पेप्टिक अल्सर की एटियलजि और रोगजनन। पेट का पेप्टिक अल्सर पेट और ग्रहणी के पेप्टिक अल्सर का इटियोपैथोजेनेसिस

ग्रहणी संबंधी अल्सर के रोगजनन का सबसे आम आधुनिक सिद्धांत गैस्ट्रिक जूस के एसिड-पेप्टिक आक्रामकता के कारकों और गैस्ट्रिक म्यूकोसा और ग्रहणी की सुरक्षात्मक क्षमताओं के बीच विसंगति है। स्वस्थ लोगों में, गैस्ट्रिक जूस के "आक्रामक" गुण और श्लेष्म झिल्ली की "सुरक्षात्मक" क्षमताएं एक स्थिर गतिशील प्रणाली बनाती हैं जिसमें एसिड-पेप्टिक कारक की क्रिया शीतलक के प्रतिरोध को संतुलित करती है।

ग्रहणी संबंधी अल्सर वाले रोगियों में, अधिकांश लेखकों के अनुसार, पहले को मजबूत करने की दिशा में "आक्रामकता" और "सुरक्षा" के कारकों का पृथक्करण होता है। "आक्रामकता" के कारकों में पेट और ग्रहणी की बिगड़ा गतिशीलता की स्थिति में गैस्ट्रिक जूस की एसिड-पेप्टिक गतिविधि में वृद्धि, सुरक्षात्मक कारक - एक सुरक्षात्मक श्लेष्म बाधा, गैस्ट्रोडोडोडेनल म्यूकोसा का प्रतिरोध, सक्रिय पुनर्जनन, पर्याप्त रक्त आपूर्ति शामिल है। और एन्ट्रोडोडोडेनल एसिड ब्रेक।

अधिकांश गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिस्ट के अनुसार, सबसे महत्वपूर्ण "आक्रामक" कारक एसिड-पेप्टिक है। इसलिए, PUD को एसिड-निर्भर बीमारी के रूप में वर्गीकृत किया गया है।

ग्रहणी संबंधी अल्सर वाले रोगियों में हाइड्रोक्लोरिक एसिड के हाइपरसेक्रिशन के संभावित तंत्र का प्रश्न अभी भी जटिल है और पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है। मुख्य संभावित कारकों को गैस्ट्रिन स्राव में वृद्धि, तंत्रिका और हास्य उत्तेजना की कार्रवाई के लिए पार्श्विका कोशिकाओं की बढ़ती संवेदनशीलता, हाइड्रोक्लोरिक एसिड उत्पादन के निषेध के नियंत्रण का उल्लंघन और एच.आर. का प्रभाव माना जाता है।

ग्रहणी संबंधी अल्सर वाले रोगियों में पार्श्विका और मुख्य कोशिकाओं की बढ़ी हुई संख्या वंशानुगत संवैधानिक रूप से निर्धारित प्रकृति की हो सकती है, जो एक ऑटोसोमल प्रमुख तरीके से प्रसारित होती है और रक्त सीरम में पेप्सिनोजेन -1 के उच्च स्तर से संबंधित होती है।

ग्रहणी संबंधी अल्सर वाले रोगियों के साथ-साथ उनके कुछ रिश्तेदारों में पार्श्विका कोशिका हाइपरप्लासिया के अलावा, इन कोशिकाओं की योनि या हार्मोनल उत्तेजना, विशेष रूप से गैस्ट्रिन की क्रिया के प्रति संवेदनशीलता बढ़ जाती है। वर्तमान समय में बाद वाले तंत्र को सबसे अधिक महत्व दिया जाता है। हाइड्रोक्लोरिक एसिड के हाइपरस्राव में एक निश्चित भूमिका वेगस तंत्रिका की हाइपरटोनिटी द्वारा निभाई जाती है। कई लेखकों के अनुसार, हाइड्रोक्लोरिक एसिड स्राव की बढ़ती उत्तेजना में मुख्य भूमिका विभिन्न आंतों के हार्मोन और गैस्ट्रिक एसिड गठन के मध्यस्थों की है, विशेष रूप से हिस्टामाइन, गैस्ट्रिन, सोमाटोस्टैटिन, ई 1 और ई 2 समूहों के प्रोस्टाग्लैंडीन की।

पार्श्विका कोशिकाओं का प्रत्यक्ष उत्तेजक हिस्टामाइन है, पेट में इसका मुख्य स्रोत ईसीएल कोशिकाएं हैं, जिनकी संख्या ग्रहणी संबंधी अल्सर में सामान्य की तुलना में 3 गुना अधिक है (एलआई अरुइन, 1993)।

हाल के वर्षों में, कई शोधकर्ताओं का ध्यान हाइड्रोक्लोरिक एसिड हाइपरसेक्रिशन के तंत्र में गैस्ट्रिन की भूमिका के अध्ययन की ओर आकर्षित हुआ है। गैस्ट्रिन-गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल हार्मोन मुख्य रूप से पेट के एंट्रम, ग्रहणी के समीपस्थ भाग और जेजुनम ​​की जी-कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित होता है।

हाइपरगैस्ट्रिनमिया का कारण जी-कोशिकाओं का हाइपरप्लासिया और इसके निषेध की प्रक्रियाओं में कमी के कारण उनका हाइपरफंक्शन है।

पेप्टिक अल्सर के रोगजनन में एच.आर.-संक्रमण की भूमिका

पीयू के रोगजनन के अध्ययन में सबसे महत्वपूर्ण उपलब्धि एन.आर. के प्रभाव के स्पष्टीकरण के रूप में पहचानी जानी चाहिए। पेट के आक्रामक और सुरक्षात्मक कारकों पर.

यदि एन.आर. की शुरुआत में एक ऐसे कारक के रूप में प्रस्तुत किया गया था जो मुख्य रूप से सीओ के सुरक्षात्मक गुणों को कम करता है, अब यह स्पष्ट है कि जीवाणु पेट के स्रावी कार्य के विकारों के एक जटिल समूह में एक प्रमुख तत्व है (डी. गिलनेटल, 1998)।

एन.आर. का प्रभाव पेट के अम्लीय स्राव को इस प्रकार समझाया जा सकता है: एन.आर. यूरिया द्वारा यूरिया के हाइड्रोलिसिस के कारण एंट्रम के अत्यधिक क्षारीकरण के कारण जी-कोशिकाओं की उत्तेजना होती है, जिसका अंतिम परिणाम लगभग स्थायी हाइपरगैस्ट्रिनमिया होता है। इसके अलावा, एन.आर. के रोगियों में हाइपरगैस्ट्रिनमिया। - संबंधित अल्सर को साइटोकिन्स द्वारा जी-कोशिकाओं की उत्तेजना से भी समझाया जाता है, जो लैमिना प्रोप्रिया (इंटरल्यूकिन -1, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर) की सूजन घुसपैठ की कोशिकाओं द्वारा स्रावित होते हैं। इसके अलावा, एन.आर. डी-कोशिकाओं की संख्या और कार्य को प्रभावित करता है, जो गैस्ट्रिक एसिड गठन के सबसे शक्तिशाली अवरोधक - सोमैटोस्टैटिन के उत्पादक हैं। तो, ग्रहणी संबंधी एन.आर. वाले रोगियों में। एसोसिएटेड अल्सर में पेट के एंट्रम में डी-कोशिकाओं की कमी होती है। इसके अलावा, हाल ही में यह साबित हुआ है कि एन.आर. एक असामान्य मेटाबोलाइट, एन-अल्फामिथाइलहिस्टामाइन का उत्पादन करता है, जो ईसीएल सेल हिस्टामाइन की शक्ति के बराबर है।

इस प्रकार, आज इसमें कोई संदेह नहीं है कि एन.आर. और विशेष रूप से इसके साइटोटोक्सिक उपभेद ग्रहणी संबंधी अल्सर के रोगियों में आक्रामकता कारकों को बढ़ाने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।

एन.आर. का प्रभाव सुरक्षा कारक भी विविध हैं। ऊपर वर्णित माइक्रोसिरिक्युलेशन पर प्रभाव के अलावा, जीवाणु गैस्ट्रिक म्यूसिन की मात्रा और गुणवत्ता को कम कर देता है, बलगम की मोटाई को 20% तक कम कर देता है, और एनआर के कारण होने वाली सूजन गैस्ट्रिक म्यूकोसा और ग्रहणी को अधिक कमजोर, क्रिया के प्रति संवेदनशील बना देती है। हाइड्रोक्लोरिक एसिड का. इसके अलावा, एन.आर. अल्सर के घाव बनने की प्रक्रिया को नकारात्मक रूप से प्रभावित करता है, जिससे क्रोनिक अल्सर के निर्माण में योगदान होता है। पीयू का रूपात्मक सब्सट्रेट एक क्रोनिक अल्सर है। इसलिए, नैदानिक ​​दृष्टि से, यह अधिक महत्वपूर्ण नहीं है कि अल्सर बनता है, बल्कि यह ठीक क्यों नहीं होता है और इस प्रकार क्रोनिक हो जाता है।

पीयू के एटियोपैथोजेनेसिस से संबंधित साहित्य डेटा का विश्लेषण करते हुए, तीन मुख्य कारणों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है - ये एसिड-पेप्टिक और आनुवांशिक कारक हैं, साथ ही एच.आर. संक्रमण की उपस्थिति भी है। अधिकांश मामलों में प्रत्येक कारण अलग-अलग होने से रोग का विकास नहीं होता है। अत: यह सर्वविदित है कि वर्तमान में एच.आर. से संक्रमित लोगों की संख्या कितनी है। 1 अरब से अधिक लोग (विकसित देशों की 80% से अधिक आबादी 10 वर्ष की आयु तक संक्रमित होती है), जीवाणु प्राचीन काल से मानव श्लेष्मा को उपनिवेशित करता है, और अल्सर वाले रोगियों की संख्या संक्रमित लोगों के 1% से अधिक नहीं होती है। इस प्रकार, अधिकांश लोगों में, एन.आर. - संक्रमण स्पर्शोन्मुख है और इससे अल्सर का विकास नहीं होता है। पीयू का दूसरा मुख्य कारण एसिड-पेप्टिक कारक है, जो स्वयं भी रोग के विकास का कारण नहीं बनता है। इसलिए, कई रोगियों में पीयू के समान "आक्रामक" कारकों की उपस्थिति के बावजूद, "पूर्व-अल्सरेटिव" स्थिति पीयू में नहीं बदलती है। इसके अलावा, पिछले दशक में अधिकांश विकसित देशों में गैस्ट्रिक एसिड स्राव में लगातार वृद्धि हुई है, और पेप्टिक अल्सर की घटनाओं में लगातार गिरावट आ रही है।

इस प्रकार, वर्तमान में, श्रेणीबद्ध सूत्र के बजायडी. वाई. ग्राहम: "नहीं एन.आर. - कोई अल्सर नहीं" पीयू फॉर्मूला के एटियलजि और रोगजनन की समस्या को सबसे सटीक रूप से दर्शाता हैजी. एन. वाई. Tytgat(1995) "नो एन.आर. - कोई एन.आर.-संबद्ध पीयू नहीं है"।

साहित्य डेटा के विश्लेषण को सारांशित करते हुए, यह माना जाना चाहिए कि पीयू के एटियलजि और रोगजनन का वर्तमान ज्ञान अभी भी खंडित है। रोग के एटियलजि और रोगजनन की मौजूदा अवधारणाओं में से कोई भी कई प्रश्नों की व्याख्या करने में सक्षम नहीं है। एल.आई. के अनुसार अरुइना (1998), सामान्य तौर पर यह बीमारी इतनी जटिल है कि किसी एक एटियलॉजिकल और रोगजनक कारक ("निर्णायक लिंक") को खोजने का प्रयास निराशाजनक है।

पेप्टिक अल्सर का वर्गीकरण

I. रोग की सामान्य विशेषताएं (ICD-10 नामकरण):

पेट का पेप्टिक अल्सर (के 25)।

ग्रहणी का पेप्टिक अल्सर (के 26)।

गैस्ट्रोजेजुनल अल्सर, जिसमें गैस्ट्रिक एनास्टोमोसिस (K28) का पेप्टिक अल्सर भी शामिल है।

द्वितीय. नैदानिक ​​रूप:

तीव्र, या पहली बार पता चला।

दीर्घकालिक।

तृतीय. प्रवाह:

अव्यक्त।

आवर्तक.

तीव्रता (पुनरावृत्ति)।

लुप्तप्राय तीव्रता (अपूर्ण छूट)।

छूट.

वी. रोग के रूपात्मक सब्सट्रेट के लक्षण:

अल्सर के प्रकार: ए) तीव्र अल्सर; बी) क्रोनिक अल्सर.

अल्सर का आकार: ए) छोटा (0.5 सेमी से कम); बी) मध्यम (0.5-1.0 सेमी); ग) बड़ा (1-3 सेमी); घ) विशाल (3 सेमी से अधिक)।

अल्सर के विकास के चरण: ए) सक्रिय; बी) घाव; ग) "लाल" निशान का चरण; घ) "सफेद" निशान का चरण; ई) लंबे समय तक दाग रहित होना।

अल्सर का स्थानीयकरण:

ए) पेट –

ए: 1) कार्डिया;

2) उपहृदय विभाग;

3) पेट का शरीर;

4) एंट्रम;

5) पाइलोरिक नहर;

बी: 1) सामने की दीवार;

2) पीछे की दीवार;

3) छोटी वक्रता;

4) बड़ी वक्रता;

बी) ग्रहणी –

ए: 1) बल्ब;

2) पोस्टबुलबार भाग;

बी: 1) सामने की दीवार;

2) पीछे की दीवार;

3) छोटी वक्रता;

4) बड़ी वक्रता.

VI. जटिलताएँ:

रक्तस्राव: ए) हल्का, बी) मध्यम, सी) गंभीर, डी) अत्यंत गंभीर (विपुल)।

वेध.

प्रवेश.

स्टेनोसिस: ए) मुआवजा, बी) उप-मुआवजा, सी) विघटित।

पेप्टिक अल्सर की घटना के लिए, कई एटियोलॉजिकल कारकों को जोड़ना और एक निश्चित अनुक्रम में रोगजनक लिंक की एक जटिल और बहु-घटक प्रणाली को शामिल करना आवश्यक है, जो अंततः गैस्ट्रोडोडोडेनल क्षेत्र में अल्सर के गठन की ओर जाता है। पेप्टिक अल्सर के रोगजनन के बारे में विचार, कुछ निश्चित अवधियों में प्रचलित विचारों के आधार पर, अक्सर बदलते रहते हैं।

हाल के वर्षों के कई नैदानिक ​​​​और प्रयोगात्मक अध्ययनों ने अल्सर गठन के स्थानीय और न्यूरोह्यूमोरल तंत्र की समझ में काफी विस्तार किया है।

आधुनिक दृष्टिकोण से, पेप्टिक अल्सर का रोगजनन "आक्रामकता" के कारकों और पेट और ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली के "सुरक्षा" के कारकों के बीच असंतुलन का परिणाम प्रतीत होता है।

इस सिद्धांत के अनुसार, एसिडोजेनेटिक कारक मुख्य "आक्रामक" के रूप में कार्य करता है, जिसकी बढ़ी हुई गतिविधि गैस्ट्रिक ग्रंथियों की पार्श्विका कोशिकाओं के द्रव्यमान में वृद्धि, वेगस तंत्रिका और गैस्ट्रिन द्वारा उनकी अत्यधिक उत्तेजना के कारण हो सकती है। गैस्ट्रिक जूस में पेप्सिन, पेप्सिन I के अल्सरोजेनिक अंश की सामग्री।

यह मानने का कारण है कि पेप्सिन एक प्राथमिक हानिकारक एजेंट नहीं है, लेकिन हाइड्रोक्लोरिक एसिड द्वारा पहले क्षतिग्रस्त श्लेष्म झिल्ली पर अपना प्रभाव डालता है। ये प्रक्रियाएं गैस्ट्रिन की अत्यधिक सक्रियता से मेल खाती हैं, जो गैस्ट्रिक जूस के स्राव को उत्तेजित करती है, साथ ही सेक्रेटिन और पैनक्रोज़ाइमिन के संश्लेषण में कमी भी करती है।

गैस्ट्रोडोडोडेनल डिस्केनेसिया को आक्रामक कारकों के लिए भी जिम्मेदार ठहराया जा सकता है, जो ग्रहणी के वातावरण में लंबे समय तक एसिड निर्धारण और ग्रहणी के संबंध में एसिड-पेप्टिक कारक की आक्रामकता के साथ पेट से ग्रहणी में अम्लीय गैस्ट्रिक सामग्री के त्वरित, अत्यधिक और अनियमित निष्कासन की ओर जाता है। म्यूकोसा. इसके विपरीत, देरी से निकासी के साथ, गैस्ट्रिन उत्पादन की अत्यधिक उत्तेजना के साथ एंट्रम में गैस्ट्रिक सामग्री का ठहराव होता है; ग्रहणी के एंटीपेरिस्टलसिस और पाइलोरस के अंतराल के कारण ग्रहणी की सामग्री का पेट में संभावित भाटा, ग्रहणी से आने वाले डिटर्जेंट (पित्त एसिड) द्वारा पेट के श्लेष्म-बाइकार्बोनेट अवरोध के विनाश के साथ और एच + आयनों के रेट्रोडिफ्यूजन द्वारा बढ़ाया गया इसकी क्षति के साथ गैस्ट्रिक म्यूकोसा। अल्सर के गठन के साथ स्थानीय ऊतक एसिडोसिस और ऊतक परिगलन होता है।

गैस्ट्रोडोडोडेनल गतिशीलता के विकार शरीर के न्यूरोह्यूमोरल सिस्टम के सीधे प्रभाव में होते हैं।

आक्रामकता कारकों में फ्री रेडिकल लिपिड ऑक्सीकरण (एलपीओ) प्रक्रियाओं की सक्रियता और गैस्ट्रिक म्यूकोसा के एंट्रम का संदूषण और हेलिकोबैक्टर पाइलोरी के साथ ग्रहणी बल्ब में गैस्ट्रिक मेटाप्लासिया के फॉसी शामिल हैं।

अल्सर के निर्माण में हेलिकोबैक्टर पाइलोरी की रोगजनक भूमिका गैस्ट्रिक म्यूकोसा के पाइलोरोएंथ्रल अनुभाग को उपनिवेशित करने और ग्रहणी बल्ब में गैस्ट्रिक मेटाप्लासिया के फॉसी बनाने की उनकी क्षमता के कारण होती है। हेलिकोबैक्टर पूरक प्रणाली को सक्रिय करता है, जिससे पूरक-निर्भर सूजन होती है, और प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाएं, जिनके लाइसोसोमल एंजाइम गैस्ट्रिक और ग्रहणी म्यूकोसा के एपिथेलियोसाइट्स को नुकसान पहुंचाते हैं, गैस्ट्रिक और ग्रहणी म्यूकोसा ग्लाइकोप्रोटीन के संश्लेषण और स्राव को रोकते हैं, गैस्ट्रिक और ग्रहणी म्यूकोसा के प्रतिरोध को कम करते हैं। , जिससे एच + आयनों के बढ़े हुए रेट्रोडिफ्यूजन के साथ प्रोटियोलिटिक "सफलता" म्यूकोसा में योगदान होता है।

हेल्सियोबैक्टर पाइलोरी की भूमिका न केवल गैस्ट्रिक और ग्रहणी संबंधी अल्सर के रोगजनन में सिद्ध हुई है, बल्कि गैस्ट्रिटिस, ग्रहणीशोथ, गैस्ट्रिक लिंफोमा और यहां तक ​​कि गैस्ट्रिक कैंसर (ऊपर देखें) में भी साबित हुई है। रोगजनक प्रक्रियाओं में हेलिकोबैक्टर की भूमिका यह है कि यह एक विशेष प्रोटीन स्रावित करता है - हाइड्रोक्लोरिक एसिड स्राव का अवरोधक, और प्रोटीज और फॉस्फोलिपेज़ को भी सक्रिय करता है जो उपकला परत की अखंडता का उल्लंघन करते हैं, कैटालेज़ और अल्कोहल डिहाइड्रोजनेज को सक्रिय करते हैं जो उपकला परत को नुकसान पहुंचा सकते हैं। रोगजनकता और विषाणु के सबसे महत्वपूर्ण कारकों में से एक हेलिकोबैक्टर पाइलोरी द्वारा स्रावित साइटोटॉक्सिन है।

वह तंत्र जिसके द्वारा हेलिकोबैक्टर पाइलोरी एक भड़काऊ प्रतिक्रिया उत्पन्न करता है और कोरॉइड को नुकसान पहुंचाता है, पूरी तरह से समझा नहीं गया है। तीन तंत्रों को मुख्य कारण माना जाता है:

1. एक भड़काऊ प्रतिक्रिया का प्रेरण हेलिकोबैक्टर पाइलोरी विषाक्त पदार्थों की रिहाई के साथ जुड़ा हुआ है, जो सूजन कोशिकाओं की भर्ती और म्यूकोसल एपिथेलियम को नुकसान पहुंचाते हैं;
2. एपिथेलियोसाइट्स पर हेल्सियोबैक्टर पाइलोरी के प्रत्यक्ष हानिकारक प्रभाव का तंत्र और केमोटैक्सिस कारकों की अभिव्यक्ति;
3. शरीर की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का तंत्र।

अब उन सुरक्षात्मक कारकों पर विचार करें जो पेप्टिक अल्सर के एटियोपैथोजेनेसिस में भी शामिल हैं।

सबसे महत्वपूर्ण सुरक्षात्मक कारक को पेट और ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली में क्षेत्रीय रक्त परिसंचरण और माइक्रोकिरकुलेशन की स्थिति माना जाना चाहिए, जिसकी पर्याप्तता पर श्लेष्म-बाइकार्बोनेट बाधा का नवीकरण और उपकला आवरण का पुनर्जनन दोनों निर्भर करते हैं।

पेप्टिक अल्सर के मामले में, पेट और ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली के जहाजों में इंट्रावास्कुलर, संवहनी और पेरिवास्कुलर परिवर्तन देखे जाते हैं, जो रक्त जमावट और एंटीकोआग्यूलेशन सिस्टम के विकारों के साथ संयुक्त होते हैं, संवहनी पारगम्यता में वृद्धि, बायोजेनिक एजेंटों के बिगड़ा चयापचय, धमनी रक्त प्रवाह और वेनोस्टैसिस में रुकावट, जिससे माइक्रोथ्रोम्बोसिस, रक्त प्रवाह धीमा हो जाता है और पेट और ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली का हाइपोक्सिया होता है।

वनस्पति तंत्रिका तंत्र, अंतःस्रावी ग्रंथियों के हार्मोन, नियामक पॉलीपेप्टाइड्स, पेप्टाइडर्जिक तंत्रिका तंत्र और प्रोस्टाग्लैंडिन श्लेष्म-बाइकार्बोनेट बाधा के नवीकरण और पेट और ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली के शारीरिक उत्थान को सुनिश्चित करने में भाग लेते हैं।

सुरक्षात्मक कारकों में ग्रहणी संबंधी ब्रेक तंत्र भी शामिल है। जठरांत्र संबंधी मार्ग की रक्षा करने वाले उपरोक्त कारक गैर-प्रतिरक्षाविज्ञानी कारक हैं। प्रतिरक्षात्मक सुरक्षात्मक कारक भी हैं, जो पेप्टिक अल्सर के रोगजनन में भी भूमिका निभाते हैं। लार, गैस्ट्रिक, अग्न्याशय और आंतों के रस में पाए जाने वाले जीवाणुनाशक गुणों वाले लाइसोजाइम, इंटरफेरॉन, ट्रांसफ़रिन और अन्य प्रोटीन, जठरांत्र संबंधी मार्ग और शारीरिक पाचन में सामान्य जीवाणु वनस्पतियों के रखरखाव में योगदान करते हैं।

गैर-विशिष्ट सुरक्षा के सामान्य कारक (पाचन ल्यूकोसाइटोसिस, फागोसाइटोसिस, पूरक प्रणाली, प्रॉपरडिन, लाइसोजाइम, बीएएस) आंतरिक वातावरण में प्रवेश करने वाले माइक्रोबियल और प्रोटीन दोनों प्रकृति के विदेशी एजेंटों के शरीर से विनाश और हटाने में शामिल हैं।

गैर-विशिष्ट रक्षा कारक प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं में शामिल होते हैं (पूरक और फागोसाइटोसिस प्रतिरक्षाविज्ञानी रक्षा तंत्र हैं)।

जठरांत्र संबंधी मार्ग में, स्थानीय प्रतिरक्षा (न्यूरोनल प्लाक, व्यापक रूप से बिखरे हुए लिम्फोइड ऊतक) के लिए जिम्मेदार कोशिकाओं का व्यापक रूप से प्रतिनिधित्व किया जाता है।

पेट और ग्रहणी के पेप्टिक अल्सर वाले रोगियों में, जठरांत्र संबंधी मार्ग की सुरक्षा के गैर-प्रतिरक्षाविज्ञानी और प्रतिरक्षाविज्ञानी दोनों तंत्र ख़राब हो जाते हैं।

शरीर के बाहरी और आंतरिक वातावरण की बदलती परिस्थितियों में पाचन के विभिन्न चरणों में गैस्ट्रिक जूस की आक्रामकता के कारकों, संक्रामक एजेंटों और पेट और ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली की सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया के बीच संतुलन समन्वित बातचीत द्वारा बनाए रखा जाता है। न्यूरोएंडोक्राइन और प्रतिरक्षा प्रणाली। इन प्रणालियों की परस्पर क्रिया का उल्लंघन पेप्टिक अल्सर के एटियोपैथोजेनेसिस में महत्वपूर्ण भूमिका निभा सकता है।

उपरोक्त प्रावधानों के आधार पर, पेट और ग्रहणी के पेप्टिक अल्सर के रोगजनन की अवधारणा को प्रमाणित करना संभव है। इसका सार इस तथ्य में निहित है कि विभिन्न पर्यावरणीय एटियलॉजिकल कारकों और उनके संयोजनों के व्यापक प्रभाव के साथ, विशेष रूप से इस बीमारी के लिए वंशानुगत-संवैधानिक प्रवृत्ति वाले व्यक्तियों में, पहले से विश्वसनीय तंत्र का "टूटना" होता है जो स्वचालित कामकाज और स्व-सुनिश्चित करता है। गैस्ट्रोडुओडेनोकोलेंजियोपैनक्रिएटिक प्रणाली के अंगों के एक समूह का विनियमन; साथ ही, उनकी स्रावी और मोटर गतिविधि के अंतर्संबंध और सिंक्रनाइज़ेशन बाधित हो जाते हैं, जो स्थानीय की कार्रवाई के परिणामस्वरूप कम प्रतिरोध के साथ म्यूकोसा के एक सीमित क्षेत्र में एसिड-पेप्टिक कारक की आक्रामकता के लिए स्थितियां बनाता है। रोगजनक कारक (माइक्रोथ्रोम्बोसिस, इस्केमिया, हेलिकोबैक्टर पाइलोरी द्वारा म्यूकोसा को नुकसान, आदि)। परिणामी अल्सर नियंत्रण और अनुकूली स्व-नियमन के ऊपरी विभागों के लिए आवेगों का एक निरंतर स्रोत बन जाता है, जो शरीर के आंत संबंधी कार्यों को नियंत्रित करता है और अल्सर प्रक्रिया को आत्म-सीमित करने, अल्सर को खत्म करने और सुधार के लिए सैनोजेनेसिस के तंत्र को जुटाता है। स्थानीय स्व-नियमन की व्यवस्था में गड़बड़ी। यह नए अल्सर के गठन को रोकता है, क्योंकि रोग और पुनर्प्राप्ति (वसूली, बिगड़ा कार्यों के लिए मुआवजा) के तंत्र एक साथ रोगजनक कारकों द्वारा ट्रिगर होते हैं। हालाँकि, एक नियम के रूप में, एक रोगी में अल्सर के गठन के समय तक, गैस्ट्रोडोडोडेनल प्रणाली के कार्यों को विनियमित करने की एक नई रोगविज्ञानी विधि पहले ही बन चुकी होती है, जिसके परिणामस्वरूप स्थानीय स्व-नियमन प्रणाली की विश्वसनीयता होती है। पेट या ग्रहणी में अल्सर के घाव के बाद भी बना रहता है।

परिणामस्वरूप, प्रतिकूल पर्यावरणीय प्रभावों (मनो-भावनात्मक तनाव, मौसम संबंधी कारकों में अचानक परिवर्तन, हेलिकोबैक्टर पाइलोरी पुन: संक्रमण, आदि) के तहत, अल्सर दोबारा शुरू हो जाता है, और अनुकूली स्व-नियमन के उच्च स्तर को शामिल करने से फिर से तंत्र सक्रिय हो जाता है। इसके उन्मूलन और पुनर्प्राप्ति के लिए.

