रोग - शरीर के महत्वपूर्ण कार्यों का एक विकार, शारीरिक और संरचनात्मक परिवर्तनों द्वारा व्यक्त; बाहरी और आंतरिक वातावरण की असाधारण (किसी दिए गए जीव के लिए) उत्तेजनाओं के प्रभाव में होता है। पर्यावरणीय कारक हमेशा किसी बीमारी की घटना में अग्रणी भूमिका निभाते हैं, क्योंकि वे न केवल सीधे शरीर पर कार्य करते हैं, बल्कि इसके आंतरिक गुणों में भी बदलाव ला सकते हैं; ये परिवर्तन, संतानों में पारित होने के बाद, बाद में बीमारी (जन्मजात लक्षण) का कारण बन सकते हैं। बीमारी के दौरान शरीर में, विनाशकारी प्रक्रियाएं संयुक्त होती हैं - एक रोगजनक कारक द्वारा कुछ शारीरिक प्रणालियों (तंत्रिका, संचार, श्वसन, पाचन, आदि) को नुकसान का परिणाम, और पुनर्स्थापनात्मक प्रक्रियाएं - इस क्षति के प्रति शरीर की प्रतिक्रिया का परिणाम ( उदाहरण के लिए, रक्त प्रवाह में वृद्धि, सूजन संबंधी प्रतिक्रिया, बुखार और अन्य)। रोग प्रक्रियाओं को कुछ संकेतों (लक्षणों) की विशेषता होती है जो विभिन्न रोगों को एक दूसरे से अलग करते हैं।
किसी रोगजनक कारक के प्रभाव के जवाब में होने वाली शरीर की प्रतिक्रियाएं रोगग्रस्त जीव के गुणों के आधार पर अलग-अलग तरह से विकसित होती हैं। यह विभिन्न व्यक्तियों में एक ही बीमारी की नैदानिक तस्वीर और पाठ्यक्रम की विविधता की व्याख्या करता है। वहीं, प्रत्येक बीमारी के कुछ विशिष्ट लक्षण और पाठ्यक्रम होते हैं। पैथोलॉजी की वह शाखा (बीमारियों का अध्ययन) जो रोग विकास के तंत्र का अध्ययन करती है, रोगजनन कहलाती है।
रोग के कारणों का अध्ययन विकृति विज्ञान की एक शाखा का गठन करता है जिसे एटियोलॉजी कहा जाता है। रोग के कारण हो सकते हैं
- बाहरी कारक: यांत्रिक - चोट, घाव, ऊतक कुचलना और अन्य; भौतिक - विद्युत धारा का प्रभाव, दीप्तिमान ऊर्जा, गर्मी या ठंड, वायुमंडलीय दबाव में परिवर्तन; रासायनिक - विषाक्त पदार्थों (आर्सेनिक, सीसा, रासायनिक युद्ध एजेंट और अन्य) का प्रभाव; जैविक - जीवित रोगजनक (रोगजनक बैक्टीरिया, वायरस, प्रोटोजोआ, एककोशिकीय जीव, कीड़े, टिक, हेल्मिंथ); पोषण संबंधी विकार - भुखमरी, आहार में विटामिन की कमी, आदि; मानसिक प्रभाव (उदाहरण के लिए, भय, खुशी, जो तंत्रिका तंत्र, हृदय, जठरांत्र संबंधी मार्ग और अन्य की शिथिलता का कारण बन सकता है; डॉक्टर के लापरवाह शब्द संदिग्ध लोगों में गंभीर विकार पैदा कर सकते हैं);
- शरीर के आंतरिक गुण - वंशानुगत, जन्मजात (अर्थात् अंतर्गर्भाशयी विकास के परिणामस्वरूप उत्पन्न होने वाले) और किसी व्यक्ति के बाद के जीवन के दौरान अर्जित।
मानव रोग की घटना और प्रसार में सामाजिक कारक अत्यंत महत्वपूर्ण हैं: कई पूंजीवादी और औपनिवेशिक देशों में कामकाजी जनता की कठिन कामकाजी और रहने की स्थिति, पुरानी बेरोजगारी, अधिक काम और थकावट ऐसे कारक हैं जो शरीर की प्रतिरोधक क्षमता को कम करते हैं और इसके प्रसार में योगदान करते हैं। बीमारी और शीघ्र विकलांगता की घटना; श्रम सुरक्षा की कमी से गंभीर बीमारियों का विकास होता है; युद्ध, जो लाखों लोगों की चोटों और मौतों का कारण बनते हैं, जनसंख्या के बीच रुग्णता में वृद्धि का भी कारण हैं। समाजवादी देशों में, ऐसी स्थितियाँ बनाई गई हैं जो श्रमिकों के स्वास्थ्य के अधिकतम संरक्षण को बढ़ावा देती हैं; कार्यस्थल पर विशेष स्वास्थ्य उपायों से कई व्यावसायिक बीमारियों का उन्मूलन हुआ है। समाजवादी स्वास्थ्य देखभाल प्रणाली बीमारियों की रोकथाम और उनके त्वरित इलाज की पक्षधर है। इन परिस्थितियों का यूएसएसआर में रुग्णता में कमी और श्रमिकों की जीवन प्रत्याशा में वृद्धि पर नाटकीय प्रभाव पड़ा।
प्रत्येक बीमारी के दौरान, तीन अवधियों को प्रतिष्ठित किया जाता है: अव्यक्त, या छिपा हुआ; अग्रदूतों की अवधि, या prodromal; गंभीर बीमारी की अवधि.
- पहली, अव्यक्त अवधि - संक्रामक रोगों में रोगज़नक़ एजेंट की कार्रवाई की शुरुआत से लेकर रोग के पहले लक्षणों की उपस्थिति तक का समय; इस अवधि को ऊष्मायन अवधि कहा जाता है); इसकी अवधि अलग-अलग बीमारियों के लिए अलग-अलग होती है - कई मिनटों (उदाहरण के लिए, जलन) से लेकर कई वर्षों तक (उदाहरण के लिए, ).
- दूसरा, प्रोड्रोमल अवधि वह समय है जब रोग के पहले, अक्सर अस्पष्ट, सामान्य लक्षणों का पता चलता है - सामान्य अस्वस्थता, सिरदर्द, तापमान में मामूली वृद्धि।
- तीसरी अवधि, जो प्रोड्रोमल अवधि के बाद आती है, रोग के दौरान मुख्य होती है और रोग के विशिष्ट लक्षणों की विशेषता होती है; इसकी अवधि अलग-अलग बीमारियों के लिए अलग-अलग होती है - कई दिनों से लेकर दसियों साल तक (उदाहरण के लिए, तपेदिक, सिफलिस, कुष्ठ रोग)। कई बीमारियों का एक निश्चित कोर्स होता है (उदाहरण के लिए, टाइफाइड बुखार, दोबारा आने वाला बुखार, निमोनिया और अन्य), अन्य बीमारियों का ऐसा कोई निश्चित कोर्स नहीं होता है। रोग के पाठ्यक्रम और इसकी सबसे विशिष्ट अभिव्यक्तियों के आधार पर, डॉक्टर आमतौर पर निदान करता है।
अक्सर, बीमारी के दौरान, जटिलताएँ उत्पन्न होती हैं - व्यक्तिगत अंगों या प्रणालियों की नई अतिरिक्त शिथिलता की उपस्थिति (उदाहरण के लिए, खसरे में निमोनिया, कण्ठमाला में अंडकोष की सूजन, दीर्घकालिक पुरानी बीमारियों में बेडसोर, इन मामलों में आप यह जानने की जरूरत है कि बेडसोर रोधी गद्दे का उपयोग कैसे किया जाए। कभी-कभी बीमारी के दौरान वे पुनरावृत्ति उत्पन्न करते हैं - स्पष्ट वसूली की अवधि के बाद बीमारी की वापसी (उदाहरण के लिए, टाइफाइड बुखार, एरिज़िपेलस और अन्य के साथ)।
रोग का परिणाम हो सकता है: पुनर्प्राप्ति, अर्थात्, बिगड़ा हुआ कार्यों की पूर्ण बहाली; अपूर्ण पुनर्प्राप्ति, विकलांगता - एक या किसी अन्य प्रणाली के कार्यों के लगातार कमजोर होने के रूप में अवशिष्ट प्रभाव - तंत्रिका, हृदय और अन्य (उदाहरण के लिए, आर्टिकुलर गठिया के बाद हृदय रोग, इसमें तपेदिक प्रक्रिया के बाद संयुक्त की गतिहीनता); एक पुरानी, लंबी स्थिति में संक्रमण; मौत। पुनर्प्राप्ति के लिए संक्रमण जल्दी से हो सकता है: तापमान में तेज गिरावट, बीमारी के लक्षणों का कम होना - तथाकथित संकट। कभी-कभी बीमारी से ठीक होने की ओर संक्रमण धीरे-धीरे होता है, बीमारी के लक्षण धीरे-धीरे गायब हो जाते हैं, तापमान तुरंत सामान्य नहीं होता है - यह तथाकथित लसीका है। मृत्यु आमतौर पर पीड़ा से पहले होती है, जो कई घंटों से लेकर कई दिनों तक चलती है।
रोगों को या तो शरीर की कुछ प्रणालियों (तंत्रिका तंत्र के रोग, श्वसन रोग, हृदय रोग और अन्य) की क्षति के आधार पर या कारण कारकों (संक्रामक रोग, दर्दनाक रोग, पोषण संबंधी विकार, और इसी तरह) के आधार पर वर्गीकृत किया जाता है। इसके अलावा, रोगों को उनके पाठ्यक्रम की प्रकृति के अनुसार वर्गीकृत किया जाता है: तीव्र, जीर्ण, सूक्ष्म। लक्षणों की प्रकृति और रोग के पाठ्यक्रम के आधार पर, रोग के हल्के और गंभीर रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है।
किसी बीमारी के उपचार में रोग के कारणों या उनके विकास के तंत्र पर चिकित्सीय कारकों को प्रभावित करने के साथ-साथ शरीर के कई सुरक्षात्मक और प्रतिपूरक अनुकूलन को शामिल करना शामिल है।
बीमारी की सही समझ, मुख्य रूप से बाहरी वातावरण के साथ शरीर की बातचीत के परिणामस्वरूप, समाजवादी स्वास्थ्य देखभाल की निवारक दिशा निर्धारित करती है, जिसका उद्देश्य मुख्य रूप से उन स्थितियों को खत्म करना है जो बीमारी का कारण बन सकती हैं।
तीक्ष्ण श्वसन विफलता- बाहरी श्वसन की शिथिलता पर आधारित एक सिंड्रोम, जिसके कारण शरीर में अपर्याप्त ऑक्सीजन की आपूर्ति या CO2 की अवधारण होती है। यह स्थिति धमनी हाइपोक्सिमिया या हाइपरकेनिया, या दोनों द्वारा विशेषता है।
तीव्र श्वसन विकारों के एटियोपैथोजेनेटिक तंत्र, साथ ही सिंड्रोम की अभिव्यक्ति में कई विशेषताएं हैं। क्रोनिक के विपरीत, तीव्र श्वसन विफलता एक विघटित स्थिति है जिसमें हाइपोक्सिमिया, हाइपरकेनिया तेजी से बढ़ता है, और रक्त पीएच कम हो जाता है। ऑक्सीजन और CO2 के परिवहन में गड़बड़ी के साथ कोशिकाओं और अंगों के कार्यों में परिवर्तन होता है। तीव्र श्वसन विफलता एक गंभीर स्थिति की अभिव्यक्तियों में से एक है, जिसमें समय पर और सही उपचार के साथ भी मृत्यु संभव है।
तीव्र श्वसन विफलता के नैदानिक रूप
एटियलजि और रोगजनन
तीव्र श्वसन विफलता तब होती है जब श्वसन और न्यूरोमस्कुलर ट्रांसमिशन के केंद्रीय विनियमन सहित नियामक तंत्र की श्रृंखला में गड़बड़ी होती है, जिससे वायुकोशीय वेंटिलेशन में परिवर्तन होता है - गैस विनिमय के मुख्य तंत्रों में से एक। फुफ्फुसीय शिथिलता के अन्य कारकों में महत्वपूर्ण गैस विनिमय विकारों के साथ फेफड़ों (फुफ्फुसीय पैरेन्काइमा, केशिकाएं और एल्वियोली) के घाव शामिल हैं। यह जोड़ा जाना चाहिए कि "सांस लेने की यांत्रिकी", यानी, वायु पंप के रूप में फेफड़ों का काम भी ख़राब हो सकता है, उदाहरण के लिए, छाती की चोट या विकृति, निमोनिया और हाइड्रोथोरैक्स, उच्च स्थिति के परिणामस्वरूप डायाफ्राम की कमजोरी, श्वसन मांसपेशियों की कमजोरी और (या) वायुमार्ग में रुकावट। फेफड़े एक "लक्ष्य" अंग हैं जो चयापचय में किसी भी परिवर्तन पर प्रतिक्रिया करते हैं। गंभीर स्थितियों के मध्यस्थ फुफ्फुसीय फिल्टर से गुजरते हैं, जिससे फेफड़े के ऊतकों की संरचना को नुकसान होता है। अलग-अलग डिग्री की फुफ्फुसीय शिथिलता हमेशा गंभीर प्रभावों के साथ होती है - आघात, सदमा या सेप्सिस। इस प्रकार, तीव्र श्वसन विफलता के एटियोलॉजिकल कारक अत्यंत व्यापक और विविध हैं।
गहन देखभाल अभ्यास में, तीव्र श्वसन विफलता दो प्रकार की होती है: वेंटिलेशन (हाइपरकेपनिक) और पैरेन्काइमल (हाइपोक्सिमिक)।).
