Žarnyno autointoksikacija vystosi sumažėjus žarnyno sekrecijai, žarnų nepraeinamumui, mechaniniams ir toksiniams žarnyno gleivinės pažeidimams ir kt. Žmonių ir gyvūnų virškinimo traktas yra natūrali mikroorganizmų buveinė. Storojoje žarnoje ypač gausu mikrofloros. Stuburiniams gyvūnams mikrobų skaičius jame yra 10 10 -10 11 /g žarnyno turinio. Plonojoje žarnoje jų daug mažiau dėl baktericidinių skrandžio sulčių savybių ir, tikėtina, endogeninių plonosios žarnos antimikrobinių faktorių. Kasdien su išmatomis išsiskiria trilijonai bakterijų. Žarnyno mikroflora sukelia jame rūgimo ir irimo procesus, tačiau paprastai jie nėra ryškūs. Susidariusios toksinės medžiagos pašalinamos iš organizmo arba neutralizuojamos, apsinuodijimas neįvyksta. Rūgimo ir puvimo procesai sustiprėja, kai sumažėja žarnyno sekrecija ir didėja vidurių pūtimas, kuris dažniausiai lydi vidurių užkietėjimą. Ryškiausia intoksikacija esant žarnyno nepraeinamumui. Būtinas mechaninis ir toksinis žarnyno gleivinės pažeidimas. Žarnyno nervinis aparatas dalyvauja patologiniame procese, dėl kurio pažeidžiamos jo motorinės ir sekrecijos funkcijos ir paūmėja žarnyno sienelės trofiniai sutrikimai. Vystosi disbakteriozė, kuriai būdingas nuolat žarnyne esančių mikroorganizmų (bifidumbakterijų, E. coli, laktobacilų) sumažėjimas. Bakterijų santykis įvairiose žarnyno dalyse sutrinka, padidėjus sąlygiškai patogeniškos reprodukcijos ir patogeninės floros atsiradimui. Yra antrinė fermentopatija. Visa tai skatina fermentacijos ir skilimo procesus. Aminorūgštys virsta toksiškomis medžiagomis: vandenilio sulfidu, skatoliu, krezoliu, indolu, fenoliu ir kt.. Dekarboksilinant aminorūgštis susidaro biogeniniai aminai: histaminas, kadaverinas, putrescinas. Iš dalies jie neutralizuojami žarnyno sienelėje, veikiant aminooksidazėms. Tačiau esant šių medžiagų pertekliui, jos patenka į kraują ir per vartų venų sistemą patenka į kepenis. Kepenyse indolas ir skatolis neutralizuojami jungdamiesi su sieros ir gliukurono rūgštimis (susidaro indoksisieros, skatoksisieros, indoksigliukurono ir skatoksigliukurono rūgštys). Kita srovė-
sikos medžiagos kepenyse deaminuojamos, oksiduojamos, taip pat virsdamos nekenksmingais junginiais. Dalis jų išsiskiria per inkstus. Jei susidaro daug nuodingų medžiagų, o irimo procesai žarnyne tęsiasi ilgai, tada atsiranda kepenų neutralizuojančios funkcijos perkrova. Išsivysčius kepenų nepakankamumui, pagrindinį vaidmenį pašalinant kraujyje cirkuliuojančius toksinus įgyja inkstai. Bet jei kenčia inkstų funkcinė būklė, padidėja žarnyno intoksikacijos reiškiniai. Būdamos žarnyne, toksinės medžiagos refleksiškai veikia įvairius organus ir sistemas. Be pilnumo jausmo pilve, pilvo pūtimas, ūžesys žarnyne, pykinimas, nemalonus skonis burnoje, nuovargis, silpnumas, nuovargis, galvos skausmai, apetito praradimas, nemiga, depresija. Esant lėtinei žarnyno intoksikacijai, gali atsirasti distrofinių pokyčių organuose, įskaitant miokardą.
Kraujyje cirkuliuojančios toksinės medžiagos veikia kraujagyslių receptorius ir smegenų centrus. Dėl to gali sutrikti širdies ir kraujagyslių sistemos veikla – sumažėti kraujospūdis, susilpnėti širdies susitraukimai. Galimas kvėpavimo slopinimas. Kepenų glikogeno atsargų sumažėjimas ir hipoglikemija gali sukelti komą. Lėtinė žarnyno intoksikacija sukelia anoreksiją ir sunkų virškinimo sutrikimą dėl virškinamojo trakto liaukų slopinimo.
Žarnyno autointoksikacijos sindromas . Esant patologiniams virškinamojo trakto pakitimams, gali suaktyvėti žarnyno mikroflora ir daryti žalingą poveikį organizmui, sukelti jo intoksikaciją. Tai atsitinka, kai pažeidžiamos žarnyno sekrecijos ir motorinės funkcijos, pasireiškiančios peristaltikos susilpnėjimu ir vidurių užkietėjimu. Ypač sunki autointoksikacijos forma pastebima esant ūminei ir lėtinei virškinimo trakto obstrukcijai dėl vystymosi.
navikai, turintys lipnią ligą arba žarnyno volvulą.
