Wzrost guza jest spowodowany różnymi czynnikami etiologicznymi. Według badań eksperymentalnych guz rozwija się pod wpływem promieniowania jonizującego i ultrafioletowego, różnych chemikaliów, niektórych klas wirusów DNA o transmisji poziomej; guz może być spowodowany nadkażeniem niektórych wirusów RNA itp.

W praktyce medycznej palenie kobiet i mężczyzn, pracowników niektórych zawodów związanych z substancjami potencjalnie rakotwórczymi (barwniki anilinowe, promieniowanie radioaktywne, azbest itp.) może przyciągać szczególną uwagę lekarza. Wykluczenie lub zmniejszenie stężenia czynników etiologicznych to realny sposób na zmniejszenie częstości występowania nowotworów złośliwych.

Patogeneza raka. Nowotwory mogą być łagodne i złośliwe. Te pierwsze składają się głównie z komórek tego samego typu, które nie różnią się znacząco morfologią od komórek prawidłowych, o niewielkim potencjale wzrostu, bez zdolności do inwazji i przerzutowania. Wiele łagodnych guzów zachowuje te cechy przez całe życie, rzadko przeradzając się w odpowiadające im nowotwory złośliwe. Na przykład tłuszczak tkanki podskórnej, mięśniaki macicy niezwykle rzadko przekształcają się w mięsaka. Jednak łagodne nowotwory mogą być etapem rozwoju raka i mięsaka. Tak więc rozlana polipowatość jelit przez całe życie w prawie 100% przypadków zamienia się w raka. W wielu przypadkach etap zachowania przez guz cech łagodnego wzrostu tkanki (stan przedrakowy) może nie być tak oczywisty jak w przypadku polipowatości, ale tak czy inaczej taki etap, trwający w innym czasie, istnieje. Złośliwość jest związana z powtarzającymi się zmianami w aparacie genetycznym komórek nowotworowych, które są podatne na mutacje znacznie bardziej niż normalne komórki. W rezultacie pojawiają się nowe klony komórkowe, charakteryzujące się ostrym polimorfizmem komórkowym, atypią, kiełkowaniem w sąsiednich narządach i zdolnością do wzrostu w postaci ognisk przerzutowych w innych narządach i tkankach.Lekarz, który zna wzorce kliniczne, cechy rozwoju symptomatologii łagodnych i złośliwych guzów o różnej lokalizacji, stosuje najbardziej racjonalne metody diagnozowania i leczenia tych chorób. Podkreślamy, że diagnoza – guz łagodny czy złośliwy – powinna być natychmiastowa i jednoznaczna. Przy ustalaniu pierwotnego rozpoznania metoda obserwacji uwzględniająca tempo wzrostu guza jest drogą do błędu.W patogenezie niektórych nowotworów istotną rolę odgrywają czynniki genetyczne. U zwierząt rola predyspozycji genetycznych jest oczywista (na przykładzie linii myszy o wysokiej i niskiej rakowatości). U ludzi guz może być albo jedynym objawem defektu genomu, albo częścią różnych zaburzeń w genomie prowadzących do wielu wad rozwojowych i guzów. Lekarz powinien prowadzić specjalny monitoring członków takich rodzin, omawiać z nimi ich działalność zawodową (konieczne jest wykluczenie kontaktu z potencjalnymi czynnikami rakotwórczymi) oraz wybrać system kontroli medycznej (wczesne wykrycie guza). Znane guzy genetyczne obejmują siatkówczaka, raka podstawnokomórkowego znamię, rzęsistkowiaka, gruczolakowatą mnogą gruczolakowatość, guz chromochłonny, raka rdzeniastego tarczycy, przyzwojaka i polipowatość okrężnicy. Rozwój nowotworów złośliwych wzrasta wraz z naruszeniem kontroli immunologicznej (zespoły niedoboru odporności - agammaglobulinemia, ataksja-teleangiektazja itp.; długotrwałe stosowanie środków immunosupresyjnych w przypadku przeszczepów narządów i niektórych chorób). Tacy pacjenci wymagają również częstszego nadzoru lekarskiego w celu szybkiego wykrycia guza.

Inwazja i przerzuty nowotworu złośliwego determinują przebieg choroby. Komórki nowotworowe wrastają w sąsiednie narządy i tkanki, uszkadzają naczynia krwionośne i nerwy. Inwazja często, np. w czerniaku skóry, determinuje również czas rozwoju przerzutów. Przerzuty są jedną z głównych właściwości nowotworów złośliwych. Chociaż istnieją pojedyncze przykłady przerzutów i morfologicznie łagodnych guzów (na przykład gruczolaki tarczycy, trzustki, destrukcyjny kret hydatidiform); jest to rzadki wyjątek. Nowotwory łagodne zwykle nie dają przerzutów.

Przerzuty nowotworów złośliwych stwierdza się w regionalnych węzłach chłonnych, a także w różnych narządach i tkankach. Znajomość dróg odpływu limfy jest istotna przy badaniu pacjentów i planowaniu leczenia. W niektórych przypadkach za obowiązkowe uważa się wykonanie operacji regionalnych węzłów chłonnych jednocześnie z usunięciem guza pierwotnego. Takie samo podejście stosuje się w przypadku radioterapii, jeśli jest to główna metoda leczenia (planowane jest również napromienianie regionalnych węzłów chłonnych). Różne guzy mają cechy przerzutów do odległych narządów i tkanek. Np. rak piersi częściej daje przerzuty do kości, rak jądra, rak nerki – do płuc, rak jelita grubego – do wątroby itp. W większości przypadków dochodzi do przerzutów mnogich o różnej wielkości, z zachowaniem struktur morfologicznych i cech biologicznych guza pierwotnego. Najczęściej dotyczy to płuc, wątroby, kości i mózgu.

Przy wyciąganiu wniosku, że guz jest zlokalizowany, ważna jest znajomość cech przerzutów odległych każdego guza. Jest to konieczne przy planowaniu operacji i radioterapii, a także przy dynamicznym monitorowaniu.

Rozwój przerzutów może być inny. Np. przerzuty raka nerki pojawiają się głównie w ciągu pierwszego roku od rozpoznania i operacji, aw raku piersi – w ciągu 2-5 lat, czasem nawet po roku.

Nawrót wzrostu guza pojawia się w tym samym miejscu w kolejnych miesiącach, jeśli operacja była nieradykalna lub radioterapia i/lub chemioterapia nie doprowadziła do prawdziwej całkowitej regresji guza. Nawroty mają podobną strukturę morfologiczną do guza pierwotnego, ale mogą znacznie różnić się od niego cechami biologicznymi.

Diagnostyka nowotworów. Rozmowa lekarza z pacjentem. Lekarz zwraca uwagę na zmianę objawów klinicznych w chorobach przewlekłych, zadaje konkretne pytania. Badanie lekarskie może być również profilaktyczne - w celu aktywnego wykrycia objawów i badania. Znaczącą pomoc zapewnia w niektórych przypadkach regularne samobadanie ludzi (badanie palpacyjne gruczołu sutkowego, badanie znamion barwnikowych itp.). Rozmowa i badanie lekarskie dają wstępne informacje do postawienia diagnozy.

metoda cytologiczna. Rozpoznanie nowotworu złośliwego należy zawsze ustalać na podstawie badania cytologicznego i/lub histologicznego. Badaniu cytologicznemu podlegają materiały uzyskane przez nakłucie guza, odciski, popłuczyny, płynne wirówki itp. Po nakłuciu preparaty cytologiczne są natychmiast utrwalane, a następnie stosowane są niezbędne barwniki. Ważna jest rola analizy cytologicznej w raku piersi (przedoperacyjne nakłucie guza), raku płuca (plwocina, materiały z bronchoskopii, nakłucie przezklatkowe), wczesnych stadiach raka żołądka, przełyku, jamy ustnej, pochwy i innych nowotworów. Należy podkreślić wyjątkowe znaczenie metody cytologicznej w raku in situ, gdy możliwości tej metody są większe niż histologicznej. Rola badania cytologicznego we wczesnym rozpoznaniu raka szyjki macicy jest oczywista. Jeśli każda kobieta regularnie poddaje się badaniu cytologicznemu wymazów, raka szyjki macicy można wykryć we wczesnym stadium i wyleczyć u 100% pacjentek.

WYKŁAD 30. Podstawy chirurgii onkologicznej

1. Postanowienia ogólne

Onkologia jest nauką zajmującą się problematyką kancerogenezy (przyczyn i mechanizmów rozwoju), diagnostyką i leczeniem oraz profilaktyką chorób nowotworowych. Onkologia poświęca szczególną uwagę nowotworom złośliwym ze względu na ich duże znaczenie społeczne i medyczne. Choroby onkologiczne są drugą najczęstszą przyczyną zgonów (bezpośrednio po chorobach układu krążenia). Co roku na choroby onkologiczne zapada około 10 milionów ludzi, co roku z powodu tych chorób umiera o połowę mniej. Na obecnym etapie rak płuc zajmuje pierwsze miejsce pod względem zachorowalności i umieralności, wyprzedzając raka żołądka u mężczyzn i raka piersi u kobiet. Na trzecim miejscu jest rak jelita grubego. Spośród wszystkich nowotworów złośliwych zdecydowana większość to guzy nabłonkowe.

Nowotwory łagodne, jak sama nazwa wskazuje, nie są tak niebezpieczne jak złośliwe. W tkance guza nie ma atypii. Rozwój łagodnego guza opiera się na procesach prostej hiperplazji elementów komórkowych i tkankowych. Wzrost takiego guza jest powolny, masa guza nie wrasta w otaczające tkanki, a jedynie je odpycha. W takim przypadku często tworzy się pseudokapsułka. Łagodny guz nigdy nie daje przerzutów, nie ma w nim procesów rozpadu, dlatego przy tej patologii nie rozwija się zatrucie. W związku z wszystkimi powyższymi cechami guz łagodny (z nielicznymi wyjątkami) nie prowadzi do śmierci. Istnieje coś takiego jak stosunkowo łagodny nowotwór. Jest to nowotwór, który rośnie w objętości ograniczonej jamy, takiej jak jama czaszki. Naturalnie wzrost guza prowadzi do wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego, ucisku ważnych struktur i odpowiednio do śmierci.

Nowotwór złośliwy charakteryzuje się następującymi cechami:

1) atypia komórkowa i tkankowa. Komórki nowotworowe tracą swoje dawne właściwości i nabywają nowe;

2) zdolność do autonomicznych, tj. niekontrolowanych przez organizm procesów regulacji, wzrostu;

3) szybki wzrost naciekający, tj. kiełkowanie otaczających tkanek przez guz;

4) zdolność do przerzutów.

Istnieje również szereg chorób, które są prekursorami i zwiastunami chorób nowotworowych. Są to tak zwane stany przedrakowe obligatoryjne (guz rozwija się koniecznie w następstwie choroby) i fakultatywne (guz rozwija się w dużym odsetku przypadków, ale niekoniecznie). Są to przewlekłe choroby zapalne (przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie zatok, przetoki, zapalenie kości i szpiku), stany, którym towarzyszy rozrost tkanek (mastopatia, polipy, brodawczaki, znamiona), nadżerki szyjki macicy, a także szereg specyficznych chorób.

2. Klasyfikacja nowotworów

Klasyfikacja według tkanki - źródło wzrostu guza.

2. Złośliwy (rak):

2. Złośliwe (mięsaki):

1. Łagodne (włókniaki):

1) mięśniaki gładkokomórkowe (z tkanki mięśni gładkich);

2) mięśniaki prążkowanokomórkowe (z mięśni poprzecznie prążkowanych).

2. Złośliwe (mięśniakomięsaki).

1. Łagodne (naczyniaki):

2. Złośliwe (angioblastomy).

1) ostry i przewlekły;

2) mieloidalny i limfoblastyczny.

2) torbiele dermoidalne;

2. Złośliwe (teratoblastomy).

Nowotwory z komórek barwnikowych.

1. Łagodne (znamiona barwnikowe).

2. Złośliwy (czerniak).

Międzynarodowa Klasyfikacja Kliniczna dla TNM

litera T (guz) oznacza w tej klasyfikacji wielkość i rozpowszechnienie ogniska głównego. Dla każdej lokalizacji guza opracowano własne kryteria, ale w każdym razie to(od łac. guz in situ- "rak in situ") - brak kiełkowania błony podstawnej, T1 - guz o najmniejszej wielkości, T4 - guz o znacznej wielkości z kiełkowaniem otaczających tkanek i rozkładem.

litera N (guzek) odzwierciedla stan aparatu limfatycznego. Nx - stan regionalnych węzłów chłonnych nieznany, brak przerzutów odległych. N0 - potwierdzono brak przerzutów w węzłach chłonnych. N1 - pojedyncze przerzuty w regionalnych węzłach chłonnych. N2 - mnogie zmiany regionalnych węzłów chłonnych. N3 - przerzuty do odległych węzłów chłonnych.

litera M (przerzut) odzwierciedla obecność odległych przerzutów. Indeks 0 - brak przerzutów odległych. Indeks 1 wskazuje na obecność przerzutów.

Istnieją również specjalne oznaczenia literowe, które są umieszczane po badaniu patohistologicznym (nie można ich ustalić klinicznie).

litera r (penetracja) odzwierciedla głębokość kiełkowania guza w ścianie wydrążonego narządu.

litera G (Pokolenie) w tej klasyfikacji odzwierciedla stopień zróżnicowania komórek nowotworowych. Im wyższy wskaźnik, tym mniej zróżnicowany guz i gorsze rokowanie.

Stopień zaawansowania klinicznego raka według Trapeznikova

ja inscenizuję. Guz w obrębie narządu, brak przerzutów do regionalnych węzłów chłonnych.

II etap. Guz nie narasta do otaczających tkanek, ale występują pojedyncze przerzuty do regionalnych węzłów chłonnych.

III etap. Guz wrasta w otaczające tkanki, występują przerzuty w węzłach chłonnych. Możliwość resekcji guza na tym etapie jest już wątpliwa. Nie jest możliwe całkowite usunięcie komórek nowotworowych chirurgicznie.

IV etap. Istnieją odległe przerzuty nowotworu. Chociaż uważa się, że na tym etapie możliwe jest jedynie leczenie objawowe, można wykonać resekcję ogniska pierwotnego wzrostu guza i pojedynczych przerzutów.

3. Etiologia, patogeneza nowotworów. Rozpoznanie choroby nowotworowej

W celu wyjaśnienia etiologii nowotworów wysunięto wiele teorii (rakotwórczość chemiczna i wirusowa, dysembriogeneza). Według współczesnych koncepcji nowotwór złośliwy powstaje w wyniku działania wielu czynników, zarówno środowiska zewnętrznego, jak i wewnętrznego organizmu. Spośród czynników środowiskowych najważniejsze są chemikalia - czynniki rakotwórcze, które dostają się do organizmu człowieka z pożywieniem, powietrzem i wodą. W każdym razie czynnik rakotwórczy powoduje uszkodzenie aparatu genetycznego komórki i jej mutację. Komórka staje się potencjalnie nieśmiertelna. Wraz z niepowodzeniem obrony immunologicznej organizmu następuje dalsza reprodukcja uszkodzonej komórki i zmiana jej właściwości (z każdą kolejną generacją komórki stają się coraz bardziej złośliwe i autonomiczne). Naruszenie cytotoksycznych reakcji immunologicznych odgrywa bardzo ważną rolę w rozwoju choroby nowotworowej. Każdego dnia w organizmie pojawia się około 10 tysięcy potencjalnie nowotworowych komórek, które są niszczone przez zabójcze limfocyty.

Po około 800 podziałach pierwotnej komórki guz osiąga klinicznie wykrywalny rozmiar (około 1 cm średnicy). Cały okres przedklinicznego przebiegu choroby nowotworowej trwa 10-15 lat. Od momentu wykrycia guza do śmierci (bez leczenia) pozostają 1,5-2 lata.

Komórki atypowe charakteryzują się nie tylko atypią morfologiczną, ale także metaboliczną. W związku z wypaczeniem procesów metabolicznych tkanka nowotworowa staje się pułapką dla substratów energetycznych i plastycznych organizmu, uwalnia dużą ilość niedotlenionych produktów przemiany materii i szybko doprowadza do wyczerpania chorego i rozwoju zatrucia. W tkance nowotworu złośliwego, ze względu na jego szybki wzrost, nie ma czasu na wykształcenie się odpowiedniego loży mikrokrążenia (naczynia nie mają czasu na wyrośnięcie za guzem), w wyniku czego procesy metabolizmu i oddychania tkankowego są zaburzone, rozwijają się procesy nekrobiotyczne, co prowadzi do pojawienia się ognisk rozpadu guza, które tworzą i utrzymują stan odurzenia.

Aby wykryć chorobę onkologiczną na czas, lekarz musi mieć czujność onkologiczną, to znaczy podczas badania konieczne jest podejrzenie obecności guza na podstawie jedynie drobnych objawów. Ustalenie rozpoznania na podstawie oczywistych objawów klinicznych (krwawienia, ostre bóle, rozpad guza, perforacja jamy brzusznej itp.) jest już spóźnione, ponieważ guz manifestuje się klinicznie w II-III stopniu zaawansowania. Dla pacjenta ważne jest, aby nowotwór został wykryty jak najwcześniej, w stadium I, wtedy prawdopodobieństwo, że pacjent przeżyje 5 lat po leczeniu, wynosi 80-90%. Ważną rolę nabierają w tym zakresie badania przesiewowe, które mogą być przeprowadzane w ramach badań profilaktycznych. W naszych warunkach dostępnymi metodami przesiewowymi są badanie fluorograficzne i wizualne wykrywanie raka o lokalizacji zewnętrznej (skóra, jama ustna, odbytnica, pierś, zewnętrzne narządy płciowe).

Badanie pacjenta onkologicznego musi być zakończone badaniem histopatologicznym podejrzanej formacji. Rozpoznanie nowotworu złośliwego jest nie do utrzymania bez potwierdzenia morfologicznego. Należy o tym zawsze pamiętać.

4. Leczenie raka

Leczenie powinno być kompleksowe i obejmować zarówno postępowanie zachowawcze, jak i leczenie operacyjne. Decyzję o zakresie dalszego leczenia pacjenta onkologicznego podejmuje rada, w skład której wchodzą: onkolog, chirurg, chemioterapeuta, radiolog, immunolog.

Leczenie chirurgiczne może poprzedzać postępowanie zachowawcze, należy je stosować, ale całkowite wyleczenie nowotworu złośliwego bez usunięcia ogniska pierwotnego jest wątpliwe (z wyłączeniem guzów krwi leczonych zachowawczo).

