Autointoksykacja jelitowa rozwija się wraz ze spadkiem wydzielania jelitowego, niedrożnością jelit, mechanicznym i toksycznym uszkodzeniem błony śluzowej jelit itp. Przewód pokarmowy człowieka i zwierząt jest naturalnym siedliskiem mikroorganizmów. Jelito grube jest szczególnie bogate w mikroflorę. U kręgowców liczba drobnoustrojów w nim zawartych wynosi 10 10 -10 11 /g treści jelitowej. W jelicie cienkim ich liczba jest znacznie mniejsza ze względu na bakteriobójcze właściwości soku żołądkowego i prawdopodobnie endogenne czynniki przeciwdrobnoustrojowe jelita cienkiego. Codziennie z kałem wydalane są biliony bakterii. Mikroflora jelitowa powoduje w niej procesy fermentacji i rozkładu, ale normalnie nie są one wyraźne. Powstałe substancje toksyczne są usuwane z organizmu lub neutralizowane, a zatrucie nie występuje. Procesy fermentacji i gnicia nasilają się wraz ze spadkiem wydzielania jelitowego i wzrostem wzdęć, które zwykle towarzyszą zaparciom. Najbardziej wyraźne zatrucie w niedrożności jelit. Niezbędne są mechaniczne i toksyczne uszkodzenia błony śluzowej jelit. Aparat nerwowy jelita bierze udział w procesie patologicznym, który prowadzi do naruszenia jego funkcji motorycznych i wydzielniczych oraz zaostrza zaburzenia troficzne w ścianie jelita. Rozwija się dysbakterioza, charakteryzująca się spadkiem liczby mikroorganizmów, które są stale obecne w jelicie (bifidumbacteria, E. coli, pałeczki kwasu mlekowego). Stosunek bakterii w różnych częściach jelita jest zaburzony wraz ze wzmożonym rozmnażaniem warunkowo patogennej i pojawieniem się patogennej flory. Występuje wtórna fermentopatia. Wszystko to prowadzi do nasilenia procesów fermentacji i rozkładu. Aminokwasy przekształcane są w substancje toksyczne: siarkowodór, skatol, krezol, indol, fenol itp. Podczas dekarboksylacji aminokwasów powstają aminy biogenne: histamina, kadaweryna, putrescyna. Częściowo są one neutralizowane w ścianie jelita pod wpływem oksydaz aminowych. Jednak przy nadmiarze tych substancji są one wchłaniane do krwi i przez układ żyły wrotnej dostają się do wątroby. W wątrobie indol i skatol są neutralizowane przez wiązanie z kwasami siarkowymi i glukuronowymi (powstają kwasy indoksylosiarkowy, skatoksylosiarkowy, indoksyloglukuronowy i skatoksyloglukuronowy). Inne obecne-
substancje chemiczne w wątrobie są deaminowane, utleniane, również zamieniając się w związki nieszkodliwe. Część z nich jest wydalana przez nerki. Jeśli powstaje dużo toksycznych substancji, a procesy rozkładu w jelicie trwają przez długi czas, następuje przeciążenie neutralizującej funkcji wątroby. Wraz z rozwojem niewydolności wątroby główną rolę w usuwaniu toksyn krążących we krwi przejmują nerki. Ale jeśli cierpi stan funkcjonalny nerek, wówczas nasilają się zjawiska zatrucia jelitowego. Będąc w jelicie, toksyczne substancje odruchowo wpływają na różne narządy i układy. Oprócz uczucia pełności w jamie brzusznej, wzdęć, burczenia w jelitach, nudności, pojawia się nieprzyjemny smak w ustach, pojawia się zmęczenie, osłabienie, zmęczenie, bóle głowy, utrata apetytu, bezsenność, depresja. Przy przewlekłym zatruciu jelitowym mogą wystąpić zmiany dystroficzne w narządach, w tym w mięśniu sercowym.
Toksyczne substancje krążące we krwi wpływają na receptory naczyń krwionośnych i ośrodki mózgowe. Może to prowadzić do zaburzeń czynności układu sercowo-naczyniowego w postaci spadku ciśnienia krwi, osłabienia skurczów serca. Możliwa depresja oddechowa. Zmniejszenie zapasów glikogenu w wątrobie i hipoglikemia mogą prowadzić do śpiączki. Przewlekłe zatrucie jelitowe prowadzi do anoreksji i ciężkiej niestrawności z powodu zahamowania pracy gruczołów przewodu pokarmowego.
Zespół samozatrucia jelitowego . Przy zmianach patologicznych w przewodzie pokarmowym mikroflora jelitowa może ulec aktywacji i działać szkodliwie na organizm, powodując jego zatrucie. Dzieje się tak, gdy dochodzi do naruszenia funkcji wydzielniczych i motorycznych jelit, wyrażających się osłabieniem perystaltyki i pojawieniem się zaparć. Szczególnie ciężką postać samozatrucia notuje się w ostrej i przewlekłej niedrożności przewodu pokarmowego w wyniku rozwoju
guzy, z chorobą adhezyjną lub skrętem jelit.