PatogenezėŽarnyno autointoksikacijos sindromas apima:
Puvimo ir rūgimo procesų žarnyne stiprinimas. Fermentaciją lydi angliavandenių skaidymas, susidaro rūgštys. Dėl puvimo procesų iš baltymų susidaro daug toksinių medžiagų: skatolio, indolo, krezolio, fenolio.
Kepenų neutralizuojančios funkcijos nepakankamumas su toksinių medžiagų pertekliumi iš vartų venos;
Nepakankamas šių medžiagų išsiskyrimas per inkstus;
Chemoreceptorių, žarnyno mechanoreceptorių, smegenų kraujagyslių ir vidaus organų receptorių dirginimas toksinėmis medžiagomis.
Žarnyno intoksikacijos simptomų kompleksas išreiškiamas galvos skausmu, bendru silpnumu, apetito stoka, kraujospūdžio padidėjimu, o vėliau mažėjimu, širdies susitraukimų stiprumo susilpnėjimu, širdies aritmija, kvėpavimo ir inkstų funkcijos sutrikimu, skausmo jautrumo sumažėjimu. Apraiškų sunkumas priklauso nuo vystymosi greičio, trukmės, masinio vartojimo ir kraujotakos
toksinių medžiagų organizme.
Koli-sepsis - septicemija arba septikopemija, kurią sukelia Escherichia coli.
Disbakteriozė - kokybinis organizmo, daugiausia žarnyno, bakterinės mikrofloros pokytis
Vystantis disbakteriozei, pirmiausia sumažėja naudinga mikroflora, o vėliau išnyksta, o vėliau prarandamos jos funkcijos. Atsilaisvinusią ekologinę nišą užpildo patogeniniai ir oportunistiniai mikroorganizmai, jie specialių sukibimo faktorių pagalba prilimpa prie žarnyno epitelio paviršiaus, dauginasi, išskiria toksinus ir palaipsniui prasiskverbia į plonąją žarną, išsivystant bakterinės taršos sindromui, kuris yra kuriai būdinga daugybė tarpusavyje susijusių patologinių procesų.
Enteropatija (enteritas)
Lėtinį enteritą – ligą, kuriai būdingi virškinimo ir įsisavinimo žarnyne sutrikimai – sukelia uždegiminiai ir degeneraciniai plonosios žarnos gleivinės pokyčiai.
Lėtinis enteritas diferencijuojamas atsižvelgiant į ligos etiologiją, taip pat atsižvelgiant į morfologinius pokyčius, funkcines charakteristikas ir klinikinius duomenis.
Pagrindinės nuorodos patogenezė ligos yra susijusios su žarnyno sienelės barjerinės funkcijos pažeidimu. Dėl to sumažėja ląstelių membranų fermentų aktyvumas, pažeidžiamos transporto kanalų, per kuriuos absorbuojami hidrolizės produktai, jonai ir vanduo, funkcijos. Lėtinio enterito patogenezėje tam tikros reikšmės turi ir kitų virškinimo organų funkcijų pažeidimai (virškinimo liaukų fermentinio aktyvumo pažeidimas), žarnyno disbakteriozė, medžiagų apykaitos sutrikimai, imuniteto pokyčiai, kurie gali antriškai palaikyti žarnyno disfunkcijas, sukeldami užburtas ratas.
Klinikinį ligos vaizdą lemia barjerinės sistemos sutrikimai: malabsorbcijos sindromas, pasikartojantis viduriavimas. Viduriavimo išsivystymas yra susijęs su žarnyno hipersekrecija, padidėjusiu plonosios žarnos turinio osmoliariškumu, pagreitėjusiu žarnyno judėjimu ir žarnyno disbakterioze.
Apraiškos
Ligos apraiškas galima suskirstyti į dvi grupes: ekstraintestinalinę ir žarninę.
ekstraintestinalinės apraiškos. Susijęs su malabsorbcijos sindromu.
žarnyno apraiškos.
Skausmas lokalizuotas vidurinėje pilvo dalyje, aplink bambą.
Kėdė skysta, paspartinama iki 5-6 kartų per dieną, geltona, gausi (polifenas). Steatorėja: išmatos blizga, prastai nuplaunamos iš tualeto. Pacientai nerimauja dėl vidurių pūtimo, pilvo pūtimo, ūžimo pilve.
Kolitas apima lėtinį kolitą, dirgliosios žarnos sindromą ir opinį kolitą.
Lėtinis kolitas yra liga, kuriai būdingi uždegiminiai ir degeneraciniai storosios žarnos gleivinės pokyčiai ir jos funkcijų pažeidimas. Liga gana plačiai paplitusi, nes apie pusė pacientų, besikreipiančių į medikus dėl įvairių virškinimo sistemos ligų, serga lėtiniu kolitu. Moterims liga dažnai suserga 20-60 metų amžiaus, vyrams – 40-60 metų.