Operacja raka może być:

Radykalne operacje oznaczają całkowite usunięcie patologicznego ogniska z organizmu. Jest to możliwe dzięki realizacji następujących zasad:

1) ablastyka. Podczas operacji konieczne jest ścisłe przestrzeganie ablastów, a także aseptyki. Ablastyczność operacji zapobiega rozprzestrzenianiu się komórek nowotworowych w zdrowych tkankach. W tym celu guz jest wycinany w zdrowych tkankach, bez wpływu na guz. W celu sprawdzenia ablastyczności po resekcji wykonuje się pilne badanie cytologiczne rozmazu odcisku z powierzchni pozostałej po resekcji. W przypadku wykrycia komórek nowotworowych zwiększa się objętość resekcji;

2) podział na strefy. Jest to usunięcie pobliskich tkanek i regionalnych węzłów chłonnych. Objętość rozwarstwienia węzłów chłonnych określa się w zależności od częstości występowania procesu, jednak zawsze należy pamiętać, że radykalne usunięcie węzłów chłonnych prowadzi do wystąpienia zastoju limfatycznego po operacji;

3) antyblasty. Jest to niszczenie miejscowo zaawansowanych komórek nowotworowych, które i tak ulegają rozproszeniu podczas operacji. Osiąga się to poprzez rozdrobnienie obwodu patologicznego ogniska lekami przeciwnowotworowymi, regionalną perfuzję z nimi.

Chirurgię paliatywną wykonuje się w przypadku braku możliwości przeprowadzenia radykalnej operacji w całości. W takim przypadku część macierzy tkanki guza jest usuwana.

Operacje objawowe wykonuje się w celu skorygowania pojawiających się zaburzeń czynności narządów i układów związanych z obecnością węzła nowotworowego, np. nałożenie enterostomii lub zespolenia bajpasowego w guzie utrudniającym ujście odcinka żołądka. Operacje paliatywne i objawowe nie mogą uratować chorego.

Leczenie chirurgiczne nowotworów zwykle łączy się z innymi metodami leczenia, takimi jak radioterapia, chemioterapia, hormonoterapia i immunoterapia. Ale te rodzaje leczenia mogą być również stosowane niezależnie (w hematologii, radioterapii raka skóry). Radioterapię i chemioterapię można zastosować w okresie przedoperacyjnym w celu zmniejszenia objętości guza, usunięcia zapalenia okołoogniskowego i naciekania otaczających tkanek. Z reguły przebieg leczenia przedoperacyjnego nie jest długi, ponieważ metody te mają wiele skutków ubocznych i mogą prowadzić do powikłań w okresie pooperacyjnym. Większość tych środków terapeutycznych przeprowadza się w okresie pooperacyjnym. Jeśli pacjent ma etapy II-III procesu, leczenie chirurgiczne musi być koniecznie uzupełnione działaniem ogólnoustrojowym (chemioterapia) w celu stłumienia ewentualnych mikroprzerzutów. Opracowano specjalne schematy, aby osiągnąć maksymalne możliwe usunięcie komórek nowotworowych z organizmu, bez wywierania toksycznego wpływu na organizm. Terapia hormonalna jest stosowana w przypadku niektórych guzów sfery rozrodczej.

Etiologia raka

Choroby przedrakowe czerwonej granicy warg i błony śluzowej jamy ustnej. Klasyfikacja. Etiologia, patogeneza, klinika, diagnostyka.

Obecnie na świecie co roku na raka choruje ponad 10 milionów ludzi, a około 7 milionów umiera (dane WHO – 2003). Rak to choroba genów.

Etiologia chorób onkologicznych:

1. Teoria dystopii embrionalnej (Yu. Kongeim, 1882)

2. Teoria przewlekłego niespecyficznego podrażnienia (R. Vikhrov, 1885)

3. Teoria kancerogenezy chemicznej (P. Pott, 1775.; L. Shabad, 1981)

4. Teoria kancerogenezy infekcyjno-wirusowej (L. Zilber, 1946)

Czynniki egzogenne: palenie tytoniu (79%) - t°, toksyny; choroby przewlekłe; narażenie na czynniki rakotwórcze; substancje radioaktywne, niszczenie immunomediatorów; chroniczne urazy (9%); Higiena PR (47%): teoria nadzoru immunologicznego, związana z układem hormonalnym i nerwowym (opryszczka-kandydoza-zła higiena > rozproszona odporność > stan przedrakowy); galwanoza – niszczący wpływ różnych metali na komórki nabłonka (ten sam ładunek jonów Ni, Co, W i innych metali – występowanie sił odpychających), pierwszymi objawami są zaczerwienienie, pieczenie, suchość; wówczas możliwy jest stan przedrakowy.

Podział komórek: zdrowe (:50) i nowotworowe (: nieskończona ilość razy). apoptoza.

rakotwórcze. Obecnie znanych jest ponad 1200. Źródeł substancji rakotwórczych. Onkowirusy – znanych jest ich około 60, łatwo rozpoczynają proces nowotworowy.

U większości pacjentów nowotwór poprzedzają określone choroby błony śluzowej jamy ustnej i czerwonej obwódki warg, które nazywane są stanami przedrakowymi. Stan przednowotworowy to mikroskopijne wieloogniskowo powstające liczne ogniska niezapalnego, nietypowego rozrostu niedojrzałego nabłonka z tendencją do wzrostu naciekającego – „komórek uśpionych”. Przyczyniają się do ich występowania przede wszystkim urazy, zwłaszcza przewlekłe, w tym palenie i żucie tytoniu, betel, picie nas, alkohol. Urazy są uważane za zewnętrzne czynniki kancerogenezy. Rak jest często poprzedzony procesami rozrostowymi, łagodnymi nowotworami, przewlekłymi chorobami zapalnymi, którym towarzyszą nadżerki i owrzodzenia. Stan przedrakowy istnieje przez długi czas (od kilku miesięcy do kilkudziesięciu lat), następnie może przekształcić się (choć niekoniecznie) w raka. Wczesne wykrycie i leczenie stanów przedrakowych eliminuje zagrożenie rakiem lub pozwala na szybkie, skuteczniejsze i nieszkodliwe leczenie.

Patogeneza wzrostu guza:

- inicjacja - transformacja normalnych komórek w komórki nowotworowe (pod wpływem wirusa lub czynnika rakotwórczego);

Charakterystyczne stany układu odpornościowego dla faz.

Każdy rak ma stan przedrakowy, ale nie każdy stan przedrakowy ma raka.

Kierunki stanu przedrakowego: progresja; wzrost bez postępu, regres, bez zmian.

W zależności od stopnia prawdopodobieństwa złośliwości wyróżnia się obligatoryjne i fakultatywne procesy przedrakowe. Obowiązkowe stany przedrakowe bez leczenia prowadzą z konieczności do rozwoju raka po różnych okresach. W większości przypadków są to już nowotwory in situ od samego początku. Fakultatywne stany przedrakowe nie zawsze prowadzą do raka. Przyjęliśmy klasyfikację stanów przedrakowych zaproponowaną przez A. L. Mashkilleisona w 1970 r. i zatwierdzoną z niewielkimi poprawkami w 1976 r. przez Komitet ds. Badań nad Nowotworami Głowy i Szyi Ogólnounijnego Towarzystwa Naukowego Onkologów.

Klasyfikacja procesów przedrakowych błony śluzowej jamy ustnej

A. Z dużą częstością złośliwości (obowiązkowo): 1) Choroba Bowena.

B. Z niską częstością złośliwości (opcjonalnie): 1) leukoplakia brodawkowata i erozyjna; 2) brodawczakowatość; 3) nadżerkowo-wrzodziejące i hiperkeratotyczne postacie tocznia rumieniowatego i liszaja płaskiego; 4) popromienne zapalenie jamy ustnej.

Klasyfikacja procesów przedrakowych czerwonej granicy ust

A. Z dużą częstością złośliwości (obowiązkowo):

1) brodawkowaty stan przedrakowy; 2) ograniczona hiperkeratoza przedrakowa; 3) ścierne przedrakowe zapalenie warg Manganottiego.

B. Z niską częstością złośliwości (opcjonalnie): 1) leukoplakia; 2) rogowiak kolczystokomórkowy; 3) róg skóry; 4) brodawczak z rogowaceniem; 5) nadżerkowo-wrzodziejące i hiperkeratotyczne postacie tocznia rumieniowatego i liszaja płaskiego; 6) popromienne zapalenie warg.

Obserwacje - Rak kocha prawą stronę.

Poniżej informacje o obowiązkowych i niektórych fakultatywnych stanach przedrakowych błony śluzowej i czerwonej obwódki ust.

choroba Bowena (morbus Bowena)

Bowen po raz pierwszy opisał tę chorobę w 1912 roku. Od samego początku jest to rak in situ. Etiologia: przewlekły uraz błony śluzowej jamy ustnej.

Obraz kliniczny. Częściej zajęta jest tylna część jamy ustnej (podniebienie, łuki zębowe). Zmiana jest zwykle pojedyncza, najczęściej wygląda jak przekrwiona jasnoczerwona plama, gładka lub o aksamitnej powierzchni z powodu drobnych narośli brodawkowatych. Okolica środkowa przypomina leukoplakię z niewielką guzowatą powierzchnią lub liszaj płaski z ogniskami rogowacenia na tle przekrwienia. Z powodu atrofii błony śluzowej ognisko nieco opada w porównaniu z otaczającymi obszarami, w niektórych miejscach pojawia się na nim łatwo krwawiąca nadżerka. Rozmiar zmiany wynosi od 1-2 mm do 5-6 cm, jej kontury są nierówne, dość wyraźne. Uszczelnienie u podstawy nie jest zdefiniowane. Po zlokalizowaniu na języku brodawki języka w miejscu zmiany znikają. Regionalne węzły chłonne zwykle nie są wyczuwalne. Subiektywne odczucia są nieistotne, ale ból można wyrazić erozją. Obraz kliniczny choroby Bowena na błonie śluzowej jamy ustnej nie zawsze jest jasno wyrażony. Choroba może objawiać się tylko niewielkim obszarem przekrwienia lub przypominać leukoplakię bez ciężkiego stanu zapalnego.

Choroba trwa w nieskończoność, w niektórych przypadkach szybko rozwija się inwazyjny wzrost, a traumatyzacja przyspiesza ten proces, w innych pozostaje w stadium raka in situ przez lata. Rozpoznanie musi zostać potwierdzone badaniem histologicznym.

Histologicznie w chorobie Bowena wykrywa się obraz śródnabłonkowego raka rdzeniowokomórkowego: polimorfizm komórek warstwy kolczystej do atypii, wzrost liczby mitoz, ich nieregularność, komórki olbrzymie, komórki wielojądrzaste, akantozę, w niektórych przypadkach hiperkeratozę i parakeratozę. Błona podstawna i warstwa podstawna są zachowane. W górnej części zrębu znajduje się niewielki naciek limfocytów i komórek plazmatycznych.

Diagnozę różnicową przeprowadza się z leukoplakią, liszajem płaskim, przewlekłym urazem, toczniem rumieniowatym, kiłą.

Leczenie. Wycięcie ogniska w obrębie zdrowych tkanek z obowiązkowym badaniem histologicznym, konsultacja onkologa.

Brodawczak przedrakowy (praecancer verrucosus)

Opisany przez AL Mashkilleysona w 1965 roku. Etiologia: uraz, zwiększone nasłonecznienie.

Występuje prawie wyłącznie na dolnej wardze i wygląda jak bezbolesny półkulisty guzek o brodawkowatej powierzchni o średnicy mm. Kolor ogniska jest od prawie normalnego koloru czerwonej obwódki do zgaszonej czerwieni. Z góry guzek pokryty jest trudnymi do usunięcia szarymi łuskami i znajduje się na niezmienionej czerwonej obwódce lub na tle lekkiego przekrwienia.

Na histologiczny badanie ujawnia wyraźnie ograniczoną proliferację nabłonka z powodu ekspansji warstwy rylcowatej, w niektórych przypadkach hiperkeratozę i parakeratozę, polimorfizm komórek warstwy kolczastej o różnym nasileniu, aż do ostrego. Błona podstawna jest zachowana. Przejście do inwazyjnej postaci raka następuje szybko – po 1-2 miesiącach od początku choroby.

Diagnostyka różnicowa należy przeprowadzać przede wszystkim w przypadku brodawczaków i brodawek. Ale brodawczak ma łodygę, a brodawka ma przerośniętą warstwę rogową naskórka wzdłuż obwodu. Złośliwość może wystąpić w ciągu 1-2 miesięcy. Rozpoznanie ustala się po badaniu histopatologicznym.

Leczenie: tylko chirurgicznie (wycięcie ogniska z późniejszym badaniem histologicznym) wspólnie z onkologiem.

Ograniczone hiperkeratoza przedrakowa czerwonej granicy ust (hyperkeratosis praecancrosa circumscripta)

Etiologia: uraz, zwiększone nasłonecznienie.

Obraz kliniczny: mężczyźni częściej chorują po 30 latach. Na bocznej powierzchni czerwonej granicy dolnej wargi pojawia się wielokątny obszar rogowacenia większy niż 2 mm. Zmiana u większości pacjentów jest niejako zanurzona w błonie śluzowej, częściej nieznacznie opada, ale może być nieco uniesiona, z płaską powierzchnią pokrytą cienkimi, ściśle przylegającymi łuskami. Po zeskrobaniu nie można go usunąć. Badanie dotykowe ujawnia powierzchowną pieczęć blaszkowatą. Nie ma zmian w tle, rzadziej ta forma stanu przedrakowego występuje na tle niespecyficznego zapalenia.

Na histologiczny w badaniu określono ograniczony obszar akantozy, często zjawisko dekompletacji i polimorfizmu komórek, hiperkeratozę na powierzchni.

Diagnostyka różnicowa przeprowadzono z toczniem rumieniowatym, leukoplakią i liszajem płaskim. Złośliwość pojawia się po kilku miesiącach lub latach.

Leczenie: wspólnie z onkologiem chirurgiczne wycięcie ogniska z późniejszym badaniem histologicznym.

Ścierające przedrakowe zapalenie warg Manganotti (zapalenie warg abra - siva praecancrosa Manganotti)

Forma ta została wyodrębniona i opisana przez Manganottiego w 1933 roku. Występuje głównie u mężczyzn powyżej 50 roku życia. Infekcja opryszczkowa, zwiększone nasłonecznienie, uraz mechaniczny, gruczołowe i meteorologiczne zapalenie warg, hipowitaminoza, choroby przewodu pokarmowego przyczyniają się do wystąpienia tej choroby.

obraz kliniczny. Na tle łagodnego ograniczonego lub rozlanego przewlekłego nieżytowego zapalenia dolnej wargi pojawia się jedna, rzadziej kilka czerwonych nadżerek o gładkiej powierzchni, czasem pokrytych ciasno osadzonym krwistym lub surowiczym strupem. Usuwa się go z trudem, z niewielkim krwawieniem. Nadżerka, nie pokryta strupem, nie ma tendencji do krwawienia. W podstawie nie ma uszczelki. Nadżerki charakteryzują się powolnym przebiegiem, odpornym na wszelkiego rodzaju leczenie maściami i aplikacjami. Istniejące od dawna mogą pokrywać się nabłonkiem, ale potem pojawiają się ponownie w tym samym lub innym miejscu.

Na badanie histologiczne wykryto defekt w nabłonku, w leżącej poniżej tkance łącznej - naciek zapalny. Nabłonek na krawędziach erozji jest w stanie akantozy lub zaniku. Pasma nabłonkowe rozciągają się od niego w głąb zrębu. Komórki kolczaste miejscami są w różnym stopniu zdekompletowane i atypowe. W badaniu cytologicznym można wykryć zjawiska dyskaryozy komórek nabłonka, elementy stanu zapalnego, ale częściej tylko stanu zapalnego.

Proces trwa od 1-2 miesięcy do wielu lat, bez leczenia prowadzi do złośliwości. Klinicznie objawia się to zagęszczeniem u podstawy i wokół nadżerki, pojawieniem się brodawkowatych narośli na powierzchni nadżerki, jej nieznacznym krwawieniem i rogowaceniem wokół nadżerki. Rozpoznanie ustala się na podstawie stwierdzenia obecności komórek atypowych w zeskrobinach ze zmiany lub na podstawie wyników badania histologicznego.

Diagnostyka różnicowa należy przeprowadzić przy erozyjnych postaciach leukoplakii, liszaja płaskiego, tocznia rumieniowatego, pęcherzycy, rumienia wielopostaciowego wysiękowego, słonecznego zapalenia warg, kiły wtórnej, nadżerek opryszczkowych.

Leczenie. Konieczne jest staranne usunięcie miejscowych czynników drażniących, a następnie przeprowadzenie sanitacji jamy ustnej, w tym pełnowartościowej protetyki, kategoryczny zakaz palenia i spożywania drażniących pokarmów oraz zalecenie eliminacji nasłonecznienia. Konieczne jest rozpoznanie i leczenie współistniejących chorób innych narządów i układów. Witamina A jest przepisywana wewnątrz (roztwór octanu retinolu w oleju 3,44% lub roztwór palmitynianu retinolu w oleju 5,5%), 10 kropli 2-3 razy dziennie, multiwitaminy. Aplikacje są przepisywane miejscowo z oleistym roztworem witaminy A, z zapaleniem tła - maściami z kortykosteroidami i antybiotykami. Terapia zachowawcza nie powinna być prowadzona dłużej niż 1 miesiąc. Najlepsze efekty uzyskuje się po chirurgicznym usunięciu ogniska. w zdrowych tkankach.

Tylko przy zapaleniu warg Manganottiego dopuszczalna jest próba leczenia zachowawczego. Leczenie wszystkich typów bezwzględnych stanów przedrakowych jest chirurgiczne – całkowite wycięcie zmiany w obrębie zdrowych tkanek, a następnie pilne badanie histopatologiczne. Wyciętą tkankę bada się, przygotowując seryjne skrawki. Operacje powinny być poprzedzone sanityzacją jamy ustnej i eliminacją czynników drażniących. Jeśli operacja nie jest możliwa, wskazana jest radioterapia.

Zapobieganie: poprawa sylwetki, prawidłowe odżywianie, eliminacja skutków ubocznych i złych nawyków.

Róg skórny (cornu cutaneum)

Róg skórny - ograniczony rozrost nabłonka z silnym hiperkeratozą, przypominający wyglądem i gęstością róg. Etiologia nieznany.

