Arterinė hipertenzija ir cukrinis diabetas

Cukrinis diabetas ir arterinė hipertenzija yra dvi tarpusavyje susijusios patologijos, turinčios galingą vienas kitą sustiprinantį žalingą poveikį, nukreiptą į kelis tikslinius organus vienu metu: širdį, inkstus, smegenų kraujagysles, tinklainės kraujagysles. Pagrindinės didelio neįgalumo ir mirtingumo priežastys pacientams, sergantiems cukriniu diabetu ir kartu arterine hipertenzija, yra: vainikinių arterijų liga, ūminis miokardo infarktas, smegenų kraujotakos sutrikimas, galutinis inkstų nepakankamumas. Nustatyta, kad diastolinis kraujospūdis (ADd) padidėja kas 6 mm Hg. rizika susirgti vainikinių arterijų liga padidėja 25 proc., o insulto H – 40 proc. Galutinio inkstų nepakankamumo atsiradimo dažnis, kai kraujospūdis nekontroliuojamas, padidėja 3-4 kartus. Todėl itin svarbu anksti atpažinti ir diagnozuoti tiek cukrinį diabetą, tiek su juo susijusią arterinę hipertenziją, kad būtų galima laiku paskirti tinkamą gydymą ir sustabdyti sunkių kraujagyslių komplikacijų vystymąsi.

Arterinė hipertenzija apsunkina tiek DM 1, tiek DM 2 eigą. Sergantiesiems DM 1 pagrindinė hipertenzijos išsivystymo priežastis yra diabetinė nefropatija. Jo dalis sudaro apie 80% visų kitų padidėjusio kraujospūdžio priežasčių. Sergant DM 2, priešingai, 70-80% atvejų nustatoma pirminė hipertenzija, kuri anksčiau nei išsivysto pats cukrinis diabetas, ir tik 30% pacientų arterinė hipertenzija išsivysto dėl inkstų pažeidimo.

Arterinės hipertenzijos (AH) gydymas skirtas ne tik kraujospūdžio (AKS) mažinimui, bet ir rizikos veiksnių, tokių kaip rūkymas, hipercholesterolemija, cukrinis diabetas, koregavimas.

Derinys diabetas ir negydomi arterinė hipertenzija yra nepalankiausias koronarinės širdies ligos, insulto, širdies ir inkstų nepakankamumo vystymosi veiksnys. Maždaug pusė diabetu sergančių pacientų serga arterine hipertenzija.

Kas yra diabetas?

Cukrus yra pagrindinis energijos šaltinis, „kuras“ organizmui. Cukrus kraujyje randamas gliukozės pavidalu. Kraujas perneša gliukozę į visas kūno dalis, ypač į raumenis ir smegenis, kur gliukozė suteikia energijos.

Insulinas yra medžiaga, kuri padeda gliukozei patekti į ląstelę gyvybės procesui įgyvendinti. Cukrinis diabetas vadinamas „diabeto liga“, nes dėl jo organizmas negali palaikyti normalaus gliukozės kiekio kraujyje. II tipo diabeto priežastis – nepakankama insulino gamyba arba mažas ląstelės jautrumas insulinui.

Kokios yra pradinės cukrinio diabeto apraiškos?

Pradinės ligos apraiškos yra troškulys, burnos džiūvimas, dažnas šlapinimasis, niežulys, silpnumas. Esant tokiai situacijai, reikia ištirti cukraus kiekį kraujyje.

Kokie yra 2 tipo diabeto išsivystymo rizikos veiksniai?

Paveldimumas. Sergantiems cukriniu diabetu labiau linkę tie žmonės, kurių šeimoje yra diabeto atvejų.

Persivalgymas ir antsvoris. Persivalgymas, ypač angliavandenių perteklius maiste, nutukimas yra ne tik diabeto rizikos veiksnys, bet ir pablogina šios ligos eigą.

arterinė hipertenzija. Hipertenzijos ir cukrinio diabeto derinys 2-3 kartus padidina išeminės širdies ligos, insulto ir inkstų nepakankamumo riziką. Tyrimai parodė, kad hipertenzijos gydymas gali žymiai sumažinti šią riziką.

Amžius. Tipo diabetas taip pat dažnai vadinamas geriatriniu diabetu. Sulaukęs 60 metų kas 12-as serga cukriniu diabetu.

Ar žmonėms, sergantiems cukriniu diabetu, yra didesnė rizika susirgti hipertenzija?

Cukrinis diabetas sukelia kraujagyslių (didelio ir mažo kalibro arterijų) pažeidimą, kuris dar labiau prisideda prie arterinės hipertenzijos išsivystymo ar pablogėjimo. Cukrinis diabetas prisideda prie aterosklerozės vystymosi. Viena iš aukšto kraujospūdžio priežasčių diabetu sergantiems pacientams yra inkstų liga.

Tačiau pusė cukriniu diabetu sergančių pacientų jau sirgo arterine hipertenzija tuo metu, kai buvo nustatytas padidėjęs cukraus kiekis kraujyje. Jei laikysitės sveikos gyvensenos rekomendacijų, galite išvengti hipertenzijos išsivystymo sergant diabetu. Jei sergate cukriniu diabetu, labai svarbu reguliariai tikrintis kraujospūdį ir laikytis gydytojo dietos bei gydymo nurodymų.

Koks yra tikslinis kraujospūdžio lygis sergant cukriniu diabetu?

Tikslinis kraujospūdis – tai optimalus kraujospūdžio lygis, kurį pasiekus galima žymiai sumažinti širdies ir kraujagyslių komplikacijų išsivystymo riziką. Sergant cukriniu diabetu ir hipertenzija, tikslinis kraujospūdžio lygis yra mažesnis nei 130/85 mm Hg.

Kokie yra inkstų patologijos išsivystymo rizikos kriterijai sergant cukriniu diabetu ir hipertenzija?

Jei jūsų šlapimo tyrimuose yra net nedidelis baltymų kiekis, yra didelė rizika susirgti inkstų liga. Yra daugybė inkstų funkcijos tyrimo metodų. Paprasčiausias ir dažniausiai naudojamas kreatinino kiekis kraujyje. Svarbūs reguliaraus stebėjimo tyrimai yra gliukozės ir baltymų nustatymas kraujyje ir šlapime. Jei šie tyrimai normalūs, yra specialus tyrimas, leidžiantis nustatyti nedidelį baltymų kiekį šlapime – mikroalbuminurija – pirminis inkstų funkcijos sutrikimas.

Kokie yra nemedikamentiniai diabeto gydymo būdai?

Gyvenimo būdo pakeitimas padės ne tik kontroliuoti kraujospūdį, bet ir palaikyti normalų cukraus kiekį kraujyje. Šie pokyčiai yra: griežtas mitybos rekomendacijų laikymasis, perteklinio kūno svorio mažinimas, reguliarus fizinis aktyvumas, suvartojamo alkoholio kiekio mažinimas, rūkymo metimas.

Kokie antihipertenziniai vaistai yra pirmenybę teikiantys hipertenzijos ir cukrinio diabeto deriniui?

Kai kurie antihipertenziniai vaistai gali neigiamai paveikti angliavandenių apykaitą, todėl vaistus individualiai parenka gydytojas. Šioje situacijoje pirmenybė teikiama grupei selektyvių imidazolino receptorių agonistų (pavyzdžiui, Physiotens) ir AT receptorių antagonistų, kurie blokuoja angiotenzino (galingo kraujagysles sutraukiančio poveikio) veikimą.

Profilaktikai ir gydymui hipertenzija Ir 2 tipo diabetas

Arterinės hipertenzijos išsivystymo diabetu priežastys

Cukrinis diabetas (DM), kaip apibrėžė I. I. Dedov, yra sisteminė nevienalytė liga, kurią sukelia absoliutus (1 tipo) arba santykinis (2 tipo) insulino trūkumas, kuris pirmiausia sukelia angliavandenių, o vėliau visų medžiagų apykaitos medžiagų apykaitos sutrikimus. kuris galiausiai veda prie visų funkcinių organizmo sistemų pralaimėjimo (1998).

Pastaraisiais metais diabetas visame pasaulyje buvo pripažintas neinfekcine patologija. Kas dešimtmetį diabetu sergančių žmonių skaičius išaugo beveik dvigubai. Pasaulio sveikatos organizacijos (PSO) duomenimis, 1994 metais sergančiųjų cukriniu diabetu skaičius visame pasaulyje siekė apie 110 milijonų, 2000 metais – apie 170 milijonų, 2008 metais – 220 milijonų, o manoma, kad 2035 metais šis skaičius viršys 300 milijonų žmonių. . Rusijos Federacijoje pagal Valstybinį registrą 2008 m. buvo užregistruota apie 3 mln. pacientų, sergančių 2 tipo cukriniu diabetu.

Ligos eigoje gali atsirasti tiek ūminių, tiek vėlyvųjų kraujagyslių komplikacijų. Ūminių komplikacijų, įskaitant hipoglikeminę ir hiperglikeminę komą, dažnis pastaraisiais metais gerokai sumažėjo dėl patobulinto diabeto gydymo. Pacientų mirtingumas nuo tokių komplikacijų neviršija 3 proc. Pailgėjusi pacientų, sergančių cukriniu diabetu, gyvenimo trukmė išryškino vėlyvųjų kraujagyslių komplikacijų, kurios kelia ankstyvos negalios grėsmę, blogina pacientų gyvenimo kokybę ir trumpina jos trukmę, problemą. Kraujagyslių komplikacijos lemia sergamumo ir mirtingumo nuo diabeto statistiką. Patologiniai kraujagyslių sienelės pokyčiai sutrikdo kraujagyslių laidumą ir slopinimą.

DM ir arterinė hipertenzija (AH) yra dvi tarpusavyje susijusios patologijos, turinčios galingą vienas kitą sustiprinantį žalingą poveikį, nukreiptą į kelis tikslinius organus vienu metu: širdį, inkstus, smegenų kraujagysles ir tinklainę.

Maždaug 90% diabetu sergančių gyventojų serga 2 tipo cukriniu diabetu (nuo insulino nepriklausomu), daugiau nei 80% pacientų, sergančių 2 tipo cukriniu diabetu, kenčia nuo hipertenzijos. DM ir AH derinys lemia ankstyvą pacientų negalią ir mirtį. AH apsunkina tiek 1, tiek 2 tipo diabeto eigą. Kraujospūdžio (BP) korekcija yra svarbiausias uždavinys gydant DM.

Arterinės hipertenzijos išsivystymo diabetu priežastys

Hipertenzijos išsivystymo mechanizmai sergant 1 ir 2 tipo DM yra skirtingi.

Sergant 1 tipo cukriniu diabetu, hipertenzija yra diabetinės nefropatijos pasekmė – 90% visų kitų aukšto kraujospūdžio priežasčių. Diabetinė nefropatija (DN) yra kolektyvinė sąvoka, jungianti įvairius morfologinius inkstų pažeidimo variantus sergant DM, įskaitant inkstų arteriosklerozę, šlapimo takų infekciją, pielonefritą, papiliarinę nekrozę, aterosklerozinę nefroangiosklerozę ir kt. Vienos klasifikacijos nėra. Mikroalbuminurija (ankstyva DN stadija) nustatoma pacientams, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu, kurių ligos trukmė yra trumpesnė nei 5 metai (pagal EURODIAB tyrimus), o kraujospūdžio padidėjimas paprastai pastebimas praėjus 10–15 metų nuo diabeto pradžios. .

DN vystymosi procesas gali būti pavaizduotas kaip sąveika tarp provokuojančios priežasties, progresavimo veiksnių ir progresavimo „tarpininkų“.

Priežastis yra hiperglikemija. Ši būklė turi žalingą poveikį mikrokraujagyslėms, įskaitant glomerulų kraujagysles. Hiperglikemijos sąlygomis suaktyvėja daugybė biocheminių procesų: nefermentinis baltymų glikozilinimas, dėl kurio sutrinka glomerulų ir mezangio kapiliarų bazinės membranos baltymų (BMC) konfigūracijos ir prarandama BMC įkrovos ir dydžio selektyvumas; sutrinka gliukozės apykaitos poliolio kelias – dalyvaujant fermentui aldozės reduktazei, gliukozė virsta sorbitoliu. Šis procesas daugiausia vyksta tuose audiniuose, kuriems nereikia insulino, kad gliukozė prasiskverbtų į ląsteles (nervų skaidulas, lęšį, kraujagyslių endotelį ir inkstų glomerulų ląsteles). Dėl to šiuose audiniuose kaupiasi sorbitolis, išsenka viduląstelinio mioinozitolio atsargos, todėl sutrinka ląstelinė osmoreguliacija, audinių edema, išsivysto mikrovaskulinės komplikacijos. Be to, šie procesai apima tiesioginį gliukozės toksiškumą, susijusį su baltymo kinazės C fermento aktyvavimu, dėl kurio padidėja kraujagyslių sienelių pralaidumas, pagreitėja audinių sklerozės procesai ir sutrinka intraorganinė hemodinamika.

Hiperlipidemija yra dar vienas provokuojantis veiksnys: tiek 1, tiek 2 tipo DM, būdingiausi lipidų apykaitos sutrikimai yra aterogeninio mažo tankio lipoproteinų (MTL) ir labai mažo tankio lipoproteinų (VLDL) cholesterolio ir trigliceridų kaupimasis kraujo serume. . Įrodyta, kad dislipidemija turi nefrotoksinį poveikį. Hiperlipidemija sukelia kapiliarų endotelio pažeidimus, glomerulų bazinės membranos pažeidimus, mezangialinį proliferaciją, kuri sukelia glomerulosklerozę ir dėl to proteinuriją.

Šių veiksnių rezultatas yra endotelio disfunkcijos progresavimas. Tuo pačiu metu sutrinka azoto oksido biologinis prieinamumas, nes sumažėja jo susidarymas ir padidėja sunaikinimas, sumažėja muskarino receptorių tankis, kurių aktyvavimas sukelia NO sintezę, padidėja aktyvumas. angiotenziną konvertuojančio fermento ant endotelio ląstelių paviršiaus, kuris katalizuoja angiotenzino I pavertimą angiotenzinu II, taip pat endotelino I ir kitų vazokonstrikcinių medžiagų gamybą. Padidėjęs angiotenzino II susidarymas sukelia eferentinių arteriolių spazmą ir aferentinių bei eferentinių arteriolių skersmens santykio padidėjimą iki 3–4:1 (paprastai šis skaičius yra 2:1). Dėl to išsivysto intraglomerulinė hipertenzija. Angiotenzino II poveikis taip pat apima mezangialinių ląstelių susitraukimo stimuliavimą, dėl kurio sumažėja glomerulų filtracijos greitis, padidėja glomerulų bazinės membranos pralaidumas, o tai, savo ruožtu, pirmiausia prisideda prie mikroalbuminurijos (MAU) atsiradimo. pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, o vėliau ir sunkia proteinurija. Baltymai nusėda į inkstų mezangiumą ir intersticinį audinį, suaktyvėja augimo faktoriai, mezangio proliferacija ir hipertrofija, atsiranda bazinės membranos pagrindinės medžiagos hiperprodukcija, dėl kurios išsivysto inkstų audinio sklerozė ir fibrozė.

