات ، يتم دمجه مع التهاب المعدة القاعي والكلورهيدريا. فقر الدم الخبيث - أحد أمراض المناعة الذاتية مع تكوين AT إلى الخلايا الجدارية للمعدة أو العامل الداخلي قلعة،ومع ذلك ، هناك فقر دم من النوع B | 2 من نشأة الغذاء. يمكن أن يكون فقر الدم الخبيث خلقيًا أو مكتسبًا. العمر السائد هو أكثر من 60 سنة. المسبباتالتهاب المعدة القاعدية (النوع أ) AT إلى الخلايا الجدارية المعدية.الاضطرابات المناعية (إنتاج AT إلى العامل الداخلي قلعة)
غيرها من فقر الدم بعوز B2 اتباع نظام غذائي نباتي بدون مكملات فيتامين ب 12 متلازمة استئصال المعدة حلقة المقربةغزو الديدان الشريطية الواسع متلازمة سوء الامتصاص التهاب البنكرياس المزمن إدمان الكحول المزمن الأدوية (بيجوانيدات ، فينيل بوتازون ، حمض أمينوساليسيليك ، حبوب منع الحمل) الجوانب الجينية.هناك عدد من الأشكال غير المتجانسة وراثيًا لفقر الدم الخبيث الكلاسيكي لدى البالغين المصابين بسوء امتصاص فيتامين ب 12 فقر الدم الخبيث عند المراهقين المصابين بمتلازمة المناعة الذاتية متعددة الغدد ، فقر الدم الخبيث عند الأحداث المصحوب بسوء الامتصاص النسبي لفيتامين ب 12 والبروتينية. مع فقر الدم الضخم الأرومات ، من الممكن حدوث تشوهات في المسالك البولية والبروتينية ، فقر الدم الخبيث الخلقي الناجم عن عدم إفراز البروتين المعدي مع حموضة المعدة الطبيعية وتشكل الغشاء المخاطي. علم الأمراضنخاع العظام - نوع ضخم الأرومات من تكون الدم ، زيادة محتوى الحديد ، العدلات مفرطة التجزئة المعدة - التهاب المعدة القاعدية ، تضخم الخلايا الكأسية ، ضمور الخلايا الجدارية ، ضمور الخلايا الرئيسية ، اللانمط الخلوي هو سمة من سمات الحبل الشوكي - تنكس العصب النخاعي في الجذور الخلفية والخلفية أوف العصب المحيطي. الصورة السريريةيحددها نقص فيتامين ب | 2 علامات عامة لفقر الدم (ضعف ، ضيق في التنفس ، عدم انتظام دقات القلب ، شحوب ، طنين ، إلخ.) Rdmbergواختبار الإصبع والأنف) الاضطرابات العقلية (الارتباك والاكتئاب والخرف) على جزء من الجهاز الهضمي - التهاب اللسان الضموري (قرمزي ملمعاللسان) ، تضخم الكبد والطحال ، فقدان الشهية الجلد - فرط تصبغ ، فرفرية ، البهاق. البحوث المخبريةقلة الكريات الحمر (فقر الدم ، قلة الكريات البيض ، قلة الصفيحات) مسحة الدم المحيطية: كثرة الكريات الحمر (متوسط حجم كريات الدم الحمراء> 115 ميكرومتر 3) ، كثرة الكريات البيض ، كثرة الكريات البيض ، كثرة الكريات الحمر. جثث هويل جوليوخواتم كيبوتا ،العدلات مفرطة التجزئة ، عدد الخلايا الشبكية طبيعي أو منخفض قليلاً محتوى فيتامين ب 12 في بلازما الدم<100 пг/мл (в норме 160-950 пг/мл) Увеличение ферритина в сыворотке крови Ахлоргидрия Гипергастринемия При стимуляции пентагастрином рН желудочного сока >6 AT إلى العامل الداخلي قلعة AT إلى الخلايا الجدارية فرط بيليروبين الدم بسبب الكسر المباشر انخفاض في محتوى هابتوجلوبين زيادة في نشاط LDH. دراسات خاصةيحاول شيلينغ -نقص امتصاص فيتامين ب 12 ثقب نخاع العظام. تشخيص متباينفقر الدم الناجم عن نقص الفولات (من الضروري تحديد محتوى حمض الفوليك في مصل الدم ، وكذلك في كريات الدم الحمراء) خلل التنسج النخاعي الاضطرابات العصبية ضعف الكبد قصور الغدة الدرقية الانحلالي أو فقر الدم التالي للنزف التأثيرات السامة للأدوية (ميثوتريكسات ، تريميثوبريم ، بيريميثامين).
علاجيجب أن يتم ذلك مدى الحياة علاج بالعقاقير.فيتامين ب | 2 (سيانوكوبالامين) الاحتياطات عند وصف السيانوكوبالامين.حتى يتم توضيح طبيعة فقر الدم كبير الخلايا ، لا ينبغي أبدًا تناول حمض الفوليك عن طريق الفم بدون فيتامين B | 2 ، tk. يعمل على تطبيع المعلمات الدموية ، لكن تنكس النسيج العصبي يستمر.
77. سرطان الدم الحادمرض خبيث في نظام المكونة للدم. الركيزة المورفولوجية - خلايا الانفجار. Kf:التمييز بين الأرومات اللمفاوية (الأطفال ، البالغين) والأرومات النقوية (الأرومات النخاعية ، الأرومة الأحادية ، الأرومة النخاعية ، الأرومة الضخمة للنواة). سرطان الدم. مراحل: 1. الأولي 2. الفترة الممتدة (أول هجوم) 3. مغفرة (الحالة الطبيعية للمريض ، لا تزيد عن 5٪ من خلايا الانفجار في مخطط النخاع ، الكريات البيض في الدم على الأقل 1.5 * 10 3 ، لا توجد عناصر انفجار في الدم) 4. الشفاء التام لأخصائي أمراض الدم. مغفرة 5 سنوات أو أكثر 5. الانتكاس 6. المرحلة النهائية. طريقة تطور المرضبسبب تكاثر الخلايا السرطانية في نخاع العظام وانتشارها إلى أعضاء مختلفة. تثبيط تكوين الدم الطبيعي مرتبط بعاملين رئيسيين: الضرر وإزاحة الجرثومة المكونة للدم الطبيعية عن طريق خلايا ابيضاض الدم ضعيفة التمايز ، إنتاج مثبطات بواسطة خلايا الطاقة التي تثبط نمو الخلايا المكونة للدم الطبيعية. كلينكارتينايتم تحديد اللوكيميا الحادة من خلال درجة تسلل نخاع العظم مع الخلايا المتفجرة وتثبيط البراعم المكونة للدم (تثبيط وظيفة تكوين الدم في النخاع العظمي) متلازمة فقر الدم (فقر الدم النخاعي) أهبة النزفية (بسبب قلة الصفيحات ، نزيف الجلد - نمشات ، نزيف الغشاء المخاطي ، نزيف الغشاء المخاطي) من الكريات البيض) متلازمة التكاثر اللمفاوي تضخم الكبد والطحال. تضخم الغدد الليمفاوية المتضخمة. تشخبصيتم تأكيد الإصابة بسرطان الدم الحاد من خلال وجود ورميات في نخاع العظام. لتحديد النوع الفرعي لسرطان الدم ، يتم استخدام طرق البحث الكيميائية النسيجية والمناعة والخلوية. التشخيصات المخبريةتم الكشف عن فقر الدم ، قلة الكريات البيض ، قلة الصفيحات ، ESR. أشكال الانفجار ، فشل اللوكيميا (vleyk. الصيغة هي أصغر وأشكال الخلايا الحبيبية نضجًا) غائبة. الخلايا القاعدية والحمضات. تصوير النخاع: خلايا الانفجار 20-90٪ ، تقليل البراعم. علاجمعقد؛ الهدف هو تحقيق مغفرة كاملة. العلاج الكيميائي بهرمون تثبيط الخلايا لفترات طويلة يتكون العلاج الكيميائي من عدة مراحل تحريض مغفرة في ALL - أحد المخططات: مجموعات من الفينكريستين أنا / الخامسأسبوعيًا ، عن طريق الفم بريدنيزولون يوميًا ، دونوروبيسين (روبوميسين هيدروكلوريد) و L-asparaginase لمدة شهر إلى شهرين متواصلين في ابيضاض الدم النخاعي الحاد - مزيج من السيتارابين أنا / الخامسبالتنقيط أو الكمبيوتركل 12 ساعة لمدة 6-7 أيام ، دونوروبيسين (روبوميسين هيدروكلوريد) أنا / الخامسفي غضون 3 أيام ، أحيانًا بالاشتراك مع الثيوجوانين. العلاج الكيميائي المكثف بعد الحث ، الذي يدمر الخلايا اللوكيميا المتبقية ، يزيد من مدة التعافي.توطيد الهدأة: استمرار العلاج الكيميائي الشامل والوقاية من سرطان الدم العصبي في ALL (إعطاء الميثوتريكسات داخل القطني في ALL بالاقتران مع العلاج الإشعاعي للدماغ مع التقاط شرائح C 1 -C 2 من النخاع الشوكي) إعادة العلاج الوقائي: دورات دورية من مغفرة. زرع النخاع العظمي هو الطريقة المفضلة لسرطان الدم النقوي الحاد ولانتكاسات جميع اللوكيميا الحادة. العلاج البديل: نقل كتلة كريات الدم الحمراء. نقل كتلة الصفائح الدموية الجديدة (يقلل من خطر النزيف). مؤشرات: محتوى الصفائح الدموية أقل من 20 × 10 9 / لتر ؛ متلازمة النزف عندما يكون عدد الصفائح الدموية أقل من 50 × 10 9 / لتر. الوقاية من العدوى هي الشرط الرئيسي لبقاء المرضى الذين يعانون من قلة العدلات الناتجة عن العلاج الكيميائي ، عزل كامل للمريض ، نظام تعقيم وتطهير صارم - تنظيف رطب متكرر (حتى 4-5 ص / يوم) ، تهوية وتكوير الأجنحة ؛ استخدام الأدوات التي تستخدم لمرة واحدة ، والملابس المعقمة للعاملين في المجال الطبي.