Występuje na czerwonym obramowaniu ust, często dolnej, u osób powyżej 60 roku życia, bezbolesne. Pojawia się powoli rosnące, bezbolesne, ograniczone ognisko o średnicy do 1 cm, od którego podstawy wystaje stożkowaty, brudnoszary róg, gęsty, przylutowany do podstawy. Rożek skórny jest chorobą trwającą od wielu lat. O jego złośliwości świadczy pojawienie się stanu zapalnego i zagęszczenia wokół podstawy rogu, wzmożone rogowacenie. Rozpoznanie ustala się po usunięciu ogniska i badaniu histopatologicznym. Leczenie chirurgiczne z późniejszym badaniem histopatologicznym.

Keratoacanthoma jest łagodnym guzem naskórka, który rozwija się szybko i samoistnie ustępuje. Etiologia nie jest znana, sugeruje się, że zaburzenia immunologiczne oraz czynnik dziedziczny przyczyniają się do występowania rogowiaka kolczystokomórkowego.

Choroba zlokalizowana jest na czerwonym obrzeżu warg, bardzo rzadko na języku. Rogowiak kolczystokomórkowy występuje w postaci gęstego szaro-czerwonego guzka z lejkowatym zagłębieniem pośrodku, wypełnionym dość łatwymi do usunięcia zrogowaciałymi masami. Guz rośnie szybko iw ciągu miesiąca osiąga maksymalny rozmiar (2,5 x 1 cm). Keratoacanthoma jest bezbolesny, ruchomy, nie przylutowany do otaczających tkanek. Po 6-8 miesiącach guz albo samoistnie cofa się i znika, pozostawiając bliznę, albo staje się złośliwy, przekształcając się w raka. Keratoacanthoma należy odróżnić od brodawkowatego stanu przedrakowego i raka. Rak ma gęstszą konsystencję, gęstą podstawę, po usunięciu zrogowaciałych mas pojawia się wraz z nim krwawienie. rogowiak kolczystokomórkowy Rozróżniać z rogami skóry, basalioma, rakiem płaskonabłonkowym.

Leczenie: przeprowadzane wspólnie z onkologiem, chirurgiczne wycięcie zmiany lub jej diatermokoagulacja, krioterapia, radioterapia z bliska.

Brodawczakowatość to nagromadzenie wielu brodawczaków na skórze i błonach śluzowych.

Etiologia: uraz, przewlekły stan zapalny.

Obraz kliniczny: Borovsky E. V. (1984) wyróżnia następujące typy brodawczaków:

Reaktywna brodawczakowatość o różnym charakterze:

zapalny przerost brodawkowaty błony śluzowej podniebienia twardego i wyrostków zębodołowych;

traumatyczna brodawczakowatość błony śluzowej policzka, warg, języka;

romboidalna brodawczakowatość języka.

Brodawczakowatość o charakterze nieplastycznym.

Brodawki są okrągłe lub w kształcie grzyba, umieszczone na łodydze lub na szerokiej podstawie, ich konsystencja jest miękka, rozmiary wynoszą od 1-2 mm do 1-2 cm, badanie palpacyjne jest bezbolesne. Reaktywne brodawczaki przestają rosnąć po ustaniu bodźca.

Brodawczakowatość o charakterze nieplastycznym jest często złośliwa. Pojawienie się wzmożonego rogowacenia, krwawienie, gęsty naciek u podstawy, owrzodzenie, szybki wzrost świadczy o złośliwości.

Leczenie: chirurgiczne z późniejszym badaniem histologicznym.

Liszaj płaski

Zakładając autoimmunologiczny charakter choroby z naruszeniem lokalnych mechanizmów odpornościowych, które rozwijają się na tle niedoboru estrogenu, zawsze istnieje czynnik psycho-emocjonalny.

Rozpowszechnienie: częściej chorują kobiety.

Formularze: typowy, wysiękowo-przekrwiony, erozyjno-wrzodziejący, hiperkeratotyczny, pęcherzowy, nietypowy, naciekowy.

Czynniki przyczyniające się do pogorszenia obrazu klinicznego: uraz, galwanizm, kandydoza, cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, błędy żywieniowe.

Lokalizacja: w jamie ustnej - błona śluzowa policzków, języka, warg; na skórze - przedramiona, podudzia.

Objawy: przebieg jest często bezobjawowy, czasami występuje szorstkość błony śluzowej; czasami wrażliwość, pieczenie, bolesność.

Obraz kliniczny: w jamie ustnej - biały koronkowy wzór składający się z pojedynczych małych grudek, czasem łączących się w litą białą plamę, która wznosi się ponad powierzchnię błony śluzowej. Na skórze - niebieskawo-czerwone, z woskowym połyskiem, płaskie, swędzące grudki o średnicy od 0,2 do 1 cm.

Diagnostyka: na podstawie danych klinicznych i badania błony śluzowej jamy ustnej.

Obraz histologiczny: nabłonek jest zrogowaciały, w warstwie brodawkowatej stwierdza się rozproszony naciek limfocytarny, błona podstawna jest obrzęknięta.

leki przeciwhistaminowe (suprastin, diazolin, bikarfen, fenkarol)

terapia psychotropowa (waleriana, piwonia, serdecznik, seduxen, fenazepam)

terapia witaminowa (wit.A, prowitamina A-vetoron-T, vit.PP)

glikokortykosteroidy (prednizon, deksametazon, triamcion)

histoglobulina – jako bloker uwalniania histaminy

środki przeciwbólowe (1% roztwór piromekainy, 5% roztwór piromekainy, maść metyluracylu, 10% aerozol z lidokainą, pantenol)

środki antyseptyczne (roztwór nadtlenku wodoru, roztwór nadmanganianu potasu, furacylina)

środki nabłonkowe (solcoseryl, roztwory olejowe wit.A i E)

maści kortykosteroidowe (celistoderm, advantan)

Zasady postępowania z pacjentem :

eliminacja czynników traumatycznych

higienizacja jamy ustnej

badanie krwi na cukier i estrogen

Liszaj płaski (postać erozyjno-wrzodziejąca)

Objawy: bolesne, długotrwałe niegojące się nadżerki na błonie śluzowej jamy ustnej.

Obraz kliniczny: nadżerki o nieregularnym kształcie pokryte włóknistą blaszką z elementami grudkowymi.

środki nabłonkowe i regenerujące

wymagane jest długotrwałe leczenie i zmiana leków

Prognoza: korzystna, ale erozja nie sprzyja epitelializacji przez długi czas.

Erozyjne, wrzodziejące i hiperkeratotyczne postacie liszaja płaskiego są opcjonalnymi stanami przedrakowymi; prawdopodobieństwo wystąpienia nowotworu złośliwego wzrasta u osób starszych, u których występuje wiele czynników ryzyka.

Choroba autoimmunologiczna, neutrofile we krwi i błona podstawna skóry stają się obce dla własnego organizmu.

Rozpowszechnienie: częściej chorują kobiety.

Lokalizacja: skóra i czerwona obwódka warg, błona śluzowa jamy ustnej.

Formularze: na czerwonym obrzeżu ust - typowa, erozyjno-wrzodziejąca, głęboka postać Irgang-Kaposi. Na błonie śluzowej - typowy, wysiękowo-przekrwiony, erozyjno-wrzodziejący.

Objawy: suchość i ściągnięcie czerwonej obwódki ust, przebieg bezobjawowy (z głęboką postacią), bolesność przy jedzeniu we wszystkich postaciach na błonie śluzowej jamy ustnej.

Diagnostyka: wysypki na błonie śluzowej jamy ustnej są zawsze połączone z charakterystycznymi zmianami na skórze twarzy.

Obraz histologiczny: parakeratoza przerywana hiperkeratozą, zwyrodnienie wakuolowe komórek warstwy podstawnej nabłonka, gęsty naciek w tkance łącznej z limfocytów, zwyrodnienie włókien kolagenowych.

syntetyczne leki przeciwmalaryczne: delagil, plaquenil, hingamin

Długotrwałe uszkodzenia tocznia rumieniowatego, jeśli nie są leczone, mogą stać się złośliwe.

Leukoplakia („biała tablica”)

Rozwija się jako odpowiedź błony śluzowej na długotrwały uraz, często chemiczny (palenie), mechaniczny.

Rozpowszechnienie: częściej u mężczyzn.

Formularze: płaskie, brodawkowate, erozyjne; możliwe jest łączenie różnych form.

Objawy: bezobjawowe, czasami uczucie szorstkości błony śluzowej.

Obraz kliniczny: ograniczony obszar o białym zabarwieniu, nieregularny kształt, nie wznoszący się ani nie wystający ponad powierzchnię błony śluzowej, może mieć pęknięcia i nadżerki. Powierzchnia zmiany jest szorstka lub gładka.

Lokalizacja: błona śluzowa warg, policzków, kącików ust wzdłuż linii zwarcia zębów.

Diagnostyka: obszar błony śluzowej, który nie jest usuwany przez zeskrobywanie.

z formami vercous i erozyjnymi: całkowite wycięcie w szerokim zakresie.

z płaskimi formami: wewnątrz - aevit, pirydoksyna; miejscowo - aplikacja roztworem olejowym wit.A, 10% dibunol linimet.

Zasady postępowania z pacjentem:

zakaz palenia tytoniu

higienizacja jamy ustnej

eliminacja czynników traumatycznych

ochrona czerwonej obwódki ust przed bezpośrednim działaniem promieni słonecznych (maści fotoochronne)

badanie endokrynologiczne (przepisanie blokerów testosteronu)

Zjawisko to jest związane z aktywacją wirusa Epsteina-Barra.

Rozpowszechnienie: występuje tylko u pacjentów z AIDS.

Lokalizacja: boczne powierzchnie języka.

Objawy: bezobjawowy.

Klinika: ograniczony obszar pogrubienia błony śluzowej opalowo-białego koloru z niewyraźnymi granicami.

Diagnostyka: na podstawie badań serologicznych potwierdzających zakażenie wirusem HIV. Leczenie: choroba podstawowa.

Prognoza: zły (złośliwy).

Brodawkowate i erozyjne formy leukoplakii są opcjonalnymi stanami przedrakowymi o wysokim stopniu złośliwości.

Przewlekłe pęknięcie wargi

bolesność warg nasilająca się przy uśmiechaniu się, jedzeniu

Długotrwałe istnienie przewlekłej szczeliny wargowej uważane jest za chorobę podstawową zdolną do złośliwości (6%), z możliwym pogrubieniem brzegów i podstawy, rogowaceniem w obwodzie i niewielkimi naroślami brodawkowatymi w głębi szczeliny.

silne bóle głowy

napadowy ból promieniujący wzdłuż pnia dotkniętego nerwu

pieczenie i parestezje okolicy unerwionej

Obraz kliniczny: na błonie śluzowej jamy ustnej i skórze ściśle w strefie unerwienia II lub III gałęzi nerwu trójdzielnego pojawiają się nadżerki pokryte włóknistym nalotem, ostro bolesne. Pęcherzyki śródnaskórkowe na skórze wypełnione są przezroczystą treścią surowiczą, charakterystyczne jest stopniowanie pojawiania się pęcherzyków.

dane cytologiczne

leki przeciwbólowe i niesteroidowe leki przeciwzapalne

leki przeciwzapalne i przeciwbólowe

Nawroty półpaśca wskazują na znaczny spadek odporności - konieczne jest wykluczenie zakażenia wirusem HIV, nowotworem złośliwym, białaczką.

Udowodniono autoimmunologiczny mechanizm choroby.

Obraz kliniczny: pęcherze na skórze od 0,5-5 cm z wiotką oponą_jasnoczerwona nadżerka; na błonie śluzowej nadżerek ze skrawkami osłony pęcherza na brzegach. Na czerwonej granicy warg: nadżerki pokryte żółtawobrązowymi lub krwotocznymi strupami

Leczenie: wykonywane przez dermatologa. Przepisano kortykosteroidy i cytostatyki.

Prognoza: stosunkowo korzystne dla wczesnej diagnozy i szybkiego leczenia; biedni bez leczenia (przed erą kortykosteroidów ponad 50% kończyło się śmiercią).

Złośliwy nowotwór nabłonkowy (rak)

bezobjawowy lub łagodny ból

powiększenie regionalnych węzłów chłonnych

wyniki cytologiczne

radykalna operacja węzłów chłonnych szyjnych zajętych przerzutami nowotworowymi

Prognoza: zależy od lokalizacji, wielkości, rodzaju guza, wieku i stanu zdrowia pacjenta.

rogowaciejący rak płaskonabłonkowy

Rozpowszechnienie: częściej u starszych mężczyzn.

Lokalizacja: błona śluzowa warg, języka, dna jamy ustnej, policzków.

Obraz kliniczny: biała plamka, płaska lub wystająca ponad błonę śluzową; pęknięcia, erozja; w przyszłości określa się gęsty naciek, powiększone węzły chłonne szyjne.

Diagnostyka: opiera się na badaniu histologicznym zmiany po jej szerokim chirurgicznym wycięciu.

Leczenie: szerokie wycięcie, ewentualnie radioterapia.

Prognoza: korzystna ze zmianami na wargach; źle z uszkodzeniem dna jamy ustnej, podstawy języka.

Dentyści, podobnie jak lekarze o innych profilach, powinni zachować czujność onkologiczną podczas badania pacjenta. Bez względu na to, jakie dolegliwości ma pacjent, badanie całej jamy ustnej i czerwonej obwódki warg jest dla lekarza prawem. Każde odstępstwo od normy powinno przyciągnąć jego szczególną uwagę. Wczesne objawy choroby nowotworowej mogą pozostać niezauważone przez pacjentów, a obowiązkiem lekarza jest ich wykrycie w odpowiednim czasie, tak wcześnie, jak to możliwe. Pojęcie „czujności onkologicznej” to przede wszystkim suma specyficznej wiedzy z zakresu onkologii, która pozwala lekarzowi na przeprowadzenie wczesnej lub terminowej diagnozy choroby nowotworowej. Pojęcie to obejmuje również wiedzę na temat chorób przedrakowych i ich leczenia, wiedzę na temat organizacji opieki onkologicznej, sieci onkologicznych placówek medycznych oraz szybkiego skierowania pacjenta do miejsca docelowego. W trudnych przypadkach diagnostycznych należy pomyśleć o możliwości wzrostu guza złośliwego i jak najszybciej postawić diagnozę. Leczenie bez diagnozy nie powinno być prowadzone dłużej niż 7 dni. Konieczne jest wyeliminowanie miejscowych czynników drażniących, nie należy stosować środków sprzyjających wzrostowi guza (kauteryzacja, fizjoterapia itp.). W trudnych przypadkach lekarz jest zobowiązany do zaangażowania w badanie pacjenta bardziej doświadczonych specjalistów.

Leczenie jest prowadzone przez onkologów. Po leczeniu choroby nowotworowej lub stanu przedrakowego pacjenci powinni być pod obserwacją ambulatoryjną. Klinika wyrażonych postaci raka o różnej lokalizacji jest opisana w przebiegu stomatologii chirurgicznej.

Rak błony śluzowej jamy ustnej i czerwonej obwódki warg

Na czerwonym obrzeżu ust iw błonie śluzowej jamy ustnej w większości przypadków rozwija się rogowaciejący rak płaskonabłonkowy, rzadziej nierogowaciejący. Prawie zawsze jest to rak rdzeniowokomórkowy wywodzący się z komórek warstwy rylcowatej, a bardzo rzadko rak podstawnokomórkowy (zwykle na czerwonym brzegu dolnej wargi).

Przebieg kliniczny wczesnych postaci raka zależy od wcześniejszych stanów przedrakowych, od charakteru wzrostu (formy egzofityczne, endofityczne, mieszane). Rak początkowo może przebiegać bezboleśnie, ale na języku z reguły towarzyszy mu ból, często silny, promieniujący. Z wyglądu na początku choroby wyróżnia się formy brodawkowate, naciekowe i wrzodziejące.

forma brodawkowata. Na początku pojawia się ograniczona pieczęć w postaci brodawkowatej narośli na szerokiej podstawie lub na łodydze. Jego powierzchnia pokryta jest brodawkowatymi naroślami i często zrogowaciałymi masami. Podczas badania palpacyjnego określa się płytki naciek wokół i u podstawy. Guz rośnie na szerokość i głębokość, dość szybko rozpada się w centrum i zamienia się w postać wrzodziejącą.

Najbardziej niekorzystna jest postać naciekowa raka. Na początku choroby pojawia się bezbolesna pieczęć, często zlokalizowana pod błoną śluzową. Naciek rośnie, rozpada się w centrum, pojawia się typowy owrzodzenie nowotworowe.

Postać wrzodziejąca jest najczęstsza, ponieważ w większości przypadków guz zaczyna się wcześnie rozpadać i wygląda jak nadżerka, a następnie jak wrzód. Wraz z początkiem inwazyjnego rozrostu charakterystyczne jest dla raka zagęszczanie się wokół owrzodzenia w postaci wałka i u podstawy, co określa się palpacyjnie. W początkowej fazie zagęszczenie jest nieznaczne lub w ogóle nie stwierdzone klinicznie, następnie na skutek szybkiego wzrostu guza wzrasta, osiągając czasem gęstość kamienistą. W późniejszych stadiach różnica form nie jest określona, ​​​​dominuje obraz wzrostu wrzodziejąco-naciekowego. Owrzodzenie ma zwykle wypukłe, odwrócone, zwarte brzegi, nierówne, ziarniste dno, pokryte szarożółtym nalotem lub szarym, martwiczym nalotem w jamie ustnej; na czerwonym obrzeżu warżki wrzód pokryty jest gęstym szarym nalotem lub, z krwawieniem, krwistoszarymi strupami. Zjawiska zapalne w tkankach otaczających nowotwór są wyraźne lub klinicznie nieobecne.

Przyspieszyć wzrost guza uszkodzenia ostrych krawędzi zębów, protez, jedzenia gorących potraw, palenia, kauteryzacji itp. Środki kauteryzujące nie mogą być stosowane w przypadku owrzodzeń o dowolnej etiologii, ale jest to szczególnie niebezpieczne w przypadku nowotworów złośliwych. Po przerzutach nowotworu do węzłów chłonnych te ostatnie gęstnieją, powiększają się, a następnie lutują z otaczającymi tkankami. Rak języka daje przerzuty szczególnie wcześnie, najwyraźniej ze względu na jego większą ruchomość.

Rak jamy ustnej i czerwonej obwódki warg odnosi się do nowotworów umiejscowionych wzrokowo, co ułatwia jego rozpoznanie, pozwala na zbadanie i badanie palpacyjne zmiany bez specjalistycznego sprzętu. Za pomocą stomatoskopu można zobaczyć wcześniejsze zmiany morfologiczne. Rozpoznanie kliniczne musi być potwierdzone badaniami morfologicznymi – metodą cytologiczną lub histologiczną.