Medžiaga, kuri atlieka pagrindinį vaidmenį progresuojant tiek inkstų nepakankamumui, tiek hipertenzijai sergant 1 tipo cukriniu diabetu, yra būtent angiotenzinas II. Nustatyta, kad vietinė angiotenzino II koncentracija inkstuose yra tūkstančius kartų didesnė už jo kiekį plazmoje. Angiotenzino II patogeninio veikimo mechanizmus lemia ne tik stiprus vazokonstriktorius, bet ir jo proliferacinis, prooksidacinis ir protrombogeninis aktyvumas. Didelis inkstų angiotenzino II aktyvumas sukelia intraglomerulinės hipertenzijos vystymąsi, skatina inkstų audinio sklerozę ir fibrozę. Tuo pačiu angiotenzinas II daro žalingą poveikį kitiems audiniams, kuriuose jo aktyvumas yra didelis (širdis, kraujagyslių endotelis), palaiko aukštą kraujospūdį, sukelia širdies raumens remodeliaciją ir aterosklerozės progresavimą. Aterosklerozės ir aterosklerozės vystymąsi taip pat skatina uždegimai, kalcio-fosforo produkto padidėjimas, oksidacinis stresas.

Sergant 2 tipo DM, AH išsivysto 50–70% atvejų prieš angliavandenių apykaitos sutrikimą. Šie pacientai ilgą laiką stebimi su diagnoze „esminė hipertenzija“ arba „hipertenzija“. Paprastai jie turi antsvorio, lipidų apykaitos sutrikimų, vėliau pasireiškia angliavandenių tolerancijos sutrikimo požymiai (hiperglikemija, reaguojant į gliukozės apkrovą), kurie vėliau 40% pacientų transformuojasi į išsamų 2 tipo diabeto vaizdą. 1988 metais G. Reavenas pasiūlė, kad visų šių sutrikimų (AH, dislipidemija, nutukimas, angliavandenių tolerancijos sutrikimas) vystymasis grindžiamas vienu patogenetiniu mechanizmu – periferinių audinių (raumenų, riebalų, endotelio ląstelių) nejautrumu. insulinas (vadinamasis atsparumas insulinui). Šis simptomų kompleksas vadinamas „atsparumo insulinui sindromu“, „metaboliniu sindromu“ arba „X sindromu“. Dėl atsparumo insulinui išsivysto kompensacinė hiperinsulinemija, kuri ilgą laiką gali palaikyti normalią angliavandenių apykaitą. Hiperinsulinemija, savo ruožtu, sukelia visą patologinių mechanizmų pakopą, sukeliančią hipertenzijos, dislipidemijos ir nutukimo vystymąsi. Ryšys tarp hiperinsulinemijos ir hipertenzijos yra toks stiprus, kad jei pacientas turi didelę plazmos insulino koncentraciją, galima prognozuoti, kad artimiausiu metu jam išsivystys hipertenzija.

Hiperinsulinemija sukelia kraujospūdžio padidėjimą dėl kelių mechanizmų:

- insulinas didina simpatoadrenalinės sistemos veiklą;

- insulinas padidina natrio ir skysčių reabsorbciją proksimaliniuose inkstų kanalėliuose;

- insulinas, kaip mitogeninis veiksnys, skatina kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelių dauginimąsi, o tai siaurina jų spindį;

- insulinas blokuoja Na-K-ATPazės ir Ca-Mg-ATPazės aktyvumą, taip padidindamas intraląstelinį Na + ir Ca ++ kiekį ir padidindamas kraujagyslių jautrumą vazokonstriktorių poveikiui.

Taigi 2 tipo DM hipertenzija yra bendro simptomų komplekso dalis, pagrįsta atsparumu insulinui.

Kas sukelia paties atsparumo insulinui vystymąsi, lieka neaišku. Dešimtojo dešimtmečio pabaigos tyrimų rezultatai rodo, kad periferinio atsparumo insulinui išsivystymas yra pagrįstas renino ir angiotenzino sistemos hiperaktyvumu. Didelės koncentracijos angiotenzinas II konkuruoja su insulinu insulino receptorių substratų (IRS 1 ir 2) lygyje, taip blokuodamas signalų perdavimą iš insulino ląstelių lygiu. Kita vertus, esamas atsparumas insulinui ir hiperinsulinemija suaktyvina angiotenzino II AT1 receptorius, o tai lemia hipertenzijos, lėtinės inkstų ligos ir aterosklerozės išsivystymo mechanizmų įgyvendinimą.

Taigi, tiek 1, tiek 2 tipo DM, pagrindinį vaidmenį hipertenzijos, širdies ir kraujagyslių komplikacijų, inkstų nepakankamumo vystymuisi ir aterosklerozės progresavimui turi didelis renino-angiotenzino sistemos ir jos galutinio produkto angiotenzino II aktyvumas.

Profilaktikai ir gydymui hipertenzija Ir 2 tipo diabetas namuose naudokite pulsuojantį riešo ir nosies tipo lazerį MED-MAG.

Klinikiniai diabeto hipertenzijos požymiai

Nėra naktinio AKS kritimo

Kasdienis sveikų žmonių kraujospūdžio stebėjimas atskleidžia kraujospūdžio verčių svyravimus skirtingu paros metu. Didžiausias kraujospūdžio lygis stebimas dieną, o minimalus - miego metu. Dienos ir nakties kraujospūdžio skirtumas turi būti ne mažesnis kaip 10%. Kasdieniai kraujospūdžio svyravimai priklauso nuo simpatinės ir parasimpatinės nervų sistemų veiklos. Tačiau kai kuriais atvejais gali sutrikti normalus cirkadinis kraujospūdžio svyravimų ritmas, o tai lemia nepagrįstai aukštas kraujospūdžio vertes naktį. Jei hipertenzija sergantys pacientai palaiko normalų kraujospūdžio lygio svyravimų ritmą, tokie pacientai priskiriami „dipper“ (dipper) kategorijai. Tie pacientai, kuriems nakties miego metu nesumažėja kraujospūdis, priklauso „nedipperių“ (nondippers) kategorijai.

Apklausus cukriniu diabetu sergančius pacientus, sergančius hipertenzija, paaiškėjo, kad dauguma jų priskiriami „nediperių“ kategorijai, t.y., jiems nėra normalaus fiziologinio kraujospūdžio sumažėjimo naktį. Matyt, šiuos sutrikimus sukelia vegetacinės nervų sistemos pažeidimas (autonominė polineuropatija), praradusi galimybę reguliuoti kraujagyslių tonusą.

Toks iškreiptas cirkadinis kraujospūdžio ritmas yra susijęs su didžiausia rizika susirgti širdies ir kraujagyslių komplikacijomis tiek diabetu sergantiems, tiek nesergantiems pacientams.

Padėties hipertenzija su ortostatine hipotenzija

Ši dažna komplikacija, pastebėta pacientams, sergantiems DM, labai apsunkina hipertenzijos diagnozę ir gydymą. Esant tokiai būklei, nustatomas aukštas kraujospūdžio lygis gulint, o staigus jo sumažėjimas pacientui judant į sėdimą ar stovimą padėtį.

Ortostatiniai kraujospūdžio pokyčiai (taip pat ir cirkadinio kraujospūdžio ritmo iškrypimas) siejami su diabetui būdinga komplikacija – autonomine polineuropatija, dėl kurios sutrinka kraujagyslių inervacija ir jų tonuso palaikymas. Galima įtarti, kad yra ortostatinė hipotenzija, atsižvelgiant į tipiškus paciento skundus dėl galvos svaigimo ir sąmonės praradimo akyse, staiga pakilus nuo lovos. Norint nepraleisti šios komplikacijos išsivystymo ir tinkamai parinkti antihipertenzinį gydymą, cukriniu diabetu sergančių pacientų kraujospūdžio lygis visada turi būti matuojamas dviem pozicijomis – gulint ir sėdint.

Hipertenzija ant balto chalato

Kai kuriais atvejais pacientams kraujospūdžio padidėjimas pasireiškia tik dalyvaujant gydytojui ar medicinos personalui, atliekančiam matavimą. Tuo pačiu metu ramioje namų aplinkoje kraujospūdžio lygis neviršija normalių verčių. Tokiais atvejais kalbame apie vadinamąją baltojo chalato hipertenziją, kuri dažniausiai išsivysto labilią nervų sistemą turintiems žmonėms. Dažnai tokie emociniai kraujospūdžio svyravimai lemia per didelę hipertenzijos diagnozę ir nepagrįstą antihipertenzinio gydymo skyrimą, o lengvi raminamieji vaistai gali būti veiksmingiausia priemonė. Hipertenziją diagnozuoti ant balto chalato padeda ambulatorinis 24 valandų kraujospūdžio stebėjimo metodas.

Baltojo chalato hipertenzijos reiškinys yra klinikinės svarbos ir reikalauja tolesnio tyrimo, nes gali būti, kad tokiems pacientams yra didelė rizika susirgti tikra hipertenzija ir atitinkamai didesnė širdies ir kraujagyslių bei inkstų patologijų atsiradimo rizika.

Profilaktikai ir gydymui hipertenzija Ir 2 tipo diabetas namuose naudokite pulsuojantį riešo ir nosies tipo lazerį MED-MAG.

Arterinės hipertenzijos gydymas cukriniu diabetu

Agresyvaus antihipertenzinio gydymo diabetu sergantiems pacientams poreikis nekelia abejonių. Tačiau cukrinis diabetas, kuris yra sudėtingas medžiagų apykaitos sutrikimų ir daugelio organų patologijų derinys, kelia gydytojams daug klausimų:

Nuo kokio kraujospūdžio lygio reikia pradėti gydymą?

Iki kokio lygio saugu sumažinti sistolinį ir diastolinį kraujospūdį?

– Kokius vaistus geriau skirti sergant cukriniu diabetu, atsižvelgiant į sisteminį ligos pobūdį?

— Kokie vaistų deriniai yra priimtini gydant arterinę hipertenziją sergant cukriniu diabetu?

Kokiu kraujospūdžio lygiu diabetu sergantiems pacientams reikia pradėti gydymą?

1997 m. JAV Jungtinio nacionalinio arterinės hipertenzijos diagnostikos, prevencijos ir gydymo komiteto VI posėdyje buvo pripažinta, kad pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, kritinis visų amžiaus grupių kraujospūdžio lygis, kurį viršijus reikia pradėti gydymą, yra sistolinis. kraujospūdis > 130 mm Hg. ir AKS >85 mm Hg. Net nedidelis šių verčių viršijimas pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, padidina širdies ir kraujagyslių ligų riziką 35%. Tuo pačiu metu buvo įrodyta, kad AKS stabilizavimas tokiame ir žemesniame lygyje turi tikrą organų apsauginį poveikį.

Iki kokio lygio saugu sumažinti diastolinį kraujospūdį?

Visai neseniai, 1997 m., buvo baigtas dar didesnis tyrimas, kurio tikslas buvo nustatyti, kokio lygio kraujospūdis (<90, <85 или <80 мм рт.ст.) необходимо поддерживать для достижения наименьшей сердечно-сонсудистой заболеваемости и смертности. Из почти 19.000 больных, включенных в исследование, 1501 человек составляли больные сахарнным диабетом с АГ. В этом исследовании было показано, что оптинмальный уровень АД, при котором наблюдалось наименьшее число сердечно-сосудистых катастроф, соответствовал 83 мм рт.ст. Сниженние АД до этого уровня сопровождалось уменьшением риска развинтия сердечно-сосудистых заболевний на 30%, а у больных сахарным диабетом — почти на 50%. Даже более интенсивное снижение АД до 70 мм рт.ст. у больных сахарным диабетом сопровождалось сниженинем смертности этих больных от ИБС.

Optimalaus kraujospūdžio lygio klausimas taip pat yra sprendžiant dėl ​​inkstų patologijos progresavimo. Anksčiau buvo manoma, kad CRF stadijoje, kai dauguma glomerulų yra sklerozuoti, būtina palaikyti didesnį sisteminį kraujospūdį, kad būtų užtikrinta tinkama inkstų perfuzija ir palaikoma liekamoji filtravimo funkcija. Tačiau naujausių perspektyvių tyrimų rezultatų analizė parodė, kad BP vertės viršija 120 ir 80 mm Hg. net ir CRF stadijoje tik paspartina inkstų patologijos progresavimą. Todėl tiek ankstyviausiose inkstų pažeidimo stadijose, tiek CRF stadijoje, norint sulėtinti DN progresavimą, būtina palaikyti ne aukštesnį kaip 120 ir 80 mm Hg kraujospūdį.

Kombinuoto antihipertenzinio diabeto gydymo principai

Arterinės hipertenzijos eiga sergant cukriniu diabetu, komplikuotu diabetine nefropatija, dažnai tampa sunkiai valdoma. 20-60% pacientų monoterapija net pačiais galingiausiais vaistais nepajėgia stabilizuoti kraujospūdžio iki reikiamo lygio (130/85 mm Hg). Šiuo atveju, norint pasiekti tikslą, nurodomas kelių įvairių grupių antihipertenzinių vaistų derinio paskyrimas. Įrodyta, kad pacientams, sergantiems sunkiu inkstų nepakankamumu (kreatinino koncentracija serume >500 µmol/l), gydytojai yra priversti griebtis daugiau nei 4 antihipertenzinių vaistų derinio.

Veiksmingiausi vaistų deriniai gydant arterinę hipertenziją sergant cukriniu diabetu yra ALP inhibitorių ir diuretiko, AKF inhibitorių ir kalcio antagonino derinys.

Remiantis daugiacentrių tyrimų rezultatais, sėkminga kraujospūdžio kontrolė neviršijant 130/85 mmHg. leidžia išvengti greito cukrinio diabeto kraujagyslių komplikacijų progresavimo ir pailginti paciento gyvenimą 15-20 metų.

Profilaktikai ir gydymui hipertenzija Ir 2 tipo diabetas namuose naudokite pulsuojantį riešo ir nosies tipo lazerį MED-MAG.

<< Grįžti į leidinius

Kaip sumažinti aukštą kraujospūdį sergant 2 tipo cukriniu diabetu?

Sveikiname visus tinklaraščio skaitytojus! Kaip vakar žadėjau, skelbiu jums antrąją Marlezono baleto dalį. Juokauju, žinoma. Antroji straipsnio dalis skirta hipertenzijos ir cukrinio diabeto derinio problemai.

Tiems, kurie praleido paskutinį straipsnį, pasakysiu, kad jame aprašiau tipines diabeto gydymo klaidas ir požiūrį, taip pat daviau keletą paprastų, kaip pasauliui, patarimų, kaip nemedikamentiniais būdais sumažinti aukštą kraujospūdį sergant cukriniu diabetu. straipsnis yra čia.

