Hiponatremijos simptomų gydymas. Hiponatremijos simptomai

Hiponatremija- natrio koncentracijos serume sumažėjimas žemiau normalių svyravimų ribos (136-145 mekv/l); paprastai jis derinamas su biologinių skysčių hipoosmoliškumu (vandens pertekliumi, palyginti su ištirpusiomis medžiagomis).

Etiologija ir patogenezė

Hiponatremija yra labiausiai paplitęs elektrolitų apykaitos sutrikimas hospitalizuotiems pacientams, tarp kurių ji stebima 1% atvejų. Išskyrus akivaizdžius (hiperlipidemiją) ir susijusius su osmosiniais formos pokyčiais, hiponatremiją dažniausiai sukelia vandens susilaikymas inkstuose. Pacientams, kuriems trūksta natrio, dažniausiai pasireiškia ECF tūrio sumažėjimo simptomai, nebent suvartojama per daug vandens, dėl ko išsivysto sunki hiponatremija.

skiedimo hiponatremija su bendro vandens kiekio padidėjimu organizme paprastai siejamas su bendro natrio kiekio padidėjimu. Esant edemai (pvz., staziniam širdies nepakankamumui, cirozei, nefroziniam sindromui ir idiopatiniam edeminiam sindromui) inkstuose nenormaliai susilaiko natris, tikriausiai dėl sumažėjusio veiksmingo cirkuliuojančio kraujo tūrio; druskos ir vandens susilaikymas yra tarsi sumažėjęs intravaskulinis tūris. Šį inkstų atsaką gali dar labiau sustiprinti gydymas diuretikais arba ciklooksigenazės inhibitoriais (pvz., nesteroidiniais vaistais nuo uždegimo). Natrio koncentracija šlapime paprastai yra labai maža (mažiau nei 10 mekv/l), o šlapimo osmoliškumas padidėja, jei nėra diuretikų. Hiponatremiją gali sukelti perteklinė antidiurezinio hormono gamyba (sukeliama dėl tūrio pokyčių arba stimuliuojama angiotenzino), tiesioginis angiotenzino vandens išskyrimo per inkstus sutrikimas, sumažėjęs natrio tiekimas į distalinių kanalėlių „skystantį“ segmentą arba iš dalies stimuliuojama troškulys dėl angiotenzino.

Klinikinės apraiškos, be pagrindinės ligos simptomų, yra silpnas natrio išsiskyrimas su šlapimu ir dažnai padidėjusi šlapimo koncentracija, palyginti su serumu.

Skiedimo hiponatremija taip pat gali atsirasti dėl per didelio vandens suvartojimo be natrio susilaikymo. Tai pastebima esant inkstų nepakankamumui, Adisono ligai, miksedemai ir neosmosinei ADH sekrecijai (pvz., stresas, po operacijos, vaistai, tokie kaip chlorpropamidas ar tolbutamidas, opioidai, barbitūratai, vinkristinas, klofibratas ir karbamazepinas). Pooperacinė hiponatremija yra ypač dažna – beveik 4,5% pacientų; taip yra dėl neosmosinės ADH sekrecijos ir pernelyg didelio hipotoninių tirpalų vartojimo po operacijos. Kai kurie vaistai (ciklofosfamidas, nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo, chlorpropamidas) gali sustiprinti endogeninio ADH poveikį inkstams, o kiti (pvz., oksitocinas) tiesiogiai veikia inkstus, pavyzdžiui, ADH. Visas šias sąlygas dažnai lydi vandens išskyrimo sutrikimas. Kartais hiponatremija išsivysto esant normaliam vandens išsiskyrimui per inkstus, tačiau tai atsitinka tik suvartojus didelį kiekį vandens (daugiau nei 20-25 l per dieną).

Nepakankamos antidiurezinio hormono gamybos sindromas pasireiškia avižų ląstelių plaučių vėžiu ir kitais navikais, įvairiomis plaučių ligomis ir centrinės nervų sistemos pažeidimais (įskaitant kaukolės ir veido sužalojimus), Guillain-Barré sindromu, ūmine protarpine porfirija; tai taip pat gali būti idiopatinė. Šį sindromą sukelia ADH išsiskyrimas, kuris neatitinka kūno skysčių osmosinio slėgio.

Tipiniais atvejais:

1. šlapimas per daug hipertoniškas, palyginti su serumu (esant hiponatremijai, šlapimo osmoliškumas turi būti mažesnis nei 130 mOsm/kg, todėl šlapimo osmoliškumas, mažesnis už serumą, bet didesnis nei 130 mOsm/kg, yra per didelis);
2. glomerulų filtracijos greitis yra normalus;
3. yra hiponatremija ir kūno skysčių hipoosmozė;
4. izovolemija arba bendras vandens kiekis organizme padidėja be edemos;
5. natrio netekimas šlapime didėja didėjant druskos kiekiui.

Nepakankamos ADH gamybos sindromas yra identiškas būklei, kuri atsiranda nuolat vartojant vazopresiną, kai vandens suvartojimas neribojamas. Vandens apribojimas sumažina hiponatremiją ir natrio netekimą šlapime. Šį sindromą reikia skirti nuo kitų hiponatreminių būklių, kai galima nustatyti ADH sekrecijos priežastį, ypač Adisono ligos.

Radioimunologinis antidiurezinio hormono nustatymas atskleidžia daugybę variantų, susijusių su klasikiniu jo nepakankamos gamybos sindromu. Kai kuriais atvejais ADH sekrecija yra pertraukiama ir nepriklauso nuo osmosinio reguliavimo. Kitoje didelėje pacientų grupėje ADH lygis skiriasi priklausomai nuo osmosinės plazmos koncentracijos, tačiau osmosinės sekrecijos slenkstis yra neįprastai žemas. Tokiais atvejais susidaro įspūdis, kad reikia perkonfigūruoti osmosinio slėgio palaikymo sistemą. Taigi, kai plazmos osmoliškumas viršija slenkstį (nors ir labai mažas), ADH sekrecija skatinama, o esant pakankamai hiponatremijai – slopinama, maksimaliai atskiedžiamas šlapimas. Atrodo, kad kai kuriems pacientams ADH išskiriamas nuolat nedideliais kiekiais; esant normaliam plazmos osmosinio slėgio svyravimui, jo sekrecija yra pakankama, tačiau ji nesumažėja, kai osmoliškumas nukrenta žemiau 278 mOsm/kg.