يسبق تطور القلب الرئوي بالضرورة ارتفاع ضغط الدم الرئوي.على الرغم من أن النتاج القلبي المرتفع ، وعدم انتظام دقات القلب ، وزيادة حجم الدم قد تساهم في تطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي ، فإن الدور الرئيسي في التسبب في الإصابة بهذا الأخير يتم من خلال الحمل الزائد على البطين الأيمن بسبب زيادة المقاومة لتدفق الدم الرئوي على مستوى الشرايين العضلية الصغيرة والشرايين. قد تكون الزيادة في مقاومة الأوعية الدموية ناتجة عن أسباب تشريحية أو اضطرابات حركية ؛ غالبًا ما يكون هناك مزيج من هذه العوامل (الجدول 191-2). على عكس الحالة التي لوحظت مع فشل البطين الأيسر ، مع ارتفاع ضغط الدم الرئوي ، يكون النتاج القلبي عادة ضمن النطاق الطبيعي ويزداد ، والنبض المحيطي متوتر ، والأطراف دافئة ؛ كل هذا يحدث على خلفية علامات واضحة للاحتقان الوريدي الجهازي. عادةً ما تُعتبر الوذمة المحيطية التي تُسبب تعقيدًا للقلب الرئوي نتيجة لفشل القلب ، ولكن لا يمكن اعتبار هذا التفسير مُرضيًا ، نظرًا لأن الضغط في الجذع الرئوي نادرًا ما يتجاوز 65-80 كيلو باسكال ، إلا في الحالات التي يوجد فيها تدهور حاد في نقص الأكسجة الحاد والحماض.
لقد لوحظ أعلاه أن زيادة عمل البطين الأيمن ، بسبب ارتفاع ضغط الدم الرئوي ، يمكن أن تؤدي إلى تطور قصوره. ومع ذلك ، حتى في المرضى الذين يعانون من انخفاض حجم السكتة الدماغية في البطين الأيمن نتيجة لارتفاع ضغط الدم الرئوي ، فإن عضلة القلب قادرة على العمل بشكل طبيعي عند التخلص من الحمل الزائد.
زيادة تشريحية في مقاومة الأوعية الدموية الرئوية.عادة ، في حالة الراحة ، تكون الدورة الدموية الرئوية قادرة على الحفاظ على نفس مستوى تدفق الدم تقريبًا كما هو الحال في الدورة الدموية ، بينما يكون الضغط فيها حوالي 1/5 من متوسط ضغط الدم. أثناء النشاط البدني المعتدل ، تؤدي الزيادة في إجمالي تدفق الدم بمقدار 3 أضعاف إلى زيادة طفيفة فقط في الضغط في الجذع الرئوي. حتى بعد استئصال الرئة ، يمكن للأوعية الدموية المتبقية أن تتحمل زيادة كافية في تدفق الدم الرئوي ، وتستجيب لها بزيادة طفيفة فقط في الضغط في الجذع الرئوي ، طالما لا يوجد تليف ، أو انتفاخ رئوي ، أو تغيرات في الأوعية الدموية في الرئتين. وبالمثل ، فإن بتر معظم الشعيرات الدموية الرئوية في حالة انتفاخ الرئة لا يؤدي عادةً إلى ارتفاع ضغط الدم الرئوي.
ومع ذلك ، عندما ينضب احتياطي الأوعية الدموية الرئوية بسبب الانخفاض التدريجي في المنطقة وتمدد الأوعية الدموية الرئوية ، يمكن أن تؤدي الزيادة الطفيفة في تدفق الدم الرئوي المرتبطة بأنشطة الحياة اليومية إلى ارتفاع ضغط الدم الرئوي بشكل ملحوظ. الشرط الضروري لذلك هو انخفاض كبير في منطقة المقطع العرضي لأوعية المقاومة الرئوية. الانخفاض في مساحة السرير الوعائي الرئوي هو نتيجة للتضيق الشديد والانسداد في الشرايين والشرايين الرئوية الصغيرة وما يصاحب ذلك من انخفاض في تمدد ليس فقط الأوعية نفسها ، ولكن أيضًا في الأنسجة الوعائية المحيطة.
الجدول 191-2. الآليات الممرضة في ارتفاع ضغط الدم الرئوي المزمن والقلب الرئوي
آلية إمراضي
كتب ، كتيبات ، أطالس
أمراض النساء والتوليد
تشريح
مادة الاحياء
الأمراض الداخلية
علم الانسجة
الجلدية
أمراض معدية
طب القلب
علم الوراثة الطبية
علم الأعصاب
طب العيون
- القلب الرئوي: المسببات ، المرضية ، التصنيف.
القلب الرئوي هو حالة مرضية تتميز بتضخم وتوسع (ثم قصور) في البطين الأيمن للقلب بسبب ارتفاع ضغط الدم الرئوي الشرياني المصحوب بآفات في الجهاز التنفسي.
المسببات. يميز:
1) شكل الأوعية الدموية للقلب الرئوي - مع التهاب الأوعية الدموية الرئوي ، ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي ، مرض الجبال ، الانسداد الرئوي.
2) شكل قصبي رئوي ، لوحظ مع الآفات المنتشرة في القصبات الهوائية وحمة الرئة - مع الربو القصبي والتهاب القصيبات والتهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن وانتفاخ الرئة والتهاب الرئة المنتشر والتليف الرئوي نتيجة الالتهاب الرئوي غير النوعي والسل والتهاب الرئة والالتهاب الرئوي.
3) الشكل الصدري الغضروفي للقلب الرئوي ، والذي يتطور مع حدوث اضطرابات كبيرة في التهوية وتدفق الدم في الرئتين بسبب تشوه الصدر (تقوس العمود الفقري ، وما إلى ذلك) ، وأمراض غشاء الجنب ، والحجاب الحاجز (مع رأب الصدر ، وتليف الصدر الضخم ، ومتلازمة بيكويكيان ، وما إلى ذلك).
طريقة تطور المرض. يتم لعب الدور الرئيسي من خلال ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي ، الناجم عن زيادة مرضية في مقاومة تدفق الدم في حالة ارتفاع ضغط الدم في الشرايين الرئوية - الأولية (مع ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي) أو استجابة لنقص الأكسجة السنخية (مع داء الجبل ، وضعف تهوية الحويصلات الهوائية في المرضى الذين يعانون من انسداد الشعب الهوائية ، وانفصال الشرايين النخاعي). بسبب التصلب ، الطمس (في مناطق التليف الرئوي ، التليف الرئوي ، التهاب الأوعية الدموية) ، تجلط الدم أو الجلطات الدموية ، بعد الاستئصال الجراحي (مع استئصال الرئة). في حالة فشل الجهاز التنفسي في المرضى الذين يعانون من آفات واسعة في حمة الرئة ، يكون حمل القلب أيضًا ذو أهمية إمراضية بسبب الزيادة التعويضية في حجم الدورة الدموية بسبب زيادة عودة الدم الوريدي إلى القلب.
تصنيف. وفقًا للسمات التنموية ، يتميز القلب الرئوي الحاد ، والذي يتطور في غضون ساعات أو أيام قليلة (على سبيل المثال ، مع الانسداد الرئوي الهائل ، استرواح الصدر الصمامي) ، تحت الحاد (يتطور في أسابيع ، أشهر مع الانصمام الرئوي المتكرر ، ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي ، سرطان الرئة اللمفاوي ، التهاب القصبات الهوائية المزمن ، والفشل التنفسي الحاد ، والربو القصبي المزمن في الخلفية).