Šiandien kalbėsime apie vaistus, kurie, deja, dažniausiai yra nepakeičiami. O kadangi dažniausiai reikia vartoti „slėginius“ vaistus, tai darykime tai sąmoningai, žinodami, ką ir kodėl vartojame. Galų gale, tai yra jūsų sveikata ir pirmiausia jos reikia, o ne gydytojo ar kaimyno svetainėje. Taigi, išimkite iš stalčių, piniginių ir dėžučių visus „vaistus nuo slėgio“.

Mes suprasime, ką geriate, kokiu tikslu ir kaip šis vaistas veikia angliavandenių ir lipidų apykaitą, nes būtent šie rodikliai atlieka svarbų vaidmenį skiriant 2 tipo cukriniu diabetu sergančiam pacientui. Be to, aš jums parodysiu, ką be tiesioginio „slėgį mažinančio“ poveikio gali padaryti antihipertenziniai vaistai.

Prieš eidamas į vaistų grupes, noriu atkreipti jūsų dėmesį į šiuos dalykus. Šiuo metu yra daug vaistų, mažinančių aukštą kraujospūdį. Tik pati tingiausia farmacijos kompanija savo vaisto neišleidžia. Todėl prekinių pavadinimų gali būti daug ir, žinoma, negaliu jų visų žinoti iš akies. Jums svarbiausia ne vaisto pavadinimas, o jo veiklioji medžiaga.

Ant vaisto dėžutės didelėmis raidėmis užrašomas prekinis pavadinimas, o iškart po juo smulkiu šriftu – veikliosios medžiagos pavadinimas. Taip reikia įvertinti savo vaistą, aš naudosiu šiuos pavadinimus ir pateiksiu kai kurių prekių pavadinimų pavyzdžius. Jei ant pakuotės tai nenurodyta, tai būtinai pačioje pradžioje bus nurodyta vaisto anotacijoje, pavyzdžiui, veiklioji medžiaga yra enalaprilis.

Antihipertenzinių vaistų grupės

Tarp kraujospūdį mažinančių vaistų yra vaistai, skirti skubiai vienkartiniam kraujospūdžio mažinimui ir ilgalaikiam kasdieniniam vartojimui. Apie tai jau kalbėjau ankstesniame straipsnyje. Prie pirmosios grupės plačiau nekalbėsiu. Jūs juos visus žinote. Tai vaistai, kurių veikimo trukmė neviršija 6 valandų. Iš esmės greitai sumažina aukštą kraujospūdį:

• kaptoprilis (Capoten, Alkadil, Angiopril-25 ir kt.)
• nifedipinas (Kordafen, Kordaflex, Kordipin ir kt.)
• klonidinas (klonidinas)
• anaprilinas
• andipal
• ir tt

Mums labiau rūpi ne kaip sumažinti ir taip aukštą slėgį, o kaip padaryti, kad jis visai nepakiltų. Ir tam yra modernūs, o ne labai ilgai veikiantys vaistai. Išvardinsiu pagrindines grupes, o tada apie kiekvieną iš jų pakalbėsiu plačiau.

Reguliariai kasdien vartojamų antihipertenzinių vaistų grupės yra šios (šie pavadinimai taip pat nurodyti vaisto aprašyme):

• diuretikai
• beta blokatoriai
• angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai (AKF inhibitoriai)
• Angiotenzino II receptorių blokatoriai (ARB)
• kalcio kanalų blokatoriai (kalcio antagonistai)
• alfa blokatoriai
• imidazolino receptorių stimuliatoriai
• renino blokatoriai

Kaip matote, grupių yra daug, o pavadinimai labai sudėtingi ir neaiškūs. Trumpai tariant, kiekvienas vaistas blokuoja arba skatina skirtingus receptus, kurie yra susiję su kraujospūdžio reguliavimu. Kadangi skirtingi žmonės turi skirtingus hipertenzijos išsivystymo mechanizmus, vaisto vartojimo taškas taip pat bus skirtingas.

Kurį pasirinkti, kad neklystumėte ir nepakenktumėte? Pasirinkimas nėra lengvas, nes diabetas turi tam tikrų apribojimų. Todėl visi atrinkti vaistai turi atitikti šiuos reikalavimus:

1. didelis aktyvumas su minimaliu šalutiniu poveikiu

2. neturi įtakos cukraus ir lipidų kiekiui kraujyje

3. apsauginis poveikis širdžiai ir inkstams (širdies ir nefroprotekcinis poveikis)

Toliau paprastai papasakosiu, kaip veikia tas ar kitas vaistas ir ar jį galima vartoti diabetu sergantiems pacientams. Iš pradžių norėjau parašyti išsamiai, bet paskui pagalvojau, kad nereikia žinoti apie tyrimus ir eksperimentus. Todėl tuoj pat parašysiu išvadas ir rekomendacijas. Ir atleiskite, jei kur nors išlenda medicininiai terminai, kartais be jų neapsieisi. GERAI?

AKF inhibitoriai

AKF inhibitoriai (angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai arba blokatoriai) yra pirmo pasirinkimo vaistas pacientams, sergantiems hipertenzija ir cukriniu diabetu. Šios grupės vaistai blokuoja angiotenzino II sintezę skatinantį fermentą, kuris sutraukia kraujagysles ir priverčia antinksčius išskirti hormoną aldosteroną, kuris sulaiko natrį ir vandenį. Vartojant AKF inhibitorius, išsiplečia kraujagyslės, nustoja kauptis natrio ir vandens perteklius, todėl sumažėja kraujospūdis.

Kitaip tariant, kai tik žmogus pirmą kartą atvyksta į vizitą ir jam diagnozuojamas diabetas bei hipertenzija, tada pirmasis vaistas yra skiriamas AKF inhibitorių grupės vaistai. Juos lengva atskirti tarp kitų narkotikų. Visi šios grupės veikliųjų medžiagų pavadinimai baigiasi „-adj“.

Pavyzdžiui:

• enalaprilis (Renitek)
• perindoprilis (Prestarium)
• kvinaprilis (Accupro)
• ramiprilis (tritace)
• fosinoprilis (Monoprilis)
• trandolaprilis (Goptenas)
• ir tt

Kodėl būtent ši grupė? Kadangi šios grupės antihipertenziniai vaistai turi labai ryškų nefroprotekcinį poveikį, kuris išlieka nepriklausomai nuo slėgio mažinimo lygio. Jie lėtina inkstų patologijos (nefropatijos) progresavimą jau mikroalbuminurijos stadijoje, net jei nėra didelio spaudimo. Todėl visiems pacientams skiriu kasmetinį mikroalbuminurijos tyrimą, nes ši stadija dar grįžtama. O aptikimo atveju skiriu labai mazas AKF inhibitoriu dozes, net jei spaudimas normalus. Tokios dozės nesumažina kraujospūdžio žemiau normos, tai visiškai saugu.

Be to, kvinaprilis (Accupro) turi papildomą apsauginę savybę ant vidinės kraujagyslių sienelės, taip apsaugodamas ją nuo aterosklerozinių plokštelių susidarymo ir sumažindamas širdies priepuolių bei insultų riziką, t.y. turi kardioprotekcinį poveikį. AKF inhibitoriai neveikia angliavandenių ir lipidų apykaitos, mažina audinių atsparumą insulinui.

Gydant šiais vaistais būtina laikytis dietos be druskos, tai yra nevalgyti sūraus maisto ir nieko papildomai nepridėti.

Vartojant inhibitorius pacientams, sergantiems inkstų nepakankamumu, būtina nuolat stebėti kalio kiekį, nes šie vaistai gali šiek tiek sulėtinti kalio išsiskyrimą iš organizmo.

Ir nors šios grupės vaistai yra tokie geri, jie tinka ne visiems. Kai kuriems žmonėms netrukus po vartojimo pradžios atsiranda stiprus kosulys, kurį reikia visiškai atšaukti. Retai stebimas visiškas nejautrumas vaistui. Sergantieji vidutinio sunkumo hipertenzija (AKS iki 140/90 mm Hg. Art.) vartoja vieną vaistą, jei spaudimas didesnis, tuomet pridedamas kitos grupės vaistas (žr. žemiau).

AKF inhibitoriai pradeda veikti gana lėtai. Maždaug po 2 savaičių išgerta vaisto dozė atskleidžia visą poveikį ir, jei slėgis nesunormalėja, dozę reikia didinti ir veiksmingumą įvertinti po 2 savaičių. Jei vis dėlto nepavyko pasiekti tikslinio kraujospūdžio lygio (mažiau nei 130/80 mm Hg), tada prie šios dozės pridedamas kitos grupės vaistas.

Rekomenduoju rinktis originalius vaistus, o ne generinius. Pirmiau minėti prekiniai pavadinimai yra originalūs vaistai. Jų efektyvumas yra maždaug toks pat, apie subtilybes galite pasiteirauti savo kardiologo. Be to, geriau pasirinkti vaistą su vienkartine doze, t.y. 24 valandų veikimu. Taigi nepamiršite išgerti tabletės, o papildoma chemija nepateks į organizmą.

Kontraindikacijos

2. nėštumas ir žindymo laikotarpis

Diuretikai

Medicinoje yra keletas diuretikų tipų, kurie veikia skirtingas inkstų kanalėlių dalis, todėl jų poveikis šiek tiek skiriasi. Diuretikai nėra naudojami kaip monoterapija, tik kaip derinio dalis, kitaip poveikis bus labai mažas.

Dažniausiai naudojamas:

• tiazidas (hipotiazidas)
• kilpa (furosemidas ir lasix)
• į tiazidus panašus (indapamidas)
• kalį tausojantis (veroshpironas)

Diuretikai sustiprina AKF inhibitorių poveikį, todėl tai labai dažnas gydytojų spaudimo gydymo derinys. Tačiau net ir čia yra tam tikrų apribojimų, be to, jie turi prastą inkstų apsaugą. Prenumeruokite naujus tinklaraščio straipsnius. kad gautumėte juos savo el.

Tiazidiniai diuretikai(hipotiazidą) reikia atsargiai vartoti pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, nes didelės dozės (50-100 mg per parą) gali padidinti cukraus ir cholesterolio kiekį kraujyje. Taip pat esant inkstų nepakankamumui (CRF), kuris nėra neįprastas diabetui, jie gali slopinti ir taip silpną inkstų funkciją. Todėl tokiems pacientams tiazidiniai diuretikai nevartojami, o vartojami kiti (žr. toliau). Jie yra kontraindikuotini sergant podagra. Manoma, kad saugi hipotiazido dozė diabetikams yra tik 12,5 mg per parą.

Kilpiniai diuretikai vartojami rečiau, nes stipriai stimuliuoja diurezę ir išskiria kalį, kuris, jei vartojamas nekontroliuojamas, gali sukelti hipokalemiją ir širdies aritmijas. Tačiau jie labai gerai derinami su AKF inhibitoriumi pacientams, sergantiems inkstų nepakankamumu, nes pagerina inkstų funkciją. Jį galima vartoti trumpą laiką, kai yra stiprus patinimas. Žinoma, tuo pačiu metu kalis papildomas papildomais vaistais. Furosemidas ir lasiksas neveikia cukraus ir lipidų kiekio kraujyje, tačiau neturi ir apsauginio poveikio inkstams.

Į tiazidus panašūs diuretikai labai dažnai skiriamas kartu su AKF inhibitoriais. Ir aš sveikinu šį derinį, nes šie diuretikai yra silpnai diuretikai, mažai veikia kalio išsiskyrimą, neveikia inkstų funkcijos ir gliukozės kiekio su lipidais. Be to, indapamidas turi nefroprotekcinį poveikį bet kurioje inkstų pažeidimo stadijoje. Asmeniškai aš norėčiau skirti ilgai veikiantį vaistą - Arifon-retard 2,5 mg 1 kartą ryte.

Kalį tausojantis vaistas – veroshpironas kartais skiria gydytojai, tačiau reikia atsiminti, kad jis draudžiamas esant inkstų nepakankamumui, dėl kurio organizme kaupiasi kalis. Tokiu atveju bus atvirkščiai – hiperkalemija, kuri gali būti mirtina. Hipertenzijai gydyti diabetu sergantiems pacientams veroshpironas kategoriškai nerekomenduojamas.

Išvada. optimaliausias diuretikas sergančiam cukriniu diabetu ir hipertenzija yra indapamidas, o jei yra lėtinis inkstų nepakankamumas, geriau naudoti kilpinius diuretikus.

Angiotenzino II receptorių blokatoriai (ARB)

Kita pirmosios eilės „slėgio“ vaistų grupė, pavyzdžiui, AKF inhibitoriai, yra angiotenzino II receptorių blokatoriai (ARB). Nustačius aukštą kraujospūdį arba blogai toleravus, vietoj inhibitorių galima duoti iš karto, pavyzdžiui, prasidėjus kosuliui. Pagal veikimo mechanizmą jie šiek tiek skiriasi nuo inhibitorių, tačiau galutinis poveikis yra toks pat – angiotenzino II aktyvumo sumažėjimas. Pavadinimus taip pat lengva atskirti. Visos veikliosios medžiagos baigiasi „-sartan“ arba „-sartan“.

Pavyzdžiui:

• losartanas (Cozaar)
• valsartanas (Diovanas)
• telmisartanas (Pritoras)
• irbesartanas (Aprovel)
• eprosartanas (Tevetenas)
• kandesartanas (Atakandas)

Ir vėl nurodžiau originalius vaistus, o generinius galite rasti patys, dabar jų daugėja. ARB yra tokie pat veiksmingi kaip AKF inhibitoriai. Jie taip pat turi nefroprotekcinį poveikį ir gali būti skiriami žmonėms, kuriems yra normalus kraujospūdis, mikroalbuminurija. ARB nedaro neigiamos įtakos angliavandenių ir lipidų apykaitai, taip pat mažina atsparumą insulinui.

Tačiau jie skiriasi nuo AKF inhibitorių. Angiotenzino receptorių blokatoriai gali sumažinti kairiojo skilvelio hipertrofiją ir tai daro maksimaliai efektyviai, palyginti su kitomis mažinančiomis medžiagomis. Štai kodėl sartanai, kaip jie taip pat vadinami, skiriami padidėjusiam kairiojo skilvelio dydžiui, kuris dažnai lydi hipertenziją ir širdies nepakankamumą.

Pastebėta, kad pacientai geriausiai toleruoja ARB, palyginti su AKF inhibitoriais. Esant inkstų nepakankamumui, vaistas skiriamas atsargiai. Įrodytas prevencinis poveikis cukrinio diabeto išsivystymui pacientams, sergantiems hipertenzija ir sutrikusia gliukozės tolerancija.

Sartanai gerai derinami su diuretikais, o jei tikslo pasiekti neįmanoma (BP mažesnis nei 130/80 mm Hg), monoterapijai jiems rekomenduojama skirti vieną iš diuretikų, pavyzdžiui, indapamidą.