Dirgliosios žarnos sindromas – tai stabilus funkcinių sutrikimų visuma, pasireiškianti skausmu ir (arba) diskomfortu pilve, kurie išnyksta po tuštinimosi, kartu pasikeičiant išmatų dažnumui ir konsistencijai.
Nespecifinis opinis kolitas (NUC) yra lėtinė uždegiminė storosios žarnos liga, kuriai būdingi opiniai-destrukciniai jos gleivinės pokyčiai. Paplitimas yra 50–230 atvejų 100 000 gyventojų. Liga pasireiškia visose amžiaus grupėse, tačiau pagrindinis pikas būna 20-40 metų. Vyrai ir moterys serga vienodai dažnai.
37. Kasos sekrecinės funkcijos pažeidimas; ūminis ir lėtinis pankreatitas.
Išorinės sekrecijos pažeidimas kasos
Pagrindinės kasos išorinės sekrecijos sutrikimų priežastys yra šios:
1) nepakankama sekretino gamyba achlorhidrijoje;
2) neurogeninis kasos funkcijos slopinimas (makšties degeneracija, apsinuodijimas atropinu);
3) alerginių ir utoalerginių reakcijų atsiradimas liaukoje;
4) liaukos sunaikinimas naviku;
5) liaukos latako užsikimšimas ar suspaudimas;
6) duodenitas - dvylikapirštės žarnos uždegiminiai procesai, kartu su sekretino susidarymo sumažėjimu; dėl to sumažėja kasos sulčių sekrecija;
7) pilvo ertmės sužalojimai;
8) egzogeninės intoksikacijos;
9) ūminis ir lėtinis pankreatitas.
Labiausiai priimta fermentinė ūminio pankreatito patogenezės teorija. Pagal šią teoriją, liaukos pažeidimas atsiranda dėl joje esančių kasos sulčių fermentų aktyvavimo: lipazės, tripsino, chemotripsino, elastazės ir kt. Fermentai suaktyvėja, pavyzdžiui, kai į liauką išmetama tulžis, o tai įmanoma bendros tulžies ir kasos latakų ampulės buvimas ir Vaterio spenelio žiočių blokada. Tulžies fosfolipazė aktyvina tripsinogeną.
Kita pankreatito priežastis gali būti dvylikapirštės žarnos-kasos refliuksas, kurio vystymąsi skatina Vaterio spenelio plyšimas ir padidėjęs spaudimas dvylikapirštėje žarnoje, pavyzdžiui, esant uždegimams, mitybos sutrikimams (persivalgymui). Tuo pačiu metu į liauką patekusi enteropeptidazė aktyvuoja tripsinogeną. Gautas tripsinas turi autokatalizinį poveikį – aktyvina tripsinogeną ir kitus proteolitinius fermentus. Taigi, jei eksperimento metu į kasos lataką patenka nedidelis tripsino kiekis, įvyksta greita jo audinio nekrozė, todėl susidaro aktyvūs proteolitiniai fermentai. Esant patologinėms sąlygoms, tripsinogenas gali būti aktyvuotas kasoje, veikiant citokinazės kofermentui, išsiskiriančiam iš pažeistų parenchimo ląstelių, svarbų vaidmenį atlieka tripsino inhibitoriaus, kuris paprastai randamas kasoje ir neleidžia virsti tripsinogenu, veikla. į tripsiną. Trūkstant šio faktoriaus, palengvėja tripsinogeno perėjimas į tripsiną kasoje.
Tripsinas aktyvina kasos kallikreiną, dėl kurio susidaro kallidinas ir bradikininas. Šie mediatoriai didina kraujagyslių pralaidumą, skatina edemą, dirgina receptorius ir sukelia skausmą. Iš liaukų ląstelių išsiskiria histaminas ir serotoninas, kurie taip pat sustiprina pažeidimo procesus. Lipazė išsiskiria iš sunaikintų liaukos ląstelių, sukeldama riebalų ir fosfolipidų hidrolizę; išsivysto kasos ir aplinkinių audinių (omentum) steatonekrozė (riebalų nekrozė). Lipazei patekus į kraują, galima tolimų organų steatonekrozė. Procesas gali komplikuotis peritonitu ir pilvo abscesais.
Kasos fermentai ir liaukoje susidarę mediatoriai (bradikininas ir kt.) gali patekti į kraują ir sukelti staigų kraujospūdžio kritimą – pakūrybinis žlugimas, kartais mirtina. Sutrikus kasos funkcijai, virškinimo fermentų susidarymas joje mažėja ir net visiškai sustoja - kasos achilija.
Šiuo atžvilgiu sunaikinamas dvylikapirštės žarnos virškinimas. Ypač smarkiai nukenčia riebalų virškinimas ir pasisavinimas. Iki 60-80% jo nepasisavinama ir pasišalina su išmatomis (steatorėja). Baltymų virškinimas sutrinka kiek mažiau, iš kurių nesuvirškinama iki 30-40 proc. Daugelio raumenų skaidulų atsiradimas išmatose suvalgius mėsos maisto rodo nepakankamą baltymų virškinimą. Taip pat sutrinka angliavandenių virškinimas. Virškinimo sutrikimus apsunkina nuolatinis vėmimas dėl refleksinio vėmimo centro stimuliavimo iš pažeistos kasos. Vystosi sunki mitybos nepakankamumas.