في تطور القلب الرئوي المزمن ، يتم تمييز ثلاث مراحل: المرحلة 1 (قبل السريرية) تتميز بارتفاع ضغط الدم الرئوي العابر مع علامات النشاط المكثف للبطين الأيمن ، والتي يتم اكتشافها فقط أثناء الفحص الفعال ؛ يتم تحديد المرحلة الثانية من خلال وجود علامات تضخم البطين الأيمن وارتفاع ضغط الدم الرئوي المستقر في غياب فشل الدورة الدموية ؛ المرحلة الثالثة ، أو مرحلة القلب الرئوي اللا تعويضي (مرادف: قصور القلب الرئوي) ، تحدث منذ ظهور الأعراض الأولى لفشل البطين الأيمن.
الاعراض المتلازمة. يتجلى القلب الرئوي الحاد من خلال الألم خلف القص ، والتنفس السريع الحاد ، وانخفاض ضغط الدم ، حتى حدوث الانهيار ، وزرقة الرماد المنتشر ، وتوسع حدود القلب إلى اليمين ، وأحيانًا ظهور نبض شرسوفي ؛ زيادة عدم انتظام دقات القلب والتضخيم ولهجة صوت القلب الثاني فوق الجذع الرئوي ؛ انحراف المحور الكهربائي للقلب إلى اليمين وعلامات تخطيط القلب الكهربائي للحمل الزائد في الأذين الأيمن ؛ زيادة الضغط الوريدي ، تورم أوردة عنق الرحم ، تضخم الكبد ، غالبًا ما يكون مصحوبًا بألم في المراق الأيمن.
يتم التعرف على القلب الرئوي المزمن إلى مرحلة عدم المعاوضة من خلال أعراض فرط الوظيفة ، ثم تضخم البطين الأيمن على خلفية ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، والذي تم الكشف عنه في البداية عن طريق الأشعة السينية للصدر وتخطيط القلب وغيرها من الطرق ، وبعد ذلك من خلال العلامات السريرية: ظهور دفعة قلبية واضحة (ارتجاج في جدار الصدر الأمامي ، وخفقان القلب المستمر أثناء انقباض القلب) ، والنبض. لهجة من صوت القلب الثاني على جذع الشريان الرئوي مع تضخيم متكرر للنغمة على الجزء السفلي من القص. في مرحلة عدم المعاوضة ، يظهر فشل البطين الأيمن: عدم انتظام دقات القلب.
زراق. انتفاخ أوردة عنق الرحم الذي يستمر عند الشهيق (قد يكون تورمها عند انتهاء الزفير ناتجًا عن انسداد الشعب الهوائية) التبول الليلي ؛ تضخم الكبد ، وذمة محيطية (انظر فشل القلب).
علاج. يتم علاج المرض الأساسي (القضاء على استرواح الصدر ، علاج التخثر أو جراحة الانسداد الرئوي ، علاج الربو القصبي ، إلخ) ، بالإضافة إلى الإجراءات التي تهدف إلى القضاء على فشل الجهاز التنفسي. وفقا للإشارات ، يتم استخدام موسعات الشعب الهوائية ، مقشع ، مقشمات الجهاز التنفسي ، العلاج بالأكسجين. يعتبر عدم تعويض القلب الرئوي المزمن في المرضى الذين يعانون من انسداد الشعب الهوائية مؤشرًا على العلاج المستمر بالجلوكوكورتيكويدات (بريدنيزولون ، إلخ) ، إذا كانت فعالة. من أجل تقليل ارتفاع ضغط الدم الرئوي الشرياني في القلب الرئوي المزمن ، يمكن استخدام eufillin (في / في ، في التحاميل) ؛ في المراحل المبكرة ، نيفيديبين (أدالات ، كورينفار) ؛ في مرحلة تعويض الدورة الدموية - النترات (النتروجليسرين ، نيتروسوربيد) تحت سيطرة محتوى الأكسجين في الدم (قد يزيد نقص الأكسجة في الدم). مع تطور قصور القلب ، يشار إلى العلاج بجليكوزيدات القلب ومدرات البول ، والتي يتم إجراؤها بحذر شديد بسبب الحساسية العالية لعضلة القلب للتأثير السام للجليكوزيدات على خلفية نقص الأكسجة ونقص التوتر بسبب فشل الجهاز التنفسي. مع نقص بوتاسيوم الدم ، يتم استخدام البانانجين وكلوريد البوتاسيوم.
إذا تم استخدام مدرات البول بشكل متكرر ، فإن الأدوية التي تحافظ على البوتاسيوم (تريامبور ، ألداكتون ، إلخ) لها مزايا.
من أجل تجنب تطور الرجفان البطيني للقلب ، لا يمكن الجمع بين إعطاء الجليكوزيدات القلبية عن طريق الوريد مع الإدارة المتزامنة للأمينوفيلين ، ومستحضرات الكالسيوم (مضادات التأثير على أتمتة عضلة القلب غير المتجانسة). إذا لزم الأمر ، يتم إعطاء الكورجليكون عن طريق الوريد بالتنقيط في موعد لا يتجاوز 30 دقيقة بعد نهاية إعطاء زوفيلين. للسبب نفسه ، لا ينبغي إعطاء جليكوسيدات القلب عن طريق الوريد على خلفية التسمم بمقلدات الكظر في المرضى الذين يعانون من انسداد الشعب الهوائية (حالة الربو ، وما إلى ذلك). يتم اختيار علاج الصيانة بالديجوكسين أو الإيزولانيد في المرضى الذين يعانون من القلب الرئوي اللا تعويضي مع الأخذ في الاعتبار انخفاض تحمل التأثيرات السامة للأدوية في حالة حدوث زيادة في فشل الجهاز التنفسي.
تتمثل الوقاية في الوقاية ، وكذلك العلاج الفعال في الوقت المناسب للأمراض المعقدة بسبب تطور القلب الرئوي. المرضى الذين يعانون من أمراض القصبات الرئوية المزمنة يخضعون لملاحظة المستوصف من أجل منع التفاقم وإجراء العلاج العقلاني لفشل الجهاز التنفسي. من الأهمية بمكان التوظيف الصحيح للمرضى ذوي النشاط البدني المحدود ، مما يساهم في زيادة ارتفاع ضغط الدم الرئوي.
- تضيق الأبهر: العيادة والتشخيص والعلاج.
تشقق الشريان الأورطي (CA) هو تضيق خلقي في الشريان الأورطي ، يمكن أن تصل درجته إلى كسر كامل.
في شكل معزول ، يحدث الخلل بشكل غير منتظم (في 18٪ من الحالات). عادةً ما يتم دمجه مع حالات شذوذ أخرى (الصمام الأبهري ثنائي الشرف ، القناة الشريانية السالكة ، عيب الحاجز البطيني ، إلخ).
المواقع النموذجية لتضيق الشريان الأورطي تكون أعلى قليلًا وتحت منشئ القناة الشريانية السالكة (على التوالي ، أنواع الأطفال والبالغين من CA). يمكن أن يكون للـ CA أيضًا موقع غير نمطي ، حتى على مستوى الشريان الأورطي البطني ، لكن هذا نادر للغاية. يمكن أن يتراوح التضييق في منطقة التضيق من متوسط (أكثر من 5 مم) إلى شديد (أقل من 5 مم). في بعض الأحيان يوجد ثقب لا يزيد عن 1 مم. يختلف طول منطقة التضييق أيضًا ويمكن أن يكون إما صغيرًا جدًا 1 مم أو ممتدًا 2 سم أو أكثر.
هناك أربعة أنواع من تضيق الأبهر:
تضيق معزول في الشريان الأورطي
تضيق الشريان الأورطي مع القناة الشريانية المفتوحة
تضيق الشريان الأورطي مع عيب الحاجز البطيني
تضيق الشريان الأورطي مع تشوهات القلب الأخرى.
هناك خمس فترات من المسار الطبيعي لتضيق الأبهر.
أعاني من فترة حرجة ، وعمري يصل إلى عام واحد ، وأعراض فشل الدورة الدموية (عادة في دائرة صغيرة) ، وتعتمد أيضًا على الحالات الشاذة المصاحبة ؛ معدل وفيات مرتفع.
ثانيًا ، تكيف الفترة ، سن 15 عامًا ، تقليل أعراض قصور الدورة الدموية ، والتي عادة ما يتم تمثيلها بنهاية الفترة فقط بضيق التنفس وزيادة الإرهاق.