Kontraindikacijos

1. dvišalė inkstų arterijos stenozė

2. nėštumas ir žindymo laikotarpis

Taigi, kol kas viskas. Šiandien turite peno apmąstymams. O rytoj jūsų laukia garsieji ir prieštaringi beta adrenoblokatoriai, sužinosite, kuris vaistas tinka diabeto, hipertenzijos ir prostatos adenomos deriniui, kuris iš kalcio antagonistų nesukelia edemos ir daug kitos naudingos informacijos. Rytoj tikiuosi visiškai uždaryti temą apie tandeminį hipertenzijos ir diabeto gydymą.

Tai man viskas, bet aš neatsisveikinu, o sakau visiems „Iki rytojaus!“.

Arterinės hipertenzijos gydymas cukriniu diabetu

Poteškina N.G. Mirina E. Yu.

Cukrus diabetas(DM) yra labiausiai paplitusi endokrininė liga. Šia liga sergančių žmonių skaičius nuolat auga. Šiuo metu DM ir jo komplikacijos, kaip gyventojų mirties priežastis, yra antroje vietoje, nusileidžiančios tik onkologinėms ligoms. Širdies ir kraujagyslių patologija, kuri anksčiau užėmė šią eilutę, pakilo į 3 vietą, nes daugeliu atvejų tai yra vėlyva makrovaskulinė DM komplikacija.

30-40% pacientų, sergančių 1 tipo cukriniu diabetu, ir daugiau nei 70-80% pacientų, sergančių 2 tipo cukriniu diabetu, pastebima priešlaikinė negalia ir ankstyva mirtis nuo širdies ir kraujagyslių komplikacijų. Nustatyta, kad diastolinio kraujospūdžio padidėjimas kas 6 mm Hg. padidina riziką susirgti vainikinių arterijų liga 25 proc., o insulto riziką – 40 proc.

Sergant 2 tipo cukriniu diabetu be kartu rizikos susirgti vainikinių arterijų liga ir insultu, padidėja 2–3 kartus, inkstų nepakankamumas – 15–20 kartų, aklumas – 10–20 kartų, gangrena – 20 kartų. Kai derinama su SD ir arterijų hipertenzija(AH) šių komplikacijų rizika padidėja dar 2-3 kartus, net jei angliavandenių apykaita yra patenkinamai kompensuota.

Taigi, hipertenzijos korekcija yra ne mažiau svarbi užduotis nei medžiagų apykaitos sutrikimų kompensavimas ir turėtų būti atliekama kartu su ja.

Sergant 1 tipo cukriniu diabetu, pagrindinė hipertenzijos vystymosi patogenezė yra progresavimas diabetikams nefropatija, kai sumažėja kalio išsiskyrimas su šlapimu ir tuo pačiu padidėja jo reabsorbcija inkstų kanalėliuose. Padidėjus natrio kiekiui kraujagyslių ląstelėse, kraujagyslių ląstelėse kaupiasi kalcio jonai, o tai galiausiai padidina kraujagyslių ląstelių receptorių jautrumą konstrikciniams hormonams (katecholaminui, angiotenzinui II, endotelinui I), o tai sukelia kraujagyslių spazmą ir. veda prie bendro periferinio pasipriešinimo (OPSS) padidėjimo.

Yra nuomonė, kad hipertenzijos vystymasis ir diabetikams nefropatija sergant 1 tipo cukriniu diabetu yra tarpusavyje susijusi ir jai įtakos turi bendri genetiniai veiksniai.

Sergant 2 tipo cukriniu diabetu, pagrindinis tikslaus kraujospūdžio padidėjimo atskaitos taškas yra atsparumas insulinui ir kompensacinė hiperinsulinemija, kurios, kaip ir hipertenzija, dažniausiai būna prieš klinikinį diabeto pasireiškimą. 1988 metais G. Reavenas nustatė ryšį tarp periferinių audinių nejautrumo insulino veikimui ir tokių klinikinių apraiškų kaip nutukimas, dislipidemija, sutrikusi angliavandenių apykaita. Kaip žinia, sindromas vadinamas „metaboliniu“, „X sindromu“.

Metabolinis sindromas (MS) apima daugybę metabolinių ir klinikinių bei laboratorinių pokyčių:

pilvo nutukimas;

atsparumas insulinui;

hiperinsulinemija;

Sutrikusi gliukozės tolerancija / 2 tipo cukrinis diabetas;

- arterijų hipertenzija;

Dislipidemija;

hemostazės pažeidimas;

Hiperurikemija;

Mikroalbuminurija.

Atsižvelgiant į pagrindinių vainikinių arterijų ligos išsivystymo rizikos veiksnių skaičių (pilvo nutukimas, sutrikusi gliukozės tolerancija arba 2 tipo diabetas, dislipidemija ir hipertenzija), IS vadinama mirtinuoju ketvertuku.

Vienas iš pagrindinių IS komponentų ir 2 tipo diabeto patogenezės yra atsparumas insulinui – kepenų ir periferinių audinių (kepenų ir raumenų) gliukozės panaudojimo pažeidimas. Kaip minėta aukščiau, šios būklės kompensacinis mechanizmas yra hiperinsulinemija, dėl kurios padidėja kraujospūdis:

Insulinas didina simpatinės-antinksčių sistemos veiklą;

Insulinas padidina natrio ir skysčių reabsorbciją proksimaliniuose inkstų kanalėliuose;

Insulinas, kaip mitogeninis veiksnys, sustiprina kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelių dauginimąsi, todėl siaurėja jų spindis;

Insulinas blokuoja Na + -K + -ATPazės ir Ca2 + -Mg2 + -ATPazės aktyvumą, taip padidindamas intracelulinį Na + ir Ca2 + kiekį ir padidindamas kraujagyslių jautrumą vazokonstriktorių poveikiui.

Taigi, tiek 1, tiek 2 tipo cukriniu diabetu, pagrindinį vaidmenį hipertenzijos, širdies ir kraujagyslių komplikacijų, inkstų nepakankamumo vystymuisi ir aterosklerozės progresavimui turi didelis renino-angiotenzino sistemos ir jos galutinio produkto – angiotenzino II – aktyvumas.

Tačiau nereikėtų pamiršti tokios vėlyvos diabeto komplikacijos kaip kardiovaskulinė autonominės neuropatijos forma.

Esant šiai sunkiai komplikacijai, dažniausiai skundžiamasi galvos svaigimu keičiant kūno padėtį – ortostatinę hipotenziją, kuri yra sutrikusios kraujagyslių inervacijos ir jų tonuso palaikymo pasekmė. Ši komplikacija leidžia diagnozuoti ir gydymas AG.

Gydymas arterijų hipertenzija, kaip jau minėta, turėtų būti atliekama kartu su hipoglikeminiu gydymu. Pacientams svarbu tai perteikti gydymas AH, kaip ir DM, atliekama nuolat ir visam gyvenimui. Ir pirmasis taškas gydymas Hipertenzija, kaip ir bet kuri lėtinė liga, jokiu būdu nėra vaistų terapija. Yra žinoma, kad iki 30% hipertenzijos atvejų yra priklausomi nuo natrio, todėl valgomoji druska yra visiškai pašalinama iš tokių pacientų dietos. Ypatingą dėmesį reikėtų atkreipti į tai, kad mūsų racione, kaip taisyklė, yra daug paslėptų druskų (majonezas, salotų padažai, sūriai, konservai), kurias taip pat reikėtų riboti.

Kitas šios problemos sprendimas yra sumažinti kūno svorį esant nutukimui. Nutukusiems pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, hipertenzija ar hiperlipidemija, svorio netekimas maždaug 5 % pradinio svorio sukelia:

DM kompensavimo tobulinimas;

kraujospūdžio sumažėjimas 10 mm Hg;

Lipidų profilio gerinimas;

Sumažinkite ankstyvos mirties riziką 20%.

Svorio metimas yra sunki užduotis tiek pacientui, tiek gydytojui, nes pastarajam reikia daug kantrybės paaiškinti pacientui šių nemedikamentinių priemonių būtinybę, peržiūrėti įprastą mitybą, pasirenkant optimaliausią, apsvarstyti galimybes. reguliariam (reguliarumas yra būtina sąlyga) fiziniam aktyvumui. Norint visa tai pradėti taikyti gyvenime, reikia iš paciento supratimo ir kantrybės.

Kokie vaistai gydymas hipertenzija yra pageidautina sergant DM? Iki šiol pirmieji yra AKF inhibitoriai arba 1 tipo angiotenzino II receptorių antagonistai. Dar visai neseniai buvo manoma, kad AKF inhibitorius geriau skirti sergant 1 tipo cukriniu diabetu, atsižvelgiant į jų ryškų nefroprotekcinį poveikį, o 2 tipo cukriniu diabetu sergančius žmones pageidautina pradėti gydyti angiotenzino II receptorių blokatoriais. 2003 m. Visos Rusijos mokslinės kardiologų draugijos ekspertų komitetas antrą kartą peržiūrėjo Rusijos rekomendacijas dėl profilaktikos, diagnostikos ir gydymo. arterijų hipertenzija manė, kad būtų tikslinga rekomenduoti abi vaistų grupes kaip pirmąją hipertenzijos gydymo eilutę diabetikams nefropatija bet kokio tipo DM.

Atsižvelgiant į šiuos žemus tikslinio slėgio lygius (130/80 mmHg), beveik 100 % pacientų turėtų būti taikomas kombinuotas gydymas. Koks yra geriausias derinys? Jei pacientas tuo pačiu metu serga koronarine širdies liga, širdies nepakankamumu, tada b-blokatoriai.

Labai dažnai atsisakoma vartoti b-blokatorius dėl to, kad šios grupės vaistai maskuoja hipoglikemijos simptomus. Tyrimas, kuriame dalyvavo daugiau nei 13 000 hipertenzija sergančių vyresnio amžiaus pacientų, nerodė statistiškai reikšmingo hipoglikemijos rizikos pokyčio vartojant insuliną ar sulfonilkarbamidą su bet kurios klasės antihipertenziniais vaistais, palyginti su pacientais, kuriems nebuvo suteiktas antihipertenzinis gydymas. Be to, sunkios hipoglikemijos rizika pacientams, vartojantiems b-blokatorius, buvo mažesnė nei tarp kitų antihipertenzinių vaistų klasių. Po 9 metų UKPDS nenustatė hipoglikemijos epizodų skaičiaus ar sunkumo skirtumo tarp grupių, gydytų atenololiu ir kaptopriliu. Labai selektyvaus b-blokatoriaus bisoprololio (Concor) poveikį gliukozės kiekiui kraujyje pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, ypač tyrė H.U. Janka ir kt. Po 2 savaičių gydymo bisoprololiu (Concor) gliukozės koncentracija kraujyje buvo įvertinta praėjus 2 valandoms po vaisto ar placebo pavartojimo, o bisoprololio ir placebo grupėse reikšmingų gliukozės kiekio pokyčio skirtumų nebuvo. Gauti duomenys leido autoriams daryti išvadą, kad gydant bisoprololiu (Concor) pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, hipoglikemija nepastebima ir geriamųjų vaistų nuo diabeto dozės koreguoti nereikia. Concor yra metaboliškai neutralus vaistas.

Naujausi tyrimai rodo, kad širdies ir kraujagyslių komplikacijų rizika po gydymo kaptopriliu ir atenololiu buvo praktiškai tokia pati, nors buvo manoma, kad β adrenoblokatoriai su diabetas kontraindikuotinas. Bet b-blokatoriai DM patogenezėje turi savo taikymo taškus: skilvelių aritmiją, miokardo pažeidimą, padidėjusį kraujospūdį. Štai kodėl b-blokatoriai pagerina diabeto prognozę. Paciento, sergančio cukriniu diabetu ir prasidėjusia miokardo išemija, ligos ir mirtingumo prognozė yra panaši į ligonio, sergančio poinfarkcine kardioskleroze. Jei cukriniu diabetu sergantis pacientas serga koronarine liga, būtina vartoti b-blokatorius. Ir kuo didesnis b-blokatorių selektyvumas, tuo mažiau bus šalutinio poveikio. Štai kodėl labai selektyvus b-blokatorius Concor turi daug privalumų pacientams, sergantiems cukriniu diabetu. Neigiamo b-blokatorių poveikio lipidų apykaitai taip pat praktiškai nėra skiriant bisoprololį (Concor). Didindamas kraujotaką mikrocirkuliacijos sistemoje, bisoprololis (Concor) mažina audinių išemiją, netiesiogiai paveikdamas gliukozės panaudojimo gerėjimą. Tuo pačiu metu yra visi teigiami efektai ir žymiai sumažėja širdies ir kraujagyslių komplikacijų rizika.

Taigi, bet kokio tipo diabeto hipertenzijos gydymą pradedame dietinių ir fizinių priemonių kompleksu, iš karto prijungdami vaistų terapiją, kurią pradedame nuo AKF inhibitorių arba angiotenzino II receptorių blokatorių, kartu su kuriais visada pridedame tokį labai selektyvų. b-blokatorius kaip Concor. Jei reikia, į tą patį derinį galima įtraukti kalcio kanalų blokatorių ir diuretikų.

Tačiau kalbėti apie hipertenzijos gydymą 2 tipo cukriniu diabetu bus nebaigta, jei nepaminėsime vaistų, kuriais, remiantis daugybe tyrimų, turėtų būti pradėtas 2 tipo diabeto gydymas – biguanidais, kurie žymiai sumažina atsparumą insulinui ir taip sumažina. širdies ir kraujagyslių komplikacijų išsivystymo rizika. Tuo pačiu metu normalizuojasi lipidų apykaita: mažėja trigliceridų ir mažo tankio lipoproteinų lygis, mažėja laisvųjų riebalų rūgščių kiekis, didėja didelio tankio lipoproteinų lygis.

Taigi požiūris į hipertenzijos gydymą sergant DM turėtų būti daugiafaktorinis, naudojant ne tik standartinius antihipertenzinius vaistus, bet ir tuos vaistus, kurie veikia pirminius rizikos veiksnius ir sukeliančius mechanizmus – atsparumą insulinui ir hiperinsulinemiją.

Literatūra

1. Butrova S.A. Glucophage veiksmingumas prevencijoje cukraus 2 tipo diabetas.// Rusijos medicinos žurnalas. - T.11. – Nr.27. - 2003. - S.1494-1498.

2. Dedovas I.I. Shestakova M.V. Cukrus diabetas. Vadovas gydytojams. - M. - 2003. - S.151-175, 282-292.

3. Dedovas I.I. Shestakova M.V. Maksimova M.A. „Federalinė tikslinė programa cukraus diabetas“, M 2002 m

4. Kuresas V.G., Ostroumova O.D. ir kt.. β adrenoblokatoriai gydant arterijų hipertenzija esantiems pacientams cukraus diabetas: kontraindikacija ar vaisto pasirinkimas? - krūties vėžys

5. Cukrus PSO tyrimų grupės diabeto ataskaita, techninių ataskaitų serija 947 trans engp – Maskva, 1999 m.

6. Nutukimas. medžiagų apykaitos sindromas. 2 tipo cukrinis diabetas. Redagavo akad. RAMN. I.I. Dedova. M. - 2000. - P.111.