पेप्टिक अल्सर एक तीव्र, क्रोनिक रीलैप्सिंग कोर्स की संभावना है, यह विभिन्न अपक्षयी और सूजन संबंधी परिवर्तनों की पृष्ठभूमि के खिलाफ पेट या ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली के गहरे अल्सरेशन पर आधारित बीमारी है।

अल्सर का उपचार घने विकृत निशानों के बनने के साथ होता है। पेप्टिक अल्सर की तीव्रता आमतौर पर वसंत और शरद ऋतु में विकसित होती है।

यह पाचन तंत्र की सबसे आम विकृति में से एक है। यह बीमारी किसी भी उम्र में होती है, अधिकतर 20 साल के बाद। हानिकारक पूर्वगामी कारकों और आनुवंशिक विशेषताओं के संपर्क में आने के उच्च जोखिम के कारण पुरुष रोगियों की प्रधानता है।

पेप्टिक अल्सर का वर्गीकरण अलग करता है:

1. स्थानीयकरण द्वारापेप्टिक अल्सर: पेट का पेप्टिक अल्सर, ग्रहणी का पेप्टिक अल्सर, दोहरे स्थानीयकरण वाला अल्सर।
2. अल्सर प्रक्रिया के 4 चरण:
   1. आसपास के ऊतकों में सूजन को बनाए रखते हुए अल्सर ठीक होने का चरण
   2. पूर्ण छूट चरण.
   3. जटिलताओं की उपस्थिति के अनुसार: सीधी और जटिल (रक्तस्राव, वेध, प्रवेश, सिकाट्रिकियल स्टेनोसिस, आदि)।
   4. मौजूदा सहरुग्णताओं के अनुसार।

पेप्टिक अल्सर की एटियलजि और रोगजनन

रोगियों के इलाज की उच्च लागत और विकलांगता की उच्च दर के कारण विश्व चिकित्सा समुदाय द्वारा पेप्टिक अल्सर के एटियलजि और रोगजनन का लगातार अध्ययन किया जा रहा है। वर्तमान में, पेप्टिक अल्सर रोग के प्रमुख कारण हैं:

1. हेलिकोबैक्टर पाइलोरी के संपर्क में आना।यह जीवाणु पेट और ग्रहणी के आक्रामक वातावरण में गुणा करने में सक्षम है। रोगाणुओं की एक कॉलोनी ऐसे उत्पाद छोड़ती है जो श्लेष्म झिल्ली के लिए विषाक्त होते हैं, जिससे डिस्ट्रोफी और कोशिका मृत्यु होती है। नतीजतन, एक अल्सरेटिव दोष बनता है, जो भोजन गांठ और गैस्ट्रिक रस, पित्त के एसिड के प्रभाव में अधिक से अधिक गहरा हो जाता है। यह सिद्ध हो चुका है कि क्रोनिक पेप्टिक अल्सर रोग म्यूकोसा के घाव में हेलिकोबैक्टर के लंबे समय तक बने रहने के परिणामस्वरूप बनता है।
2. सुरक्षात्मक कारकों पर आक्रामक कारकों की प्रबलता।कुछ रोगियों में, आनुवंशिक रूप से या अंतःस्रावी-प्रेरित हाइड्रोक्लोरिक एसिड या पेप्सिन की अधिकता, विशेष रूप से डुओडेनो-गैस्ट्रिक रिफ्लक्स के संयोजन में, सुरक्षात्मक कारकों (बलगम, बाइकार्बोनेट और लाइसोजाइम) द्वारा पूरी तरह से बेअसर नहीं की जा सकती है। परिणामस्वरूप, श्लेष्म झिल्ली का रासायनिक अल्सरेशन विकसित होता है।
3. अन्य कारणों सेजिसके परिणामस्वरूप गैस्ट्रिक और ग्रहणी संबंधी अल्सर विकसित हो सकते हैं, उनमें दवाएं (साइटोस्टैटिक्स, गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ, हार्मोनल, मूत्रवर्धक), पोषण संबंधी त्रुटियां (अनियमित, मसालेदार, गर्म या ठंडा भोजन, मादक और फ़िज़ी पेय, अतिरिक्त कार्बोहाइड्रेट) शामिल हैं। तनावपूर्ण स्थितियां। उन बीमारियों में जो अल्सर की घटना को भड़का सकती हैं, उनमें कोई भी विषाक्त-एलर्जी, गंभीर दर्द और सदमे की स्थिति, हृदय या फुफ्फुसीय क्षति, स्ट्रोक, घनास्त्रता, तपेदिक, एड्स शामिल हैं।

अल्सर: लक्षण और उपचार

तीव्रता की अवधि में पेप्टिक अल्सर के लक्षण:

1. पेट में दर्द. इसका सबसे आम स्थानीयकरण अधिजठर (पेट का ऊपरी हिस्सा) है। व्यक्तिगत दर्द सहनशीलता, अल्सर का आकार और स्थान, रोग प्रक्रिया की गंभीरता, आंत और आसपास के अंगों की मांसपेशियों की झिल्ली की भागीदारी के आधार पर, यह अलग-अलग तीव्रता, तीव्र या दर्द, सुस्त, खंजर का हो सकता है। जलना, करधनी. जांच करने पर, पूर्वकाल पेट की दीवार की मांसपेशियों में एक सुरक्षात्मक स्थानीय तनाव होता है।
   ग्रहणी के पेप्टिक अल्सर के कारण अक्सर दर्द दाहिनी किडनी या काठ की मांसपेशियों के क्षेत्र, दाहिनी बांह और कॉलरबोन तक फैल जाता है। यह रात में और खाने के 3 घंटे बाद (तथाकथित "भूख" दर्द) उनकी वृद्धि की विशेषता है। एंटासिड, दूध पेय, श्लेष्मा काढ़े का सेवन करने से रोगी को राहत मिलती है।
   पेट के कोष में अल्सर के लिए, भोजन के दौरान दर्द होना सामान्य है, खासकर अगर व्यंजन, फाइबर और सीज़निंग की प्रचुरता या असुविधाजनक तापमान के कारण, सूजन वाले फोकस की जलन को बढ़ा सकते हैं। अल्सर अन्नप्रणाली से जितना दूर स्थित होता है, दर्द शुरू होने में उतना ही अधिक समय लगता है। पाइलोरिक अल्सर के साथ, यह आमतौर पर लगभग 2 घंटे का होता है। पेप्टिक अल्सर का बढ़ना मुख्य रूप से बढ़े हुए दर्द से प्रकट होता है।
2. अपच संबंधी विकारआंत की बिगड़ा हुआ गतिशीलता और एंजाइमेटिक गतिविधि से जुड़ा हुआ, पेट से भोजन द्रव्यमान की गति में देरी। इसमें सीने में जलन और डकार, मतली और पेट भरा होने का एहसास, खाए गए भोजन की उल्टी से राहत, पेट में ऐंठन, कब्ज और, आमतौर पर दस्त और वजन में कमी होती है। दीर्घकालिक बीमारी के परिणाम मल्टीविटामिन की कमी के लक्षणों का प्रकट होना है, बच्चों में शारीरिक विकास में देरी होती है।
3. सामान्य लक्षण.मरीज़ों में थकान और चिड़चिड़ापन, नींद में खलल, उदासीनता देखी जाती है। पेट का पेप्टिक अल्सर अक्सर एस्थेनिक सिंड्रोम के साथ होता है। एक जैव रासायनिक रक्त परीक्षण यकृत और अग्न्याशय की सहवर्ती शिथिलता, सूजन संबंधी प्रोटीन में वृद्धि को दर्शाता है। तापमान में निम्न-फ़ब्राइल संख्या तक वृद्धि हो सकती है।

पेप्टिक अल्सर थेरेपी एक अस्पताल में की जाती है और इसमें शारीरिक और भावनात्मक तनाव को सीमित करना, एक विशेष आहार, दवा और उन्मूलन एंटीबायोटिक थेरेपी, फिजियोथेरेपी, हर्बल दवा, व्यायाम चिकित्सा शामिल है।

अंतःक्रियात्मक अवधि, साथ ही स्कारिंग चरण में क्रोनिक अल्सर के लिए कम चौकस रवैया, सक्रिय एंटी-रिलैप्स उपचार और संयमित पोषण की आवश्यकता नहीं होती है। केवल इस मामले में, दीर्घकालिक, कई वर्षों तक, छूट और पेप्टिक अल्सर के विकास में जीवन-घातक जटिलताओं की अनुपस्थिति की गारंटी संभव है।

लक्षण।

पेप्टिक अल्सर के कारण

कई दशक पहले इसे बीमारी के एक अलग रूप के रूप में अलग कर दिया गया था। इसके व्यापक प्रसार को देखते हुए, डॉक्टर हर संभव सावधानी से अध्ययन करते हैं पेट के अल्सर के कारण. आख़िरकार, केवल इसी तरह से इस बीमारी की प्रभावी रोकथाम और प्रभावी उपचार संभव है। चिकित्सा के विकास के समानांतर, विचार

निम्नलिखित सिद्धांत वर्तमान में सबसे आम हैं:

1. संक्रामक.इस सिद्धांत के अनुसार, पेप्टिक अल्सर के 80% मामले बैक्टीरिया प्रकृति के होते हैं। हेलिकोबैक्टर पाइलोरी नामक एक विशेष प्रकार के सर्पिल आकार के सूक्ष्मजीवों को अलग किया गया है, जो एसिड को बेअसर करने और ग्रहणी और पेट के बहुत आक्रामक वातावरण में जीवित रहने में सक्षम हैं। इन जीवाणुओं के अपशिष्ट उत्पाद श्लेष्म झिल्ली की सुरक्षात्मक परत की सूजन और कोशिका मृत्यु का कारण बनते हैं। परिणामस्वरूप, सतही क्षरण विकसित होता है, जो अंततः गहरे अल्सर में बदल जाता है। यह भी पता चला कि हेलिकोबैक्टर के चार वाहकों में से केवल एक ही बीमार पड़ता है। अर्थात्, साथ ही अन्य पूर्वसूचनाएँ भी अवश्य होनी चाहिए अल्सर के कारणऔर रोग विकसित होने के लिए बाहरी आक्रामक कारकों के संपर्क में आना।
2. असंतुलन का सिद्धांतग्रहणी और पेट की श्लेष्मा झिल्ली के खिलाफ सुरक्षा और आक्रामकता के कारक। पहले समूह में प्रतिरक्षा और हार्मोनल स्थानीय सुरक्षा और रक्त आपूर्ति की जन्मजात विशेषताएं, साथ ही लाइसोजाइम, एसिड न्यूट्रलाइजेशन के लिए बाइकार्बोनेट और श्लेष्म झिल्ली की उपकला कोशिकाओं द्वारा उत्पादित बलगम शामिल हैं। कारकों के दूसरे समूह में गैस्ट्रिक हाइड्रोक्लोरिक एसिड, डुओडेनो-गैस्ट्रिक रिफ्लक्स, हेलिकोबैक्टर पाइलोरी के उत्पादन में वृद्धि की वंशानुगत प्रवृत्ति शामिल है। सहानुभूतिपूर्ण संक्रमण की प्रबलता और, परिणामस्वरूप, बार-बार संवहनी ऐंठन, जिससे ग्रहणी और पेट के श्लेष्म झिल्ली के शोष के क्षेत्रों का निर्माण होता है। इस सिद्धांत के अनुसार आक्रामक पेट के अल्सर के कारणरोग प्रक्रिया के विकास के लिए सुरक्षात्मक कारकों पर भारी पड़ना चाहिए।

अल्सर के अन्य कारण

1. औषधीय.रिसरपाइन, गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ, हार्मोनल, साइटोस्टैटिक, कुछ मूत्रवर्धक दवाएं लेना। अधिक बार होता है पेट में नासूरइस वजह से।
2. आहार संबंधी।अत्यधिक गर्म या ठंडे भोजन, कार्बोनेटेड पेय, मजबूत कॉफी, गर्म मसाले, स्मोक्ड मीट, मफिन और मिठाइयों की बहुतायत, आहार की कमी का उपयोग।
3. विषाक्त-एलर्जी.हानिकारक कारकों में निकोटीन रेजिन, उच्च अल्कोहल सामग्री वाले पेय, विषाक्तता, गंभीर एलर्जी प्रतिक्रियाएं शामिल हैं।
4. न्यूरोजेनिक.इस समूह में श्लेष्म झिल्ली को रक्त की आपूर्ति के फोकल विकार शामिल हैं स्ट्रोक, पुरानी और तीव्र तनावपूर्ण स्थितियाँ, तंत्रिका तंत्र के अपक्षयी रोग। अधिक बार होता है ग्रहणी फोड़ाइन कारणों से.
5. ट्रॉफिक।रक्त की आपूर्ति में कमी या गैस्ट्रिक म्यूकोसा के छोटे जहाजों के घनास्त्रता के कारण हृदय या फेफड़ों की बीमारियों के विघटन के कारण अक्सर कई गैस्ट्रिक अल्सर होते हैं।
6. सदमा.घटना के तंत्र के अनुसार, वे पिछले वाले के करीब हैं। कारण - गंभीर जलन, हृद्पेशीय रोधगलन, व्यापक चोटों के कारण रक्तचाप में गिरावट आई।
7. जीर्ण विशिष्ट रोग.ग्रहणी या पेट में अल्सर एक लक्षण हो सकता है तपेदिक , एड्स उपदंश.

पेप्टिक अल्सर के लक्षण

पेप्टिक अल्सर की रोकथाम

पेप्टिक अल्सर की रोकथाम को सशर्त रूप से प्राथमिक (बीमारी के विकास की रोकथाम), माध्यमिक (पुनरावृत्ति और तीव्रता के जोखिम को कम करना), और तृतीयक (जटिलताओं की संभावना को कम करना) में विभाजित किया गया है। दूसरे और तीसरे समूह में व्यावहारिक रूप से कोई बुनियादी अंतर नहीं है। इसलिए, अल्सर की माध्यमिक और प्राथमिक रोकथाम के लिए उपायों के एक सेट पर विचार किया जाता है।

पेप्टिक अल्सर की प्राथमिक रोकथाम

गैस्ट्रिक अल्सर या ग्रहणी संबंधी अल्सर की प्राथमिक रोकथाम में शामिल हैं:

1. हेलिकोबैक्टर पाइलोरी संक्रमण की रोकथाम।यदि परिवार में अल्सर वाले रोगी या इस सूक्ष्म जीव के वाहक हैं, तो महामारी विरोधी उपायों को सख्ती से लागू करने की सिफारिश की जाती है। उनमें व्यक्तिगत क्रॉकरी और कटलरी, व्यक्तिगत तौलिए, और स्वस्थ लोगों, विशेषकर बच्चों में रोगज़नक़ को प्रसारित करने के जोखिम को कम करने के लिए चुंबन पर गंभीर प्रतिबंध शामिल हैं।
2. समय पर क्षरण उपचारदाँतऔर मौखिक स्वच्छता बनाए रखना।
3. कड़ी शराब और धूम्रपान छोड़ना.
4. उचित पोषण का संगठन.भोजन सेवन की संरचना और नियमितता के संदर्भ में, यह शरीर की उम्र और जरूरतों के अनुरूप होना चाहिए। मसालेदार, स्मोक्ड और चिड़चिड़े व्यंजनों पर तीव्र प्रतिबंध के साथ सौम्य खाना पकाने का कोई छोटा महत्व नहीं है। अत्यधिक गर्म या बहुत ठंडे खाद्य पदार्थ, कैफीनयुक्त और कार्बोनेटेड पेय का सेवन न करें।
5. हार्मोनल विकारों, तीव्र और पुरानी बीमारियों की रोकथाम और सक्रिय उपचारग्रहणी संबंधी अल्सर या पेट की रोकथाम के लिए विशेष रूप से प्रासंगिक।
6. दवाओं के बार-बार या अव्यवस्थित उपयोग का बहिष्कार,व्रण उत्पन्न करना।
7. कार्य और अवकाश, खेल का तर्कसंगत संगठन।दैनिक दिनचर्या का पालन करना सुनिश्चित करें और प्रति दिन कम से कम 6 घंटे सोएं (और बच्चों के लिए - आयु मानदंड का पालन करें)।
8. समय पर मनोवैज्ञानिक सहायता.परिवार और स्कूल में शांत रिश्ते और किशोरावस्था में संघर्ष की स्थितियों का त्वरित समाधान विशेष रूप से महत्वपूर्ण है।

पेप्टिक अल्सर की तीव्रता की रोकथाम

पेप्टिक अल्सर या ग्रहणी संबंधी अल्सर की माध्यमिक रोकथाम में अनिवार्य नैदानिक ​​​​परीक्षा उपाय शामिल हैं:

1. एंटी-रिलैप्स उपचार के नियमित पाठ्यक्रम,विशेषकर पतझड़ और वसंत ऋतु के दौरान। उनमें गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिस्ट द्वारा निर्धारित दवाएं, फिजियोथेरेप्यूटिक प्रक्रियाएं, हर्बल दवा, मिनरल वाटर का सेवन शामिल होना चाहिए।
2. सेनेटोरियम-रिसॉर्ट रोगनिरोधीविशिष्ट संस्थानों में अल्सर का उपचार।
3. संक्रमण के क्रोनिक फॉसी की स्वच्छताऔर कोई भी रोग जो अल्सर को बढ़ा सकता है।
4. अल्सर रोधी आहार का लंबे समय तक और सख्त पालन।
5. निरंतर प्रयोगशाला और वाद्य निगरानीतीव्रता के लक्षणों का शीघ्र पता लगाने और सक्रिय उपचार की शीघ्र शुरुआत के लिए अल्सर की स्थिति।
6. अल्सर की द्वितीयक रोकथाम में पूर्ण रोकथाम भी शामिल है इसकी प्राथमिक रोकथाम के लिए उपायों का एक सेट।

पेप्टिक अल्सर की जटिलताएँ

ग्रहणी और पेट के पेप्टिक अल्सर की सामान्य जटिलताएँ:

1. अल्सर से रक्तस्राव.
2. अल्सर प्रवेश (आस-पास के अंगों और ऊतकों में प्रक्रिया का संक्रमण)।
3. अल्सर की घातकता.
4. वनस्पति-संवहनी डिस्टोनिया।
5. दीर्घकालिक पित्ताशयऔर अग्नाशयशोथ, हेपेटोसिस।
6. आंत्र रुकावट का क्लिनिक.
7. अल्सर का वेध (वेध)।

गैस्ट्रिक अल्सर की जटिलताएँ:

1. पेट के पाइलोरिक (आउटपुट) भाग का स्टेनोसिस या सिकाट्रिकियल विकृति.
2. गैस्ट्रोओसोफेगल रिफ्लक्स, क्रोनिक एसोफैगिटिस.

ग्रहणी संबंधी अल्सर की जटिलताएँ:

1. डिस्केनेसिया या पित्त पथ की ऐंठन।
2. कोलेस्टेसिस.
3. ग्रहणी की सिकाट्रिकियल विकृति।
4. आवर्तक ग्रहणी-गैस्ट्रिक भाटा।

पेप्टिक अल्सर की जटिलताओं के लक्षण

पेप्टिक अल्सर से रक्तस्राव हल्का हो सकता है (केवल गुप्त रक्त के लिए मल के प्रयोगशाला अध्ययन में पता चला है), मध्यम (क्रोनिक एनीमिया की ओर जाता है) या बड़े पैमाने पर, सबसे गंभीर जटिलताओं में से एक। यह तब विकसित होता है जब विभिन्न आकार की रक्त वाहिकाओं की दीवारें क्षतिग्रस्त हो जाती हैं। एक काला मल है उल्टी करनास्कार्लेट रक्त या "कॉफ़ी ग्राउंड", एनीमिया। बड़े पैमाने पर रक्त की हानि के साथ, रक्तचाप में गिरावट, चेतना की हानि, सदमा हो सकता है।

पेट की दीवार की सभी परतों में अल्सरेटिव घावों के फैलने का परिणाम ग्रहणी या पेट की सामग्री के पेट की गुहा में रिसाव के साथ इसका टूटना है। रोगी को अचानक (खंजर) दर्द महसूस होता है, स्वास्थ्य में तेज गिरावट होती है। परिणामस्वरूप, जीवन-घातक फैलाना पेरिटोनिटिस बहुत तेज़ी से विकसित होता है, जिसके लिए तत्काल शल्य चिकित्सा देखभाल की आवश्यकता होती है।

ग्रहणी और पेट के क्रोनिक अल्सर के परिणाम आस-पास के अंगों को प्रभावित करने वाली व्यापक चिपकने वाली प्रक्रियाओं के रूप में होते हैं। नतीजतन, अल्सरेटिव प्रक्रिया के आसंजन के स्थल पर अग्न्याशय के ऊतकों, बड़े या छोटे ओमेंटम, आंतों के लूप, यहां तक ​​कि बहुत ही दुर्लभ मामलों में डायाफ्राम या हृदय के दाएं वेंट्रिकल तक संक्रमण संभव है। रोगी को दर्द में तेज वृद्धि महसूस होती है, जो कमर दर्द का रूप धारण कर लेती है। अपच के लक्षण शीघ्र जुड़ जाते हैं, सामान्य स्थिति बिगड़ जाती है। आपातकालीन उपचार के बिना, यह जटिलता घातक है।

ग्रहणी या पेट के पाइलोरिक भाग में रुकावट उनकी मांसपेशियों की परत में लगातार ऐंठन के कारण या गंभीर सिकाट्रिकियल विकृति के कारण विकसित होती है जो भोजन द्रव्यमान की गति के मार्ग को अवरुद्ध कर देती है। नियत जी मिचलाना, बार-बार उल्टी आना, कब्ज़पेट भरा हुआ महसूस होना, वजन कम होना।

पेप्टिक अल्सर के लिए आहार

पेट या ग्रहणी के पेप्टिक अल्सर के लिए आहार सबसे महत्वपूर्ण चिकित्सीय कारकों में से एक है जिसे कभी भी नजरअंदाज नहीं किया जाना चाहिए। रोग की अवधि और जटिलताओं की उपस्थिति के आधार पर, कई प्रकार के आहार मेनू हैं। वे अनुमत खाद्य उत्पादों के सेट और खाना पकाने के तरीके में भिन्न होते हैं। अल्सर के लिए आहार का मुख्य लक्ष्य सूजन संबंधी अभिव्यक्तियों को तेजी से कम करने और ग्रहणी और पेट की प्रतिवर्त उत्तेजना को कम करने के लिए पाचन नलिका के श्लेष्म झिल्ली की अधिकतम थर्मल, यांत्रिक और रासायनिक बचत करना है। जिसमें पेप्टिक अल्सर के लिए भोजनइसे शरीर की ऊर्जा और पोषक तत्वों की बर्बादी की पूरी तरह से भरपाई करनी चाहिए, और सुरक्षात्मक कारकों के पूर्ण स्रोत के रूप में भी काम करना चाहिए।

आहार संख्या 1ए

ग्रहणी संबंधी अल्सर के लक्षण

ग्रहणी संबंधी अल्सर के लक्षण कई मायनों में पेट के अल्सर की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के समान होते हैं। अस्वस्थ महसूस करना, अकारण थकान, शरीर के तापमान में मामूली वृद्धि, चिड़चिड़ापन, प्रवृत्ति कब्ज़, भोजन की प्राथमिकताओं में अचानक परिवर्तन, अधिजठर दर्द, पेट में जलन , जी मिचलानाराहत ला रहा है उल्टी करना, सूखी ग्रे कोटिंग और जीभ पर स्पष्ट पैपिला, की प्रवृत्ति क्षयदांत और पेरियोडोंटल रोग पेप्टिक अल्सर के बढ़ने के दौरान प्रकट होते हैं। दर्द रहित, "मूक" अल्सर का एक बड़ा प्रतिशत भी है, जो चिकित्सकीय रूप से जटिलताओं के विकास के साथ ही प्रकट होता है।

लेकिन ग्रहणी फोड़ाइसमें अल्सर के स्थानीयकरण और रोग प्रक्रिया में आस-पास के अंगों की भागीदारी से जुड़े विशिष्ट लक्षण भी होते हैं। वे इस बीमारी और इसकी जटिलताओं के त्वरित प्रारंभिक निदान में डॉक्टर की मदद करते हैं। यहाँ मुख्य हैं:

1. तरल और तेज़ मल के रूप में पाचन संबंधी विकार।वे तब होते हैं जब अग्न्याशय सूजन की प्रक्रिया में शामिल होता है। आंत के अल्सर में समान लक्षण होते हैं, लेकिन अधिक स्पष्ट होते हैं। इसी समय, ताजे दूध और फलों से बने उत्पादों के प्रति असहिष्णुता, बाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम और पीठ के निचले हिस्से में दर्द हो सकता है।
2. भूख में वृद्धि.दर्द को "पकड़ने" के रोगी के अवचेतन प्रयास और एंजाइमी दरार की प्रक्रियाओं के उल्लंघन के साथ-साथ पोषक तत्वों के अवशोषण से जुड़ा हुआ है। इसी समय, उत्तेजना के दौरान वजन में कमी देखी जाती है।
3. पित्त में जमाव की प्रवृत्ति।पित्त नलिकाओं की सूजन संबंधी ऐंठन के कारण। यह जीभ पर पट्टिका के प्रतिष्ठित धुंधलापन से प्रकट होता है, और गंभीर मामलों में - त्वचा, दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द को खींचता है। एंडोस्कोपिक निदान के साथ, कोई पेट के पाइलोरिक अनुभाग में पित्त के भाटा को देख सकता है। यह तथाकथित डुओडेनो-गैस्ट्रिक रिफ्लक्स है, जो नाराज़गी को भड़काता है।
4. खाने के कई घंटों बाद मतली और उल्टी, गैस्ट्रोएसोफेगल रिफ्लक्स। ग्रहणी फोड़ारोग के लंबे समय तक रहने की स्थिति में ये लक्षण होते हैं, जिसके कारण पेट के पाइलोरिक भाग में लगातार ऐंठन या गंभीर सिकाट्रिकियल परिवर्तन होते हैं। यह भोजन की निकासी को रोकता है और पेट में रुकी हुई सामग्री को उल्टी की ओर ले जाता है।
5. दर्द का विशेष लक्षण.