ثالثا فترة التعويض ، العمر 515 سنة ، متغيرات مختلفة من الدورة ، وغالبا ما تكون بدون أعراض.
فترة الوريد المعاوضة النسبية ، سن البلوغ ، زيادة في أعراض فشل الدورة الدموية.
الدورة الخامسة اللامعاوضة ، العمر 20-40 سنة ، أعراض ارتفاع ضغط الدم الشرياني ومضاعفاته ، قصور حاد في الدورة الدموية في كلا الدائرتين.
الشكاوى عند الأطفال الصغار ، تسود أعراض قصور الدورة الدموية في الدورة الدموية الرئوية (ضيق التنفس ، وجبر التنفس ، والربو القلبي ، والوذمة الرئوية) الشريان الأورطي (العرج المتقطع ، وآلام البطن المصاحبة لنقص التروية المعوية).
غلبة التطور الجسدي لحزام الكتف ذي الأرجل الرفيعة (اللياقة البدنية) في الأطفال من الفئة العمرية الأكبر.نبض الشرايين الوربية الزراق في مزيج من CA مع CHD ، مصحوبًا بتحويل دموي من اليمين إلى اليسار.ضعف النبض في شرايين الأطراف السفلية ، ونفط انقباضي على قاعدة القلب ، ونفط انقباضي على طول قاعدة القلب ، ونفط انقباضي على طول قاعدة القلب ، الضغط على طرد ystolic عند قمة وقاعدة القلب قد تكون الأعراض التسمعية غائبة تمامًا أعراض التشوهات المصاحبة
مخطط كهربية القلب علامات تضخم وحمل زائد على اليمين (60٪ من الرضع) ، اليسار (20٪ من الرضع) أو اليمين واليسار (5٪ من الرضع).
تصوير الصدر بالأشعة السينية نتوء القوس الرئوي تضخم القلب عند الأطفال الأكبر سنًا ، قد يتخذ الظل الذي يتكون من القوس الأبهري والجزء النازل المتوسع شكل الرقم 3. نفس التغييرات تعطي المريء المملوء بالباريوم مظهر الحرف E
تخطيط صدى القلب: يعتمد تضخم عضلة القلب وتوسع تجاويف القلب على درجة تضيق الشريان الأورطي وما يصاحبها من حالات شذوذ ، وفي ثلث الحالات يكون الصمام الأبهري ثنائي الشرف ، وتصور التضيق وتحديد درجته. المتغير التشريحي (محلي ، منتشر ، ترادفي) وعلاقته بـ PDA قياس تدرج الضغط عبر المضيق للأطفال من الفئات العمرية الأكبر سنًا والبالغين ، يتم إجراء تخطيط صدى القلب عبر المريء.
علاج طبي. يشمل العلاج المحافظ لمرضى ما بعد الجراحة تصحيح ارتفاع ضغط الدم الانقباضي وفشل القلب والوقاية من تجلط الأورطي. في المستقبل ، عند إدارة مثل هؤلاء المرضى ، يجب تحديد مسألة وصف العلاج المضاد لتصلب الشرايين لمنع إعادة الارتباط المحتمل. الوقاية من التهاب الشغاف المعدي. في علاج الصدمة القلبية ، يتم استخدام المخططات القياسية. في حالة وجود متغير ما بعد القناة أو غير مفسر من CA ، حتى مع PDA مغلق ، يتم إجراء تسريب PgE1 (alprostadil) 0.05 - 0.1 مجم / كجم / دقيقة. بعد تثبيت الدورة الدموية ، يتم إجراء تصحيح جراحي عاجل. في علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني عند البالغين ، تعطى الأفضلية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومضادات الكالسيوم. في فترة ما بعد الجراحة ، قد يحدث تفاقم مؤقت لارتفاع ضغط الدم ، حيث يتم وصف حاصرات ب والنيتروبروسيد.
مؤشرات العلاج الجراحي جميع المرضى الذين يعانون من CA تحت سن 1 يخضعون للعلاج الجراحي.
- مضاعفات احتشاء عضلة القلب. صدمة قلبية.
ثلاث مجموعات من مضاعفات احتشاء عضلة القلب:
انتهاك الإيقاع والتوصيل.
انتهاك وظيفة ضخ القلب (فشل البطين الأيمن والأيسر الحاد ، تمدد الأوعية الدموية ، تمدد منطقة الاحتشاء).
المضاعفات الأخرى: التهاب التامور القلبية ، الجلطات الدموية ، الذبحة الصدرية المبكرة التالية للاحتشاء ، متلازمة دريسلر.
صدمة قلبية حقيقية (مع تلف أكثر من 40٪ من عضلة القلب) - ضغط الدم أقل من 80 ملم زئبق. فن.
الصدمة القلبية هي درجة قصوى من فشل البطين الأيسر ، وتتميز بانخفاض حاد في انقباض عضلة القلب (انخفاض في الصدمة والنتاج الدقيق) ، والذي لا يتم تعويضه عن طريق زيادة مقاومة الأوعية الدموية ويؤدي إلى عدم كفاية إمدادات الدم لجميع الأعضاء والأنسجة ، وخاصة الأعضاء الحيوية. في أغلب الأحيان ، يتطور كإحدى مضاعفات احتشاء عضلة القلب ، التهاب عضلة القلب في كثير من الأحيان أو التسمم بمواد سامة للقلب. في هذه الحالة ، من الممكن وجود أربع آليات مختلفة تسبب الصدمة:
اضطراب في وظيفة ضخ عضلة القلب.
عدم انتظام ضربات القلب الشديدة.
الدك البطيني مع انصباب أو نزيف في كيس القلب.
صدمة بسبب الانسداد الرئوي الهائل ، كشكل خاص من تحويل مسار الشريان التاجي
طريقة تطور المرض
انتهاك خطير لوظيفة انقباض عضلة القلب مع إضافة عوامل إضافية تؤدي إلى تفاقم نقص تروية عضلة القلب.
يؤدي تنشيط الجهاز العصبي الودي بسبب انخفاض النتاج القلبي وانخفاض ضغط الدم إلى زيادة معدل ضربات القلب وزيادة نشاط انقباض عضلة القلب ، مما يزيد من حاجة القلب للأكسجين.
احتباس السوائل بسبب انخفاض تدفق الدم الكلوي وزيادة في BCC ، مما يزيد من الحمل المسبق على القلب ، ويساهم في الوذمة الرئوية ونقص الأكسجة في الدم.
زيادة مقاومة الأوعية الدموية الطرفية بسبب تضيق الأوعية ، مما يؤدي إلى زيادة الحمل اللاحق على القلب وزيادة الطلب على الأكسجين في عضلة القلب.
انتهاك الاسترخاء الانبساطي للبطين الأيسر من عضلة القلب بسبب انتهاك امتلائه وانخفاض الامتثال ، مما يؤدي إلى زيادة الضغط في الأذين الأيسر ويساهم في زيادة ركود الدم في الرئتين.
الحماض الأيضي بسبب نقص تدفق الدم للأعضاء والأنسجة لفترات طويلة.
الاعراض المتلازمة
انخفاض ضغط الدم الشرياني ضغط الدم الانقباضي أقل من 90 ملم زئبق. أو 30 ملم زئبق. أقل من المستويات الطبيعية لمدة 30 دقيقة أو أكثر. مؤشر القلب أقل من 1.8-2 لتر / دقيقة / م 2.
انتهاك التروية المحيطية لقلة البول ، شحوب الجلد ، الرطوبة العالية
احتقان الجهاز العصبي المركزي ، ذهول.
الوذمة الرئوية ، كمظهر من مظاهر فشل البطين الأيسر.
عند فحص المريض ، تم العثور على الأطراف الباردة ، ضعف الوعي ، انخفاض ضغط الدم الشرياني (يعني ضغط الدم أقل من 50-60 مم زئبق) ، عدم انتظام دقات القلب ، أصوات القلب المكتومة ، قلة البول (أقل من 20 مل / دقيقة). قد يكشف تسمع الرئتين عن حشرجة رطبة.
تشخيص متباين
يجب استبعاد الأسباب الأخرى لانخفاض ضغط الدم: نقص حجم الدم ، والتفاعلات الوعائية المبهمة ، واضطرابات الكهارل (على سبيل المثال ، نقص صوديوم الدم) ، والآثار الجانبية للأدوية ، وعدم انتظام ضربات القلب (على سبيل المثال ، تسرع القلب فوق البطيني الانتيابي والبطين).
الهدف الرئيسي من العلاج هو زيادة ضغط الدم.