Patogeneza zespół samozatrucia jelitowego obejmuje:
Wzmocnienie procesów gnilnych i fermentacyjnych w jelitach. Fermentacji towarzyszy rozkład węglowodanów z tworzeniem kwasów. Procesy gnilne prowadzą do powstawania wielu toksycznych substancji z białek: skatolu, indolu, krezolu, fenolu.
Niewydolność funkcji neutralizującej wątroby z nadmiarem substancji toksycznych z żyły wrotnej;
Niewystarczające wydalanie tych substancji przez nerki;
Podrażnienie toksycznymi substancjami chemoreceptorów, mechanoreceptorów jelita, receptorów naczyń mózgowych i narządów wewnętrznych.
Zespół objawów zatrucia jelitowego wyraża się bólem głowy, ogólnym osłabieniem, utratą apetytu, wzrostem, a następnie spadkiem ciśnienia krwi, osłabieniem siły skurczów serca, zaburzeniami rytmu serca, zaburzeniami oddychania i czynności nerek oraz zmniejszoną wrażliwością na ból. Nasilenie objawów zależy od tempa rozwoju, czasu trwania, masowego spożycia i krążenia
substancje toksyczne w organizmie.
Coli-sepsa - posocznica lub posocznica wywołana przez Escherichia coli.
Dysbakterioza - jakościowa zmiana mikroflory bakteryjnej organizmu, głównie jego jelit
Wraz z rozwojem dysbakteriozy najpierw następuje spadek, a następnie zanik korzystnej mikroflory ze spadkiem, a następnie utrata jej funkcji. Opróżnioną niszę ekologiczną wypełniają mikroorganizmy chorobotwórcze i oportunistyczne, które przy pomocy specjalnych czynników adhezyjnych przyczepiają się do powierzchni nabłonka jelitowego, namnażają się, uwalniają toksyny i stopniowo wnikają do jelita cienkiego wraz z rozwojem zespołu skażenia bakteryjnego, czyli tzw. charakteryzuje się szeregiem powiązanych ze sobą procesów patologicznych.
Enteropatia (zapalenie jelit)
Przewlekłe zapalenie jelit – choroba charakteryzująca się zaburzeniami trawienia i wchłaniania jelitowego – jest spowodowane zmianami zapalnymi i zwyrodnieniowymi błony śluzowej jelita cienkiego.
Przewlekłe zapalenie jelit różnicuje się w zależności od etiologii choroby, a także biorąc pod uwagę zmiany morfologiczne, cechy czynnościowe i dane kliniczne.
Główne linki patogeneza choroby są związane z naruszeniem funkcji barierowej ściany jelita. Prowadzi to do zmniejszenia aktywności enzymów błony komórkowej, naruszenia funkcji kanałów transportowych, przez które wchłaniane są produkty hydrolizy, jony i woda. Pewne znaczenie w patogenezie przewlekłych zapaleń jelit mają również naruszenia funkcji innych narządów trawiennych (naruszenie aktywności enzymatycznej gruczołów trawiennych), dysbakterioza jelitowa, zaburzenia metaboliczne, zmiany odporności, które mogą wtórnie wspomagać dysfunkcje jelitowe, tworząc błędne koło.
Zaburzenia układu barierowego determinują obraz kliniczny choroby: zespół złego wchłaniania, nawracające biegunki. Rozwój biegunki jest związany z nadmiernym wydzielaniem jelit, zwiększoną osmolarnością treści jelita cienkiego, przyspieszonym pasażem jelitowym i dysbakteriozą jelitową.
Manifestacje
Manifestacje choroby można podzielić na dwie grupy: pozajelitowe i jelitowe.
objawy pozajelitowe. Związany z zespołem złego wchłaniania.
objawy jelitowe.
Ból zlokalizowany w środkowej części brzucha, w okolicach pępka.
Fotel jest płynny, przyspieszony do 5-6 razy dziennie, żółty, obfity (polipowate). Steatorrhea: stolce są błyszczące, słabo spłukiwane z toalety. Pacjenci obawiają się wzdęć, wzdęć, burczenia w jamie brzusznej.
Zapalenie jelita grubego obejmuje przewlekłe zapalenie jelita grubego, zespół jelita drażliwego i wrzodziejące zapalenie jelita grubego.
Przewlekłe zapalenie jelita grubego jest chorobą charakteryzującą się zmianami zapalnymi i zwyrodnieniowymi błony śluzowej okrężnicy oraz naruszeniem jej funkcji. Choroba jest dość powszechna, ponieważ około połowa pacjentów szukających pomocy medycznej w przypadku różnych chorób układu pokarmowego cierpi na przewlekłe zapalenie jelita grubego. U kobiet choroba często występuje w wieku 20-60 lat, u mężczyzn - 40-60 lat.