7. Chugunova L.A. Shamkhalova M.Sh. Shestakova M.V. Terapinė taktika sergant 2 tipo cukriniu diabetu su dislipidemija (pagal didelių tarptautinių tyrimų rezultatus), inf. syst.

8. Diabeto prevencijos programos tyrimo grupė. N EnglJ Med 2002; 346:393-403.

9. Howardas B.V. Diabetinės dislipidemijos patogenezė. Diabetas Rev 1995; 3:423-432.

10. Laakso M. Diabetinės dislipidemijos epidemiologija. Diabetas Rev 1995; 3:408-422.

11. Christianson K. ir kt. J.Hipertenzija. 1995;13:581586.

12. Koyama K. Chen G. Lee Y. Unger R.H. Audinių trigliceridai, atsparumas insulinui ir insulino gamyba: nutukimo hiperinsulinemijos pasekmės // Am. J Physiol. - 1997. - T. 273. - P. 708-713.

13. Manzato E. Zambonas A. Lapolla A. ir kt. Lipoproteinų anomalijos gerai gydomiems II tipo diabetu sergantiems pacientams. Diabeto priežiūra 1993; 16:469-475.

14. Stamleris J. Vaccaro O. Neatonas J.D. ir kt. Kelių rizikos veiksnių intervencijos tyrimo tyrimo grupei: diabetas, kiti rizikos veiksniai ir 12 metų mirtingumas nuo širdies ir kraujagyslių ligų vyrams, patikrintiems kelių rizikos veiksnių intervencijos tyrime. Diabeto priežiūra 1993; 16:434-444.

15. Sacks F.M. Pfefferis M.A. Moye L.A. ir kt. Cholesterolio ir pasikartojančių įvykių tyrimo tyrėjams. Pravastatino poveikis koronariniams įvykiams po miokardo infarkto pacientams, kurių cholesterolio kiekis yra vidutinis. N Engl J Med 1996; 335:1001-1009.

16. Jungtinės Karalystės perspektyvinio diabeto tyrimo grupė: griežta kraujospūdžio kontrolė ir makrovaskulinių bei mikrovaskulinių komplikacijų rizika sergant 2 tipo cukriniu diabetu: UKPDS 38. BMJ 317:703-713, 1998.

17 Watanabe K. ir kt. J.Hipertenzija. 1999;11:11611168.

Ligų, tokių kaip arterinė hipertenzija ir cukrinis diabetas, derinys reikalauja ypatingo paciento ir gydytojo dėmesio. Hipertenzija nepadidina diabeto tikimybės, tačiau diabetas yra žinomas hipertenzijos rizikos veiksnys. Mažiausiai trečdaliui pacientų jį lydi spaudimo padidėjimas. Sergant cukriniu diabetu sergantiesiems hipertenzija žymiai padidėja vainikinių ir inkstų arterijų pažeidimo rizika, o tai pablogina ligos prognozę. Todėl svarbu laiku nustatyti ir gydyti aukštą kraujospūdį.

Skaitykite šiame straipsnyje

Ligos formos

Padidėjęs gliukozės kiekis diabetu pažeidžia vidinį kraujagyslių lovos paviršių. Dėl to sutrinka vazodilatatorių gamyba jame, sumažėja arterijų elastingumas ir išsivysto hipertenzija.

Kai pažeidžiamos diabetui būdingos inkstų kraujagyslės, atsiranda diabetinė nefropatija. Tuo pat metu inkstai pradeda išskirti daug vazokonstrikcinių medžiagų, kurios sukelia.

Pagrindiniai gydymo tikslai

Hipertenzija ir diabetas vienas kitą apsunkina. Patologijos progresavimą lydi komplikacijų (širdies priepuolio, insulto, širdies nepakankamumo) ir inkstų nepakankamumo rizikos padidėjimas.

Arterinės hipertenzijos gydymas cukriniu diabetu turi šiuos pagrindinius tikslus:

• sumažinti širdies ir kraujagyslių komplikacijų riziką;
• mirtingumo nuo šių komplikacijų sumažėjimas;
• inkstų nepakankamumo prevencija;
• pagerinti paciento gyvenimo kokybę;
• palaikyti normalų gliukozės kiekį kraujyje (neutralus poveikis angliavandenių apykaitai).

Terapija pradedama tada, kai diabetu sergančio žmogaus kraujospūdžio lygis yra didesnis arba lygus 130/85, atlikus kelis matavimus. Būtina pasirinkti tokį vaistų derinį, kad kraujospūdis būtų ne didesnis kaip 130/80. Esant sunkiam inkstų pažeidimui, kurį lydi daugiau kaip 1,0 g baltymų per parą, kraujospūdžio vertė turi būti ne didesnė kaip 125/75 mm Hg. Art.

Vaistų pasirinkimas

Hipertenzijos gydymas cukriniu diabetu turėtų prasidėti angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriais (AKF inhibitoriais). Jų veiksmingumas įrodytas tarptautiniais tyrimais.

Esant nepakankamam AKF inhibitorių veiksmingumui, prie gydymo pridedami kalcio antagonistai (amlodipinas, felodipinas). Šis derinys apsaugo širdį nuo žalingo gliukozės pertekliaus poveikio.

Jei reikia, AKF inhibitorius galima derinti su diuretikais. Pirmenybė turėtų būti teikiama indapamidui, kuris yra neutraliausias vaistas iš visų diuretikų.

Jei cukriniu diabetu sergančių pacientų arterinė hipertenzija derinama su koronarine širdies liga (krūtinės angina, miokardo infarktu), prie gydymo reikia pridėti beta adrenoblokatorių. Reikia rinktis tuos, kurie neturi įtakos angliavandenių apykaitai. Šie vaistai yra kardioselektyvūs beta adrenoblokatoriai, ypač bisoprololis, karvedilolis, nebivololis. Šie vaistai turi būti naudojami siekiant išvengti širdies priepuolio ir staigios mirties.

Vaistų pasirinkimas taip pat priklauso nuo jo poveikio inkstų funkcijai. Įrodyta, kad AKF inhibitoriai ir indapamidas mažina baltymų išsiskyrimą su šlapimu ir taip užkerta kelią inkstų nepakankamumui, kalcio antagonistai (ir diltiazemas) turi tokį patį poveikį. Šie vaistai taip pat gali būti naudojami kompleksiniam diabeto hipertenzijos gydymui. Netoleruojant AKF inhibitorių, skiriami angiotenzino II receptorių blokatoriai (valsartanas).

Vaistų poveikis bendrai būklei

Kai kurie vaistai nuo hipertenzijos neigiamai veikia angliavandenių apykaitą, todėl jie nerekomenduojami sergant cukriniu diabetu. Tai taip pat taikoma beta adrenoblokatoriams.

Dažniausiai vartojamas tiazidinis diuretikas yra hipotiazidas. Dėl to gali padidėti gliukozės kiekis kraujyje nevalgius ir glikuoto hemoglobino kiekis. Atsižvelgiant į jo suvartojimą, pablogėja tolerancija () gliukozei. Yra atvejų, kai vartojant hipotiazidą išsivystė neketoneminė hiperosmolinė koma. Taip yra dėl insulino sekrecijos slopinimo ir audinių jautrumo šiam hormonui sumažėjimo.

Neigiamai veikia diabeto ir beta adrenoblokatorių eigą. Šie vaistai:

• slopina insulino gamybą;
• padidinti audinių atsparumą jam (atsparumą insulinui);
• slopina ląstelių cukraus pasisavinimą;
• padidinti augimo hormono, insulino antagonisto, sekreciją.

Dėl to padidėja gliukozės kiekis nevalgius ir po valgio. Registruojami diabetinės komos išsivystymo atvejai.

Beta adrenoblokatoriai užmaskuoja mažo gliukozės kiekio kraujyje simptomus, todėl sunku diagnozuoti hipoglikemiją. Jie taip pat slopina avarinį angliavandenių išsiskyrimą iš kepenų, pavyzdžiui, mankštos metu. Dėl to dažniau išsivysto hipoglikeminės būklės.

Diabetu sergantiems žmonėms draudžiama vartoti šios grupės vaistus, tokius kaip propranololis (, obzidanas), nadololis ir timololis. Labai nepageidautina vartoti dideles (daugiau nei 25 mg) atenololio ir metoprololio dozes.

Tyrimai parodė, kad net ir tiems asmenims, kurių gliukozės kiekis kraujyje yra normalus, ilgalaikis gydymas tiazidais ir beta adrenoblokatoriais turi didesnę riziką susirgti diabetu nei vartojant AKF inhibitorius.

Hipertenzijos prevencija sergant cukriniu diabetu

Kad išvengtų sunkių šių ligų komplikacijų, pacientas turėtų mažinti suvartojamos druskos kiekį ir didinti fizinį aktyvumą. Rekomenduojama vaikščioti 20–30 minučių per dieną arba bet kokia veikla lauke 90 minučių per savaitę. Patartina atsisakyti lifto ir naudoti automobilį ten, kur galite vaikščioti.

Svarbu laikytis nekaloringos dietos, ribojant druskos, cukraus, mėsos ir riebių pieno produktų racioną. Šios priemonės skirtos nutukimui gydyti. Perteklinis svoris yra svarbus diabeto atsiradimo ir progresavimo veiksnys. Kūno svorio normalizavimas pagerina gliukozės pasisavinimą audiniuose ir žymiai sumažina kraujospūdį.

• valgyti daugiau daržovių ir vaisių;
• vartoti tik neriebius pieno produktus;
• vengti sūraus ir kepto maisto, dažniau naudoti garuose ar kepti;
• valgyti viso grūdo duoną, ruduosius ryžius, makaronus tik iš kietųjų kviečių;
• sumažinti suvartojamo maisto kiekį;
• būtinai papusryčiauk.

Dažnai žmonėms, sergantiems cukriniu diabetu, yra „užmaskuota“ hipertenzija, kuri nėra nustatyta retais matavimais, tačiau turi blogą poveikį kraujagyslių būklei. Todėl visi cukriniu diabetu sergantys pacientai turi reguliariai kasdien matuoti kraujospūdį. Gydymą vaistais reikia pradėti jau šiek tiek viršijus įprastus skaičius.

Sergantieji cukriniu diabetu turėtų matuotis kraujospūdį ne tik sėdėdami, bet ir stovėdami. Tai padeda laiku atpažinti ortostatinę hipotenziją, dėl kurios reikia sumažinti antihipertenzinių vaistų dozę. Būtina laiku stebėti cholesterolio kiekį kraujyje, kad būtų galima skirti vaistus jį mažinti.

Cukrinis diabetas dažnai komplikuojasi hipertenzija arba antrine arterine hipertenzija. Šių dviejų ligų derinys padidina širdies, inkstų, akių, smegenų ir kitų organų komplikacijų riziką. Norint to išvengti, būtina laikytis veiklos režimo, mitybos, būti laiku išsitirtam ir vartoti gydytojo paskirtus vaistus.

Taip pat skaitykite

Visiškai pagrįsta vartoti vitaminus nuo hipertenzijos, nes buvo įrodyta, kad jie mažina spaudimą. Ką turėtum gerti? Ar padės magnis B6 ir jo analogai?

Jei reikia, slėgiui sumažinti skiriami sartanai ir jų turintys preparatai. Yra speciali vaistų klasifikacija, jie taip pat skirstomi į grupes. Priklausomai nuo problemos, galite pasirinkti kombinuotą arba naujausią kartą.

Sveikiems žmonėms ne taip baisu, aritmija sergant diabetu gali kelti rimtą grėsmę pacientams. Tai ypač pavojinga sergant 2 tipo cukriniu diabetu, nes gali tapti insulto ir širdies priepuolio priežastimi.

Kartu diagnozuotas diabetas ir krūtinės angina kelia rimtą pavojų sveikatai. Kaip gydyti krūtinės anginą sergant 2 tipo cukriniu diabetu? Kokie gali sutrikti širdies ritmas?

Arterinė hipertenzija sergant cukriniu diabetu: epidemiologija, patogenezė ir gydymo standartai

M.V. Šestakova

Rusijos medicinos mokslų akademijos endokrinologinių tyrimų centras (vad. – Rusijos medicinos mokslų akademijos akademikas, prof. I.I. Dedovas), Maskva

URL

Santrumpų sąrašas:

Cukrinio diabeto (DM) paplitimas
Per pastaruosius kelis dešimtmečius diabetas įgavo pasaulinės neužkrečiamos epidemijos mastą. DM paplitimas padvigubėja kas 10–15 metų. PSO duomenimis, sergančiųjų cukriniu diabetu skaičius pasaulyje 1990 metais buvo 80 milijonų žmonių, 2000 metais – 160 milijonų, o 2025 metais tikimasi, kad šis skaičius viršys 300 milijonų žmonių. Maždaug 90 % visos diabetu sergančių pacientų populiacijos yra pacientai, sergantys 2 tipo cukriniu diabetu (anksčiau vadintas nuo insulino nepriklausomu diabetu), o apie 10 % – 1 tipo cukriniu diabetu (nuo insulino priklausomu diabetu) sergantys pacientai. Daugiau nei 70-80% pacientų, sergančių 2 tipo cukriniu diabetu, serga arterine hipertenzija (AH). Šių dviejų tarpusavyje susijusių patologijų derinys kelia priešlaikinės negalios ir pacientų mirties nuo širdies ir kraujagyslių komplikacijų grėsmę. Sergant 2 tipo cukriniu diabetu be gretutinės hipertenzijos, rizika susirgti koronarine širdies liga (CHD) ir insultu padidėja 2–3 kartus, inkstų nepakankamumu – 15–20 kartų, visišku regėjimo netekimu – 10–20 kartų, gangrenos – 20 kartų. Prisijungus prie DM prie AH, šių komplikacijų rizika padidėja dar 2-3 kartus net ir patenkinamai kontroliuojant medžiagų apykaitos sutrikimus. Taigi, kraujospūdžio (BP) korekcija tampa svarbiausia užduotimi gydant DM sergančius pacientus.