علاج بالعقاقير
يجب زيادة ضغط الدم إلى 90 ملم زئبق. وأعلى. يتم استخدام الأدوية التالية ، ويفضل إعطاؤها من خلال الموزعات:
الدوبوتامين (انتقائي ب 1-ناهض مع تأثير مؤثر في التقلص العضلي الإيجابي وأقل تأثير إيجابي للتوتر الزمني ، أي أن تأثير زيادة معدل ضربات القلب واضح بشكل طفيف) بجرعة 2.5-10 ميكروغرام / كغ / دقيقة
الدوبامين (له تأثير كرونوتروبي إيجابي أكثر وضوحًا ، أي أنه يمكن أن يزيد من معدل ضربات القلب ، وبالتالي ، الطلب على الأكسجين في عضلة القلب ، مما يؤدي إلى تفاقم نقص تروية عضلة القلب قليلاً) بجرعة 2-10 ميكروغرام / كغ / دقيقة مع زيادة تدريجية في الجرعة كل 2-5 دقائق إلى 20-50 ميكروغرام / كغ / دقيقة
Norepinephrine بجرعة 2-4 mcg / min (حتى 15 mcg / min) ، على الرغم من أنه ، إلى جانب زيادة انقباض عضلة القلب ، يزيد بشكل كبير من OPSS ، والذي يمكن أن يؤدي أيضًا إلى تفاقم نقص تروية عضلة القلب.
يعتمد تطور القلب الرئوي ، بغض النظر عن السبب ، على ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي ، والذي يرجع تكوينه إلى العديد من الآليات المسببة للأمراض.
إمراض القلب الرئوي الحاد (على سبيل المثال ، الانسداد الرئوي). تشارك آليتان ممرضتان في تكوين التصلب الجانبي الضموري:
- - انسداد "ميكانيكي" لسرير الأوعية الدموية ،
- - التغيرات الخلطية.
يحدث الانسداد "الميكانيكي" لسرير الأوعية الدموية بسبب انسداد شديد في قاع الشرايين في الرئتين (بنسبة 40-50٪ ، وهو ما يتوافق مع إدراج 2-3 فروع من الشريان الرئوي في العملية المرضية) ، مما يزيد من مقاومة الأوعية الدموية الرئوية الكلية (OLVR). الزيادة في OLSS يصاحبها زيادة في الضغط في الشريان الرئوي ، مما يمنع خروج الدم من البطين الأيمن ، وانخفاض في امتلاء البطين الأيسر ، مما يؤدي في مجمله إلى انخفاض الحجم الدقيق للدم وانخفاض في ضغط الدم (BP).
الاضطرابات الخلطية التي تحدث في الساعات الأولى بعد انسداد قاع الأوعية الدموية ، نتيجة إطلاق المواد النشطة بيولوجيًا (السيروتونين ، البروستاجلاندين ، الكاتيكولامينات ، إطلاق المحول ، الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، الهيستامين) ، تؤدي إلى تضييق انعكاسي للفروع الصغيرة للشريان الرئوي (زيادة تفاعل الشريان الرئوي المفرط).
تتميز الساعات الأولى بعد الانصمام الرئوي بارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي بشكل خاص ، مما يؤدي بسرعة إلى إجهاد البطين الأيمن والتوسع وعدم المعاوضة.
التسبب في أمراض القلب الرئوي المزمن (على سبيل المثال مرض الانسداد الرئوي المزمن). الروابط الرئيسية في التسبب في CLS هي:
- - تضيق الأوعية الرئوية الناجم عن نقص التأكسج ،
- - انتهاكات سالكية الشعب الهوائية ،
- - فرط ثنائي أكسيد الكربون والحماض ،
- - التغيرات التشريحية في الأوعية الدموية الرئوية ،
- - متلازمة اللزوجة ،
- - زيادة في النتاج القلبي.
تضيق الأوعية الرئوية الناجم عن نقص التأكسج. يتم تنظيم تدفق الدم في نظام الدورة الدموية الرئوية بسبب منعكس أويلر-ليلجيستراند ، والذي يوفر نسبة مناسبة من التهوية والتروية في أنسجة الرئة. مع انخفاض تركيز الأكسجين في الحويصلات الهوائية ، بسبب منعكس أويلر-ليلجيستراند ، تغلق المصرات قبل الشعيرات بشكل انعكاسي (يحدث تضيق الأوعية) ، مما يؤدي إلى تقييد تدفق الدم في هذه المناطق من الرئة. نتيجة لذلك ، يتكيف تدفق الدم الرئوي المحلي مع شدة التهوية الرئوية ، ولا توجد انتهاكات لنسب التهوية-التروية.
في أمراض الرئة المزمنة ، يتسبب نقص التهوية السنخي لفترة طويلة في زيادة معممة في نبرة الشرايين الرئوية ، مما يؤدي إلى تطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي المستقر. بالإضافة إلى ذلك ، هناك رأي مفاده أن العوامل البطانية تشارك في آلية تكوين تضيق الأوعية الرئوية الناقص التأكسج: البطانة البطانية والأنجيوتنسين II تحفز مباشرة تقلص العضلات الملساء لجدار الأوعية الدموية ، في حين أن انخفاض تخليق البروستاجلاندين PgI2 وعامل الاسترخاء البطاني (NO) يعزز تضيق الأوعية الرئوية.
انسداد الشعب الهوائية. تسبب تهوية الرئة غير المتساوية نقص الأكسجة السنخية ، وتسبب اضطرابات في نسب التهوية-التروية وتؤدي إلى مظهر معمم لآلية تضيق الأوعية الرئوية بنقص التأكسج. إن تطور نقص الأكسجة السنخي وتكوين CLS أكثر عرضة للمرضى الذين يعانون من التهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن والربو القصبي مع غلبة علامات فشل الجهاز التنفسي ("الانتفاخ الأزرق"). في المرضى الذين يعانون من غلبة الاضطرابات التقييدية وآفات الرئة المنتشرة (البخاخ الوردي) ، يكون نقص الأكسجة السنخي أقل وضوحًا.
لا يؤثر فرط ثنائي أكسيد الكربون بشكل مباشر ولكن بشكل غير مباشر على حدوث ارتفاع ضغط الدم الرئوي عن طريق:
- - ظهور الحماض ، وبالتالي تضيق الأوعية المنعكس ،
- - انخفاض حساسية مركز الجهاز التنفسي لثاني أكسيد الكربون مما يؤدي إلى تفاقم اضطرابات تهوية الرئة.
التغييرات التشريحية في قاع الأوعية الدموية الرئوية ، والتي تسبب زيادة في OLSS ، هي تطور:
- - تضخم وسائط الشرايين الرئوية (بسبب تكاثر العضلات الملساء في جدار الأوعية الدموية) ،
- - خراب الشرايين والشعيرات الدموية ،
- - تخثر الأوعية الدموية الدقيقة ،
- - تطور المفاغرة القصبية الرئوية.
تتطور متلازمة فرط اللزوجة في المرضى الذين يعانون من CHLS بسبب كثرة الكريات الحمر الثانوية. تشارك هذه الآلية في تكوين ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي في أي نوع من فشل الجهاز التنفسي ، والذي يتجلى في زرقة شديدة. في المرضى الذين يعانون من CLS ، تؤدي الزيادة في تراكم خلايا الدم ولزوجة الدم إلى صعوبة تدفق الدم عبر قاع الأوعية الدموية في الرئتين. في المقابل ، تساهم زيادة اللزوجة وتباطؤ تدفق الدم في تكوين الجلطات الجدارية في فروع الشريان الرئوي. تؤدي المجموعة الكاملة من الاضطرابات النزفية إلى زيادة في OLSS.
ترجع الزيادة في النتاج القلبي إلى:
- - عدم انتظام دقات القلب (يتم تحقيق زيادة في النتاج القلبي مع انسداد الشعب الهوائية بشكل كبير من خلال زيادة ليس في حجم السكتة الدماغية ، ولكن في معدل ضربات القلب ، لأن الزيادة في الضغط داخل الصدر تمنع تدفق الدم الوريدي إلى البطين الأيمن) ؛
- - فرط حجم الدم (أحد الأسباب المحتملة لفرط حجم الدم هو فرط ثنائي أكسيد الكربون ، مما يزيد من تركيز الألدوستيرون في الدم ، وبالتالي ، احتباس الصوديوم والماء).
جزء لا غنى عنه من التسبب في القلب الرئوي هو التطور المبكر لضمور عضلة القلب البطيني الأيمن والتغيرات في ديناميكا الدم.
يتم تحديد تطور حثل عضلة القلب من خلال حقيقة أن قصر الانبساط أثناء تسرع القلب وزيادة الضغط داخل البطيني يؤدي إلى انخفاض تدفق الدم في عضلة البطين الأيمن وبالتالي نقص الطاقة. في عدد من المرضى ، يرتبط تطور ضمور عضلة القلب بالتسمم من بؤر العدوى المزمنة في الجهاز التنفسي أو حمة الرئة.