Zespół jelita drażliwego to stabilny zespół zaburzeń czynnościowych, objawiających się bólem i/lub dyskomfortem w jamie brzusznej, który ustępuje po wypróżnieniu, któremu towarzyszy zmiana częstości i konsystencji stolca.
Niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego (NUC) jest przewlekłą chorobą zapalną jelita grubego, charakteryzującą się wrzodziejąco-niszczącymi zmianami w jego błonie śluzowej. Częstość występowania wynosi 50–230 przypadków na 100 000 mieszkańców. Choroba występuje we wszystkich grupach wiekowych, ale główny szczyt przypada na 20-40 lat. Mężczyźni i kobiety chorują z taką samą częstotliwością.
37. Naruszenie funkcji wydzielniczej trzustki; ostre i przewlekłe zapalenie trzustki.
Naruszenie wydzielania zewnętrznego trzustka
Głównymi przyczynami naruszeń zewnętrznego wydzielania trzustki są:
1) niewystarczająca produkcja sekretyny w achlorhydrii;
2) neurogenne zahamowanie czynności trzustki (zwyrodnienie nerwu błędnego, zatrucie atropiną);
3) rozwój reakcji alergicznych i utoalergicznych w gruczole;
4) zniszczenie gruczołu przez guz;
5) niedrożność lub ściśnięcie przewodu dławicowego;
6) zapalenie dwunastnicy - procesy zapalne dwunastnicy, którym towarzyszy zmniejszenie tworzenia sekretyny; w rezultacie zmniejsza się wydzielanie soku trzustkowego;
7) urazy jamy brzusznej;
8) zatrucia egzogenne;
9) ostre i przewlekłe zapalenie trzustki.
Najbardziej akceptowana enzymatyczna teoria patogenezy ostrego zapalenia trzustki. Zgodnie z tą teorią uszkodzenie gruczołu następuje na skutek aktywacji w nim enzymów soku trzustkowego: lipazy, trypsyny, chemotrypsyny, elastazy itp. Enzymy są aktywowane np. w momencie wrzucenia do gruczołu żółci, co jest możliwe w obecność wspólnej brodawki przewodów żółciowych i trzustkowych oraz niedrożność ujścia brodawki Vatera. Fosfolipaza żółciowa aktywuje trypsynogen.
Inną przyczyną zapalenia trzustki może być refluks dwunastniczo-trzustkowy, którego rozwój ułatwia rozwarty brodawka Vatera i zwiększone ciśnienie w dwunastnicy, na przykład z jej zapaleniem, zaburzeniami diety (przejadanie się). W tym samym czasie enteropeptydaza, która dostaje się do gruczołu, aktywuje trypsynogen. Powstała trypsyna ma działanie autokatalityczne - aktywuje trypsynogen i inne enzymy proteolityczne. Tak więc, jeśli w eksperymencie niewielka ilość trypsyny zostanie wprowadzona do przewodu trzustkowego, następuje szybka martwica jego tkanki, w wyniku czego powstają aktywne enzymy proteolityczne. W warunkach patologicznych trypsynogen może być aktywowany w trzustce pod wpływem koenzymu cytokinazy uwalnianego z uszkodzonych komórek miąższu, ważną rolę odgrywa działanie inhibitora trypsyny, który normalnie występuje w trzustce i zapobiega konwersji trypsynogenu w trypsynę. Przy niedoborze tego czynnika ułatwione jest przejście trypsynogenu do trypsyny w trzustce.
Trypsyna aktywuje kalikreinę trzustkową, która powoduje powstawanie kalidyny i bradykininy. Te mediatory zwiększają przepuszczalność naczyń, sprzyjają obrzękom, podrażniają receptory i powodują ból. Z komórek gruczołowych uwalniana jest histamina i serotonina, które dodatkowo nasilają procesy uszkadzające. Lipaza wydostaje się ze zniszczonych komórek gruczołu, powodując hydrolizę tłuszczów i fosfolipidów; rozwija się martwica tłuszczowa (martwica tłuszczowa) trzustki i otaczających tkanek (sieci). Gdy lipaza dostanie się do krwioobiegu, możliwa jest martwica tłuszczowa odległych narządów. Proces może być powikłane zapaleniem otrzewnej i ropniami jamy brzusznej.
Enzymy i mediatory trzustkowe powstające w gruczole (bradykinina itp.) mogą przedostać się do krwioobiegu i spowodować gwałtowny spadek ciśnienia krwi - roczniezapaść twórcza, czasami śmiertelne. Przy zaburzeniach funkcji trzustki tworzenie się w niej enzymów trawiennych zmniejsza się, a nawet całkowicie zatrzymuje - achylia trzustki.