AH vystymosi mechanizmai sergant DM
Hipertenzijos išsivystymo mechanizmai 1 ir 2 tipo cukriniu diabetu yra skirtingi. Dėl 1 tipo diabeto hipertenzijos išsivystymas 90 % yra tiesiogiai susijęs su inkstų patologijos (diabetinės nefropatijos) progresavimu. Šios kategorijos pacientams kraujospūdžio padidėjimas paprastai stebimas praėjus 10–15 metų nuo diabeto pradžios ir laikui bėgant sutampa su mikroalbuminurija ar proteinurija, t.y. su diabetinės inkstų ligos požymiais. Inkstų AH genezė sergant 1 tipo DM atsiranda dėl didelio audinių renino-angiotenzino sistemos aktyvumo. Nustatyta, kad vietinė angiotenzino II koncentracija inkstuose yra tūkstančius kartų didesnė už jo kiekį plazmoje. Patogeninio veikimo mechanizmai angiotenziną II lemia ne tik stiprus vazokonstriktorius, bet ir proliferacinis, prooksidacinis ir protrombogeninis aktyvumas. Didelis inkstų angiotenzino II aktyvumas sukelia intraglomerulinės hipertenzijos vystymąsi, skatina inkstų audinio sklerozę ir fibrozę. Tuo pačiu angiotenzinas II daro žalingą poveikį kitiems audiniams, kuriuose jo aktyvumas yra didelis (širdis, kraujagyslių endotelis), palaiko aukštą kraujospūdį, sukelia širdies raumens remodeliaciją ir aterosklerozės progresavimą.
1 lentelė. DM kraujagyslių komplikacijų progresavimo rizika priklausomai nuo glikemijos lygio*

Rizika	HVA1 (%)	Glikemija nevalgius (mmol/l)	Glikemija praėjus 2 valandoms po valgio (mmol/l)
Trumpas	£6,5	£5,5	7,5 £
Vidutinis	> 6,5-7,5	> 5,5-6,5	> 7,5-9,0
Aukštas	> 7,5	> 6,5	> 9,0
* Čia ir lentelėje. 2, 3: Europos diabeto politikos grupės duomenys 1998–1999 m.

2 lentelė. Kraujagyslinių DM komplikacijų progresavimo rizika priklausomai nuo kraujo serumo lipidų spektro

Rizika	bendras cholesterolis (mmol/l)	CHSLNP (mmol/l)	HSLVP (mmol/l)	TG (mmol/l)
Trumpas	< 4,8	< 3,0	> 1,2	< 1,7
Vidutinis	4,8-6,0	3,0-4,0	1,0-1,2	1,7-2,2
Aukštas	> 6,0	> 4,0	< 1,0	> 2,2
Pastaba. THC – bendras cholesterolis, LDLNP – mažo tankio lipoproteinų cholesterolis, HSLVP – didelio tankio lipoproteinų cholesterolis, TG – trigliceridai.

3 lentelė. DM kraujagyslių komplikacijų progresavimo rizika priklausomai nuo kraujospūdžio lygio

Rizika	Sistolinis AKS (mm Hg)	Diastolinis AKS (mmHg.)
Trumpas	£130	£80
Vidutinis	> 130-140	> 80-85
Aukštas	> 140	> 85

4 lentelė. Šiuolaikinės antihipertenzinių vaistų grupės

narkotikų

Grupė	Vaistas
Diuretikai:
- tiazidas	Hidrochlorotiazidas
- kilpa atgal	Furosemidas
- į tiazidus panašus	Indapamidas
- kalį tausojantis	Spironolaktonas
b - Blokatoriai
- neselektyvus	propranololis, oksprenololis
	Nadololis
- kardioselektyvus	Atenololis, metoprololis
	karvedilolis, nebivololis
a - Blokatoriai	Doksazosinas
Ca antagonistai
- dihidropiridinas	nifedipinas, felodipinas,
	amlodipinas
- ne dihidropiridinas	Verapamilis, diltiazemas
Angiotenziną konvertuojančio fermento (AKF) inhibitoriai
	Kaptoprilis
	Enalaprilis
	Perindoprilis
	Ramiprilis
	Fosinoprilis
	Trandolaprilis
	Losartanas
	Valsartanas
	Irbesartanas
	Telmisartanas
- 2 receptorių agonistai	klonidinas, metildopa
- agonistai I 2 -timidazolas-	Moksonidinas
naujų receptorių

Su 2 tipo cukriniu diabetu 50–70% atvejų hipertenzija išsivysto prieš angliavandenių apykaitos sutrikimą. Šie pacientai ilgą laiką buvo stebimi su diagnoze „esminė hipertenzija“ arba „hipertenzija“. Paprastai jie turi antsvorio, lipidų apykaitos sutrikimų, vėliau pasireiškia angliavandenių tolerancijos sutrikimo požymiai (hiperglikemija, reaguojant į gliukozės apkrovą), kurie vėliau 40 % pacientų transformuojasi į detalų 2 tipo diabeto vaizdą.1988 m. .Reavenas pasiūlė, kad visų šių sutrikimų (hipertenzijos, dislipidemijos, nutukimo, angliavandenių tolerancijos sutrikimo) vystymosi pagrindas yra vienas patogenetinis mechanizmas – periferinių audinių (raumenų, riebalų, endotelio ląstelių) nejautrumas insulino poveikiui. vadinamasis atsparumas insulinui- IR). Šis simptomų kompleksas vadinamas „atsparumo insulinui sindromu“, „metaboliniu sindromu“ arba „X sindromu“. IR sukelia kompensacinę hiperinsulinemiją, kuri ilgą laiką gali palaikyti normalią angliavandenių apykaitą. Hiperinsulinemija, savo ruožtu, sukelia visą patologinių mechanizmų pakopą, sukeliančią hipertenzijos, dislipidemijos ir nutukimo vystymąsi. Ryšys tarp hiperinsulinemijos ir hipertenzijos yra toks stiprus, kad jei pacientas turi didelę plazmos insulino koncentraciją, galima prognozuoti, kad artimiausiu metu jam išsivystys hipertenzija. Hiperinsulinemija sukelia kraujospūdžio padidėjimą dėl kelių mechanizmų:

• insulinas padidina simpatoadrenalinės sistemos aktyvumą;
• insulinas padidina natrio ir skysčių reabsorbciją proksimaliniuose inkstų kanalėliuose;
• insulinas, kaip mitogeninis faktorius, sustiprina kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelių dauginimąsi, o tai susiaurina jų spindį;
• insulinas blokuoja Na-K-ATPazės ir Ca-Mg-ATPazės aktyvumą, taip padidindamas intraląstelinį Na + ir Ca ++ kiekį ir padidindamas kraujagyslių jautrumą vazokonstriktorių poveikiui.

Taigi 2 tipo DM hipertenzija yra bendro simptomų komplekso, pagrįsto IR, dalis.
Kas sukelia paties IR vystymąsi, lieka neaišku. Dešimtojo dešimtmečio pabaigos tyrimų rezultatai rodo, kad periferinio IR vystymasis grindžiamas renino ir angiotenzino sistemos hiperaktyvumas. Didelės koncentracijos angiotenzinas II konkuruoja su insulinu insulino receptorių substratų (IRS 1 ir 2) lygyje, taip blokuodamas signalų perdavimą iš insulino ląstelių lygiu. Kita vertus, esama IR ir hiperinsulinemija aktyvina angiotenzino II AT1 receptorius, todėl diegiami hipertenzijos, inkstų patologijos ir aterosklerozės vystymosi mechanizmai.
Taigi, tiek 1, tiek 2 tipo cukriniu diabetu, pagrindinį vaidmenį hipertenzijos, širdies ir kraujagyslių komplikacijų, inkstų nepakankamumo vystymuisi ir aterosklerozės progresavimui turi didelis renino-angiotenzino sistemos ir jos galutinio produkto – angiotenzino II – aktyvumas.
5 lentelė. Antihipertenzinių vaistų organoprotekcinis poveikis*

Narkotikų grupė	Kardioprotekcinis poveikis	Nefroprotekcinis poveikis
Diuretikai
b-blokatoriai
a-blokatoriai
Ca antagonistai (dihidropiridinai)
Ca antagonistai (ne dihidropiridinai)
AKF inhibitoriai
Angiotenzino receptorių antagonistai	+/ ?	+/ ?
Centrinio veikimo vaistai		+/ ?
* "Hipertenzija". „Brenner & Rector“ filmo „Inkstai“, 2000 m., palydovas.

Klinikiniai diabeto hipertenzijos požymiai

• Nėra naktinio AKS kritimo

Kasdienis sveikų žmonių kraujospūdžio stebėjimas atskleidžia kraujospūdžio verčių svyravimus skirtingu paros metu. Tuo pačiu metu didžiausias kraujospūdžio lygis stebimas dieną, o minimalus - naktį miego metu. Dienos ir nakties kraujospūdžio skirtumas turi būti ne mažesnis kaip 10%. Kasdienius kraujospūdžio svyravimus kontroliuoja tiek išoriniai, tiek vidiniai fiziologiniai veiksniai, kurie priklauso nuo simpatinės ir parasimpatinės nervų sistemų veiklos. Tačiau kai kuriais atvejais gali sutrikti normalus cirkadinis kraujospūdžio svyravimų ritmas, o tai lemia nepagrįstai aukštas kraujospūdžio vertes naktį. Jei hipertenzija sergantys pacientai palaiko normalų kraujospūdžio lygio svyravimų ritmą, tokie pacientai priskiriami „dipper“ (dipper) kategorijai. Kategorijai priklauso tie patys pacientai, kuriems naktinio miego metu kraujospūdis nesumažėja "ne dippers" (nedippers).
Apklausus cukriniu diabetu sergančius pacientus, sergančius hipertenzija, paaiškėjo, kad dauguma jų priskiriami „nediperių“ kategorijai, t.y. jiems nėra normalaus fiziologinio kraujospūdžio sumažėjimo naktį. Matyt, šiuos sutrikimus sukelia vegetacinės nervų sistemos pažeidimas (autonominė polineuropatija), praradusi galimybę reguliuoti kraujagyslių tonusą.
Toks iškreiptas cirkadinis kraujospūdžio ritmas yra susijęs su didžiausia rizika susirgti širdies ir kraujagyslių komplikacijomis tiek diabetu sergantiems, tiek nesergantiems pacientams.

• Padėties hipertenzija su ortostatine hipotenzija

Ši dažna komplikacija, pastebėta pacientams, sergantiems DM, labai apsunkina hipertenzijos diagnozę ir gydymą. Esant tokiai būklei, nustatomas aukštas kraujospūdžio lygis gulint, o staigus jo sumažėjimas pacientui judant į sėdimą ar stovimą padėtį.
Ortostatiniai kraujospūdžio pokyčiai (taip pat ir cirkadinio kraujospūdžio ritmo iškrypimas) siejami su diabetui būdinga komplikacija – autonomine polineuropatija, dėl kurios sutrinka kraujagyslių inervacija ir jų tonuso palaikymas. Galima įtarti, kad yra ortostatinė hipotenzija, atsižvelgiant į tipiškus paciento skundus dėl galvos svaigimo ir sąmonės praradimo akyse, staiga pakilus nuo lovos. Norint nepraleisti šios komplikacijos išsivystymo ir tinkamai parinkti antihipertenzinį gydymą, cukriniu diabetu sergančių pacientų kraujospūdžio lygis visada turi būti matuojamas dviem pozicijomis – gulint ir sėdint.

• Hipertenzija ant balto chalato

Kai kuriais atvejais pacientams kraujospūdžio padidėjimas pasireiškia tik dalyvaujant gydytojui ar medicinos personalui, atliekančiam matavimą. Tuo pačiu metu ramioje namų aplinkoje kraujospūdžio lygis neviršija normalių verčių. Tokiais atvejais kalbame apie vadinamąją baltojo chalato hipertenziją, kuri dažniausiai išsivysto labilią nervų sistemą turintiems žmonėms. Dažnai tokie emociniai kraujospūdžio svyravimai lemia per didelę hipertenzijos diagnozę ir nepagrįstą antihipertenzinio gydymo skyrimą, o lengvi raminamieji vaistai gali būti veiksmingiausia priemonė. Hipertenziją diagnozuoti ant balto chalato padeda ambulatorinis 24 valandų kraujospūdžio stebėjimo metodas.
Baltojo chalato hipertenzijos reiškinys yra klinikinės svarbos ir reikalauja tolesnio tyrimo, nes gali būti, kad tokiems pacientams yra didelė rizika susirgti tikra hipertenzija ir atitinkamai didesnė širdies ir kraujagyslių bei inkstų patologijų atsiradimo rizika.

Hipertenzijos gydymas diabetu

• Gydymo tikslai

Gydant pacientus, sergančius cukriniu diabetu, siekiama pagrindinio tikslo – užkirsti kelią sunkių diabeto kraujagyslių komplikacijų (diabetinės nefropatijos, retinopatijos, širdies ir kraujagyslių komplikacijų) išsivystymui arba sulėtinti jų progresavimą, kurių kiekviena gresia sunkia negalia (regėjimo praradimu). , galūnių amputacija) arba mirtis (terminuotas inkstų nepakankamumas, širdies priepuolis, insultas). Todėl gydant tokius pacientus turi būti siekiama pašalinti visus kraujagyslių komplikacijų išsivystymo rizikos veiksnius. Šie veiksniai yra: hiperglikemija, dislipidemija, hipertenzija. Lentelėje. 1, 2 ir 3 rodo minimalios ir didžiausios DM kraujagyslių komplikacijų išsivystymo rizikos kriterijus, atsižvelgiant į glikemijos lygį, kraujo lipidų spektrą ir kraujospūdžio reikšmes.
Kaip matyti iš lentelės. 3, pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, galima išvengti kraujagyslių komplikacijų progresavimo tik išlaikant ne didesnį kaip 130/80 mm Hg kraujospūdžio lygį. Šie duomenys buvo gauti iš daugiacentrių kontroliuojamų atsitiktinių imčių tyrimų (MDRD, HOT, UKPDS, HOPE). Be to, retrospektyvi MDRD tyrimo analizė parodė, kad pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu (LNF) ir proteinurija daugiau nei 1 g per parą (nepriklausomai nuo inkstų patologijos etiologijos), lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimą galima sulėtinti tik išlaikant ne didesnį kaip 125/75 mm Hg kraujospūdį..st.