Ši sąvoka (sindromas) vartojama apibūdinant pacientų, sergančių vidurių užkietėjimu ir puvimo dispepsija, savijautos ir vidaus organų funkcijų sutrikimus. Sindromo priežastys yra šios:nuolatinis vidurių užkietėjimas,
mažas žarnyno nepraeinamumas,
Disbakteriozė,
Virškinimo sutrikimo ir malabsorbcijos sindromas.
Tiesą sakant, sindromas atsiranda, kai sutrinka pirminio ar antrinio pobūdžio baltymų ir aminorūgščių virškinimo žarnyno ir parietalinės stadijos. Patogenezė yra susijusi su aminų, amoniako, indolo, fenolio susidarymu ir absorbcija, veikiant jų pačių gyvybinei žarnyno mikrobų veiklai iš nesuvirškintų ir nepasisavintų baltymų produktų. Žarnyno bakterijos gamina aminus kadaveriną, histaminą, piperidiną, serotoniną, putresciną, oktopaminą, tiraminą. Iš triptofano susidaro cikliniai imino junginiai - indolas ir jo dariniai: skatolis, skatoksilas, indoksilas. Tiramino ir tirozino skaidymas žarnyno mikrofloros sukelia krezolį ir fenolį. Šie junginiai turi išmatų kvapą, yra toksiški ir yra kancerogeniški. Visų šių procesų metu išsiskiria nuodingas vandenilio sulfidas, metilmerkaptanas ir amoniakas. Amoniakas neutralizuojamas kepenyse susidarant karbamidui, o fenolio ir indolo dariniai – susidarant poriniams junginiams ir išsiskiria su šlapimu. Minėtų produktų susidarymo žarnyne intensyvumo rodiklis yra piperidino (aminų) ir indikano (indolo darinių) kiekis kraujyje.
Klinikinės žarnyno autointoksikacijos apraiškos. Be to, kad organizmas visiškai ar iš dalies negauna reikalingų maistinių medžiagų ir kalorijų, žarnyne sukuriamas patologinių signalų srautas biologiškai aktyvių medžiagų pavidalu, konkuruojantis su fiziologiniais signalais (pavyzdžiui, aminostatinis baltymų virškinimo produktai dėl apetito). Vystosi antigeninė ir superantigeninė imuninės sistemos stimuliacija.
Kai išsenka enterocitų ir kepenų detoksikacijos galimybės, atsiranda patologinių pasekmių: sisteminio kraujospūdžio svyravimai, pulsuojantis galvos skausmas, sumažėjęs skausmo jautrumas, mažakraujystė, miokardo distrofija, apetito sumažėjimas, skrandžio sekrecijos slopinimas, o sunkiais atvejais kvėpavimo slopinimas. išsivysto širdies nepakankamumas ir koma.
Nustatytas tiramino ryšys su hipertenzijos patogeneze, serotonino – su migrenos patogeneze. Histaminas sumažina atsparumo anafilaksijai slenkstį. Aminorūgščių produktas oktopaminas yra klaidingas neurotransmiteris ir yra patogenetiškai susijęs su encefalopatijos sindromu.
Daugiau tema Žarnyno (išmatų) autointoksikacija:
- Abstraktus. Žarnyno infekcijos ir jų profilaktika. Žarnyno infekcijų, atsiradusių dėl mikrobinio pobūdžio apsinuodijimo maistu, požymiai, 2011 m.
AUTOINTOKSIKACIJA(graikiškai autos self + intoksikacija) – apsinuodijimas toksiškomis medžiagomis, kurias gamina organizmas tiek pažeidžiant normalų gyvenimą, tiek sergant įvairiomis ligomis. Prie autointoksikacijos reiškinių priskiriamas ir organizmo apsinuodijimas bakteriniais produktais.
Iš esmės autointoksikaciją sukeliančios medžiagos yra medžiagų apykaitos arba audinių irimo produktai.
Normaliomis sąlygomis natūralūs metabolitai išsiskiria iš organizmo (per inkstus su šlapimu, per storąją žarną su išmatomis, per odą su prakaitu, per plaučius su oru arba su įvairiomis paslaptimis) arba neutralizuojami dėl cheminės transformacijos organizme. tarpinio metabolizmo procesai. Autointoksikacijos atsiranda esant patologinėms būsenoms, kai nepakanka apsauginių priemonių, pavyzdžiui, pažeidžiant šalinimo organų funkciją arba esant medžiagų apykaitos sutrikimams, taip pat esant nenormaliems absorbcijos procesams iš įvairių ertmių.
Pažeidus audinius, gali susidaryti proteinogeniniai aminai, ypač histaminas ir į histaminą panašios medžiagos, aktyvūs baltymai, adenino nukleotidai, cholinerginės, adrenerginės ir kitos fiziologiškai aktyvios medžiagos.