Pod tym względem trawienie dwunastnicy jest zniszczone. Trawienie i wchłanianie tłuszczu są szczególnie poważnie dotknięte. Do 60-80% nie jest wchłaniane i wydalane z kałem (steatorrhea). W nieco mniejszym stopniu upośledzone jest trawienie białek, z których do 30-40% nie jest wchłaniane. Pojawienie się dużej liczby włókien mięśniowych w kale po spożyciu pokarmu mięsnego wskazuje na niedostateczne trawienie białka. Zaburzone jest również trawienie węglowodanów. Zaburzenia trawienia nasilają uporczywe wymioty spowodowane odruchową stymulacją ośrodka wymiotnego z uszkodzonej trzustki. Rozwija się poważne niedożywienie.
Pojęcie to (zespół) jest używane w odniesieniu do zaburzeń samopoczucia i funkcji narządów wewnętrznych u pacjentów z zaparciami i dyspepsją gnilną. Przyczyny, które tworzą syndrom, są następujące:uporczywe zaparcia,
niska niedrożność jelit,
dysbakterioza,
Zespół złego trawienia i złego wchłaniania.
W rzeczywistości zespół występuje, gdy zaburzone są jelitowe i ciemieniowe etapy trawienia białek i aminokwasów o charakterze pierwotnym lub wtórnym. Patogeneza związana jest z powstawaniem i wchłanianiem amin, amoniaku, indolu, fenolu pod wpływem własnej aktywności życiowej drobnoustrojów jelitowych z niestrawionych i niewchłoniętych produktów białkowych. Bakterie jelitowe wytwarzają aminy kadawerynę, histaminę, piperydynę, serotoninę, putrescynę, oktopaminę, tyraminę. Z tryptofanu powstają cykliczne związki iminowe – indol i jego pochodne: skatol, skatoksyl, indoksyl. Degradacja tyraminy i tyrozyny przez mikroflorę jelitową daje krezol i fenol. Związki te mają zapach kału, są toksyczne i zostały zgłoszone jako rakotwórcze. Podczas wszystkich tych procesów uwalniany jest trujący siarkowodór, merkaptan metylu i amoniak. Amoniak jest neutralizowany w wątrobie z tworzeniem mocznika, a pochodne fenolu i indolu są neutralizowane przez tworzenie par związków i wydalane z moczem. Wskaźnikiem intensywności powstawania powyższych produktów w jelicie jest zawartość we krwi piperydyny (aminy) i indicanu (pochodne indolu).
Objawy kliniczne autointoksykacji jelitowej. Oprócz tego, że organizm jest całkowicie lub częściowo pozbawiony niezbędnych składników odżywczych i kalorii, w jelicie powstaje strumień sygnałów patologicznych w postaci substancji biologicznie czynnych, konkurujących z sygnałami fizjologicznymi (np. produkty trawienia białka na apetyt). Rozwija się antygenowa i superantygenowa stymulacja układu odpornościowego.
Gdy możliwości detoksykacyjne enterocytów i wątroby zostaną wyczerpane, pojawiają się patologiczne konsekwencje: wahania ciśnienia ustrojowego, pulsujący ból głowy, zmniejszona wrażliwość na ból, niedokrwistość, dystrofia mięśnia sercowego, zmniejszenie apetytu, zahamowanie wydzielania żołądkowego, a w ciężkich przypadkach depresja oddechowa, rozwija się niewydolność serca i śpiączka.
Ustalono związek tyraminy z patogenezą nadciśnienia tętniczego, serotoniny z patogenezą migreny. Histamina obniża próg odporności na anafilaksję. Produkt aminokwasowy oktopamina jest fałszywym neuroprzekaźnikiem i jest patogenetycznie powiązany z zespołem encefalopatii.
Więcej na temat samozatrucia jelitowego (kałowego):
- Abstrakcyjny. Infekcje jelitowe i ich profilaktyka. Charakterystyczne objawy infekcji jelitowych spowodowane zatruciem pokarmowym o charakterze mikrobiologicznym, 2011
SAMOZATRUCIE(Greckie autos self + zatrucie) - samozatrucie toksycznymi substancjami wytwarzanymi przez organizm zarówno w przypadku niektórych naruszeń normalnego życia, jak i różnych chorób. Do zjawisk samozatrucia zalicza się również zatrucia organizmu produktami bakteryjnymi.
Zasadniczo substancje powodujące samozatrucie są produktami metabolizmu lub rozpadu tkanek.
W normalnych warunkach naturalne metabolity są wydalane z organizmu (przez nerki z moczem, przez okrężnicę z kałem, przez skórę z potem, przez płuca z powietrzem lub z różnymi wydzielinami) lub są neutralizowane w wyniku przemian chemicznych w procesy metabolizmu pośredniego. Autointoksykacje występują w stanach patologicznych, gdy zabezpieczenia są niewystarczające, na przykład z naruszeniem funkcji narządów wydalniczych lub w zaburzeniach metabolicznych, a także w nieprawidłowych procesach wchłaniania z różnych jam.