Cytologiczna metoda badań pozwala na postawienie prawidłowej diagnozy w 90-95% przypadków. Materiał w takich przypadkach pobiera się przez zeskrobanie lub przebicie.

Główne cechy odróżniające komórkę rakową od nienowotworowej to: 1) błędna struktura błony komórkowej i błon wewnątrzkomórkowych, w wyniku której komórki rakowe łatwiej oddzielają się od tkanki głównej, tracą cytoplazmę i pojawiają się „nagie” jądra; 2) anaplazja morfologiczna i chemiczna jąder, ich rozmiary są różne (zwykle większe niż normalnie), polichromatofilia, nieregularność ułożenia chromatyny, komórki olbrzymie, komórki wielojądrzaste, guzowatość jąder, mitozy itp.; 3) anaplazja jąderek, wzrost ich liczby; 4) dodatkowe inkluzje w cytoplazmie i jądrze, oznaki dystrofii, fagocytoza. Materiał do badania cytologicznego nie zawsze jest możliwy do uzyskania w wystarczających ilościach. „Miękkie”, słabo zróżnicowane raki dają obfite zeskrobiny, az raków „gęstych”, włóknistych uzyskuje się zeskrobiny skąpe, co nie zawsze jest wystarczające.

Diagnostyka różnicowa raka powinna być prowadzona z leukoplakią, łagodnymi guzami, urazowymi i troficznymi owrzodzeniami, specyficznymi zmianami (gruźlica, kiła, trąd), owrzodzeniami z liszajem płaskim i innymi przewlekłymi procesami zapalnymi.

Ogólna charakterystyka wzrostu guza

Guz - (łac. guz; synonimy: nowotwór, grecki nowotwór; blastoma, łac. blastoma) - „występuje nadmierny, trwający po ustaniu przyczyn, które go spowodowały, nieskoordynowany z organizmem, patologiczny wzrost tkanki, składający się z komórek, które stały się nietypowe w stosunku do różnicowania i wzrostu i przekazują te właściwości swoim pochodnym” (L.M. Shabad). Ta definicja odzwierciedla podstawowe cechy wzrostu, które różnią się od innych form patologii wzrostu tkanek (hipertrofia, hiperplazja, regeneracja).

Ryż. 1.„Schody” wzrostu: A- śmiertelność z powodu raka w USA (wg R. Suess i in., 1977); B- zachorowalność na nowotwory złośliwe w Polsce (wg WHO, 1992)

Liczba nowotworów złośliwych na świecie stale wzrasta (ryc. 1). W pierwszej połowie XX wieku przesunęli się z 7. miejsca w 1900 r. na 2. i dziś mocno utrzymują tę pozycję, ustępując jedynie chorobom układu krążenia. Wśród najważniejszych powodów są następujące.

Poprawa diagnostyki dzięki znacznemu rozszerzeniu możliwości diagnostycznych; wprowadzenie w XX wieku nowych metod badawczych (fibrogastroskopia, kolonoskopia, bronchoskopia, szereg metod badań izotopowych - skaning, ultrasonografia, komputerowe metody diagnostyczne itp.);

Staranniejsza rejestracja pacjentów onkologicznych.

Wydłużenie średniej długości życia człowieka. Nowotwory złośliwe, zwłaszcza nowotwory, to los ludzi starszych i starczych. Rak w wieku 70 lat występuje 100 razy częściej u mężczyzn i 70 razy częściej u kobiet niż w wieku 30 lat.

Zanieczyszczenie środowiska czynnikami rakotwórczymi w związku z rozwojem przemysłu, transportu, z coraz intensywniejszym wykorzystaniem energii atomowej, z testowaniem broni atomowej, z wykorzystaniem w gospodarce narodowej, medycynie, badaniach naukowych różnego rodzaju izotopów, z ich nie zawsze dostatecznie umiejętnym wykorzystaniem itp.;

Znaczące postępy medycyny w leczeniu i profilaktyce wielu, przede wszystkim zakaźnych form patologii (dżuma, ospa, cholera, gruźlica itp.). W efekcie zauważalnie wzrasta udział chorób, w leczeniu i profilaktyce których nasze sukcesy są znacznie skromniejsze.

Częstość występowania nowotworów w ogóle i ich poszczególnych form w różnych krajach świata wśród różnych grup etnicznych tego samego kraju jest różna. Dane dotyczące epidemiologii nowotworów sugerują, że nie jeden, ale wiele czynników odgrywa ważną rolę w ich występowaniu i rozwoju. Pewne znaczenie mają warunki klimatyczne, cechy genetyczne populacji ludzi zamieszkujących dany obszar planety, złe nawyki, które są różne w różnych częściach świata, nawyki żywieniowe, płeć, wiek itp.

Dystrybucja guzów w filogenezie

Nowotwory nie ograniczają się do ludzi. Narośla przypominające guzy występują w roślinach (na korzeniach, łodygach, owocach), prawdziwe nowotwory są szeroko reprezentowane w królestwie zwierząt (ryc. 2).

Ryż. 2. Samoistny mięsak limfatyczny skóry u szczupaka (A) i gruczolakowłókniaka sutka u starej samicy szczura (B)

W wyniku analizy danych dotyczących rozprzestrzeniania się guzów w filogenezie ujawniono następujące wzorce wzrostu guza.

Nowotwory występują we wszystkich typach organizmów zwierzęcych. Najwyraźniej każdy wielokomórkowy organizm zwierzęcy jest w stanie wywołać zarodek nowotworowy.

Gdy ciało staje się bardziej złożone:

wzrasta częstość spontanicznie powstających guzów;

rośnie liczba nowotworów pochodzenia nabłonkowo-tkankowego;

rosnący odsetek nowotworów złośliwych;

wzrasta różnorodność form wzrostu guza;

Przebieg choroby nowotworowej z podobnymi postaciami nowotworów staje się coraz bardziej złośliwy.

3. Każdy gatunek organizmów zwierzęcych ma swoje własne spektrum nowotworów. Na przykład od 70 do 90% wszystkich nowotworów u bydła to białaczki. U myszy najczęściej występuje gruczolakorak, u szczurów gruczolakowłókniak piersi, u ludzi rak żołądka, płuc, piersi i macicy.

Wzrost guza jest więc ogólnym zjawiskiem biologicznym, a zatem ujawnienie mechanizmów transformacji guza wiąże się ze znajomością ogólnych wzorców biologicznych: rozmnażania, genetyki, różnicowania, wzrostu, starzenia.

Główne cechy biologiczne nowotworów

Wszystkie guzy są zwykle podzielone na łagodne i złośliwe. Za główne kryteria różnicowania guza złośliwego od łagodnego uważa się: charakter wzrostu (guz łagodny rośnie ekspansywnie, odpychając, ściskając, ale nie niszcząc zdrowych tkanek; guzy złośliwe charakteryzują się wzrostem naciekającym, inwazyjnym i destrukcyjnym, tj. Pełniejszy obraz charakterystycznych cech nowotworów złośliwych i łagodnych można uzyskać, biorąc pod uwagę następujące właściwości biologiczne guza.

1. Względna autonomia i niekontrolowanie wzrostu guza jest obowiązkowym uniwersalnym objawem każdego nowotworu, zarówno złośliwego, jak i łagodnego, podstawowym objawem każdego nowotworu.

Niekontrolowana nadmierna proliferacja komórek nowotworowych nie oznacza, że ​​komórki nowotworowe dzielą się z szybkością przekraczającą maksymalną szybkość podziałów homologicznych komórek zdrowej tkanki. Wiele zdrowych tkanek (tkanka płodu, regenerująca się wątroba) rośnie znacznie szybciej niż którykolwiek z najbardziej złośliwych guzów. Niezależność tempa wzrostu guza od integracyjnych efektów ceorganizm jamy brzusznej, „głuchota funkcjonalna”(A.S. Salyamon, 1974) - to jest charakterystyczne dla guza.

Niektóre ze znanych przyczyn niekontrolowanej i nieograniczonej proliferacji wzrostu guza to:

Znaczny spadek komórek nowotworowych hamulec kontaktowyżenia. Komórki normalnej tkanki w pożywce hodowlanej rosną w monowarstwie - po osiągnięciu określonej gęstości zaludnienia podział zatrzymuje się w kontakcie z sąsiednimi komórkami. Komórki rakowe, namnażające się, tworzą z reguły wielowarstwowe kultury;

Brak limitu podziału komórek Hayflicka;

Zmniejszenie intensywności syntezy w tkance nowotworowej chalonów (substancje wytwarzane przez dojrzałe komórki; specyficznie hamują aktywność mitotyczną proliferujących komórek) oraz zmniejszenie wrażliwości komórek nowotworowych na ich działanie;

Różnica w mikrorzeźbach komórek prawidłowych i nowotworowych (ryc. 3). Wielość mikrokosmków komórki nowotworu złośliwego znacznie zwiększa jej powierzchnię, umożliwiając wychwytywanie dużych ilości metabolitów i jonów niezbędnych do czynności życiowych oraz osłabia kontakty międzykomórkowe.

Ryż. 3.Manifestacje atypizmu morfologicznego (komórkowego):

u góry: mikrofotografie normalnych (a - zarodkowy fibroblast myszy) i nowotworowych (b - stransformowany fibroblast) uzyskanych za pomocą skaningowego mikroskopu elektronowego (według Yu.A. Rovensky, 1979);

na dnie: V- olbrzymia wielojądrzasta komórka raka żołądka (hodowla jaskiniowa); nietypowe formy podziału komórek nowotworowych w hodowli jaskiniowej (G- tworzenie mostków chromosomowych, D- mitoza 3-biegunowa wg B IO. Ieretyatko, 1980).

2. Uproszczenie organizacji strukturalno-chemicznej (atypizm, anaplastyka), te. spadek stopnia zróżnicowania tkanki nowotworowej, zbliżanie jej szeregiem objawów i właściwości do tkanki embrionalnej („embrionizacja”) – cecha charakterystyczna guza w ogóle, aw szczególności nowotworu złośliwego. Istnieje kilka rodzajów atypizmu: morfologiczny, biochemiczny, energetyczny, funkcjonalny, immunologiczny.

Z kolei atypizm morfologiczny dzieli się na tkanka I komórkowy. Atypizm tkankowy wyraża się w nieprawidłowym, zaburzonym stosunku w tkance guza zrębu i miąższu, komórkowym - odnosi się do odchyleń w budowie komórki i jej składników (ryc. 3).

Jednym z najbardziej charakterystycznych przejawów atypizmu biochemicznego jest ujednolicenie widma izoenzymów enzymów guzów, niezależnie od histogenezy (ryc. 4). Jednocześnie przegrupowanie izoenzymów w różnych nowotworach ludzkich i zwierzęcych przebiega w kierunku spektrum izoenzymów charakterystycznych dla homologicznych tkanek rozwoju embrionalnego. W komórkach nowotworowych procesy syntezy białek przeważają nad procesami katabolizmu. Szczególnie wzrasta intensywność syntezy białek aparatu mitotycznego. Zaburzone są procesy transaminacji i deaminacji aminokwasów itp.

Ryż.4. Manifestacja atypizmu biochemicznego - widmo izoenzymu LDH(PrzezB. C. Szapotu, 1975):A - normalne leukocyty (/- limfocyty, //- granulocyty; 1-5 - numery seryjne izoenzymów); B- ogniwa energetyczne w ostrej białaczce ludzkiej (/, // - odpowiednio białaczka limfoblastyczna i mieloblastyczna)

Atypizm energetyczny charakteryzuje się przejściem guza do filogenetycznie starszego, nieekonomicznego, marnotrawnego sposobu pozyskiwania energii z powodu glikolitycznego rozkładu węglowodanów. W efekcie guz staje się „pułapką glukozową”, inicjując kaskadę zjawisk, których finalną konsekwencją jest rozwój wyniszczenia i narastająca immunosupresja. Z powodu gromadzenia się niedotlenionych produktów przemiany materii (głównie kwasu mlekowego) nieodłącznie związanych z glikolizą, rozwija się kwasica.

Atypizm czynnościowy objawia się utratą, wypaczeniem lub (najczęściej) niekonsekwencją, niesubordynacją funkcji pełnionej przez tkankę nowotworową oraz wpływów regulacyjnych całego organizmu. Czasami niektóre funkcje całkowicie rezygnują. Na przykład w wątrobiaku pigmenty żółciowe przestają być syntetyzowane. W niektórych przypadkach komórki nowotworowe zaczynają pełnić funkcję, która nie jest im nieodłączna w normalnych warunkach. Na przykład komórki nowotworowe płuc, oskrzeli mogą syntetyzować substancje podobne do hormonów.

Atypizm immunologiczny (antygenowy) jest zwykle rozumiany jako zmiana właściwości antygenowych tkanki nowotworowej:

uproszczenie antygenowe- zmniejszenie produkcji antygenów specyficznych dla narządu przez komórkę nowotworową (ryc. 7, b);

dywergencja antygenowa- synteza przez komórki nowotworowe antygenów, które nie są właściwe komórkom homologicznym zdrowej tkanki, ale są wytwarzane przez inne tkanki (na przykład synteza w wątrobiaku antygenów specyficznych dla narządu śledziony, nerki lub innych narządów);

rewersja antygenowa(ryc. 7, A)- synteza antygenów embrionalnych przez komórki nowotworowe (np. białko płodowe - a-fetoproteina, prealbumina embrionalna w wątrobiaku).

Dziedziczność zmian- cecha biologiczna komórek nowotworowych, która jest następująca. Komórka, która przeszła transformację nowotworową, podczas rozmnażania przenosi nabyte przez siebie podczas transformacji właściwości na swoje pochodne, tj. powstaje klon komórek, co powoduje powstanie węzła guza.

Wzrost inwazyjny (naciekający) i destrukcyjny- główne kryterium złośliwości, pozwalające z wystarczającym stopniem pewności odróżnić guz złośliwy od łagodnego (ryc. 5).

Ryż. 5.Charakter wzrostu guza:A- Inwazyjny i destrukcyjny wzrost nowotworu złośliwego (rak szyjki macicy; według I.V. Davydovsky'ego, 1969); B- ekspansywny wzrost łagodnego brodawczaka pęcherza moczowego (wg G.A. Berlosh, 1970)

Ryż. 6. Kaskada przerzutowa (wg Carton R.S., Kumak V., Rubins S.L. 1989): bm- błona podstawna; ECM- macierz pozakomórkowa

5. przerzut, lub pojawienie się nowych ognisk wzrostu guza w różnych narządach i tkankach odległych od pierwotnego węzła guza. Istnieją następujące etapy przerzutów krwiopochodnych i limfogennych (ryc. 6):

1)separacja jedna lub grupa komórek nowotworowych z guza pierwotnego i ich penetracja do naczyń krwionośnych lub limfatycznych;

2) transport komórki nowotworowe przez naczynia;

3) implantacja komórki nowotworowe w określonym narządzie; realizowane etapami:

a) utrwalenie komórki nowotworowej do ściany naczynia;

b) penetracja komórek nowotworowych poza ścianę naczynia;

c) proliferacja komórek nowotworowych.

6. Progresja nowotworu- zdolność guza do zmiany jego cech (struktury morfologicznej, cech biochemicznych, spektrum antygenowego i innych właściwości) w procesie rozwoju (ryc. 7). Jednocześnie różne właściwości komórki nowotworowej (zjawiska anaplazji, inwazyjność, zdolność do przerzutowania, wrażliwość lub oporność na działanie chemioterapeutyków, radioterapia itp.) zmieniają się różnie, w różnym tempie, niezależnie od siebie, ale generalnie w toku wykonywania zawodu złośliwość guza wzrasta. Uważa się (B.C. Shapot, 1975, L.M. Shabad, 1979), że łagodny guz jest początkowym etapem progresji, pierwszym krokiem w kierunku złośliwości.

7. Skłonność do nawrotów- ponowne pojawienie się guza w pierwotnym miejscu po jego usunięciu. Może to być spowodowane niecałkowitym usunięciem komórek nowotworowych daleko naciekających zdrową tkankę lub ich wprowadzeniem do zdrowej tkanki podczas traumatycznej interwencji chirurgicznej.

8. Ogólnoustrojowy wpływ nowotworu na organizm(patrz pomoc dydaktyczna „Patogeneza nowotworów”).

Ryż.7. Zjawiska rewersji antygenowej, uproszczenie antygenowei progresji nowotworu LS Lemeshonok, 1980): dynamika zmian zawartości prealbuminy embrionalnej (A) i antygeny specyficzne dla narządu (B) wątroby myszy w ekstraktach wątrobiaka puchlinowego I podczas pasażu guzów u zwierząt.

Doktryna prawdziwych guzów zajmuje znaczące miejsce wśród problemów poznania procesów patologicznych i od dawna jest wyróżniana jako specjalna dyscyplina - onkologia(gr. oncos- guz logo- nauka). Jednak znajomość podstawowych zasad diagnostyki i leczenia nowotworów jest niezbędna każdemu lekarzowi. Onkologia bada tylko guzy prawdziwe, w przeciwieństwie do fałszywych (zwiększenie objętości tkanki na skutek obrzęku, stanu zapalnego, nadczynności i przerostu pracy, zmiany hormonalne, ograniczone gromadzenie się płynów).

Postanowienia ogólne

Guz(syn.: nowotwór, nowotwór, blastoma) – formacja patologiczna rozwijająca się niezależnie w narządach i tkankach, charakteryzująca się autonomicznym wzrostem, polimorfizmem i atypią komórkową. Charakterystyczną cechą guza jest izolowany rozwój i wzrost w obrębie tkanek organizmu.

Główne właściwości guza

Istnieją dwie główne różnice między guzem a innymi strukturami komórkowymi organizmu: autonomiczny wzrost, polimorfizm i atypia komórkowa.

autonomiczny wzrost

Nabywając właściwości nowotworu z tego czy innego powodu, komórki przekształcają wynikające z tego zmiany w swoje właściwości wewnętrzne, które są następnie przekazywane następnemu bezpośredniemu potomstwu komórek. Zjawisko to nazywane jest „transformacją guza”. Komórki, które przeszły transformację nowotworową, zaczynają rosnąć i dzielić się bez przerwy nawet po wyeliminowaniu czynnika inicjującego ten proces. Jednocześnie wzrost komórek nowotworowych nie podlega wpływowi żadnych mechanizmów regulacyjnych.

mov (regulacja nerwowa i hormonalna, układ odpornościowy itp.), tj. nie kontrolowany przez organizm. Guz, który się pojawił, rośnie jakby sam, wykorzystując tylko składniki odżywcze i zasoby energetyczne organizmu. Te cechy guzów nazywane są automatycznymi, a ich wzrost określa się jako autonomiczny.