التغييرات الديناميكية الدموية هي الأكثر شيوعًا للمرضى الذين يعانون من صورة سريرية متقدمة لـ CLS. أهمها:
- - تضخم البطين الأيمن (HLS يتميز بالتطور التدريجي والبطيء ، لذلك يترافق مع تطور تضخم عضلة القلب البطيني الأيمن. يتطور ALS نتيجة لزيادة مفاجئة وكبيرة في الضغط في الشريان الرئوي ، مما يؤدي إلى تمدد حاد في البطين الأيمن وترقق جداره ، لذلك لا يوجد وقت لتضخم القلب الأيمن).
- - انخفاض في الوظيفة الانقباضية للأجزاء اليمنى من القلب مع تطور ركود الدم في السرير الوريدي للدورة الدموية الجهازية ،
- - زيادة حجم الدورة الدموية ،
- - انخفاض في النتاج القلبي وضغط الدم.
وهكذا ، في أمراض القصبات الرئوية ، يتشكل ارتفاع ضغط الدم الرئوي المستمر بسبب التضييق العضوي لتجويف الأوعية الرئوية (بسبب الطمس ، والتخثر الدقيق ، وضغط الأوعية الدموية ، وانخفاض قدرة الرئة على التمدد) والتغيرات الوظيفية (الناجمة عن انتهاكات آليات التنفس ، وتهوية الحويصلات الهوائية ونقص الأكسجة). وإذا كان الانخفاض في المقطع العرضي الكلي للأوعية الرئوية في أمراض القصبات الرئوية يعتمد على تشنج الشرايين بسبب تطور منعكس أويلر-ليلجيستراند ، فعندئذ في المرضى الذين يعانون من شكل الأوعية الدموية من LS ، تحدث التغيرات العضوية (تضيق أو انسداد) في الوعاء بشكل أساسي بسبب تجلط الدم وانسداد والتهاب الأوعية الناخر. من الناحية التخطيطية ، يمكن تمثيل التسبب في المرض على النحو التالي (الجدول 1)
Cor pulmonale هو حالة تتطور نتيجة العمليات المرضية التي تحدث في أوعية الرئتين والجهاز القصبي الرئوي البشري. في نفس الوقت ، تتزايد () وتتطور الأجزاء اليمنى من القلب.
طريقة تطور المرض
نتيجة لدراسة التسبب في المرض ، تم التوصل إلى استنتاج حول أهمية تطور المرض. يتطور Cor pulmonale بآليتين:
- تشريحي.
- وظيفي.
هذا التقسيم مهم للتشخيص: يمكن تصحيح الآليات الوظيفية.
آلية تشريحية
تشير هذه الآلية إلى انخفاض (نقص) في الأوعية الدموية للشريان الرئوي. تحدث هذه الظاهرة نتيجة الأضرار التي لحقت بجدران الحويصلات الهوائية حتى موتها الكامل ، ومحوها وتجلط الأوعية الصغيرة. تبدأ الأعراض الأولى في الظهور إذا سقط حوالي 5٪ من الأوعية الصغيرة في الرئتين خارج الدورة الدموية. تحدث زيادة في البطين الأيمن ، بدءًا من انخفاض بنسبة 15٪ ، ومع انخفاض في قاع الأوعية الدموية بمقدار الثلث ، يحدث عدم المعاوضة للقلب الرئوي.
كل هذه العوامل تؤدي إلى زيادة مرضية في حجم البطين الأيمن. نتيجة لذلك ، يتطور فشل الدورة الدموية. يتم تثبيط الوظيفة الانقباضية للبطين الأيمن بالفعل في المراحل الأولى من التطور ، وتقل كمية الدم المقذوف وفقًا لذلك. وبعد تكوين ارتفاع ضغط الدم ، تتطور حالة مرضية للبطين.
الآليات الوظيفية
- هناك زيادة في الحجم الدقيق للدم.كلما زاد مرور الدم عبر الشرايين الضيقة في الرئتين ، لوحظ ارتفاع الضغط فيها. ومع ذلك ، في بداية تطور المرض ، يطلق الجسم هذه الآلية للتعويض عن الموجود (نقص الأكسجين في الدم).
- يتطور رد فعل أويلر-ليلجيستراند.إنها آلية لتنظيم تدفق الدم. تتفاعل جدران الأوعية الصغيرة للرئتين مع نقص الأكسجين في الدم وتضيق. عندما تدخل كمية طبيعية من الأكسجين ، تحدث العملية العكسية: يتم استعادة تدفق الدم في الشعيرات الدموية.
- عوامل توسع الأوعية غير النشطة بشكل كافٍ.وتشمل هذه البروستاسكلين وأكسيد النيتريك. بالإضافة إلى خصائص توسع الأوعية ، لديهم القدرة على تقليل الجلطات الدموية في الأوعية. إذا لم تكن هذه المواد كافية ، تصبح المضادات أكثر نشاطًا - عوامل مضيق الأوعية.
- زيادة الضغط داخل الصدر.وهذا يؤدي إلى تأثير ضاغط على الشعيرات الدموية ، مما يزيد من الضغط في الشريان الرئوي. يساهم السعال القوي الموجود في مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) أيضًا في زيادة الضغط داخل الصدر.
- عمل مضيق الأوعية.إذا كان هناك كمية غير كافية من الأكسجين في الأنسجة (نقص الأكسجة) ، يتحول الجسم إلى زيادة تخليق المواد التي تسبب تشنج الأوعية الدموية. وتشمل هذه المواد الهيستامين والسيروتونين وحمض اللبنيك. أيضًا ، تنتج بطانة الأوعية الرئوية البطانة ، وتنتج الصفائح الدموية الثرموبوكسان. تحت تأثير هذه المواد ، يحدث تضيق الأوعية ، ونتيجة لذلك ، ارتفاع ضغط الدم الرئوي.
- زيادة لزوجة الدم.يساهم في زيادة الضغط في الأوعية الرئوية. سبب هذه الظاهرة هو نفس نقص الأكسجة. تظهر المجاميع الدقيقة في الدم ، مما يؤدي إلى تباطؤ تدفق الدم. هذا يساهم أيضًا في زيادة تخليق الثرموبوكسان.
- تفاقم الالتهابات القصبية الرئوية.يتم تنفيذ تأثير هذا العامل على المستوى الثنائي: أولاً ، في حالة العدوى ، تتفاقم تهوية الرئتين ، وبالتالي ، يتطور نقص الأكسجة ويزداد - ارتفاع ضغط الدم الرئوي. ثانياً ، الالتهابات نفسها تؤثر على عضلة القلب وتؤدي إلى ذلك.
تصنيف
يتم قبول العديد من الخيارات لتصنيف القلب الرئوي.
اعتمادًا على سرعة ظهور الأعراض ، يكون القلب الرئوي:
- حاد. يتطور المرض على الفور ، حرفيا في غضون دقائق.
- تحت الحاد. يستمر تطور علم الأمراض من عدة أيام إلى عدة أسابيع.
- مزمن. كان الشخص مريضًا منذ سنوات.
يمكن إثارة شكل حاد من الأمراض ، والذي ينتج بدوره عن أمراض الأوعية الدموية ، واضطرابات في نظام التخثر ، وأمراض أخرى في نظام القلب والأوعية الدموية. في الآونة الأخيرة ، زاد معدل الإصابة بهذا النوع المعين من المرض.
يمكن أن تتطور الأمراض المزمنة لعدة سنوات. في البداية ، يصاب المريض بقصور ، والذي يتم تعويضه عن طريق تضخم ، وبعد ذلك ، مع مرور الوقت ، يحدث عدم المعاوضة ، والتي تتميز بتوسع (توسع) القلب الأيمن واضطرابات الدورة الدموية الثانوية في الأعضاء. يساهم التهاب الشعب الهوائية والالتهاب الرئوي المتكرر في الإصابة بمرض مزمن.
اعتمادًا على المسببات ، يتم تمييز أنواع المرض التالية:
- الأوعية الدموية. يحدث هذا النوع من القلب الرئوي نتيجة لاضطرابات في أوعية الرئتين. لوحظ هذا مع تجلط الدم وارتفاع ضغط الدم الرئوي وأمراض الأوعية الدموية الأخرى.
- قصبي رئوي. يظهر في المرضى الذين يعانون من أمراض الجهاز القصبي الرئوي. تم العثور على هذا النوع من القلب الرئوي في مرض السل والتهاب الشعب الهوائية المزمن والربو القصبي.
- عضلات الصدر. يتم تعزيز ظهور هذا النوع من الأمراض من خلال الأمراض التي تؤثر على تهوية الرئة: التليف الجنبي ، وتقوس العمود الفقري ، ومرض Bechterew ، ومتلازمة بيكويك وغيرها. نتيجة لهذه الأمراض ، يتم إزعاج حركة الصدر.