Uszkodzeniu tkanek może towarzyszyć powstawanie amin proteinogennych, zwłaszcza histaminy i substancji histaminopodobnych, białek aktywnych, nukleotydów adeninowych, substancji cholinergicznych, adrenergicznych i innych fizjologicznie czynnych.
Zgodnie z mechanizmami rozwoju można wyróżnić następujące rodzaje samozatrucia:
1) zatrzymanie - z powodu trudnego wydalania i opóźnienia normalnego wydzielania, na przykład z naruszeniem zdolności wydalniczej nerek, z nagromadzeniem dwutlenku węgla i wyczerpaniem tlenu we krwi i tkankach z powodu niewydolności oddechowej;
2) resorpcja – w wyniku tworzenia się substancji toksycznych w jamach ciała podczas rozkładu i fermentacji, a następnie wchłaniania produktów rozpadu, np. podczas procesów ropnych w jamie opłucnej, pęcherza moczowego lub w jelitach z niedrożnością jelit, infekcje jelitowe lub długotrwałe zaparcia;
3) metaboliczne – w wyniku zaburzeń metabolicznych i zmian w składzie tkanek, krwi i limfy, powodujących nadmierne gromadzenie się w organizmie substancji toksycznych – związków fenolowych, zasad azotowych takich jak betaina, substancji amonowych, kwaśnych produktów pośredniego metabolizmu węglowodanów itp .; obejmuje to samozatrucia w chorobach endokrynologicznych (cukrzyca, obrzęk śluzowaty, choroby Gravesa i Addisona, tężyczka przytarczyc), beri-beri, nowotwory złośliwe, choroby wątroby, kiedy może dojść do zatrucia z powodu utraty zdolności wątroby do neutralizowania toksycznych produktów poprzez tworzenie nieszkodliwych kwasy eterowe i glukuronowe;
4) zakaźne - w wyniku gromadzenia się toksyn bakteryjnych i innych produktów przemiany materii drobnoustrojów, a także produktów rozpadu tkanek w chorobach zakaźnych.
Może wystąpić kombinacja kilku czynników. Tak więc w przypadku mocznicy zatrzymywanie toksycznych produktów z powodu niewydolności nerek łączy się z zaburzeniami metabolicznymi; w patologii ciąży samozatrucie występuje z powodu opóźnienia toksycznych produktów przemiany materii w organizmie matki, a jednocześnie z powodu zaburzeń metabolicznych i zachodzących procesów rozpadu w ciele płodu. Szczególne miejsce zajmuje autointoksykacja jelitowa, do której II Miecznikow przywiązywał wielką wagę w patologii człowieka. W jelitach i normalnie zachodzą procesy fermentacji i gnicia. Dowodem na to jest działanie wyciągów z treści jelita. Po podaniu dożylnym zwierzęciu doświadczalnemu obserwuje się drgawki, centralny paraliż, zatrzymanie oddechu i zapaść. W normalnych warunkach wchłaniane substancje toksyczne są łatwo neutralizowane przez wątrobę, ale w patologicznych warunkach trawienia w jelicie nasilają się procesy rozkładu i fermentacji, w wyniku których gromadzą się substancje toksyczne; wchłaniane w zwiększonej ilości, mogą mieć działanie toksyczne. Wśród tych substancji toksycznych należy zwrócić uwagę na niektóre związki aromatyczne (fenol, krezol, skatol, indol), które powstają z aminokwasów w wyniku przekształcenia łańcucha bocznego, a także produkty dekarboksylacji aminokwasów - putrescyna, kadaweryna itp.
Autointoksykacja jelitowa jest najbardziej widoczna w przypadkach, gdy wzmożone procesy gnilne i fermentacyjne w jelitach są połączone z osłabieniem funkcji barierowej jelit, wątroby i czynności wydalniczej nerek.