Galiausiai, pasitaiko atvejų, kai nesugebėjimas maksimaliai praskiesti šlapimą ar išskirti vandens perteklių vandens streso metu visiškai nesusijęs su ADH sekrecijos pažeidimu. Griežtai tariant, tokiems pacientams būdingas netinkamas antidiurezės sindromas, kurį nuo sutrikusios ADH sekrecijos galima atskirti tik naudojant patikimą šio hormono kiekio plazmoje nustatymo metodą.

Hiponatremija buvo aprašyta beveik 56% hospitalizuotų AIDS pacientų. Tokiais atvejais galimos įvairios jo priežastys, kurios atspindi daugelio organų patologiją. Taigi, pažeidžiant inkstų veiklą arba neosmosinę vazopresino sekreciją dėl sumažėjusio intravaskulinio tūrio, hiponatremija gali išsivystyti dėl hipotoninių tirpalų įvedimo, neatsižvelgiant į tai, ar kartu skiriami vaistai, pažeidžiantys vandens išsiskyrimą per inkstus, ar ne.

Be to, šiems pacientams vis dažniau pasireiškia antinksčių nepakankamumas dėl citomegalovirusinio adrenalito, mikobakterijų sukeltos infekcijos ar ketokonazolo, kuris blokuoja antinksčių gliuko- ir mineralokortikoidų sintezę, veikimo. Galiausiai, sergant AIDS, netinkamos ADH gamybos sindromas gali atsirasti dėl plaučių infekcijos (pvz., bakterinės Pneumocystis carinii pneumonijos), virusinės arba CNS sukeltos (pvz., citomegaloviruso ar kriptokokų).

Tiazidiniai diuretikai gali sukelti hiponatremiją keliais būdais. Dažniausiai diuretikų sukeltas druskos netekimas sukelia hipovolemiją ir vandens susilaikymą dėl ADH sekrecijos tūrio ir pablogėjusio inkstų filtrato patekimo į distalinio kanalėlio „skystantį“ segmentą. Rečiau tiazidai sukelia hiponatremiją, hipokalemiją ir metabolinę alkalozę be žymaus ECF tūrio sumažėjimo. Šiuo atveju hiponatremiją, matyt, lemia natrio patekimas į ląsteles ir per didelė ADH sekrecija, tarpininkaujama volomoreceptorių, reaguojant į diuretikų sukeltą druskos praradimą.

Toks vaistų poveikis gali išlikti iki 2 savaičių po jų panaikinimo; tačiau paprastai hiponatremiją galima pakeisti pakeitus kalį ir skysčius, derinant su protingu vandens apribojimu, kol diuretinis poveikis išnyks. Tiazidinė hiponatremija dažniau pasireiškia vyresnio amžiaus pacientams, jei vandens išsiskyrimas per inkstus jau yra sutrikęs. Retais atvejais tokiems pacientams per kelias savaites nuo tiazidinių diuretikų vartojimo pradžios išsivysto sunki, gyvybei pavojinga hiponatremija. Atrodo, kad mechanizmas yra padidėjęs natriurezė ir inkstų skiedimo gebėjimo sutrikimas, o ne hipokalemija ar ADH sekrecija.

Apsinuodijimas vandeniu atsiranda, kai veiksmingas serumo osmoliškumas nukrenta iki 240 mOsm/kg arba žemiau, nepriklausomai nuo priežasties. Tačiau osmosinės koncentracijos kritimo greitis gali būti ne mažiau svarbus nei jos absoliuti vertė. Simptomai kartais atsiranda net esant šiek tiek didesniam serumo osmoliškumui, jei tik kritimas buvo greitas. Eksperimento metu tiek ūminės, tiek lėtinės hiponatremijos atveju vandens kiekis smegenyse didėja. Tačiau dėl sumažėjusių elektrolitų (daugiausia kalio) smegenyse ir kitų lėtinės hiponatremijos ypatumų smegenų vandens kiekis padaugėja mažiau, nei būtų galima tikėtis iš serumo osmoliškumo. Esant ūminei hiponatremijai, smegenų ląstelių tūrio adaptacija yra blogesnė ir atsiranda tiek tarpląstelinė, tiek tarpląstelinė smegenų edema. Todėl esant tokiai būklei dažniau pasireiškia centrinės nervų sistemos sutrikimo simptomai, o mirštamumas yra žymiai didesnis nei sergant lėtine hiponatremija.

Kiti veiksniai, turintys įtakos išgyvenimui, yra ūminės hiponatremijos trukmė ir sunkumas bei kitų patologinių būklių buvimas. Taigi, didėja mirtingumas nuo hiponatremijos sergant alkoholizmu.

Apsinuodijimą vandeniu rodo nedideli psichinės būklės nukrypimai, mieguistumas ir sumišimas, esant sutrikusio vandens išsiskyrimo fone. EKG tūrio padidėjimo požymiai nėra išreikšti, nebent kartu yra natrio apykaitos sutrikimų, nes vandens kiekis daugiausia (2/3) padidėja ląstelių viduje. Kai natrio kiekis serume nukrenta žemiau 115 mcev/l, galimas stuporas, nervų ir raumenų dirglumas, traukuliai, užsitęsusi koma ir mirtis.

Retais atvejais pradinis atsako į gydymą pagerėjimas vėliau gali būti pakeistas neurologinių simptomų atsiradimu, kurie gali pasikartoti iki komos, pereiti į nuolatinį sąmonės netekimą arba baigtis mirtimi. Patologiniai pokyčiai yra įvairūs, įskaitant smegenų edemą, išvaržą ir demielinizaciją (tiek tilte, tiek už jo ribų). Centrinė pontininė mielinolizė esant hiponatremijai, nesant alkoholizmo ir netinkamos mitybos ar kitų lėtinių ligų, kurios blogina bendrą būklę, yra nedažnai. Mielinolizės ryšys su hiponatremijos ar anoksijos korekcijos greičiu ir laipsniu išlieka ginčytinas (žr. toliau apie gydymą).

Yra duomenų, kad vaisingo amžiaus moterys, kurių mėnesinių ir kiaušidžių ciklas yra normalus, yra ypač jautrios stipriai smegenų edemai esant ūminei hiponatremijai. Tikriausiai taip yra dėl to, kad estrogenai ir progesteronas slopina smegenų Na + -K + -adenozintrifosfatazę, kuri sulėtina tirpių medžiagų išsiskyrimą iš smegenų ląstelių. Tokios pasekmės žinomos kaip smegenų audinio išvaržos ir pagumburio bei užpakalinės hipofizės širdies priepuoliai, kai išsivysto centrinis diabetas arba cukrinis diabetas insipidus; mirtis galima.