ग्रहणी संबंधी अल्सर में दर्द

ग्रहणी संबंधी अल्सर के मुख्य लक्षण दर्द हैं - खाली पेट (भूखा) और रात में। वे लगातार, दर्द देने वाले या कंपकंपी देने वाले और तीव्र हो सकते हैं। खाने के लगभग दो घंटे बाद इनकी तीव्रता बढ़ जाती है और खाने के तुरंत बाद कम हो जाती है। डेयरी उत्पाद और श्लेष्म सूप विशेष रूप से जल्दी मदद करते हैं। दर्द का इलाज करने के लिए, मरीज़ सही हाइपोकॉन्ड्रिअम के क्षेत्र में गर्म हीटिंग पैड लगाते हैं, एंटासिड, एंटीस्पास्मोडिक और दवाएं लेते हैं जो गैस्ट्रिक जूस के स्राव को कम करते हैं।

दर्द का केंद्र आमतौर पर अधिजठर क्षेत्र में दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम के करीब स्थित होता है। दर्द का फैलाव दाहिनी बांह, पीठ में देखा जाता है। निचले वक्ष और काठ कशेरुका खंडों में, दाहिनी हंसली पर विशिष्ट दर्द बिंदु होते हैं।

ग्रहणी के पेप्टिक अल्सर के लिए, मौसमी वसंत और शरद ऋतु में दर्द सिंड्रोम की गंभीरता में वृद्धि बहुत विशेषता है।

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परिभाषा. पेप्टिक अल्सर (पीयू) एक पुरानी पुनरावर्ती बीमारी है जिसमें आक्रामक और सुरक्षात्मक कारकों के बीच शारीरिक संतुलन के उल्लंघन के कारण गैस्ट्रोडोडोडेनल क्षेत्र में अल्सर बन जाते हैं। यह पाचन तंत्र की सबसे आम बीमारियों में से एक है, शहर के अस्पताल में गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिकल विभाग में 50% मरीज़ पेट या ग्रहणी के अल्सरेटिव घावों वाले मरीज़ हैं।

अमेरिकी आंकड़ों के अनुसार, हर साल 25 मिलियन मरीज़ अधिजठर क्षेत्र में दर्द की शिकायत करते हैं, पेप्टिक अल्सर के कारण जीवन की गुणवत्ता में कमी आती है, 5-10% जीवन भर बीमार रहते हैं, 27-38% को दौरान खतरनाक रक्तस्राव की शिकायत होती है तीव्र प्रकोप के बाद पहले वर्ष में 6500 मौतें दर्ज की गईं। परिणाम।

20वीं शताब्दी की अंतिम तिमाही में, एसिड उत्पादन और इसके विनियमन के आणविक तंत्र के अध्ययन, दवाओं के नए वर्गों के विकास, मुख्य रूप से एंटीसेक्रेटरी दवाओं की खोज के कारण पेप्टिक अल्सर रोग में चिकित्सा रणनीति में मौलिक बदलाव आया था। हैलीकॉप्टर पायलॉरी(एच. पाइलोरी), जिसने पेप्टिक अल्सर वाले रोगी के जीवन की गुणवत्ता में सुधार किया।

गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिकल अभ्यास में क्रोनिक गैस्ट्रिटिस के बाद पेप्टिक अल्सर दूसरा स्थान लेता है। महिलाओं की तुलना में पुरुष 2 गुना अधिक प्रभावित होते हैं। 80% मामलों में, 40 से कम उम्र के लोग पीड़ित होते हैं, जो बहुत सामाजिक महत्व का है। पिछले 10 वर्षों में, पहले की विशिष्ट मौसमी धुंधली हो गई है।

पेप्टिक अल्सर का वर्गीकरणनिम्नलिखित विशेषताओं के आधार पर: स्थानीयकरण, एटियलजि, नैदानिक ​​चरण।

स्थानीयकरण द्वारा

प्रक्रिया चरण

जटिलताएँ: रक्तस्राव, वेध, पेरिविसेराइटिस, पाइलोरिक स्टेनोसिस, घातकता, प्रवेश

पेट और ग्रहणी के सहवर्ती रोग 12

रोगसूचक अल्सर

एटियलजि और रोगजनन.पीयू एक बहुक्रियात्मक रोग है। यह वह बीमारी नहीं है जो विरासत में मिली है, बल्कि केवल इसकी एक प्रवृत्ति (वंशानुगत कारक) है, जो प्रतिकूल प्रभावों (पर्यावरणीय कारकों) के तहत महसूस की जाती है। वंशानुगत प्रवृत्ति की भूमिका निस्संदेह है, विशेषकर पाइलोरोडोडोडेनल स्थानीयकरण में। डुओडेनल अल्सर मुख्यतः कम उम्र में होते हैं। गैस्ट्रिक अल्सर - वृद्धावस्था में।

पीयूडी के जोखिम कारकों में शामिल हैं:

पार्श्विका कोशिकाओं के द्रव्यमान में वंशानुगत वृद्धि, गैस्ट्रिन के प्रति उनकी अतिसंवेदनशीलता, पेप्सिनोजेन-1 के निर्माण में वृद्धि (α1-एंटीट्रिप्सिन की कमी) और गैस्ट्रोडोडोडेनल गतिशीलता के विकार से पेट और ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली को नुकसान हो सकता है। ;

बलगम के म्यूकोप्रोटीन की जन्मजात कमी, स्रावित आईजी ए और प्रोस्टाग्लैंडीन का अपर्याप्त उत्पादन पेट और ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली के प्रतिरोध को कम करता है;

रक्त समूह 0 (1), सकारात्मक Rh कारक, HLA एंटीजन B5, B15, B35, आदि की उपस्थिति PU की संभावना को बढ़ाती है।

प्रतिकूल पर्यावरणीय कारकों में शामिल हैं:

मनो-भावनात्मक तनाव, पोषण में घोर त्रुटियाँ, बुरी आदतें (धूम्रपान, शराब का दुरुपयोग)। भोजन जो गैस्ट्रिक रस के सक्रिय स्राव को उत्तेजित करता है, गैस्ट्रिक म्यूकोसा पर हानिकारक प्रभाव डाल सकता है। ये मसालेदार, मसालेदार, स्मोक्ड खाद्य पदार्थ, ताजा पेस्ट्री (पाई, पैनकेक), बड़ी मात्रा में भोजन, संभवतः गर्म और ठंडा भोजन, अनियमित भोजन, सूखा भोजन, परिष्कृत खाद्य पदार्थ, अत्यधिक कॉफी की खपत हैं। आम तौर पर, म्यूकोसल चोटें 5 दिनों में ठीक हो जाती हैं। अल्कोहल (कमजोर मादक पेय) का प्रत्यक्ष अल्सरोजेनिक प्रभाव सिद्ध नहीं हुआ है, हालांकि इसमें एक शक्तिशाली कोकोजेनिक प्रभाव होता है और इसमें कोई एंटासिड नहीं होता है। तेज़ मादक पेय का हानिकारक, चेतावनी देने वाला प्रभाव होता है।

एच. पाइलोरी संक्रमण और गैर-स्टेरायडल सूजन-रोधी दवाएं। वर्तमान में, यह ये कारक हैं जो पीयू के लिए वंशानुगत प्रवृत्ति के कार्यान्वयन में अग्रणी भूमिका निभाते हैं।

वंशानुगत और पर्यावरणीय जोखिम कारकों के संयोजन से, "आक्रामकता" के कारकों और पेट और ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली के "सुरक्षा" के कारकों के बीच असंतुलन विकसित होता है, जो पीयू के रोगजनन में एक निर्णायक कड़ी है।

आक्रामक कारकों में शामिल हैं:

पेट और ग्रहणी के मोटर-निकासी कार्य का उल्लंघन (पेट से अम्लीय सामग्री की निकासी में देरी या तेजी, ग्रहणी संबंधी भाटा);

हाइड्रोक्लोरिक एसिड और पेप्सिन के उत्पादन में वृद्धि के साथ जुड़े एसिडो-पेप्टिक कारक के संपर्क में वृद्धि;

एसिड-पेप्टिक कारक की महान भूमिका के कारण, 20वीं शताब्दी की शुरुआत के क्लासिक सूत्र "नो एसिड - नो अल्सर" ने अपनी प्रासंगिकता नहीं खोई है।

गैस्ट्रिक म्यूकोसा द्वारा हाइड्रोक्लोरिक एसिड का स्राव फंडस की गैस्ट्रिक ग्रंथियों की उपकला परत में स्थित पार्श्विका (पार्श्विका) कोशिकाओं द्वारा प्रदान किया जाता है, जो स्रावी पदार्थों की क्रिया के तहत होता है: हिस्टामाइन, गैस्ट्रिन और एसिटाइलकोलाइन एच 2 के सक्रियण के कारण - , गैस्ट्रिन और एम-कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स।

एक बहुघटक परिवहन प्रणाली एपिकल झिल्ली के माध्यम से हाइड्रोक्लोरिक एसिड के प्रवेश में शामिल है। इस प्रणाली का मुख्य तत्व प्रोटॉन पंप है, जो बाह्य कोशिकीय K+ आयनों के लिए इंट्रासेल्युलर H+ आयनों का एटीपी-निर्भर विनिमय प्रदान करता है। सिस्टम में प्रोटॉन पंप की भूमिका जो हाइड्रोक्लोरिक एसिड के स्राव को सुनिश्चित करती है वह एंजाइम - H +, K + -ATPase द्वारा की जाती है।

बाहरी और आंतरिक कारकों के प्रभाव में, सबकोर्टिकल संरचनाओं के संबंध में सेरेब्रल कॉर्टेक्स के समन्वय कार्य का उल्लंघन होता है। यह वेगस नाभिक के द्वितीयक लगातार उत्तेजना का कारण बनता है। वेगस तंत्रिकाओं के स्वर में वृद्धि हाइड्रोक्लोरिक एसिड, पेप्सिन के स्राव को उत्तेजित करती है और गैस्ट्रिक गतिशीलता को भी बढ़ाती है। पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र की गतिविधि में वृद्धि के कारण होने वाला वैगोटोनिया, पेप्टिक अल्सर के रोगजनन में बहुत महत्व रखता है। मरीजों में अक्सर बढ़े हुए योनि स्वर के नैदानिक ​​​​संकेत होते हैं: मंदनाड़ी, पसीना, कब्ज, आदि।

एचसीएल के स्राव को उत्तेजित करने वाले स्थानीय हार्मोन का प्रभाव भी महत्वपूर्ण है - गैस्ट्रिन, हिस्टामाइन, सेरोटोनिन की सामग्री या संवेदनशीलता में वृद्धि और एचसीएल के स्राव को रोकना - आंतों के पेप्टाइड्स (वीआईपी, जीआईपी), सोमैटोस्टैटिन।

पेप्सिन प्राथमिक हानिकारक एजेंट नहीं है। अधिकांश शोधकर्ताओं के अनुसार, यह हाइड्रोक्लोरिक एसिड से पहले क्षतिग्रस्त हुई श्लेष्मा झिल्ली पर अपना प्रभाव डालता है।

अल्सरेशन के तंत्र में, पर्यावरण की आक्रामकता के अलावा, गैस्ट्रोडोडोडेनल क्षेत्र के एक विशेष खंड के श्लेष्म झिल्ली के साथ अम्लीय गैस्ट्रिक सामग्री के संपर्क की अवधि एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। गैस्ट्रोडोडोडेनल गतिशीलता के विकार शरीर के न्यूरोह्यूमोरल सिस्टम के सीधे प्रभाव में होते हैं। यदि पेट में सामग्री में लंबे समय तक देरी होती है, तो पेट के अल्सर के विकास के लिए स्थितियां बनती हैं, इसके विपरीत, पेट से ग्रहणी में अम्लीय सामग्री का गहन सेवन या ग्रहणीशोथ के कारण इसके माध्यम से निकासी में देरी होती है। , इस खंड में अल्सर बनते हैं।

डुओडेनोगैस्ट्रिक रिफ्लक्स पाइलोरस की कमजोरी की पृष्ठभूमि के खिलाफ डुओडेनम और पेट के मोटर फ़ंक्शन के असंतुलन के कारण होता है। डुओडेनोगैस्ट्रिक रिफ्लक्स के साथ, पित्त एसिड और लाइसोलेसिथिन पेट में प्रवेश करते हैं। उनके प्रभाव में, श्लेष्म झिल्ली का अवरोध कार्य परेशान होता है, हाइड्रोजन आयनों का विपरीत प्रसार बढ़ जाता है, जिससे अल्सर के गठन के साथ स्थानीय ऊतक एसिडोसिस और ऊतक परिगलन होता है।

पेट और ग्रहणी की सामान्य श्लेष्मा झिल्ली हानिकारक कारकों की कार्रवाई के प्रति काफी प्रतिरोधी होती है। इसलिए, रोगजनन में, उन सुरक्षात्मक तंत्रों को भी ध्यान में रखना आवश्यक है जो म्यूकोसा को अल्सर के गठन से बचाते हैं। एटियलॉजिकल कारकों की उपस्थिति में, अल्सर हर किसी में नहीं बनता है।

सुरक्षात्मक कारकों में शामिल हैं:

आक्रामक प्रभावों के लिए श्लेष्म झिल्ली का प्रतिरोध;

गैस्ट्रिक बलगम का गठन;

पर्याप्त बाइकार्बोनेट उत्पादन;

श्लेष्म झिल्ली की सतह उपकला का सक्रिय पुनर्जनन;

म्यूकोसा को पर्याप्त रक्त आपूर्ति;

श्लेष्म झिल्ली की दीवार में प्रोस्टाग्लैंडीन की सामान्य सामग्री;

प्रतिरक्षा सुरक्षा.

सुरक्षात्मक म्यूकोसल बाधा के दो घटकों को अलग करने की प्रथा है: दृश्यमान, अघुलनशील बलगम की एक परत (रक्षा की पहली पंक्ति) और म्यूकोसल उपकला कोशिकाओं (रक्षा की दूसरी पंक्ति) की एक परत।

दृश्यमान बलगम (म्यूसिन) पेट और ग्रहणी की पूरी श्लेष्मा झिल्ली को 1-1.5 मिमी की पतली परत से ढक देता है। बलगम कोलाइड स्ट्रैंड्स द्वारा सतह उपकला से कसकर बंधा होता है। बलगम की संरचना पदार्थों के दो समूहों द्वारा निर्धारित की जाती है: म्यूकोपॉलीसेकेराइड और ग्लाइकोप्रोटीन, जो जटिल उच्च-आणविक संरचनाएं बनाते हैं जो एक जेल बनाते हैं। गैस्ट्रिक जूस के पाचन गुणों का विरोध करने के लिए दृश्यमान बलगम की चिपचिपाहट और क्षमता सियालोम्यूसिन के समूह से संबंधित फूकोग्लाइकोप्रोटीन और एन-एसिटाइलन्यूरैमिनिक एसिड की भागीदारी से प्रदान की जाती है।

पेप्टिक अल्सर रोग में, बलगम का कुल उत्पादन कम हो सकता है या इसकी गुणात्मक संरचना बदल सकती है। पेप्टिक अल्सर के विकास का एक कारण फ्यूकोग्लाइकोप्रोटीन की आनुवंशिक रूप से निर्धारित विशेषताएं हो सकती हैं, जो उनके स्राव में बाधा डालती हैं।

सुरक्षात्मक बाधा का अगला संरचनात्मक सब्सट्रेट श्लेष्म झिल्ली की सतह उपकला की कोशिकाएं हैं। पेट और ग्रहणी की श्लेष्मा झिल्ली की स्थिरता काफी हद तक कोशिकाओं की शीर्ष झिल्ली की अखंडता और पर्याप्त पुनर्जनन पर निर्भर करती है।

सतह उपकला के सक्रिय पुनर्जनन को महत्वपूर्ण तत्वों में से एक माना जाता है जो श्लेष्म झिल्ली का पर्याप्त उच्च प्रतिरोध प्रदान करता है, और यदि यह क्षतिग्रस्त है, तो दोष का तेजी से उपचार होता है। क्रोनिक गैस्ट्रिटिस, जो इस संबंध में अपचनीय विकारों पर आधारित है, पेप्टिक अल्सर के विकास में योगदान कर सकता है।

गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन के श्लेष्म झिल्ली में, भौतिक रासायनिक प्रक्रियाएं लगातार होती रहती हैं जो हाइड्रोजन आयनों के विपरीत प्रसार को रोकती हैं। म्यूकस ग्लाइकोप्रोटीन के कार्बोक्सिल समूहों के साथ-साथ एच+-आयनों के निराकरण में बाइकार्बोनेट स्राव का बहुत महत्व है। बाइकार्बोनेट और बलगम का सामान्य स्राव आपको उपकला कोशिकाओं की सतह पर पीएच को 1.4-2.0 के पार्श्विका पीएच पर 7.1-7.4 के स्तर पर रखने की अनुमति देता है। गैस्ट्रिक म्यूकोसा से बाइकार्बोनेट स्राव में कमी गैस्ट्रिक अल्सर के निर्माण में महत्वपूर्ण भूमिका निभा सकती है। ग्रहणी संबंधी अल्सर के रोगजनन में, किसी को अग्नाशयी बाइकार्बोनेट के उत्पादन को कम करने और ग्रहणी सामग्री के "अम्लीकरण" की संभावना को ध्यान में रखना चाहिए।

गैस्ट्रोडुओ-डुओडेनल अल्सर (विरचो सिद्धांत) के विकास में संवहनी घटक की भूमिका की पुष्टि निम्नलिखित तथ्यों से होती है:

अल्सर क्षेत्र में रक्त वाहिकाओं में परिवर्तन (टर्मिनल धमनियों के स्क्लेरोटिक घाव, उनका विस्मृति, नसों और केशिकाओं का फैलाव);

सीलिएक ट्रंक के गंभीर स्टेनोसिस वाले व्यक्तियों में पेप्टिक अल्सर के विकास की आवृत्ति और सबम्यूकोसल परत के जहाजों में विशिष्ट परिवर्तन, उच्च रक्तचाप और मधुमेह मेलिटस की विशेषता, पेप्टिक अल्सर की औसत घटना से कई गुना अधिक है;

प्रायोगिक अध्ययनों के नतीजे बताते हैं कि इस्किमिया का सुरक्षात्मक श्लेष्म बाधा की स्थिति पर महत्वपूर्ण प्रभाव पड़ता है;

पेप्टिक अल्सर के उपचार में हाइपरबेरिक ऑक्सीजन थेरेपी का अच्छा प्रभाव।

कुछ प्रकार के रोगसूचक गैस्ट्रोडोडोडेनल अल्सर में, संवहनी घावों की अग्रणी भूमिका स्पष्ट होती है। तो, श्लेष्म झिल्ली में माइक्रोकिरकुलेशन विकार तनाव अल्सर, क्षेत्रीय धमनियों के घावों - सेनील अल्सर, सबम्यूकोसल परत के जहाजों में विशिष्ट परिवर्तन - उच्च रक्तचाप में अल्सर की मुख्य रोगजनक कड़ी हैं।

वर्तमान में, पेप्टिक अल्सर के रोगजनन में प्रोस्टाग्लैंडीन और प्रतिरक्षा विकारों की भूमिका का सक्रिय रूप से अध्ययन किया जा रहा है।

प्रोस्टाग्लैंडिंस जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ हैं और फैटी एसिड के व्युत्पन्न हैं। नैदानिक ​​​​और प्रयोगात्मक टिप्पणियों से पता चला है कि प्रोस्टाग्लैंडिंस में अल्सर-रोधी प्रभाव होता है और शराब, सैलिसिलेट्स, इंडोमेथेसिन और ग्लुकोकोर्तिकोइद दवाओं के संपर्क में आने पर गैस्ट्रोडोडोडेनल अल्सरेशन के विकास को रोक सकता है।

समूह E2 प्रोस्टाग्लैंडिंस की क्रिया के तंत्र का सबसे अधिक अध्ययन किया गया है। प्रोस्टाग्लैंडिंस पेट के स्रावी कार्य को दबा देते हैं, बाइकार्बोनेट और म्यूकोसा के स्राव को बढ़ाते हैं, स्राव को दबाने के लिए खुराक में साइटोप्रोटेक्टिव प्रभाव अपर्याप्त होता है। बाद वाला प्रभाव गैस्ट्रिक म्यूकोसा द्वारा बाइकार्बोनेट और बलगम के उत्पादन में वृद्धि के साथ-साथ गैस्ट्रिक उपकला कोशिकाओं द्वारा सर्फेक्टेंट-जैसे यौगिकों (फॉस्फोलिपिड्स) के गठन और म्यूकोसल माइक्रोवेसल्स में रक्त के प्रवाह के सामान्यीकरण के साथ जुड़ा हुआ है। ग्रुप ई प्रोस्टाग्लैंडिंस का पेट और ग्रहणी की श्लेष्मा झिल्ली पर ट्रॉफिक प्रभाव पड़ता है, जिससे ग्रंथियों की कोशिकाओं को नुकसान और म्यूकोसा के संरचनात्मक विघटन को रोका जा सकता है।

हाल के अध्ययनों से पता चला है कि पेप्टिक अल्सर रोग में विभिन्न प्रतिरक्षा बदलाव देखे जाते हैं। अल्सर के क्षेत्र में क्षतिग्रस्त ऊतक अंततः एक ऑटोएंटीजन के गुणों को प्राप्त कर सकता है, जो ऑटोआक्रामकता का एक स्रोत है और रोग की प्रगति की ओर ले जाता है। पेप्टिक अल्सर वाले रोगियों में, स्रावी इम्युनोग्लोबुलिन ए की कमी पाई गई, जो श्लेष्म झिल्ली के संबंध में एक सुरक्षात्मक कार्य करता है। सबसे अधिक संभावना है, गैस्ट्रिक म्यूकोसा में सूजन संबंधी परिवर्तनों के कारण प्रतिरक्षा संबंधी विकार गौण होते हैं।

शरीर के बाहरी और आंतरिक वातावरण की बदलती परिस्थितियों में पाचन के विभिन्न चरणों में गैस्ट्रिक जूस की आक्रामकता के कारकों और पेट और ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली की सुरक्षा के बीच संतुलन न्यूरोएंडोक्राइन सिस्टम की समन्वित बातचीत द्वारा बनाए रखा जाता है। इस प्रणाली के एकीकरण और समन्वय कार्य का उल्लंघन पेप्टिक अल्सर के रोगजनन में महत्वपूर्ण भूमिका निभा सकता है।

न्यूरोएंडोक्राइन प्रणाली, जो पाचन अंगों के विभिन्न कार्यों को नियंत्रित करती है, में स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की पैरासिम्पेथेटिक लिंक शामिल है; सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली; सिस्टम हाइपोथैलेमस - पिट्यूटरी ग्रंथि - परिधीय अंतःस्रावी ग्रंथियां और गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल हार्मोन। इस प्रणाली में केंद्रीय स्थान हाइपोथैलेमिक क्षेत्र का है। हाइपोथैलेमस के माध्यम से, सेरेब्रल कॉर्टेक्स को इसके प्रभाव का एहसास होता है, हालांकि, इसका मतलब इसके कार्य में कॉर्टेक्स का निरंतर हस्तक्षेप नहीं है; कॉर्टिकल प्रभाव केवल चरम स्थितियों में ही चालू होता है। सामान्य परिस्थितियों में, हाइपोथैलेमस अंतःस्रावी ग्रंथियों और स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की गतिविधि की लगातार निगरानी और सुधार करता है। अब यह स्थापित हो गया है कि ऊतक और सेलुलर स्तरों का स्व-नियमन (कोशिका द्वारा प्रोटीन संश्लेषण, इलेक्ट्रोलाइट्स और पानी का परिवहन, सेल ऊर्जा, आदि), स्व-नियमन की बंद प्रणालियाँ, उदाहरण के लिए, गैस्ट्रोडोडोडेनल, अभिवाही कनेक्शन हैं प्रतिक्रिया की उपस्थिति के साथ केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के उच्च भागों के साथ इन प्रणालियों की।

हाल के वर्षों में जीव विज्ञान की सबसे बड़ी उपलब्धियों में से एक गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल हार्मोन - पेप्टाइड्स की खोज मानी जाती है जो गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के विभिन्न कार्यों को नियंत्रित करते हैं। 1985 तक 21 प्रकार की अंतःस्रावी जठरांत्र कोशिकाओं की खोज की गई। उनकी कुल संख्या बहुत बड़ी है, द्रव्यमान किसी भी अंतःस्रावी ग्रंथि के द्रव्यमान से काफी अधिक है। अंतःस्रावी कोशिकाएं मुख्य रूप से श्लेष्म झिल्ली के तंत्रिका अंत और वाहिकाओं के आसपास स्थानीयकृत होती हैं, जो हमें न्यूरोएंडोक्राइन कॉम्प्लेक्स के बारे में बात करने की अनुमति देती है। तंत्रिका और हार्मोनल नियामक प्रणालियों के घनिष्ठ संबंध और पारस्परिक प्रभाव को मस्तिष्क संरचनाओं में गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट (गैस्ट्रिन, बॉम्बेसिन, वासोएक्टिव आंतों पॉलीपेप्टाइड) के कुछ पेप्टाइड हार्मोन का पता लगाने से संकेत मिलता है, और, इसके विपरीत, मस्तिष्क कोशिकाओं में पहली बार खोजे गए हार्मोन ( सोमाटोस्टैटिन, न्यूरोटेंसिन, पदार्थ पी, एनकेफेलिन्स), साथ ही पिट्यूटरी हार्मोन, जठरांत्र संबंधी मार्ग के अंतःस्रावी कोशिकाओं और तंत्रिका तंतुओं में पाए जाते हैं।

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल हार्मोन का पेट और ग्रहणी के विभिन्न कार्यों पर व्यापक प्रभाव पड़ता है, जिसके उल्लंघन का पेप्टिक अल्सर के रोगजनन में कोई छोटा महत्व नहीं हो सकता है। पॉलीपेप्टाइड हार्मोन हाइड्रोक्लोरिक एसिड के उत्पादन को उत्तेजित करते हैं (गैस्ट्रिन, बॉम्बेसिन) या रोकते हैं (सोमैटोस्टैटिन, वासोएक्टिव आंतों पेप्टाइड, गैस्ट्रिक निरोधात्मक पेप्टाइड), अग्न्याशय बाइकार्बोनेट के सक्रिय स्राव को उत्तेजित करते हैं (सेक्रेटिन, पदार्थ पी) या दबाते हैं (सोमैटोस्टैटिन, न्यूरोटेंसिन), नियंत्रित करते हैं गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट (मोटिलिन) की मोटर गतिविधि, गैस्ट्रिक बलगम (सोमैटोस्टैटिन, बॉम्बेसिन) के उत्पादन में वृद्धि, गैस्ट्रिक म्यूकोसा (गैस्ट्रिन) में रक्त प्रवाह और पुनर्योजी प्रक्रियाओं को बढ़ाती है।