Pod wpływem różnych ekstremalnych wpływów (uraz mechaniczny, rozległe oparzenia, masywna utrata krwi) może dojść do samozatrucia w wyniku przedostania się do krwi endotoksyny Escherichia coli, powodując zaburzenia czynnościowe układu krążenia. Osocze uzyskane od zwierząt z nieodwracalnym wstrząsem krwotocznym lub wyizolowane z niego lipopolisacharydy powodują martwicę błony śluzowej jelita cienkiego, reakcję pirogenną i leukopenię u zdrowych zwierząt, uogólnioną reakcję Schwartzmanna (patrz zjawisko Schwartzmana), posiadającą wszelkie właściwości endotoksyny bakteryjnej. Eksperymentalnie udowodniono, że króliki ze sztucznie wywołaną odpornością na endotoksyny są bardziej odporne na wstrząs krwotoczny i ciężkie oparzenia. Gram-ujemne E. coli często można wyizolować z krwi zwierząt po ciężkim oparzeniu termicznym; Surowica pochodząca od rekonwalescentów (psów) zapewnia przeżycie myszom zakażonym letalną dawką hodowli E. coli. We krwi pacjentów oparzonych w okresie rehabilitacji wykryto również swoiste przeciwciała przeciwko endotoksynie E. coli o wysokim mianie. Oczywiście endotoksyny bakteryjne zajmują pewne miejsce w powstawaniu autozatrucia oparzeniowego. Istnieje koncepcja wyjaśniająca mechanizm endotoksemii w ekstremalnych warunkach różnego pochodzenia. Wiadomo, że wszystkie rodzaje wstrząsów charakteryzują się niedostatecznym ukrwieniem narządów wewnętrznych, a następnie rozwojem niedotlenienia tkanek, co nieuchronnie prowadzi do zmniejszenia aktywności komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego (OZE), zwłaszcza retikuloendoteliocytów gwiaździstych w wątroba; w efekcie RES traci zdolność neutralizowania endotoksyn, stale przedostających się z jelita do krwi przez żyłę wrotną; zwiększa się ilość stale krążących endotoksyn, co wpływa na funkcję krążenia krwi; zgodnie z wzorcami pozytywnego sprzężenia zwrotnego powstaje błędne koło, w którym kumulacja endotoksyn nasila zaburzenia krążenia, a przede wszystkim mikrokrążenia.
Samozatrucie może objawiać się złym samopoczuciem, osłabieniem, zawrotami głowy i bólem głowy, nudnościami, czasem wymiotami, przeczulicą lub nerwobólami, ogólnym spadkiem masy ciała i spadkiem odporności organizmu. Samozatrucie, komplikujące przebieg choroby podstawowej, może np. prowadzić do śpiączki w cukrzycy i śpiączki mocznicowej w niewydolności nerek.
Pojawienie się samozatrucia było wcześniej wyobrażane jedynie w wyniku bezpośredniego działania endogennych substancji toksycznych na tkanki i narządy. Jednak toksyczne produkty przemiany materii, podobnie jak inne substancje fizjologicznie czynne, wpływają na narządy i poprzez ośrodkowy układ nerwowy. Możliwe też, że podrażniają szerokie pole formacji receptorowych, a następnie odruchowo wpływają na różne funkcje organizmu.
I tak np. w patogenezie samozatrucia jelitowego ważne są odruchy, które występują w samej ścianie jelita z chemoreceptorów, jak również z mechanoreceptorów nieprawidłowo rozciągniętej dwunastnicy lub odźwiernika.
Środki zwalczania samozatrucia: 1) eliminacja choroby podstawowej, która była źródłem powstawania i gromadzenia się endogennych substancji toksycznych w organizmie, np. przy niewydolności endokrynologicznej konieczne jest uzupełnienie brakującego hormonu, przy mocznicy - przywrócenie funkcji nerek, z zakaźnym samozatruciem - stosowanie antybiotyków; 2) eliminacja substancji toksycznych; np. w przypadku samozatrucia dwutlenkiem węgla usunięcie jego nadmiaru poprzez pobudzenie oddychania, w przypadku samozatrucia z jam (jelita, macica, pęcherz moczowy) - usunięcie zawartości przez przemycie lub usunięcie za pomocą drenażu; 3) unieszkodliwianie substancji toksycznych przez dodawanie środków dezynfekujących do płynów myjących lub przez ich podawanie doustnie lub dożylnie; 4) wzmocnienie zdolności wydalniczych organizmu za pomocą leków moczopędnych, przeczyszczających, napotnych; 5) obniżanie stężenia substancji toksycznych poprzez wprowadzanie do organizmu roztworów fizjologicznych, aw przypadku ciężkiego samozatrucia - transfuzję wymienną krwi, hemodializę; 6) stosowanie szeregu objawowych środków terapeutycznych.
Biofizyczne mechanizmy autointoksykacji
Biofizyczne mechanizmy samozatrucia opierają się na naruszeniu normalnych procesów fizykochemicznych w organizmie. Wykazano, że w komórce istnieją zarówno układy enzymatyczne, jak i nieenzymatyczne, inicjujące procesy peroksydacji lipidów błon komórkowych (patrz Błony biologiczne). Utlenianie lipidów w organizmie może przebiegać poprzez mechanizm łańcuchowy z udziałem wolnych rodników nienasyconych kwasów tłuszczowych (patrz Reakcje łańcuchowe, Kwasy tłuszczowe). W wyniku tych procesów fizykochemicznych powstają produkty utleniania lipidów – wodoronadtlenki, nadtlenki, epoksydy, aldehydy i ketony nienasyconych kwasów tłuszczowych. Produkty te mają znaczną reaktywność; wchodzą w interakcje z aminokwasami białkowymi, kwasami nukleinowymi i innymi cząsteczkami komórkowymi, co prowadzi do inaktywacji enzymów, rozprzęgania fosforylacji oksydacyjnej i występowania aberracji chromosomowych; powstawanie nadtlenków nienasyconych kwasów tłuszczowych w fosfolipidach błonowych przyczynia się do zmiany przepuszczalności tych błon (patrz Przepuszczalność). Szereg ekstremalnych czynników stymuluje peroksydację lipidów; przede wszystkim są to hiperoksja, zatrucia truciznami, działanie promieniowania jonizującego, skutki stresujące itp.