Red. N. Alipovas

„Hiponatremija, ligos priežastys“ – straipsnis iš skyriaus

Hiponatremija yra patologinė organizmo būklė, kai natrio jonų koncentracija kraujo plazmoje yra mažesnė nei 135 mmol / l (normali koncentracija yra 136 - 145 mmol / l). Hiponatremija gali atsirasti įvairių ligų fone.

Priežastys

Sumažėjęs natrio jonų kiekis kraujo serume gali būti stebimas šiais atvejais:

1. su sumažėjusiu tarpląstelinio skysčio kiekiu ir sumažėjusia natrio jonų koncentracija:

• diuretikų (diuretikų) vartojimas;
• uždegiminis procesas inkstuose, kartu su druskos praradimu;
• gliukokortikoidų trūkumas;
• Adisono liga;
• osmosinė diurezė (pavyzdžiui, sergant cukriniu diabetu su gliukozurija);
• ketonurija;
• metabolinė alkalozė;
• ekstrarenalinis natrio jonų ir vandens netekimas (peritonitas, pankreatitas, žarnyno nepraeinamumas, stiprus vėmimas, viduriavimas, prakaitavimas).

2. su vidutiniškai padidėjusiu tarpląstelinio skysčio kiekiu ir normalia natrio jonų koncentracija:

• ADH (antidiurezinio hormono) sekrecijos sutrikimo sindromas;
• hipotirozė;
• pooperacinės sąlygos;
• psichogeninė polidipsija;
• vartojant tam tikrus vaistus.

3. su padidėjusiu tarpląstelinio skysčio kiekiu ir natrio koncentracijos padidėjimu (su edema susijusios ligos):

• inkstų nepakankamumas, nefrozinis sindromas;
• kepenų cirozė;
• hipoproteinemija;
• kacheksija.

Hiponatremijos simptomai

Hiponatremija pasižymi neurologinių simptomų atsiradimu. Apraiškų sunkumas priklauso nuo hiponatremijos laipsnio, jos vystymosi greičio, ją sukėlusios priežasties, bendros paciento būklės ir amžiaus. Taigi gali būti stebimas galvos skausmas, pykinimas, sutrikimas ir sąmonės netekimas, traukuliai, mieguistumas, stuporas, koma; mirtis galima. Spartus intracelulinio natrio koncentracijos sumažėjimas lydi vandens judėjimą į ląstelę, o tai gali sukelti smegenų edemą.

Diagnostika

Įtariamos hiponatremijos diagnostikos priemonės apima natrio ir kalio jonų koncentracijos kraujo serume, šlapimo osmoliarumo, natrio koncentracijos šlapime nustatymą ir vandens apkrovos tyrimą.

Specialūs hiponatremijos tyrimai apima kortizolio ir skydliaukę stimuliuojančio hormono lygio nustatymą, smegenų magnetinio rezonanso tomografiją (įtariant netinkamos ADH sekrecijos sindromą ir hipofizės patologiją).

klasifikacija

Yra šie hiponatremijos tipai:

• hipovolemija (šio tipo hiponatremija išsivysto netekus natrio ir vandens);
• hipervolemija (būdinga padidėjusiu natrio jonų kiekiu ir santykinai dideliu skysčių kiekio padidėjimu organizme);
• izovoleminis (arba normovoleminis) - esant tokio tipo hiponatremijai, natrio jonų koncentracija yra normos ribose, tačiau padidėja skysčių kiekis organizme.

Paciento veiksmai

Būtina nedelsiant apsilankyti pas gydytoją.

Hiponatremijos gydymas

Visų pirma, būtina nustatyti ir pašalinti hiponatremijos išsivystymą sukėlusią priežastį, taip pat įvertinti šio elektrolitų sutrikimo hemodinaminį variantą. Taigi, nustatant hipovoleminį hiponatremijos variantą, terapija yra skirta skysčių trūkumo organizme papildymui. Tam į veną suleidžiamas izotoninis natrio chlorido tirpalas (reikia apskaičiuoti vartojimo greitį).

Jei hiponatremija išsivystė dėl didelio hipoosmolinio skysčio kiekio vartojimo, būtina koreguoti natrio jonų kiekį ir apriboti vandens įleidimą.

Sunkių klinikinių apraiškų hiponatremijos gydymas turi būti atliekamas labai atsargiai ir palaipsniui, nes greitai vartojant natrio gali išsivystyti pavojingi neurologiniai sutrikimai. Greita net ir lengvos hiponatremijos korekcija yra susijusi su rimtų neurologinių komplikacijų atsiradimo rizika.

Lygiagrečiai koreguojant natrio jonų koncentraciją, būtina gydyti hiponatremijos priežastį.

Komplikacijos

Hiponatremijos komplikacijos yra ūminės centrinės nervų sistemos būklės, įskaitant meningitą, encefalitą, traumą, subdurines ar subarachnoidines hematomas ir trombozę. Gyvybei pavojinga hiponatremijos komplikacija yra smegenų edema. Be to, galimos hiponatremijos pasekmės yra užpakalinės hipofizės ir pagumburio infarktas, retais atvejais – smegenų kamieno išvaržos susidarymas.

Hiponatremijos prevencija

Siekiant užkirsti kelią hiponatremijos išsivystymui, būtina laiku ir tinkamai gydyti ligas, kurios gali sukelti jos atsiradimą (pvz., hipotirozė, antinksčių nepakankamumas, hipopituitarizmas).

Hiponatremija – natrio koncentracija< 135 ммоль/л. Это состояние достаточно часто наблюдают у госпитализированных больных. Показано, что примерно у 10-15% стационарных больных хотя бы на некоторое время концентрация натрия в крови падает ниже нормы. У пациентов, находящихся на амбулаторном лечении, гипонатриемия встречается гораздо реже и, как правило, связана с имеющейся хронической патологией.

Hiponatremijos priežastys

Hiponatremija su mažu plazmos osmoliškumu

Perteklinė ADH sekrecija.

