Naruszenie rytmu serca jako przyczyna omdlenia. Leczenie omdleń kardiogennych Zespół omdleń

Omdlenie (omdlenie, omdlenie)- objaw objawiający się nagłą, krótkotrwałą utratą przytomności, któremu towarzyszy spadek napięcia mięśniowego. Występuje w wyniku przejściowej hipoperfuzji mózgu.

U pacjentów z omdleniami obserwuje się bladość skóry, nadmierną potliwość, brak spontanicznej aktywności, niedociśnienie, zimne kończyny, słabe tętno, często spłycony oddech. Czas trwania omdlenia wynosi zwykle około 20 sekund.

Po omdleniu stan pacjenta zwykle szybko i całkowicie wraca do zdrowia, ale obserwuje się osłabienie i zmęczenie. U pacjentów w podeszłym wieku może wystąpić amnezja wsteczna.

Stany omdlenia i przedomdlenia są rejestrowane przynajmniej raz u 30% osób.

Ważne jest zdiagnozowanie przyczyn omdleń, ponieważ mogą to być stany zagrażające życiu (tachyarytmie, blok serca).

  • Epidemiologia omdleń

    Rocznie na świecie rejestruje się około 500 tysięcy nowych przypadków omdleń. Spośród nich około 15% - u dzieci i młodzieży w wieku poniżej 18 lat. W 61-71% przypadków w tej populacji odnotowuje się omdlenia odruchowe; w 11-19% przypadków - omdlenia z powodu chorób naczyń mózgowych; u 6% - omdlenie spowodowane patologią sercowo-naczyniową.

    Częstość występowania omdleń u mężczyzn w wieku 40-59 lat wynosi 16%; u kobiet w wieku 40-59 lat – 19%, u osób powyżej 70. roku życia – 23%.

    Około 30% populacji doświadczy co najmniej jednego epizodu omdlenia w ciągu swojego życia. Omdlenie powraca w 25% przypadków.

  • Klasyfikacja omdleń

    Stany omdlenia są klasyfikowane zgodnie z mechanizmem patofizjologicznym. Jednak u 38-47% pacjentów nie można ustalić przyczyny omdlenia.

    • Omdlenie neurogenne (odruchowe).
      • Omdlenie naczyniowo-błędne:
        • Typowy.
        • Nietypowy.
      • Omdlenie spowodowane nadwrażliwością zatoki szyjnej (omdlenie sytuacyjne).

        Pojawiają się na widok krwi, podczas kaszlu, kichania, połykania, wypróżniania, oddawania moczu, po wysiłku fizycznym, jedzeniu, podczas gry na instrumentach dętych, podczas podnoszenia ciężarów.

      • Omdlenie, które występuje z neuralgią nerwu trójdzielnego lub językowo-gardłowego.
    • Omdlenie ortostatyczne.
      • Omdlenie ortostatyczne (spowodowane brakiem regulacji autonomicznej).
        • Omdlenie ortostatyczne w zespole pierwotnej niewydolności regulacji autonomicznej (zanik wieloukładowy, choroba Parkinsona z niewydolnością regulacji autonomicznej).
        • Omdlenie ortostatyczne w zespole wtórnej niewydolności regulacji autonomicznej (neuropatia cukrzycowa, neuropatia amyloidowa).
        • Omdlenie ortostatyczne po obciążeniu.
        • Poposiłkowe (występujące po jedzeniu) omdlenie ortostatyczne.
      • Omdlenie ortostatyczne spowodowane narkotykami lub alkoholem.
      • Omdlenie ortostatyczne spowodowane hipowolemią (z chorobą Addisona, krwawieniem, biegunką).
    • Omdlenie kardiogenne.

      W 18-20% przypadków przyczyną omdleń jest patologia sercowo-naczyniowa (sercowo-naczyniowa): zaburzenia rytmu i przewodzenia, zmiany strukturalne i morfologiczne w sercu i naczyniach krwionośnych.

      • Omdlenie arytmogenne.
        • Dysfunkcja węzła zatokowego (w tym zespół tachykardii/bradykardii).
        • Zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego.
        • Napadowe częstoskurcze nadkomorowe i komorowe.
        • Idiopatyczne zaburzenia rytmu (zespół wydłużonego odstępu QT, zespół Brugadów).
        • Naruszenia funkcjonowania sztucznych rozruszników serca i wszczepionych kardiowerterów-defibrylatorów.
        • Działanie proarytmiczne leków.
      • Omdlenie spowodowane chorobami układu sercowo-naczyniowego.
        • Choroby zastawek serca.
        • Ostry zawał/niedokrwienie mięśnia sercowego.
        • Kardiomiopatia zaporowa.
        • śluzak przedsionka.
        • Ostre rozwarstwienie tętniaka aorty.
        • Zapalenie osierdzia.
        • Zatorowość płucna.
        • Tętnicze nadciśnienie płucne.
    • Omdlenie naczyniowo-mózgowe.