W przypadku uszkodzenia popromiennego samozatrucie jest spowodowane naruszeniem normalnych procesów utleniania nienasyconych kwasów tłuszczowych, a także fenoli, co powoduje nagromadzenie na różnych etapach uszkodzenia popromiennego pierwotnych substancji toksycznych (tzw. Radiotoksyn): lipidy (produkty utleniania nienasyconych kwasów tłuszczowych) i radiotoksyny chinonopodobne. Stwierdzono, że nadtlenki lipidów nienaruszonych obiektów biologicznych mają działanie radiouczulające, prawdopodobnie ze względu na nasilenie procesów oksydacyjnych w lipidach podczas naświetlania i późniejsze tworzenie radiotoksyn lipidowych o szerokim spektrum działania biologicznego.
Ważną rolę w autointoksykacji w uszkodzeniu popromiennym odgrywają radiotoksyny chinonopodobne, które również w dużej mierze mogą imitować efekt promieniowania. Po pierwotnych radiotoksynach następuje nagromadzenie wtórnych substancji toksycznych - produktów rozpadu białek, histaminy itp.
Podanie tych radiotoksyn wyizolowanych z napromienionych organizmów nietkniętym zwierzętom spowodowało szereg zmian patologicznych podobnych do obserwowanych w ostrej postaci uszkodzenia popromiennego.
Wzrost poziomu produktów utleniania lipidów przyczynia się do samozatrucia w wyniku działania podwyższonego stężenia tlenu we wdychanym powietrzu (hiperoksji), gdyż po tej ekspozycji stwierdzono znaczny wzrost zawartości tych produktów. Jednym z mechanizmów powstawania awitaminozy E i związanych z nią stanów patologicznych jest zaburzenie prawidłowych procesów utleniania lipidów i gromadzenie się toksycznych produktów na skutek spadku zawartości naturalnego inhibitora łańcuchowych reakcji oksydacyjnych w lipidach – witaminy E (tokoferolu) w tkankach . Wykazano rolę produktów peroksydacji lipidów oraz tokoferolu w powstawaniu i rozwoju nowotworów złośliwych.
Chemiczny charakter czynników, które powodują samozatrucie organizmu podczas szeregu innych skutków fizycznych i stanów patologicznych (na przykład hipotermia, odmrożenia, przeciążenie) był mało zbadany.
W ostatnich latach coraz więcej uwagi poświęca się badaniu problemu samozatrucia w związku z przebywaniem człowieka w kosmosie i przestrzeniach podwodnych. Badane są aspekty samozatrucia związanego z gromadzeniem się toksycznych produktów metabolizmu człowieka w toksycznych lub potencjalnie toksycznych stężeniach w hermetycznych pomieszczeniach (kabina statku kosmicznego, skafander astronauty, batyskaf itp.). Ze względu na swój charakter chemiczny tymi czynnikami toksycznymi są fenole, alkohole, kwasy organiczne, indole, amoniak, aceton, siarkowodór, dwutlenek węgla itp. Udowodniono, że szereg ekstremalnych skutków dla organizmu (wibracje, przeciążenie, promieniowanie jonizujące itp.) mogą wpływać zarówno na ilość uwalnianych substancji toksycznych, jak i ich tolerancję przez organizm człowieka.
Bibliografia: Vladimirov Yu A. i Archakov A. I. Peroksydacja lipidów w błonach biologicznych, M., 1972; Kustow W.V. i Tiunow LA. Toksykologia produktów odpadowych i ich znaczenie w tworzeniu sztucznej atmosfery w pomieszczeniach zamkniętych, Probl. przestrzeń biol., t. 11, M., 1969, bibliogr.; Radiotoksyny, ich natura i rola w biologicznym działaniu promieniowania wysokoenergetycznego, wyd. JESTEM. Kuzina, M., 1966; Fiodorow HA i inni Wartość endotoksyny E. coli w pochodzeniu samozatrucia oparzeń, Pat. fiziol i poeksperymentuj. ter., t. 13, nr 2, s. 12, 1969; Dobra J.A. Minton R. Mechanizm działania endotoksyny bakteryjnej, Nature (Londyn), w. 210, s. 97, 1966; Schweinburg FB a. o. Odporność gospodarza we wstrząsie krwotocznym, Proc. towarzyska do potęgi. Biol. (NY), w. 95, s. 64, 1957.
DE Alpern; Yu B. Kudryashov (biofizyka).