• Antihipertenzinio vaisto pasirinkimas

Pasirinkti antihipertenzinį gydymą pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, nėra lengva, nes ši liga nustato tam tikro vaisto vartojimo apribojimus, atsižvelgiant į jo šalutinį poveikį ir, svarbiausia, į poveikį angliavandenių ir lipidų apykaitai. . Renkantis optimalų antihipertenzinį vaistą diabetu sergančiam pacientui, visada būtina atsižvelgti į gretutines kraujagyslių komplikacijas. Todėl diabetu sergančių pacientų gydymui praktikoje naudojami antihipertenziniai vaistai turi atitikti padidintus reikalavimus:
a) turi didelį antihipertenzinį poveikį ir turi minimalų šalutinį poveikį;
b) netrikdyti angliavandenių ir lipidų apykaitos;
c) turi organoprotekcinį poveikį (širdies ir nefroprotekcija).
Šiuo metu šiuolaikinius antihipertenzinius vaistus šalies ir pasaulio farmacijos rinkoje atstovauja septynios pagrindinės grupės. Šios grupės pateiktos lentelėje. 4.
Lentelėje. 5 paveiksle pateiktas palyginamas išvardytų antihipertenzinių vaistų klasių aprašymas, atsižvelgiant į jų organoprotekcinį poveikį pacientams, sergantiems DM.
Skirtukas. 5 lentelė paremta daugelio atsitiktinių imčių tyrimų analize ir įvairių grupių antihipertenzinių vaistų, sergančių 1 ir 2 tipo cukriniu diabetu, diabetine nefropatija ir širdies ir kraujagyslių komplikacijomis, klinikinių tyrimų metaanalizė.
Iš pateiktos analizės matyti, kad AKF inhibitoriai yra pirmo pasirinkimo vaistai pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, sergantiems hipertenzija, diabetine nefropatija, širdies ir kraujagyslių komplikacijomis. AKF inhibitoriai lėtina inkstų patologijos progresavimą pacientams, sergantiems cukriniu diabetu mikroalbuminurijos stadijoje, net esant normaliam kraujospūdžio lygiui. Tai rodo, kad šioje vaistų grupėje yra specifinis nefroprotekcinis poveikis, kuris nepriklauso nuo sisteminio kraujospūdžio sumažėjimo. Ca antagonistai nedihidropiridino serijos (verapamilis, diltiazemas) pagal nefroprotekcinio poveikio stiprumą yra beveik artimi AKF inhibitoriams. Renoprotekcinė grupės veiklab blokatoriai ir diuretikai 2-3 kartus mažesnis už AKF inhibitorius.

• Diabeto antihipertenzinio gydymo skyrimo taktika

Laipsniško antihipertenzinio gydymo pacientams, sergantiems DM, skyrimo schema parodyta paveikslėlyje.
Vidutiniškai padidėjus kraujospūdžiui (iki 140/90 mm Hg), monoterapija AKF inhibitoriais skiriama laipsniškai titruojant dozę, kol pasiekiamas tikslinis kraujospūdis.< 130/80 мм рт.ст.). Если целевой уровень АД не достигнут, прибегают к комбинированной терапии: ингибитор АПФ + диуретик. Диуретики потенциируют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ. Однако есть определенные ограничения в приеме тиазидных диуретиков при СД. В больших дозах (более 50–100 мг/сут) тиазиды обладают гипергликемическим и гиперлипидемическим действием. Кроме того, тиазиды угнетают фильтрационную функцию почек у больных с ХПН. Поэтому комбинация ингибиторов АПФ с тиазидами возможна только у больных с сохранной азотовыделительной функцией почек, при этом дозы тиазидных диуретиков не должны превышать 25 мг/сут. У больных СД с ХПН ингибиторы АПФ комбинируют с петлевыми диуретиками (фуросемид), которые способствуют поддержанию скорости клубочковой фильтрации.
Gydymo nesėkmės atveju (jei nepasiekiamas tikslinis kraujospūdžio lygis< 130/80 мм рт.ст.) к терапии добавляют антагонисты Са. Максимальным нефропротективным эффектом обладает комбинация ингибитора АПФ с недигидропиридинами (верапамилом, дилтиаземом). В случае необходимости (при отсутствии достаточного снижения АД) возможна комбинация антагонистов Са дигидропиридинового и недигидропиридинового ряда. Сочетание ингибиторов АПФ и b -blokatoriai skirti, jei pacientui yra tachikardija (pulsas daugiau nei 84 dūžiai per 1 min.), vainikinių arterijų ligos apraiškos ir poinfarktinė kardiosklerozė. Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, vartojami kardioselektyvūs b -blokatoriai, kurie, mažesniu mastu nei neselektyvūs vaistai, turi neigiamą metabolinį poveikį angliavandenių ir lipidų apykaitai. Remiantis tyrimais, didžiausias kardioselektyvumas iš grupės b -blokatoriai turi nebivololio. Manoma, kad šis vaistas turės naudingiausią poveikį diabetu sergantiems pacientams dėl savo unikalaus gebėjimo stimuliuoti endotelio atsipalaidavimo faktoriaus – azoto oksido – sekreciją. Tačiau norint patvirtinti šią hipotezę, reikalingi perspektyvūs tyrimai. Asmenims, kuriems yra labili diabeto eiga (polinkis į hipoglikemines sąlygas), paskyrimas b -blokatoriai yra nepageidaujami, nes šie vaistai blokuoja subjektyvius hipoglikemijos pojūčius, apsunkina išsivadavimą iš šios būsenos ir gali išprovokuoti hipoglikeminės komos vystymąsi.
Kai kuriais atvejais pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, pirmiau minėto antihipertenzinio gydymo derinys su a- adrenoblokatoriai ypač jei kartu yra gerybinė prostatos hiperplazija. Šie vaistai mažina audinių IR ir normalizuoja lipidų apykaitą. Tačiau jų vartojimas yra susijęs su ortostatinės hipotenzijos išsivystymo rizika, kuri dažnai apsunkina DM eigą.
Centrinio veikimo vaistai(klonidinas, metildopa) dėl daugybės šalutinių poveikių nėra naudojami kaip nuolatinis antihipertenzinis gydymas. Jų naudojimas galimas tik hipertenzinių krizių palengvinimui. Nauja centrinio veikimo narkotikų grupė - agonistai I 2 imidazolino receptoriai(moksonidinas) - neturi daug šalutinių poveikių, būdingų klonidinui, gali pašalinti IR, didinti insulino sekreciją, todėl rekomenduojami kaip pasirenkami vaistai gydant lengvą ir vidutinio sunkumo hipertenziją pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu.
Per pastaruosius 5 metus pasaulinėje farmacijos rinkoje atsirado nauja grupė antihipertenziniai vaistai – I tipo angiotenzino receptorių antagonistai. Tyrimų rezultatai rodo didelį šių vaistų antihipertenzinį aktyvumą, panašų į AKF inhibitorių, Ca antagonistų ir. b - blokatoriai. Lieka klausimas: "Ar angiotenzino receptorių antagonistai galės pranokti ar būti lygiaverčiai nefro ir kardioprotekciniu poveikiu AKF inhibitoriams diabetu sergantiems pacientams?" Atsakymas į šį klausimą bus gautas baigus keletą didelių klinikinių tyrimų dėl losartano (RENAAL tyrimas), valsartano (ABCD-2V tyrimas) ir irbesartano (IDNT tyrimas) vartojimo pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu ir diabetine nefropatija.
Daugiacentrių tyrimų duomenimis, norint palaikyti tikslinį kraujospūdžio lygį 70 % pacientų, reikalingas 3–4 antihipertenzinių vaistų derinys.
Palaikant kraujospūdį< 130/80 мм рт.ст. у больных СД позволяет снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений на 35–40% (данные UKPDS, HOT). При этом риск прогрессирования патологии почек снижается в 5– 6 раз по сравнению с больными с неконтролируемым АД и в 3kartų, palyginti su pacientais, kurių kraujospūdis yra 140/90 mm Hg.

Cukrinis diabetas ir aukštas kraujospūdis yra du glaudžiai susiję sutrikimai. Abu pažeidimai turi galingą vienas kitą sustiprinantį deformuojantį poveikį, kuris turi įtakos:

• smegenų kraujagyslės,
• širdis,
• akių kraujagyslės,
• inkstai.

Išskiriamos pagrindinės arterine hipertenzija sergančių diabetu sergančių pacientų negalios ir mirtingumo priežastys:

1. širdies smūgis,
2. Širdies išemija,
3. Kraujotakos sutrikimai smegenyse
4. Inkstų nepakankamumas (terminalas).

Yra žinoma, kad kraujospūdžio padidėjimas kas 6 mm Hg. padidina vainikinių arterijų ligos tikimybę 25%; insulto rizika padidėja 40 proc.

Galutinio inkstų nepakankamumo su aukštu kraujospūdžiu susidarymo greitis padidėja 3 ar 4 kartus. Štai kodėl labai svarbu laiku atpažinti cukrinio diabeto atsiradimą kartu su arterine hipertenzija. Tai būtina norint paskirti tinkamą gydymą ir blokuoti rimtų kraujagyslių komplikacijų vystymąsi.

Arterinė hipertenzija pablogina visų tipų diabeto eigą. Sergant 1 tipo cukriniu diabetu, arterinė hipertenzija formuoja diabetinę nefropatiją. Ši nefropatija sudaro 80% aukšto kraujospūdžio priežasčių.

Sergant 2 tipo cukriniu diabetu, 70-80% atvejų diagnozuojama pirminė hipertenzija, kuri yra diabeto išsivystymo pirmtakas. Apie 30% žmonių arterinė hipertenzija atsiranda dėl inkstų pažeidimo.

Hipertenzijos gydymas cukriniu diabetu yra susijęs ne tik su kraujospūdžio mažinimu, bet ir tokių neigiamų veiksnių, kaip:

1. rūkymas,
2. šuolis cukraus kiekis kraujyje;

Negydomos arterinės hipertenzijos ir cukrinio diabeto derinys yra pats nepalankiausias veiksnys formuojant:

• Insultai
• išeminė širdies liga,
• Inkstų ir širdies nepakankamumas.

Maždaug pusė diabetu sergančių žmonių taip pat serga arterine hipertenzija.

Cukrinis diabetas: kas tai?

Kaip žinia, cukrus yra pagrindinis energijos tiekėjas, savotiškas „kuras“ žmogaus organizmui. Kraujyje cukrus yra gliukozės pavidalu. Kraujas transportuoja gliukozę į visus organus ir sistemas, ypač į smegenis ir raumenis. Taigi organai aprūpinami energija.

Insulinas yra medžiaga, kuri padeda gliukozei patekti į ląsteles visam gyvenimui. Liga vadinama „diabetine liga“, nes sergant diabetu organizmas negali nuolat palaikyti reikiamo gliukozės kiekio kraujyje.

Ląstelių jautrumo insulinui trūkumas, taip pat jo nepakankama gamyba yra 2 tipo cukrinio diabeto susidarymo priežastys.

Pirminės apraiškos

Cukrinio diabeto formavimasis pasireiškia:

• sausa burna,
• nuolatinis troškulys
• Dažnas šlapinimasis,
• silpnumas
• odos niežulys.

Kai atsiranda pirmiau minėti simptomai, svarbu išsitirti cukraus kiekį kraujyje.

Šiuolaikinė medicina nustatė kelis pagrindinius 2 tipo diabeto atsiradimo rizikos veiksnius:

1. arterinė hipertenzija. Keletą kartų esant diabeto ir hipertenzijos kompleksui, kyla pavojus:
2. Antsvoris ir persivalgymas. Per didelis angliavandenių kiekis maiste, persivalgymas ir dėl to nutukimas yra ligos pradžios ir sunkios eigos rizikos veiksnys.
3. Paveldimumas. Rizikos grupėje susirgti liga yra žmonių, kurių artimieji serga įvairių formų diabetu.
4. insultas,
5. inkstų nepakankamumas.
6. Tyrimai rodo, kad adekvatus hipertenzijos gydymas yra garantija, kad žymiai sumažės minėtų komplikacijų išsivystymo rizika.
7. Amžius. 2 tipo diabetas taip pat vadinamas „vyresnio amžiaus žmonių diabetu“. Pagal statistiką, sulaukęs 60 metų serga kas 12-as – metų amžiaus žmogus.

Cukrinis diabetas yra liga, pažeidžianti stambias ir mažas kraujagysles. Laikui bėgant tai sukelia arterinės hipertenzijos vystymąsi arba pablogėjimą.

Be kita ko, diabetas sukelia aterosklerozę. Sergant cukriniu diabetu, inkstų liga sukelia kraujospūdžio padidėjimą.

Maždaug pusė diabetu sergančių pacientų jau sirgo arterine hipertenzija tuo metu, kai buvo nustatytas padidėjęs cukraus kiekis kraujyje. Išvenkite aukšto kraujospūdžio, jei laikotės sveikos gyvensenos patarimų.

Svarbu sistemingai kontroliuoti kraujospūdį, vartoti tinkamus vaistus ir laikytis dietos.

Tikslinis kraujospūdis sergant diabetu

Tikslinis kraujospūdis yra toks kraujospūdžio lygis, kuris gali žymiai sumažinti širdies ir kraujagyslių komplikacijų atsiradimo tikimybę. Esant kraujospūdžio ir cukrinio diabeto deriniui, tikslinis kraujospūdžio lygis yra mažesnis nei 130/85 mm Hg.

Paskirkite rizikos kriterijus inkstų patologijų atsiradimui kartu su cukriniu diabetu ir arterine hipertenzija.

Jei šlapimo tyrime aptinkama nedidelė baltymų koncentracija, yra didelė rizika susirgti inkstų patologija. Dabar yra keletas medicinos metodų, skirtų inkstų sutrikimų raidai analizuoti.

Dažniausias ir paprasčiausias tyrimo metodas – kreatinino kiekio kraujyje nustatymas. Svarbūs įprastiniai stebėjimo tyrimai yra baltymų ir gliukozės kraujo ir šlapimo tyrimai. Jei šie tyrimai yra normalūs, tada atliekamas tyrimas, siekiant nustatyti nedidelį baltymų kiekį šlapime - mikroalbuminurija, pirminis inkstų pažeidimas.

Nemedikamentinis diabeto gydymas

Įprasto gyvenimo būdo korekcija leis ne tik kontroliuoti kraujospūdį, bet ir palaikyti optimalų gliukozės kiekį kraujyje. Šie pakeitimai apima:

1. visų mitybos reikalavimų laikymasis,
2. svorio metimas,
3. reguliarus sportas,
4. mesti rūkyti ir sumažinti suvartojamo alkoholio kiekį.

Kai kurie antihipertenziniai vaistai gali neigiamai paveikti angliavandenių apykaitą. Todėl terapijos paskyrimas turi būti atliekamas taikant individualų požiūrį.

Esant tokiai situacijai, pirmenybė teikiama grupei selektyvių imidazolino receptorių agonistų, taip pat AT receptorių antagonistų, kurie blokuoja angiotenzino, stipraus kraujagysles sutraukiančio poveikio, veikimą.

Kodėl diabetas sukelia hipertenziją?

Arterinės hipertenzijos išsivystymo mechanizmai sergant šia 1 ir 2 tipo liga yra skirtingi.

Arterinė hipertenzija sergant 1 tipo cukriniu diabetu yra diabetinės nefropatijos pasekmė – apie 90 proc. Diabetinė nefropatija (DN) yra sudėtinga koncepcija, jungianti morfologinius inkstų deformacijos variantus sergant cukriniu diabetu ir:

1. pielonefritas,
2. papiliarinė nekrozė,
3. inkstų arterijų aterosklerozė,
4. šlapimo takų infekcijos,
5. aterosklerozinė nefroangiosklerozė.