      Obserwuje się je w zespole podkradkowym podobojczykowym, który polega na ostrym zwężeniu lub niedrożności żyły podobojczykowej. W przypadku tego zespołu występują: zawroty głowy, podwójne widzenie, dyzartria, omdlenia.

    Istnieją również stany niezwiązane z omdleniami, które są diagnozowane jako omdlenia.

    • Stany nieomdleniowe, które występują z częściową lub całkowitą utratą przytomności.
      • Zaburzenia metaboliczne (spowodowane hipoglikemią, niedotlenieniem, hiperwentylacją, hiperkapnią).
      • Padaczka.
      • Zatrucie.
      • Przejściowe ataki niedokrwienne kręgowo-podstawne.
    • Stany nieomdleniowe, które występują bez utraty przytomności.
      • Katapleksja (krótkotrwałe rozluźnienie mięśni, któremu towarzyszy upadek pacjenta; zwykle występuje w związku z przeżyciami emocjonalnymi).
      • Pseudoomdlenie psychogenne.
      • Atak paniki.
      • Przejściowe napady niedokrwienne pochodzenia szyjnego.

        Jeśli przyczyną przemijających napadów niedokrwiennych są zaburzenia przepływu krwi w tętnicach szyjnych, wówczas utratę przytomności rejestruje się, gdy zaburzona jest perfuzja apteki siatkowatej mózgu.

      • syndrom histeryczny.

Diagnostyka

  • Cele diagnozowania omdleń
    • Ustal, czy napad utraty przytomności jest omdleniem.
    • Jak najszybciej zidentyfikuj pacjenta z patologią sercowo-naczyniową prowadzącą do omdlenia.
    • Ustal przyczynę omdlenia.
  • Metody diagnostyczne

    Diagnostykę stanów omdleniowych przeprowadza się metodami inwazyjnymi i nieinwazyjnymi.

    Nieinwazyjne metody badań diagnostycznych przeprowadzane są w warunkach ambulatoryjnych. W przypadku inwazyjnych metod badawczych konieczna jest hospitalizacja.

    • Nieinwazyjne metody badania pacjentów z omdleniami
  • Taktyka badania pacjentów z omdleniami

    Podczas badania pacjentów z omdleniami konieczne jest jak najwcześniejsze wykrycie patologii układu sercowo-naczyniowego.

    W przypadku braku choroby sercowo-naczyniowej u pacjenta ważne jest ustalenie innych prawdopodobnych przyczyn omdleń.

    • Pacjentom, u których podejrzewa się omdlenia kardiogenne (szmery nad sercem, objawy niedokrwienia mięśnia sercowego), zaleca się zbadanie w celu wykrycia patologii układu sercowo-naczyniowego. Ankietę należy rozpocząć od następujących czynności:
      • Oznaczanie kardiospecyficznych markerów biochemicznych we krwi.
      • Monitorowanie EKG metodą Holtera.
      • Echokardiografia.
      • Test z aktywnością fizyczną - wg wskazań.
      • Badanie elektrofizjologiczne - według wskazań.
    • Badanie pacjentów w celu rozpoznania omdleń neurogennych przeprowadza się w obecności omdleń nawracających, którym towarzyszą wyraźne reakcje emocjonalne i ruchowe występujące podczas wysiłku; w poziomej pozycji ciała; u pacjentów z niekorzystnym wywiadem rodzinnym (przypadki nagłej śmierci sercowej u krewnych w wieku poniżej 30 lat). Badanie pacjentów należy rozpocząć od następujących czynności:
      • Test przechyłu.
      • Masaż zatoki szyjnej.
      • Holterowskie monitorowanie EKG (wykonywane po otrzymaniu negatywnego wyniku próby pochyleniowej i masażu zatoki szyjnej).
    • Badanie pacjentów z omdleniami, u których genezy zakłada się zaburzenia metaboliczne, należy rozpocząć od laboratoryjnych metod diagnostycznych.
    • U pacjentów, u których wystąpią omdlenia przy obróceniu głowy na bok, badanie należy rozpocząć od masażu zatoki szyjnej.
    • Jeśli omdlenie wystąpi podczas lub bezpośrednio po wysiłku fizycznym, ocena rozpoczyna się od wykonania echokardiogramu i próby wysiłkowej.
    • Pacjenci z częstymi, nawracającymi omdleniami, zgłaszający różnorodne dolegliwości somatyczne, zwłaszcza w sytuacjach stresowych, wymagają konsultacji psychiatrycznej.
    • Jeżeli po pełnym badaniu pacjenta nie ustalono mechanizmu rozwoju omdleń, wówczas w celu długoterminowego ambulatoryjnego monitorowania częstości rytmu serca zaleca się stosowanie wszczepialnego rejestratora pętli EKG.
  • Diagnostyka różnicowa omdlenia