Polimorfizm i atypia komórek

Komórki ulegające transformacji nowotworowej zaczynają się namnażać szybciej niż komórki tkanki, z której powstały, co warunkuje szybszy wzrost guza. Szybkość proliferacji może być różna. Jednocześnie w różnym stopniu dochodzi do naruszenia różnicowania komórek, co prowadzi do ich atypii - morfologicznej różnicy w stosunku do komórek tkanki, z której rozwinął się guz, oraz polimorfizmu - możliwej obecności w strukturze guza komórek o heterogenicznych cechach morfologicznych. Stopień upośledzenia różnicowania i odpowiednio nasilenie atypii mogą być różne. Przy zachowaniu odpowiednio wysokiego zróżnicowania struktura i funkcja komórek nowotworowych są zbliżone do normy. W tym przypadku guz zwykle rośnie powoli. Słabo zróżnicowane i ogólnie niezróżnicowane (niemożliwe jest określenie tkanki - źródła wzrostu guza) nowotwory składają się z niewyspecjalizowanych komórek, odznaczają się szybkim, agresywnym wzrostem.

Struktura zachorowań, umieralności

Rak jest trzecim najczęściej występującym nowotworem po chorobach układu krążenia i urazach. Według WHO rocznie rejestruje się ponad 6 mln nowo chorych na choroby onkologiczne. Mężczyźni chorują częściej niż kobiety. Rozróżnij główną lokalizację guzów. U mężczyzn najczęściej występują nowotwory płuc, żołądka, prostaty, okrężnicy i odbytnicy oraz skóry. U kobiet pierwsze miejsce zajmuje rak piersi, następnie rak żołądka, macicy, płuc, odbytnicy i okrężnicy oraz skóry. W ostatnim czasie zwrócono uwagę na wzrost zachorowalności na raka płuca przy nieznacznym spadku zachorowalności na raka żołądka. Wśród przyczyn zgonów w krajach rozwiniętych choroby onkologiczne zajmują drugie miejsce (po chorobach układu krążenia) – 20% ogólnej śmiertelności. Jednocześnie 5-letni wskaźnik przeżycia po

Rozpoznanie nowotworu złośliwego wynosi średnio około 40%.

Etiologia i patogeneza nowotworów

Obecnie nie można powiedzieć, że wszystkie kwestie dotyczące etiologii nowotworów zostały rozwiązane. Istnieje pięć głównych teorii ich pochodzenia.

Główne teorie pochodzenia nowotworów Teoria irytacji R. Virchowa

Ponad 100 lat temu stwierdzono, że nowotwory złośliwe często występują w tych częściach narządów, w których tkanki są bardziej podatne na urazy (wpust, ujście żołądka, odbytnica, szyjka macicy). Pozwoliło to R. Virchowowi sformułować teorię, zgodnie z którą stała (lub częsta) traumatyzacja tkanek przyspiesza procesy podziału komórek, które na pewnym etapie mogą przekształcić się w wzrost guza.

Teoria podstaw zarodkowych D. Congeima

Zgodnie z teorią D. Konheima we wczesnych stadiach rozwoju embrionalnego w różnych obszarach może pojawić się więcej komórek niż potrzeba do zbudowania odpowiedniej części ciała. Niektóre komórki, które pozostają nieodebrane, mogą tworzyć uśpione zawiązki, potencjalnie posiadające wysoką energię wzrostu, która jest charakterystyczna dla wszystkich tkanek embrionalnych. Rudy te znajdują się w stanie utajonym, ale pod wpływem pewnych czynników mogą rosnąć, nabierając właściwości nowotworowych. Obecnie ten mechanizm rozwoju dotyczy wąskiej kategorii nowotworów zwanych guzami „niezarodkowymi”.

Teoria regeneracji-mutacji Fishera-Wazelsa

W wyniku ekspozycji na różne czynniki, w tym chemiczne czynniki rakotwórcze, w organizmie zachodzą procesy degeneracyjno-dystroficzne, którym towarzyszy regeneracja. Według Fischera-Wazelsa regeneracja jest „wrażliwym” okresem w życiu komórek, kiedy może nastąpić transformacja nowotworowa. Sama transformacja normalnych, regenerujących się komórek w komórki nowotworowe

teoria wirusów

Wirusowa teoria powstawania nowotworów została opracowana przez L.A. Zilber. Wirus, atakując komórkę, działa na poziomie genów, zaburzając regulację podziału komórki. Wpływ wirusa jest wzmacniany przez różne czynniki fizyczne i chemiczne. Obecnie jednoznacznie udowodniono rolę wirusów (onkowirusów) w rozwoju niektórych nowotworów.

teoria immunologiczna

Najmłodsza teoria pochodzenia nowotworów. Zgodnie z tą teorią w organizmie nieustannie zachodzą różne mutacje, w tym transformacja nowotworowa komórek. Ale układ odpornościowy szybko identyfikuje „niewłaściwe” komórki i niszczy je. Naruszenie układu odpornościowego prowadzi do tego, że jedna z transformowanych komórek nie ulega zniszczeniu i jest przyczyną rozwoju nowotworów.

Żadna z przedstawionych teorii nie odzwierciedla jednego schematu onkogenezy. Opisane w nich mechanizmy są istotne na pewnym etapie powstawania nowotworu, a ich znaczenie dla każdego typu nowotworu może się różnić w bardzo istotnych granicach.

Współczesna polietiologiczna teoria pochodzenia nowotworów

Zgodnie ze współczesnymi poglądami, podczas rozwoju różnych typów nowotworów wyróżnia się następujące przyczyny transformacji komórek nowotworowych:

Czynniki mechaniczne: częsta, powtarzająca się traumatyzacja tkanek z późniejszą regeneracją.

Chemiczne czynniki rakotwórcze: miejscowe i ogólne narażenie na chemikalia (na przykład rak moszny u kominiarzy po narażeniu na sadzę, rak płaskonabłonkowy płuc podczas palenia - narażenie na wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne, międzybłoniak opłucnej podczas pracy z azbestem itp.).

Fizyczne czynniki rakotwórcze: UV (szczególnie w przypadku raka skóry), promieniowanie jonizujące (guzy kości, tarczycy, białaczka).

Wirusy onkogenne: wirus Epsteina-Barr (rola w rozwoju chłoniaka Burkitta), wirus białaczki T-komórkowej (rola w genezie choroby o tej samej nazwie).

Cechą teorii polietiologicznej jest to, że sam wpływ zewnętrznych czynników kancerogennych nie powoduje rozwoju nowotworu. Do pojawienia się guza konieczna jest również obecność przyczyn wewnętrznych: predyspozycja genetyczna oraz określony stan układu odpornościowego i neurohumoralnego.

Klasyfikacja, klinika i diagnostyka

Klasyfikacja wszystkich nowotworów opiera się na ich podziale na łagodne i złośliwe. Przy nazywaniu wszystkich łagodnych guzów przyrostek -oma jest dodawany do charakterystyki tkanki, z której pochodzą: tłuszczak, włókniak, mięśniak, chrzęstniak, kostniak, gruczolak, naczyniak, nerwiak itp. Jeśli w nowotworze występuje kombinacja komórek różnych tkanek, ich nazwy również odpowiednio brzmią: tłuszczakowłókniak, nerwiakowłókniak itp. Wszystkie nowotwory złośliwe dzielą się na dwie grupy: nowotwory pochodzenia nabłonkowego - rak i pochodzenia tkanki łącznej - mięsak.

Różnice między nowotworami łagodnymi i złośliwymi

Nowotwory złośliwe różnią się od łagodnych nie tylko nazwą. To właśnie podział guzów na złośliwe i łagodne determinuje rokowanie i taktykę leczenia choroby. Główne podstawowe różnice między nowotworami łagodnymi i złośliwymi przedstawiono w tabeli. 16-1.

Tabela 16-1.Różnice między nowotworami łagodnymi i złośliwymi

Atypia i polimorfizm

Atypia i polimorfizm są charakterystyczne dla nowotworów złośliwych. W guzach łagodnych komórki dokładnie powtarzają strukturę komórek tkanki, z której pochodzą, lub wykazują minimalne różnice. Komórki nowotworów złośliwych znacznie różnią się budową i funkcją od swoich poprzedników. Jednocześnie zmiany mogą być na tyle poważne, że morfologicznie trudne lub wręcz niemożliwe jest ustalenie, z jakiej tkanki, z jakiego narządu pochodzi nowotwór (tzw. guzy niezróżnicowane).

schemat wzrostu

Guzy łagodne charakteryzują się ekspansywnym wzrostem: guz rośnie jakby sam, powiększa się i rozpycha otaczające narządy i tkanki. W nowotworach złośliwych wzrost ma charakter naciekający: guz chwyta, penetruje, nacieka otaczające tkanki jak pazury raka, jednocześnie wyrastając naczynia krwionośne, nerwy itp. Tempo wzrostu jest znaczne, w guzie obserwuje się wysoką aktywność mitotyczną.

Przerzut

W wyniku wzrostu nowotworu niektóre jego komórki mogą się oderwać, wniknąć do innych narządów i tkanek i spowodować tam wzrost wtórnego, potomnego guza. Ten proces nazywa się przerzutami, a nowotwór potomny nazywa się przerzutami. Tylko nowotwory złośliwe są podatne na przerzuty. Jednocześnie przerzuty zwykle nie różnią się budową od guza pierwotnego. Bardzo rzadko mają jeszcze mniejsze zróżnicowanie, a zatem są bardziej złośliwe. Istnieją trzy główne sposoby przerzutów: limfogenny, krwiotwórczy, implantacja.

Najczęstsza jest droga limfogenna przerzutów. W zależności od stosunku przerzutów do szlaku drenażu limfatycznego wyróżnia się przerzuty limfogenne przed i wstecz. Najbardziej uderzającym przykładem wstecznych przerzutów limfogennych są przerzuty do węzłów chłonnych lewego regionu nadobojczykowego w raku żołądka (przerzut Virchowa).

Hematogenny szlak przerzutów jest związany z wejściem komórek nowotworowych do naczyń włosowatych i żył. W przypadku mięsaków kości przerzuty krwiopochodne często występują w płucach, w przypadku raka jelit - w wątrobie itp.

Droga implantacji przerzutów jest zwykle związana z wejściem komórek nowotworowych do jamy surowiczej (z kiełkowaniem wszystkich warstw ściany narządu), a stamtąd do sąsiednich narządów. Np. przerzuty implantacyjne w raku żołądka w przestrzeni Douglasa – najniżej położonym rejonie jamy brzusznej.

Los komórki złośliwej, która dostała się do układu krążenia lub limfatycznego, a także do jamy surowiczej, nie jest do końca z góry określony: może spowodować powstanie guza potomnego lub może zostać zniszczony przez makrofagi.

Nawrót

Nawrót odnosi się do ponownego rozwoju guza w tym samym obszarze po chirurgicznym usunięciu lub zniszczeniu za pomocą radioterapii i/lub chemioterapii. Cechą charakterystyczną nowotworów złośliwych jest możliwość nawrotu. Nawet po pozornie makroskopowo całkowitym usunięciu guza w obszarze operacyjnym można wykryć pojedyncze komórki złośliwe, zdolne do ponownego wzrostu nowotworu. Po całkowitym usunięciu łagodnych guzów nie obserwuje się nawrotów. Wyjątkiem są tłuszczaki międzymięśniowe i łagodne nowotwory przestrzeni zaotrzewnowej. Wynika to z obecności rodzaju nóg w takich guzach. Po usunięciu nowotworu noga jest izolowana, bandażowana i odcinana, ale z jej pozostałości możliwy jest ponowny wzrost. Wzrost guza po niepełnym usunięciu nie jest uważany za nawrót - jest to przejaw postępu procesu patologicznego.

Wpływ na ogólny stan pacjenta

W przypadku łagodnych guzów cały obraz kliniczny jest związany z ich lokalnymi objawami. Formacje mogą powodować niedogodności, uciskać nerwy, naczynia krwionośne, zakłócać działanie sąsiednich narządów. Jednocześnie nie wpływają na ogólny stan pacjenta. Wyjątkiem są niektóre nowotwory, które pomimo swojej „hitologicznej dobroci” powodują poważne zmiany w stanie pacjenta, a czasami prowadzą do jego śmierci. W takich przypadkach mówią o łagodnym guzie o złośliwym przebiegu klinicznym, na przykład:

Nowotwory narządów wydzielania wewnętrznego. Ich rozwój zwiększa poziom produkcji odpowiedniego hormonu, co powoduje charakterystyczne

objawy ogólne. Guz chromochłonny, na przykład, uwalniając dużą ilość katecholamin do krwi, powoduje nadciśnienie tętnicze, tachykardię, reakcje autonomiczne.

Nowotwory ważnych dla życia narządów znacznie zaburzają stan organizmu z powodu zaburzenia ich funkcji. Na przykład łagodny guz mózgu podczas wzrostu uciska obszary mózgu z ośrodkami życiowymi, co stanowi zagrożenie dla życia pacjenta. Nowotwór złośliwy prowadzi do szeregu zmian ogólnego stanu organizmu, zwanych zatruciem nowotworowym, aż do rozwoju wyniszczenia nowotworowego (wyczerpania). Wynika to z szybkiego wzrostu guza, zużywania przez niego dużej ilości składników odżywczych, zapasów energii, tworzywa sztucznego, co w naturalny sposób zubaża zaopatrzenie innych narządów i układów. Ponadto szybkiemu wzrostowi formacji często towarzyszy martwica w jej centrum (masa tkanki wzrasta szybciej niż liczba naczyń). Następuje wchłanianie produktów rozpadu komórek, pojawia się zapalenie okołoogniskowe.

Klasyfikacja łagodnych guzów

Klasyfikacja łagodnych guzów jest prosta. Istnieją typy w zależności od tkanki, z której pochodzą. Włókniak jest guzem tkanki łącznej. Lipoma to guz tkanki tłuszczowej. Mięśniak - guz tkanki mięśniowej (mięśniak prążkowany - prążkowany, mięśniak gładkokomórkowy - gładki) itp. Jeśli w guzie obecne są dwa rodzaje tkanek lub więcej, noszą one odpowiednie nazwy: fibrolipoma, gruczolakowłókniak, włókniak itp.

Klasyfikacja nowotworów złośliwych

Klasyfikacja nowotworów złośliwych, jak i łagodnych, związana jest przede wszystkim z rodzajem tkanki, z której wywodzi się nowotwór. Guzy nabłonkowe nazywane są rakiem (rak, rak). W zależności od pochodzenia, w nowotworach wysokozróżnicowanych określa się tę nazwę: rak płaskonabłonkowy rogowaciejący, gruczolakorak, rak pęcherzykowy, brodawkowaty itp. W nowotworach niskozróżnicowanych można określić postać komórek nowotworowych: rak drobnokomórkowy, rak pierścieniowaty itp. Guzy tkanki łącznej nazywane są mięsakami. Przy stosunkowo wysokim zróżnicowaniu nazwa guza powtarza nazwę

tkanki, z której się rozwinął: tłuszczakomięsak, mięśniakomięsak itp. Duże znaczenie w rokowaniu nowotworów złośliwych ma stopień zróżnicowania guza – im niższy, tym szybszy jego wzrost, większa częstość przerzutów i nawrotów. Obecnie za ogólnie przyjętą uważa się międzynarodową klasyfikację TNM oraz kliniczną klasyfikację nowotworów złośliwych.

Klasyfikacja TNM

Klasyfikacja TNM jest akceptowana na całym świecie. Zgodnie z nim w guzie złośliwym wyróżnia się następujące parametry:

T (guz)- rozmiar i miejscowe rozprzestrzenianie się guza;

N (węzeł)- obecność i charakterystyka przerzutów w regionalnych węzłach chłonnych;

M (przerzut)- obecność odległych przerzutów.

Oprócz pierwotnej formy, klasyfikacja została później rozszerzona o dwie dodatkowe cechy:

G (stopień)- stopień złośliwości;

R (penetracja) stopień kiełkowania ściany wydrążonego narządu (tylko w przypadku guzów przewodu pokarmowego).

T (guz) charakteryzuje wielkość formacji, występowanie oddziałów dotkniętego narządu, kiełkowanie otaczających tkanek.

Każdy narząd ma swoje specyficzne gradacje tych cech. Na przykład w przypadku raka okrężnicy możliwe są następujące opcje:

Do- nie ma oznak guza pierwotnego;

T jest (na miejscu)- guz śródnabłonkowy;

T1- guz zajmuje niewielką część ściany jelita;

T 2- guz zajmuje połowę obwodu jelita;

T 3- guz zajmuje więcej niż 2/3 lub cały obwód jelita, zwężając jego światło;

T4- guz zajmuje całe światło jelita, powodując niedrożność jelit i (lub) narasta na sąsiednie narządy.

W przypadku guza piersi gradację przeprowadza się zgodnie z wielkością guza (w cm); w przypadku raka żołądka - w zależności od stopnia kiełkowania ściany i rozprzestrzenienia się na jej sekcje (wpust, korpus, sekcja wyjściowa) itp. Stadium raka wymaga specjalnej rezerwacji „na miejscu”(rak in situ). Na tym etapie guz zlokalizowany jest tylko w nabłonku (rak śródnabłonkowy), nie wrasta w błonę podstawną, a więc nie wrasta w naczynia krwionośne i limfatyczne. Zatem na

Na tym etapie nowotwór złośliwy jest pozbawiony naciekającego charakteru wzrostu iw zasadzie nie może dawać przerzutów krwiopochodnych ani limfogennych. Wymienione cechy raka na miejscu określić korzystniejsze wyniki leczenia takich nowotworów złośliwych.

N (węzły) charakteryzuje zmiany w regionalnych węzłach chłonnych. Na przykład w przypadku raka żołądka akceptowane są następujące rodzaje oznaczeń:

Nx- brak danych o obecności (braku) przerzutów w regionalnych węzłach chłonnych (chory niedostatecznie przebadany, nieoperowany);

NIE- brak przerzutów w regionalnych węzłach chłonnych;

N 1 - przerzuty do węzłów chłonnych wzdłuż większej i mniejszej krzywizny żołądka (kolektor I. rzędu);

N 2 - przerzuty w węzłach chłonnych przedodźwiernikowych, przysercowych, w węzłach sieci większej - usuwane podczas operacji (kolektor II rzędu);

N 3- węzły chłonne okołoaortalne są zajęte przerzutami - nie można ich usunąć podczas operacji (kolektor III rzędu).