• Negimdinė ADH sekrecija, dažniausiai pastebima sergant smulkialąsteliniu plaučių vėžiu, taip pat galima sergant daugeliu kitų navikų, įskaitant karcinoidus, limfomą, leukemiją ir kasos vėžį.
• ADH hipersekrecijos sindromas, pasireiškiantis sumažėjusiu išgerto skysčio išsiskyrimu ir osmosinio reguliavimo režimo pasikeitimu (išlaikant stabilią natrio koncentraciją kraujo serume, bet žemesnę). Šio sindromo išsivystymo priežasčių yra daug: tai gali būti didelės operacijos, plaučių ligų (pavyzdžiui, pneumonijos) ir padidėjusio intrakranijinio spaudimo pasekmė. Idiopatinis ADH hipersekrecijos sindromas dažnai pasireiškia klastingo piktybinio naviko, ypač smulkialąstelinio plaučių vėžio, fone.
• Vėžiu sergantiems pacientams skiriami citotoksiniai vaistai, tokie kaip ifosfamidas, vinkristinas, ciklofosfamidas, leidžiami į veną didelėmis dozėmis, gali skatinti ADH sekreciją.

Antinksčių nepakankamumas, kuris išsivysto, pavyzdžiui, staiga nutraukus ilgalaikį gliukokortikoidų vartojimą, yra susijęs su kalio kiekio padidėjimu, o kai kuriems pacientams - metaboline acidoze.

Per didelis skysčių skyrimas pakaitinės infuzijos terapijos metu.

Hiponatremija su normaliu arba per dideliu plazmos osmoliškumu (pseudohiponatremija)

Ši hiponatremijos forma išsivysto dėl hiperglikemijos arba atidėto manitolio, vartojamo kaip hipertoninis tirpalas chemoterapijos metu. Manitolis padidina plazmos osmoliškumą, dėl kurio į kraujagysles patenka tarpląstelinis skystis ir išsivysto hiponatremija. Priešingai nei hipoosmoliškumo būsena, šiuo atveju hiponatremija nepadidina smegenų edemos išsivystymo rizikos, todėl gydymas, kuriuo siekiama koreguoti natrio kiekį kraujo serume, nėra nurodytas.

Natrio praradimas:

• Diuretikai (pradžioje).
• Inkstų praradimas dėl nesubrendimo / kanalėlių praradimo.
• Inkstų kanalėlių acidozė.

"Veisimas":

• Diuretikai (vėliau: hiponatremijos fone diurezė sumažėja).
• Perteklinis skysčių suvartojimas.
• Širdies nepakankamumas.
• Raumenis atpalaiduojantys vaistai (pankuronis).
• SIADH dėl streso, skausmo, sepsio, pneumonijos, meningito, asfiksijos, intrakranijinio kraujavimo, padidėjusio intrakranijinio spaudimo, opiatų fone.
• Hipertenzinė hiponatremija dėl hiperglikemijos.

Hiponatremijos simptomai ir požymiai

Natrio praradimas: svorio kritimas, oligurija, sumažėjęs audinių turgoras, tachikardija.

Veisimas: svorio padidėjimas su edemos atsiradimu (S1ADH be matomos edemos). Oligurija (palyginti su skysčių suvartojimu), sumažėjęs karbamido ir kalio kiekis.

Dažnai besimptomis.

Klinikinis vaizdas priklauso nuo šių veiksnių:

• hiponatremijos laipsnis;
• plėtros tempas;
• paciento amžius ir lytis (didžiausia rizika moterims iki menopauzės).

Klinikiniame paveiksle vyrauja neurologiniai sutrikimai:

• pykinimas, negalavimas, silpnumas;
• sumišimas, galvos skausmas ir mieguistumas;
• traukuliai, koma ir kvėpavimo sustojimas.

Hiponatremija yra labiausiai paplitęs elektrolitų sutrikimas, pastebėtas hospitalizuotiems pacientams. Poūmi arba lėtinė lengva ar vidutinio sunkumo hiponatremija dažnai būna besimptomė. Tačiau sunki hiponatremija (< 120 мэкв%), особенно развивающаяся быстро, может угрожать жизни больного.

Yra hipo-, hiper- ir normovoleminė hiponatremija. Hipovoleminė hiponatremija yra susijusi su cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimu. Sumažėjus intravaskuliniam tūriui daugiau nei 9%, atsiranda neosmosinis stimulas, skatinantis antidiurezinio hormono (ADH) sekreciją, atspindintį organizmo pastangas sulaikyti vandenį ir taip palaikyti intravaskulinį tūrį. Šio tipo hiponatremija išsivysto esant ilgalaikiam vėmimui ir viduriavimui arba padidėjusiam prakaitavimui, ypač jei skysčių netekimas papildomas vandeniu arba hipotoniniais tirpalais. Cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas ir hiponatremija taip pat gali būti natrio netekimo per inkstus pasekmė (vartojant diuretikus, mineralokortikoidų trūkumą ar kitus druskos išsekimo sindromus). Na + koncentracija šlapime tokiais atvejais, kaip taisyklė, padidėja (> 20 mEq / l), o kompensaciniu būdu padidėjus ADH sekrecijai, padidėja Na + reabsorbcija visuose nefrono segmentuose, veda prie Na + koncentracijos šlapime sumažėjimo.

Hipervoleminė hiponatremija lydi edemines sąlygas, kai yra paradoksalus vandens susilaikymas, nepaisant bendro jo pertekliaus organizme. Konkrečios šio tipo hiponatremijos priežastys yra stazinis širdies nepakankamumas, kepenų cirozė su ascitu ir nefrozinis sindromas. Hiponatremija tokiais atvejais, matyt, atsiranda dėl sumažėjusios kraujotakos poveikio arterijų lovos baroreceptoriams. Informacija apie tai per nervus siunčiama į pagumburį, skatinant ADH sekreciją ir vandens susilaikymą.

Labiausiai nevienalytė grupė tikriausiai yra normovoleminė hiponatremija, kurios patogenezę paaiškinti sunkiau. Šiai grupei priklauso netinkamos ADH sekrecijos sindromas (SIADH), hipotirozė, gliukokortikoidų trūkumas (pavyzdžiui, esant antriniam antinksčių nepakankamumui), nervinė polidipsija ir hiponatremija, atsirandanti po transuretrinės prostatos rezekcijos.

Hiponatremijos diagnozė

Kraujo plazmos ir šlapimo osmoliškumas (šlapimo osmoliškumas viršija kraujo plazmos).