Pagal vystymosi mechanizmus galima išskirti šiuos autointoksikacijos tipus:
1) sulaikymas - dėl sunkaus išskyrimo ir normalių sekretų uždelsimo, pavyzdžiui, pažeidžiant inkstų išskyrimo gebėjimus, kai dėl kvėpavimo sutrikimo kaupiasi anglies dioksidas ir sumažėja deguonies kiekis kraujyje ir audiniuose;
2) rezorbcija - dėl nuodingų medžiagų susidarymo kūno ertmėse puvimo ir fermentacijos metu, o po to pasisavinami irimo produktai, pavyzdžiui, pūlingų procesų metu pleuros ertmėje, šlapimo pūslėje arba žarnyne su žarnyno nepraeinamumu; žarnyno infekcijos arba užsitęsęs vidurių užkietėjimas;
3) metabolinis - dėl medžiagų apykaitos sutrikimų ir audinių, kraujo ir limfos sudėties pokyčių, dėl kurių organizme per daug kaupiasi toksinės medžiagos - fenoliniai junginiai, azotinės bazės, tokios kaip betainas, amonio medžiagos, rūgštiniai tarpinės angliavandenių apykaitos produktai. ir kt.; tai apima autointoksikaciją sergant endokrininėmis ligomis (diabetas, miksedema, Greivso ir Adisono ligos, prieskydinės liaukos tetanija), beriberi, piktybinius navikus, kepenų ligas, kai gali atsirasti intoksikacija dėl kepenų gebėjimo neutralizuoti toksiškus produktus susidarant nekenksmingiems produktams. eterinės ir gliukurono rūgštys;
4) infekcinis - dėl bakterinių toksinų ir kitų mikrobų atliekų, taip pat audinių irimo produktų susikaupimo sergant infekcinėmis ligomis.
Gali būti kelių veiksnių derinys. Taigi, sergant uremija, toksiškų produktų susilaikymas dėl inkstų nepakankamumo derinamas su medžiagų apykaitos sutrikimais; nėštumo patologijoje autointoksikacija atsiranda dėl toksiškų medžiagų apykaitos produktų uždelsimo motinos organizme ir tuo pačiu dėl medžiagų apykaitos sutrikimų bei vykstančių irimo procesų vaisiaus organizme. Ypatingą vietą užima žarnyno autointoksikacija, kuriai II Mechnikovas suteikė didelę reikšmę žmogaus patologijoje. Žarnyne ir paprastai vyksta fermentacijos ir puvimo procesai. To įrodymas yra žarnyno turinio ekstraktų veikimas. Sušvirkštus į veną eksperimentiniam gyvūnui, stebimi traukuliai, centrinis paralyžius, kvėpavimo sustojimas ir kolapsas. Normaliomis sąlygomis įsisavintas toksines medžiagas kepenys lengvai neutralizuoja, tačiau esant patologinėms virškinimo sąlygoms žarnyne suintensyvėja irimo bei rūgimo procesai, dėl to kaupiasi toksinės medžiagos; absorbuojami didesniu kiekiu, jie gali turėti toksinį poveikį. Tarp šių toksiškų medžiagų reikėtų pažymėti kai kuriuos aromatinius junginius (fenolis, krezolis, skatolis, indolas), kurie susidaro iš aminorūgščių transformuojant šoninę grandinę, taip pat aminorūgščių dekarboksilinimo produktus - putresciną, kadaveriną. ir kt.
Žarnyno autointoksikacija ryškiausia tais atvejais, kai sustiprėję puvimo ir rūgimo procesai žarnyne derinami su žarnyno barjerinės funkcijos, kepenų ir inkstų ekskrecinio aktyvumo susilpnėjimu.
Esant įvairiems ekstremaliems poveikiams (mechaninės traumos, dideli nudegimai, didžiulis kraujo netekimas), dėl Escherichia coli endotoksino patekimo į kraują gali išsivystyti autointoksikacija, sukelianti funkcinius kraujotakos sistemos sutrikimus. Plazma, gauta iš gyvūnų, patyrusių negrįžtamą pohemoraginį šoką, arba iš jos išskirti lipopolisacharidai sukelia plonosios žarnos gleivinės nekrozę, pirogeninę reakciją ir leukopeniją sveikiems gyvūnams, apibendrintą Švarcmano reakciją (žr. Schwartzmano fenomeną), turinčią visas savybes. bakterijų endotoksino. Eksperimentiškai įrodyta, kad triušiai, turintys dirbtinai sukeltą atsparumą endotoksinui, yra atsparesni hemoraginiam šokui ir sunkiems nudegimams. Gramneigiamą E. coli dažnai galima išskirti iš gyvūnų kraujo po stipraus terminio nudegimo; Serumas iš nudegusių sveikstančių (šunų) užtikrina pelių, užsikrėtusių mirtinomis E. coli kultūros dozėmis, išgyvenimą. Nudegusių pacientų kraujyje reabilitacijos laikotarpiu taip pat buvo rasta specifinių antikūnų prieš E. coli endotoksiną su dideliu titru. Akivaizdu, kad bakterinis endotoksinas užima tam tikrą vietą nudegimo autointoksikacijos kilmėje. Yra koncepcija, kuri paaiškina endotoksemijos mechanizmą įvairios kilmės ekstremaliomis sąlygomis. Yra žinoma, kad visų tipų šokams būdingas nepakankamas vidaus organų aprūpinimas krauju, vėliau išsivysto audinių hipoksija, dėl kurios neišvengiamai sumažėja retikuloendotelinės sistemos (RES) ląstelių, ypač žvaigždžių retikuloendoteliocitų, aktyvumas. kepenys; dėl to RES praranda gebėjimą neutralizuoti endotoksiną, nuolat patenkantį iš žarnyno į kraują per vartų veną; didėja nuolat cirkuliuojančio endotoksino kiekis, kuris veikia kraujotakos funkciją; pagal teigiamo grįžtamojo ryšio modelius susidaro užburtas ratas, kuriame endotoksino kaupimasis apsunkina kraujotakos sutrikimus ir, svarbiausia, mikrocirkuliaciją.