Gradacje NIE I Nx- wspólne dla prawie wszystkich lokalizacji guza. Charakterystyka N 1 -N 3- różne (więc mogą wskazywać na porażkę różnych grup węzłów chłonnych, wielkość i charakter przerzutów, ich pojedynczą lub mnogą naturę).

Należy zauważyć, że obecnie możliwe jest jednoznaczne zdefiniowanie obecności określonego rodzaju przerzutów regionalnych tylko na podstawie badania histologicznego materiału pooperacyjnego (lub autopsyjnego).

M (przerzut) wskazuje na obecność lub brak odległych przerzutów:

M 0- nie ma odległych przerzutów;

M. i- występują odległe przerzuty (przynajmniej jeden).

G (stopień) charakteryzuje stopień złośliwości. W tym przypadku czynnikiem determinującym jest wskaźnik histologiczny - stopień zróżnicowania komórek. Istnieją trzy grupy nowotworów:

G1- guzy o niskim stopniu złośliwości (wysoce zróżnicowane);

G2- guzy o średnim stopniu złośliwości (słabo zróżnicowane);

G3- guzy o wysokim stopniu złośliwości (niezróżnicowane).

R (penetracja) parametr jest wprowadzany tylko dla guzów narządów pustych i pokazuje stopień kiełkowania ich ścian:

P1- guz w obrębie błony śluzowej;

R 2 - guz wrasta w warstwę podśluzową;

R 3 - guz wrasta w warstwę mięśniową (do warstwy surowiczej);

R4 Guz nacieka błonę surowiczą i rozciąga się poza narząd.

Zgodnie z przedstawioną klasyfikacją rozpoznanie może brzmieć np.: rak jelita ślepego - T 2 N 1 M 0 P 2 Klasyfikacja jest bardzo wygodna, ponieważ szczegółowo charakteryzuje wszystkie aspekty procesu złośliwego. Jednocześnie nie dostarcza uogólnionych danych na temat ciężkości procesu, możliwości wyleczenia choroby. Aby to zrobić, zastosuj kliniczną klasyfikację nowotworów.

Klasyfikacja kliniczna

W klasyfikacji klinicznej wszystkie główne parametry nowotworu złośliwego (wielkość guza pierwotnego, zdolność kiełkowania do otaczających narządów, obecność przerzutów regionalnych i odległych) są brane pod uwagę łącznie. Istnieją cztery etapy choroby:

Stopień I – guz jest zlokalizowany, zajmuje ograniczoną powierzchnię, nie kiełkuje w ścianie narządu, nie ma przerzutów.

Stopień II - guz średniej wielkości, nie szerzy się poza narząd, możliwe są pojedyncze przerzuty do regionalnych węzłów chłonnych.

Stopień III – guz duży, z rozkładem, kiełkuje na całej ścianie narządu lub guz mniejszy z licznymi przerzutami do regionalnych węzłów chłonnych.

Stopień IV - naciek nowotworu na otaczające narządy, w tym nieusuwalne (aorta, żyła główna itp.) lub jakikolwiek guz z przerzutami odległymi.

Klinika i diagnostyka nowotworów

Klinika i diagnostyka łagodnych i złośliwych nowotworów są różne, co wiąże się z ich wpływem na otaczające narządy i tkanki oraz organizm pacjenta jako całość.

Cechy diagnozy łagodnych guzów

Rozpoznanie łagodnych formacji opiera się na lokalnych objawach, oznakach obecności samego guza. Często chory

sami zwróćcie uwagę na pojawienie się jakiegoś rodzaju edukacji. W tym przypadku guzy zwykle powiększają się powoli, nie powodują bólu, mają zaokrąglony kształt, wyraźną granicę z otaczającymi tkankami i gładką powierzchnię. Głównym problemem jest sama edukacja. Tylko czasami pojawiają się oznaki dysfunkcji narządu (polip jelitowy prowadzi do niedrożności jelit; łagodny guz mózgu, ściskający otaczające sekcje, prowadzi do pojawienia się objawów neurologicznych; gruczolak nadnerczy z powodu uwalniania hormonów do krwi prowadzi do nadciśnienia tętniczego itp.). Należy zauważyć, że rozpoznanie łagodnych guzów nie jest szczególnie trudne. Same w sobie nie są w stanie zagrozić życiu pacjenta. Możliwym zagrożeniem jest jedynie naruszenie funkcji narządów, ale to z kolei dość wyraźnie objawia chorobę.

Diagnostyka nowotworów złośliwych

Rozpoznanie nowotworów złośliwych jest dość trudne, co wiąże się z różnorodnością objawów klinicznych tych chorób. W klinice nowotworów złośliwych można wyróżnić cztery główne zespoły:

Syndrom „dodatkowa tkanka”;

Patologiczny zespół rozładowania;

Zespół dysfunkcji narządów;

Syndrom małych znaków.

Zespół tkankowy plus

Nowotwór można wykryć bezpośrednio w miejscu lokalizacji jako nową dodatkową tkankę – „plus-tkanka”. Objaw ten łatwo identyfikować z powierzchowną lokalizacją guza (w skórze, tkance podskórnej lub mięśniach), a także na kończynach. Czasami można wyczuć guz w jamie brzusznej. Ponadto znak „tkanki plus” można określić za pomocą specjalnych metod badawczych: endoskopii (laparoskopii, gastroskopii, kolonoskopii, bronchoskopii, cystoskopii itp.), Prześwietlenia rentgenowskiego lub ultrasonografii itp. W takim przypadku możliwe jest wykrycie samego guza lub określenie objawów charakterystycznych dla „tkanki dodatniej” (wypełnienie ubytku w badaniu rentgenowskim żołądka z kontrastem siarczanu baru itp.).

Syndrom patologicznego wyładowania

W obecności nowotworu złośliwego z powodu kiełkowania przez niego naczyń krwionośnych często występuje plamienie lub krwawienie. Tak więc rak żołądka może powodować krwawienie z żołądka, guz macicy - krwawienie z macicy lub plamienie z pochwy, w przypadku raka piersi charakterystycznym objawem jest surowiczo-krwotoczny wypływ z brodawki sutkowej, w przypadku raka płuc charakterystyczne jest krwioplucie, a wraz z kiełkowaniem opłucnej pojawienie się wysięku krwotocznego w jamie opłucnej, z rakiem odbytnicy, możliwe jest krwawienie z odbytu, z guzem nerki - krwiomocz. Wraz z rozwojem stanu zapalnego wokół guza, jak również w postaci raka tworzącego śluz, pojawia się wydzielina śluzowa lub śluzowo-ropna (na przykład z rakiem okrężnicy). Objawy te są zbiorczo określane jako zespół patologicznego wyładowania. W niektórych przypadkach te objawy pomagają odróżnić nowotwór złośliwy od łagodnego. Na przykład, jeśli podczas nowotworu gruczołu sutkowego występuje krwawe wydzielanie z brodawki sutkowej, guz jest złośliwy.

Zespół dysfunkcji narządów

Sama nazwa zespołu sugeruje, że jego objawy są bardzo zróżnicowane i determinowane są lokalizacją guza oraz funkcją narządu, w którym się znajduje. W przypadku nowotworów złośliwych jelita charakterystyczne są objawy niedrożności jelit. W przypadku guza żołądka - zaburzenia dyspeptyczne (nudności, zgaga, wymioty itp.). U pacjentów z rakiem przełyku wiodącym objawem jest naruszenie aktu połykania pokarmu - dysfagia itp. Objawy te nie są specyficzne, ale często występują u pacjentów z nowotworami złośliwymi.

Syndrom małych znaków

Pacjenci z nowotworami złośliwymi często zgłaszają pozornie niewytłumaczalne dolegliwości. Uwaga: osłabienie, zmęczenie, gorączka, utrata masy ciała, słaby apetyt (niechęć do pokarmów mięsnych, zwłaszcza przy raku żołądka), anemia, zwiększone OB. Wymienione objawy łączą się w zespół małych objawów (opisany po raz pierwszy przez A.I. Savitsky'ego). W niektórych przypadkach syndrom ten występuje dość

wczesnych stadiach choroby, a nawet może być jej jedyną manifestacją. Czasami może to być później, będąc w zasadzie przejawem wyraźnego zatrucia nowotworowego. Jednocześnie pacjenci mają charakterystyczny, „onkologiczny” wygląd: są niedożywieni, zmniejsza się turgor tkanek, skóra jest blada z żółtawym odcieniem, oczy zapadnięte. Zwykle taki wygląd pacjentów wskazuje na toczący się u nich proces onkologiczny.

Różnice kliniczne między nowotworami łagodnymi i złośliwymi

Podczas definiowania zespołu plus-tissue powstaje pytanie, czy ta dodatkowa tkanka powstaje w wyniku rozwoju łagodnego lub złośliwego guza. Istnieje wiele różnic w lokalnych odmianach (lokalny status), które są przede wszystkim ważne dla wyczuwalnych formacji (guz piersi, tarczycy, odbytnicy). Różnice w manifestacji miejscowej nowotworów złośliwych i łagodnych przedstawiono w tabeli. 16-2.

Ogólne zasady rozpoznawania nowotworów złośliwych

Biorąc pod uwagę wyraźną zależność wyników leczenia nowotworów złośliwych od stopnia zaawansowania choroby, a także dość dużą

Tabela 16-2.Lokalne różnice między nowotworami złośliwymi i łagodnymi

ryzyko nawrotu i progresji procesu, w diagnostyce tych procesów należy zwrócić uwagę na następujące zasady:

Wczesna diagnoza;

predyspozycje onkologiczne;

Hiperdiagnoza.

Wczesna diagnoza

Wyjaśnienie objawów klinicznych nowotworu i zastosowanie specjalnych metod diagnostycznych jest istotne dla jak najszybszego postawienia diagnozy nowotworu złośliwego i wyboru optymalnej ścieżki leczenia. W onkologii istnieje koncepcja terminowości diagnozy. W związku z tym wyróżnia się następujące rodzaje:

wczesny;

aktualny;

Późno.

O wczesnej diagnozie mówi się w przypadkach, gdy rozpoznanie nowotworu złośliwego jest ustalone na etapie raka. na miejscu lub w pierwszym stadium klinicznym choroby. Oznacza to, że odpowiednie leczenie powinno prowadzić do wyzdrowienia pacjenta.

Rozpoznanie postawione na II, aw niektórych przypadkach na III etapach procesu uważa się za aktualne. Jednocześnie podjęte leczenie pozwala na całkowite wyleczenie pacjenta z choroby nowotworowej, ale jest to możliwe tylko u niektórych pacjentów, podczas gdy inni umrą z powodu postępu procesu w nadchodzących miesiącach lub latach.

Późne rozpoznanie (postawienie rozpoznania w III-IV stopniu zaawansowania choroby onkologicznej) wskazuje na małe prawdopodobieństwo lub zasadniczy brak możliwości wyleczenia pacjenta i zasadniczo przesądza o jego dalszych losach.

Z tego, co zostało powiedziane jasno wynika, że ​​należy jak najszybciej starać się zdiagnozować nowotwór złośliwy, gdyż wczesna diagnoza pozwala na osiągnięcie znacznie lepszych wyników leczenia. Ukierunkowane leczenie raka należy rozpocząć w ciągu dwóch tygodni od postawienia diagnozy. Jak ważne jest wczesne rozpoznanie, wyraźnie pokazują następujące dane liczbowe: przeżywalność 5-letnia w chirurgicznym leczeniu raka żołądka w stadium zaawansowania na miejscu wynosi 90-97%, aw III stopniu zaawansowania raka - 25-30%.

Czujność raka

Badając pacjenta i stwierdzając objawy kliniczne, lekarz dowolnej specjalności powinien zadać sobie pytanie:

Czy te objawy mogą być objawem nowotworu złośliwego? Po zadaniu tego pytania lekarz powinien dołożyć wszelkich starań, aby potwierdzić lub wykluczyć powstałe podejrzenia. Podczas badania i leczenia każdego pacjenta lekarz powinien zachować czujność onkologiczną.

Zasada naddiagnozy

Podczas diagnozowania nowotworów złośliwych we wszystkich wątpliwych przypadkach zwykle stawia się groźniejszą diagnozę i stosuje bardziej radykalne metody leczenia. Takie podejście nazywa się naddiagnozą. I tak np. jeśli badanie wykazało duży wrzodziejący ubytek błony śluzowej żołądka, a zastosowanie wszystkich dostępnych metod badawczych nie pozwala odpowiedzieć na pytanie, czy jest to przewlekły wrzód, czy wrzodziejąca postać nowotworu, przyjmuje się, że pacjent ma raka i jest traktowany jak pacjent onkologiczny.

Oczywiście zasada nadmiernej diagnozy musi być stosowana w rozsądnych granicach. Ale jeśli istnieje możliwość popełnienia błędu, zawsze bardziej słuszne jest myślenie o bardziej złośliwym guzie, większym stadium choroby i na tej podstawie zastosowanie bardziej radykalnych środków leczenia, niż przyglądanie się rakowi lub przepisywanie nieodpowiedniego leczenia, w wyniku którego proces będzie postępował i nieuchronnie doprowadzi do śmierci.

Choroby przedrakowe

W celu wczesnego rozpoznania chorób nowotworowych konieczne jest przeprowadzenie badania profilaktycznego od momentu rozpoznania raka na miejscu na przykład na podstawie objawów klinicznych jest niezwykle trudne. A na późniejszych etapach nietypowy obraz przebiegu choroby może uniemożliwić jej szybkie wykrycie. Badaniom profilaktycznym podlegają osoby z dwóch grup ryzyka:

Osoby, które ze względu na wykonywany zawód związane są z narażeniem na czynniki rakotwórcze (praca z azbestem, promieniowaniem jonizującym itp.);

Osoby z tzw. chorobami przedrakowymi, które wymagają szczególnej uwagi.

stan przedrakowyzwane chorobami przewlekłymi, na tle których gwałtownie wzrasta częstotliwość rozwoju nowotworów złośliwych. Tak więc w przypadku gruczołu sutkowego chorobą przedrakową jest nieharmonijna mastopatia; dla żołądka - przewlekłe wrzody, polipy, przewlekłe

chesky zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka; dla macicy - erozja i leukoplakia szyjki macicy itp. Pacjenci ze stanami przedrakowymi podlegają obserwacji ambulatoryjnej z corocznym badaniem przez onkologa i badaniami specjalistycznymi (mammografia, fibrogastroduodenoskopia).

Specjalne metody diagnostyczne

W diagnostyce nowotworów złośliwych obok metod konwencjonalnych (endoskopia, radiografia, ultrasonografia) szczególne, niekiedy decydujące znaczenie, mają różnego rodzaju biopsje, a następnie badanie histologiczne i cytologiczne. Jednocześnie wykrycie w preparacie komórek nowotworowych wiarygodnie potwierdza diagnozę, natomiast odpowiedź negatywna nie pozwala na jej usunięcie – w takich przypadkach kierują się danymi klinicznymi i wynikami innych metod badawczych.

Markery nowotworowe

Jak wiadomo, obecnie nie obserwuje się zmian parametrów klinicznych i biochemicznych krwi specyficznych dla procesów onkologicznych. Ostatnio jednak markery nowotworowe (TM) zyskują coraz większe znaczenie w diagnostyce nowotworów złośliwych. OM w większości przypadków to złożone białka ze składnikiem węglowodanowym lub lipidowym syntetyzowanym w komórkach nowotworowych w wysokich stężeniach. Białka te można łączyć ze strukturami komórkowymi i wtedy znajdują się w badaniach immunohistochemicznych. Duża grupa OM jest wydzielana przez komórki nowotworowe i gromadzi się w płynach biologicznych pacjentów z rakiem. W takim przypadku można je wykorzystać do diagnostyki serologicznej. Stężenie OM (głównie we krwi) może w pewnym stopniu korelować z początkiem i dynamiką procesu nowotworowego. W klinice szeroko stosuje się około 15-20 OM. Głównymi metodami określania poziomu OM w surowicy krwi są testy radioimmunologiczne i immunoenzymatyczne. Następujące markery nowotworowe są najczęściej spotykane w praktyce klinicznej: osphetoproteina (w przypadku raka wątroby), antygen rakowo-płodowy (w przypadku gruczolakoraka żołądka, okrężnicy itp.), Antygen specyficzny dla prostaty (w przypadku raka prostaty) itp.

Obecnie znane OM, z kilkoma wyjątkami, mają ograniczone zastosowanie w diagnostyce lub badaniach przesiewowych nowotworów, ponieważ

ponieważ wzrost ich poziomu obserwuje się u 10-30% pacjentów z łagodnymi i zapalnymi procesami. Mimo to OM znalazły szerokie zastosowanie w dynamicznym monitorowaniu chorych na nowotwory, do wczesnego wykrywania nawrotów subklinicznych oraz monitorowania skuteczności terapii przeciwnowotworowej. Jedynym wyjątkiem jest antygen swoisty dla gruczołu krokowego, stosowany w bezpośredniej diagnostyce raka gruczołu krokowego.

Ogólne zasady leczenia

Taktyka terapeutyczna guzów łagodnych i złośliwych jest różna, co przede wszystkim zależy od naciekającego wzrostu, tendencji do nawrotów i przerzutów tych ostatnich.

Leczenie łagodnych guzów

Głównym iw zdecydowanej większości jedynym sposobem leczenia łagodnych nowotworów jest operacja. Tylko w leczeniu guzów narządów hormonozależnych zamiast lub razem z metodą chirurgiczną stosuje się terapię hormonalną.

Wskazania do zabiegu

W leczeniu nowotworów łagodnych istotna jest kwestia wskazań do operacji, ponieważ te guzy, które nie stanowią zagrożenia dla życia pacjenta, nie zawsze muszą być usuwane. Jeśli pacjent ma łagodny guz, który przez długi czas nie wyrządza mu krzywdy, a jednocześnie istnieją przeciwwskazania do leczenia chirurgicznego (ciężkie choroby współistniejące), to operacja pacjenta jest mało wskazana. W łagodnych nowotworach operacja jest konieczna, jeśli istnieją pewne wskazania:

Trwała traumatyzacja guza. Na przykład guz skóry głowy uszkodzony przez drapanie; formacja na szyi w okolicy kołnierza; obrzęk w okolicy talii, zwłaszcza u mężczyzn (ocieranie się o pasek od spodni).

Dysfunkcja narządów. Mięśniak gładkokomórkowy może utrudniać wypróżnianie z żołądka, łagodny guz oskrzeli może całkowicie zamknąć jego światło, guz chromochłonny prowadzi do wysokiego nadciśnienia tętniczego w wyniku uwalniania katecholamin itp.