वेंटीलेटरी श्वसन विफलतावायुकोशीय वेंटिलेशन में कमी से प्रकट। श्वसन विफलता का यह रूप रक्त में CO2 में वृद्धि, श्वसन एसिडोसिस और धमनी हाइपोक्सिमिया के साथ होता है।
वेंटिलेशन श्वसन विफलता के कारण:
मादक, शामक दवाओं, बार्बिट्यूरेट्स द्वारा श्वसन केंद्र का दमन, या बीमारियों और (या) दर्दनाक मस्तिष्क की चोट (दिल का दौरा, सेरेब्रल एडिमा, बढ़ा हुआ इंट्राकैनायल दबाव, सेरेब्रल एनोक्सिया के बाद के प्रभाव, विभिन्न एटियलजि के कोमा) के संबंध में;
श्वसन मांसपेशियों में तंत्रिका आवेगों का बिगड़ा हुआ संचालन (रीढ़ की हड्डी में दर्दनाक चोट के कारण, पोलियो, परिधीय न्यूरिटिस जैसे संक्रमण, या मांसपेशियों को आराम देने वाले, मायस्थेनिया ग्रेविस और अन्य कारकों के कारण न्यूरोमस्कुलर नाकाबंदी के कारण);
श्वसन मांसपेशियों की कमजोरी या शिथिलता, डायाफ्राम की "थकान" गहन देखभाल इकाइयों में रोगियों में तीव्र श्वसन विफलता का एक आम कारण है।
छाती में आघात या विकृति, न्यूमोथोरैक्स, फुफ्फुस बहाव, या डायाफ्राम के भ्रमण की कमी के साथ बिगड़ा हुआ श्वास देखा जा सकता है।
वेंटिलेशन श्वसन विफलता अक्सर तत्काल पश्चात की अवधि में होती है। वेंटिलेशन विफलता में योगदान देने वाले कारकों में मोटापा, बुढ़ापा, धूम्रपान, कैचेक्सिया और काइफोस्कोलियोसिस शामिल हैं। ऊतकों में CO2 का बढ़ा हुआ गठन, हाइपरथर्मिया, हाइपरमेटाबोलिज्म के दौरान देखा जाता है, मुख्य रूप से कार्बोहाइड्रेट ऊर्जा आपूर्ति के साथ, हमेशा फुफ्फुसीय वेंटिलेशन की बढ़ी हुई मात्रा से मुआवजा नहीं दिया जाता है।
पैरेन्काइमल श्वसन विफलता रक्त में कम, सामान्य या बढ़े हुए CO2 स्तर की पृष्ठभूमि के खिलाफ धमनी हाइपोक्सिमिया के विकास की विशेषता है। यह फेफड़े के ऊतकों की क्षति, फुफ्फुसीय एडिमा, गंभीर निमोनिया, एसिड एस्पिरेशन सिंड्रोम और कई अन्य कारणों से विकसित होता है और गंभीर हाइपोक्सिमिया की ओर ले जाता है। तीव्र श्वसन विफलता के इस रूप के मुख्य रोगजनक लिंक फुफ्फुसीय शंट (दाएं से बाएं ओर रक्त का निर्वहन), वेंटिलेशन और रक्त प्रवाह के बीच विसंगति, और प्रसार प्रक्रियाओं में व्यवधान हैं।
पैरेन्काइमल श्वसन के कारणअपर्याप्तता:
आघात, सेप्सिस, प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया (जारी सूजन मध्यस्थ: ट्यूमर नेक्रोसिस कारक, प्रिनफ्लेमेटरी साइटोकिन्स, थ्रोम्बोक्सेन, एनओ, अरचिडोनिक एसिड मेटाबोलाइट्स, खराब ऑक्सीजन परिवहन जब फुफ्फुसीय फिल्टर के माध्यम से गुजरने वाले ऑक्सीजन रेडिकल्स द्वारा फुफ्फुसीय कार्यात्मक इकाइयां क्षतिग्रस्त हो जाती हैं;
एकाधिक अंग विफलता सिंड्रोम (इन मामलों में, फेफड़ों की क्षति आमतौर पर होती है);
वयस्क श्वसन संकट सिंड्रोम;
निमोनिया के गंभीर रूप;
फुफ्फुसीय संलयन;
एटेलेक्टैसिस;
फुफ्फुसीय एडिमा (फुफ्फुसीय केशिकाओं में हाइड्रोस्टैटिक दबाव में वृद्धि या केशिका दीवार की पारगम्यता के कारण);
ब्रोन्कियल अस्थमा का गंभीर रूप;
फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता;
बड़े पैमाने पर ब्रोन्कोपल्मोनरी आकांक्षा।
तीव्र श्वसन विफलता के दो रूपों की पहचान कुछ हद तक मनमानी है। अक्सर एक रूप दूसरे में बदल जाता है. दोनों रूपों का संयोजन भी संभव है।
नैदानिक तस्वीरतीव्र श्वसन विफलता को रोगी की बाहरी जांच के दौरान मिटाया जा सकता है और अनुपस्थित भी किया जा सकता है, लेकिन यह अत्यधिक स्पष्ट भी हो सकता है।
ओपियेट्स, शामक दवाओं, एनेस्थीसिया की कार्रवाई के कारण कोमा की पृष्ठभूमि के खिलाफ वेंटीलेटरी श्वसन विफलता, मामूली संकेतों (मिओसिस, उथली श्वास) के साथ होती है। Pco2 में वृद्धि से श्वसन केंद्र की उत्तेजना होती है, जिसके परिणामस्वरूप बाहरी श्वसन के सभी मापदंडों में वृद्धि होने की संभावना है। हालाँकि, दवाओं के संपर्क में आने पर ऐसा नहीं होता है। यदि इन परिस्थितियों में सक्रिय ऑक्सीजनेशन किया जाता है, तो वेंटिलेशन की मात्रा में और कमी हो सकती है, यहां तक कि एपनिया भी हो सकता है। प्रारंभ में स्पष्ट चेतना वाले रोगी में वेंटिलेशन श्वसन विफलता के विकास के साथ, रक्तचाप बढ़ जाता है (अक्सर 200 मिमीएचजी और ऊपर तक), और मस्तिष्क संबंधी लक्षण प्रकट होते हैं। हाइपरकेनिया के बहुत विशिष्ट लक्षण अत्यधिक पसीना आना, ब्रोन्कियल हाइपरसेक्रिशन और सुस्ती हैं। यदि आप रोगी को खांसने में मदद करते हैं और ब्रोन्कियल रुकावट को खत्म करते हैं, तो सुस्ती गायब हो जाती है। हाइपरकेनिया की विशेषता ओलिगुरिया भी है, जो हमेशा गंभीर श्वसन एसिडोसिस के साथ देखा जाता है।
स्थिति का विघटन उस समय होता है जब रक्त में Pco2 का उच्च स्तर श्वसन केंद्र को उत्तेजित करना बंद कर देता है। उन्नत मामलों में विघटन के संकेतों में मिनट वेंटिलेशन में तेज कमी, संचार संबंधी विकार और कोमा का विकास शामिल है, जो प्रगतिशील हाइपरकेनिया के साथ, CO2 नार्कोसिस है। इस मामले में Pco2 100 mmHg तक पहुँच जाता है, लेकिन हाइपोक्सिमिया के कारण कोमा पहले भी हो सकता है। इस स्तर पर, उच्च FiO2 के साथ फेफड़ों का कृत्रिम वेंटिलेशन करना आवश्यक है। कोमा की पृष्ठभूमि के खिलाफ सदमे के विकास का मतलब मस्तिष्क, आंतरिक अंगों और ऊतकों की सेलुलर संरचनाओं को तेजी से नुकसान की शुरुआत है।
पैरेन्काइमल श्वसन विफलता अक्सर श्वसन विफलता के लक्षणों के साथ नहीं होती है, धमनी रक्त परीक्षण में परिवर्तन के अपवाद के साथ Po2 में कमी का संकेत मिलता है। इसकी विशेषता धीरे-धीरे या तेजी से बढ़ने वाला कोर्स, हल्के नैदानिक लक्षण और थोड़े समय के भीतर मृत्यु की संभावना है। प्रारंभ में, टैचीकार्डिया मध्यम धमनी उच्च रक्तचाप के साथ विकसित होता है, गैर-विशिष्ट न्यूरोलॉजिकल अभिव्यक्तियाँ संभव हैं: सोच की अपर्याप्तता, चेतना और भाषण का भ्रम, सुस्ती, और इसी तरह। सायनोसिस एक अपेक्षाकृत व्यक्तिपरक कारक है, जो केवल तीव्र श्वसन विफलता के अंतिम चरण में देखा जाता है। और धमनी रक्त (SaO2) में संतृप्ति और ऑक्सीजन तनाव में उल्लेखनीय कमी के अनुरूप है< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).
प्रगतिशील श्वसन विफलता के नैदानिक लक्षण:
श्वास संबंधी विकार (सांस की तकलीफ, ज्वारीय और सूक्ष्म श्वास की मात्रा में धीरे-धीरे कमी, ऑलिगोप्निया, हल्का सायनोसिस);
न्यूरोलॉजिकल लक्षणों में वृद्धि (उदासीनता, आक्रामकता, उत्तेजना, सुस्ती, कोमा);
कार्डियोवास्कुलर सिस्टम के विकार (टैचीकार्डिया, हाइपरकेनिया के दौरान रक्तचाप में लगातार वृद्धि, कार्डियोवास्कुलर सिस्टम का विघटन और कार्डियक अरेस्ट)।
तीव्र श्वसन विफलता के नैदानिक लक्षण:
तीव्र श्वसन विफलता (ऑलिगोप्रो, टैचीपनिया, ब्रैडीपनिया, एपनिया, पैथोलॉजिकल लय);
प्रगतिशील श्वसन हाइपोक्सिमिया (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);
प्रगतिशील हाइपरकेनिया (Pco2< 50 мм Hg);
पीएच< 7,30.
ये सभी लक्षण हमेशा पता नहीं चल पाते. उनमें से कम से कम दो की उपस्थिति निदान करने की अनुमति देती है।
तीव्र हृदय विफलता- यह हृदय के निलय की मांसपेशियों की विफलता की अचानक शुरुआत है। यह स्थिति हृदय के एक भाग की कम कार्यप्रणाली और दूसरे भाग की सामान्य कार्यप्रणाली के बीच विसंगति से बढ़ सकती है। हृदय में अचानक कमजोरी आना घातक हो सकता है।
तीव्र हृदय संबंधी शिथिलता के कारण मायोकार्डियल रोधगलन, फैलाना मायोकार्डिटिस, अत्यधिक शारीरिक गतिविधि, अंतःक्रियात्मक संक्रमण, साथ ही अन्य रोग संबंधी स्थितियां हैं जिनमें हाइपरकेटेकोलामिनमिया, इंट्रासेल्युलर तरल पदार्थ की आयनिक संरचना का उल्लंघन, चालन की गड़बड़ी, विशेष रूप से एट्रीवेंट्रिकुलर सिस्टम में ( मोर्गग्नि-एडम्स-स्टोक्स हमले) देखे गए हैं। ), उत्तेजना की गड़बड़ी (पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया, पैरॉक्सिस्मल स्पंदन और अलिंद फ़िब्रिलेशन और वेंट्रिकुलर फ़िब्रिलेशन के हमले, जो एसिस्टोल की ओर ले जाते हैं)।
तीव्र हृदय विफलता के लक्षण
तीव्र हृदय विफलता की नैदानिक तस्वीर, कार्डियक आउटपुट में गिरावट और धमनी प्रणाली में रक्त की आपूर्ति में तेज कमी के साथ, तीव्र संवहनी परिसंचरण विफलता की तस्वीर की बहुत याद दिलाती है, यही कारण है कि इसे कभी-कभी तीव्र हृदय कहा जाता है पतन, या कार्डियोजेनिक सदमा। मरीजों को अत्यधिक कमजोरी, बेहोशी के करीब की स्थिति), पीलापन, सायनोसिस, हाथ-पैरों का ठंडा होना और नाड़ी का बहुत कम भरना अनुभव होता है। हृदय की तीव्र कमजोरी की पहचान मुख्य रूप से हृदय में परिवर्तन (हृदय की सीमाओं का विस्तार, अतालता, प्री-डायस्टोलिक गैलप लय) का पता लगाने पर आधारित है। इस मामले में, सांस की तकलीफ, गर्दन की नसों में सूजन, फेफड़ों में घरघराहट और सायनोसिस देखा जाता है। तीव्र मंदी (40 प्रति मिनट से कम) या बढ़ी हुई हृदय गति (160 प्रति मिनट से अधिक) संवहनी कमजोरी की तुलना में हृदय की कमजोरी की अधिक विशेषता है। रक्तचाप कम हो जाता है। परिसंचारी रक्त के कुल द्रव्यमान और इसकी प्रभावी मात्रा के बीच असंतुलन के कारण शिरापरक जमाव के लक्षणों के साथ अंग इस्किमिया के लक्षण होते हैं।
तीव्र सिंड्रोम दाएं निलय की विफलतापैरों, श्रोणि की नसों से या कम बार दाएं वेंट्रिकल या एट्रियम से रक्त के थक्के की शुरूआत के कारण फुफ्फुसीय धमनी ट्रंक या इसकी बड़ी शाखा के अवरोध के मामलों में सबसे स्पष्ट रूप से प्रकट होता है। रोगी को अचानक सांस की तकलीफ, सायनोसिस, पसीना, हृदय क्षेत्र में संकुचन या दर्द की अनुभूति होती है, नाड़ी बहुत छोटी और लगातार हो जाती है, और रक्तचाप कम हो जाता है। जल्द ही, यदि रोगी जीवित रहता है, तो शिरापरक दबाव बढ़ जाता है, गर्दन की नसें सूज जाती हैं, और फिर यकृत बड़ा हो जाता है, फुफ्फुसीय धमनी पर दूसरे स्वर का उच्चारण और सरपट ताल सुनाई देती है। एक्स-रे से दाएं वेंट्रिकल के बढ़ने और फुफ्फुसीय धमनी के शंकु के विस्तार का पता चलता है। 1-2 दिनों के बाद दिल का दौरा और निमोनिया के लक्षण दिखाई दे सकते हैं।
सहवर्ती न्यूमोस्क्लेरोसिस और फुफ्फुसीय वातस्फीति के साथ पीछे की दीवार के तीव्र रोधगलन वाले रोगियों में तीव्र दाएं वेंट्रिकुलर विफलता देखी जा सकती है। मायोकार्डियल रोधगलन की नैदानिक तस्वीर के साथ, वे सायनोसिस, प्रणालीगत परिसंचरण में रुकावट और यकृत के अचानक बढ़ने का अनुभव करते हैं। कभी-कभी लीवर कैप्सूल में खिंचाव के कारण दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में गंभीर दर्द के कारण तीव्र पेट और तीव्र कोलेसिस्टिटिस के निदान के साथ रोगियों को शल्य चिकित्सा विभाग में भर्ती कराया जाता है।
तीव्र बाएं निलय की विफलताचिकित्सकीय रूप से हृदय संबंधी अस्थमा और फुफ्फुसीय एडिमा द्वारा प्रकट।
कार्डिएक अस्थमा अस्थमा का दौरा है।
यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता की नैदानिक तस्वीर माइट्रल स्टेनोसिस में एक चलती थ्रोम्बस द्वारा बाएं एट्रियोवेंट्रिकुलर छिद्र के यांत्रिक बंद होने के मामलों में भी विकसित होती है। ध्यान देने योग्य मजबूत दिल की धड़कन के साथ-साथ धमनी नाड़ी का गायब होना, हृदय क्षेत्र में तीव्र दर्द की उपस्थिति, सांस की तकलीफ, बाद में चेतना की हानि के साथ सायनोसिस में वृद्धि और रिफ्लेक्स पतन के अधिकांश मामलों में विकास इसकी विशेषता है। थ्रोम्बस द्वारा एट्रियोवेंट्रिकुलर छिद्र के लंबे समय तक बंद रहने से आमतौर पर रोगियों की मृत्यु हो जाती है।
इसी तरह, माइट्रल स्टेनोसिस के साथ, बाएं आलिंद का तीव्र कार्यात्मक विफलता सिंड्रोम अक्सर देखा जाता है। ऐसा तब होता है जब दोष की भरपाई बाएं आलिंद के बढ़े हुए काम से की जाती है जबकि दाएं वेंट्रिकल का सिकुड़ा कार्य संरक्षित रहता है। अत्यधिक शारीरिक तनाव से फेफड़ों की वाहिकाओं में रक्त का अचानक ठहराव हो सकता है और कार्डियक अस्थमा का दौरा पड़ सकता है, जो तीव्र फुफ्फुसीय एडिमा में विकसित हो सकता है। कभी-कभी ऐसे हमले बार-बार दोहराए जाते हैं, अचानक प्रकट होते हैं और अचानक ही गायब हो जाते हैं, जो अटरिया से फुफ्फुसीय वाहिकाओं तक प्रतिवर्त प्रभाव के महान महत्व की पुष्टि करता है।
अब तक, कार्डियक अस्थमा के विकास के सभी तंत्रों को समझा नहीं जा सका है। इन हमलों की घटना में केंद्रीय और स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की भूमिका पर ठोस डेटा प्राप्त किया गया है। हार्मोनल कारकों का भी बड़ा प्रभाव पड़ता है।
यह ज्ञात है कि कार्डियक अस्थमा और फुफ्फुसीय एडिमा के हमले तब हो सकते हैं जब कार्डियक जांच के दौरान हृदय जांच फुफ्फुसीय धमनी रिसेप्टर्स को परेशान करती है।