हार्मोन जो एसिड-पेप्टिक कारक की गतिविधि को बढ़ाते हैं: कोर्टिसोल, टी3, टी4, इंसुलिन, पैराथाइरॉइड हार्मोन, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल हार्मोन गैस्ट्रिन, बॉम्बेसिन, न्यूरोपेप्टाइड पी।

हार्मोन जो गैस्ट्रिक स्राव को रोकते हैं: सोमैटोस्टैटिन, ग्लूकागन, सेक्स हार्मोन, कैल्सीटोनिन, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल हार्मोन सेक्रेटिन, पैनक्रियोज़ाइमिन, एंटरोगैस्ट्रोन, गैस्ट्रिक अवरोधक पॉलीपेप्टाइड, वासोएक्टिव आंतों पॉलीपेप्टाइड, एनकेफेलिन्स, एंडोर्फिन।

1984 में, पेप्टिक अल्सर वाले रोगियों के पेट और ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली में रहने वाले एक विशेष प्रकार के बैक्टीरिया की खोज पर एक रिपोर्ट प्रकाशित की गई थी। 2005 में, लेख के लेखक, ऑस्ट्रेलियाई वैज्ञानिक बैरी मार्शल और रॉबिन वॉरेन को जीवाणु हेलिकोबैक्टर पाइलोरी की खोज और पेप्टिक अल्सर के रोगजनन में इसकी भूमिका के लिए नोबेल पुरस्कार से सम्मानित किया गया था। वर्तमान में, एच. पाइलोरी संक्रमण को पेप्टिक अल्सर रोग में मुख्य एटियोपैथोजेनेटिक कारक माना जाता है।

जैसा कि यह निकला, इस प्रकार के जीवाणु पेट में मौजूद कम अम्लता की स्थिति में जीवित रहने के लिए अनुकूलित होते हैं। पेट में हाइड्रोक्लोरिक एसिड के बढ़े हुए स्राव के साथ, एच. पाइलोरी केवल पेट के एंट्रम और ग्रहणी में उपकला के गैस्ट्रिक मेटाप्लासिया के फॉसी को उपनिवेशित करने में सक्षम है; हाइड्रोक्लोरिक एसिड के कम स्राव के साथ, सूक्ष्म जीव गैस्ट्रिक म्यूकोसा के किसी भी हिस्से में निवास कर सकता है। सूक्ष्म जीव मुख्य रूप से गैस्ट्रिक म्यूकोसा की बलगम बनाने वाली कोशिकाओं में प्रजनन करते हैं। साथ ही, इन कोशिकाओं द्वारा बलगम का स्राव बाधित होता है और परिणामस्वरूप, श्लेष्म झिल्ली की महत्वपूर्ण सुरक्षात्मक बाधाओं में से एक क्षतिग्रस्त हो जाती है (बलगम परत में बाइकार्बोनेट होते हैं जो हाइड्रोक्लोरिक एसिड को बेअसर करते हैं)। इसके अलावा, स्थानीय सूजन प्रतिक्रिया (म्यूकोसा में एच. पाइलोरी के प्रवेश की प्रतिक्रिया) हाइड्रोक्लोरिक एसिड की रिहाई को उत्तेजित करती है। यह संभव है कि पेप्टिक अल्सर के रोगजनन में एक निश्चित भूमिका सबम्यूकोसा में बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन, साथ ही एच. पाइलोरी संक्रमण के कारण होने वाली ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाएं भी निभाती हैं।

ग्रहणी के हेलिकोबैक्टीरियोसिस उपनिवेशण की संभावना आंतों के उपकला के गैस्ट्रिक मेटाप्लासिया के फॉसी के गठन के कारण होती है। ग्रहणी उपकला के गैस्ट्रिक मेटाप्लासिया के फॉसी गैस्ट्रिक-प्रकार के उपकला के साथ पंक्तिबद्ध छोटी आंत के श्लेष्म झिल्ली के क्षेत्र हैं। ऐसी साइटों का निर्माण मुख्य रूप से स्पष्ट एसिड आक्रामकता के प्रभाव में होता है, जिसमें ग्रहणी का आंतों का उपकला गैस्ट्रिक उपकला में बदल जाता है - एसिड के प्रति अधिक प्रतिरोधी। आंतों के उपकला के गैस्ट्रिक मेटाप्लासिया के क्षेत्रों में, एच. पाइलोरी गैस्ट्रिक म्यूकोसा की तरह ही सफलतापूर्वक गुणा करने में सक्षम है। प्रजनन के लिए आवश्यक बलगम पैदा करने वाली कोशिकाएं आंतों के उपकला के गैस्ट्रिक मेटाप्लासिया के फॉसी में भी मौजूद होती हैं।

हानिकारक कारक एच. पाइलोरी:

1. उच्च भेदन क्षमता - एक घुमावदार आकार, फ्लैगेल्ला की उपस्थिति, फॉस्फोलिपेज़ ए और सी की उपस्थिति, उपकला कोशिकाओं का पालन करने की क्षमता;

2. एंजाइमेटिक गतिविधि - यूरेस (हाइपरगैस्ट्रिनमिया, हाइपरक्लोरहाइड्रिया), साइटोटॉक्सिक उत्पादों का निर्माण (हाइड्रॉक्सीमाइन, मोनोक्लोरामाइन); म्यूसिनेज़ (बलगम की चिपचिपाहट को कम करना), कैटालेज़ - न्यूट्रोफिल के जीवाणुनाशक प्रभाव को कम करना;

3. साइटोटोक्सिसिटी - उपस्थिति, संभवतः एंटीबायोटिक दवाओं, साइटोटॉक्सिक उपभेदों, एचपी के एंटीबॉडी, साइटोकिन्स, इंटरल्यूकिन - सूजन मध्यस्थों के प्रभाव में।

इस प्रकार, पीयू के मुख्य एटियोपैथोजेनेटिक कारकों की पहचान करना संभव है:

हैलीकॉप्टर पायलॉरी;

आवर्ती न्यूरो-भावनात्मक तनाव;

कुपोषण;

वंशानुगत प्रवृत्ति.

नैदानिक ​​तस्वीर।शिकायतें विविध हैं और बड़े पैमाने पर अल्सर के स्थानीयकरण और गैस्ट्रिक रस की अम्लता से निर्धारित होती हैं। पेट और कार्डिया के शरीर की पिछली दीवार के अल्सर के साथ, खाने के बाद दर्द होता है, इसे xiphoid प्रक्रिया के तहत स्थानीयकृत किया जाता है, एक सकारात्मक मेंडल लक्षण यहां निर्धारित किया जाता है (टक्कर के दौरान अधिजठर क्षेत्र में पूर्वकाल पेट की दीवार में दर्द)। दर्द पीड़ादायक, सुस्त, अक्सर उरोस्थि के पीछे, हृदय के क्षेत्र तक फैलता है। उल्टी अपेक्षाकृत दुर्लभ है, मतली और नाराज़गी प्रबल होती है। कम वक्रता वाले अल्सर के लिए, अधिजठर क्षेत्र और लय में दर्द विशेषता है: खाने के 15-60 मिनट बाद। एंट्रल अल्सर की विशेषता स्पष्ट आवधिकता और "भूख दर्द", अत्यधिक रक्तस्राव की प्रवृत्ति है; पेट की स्रावी क्रिया बढ़ जाती है।

डुओडनल अल्सर का मुख्य लक्षण देर से दर्द होना (खाने के 1.5-3 घंटे बाद), भूखा रहना, रात में दर्द होना, खाने के बाद कम होना और एंटासिड लेना है। दर्द अधिजठर क्षेत्र में स्थानीयकृत होता है, कभी-कभी नाभि के पास और पेट के ऊपरी दाहिने हिस्से में, अक्सर पीठ तक फैलता है, कभी-कभी उरोस्थि के पीछे। दर्द अक्सर काटने वाला, भेदने वाला होता है, कम अक्सर - हल्का दर्द। एक निश्चित स्थान के साथ लगातार दर्द, मर्मज्ञ अल्सर की विशेषता है। दूसरा सबसे महत्वपूर्ण लक्षण उल्टी है, आमतौर पर बीमारी की तीव्रता के चरम पर, जो, एक नियम के रूप में, दर्द से राहत का कारण बनती है। अपच संबंधी विकारों में, नाराज़गी सबसे अधिक बार देखी जाती है, कभी-कभी रोग के एकमात्र लक्षण के रूप में। कम विशिष्ट डकारें खट्टी, अधिक बार खाने के बाद। भूख आमतौर पर परेशान नहीं होती है। कब्ज की प्रवृत्ति की विशेषता। तीव्रता की मौसमी प्रकृति अक्सर (वसंत और शरद ऋतु) होती है। जीभ आमतौर पर सफेद रंग से ढकी होती है। ग्रहणी संबंधी अल्सर के साथ अधिजठर क्षेत्र में टटोलने पर स्थानीय या फैला हुआ दर्द।

गैस्ट्रिक और ग्रहणी संबंधी अल्सर का संयोजन भी संभव है। इस मामले में दर्द सिंड्रोम दो तरंगों की विशेषता है: 40-60 मिनट के बाद, दर्द संवेदनाएं प्रकट होती हैं, जो 1.5-2 घंटों के बाद तेजी से बढ़ती हैं और लंबे समय तक जारी रहती हैं। उल्टी और लगातार सीने में जलन होती है।

स्पैज़गन, नो-शपा, एट्रोपिन और अन्य एंटीस्पास्मोडिक्स, एंटासिड (अल्मागेल, फॉस्फालुगेल, रेनी और अन्य) दर्द को रोकते हैं। एक हीटिंग पैड भी मदद करता है, इसके बाद के निशान (पेट की त्वचा का रंजकता) पेप्टिक अल्सर का संकेत दे सकते हैं।

अपच संबंधी घटनाएँ:

1. सीने में जलन. दर्द बराबर. खाने के तुरंत बाद या 2-3 घंटे बाद, यह ग्रहणी बल्ब, भाटा ग्रासनलीशोथ में स्थानीयकरण के लिए सबसे विशिष्ट है।

2. डकार, अक्सर हवा के साथ। पेट के अल्सर की अधिक विशेषता। सड़ी हुई डकारें पाइलोरिक स्टेनोसिस का संकेत दे सकती हैं।

3. मतली - एंट्रल अल्सर के साथ अधिक आम है।

4. उल्टी दर्द के चरम पर होती है और राहत लाती है, जो कार्यात्मक या कार्बनिक पाइलोरिक स्टेनोसिस में एक लगातार लक्षण है।

5. भूख आमतौर पर बनी रहती है या बढ़ जाती है, खासकर ग्रहणी संबंधी अल्सर के साथ, लेकिन स्टियोफोबिया होता है - अपेक्षित दर्द के कारण भोजन का डर।

6. 3-5 दिनों के लिए कब्ज, ग्रहणी बल्ब में अल्सर के स्थानीयकरण के लिए विशिष्ट, "भेड़" मल, जो बड़ी आंत के स्पास्टिक डिस्केनेसिया के कारण होता है।

अल्सर के लंबे इतिहास के साथ, गैस्ट्रिक म्यूकोसा में एट्रोफिक प्रक्रियाएं विकसित होती हैं, एसिड उत्पादन कम हो जाता है, जिसके साथ भूख में कमी आती है और दस्त की प्रवृत्ति दिखाई देती है।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में परिवर्तन - खराब नींद, चिड़चिड़ापन, भावनात्मक विकलांगता अक्सर ग्रहणी संबंधी अल्सर के साथ मौजूद होते हैं।

दुबले-पतले, दैहिक लोगों में, ग्रहणी संबंधी अल्सर अधिक आम है। वज़न कम हो सकता है, हालाँकि हमेशा ऐसा नहीं होता है। अक्सर स्पष्ट लाल त्वचाविज्ञान, हथेलियों की हाइपरहाइड्रोसिस होती है।

पेप्टिक अल्सर रोग का एहसास अन्य अंगों और प्रणालियों की भागीदारी के बिना नहीं होता है, उदाहरण के लिए, पाइलोरोडोडोडेनल अल्सर के साथ, चिंता, संदेह, अहंकेंद्रवाद, बढ़े हुए दावे, चिंता-फ़ोबिक, हाइपोकॉन्ड्रिअकल सिंड्रोम नोट किए गए थे।

बुजुर्गों में पेप्टिक अल्सर की विशेषताएं। यदि 40-50 वर्ष से अधिक उम्र के रोगियों में अल्सर बन जाता है, तो मिटा हुआ कोर्स अधिक बार देखा जाता है, कोई दर्द संवेदनाएं, अपच संबंधी विकार नहीं होते हैं। पेट के कैंसर का विभेदक निदान किया जाता है। इसके अलावा, बुजुर्ग रोगियों में, अल्सर को पेट के स्थानीयकरण के एनजाइना पेक्टोरिस के साथ जोड़ा जा सकता है, जो कड़ी मेहनत के दौरान प्रकट होता है, ऐसे रोगियों में मेसेंटेरिक वाहिकाओं और पेट की महाधमनी के एथेरोस्क्लेरोसिस को बाहर करना आवश्यक है।

निदान.

प्रयोगशाला विधियाँ:

रक्त विश्लेषण;

गुप्त रक्त के लिए मल का विश्लेषण;

गैस्ट्रोबायोप्सी नमूनों की हिस्टोलॉजिकल और साइटोलॉजिकल परीक्षा;

दो तरीकों से गैस्ट्रिक म्यूकोसा में एचपी का निर्धारण;

कुल प्रोटीन और प्रोटीन अंश;

मूत्र का विश्लेषण.

क्लिनिकल रक्त परीक्षण में, रक्तस्रावी अल्सर और कटाव के साथ हाइपोक्रोमिक एनीमिया का पता लगाया जा सकता है।

गुप्त रक्त के लिए मल - ग्रेगर्सन की प्रतिक्रिया। अध्ययन से पहले, आयरन युक्त खाद्य पदार्थों को 3 दिनों के लिए बाहर रखा जाता है, आपको अपने दाँत ब्रश करते समय ब्रश करने से बचना चाहिए।

गैस्ट्रिक म्यूकोसा में एचपी निर्धारित करने के तरीके: सीरोलॉजिकल - रक्त में एंटीबॉडी के स्तर का निर्धारण, रूपात्मक, सूक्ष्मजीवविज्ञानी और रैपिड यूरेज़ परीक्षण - गैस्ट्रोबायोप्सी नमूनों का अध्ययन, श्वसन यूरेज़ परीक्षण, पीसीआर और अन्य तरीकों का उपयोग करके मल में एग्हेलिकोबैक्टर पाइलोरी का पता लगाना।

वाद्य विधियाँ:

लक्षित बायोप्सी के साथ ईजीडीएस;

अग्न्याशय, यकृत, पित्त पथ का अल्ट्रासाउंड;

पीएच - मीट्रिक;

आरजी- पेट का ग्राफ।

एंडोस्कोपी आपको पेप्टिक अल्सर की पहचान करने, पेट और ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली की स्थिति का आकलन करने, पेट के एसिड बनाने वाले कार्य और हेलिकोबैक्टर पाइलोरी संदूषण का आकलन करने और गैस्ट्रोबायोप्सी प्राप्त करने की अनुमति देता है।

पेट के एसिड बनाने वाले कार्य का अध्ययन - यदि आवश्यक हो, इंट्रागैस्ट्रिक पीएच-मेट्री किया जाता है - एक नैदानिक ​​प्रक्रिया जिसके दौरान अम्लता को सीधे जठरांत्र संबंधी मार्ग में मापा जाता है। आमतौर पर, इंट्रागैस्ट्रिक पीएच-मेट्री में अन्नप्रणाली, पेट और ग्रहणी में अम्लता का माप शामिल होता है।

गैस्ट्रिक जूस के अध्ययन के लिए ट्यूबलेस और प्रत्यक्ष (जांच) विधियों का वर्तमान में उपयोग नहीं किया जाता है।

एक्स-रे परिवर्तन: "आला" - कम से कम 2 मिमी के अल्सर दोष के सत्यापन की उपलब्धता, सिलवटों का अभिसरण, आला के चारों ओर एक कुंडलाकार सूजन वाली शिखा, सिकाट्रिकियल विकृति। अप्रत्यक्ष संकेत - पेट की अत्यधिक क्रमाकुंचन, अधिक वक्रता के साथ पीछे हटना ("उंगली" का लक्षण)। रेडियोग्राफिक रूप से, ग्रहणी संबंधी अल्सर बल्ब की पूर्वकाल और पीछे की दीवारों पर स्थानीयकरण के साथ अधिक बार पाए जाते हैं।

गैस्ट्रिक कैंसर के विभेदक निदान में, विशेष रूप से कैंसर के प्राथमिक अल्सरेटिव रूप के साथ, पेट की एक्स-रे जांच की जाती है।

पाइलोरिक स्टेनोसिस के निदान में एक्स-रे परीक्षा आवश्यक है। पेट की एक उच्च-प्रारंभिक, बढ़ी हुई, क्रमाकुंचन निर्धारित की जाती है, फिर खाली पेट पर महत्वपूर्ण मात्रा में सामग्री के साथ पेट का विस्तार और पेट की कमजोर क्रमाकुंचन नोट की जाती है। मुख्य लक्षण पेट के निकासी कार्य का उल्लंघन है - कंट्रास्ट एजेंट 6 या अधिक घंटों तक इसमें रहता है।

पेप्टिक अल्सर की जटिलताएँ.खून बह रहा है।इस मामले में, उल्टी कॉफी के मैदान के रंग में होती है, लेकिन यह रक्त के मिश्रण के बिना भी हो सकती है। टार-जैसे मल (मेलेना), अक्सर हेमोडायनामिक विकारों के साथ, तीव्र रक्तस्रावी एनीमिया देखा जा सकता है। रक्तस्राव पेप्टिक अल्सर की पहली अभिव्यक्ति हो सकता है, जो अक्सर बिना दर्द के होता है। उपचार रूढ़िवादी है (हेमोस्टैटिक, द्रव मात्रा और एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान की पुनःपूर्ति), एंडोस्कोपिक, यदि आवश्यक हो, शल्य चिकित्सा।

वेधखंजर दर्द, उल्टी, स्थिति में तेज गिरावट के विकास की विशेषता। पेरिटोनिटिस के लक्षण विकसित होते हैं। यदि ओमेंटम वेध को कवर करता है तो वेध सूक्ष्म रूप से आगे बढ़ सकता है। आपातकालीन सर्जरी की जरूरत है. नैदानिक ​​​​संकेत - सकारात्मक पेरिटोनियल लक्षण, यकृत सुस्ती निर्धारित नहीं की जाती है, प्रयोगशाला - सकारात्मक तीव्र चरण संकेतक, रेडियोग्राफिक रूप से - सबडायफ्राग्मैटिक स्थान में गैस संचय निर्धारित किया जाता है।

पेरिडुओडेनाइटिस, पेरिगैस्ट्राइटिस, पेरिविसेराइटिसदर्द सिंड्रोम की प्रकृति में बदलाव की विशेषता है, दर्द की लय गायब हो जाती है, दर्द निरंतर, तीव्र हो जाता है, खासकर शारीरिक परिश्रम के दौरान, विकिरण की प्रकृति बदल जाती है।

प्रवेशअल्सर सबसे अधिक अग्न्याशय में होता है। इस मामले में, दर्द में तेज वृद्धि होती है, दर्द सिंड्रोम की चक्रीयता खो जाती है। दर्द कमरबंद होता है, पीठ तक फैलता है और खाने से बढ़ जाता है।

बदनाम करना- अल्सर का कैंसर में बदलना। ग्रहणी संबंधी अल्सर लगभग कभी भी कैंसर में परिवर्तित नहीं होता है।

पेट की कम वक्रता वाले अल्सर, एंट्रल और सबकार्डियल वर्गों के अल्सर घातक होते हैं। अल्सरेटिव प्रक्रिया के दौरान आवधिकता गायब हो जाती है। दर्द तीव्र, स्थायी नहीं होता, रात में बना रहता है, भोजन के सेवन पर निर्भर नहीं होता। भूख न लगना, वजन कम होना, सामान्य कमजोरी। एनीमिया विकसित हो जाता है। मल में छिपा हुआ खून है। गैस्ट्रिक जूस की सामान्य अम्लता बनी रहती है, मुक्त हाइड्रोक्लोरिक एसिड की मात्रा कम हो जाती है। एक्स-रे से पता चला कि आला के आकार में 2.5 सेमी या उससे अधिक की वृद्धि हुई है, इसकी आकृति खराब हो गई है।

अधिकतर कैंसर का प्राथमिक अल्सरेटिव रूप होता है। वृद्ध लोग इसके प्रति अधिक संवेदनशील होते हैं। दर्द लगातार बना रहता है, भूख गायब हो जाती है, मांस के प्रति अरुचि हो जाती है, बार-बार मतली की शिकायत होती है, उल्टी होती है जिससे राहत नहीं मिलती, वजन कम होता है। एक्लोरहाइड्रिया तक गैस्ट्रिक स्राव में कमी, लगातार सकारात्मक ग्रेगर्सन प्रतिक्रिया, ऊंचा ईएसआर और एनीमिया इसकी विशेषता है।

पायलोरिक स्टेनोसिस- कार्यात्मक (एंटीकोलिनर्जिक्स लेने से समाप्त) और कार्बनिक 1% मामलों में देखा गया। शल्य चिकित्सा उपचार की आवश्यकता है. उच्च आंत्र रुकावट का सिंड्रोम प्रबल होता है, दर्द नहीं। गैस्ट्रिक अपच की विशेषता है (खाए गए भोजन की उल्टी, आवृत्ति स्टेनोसिस के चरण पर निर्भर करती है, अधिजठर क्षेत्र में भारीपन की निरंतर भावना, मल प्रतिधारण, बाद के चरणों में सड़ी हुई गंध के साथ उल्टी की उपस्थिति)।

इलाज।अल्सर-रोधी उपचार का लक्ष्य पेट और ग्रहणी की श्लेष्मा झिल्ली (अल्सर का निशान) को बहाल करना और दीर्घकालिक रोग-मुक्त पाठ्यक्रम बनाए रखना है।

इस लक्ष्य को प्राप्त करने के लिए, कई कार्यों को हल करना होगा:

पीएच-मीट्रिक अध्ययन के अनुसार पेट में तीव्र एसिड गठन की स्थिति में एसिड-पेप्टिक कारक के स्तर को कम करें;

गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन की गतिशीलता बहाल करें;

हेलिकोबैक्टर पाइलोरी के लिए उन्मूलन चिकित्सा करना, जिसकी उपस्थिति दो शोध विधियों द्वारा सिद्ध की गई है;

एंटी-हेलिकोबैक्टर थेरेपी के बाद थेरेपी की व्यक्तिगत मात्रा निर्धारित करें (अल्सर के ठीक होने तक उपचार की अवधि और गैस्ट्रोडुओडेनोस्कोपी को नियंत्रित करें);

गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन के श्लेष्म झिल्ली के प्रतिरोध में वृद्धि;

रोगी का मनो-भावनात्मक सुधार करना;

जटिल चिकित्सा में शामिल करने का अर्थ है सहवर्ती रोगों को ध्यान में रखना;

पेप्टिक अल्सर की तीव्रता की रोकथाम के उपचार के तरीकों की रूपरेखा तैयार करें।

आहार निर्णायक कारक नहीं है. आधुनिक उपचार पद्धतियाँ पेप्टिक अल्सर वाले अधिकांश रोगियों के आहार में उल्लेखनीय रूप से विस्तार कर सकती हैं। सख्त रासायनिक और यांत्रिक संयम केवल गंभीर दर्द सिंड्रोम की अवधि के दौरान आवश्यक है तालिका - 1, 1-ए, 1-बी। आहार का मुख्य सिद्धांत भागों को कम करना और भोजन की आवृत्ति बढ़ाना है (अधिमानतः दिन में कम से कम 6 बार), क्योंकि भोजन में एंटासिड और बफर गुण होते हैं, खासकर प्रोटीन खाद्य पदार्थ। पूर्ण प्रोटीन पोषण - प्रति दिन 140 ग्राम तक प्रोटीन, पेट और ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली के पुनर्जनन को तेज करता है।

बिस्तर पर आराम की आवश्यकता नहीं है. अधिकांश रोगियों का इलाज बाह्य रोगी आधार पर किया जाता है।

पेप्टिक अल्सर के उपचार की सफलता मुख्य रूप से रोगी द्वारा सामान्य सिफारिशों के अनिवार्य कार्यान्वयन से निर्धारित होती है, जिसमें निम्नलिखित शामिल हैं:

अल्सरोजेनिक दवाओं के उपयोग का बहिष्कार;

तनावपूर्ण परिस्थितियों की रोकथाम या उन्मूलन;

धूम्रपान बंद करना और शराब का दुरुपयोग।

चिकित्सा उपचार।

पेप्टिक अल्सर के उपचार के सिद्धांत:

आक्रामक कारकों का दमन;

सुरक्षात्मक कारकों की उत्तेजना;

एंटीहेलिकोबैक्टर थेरेपी।

अल्सररोधी दवाओं के मुख्य समूह:

1. दवाएं जो एचसीएल के स्राव को रोकती हैं:

प्रोटॉन पंप अवरोधक;

एच 2 अवरोधक;

एम-एंटीकोलिनर्जिक्स;

प्रोस्टाग्लैंडिंस।

2. दवाएं जो एचसीएल को निष्क्रिय करती हैं:

अवशोषित करने योग्य एंटासिड;

गैर-अवशोषित एंटासिड।

3. तैयारी जो अल्सर पर एक सुरक्षात्मक फिल्म बनाती है:

सुक्रालफ़ेट;

4. दवाएं जो सुरक्षा कारकों को उत्तेजित करती हैं:

प्रोस्टाग्लैंडिंस;

कार्बेनॉक्सोलोन;

हेलिकोबैक्टर पाइलोरी प्रथम पंक्ति चिकित्सा।

प्रोटॉन पंप अवरोधक:

ओमेप्राज़ोल (ओमेज़) 20 मिलीग्राम दिन में दो बार, या

लैंसोप्राज़ोल (लैनज़ैप) 30 मिलीग्राम दिन में दो बार या

पैंटोप्राजोल 40 मिलीग्राम दिन में दो बार, या

रबेप्राजोल (पैरिएट) 20 मिलीग्राम दिन में दो बार, या

एसोमेप्राज़ोल (नेक्सियम) 40 मिलीग्राम प्रतिदिन।

एंटीबायोटिक्स:

क्लेरिथ्रोमाइसिन 500 मिलीग्राम दिन में दो बार या

अमोक्सिसिलिन 1000 मिलीग्राम दिन में दो बार, या

मेट्रोनिडाजोल 500 मिलीग्राम दिन में दो बार।

दूसरी पंक्ति की एंटीहेलिकोबैक्टर थेरेपी।

उपचार की अवधि: 10 - 14 दिन.