Ūminė hiponatremija (išsivysta per 24 valandas ar mažiau) pasireiškia galvos skausmu, pykinimu, vėmimu, mieguistumu, neramumu, traukuliais ir realybės suvokimo sutrikimu, kuris gali progresuoti iki stuporo ir komos. Manoma, kad šios apraiškos yra pagrįstos smegenų edema, dėl hipotoninio tarpląstelinio skysčio judėjimo į smegenų žievės ląsteles. Tokį judėjimą iš pradžių atsveria sumažėjusi elektrolitų, o vėliau ir kitų tirpių medžiagų (pavyzdžiui, aminorūgščių) koncentracija ląstelėse, o tai sumažina osmosinį gradientą ir riboja skysčių patekimą į smegenis. Laikui bėgant, dėl šio mechanizmo, vandens kiekis smegenų ląstelėse, sergant lėtine hiponatremija, yra beveik normalus. Taigi, paciento būklės sunkumas priklauso nuo Na + koncentracijos serume sumažėjimo greičio ir laipsnio. Sunkios smegenų edemos pasekmės ypač dažnai pastebimos pooperaciniu laikotarpiu jaunoms moterims, turinčioms išsaugotą menstruacinę funkciją. Šios grupės pacientų mirtingumas ir negrįžtami smegenų pažeidimai pasireiškia 25 kartus dažniau nei moterims ar vyrams po menopauzės. Matyt, estrogenai ir progesteronas skatina tirpių medžiagų kaupimąsi CNS ląstelėse, todėl padidėja osmosinis gradientas ir vandens judėjimas į smegenis.
Diagnozės metu visų pirma būtina pašalinti pseudohiponatremiją dėl didelės trigliceridų arba osmosiškai aktyvių junginių (gliukozės ar baltymų) koncentracijos plazmoje. Hipertrigliceridemija sumažina natrio kiekį plazmos vandeninėje fazėje, nors jo kiekis visoje plazmoje gali išlikti normalus. Tai lengvai aptinkama pagal pienišką išrūgų išvaizdą, o centrifuguojant mėginį prieš nustatant Na + koncentraciją vandeninėje fazėje išvengiama klaidų. Osmosiškai aktyvios medžiagos (pavyzdžiui, gliukozė) sukelia vandens judėjimą iš tarpląstelinės erdvės į tarpląstelinę erdvę, dėl to laikinai gali sumažėti elektrolitų (pavyzdžiui, Na +) koncentracija serume.

Įsitikinę hiponatremijos tiesa, išsiaiškinkite jos priežastis. Stazinio širdies nepakankamumo, cirozės ar nefrozinio sindromo požymiai dažniausiai nustatomi apžiūros metu ir patvirtinami įprastiniais laboratoriniais ir vaizdo tyrimais. Remiantis įprastiniais tyrimais, inkstų funkcijos sutrikimas taip pat neįtraukiamas. Tiazidiniai diuretikai yra dažna hiponatremijos priežastis, todėl juos reikia anksti tikrinti. Siekiant išvengti pirminės polidipsijos, pacientas yra išsamiai apklausiamas ir matuojamas jo suvartojamas skysčių kiekis. Hipotireozė atmetama nustačius TSH ir fT 4 koncentraciją serume, o gliukokortikoidų trūkumą – taikant stimuliacijos testą su AKTH.

SIADH būdingas neosmosinis ir netūrinis ADH sekrecijos stimuliavimas. Sindromas diagnozuojamas išskyrimo būdu pacientams, kuriems nėra hipovolemijos, edemos, inkstų ar antinksčių nepakankamumo ar hipotirozės. Na + kiekis serume ir jo osmoliškumas sumažėja dėl koncentruoto šlapimo išsiskyrimo. Na + šlapime yra vidutiniškai padidėjęs (> 20 mEq/L), o tai rodo natriurezės suaktyvėjimą reaguojant į bendrą organizmo skysčių padidėjimą. Diagnozei patvirtinti gali būti naudojamas vandens apkrovos testas [SIADH pacientai per 4 valandas išskiria mažiau nei 90% išgerto vandens kiekio (20 ml/kg) arba šlapimo osmoliališkumas nenukrenta žemiau 100 mosm/kg]. SSIADH išsivysto sergant daugeliu centrinės nervų sistemos ligų (encefalito, išsėtinės sklerozės, meningito, psichozės) ir plaučių (tuberkuliozė, pneumonija, aspergiliozė), taip pat kai kurių solidinių navikų (smulkialąstelinis plaučių vėžys, kasos vėžys, šlapimo pūslės ar prostatos vėžys). ). Šis sindromas pasireiškia ir veikiant tam tikriems vaistiniams junginiams (ciklofosfamidui, augaliniams alkaloidams, opiatams, prostaglandinų sintezės inhibitoriams, tricikliams antidepresantams, karbamazepinui, klofibratui ir serotonino reabsorbcijos inhibitoriams).

Kartais SSIADH sunku atskirti nuo smegenų druskos išsekimo sindromo, kuris taip pat gali lydėti CNS patologiją, ypač subarachnoidinį kraujavimą. Manoma, kad taip yra dėl centrinių natrio metabolizmo reguliavimo mechanizmų inkstuose pažeidimo. Padidėjęs natrio netekimas inkstuose sukelia hipovolemiją, ADH sekrecijos stimuliavimą ir hiponatremiją. Pagrindinis vaidmuo natriurezės mechanizme esant smegenų druskos netekimo sindromui priskiriamas prieširdžių arba smegenų natriuretiniam peptidui. SIADH ir smegenų druskos išsekimo sindromas daugiausia skiriasi cirkuliuojančio kraujo tūriu. Tai svarbu nepamiršti, nes smegenų druskos išsekimo sindromo metu būtinas intravaskulinis tūrio papildymas, o gydant SIADH reikia riboti skysčių kiekį.

Hiponatremijos gydymas

Svorio metimas: natrio (ir skysčio) įvedimas, sumažinant nuostolius.

Svorio priaugimas: apriboti skysčių suvartojimą, natrio koncentracija turi viršyti 125 mmol/l.

Natrio kompensacijos apskaičiavimas: ankstesnis natrio kiekis + absoliutus trūkumas, palyginti su normaliu + nuolatiniai nuostoliai.

Jei įmanoma išsiaiškinti pagrindinį stimulą padidinti vandens suvartojimą (pavyzdžiui, nervų polidipsija) arba jo susilaikymą organizme (pavyzdžiui, vartojant diuretikus), gydymas sumažinamas iki pagrindinės priežasties pašalinimo.