शारीरिक परिश्रम, उत्तेजना, बुखार, गर्भावस्था आदि के साथ, शरीर में ऑक्सीजन की आवश्यकता बढ़ जाती है, हृदय गतिविधि बढ़ जाती है और कार्डियक आउटपुट बढ़ जाता है, जिससे मौजूदा हृदय घावों वाले रोगियों में बाएं हिस्से में अचानक कमजोरी विकसित हो सकती है। दिल। हृदय के दाएं और बाएं हिस्सों से रक्त के निष्कासन में एक विघटित अंतर से फुफ्फुसीय परिसंचरण का अतिप्रवाह होता है। हेमोडायनामिक गड़बड़ी के कारण पैथोलॉजिकल रिफ्लेक्सिस इस तथ्य को जन्म देते हैं कि ग्लूकोकार्टोइकोड्स का उत्पादन कम हो जाता है, और मिनरलोकॉर्टिकोइड्स बढ़ जाता है। यह, बदले में, संवहनी पारगम्यता को बढ़ाता है और शरीर में सोडियम और जल प्रतिधारण का कारण बनता है, जो हेमोडायनामिक मापदंडों को और खराब कर देता है।
एक और कारक को ध्यान में रखना आवश्यक है जो इन जटिलताओं के विकास में बड़ी भूमिका निभा सकता है - फेफड़े के ऊतकों में लसीका परिसंचरण का उल्लंघन, बड़े और छोटे वृत्त की नसों के बीच एनास्टोमोसेस का विस्तार।
30 mmHg से ऊपर फेफड़ों में केशिका दबाव में लंबे समय तक वृद्धि। कला। केशिकाओं से एल्वियोली में तरल पदार्थ के रिसाव का कारण बनता है और फुफ्फुसीय एडिमा हो सकता है। उसी समय, जैसा कि प्रयोग में दिखाया गया है, फेफड़ों में केशिका दबाव में अल्पकालिक वृद्धि, 50 मिमी एचजी तक पहुंच गई। कला। और इससे भी अधिक, हमेशा फुफ्फुसीय एडिमा का कारण नहीं बनता है। यह इंगित करता है कि केशिका दबाव फुफ्फुसीय एडिमा के विकास को प्रभावित करने वाला एकमात्र कारक नहीं है। फुफ्फुसीय एडिमा के विकास में एक महत्वपूर्ण भूमिका वायुकोशीय और केशिका दीवारों की पारगम्यता और प्रीकेपिलरी दबाव की डिग्री की है। वायुकोशीय दीवार का मोटा होना और फाइब्रोसिस उच्च केशिका दबाव पर फुफ्फुसीय एडिमा के विकास को रोक सकता है। बढ़ी हुई केशिका पारगम्यता (एनोक्सिमिया, संक्रमण, एनाफिलेक्टिक शॉक इत्यादि) के साथ, फुफ्फुसीय एडिमा तब भी विकसित हो सकती है जब केशिका दबाव 30 मिमी एचजी से काफी कम हो। कला। फुफ्फुसीय धमनी और फुफ्फुसीय केशिकाओं में दबाव के बीच छोटे अंतर और कम फुफ्फुसीय धमनी प्रतिरोध वाले रोगियों में फुफ्फुसीय एडिमा होती है। जब फुफ्फुसीय धमनी और फुफ्फुसीय केशिकाओं के बीच दबाव प्रवणता अधिक होती है, तो उच्च फुफ्फुसीय धमनी प्रतिरोध होता है, जो एक सुरक्षात्मक अवरोध बनाता है जो फुफ्फुसीय केशिकाओं को रक्त से बहने से बचाता है, उनमें दबाव में तेज वृद्धि होती है, और परिणामस्वरूप, कार्डियक अस्थमा या फुफ्फुसीय एडिमा की घटना से। बाएं शिरापरक ओस्टियम के स्पष्ट संकुचन वाले रोगियों में, फुफ्फुसीय धमनियों में मांसपेशी फाइबर का विकास, वाहिकाओं के इंटिमा में रेशेदार ऊतक का प्रसार, फुफ्फुसीय केशिकाओं का मोटा होना, फुफ्फुसीय ऊतक की लोच के आंशिक नुकसान के साथ रेशेदार आधार की अतिवृद्धि नोट किया गया. इस संबंध में, फुफ्फुसीय केशिकाएं वायुकोशीय झिल्ली से दूर चली जाती हैं, और वायुकोशीय झिल्ली स्वयं मोटी हो जाती है। यह पुनर्गठन तब शुरू होता है जब फुफ्फुसीय धमनी में दबाव 50 मिमी एचजी तक बढ़ जाता है। कला। और उच्चतर तथा फुफ्फुसीय धमनी दबाव में 90 मिमी एचजी तक की वृद्धि के साथ फुफ्फुसीय वाहिकाओं में सबसे अधिक स्पष्ट होता है। कला। और उच्चा।
ये परिवर्तन रक्त वाहिकाओं और वायुकोशीय झिल्लियों की पारगम्यता को कम कर देते हैं। हालाँकि, माइट्रल स्टेनोसिस वाले रोगियों में ये रूपात्मक परिवर्तन उनमें घुटन या फुफ्फुसीय एडिमा के हमलों के विकसित होने की संभावना को बाहर नहीं करते हैं। इन परिवर्तनों के साथ केशिका निष्कासन भी संभव है, लेकिन केशिका अपव्यय की घटना और परिवर्तित वायुकोशीय झिल्ली के माध्यम से ऊतक द्रव के पारित होने के लिए आवश्यक फुफ्फुसीय केशिका दबाव के उच्च "महत्वपूर्ण" स्तर पर।
कार्डियक अस्थमा और फुफ्फुसीय एडिमा के लिए क्लिनिकप्रारंभ में गंभीर घुटन और गंभीर सायनोसिस की घटना की विशेषता। फेफड़ों में बड़ी संख्या में बिखरे हुए सूखे और नम कण पाए जाते हैं। सांस फूलने लगती है, झागदार थूक (अक्सर खून से सना हुआ) निकलने के साथ खांसी होती है। रक्तचाप अक्सर कम हो जाता है।
तीव्र गुर्दे की विफलता (एआरएफ)- यह किडनी के सभी (स्रावी, उत्सर्जन और निस्पंदन) कार्यों की अचानक, संभावित रूप से प्रतिवर्ती, महत्वपूर्ण कमी या पूर्ण समाप्ति है। तीव्र गुर्दे की विफलता वाले हर दूसरे रोगी को हेमोडायलिसिस की आवश्यकता होती है। वर्तमान में, एक प्रवृत्ति है जिसमें तीव्र गुर्दे की विफलता को कई अंग विफलता सिंड्रोम की अभिव्यक्तियों में से एक के रूप में पहचाना जाता है।
कारण
तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास का कारण बनने वाले सभी कारणों को तीन बड़े समूहों में विभाजित किया जा सकता है:
1. एक्स्ट्रारेनल (एक्स्ट्रारेनल) कारण- रक्त की मात्रा में कमी और गुर्दे के रक्त प्रवाह में तेज कमी आती है, जिससे गुर्दे के ऊतक कोशिकाओं की अपरिवर्तनीय मृत्यु हो सकती है। तीव्र गुर्दे की विफलता के बाह्य कारणों में शामिल हैं: गंभीर व्यापक ऑपरेशन, विशेष रूप से कमजोर या बुजुर्ग रोगियों में; दर्दनाक आघात और हाइपोवोल्मिया के साथ चोटें; सेप्सिस; बड़े पैमाने पर रक्त आधान; व्यापक जलन; अनियंत्रित उल्टी; मूत्रवर्धक का अनियंत्रित उपयोग; हृदय तीव्रसम्पीड़न।
2. रीनल (गुर्दे) कारण- इसमें वृक्क ऊतक को इस्केमिक और विषाक्त क्षति, वृक्क पैरेन्काइमा की तीव्र सूजन या वृक्क वाहिकाओं को क्षति शामिल है, जो वृक्क ऊतक के परिगलन का कारण बनता है। तीव्र गुर्दे की विफलता के गुर्दे संबंधी कारणों में शामिल हैं: तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस; तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस; आमवाती गुर्दे की क्षति; रक्त रोग; पारा, तांबा, कैडमियम लवण, जहरीले मशरूम, जैविक उर्वरकों के साथ विषाक्तता; घातक धमनी उच्च रक्तचाप; एक प्रकार का वृक्ष नेफ्रैटिस; सल्फोनामाइड्स, एंटीट्यूमर ड्रग्स, एमिनोग्लाइकोसाइड्स, एनएसएआईडी के समूह से दवाओं का अनियंत्रित उपयोग।
3. सब्रेनल (पोस्ट्रेनल) कारण- मूत्र के बहिर्वाह के उल्लंघन से जुड़े होते हैं, जिससे संग्रहण प्रणाली में मूत्र का संचय होता है, वृक्क ऊतक कोशिकाओं की सूजन और परिगलन होता है। तीव्र गुर्दे की विफलता के कारणों में शामिल हैं: पत्थरों या रक्त के थक्कों द्वारा मूत्रवाहिनी में द्विपक्षीय रुकावट; मूत्रमार्गशोथ और पेरियुरेथ्राइटिस; मूत्रवाहिनी, प्रोस्टेट, मूत्राशय के ट्यूमर; आघात के दौरान मूत्रवाहिनी का लंबे समय तक संपीड़न, पेट के अंगों पर सर्जिकल हस्तक्षेप।
वर्गीकरण
विकास के कारणों के आधार पर, क्रमशः प्रीरेनल, रीनल और पोस्ट्रेनल तीव्र गुर्दे की विफलता को प्रतिष्ठित किया जाता है।
लक्षण
तीव्र गुर्दे की विफलता के साथ, गुर्दे द्वारा निष्पादित सभी कार्यों में तीव्र व्यवधान होता है। रक्त में इलेक्ट्रोलाइट्स के संतुलन को बनाए रखने की गुर्दे की क्षमता के नुकसान के साथ-साथ कैल्शियम और पोटेशियम आयनों और क्लोरीन की सांद्रता में वृद्धि होती है, साथ ही प्रोटीन चयापचय उत्पादों का संचय होता है और यूरिया के स्तर में वृद्धि होती है। रक्त में क्रिएटिनिन. गुर्दे के स्रावी कार्य के उल्लंघन से एनीमिया और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया का विकास होता है। बिगड़ा हुआ गुर्दे उत्सर्जन समारोह के परिणामस्वरूप, तीव्र गुर्दे की विफलता के मुख्य लक्षणों में से एक विकसित होता है - ओलिगुरिया (मूत्र उत्पादन में कमी) औरिया (मूत्र की पूर्ण अनुपस्थिति) तक। तीव्र गुर्दे की विफलता वाले रोगियों की स्थिति आमतौर पर मध्यम या गंभीर होती है, चेतना की गड़बड़ी होती है (सुस्ती या अत्यधिक आंदोलन), हाथ-पांव में सूजन, हृदय संबंधी अतालता, मतली और उल्टी, और यकृत के आकार में वृद्धि निर्धारित होती है।
तीव्र गुर्दे की विफलता के नैदानिक पाठ्यक्रम को कई चरणों में विभाजित किया गया है, जो क्रमिक रूप से एक दूसरे की जगह लेते हैं।
1. तीव्र गुर्दे की विफलता के प्रारंभिक चरण में, जो आम तौर पर कई घंटों तक रहता है, कम अक्सर कई दिनों तक, गुर्दे के ऊतकों की गंभीर इस्किमिया के साथ, परिसंचरण पतन विकसित होता है। रोगी की स्थिति भिन्न हो सकती है, यह तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास के मुख्य कारण से निर्धारित होती है।
2. ऑलिगोन्यूरिया के चरण में, मूत्र की मात्रा में तेज कमी (प्रति दिन 0.5 लीटर से अधिक मूत्र नहीं) या पेशाब की पूर्ण अनुपस्थिति होती है। यह चरण आमतौर पर तीव्र गुर्दे की विफलता की शुरुआत से तीन दिनों के भीतर विकसित होता है, लेकिन 5-10 दिनों तक बढ़ सकता है। इसके अलावा, बाद में तीव्र गुर्दे की विफलता विकसित होती है और इसकी अवधि जितनी लंबी होगी, रोग का पूर्वानुमान उतना ही खराब होगा और मृत्यु की संभावना उतनी ही अधिक होगी। लंबे समय तक ऑलिगोन्यूरिया के साथ, रोगी सुस्त और सुस्त हो जाता है, और कोमा में पड़ सकता है। प्रतिरक्षा के स्पष्ट दमन के कारण, निमोनिया, स्टामाटाइटिस, कण्ठमाला आदि के विकास के साथ द्वितीयक संक्रमण का खतरा बढ़ जाता है।
3. मूत्रवर्धक चरण के दौरान, मूत्र की मात्रा में धीरे-धीरे वृद्धि होती है, जो प्रति दिन लगभग 5 लीटर मूत्र तक पहुंच जाती है। मूत्रवर्धक चरण की अवधि आमतौर पर 10-14 दिन होती है, जिसके दौरान गुर्दे की विफलता के लक्षण धीरे-धीरे कम होते हैं और रक्त का इलेक्ट्रोलाइट संतुलन बहाल हो जाता है।
4. पुनर्प्राप्ति चरण में, गुर्दे के सभी कार्यों की और बहाली होती है। किडनी की कार्यप्रणाली को पूरी तरह से बहाल करने में 6 महीने से एक साल तक का समय लग सकता है।
तीव्र यकृत विफलताहेपेटोसाइट्स के बड़े पैमाने पर परिगलन के परिणामस्वरूप विकसित होता है, जो पहले से मौजूद यकृत रोग के बिना रोगियों में यकृत समारोह में तेज गिरावट का कारण बनता है। तीव्र गुर्दे की विफलता का मुख्य लक्षण हेपेटिक एन्सेफैलोपैथी (एचई) है, जो तीव्र गुर्दे की विफलता के पाठ्यक्रम और रोग के पूर्वानुमान को निर्णायक रूप से प्रभावित करता है।
हम तीव्र गुर्दे की विफलता के बारे में बात कर सकते हैं यदि तीव्र यकृत सेलुलर विफलता के पहले लक्षणों की शुरुआत से 8 सप्ताह के भीतर एन्सेफैलोपैथी विकसित होती है। यदि पीई लीवर क्षति के पहले लक्षणों की शुरुआत से 8 से 24 सप्ताह के भीतर विकसित होता है, तो हमें सबस्यूट लीवर विफलता के बारे में बात करनी चाहिए। इसके अलावा, हाइपरएक्यूट लीवर विफलता के बीच अंतर करने की सलाह दी जाती है, जो पीलिया की शुरुआत के 7 दिनों के भीतर विकसित होती है। विभिन्न लेखकों के अनुसार, तीव्र गुर्दे की विफलता में मृत्यु दर 50 से 90% तक होती है।
तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास के लिए मुख्य एटियलॉजिकल कारक हैं:
1. वायरल हेपेटाइटिस.
2. दवा विषाक्तता (पैरासिटामोल)।
3. हेपेटोटॉक्सिक जहर (मशरूम, शराब के विकल्प, आदि) के साथ जहर।
4. विल्सन-कोनोवालोव रोग।
5. गर्भवती महिलाओं में लीवर का तीव्र वसायुक्त अध:पतन।
तीव्र गुर्दे की विफलता के मुख्य लक्षण और जटिलताएँ
हेपेटिक एन्सेफैलोपैथी संभावित रूप से प्रतिवर्ती न्यूरोसाइकिएट्रिक विकारों का एक जटिल है जो तीव्र या पुरानी यकृत विफलता और/या पोर्टोसिस्टमिक रक्त शंटिंग के परिणामस्वरूप उत्पन्न होता है।
अधिकांश शोधकर्ताओं के अनुसार, एचई रक्त-मस्तिष्क बाधा (बीबीबी) के माध्यम से अंतर्जात न्यूरोटॉक्सिन के प्रवेश और यकृत कोशिका विफलता के परिणामस्वरूप एस्ट्रोग्लिया पर उनके प्रभाव के कारण विकसित होता है। इसके अलावा, लीवर की विफलता में होने वाला अमीनो एसिड असंतुलन पीई के विकास को प्रभावित करता है। परिणामस्वरूप, बीबीबी की पारगम्यता और आयन चैनलों की गतिविधि बदल जाती है, न्यूरोट्रांसमिशन और उच्च-ऊर्जा यौगिकों के साथ न्यूरॉन्स की आपूर्ति बाधित हो जाती है। ये परिवर्तन पीई की नैदानिक अभिव्यक्तियों का आधार हैं।
यकृत रोगों में हाइपरअमोनमिया यकृत में यूरिया और ग्लूटामाइन के संश्लेषण में कमी के साथ-साथ पोर्टोसिस्टमिक रक्त शंटिंग के साथ जुड़ा हुआ है। गैर-आयनित रूप में अमोनिया (कुल रक्त अमोनिया का 1-3%) आसानी से बीबीबी में प्रवेश करता है, मस्तिष्क में सुगंधित अमीनो एसिड के परिवहन को उत्तेजित करता है, जिसके परिणामस्वरूप झूठे न्यूरोट्रांसमीटर और सेरोटोनिन का संश्लेषण बढ़ जाता है।
कुछ लेखकों के अनुसार, अमोनिया के अलावा, पीई के रोगजनन में शामिल न्यूरोटॉक्सिन में मर्कैप्टन, लघु और मध्यम-श्रृंखला फैटी एसिड और आंतों के बैक्टीरिया के प्रभाव में संबंधित सब्सट्रेट से बनने वाले फिनोल शामिल हैं। उनकी क्रिया के तंत्र समान हैं और न्यूरोनल Na+,K+-ATPase के निषेध और मस्तिष्क में सुगंधित अमीनो एसिड के बढ़ते परिवहन से जुड़े हैं। इसके अलावा, लघु और मध्यम-श्रृंखला फैटी एसिड, यकृत में यूरिया के संश्लेषण को रोकते हैं, जो हाइपरअमोनमिया में योगदान देता है।
अंत में, पीई के रोगजनन में आंतों की उत्पत्ति के निरोधात्मक न्यूरोट्रांसमीटर जी-एमिनोब्यूट्रिक एसिड (जीएबीए) की भूमिका के संकेत हैं, जिसकी एस्ट्रोग्लियल एडिमा की स्थितियों में मस्तिष्क को अत्यधिक आपूर्ति से न्यूरोसाइकिक विकारों में भी वृद्धि होती है। पीई का.
यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि पीई के रोगजनन में शामिल प्रत्येक सूचीबद्ध मेटाबोलाइट्स की सांद्रता और एन्सेफैलोपैथी की गंभीरता के बीच कोई स्पष्ट संबंध स्थापित नहीं किया गया है। इस प्रकार, पीई एक जटिल प्रभाव और कई कारकों के पारस्परिक सुदृढीकरण का परिणाम प्रतीत होता है: अंतर्जात न्यूरोटॉक्सिन, जिनमें से अमोनिया प्रमुख महत्व है, अमीनो एसिड असंतुलन और न्यूरोट्रांसमीटर और उनके रिसेप्टर्स की कार्यात्मक गतिविधि में परिवर्तन।
तीव्र गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में एन्सेफैलोपैथी के विकास में पैरेन्काइमल यकृत विफलता के कारक हावी होते हैं, जिसका परिणाम अक्सर अंतर्जात यकृत कोमा होता है। इस मामले में उत्तेजक कारक आहार में निहित प्रोटीन का बढ़ा हुआ टूटना है, या जब गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव के दौरान रक्त प्रोटीन प्रवेश करता है, दवाओं का तर्कहीन उपयोग, शराब की अधिकता, सर्जिकल हस्तक्षेप, सहवर्ती संक्रमण, आदि। यकृत के सिरोसिस वाले रोगियों में एन्सेफैलोपैथी हो सकती है सहज समाधान या रुक-रुक कर, कई महीनों या वर्षों तक चलने वाले एपिसोडिक हों। लिवर रोगों के अध्ययन के लिए इंटरनेशनल एसोसिएशन (ब्राइटन, यूके, 1992) के मानदंडों और यकृत और पित्त पथ के रोगों के नामकरण, नैदानिक संकेतों और पूर्वानुमान के मानकीकरण (सी. लीवी एट अल., 1994) के अनुसार, अव्यक्त और चिकित्सकीय रूप से उच्चारित (4 चरणों) पीई को प्रतिष्ठित किया जाता है।
1. तीव्र गुर्दे की विफलता के सामान्य लक्षण: मतली, उल्टी, एनोरेक्सिया, अतिताप, अस्वस्थता और प्रगतिशील थकान।
2. पीलिया लीवर की विफलता की डिग्री का दर्पण है। बिलीरुबिन का स्तर 900 μmol/L तक बढ़ सकता है।
3. मुंह से "जिगर की गंध" (सड़े हुए मांस की गंध)।
4. फ़्लॉपिंग कंपकंपी. जागरूक रोगियों में निर्धारित। इसके अलावा, इसे यूरीमिया, श्वसन विफलता, रक्त प्लाज्मा में पोटेशियम के निम्न स्तर के साथ-साथ कई दवाओं के साथ नशा के साथ भी दर्ज किया जा सकता है।
5. जलोदर और सूजन (रक्त में एल्ब्यूमिन के स्तर में कमी के साथ जुड़ा हुआ)।
6. यकृत द्वारा उनके उत्पादन में कमी के कारण जमावट कारकों की कमी। प्लेटलेट काउंट भी कम हो जाता है। नतीजतन, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव और नासॉफिरिन्क्स, रेट्रोपेरिटोनियल स्पेस और इंजेक्शन साइटों से डायपैडेटिक रक्तस्राव अक्सर विकसित होता है।
7. चयापचय संबंधी विकार। आमतौर पर, हाइपोग्लाइसीमिया ग्लूकोनियोजेनेसिस और इंसुलिन के स्तर में वृद्धि के परिणामस्वरूप विकसित होता है।
8. हृदय संबंधी जटिलताएँ:
हाइपरडायनामिक सर्कुलेशन (सेप्टिक शॉक की याद दिलाता है) - कार्डियक इंडेक्स में वृद्धि, कम परिधीय प्रतिरोध, धमनी हाइपोटेंशन;
हाइपोवोल्मिया;
बढ़े हुए दिल;
फुफ्फुसीय शोथ;
अतालता (आलिंद फिब्रिलेशन और वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल);
पेरिकार्डिटिस, मायोकार्डिटिस और ब्रैडीकार्डिया तीव्र यकृत विफलता के अंतिम चरण में विकसित होते हैं।
9. पूति. सेप्टिक स्थिति प्रतिरक्षा संबंधी शिथिलता की घटनाओं से बढ़ जाती है। सबसे आम रोगजनक स्टैफिलोकोकस ऑरियस/स्ट्रेप्टोकोक्की, आंतों की वनस्पतियां हैं।
10. गुर्दे की विफलता (हेपेटोरेनल सिंड्रोम)। तीव्र गुर्दे की विफलता वाले अधिकांश रोगियों में गुर्दे की विफलता होती है, जो ओलिगुरिया और बढ़े हुए रक्त क्रिएटिनिन स्तर से प्रकट होती है। एसिटामिनाफेन विषाक्तता के मामलों में, दवा के प्रत्यक्ष विषाक्त प्रभाव के परिणामस्वरूप गुर्दे की विफलता भी विकसित होती है। हाइपोटेंशन और हाइपोवोल्मिया के परिणामस्वरूप ट्यूबलर क्षति विकसित हो सकती है। तीव्र गुर्दे की विफलता में रक्त यूरिया का स्तर आमतौर पर यकृत में संश्लेषण में कमी के परिणामस्वरूप कम होता है।
तीव्र (फुलमिनेंट) यकृत विफलता का विभेदक निदान बैक्टीरियल मैनिंजाइटिस, मस्तिष्क फोड़ा और एन्सेफलाइटिस के साथ किया जाना चाहिए।
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चेतना के अवसाद के प्रकार बेहोशी - सामान्यीकृत मांसपेशियों की कमजोरी, सीधे खड़े होने में असमर्थता, चेतना की हानि। कोमा चेतना का पूर्ण रूप से बंद हो जाना है जिसमें पर्यावरण और स्वयं की धारणा का पूर्ण नुकसान हो जाता है। पतन संवहनी स्वर में गिरावट है जिसमें परिसंचारी रक्त की मात्रा में सापेक्ष कमी होती है।
चेतना की हानि की डिग्री स्तब्धता - बेहोशी, दर्दनाक और ध्वनि उत्तेजनाओं के जवाब में रक्षात्मक आंदोलनों का संरक्षण। मध्यम कोमा - जागने में असमर्थता, रक्षात्मक गतिविधियों की कमी। गहरा कोमा - कण्डरा सजगता का दमन, मांसपेशियों की टोन का नुकसान। टर्मिनल कोमा एक पीड़ादायक अवस्था है।
चेतना की हानि की गहराई का आकलन (ग्लासगो स्केल) स्पष्ट चेतना 15 आश्चर्यजनक स्तब्धता 9-12 कोमा 4-8 मस्तिष्क मृत्यु 3
चेतना की हानि के लिए आपातकालीन देखभाल एटियोलॉजिकल कारकों को खत्म करें। रोगी को पैर के सिरे को ऊपर उठाकर क्षैतिज स्थिति में रखें। मुक्त श्वास सुनिश्चित करें: कॉलर और बेल्ट खोल दें। साँस लेने के लिए उत्तेजक पदार्थ (अमोनिया, सिरका) दें। शरीर को रगड़ें, गर्म हीटिंग पैड से ढकें। 1% मेज़टन 1 मिली आईएम या एस/सी 10% कैफीन 1 मिली इंजेक्ट करें। गंभीर हाइपोटेंशन और ब्रैडीकार्डिया के लिए, 0.1% एट्रोपिन 0.5-1 मिली।
श्वसन की फिजियोलॉजी सांस लेने की प्रक्रिया सांस लेने की प्रक्रिया को पारंपरिक रूप से 3 चरणों में विभाजित किया गया है: पहले चरण में बाहरी वातावरण से एल्वियोली तक ऑक्सीजन की डिलीवरी शामिल है। दूसरे चरण में एसिनस की वायुकोशीय झिल्ली के माध्यम से ऑक्सीजन का प्रसार और ऊतकों तक इसकी डिलीवरी शामिल है। तीसरे चरण में सब्सट्रेट के जैविक ऑक्सीकरण और कोशिकाओं में ऊर्जा के निर्माण के दौरान ऑक्सीजन का उपयोग शामिल है। यदि इनमें से किसी भी चरण में पैथोलॉजिकल परिवर्तन होते हैं, तो एआरएफ हो सकता है। किसी भी एटियलजि के एआरएफ के साथ, ऊतकों तक ऑक्सीजन के परिवहन और शरीर से कार्बन डाइऑक्साइड को हटाने में व्यवधान होता है।
एक स्वस्थ व्यक्ति में रक्त गैसों के संकेतक संकेतक धमनी रक्त मिश्रित रक्त पी ओ 2 मिमी एचजी। सेंट SaO 2, % pCO 2, मिमी Hg। अनुसूचित जनजाति
एआरएफ प्राथमिक का एटियलॉजिकल वर्गीकरण (चरण 1 विकृति विज्ञान - एल्वियोली को ऑक्सीजन वितरण) कारण: यांत्रिक श्वासावरोध, ऐंठन, ट्यूमर, उल्टी, निमोनिया, न्यूमोथोरैक्स। माध्यमिक (चरण 2 पैथोलॉजी - एल्वियोली से ऊतकों तक ऑक्सीजन का परिवहन बाधित होता है) कारण: माइक्रोसिरिक्युलेशन विकार, हाइपोवोल्मिया, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, कार्डियोजेनिक फुफ्फुसीय एडिमा।
एआरएफ के मुख्य सिंड्रोम 1. हाइपोक्सिया एक ऐसी स्थिति है जो ऊतक ऑक्सीजन में कमी के साथ विकसित होती है। बहिर्जात हाइपोक्सिया - साँस की हवा में ऑक्सीजन के आंशिक दबाव में कमी (पनडुब्बी दुर्घटनाएं, उच्च ऊंचाई) के कारण। हाइपोक्सिया पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं के कारण होता है जो आंशिक दबाव पर ऊतकों को ऑक्सीजन की आपूर्ति को बाधित करता है।
पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं के कारण हाइपोक्सिया को निम्न में विभाजित किया गया है: ए) श्वसन (वायुकोशीय हाइपोवेंटिलेशन - वायुमार्ग में रुकावट, फेफड़ों की श्वसन सतह में कमी, केंद्रीय मूल का श्वसन अवसाद); बी) परिसंचरण (तीव्र और पुरानी संचार विफलता की पृष्ठभूमि के खिलाफ); ग) ऊतक (पोटेशियम साइनाइड विषाक्तता - ऊतकों द्वारा ऑक्सीजन अवशोषण की प्रक्रिया बाधित होती है); डी) हेमिक (लाल रक्त कोशिका द्रव्यमान में कमी या लाल रक्त कोशिकाओं में हीमोग्लोबिन)।
3. हाइपोक्सेमिक सिंड्रोम फेफड़ों में धमनी रक्त के ऑक्सीजनेशन का उल्लंघन है। एक अभिन्न संकेतक धमनी रक्त में आंशिक ऑक्सीजन तनाव का कम स्तर है, जो कई पैरेन्काइमल फेफड़ों के रोगों में होता है। एआरएफ के मुख्य सिंड्रोम
एआरएफ चरण I के नैदानिक चरण: चेतना: संरक्षित, चिंता, उत्साह। श्वसन क्रिया: हवा की कमी, प्रति मिनट श्वसन दर, हल्का एक्रोसायनोसिस। रक्त परिसंचरण: हृदय गति प्रति मिनट. बीपी सामान्य है या थोड़ा बढ़ा हुआ है। त्वचा पीली और नम होती है। रक्त का O 2 और CO 2 का आंशिक दबाव: p O 2 70 मिमी Hg तक। पी सीओ 2 35 एमएमएचजी तक।
चरण II: चेतना: क्षीणता, व्याकुलता, प्रलाप। श्वसन क्रिया: गंभीर घुटन, श्वसन दर प्रति मिनट। सायनोसिस, त्वचा पर पसीना आना। रक्त परिसंचरण: हृदय गति प्रति मिनट. रक्तचाप रक्त का O 2 और CO 2 का आंशिक दबाव: p O 2 से 60 मिमी Hg। पी सीओ 2 50 एमएमएचजी तक। एआरएफ के नैदानिक चरण
चरण III: चेतना: अनुपस्थित, क्लोनिक-टॉनिक ऐंठन, पुतलियाँ फैली हुई, प्रकाश पर प्रतिक्रिया नहीं करतीं। श्वसन क्रिया: टैचीपनिया 40 या अधिक प्रति मिनट ब्रैडीपेनिया 8-10 प्रति मिनट, धब्बेदार सायनोसिस में बदल जाता है। रक्त संचार: हृदय गति 140 प्रति मिनट से अधिक। रक्तचाप, आलिंद फिब्रिलेशन। O 2 और CO 2 का आंशिक दबाव: p O 2 50 mmHg तक। पी सीओ 2 से एमएमएचजी। एआरएफ के नैदानिक चरण
तीव्र श्वसन विफलता के लिए आपातकालीन देखभाल 1. वायुमार्ग धैर्य की बहाली। 2. वायुकोशीय वेंटिलेशन विकारों का उन्मूलन (स्थानीय और सामान्य)। 3. केंद्रीय हेमोडायनामिक विकारों का उन्मूलन। 4. एआरएफ के एटियलॉजिकल कारक का सुधार। 5. ऑक्सीजन थेरेपी 3-5 एल/मिनट। स्टेज I एआरएफ पर। 6. एआरएफ के चरण II-III में, श्वासनली इंटुबैषेण और कृत्रिम वेंटिलेशन किया जाता है।
एएचएफ का उपचार 1. मॉर्फिन के 1-2 मिलीलीटर का उपचर्म प्रशासन, अधिमानतः एट्रोपिन सल्फेट के 0.1% समाधान के 0.5 मिलीलीटर के प्रशासन के साथ संयुक्त; 2. जीभ के नीचे नाइट्रोग्लिसरीन - चीनी के एक टुकड़े पर 1 गोली या 1% घोल की 1-2 बूंदें; 3. एनाल्जेसिक: बरालगिन 5.0 IV, IM, नो-शपा 2.0 IM, एनालगिन 2.0 IM। 4. हृदय संबंधी अतालता के लिए: लिडोकेन एमजी IV, प्रोकेनामाइड 10% 10.0 IV, ओब्ज़िडान 5 मिलीग्राम IV। 5. फुफ्फुसीय एडिमा के लिए: ग्लूकोज पर डोपमिन 40 मिलीग्राम IV, लासिक्स 40 मिलीग्राम IV, एमिनोफिललाइन 2.4% 10.0 IV।
एकेआई की व्युत्पत्ति 1. दर्दनाक, रक्तस्रावी, रक्त आधान, बैक्टीरियल, एनाफिलेक्टिक, कार्डियोजेनिक, जलन, सर्जिकल झटका; विद्युत आघात, प्रसवोत्तर सेप्सिस, आदि। 2. गुर्दे का तीव्र रोधगलन। 3. संवहनी अमूर्तन. 4. मूत्र संबंधी अमूर्तता।
निदान 1. प्रोटीन, लाल रक्त कोशिकाओं, ल्यूकोसाइट्स, कास्ट्स की उपस्थिति के साथ मूत्राधिक्य में कमी (25 मिली/घंटा से कम), मूत्र घनत्व में 1.005-1 तक कमी, एज़ोटेमिया में वृद्धि (16.7-20.0 mmol/l)। 3. हाइपरकेलेमिया। 4. रक्तचाप में कमी. 5. हीमोग्लोबिन और लाल रक्त कोशिकाओं में कमी आना।
तीव्र गुर्दे की विफलता की रोकथाम और उपचार 1. चोटों के लिए पर्याप्त दर्द से राहत। 2. हाइपोवोल्मिया का उन्मूलन। 3. पानी और इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी का उन्मूलन. 4. कार्डियोडायनामिक्स और रियोलॉजी का सुधार। 5. श्वसन क्रिया का सुधार। 6. चयापचय संबंधी विकारों का सुधार। 7. गुर्दे में रक्त की आपूर्ति में सुधार करना और उनमें संक्रमण के फॉसी को खत्म करना। 8. जीवाणुरोधी चिकित्सा. 9. किडनी में रियोलॉजी और माइक्रो सर्कुलेशन में सुधार। 10. एक्स्ट्राकोर्पोरियल डिटॉक्सिफिकेशन (हेमोडायलिसिस)। 11. ऑस्मोडाययूरेटिक्स (मैनिटोल 20% 200.0 IV), सैल्युरेटिक्स (Lasix mg IV)।
तीव्र यकृत रोग का वर्गीकरण 1. अंतर्जात - यह यकृत के बड़े पैमाने पर परिगलन पर आधारित है, जो इसके पैरेन्काइमा को सीधे नुकसान के परिणामस्वरूप होता है; 2. बहिर्जात (पोर्टोकैवल) - यह रूप लीवर सिरोसिस के रोगियों में विकसित होता है। इस मामले में, यकृत द्वारा अमोनिया का चयापचय बाधित हो जाता है; 3. मिश्रित रूप।