प्रोटॉन पंप अवरोधक;

बिस्मथ लवण की तैयारी (डी-नोल 120 मिलीग्राम दिन में 4 बार);

एंटीबायोटिक्स:

टेट्रासाइक्लिन 500 मिलीग्राम दिन में 4 बार और

मेट्रोनिडाजोल 500 मिलीग्राम दिन में 3 बार

एंटी-हेलिकोबैक्टर थेरेपी के उपयोग के नियम:

यदि किसी उपचार पद्धति से उन्मूलन नहीं होता है, तो इसे दोहराया नहीं जाना चाहिए;

यदि उपयोग की गई योजना से उन्मूलन नहीं हुआ, तो इसका मतलब है कि जीवाणु ने उपचार के घटकों में से एक (नाइट्रोइमिडाज़ोल डेरिवेटिव, मैक्रोलाइड्स) के लिए प्रतिरोध हासिल कर लिया है;

यदि एक और फिर दूसरे उपचार के उपयोग से उन्मूलन की शुरुआत नहीं होती है, तो इस्तेमाल किए गए एंटीबायोटिक दवाओं के पूरे स्पेक्ट्रम के लिए एच. पाइलोरी स्ट्रेन की संवेदनशीलता निर्धारित की जानी चाहिए;

उपचार के एक वर्ष बाद रोगी के शरीर में जीवाणु की उपस्थिति को संक्रमण की पुनरावृत्ति माना जाना चाहिए, न कि पुन: संक्रमण। जब संक्रमण दोबारा हो तो अधिक प्रभावी उपचार का उपयोग किया जाना चाहिए।

उपरोक्त किसी भी उपचार के परिणामस्वरूप अध्ययन की लंबी अवधि में 100% उन्मूलन नहीं हुआ।

हेलिकोबैक्टर पाइलोरी संक्रमण के उपचार में आउटलुक:

हेलिकोबैक्टर पाइलोरी यूरेज़ की दवा नाकाबंदी;

दवाओं का उपयोग जो हेलिकोबैक्टर पाइलोरी (रेबामिपाइड, एकाबेट) के आसंजन को रोकता है;

हेलिकोबैक्टर पाइलोरी संक्रमण के खिलाफ एक टीके का विकास।

पेप्टिक छाला- एक सामान्य पॉलीएटियोलॉजिकल बीमारी जिसके दोबारा होने का खतरा होता है, जिसकी एक विशिष्ट रूपात्मक विशेषता पेट या ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली में अल्सर की घटना है। पेप्टिक अल्सर अक्सर कामकाजी उम्र के लोगों को प्रभावित करता है, जिससे अस्थायी और कभी-कभी स्थायी विकलांगता हो जाती है। पेप्टिक अल्सर के मरीज़ गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिकल मरीज़ों में से 35-36% हैं।

विभिन्न देशों के आँकड़ों के अनुसार, 10 से 15% आबादी अपने जीवनकाल के दौरान पेप्टिक अल्सर से पीड़ित होती है। पुरुषों की तुलना में महिलाएं कम बीमार पड़ती हैं। डुओडेनल अल्सर पेट की तुलना में 3-4 गुना अधिक बार देखा जाता है।

चावल। पेट और ग्रहणी का पेप्टिक अल्सर। बाईं ओर एक स्वस्थ पेट है, दाईं ओर एक पेट और ग्रहणी संबंधी अल्सर है

पेप्टिक अल्सर की एटियलजि और रोगजनन.

वर्तमान में, उपलब्ध आंकड़ों के आधार पर, बीमारी की शुरुआत के लिए पूर्वनिर्धारित और कार्यान्वयन कारकों की पहचान की गई है।
पूर्वगामी कारकों में शामिल हैं: 1) ऑटोसोमल प्रमुख आनुवंशिक प्रवृत्ति; 2) पर्यावरणीय स्थितियाँ, मुख्य रूप से न्यूरोसाइकिक कारक, पोषण, बुरी आदतें; 3) औषधीय प्रभाव (मुख्य रूप से गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं का उपयोग)।

कारकों को समझना- है: 1) पाचन और ऊतक पुनर्जनन को नियंत्रित करने वाले हास्य और न्यूरोहार्मोनल तंत्र का उल्लंघन (आंतों के हार्मोन के स्तर में मौसमी परिवर्तन, प्रतिरक्षा प्रणाली की स्थिति); 2) पाचन के स्थानीय तंत्र के विकार; 3) पेट और ग्रहणी की श्लेष्मा झिल्ली की संरचना में परिवर्तन; 4) शारीरिक मौसमी वंशानुक्रम की अवधि (वसंत, शरद ऋतु); 5) संख्या की उपस्थिति.
भोजन विकार, बहुत बार या बहुत कम भोजन करना, आहार में आसानी से पचने योग्य कार्बोहाइड्रेट की प्रबलता, कठोर और लंबे समय तक पचने वाले भोजन का अत्यधिक सेवन अतिस्राव का कारण बनता है और, समय के साथ, अन्य प्रमुख कारकों की उपस्थिति में, अल्सरेशन होता है। शराब, निकोटीन, मजबूत चाय और कॉफी का भी गैस्ट्रिक म्यूकोसा पर नकारात्मक प्रभाव पड़ता है (वी.के.एच. वासिलेंको एट अल., 1987; एफ.आई. कोमारोव, 1995)।
पेप्टिक अल्सर रोग के एटियलजि और रोगजनन में मुख्य स्थान तंत्रिका तंत्र के विकारों का है जो विभिन्न प्रभावों (नकारात्मक भावनाओं, मानसिक तनाव के दौरान अत्यधिक तनाव) के प्रभाव में इसके केंद्रीय और वनस्पति वर्गों (एन.वेगस टोन की प्रबलता) में हो सकता है। और शारीरिक कार्य, आंत-आंत संबंधी सजगता, आदि।)। पेप्टिक अल्सर कुसमायोजन का एक विशेष मामला है, प्रतिपूरक-अनुकूली तंत्र का विघटन, जो बिगड़ा हुआ मोटर कौशल, गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन के श्लेष्म झिल्ली की पुनर्योजी क्षमता में प्रकट होता है।

पेट का पेप्टिक अल्सरऔर विशेष रूप से ग्रहणी फोड़ाकुछ लेखकों के अनुसार, इसे मनोदैहिक रोगों के लिए जिम्मेदार ठहराया जाना चाहिए।
हाल के वर्ष समाज में लगातार बढ़ते सामाजिक तनाव से जुड़े हैं, जिसके परिणामस्वरूप मनो-भावनात्मक तनाव की संख्या और अवधि में वृद्धि हुई है। प्रतिकूल परिस्थितियों (तनाव की तीव्रता और दीर्घकालिकता, आनुवांशिक प्रवृत्ति) के तहत परिणामी साइकोफिजियोलॉजिकल प्रतिक्रियाएं, विशेष रूप से, पेप्टिक अल्सर में, संबंधित मनोदैहिक रोगों में बदल जाती हैं। यह, जाहिरा तौर पर, पेप्टिक अल्सर की घटनाओं में वृद्धि और इसके पाठ्यक्रम में बदलाव (वी.एस. वोल्कोव, एल.ई. स्मिरनोव, 1996) के मुख्य कारणों में से एक है।
सबसे बड़ी सीमा तक, यह उन लोगों पर लागू होता है जिनकी जांच मुश्किल से ठीक होने वाले अल्सर से होती है, जिनमें लगातार मानसिक विकार होते हैं।
पेप्टिक अल्सर के विकास में विभिन्न जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों, हार्मोन आदि की मात्रा और गतिविधि में परिवर्तन को बहुत महत्व दिया जाता है। गैस्ट्रिन की सांद्रता में सापेक्ष और पूर्ण वृद्धि पेट में एसिड निर्माण को उत्तेजित करती है। अधिवृक्क ग्रंथियों के मिनरलोकॉर्टिकॉइड फ़ंक्शन में कमी से डिसहार्मोनिया हो सकता है और अल्सरेशन को बढ़ावा मिल सकता है, खासकर युवा पुरुषों में।
यह ज्ञात है कि पेप्टिक अल्सर के विकास में एक महत्वपूर्ण स्थान रोगजनक कार्यात्मक प्रणाली के गठन का है।
हालाँकि, नियामक तंत्र का पुनर्गठन परेशान संरचनाओं और कार्यों की भरपाई के लिए आवश्यक शर्तें बनाता है। पेप्टिक अल्सर में अनुकूली-प्रतिपूरक प्रक्रियाओं में महत्वपूर्ण अंतर्जात प्रोस्टोप्टैंडिन (पीजी) है, जिसकी क्रिया चक्रीय न्यूक्लियोटाइड्स (सीएन) की प्रणाली के माध्यम से महसूस की जाती है। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि पीजी और सीएन न केवल कोशिका, अंग के स्तर पर, बल्कि पूरे जीव के स्तर पर भी चयापचय के नियामक हैं। ग्रहणी संबंधी अल्सर वाले रोगियों में, पीजीई-2 और पीजीएफ-2, साथ ही सीएमपी और सीजीएमपी के अनुपात में काफी बदलाव आया था। पीजी और सीआई की नियामक प्रणालियों के उल्लेखनीय उल्लंघन गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन के कार्यों की गतिविधि के पृथक्करण में शामिल हो सकते हैं, जो आक्रामकता को मजबूत करने और पेप्टिक अल्सर (पी) के रोगजनन के अंतर्निहित सुरक्षात्मक तंत्र को कमजोर करने में प्रकट होता है। .या. ग्रिगोरिएव, जेड.पी. याकोवेंको, 1998)।
PGE-2 के बेसल हाइपरप्रोडक्शन को ग्रहणी संबंधी अल्सर वाले रोगियों के शरीर में अनुकूली-प्रतिपूरक प्रक्रियाओं में शामिल माना जा सकता है और रोग की गंभीरता बढ़ने पर इसके संश्लेषण की कार्यात्मक और आरक्षित क्षमताओं में कमी की संभावना होती है। रोग की प्रगति में महत्वपूर्ण पीजी और सीआई की नियामक प्रणालियों में कुरूपता बदलाव हैं, जो अल्सर के उपचार के दौरान भी बने रहते हैं (ई.यू. एरेमिना, 1996)।
पेप्टिक अल्सर रोग में, ह्यूमरल प्रतिरक्षा प्रणाली के एंटीबॉडी-निर्माण कार्य का उल्लंघन स्थापित किया गया था, जो इम्युनोग्लोबुलिन के असंतुलन (इम्युनोग्लोबुलिन ए के बिगड़ा हुआ उत्पादन) में व्यक्त किया गया है।
पेप्टिक अल्सर वाले रोगियों में स्थानीय प्रतिरक्षा प्रणाली में परिवर्तन लैमिना प्रोप्रिया, लिम्फोइड फॉलिकल्स के लिम्फोसाइट्स और प्लास्मोसाइट्स के सभी तीन लिम्फोइड संरचनाओं से संबंधित है, जो टी-सेल प्रतिरक्षा की सक्रियता को इंगित करता है। प्रतिरक्षा के टी-सेल लिंक का उल्लंघन टी-लिम्फोसाइटों की संख्या में उल्लेखनीय वृद्धि, प्रक्रिया के तेज होने के चरण में सक्रिय टी-लिम्फोसाइटों की सामग्री में कमी में व्यक्त किया गया है। फागोसाइटोसिस की गतिविधि और तीव्रता में कमी देखी गई है, साथ ही ऊतक हिस्टामाइन का उच्च स्तर भी देखा गया है।
अल्सर के घाव के साथ, प्रतिरक्षा प्रणाली की एक महत्वपूर्ण सक्रियता और उपकला का पुनर्जनन नोट किया जाता है।
जैसा कि आप जानते हैं, पेप्टिक अल्सर रोग में, गैस्ट्रिक जूस के आक्रामक गुणों में वृद्धि का बहुत महत्व है: अम्लता, प्रोटियोलिटिक गतिविधि, पेप्सिनोजेन I, II की सांद्रता, जो आनुवंशिक रूप से निर्धारित की जा सकती है, गैस्ट्रिक स्राव की लय का उल्लंघन। ऐसे रोगियों में, गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन के श्लेष्म झिल्ली के प्रतिरोध में कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ पेप्टिक अल्सर का विकास सबसे अधिक संभावना है।
पेट और ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली का प्रतिरोध काफी हद तक क्षेत्रीय रक्त प्रवाह पर निर्भर करता है, यहां तक ​​​​कि रक्त प्रवाह में मामूली कमी - माइक्रोकिरकुलेशन, हाइपोक्सिया में परिवर्तन - बिगड़ा हुआ ट्राफिज्म और श्लेष्म झिल्ली के पुनर्जनन के साथ होता है, इसके बाद कैटाबोलिक का सक्रियण होता है। प्रक्रियाएं और एपोप्टोसिस की प्रबलता।
श्लेष्म झिल्ली का हाइपोक्सियामुख्य रूप से स्थानीय प्रक्रियाओं के कारण विकसित होता है - कई न्यूरोएंडोक्राइन कारकों और तथाकथित स्थानीय परिसंचरण नियामकों के प्रभाव में माइक्रोवैस्कुलचर को नुकसान और इसके विनियमन का उल्लंघन।
तनाव के परिणामस्वरूप बने अल्सर के साथ, म्यूकोसा के हाइपोक्सिक घाव धमनियों की ऐंठन पर आधारित होते हैं, जिससे सबम्यूकोसल और म्यूकोसल परतों में ठहराव और रक्तस्राव होता है। परिणामी इस्केमिक नेक्रोसिस और उनके स्थान पर बनने वाले रैखिक अल्सर को अक्सर "लीनियर म्यूकोसल इन्फार्क्ट्स" कहा जाता है। उनके विकास के तंत्र संवहनी-चयापचय संबंधी विकारों के कारण होते हैं, जो धमनियों के संकुचन, कार्यशील संवहनी बिस्तर की क्षमता में कमी, एरिथ्रोसाइट्स के इंट्रावस्कुलर एकत्रीकरण में वृद्धि, केशिका पारगम्यता में वृद्धि, रक्त प्रवाह में मंदी की विशेषता है। ऑक्सीकरण सबस्ट्रेट्स को ऑक्सीजन वितरण (ए.पी. पोग्रोमोव, 1996)।
पेप्टिक अल्सर के तेज होने की अवधि के दौरान, अल्सर के क्षेत्र में कुछ माइक्रोवेसेल्स होते हैं; बाद में, एरिथ्रोसाइट स्टैसिस, कामकाजी केशिकाओं की कम संख्या, धमनीशिरापरक एनास्टोमोसेस, पेरिवास्कुलर एडिमा और स्ट्रोमल स्केलेरोसिस का अक्सर पता लगाया जाता है।
रक्त के रियोलॉजिकल गुणों का उल्लंघन माइक्रोवैस्कुलचर की क्षति में जोड़ा जाता है। इसकी चिपचिपाहट बढ़ जाती है, प्लेटलेट एकत्रीकरण बढ़ जाता है और एरिथ्रोसाइट्स की विकृति कम हो जाती है। माइक्रोसिरिक्युलेशन सिस्टम में उभरते रूपात्मक परिवर्तन अनिवार्य रूप से गैस्ट्रोडोडोडेनल म्यूकोसा के हेमोडायनामिक्स में स्थानीय गड़बड़ी का कारण बनते हैं।
क्रोनिक गैस्ट्रोडोडोडेनल रोगों के विकास की एक जटिल श्रृंखला में, हाइपोक्सिया एक अनिवार्य भागीदार है और रोग प्रक्रिया के स्थिरीकरण में एक कारक है। ऑक्सीजन की कमी के बाद विकसित होने वाली बायोएनेरजेनिक प्रक्रियाओं की गतिविधि में कमी न केवल पेट और ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली के सुरक्षात्मक गुणों में कमी के साथ होती है, बल्कि रोग प्रक्रिया में एक नई कड़ी के शामिल होने से भी होती है - वृद्धि ऑक्सीजन मुक्त कणों और लिपिड पेरोक्सीडेशन (एलपीओ) के निर्माण में।
कई रोगजन्य कारक एच+ के वापस प्रसार को भड़काते हैं, जो पेप्टिक अल्सर रोग में प्रमुख रोगजन्य लिंक है। यह माइटोकॉन्ड्रियल श्वसन को अवरुद्ध करता है, जिसके परिणामस्वरूप सभी चयापचय प्रक्रियाएं बाधित होती हैं, लिपिड पेरोक्सीडेशन प्रतिक्रिया शुरू हो जाती है, जिससे कोशिका झिल्ली का परिगलन होता है।
यह स्थापित किया गया है कि एलपीओ प्रक्रियाओं की अत्यधिक सक्रियता पेप्टिक अल्सर के रोगजनन में एक महत्वपूर्ण बिंदु है। पिट एपिथेलियम की कोशिकाओं में इसकी सक्रियता उन प्रमुख कारकों में से एक है जो गैस्ट्रोडोडोडेनल म्यूकोसा (वी.टी. इवाश्किन, जी.आई. डोरोफीव, 1983, 1993) के प्रतिरोध को रोकती है।
पेप्टिक अल्सर की संभावना का प्रारंभिक बिंदु, साथ ही रोग की बार-बार पुनरावृत्ति और गंभीर पाठ्यक्रम के कारक, एचपी संक्रमण की उपस्थिति हो सकती है।
वर्तमान में, एचपी को गैस्ट्रिटिस, अधिकांश ग्रहणी और गैस्ट्रिक अल्सर और कुछ अन्य बीमारियों में एक महत्वपूर्ण एटियलॉजिकल कारक माना जाता है।
हमारे डेटा (एन.वी. खारचेंको, 1998) के अनुसार, पाचन नलिका की शिथिलता की शिकायत वाले लोगों में 70-75% मामलों में एचपी पाया जाता है। एचपी तथाकथित धीमे संक्रमण को संदर्भित करता है - जैसे, उदाहरण के लिए, तपेदिक का प्रेरक एजेंट।
पेप्टिक अल्सर को एक संक्रामक रोग माना जा सकता है। ग्रहणी संबंधी अल्सर वाले 90% से अधिक रोगी एचपी से संक्रमित होते हैं। ग्रहणी संबंधी अल्सर के रोगजनन में एचपी की भूमिका की पुष्टि इस तथ्य से भी होती है कि एचपी का उन्मूलन लगभग पूरी तरह से इसकी पुनरावृत्ति को समाप्त कर देता है।
एचपी भी पेट के अल्सर के मुख्य एटियलॉजिकल कारकों में से एक है। गैस्ट्रिक अल्सर वाले 70% से अधिक मरीज एचपी से संक्रमित होते हैं। गैस्ट्रिक अल्सर की पुनरावृत्ति की आवृत्ति में कमी, जो एचपी के उन्मूलन के साथ प्राप्त होती है, ग्रहणी संबंधी अल्सर की तुलना में कम स्पष्ट होती है। पेट के अल्सर के साथ मनाया जाने वाला क्रोनिक गैस्ट्रिटिस, एक नियम के रूप में, पेंगैस्ट्राइटिस है, यानी। पेट का एंट्रम, शरीर और कोष इस प्रक्रिया में शामिल होते हैं। यह विशेष रूप से उन रोगियों में स्पष्ट होता है जिनमें वयस्कता में अल्सर विकसित हो जाता है। पैंगास्ट्राइटिस, पेट के अल्सर के साथ मिलकर, गैस्ट्रिक ग्रंथियों के शोष की अलग-अलग डिग्री और उपकला के आंतों के मेटाप्लासिया द्वारा व्यक्त किया जाता है, जो एचपी के साथ रोगी के संक्रमण की अवधि को दर्शाता है।

जैसा कि आप जानते हैं, एचपी से संक्रमित सभी रोगियों में पेप्टिक अल्सर रोग विकसित नहीं होता है। ऐसा इसलिए है क्योंकि कुछ उपभेदों में दूसरों की तुलना में अधिक मजबूत म्यूकोसल प्रतिक्रिया उत्पन्न करने की क्षमता होती है। इस प्रकार, पहले प्रकार के उपभेद, जिनमें फेनोटाइपिक मार्कर होते हैं - वेकुलाइजिंग टॉक्सिन (वैक ए) और (या) साइटोटॉक्सिन से जुड़े जीन - कैग ए प्रोटीन, गैस्ट्रिक एपिथेलियम द्वारा विरोधी भड़काऊ साइटोकिन मध्यस्थों के संश्लेषण को उत्तेजित करते हैं, बाद में घुसपैठ करते हैं। सूजन वाली कोशिकाओं द्वारा श्लेष्म झिल्ली और उनके द्वारा प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन मेटाबोलाइट्स की रिहाई, दूसरे प्रकार के उपभेदों, वैक-ए- और (या) कैग-ए-नेगेटिव की तुलना में बहुत अधिक मजबूती से होती है। यह स्थापित किया गया है कि दूसरे प्रकार के अधिकांश उपभेद क्रोनिक गैस्ट्रिटिस का कारण बनते हैं, जबकि पहले प्रकार के उपभेद पेप्टिक अल्सर और पेट के कैंसर का कारण बनते हैं (वी.डी. पसेचनिकोव एट अल., 1998; एल.आई. अरुइन, 1998)।
एचपी सबसे खराब विभेदित MALT-लिम्फोमा की घटना में एटियलॉजिकल कारक है और ऐसे 90% से अधिक रोगियों में पाया जाता है। एमएजेएलटी लिम्फोमा खराब विभेदित ट्यूमर हैं जो पेट के ग्रंथि संबंधी उपकला पर आक्रमण करते हैं। वे फैलने की प्रवृत्ति नहीं रखते हैं और अक्सर लंबे समय तक स्थानीयकृत रहते हैं। MALT-लिम्फोमा गैस्ट्रिक म्यूकोसा के लैमिना प्रोप्रिया में बी-लिम्फोसाइटों के संचय से उत्पन्न होता है।
ऐसा माना जाता है कि एचपी के कारण होने वाले गैस्ट्रिटिस में ऑटोइम्यून उत्तेजना के कारण MALT-लिम्फोमा का विकास माध्यमिक होता है।
MAJIT-लिम्फोमा प्रतिगमन से गुजरता है या एचपी के उन्मूलन के साथ गायब हो जाता है।
गैस्ट्रिक कार्सिनोमा दुनिया भर में आंत के अंगों को प्रभावित करने वाला दूसरा सबसे आम घातक नियोप्लाज्म है। एचपी के साथ कार्सिनोमा का महामारी विज्ञान संयोजन लंबे समय से स्थापित किया गया है। 13 देशों के 3000 स्वयंसेवकों के एक सीरोलॉजिकल सर्वेक्षण में, यह पाया गया कि एचपी के खिलाफ निर्देशित आईजीजी श्रेणी के एंटीबॉडी वाले रोगियों में गैस्ट्रिक कैंसर विकसित होने का जोखिम 6 गुना अधिक है।
एचपी, गैस्ट्रिक म्यूकोसा और ग्रहणी बल्ब को उपनिवेशित करके, पूरक प्रणाली को सक्रिय करता है, जिससे पूरक-निर्भर सूजन होती है, और साथ ही प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं को उत्तेजित करता है, जो कई लाइसोसोमल एंजाइम जारी करते हैं जिनका विनाशकारी प्रभाव होता है। इसी समय, गैस्ट्रिक म्यूकस ग्लाइकोप्रोटीन का संश्लेषण और स्राव बाधित हो जाता है, एपिथेलियोसाइट्स क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, उनकी पुनर्योजी क्षमता और एपिथेलियल कवर की अखंडता कम हो जाती है, जो एच + के बढ़े हुए रिवर्स प्रसार और श्लेष्म झिल्ली को और अधिक नुकसान पहुंचाने की स्थिति पैदा करती है। .
श्लेष्म झिल्ली में एचपी उपनिवेशण के दौरान, विलंबित-प्रकार की प्रतिक्रियाओं के विकास के साथ स्थानीय प्रतिरक्षा बदलाव होते हैं, जिससे सूजन या ग्रैनुलोमेटस घुसपैठ होती है और अंततः, इम्यूनोसाइटोलिसिस (इम्यूनोडेस्ट्रक्शन) और क्षेत्र में अल्सर का निर्माण होता है। पेट या ग्रहणी की श्लेष्मा झिल्ली, अक्सर पूर्वगामी कारकों वाले रोगियों में - आनुवंशिक, सामाजिक, तनाव, आदि।

एचपी के प्रभाव में, गैस्ट्रिक म्यूकोसा, बायोएक्टिव लिपिड (ल्यूकोट्रिएन्स), पूरक घटकों में इंटरल्यूकिन का उत्पादन बढ़ जाता है, इसके बाद एंटीजन-विशिष्ट प्रतिक्रिया होती है, एचपी-पॉजिटिव रोगियों के रक्त सीरम में एंटी-एचपी आईजीजी का निर्माण होता है। पेप्टिक अल्सर, जो प्रक्रिया की प्रगति में योगदान देता है।
प्रोस्टाग्लैंडिंस का साइटोप्रोटेक्टिव प्रभाव गैस्ट्रिक म्यूकस, बाइकार्बोनेट आयन के निर्माण को उत्तेजित करने और हाइड्रोजन आयनों के विपरीत प्रसार को कम करने की उनकी क्षमता से जुड़ा है।
पेप्टिक अल्सर रोग वाले रोगियों में एंट्रम के श्लेष्म झिल्ली में प्रोस्टाग्लैंडिंस की एकाग्रता में कमी सुरक्षात्मक तंत्र के निषेध को दर्शाती है जो एचपी और संक्रमण-प्रेरित सूजन के हानिकारक प्रभावों की अभिव्यक्ति में योगदान करती है।
इसके अलावा, एचपी का पेट में स्रावी प्रक्रिया पर एक उत्तेजक प्रभाव पड़ता है: 1) यूरिया द्वारा यूरिया के हाइड्रोलिसिस के कारण एंट्रम के क्षारीकरण के कारण, जो हाइपरगैस्ट्रिनमिया की ओर जाता है; 2) अप्रत्यक्ष रूप से क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस के माध्यम से। एचपी न केवल गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन के श्लेष्म झिल्ली के सुरक्षात्मक गुणों को कम करता है, बल्कि हाइड्रोक्लोरिक एसिड के हाइपरसेक्रिशन को भी उत्तेजित करता है।
वर्तमान में, यह सिद्ध हो चुका है कि एचपी पेप्टिक अल्सर रोग में आक्रामकता के कारकों को बढ़ाने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है और यह मुख्य रूप से "आक्रामक" साइटोटोक्सिक उपभेदों द्वारा किया जाता है।
इसके अलावा, यह जीवाणु अल्सर की उपचार प्रक्रिया को रोकता है। श्लेष्म झिल्ली का पुनर्जनन कोशिका रसौली और उनके नुकसान के अनुपात द्वारा प्रदान किया जाता है, मुख्य रूप से चप्टोसिस द्वारा। संक्रमित रोगियों में, अल्सर के किनारों पर, एपोप्टोसिस प्रसार से कई गुना अधिक प्रबल होता है। इस प्रकार, पेप्टिक अल्सर के विकास के लिए, विशेष रूप से ग्रहणी में, कम से कम दो कारकों का होना आवश्यक है: एसिड-पेप्टिक और एचपी (एल.आई. अरुइन, 1998)।
क्रोनिक गैस्ट्राइटिस (गैस्ट्रोडुओडेनाइटिस) और पेप्टिक अल्सर को एटियलॉजिकल और पैथोजेनेटिक दृष्टि से एक ही बीमारी के रूप में दर्शाया जा सकता है। क्लासिक अभिव्यक्ति: "कोई एसिड नहीं - कोई अल्सर नहीं" 1989 में, डी. ग्राहम ने यह जोड़ने का सुझाव दिया: "कोई एचपी नहीं - अल्सर की कोई पुनरावृत्ति नहीं।"
गैर-स्टेरायडल सूजन-रोधी दवाएं (एनएसएआईडी) लेते समय अल्सर का खतरा विशेष रूप से ध्यान देने योग्य है; कुल संख्या में से 10-30% अल्सर एनएसएआईडी के प्रभाव में होते हैं।
दुनिया में 30,000 से अधिक लोग प्रतिदिन एनएसएआईडी लेते हैं, और उनमें से 25% को दवा लेने से दुष्प्रभाव होते हैं।