Autointoksikacija gali pasireikšti negalavimu, silpnumu, galvos svaigimu ir galvos skausmu, pykinimu, kartais vėmimu, hiperestezija ar neuralgija, bendru svorio kritimu ir organizmo atsparumo sumažėjimu. Autointoksikacija, komplikuojanti pagrindinės ligos eigą, gali, pavyzdžiui, sukelti komą sergant cukriniu diabetu, o esant inkstų nepakankamumui – ureminę komą.
Autointoksikacijos atsiradimas anksčiau buvo įsivaizduojamas tik dėl tiesioginio endogeninių toksinių medžiagų poveikio audiniams ir organams. Tačiau toksiški medžiagų apykaitos produktai, kaip ir bet kurios kitos fiziologiškai aktyvios medžiagos, veikia organus ir per centrinę nervų sistemą. Taip pat gali būti, kad jie dirgina didžiulį receptorių darinių lauką, o vėliau pasireiškia refleksinis poveikis įvairioms kūno funkcijoms.
Taigi, pavyzdžiui, žarnyno autointoksikacijos patogenezėje svarbūs refleksai, atsirandantys pačioje žarnyno sienelėje iš chemoreceptorių, taip pat iš nenormaliai ištemptos dvylikapirštės žarnos ar pylorus mechanoreceptorių.
Priemonės kovojant su autointoksikacija: 1) pagrindinės ligos pašalinimas, kuris buvo endogeninių toksinių medžiagų susidarymo ir kaupimosi organizme šaltinis, pavyzdžiui, esant endokrininės sistemos nepakankamumui, būtina papildyti trūkstamą hormoną, esant uremijai - inkstų funkcijos atkūrimas, su infekcine autointoksikacija - antibiotikų vartojimas; 2) toksinių medžiagų pašalinimas; pavyzdžiui, esant autointoksikacijai anglies dioksidu, jo pertekliaus pašalinimas stimuliuojant kvėpavimą, esant autointoksikacijai iš ertmių (žarnyno, gimdos, šlapimo pūslės) - turinio pašalinimas plaunant arba pašalinant jį drenažo pagalba; 3) toksinių medžiagų neutralizavimas, į plovimo skysčius įpilant dezinfekavimo priemonių arba leidžiant jas per os arba į veną; 4) organizmo išskyrimo gebėjimo stiprinimas diuretikų, vidurius laisvinančių, prakaituojančių vaistų pagalba; 5) toksinių medžiagų koncentracijos mažinimas, įvedant į organizmą fiziologinius tirpalus, o esant stipriai autointoksikacijai - mainų kraujo perpylimas, hemodializė; 6) daugelio simptominių terapinių priemonių taikymas.
Biofizikiniai autointoksikacijos mechanizmai
Biofiziniai autointoksikacijos mechanizmai yra pagrįsti normalių fizikinių ir cheminių procesų organizme pažeidimais. Įrodyta, kad ląstelėje egzistuoja ir fermentinės, ir nefermentinės sistemos, kurios inicijuoja ląstelių membranų lipidų peroksidacijos procesus (žr. Biologinės membranos). Lipidų oksidacija organizme gali vykti per grandininį mechanizmą, kuriame dalyvauja laisvieji nesočiųjų riebalų rūgščių radikalai (žr. Grandininės reakcijos, Riebalų rūgštys). Dėl šių fizikinių ir cheminių procesų susidaro lipidų oksidacijos produktai - hidroperoksidai, peroksidai, epoksidai, aldehidai ir nesočiųjų riebalų rūgščių ketonai. Šie produktai turi didelį reaktyvumą; jie sąveikauja su baltymų aminorūgštimis, nukleino rūgštimis ir kitomis ląstelių molekulėmis, o tai lemia fermentų inaktyvavimą, oksidacinio fosforilinimo atsijungimą ir chromosomų aberacijų atsiradimą; nesočiųjų riebalų rūgščių peroksidų susidarymas membranų fosfolipiduose prisideda prie šių membranų pralaidumo pasikeitimo (žr. Pralaidumas). Nemažai ekstremalių veiksnių skatina lipidų peroksidaciją; visų pirma, tai yra hiperoksija, apsinuodijimas nuodais, jonizuojančiosios spinduliuotės poveikis, stresinis poveikis ir kt.