खुले की नैदानिक अभिव्यक्तियाँ 1. कोमा तक चेतना का अवसाद 2. मुंह से विशिष्ट "यकृत गंध" 3. श्वेतपटल और त्वचा का इक्टेरस 4. रक्तस्रावी सिंड्रोम के लक्षण 5. स्टेलेट एंजियोमास के रूप में एरिथेमा के क्षेत्रों की उपस्थिति 6 . पीलिया 7. जलोदर 8. स्प्लेनोमेगाली
प्रयोगशाला निदान जिगर के कार्यों (बिलीरुबिन में वृद्धि, ट्रांसएमिनेस, प्रोटीन में कमी), गुर्दे (एज़ोटेमिया), एसिड-बेस बैलेंस (चयापचय एसिडोसिस), पानी और इलेक्ट्रोलाइट चयापचय (हाइपोकैलेमिया, हाइपोनेट्रेमिया), रक्त जमावट प्रणाली (हाइपोकोएग्यूलेशन) का अध्ययन।
एपीई के लिए उपचार के सिद्धांत 1. रक्तस्राव और हाइपोवोल्मिया को खत्म करें। 2. हाइपोक्सिया को दूर करें. 3. विषहरण. 4. ऊर्जा चयापचय का सामान्यीकरण। 5. हेपेटोट्रोपिक विटामिन (बी 1 और बी 6), हेपेटोप्रोटेक्टर्स (आवश्यक) का उपयोग। 6. प्रोटीन चयापचय का सामान्यीकरण। 7. जल-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय, एसिड-बेस संतुलन का सामान्यीकरण। 8. रक्त जमावट प्रणाली का सामान्यीकरण।
1. शरीर के महत्वपूर्ण कार्यों के विकारों के प्रकार। सर्जिकल रोगियों में सदमा, टर्मिनल स्थितियां, तीव्र श्वसन, गुर्दे, हृदय संबंधी विफलता।
झटका- जीवन समर्थन प्रणाली की प्रगतिशील विफलता के साथ शरीर की एक गंभीर गंभीर स्थिति, जो तीव्र संचार विफलता, माइक्रोसिरिक्युलेशन और ऊतक हाइपोक्सिया के कारण होती है।
सदमे के दौरान, हृदय प्रणाली, श्वसन और गुर्दे के कार्य बदल जाते हैं, और माइक्रोसिरिक्युलेशन और चयापचय प्रक्रियाएं बाधित हो जाती हैं। शॉक एक पॉलीएटियोलॉजिकल बीमारी है। इसकी घटना के कारण के आधार पर, निम्न प्रकारों को प्रतिष्ठित किया जाता है।
1. दर्दनाक सदमा: ए) यांत्रिक आघात (घाव, हड्डी फ्रैक्चर, ऊतक संपीड़न, आदि) के परिणामस्वरूप; बी) बर्न शॉक (थर्मल और रासायनिक जलन); ग) कम तापमान के संपर्क में आने पर - ठंडा झटका; घ) बिजली की चोट के परिणामस्वरूप - बिजली का झटका।
2. रक्तस्रावी, या हाइपोवोलेमिक, सदमा: ए) रक्तस्राव, तीव्र रक्त हानि; बी) जल संतुलन की तीव्र गड़बड़ी - शरीर का निर्जलीकरण।
3. सेप्टिक (जीवाणु-विषाक्त) शॉक (ग्राम-नकारात्मक या ग्राम-पॉजिटिव माइक्रोफ्लोरा के कारण होने वाली सामान्य प्युलुलेंट प्रक्रियाएं)।
4. एनाफिलेक्टिक झटका।
5. कार्डियोजेनिक शॉक (मायोकार्डियल रोधगलन, तीव्र हृदय विफलता)
टर्मिनल स्थितियों की विविधताएँ और अभिव्यक्तियाँ।
पूर्वकोणीय अवस्थाएँ;
नैदानिक मृत्यु.
इसके अलावा, III-IV डिग्री के झटके में टर्मिनल स्थितियों की विशेषता वाले कई लक्षण होते हैं।
टर्मिनल स्थितियाँ अक्सर तीव्र रक्त हानि, दर्दनाक और सर्जिकल आघात, श्वासावरोध, पतन, गंभीर तीव्र नशा (सेप्सिस, पेरिटोनिटिस), कोरोनरी संचार संबंधी विकार आदि के परिणामस्वरूप विकसित होती हैं।
प्रीगोनल अवस्था की विशेषता अंधेरा, भ्रमित चेतना, त्वचा का पीलापन, गंभीर एक्रोसायनोसिस और खराब परिसंचरण है। आंखों की सजगता संरक्षित रहती है, श्वास कमजोर हो जाती है, नाड़ी धीमी हो जाती है और रक्तचाप निर्धारित नहीं होता है। ऑक्सीजन भुखमरी और एसिडोसिस। मस्तिष्क के ऊतकों में मुक्त शर्करा की मात्रा कम हो जाती है और लैक्टिक एसिड की मात्रा बढ़ जाती है। रोग प्रक्रिया के आगे विकास से पीड़ा होती है।
पीड़ा - चेतना की अनुपस्थिति, एरेफ्लेक्सिया, त्वचा का गंभीर पीलापन, गंभीर सायनोसिस। नाड़ी केवल कैरोटिड धमनियों में होती है, हृदय की ध्वनि धीमी होती है, मंदनाड़ी, अतालता, ऐंठन वाली श्वास। बढ़ती एसिडोसिस, महत्वपूर्ण केंद्रों की ऑक्सीजन भुखमरी।
नैदानिक मृत्यु. श्वास और हृदय संबंधी गतिविधियां अनुपस्थित हैं। चयापचय प्रक्रियाओं को निम्नतम स्तर पर बनाए रखा जाता है। शरीर की महत्वपूर्ण गतिविधि न्यूनतम है। नैदानिक मृत्यु 5-6 मिनट तक रहती है (वी.ए. नेगोव्स्की, 1969), लेकिन शरीर को अभी भी पुनर्जीवित किया जा सकता है। सबसे पहले, सेरेब्रल कॉर्टेक्स एक युवा (फ़ाइलोजेनेटिक रूप से) गठन के रूप में मर जाता है। सबकोर्टिकल संरचनाएँ अधिक स्थिर और व्यवहार्य होती हैं।
यदि समय पर शरीर को पुनर्जीवित करने के उपाय नहीं किए गए तो जैविक मृत्यु विकसित होती है। अपरिवर्तनीय प्रक्रियाएँ विकसित होती हैं। पुनरुद्धार विधियों का प्रयोग व्यर्थ है।
टर्मिनल स्थितियों के पुनर्जीवन के लिए एक व्यापक तकनीक में शामिल हैं:
इंट्रा-धमनी रक्त इंजेक्शन;
हृदय की मालिश (प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष);
हृदय का डिफिब्रिलेशन;
कृत्रिम वेंटिलेशन;
सहायक कृत्रिम परिसंचरण.
ये गतिविधियाँ एक साथ या शायद चुनिंदा रूप से की जा सकती हैं। यह जानना महत्वपूर्ण है कि यदि नैदानिक मौत हुई है, तो चिकित्सीय उपायों का एक सेट शरीर को पुनर्जीवित कर सकता है।
तीव्र श्वसन विफलता (एआरएफ)- बाहरी श्वसन प्रणाली में गड़बड़ी पर आधारित एक सिंड्रोम, जिसमें धमनी रक्त की सामान्य गैस संरचना सुनिश्चित नहीं की जाती है या इस प्रणाली के अत्यधिक कार्यात्मक तनाव के कारण सामान्य स्तर पर इसका रखरखाव हासिल नहीं किया जाता है।
एटियलजि.
एआरएफ के विकास के फुफ्फुसीय और अतिरिक्त फुफ्फुसीय कारण हैं।
एक्स्ट्रापल्मोनरी कारण:
1. श्वास के केंद्रीय विनियमन का उल्लंघन: ए) तीव्र संवहनी विकार (तीव्र मस्तिष्कवाहिकीय दुर्घटनाएं, मस्तिष्क शोफ); बी) मस्तिष्क की चोट; ग) श्वसन केंद्र (मादक दवाएं, बार्बिट्यूरेट्स) पर काम करने वाली दवाओं से नशा; घ) संक्रामक, सूजन और ट्यूमर प्रक्रियाएं जो मस्तिष्क स्टेम को नुकसान पहुंचाती हैं; घ) बेहोशी की स्थिति।
2. छाती की मस्कुलोस्केलेटल प्रणाली को नुकसान और फुस्फुस को नुकसान: ए) श्वसन मांसपेशियों के परिधीय और केंद्रीय पक्षाघात; बी) सहज न्यूमोथोरैक्स; ग) श्वसन मांसपेशियों में अपक्षयी-डिस्ट्रोफिक परिवर्तन; घ) पोलियो, टेटनस; ई) रीढ़ की हड्डी की चोटें; च) ऑर्गनोफॉस्फोरस यौगिकों और मांसपेशियों को आराम देने वालों की क्रिया के परिणाम।
3. बड़े रक्त हानि, तीव्र संचार विफलता और विषाक्तता (कार्बन मोनोऑक्साइड) के कारण बिगड़ा हुआ ऑक्सीजन परिवहन के मामले में ओडीएन।
फुफ्फुसीय कारण:
1. अवरोधक विकार: ए) किसी विदेशी वस्तु, थूक, उल्टी से वायुमार्ग में रुकावट; बी) बाहरी संपीड़न (फांसी, घुटन) के कारण वायु पहुंच में यांत्रिक बाधा; ग) एलर्जिक लैरींगो- और ब्रोंकोस्पज़म; घ) श्वसन पथ की ट्यूमर प्रक्रियाएं; ई) निगलने की क्रिया का उल्लंघन, पीछे हटने पर जीभ का पक्षाघात; च) ब्रोन्कियल पेड़ की सूजन-सूजन संबंधी बीमारियाँ।
2. श्वसन संबंधी विकार: ए) फेफड़ों के ऊतकों की घुसपैठ, विनाश, डिस्ट्रोफी; बी) न्यूमोस्क्लेरोसिस।
3. कार्यशील फुफ्फुसीय पैरेन्काइमा में कमी: ए) फेफड़ों का अविकसित होना; बी) फेफड़े का संपीड़न और एटेलेक्टैसिस; ग) फुफ्फुस गुहा में बड़ी मात्रा में तरल पदार्थ; घ) फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता (पीई)।
ओडीएन का वर्गीकरण.
1. एटिऑलॉजिकल:
प्राथमिक एआरएफ एल्वियोली में खराब ऑक्सीजन वितरण से जुड़ा है।
माध्यमिक एआरएफ एल्वियोली से ऊतकों तक बिगड़ा हुआ ऑक्सीजन परिवहन से जुड़ा है।
मिश्रित एआरएफ हाइपरकेनिया के साथ धमनी हाइपोक्सिमिया का एक संयोजन है।
2. रोगज़नक़:
एआरएफ का वेंटिलेशन फॉर्म तब होता है जब श्वसन केंद्र किसी भी एटियलजि से क्षतिग्रस्त हो जाता है, जब न्यूरोमस्क्यूलर सिस्टम में आवेगों के संचरण में गड़बड़ी होती है, छाती और फेफड़ों को नुकसान होता है, या पैथोलॉजी के कारण सांस लेने के सामान्य यांत्रिकी में परिवर्तन होता है पेट के अंगों का (उदाहरण के लिए, आंतों का पैरेसिस)।
एआरएफ का पैरेन्काइमल रूप रुकावट, वायुमार्ग के प्रतिबंध के साथ-साथ फेफड़ों में गैसों के प्रसार और रक्त के प्रवाह में गड़बड़ी के साथ होता है।
एआरएफ का रोगजनन वायुकोशीय वेंटिलेशन में गड़बड़ी, वायुकोशीय-केशिका झिल्ली के माध्यम से गैसों के प्रसार और पूरे अंगों और प्रणालियों में ऑक्सीजन के समान वितरण के परिणामस्वरूप शरीर में ऑक्सीजन की कमी के विकास के कारण होता है।
एडीएन के तीन मुख्य सिंड्रोम हैं:
I. हाइपोक्सिया एक ऐसी स्थिति है जो ऊतक ऑक्सीजन में कमी के परिणामस्वरूप विकसित होती है।
एटियलॉजिकल कारकों को ध्यान में रखते हुए, हाइपोक्सिक स्थितियों को 2 समूहों में विभाजित किया गया है:
ए)। प्रेरित वायु (बहिर्जात हाइपोक्सिया) में ऑक्सीजन के कम आंशिक दबाव के कारण हाइपोक्सिया, उदाहरण के लिए, उच्च ऊंचाई पर।
बी) पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं में हाइपोक्सिया जो साँस की हवा में सामान्य आंशिक तनाव पर ऊतकों को ऑक्सीजन की आपूर्ति को बाधित करता है:
श्वसन (श्वसन) हाइपोक्सिया - वायुकोशीय हाइपोवेंटिलेशन (बिगड़ा हुआ वायुमार्ग धैर्य, छाती का आघात, सूजन और फेफड़ों की सूजन, केंद्रीय मूल का श्वसन अवसाद) पर आधारित।
परिसंचरण हाइपोक्सिया तीव्र या पुरानी संचार विफलता की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है।
ऊतक हाइपोक्सिया - ऊतक स्तर पर ऑक्सीजन अवशोषण प्रक्रियाओं में व्यवधान (पोटेशियम साइनाइड विषाक्तता)
हेमिक हाइपोक्सिया एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान में उल्लेखनीय कमी या एरिथ्रोसाइट्स में हीमोग्लोबिन सामग्री में कमी (तीव्र रक्त हानि, एनीमिया) पर आधारित है।
II. हाइपोक्सिमिया फेफड़ों में धमनी रक्त के ऑक्सीजनेशन की प्रक्रियाओं का उल्लंघन है। यह सिंड्रोम किसी भी एटियलजि (उदाहरण के लिए, श्वासावरोध) के एल्वियोली के हाइपोवेंटिलेशन के परिणामस्वरूप हो सकता है, जब वायुमार्ग में रुकावट के दौरान फेफड़ों में रक्त का प्रवाह वेंटिलेशन पर हावी हो जाता है, या जब श्वसन के दौरान वायुकोशीय-केशिका झिल्ली की प्रसार क्षमता ख़राब हो जाती है। संकट सिंड्रोम. हाइपोक्सिमिया का एक अभिन्न संकेतक धमनी रक्त में आंशिक ऑक्सीजन तनाव का स्तर है (PaO2 सामान्य रूप से 80-100 mmHg है)।
III.हाइपरकेनिया एक पैथोलॉजिकल सिंड्रोम है जो रक्त में या साँस छोड़ने वाली हवा में समाप्ति के अंत में कार्बन डाइऑक्साइड की बढ़ी हुई सामग्री की विशेषता है। शरीर में कार्बन डाइऑक्साइड का अत्यधिक संचय ऑक्सीहीमोग्लोबिन के पृथक्करण को बाधित करता है, जिससे हाइपरकैटेकोलामिनमिया होता है। कार्बन डाइऑक्साइड श्वसन केंद्र का एक प्राकृतिक उत्तेजक है, इसलिए, प्रारंभिक चरणों में, हाइपरकेनिया टैचीपनिया के साथ होता है, लेकिन जैसे ही यह धमनी रक्त में अत्यधिक जमा होता है, श्वसन केंद्र का अवसाद विकसित होता है। चिकित्सकीय रूप से, यह ब्रैडीपेनिया और श्वसन लय गड़बड़ी, टैचीकार्डिया, ब्रोन्कियल स्राव और रक्तचाप (बीपी) में वृद्धि से प्रकट होता है। उचित उपचार के अभाव में कोमा विकसित हो जाता है। हाइपरकेनिया का एक अभिन्न संकेतक धमनी रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड के आंशिक तनाव का स्तर है (PaCO2 सामान्य रूप से 35-45 mmHg है)।
नैदानिक तस्वीर।
सांस की तकलीफ, सांस लेने की लय में गड़बड़ी: टैचीपनो, सांस लेने की क्रिया में सहायक मांसपेशियों की भागीदारी के साथ हवा की कमी की भावना के साथ, बढ़ते हाइपोक्सिया के साथ - ब्रैडीपेनिया, चेनी-स्टोक्स, बायोट ब्रीदिंग, एसिडोसिस के विकास के साथ - कुसमौल श्वास।
सायनोसिस: त्वचा के पीलेपन और इसकी सामान्य आर्द्रता की पृष्ठभूमि के खिलाफ एक्रोसायनोसिस, बढ़ते सायनोसिस के साथ यह फैल जाता है, बढ़े हुए पसीने की पृष्ठभूमि के खिलाफ "लाल" सायनोसिस हो सकता है (हाइपरकेनिया का सबूत), त्वचा का "मार्बलिंग", धब्बेदार होना सायनोसिस.