Jei hiponatremijos priežastis lieka neaiški arba nespecifinė (kaip SIADH atveju), gydymas yra bendresnis. Esant besimptomei (lengvai ar lėtinei) hiponatremijai, vandens suvartojimas tiesiog ribojamas. Tuo pačiu metu būtina apskaičiuoti jo kasdienį suvartojimą, įskaitant vandenį, kuris yra kietame maiste. Jei pacientas negali arba nenori apriboti vandens suvartojimo, norimą Na + koncentraciją serume galima palaikyti demeklociklinu (600-1200 mg per parą padalijus į dalis); šis antibiotikas trukdo ADH veikimui receptoriuose. Vandens suvartojimo apribojimai gydymo demeklociklinu metu nebūtini. Be to, tai gali būti net pavojinga. Toks gydymas reikalauja atidžiai stebėti pacientą, kad būtų išvengta dehidratacijos ir inkstų nepakankamumo. Kitas gydymo būdas gali būti įprasti kilpiniai diuretikai (pvz., furosemidas), kurie pakeičia osmosinį gradientą, dėl kurio susidaro koncentruotas šlapimas. Kilpinius diuretikus reikia vartoti kartu su NaCl papildymu (2–3 g per dieną), kad padidėtų tirpių medžiagų išsiskyrimas su šlapimu ir taip padidėtų vandens netekimas.

Esant palyginti lengviems hiponatremijos simptomams, galima vartoti vazopresino receptorių antagonistą konivaptaną (vaprizolį). Jis švirkščiamas į veną 20 mg doze, po to tęsiama infuzija 20 mg per parą 1-3 dienas. Nepakankamai padidėjus natrio koncentracijai serume, infuzijos greitį galima padidinti iki 40 mg per parą. Tuo pačiu metu rekomenduojamas saikingas skysčių apribojimas.

Gydymas, kuriuo siekiama pašalinti hiponatremijos priežastis, taip pat reikalauja atsargumo. Pavyzdžiui, greitas hiponatremijos koregavimas, skiriant gliukokortikoidus, esant antinksčių nepakankamumui, gali sukelti centrinę mielinolizę. Jei Na + kiekis serume pakyla per greitai (> 1 mekv/val.), gali būti nurodytas hipotoninis fiziologinis tirpalas arba parenterinis 0,25-1 µg desmopresino acetato vartojimas.

Dažnai pakanka apriboti skysčių suvartojimą iki 0,5-1 l/d., t.y. žemiau dienos diurezės.

Slopinti ADH poveikį inkstų kanalėliams, pavyzdžiui, skiriant demeklocikliną, patartina tik atrinktiems pacientams, sergantiems sunkia nuolatine hiponatremija, kurie negali apriboti skysčių vartojimo, būtina stebėti inkstų funkciją.

Hipertoninio (3%) natrio chlorido tirpalo infuzija skiriama tik tais atvejais, kai hiponatremija kelia grėsmę paciento gyvybei. Toks nemokamas hipertoninio fiziologinio tirpalo skyrimas turėtų būti atliekamas prižiūrint patyrusiam gydytojui arba medžiagų apykaitos sutrikimų korekcijos specialistui. Per greita infuzija yra nepageidautina, ypač esant lėtinei hiponatremijai. Jis neskirtas daugeliui pacientų, sergančių naviku, nes natrio kiekio reguliavimas esant hipersekrecijos sindromui ADH nepažeistas, todėl sušvirkštas natris tiesiog pasišalins su šlapimu, kol bus suleistos medžiagos osmoliariškumas. tirpalas viršija šlapimo osmoliškumą.

Hiponatremijos komplikacijos

Centrinė pontino mielinolizė pirmą kartą buvo pastebėta piktnaudžiaujantiems alkoholiu ir prastai maitinamiems asmenims. Pirmuosiuose aprašymuose mielinolizė, apsiribojusi tilto tiltu, buvo lydima tetraplegija, o kai kuriais atvejais baigėsi mirtimi. Vėlesniuose stebėjimuose buvo nustatytas centrinės pontino mielinolizės ryšys su hiponatremijos gydymu. Agresyviai gydant hiponatremiją, kuria siekiama pašalinti smegenų edemą, pacientams gali išsivystyti mutizmas, disfazija, spazminė tetraparezė, pseudobulbarinis paralyžius ir delyras. Išgyvenusieji dažnai turi rimtų neurologinių sutrikimų. Naudojant KT ir MRT, buvo įrodyta, kad mielinolizė tęsiasi už tilto, o tipiniais atvejais simetriškai paveikiamos smegenų sritys, esančios ribose tarp pilkosios ir baltosios medžiagos.

Tiek eksperimentai su gyvūnais, tiek žmonių stebėjimai tvirtai rodo šio sindromo ryšį su agresyvia hiponatremijos korekcija. Kadangi nepakanka supratimo apie centrinės mielinolizės patogenezę, pacientams, kuriems yra aiškus vandens kiekio ir ištirpusių medžiagų pasiskirstymo smegenyse pokytis, o tai padidina Na + kiekį serume Nr. greičiau nei 0,5 mekv per valandą. Esant ūminei hiponatremijai (t.y. išsivysto greičiau nei per 24 valandas), osmosiškai aktyvių medžiagų persiskirstymo rizika yra žymiai mažesnė. Tokiais atvejais klinikiniams smegenų edemos požymiams pašalinti gali būti taikomas agresyvesnis metodas, nors bet kuriuo atveju hiponatremijos korekcijos rodikliai yra didesni nei 1 mekv/val., o didžiausias Na+ koncentracijos serume padidėjimas didesnis nei 12 mEq per pirmąsias 24 valandas. reikėtų vengti, kai tik įmanoma.

Natris į organizmą patenka su maistu, o jo kiekis kraujyje turi būti palaikomas tam tikrame lygyje, nepaisant nuolatinių elektrolitų koncentracijos svyravimų, jų išsiskyrimo su šlapimu ir prakaitu. Tačiau kai kuriais atvejais kraujyje labai trūksta natrio, todėl ši būklė vadinama hiponatremija.

Hiponatremija diagnozuojama, jei Na koncentracija serume yra mažesnė nei 135 mmol/l. Klinikinėje praktikoje skysčių ir elektrolitų pusiausvyra sutrikdoma esant įvairioms žmonių patologijoms, beveik 30–40% pacientų, hospitalizuotų dėl skubių indikacijų, ir kritinės ar sunkios būklės žmonių kraujyje stebimas mažas natrio kiekis.

Priežastys

Na + yra pagrindinis jonas kraujo plazmoje ir gali sumažėti tik retais atvejais, pavyzdžiui, vartojant per daug vandens (pavyzdžiui, sergant psichikos ligomis), į veną leidžiant didelį kiekį hipotoninio tirpalo arba vidaus organų ir sistemų ligos, kurios dalyvauja medžiagų apykaitos procesuose arba yra kaip nors susijusios su skysčių reguliavimu ar filtravimu organizme. Dažniausiai tai susiję su inkstais, nes dideli natrio nuostoliai dažnai yra susiję su per dideliu jo išsiskyrimu su šlapimu.