Radiacinės žalos atveju autointoksikaciją sukelia normalių nesočiųjų riebalų rūgščių, taip pat fenolių oksidacijos procesų pažeidimas, dėl kurio įvairiuose radiacinės žalos etapuose kaupiasi pirminės toksinės medžiagos (vadinamieji radiotoksinai): lipidai (nesočiųjų riebalų rūgščių oksidacijos produktai) ir į chinonus panašūs radiotoksinai. Nustatyta, kad nepažeistų biologinių objektų lipidų peroksidai turi radiosensibilizuojantį poveikį, tikriausiai dėl to, kad švitinimo metu sustiprėja lipidų oksidaciniai procesai ir vėliau susidaro lipidiniai radiotoksinai, turintys platų biologinį poveikį.
Svarbų vaidmenį autointoksikacijoje radiacinės žalos atveju atlieka į chinoną panašūs radiotoksinai, kurie taip pat gali iš esmės imituoti radiacinį poveikį. Po pirminių radiotoksinų kaupiasi antrinės toksinės medžiagos – baltymų skilimo produktai, histaminas ir kt.
Šių radiotoksinų, išskirtų iš apšvitintų organizmų, skyrimas nepažeistiems gyvūnams sukėlė daugybę patologinių pakitimų, panašių į tuos, kurie stebimi esant ūminei radiacijos sužalojimo formai.
Lipidų oksidacijos produktų kiekio padidėjimas prisideda prie autointoksikacijos, atsirandančios dėl padidėjusios deguonies koncentracijos įkvėptame ore (hiperoksija), nes po šio poveikio buvo nustatytas reikšmingas šių produktų kiekio padidėjimas. Vienas iš avitaminozės E ir su ja susijusių patologinių būklių mechanizmų yra normalių lipidų oksidacijos procesų sutrikimas ir toksinių produktų kaupimasis dėl natūralaus grandininių oksidacinių reakcijų inhibitorių lipiduose – vitamino E (tokoferolio) kiekio sumažėjimo audiniuose. . Įrodytas lipidų peroksidacijos produktų ir tokoferolio vaidmuo formuojant ir vystantis piktybiniams navikams.
Cheminė medžiagų, sukeliančių organizmo autointoksikaciją esant daugeliui kitų fizinių poveikių ir patologinių būklių (pavyzdžiui, hipotermijos, nušalimų, perkrovų), cheminė prigimtis mažai ištirta.
Pastaraisiais metais vis daugiau dėmesio skiriama autointoksikacijos problemos, susijusios su žmogaus buvimu kosmose ir povandeninėse erdvėse, tyrimas. Tiriami autointoksikacijos aspektai, susiję su toksiškų žmogaus medžiagų apykaitos produktų kaupimu toksinėse ar potencialiai toksiškose koncentracijose hermetiškose patalpose (erdvėlaivio kabinoje, astronauto kostiume, batiskafe ir kt.). Pagal savo cheminę prigimtį šios toksiškos medžiagos yra fenoliai, alkoholiai, organinės rūgštys, indolai, amoniakas, acetonas, vandenilio sulfidas, anglies dioksidas ir kt. Įrodyta, kad daugybė ekstremalių poveikių organizmui (vibracija, perkrova, jonizuojanti spinduliuotė) ir kt. .) gali turėti įtakos tiek išsiskiriančių toksinių medžiagų kiekiui, tiek žmogaus organizmo tolerancijai.
Bibliografija: Vladimirov Yu. A. ir Archakov A. I. Lipidų peroksidacija biologinėse membranose, M., 1972; Kustovas V.V. ir Tiunovas L.A. Atliekų toksikologija ir jų reikšmė formuojant dirbtinę atmosferą uždarose patalpose, Probl. erdvė biol., t.11, M., 1969, bibliogr.; Radiotoksinai, jų prigimtis ir vaidmuo didelės energijos spinduliuotės biologiniame veikime, red. ESU. Kuzina, M., 1966; Fiodorovas H.A. ir kt.. E. coli endotoksino reikšmė nudegimo autointoksikacijos kilme, Pat. fiziol ir eksperimentuokite. ter., 13 t., Nr.2, p. 12, 1969; Bauda J.a. Minton R. Bakterinio endotoksino veikimo mechanizmas, Gamta (Lond.), v. 210, p. 97, 1966; Schweinburg F. B. a. o. Šeimininko atsparumas hemoraginiam šokui, Proc. soc. exp. Biol. (N. Y.), v. 95, p. 64, 1957 m.