क्लिनिक में, एआरएफ के तीन चरण होते हैं।
स्टेज I रोगी सचेत है, बेचैन है, और उत्साह में हो सकता है। हवा की कमी महसूस होने की शिकायत. त्वचा पीली, नम, हल्की एक्रोसायनोसिस है। श्वसन की संख्या (आरआर) 25-30 प्रति मिनट है, हृदय संकुचन (एचआर) की संख्या 100-110 बीट/मिनट है, रक्तचाप सामान्य सीमा के भीतर है या थोड़ा बढ़ा हुआ है, PaO2 70 मिमी Hg, PaCO2 35 मिमी Hg। (सांस की तकलीफ के परिणामस्वरूप, हाइपोकेनिया प्रकृति में प्रतिपूरक है)।
चरण II. गंभीर दम घुटने की शिकायत. साइकोमोटर आंदोलन. प्रलाप, मतिभ्रम और चेतना की हानि संभव है। त्वचा सियानोटिक है, कभी-कभी हाइपरमिया, अत्यधिक पसीने के साथ। आरआर - 30 - 40 प्रति मिनट, हृदय गति - 120-140 बीट/मिनट, धमनी उच्च रक्तचाप। PaO2 घटकर 60 मिमी Hg हो जाता है, PaCO2 बढ़कर 50 मिमी Hg हो जाता है।
चरण III. कोई चेतना नहीं है. ऐंठन। प्रकाश के प्रति प्रतिक्रिया की कमी के साथ फैली हुई पुतलियाँ, धब्बेदार सायनोसिस। ब्रैडीपनिया (आरआर - 8-10 प्रति मिनट)। रक्तचाप में गिरावट. हृदय गति 140 बीट/मिनट से अधिक, अतालता। PaO2 घटकर 50 मिमी Hg हो जाता है, PaCO2 बढ़कर 80 - 90 मिमी Hg हो जाता है। और अधिक।
तीव्र हृदय विफलता (एएचएफ)प्राथमिक हृदय रोग या अन्य बीमारियों से उत्पन्न एक नैदानिक सिंड्रोम है जिसमें हृदय अंगों और ऊतकों को उनकी चयापचय आवश्यकताओं के अनुसार पर्याप्त रक्त परिसंचरण प्रदान नहीं करता है।
ओएसएन का वर्गीकरण.
1. तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता:
इंटरस्टिशियल पल्मोनरी एडिमा या कार्डियक अस्थमा:
वायुकोशीय फुफ्फुसीय शोथ.
तीव्र दाएं वेंट्रिकुलर विफलता.
तीव्र बाइवेंट्रिकुलर विफलता।
गंभीरता के अनुसार, एएचएफ के निम्नलिखित चरण प्रतिष्ठित हैं (किलिप वर्गीकरण):
स्टेज I - हृदय विफलता का कोई संकेत नहीं।
स्टेज II - हल्का एएचएफ: सांस की तकलीफ होती है, फेफड़ों के निचले हिस्सों में नम महीन आवाजें सुनाई देती हैं।
स्टेज III - गंभीर एएचएफ: सांस की गंभीर कमी, फेफड़ों पर काफी मात्रा में नमी की परत।
स्टेज IV - कार्डियोजेनिक शॉक के विकास तक रक्तचाप में तेज कमी (सिस्टोलिक रक्तचाप 90 मिमी एचजी या उससे कम)। गंभीर सायनोसिस, ठंडी त्वचा, चिपचिपा पसीना, ओलिगुरिया, ब्लैकआउट।
तीव्र बाएं निलय हृदय विफलता की एटियलजि:
1.आईएचडी: तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम (लंबे समय तक एनजाइनल अटैक, दर्द रहित व्यापक मायोकार्डियल इस्किमिया), तीव्र मायोकार्डियल रोधगलन (एएमआई)।
2. माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता पैपिलरी मांसपेशी (एएमआई के साथ) या माइट्रल वाल्व कॉर्ड के एवल्शन (संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ या छाती के आघात के साथ) के कारण होती है।
3. हृदय के किसी भी कक्ष में ट्यूमर के साथ जुड़े बाएं एट्रियोवेंट्रिकुलर छिद्र का स्टेनोसिस (अक्सर - बाएं आलिंद का मायक्सोमा), माइट्रल वाल्व प्रोस्थेसिस का घनास्त्रता, संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ के कारण माइट्रल वाल्व को नुकसान।
4. महाधमनी वाल्व के टूटने के साथ महाधमनी वाल्व की अपर्याप्तता, आरोही महाधमनी के विच्छेदन धमनीविस्फार के साथ।
5. क्रोनिक हार्ट फेलियर (अधिग्रहित या जन्मजात हृदय दोष, कार्डियोमायोपैथी, पोस्ट-इंफार्क्शन या एथेरोस्क्लोरोटिक कार्डियोस्क्लेरोसिस) से पीड़ित रोगियों में दिल की विफलता में तीव्र वृद्धि; यह अपर्याप्त मूत्रवर्धक या अत्यधिक जलसेक चिकित्सा के परिणामस्वरूप उच्च रक्तचाप संकट, पैरॉक्सिस्मल अतालता, द्रव मात्रा अधिभार से जुड़ा हो सकता है।
तीव्र दाएं वेंट्रिकुलर हृदय विफलता की एटियलजि:
1. दाएं वेंट्रिकल का एएमआई।
2. पल्मोनरी एम्बोलिज्म (पीई)।
3. दाएं एट्रियोवेंट्रिकुलर छिद्र में स्टेनोज़िंग प्रक्रिया (ट्राइकसपिड वाल्व के संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ में ट्यूमर या वनस्पति वृद्धि के परिणामस्वरूप)।
4.दमा की स्थिति.
तीव्र बाइवेंट्रिकुलर हृदय विफलता की एटियलजि:
1. दाएं और बाएं वेंट्रिकल को नुकसान के साथ एएमआई।
2. एएमआई के दौरान इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना।
3. पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया।
4. गंभीर तीव्र मायोकार्डिटिस।
रोगजनन. बुनियादी विकास तंत्र:
प्राथमिक मायोकार्डियल क्षति, जिससे मायोकार्डियल सिकुड़न (आईएचडी, मायोकार्डिटिस) में कमी आती है।
बाएं वेंट्रिकल का दबाव अधिभार (धमनी उच्च रक्तचाप, महाधमनी वाल्व स्टेनोसिस)।
बाएं वेंट्रिकल का आयतन अधिभार (महाधमनी और माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता, वेंट्रिकुलर सेप्टल दोष)।
हृदय के निलय का भरना कम होना (कार्डियोमायोपैथी, उच्च रक्तचाप, पेरीकार्डिटिस)।
उच्च कार्डियक आउटपुट (थायरोटॉक्सिकोसिस, गंभीर एनीमिया, लीवर सिरोसिस)।
तीव्र बाएं निलय हृदय विफलता.
मुख्य रोगजनक कारक संरक्षित या बढ़ी हुई शिरापरक वापसी के साथ बाएं वेंट्रिकल की सिकुड़न में कमी है, जिससे फुफ्फुसीय परिसंचरण प्रणाली में हाइड्रोस्टेटिक दबाव में वृद्धि होती है। जब फुफ्फुसीय केशिकाओं में हाइड्रोस्टेटिक दबाव 25 - 30 मिमी एचजी से अधिक बढ़ जाता है। रक्त के तरल भाग का संक्रमण फेफड़े के ऊतकों के अंतरालीय स्थान में होता है, जो अंतरालीय शोफ के विकास का कारण बनता है। महत्वपूर्ण रोगजनक तंत्रों में से एक तरल का झाग है जो प्रत्येक सांस के साथ एल्वियोली में प्रवेश करता है, जो ऊपर की ओर बढ़ता है, एक बड़े कैलिबर की ब्रांकाई को भरता है, अर्थात। वायुकोशीय फुफ्फुसीय एडिमा विकसित होती है। तो, 100 मिलीलीटर पसीने वाले प्लाज्मा से 1 - 1.5 लीटर फोम बनता है। फोम न केवल वायुमार्ग को बाधित करता है, बल्कि एल्वियोली के सर्फेक्टेंट को भी नष्ट कर देता है, जिससे फेफड़ों के अनुपालन में कमी आती है और हाइपोक्सिया और एडिमा बढ़ जाती है।
नैदानिक तस्वीर:
कार्डियक अस्थमा (इंटरस्टिशियल पल्मोनरी एडिमा) अक्सर रात में हवा की कमी और सूखी खांसी की भावना के साथ विकसित होता है। मरीज ऑर्थोपनिया की मजबूर स्थिति में है। त्वचा का नीलापन और पीलापन, ठंडा चिपचिपा पसीना। तचीपनिया, फेफड़ों के निचले हिस्सों में नम लहरें, दिल की धीमी आवाजें, तचीकार्डिया, फुफ्फुसीय धमनी पर दूसरे स्वर का उच्चारण।
वायुकोशीय फुफ्फुसीय एडिमा की विशेषता घुटन के तीव्र हमले के विकास, झागदार गुलाबी थूक के निकलने के साथ खांसी, छाती में "बुदबुदाहट", एक्रोसायनोसिस, अत्यधिक पसीना और टैचीपनिया है। फेफड़ों में विभिन्न प्रकार की नम किरणें होती हैं। तचीकार्डिया, फुफ्फुसीय धमनी पर दूसरे स्वर का उच्चारण।
तीव्र दाएं वेंट्रिकुलर हृदय विफलता फुफ्फुसीय धमनी प्रणाली में दबाव में तेज वृद्धि का परिणाम है। पृथक दाएं वेंट्रिकुलर एएमआई और ट्राइकसपिड वाल्व के संक्रामक घावों की कम व्यापकता को देखते हुए, एक नियम के रूप में, नैदानिक अभ्यास में, बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के साथ संयोजन में तीव्र दाएं वेंट्रिकुलर विफलता होती है।
नैदानिक तस्वीर: ग्रे सायनोसिस, टैचीपनिया, यकृत का तीव्र इज़ाफ़ा, दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द, गले की नसों की सूजन, परिधीय और गुहा शोफ।
तीव्र बाइवेंट्रिकुलर हृदय विफलता: बाएं और दाएं वेंट्रिकुलर विफलता के लक्षण एक साथ दिखाई देते हैं।
तीव्र गुर्दे की विफलता (एआरएफ)-विभिन्न एटियलजि के पैथोलॉजिकल क्लिनिकल सिंड्रोम, जो ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर (जीएफआर) में एक महत्वपूर्ण और तेजी से कमी की विशेषता है, जो नेफ्रोन को तीव्र क्षति के साथ-साथ इसके मूल कार्यों (मूत्र और मूत्र) में व्यवधान और एज़ोटेमिया, गड़बड़ी की घटना पर आधारित है। अम्ल-क्षार अवस्था और जल-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय में।
ओपीएन का वर्गीकरण.
1. "क्षति" के स्थान पर:
प्रीरेनल;
वृक्क;
पोस्ट्रेनल.
2. एटियलजि के अनुसार:
शॉक किडनी - दर्दनाक, रक्तस्रावी, रक्त आधान, सेप्टिक, एनाफिलेक्टिक, कार्डियोजेनिक, जलन, सर्जिकल शॉक, विद्युत आघात, गर्भपात, प्रसवोत्तर सेप्सिस, गंभीर गेस्टोसिस, निर्जलीकरण;
विषाक्त किडनी - बहिर्जात जहर के साथ विषाक्तता;
गंभीर संक्रमण;
मूत्र पथ की तीव्र रुकावट;
एरेनाल राज्य.
3.डाउनस्ट्रीम:
प्रारंभिक अवधि (कारकों की प्रारंभिक कार्रवाई की अवधि);
ओलिगो-, औरिया (यूरीमिया) की अवधि;
मूत्राधिक्य पुनर्प्राप्ति की अवधि:
प्रारंभिक ड्यूरेसिस चरण (डाययूरेसिस 500 मिली/दिन);
बहुमूत्रता चरण (प्रति दिन 1800 मिली से अधिक मूत्राधिक्य);
वसूली की अवधि।
4. गंभीरता की डिग्री के अनुसार:
I डिग्री - हल्का: रक्त क्रिएटिनिन सामग्री में 2-3 गुना वृद्धि;
द्वितीय डिग्री - मध्यम: रक्त क्रिएटिनिन 4-5 गुना बढ़ गया;
III डिग्री - गंभीर: रक्त क्रिएटिनिन 6 गुना से अधिक बढ़ गया।
तीव्र गुर्दे की विफलता के प्रीरेनल रूप के विकास के कारण।
1.कार्डियक आउटपुट में कमी:
हृदयजनित सदमे;
पेरिकार्डियल टैम्पोनैड;
अतालता;
कोंजेस्टिव दिल विफलता।
2. संवहनी स्वर में कमी:
एनाफिलेक्टिक, सेप्टिक शॉक;
उच्चरक्तचापरोधी दवाओं का अतार्किक उपयोग।
3. बाह्यकोशिकीय द्रव की मात्रा में कमी:
खून की कमी, निर्जलीकरण,
अत्यधिक उल्टी, दस्त, बहुमूत्रता।
तीव्र गुर्दे की विफलता के गुर्दे के रूप के विकास के कारण।
1. तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस:
इस्केमिक;
नेफ्रोटॉक्सिक;
दवाई।
2. इंट्राट्यूबुलर रुकावट:
पैथोलॉजिकल सिलेंडर, पिगमेंट;
क्रिस्टल.