Taigi, kai kraujyje yra mažai natrio, priežastys yra inkstų (ar inkstų) ir ekstrarenalinės (estrarenalinės), tai pirmas dalykas, kurį turi išsiaiškinti pacientą tiriantis gydytojas.

Jei atsižvelgsime į inkstų patologijas, dažniausiai per didelio natrio netekimo priežastis yra šios ligos:

• Lėtinis inkstų nepakankamumas (CRF) arba ūminis inkstų nepakankamumas (ARF - staigus pagrindinių inkstų funkcijų pažeidimas);
• Ūminio inkstų nepakankamumo poliurinė stadija, susijusi su reikšmingu išskiriamo šlapimo kiekio padidėjimu;
• Nefronoftizė (cistų atsiradimas inkstų šerdyje);
• Barterio sindromas;
• Taip pat kartais hiponatremija išsivysto sergant ūminiu glomerulonefritu, tai yra inkstų liga, kuri priklauso infekcinei-alerginei ir kuriai būdingas uždegiminis procesas glomeruluose (inkstų glomeruluose).

Yra ir kitų mažo natrio kiekio kraujyje priežasčių, nesusijusių su netinkamu inkstų funkcionavimu.

• Patologijos, susijusios su virškinimo trakto sutrikimais: viduriavimas, vėmimas, fistulė, pankreatitas, peritonitas ir kt.);
• Ilgalaikis diuretikų vartojimas;
• Pernelyg didelis prakaitavimas (pavyzdžiui, dėl karščio poveikio ar odos pažeidimo, cistinė fibrozė, taip pat dažnai pastebima profesionaliems sportininkams);
• Širdies nepakankamumas;
• Kepenų cirozė;
• Skydliaukės hormonų gamybos pažeidimas;
• Per didelis skysčių vartojimas (pvz., „nenumalšinamo troškulio sindromas“);
• Dažnai natrio kiekis kraujyje sumažėja, kai jo suvartojama per mažai su maistu (pavyzdžiui, laikantis dietos be druskos arba griežtai bado streiką).

Hiponatremijos simptomai

Natrio trūkumo organizme simptomai priklauso nuo būklės sunkumo. Daugeliui pacientų nėra jokių požymių ir simptomų, rodančių natrio trūkumą.

Esant neįprastai mažam rodikliui, žmogus gali patirti šiuos simptomus:

• CNS disfunkcija (sąmonės sutrikimas, psichinės būklės pasikeitimas, asmenybės bruožų pažeidimas, stuporas arba, atvirkščiai, padidėjęs nervinis susijaudinimas);
• Padidėjęs nuovargis;
• Mieguistumas;
• Kojų mėšlungis;
• Dažnas paciento vėmimas ar sunkus viduriavimas;
• Apatija ir apetito praradimas;
• žemas kraujo spaudimas;
• Sunkiais, pažengusiais atvejais pacientą gali ištikti koma ir net mirtis. Bet šiuo atveju dažniau kalbame apie hipochloreminę komą, o be mažo natrio kiekio kraujyje randamas ir kritiškai didelis šlapalo kiekis, kuris turėtų palaikyti osmosinį slėgį kraujyje.

Esant praskiedimo hiponatremijai, tuo pačiu metu sumažėjus Na kiekiui kraujyje, fiksuojamas kitų kraujo komponentų (baltymų, hemoglobino, lipidų ir kt.) koncentracijos pokytis.

Reikėtų pažymėti, kad dauguma simptomų yra gana bendro pobūdžio, o tai būdinga daugeliui patologinių būklių, todėl labai sunku įtarti per mažą Na + kiekį kraujyje. Ir, kaip taisyklė, pacientas apie savo ligą sužino kreipęsis į gydytoją su kitais nusiskundimais ir atlikdamas laboratorinį kraujo tyrimą.

Hiponatremijos gydymas

Gydymo sėkmė priklauso nuo hemodinaminių elektrolitų sutrikimų sunkumo ir formos.

Atsižvelgiant į tai, kad natrio trūkumas daugeliu atvejų yra tik kokios nors pagrindinės ligos ar būklės pasekmė, gydymas turėtų būti nukreiptas į pagrindinės priežasties pašalinimą.

Greitai koreguoti hiponatremiją galima įvedus fizinę. tirpalas (izotoninis natrio chlorido tirpalas), tai ypač tinka esant dideliam skysčių netekimui ilgalaikio vėmimo ar viduriavimo metu. Tuo pačiu metu reikia pažymėti, kad lygis turėtų būti atkurtas palaipsniui, kad nebūtų išprovokuotas atsakas ir nesukeltų neurologinių komplikacijų.

Lengvos hiponatremijos (t.y. kai Na + koncentracija plazmoje > 120 mmol/l) gydymas būtinas, kad būtų išvengta būklės progresavimo. Tam žmogui rekomenduojama apriboti vandens suvartojimą iki 500–1000 ml per dieną, atšaukti diuretikai ir į organizmą sušvirkšti pakankamas kiekis natrio.

Šiandien jūs sužinojote, kas yra hiponatremija, šios ligos gydymo simptomai. Žinoma, būklę reikia nedelsiant koreguoti, dažnai pacientas su ryškia haponatremija siunčiamas į ligoninę apžiūrai ir tolesniam gydymui.

Rūpinkitės savimi, būkite sveiki!

Asimptominės hiponatremijos, ypač lengvos (natrio kiekis serume ne mažesnis kaip 120 mEq/l), gydymas nesukelia sunkumų. Visada būtina išsiaiškinti pagrindinę šios būklės priežastį ir, jei įmanoma, ją pašalinti. Taigi, esant hiponatremijai, kurią sukelia tiazidai, gali pakakti tiesiog nutraukti diuretikų vartojimą ir kompensuoti natrio ir (arba) kalio trūkumą. Panašiai, jei lengva hiponatremija yra susijusi su parenteraliniais skysčiais pacientui, kurio vandens išskyrimas yra sutrikęs, gali tekti atšaukti hipotoninio skysčio vartojimą.