Przed operacją nie ma absolutnej pewności, że guz jest złośliwy. W tych przypadkach operacja oprócz funkcji terapeutycznej pełni również rolę biopsji wycinającej. Tak więc, na przykład, z nowotworami tarczycy lub gruczołu sutkowego, pacjenci w niektórych przypadkach są operowani, ponieważ przy takiej lokalizacji kwestia złośliwości guza może zostać rozwiązana dopiero po pilnym badaniu histologicznym. Wynik badania staje się znany chirurgom w czasie, gdy pacjent jest jeszcze w znieczuleniu na stole operacyjnym, co pomaga im wybrać odpowiedni rodzaj i objętość operacji.

defekty kosmetyczne. Jest to charakterystyczne przede wszystkim dla guzów na twarzy i szyi, zwłaszcza u kobiet, i nie wymaga specjalnych komentarzy.

Leczenie chirurgiczne guza łagodnego rozumiane jest jako jego całkowite usunięcie w obrębie zdrowych tkanek. W takim przypadku formację należy usunąć w całości, a nie w częściach, i razem z kapsułką, jeśli występuje. Wycięty nowotwór koniecznie podlega badaniu histologicznemu (pilnemu lub planowanemu), biorąc pod uwagę, że po usunięciu łagodnego guza nie występują nawroty i przerzuty; po operacji pacjenci całkowicie wracają do zdrowia.

Leczenie nowotworów złośliwych

Leczenie nowotworów złośliwych jest trudniejszym zadaniem. Istnieją trzy sposoby leczenia nowotworów złośliwych: chirurgia, radioterapia i chemioterapia. W tym przypadku główną metodą jest oczywiście metoda chirurgiczna.

Zasady leczenia chirurgicznego

Usunięcie nowotworu złośliwego jest najbardziej radykalną, aw niektórych lokalizacjach jedyną metodą leczenia. W przeciwieństwie do operacji łagodnych guzów, nie wystarczy po prostu usunąć formację. Podczas usuwania złośliwego nowotworu konieczne jest przestrzeganie tak zwanych zasad onkologicznych: ablastycznych, antyblastycznych, strefowania, poszycia.

ablastyczny

Ablasty to zestaw środków zapobiegających rozprzestrzenianiu się komórek nowotworowych podczas operacji. W takim przypadku konieczne jest:

Wykonuj nacięcia tylko w znanych zdrowych tkankach;

Unikaj mechanicznego urazu tkanki nowotworowej;

Jak najszybciej zawiąż naczynia żylne wychodzące z formacji;

Zabandażować wydrążony narząd powyżej i poniżej guza bandażem (zapobieganie migracji komórek przez światło);

Usunąć guz jako pojedynczy blok z włóknami i regionalnymi węzłami chłonnymi;

Przed manipulacją guzem ogranicz ranę serwetkami;

Po usunięciu guza zmień (przetwórz) instrumenty i rękawiczki, zmień restrykcyjne serwetki.

przeciwbólowy

Antyblastyki to zestaw środków służących zniszczeniu podczas operacji poszczególnych komórek nowotworowych, które oddzieliły się od jej głównej masy (mogą zalegać na dnie i ścianach rany, wchodzić do naczyń limfatycznych lub żylnych i w przyszłości być źródłem nawrotu lub przerzutów nowotworu). Rozróżnij antyblast fizyczny i chemiczny.

Fizyczny antyblast:

Użycie noża elektrycznego;

Korzystanie z lasera;

Zastosowanie kriodestrukcji;

Napromienianie guza przed operacją i we wczesnym okresie pooperacyjnym.

Chemiczny antyblast:

Leczenie powierzchni rany po usunięciu guza 70? alkohol;

Dożylne podawanie chemioterapii przeciwnowotworowej na stole operacyjnym;

Perfuzja regionalna z chemioterapeutykami przeciwnowotworowymi.

Podział na strefy

Podczas operacji nowotworu złośliwego konieczne jest nie tylko jego usunięcie, ale także usunięcie całego obszaru, w którym może znajdować się

poszczególne komórki nowotworowe - zasada podziału na strefy. Jednocześnie bierze się pod uwagę, że komórki złośliwe mogą znajdować się w tkankach w pobliżu guza, a także w naczyniach limfatycznych i rozciągających się od niego regionalnych węzłach chłonnych. Przy wzroście egzofitycznym (guz jest na wąskiej podstawie, a większość jego masy jest skierowana do środowiska zewnętrznego lub światła wewnętrznego - polipowata, grzybkowata forma) konieczne jest odchylenie od widocznej granicy formacji o 5-6 cm Przy wzroście endofitycznym (rozprzestrzenianie się guza wzdłuż ściany narządu) należy cofnąć się co najmniej 8-10 cm od widocznej granicy Wraz z narządem lub jego częścią konieczne jest usunięcie wszystkich naczyń limfatycznych i węzłów zbierających limfę fu z tej strefy (na przykład w przypadku raka żołądka należy usunąć całą sieć dużą i małą). Niektóre z tych operacji nazywane są „limfodysekcją”. Zgodnie z zasadą strefowania, w większości operacji onkologicznych usuwany jest cały narząd lub jego większość (np. w przypadku raka żołądka możliwe jest wykonanie jedynie częściowej resekcji żołądka [pozostawienie 1/7-1/8 jego części] lub wycięcie żołądka [jego całkowite usunięcie]). Radykalne interwencje chirurgiczne wykonywane zgodnie ze wszystkimi zasadami onkologii są złożone, mają dużą objętość i traumatyzują. Nawet przy niewielkim endofitycznym guzie rosnącym w ciele żołądka, żołądek zostaje wytępiony przez nałożenie zespolenia przełykowo-jelitowego. W tym samym czasie mała i duża sieć, aw niektórych przypadkach śledziona, są usuwane jako pojedynczy blok wraz z żołądkiem. W raku piersi w jednym bloku usuwa się gruczoł piersiowy, mięsień piersiowy większy oraz podskórną tkankę tłuszczową wraz z węzłami chłonnymi pachowymi, nadobojczykowymi i podobojczykowymi.

Najbardziej złośliwy ze wszystkich znanych nowotworów, czerniak, wymaga szerokiego wycięcia skóry, tłuszczu podskórnego i powięzi, a także całkowitego usunięcia regionalnych węzłów chłonnych (jeśli czerniak jest zlokalizowany na kończynie dolnej, np. pachwinowej i biodrowej). W tym przypadku rozmiar guza pierwotnego zwykle nie przekracza 1-2 cm.

Sprawa

Naczynia i węzły limfatyczne, przez które mogą rozprzestrzeniać się komórki nowotworowe, są zwykle zlokalizowane w przestrzeniach komórkowych oddzielonych przegrodami powięziowymi. W tym zakresie dla większego radykalizmu konieczne jest usunięcie włókna całej pochewki powięziowej, najlepiej razem z powięzią. Uderzający przykład

przestrzeganie zasady pochewki – chirurgia raka tarczycy. Ta ostatnia jest usuwana zewnątrztorebkowo (wraz z torebką utworzoną przez płat trzewny IV powięzi szyi), mimo że ze względu na ryzyko uszkodzenia n. laryngeus recurrens i przytarczyc, usunięcie tkanki tarczycy w przypadku zmian łagodnych odbywa się zwykle wewnątrztorebkowo. W nowotworach złośliwych, obok radykalnych, stosuje się paliatywne i objawowe interwencje chirurgiczne. Przy ich wdrażaniu zasady onkologiczne albo nie są przestrzegane, albo nie są wykonywane w całości. Takie interwencje są wykonywane w celu poprawy stanu i przedłużenia życia pacjenta w przypadkach, gdy radykalne usunięcie guza jest niemożliwe z powodu zaniedbania procesu lub ciężkiego stanu pacjenta. Na przykład w przypadku rozpadającego się krwawiącego guza żołądka z przerzutami odległymi wykonuje się paliatywną resekcję żołądka, uzyskując poprawę stanu chorego poprzez zatrzymanie krwawienia i zmniejszenie zatrucia. W przypadku raka trzustki z żółtaczką zaporową i niewydolnością wątroby stosuje się zespolenie biliodigestive bypass, które eliminuje naruszenie odpływu żółci itp. W niektórych przypadkach, po operacjach paliatywnych, pozostała masa komórek nowotworowych jest leczona radioterapią lub chemioterapią, uzyskując wyleczenie pacjenta.

Podstawy radioterapii

Wykorzystanie energii promieniowania w leczeniu chorych na nowotwory opiera się na fakcie, że szybko namnażające się komórki nowotworowe o dużym natężeniu procesów metabolicznych są bardziej wrażliwe na działanie promieniowania jonizującego. Zadaniem radioterapii jest zniszczenie ogniska nowotworowego z przywróceniem w jego miejsce tkanek o prawidłowych właściwościach metabolizmu i wzrostu. W takim przypadku działanie energii promieniowania, prowadzące do nieodwracalnego naruszenia żywotności komórek nowotworowych, nie powinno osiągnąć takiego samego stopnia wpływu na otaczające normalne tkanki i całe ciało pacjenta.

Wrażliwość guzów na promieniowanie

Różne rodzaje nowotworów są różnie wrażliwe na radioterapię. Najbardziej wrażliwe na promieniowanie są nowotwory tkanki łącznej o okrągłych strukturach komórkowych:

my, szpiczak, śródbłonek. Niektóre rodzaje nowotworów nabłonkowych są wysoce wrażliwe: nasieniak, nabłoniak kosmówkowy, guzy limfatyczne pierścienia gardła. Miejscowe zmiany w tego typu nowotworach dość szybko ustępują pod wpływem radioterapii, jednak nie oznacza to całkowitego wyleczenia, gdyż nowotwory te mają dużą zdolność do nawrotów i przerzutów.

Nowotwory z podłożem histologicznym nabłonka powłokowego dostatecznie reagują na napromienianie: rak skóry, warg, krtani i oskrzeli, przełyku, rak płaskonabłonkowy szyjki macicy. Jeśli napromieniowanie jest stosowane w przypadku małych rozmiarów guza, to przy zniszczeniu ogniska pierwotnego można osiągnąć stabilne wyleczenie pacjenta. W mniejszym stopniu różne postaci raka gruczołowego (gruczolakoraki żołądka, nerek, trzustki, jelit), mięsaki wysokozróżnicowane (mięsaki włókniste, mięśniowe, kostne, chrzęstniakomięsaki) oraz czerniaki zarodkowe są mniej podatne na promieniowanie. W takich przypadkach naświetlanie może być jedynie leczeniem pomocniczym, uzupełniającym operację.

Główne metody radioterapii

W zależności od lokalizacji źródła promieniowania wyróżnia się trzy główne rodzaje radioterapii: napromieniowanie zewnętrzne, dojamowe i śródmiąższowe.

Przy naświetlaniu zewnętrznym stosuje się instalacje do terapii rentgenowskiej i telegamma (specjalne urządzenia naładowane radioaktywnym Co 60, Cs 137). Radioterapię stosuje się w kursach, dobierając odpowiednie pola i dawkę promieniowania. Metoda jest najskuteczniejsza w przypadku nowotworów zlokalizowanych powierzchownie (możliwa jest duża dawka napromieniania guza przy minimalnym uszkodzeniu zdrowych tkanek). Obecnie najpowszechniejszymi metodami radioterapii nowotworów złośliwych są radioterapia zewnętrzna i telegammaterapia.

Napromieniowanie wewnątrzjamowe pozwala zbliżyć źródło promieniowania do lokalizacji guza. Źródło promieniowania wstrzykuje się przez naturalne otwory do pęcherza moczowego, jamy macicy, jamy ustnej, uzyskując maksymalną dawkę napromieniania tkanki nowotworowej.

Do napromieniania śródmiąższowego stosuje się specjalne igły i rurki z preparatami radioizotopowymi, które wprowadza się chirurgicznie do tkanek. Czasami radioaktywne kapsułki lub igły pozostają w ranie chirurgicznej po usunięciu nowotworu

nowotwór Noego. Szczególną metodą terapii śródmiąższowej jest leczenie raka tarczycy lekami I 131: po wejściu do organizmu pacjenta jod gromadzi się w tarczycy, a także w przerzutach jej guza (o wysokim stopniu zróżnicowania), przez co promieniowanie ma szkodliwy wpływ na komórki guza pierwotnego i przerzuty.

Możliwe powikłania radioterapii

Radioterapia jest daleka od nieszkodliwej metody. Wszystkie jego powikłania można podzielić na miejscowe i ogólne. Powikłania miejscowe

Rozwój powikłań miejscowych wiąże się z niekorzystnym wpływem napromieniania na zdrowe tkanki wokół nowotworu, a przede wszystkim na skórę, która stanowi pierwszą barierę na drodze energii promieniowania. W zależności od stopnia uszkodzenia skóry wyróżnia się następujące powikłania:

Reaktywne zapalenie naskórka (przejściowe i odwracalne uszkodzenie struktur nabłonka - umiarkowany obrzęk, przekrwienie, świąd).

Popromienne zapalenie skóry (przekrwienie, obrzęk tkanek, czasami z tworzeniem się pęcherzy, wypadanie włosów, przebarwienia, a następnie zanik skóry, zaburzenia dystrybucji pigmentu i teleangiektazje - rozszerzenie naczyń śródskórnych).

Obrzęk stwardniały popromienny (specyficzne pogrubienie tkanek związane z uszkodzeniem skóry i tkanki podskórnej, a także ze zjawiskami zatarcia popromiennego zapalenia naczyń chłonnych i stwardnieniem węzłów chłonnych).

Owrzodzenia martwicze popromienne (wady skóry charakteryzujące się silną bolesnością i brakiem tendencji do gojenia).

Zapobieganie tym powikłaniom to przede wszystkim właściwy dobór pól i dawek promieniowania. Ogólne komplikacje

Stosowanie radioterapii może powodować zaburzenia ogólne (objawy choroby popromiennej). Jej objawami klinicznymi są osłabienie, utrata apetytu, nudności, wymioty, zaburzenia snu, tachykardia i duszności. W większym stopniu wrażliwe na metody radiacyjne są narządy krwiotwórcze, przede wszystkim szpik kostny. W takim przypadku we krwi obwodowej występuje leukopenia, małopłytkowość i niedokrwistość. Dlatego na tle radioterapii konieczne jest przeprowadzanie klinicznego badania krwi co najmniej raz w tygodniu. W niektórych przypadkach niekontrolowana leu-

kumulacja powoduje zmniejszenie dawki promieniowania lub całkowite przerwanie radioterapii. Aby zmniejszyć te ogólne zaburzenia, stosuje się stymulanty leukopoezy, transfuzję krwi i jej składników, witaminy i wysokokaloryczne odżywianie.

Podstawy Chemioterapii

Chemioterapia - wpływ na nowotwór różnych środków farmakologicznych. Pod względem skuteczności ustępuje metodom chirurgicznym i radioterapii. Wyjątkiem są układowe choroby onkologiczne (białaczka, limfogranulomatoza) oraz nowotwory narządów hormonozależnych (rak piersi, jajnika, prostaty), w których chemioterapia jest wysoce skuteczna. Chemioterapia jest zwykle podawana w kursach przez długi okres czasu (czasami przez wiele lat). Istnieją następujące grupy środków chemioterapeutycznych:

cytostatyki,

antymetabolity,

antybiotyki przeciwnowotworowe,

immunomodulatory,

Preparaty hormonalne.

Cytostatyki

Cytostatyki hamują rozmnażanie się komórek nowotworowych, hamując ich aktywność mitotyczną. Główne leki: środki alkilujące (cyklofosfamid), preparaty ziołowe (winblastyna, winkrystyna).

Antymetabolity

Substancje lecznicze działają na procesy metaboliczne w komórkach nowotworowych. Główne leki: metotreksat (antagonista kwasu foliowego), fluorouracyl, tegafur (antagonista pirymidyny), merkaptopuryna (antagonista puryn). Antymetabolity wraz z cytostatykami są szeroko stosowane w leczeniu białaczek i niskozróżnicowanych nowotworów pochodzenia tkanki łącznej. W tym przypadku stosuje się specjalne schematy z użyciem różnych leków. W szczególności schemat Coopera stał się powszechny w leczeniu raka piersi. Poniżej schemat Coopera w modyfikacji Instytutu Badawczego Onkologii. NN Pietrow - schemat CMFVP (według pierwszych liter leków).

Na stole operacyjnym:

200 mg cyklofosfamidu.

W okresie pooperacyjnym:

W dniach 1-14 200 mg cyklofosfamidu dziennie;

1, 8 i 15 dni: metotreksat (25-50 mg); fluorouracyl (500 mg); winkrystyna (1 mg);

W dniach 1-15 - prednizolon (15-25 mg / dzień doustnie ze stopniowym odstawianiem do 26 dnia).

Kursy powtarza się 3-4 razy w odstępie 4-6 tygodni.

Antybiotyki przeciwnowotworowe

Niektóre substancje wytwarzane przez mikroorganizmy, głównie promieniowce, mają działanie przeciwnowotworowe. Główne antybiotyki przeciwnowotworowe to: daktynomycyna, sarkolizyna, doksorubicyna, karubicyna, mitomycyna. Stosowanie cytostatyków, antymetabolitów i antybiotyków przeciwnowotworowych ma toksyczny wpływ na organizm pacjenta. Przede wszystkim cierpią narządy krwiotwórcze, wątroba i nerki. Występują leukopenia, małopłytkowość i niedokrwistość, toksyczne zapalenie wątroby, niewydolność nerek. W związku z tym podczas kursów chemioterapii konieczne jest monitorowanie ogólnego stanu pacjenta, a także klinicznych i biochemicznych badań krwi. Ze względu na dużą toksyczność leków u pacjentów powyżej 70 roku życia chemioterapia zwykle nie jest przepisywana.

Immunomodulatory

Dopiero niedawno zaczęto stosować immunoterapię w leczeniu nowotworów złośliwych. Dobre wyniki uzyskano w leczeniu raka nerki, w tym na etapie przerzutów, za pomocą rekombinowanej interleukiny-2 w połączeniu z interferonami.

Leki hormonalne

Terapia hormonalna jest stosowana w leczeniu guzów hormonozależnych. W leczeniu raka prostaty z powodzeniem stosowane są syntetyczne estrogeny (hekstrol, dietylostilbestrol, fosfestrol). W raku piersi, zwłaszcza u młodych kobiet, stosuje się androgeny (metylotestosteron, testosteron), a u osób starszych leki o działaniu antyestrogenowym (tamoksyfen, toremifen).