एनएसएआईडी माइक्रोवस्कुलर विकार (इस्किमिया) का कारण बनते हैं, मुक्त कणों का निर्माण करते हैं जो म्यूकोसल क्षति को बढ़ाते हैं, हाइड्रोजन आयनों के विपरीत प्रसार को बढ़ाते हैं, बलगम संश्लेषण को कम करते हैं, हाइड्रोक्लोरिक एसिड के स्राव को बढ़ाते हैं, आदि। एनएसएआईडी के समूह में सबसे जहरीले हैं इंडोमिथैसिन, एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड (एस्पिरिन), पाइरोक्सिकैम; कम विषैला - डाइक्लोफेनाक, इबुप्रोफेन।

एचपी संक्रमण,दुनिया में सबसे आम संक्रमणों में से एक होने के नाते, 100% मामलों में यह क्रोनिक एंट्रल गैस्ट्रिटिस का कारण हो सकता है, 85-95% में ग्रहणी संबंधी अल्सर और 60-70% मामलों में - गैस्ट्रिक अल्सर।
संक्रमित व्यक्तियों की श्लेष्मा झिल्ली में एचपी का विनाश (उन्मूलन) होता है:
♦ गैस्ट्रिक म्यूकोसा में सूजन संबंधी घुसपैठ का गायब होना;
♦ गैस्ट्रिक और ग्रहणी संबंधी अल्सर की पुनरावृत्ति की आवृत्ति में महत्वपूर्ण कमी;
♦ गैस्ट्रिक माल्टोमा की हिस्टोलॉजिकल छूट;
♦ संभवतः पेट के कैंसर के खतरे में उल्लेखनीय कमी।
अपर्याप्त या गलत तरीके से किए गए एचपी उन्मूलन से आबादी में बड़ी संख्या में जीवाणु उपभेदों का निर्माण होता है जो ज्ञात एंटीबायोटिक दवाओं, मेट्रोनिडाजोल की कार्रवाई के प्रति प्रतिरोधी होते हैं।
एचपी संक्रमण का निदान उन तरीकों से किया जाना चाहिए जो सीधे रोगी के शरीर में जीवाणु या उसके चयापचय उत्पादों का पता लगाते हैं (देखें "क्रोनिक गैस्ट्रिटिस")।
वर्तमान में, "पेट का पेप्टिक अल्सर", "ग्रहणी का पेप्टिक अल्सर", "पेप्टिक अल्सर" शब्द का भी उपयोग किया जाता है।
और यद्यपि पेप्टिक अल्सर (हमारे लिए अधिक परिचित शब्द) के साथ, पूरे शरीर में परिवर्तन होते हैं: सेलुलर और ह्यूमरल प्रतिरक्षा, गैस्ट्रिन स्तर, लिपिड पेरोक्सीडेशन प्रक्रियाएं, सीएमपी, सीबीएमपी, आदि का उल्लंघन, "पेप्टिक अल्सर" शब्द व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। पूरी दुनिया में उपयोग किया जाता है।"
पेप्टिक अल्सर रोग का कोई एक वर्गीकरण नहीं है। प्रस्तावित वर्गीकरण, हमारी राय में, व्यावहारिक कार्य में सुविधाजनक है, यह रोग के बारे में अधिकतम जानकारी प्रदान करता है।

पेप्टिक अल्सर का वर्गीकरण

I. अल्सरेटिव दोष (पेट, अन्नप्रणाली, ग्रहणी, संयुक्त, पोस्टबुलबार) के स्थानीयकरण के अनुसार।

द्वितीय. रोग की अवस्था (तीव्र तीव्रता, अपूर्ण छूट, छूट)।
तृतीय. पाठ्यक्रम की गंभीरता (हल्का, मध्यम, गंभीर)।
चतुर्थ. एचपी के साथ संबंध (एचपी या एचपी-नकारात्मक अल्सर के साथ जुड़ा हुआ)।
वी. गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन में सहवर्ती परिवर्तन (गैस्ट्रिक म्यूकोसा के शोष की उपस्थिति, मेटाप्लासिया, कटाव, पॉलीप्स, डुओडेनोगैस्ट्रिक, गैस्ट्रोएसोफेगल रिफ्लक्स की उपस्थिति)।
VI. गैस्ट्रोओसोफेगल जटिलताएँ (रक्तस्राव, स्टेनोसिस, वेध, घातकता)।
अलग से, दवाओं के सेवन के प्रभाव में होने वाले अल्सर, तनाव अल्सर, अन्य बीमारियों (क्रोहन रोग, लिंफोमा, अंतःस्रावी रोग, यकृत सिरोसिस, सेनील अल्सर, आदि) के रोगियों में होने वाले अल्सर को अलग करना आवश्यक है।

पेट और ग्रहणी के पेप्टिक अल्सर का क्लिनिक (लक्षण)।.

पेप्टिक अल्सर रोग की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ बहुआयामी हैं।. उनकी परिवर्तनशीलता उम्र, लिंग, रोगी के शरीर की सामान्य स्थिति, रोग की अवधि, तीव्रता की आवृत्ति, अल्सर के स्थानीयकरण और जटिलताओं की उपस्थिति से जुड़ी होती है। इस बीमारी की पहचान के लिए इतिहास का डेटा और मरीज की शिकायतों का विश्लेषण बहुत महत्वपूर्ण है। पेप्टिक अल्सर रोग का प्रमुख लक्षण दर्द है, जो दिन के दौरान आवधिकता, मौसमी (वसंत-शरद ऋतु अवधि) द्वारा सरल पाठ्यक्रम में विशेषता है।
पेप्टिक अल्सर रोग में दर्द आमतौर पर भोजन के सेवन से जुड़ा होता है। दर्द रात में, भूखा, जल्दी (20-30 मिनट में), देर से (भोजन के 1.5-2 घंटे बाद पाचन के चरम पर) होता है। उल्टी, खाने, एंटासिड, एंटीस्पास्मोडिक्स के बाद, ज्यादातर मामलों में पेप्टिक अल्सर में दर्द कम हो जाता है या गायब हो जाता है।
प्रारंभिक दर्द पेट में अल्सर के स्थानीयकरण के लिए विशिष्ट है, देर से दर्द - पाइलोरस के पास और ग्रहणी में स्थित अल्सर के लिए, रात के समय और भूखा दर्द अल्सरेटिव प्रक्रिया के दोनों स्थानीयकरणों के साथ संभव है।
पेट के हृदय भाग के अल्सर, जो अक्सर पेट की पिछली दीवार पर स्थानीयकृत होते हैं, हल्के दर्द की विशेषता रखते हैं, बल्कि xiphoid प्रक्रिया के पीछे या अधिजठर में बाईं ओर भारीपन, दबाव, जलन की भावना होती है। इस दर्द का विकिरण एनजाइना पेक्टोरिस के समान ही होता है। एनजाइना पेक्टोरिस के विपरीत, यह खाने के 20-30 मिनट बाद होता है और एंटासिड लेने के बाद गायब हो जाता है।
कम वक्रता पर अल्सर के स्थानीयकरण में दर्द मजबूत नहीं होता है, अधिजठर क्षेत्र में या मध्य रेखा के बाईं ओर दर्द होता है, खाने के 1-1.5 घंटे बाद होता है और पेट से भोजन निकालने के बाद बंद हो जाता है।
पेट की अधिक वक्रता पर बने अल्सर में कोई विशिष्ट दर्द सिंड्रोम नहीं होता है। दर्द एक विशेष तीव्रता तक पहुंच जाता है जब अल्सर पाइलोरिक नहर में स्थानीयकृत होता है, यह खाने के 40 मिनट - 1 घंटे बाद होता है। दर्द गंभीर, कंपानेवाला होता है। नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के अनुसार, पाइलोरिक अल्सर ग्रहणी संबंधी अल्सर जैसा होता है। हालांकि, दर्द की तीव्रता, दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में विकिरण, पीठ, उरोस्थि के पीछे और भोजन के सेवन से इसकी लगातार असंबद्धता, साथ ही बड़ी मात्रा में अम्लीय सामग्री के साथ लगातार उल्टी, शरीर के वजन में कमी से अल्सर का संदेह होता है। पाइलोरिक पेट (एफ.आई. कोमारोव, 1996)। जब अल्सर ग्रहणी बल्ब या पेट के एंट्रम में स्थानीयकृत होता है, तो दर्द अक्सर खाली पेट (भूख दर्द), रात में और भोजन के 1.5-2 घंटे बाद (देर से दर्द) होता है। खाने के बाद दर्द आमतौर पर कम हो जाता है। जब अल्सर पिछली दीवार पर स्थानीयकृत होता है, तो यकृत-अग्नाशय एम्पुला के स्फिंक्टर की ऐंठन, पित्त संबंधी डिस्केनेसिया और "कंजेस्टिव" पित्ताशय अक्सर जुड़ जाते हैं। मरीज़ दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में भारीपन, दर्द की भावना की शिकायत करते हैं।
पोस्टबुलबार क्षेत्र में अल्सर के स्थानीयकरण के साथ पेप्टिक अल्सर मुख्य रूप से मध्यम आयु वर्ग और बुजुर्ग लोगों में होता है। दाहिने कंधे, दाएं या बाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम तक फैलने वाला लगातार दर्द रोग प्रक्रिया में पित्त पथ और अग्न्याशय की भागीदारी को इंगित करता है। बल्बनुमा अल्सर वाले मरीजों को अक्सर लगातार उल्टी और कोलेस्टेसिस का अनुभव होता है। अल्सर के इस स्थानीयकरण के साथ दर्द अंतर्ग्रहण के 3-4 घंटे बाद होता है, जो अक्सर पेट के दर्द के रूप में पैरॉक्सिस्मल होता है।

दर्द की प्रकृति सुस्त, जलन, दर्द देने वाली हो सकती है। ऐसी स्थितियां समय-समय पर बढ़ते पाइलोरोस्पाज्म और हाइपरसेक्रिशन के साथ गैस्ट्रोस्पाज्म पर आधारित हो सकती हैं।
पेप्टिक अल्सर का सबसे आम और शुरुआती लक्षण सीने में जलन है - पेट की अम्लीय सामग्री को अन्नप्रणाली में फेंकना, उरोस्थि के पीछे जलन, मुंह में खट्टा, धातु जैसा स्वाद। अक्सर सीने में जलन (उरोस्थि के पीछे जलन) को दर्द के साथ जोड़ दिया जाता है। देर से, भूख से, रात में नाराज़गी होती है। नाराज़गी का तंत्र न केवल गैस्ट्रिक जूस की उच्च अम्लता से जुड़ा है, बल्कि गैस्ट्रोएसोफेगल रिफ्लक्स से भी जुड़ा है, जो कार्डियक स्फिंक्टर के स्वर में कमी के कारण होता है। उल्टी अक्सर दर्द से जुड़ी होती है। यह आमतौर पर दर्द के चरम पर होता है (अक्सर रोगी स्वयं इसका कारण बनता है) और रोगी को राहत देता है। उल्टी में खट्टा स्वाद और गंध होती है।
पेप्टिक अल्सर वाले अधिकांश रोगियों में भूख परेशान नहीं होती है।
पेप्टिक अल्सर रोग में, बृहदान्त्र के रिफ्लेक्स डिस्केनेसिया की घटना, संयमित आहार का पालन, बिस्तर पर आराम और दवा के कारण अक्सर कब्ज देखा जाता है।
रोग के अन्य सामान्य लक्षणों में से, हाइपोकॉन्ड्रिया अक्सर नोट किया जाता है: खराब मूड, चिड़चिड़ापन, आसान थकान, नींद में खलल।
संयुक्त अल्सर तब होता है जब ग्रहणी बल्ब और पेट में अल्सरेटिव दोष या अल्सर और सिकाट्रिकियल विकृति होती है। ऐसे संयुक्त अल्सर अक्सर युवा लोगों में दर्ज किए जाते हैं। इस मामले में, रोग की विशेषता लगातार बने रहना, मौसम की कमी और बार-बार पुनरावृत्ति होना है।
जब दो या दो से अधिक अल्सर का निदान किया जाता है तो एकाधिक अल्सर का उल्लेख किया जाता है। लंबे समय तक ठीक न होने वाले अल्सर ऐसे अल्सर होते हैं जो 2.5-3 महीने से अधिक समय तक ठीक होते हैं।
पेप्टिक अल्सर वाले रोगियों की जांच करते समय, पेट का अंदर जाना निर्धारित किया जा सकता है, कम अक्सर - सूजन, पाइलोरिक स्टेनोसिस के साथ - गैस्ट्रिक गतिशीलता में वृद्धि के कारण एंटीपेरिस्टलसिस के साथ क्रमाकुंचन। पेट की टक्कर के साथ, टक्कर का दर्द नोट किया जाता है, अधिजठर क्षेत्र में टक्कर के साथ, एक सकारात्मक मेंडल लक्षण नोट किया जाता है। गैस्ट्रिक अल्सर में, दर्द अधिजठर क्षेत्र में या xiphoid प्रक्रिया में, पाइलोरोडोडोडेनल अल्सर के साथ - पाइलोरोडोडोडेनल क्षेत्र में टटोलने का कार्य द्वारा निर्धारित होता है।
गैस्ट्रिक अल्सर और ग्रहणी की पिछली दीवार के अल्सर के साथ, तीव्र दर्द की पृष्ठभूमि के खिलाफ भी तालु का दर्द व्यक्त नहीं किया जा सकता है। जब अल्सर अग्न्याशय में प्रवेश करता है, तो अग्नाशयशोथ के लक्षण जुड़ जाते हैं: खाने के बाद, दर्द शांत नहीं होता है, बल्कि तेज हो जाता है, उल्टी, डकार और अस्थिर मल की इच्छा के साथ मतली होती है। दर्द कमरबंद हो जाता है या पीठ तक फैल जाता है। जब अल्सर हेपाटोडोडोडेनल लिगामेंट में प्रवेश करता है, तो खाने के तुरंत बाद दर्द प्रकट होता है, दाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम में स्थानीयकृत होता है, दाएं कंधे और पीठ तक फैलता है। अक्सर सुबह के समय भूख में कमी, मुंह सूखना, मतली और कभी-कभी उल्टी होती है। टटोलने पर, चौफर्ड ज़ोन में दर्द, मेंडल, ज़खारिन, दाएँ मुसी-जॉर्जिएव्स्की और फ़्रेनिकस लक्षण के सकारात्मक लक्षण निर्धारित होते हैं। ओमेंटम में अल्सर के प्रवेश के साथ लगातार दर्द सिंड्रोम होता है जो पीठ तक फैलता है, अक्सर एक बिंदु तक। अल्सर के छिद्र के साथ पेट की गुहा में खंजर दर्द, चेतना की हानि तक, त्वचा का पीलापन, चेहरे की नुकीली विशेषताएं, थ्रेडी नाड़ी और पेरिटोनियल जलन के अन्य लक्षण होते हैं।
केवल गैस्ट्रिक अल्सर में कैंसरयुक्त अध:पतन होता है, ग्रहणी म्यूकोसा के घातक ट्यूमर कैसुइस्ट्री के रूप में होते हैं। इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि, जैसा कि कई वर्षों के शोध से पता चला है, साहित्य के अनुसार, गैस्ट्रिक अल्सर की घातकता की आवृत्ति को कम करके आंका गया है, क्योंकि अक्सर कैंसर के प्राथमिक अल्सरेटिव रूपों को गैस्ट्रिक अल्सर समझ लिया जाता है। उपचार के प्रभाव में कैंसर के अल्सर अक्सर उपकलाकृत होते हैं, रोगियों को "ठीक हुए अल्सर" के साथ छुट्टी दे दी जाती है, और 1.5-3 वर्षों के बाद उन्हें चरण III-IV पेट के कैंसर का निदान किया जाता है। किसी अल्सर का कैंसर में बदलना दुर्लभ है।
एक विशेष स्थान पर तथाकथित सेनील गैस्ट्रिक अल्सर का कब्जा है, जो इसके विभाग के समीपस्थ (सबकार्डियल या कार्डियक) में स्थानीयकृत है। ये अल्सर रोगसूचक, ट्रॉफिक होते हैं, जो गैस्ट्रिक म्यूकोसा में बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन से जुड़े होते हैं। वे पुनर्जीवित नहीं होते हैं, लेकिन लंबे समय तक (6 महीने तक) ठीक नहीं होते हैं और चिकित्सा परिसरों में माइक्रोसिरिक्युलेशन (गैस्ट्रोसेपिन, एग्लोनिल, ट्रेंटल, कैविंटन, आदि) में सुधार करने वाली दवाओं को शामिल करने की आवश्यकता होती है। एनएसएआईडी लेने की पृष्ठभूमि पर अल्सर अक्सर रक्तस्राव के रूप में प्रकट होते हैं।

युवा लोगों, किशोरों में, न्यूरोवैगेटिव विकारों की प्रबलता के साथ पेप्टिक अल्सर असामान्य रूप से हो सकता है। नैदानिक ​​तस्वीर में दर्द के बराबर नाराज़गी का प्रभुत्व हो सकता है।
पेप्टिक अल्सर के साथ, जटिलताएं असामान्य नहीं हैं - गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव, जो एक नैदानिक ​​​​सिंड्रोम की विशेषता है, जिसमें रक्तगुल्म, रुका हुआ मल और तीव्र रक्त हानि के लक्षण शामिल हैं। तीव्र और जीर्ण रक्तस्राव होते हैं, स्पष्ट, खूनी उल्टी, रुके हुए मल और छिपे हुए से प्रकट होते हैं, जो रक्त (एकल और आवर्ती) के लिए पाचन नहर की सामग्री का विश्लेषण करके निर्धारित किए जाते हैं।
इस प्रकार, पेप्टिक अल्सर रोग की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ और लक्षण प्रक्रिया के स्थानीयकरण, पाठ्यक्रम की गंभीरता, रोगियों की उम्र से जुड़े होते हैं, और रोग प्रक्रिया में आसन्न अंगों की भागीदारी और जटिलताओं के आधार पर काफी हद तक भिन्न होते हैं। मर्ज जो।

निदानपेप्टिक छाला

रोग के निदान में एक्स-रे और सबसे ऊपर, एंडोस्कोपिक अध्ययन एक निर्णायक भूमिका निभाते हैं। पेप्टिक अल्सर का एक्स-रे निदान प्रत्यक्ष (रूपात्मक) और अप्रत्यक्ष (कार्यात्मक) संकेतों पर आधारित है। प्रत्यक्ष संकेतों में एक आला का लक्षण, एक अल्सरेटिव शाफ्ट और पेट और ग्रहणी की दीवार की सिकाट्रिकियल और अल्सरेटिव विकृति (म्यूकोसल सिलवटों का अभिसरण, तारकीय निशान, एक घोंघे या घंटे के चश्मे के रूप में द्विपक्षीय पेट) शामिल हैं। बेरियम सल्फेट के साथ पेट को कसकर भरने का उपयोग किया जाता है, साथ ही पेट की डबल कंट्रास्टिंग भी की जाती है।
एंडोस्कोपिक परीक्षा सबसे विश्वसनीय और भरोसेमंद तरीका है जो आपको पेप्टिक अल्सर के निदान की पुष्टि या अस्वीकार करने, अल्सर के स्थानीयकरण, उसके आकार, आकार को स्थापित करने और अल्सर के उपचार या निशान को नियंत्रित करने, प्रभाव का मूल्यांकन करने की अनुमति देता है। इलाज का.

पेप्टिक अल्सर की एंडोस्कोपिक तस्वीरगैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन के श्लेष्म झिल्ली में अल्सरेटिव या इरोसिव दोष और सूजन-डिस्ट्रोफिक परिवर्तन निर्धारित करें। प्री-अल्सरेटिव स्थितियों में गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन के श्लेष्म झिल्ली में क्षरणकारी परिवर्तन शामिल हैं। ई.आई. तकाचेंको और सह-लेखकों (1996) के अनुसार, क्षरण को अस्तित्व की अवधि के अनुसार तीव्र और जीर्ण में विभाजित किया गया है। तीव्र क्षरण में फ्लैट क्षरण शामिल है, जिसकी उपकलाकरण अवधि 2-7 दिनों से अधिक नहीं होती है, पुरानी - मौजूदा (रिवर्स विकास के बिना) 30 दिन या उससे अधिक।
एंडोस्कोपिक रूप सेतीव्र क्षरण फाइब्रिन या हेमेटिन हाइड्रोक्लोराइड (रक्तस्रावी क्षरण) के तहत श्लेष्म झिल्ली के सतही फ्लैट बहुरूपी (बिंदु, रैखिक, बहुभुज) दोष हैं, और क्रोनिक क्षरण ऊंचा (पूर्ण) क्षरण, गोल पॉलीपॉइड संरचनाएं, परिपक्व या अपरिपक्व हैं।
एटियलजि को ध्यान में रखते हुए, तीव्र क्षरण को प्राथमिक (बहिर्जात) में विभाजित किया गया है - ये तनावपूर्ण स्थितियों से प्रेरित क्षरण हैं, साथ ही बाहरी कारकों (इथेनॉल, दवाओं) और माध्यमिक (अंतर्जात) के श्लेष्म झिल्ली के संपर्क में हैं, जो एक के रूप में उत्पन्न होते हैं। विभिन्न रोगों की जटिलता (वी.बी. ग्रिनेविच एट अल., 1996)।
रोगियों की जांच करते समय, 1-2 अल्सर अक्सर पाए जाते हैं, कम अक्सर - कई, अल्सर पेट और ग्रहणी में एक साथ स्थानीयकृत हो सकते हैं। ग्रहणी में, अल्सर इसके प्रारंभिक भाग में स्थित होते हैं, अधिक बार इसकी पूर्वकाल और पीछे की दीवारों पर बल्ब में। वहाँ "चुंबन" अल्सर हो सकते हैं, जो आगे और पीछे की दीवारों पर एक साथ स्थित होते हैं।
एक तीव्र अल्सर एक गहरा म्यूकोसल दोष है, जो अक्सर सबम्यूकोसल होता है; आंत की सभी परतें प्रभावित हो सकती हैं। एक तीव्र अल्सर सूजन प्रक्रिया पर नहीं, बल्कि वाहिकाओं में अलग-अलग परिवर्तनों के साथ परिगलन पर आधारित हो सकता है। तीव्र अल्सर अक्सर बिना किसी निशान के ठीक हो जाता है।
पेट या ग्रहणी के पेप्टिक अल्सर में, श्लेष्म झिल्ली, सबम्यूकोसल और अक्सर मांसपेशियों की परतों का परिगलन देखा जाता है, जिसमें संवहनी एंडोथेलियम, माइक्रोथ्रोम्बी, माइक्रोहेमोरेज या सेलुलर तत्वों की गैर-विशिष्ट घुसपैठ को नुकसान होता है। एचपी (एल.आई. अरुइन, 1981, 1997; आई.एल. ब्लिंकोव, 1997, आदि) की उपस्थिति या अनुपस्थिति की परवाह किए बिना रोग के ऐसे सब्सट्रेट का पता लगाया जाता है।
ग्रहणी बल्ब में अल्सर का व्यास अक्सर 0.3 से 1.5 सेमी होता है। 0.6 से 1 सेमी व्यास वाले ग्रहणी संबंधी अल्सर और 0.5 से 1.2-2 सेमी तक पेट के अल्सर को बड़ा माना जाता है, 3-5 सेमी तक - विशाल।
ग्रहणी और पेट के अल्सर के उपचार के चरण समान हैं।
अल्सर के तीन चरण होते हैं: सक्रिय (एआई और एआईआई), उपचार चरण (एच1 और एच1आई) और घाव का चरण (एसआई, एचएफजेएच "लाल निशान", और एसआईआई, या "सफेद निशान")। पुनर्योजी प्रक्रियाएं तीव्रता के कुछ सप्ताह या महीनों के बाद "सफेद निशान" के गठन के साथ समाप्त हो जाती हैं। नैदानिक ​​छूट, एक नियम के रूप में, पहले, "लाल निशान" या यहां तक ​​कि इसके गठन के चरण में होती है।
पेट के उपहृदय और हृदय संबंधी भागों के अल्सर के मामले में, कई कारकों के कारण एंडोस्कोपिक निदान मुश्किल होता है। पेट की अधिकता (एक घंटे के चश्मे के रूप में), श्लेष्म झिल्ली की परतों का मोटा होना, सिकाट्रिकियल-अल्सरेटिव विकृति संभव है जो डिवाइस को बाहर ले जाने से रोकती है। कार्डिया की गैपिंग और एंडोस्कोपिक जांच के दौरान रोगी द्वारा हवा के लगातार उलटने से पेट की दीवारों को पर्याप्त रूप से सीधा होने से रोका जाता है।
पेट की अधिक वक्रता वाले अल्सर की पहचान करना भी मुश्किल है, जो सभी अल्सर का 1.5-5% बनाते हैं, क्योंकि बाद वाले संपूर्ण बड़ी वक्रता में पाए जाते हैं - पेट के नीचे से उसके आउटलेट तक, और अंदर "झील" में बड़ी मात्रा में तरल पदार्थ और बलगम की उपस्थिति, यह अल्सर को बंद कर सकती है।
पेप्टिक अल्सर के साथ, गैस्ट्रोडुओडेनाइटिस के विभिन्न रूप सामने आते हैं (सतही से एट्रोफिक तक)।
पेप्टिक अल्सर के निदान में पेट के स्रावी, पेप्सिनो-, एसिड बनाने वाले कार्यों का अध्ययन महत्वपूर्ण है। पेप्टिक अल्सर वाले रोगियों में गैस्ट्रिक स्राव के मुख्य संकेतकों में गैस्ट्रिक जूस की मात्रा, हाइड्रोक्लोरिक एसिड की एकाग्रता और डेबिट, जूस में प्रोटीन की कुल मात्रा, बलगम प्रोटीन की एकाग्रता और डेबिट, कुल पेप्सिन (सक्रिय और निष्क्रिय) शामिल हैं। , सक्रिय पेप्सिन (प्रोटियोलिटिक गतिविधि) की सांद्रता और डेबिट।
पेट के एसिड-निर्माण कार्य का आकलन करते समय, हाइड्रोक्लोरिक एसिड के डेबिट की गणना प्राथमिक महत्व की होती है, अर्थात। 1 घंटे में इसके उत्पादन की मात्रा का निर्धारण। ये संकेतक मिलीग्राम में व्यक्त नहीं किए जाते हैं, बल्कि प्रति घंटे एसआई मिलीइक्विवेलेंट की इकाइयों (एमईक्यू / एच) या मिलीमोल्स प्रति घंटे (एमएमओएल / एच) में व्यक्त किए जाते हैं। अंतिम दो इकाइयों का निरपेक्ष मान समान है क्योंकि हाइड्रोक्लोरिक एसिड एक मोनोबैसिक एसिड है।
बेसल और उत्तेजित चरण में गैस्ट्रिक स्राव की जांच की जाती है।
हिस्टामाइन और पेंटागैस्ट्रिन द्वारा उत्तेजित न्यूरोकेमिकल चरण और वेगस तंत्रिका द्वारा उत्तेजित वातानुकूलित रिफ्लेक्स चरण के अनुपात को निर्धारित करने के लिए, इंसुलिन की छोटी खुराक का उपयोग किया जाता है, जिससे कमजोर हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव के माध्यम से, पैरासिम्पेथेटिक आवेगों के उच्च हाइपोथैलेमिक केंद्रों की उत्तेजना होती है और पार्श्विका कोशिकाओं की कार्यात्मक गतिविधि की बाद की उत्तेजना।
हिस्टामाइन-इंसुलिन परीक्षण दो खुराक में किया जाता है (प्रत्येक उत्तेजक का उपयोग 1 दिन के लिए किया जाता है)। यह उपचार की पसंद (सर्जिकल वेगोटॉमी या फार्माकोलॉजिकल वेगस नर्व ब्लॉक) के साथ-साथ चयनात्मक समीपस्थ वेगोटॉमी के बाद गैस्ट्रिक फ़ंक्शन के मूल्यांकन के लिए आधार के रूप में कार्य करता है।
गैस्ट्रिक स्राव को उत्तेजित करने के लिए, हिस्टामाइन का 0.1% घोल चमड़े के नीचे इंजेक्ट किया जाता है (0.2 मिली या, अधिक बार, रोगी के शरीर के वजन के 10 किलोग्राम प्रति 0.1 मिली), जिसे क्रमशः अधिकतम या सबमैक्सिमल के परीक्षण कहा जाता है।
पेंटागैस्ट्रिन को विषय के शरीर के वजन के 6 μg प्रति 1 किलोग्राम की दर से प्रशासित किया जाता है। एंटीहिस्टामाइन (सुप्रास्टिन या डिपेनहाइड्रामाइन) की पृष्ठभूमि के खिलाफ हिस्टामाइन और पेंटागैस्ट्रिन का उपयोग करने की सलाह दी जाती है, जो गैस्ट्रिक स्राव की उत्तेजना से तुरंत पहले 1 मिलीलीटर पैरेन्टेरली प्रशासित होते हैं।
पेप्टिक अल्सर वाले रोगियों में हाइड्रोक्लोरिक एसिड के स्राव के आंशिक अध्ययन में संभावित त्रुटियों और अशुद्धियों के कारण, इसे पीएच-मेट्री (पेट, अन्नप्रणाली के विभिन्न हिस्सों की सामग्री के पीएच का निर्धारण) के साथ बदलने या पूरक करने की सलाह दी जाती है। और एच + द्वारा उत्पन्न इलेक्ट्रोमोटिव बल को मापकर ग्रहणी), एक- और मल्टीचैनल जांच या रेडियो कैप्सूल किया जाता है। पेप्टिक अल्सर वाले रोगियों में पेट के शरीर में इंट्रागैस्ट्रिक पीएच के संकेतक 0.9-1.1 (सामान्यतः 1.3-1.7) तक कम हो जाते हैं। पेट का एसिड बनाने का कार्य सामान्य माना जाता है यदि स्राव के बेसल चरण में एक घंटे के अध्ययन के दौरान पेट के शरीर में पीएच 1.6-2 है, उत्तेजित चरण में यह 1.2-2 है। एसिड उत्पादन में वृद्धि के साथ, पीएच क्रमशः 1.5 या उससे कम, 1.2 या उससे कम है। वे कहते हैं, बेसल स्राव के 2.1-5.9 के पीएच और उत्तेजित स्राव के 2.1-3 के पीएच पर
हाइपोएसिडिटी के बारे में, और पीएच 6 और 5 पर, क्रमशः एनासिडिटी के बारे में।
वर्तमान में, बेसल परिस्थितियों में पेट के शरीर में पीएच की चौबीसों घंटे निगरानी का उपयोग एंटीसेकेरेटरी दवाओं की एक व्यक्तिगत खुराक का चयन करने के लिए किया जाता है। एसिड निर्माण अवरोधकों पर औसत दैनिक पीएच दिन के दौरान लगभग 4 होना चाहिए।
- हाइड्रोक्लोरिक एसिड के उच्च स्राव के साथ, यह बेसल हिस्से में पीएच निर्धारित करने के लिए पर्याप्त है।
बेसल स्राव की अवधि के दौरान हाइड्रोक्लोरिक एसिड (इसका डेबिट) का उत्पादन न्यूरोह्यूमोरल विनियमन की स्थिति और, कुछ हद तक, गैस्ट्रिक म्यूकोसा की ग्रंथियों की संरचना को इंगित करता है। उत्तेजना के बाद हाइड्रोक्लोरिक एसिड का उत्पादन म्यूकोसा के रूपात्मक गुणों को इंगित करता है और पार्श्विका कोशिकाओं के द्रव्यमान पर निर्भर करता है (वे शोष के साथ कम हो सकते हैं या हाइपरप्लासिया के साथ बढ़ सकते हैं)।
पेट और ग्रहणी के रोगों वाले रोगियों की जांच के अतिरिक्त तरीकों के रूप में, अल्ट्रासाउंड का उपयोग तब किया जा सकता है जब पेट 200-300 मिलीग्राम गर्म पानी से भर जाता है, एक कंट्रास्ट एजेंट के समाधान के साथ गणना की गई टोमोग्राफी। ये विधियाँ आपको पाइलोरस का व्यास, इसकी दीवारों की मोटाई, स्वर, क्रमाकुंचन, सिलवटों की स्थिति निर्धारित करने की अनुमति देती हैं।