اعتمادًا على التعويض ، يمكن أن يكون المرض:
- تعويض
- لا تعويضي.
أعراض
تتجلى الأمراض الحادة:
- ألم حاد في الصدر.
- التعبير عن ضيق في التنفس.
- انخفاض ملحوظ في ضغط الدم.
- ألم في الكبد أو قيء أو غثيان.
- نبض سريع (حوالي مائة نبضة في الدقيقة).
- انتفاخ أوردة الرقبة.
- شائع.
يعاني القلب الرئوي تحت الحاد من نفس الأعراض الحادة. ومع ذلك ، فإنها لا تظهر فجأة كما في الحالة الأولى.
في القلب الرئوي المزمن ، هناك:
- القلب.
- زيادة ضيق التنفس. في البداية ، يتم ملاحظته مع زيادة الحمل ، ثم في حالة الراحة.
- زيادة التعب.
- ممكن ألم شديد في القلب لا يزول بعد تناول النتروجليسرين. هذا يميز القلب الرئوي عن.
- زرقة واسعة الانتشار. يكمله مثلث أنفي أزرق وأذنان وشفاه.
- يمكن أن تنتفخ الساقين أيضًا ، وتنتفخ أوردة العنق ، ويتراكم السائل في الصفاق (تسمى هذه الحالة الاستسقاء).
التشخيص
علاج
تتطلب الأنواع المختلفة من الأمراض طرق علاج خاصة بها. ينشأ القلب الرئوي ، الذي يتطور بسرعة البرق ، نتيجة الانسداد الرئوي الهائل ، حيث يتأثر أكثر من نصف قاع الأوعية الدموية في الرئتين ، أو يكون خاضعًا ، عندما تغطي الآفة 25-50٪ منه. يمكن أن تصبح هذه الحالة تهديدًا كبيرًا لحياة الإنسان ، لذلك يتم إجراء الإنعاش العاجل.
مهم!يجب تنفيذه في موعد لا يتجاوز 6 ساعات من بداية الهجوم. قد لا تكون الأنشطة اللاحقة فعالة.
يجب أن تؤخذ في الاعتبار موانع العلاج حال التخثر: إصابة حديثة ، قرحة معدية في المرحلة الحادة ، إلخ.
علاج القلب الرئوي ، على الرغم من كل التطورات العلمية ، صعب للغاية. تتمثل المهمة الرئيسية للطب حتى الآن في تقليل معدل تطور المرض وتحسين نوعية الحياة. نظرًا لأن cor pulmonale هو ، في الواقع ، أحد مضاعفات مجموعة متنوعة من الأمراض ، فإن الطرق العلاجية الرئيسية تهدف إلى علاجها. إذا كان سبب علم الأمراض هو أمراض القصبات الرئوية الالتهابية ، يتم وصف المضادات الحيوية. مع تضييق القصبات ، يوصى باستخدام موسعات الشعب الهوائية ، ومع الجلطات الدموية - مضادات التخثر. لتقليل متلازمة الوذمة الناتجة ، توصف مدرات البول.
نظرًا لأن القلب الرئوي هو نتيجة لأمراض الرئة المختلفة ، فيجب أيضًا علاج المرض الأساسي.
لتقليل نقص الأكسجين ، يتم إجراء استنشاق الأكسجين. يتم وصف تدليك الثدي وتمارين التنفس.
هناك حقائق حول استخدام الزرع في علاج القلب الرئوي اللا تعويضي. كل من زراعة الرئة والمعقدة: يتم إجراء القلب والرئتين. ويلاحظ أنه بعد هذه العملية يعود 60٪ من الناس إلى حياتهم الطبيعية.
مهم!قد تكون طرق العلاج غير مجدية تمامًا إذا استمر المريض المعتمد على النيكوتين في التدخين. من الضروري أيضًا تحديد مسببات الحساسية المحتملة ومنع دخولها إلى الجسم.
لا يمكن علاج Cor pulmonale من تلقاء نفسه. العلاج الذاتي لا يعطي نتائج ملموسة ويؤدي إلى ضياع الوقت. يعتمد تشخيص نجاح الإجراءات العلاجية على المرحلة التي بدأوا فيها من تطور المرض.
تنبؤ بالمناخ
بالفعل في بداية تطور المرض ، تتأثر قدرة المريض على العمل ، وبمرور الوقت ، في النهاية ، يحول المرض الشخص إلى شخص معاق. في مثل هذه الحالة ، ليست هناك حاجة للحديث عن نوعية الحياة الطبيعية. متوسط العمر المتوقع في المرضى المصابين بمرض متقدم قصير.
القلب الرئوي- مجموعة معقدة من اضطرابات الدورة الدموية في الدورة الدموية الرئوية ، والتي تتطور نتيجة لأمراض الجهاز القصبي الرئوي أو تشوه الصدر أو الأضرار الأولية للشرايين الرئوية ، والتي تتجلى في المرحلة النهائية عن طريق تضخم وتوسع البطين الأيمن وفشل الدورة الدموية التدريجي.
مسببات القلب الرئوي:
حاد(يتطور في دقائق أو ساعات أو أيام): PE هائل ، استرواح الصدر الصمامي ، نوبة ربو شديدة ، التهاب رئوي واسع الانتشار
ب) تحت الحاد(يتطور على مدى أسابيع ، أشهر): PE الصغير المتكرر ، التهاب حوائط الشريان العقدي ، سرطان الرئة ، النوبات المتكررة من الربو الحاد ، التسمم الغذائي ، الوهن العضلي الشديد ، شلل الأطفال
ب) مزمن(يتطور على مدى عدة سنوات):
1. الأمراض التي تصيب الشعب الهوائية والحويصلات الهوائية: التهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن ، وانتفاخ الرئة ، والربو القصبي ، والتهاب الرئة ، وتوسع القصبات ، ومرض الرئة متعدد الكيسات ، والساركويد ، والتهاب الرئة ، إلخ.
2. الأمراض التي تصيب الصدر مع محدودية الحركة: تقوس العمود الفقري والتشوهات الأخرى في الصدر ، والتهاب الفقار اللاصق ، والحالة بعد رأب الصدر ، والتليف الجنبي ، والأمراض العصبية العضلية (شلل الأطفال) ، وشلل جزئي في الحجاب الحاجز ، ومتلازمة بيكويكيان في السمنة ، إلخ.
3. الأمراض التي تصيب الأوعية الرئوية: ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي ، الانصمام الخثاري المتكرر في نظام الشريان الرئوي ، التهاب الأوعية (حساسية ، طمس ، عقيدية ، ذئبة ، إلخ) ، تصلب الشرايين في الشريان الرئوي ، ضغط جذع الشريان الرئوي والأوردة الرئوية بواسطة أورام المنصف ، إلخ.
التسبب في أمراض القلب الرئوي المزمن (CHP).
العامل الممرض الرئيسي في تكوين CLS هو ارتفاع ضغط الدم الرئوي ، والذي يحدث بسبب عدد من الأسباب:
1) في الأمراض التي تعاني من نقص تهوية الحويصلات الهوائية في الهواء السنخي ، ينخفض الضغط الجزئي للأكسجين ويزداد الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون ؛ يتسبب نقص الأكسجة السنخي المتقدم في حدوث تشنج في الشرايين الرئوية وزيادة الضغط في الدائرة الصغيرة (منعكس أويلر-ليلجيستراند)
2) نقص الأكسجة يسبب كثرة الكريات الحمر مع زيادة لاحقة في لزوجة الدم ؛ تساهم زيادة لزوجة الدم في زيادة تراكم الصفائح الدموية ، وتشكيل مجاميع دقيقة في نظام دوران الأوعية الدقيقة وزيادة الضغط في الفروع الصغيرة للشريان الرئوي
3) انخفاض في توتر الأكسجين في الدم يسبب تهيج المستقبلات الكيميائية في منطقة الأبهر السباتي ، ونتيجة لذلك ، يزداد حجم الدم الدقيق ؛ يؤدي مروره عبر الشرايين الرئوية المتقطعة إلى زيادة أخرى في ارتفاع ضغط الدم الرئوي
4) أثناء نقص الأكسجة ، يتم إطلاق عدد من المواد النشطة بيولوجيًا (الهستامين ، السيروتونين ، إلخ) في الأنسجة ، مما يساهم أيضًا في تشنج الشرايين الرئوية
5) ضمور الجدران السنخية ، وتمزقها مع تجلط الدم ، ومحو جزء من الشرايين والشعيرات الدموية بسبب أمراض الرئة المختلفة يؤدي إلى تقليص تشريحي في قاع الأوعية الدموية للشريان الرئوي ، مما يساهم أيضًا في ارتفاع ضغط الدم الرئوي.