Hiponatremijos, hiperkalemijos ir hipotenzijos derinys turėtų rodyti antinksčių nepakankamumą ir intraveninių gliukokortikoidų poreikį (esant ūminiam antinksčių nepakankamumui, 100-200 mg tirpaus hidrokortizono skiriama 1 litre 5% gliukozės 0,9% natrio chlorido 4 val.). Jei antinksčių liaukos funkcionuoja normaliai, o hiponatremija yra susijusi su ECF tūrio sumažėjimu ir hipotenzija, tada tiek hiponatremija, tiek hipotenzija paprastai palengvėja skiriant 0,9 % natrio chlorido. Jei pagrindinę priežastį sunku ištaisyti arba hiponatremija yra pakankamai sunki (t. y. natrio kiekis serume yra mažesnis nei 120 mekv/l), rekomenduojama riboti vandens suvartojimą (negalima viršyti 500-1500 ml per parą, priklausomai nuo ligos laipsnio). hiponatremija).

Daugeliui pacientų, sergančių skiedimo hiponatremija, kartu su ECF tūrio padidėjimu dėl natrio susilaikymo inkstuose (su staziniu širdies nepakankamumu, ciroze ar nefroziniu sindromu), pati hiponatremija lemia tik keletą simptomų. Tokiais atvejais dažnai padeda vandens suvartojimo ribojimas kartu su pagrindinės ligos gydymu. Pacientams, sergantiems staziniu širdies nepakankamumu, nuolatinė hiponatremija sėkmingai gydoma kaptopriliu kartu su kilpiniais diuretikais. Manoma, kad kaptoprilis ir kiti angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai yra veiksmingi ir esant kitoms sąlygoms, kai padidėja EKG tūris ir padidėja reninangiotenzino sistemos aktyvumas (pavyzdžiui, sergant kepenų ciroze, nefroziniu sindromu). Esant netinkamos ADH sekrecijos sindromui, reikia smarkiai apriboti vandens suvartojimą - iki 25–50% palaikomojo kiekio. Korekcijos stabilumas priklauso nuo pagrindinės ligos gydymo sėkmės.

Jei neįmanoma pašalinti perteklinės ADH sekrecijos (pavyzdžiui, navikams, kai kuriais idiopatiniais atvejais) ir pacientas netoleruoja staigių vandens suvartojimo apribojimų, demeklociklino galima skirti 900–1200 mg / doze. dieną. Tačiau pacientams, sergantiems kepenų ciroze, gali išsivystyti ūminis inkstų nepakankamumas. Nors nutraukus vaisto vartojimą inkstų funkcija dažniausiai atsistato, sergant kepenų ciroze šio vaisto geriau nevartoti, o esant kitoms būklėms – nepiktnaudžiauti.

Kalbant apie atvejus, kai yra apsinuodijimo vandeniu arba sunkios hiponatremijos simptomų (ty natrio kiekis serume mažesnis nei 115 mEq/l, o efektyvus osmoliškumas mažesnis nei 230 mOsm/kg), vieningos nuomonės nėra. Ginčai daugiausia susiję su hiponatremijos korekcijos greičiu ir laipsniu. Sunkios, bet besimptomės hiponatremijos atveju saugu ir efektyvu labai apriboti vandens suvartojimą (kai kurie ekspertai rekomenduoja leisti hipertoninius natrio chlorido tirpalus). Priešingai, esant apsinuodijimo vandeniu simptomams, reikia leisti hipertoninius (3–5%) natrio chlorido tirpalus. Įvedus 3% tirpalą, gaunama 0,51 mekv/ml natrio koncentracija, 5% tirpalo - 0,86 mekv/ml.

Eksperimentiniai duomenys rodo, kad esant ūminei hiponatremijai (t.y. trunkančiai mažiau nei 24 valandas), greitas gydymas yra saugus, o lėtinė hiponatremija turėtų būti mažinama lėčiau, kad būtų išvengta antrinės smegenų dehidratacijos. Tačiau klinikinėje praktikoje dažnai neįmanoma tiksliai nuspręsti, ar hiponatremija yra ūminė ar lėtinė. Kadangi patikimų tyrimų dar neatlikta, sunku tiksliai pasakyti apie teisingą kliniškai reikšmingos hiponatremijos korekcijos greitį ir laipsnį. Visuotinai pripažįstama, kad pernelyg didelė hiponatremijos korekcija yra pavojinga; Negalima sukelti hiper- ar net normonatremijos. Nors kai kurie ekspertai rekomenduoja natrio kiekį serume didinti ne greičiau kaip 12 mekv/l/d., daugelis kitų mano, kad tereikia jį pakelti iki 120-125 mekv/l ir tai galima neskausmingai padaryti

Klinikiniu požiūriu tikslinga priimti kompromisą: jei hiponatremija yra simptominė ir ūmi (t.y. trunka mažiau nei 24 valandas), natrio koncentraciją serume galima saugiai padidinti iki 120-125 mEq/l per 24 valandas ar mažiau. . Simptominės lėtinės hiponatremijos arba nežinomos trukmės hiponatremijos atveju natrio kiekį serume reikia padidinti 0,5 mEq/l/h greičiu iki maždaug 120-125 mEq/l, kad būtų išvengta CNS komplikacijų ir (arba) plaučių edemos. Bendras natrio koncentracijos serume padidėjimas per 24 valandas neturi viršyti 12 mEq/l. Po to hipertoninių natrio chlorido tirpalų vartojimas nutraukiamas, o vėliau natrio kiekis serume didinamas lėčiau (per kelias dienas), ribojant vartojimą. nemokamo vandens.

Nors suleistas natris turėtų likti tarpląstelinėje erdvėje, iš tiesų dėl osmosinių jėgų veikimo jis pasiskirsto visame organizme esančiame vandens kiekyje. Kartu padidėjus EKG tūriui (įskaitant nepakankamos ADH sekrecijos sindromą), stiprių kilpinių diuretikų (furozemido, bumetanido ir kt.) vartojimas gali būti derinamas su izotoninių arba hipertoninių natrio ir kalio tirpalų skyrimu. chloridas, skirtas kompensuoti diuretikų sukeltą kalio praradimą. Jei inkstų reakcija į diuretikus yra mažai tikėtina arba jei hiponatremija yra ypač sunki (natrio kiekis serume mažesnis nei 105 mEq/l), gali prireikti ultrafiltracijos (pvz., pertraukiamos ar nuolatinės arterioveninės hemofiltracijos), kad būtų normalizuotas ECF tūris, o hiponatremija sumažinama suleidžiant į veną. hipertoninių druskos tirpalų skyrimas.

Red. N. Alipovas

"Hiponatremijos gydymas" - straipsnis iš skyriaus