पेट और ग्रहणी के पेप्टिक अल्सर का उपचार।

उपचार के महत्वपूर्ण सिद्धांत हैं जटिलता, व्यवस्थित, उपचार की पर्याप्त अवधि (गैस्ट्रिक अल्सर के लिए 6-7 सप्ताह और ग्रहणी संबंधी अल्सर के लिए 4-5 सप्ताह), यदि आवश्यक हो, आहार के अनुपालन में समय पर अस्पताल में भर्ती होना जो रोगी के आराम को सुनिश्चित करता है।
आहार के अनुपालन के साथ-साथ, तीव्रता के दौरान पेप्टिक अल्सर वाले रोगियों की जटिल चिकित्सा में चिकित्सीय पोषण को एक महत्वपूर्ण कारक माना जाता है। आहार पेट की मुख्य ग्रंथियों के कार्यात्मक तनाव को कम करके, हाइड्रोक्लोरिक एसिड और पेप्सिन के उत्पादन को दबाकर और कई उत्पादों (दूध, अंडे) के गुणों के कारण उन्हें बांधकर पेप्टिक अल्सर के उपचार को बढ़ावा देता है। मक्खन), गतिशीलता को रोकना, हानिकारक कारकों की कार्रवाई से गैस्ट्रोडोडोडेनल क्षेत्र के श्लेष्म झिल्ली की रक्षा करना। आवश्यक पोषक तत्वों की पर्याप्त आपूर्ति पेट और ग्रहणी की श्लेष्मा झिल्ली की पुनर्योजी क्षमता को बढ़ाने में मदद करती है।
पेप्टिक अल्सर वाले मरीजों को यांत्रिक बख्शते (तले हुए, मसालेदार, स्मोक्ड, कठोर भोजन, भाप, कटा हुआ भोजन से बचें), रासायनिक (शोरबा, अर्क, फलों और सब्जियों की अम्लीय किस्मों, कार्बोनेटेड पेय, सीमित नमक को छोड़कर) और थर्मल बख्शते प्रदान करने की आवश्यकता होती है। रोग की तीव्रता के दौरान पेट.
भोजन आंशिक होना चाहिए, आहार का पालन करना आवश्यक है।
विभिन्न न्यूरोट्रोपिक दवाएं, साथ ही फिजियोथेरेप्यूटिक प्रक्रियाएं, भोजन से 1.5-0.5 घंटे पहले निर्धारित की जाती हैं।
पेप्टिक अल्सर के रोगियों में, विशेषकर कम उम्र में, शरीर को अतिरिक्त मात्रा में प्लास्टिक सामग्री की आवश्यकता होती है। यह स्थापित किया गया है कि ऐसे रोगियों में प्रोटीन की न्यूनतम और इष्टतम आवश्यकता, अल्सर के स्थान की परवाह किए बिना, स्वस्थ लोगों की तुलना में अधिक होती है।
उपचार की प्रभावशीलता काफी हद तक उपचार के दौरान और बाद में रोगियों के व्यवहार, आहार, धूम्रपान की लत, शराब के सेवन (ई.आई. जैतसेवा एट अल., 1986) पर निर्भर करती है। लंबे समय तक धूम्रपान करने वालों का उपचार, विशेष रूप से वे जो उपचार के दौरान धूम्रपान करते हैं, अल्सर के लंबे समय तक निशान (4 सप्ताह या अधिक) के साथ होते हैं। इसी समय, श्लेष्म झिल्ली की पेरीउल्सेरस सूजन के साथ "लाल निशान" के चरण में घाव बना रहता है, और गैस्ट्रिक अल्सर के साथ, पेरीउल्सेरस पैपिलरी गैस्ट्रिटिस बना रहता है। भारी धूम्रपान करने वालों में, धूम्रपान न करने वालों की तुलना में कम प्रतिशत मामलों में एचपी उन्मूलन का पता चला है।

पेप्टिक अल्सर की पारंपरिक फार्माकोथेरेपी, रोग के रोगजनक लिंक पर प्रभाव के आधार पर, काफी हद तक अपूर्ण रहती है। हालाँकि, मरीजों के इलाज के तरीके में सुधार जारी है, जिसका मुख्य कारण पारंपरिक चिकित्सा में नई, प्रभावी दवाओं को शामिल करना है।
उन्मूलन एंटी-हेलिकोबैक्टर थेरेपी के साथ बुनियादी एंटी-अल्सर दवाओं का सही संयोजन आपको पेप्टिक अल्सर के तेज होने वाले रोगी के उपचार में डॉक्टर के सामने आने वाले मुख्य कार्यों को सफलतापूर्वक हल करने की अनुमति देता है: नैदानिक ​​​​लक्षणों से राहत, अल्सर के निशान को प्राप्त करना, उपचार के एक कोर्स के बाद पुनरावृत्ति की रोकथाम।
पेप्टिक अल्सर की तीव्रता के दौरान एंटीसेकेरेटरी दवाओं के साथ बुनियादी चिकित्सा उपचार के मुख्य सिद्धांतों में से एक बनी हुई है, जिसका कार्य रोग के नैदानिक ​​लक्षणों को खत्म करना और कम से कम समय में अल्सर के निशान को प्राप्त करना है। इस प्रयोजन के लिए, वर्तमान में एंटासिड, चयनात्मक मस्कैरेनिक रिसेप्टर ब्लॉकर्स (पाइरेंजेपाइन), एच 2-ब्लॉकर्स, प्रोटॉन पंप ब्लॉकर्स का उपयोग किया जाता है।
पेप्टिक अल्सर रोग के लिए उपयोग की जाने वाली सभी दवाओं को कई समूहों में विभाजित किया जा सकता है:
1. एसिड-पेप्टिक कारक को इंट्रागैस्ट्रिक रूप से प्रभावित करना।
2. पुनर्योजी प्रक्रियाओं में सुधार।
3. बलगम निर्माण को प्रभावित करना।
4. गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन की श्लेष्मा झिल्ली को एसिड-पेप्टिक प्रभाव से बचाना।
5. न्यूरोजेनिक क्रिया की तैयारी (शामक, नाड़ीग्रन्थि अवरोधक, एम-एंटीकोलिनर्जिक्स)।
जो एजेंट इंट्रागैस्ट्रिक रूप से एसिड-पेप्टिक कारक पर कार्य करते हैं उनमें एंटासिड का एक व्यापक समूह शामिल होता है। हिस्टामाइन एच2 रिसेप्टर ब्लॉकर्स, प्रोटॉन पंप ब्लॉकर्स जैसे गैस्ट्रिक स्राव के ऐसे मजबूत अवरोधकों की चिकित्सा पद्धति में शुरूआत के बावजूद, एंटासिड काफी प्रभावी दवाएं हैं।
एंटासिड को आमतौर पर क्षारीय दवाओं के रूप में जाना जाता है जिनका उपयोग अम्लीय गैस्ट्रिक सामग्री को बेअसर करने और गैस्ट्रिक सामग्री की निकासी में तेजी लाने के लिए किया जाता है। गैस्ट्रिक सामग्री के पीएच को बढ़ाकर, एंटासिड ऐसी स्थितियां बनाते हैं जो पेप्सिन की गतिविधि को काफी कम कर देती हैं। इसके अलावा, यह प्रयोगात्मक रूप से स्थापित किया गया है कि वे पित्त एसिड (एल्यूमीनियम युक्त एंटासिड) को सोख लेते हैं, जिससे साइटोप्रोटेक्टिव प्रभाव मिलता है। गेटकीपर को खोलने में योगदान देकर, एंटासिड दर्द सिंड्रोम को रोकता है।
एंटासिड-बाइंडिंग गुणों के साथ अच्छी संयुक्त तैयारी घरेलू विकलिन और विकैर हैं।
वर्तमान में, पेप्टिक अल्सर और भाटा ग्रासनलीशोथ के साथ, तीन पीढ़ियों के एल्यूमीनियम-मैग्नीशियम एंटासिड का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है: गैर-अवशोषित एंटासिड-फॉस्फालुगेल की आई-पीढ़ी (इसमें एल्यूमीनियम फॉस्फेट, पेक्टिन जेल और अगर-अगर शामिल हैं); एल्यूमीनियम-मैग्नीशियम एंटासिड की दूसरी पीढ़ी - अल्मागेल, गैस्ट्रोजेल, अल्मोल, अल्मागेल-डी, मैलोक्स और तीसरी पीढ़ी - टोपलकन (इसमें एल्गिनिक एसिड भी होता है, जिसमें एक एंटीपेप्टिक प्रभाव भी होता है)।
एल्यूमीनियम हाइड्रॉक्साइड युक्त एंटासिड के साइटोप्रोटेक्टिव प्रभाव पर हाल ही में प्रकाशित डेटा। यह स्थापित किया गया है कि साइटोप्रोटेक्टिव प्रभाव एंटासिड लेते समय पेट की दीवार में प्रोस्टाग्लैंडीन की सामग्री में वृद्धि से जुड़ा होता है। इसके अलावा, एल्यूमीनियम हाइड्रॉक्साइड युक्त एंटासिड बाइकार्बोनेट के स्राव को उत्तेजित करते हैं और गैस्ट्रिक बलगम के उत्पादन को बढ़ाते हैं, उपकला वृद्धि कारक को बांधने और इसे अल्सर के क्षेत्र में ठीक करने की क्षमता रखते हैं, जिससे कोशिका प्रसार, वास्कुलचर का विकास और उत्तेजित होता है। ऊतक पुनर्जनन.
प्राप्त शोध परिणाम मोनोथेरेपी के साधन के रूप में पेप्टिक अल्सर के तेज होने वाले रोगियों के बुनियादी उपचार में एंटासिड का उपयोग करना संभव बनाते हैं, लेकिन केवल एचपी-नकारात्मक रोगियों में रोग के हल्के पाठ्यक्रम के साथ। एंटासिड का एक महत्वपूर्ण लाभ यह है कि, एक खुराक लेने के बाद, वे एंटीसेकेरेटरी दवाओं (एच2 ब्लॉकर्स और ओमेप्राज़ोल सहित) की तुलना में दर्द और अपच संबंधी विकारों से बहुत तेजी से राहत देते हैं। अधिक गंभीर मामलों में, एंटासिड का उपयोग अन्य, अधिक शक्तिशाली एंटीसेकेरेटरी दवाओं द्वारा की गई चिकित्सा की पृष्ठभूमि के खिलाफ रोगसूचक एजेंट के रूप में किया जा सकता है।
एंटासिड भोजन से 30 मिनट पहले या भोजन के 1.5 घंटे बाद और रात में निर्धारित किया जाता है)।
पेप्टिक अल्सर के रोगियों के उपचार के लिए, लक्ष्य-कोशिका क्रिया वाली दवाओं का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। इनमें हिस्टामाइन रिसेप्टर्स के H2-ब्लॉकर्स, H + -, K4-ATPase, समूह F और F2a के प्रोस्टाग्लैंडीन के सिंथेटिक एनालॉग्स आदि शामिल हैं।
हिस्टामाइन एच-रिसेप्टर विरोधी भोजन, हिस्टामाइन, पेंटागैस्ट्रिन, इंसुलिन-डीऑक्सीग्लूकोज से प्रेरित गैस्ट्रिक स्राव को दबाते हैं। वर्तमान में, एच2-ब्लॉकर्स की पांच पीढ़ियां ज्ञात हैं: पहली पीढ़ी - सिमेटिडाइन (प्रति दिन 1000-800 मिलीग्राम), दूसरी पीढ़ी - रैनिटिडाइन (प्रति दिन 300 मिलीग्राम), तीसरी पीढ़ी - फैमोटिडाइन (40 मिलीग्राम प्रति दिन), चौथी पीढ़ी - निज़ैटिडाइन ; वी पीढ़ी - रोक्सैटिडाइन।

हिस्टामाइन एच2 रिसेप्टर ब्लॉकर्स, हालांकि रासायनिक संरचना में कुछ भिन्न हैं, उनकी क्रिया का तंत्र समान है। वे चयनात्मक, प्रतिस्पर्धात्मक रूप से और विपरीत रूप से हिस्टामाइन एच2 रिसेप्टर्स से जुड़ते हैं, जिससे इसकी क्रिया बाधित होती है। गैस्ट्रिक म्यूकोसा की पार्श्विका कोशिकाओं के इन रिसेप्टर्स के साथ हिस्टामाइन के कनेक्शन को अवरुद्ध करके, एसिड गैस्ट्रिक स्राव को दबा दिया जाता है।
सिमेटिडाइन (टैगोमेट, बेलोमेट) के कई दुष्प्रभाव हैं, इसलिए इस पीढ़ी की दवाओं का उपयोग वर्तमान में बहुत ही कम किया जाता है।
II पीढ़ी की दवाएं सिमेटिडाइन की तुलना में 10-15 गुना अधिक सक्रिय हैं, टेस्टोस्टेरोन, प्रोलैक्टिन के स्राव को नहीं बढ़ाती हैं, मरीज उन्हें अच्छी तरह सहन करते हैं।
रैनिटिडिन (ज़ांटक, रैनिबरल), प्रति दिन 300 मिलीग्राम (सुबह और शाम, भोजन से 30 मिनट पहले 150 मिलीग्राम) की खुराक पर उपयोग किया जाता है, 4 सप्ताह के भीतर ग्रहणी संबंधी अल्सर के उपचार को बढ़ावा देता है, रोग की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों का गायब होना। अल्सर के ठीक होने के बाद, रेनिटिडाइन को रखरखाव खुराक में अगले 2-3 सप्ताह के लिए लिया जाता है (रात में 150 मिलीग्राम दवा) या एसिड बनाने वाले कार्य की तेजी से वसूली से बचने के लिए रोगी को एंटासिड की पर्याप्त खुराक में स्थानांतरित किया जाता है। पार्श्विका कोशिकाएं - "रिबाउंड सिंड्रोम" और पेप्टिक अल्सर की पुनरावृत्ति।
तीसरी पीढ़ी के हिस्टामाइन रिसेप्टर्स के एच2-ब्लॉकर्स का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है - फैमोटिडाइन (लेसेडिल, क्वामाटेल, अल्फ़ामाइड, टॉपसाइड, गैस्ट्रोसेडीन)। गोलियाँ 20 मिलीग्राम और 40 मिलीग्राम में उपलब्ध हैं। पेप्टिक अल्सर वाले रोगियों के लिए, दवा दिन में 2 बार, भोजन से 30 मिनट पहले 20 मिलीग्राम, या 3-4 सप्ताह के लिए रात में 40 मिलीग्राम निर्धारित की जाती है, इसके बाद रात में 20 मिलीग्राम या रखरखाव (आधी) खुराक में स्थानांतरित किया जाता है। एंटासिड।
हमारे अनुभव से पता चला है कि हिस्टामाइन और ओमेप्राज़ोल के एच2-ब्लॉकर्स, एक प्रोटॉन पंप अवरोधक (प्रोयाज़, ओसिडा, ओमेप्रोल, ओमिज़क) की चिकित्सीय खुराक, जो पेप्टिक अल्सर और प्री-अल्सरेटिव स्थितियों में अधिकतम एंटीसेकेरेटरी प्रभाव प्रदान करती है, को निर्धारित करने की सलाह दी जाती है। 10-14 दिनों के लिए रिलैप्स के तीव्र चरण में, जब गैस्ट्रिक जूस की आक्रामकता को तेजी से कम करना और गैस्ट्रिक म्यूकोसा में हाइड्रोजन आयनों के विपरीत प्रसार की प्रक्रिया को रोकना आवश्यक होता है। रोग की बाद की सूक्ष्म अवधि में, हाइड्रोजन आयनों और सक्रिय पेप्सिन की सांद्रता सहित गैस्ट्रिक जूस घटकों के शारीरिक स्तर को बनाने के लिए अधिकांश रोगियों में एंटीसेकेरेटरी दवाओं की खुराक को 2 गुना कम किया जा सकता है। इसी समय, शारीरिक हार्मोनल संबंध बनते हैं जो गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन के श्लेष्म झिल्ली में चयापचय प्रक्रियाएं प्रदान करते हैं।

यह सर्वविदित है कि पेट का अल्सर ग्रहणी संबंधी अल्सर की तुलना में अधिक धीरे-धीरे ठीक होता है। इसके साथ फैला हुआ गैस्ट्रिटिस होता है और अक्सर गैस्ट्रिक स्राव कम हो जाता है। गैस्ट्रिक अल्सर का पैथोफिजियोलॉजिकल रूप से उचित उपचार एंटीसेकेरेटरी दवाओं की तुलना में साइटोप्रोटेक्टिव है। फिर भी, नैदानिक ​​टिप्पणियाँ गैस्ट्रिक अल्सर एच2-ब्लॉकर्स के तेज होने पर उपचार के अच्छे परिणामों का संकेत देती हैं।
आधुनिक पेप्टिक अल्सर फार्माकोथेरेपी की एक महत्वपूर्ण विशेषता गैस्ट्रिक और ग्रहणी संबंधी अल्सर वाले रोगियों के उपचार के दृष्टिकोण में मूलभूत अंतर की अनुपस्थिति है।
गैस्ट्रिक अल्सर की सौम्य प्रकृति की पुष्टि करने के बाद, इन रोगियों का उपचार ठीक उसी तरह किया जाता है जैसे ग्रहणी संबंधी अल्सर के रोगियों का उपचार किया जाता है। एकमात्र अंतर फार्माकोथेरेपी के पाठ्यक्रम की अवधि और एंटीसेकेरेटरी दवाओं की खुराक का है।
एच2-ब्लॉकर्स (रैनिटिडाइन, फैमोटिडाइन) की अपर्याप्त प्रभावशीलता के मामलों में, वर्तमान में उनकी खुराक को 2 गुना बढ़ाना या रोगी को प्रोटॉन पंप अवरोधकों में स्थानांतरित करना सबसे उपयुक्त माना जाता है।
एंटीसेकेरेटरी गतिविधि के अनुसार, पेप्टिक अल्सर और विशेष रूप से इरोसिव-अल्सरेटिव एसोफैगिटिस वाले मरीजों के उपचार की प्रभावशीलता, एच 2-ब्लॉकर्स प्रोटॉन पंप ब्लॉकर्स से कम हैं, जो चिकित्सा के शुरुआती चरणों में अधिक ध्यान देने योग्य है। हालाँकि, एसिड स्राव का पूर्ण उन्मूलन हमेशा आवश्यक नहीं होता है और अवांछनीय भी हो सकता है। शस्त्रागार की तरह, उचित पर्याप्तता के सिद्धांत का पालन करना महत्वपूर्ण है। एसिड स्राव के अवरोध से बाइकार्बोनेट के स्राव में कमी आती है, जिस पर बलगम की चिपचिपाहट निर्भर करती है। बलगम की चिपचिपाहट में कमी से आक्रामक कारकों के लिए इसकी पारगम्यता में वृद्धि होती है, अर्थात। आक्रामकता में कमी से सुरक्षा में कमी आती है। पेट में हाइड्रोक्लोरिक एसिड की अनुपस्थिति संभावित आक्रामक माइक्रोफ्लोरा के विकास के लिए अनुकूल परिस्थितियाँ बनाती है। एसिड स्राव में लंबे समय तक कमी से गैस्ट्रिक पीएच द्वारा नियंत्रित हार्मोन के स्राव का उल्लंघन हो सकता है, श्लेष्म झिल्ली में गैस्ट्रिन-उत्पादक कोशिकाओं का प्रसार हो सकता है, गंभीर हाइपरगैस्ट्रिनमिया के कारण हाइपरप्लास्टिक और डिसप्लास्टिक परिवर्तन हो सकते हैं। ऐसे मामलों में जहां गैस्ट्रिक स्राव के अधिकतम निषेध की आवश्यकता नहीं है, एच2 रिसेप्टर विरोधी (एस.वी. जर्मन, 1997; वी.टी. इवाश्किन, 1998) को निर्धारित करना बेहतर लगता है।
प्रोटॉन पंप अवरोधक ओमेप्राज़ोल एक बेंज़िमिडाज़ोल व्युत्पन्न है, जो H + -, K + -ATPase का एक शक्तिशाली अवरोधक है। यह पार्श्विका कोशिकाओं के प्रोटॉन पंप के कामकाज को अवरुद्ध करता है और पेट की गुहा में H+ की रिहाई को रोकता है। आमतौर पर, ओमेप्राज़ोल का उपयोग प्रति दिन 20-40 मिलीलीटर की खुराक पर किया जाता है, जो बेसल और उत्तेजित स्राव के दीर्घकालिक और लगातार अवरोध का कारण बनता है।
वर्तमान में, प्रोटॉन पंप ब्लॉकर्स की तीन पीढ़ियों को संश्लेषित किया गया है: ओमेप्राज़ोल, पैंटोप्राज़ोल और लैंसोप्राज़ोल। ये दवाएं एकल खुराक (क्रमशः 20.40 और 30 मिलीग्राम), जैवउपलब्धता (65-77%), प्लाज्मा प्रोटीन बाइंडिंग (95, 98 और 99%), अर्ध-जीवन (60, 80-90 और 90-) में एक दूसरे से भिन्न होती हैं। 120 मिनट)। हालाँकि, ओमेप्राज़ोल, पैंटोप्राज़ोल और लैंसोप्राज़ोल के नैदानिक ​​​​उपयोग के परिणाम बहुत कम भिन्न होते हैं।