3. तीव्र ट्यूबलोइंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस:
दवाई;
संक्रामक;
गुर्दे की तीव्र और अचानक संक्रमण।
4. कॉर्टिकल नेक्रोसिस:
प्रसूति संबंधी;
तीव्रगाहिता संबंधी सदमा;
5.ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस।
6. गुर्दे की वाहिकाओं को नुकसान:
दर्दनाक;
इम्यूनोइन्फ्लामेट्री.
तीव्र गुर्दे की विफलता के प्रसवोत्तर रूप के विकास के कारण।
1. मूत्रवाहिनी को नुकसान:
रुकावट (पत्थर, रक्त के थक्के);
संपीड़न (ट्यूमर)।
2. मूत्राशय की क्षति:
पथरी, ट्यूमर, सूजन संबंधी रुकावट, प्रोस्टेट एडेनोमा;
मूत्राशय के संक्रमण की गड़बड़ी; रीढ़ की हड्डी की क्षति.
3. मूत्रमार्ग की सख्ती।
रोगजनन प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स के उल्लंघन और गुर्दे के संवहनी बिस्तर की कमी पर आधारित है। वाहिकासंकीर्णन रक्त प्रवाह के पुनर्वितरण, वृक्क प्रांतस्था के इस्किमिया और ग्लोमेरुलर निस्पंदन में कमी से प्रेरित होता है। रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली, एडीएच और कैटेकोलामाइन का उत्पादन सक्रिय होता है, जिससे गुर्दे की वाहिकासंकुचन होता है, ग्लोमेरुलर निस्पंदन, सोडियम और जल प्रतिधारण में और कमी आती है। यदि गुर्दे में रक्त की आपूर्ति में व्यवधान 1-2 घंटे से अधिक नहीं रहता है, तो उनकी रूपात्मक संरचना महत्वपूर्ण रूप से क्षतिग्रस्त नहीं होती है और कार्यात्मक परिवर्तन रुक-रुक कर होते हैं। यदि गुर्दे का रक्त प्रवाह 1-2 घंटे के भीतर बहाल नहीं होता है, तो गुर्दे में गंभीर रूपात्मक परिवर्तन हो जाते हैं। चिकित्सकीय रूप से, यह मूत्राधिक्य में कमी (25 मिली/घंटा से कम) और गुर्दे की ध्यान केंद्रित करने की क्षमता में अवरोध (मूत्र घनत्व घटकर 1005 - 1008) से प्रकट होता है। 10-12 घंटों के बाद, रक्त प्लाज्मा में एज़ोटेमिया और हाइपरकेलेमिया बढ़ जाता है।
गंभीर हाइपरकेलेमिया के लक्षण:
अतालता, मंदनाड़ी, एवी ब्लॉक;
पेरेस्टेसिया;
मांसपेशी पक्षाघात;
चेतना का अवसाद.
ओलिगुरिया, और विशेष रूप से औरिया, अति जलयोजन के लक्षणों के साथ जल्दी से होता है - परिधीय और गुहा सूजन, फुफ्फुसीय सूजन, मस्तिष्क सूजन। शरीर में कम ऑक्सीकृत उत्पादों की अधिकता की उपस्थिति चयापचय एसिडोसिस के विकास में योगदान करती है, जिसकी भरपाई रोग के प्रारंभिक चरण में श्वसन क्षारमयता (सांस की तकलीफ) से होती है। बढ़े हुए प्रोटीन अपचय की स्थिति में यूरिया और क्रिएटिनिन का संचय और पानी और इलेक्ट्रोलाइट स्थिति में गड़बड़ी से मेटाबोलिक एसिडोसिस (उल्टी) बढ़ जाती है। तीव्र गुर्दे की विफलता हाइपोकैल्सीमिया के साथ हाइपरफोस्फेटेमिया की विशेषता है। पॉलीयुरिक चरण के दौरान, हाइपोकैल्सीमिया दौरे का कारण बन सकता है। गंभीर नशा विकसित होता है, जो सिरदर्द, चिड़चिड़ापन, चिंता और फिर गंभीरता की अलग-अलग डिग्री की चेतना के अवसाद से प्रकट होता है। जैसे-जैसे तीव्र गुर्दे की विफलता बढ़ती है, एनीमिया विकसित होता है, जो रक्त की हानि (यूरीमिया के कारण रक्तस्रावी सिंड्रोम), छोटा जीवन काल और लाल रक्त कोशिकाओं के हेमोलिसिस के साथ-साथ गुर्दे द्वारा एरिथ्रोपोइटिन के उत्पादन में कमी के कारण हो सकता है। प्रतिरक्षा प्रणाली का महत्वपूर्ण दमन संक्रामक जटिलताओं की तीव्र घटना में योगदान देता है।
2. सदमा. रोगजनन, नैदानिक चित्र, निदान।
सदमे के दौरान, हृदय प्रणाली, श्वसन और गुर्दे के कार्य बदल जाते हैं, और माइक्रोसिरिक्युलेशन और चयापचय प्रक्रियाएं बाधित हो जाती हैं। शॉक एक पॉलीएटियोलॉजिकल बीमारी है।
दर्दनाक सदमे के विकास में, मुख्य रोगजनक कारक दर्द कारक और रक्त हानि (प्लाज्मा हानि) हैं, जो माइक्रोकिरकुलेशन विकार और ऊतक हाइपोक्सिया के विकास के साथ तीव्र संवहनी अपर्याप्तता का कारण बनते हैं।
रक्तस्रावी सदमे का आधार परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी है और, परिणामस्वरूप, संचार संबंधी विकार। सेप्टिक शॉक के रोगजनन की एक विशेषता यह है कि जीवाणु विषाक्त पदार्थों के प्रभाव में बिगड़ा हुआ परिसंचरण धमनीशिरापरक शंट के उद्घाटन की ओर जाता है, और रक्त केशिका बिस्तर को बायपास करता है, धमनियों से शिराओं की ओर बढ़ता है। केशिका रक्त प्रवाह में कमी और कोशिका पर सीधे जीवाणु विषाक्त पदार्थों की क्रिया के कारण कोशिका पोषण बाधित हो जाता है, कोशिका को ऑक्सीजन की आपूर्ति कम हो जाती है।
1. जलने का सदमा, इसकी विशेषताएं, सदमा का उपचार।
1-3 दिन तक रहता है
शरीर की सतह के 15-20% से अधिक गहरे जलने पर होता है।
इसमें 2 चरण होते हैं: स्तंभन और निष्क्रिय
स्तंभन चरण - रोगी उत्तेजित है, कराह रहा है, सक्रिय रूप से दर्द की शिकायत करता है, ए/डी सामान्य है या बढ़ा हुआ है।
सुस्त चरण - संरक्षित चेतना के साथ सुस्ती, ए/डी - हाइपोटेंशन की प्रवृत्ति, केंद्रीय शिरापरक दबाव, रक्त की मात्रा और मूत्राधिक्य में कमी। टी बॉडी एन.
सदमे की अवधि के अंत का संकेत ड्यूरिसिस की बहाली से होता है
सेप्टिक शॉक परिधीय संवहनी पतन की एक स्थिति है जो ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया से एंडोटॉक्सिन के कारण होता है, और आमतौर पर ग्राम-पॉजिटिव बैक्टीरिया से एंडोटॉक्सिन के कारण होता है।
क्लिनिक. एक प्रगतिशील जीवाणु संक्रमण से पहले; शरीर के तापमान में 3940º C तक तेज वृद्धि के साथ शुरू होता है, ठंड लगना; तीव्र पसीना आना; सांस की तकलीफ, विषहरण; रक्तचाप में तेज कमी, पतन और चेतना की हानि तक।
एकाधिक अंग विफलता सिंड्रोम विकसित होता है: हृदय संबंधी विकार: लय गड़बड़ी, मायोकार्डियल इस्किमिया, धमनी हाइपोटेंशन; श्वसन संबंधी विकार: टैचीपनिया, हाइपोक्सिया, श्वसन संकट सिंड्रोम; न्यूरोसाइकियाट्रिक विकार: उत्तेजना, ऐंठन, स्तब्धता, कोमा; गुर्दे की शिथिलता: ओलिगुरिया, हाइपरज़ोटेमिया, हाइपरक्रिएटिनिनमिया; विकार गुर्दे का कार्य: पीलिया, प्लाज्मा एंजाइमों की बढ़ी हुई गतिविधि; हेमोग्राम में परिवर्तन: थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, एनीमिया, ल्यूकोसाइटोसिस, ल्यूकोपेनिया, हाइपोप्रोटीनीमिया, एसिडोसिस; हेमोस्टैटिक प्रणाली में स्पष्ट परिवर्तन - प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम का विकास।
सेप्टिक शॉक के विकास के 3 चरण हैं: चरण I - प्रारंभिक, "गर्म": शरीर के तापमान में 3840º C तक वृद्धि, ठंड लगना; क्षिप्रहृदयता; सिस्टोलिक रक्तचाप (SBP) में 9585 मिमी Hg तक की कमी; ड्यूरिसिस में 30 मिलीलीटर की कमी /घंटा; चरण की अवधि कई घंटे होती है और यह संक्रमण की गंभीरता पर निर्भर करती है। चरण II - देर से या "ठंडा": असामान्य शरीर का तापमान; ठंडी, नम त्वचा; रक्तस्राव; गंभीर धमनी हाइपोटेंशन (एसएसी 70 मिमी एचजी तक कम हो जाता है); एक्रोसायनोसिस, टैचीकार्डिया, धागे जैसी नाड़ी; बिगड़ा हुआ त्वचा संवेदनशीलता; ओलिगुरिया, औरिया। चरण III - अपरिवर्तनीय सेप्टिक शॉक: रक्तचाप में गिरावट; औरिया; कोमा; आरडीएस
हेमोट्रांसफ्यूजन शॉक केवल तभी विकसित होता है जब असंगत रक्त को AB0, रीसस या अन्य अधिग्रहीत प्रणालियों के माध्यम से स्थानांतरित किया जाता है। यदि सभी संगतता परीक्षण पूर्ण और उच्च गुणवत्ता के साथ किए जाते हैं, तो डॉक्टर के अभ्यास में यह जटिलता उत्पन्न नहीं होनी चाहिए!
रक्त आधान आघात केवल "कर्तव्यों के प्रति लापरवाह रवैया" (रूसी संघ की आपराधिक प्रक्रिया संहिता के अनुच्छेद 172) के साथ विकसित होता है। ऐसी जटिलताओं वाले मरीज़ शायद ही कभी तुरंत मरते हैं, इसलिए उन्हें बचाना हमेशा संभव होता है। यदि आप घातक परिणाम वाले असंगत रक्त आधान को छिपाते हैं, तो आप पर रूसी संघ की आपराधिक प्रक्रिया संहिता के अनुच्छेद 103 के तहत मुकदमा चलाया जाएगा, और शायद, अदालत के फैसले द्वारा, और अधिक गंभीर अपराध का आरोप लगाया जाएगा।
रक्त आधान सदमे के लिए चिकित्सीय उपायों का उद्देश्य एनाफिलेक्सिस, हृदय विफलता से राहत देना, हाइपोवोल्मिया को खत्म करना होना चाहिए, लेकिन मुख्य कार्य गुर्दे के रक्त प्रवाह और मूत्राधिक्य को बहाल करना है, क्योंकि गुर्दे लाल रक्त कोशिकाओं के हेमोलिसिस के उत्पादों को हटाने का अधिकतम बोझ उठाते हैं, जो गुर्दे की नलिकाओं को रोकते हैं और औरिया के विकास के साथ गुर्दे की विफलता का कारण बनते हैं। इन्हें निम्नलिखित क्रम में किया जाता है
3. सदमे के लिए प्राथमिक उपचार. सदमे की जटिल चिकित्सा.