Samozatrucie to zatrucie organizmu truciznami, które są przez niego wytwarzane w toku normalnej aktywności życiowej lub w różnych chorobach. Istnieją trzy rodzaje samozatrucia. Autointoksykacja retencyjna występuje, gdy procesy wydalnicze są zaburzone (na przykład z chorobą nerek), czemu towarzyszy opóźnienie w wydalaniu produktów przemiany materii (,). Samozatrucie resorpcyjne występuje podczas wchłaniania toksycznych produktów powstających podczas procesów ropnych, rozpadu tkanek lub podczas wchłaniania produktów rozpadu z jelita (z niedrożnością jelit).
Wymiana lub dyskrazja autointoksykacji jest związana z zaburzeniami metabolicznymi (na przykład z) oraz z tworzeniem i gromadzeniem się substancji toksycznych w organizmie (na przykład z nowotworami złośliwymi). Samozatrucie z.
W przypadku samozatrucia czasami obserwuje się złe samopoczucie, uczucie osłabienia.
Leczenie: eliminacja przyczyny, która spowodowała samozatrucie, a także działania mające na celu usunięcie substancji toksycznych z organizmu (zwiększenie zdolności wydalniczych organizmu poprzez zastosowanie środków napotnych, moczopędnych itp.).
Samozatrucie (greckie autos - samo + zatrucie) - samozatrucie, stan patologiczny, który powstaje w wyniku zatrucia substancjami powstającymi w organizmie. W zależności od mechanizmu występowania wyróżnia się kilka rodzajów samozatrucia.
Samozatrucie retencyjne rozwija się z poważnymi naruszeniami funkcji narządów wydalniczych, któremu towarzyszy opóźnienie w wydalaniu produktów przemiany materii. Samozatrucie tego typu obserwuje się na przykład, gdy funkcja wydalnicza nerek jest wyłączona, gdy produkty normalnego metabolizmu, które mają zostać usunięte z organizmu, nie mogą być wydalane z moczem i gromadzą się we krwi (patrz anuria, mocznica) .
Samozatrucie resorpcyjne występuje w wyniku wchłaniania substancji toksycznych powstających podczas procesów ropnych, rozpadu tkanek, a także w wyniku wchłaniania produktów rozpadu z jelita (przy długotrwałych zaparciach i niedrożności jelit). Znaczenie samozatrucia, spowodowanego wchłanianiem produktów rozpadu z jelita, w mechanizmie starzenia podkreślił I. I. Miecznikow, który zaproponował zastosowanie produktów kwasu mlekowego (zsiadłego mleka Miecznikowa) do zwalczania procesów gnilnych w jelicie.
Wymiana lub dyskrazja samozatrucia występuje w wyniku zaburzeń metabolicznych i jest spowodowana tworzeniem się w organizmie substancji toksycznych lub gromadzeniem się normalnych metabolitów we krwi w znacznie większych ilościach niż w normalnych warunkach. Tak więc w cukrzycy, w wyniku naruszenia metabolizmu węglowodanów i związanych z nimi tłuszczów, niektóre niecałkowicie utlenione produkty gromadzą się we krwi, co w ciężkich przypadkach prowadzi do rozwoju śpiączki cukrzycowej. Do autointoksykacji metabolicznych zalicza się również zaburzenia związane z innymi zaburzeniami endokrynologicznymi (wole rozlane toksyczne, choroba Addisona itp.) oraz autointoksykacje w nowotworach złośliwych. W normalnych warunkach niektóre substancje toksyczne powstające podczas metabolizmu są neutralizowane przez wątrobę i wydalane z organizmu w postaci nietoksycznych kwasów eterowych i glukuronowych. Jeśli czynność wątroby jest zaburzona, neutralizacja tych substancji jest znacznie zmniejszona lub zatrzymana, co może prowadzić do rozwoju tzw. śpiączki wątrobowej.
Kliniczne objawy samozatrucia determinowane są głównie przez przyczynę, która je spowodowała. Najczęstsze objawy samozatrucia to złe samopoczucie, drażliwość, uczucie przytłoczenia, bóle głowy, zawroty głowy, nudności, czasem wymioty, wyczerpanie, spadek odporności organizmu. W niektórych przypadkach samozatruciu towarzyszą zaburzenia nerwowe (neuralgia, przeczulica).
Leczenie w pierwszej kolejności powinno mieć na celu wyeliminowanie przyczyny samozatrucia. Jednocześnie dążą do usunięcia z organizmu substancji toksycznych (przemywanie jam ropnych, osuszenie ich, chirurgiczne usunięcie ogniska samozatrucia), neutralizację ich odpowiednimi środkami oraz pobudzenie czynności narządów wydalniczych. W niektórych przypadkach wykazano przeprowadzanie wymiany wymiany krwi (patrz. Transfuzja krwi), usuwanie substancji toksycznych z organizmu za pomocą sztucznego urządzenia nerkowego lub dializy otrzewnowej (patrz. Nerki, ostra niewydolność nerek).