ग्रहणी संबंधी अल्सर वाले रोगियों में ओमेप्राज़ोल और एच2-ब्लॉकर्स की नैदानिक ​​​​प्रभावकारिता के तुलनात्मक अध्ययन से पता चला है कि ओमेप्राज़ोल का उपयोग करते समय इसके निशान पड़ने की आवृत्ति एच2-ब्लॉकर्स का उपयोग करने की तुलना में अधिक होती है। द्वारा
4 सप्ताह के उपचार में ये आंकड़े क्रमशः 93 और 83% थे। गैस्ट्रिक अल्सर के घाव की आवृत्ति का आकलन करते समय एक समान तस्वीर देखी गई थी।
इन आंकड़ों से संकेत मिलता है कि प्रोटॉन पंप ब्लॉकर्स सबसे प्रभावी एंटीअल्सर दवाएं हैं। हालाँकि, यह देखते हुए कि हाइड्रोक्लोरिक एसिड के स्राव का स्तर और पेप्टिक अल्सर के पाठ्यक्रम की गंभीरता भिन्न हो सकती है, ओमेप्राज़ोल और अन्य प्रोटॉन पंप अवरोधकों की नियुक्ति के लिए प्राथमिक संकेत स्थापित करना आवश्यक होगा। इस समूह की दवाओं को मुख्य रूप से पेप्टिक अल्सर, बड़े अल्सर, हाइड्रोक्लोरिक एसिड के गंभीर हाइपरसेक्रिशन, जटिलताओं, विशेष रूप से रक्तस्राव (एनामेनेस्टिक सहित), सहवर्ती इरोसिव एसोफैगिटिस, अन्य एंटीअल्सर दवाओं की अप्रभावीता (ए.ए. शेप्टुलिन) के लगातार और लंबे समय तक बढ़ने के लिए संकेत दिया जाता है। 1997).
H+-, K+-ATPase ब्लॉकर्स लेने की अवधि 10-14 दिन है। इस समूह में दवाओं के उन्मूलन के बाद, पीएच मान अगले 5-7 दिनों तक ऊंचा रहता है, जिसका अर्थ है कि "रिबाउंड सिंड्रोम" नहीं देखा जाता है।
चिकित्सा के छोटे पाठ्यक्रमों में प्रोटॉन पंप अवरोधकों की सुरक्षा अधिक है। इनके लंबे समय तक निरंतर सेवन से, रोगियों में हाइपरगैस्ट्रिनमिया होता है, एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस बढ़ता है, और कुछ रोगियों में हिस्टामाइन का उत्पादन करने वाले गैस्ट्रिक म्यूकोसा के अंतःस्रावी कोशिकाओं (ईसीएल कोशिकाओं) के गांठदार हाइपरप्लासिया विकसित हो सकता है।
वर्तमान में, एम-चोलिनोलिटिक्स का उपयोग जारी है। इनमें मेटासिन, प्लैटिफिलिन, गैस्ट्रोसेपिन (पाइरेंसपिन) शामिल हैं। हालाँकि, यह याद रखना चाहिए कि ये दवाएं निचले एसोफेजियल स्फिंक्टर को आराम देने में मदद करती हैं और इसलिए उन्हें गैस्ट्रोएसोफेगल रिफ्लक्स वाले रोगियों में सावधानी से निर्धारित किया जाना चाहिए, जो नाराज़गी से प्रकट होता है।

पिरेंजेपाइन एक आधुनिक चयनात्मक एंटीकोलिनर्जिक दवा है। यह मुख्य रूप से गैस्ट्रिक म्यूकोसा की फंडिक ग्रंथियों के एम-कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करता है और कार्डियोवास्कुलर सिस्टम के कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स को प्रभावित नहीं करता है। कार्रवाई के एक प्रणालीगत तंत्र के साथ एंटीकोलिनर्जिक्स के विपरीत, यह दुष्प्रभाव (टैचीकार्डिया, आवास विकार, मूत्र प्रतिधारण, आदि) का कारण नहीं बनता है।
पिरेंजेपिन की अल्सररोधी क्रिया का प्रमुख तंत्र हाइड्रोक्लोरिक एसिड के स्राव के दमन से जुड़ा है। जब मौखिक रूप से लिया जाता है, तो दवा का अधिकतम एंटीसेकेरेटरी प्रभाव 2 घंटे के बाद देखा जाता है और (ली गई खुराक के आधार पर) बना रहता है।
5 से 12 घंटे। इसे दिन में 2 बार 50 मिलीग्राम निर्धारित किया जाता है।
लिथियम लवण, धीमी कैल्शियम चैनलों के अवरोधकों का उपयोग एंटीअल्सर एजेंट के रूप में किया जा सकता है। कैल्शियम प्रतिपक्षी में, निफ़ेडिपिन (कोरिनफ़र, कोर्डाफेन) और वेरलम आईएल (आइसोप्टिन, फेनोप्टिन) जाने जाते हैं। वेरापामिल हाइड्रोक्लोरिक एसिड के स्राव में स्पष्ट (50%) अवरोध का कारण बनता है। दवा की क्रिया, ओमेप्राज़ोल की तरह, पार्श्विका कोशिकाओं के शीर्ष झिल्लियों की निरोधात्मक K + -, Na + -ATPase क्रिया से जुड़ी होती है। इसके अलावा, इस बात के प्रमाण हैं कि वेरापामिल एसिटाइलकोलाइन के संश्लेषण को बाधित करने और प्रोस्टाग्लैंडीन F2 के संश्लेषण को उत्तेजित करने में सक्षम है। वेरापामिल दिन में 3 बार 0.04-0.08 मिलीग्राम, निफ़ेडिपिन - 0.01-0.02 मिलीग्राम दिन में 3 बार निर्धारित किया जाता है।
E1 और F2α समूहों के प्रोस्टाग्लैंडिंस, विशेष रूप से उनके मिथाइलेटेड डेरिवेटिव, में बलगम निर्माण को उत्तेजित करने, पेप्सिन और एसिड गठन को रोकने, चक्रीय एएमपी के गठन को अवरुद्ध करने की क्षमता होती है। पेप्टिक अल्सर के लिए, एनप्रोस्टिल, सीटोटेक (मिसोप्रोस्टोल) 200 एमसीजी का उपयोग 3-4 सप्ताह के लिए दिन में 4 बार किया जाता है।
पेप्टिक अल्सर वाले रोगियों के उपचार में, नद्यपान की तैयारी (कार्बेनॉक्सालोन, बायोगैस्ट्रोन) का उपयोग किया जाता है, जो गैस्ट्रिक म्यूकोसा की उपकला कोशिकाओं के प्रसार को बढ़ाता है, बलगम के उत्पादन को उत्तेजित करता है। उन्हें 2 सप्ताह के लिए दिन में 3 बार 100 मिलीग्राम, फिर 2-3 सप्ताह के लिए दिन में 3 बार 50 मिलीग्राम निर्धारित करने की सलाह दी जाती है।
सुक्रालफ़ेट (एंडैप्सिन) अल्सर के तल पर एक सुरक्षात्मक फिल्म बनाता है, पित्त एसिड को बांधता है, और इसमें साइटोप्रोटेक्टिव प्रभाव होता है। यह दवा बीमारी के लंबे, लगातार बने रहने वाले कोर्स के लिए प्रभावी है। इसका उपयोग भोजन से 30 मिनट पहले और सोते समय 1 ग्राम दिन में 3-4 बार किया जाता है।
मरम्मत में तेजी लाने वाली दवाओं की नियुक्ति ज्यादातर मामलों में अनुचित है, क्योंकि विभिन्न उपचार समय पर अल्सर और आसपास के क्षेत्र से प्राप्त गैस्ट्रोबायोप्सी नमूनों के अध्ययन से पता चला है कि अल्सर के किनारों पर उपकला प्रसार तेज हो जाता है, लेकिन इसका भेदभाव धीमा हो जाता है। . साथ ही, अल्सर के ठीक होने का समय बढ़ने के साथ-साथ उनके मजबूत होने की मात्रा भी बढ़ती जाती है। यह उपकला कोशिकाओं की प्रसार गतिविधि पर अल्सर के उपचार की अवधि की प्रत्यक्ष निर्भरता को इंगित करता है, जो दोष को बंद करने के लिए प्रतिकूल परिस्थितियों का निर्माण करता है: उपकला कोशिकाओं के प्रसार की एक उच्च दर एक कार्यात्मक रूप से अपरिपक्व उपकला परत के गठन की ओर ले जाती है।
ऐसा दोषपूर्ण उपकला दोष को पूरी तरह से बंद करने में सक्षम नहीं है और विनाश के अधीन है। इस पृष्ठभूमि के खिलाफ, पेप्टिक अल्सर रोग में रिपेरेंट्स (सोलकोसेरिल, एलेंटन, मिथाइलुरैसिल, आदि) का उपयोग रिपेरेटिव पुनर्जनन की शर्तों के तहत कोशिका विभाजन के "सामान्यीकरण" को रोक सकता है (वी.एम. मेयोरोव, 1996)।
भविष्य में, मरम्मत प्रक्रिया को सामान्य बनाने वाली दवाओं से एक महान प्रभाव की उम्मीद की जा सकती है: उन्हें प्रसार चरण को रोकना चाहिए और विभेदन चरण को उत्तेजित करना चाहिए।
मिथाइलुरैसिल, सोलकोसेरिल, लिक्विरिटन जैसी दवाओं की नियुक्ति केवल सुस्त, लंबे समय तक गैर-कुचलने वाले अल्सर वाले रोगियों के लिए इंगित की जाती है।
पेप्टिक अल्सर वाले रोगियों के उपचार में, ऐसे एजेंटों का उपयोग किया जाता है जो हाइपोथैलेमिक इंटरैक्शन, तंत्रिका ट्राफिज्म और पेट के कार्यों को सामान्य करते हैं। ऐसे साधन जो कॉर्टिको-हाइपोथैलेमिक विकारों को खत्म करते हैं और न्यूरो- और थाइमोलेप्टिक प्रभाव भी रखते हैं उनमें सल्पीराइड (एग्लोनिल) शामिल है, जो एक केंद्रीय एंटीकोलिनर्जिक और न्यूरोलेप्टिक है (प्रति दिन 50-100 एमसीजी निर्धारित)।
एजेंटों में से जो मुख्य रूप से पेप्टिक अल्सर के तेज होने की पृष्ठभूमि के खिलाफ विटामिन की कमी के मामले में ऊतक चयापचय को प्रभावित करते हैं, मल्टीविटामिन (ट्रिविप्लस, ट्रायोविट, आदि), समुद्री हिरन का सींग तेल में निहित प्राकृतिक एंटीऑक्सिडेंट के रूप में विटामिन निर्धारित करने की सिफारिश की जाती है।
डुओडेनोगैस्ट्रिक, गैस्ट्रोओसोफेगल रिफ्लक्स वाले मरीजों को 4-5 सप्ताह के लिए गतिशीलता नियामकों (प्रोकेनेटिक्स) की तैयारी में से एक का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है: I पीढ़ी - सेरुकल,
दूसरी पीढ़ी - मोटीलियम, तीसरी पीढ़ी - कोऑर्डिनैक्स, सिसाप्राइड, प्रोपल्शन आईडी। प्रोकेनेटिक्स को 4-6 सप्ताह के लिए भोजन से 10-15 मिनट पहले दिन में 3 बार 10-15 मिलीग्राम निर्धारित किया जाता है।
एचपी-संबंधित पेप्टिक अल्सर वाले रोगियों के उपचार का आधार संयोजन चिकित्सा का उपयोग है, जो नियंत्रित अध्ययन में, कम से कम 80% मामलों में एचपी जीवाणु को नष्ट कर सकता है, जिससे डॉक्टर द्वारा दवा को मजबूरन बंद नहीं किया जा सकता है। दुष्प्रभाव या रोगी डॉक्टर द्वारा अनुशंसित आहार के अनुसार दवाएं लेना बंद कर देता है, जो 7-14 दिनों से अधिक की कोर्स अवधि के साथ प्रभावी होती है।
एचपी से जुड़े पेप्टिक अल्सर वाले रोगियों के उपचार कार्यक्रम में शामिल हैं:
♦ उपचार में साझेदारी हासिल करने और डॉक्टर की सिफारिशों (आहार और दवा का अनुपालन, धूम्रपान बंद करना, आदि) के कार्यान्वयन के लिए जिम्मेदारी बढ़ाने के लिए रोगियों की शिक्षा;
♦ पेप्टिक अल्सर के पाठ्यक्रम की गंभीरता का आकलन, इतिहास, नैदानिक ​​​​और एंडोस्कोपिक अभिव्यक्तियों, एचपी के लिए परीक्षण और पिछले चिकित्सा के परिणामों को ध्यान में रखते हुए;
♦ अल्सर रक्तस्राव सहित जटिलताओं की रोकथाम के लिए पाठ्यक्रम एंटी-हेलिकोबैक्टर और एंटी-एसिड थेरेपी, लंबे समय तक और रुक-रुक कर होने वाली थेरेपी "ऑन डिमांड" के लिए एक व्यक्तिगत योजना का विकास।

उपचार के लिए, एंटीबायोटिक, बिस्मथ तैयारी और मेट्रोनिडाजोल का उपयोग करके थेरेपी का उपयोग किया जाता है। हाल ही में, डॉक्टरों को एक नई समस्या का सामना करना पड़ा है - उन्मूलन के लिए उपयोग की जाने वाली जीवाणुरोधी दवाओं के प्रति एचपी प्रतिरोध।
सफल उन्मूलन के लिए, चयनित दवाओं के प्रति एचपी की संवेदनशीलता को ध्यान में रखते हुए, उपचार परिसर का सही चयन करना आवश्यक है। सबसे पहले, रोगी से यह पता लगाना आवश्यक है कि उसे पहले कौन सी दवाएं निर्धारित की गई थीं, और विभिन्न दवाओं के लिए एचपी उपभेदों की संवेदनशीलता भी निर्धारित करें जिनके साथ एंटी-हेलिकोबैक्टर थेरेपी करने की योजना बनाई गई है।
विश्व आँकड़ों के अनुसार, कई रोगियों में, विभिन्न मूत्रजननांगी विकृति विज्ञान में इसके व्यापक उपयोग के कारण मेट्रोनिडाज़ोल के प्रतिरोधी उपभेद दिखाई देते हैं। जीवाणु उत्परिवर्तन के परिणामस्वरूप मैक्रोलाइड्स, विशेष रूप से क्लैरिथ्रोमाइसिन के प्रति प्रतिरोध बढ़ जाता है।
उपचार के नियमों में, मेट्रोनिडाजोल को क्लैरिथ्रोमाइसिन, फ़राज़ोलिडोन से बदलना संभव है।
आज तक, यूरोपीय एचपी अध्ययन समूह द्वारा किए गए किसी भी अध्ययन ने बिस्मथ लवण के प्रतिरोधी एचपी के एक प्रकार को अलग नहीं किया है।
प्रतिरोधी एचपी उपभेदों की बढ़ती संख्या के संबंध में, एचपी को प्रभावित करने वाली दवाओं के नए प्रभावी संयोजनों की खोज विशेष रूप से प्रासंगिक है, हालांकि, मूल दवा - बिस्मथ नमक - प्रतिरोध की समस्या पर काबू पाने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है (वी.टी. इवाश्किन, 1998).
विभिन्न बिस्मथ लवणों का उपयोग किया जाता है: बिस्मथ सबसिट्रेट, सबसैलिसिलेट, गैलेट, आदि)। एक अत्यधिक प्रभावी बिस्मथ तैयारी बिस्मथ है, जिसमें 2 बिस्मथ लवण (बिस्मथ सबगैलेट और बिस्मथ सबनाइट्रेट) होते हैं। एंटी-हेलिकोबैक्टर उपचार आहार में, दवा को दिन में 3 बार 2 गोलियाँ निर्धारित की जाती हैं।
बिस्मथ लवण का एचपी पर सीधा जीवाणुनाशक प्रभाव होता है, क्योंकि उनमें भारी धातु आयन होता है। जबकि एंटीबायोटिक बैक्टीरिया कोशिकाओं को विभाजित करने पर कार्य करता है, बिस्मथ आयन आराम कर रहे बैक्टीरिया कोशिकाओं के खिलाफ सक्रिय होते हैं। वे जीवाणु की बाहरी झिल्ली पर अवक्षेपित होते हैं और पेरिप्लास्मिक स्पेस में कई एंजाइमों (यूरेज़, कैटालेज़, लाइपेज) की गतिविधि को प्रभावित कर सकते हैं।

इस प्रकार, हम बिस्मथ लवण और एंटीबायोटिक के संयोजन में तालमेल के अस्तित्व के बारे में बात कर सकते हैं। तीन दवाओं का संयोजन: बिस्मथ नमक, एंटीबायोटिक और मेट्रोनिडाज़ोल (टिनिडाज़ोल) इसकी प्रभावशीलता के कारण दुनिया के सभी देशों में व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है और इसे "ट्रिपल" (ट्रिपल थेरेपी), या "क्लासिक" थेरेपी कहा जाता है। ऐसी चिकित्सा के पाठ्यक्रम की अवधि 7-14 दिन है। हालांकि, दवाओं के सही चयन और लय और आवश्यक खुराक के अनुपालन के साथ, ज्यादातर मामलों में 7 दिनों का उपचार पाठ्यक्रम पर्याप्त है।
कई रोगियों में "ट्रिपल" थेरेपी के उपयोग से अपच की शिकायत, सिरदर्द, कमजोरी आदि के रूप में दुष्प्रभाव होते हैं। अधिक बार, ऐसे दुष्प्रभाव टेट्रासाइक्लिन प्राप्त करने वाले व्यक्तियों में देखे गए थे।
गैस्ट्रिक जूस में अम्लता के स्तर में उल्लेखनीय वृद्धि वाले रोगियों में, "ट्रिपल" थेरेपी और प्रोटॉन पंप ब्लॉकर्स या एच 2-हिस्टामाइन रिसेप्टर ब्लॉकर्स के संयोजन का संकेत दिया जाता है। ये दवाएं अकेले एचपी को नष्ट नहीं करती हैं, बल्कि एंटीबायोटिक दवाओं की कार्रवाई के लिए अनुकूल परिस्थितियां (पीएच बढ़ाना) बनाती हैं।
"क्वाड्रो-थेरेपी",ट्रिपल थेरेपी असफल होने पर प्रोटॉन पंप ब्लॉकर और क्लासिक ट्रिपल थेरेपी सहित, का उपयोग किया जा सकता है। "क्वाड्रो-थेरेपी" एक बैकअप है और इसका उपयोग "उन रोगियों के लिए किया जाना चाहिए, जिनके पास वास्तव में इलाज के लिए कुछ भी नहीं है" (वी.ए. इसाकोव, 1998)।

एक सप्ताह की "ट्रिपल" थेरेपीइसमें बिस्मथ (कोलाइडल बिस्मथ सबसिट्रेट या बिस्मथ गैलेट या बिस्मथ सबसैलिसिलेट या बिस्मथ) 120 मिलीग्राम दिन में 4 बार (बिस्मथ ऑक्साइड के संदर्भ में खुराक) के साथ टेट्रासाइक्लिन 500 मिलीग्राम दिन में 4 बार और मेट्रोनिडाजोल 250 मिलीग्राम दिन में 4 बार शामिल है। या टिनिडाज़ोल 500 मिलीग्राम दिन में 2 बार, या फ़राज़ोलिडोन 100 मिलीग्राम दिन में 4 बार।
वर्तमान में, एचपी को खत्म करने के लिए रिफैडिन, एमोक्सिक्लेव, साइक्लोफ्लोक्सासिन, ऑगमेंटिन और सुमामेड जैसे एंटीबायोटिक दवाओं का भी उपयोग किया जाता है।

एक सप्ताह की "क्वाड-थेरेपी",ज्ञात जीवाणुरोधी एजेंटों की कार्रवाई के लिए प्रतिरोधी एचपी उपभेदों के उन्मूलन को प्राप्त करने की अनुमति, अवरोधक H + -, K + -ATPase-ओमेप्राज़ोल - 20 मिलीग्राम दिन में 2 बार, या पैंटोप्राज़ोल (कॉन्ट्रालॉग) 40 मिलीग्राम दिन में 2 बार शामिल है, या लैंसोप्राजोल 30 मिलीग्राम बिस्मथ तैयारी के साथ (कोलाइडल बिस्मथ सबसिट्रेट या बिस्मथ गैलेट या बिस्मथ सबसैलिसिलेट) 120 मिलीग्राम प्रतिदिन 4 बार (बिस्मथ ऑक्साइड के संदर्भ में खुराक), टेट्रासाइक्लिन 500 मिलीग्राम प्रतिदिन 4 बार और मेट्रोनिडाजोल 250 मिलीग्राम दिन में 4 बार, या टिनिडाज़ोल 500 मिलीग्राम दिन में 2 बार, या फ़राज़ोलिडोन 200 मिलीग्राम दिन में 2 बार।
उपचार में, एंटीसेक्रेटरी दवा के रूप में हिस्टामाइन रिसेप्टर्स के एच 2-ब्लॉकर्स का उपयोग करने वाली योजनाओं का भी उपयोग किया जाता है: रैनिटिडिन 150 मिलीग्राम दिन में 2 बार, बिस्मथ साइट्रेट 400 मिलीग्राम दिन में 2 बार टेट्रासाइक्लिन 500 मिलीग्राम दिन में 4 बार और मेट्रोनिडाज़ोल 250 मिलीग्राम के संयोजन में दिन में 4 बार; रैनिटिडिन 150 मिलीग्राम दिन में 2 बार, बिस्मथ साइट्रेट 400 मिलीग्राम दिन में 2 बार, क्लैरिथ्रोमाइसिन 250 मिलीग्राम के साथ दिन में 3 बार और मेट्रोनिडाज़ोल (टिनिडाज़ोल) 500 मिलीग्राम दिन में 2 बार।
ऐसे मामलों में जहां मेट्रोनिडाजोल के प्रति प्रतिरोध का पता चला है या रोगी को पहले यह दवा मिली है, उन आहारों का उपयोग करना भी संभव है जिनमें प्रोटॉन पंप ब्लॉकर्स (ओमेप्राज़ोल, पैंटोप्राज़ोल) और दो एंटीबायोटिक्स (एमोक्सिसिलिन और क्लैरिथ्रोमाइसिन) शामिल हैं।
मेट्रोनिडाज़ोल-प्रतिरोधी उपभेदों के साथ, फ़राज़ोलिडोन प्रभावी है। फ़राज़ोलिडोन दिन में 4 बार 100 मिलीग्राम, दिन में 4 बार एमोक्सिसिलिन 500 मिलीग्राम, दिन में 4 बार बिस्मथ नमक 120 मिलीग्राम निर्धारित किया जाता है; उपचार का कोर्स - 2 सप्ताह। इस योजना का उपयोग करके एचपी उन्मूलन 86% मामलों में नोट किया गया था।
एचपी उन्मूलन करते समय, यह याद रखना चाहिए कि निर्धारित दवाओं के आहार का अनुपालन न करना, खुराक का अनुपालन न करना, उपचार के दौरान रुकावट से बैक्टीरिया के प्रतिरोधी उपभेदों का उद्भव और पेप्टिक अल्सर की पुनरावृत्ति होती है।
एंटी-हेलिकोबैक्टर थेरेपी के बाद, अगले 2-3 सप्ताह तक हिस्टामाइन रिसेप्टर्स के एच2-ब्लॉकर्स के साथ उपचार जारी रखने की सलाह दी जाती है, और ऐसी दवाएं भी लिखी जाती हैं जो बलगम निर्माण को बढ़ाती हैं। बृहदान्त्र के बायोकेनोसिस के उल्लंघन की रोकथाम के लिए, जीवित लैक्टो- और बिफिडुम्बैक्टेरिया युक्त कार्यात्मक खाद्य पदार्थों को निर्धारित करने की सलाह दी जाती है। इनमें टेबलेट और कैप्सूल में दही (रॉसेल प्लांट, कनाडा द्वारा उत्पादित), जेरोलैक्ट, एसिडोफिलस दूध आदि शामिल हैं।
एचपी का पता लगाने के लिए एक नियंत्रण अध्ययन चिकित्सा की समाप्ति के 4 से 6 सप्ताह बाद किया जाता है। उन्मूलन के निदान के लिए एलिसा विधियाँ उपयुक्त नहीं हैं।
यदि, उपचार की अवधि और खुराक के अनुपालन के बावजूद, इस उपचार के नियम से एचपी उन्मूलन की शुरुआत नहीं होती है, तो इसे दोहराया नहीं जाना चाहिए। इसका मतलब यह है कि जीवाणु ने उपचार के घटकों में से एक के प्रति प्रतिरोध हासिल कर लिया है।
यदि एक और फिर दूसरे उपचार के उपयोग से उन्मूलन नहीं होता है, तो निर्धारित दवाओं के पूरे स्पेक्ट्रम के लिए एचपी तनाव की संवेदनशीलता निर्धारित करना आवश्यक है।
उपचार के एक वर्ष बाद रोगी के शरीर में जीवाणु की उपस्थिति को संक्रमण की पुनरावृत्ति के रूप में अधिक माना जाना चाहिए, न कि पुन: संक्रमण के रूप में। जब संक्रमण दोबारा होता है, तो अधिक प्रभावी उपचार की आवश्यकता होती है। सफल एचपी उन्मूलन के मामलों में, पेप्टिक अल्सर की पुनरावृत्ति दर 5-8% है। जिन रोगियों ने ज्यादातर मामलों में इस जीवाणु को सफलतापूर्वक समाप्त कर दिया है, उन्हें रखरखाव चिकित्सा की आवश्यकता नहीं है।
वर्तमान में, बुनियादी एंटीसेकेरेटरी दवाओं के साथ रखरखाव चिकित्सा के संकेत काफी कम हो गए हैं। यह उन रोगियों के लिए आवश्यक माना जाता है जिनमें पेप्टिक अल्सर एचपी के साथ गैस्ट्रिक म्यूकोसा के संदूषण के साथ नहीं होता है, उन रोगियों के लिए जिनमें एंटी-हेलिकोबैक्टर थेरेपी के कम से कम दो प्रयास असफल होते हैं, साथ ही पेप्टिक अल्सर के जटिल पाठ्यक्रम वाले रोगियों के लिए भी आवश्यक माना जाता है। (विशेष रूप से, वेध अल्सर के इतिहास के साथ)।
एच2-ब्लॉकर्स के साथ रखरखाव चिकित्सा सबसे आम बनी हुई है, जिसमें रोजाना 150 मिलीग्राम रैनिटिडिन या सोते समय 20 मिलीग्राम फैमोटिडाइन शामिल है।
हालाँकि, कुछ व्यक्तियों में, ऑन-डिमांड थेरेपी का उपयोग किया जा सकता है। यदि कोई शिकायत दिखाई देती है, विशेष रूप से शरद ऋतु-वसंत अवधि में, एक संयमित आहार, तर्कसंगत पोषण, एंटासिड, आवरण एजेंट और कुछ मामलों में मजबूत एंटीसेक्रेटरी एजेंटों का संकेत दिया जाता है।
पेप्टिक अल्सर के रोगियों के उपचार के अतिरिक्त तरीके हाइपरबेरिक ऑक्सीजन थेरेपी (एचबीओ), लेजर थेरेपी, फिजियोथेरेपी के विभिन्न तरीके हैं। एक महत्वपूर्ण चरण सेनेटोरियम-रिसॉर्ट उपचार भी है। जीवनशैली में बदलाव, तर्कसंगत चिकित्सा पोषण, क्लाइमेटोथेरेपी, मिनरल वाटर, व्यायाम चिकित्सा - रोगियों के पुनर्वास में योगदान करते हैं, उनकी प्रतिरक्षा प्रणाली को मजबूत करते हैं।
इस प्रकार, पेप्टिक अल्सर रोग एक जटिल, पूरी तरह से समझ में नहीं आने वाली बीमारी है, रोगियों का उपचार व्यापक, व्यक्तिगत होना चाहिए, जिसका उद्देश्य रोगजनन के विभिन्न लिंक, उत्तेजना को खत्म करना और पुनरावृत्ति की रोकथाम करना है।