Leczenie skojarzone i kompleksowe

W procesie leczenia pacjenta możliwe jest łączenie głównych metod leczenia nowotworów złośliwych. Jeśli u jednego pacjenta stosuje się dwie metody, mówi się o jednej łączny leczenie, jeśli wszystkie trzy są o złożony. Wskazania do jednej lub drugiej metody leczenia lub ich kombinacji ustala się w zależności od stadium guza, jego lokalizacji i struktury histologicznej. Przykładem jest leczenie różnych stadiów raka piersi:

Etap I (i rak na miejscu)- wystarczające odpowiednie leczenie chirurgiczne;

Etap II - leczenie skojarzone: konieczne jest wykonanie radykalnej operacji chirurgicznej (radykalna mastektomia z usunięciem węzłów chłonnych pachowych, nadobojczykowych i podobojczykowych) oraz chemioterapii;

Etap III - leczenie kompleksowe: najpierw stosuje się naświetlanie, następnie przeprowadza się radykalną operację, a następnie chemioterapię;

Etap IV - potężna radioterapia, po której następuje operacja z pewnych wskazań.

Organizacja opieki nad chorymi na raka

Stosowanie skomplikowanych metod diagnostycznych i leczniczych, a także konieczność obserwacji ambulatoryjnej i czasu trwania leczenia, doprowadziły do ​​powstania specjalnego oddziału onkologicznego. Pomoc pacjentom z nowotworami złośliwymi udzielana jest w wyspecjalizowanych placówkach medycznych: poradniach onkologicznych, szpitalach i instytutach. W poradniach onkologicznych wykonują badania profilaktyczne, obserwację ambulatoryjną pacjentów ze stanami przedrakowymi, badanie podstawowe i badanie pacjentów z podejrzeniem nowotworu, przeprowadzają ambulatoryjne kursy radioterapii i chemioterapii, monitorują stan pacjentów, prowadzą dokumentację statystyczną. W szpitalach onkologicznych przeprowadzane są wszystkie metody leczenia nowotworów złośliwych. Na czele służby onkologicznej Rosji stoi Rosyjskie Centrum Badań nad Rakiem Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, Instytut Onkologiczny. rocznie Hercena w Moskwie oraz Instytutu Badawczego Onkologii. NN Pietrowa w Petersburgu. Tutaj koordynują badania naukowe w onkologii, udzielają wskazówek organizacyjnych i metodologicznych innym onkologom

instytucji, rozwijają problemy onkologii teoretycznej i praktycznej, stosują najnowocześniejsze metody diagnostyki i leczenia.

Ocena skuteczności leczenia

Przez wiele lat jedynym wyznacznikiem skuteczności leczenia nowotworów złośliwych był odsetek 5-letnich przeżyć. Uważa się, że jeśli w ciągu 5 lat po leczeniu pacjent żyje, nie doszło do nawrotu i przerzutów, progresja procesu w przyszłości jest bardzo mało prawdopodobna. Dlatego uważa się, że pacjenci, którzy przeżyją 5 lat lub więcej po operacji (radioterapii lub chemioterapii), wyzdrowieli z raka.

Ocena wyników na podstawie przeżyć 5-letnich pozostaje nadal najważniejsza, jednak w ostatnich latach, w związku z powszechnym wprowadzaniem nowych metod chemioterapii, pojawiły się inne wskaźniki skuteczności leczenia. Odzwierciedlają one czas trwania remisji, liczbę przypadków regresji guza, poprawę jakości życia pacjenta i pozwalają ocenić efekt leczenia w najbliższym czasie.

>> Patogeneza

Nowotwory są łagodne lub złośliwe. Te pierwsze powstają głównie w wyniku podziału komórek tego samego typu, które nie różnią się znacząco morfologicznie od komórek prawidłowych, chociaż występuje tendencja do wzmożonego wzrostu. Łagodny guz nie ma zdolności do inwazji i przerzutów. Może zachować te cechy przez całe życie człowieka, ale w niektórych przypadkach zamienia się w raka. Na przykład tłuszczak tkanki podskórnej i mięśniaki macicy w większości przypadków nie przekształcają się w mięsaka, a rozlana polipowatość jelit w 100% zamienia się w raka. Tak więc łagodne nowotwory mogą być początkowym etapem rozwój raka i mięsaki, czyli stany przedrakowe. Są w stanie przez długi czas zachować cechy łagodnego wzrostu tkanek, ale zawsze istnieje zagrożenie ich dalszej transformacji i degeneracji w nowotwór.

Taka transformacja lub złośliwość jest wyjaśniona przez naukowców faktem, że następuje powtarzająca się zmiana w aparacie genetycznym komórek nowotworowych. A ponieważ komórki te mutują znacznie częściej niż normalne komórki, powstają nowe klony komórek o cechach charakterystycznych dla raka. Jest to ostry polimorfizm komórkowy, atypia, zdolność do kiełkowania i sąsiadujących tkanek i narządów, niszczenie ich i tworzenie w ten sposób przerzutów ogniska raka.

Nowotwory łagodne i złośliwe mają swoje własne wzorce kliniczne i cechy rozwoju symptomatologii. Podczas diagnozowania ważne jest, aby natychmiast postawić jasną diagnozę, określając rodzaj guza. W żadnym wypadku nie należy ograniczać się do jednej obserwacji rozwoju guza (jego tempa wzrostu itp.) przy ustalaniu pierwotnego rozpoznania. Konieczne jest uciekanie się do najbardziej racjonalnych metod diagnostycznych, aby zapobiec progresji choroby nowotworowej.

Czynniki genetyczne odgrywają ważną rolę w patogenezie niektórych nowotworów. U zwierząt rola predyspozycji genetycznych jest bardziej oczywista niż u ludzi. Różne zaburzenia w genomie prowadzą do wielu wad rozwojowych, w tym do rozwoju raka. Rodziny z wieloma przypadkami rak przyjmowane pod nadzorem lekarza. Lekarze opracowują pewien system kontroli, który pozwala wykryć rozwój raka we wczesnym stadium. Zaleca się minimalizowanie czynników etiologicznych, szczególnie ważne jest wykluczenie kontaktu z potencjalnymi czynnikami rakotwórczymi. Do najczęstszych nowotworów „genetycznych” należą: siatkówczak, guz chromochłonny, rak podstawnokomórkowy znamion, rak rdzeniasty tarczycy, rzęsistkowiak, gruczolakowatość mnoga, polipowatość okrężnicy, przyzwojak.

Guzy obserwuje się nawet w niektórych roślinach (słonecznik, marchew, rzepa itp.), Chociaż zasadniczo różnią się one od prawdziwych nowotwory nowotworowe u ludzi lub zwierząt. Głównymi przyczynami ich pojawienia się i rozwoju są bakterie i promieniowanie.

W embrionalnych formach owadów obserwuje się osobliwe narośla tkankowe przypominające raka. Na przykład larwy Drosophila mają zarówno łagodne, jak i złośliwe guzy. Występują samoistnie lub w wyniku ekspozycji na promieniowanie rentgenowskie.

Łagodne nowotwory i mięsaki obserwuje się u wielu ryb, zwłaszcza teleoste. Niektórzy chorują na raka, jak babki w Morzu Kaspijskim. Konkretny formy raka obserwowane u ryb pospolitych w danym zbiorniku. Na przykład pstrągi znalezione w wodach Szwajcarii i Nowej Zelandii zwykle mają gruczolaki lub gruczolakoraki.

DO rozwój raka może prowadzić do naruszenia kontroli immunologicznej: zespołów niedoboru odporności (agammaglobulinemia, ataksja, teleangiektazja itp.), a także długotrwałego stosowania leków immunosupresyjnych (po przeszczepach narządów itp.). Tacy pacjenci również muszą być pod bardziej czujnym nadzorem lekarskim, aby rozwój nowotworu mógł zostać zauważony we wczesnym stadium.

Rozwój raka w dużej mierze zdeterminowana przez inwazję i przerzuty. Podczas inwazji komórki nowotworowe wrastają w sąsiednie narządy i tkanki, zmieniając naczynia krwionośne i nerwy. W większości przypadków inwazja prowadzi do rozwoju przerzutów nowotworowych (np. czerniaka skóry). Zmienione elementy nerwowe tworzą ogniskowe narośla raka, które są wplecione w inne tkanki. Naczynia krwionośne mają cieńsze ściany, są wypełnione krwią i często są rozszerzone. Z powodu naruszenia dopływu krwi do tkanek nowotworowych rozwija się w nim martwica (śmierć tkanki). W obszarach martwicy dochodzi do rozpadu zarówno naczyń, jak i nerwów.

Podczas przerzutów komórki nowotworowe są przenoszone przez krwioobieg w całym ciele. Przerzuty są główne znak raka. Chociaż w wyjątkowych przypadkach istnieją przykłady przerzutów morfologicznie łagodnego guza (na przykład gruczolaka tarczycy, trzustki, destrukcyjnego pieprzyka groniastego). Ale z reguły łagodne nowotwory nie powodują przerzutów.

W obecności raka przerzuty występują przede wszystkim w regionalnych węzłach chłonnych, a następnie pojawiają się w innych narządach i tkankach. Podczas badania pacjenta bardzo ważna jest dobra znajomość dróg odpływu limfy. Często jednocześnie z usunięciem guza pierwotnego wykonuje się operację regionalnych węzłów chłonnych. Podobną metodę stosuje się w radioterapii (jeśli jest to metoda główna). lek na raka). Równolegle z napromienianiem guza nowotworowego przeprowadza się również napromienianie regionalnych węzłów chłonnych.

Wiele guzów daje przerzuty do dość odległych narządów i tkanek. Np. rak jądra, rak nerki ma zdolność przerzutowania do płuc, rak okrężnicy – ​​do wątroby, rak sutka- najczęściej w kościach itp. Mogą wystąpić mnogie przerzuty różnej wielkości. Jednocześnie zawsze zachowują strukturę morfologiczną i cechy biologiczne guza pierwotnego. Płuca, kości, wątroba i mózg są dotknięte częściej niż inne narządy. Podczas obserwacji, wyciągania wniosków, a także dalszego planowania radioterapii lub operacji ważna jest jednoznaczna znajomość lokalizacji guza i cech jego odległych przerzutów.

Przerzuty rozwijają się na różne sposoby, a okres ich rozwoju może być różny. Na przykład rak piersi może dawać przerzuty w ciągu 2-5 lat, a czasami po 10-15 latach. Przerzuty raka nerki zwykle pojawiają się w ciągu pierwszego roku po postawieniu diagnozy lub operacji.

Nowotwory i nowotwory występują nawet u ptaków i to w różnych postaciach. Częściej obserwuje się guzy nabłonkowe jajników i guzy aparatu krwiotwórczego, różne rodzaje białaczek i mięsaków. Wiadomo, że nowotwory łagodne i nowotworowe, a także mięsaki i inne rodzaje nowotworów występują częściej u kur i papużek falistych niż u kaczek i gęsi, zarówno dzikich, jak i domowych.

Nowotwory i rak zaobserwowano u wielu ssaków, w tym kotów i psów, myszy i szczurów. Guzy powiększają się wraz z wiekiem, a pod koniec życia częstość występowania wzrasta. Każdy gatunek często ma określony typ guza. Na przykład u świnek morskich częściej obserwuje się tłuszczaki, u szczurów - gruczolakowłókniaki gruczołów sutkowych itp.

Nowotwory złośliwe niektórych narządów

Jak wspomniano wcześniej, klasyfikacja typów nowotworów dokonywana jest w zależności od tego, czy guz należy do określonej tkanki. Istnieją cztery rodzaje tkanek: nabłonkowa, mięśniowa, nerwowa i łączna. W obrębie każdej grupy dokonuje się klasyfikacji zgodnie z budową morfologiczną i histogenezą guza. Ponadto brane są pod uwagę inne tkanki tworzące guz nowotworowy, ponieważ kilka rodzajów tkanek może być częścią miąższu guza. Ostatnio w onkologii nazwiska niektórych rodzaje raka na narządzie lub jego części.

Witryna zawiera informacje referencyjne wyłącznie w celach informacyjnych. Diagnostyka i leczenie chorób powinno odbywać się pod nadzorem specjalisty. Wszystkie leki mają przeciwwskazania. Konieczna jest fachowa porada!

W latach 1908-1911 A wirusowy charakter białaczki i mięsaki kurcząt. W następnych dziesięcioleciach udowodniono wirusową etiologię wielu nowotworów układu limfatycznego i nabłonkowego u ptaków i ssaków. Obecnie wiadomo, że w warunkach naturalnych na przykład białaczka jest wywoływana przez wirusy u kur, kotów, bydła, myszy, gibonów.

Otwarty w ostatnich latach pierwszy patogen wirusowy powodującą rozwój białaczki u ludzi jest ATLV (ang. adult T-cell leukemia virus – adult T-cell leukemia virus) Białaczka dorosłych T-komórkowa jest chorobą endemiczną, która występuje w dwóch obszarach globu – na wyspach Klushi i Shihoku na Morzu Japońskim oraz w populacji Murzynów na Karaibach. Pacjenci z tym chłoniakiem występują sporadycznie iw innych regionach, ale wielu z nich zostało zidentyfikowanych w taki czy inny sposób z obszarami endemicznymi.

Ta choroba występuje zwykle u osób powyżej 50 roku życia, objawia się zmianami skórnymi, hepatomegalią, splenomegalią, powiększeniem węzłów chłonnych i ma złe rokowanie Wirus ATLV lub HTLV jest egzogenny u ludzi, różni się od innych znanych retrowirusów zwierzęcych, jest przenoszony przez komórki T poziomo z matki na dziecko, z męża na żonę (ale nie odwrotnie), przez transfuzję krwi, nie występuje w żadnej innej postaci ludzkiej białaczki ani chłoniaka. Tak więc białaczka z komórek T dorosłych jest typową chorobą zakaźną (specjalne badania wykluczają pionową transmisję wirusa przez komórki rozrodcze). W ogniskach endemicznych ponad 20% osób praktycznie zdrowych, głównie krewnych pacjentów, jest nosicielami wirusa.

W innych częściach światowych przeciwciał przeciwko wirusowi są rzadko spotykane. Uważa się, że 1 na 2000 zarażonych osób zachoruje. Wirus nie do odróżnienia od ATLV został znaleziony w Afryce u małpy. Oprócz chłoniaka (białaczki) wirus ten może powodować AIDS, w którym upośledzona jest odporność komórek T.

Etiologia wirusowa podejrzewany w związku z niektórymi innymi nowotworami ludzkimi Wirus Epsteina-Barra (EBV), należący do grupy wirusów opryszczki, jest bardzo prawdopodobnym czynnikiem etiologicznym chłoniaka Burkitta. W komórkach tego chłoniaka w ogniskach endemicznych w Afryce DNA EBV jest stale wykrywane. Jednak chłoniak Burkitta występuje również poza Afryką, ale DNA EBV znajduje się tylko w mniejszości takich przypadków. Wspólne dla guzów EBV-dodatnich i EBV-ujemnych są charakterystyczne rearanżacje chromosomów (translokacja między chromosomami 8 i 14), co uważa się za dowód wspólnej etiologii tych nowotworów.

DNA tego wirusa znajduje się w genomie komórek niezróżnicowanego raka nosogardzieli, ale nie w nowotworach nosogardzieli o innej histogenezie. U pacjentów z tymi nowotworami obserwuje się wysokie miano przeciwciał na różne składowe EBV, znacznie przekraczające te liczby w populacji – EBV jest rozpowszechniony, a przeciwciała przeciwko niemu stwierdza się u 80-90% osób zdrowych. U pacjentów z limfogranulomatozą stwierdzono wysokie miano przeciwciał. Supresja immunologiczna i aktywacja EBV są według niektórych autorów główną przyczyną rozwoju chłoniaków i mięsaków immunoblastycznych u pacjentów z przeszczepioną nerką narażonych na działanie leków immunodepresyjnych; Potwierdza to wysokie miano przeciwciał przeciwko EBV oraz wykrycie DNA EBV w genomie komórek nowotworowych.

Istnieją dowody sugerujące etiologię zakaźną (wirusową). rak szyjki macicy częstość występowania tego nowotworu jest większa przy wczesnym rozpoczęciu współżycia seksualnego przy częstych zmianach partnerek, wzrasta u drugich żon mężczyzn, których pierwsze żony również chorowały na to samo schorzenie. Na podstawie danych seroepidemiologicznych zastanawia się nad rolą wirusa opryszczki typu II jako inicjatora; Podejrzewa się również condylomavirus.

W obszarach o wysokiej częstotliwości występowanie wirusowego zapalenia wątroby typu B wzrasta również częstość występowania raka wątrobowokomórkowego. Z drugiej strony, pacjenci z tym nowotworem są bardziej seropozytywni w kierunku wirusa zapalenia wątroby typu B niż osoby zdrowe; ale są też seronegatywne przypadki raka. Uzyskano linie komórek nowotworowych zawierające DNA wirusa i wytwarzające jego antygen. Ogólnie rola wirusa zapalenia wątroby typu B w indukcji raka wątrobowokomórkowego pozostaje niejasna.

Z ludzkich brodawek(verrucae vulgaris) wyizolowali kilka rodzajów wirusów brodawczaka, które, jak się uważa, powodują jedynie łagodne nowotwory, które nie są podatne na złośliwość. Tylko jeden z tych wirusów (typ 5) został wyizolowany z brodawczaków rozwijających się w dziedzicznej epidermodysplazji brodawkowatej i skłonnej do złośliwości.

Początkowo wirusy nowotworowe zostały uznane za czynniki zakaźne, które indukują komórki do nieuregulowanego namnażania. W przeciwieństwie do tego L. A. Zilber (1945) opracował teorię, zgodnie z którą genom wirusa nowotworowego integruje się z genomem normalnej komórki, przekształcając go w komórkę nowotworową, tj. Wirusy nowotworowe zasadniczo różnią się od zakaźnych w swoim działaniu. W latach 70. geny niezbędne do transformacji normalnej komórki w komórkę nowotworową odkryto w nowotworowych wirusach zawierających RNA - genach transformujących lub onkogenach (v-onc - wirusowe onkogeny). Następnie znaleziono kopie lub analogi onkogenów w normalnych komórkach różnych zwierząt i ludzi (c-ops - „komórkowe” onkogeny komórkowe), następnie udowodniono zdolność onkogenu do integracji z genomem wirusa.

Onkogeny teraz zidentyfikowane, określa się ich strukturę chemiczną, lokalizację w chromosomach. Zidentyfikowane zostały także białka - produkty działania tych genów, z których każdy syntetyzuje swoje specyficzne białko.