D. E. Alpernas; Yu. B. Kudryashovas (Biophys.).
Autointoksikacija – tai organizmo apsinuodijimas nuodais, kuriuos jis gamina normalios gyvenimo veiklos metu arba sergant įvairiomis ligomis. Yra trys autointoksikacijos tipai. Retencinė autointoksikacija atsiranda, kai sutrinka išskyrimo procesai (pavyzdžiui, sergant inkstų liga), kartu su vėlavimu išsiskirti medžiagų apykaitos produktų organizme (,). Rezorbcinė autointoksikacija atsiranda absorbuojant toksiškus produktus, susidariusius pūlingų procesų, audinių irimo metu arba skilimo produktams pasisavinant iš žarnyno (esant žarnyno nepraeinamumui).
Mainų, arba diskrazinė, autointoksikacija yra susijusi su medžiagų apykaitos sutrikimais (pavyzdžiui, su,) ir su toksinių medžiagų susidarymu bei kaupimu organizme (pavyzdžiui, su piktybiniais navikais). Autointoksikacija su,.
Su autointoksikacija kartais pastebimas negalavimas, silpnumo jausmas.
Gydymas: priežasties, sukėlusios autointoksikaciją, pašalinimas, taip pat priemonės, kuriomis siekiama pašalinti iš organizmo toksines medžiagas (padidinti organizmo išskyrimo gebėjimą, naudojant prakaitavimą, diuretikus ir kt.).
Autointoksikacija (gr. autos – pati + intoksikacija) – savęs apsinuodijimas, patologinė būklė, atsirandanti apsinuodijus organizme susidariusiomis medžiagomis. Priklausomai nuo atsiradimo mechanizmo, išskiriami keli autointoksikacijos tipai.
Laikymo autointoksikacija vystosi esant dideliems išskyrimo organų funkcijų pažeidimams, kartu su medžiagų apykaitos produktų, kuriuos reikia pašalinti, uždelsimas. Šio tipo autointoksikacija stebima, pavyzdžiui, kai yra išjungta inkstų šalinimo funkcija, kai iš organizmo pasišalinti normalios medžiagų apykaitos produktai negali išsiskirti su šlapimu ir kauptis kraujyje (žr. Anurija, Uremija). .
Rezorbcinė autointoksikacija atsiranda dėl toksinių medžiagų, susidariusių pūlingų procesų metu, absorbcijos, audinių irimo, taip pat dėl skilimo produktų absorbcijos iš žarnyno (esant ilgalaikiam vidurių užkietėjimui ir žarnyno nepraeinamumui). Autointoksikacijos, kurią sukelia puvimo produktų pasisavinimas iš žarnyno, svarbą senėjimo mechanizmui suteikė I. I. Mečnikovas, kuris pasiūlė pieno rūgšties produktus (Mechnikovo rūgpienį) naudoti kovojant su puvimo procesais žarnyne.
Mainų, arba diskrazinė, autointoksikacija atsiranda dėl medžiagų apykaitos sutrikimų ir atsiranda dėl toksinių medžiagų susidarymo organizme arba normalių metabolitų susikaupimo kraujyje daug didesniais kiekiais nei normaliomis sąlygomis. Taigi, sergant cukriniu diabetu, dėl angliavandenių ir susijusių riebalų apykaitos pažeidimo kraujyje kaupiasi kai kurie nevisiškai oksiduoti produktai, o tai sunkiais atvejais sukelia diabetinę komą. Metabolinėms autointoksikacijoms taip pat priskiriami sutrikimai, susiję su kitais endokrininiais sutrikimais (difuzine toksine gūžys, Adisono liga ir kt.), piktybinių navikų autointoksikacija. Normaliomis sąlygomis kai kurias toksines medžiagas, susidarančias medžiagų apykaitos metu, kepenys neutralizuoja ir pašalina iš organizmo netoksiškų eterinių ir gliukurono rūgščių pavidalu. Jei kepenų funkcija sutrikusi, šių medžiagų neutralizavimas smarkiai sumažėja arba sustoja, todėl gali išsivystyti vadinamoji kepenų koma.
Klinikinius autointoksikacijos pasireiškimus daugiausia lemia ją sukėlusi priežastis. Dažniausios autointoksikacijos apraiškos yra negalavimas, dirglumas, pervargimo jausmas, galvos skausmas, galvos svaigimas, pykinimas, kartais vėmimas, išsekimas ir sumažėjęs organizmo atsparumas. Kai kuriais atvejais autointoksikaciją lydi nerviniai sutrikimai (neuralgija, hiperestezija).
Gydymas visų pirma turėtų būti nukreiptas į autointoksikacijos priežasties pašalinimą. Kartu stengiamasi pašalinti iš organizmo toksines medžiagas (išplauti pūlingas ertmes, jas nusausinti, chirurginiu būdu pašalinti autointoksikacijos židinį), neutralizuoti atitinkamomis priemonėmis, stimuliuoti šalinimo organų veiklą. Kai kuriais atvejais rodomas kraujo pakeitimas (žr. Kraujo perpylimas), toksinių medžiagų pašalinimas iš organizmo naudojant dirbtinio inksto prietaisą arba peritoninė dializė (žr. Inkstai, ūminis inkstų nepakankamumas).