सदमे की स्थिति में, प्राथमिक चिकित्सा जितनी जल्दी प्रदान की जाए, उतनी अधिक प्रभावी होती है। इसका उद्देश्य सदमे के कारणों को खत्म करना (दर्द को दूर करना या कम करना, रक्तस्राव को रोकना, श्वास और हृदय गतिविधि में सुधार के उपाय करना और सामान्य ठंडक को रोकना) होना चाहिए।
दर्द को कम करने के लिए रोगी या घायल अंग को ऐसी स्थिति में रखा जाता है जिसमें दर्द बढ़ने की कम स्थितियाँ होती हैं, शरीर के घायल हिस्से को विश्वसनीय रूप से स्थिर करके और दर्द निवारक दवाएँ देकर।
चोट लगने की स्थिति में, रक्तस्राव रोकें और घाव पर पट्टी बांधें; हड्डी के फ्रैक्चर और व्यापक नरम ऊतक क्षति के मामले में, स्प्लिंट लगाए जाते हैं। पीड़ित के साथ यथासंभव सावधानी से व्यवहार किया जाना चाहिए।
साँस लेना आसान बनाने के लिए, कपड़े खोल दें (कॉलर खोल दें, बेल्ट ढीला कर दें)।
रोगी को उसकी पीठ पर लिटाया जाता है, सिर को थोड़ा नीचे किया जाता है, पैरों को 20-30 सेमी ऊपर उठाया जाता है। इस मामले में, रक्त हृदय की ओर बहता है। साथ ही, परिसंचारी रक्त की मात्रा बढ़ जाती है।
ठंडक से बचाने के लिए, रोगी को कंबल से ढक दिया जाता है: उसे शरीर की गर्मी नहीं खोनी चाहिए; रक्त वाहिकाओं के और भी अधिक फैलाव के खतरे के कारण गर्मी को संरक्षित करने के अन्य साधन अस्वीकार्य हैं।
सदमे की स्थिति में, रोगी उत्तेजित हो जाता है और भय से पीड़ित होता है, इसलिए सहायता प्रदान करने वाले व्यक्ति को लगातार पास रहना चाहिए, आश्वस्त करना चाहिए और रोगी को सुरक्षित महसूस कराने के लिए सब कुछ करना चाहिए। रोगी को शोर से बचाना बेहद ज़रूरी है, उदाहरण के लिए, आसपास के लोगों की बातचीत।
शॉक का इलाज
1 . वायुमार्ग की धैर्यता सुनिश्चित करें, यदि आवश्यक हो, इंट्यूबेट करें और यांत्रिक वेंटिलेशन प्रदान करें।
2. रोगी को पैरों को ऊंचा करके रखना हाइपोटेंशन के लिए प्रभावी है, खासकर यदि कोई चिकित्सा उपकरण उपलब्ध नहीं है, लेकिन इससे वेंटिलेशन ख़राब हो सकता है और, फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त के ठहराव के साथ कार्डियोजेनिक शॉक में, हृदय की कार्यप्रणाली भी ख़राब हो सकती है।
3. इंट्रावास्कुलर कैथेटर लगाएं:
1) परिधीय नसों में, 2 बड़े-व्यास कैथेटर (अधिमानतः 1.8 मिमी [≤ 16 जी]), जो प्रभावी जलसेक चिकित्सा की अनुमति देगा → नीचे देखें;
2) यदि कई दवाओं (कैटेकोलामाइन सहित → नीचे देखें) को वेना कावा में कैथेटर देना आवश्यक है; आपको केंद्रीय शिरापरक दबाव (सीवीपी) की निगरानी करने की भी अनुमति देता है;
3) एक धमनी कैथेटर (आमतौर पर रेडियल) लगातार सदमे या लंबे समय तक कैटेकोलामाइन के उपयोग की आवश्यकता के मामलों में आक्रामक रक्तचाप की निगरानी की अनुमति देता है। वेना कावा और धमनियों के कैथीटेराइजेशन से उपचार में देरी नहीं होनी चाहिए।
4 . एटिऑलॉजिकल उपचार लागू करें → नीचे देखें और साथ ही ऊतकों की संचार प्रणाली और ऑक्सीजन संतृप्ति के कामकाज को बनाए रखें
1) यदि रोगी को उच्चरक्तचापरोधी दवाएं मिल रही हैं → उन्हें बंद कर दें;
2) अधिकांश प्रकार के सदमे में, समाधानों के अंतःशिरा जलसेक द्वारा इंट्रावस्कुलर मात्रा की बहाली प्राथमिक महत्व की है; इसका अपवाद फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त के ठहराव के लक्षणों के साथ कार्डियोजेनिक शॉक है। कोलाइडल समाधान (6% या 10% हाइड्रॉक्सीएथाइल स्टार्च [एचईएस], 4% जिलेटिन, डेक्सट्रान, एल्ब्यूमिन) को क्रिस्टलॉइड समाधान (रिंगर का समाधान, पॉलीइलेक्ट्रोलाइट समाधान, 0.9% NaCl) की तुलना में मृत्यु दर को कम करने में अधिक प्रभावी नहीं दिखाया गया है, हालांकि हाइपोवोल्मिया को ठीक करने के लिए, क्रिस्टलोइड्स की तुलना में कोलाइड की एक छोटी मात्रा की आवश्यकता होती है। प्रारंभ में, 1000 मिलीलीटर क्रिस्टलोइड्स या 300-500 मिलीलीटर कोलाइड्स को आमतौर पर 30 मिनट में प्रशासित किया जाता है, और रक्तचाप, केंद्रीय शिरापरक दबाव और मूत्राधिक्य पर प्रभाव के साथ-साथ साइड इफेक्ट्स (मात्रा अधिभार के लक्षण) के आधार पर इस रणनीति को दोहराया जाता है। . बड़े पैमाने पर जलसेक के लिए, विशेष रूप से 0.9% NaCl का उपयोग न करें, क्योंकि इस घोल की बड़ी मात्रा में जलसेक (गलत तरीके से खारा कहा जाता है) के परिणामस्वरूप हाइपरक्लोरेमिक एसिडोसिस, हाइपरनेट्रेमिया और हाइपरोस्मोलैरिटी होती है। हाइपरनाट्रेमिया के साथ भी, सदमे में मात्रा बहाल करने के लिए 5% ग्लूकोज का उपयोग न करें। कोलाइडल समाधान इंट्रावस्कुलर वॉल्यूम को पुन: उत्पन्न करते हैं - वे लगभग पूरी तरह से वाहिकाओं में रहते हैं (प्लाज्मा रिप्लेसमेंट एजेंट - जिलेटिन, 5% एल्ब्यूमिन समाधान), या वाहिकाओं में रहते हैं और एक्स्ट्रावस्कुलर स्पेस से इंट्रावस्कुलर स्पेस में पानी के संक्रमण का कारण बनते हैं [एजेंट जो प्लाज्मा की मात्रा बढ़ाएँ - हाइड्रॉक्सीथाइल स्टार्च [एचईएस], 20% एल्ब्यूमिन घोल, डेक्सट्रांस); क्रिस्टलॉइड समाधान बाह्यकोशिकीय द्रव (अतिरिक्त और इंट्रावास्कुलर) की कमी को दूर करते हैं; ग्लूकोज समाधान शरीर में कुल पानी की मात्रा (बाहरी और इंट्रासेल्युलर तरल पदार्थ) को बढ़ाते हैं। महत्वपूर्ण मात्रा की कमी का सुधार हाइपरटोनिक समाधानों के जलसेक से शुरू हो सकता है, उदाहरण के लिए, क्रिस्टलोइड्स और कोलाइड्स के विशेष मिश्रण (छोटी मात्रा में तथाकथित पुनर्जीवन) दूसरों के बीच उपयोग करना। 7.5% NaCl 10% HES के साथ) क्योंकि वे प्लाज्मा की मात्रा बढ़ाने में बेहतर हैं। गंभीर सेप्सिस वाले या तीव्र गुर्दे की चोट के बढ़ते जोखिम वाले रोगियों में, एचईएस के उपयोग से बचें, विशेष रूप से आणविक भार ≥ 200 केडीए और/या दाढ़ प्रतिस्थापन> 0.4 वाले; इसके बजाय एल्ब्यूमिन समाधान का उपयोग किया जा सकता है (लेकिन सिर के आघात वाले रोगियों में नहीं) );
3) यदि घोल डालने के बावजूद हाइपोटेंशन को समाप्त नहीं किया जा सकता है → कैटेकोलामाइंस, वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स, नॉरपेनेफ्रिन (एड्रेनोर, नॉरपेनेफ्रिन टार्ट्रेट एगेटन) का निरंतर अंतःशिरा जलसेक (अधिमानतः वेना कावा में कैथेटर के माध्यम से) शुरू करें, आमतौर पर 1-20 एमसीजी / मिनट (अधिक) 1-2 एमसीजी / किग्रा / मिनट से अधिक) या एड्रेनालाईन 0.05-0.5 एमसीजी / किग्रा / मिनट, या डोपामाइन (डोपामाइन एडमेडा, डोपामाइन-डार्नित्सा, डोपामाइन हाइड्रोक्लोराइड, डोपामाइन-हेल्थ, डोपमिन, वर्तमान में सेप्टिक शॉक के लिए पसंद की दवा नहीं है) 3-30 एमसीजी/किग्रा/मिनट और आक्रामक रक्तचाप निगरानी का उपयोग करें। एनाफिलेक्टिक शॉक के लिए, बाहरी जांघ में एपिनेफ्रीन 0.5 मिलीग्राम आईएम के इंजेक्शन से शुरुआत करें;
4) कम कार्डियक आउटपुट वाले रोगियों में, उचित बाढ़ (या हाइपरहाइड्रेशन) के बावजूद, निरंतर अंतःशिरा जलसेक में डोबुटामाइन (डोबुटामाइन एडमेडा, डोबुटामाइन-ज़डोरोवे) 2-20 एमसीजी / किग्रा / मिनट का प्रशासन करें; यदि हाइपोटेंशन सह-अस्तित्व में है, तो एक ही समय में वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर का उपयोग किया जा सकता है;
5) ऊपर वर्णित उपचार के साथ-साथ, ऑक्सीजन थेरेपी का उपयोग करें (जितना संभव हो सके हीमोग्लोबिन को ऑक्सीजन से संतृप्त करने से, ऊतकों को इसकी आपूर्ति बढ़ जाती है; पूर्ण संकेत SaO 2 है)<95%);
6) यदि, उपरोक्त कार्यों के बावजूद, SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.
5 . लैक्टिक एसिडोसिस को ठीक करने का मुख्य तरीका एटिऑलॉजिकल उपचार और उपचार है जो संचार प्रणाली के कार्य का समर्थन करता है; पीएच पर NaHCO 3 IV के प्रशासन के लिए संकेतों का मूल्यांकन करें<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.
6. महत्वपूर्ण संकेतों (रक्तचाप, नाड़ी, श्वसन), चेतना की स्थिति, ईसीजी, एसएओ 2, केंद्रीय शिरापरक दबाव, गैसोमेट्रिक पैरामीटर (और संभवतः लैक्टेट एकाग्रता), नेट्रेमिया और कैलीमिया, गुर्दे और यकृत समारोह पैरामीटर की निगरानी करें; यदि आवश्यक हो, कार्डियक आउटपुट और फुफ्फुसीय केशिका पच्चर दबाव।
7. रोगी को गर्मी से होने वाले नुकसान से बचाएं और रोगी को शांत वातावरण प्रदान करें।
8. यदि सदमा नियंत्रित है:
1) जठरांत्र संबंधी मार्ग और थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं से रक्तस्राव की अनुमति दें (सक्रिय रक्तस्राव या इसकी घटना के उच्च जोखिम वाले रोगियों में, थक्कारोधी दवाओं का उपयोग न करें, केवल यांत्रिक तरीकों से);
2) हाइपरग्लेसेमिया को ठीक करें यदि >10-11.1 mmol/L) लघु-अभिनय इंसुलिन के निरंतर IV जलसेक के साथ, लेकिन हाइपोग्लाइसीमिया से बचें; ग्लाइसेमिक स्तर 6.7-7.8 mmol/L (120-140 mg/dL) से 10-11.1 mmol/L (180-200 mg/dL) तक रखने का लक्ष्य रखें।
4. बेहोशी, पतन, सदमा। सदमा रोधी उपाय.
बेहोशी मस्तिष्क रक्त प्रवाह में अस्थायी व्यवधान के कारण चेतना की अल्पकालिक हानि का हमला है।
पतन (लैटिन कोलैप्सस से - गिरना) एक जीवन-घातक स्थिति है जो रक्तचाप में गिरावट और महत्वपूर्ण अंगों को रक्त की आपूर्ति में गिरावट की विशेषता है। मनुष्यों में, यह स्वयं को गंभीर कमजोरी, चेहरे की विशेषताओं में तीक्ष्णता, पीलापन और हाथ-पैरों की ठंडक के रूप में प्रकट करता है। संक्रामक रोगों, विषाक्तता, बड़े रक्त की हानि, अधिक मात्रा, कुछ दवाओं के दुष्प्रभाव आदि में होता है।
शॉक शरीर की एक तीव्र गंभीर स्थिति है जिसमें जीवन समर्थन प्रणाली की प्रगतिशील विफलता होती है, जो तीव्र संचार विफलता, माइक्रोसिरिक्युलेशन और ऊतक हाइपोक्सिया के कारण होती है।
बुनियादी सदमा-रोधी उपाय.
अभिघातजन्य सदमा यांत्रिक, रासायनिक या थर्मल चोट के कारण होने वाली दर्दनाक उत्तेजनाओं के प्रति शरीर की प्रतिक्रिया है।
परमाणु युद्ध के दौरान झटके की आवृत्ति और गंभीरता काफी बढ़ जाती है। यह संयुक्त विकिरण चोटों के मामलों में विशेष रूप से अक्सर देखा जाएगा, क्योंकि केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर आयनकारी विकिरण का प्रभाव इसके नियमित कार्यों को बाधित करता है। इसके परिणामस्वरूप अंगों और प्रणालियों की गतिविधि में व्यवधान होता है, अर्थात। चयापचय संबंधी विकारों के लिए, रक्तचाप में गिरावट, जो सदमे का कारण बनती है।
जिन कारणों से झटका लगा, उनके आधार पर ये हैं:
1). विभिन्न चोटों के कारण होने वाला दर्दनाक आघात,
2). जलने का सदमा, जो जलने की चोट के बाद होता है,
3). दर्द से अपर्याप्त राहत के साथ सर्जरी के कारण होने वाला सर्जिकल झटका,
विषय का अध्ययन करते समय, छात्र में निम्नलिखित व्यावसायिक दक्षताएँ होनी चाहिए:
सर्जिकल रोगियों में गंभीर विकलांगता की पहचान करने में सक्षम और इच्छुक
जीवन की महत्वपूर्ण घटनाओं के लिए प्राथमिक चिकित्सा प्रदान करने में सक्षम और इच्छुक
I. पाठ के उद्देश्य के लिए प्रेरणा
गंभीर विकलांगताओं का ज्ञान न केवल किसी विशेषज्ञ के डॉक्टर की व्यावसायिक गतिविधियों के लिए, बल्कि किसी व्यक्ति के रोजमर्रा के जीवन के लिए भी आवश्यक है, क्योंकि आपको किसी भी स्थिति में दुर्घटना की स्थिति में समय पर और लक्षित सहायता प्रदान करने के तरीकों में महारत हासिल करने की अनुमति देता है।
द्वितीय. स्व-प्रशिक्षण का उद्देश्य.तीव्र श्वसन विफलता, तीव्र हृदय विफलता, तीव्र गुर्दे और यकृत विफलता, एकाधिक अंग विफलता सिंड्रोम जैसी स्थितियों के लिए नैदानिक संकेतों और चिकित्सा देखभाल के सिद्धांतों का अध्ययन करना।
तृतीय. शैक्षिक-लक्ष्य कार्य
इस विषय पर सामग्री का स्वतंत्र रूप से अध्ययन करने के बाद, छात्र को अवश्य ही इस विषय पर सामग्री का अध्ययन करना चाहिए
जानना:
Ø तीव्र श्वसन विफलता की नैदानिक अभिव्यक्तियाँ;
Ø तीव्र हृदय विफलता की नैदानिक अभिव्यक्तियाँ;
Ø तीव्र गुर्दे की विफलता की नैदानिक अभिव्यक्तियाँ;
Ø तीव्र यकृत विफलता की नैदानिक अभिव्यक्तियाँ;
Ø एकाधिक अंग विफलता सिंड्रोम की नैदानिक अभिव्यक्तियाँ।
करने में सक्षम हों:
Ø नैदानिक लक्षणों के आधार पर तीव्र श्वसन विफलता, तीव्र हृदय विफलता, तीव्र गुर्दे और यकृत विफलता, एकाधिक अंग विफलता सिंड्रोम का निदान करें;
Ø नैदानिक मृत्यु का निदान;
Ø श्वसन विफलता के लिए प्राथमिक चिकित्सा प्रदान करें;
Ø हृदय विफलता के लिए प्राथमिक चिकित्सा प्रदान करें;
Ø गुर्दे की विफलता के लिए प्राथमिक चिकित्सा प्रदान करें;
Ø लीवर की विफलता के लिए प्राथमिक उपचार प्रदान करें।
अपना:
Ø बीमार वयस्कों और सर्जिकल किशोरों को प्राथमिक चिकित्सा प्रदान करने में गंभीर स्थिति और कौशल के प्रकार का निर्धारण करने के लिए एक एल्गोरिदम।
चतुर्थ. ज्ञान का प्रारंभिक स्तर
छात्र को प्राथमिक चिकित्सा की अवधारणा, महत्वपूर्ण अंगों के कार्यों की स्थिति के संकेतक (रक्तचाप, नाड़ी, श्वसन आंदोलनों की आवृत्ति और आयाम, आदि) को दोहराना चाहिए।
वी. विषय अध्ययन योजना
1. सामान्य स्थिति का नैदानिक मूल्यांकन.
2. शल्य चिकित्सा रोगियों में शरीर की शिथिलता के प्रकार।
3. तीव्र श्वसन विफलता के कारण, विकास तंत्र, निदान और उपचार के सिद्धांत।
4. तीव्र हृदय विफलता के कारण, विकास तंत्र, निदान और उपचार के सिद्धांत।
5. तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण, विकास तंत्र, निदान और उपचार के सिद्धांत।
6. तीव्र यकृत विफलता के कारण, विकास तंत्र, निदान और उपचार के सिद्धांत।
7. एकाधिक अंग विफलता सिंड्रोम के कारण, विकास तंत्र, निदान और उपचार के सिद्धांत।
1. सुमिन, एस.ए. आपातकालीन स्थितियाँ: पाठ्यपुस्तक। मेडिकल छात्रों के लिए मैनुअल। विश्वविद्यालय / एस.ए. सुमिन. छठा संस्करण, संशोधित। और अतिरिक्त - एम.: एमआईए, 2006. - 799 पी.: बीमार। (चिकित्सा विश्वविद्यालयों और विभागों के छात्रों के लिए शैक्षिक साहित्य)।
2. "सामान्य सर्जरी" पाठ्यक्रम में व्यावहारिक कौशल और क्षमताएं: पाठ्यपुस्तक। सभी संकायों/एड के छात्रों के लिए एक मैनुअल। बी.एस. सुकोवातिख; जीओयू वीपीओ "कुर्स्क स्टेट मेडिकल यूनिवर्सिटी", विभाग। सामान्य सर्जरी।-कुर्स्क: केएसएमयू का प्रकाशन गृह, 2009.-175 पी.: बीमार।
3. चिकित्सा संकाय कुर्स्क केएसएमयू 2012 के तीसरे वर्ष के छात्रों के स्व-प्रशिक्षण के लिए सामान्य सर्जरी पर व्याख्यान का मल्टीमीडिया पाठ्यक्रम।
मेडिकल यूनिवर्सिटी की इलेक्ट्रॉनिक लाइब्रेरी "छात्र सलाहकार" www/studmedib.ru
4. सामान्य सर्जरी: पाठ्यपुस्तक / पेत्रोव एस.वी. - तीसरा संस्करण, संशोधित। और अतिरिक्त - एम.: जियोटार-मीडिया, 2010. - 768 पी। : बीमार।
5. सामान्य सर्जरी: पाठ्यपुस्तक / गोस्टिशचेव वी.के. - चौथा संस्करण, संशोधित। और अतिरिक्त - एम.: जियोटार-मीडिया, 2010. - 848 पी।
सातवीं. आत्म-नियंत्रण के लिए प्रश्न
6. रोगी की सामान्य स्थिति का आकलन किस मापदंड से किया जाता है?