تحت تأثير جميع العوامل المذكورة أعلاه ، يحدث تضخم وتوسع في أقسام القلب اليمنى مع تطور فشل الدورة الدموية التدريجي.
العلامات المرضية لـ CHLS: توسيع قطر جذع الشريان الرئوي وفروعه الكبيرة ؛ تضخم الطبقة العضلية لجدار الشريان الرئوي. تضخم وتوسع القلب الأيمن.
تصنيف Cor pulmonale (حسب Votchal):
1. المصب: القلب الرئوي الحاد ، القلب الرئوي تحت الحاد ، القلب الرئوي المزمن
2. اعتماداً على مستوى التعويض: تعويض ، لا تعويض
3. اعتمادا على التكوين: الأوعية الدموية ، الشعب الهوائية ، الصدري
المظاهر السريرية الرئيسية لـ HLS.
1. المظاهر السريرية للانسداد المزمن وأمراض الرئة الأخرى.
2. تعقيد الأعراض نتيجة فشل الجهاز التنفسيوتفاقمت بشكل ملحوظ أثناء تكوين القلب الرئوي المزمن:
- ضيق التنفس: يزداد سوءًا مع المجهود البدني ، وتقليل التنفس ليس نموذجيًا ، ويقل مع استخدام موسعات الشعب الهوائية واستنشاق الأكسجين.
- ضعف شديد ، صداع مستمر ، نعاس أثناء النهار وأرق ليلاً ، تعرق ، فقدان الشهية.
- زرقة رمادية منتشرة دافئة
- خفقان ، ألم مستمر في منطقة القلب (بسبب نقص الأكسجة وتضيق منعكس في الشرايين التاجية - منعكس القلب) ، يتناقص بعد استنشاق الأكسجين
3. العلامات السريرية لتضخم البطين الأيمن:
- توسيع الحد الأيمن للقلب (نادر)
- إزاحة الحد الأيسر للقلب إلى الخارج من خط الترقوة الأوسط (بسبب الإزاحة بواسطة البطين الأيمن المتضخم)
- وجود نبضة قلبية (نبض) على طول الحافة اليسرى للقلب
- نبض وتسمع أفضل لأصوات القلب في المنطقة الشرسوفية
- نفخة انقباضية في منطقة الخنجري ، تتفاقم عند الشهيق (أعراض ريفيرو كورفالو) - علامة على القصور النسبي للصمام ثلاثي الشرفات ، والذي يتطور مع زيادة البطين الأيمن
4. العلامات السريرية لارتفاع ضغط الدم الرئوي:
- زيادة في منطقة بلادة الأوعية الدموية في الحيز الوربي الثاني بسبب توسع الشريان الرئوي
- لهجة النغمة II وانقسامها في الفضاء الوربي II على اليسار
- ظهور شبكة وريدية في القص
- ظهور نفخة انبساطية في الشريان الرئوي بسبب توسعها (أعراض جراهام ستيل)
5. العلامات السريرية للقلب الرئوي اللا تعويضي:
- ضيق النفس الاضطجاعي
- زراق الزرقة الباردة
- انتفاخ الأوردة الوداجية الذي لا ينقص عند الشهيق
- تضخم الكبد
- أعراض الجسد (الضغط على الكبد المتضخم المؤلم يسبب تورم في الأوردة الوداجية) ؛
- في حالات قصور القلب الحاد ، قد يحدث وذمة ، استسقاء ، استسقاء صدري.
تشخيص HLS.
1. تخطيط صدى القلب - علامات تضخم البطين الأيمن: زيادة سمك جداره (عادة 2-3 مم) ، توسيع تجويفه (مؤشر البطين الأيمن - حجم تجويفه من حيث سطح الجسم - عادة 0.9 سم / م 2) ؛ علامات ارتفاع ضغط الدم الرئوي: زيادة في معدل فتح الصمام الرئوي ، واكتشافه بسهولة ، وحركة على شكل W لأهلة الصمام الرئوي في الانقباض ، وزيادة قطر الفرع الأيمن للشريان الرئوي أكثر من 17.9 مم ؛ حركات متناقضة للحاجز بين البطينين والصمام التاجي ، إلخ.
2. تخطيط كهربية القلب - علامات تضخم البطين الأيمن (زيادة في RIII ، aVF ، V1 ، V2 ؛ انخفاض المقطع ST والتغيرات في الموجة T في الخيوط V1 ، V2 ، aVF ، III ؛ مخطط اليمين ؛ إزاحة المنطقة الانتقالية في V4 / V5 ؛ حصار كامل أو غير كامل لكتلة الحزمة اليمنى ؛ زيادة ،> 0.02 في الفاصل الزمني V1).
3. الأشعة السينية لأعضاء الصدر - زيادة في البطين الأيمن والأذين. انتفاخ المخروط وجذع الشريان الرئوي. توسع كبير في الأوعية القاعدية بنمط الأوعية المحيطية المستنفد ؛ "تقطيع" جذور الرئتين ، إلخ.
4. فحص وظيفة التنفس الخارجي (لتحديد الانتهاكات من النوع المقيد أو المعوق).
5. البيانات المعملية: تتميز KLA بكثرة الكريات الحمر ، وارتفاع نسبة الهيموجلوبين ، وتأخر ESR ، والميل إلى فرط التخثر.
مبادئ علاج HLS.
1. العلاج المسبب للمرض - الذي يهدف إلى علاج المرض الأساسي الذي أدى إلى الإصابة بالـ CLS (AB للعدوى القصبية الرئوية ، موسعات الشعب الهوائية لعمليات انسداد القصبات الهوائية ، مضادات التخثر ومضادات التخثر للانسداد الرئوي ، إلخ.)
2 - العلاج الممرض - الذي يهدف إلى الحد من شدة ارتفاع ضغط الدم الرئوي:
أ) العلاج بالأكسجين طويل الأمد - يقلل من ارتفاع ضغط الدم الرئوي ويزيد بشكل كبير من متوسط العمر المتوقع
ب) تحسين سالكية الشعب الهوائية - الزانثين: يوفيلين (2.4٪ محلول 5-10 مل IV 2-3 مرات / يوم) ، ثيوفيلين (في علامة التبويب 0.3 جم مرتين / يوم) دورات متكررة لمدة 7-10 أيام ، ب 2 - مقلدات الأدرينومول: سالبوتامول (في علامة التبويب 8 ملغ 2 مرات / يوم)
ج) انخفاض في مقاومة الأوعية الدموية - موسعات الأوعية المحيطية: نترات طويلة (زوستاك 2.6 ملغ 3 مرات في اليوم) ، حاصرات قنوات الكالسيوم (نيفيديبين 10-20 ملغ 3 مرات / يوم ، أملوديبين ، إيزراديبين - لديها تقارب متزايد مع SMC للأوعية الرئوية) ، مضادات مستقبلات الإندوثيلين (البوستاسينوبلي إلى 12 مرة) في اليوم ، برابروست داخل 40 مجم حتى 4 مرات / يوم ، تريبروستينيل) ، متبرع بأكسيد النيتروز وأكسيد النيتروز (L-arginine ، نتروبروسيد الصوديوم - له تأثير انتقائي لتوسيع الأوعية ، يقلل من آثار ارتفاع ضغط الدم الرئوي دون التأثير على ضغط الدم النظامي).
د) تحسين دوران الأوعية الدقيقة - دورات الهيبارين 5000 وحدة دولية 2-3 مرات / يوم ق / ج لزيادة APTT بمقدار 1.5-1.7 مرة مقارنة مع التحكم ، الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي (فراكسيبارين) ، مع كثرة الكريات الحمر الشديدة - إراقة الدم متبوعًا بتسريب المحاليل ذات اللزوجة المنخفضة (rheopolyglucin).
3. علاج الأعراض: لتقليل شدة قصور البطين الأيمن - مدرات البول العروية: فوروسيميد 20-40 مجم / يوم (بعناية ، لأنها يمكن أن تسبب نقص حجم الدم ، كثرة الحمر والتخثر) ، مع مزيج من قصور القلب مع MA - جليكوسيدات القلب ، لتحسين وظيفة عضلة القلب - عوامل التمثيل الغذائي (معتدل البوتاسيوم عن طريق الفم أو 0.25 مرة في اليوم).
4. العلاج الطبيعي (تمارين التنفس ، تدليك الصدر ، العلاج بالأكسجين عالي الضغط ، العلاج بالتمارين الرياضية)
5. في حالة العلاج المحافظ غير الفعال ، يشار إلى زرع الرئتين أو مجمع القلب والرئة.
الاتحاد الدولي للاتصالات: الشروط التقريبية لـ VN في القلب الرئوي اللا تعويضي 30-60 يومًا.