Šiuolaikinė medicina nesukūrė vieningos klasifikacijos. Mikroalbuminurija vadinama ankstyvąja diabetinės nefropatijos stadija, ji diagnozuojama 1 tipo cukriniu diabetu sergantiems pacientams, kurių ligos trukmė trumpesnė nei penkeri metai (EURODIAB tyrimai). Kraujospūdžio padidėjimas paprastai pastebimas praėjus 15 metų nuo diabeto pradžios.

DN sukeliantis veiksnys yra hiperglikemija. Ši būklė pažeidžia glomerulų ir mikrokraujagyslių kraujagysles.

Sergant hiperglikemija, suaktyvinamas nefermentinis baltymų glikozilinimas:

• deformuojasi mezangiumo ir glomerulų kapiliarų bazinės membranos baltymų keliai,
• prarandamas BMC įkrovos ir dydžio selektyvumas,
• gliukozės metabolizmo poliolio kelias keičiasi ir virsta sorbitoliu, tiesiogiai dalyvaujant fermentui aldozės reduktazei.

Procesai, kaip taisyklė, vyksta audiniuose, kuriems nereikia insulino, kad gliukozė patektų į ląsteles, pavyzdžiui:

1. akies lęšis,
2. kraujagyslių endotelis,
3. nervų skaidulos,
4. inkstų glomerulų ląstelės.

Audiniuose kaupiasi sorbitolis, išsenka viduląstelinis mioinozitolis, visa tai sutrikdo tarpląstelinę osmoreguliaciją, sukelia audinių edemą ir mikrovaskulinių komplikacijų atsiradimą.

Šie procesai taip pat apima tiesioginį gliukozės toksiškumą, susijusį su baltymo kinazės C fermento darbu. Tai:

• padidina kraujagyslių sienelių pralaidumą,
• pagreitina audinių sklerozės procesą,
• sutrikdo intraorganinę hemodinamiką.

Hiperlipidemija yra dar vienas veiksnys. Abiejų tipų cukriniam diabetui būdingi lipidų apykaitos sutrikimai: trigliceridų kaupimasis ir mažo ir labai mažo tankio lipoproteinų aterogeninio cholesterolio serume.

Dislipidemija turi nefrotoksinį poveikį, o hiperlipidemija:

1. kapiliarų endotelio pažeidimas,
2. pažeidžia glomerulų bazinę membraną ir mezangialinę proliferaciją, sukelia glomerulosklerozę ir proteinuriją.

Dėl visų veiksnių endotelio disfunkcija pradeda progresuoti. Azoto oksido biologinis prieinamumas mažėja, nes mažėja jo susidarymas ir didėja deformacija.

Be to, mažėja muskarino receptorių tankis, jų aktyvinimas lemia NO sintezę, padidėja angiotenziną konvertuojančio fermento aktyvumas endotelio ląstelių paviršiuje.

Kai angiotenzinas II pradeda greičiau formuotis, tai sukelia eferentinių arteriolių spazmus ir aferentinių bei eferentinių arteriolių skersmens santykio padidėjimą iki 3-4: 1, todėl atsiranda intraglomerulinė hipertenzija.

Angiotenzino II savybės apima mezangialinių ląstelių susitraukimo stimuliavimą, todėl:

• glomerulų filtracijos greitis mažėja
• padidėjęs glomerulų bazinės membranos pralaidumas
• Pirma, mikroalbuminurija (MAU) pasireiškia žmonėms, sergantiems cukriniu diabetu, o vėliau - sunkia proteinurija.

Arterinė hipertenzija yra tokia sunki, kad kai pacientas turi didelį plazmos insulino kiekį, manoma, kad jam greitai išsivystys arterinė hipertenzija.

Arterinės hipertenzijos ir cukrinio diabeto komplekso gydymo niuansai

Neabejotina, kad sergantiesiems cukriniu diabetu būtina labai aktyvi antihipertenzinė terapija, sergant cukriniu diabetu būtina gerti aukšto kraujospūdžio tabletes. Tačiau ši liga, kuri yra medžiagų apykaitos sutrikimų ir daugelio organų patologijos derinys, kelia daug klausimų, pavyzdžiui:

1. Nuo kokio lygio kraujospūdis turėtų prasidėti vaistais ir kitoks gydymas?
2. Iki kokio lygio galima sumažinti diastolinį ir sistolinį kraujospūdį?
3. Kokius vaistus geriausia vartoti, atsižvelgiant į sisteminį situacijos pobūdį?
4. Kokie vaistai ir jų deriniai leidžiami gydant cukrinio diabeto ir arterinės hipertenzijos kompleksą?
5. Koks kraujospūdžio lygis yra veiksnys pradedant gydymą?

1997 m. JAV Jungtinis nacionalinis hipertenzijos prevencijos ir gydymo komitetas pripažino, kad bet kokio amžiaus diabetu sergantiems pacientams kraujospūdžio lygis, kurį viršijus turėtų būti pradėtas gydyti, yra:

1. AKS > 130 mmHg
2. AKS >85 mmHg

Net ir nedidelis šių verčių viršijimas diabetikams padidina širdies ir kraujagyslių ligų riziką 35%. Įrodyta, kad kraujospūdžio stabilizavimas tokiame ir žemesniame lygyje duoda specifinį organoprotekcinį rezultatą.

Optimalus diastolinis kraujospūdis

1997 m. buvo baigtas plataus masto tyrimas, kurio tikslas buvo nustatyti, koks tiksliai kraujospūdžio lygis.<90, <85 или <80 мм рт.ст.) нужно поддерживать, чтобы снизить риски появления сердечно-сосудистых заболеваний и смертности.

Eksperimente dalyvavo beveik 19 tūkst. Iš jų 1501 žmogus sirgo cukriniu diabetu ir arterine hipertenzija. Tapo žinoma, kad kraujospūdžio lygis, kuriam pasireiškė minimalus širdies ir kraujagyslių ligų skaičius, buvo 83 mm Hg.

Sumažėjus kraujospūdžiui iki tokio lygio, širdies ir kraujagyslių ligų rizika sumažėjo mažiausiai 30 proc., o sergantiesiems cukriniu diabetu – 50 proc.

Labiau pastebimas kraujospūdžio sumažėjimas iki 70 mm Hg. sergančiųjų cukriniu diabetu lydėjo mirtingumo nuo koronarinės širdies ligos sumažėjimas.

Kalbant apie inkstų patologijos vystymąsi, reikėtų atsižvelgti į idealaus kraujospūdžio lygio sampratą. Anksčiau buvo manoma, kad ŠKL stadijoje, kai sklerozuojasi dauguma glomerulų, būtina palaikyti aukštesnį sisteminio arterinio spaudimo lygį, kuris užtikrins adekvačią inkstų perfuziją ir liekamosios likutinės filtravimo funkcijos išsaugojimą.

Tačiau naujausi perspektyvūs tyrimai parodė, kad kraujospūdžio vertės, didesnės nei 120 ir 80 mm Hg, net ir CRF stadijoje, pagreitina progresuojančios inkstų ligos formavimąsi.

pagal terminą " arterinė hipertenzija", "arterinė hipertenzija“ reiškia padidėjusio kraujospūdžio (BP) sindromą esant hipertenzijai ir simptominei arterinei hipertenzijai.

Reikėtų pabrėžti, kad semantinis terminų skirtumas " hipertenzija"Ir" hipertenzija"praktiškai jokios. Kaip išplaukia iš etimologijos, hiper - iš graikų per, over - priešdėlis, rodantis normos perteklių; tensio - iš lotynų. - stresas; tonos - iš graikų. - stresas. Taigi terminai "hipertenzija. “ ir „hipertenzija“ iš esmės reiškia tą patį – „pertempimas“.

Istoriškai (nuo G. F. Lango laikų) jis išsivystė taip, kad Rusijoje vartojamas terminas „hipertenzija“ ir atitinkamai „arterinė hipertenzija“, užsienio literatūroje terminas „. arterinė hipertenzija".

Hipertenzinė liga (AH) paprastai suprantama kaip lėtinė liga, kurios pagrindinis pasireiškimas yra arterinės hipertenzijos sindromas, nesusijęs su patologinių procesų buvimu, kai kraujospūdžio padidėjimas (AH) atsiranda dėl žinomo, .. daug atvejų, pašalintos priežastys ("simptominė arterinė hipertenzija") (VNOK rekomendacijos, 2004).

Arterinės hipertenzijos klasifikacija

I. Hipertenzijos stadijos:

• Hipertenzija (AH) I stadija rodo, kad nėra pakitimų "taikiniuose organuose".
• Hipertenzija (AH) II stadija nustatomas esant vieno ar kelių „taikinių organų“ pakitimams.
• Hipertenzija (AH) III stadija nustatyta esant susijusioms klinikinėms būklėms.

II. Arterinės hipertenzijos laipsniai:

Arterinės hipertenzijos laipsniai (kraujospūdžio (AKS) lygiai) pateikti 1 lentelėje. Jei sistolinio arterinio kraujospūdžio (KS) ir diastolinio arterinio slėgio (BP) reikšmės patenka į skirtingas kategorijas, tai aukštesnis arterinės hipertenzijos laipsnis. (AH). Tiksliausias arterinės hipertenzijos (AH) laipsnis gali būti nustatytas naujai diagnozuotai arterinei hipertenzijai (AH) ir pacientams, nevartojantiems antihipertenzinių vaistų.

1 lentelė. Kraujospūdžio (BP) lygių (mm Hg) apibrėžimas ir klasifikavimas

Pateikiama klasifikacija iki 2017 m. ir po 2017 m. (skliausteliuose)

Kraujospūdžio (BP) kategorijos	Sistolinis kraujospūdis (BP)	Diastolinis kraujospūdis (BP)
Optimalus kraujospūdis	< 120	< 80
normalus kraujospūdis	120-129 (< 120* )	80-84 (< 80* )
Aukštas normalus kraujospūdis	130-139 (120-129* )	85-89 (< 80* )
1-ojo sunkumo laipsnio AH (lengvas)	140-159 (130-139* )	90-99 (80-89* )
2 sunkumo laipsnio arterinė hipertenzija (vidutinio sunkumo)	160-179 (140-159* )	100-109 (90-99* )
3 sunkumo laipsnio arterinė hipertenzija (sunki)	>= 180 (>= 160* )	>= 110 (>= 100* )
Izoliuota sistolinė hipertenzija	>= 140

* - nauja hipertenzijos laipsnio klasifikacija nuo 2017 m. (ACC / AHA hipertenzijos gairės).

III. Hipertenzija sergančių pacientų rizikos stratifikacijos kriterijai:

I. Rizikos veiksniai:

a) Pagrindinis:
- vyrai > 55 metai - moterys > 65 metai
- rūkymas.

b) Dislipidemija
TC > 6,5 mmol/L (250 mg/dL)
CHLDL > 4,0 mmol/L (> 155 mg/dL)
HSLPV

c) (moterims

G) pilvo nutukimas: liemens apimtis > 102 cm vyrams arba > 88 cm moterims

e) C reaktyvusis baltymas:
> 1 mg/dl)

e):

- Sėslus gyvenimo būdas
- Padidėjęs fibrinogeno kiekis

ir) Diabetas:
- Gliukozės kiekis kraujyje nevalgius > 7 mmol/l (126 mg/dl)
- Gliukozės kiekis kraujyje po valgio arba 2 valandas po 75 g gliukozės > 11 mmol/l (198 mg/dl)

II. Tikslinių organų pažeidimas (2 stadijos hipertenzija):

a) kairiojo skilvelio hipertrofija:
EKG: Sokolov-Lyon ženklas> 38 mm;
Kornelio gaminys > 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI > 125 g/m 2 vyrams ir > 110 g/m 2 moterims
Krūtinės ląstos Rg-grafija – širdies ir krūtinės ląstos indeksas> 50 proc.

b) (miego arterijos intima-media sluoksnio storis >

V)

G) mikroalbuminurija: 30-300 mg/dieną; albumino ir kreatinino santykis šlapime > 22 mg/g (2,5 mg/mmol) vyrams ir >

III. Susijusios (gretutinės) klinikinės būklės (3 stadijos hipertenzija)

A) Pagrindinis:
- vyrai > 55 metai - moterys > 65 metai
- rūkymas

b) Dislipidemija:
TC > 6,5 mmol/L (> 250 mg/dL)
arba CHLDL > 4,0 mmol/L (> 155 mg/dL)
arba HSLVP

V) Ankstyvųjų širdies ir kraujagyslių ligų šeimos istorija(tarp moterų

G) pilvo nutukimas: liemens apimtis > 102 cm vyrams arba > 88 cm moterims

e) C reaktyvusis baltymas:
> 1 mg/dl)

e) Papildomi rizikos veiksniai, kurie neigiamai veikia paciento, sergančio arterine hipertenzija (AH), prognozę:
- Gliukozės tolerancijos sutrikimas
- Sėslus gyvenimo būdas
- Padidėjęs fibrinogeno kiekis

ir) Kairiojo skilvelio hipertrofija
EKG: Sokolov-Lyon ženklas> 38 mm;
Kornelio gaminys > 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI > 125 g/m 2 vyrams ir > 110 g/m 2 moterims
Krūtinės ląstos Rg-grafija – širdies ir krūtinės ląstos indeksas> 50 proc.

h) Ultragarsiniai arterijos sienelės sustorėjimo požymiai(miego arterijų intima-media sluoksnio storis >0,9 mm) arba aterosklerozinės plokštelės

Ir) Šiek tiek padidėjęs kreatinino kiekis serume 115–133 µmol/L (1,3–1,5 mg/dL) vyrams arba 107–124 µmol/L (1,2–1,4 mg/dL) moterims

į) mikroalbuminurija: 30-300 mg/dieną; Šlapimo albumino ir kreatinino santykis > 22 mg/g (2,5 mg/mmol) vyrams ir > 31 mg/g (3,5 mg/mmol) moterims

l) Smegenų kraujagyslių liga:
Išeminis insultas
Hemoraginis insultas
Laikinas smegenų kraujotakos sutrikimas

m) širdies liga:
miokardinis infarktas
krūtinės angina
Koronarinė revaskuliarizacija
Stazinis širdies nepakankamumas

m) inkstų liga:
diabetinė nefropatija
Inkstų nepakankamumas (kreatinino koncentracija serume > 133 µmol/L (> 5 mg/dL) vyrams arba > 124 µmol/L (> 1,4 mg/dL) moterims
Proteinurija (>300 mg per parą)

O) Periferinių arterijų liga:
Aortos aneurizmos išpjaustymas
Simptominė periferinių arterijų liga

P) Hipertenzinė retinopatija:
Kraujavimas ar eksudatas
Regos nervo edema

3 lentelė. Arterine hipertenzija (AH) sergančių pacientų rizikos stratifikacija

Santrumpos žemiau esančioje lentelėje:
HP – maža rizika,
UR – vidutinė rizika,
VS – didelė rizika.

Sutrumpinimai aukščiau esančioje lentelėje:
HP – maža arterinės hipertenzijos rizika,
UR – vidutinė arterinės hipertenzijos rizika,
VS – didelė arterinės hipertenzijos rizika.