    U młodych pacjentów omdlenie może być objawem zespołu wydłużenia odstępu QT, Brugadów, Wolffa-Parkinsona-White'a, polimorficznego częstoskurczu komorowego, arytmogennej kardiomiopatii prawej komory, zapalenia mięśnia sercowego, tętniczego nadciśnienia płucnego.

    Konieczne jest rozpoznanie zagrażających życiu stanów patologicznych u pacjentów z omdleniami, którym towarzyszą ciężkie reakcje emocjonalne i ruchowe, z omdleniami występującymi podczas wysiłku fizycznego, w poziomej pozycji ciała; u pacjentów z niekorzystnym wywiadem rodzinnym (przypadki nagłej śmierci sercowej u krewnych w wieku poniżej 30 lat).

    Omdlenie Zespół Adamsa-Morgagniego-Stokesa atak konwulsyjny
    pozycja ciałapionowyWertykalny horyzontalny
    Kolor skóryBladyBladość/sinicaNie zmieniony
    UrazyRzadkoCzęstoCzęsto
    Czas trwania utraty przytomnościkrótkiMoże różnić się czasem trwaniaDługi
    Ruchy toniczno-kloniczne kończynCzasamiCzasamiCzęsto
    Gryzienie językaRzadkoRzadkoCzęsto
    Mimowolne oddawanie moczu (kał)Rzadko mimowolne oddawanie moczuCzęsto mimowolne wypróżnienia
    Stan po atakuSzybkie odzyskanie przytomnościPo ataku następuje powolny powrót przytomności; ból głowy, osłabienie

Omdlenie to nic innego jak omdlenie, które jest krótkotrwałe i odwracalne. Podczas utraty przytomności zachodzą pewne zmiany w organizmie, a mianowicie napięcie mięśniowe, zaburzona jest praca układu sercowo-naczyniowego i oddechowego.

Główną przyczyną rozwoju tego stanu jest niewystarczający przepływ krwi do mózgu. Istnieje jednak duża liczba czynników predysponujących, począwszy od silnego stresu emocjonalnego, a skończywszy na przebiegu dowolnej choroby.

Zaburzenie to ma charakterystyczne objawy, w tym silne zawroty głowy, niewyraźne widzenie, duszności, czasem drgawki, a właściwie utratę przytomności. Z tego powodu doświadczony specjalista nie będzie miał problemu z postawieniem prawidłowej diagnozy. Wszystkie laboratoryjne i instrumentalne metody diagnostyczne będą miały na celu identyfikację czynnika etiologicznego.

Taktyka terapii będzie różna w zależności od tego, co było źródłem krótkotrwałego zaburzenia świadomości.

W międzynarodowej klasyfikacji chorób taka dolegliwość ma swoje znaczenie - kod ICD 10 - R55.

Etiologia

Podstawowym źródłem rozwoju omdleń jest zmiana napięcia naczyń krwionośnych odżywiających mózg, co powoduje niedostateczny dopływ krwi do tego narządu. Ale taki proces może powstać na tle wielu czynników. Tak więc ataki utraty przytomności występują z następujących powodów:

  • - taka choroba charakteryzuje się tym, że organizm ludzki jest nieprzystosowany do zmian w środowisku, np. do zmian temperatury czy ciśnienia atmosferycznego;
  • zapaść ortostatyczna to stan, który pojawia się w wyniku nagłej zmiany pozycji ciała, w szczególności podczas gwałtownego wstawania z pozycji poziomej lub siedzącej. Może to być wywołane przez masowe przyjmowanie pewnych leków, a mianowicie w celu obniżenia ciśnienia krwi. W rzadkich przypadkach objawia się u całkowicie zdrowej osoby;
  • intensywne obciążenie emocjonalne - w zdecydowanej większości przypadków silnemu strachowi towarzyszy omdlenie. To właśnie ten czynnik najczęściej służy jako źródło rozwoju omdlenia u dzieci;
  • gwałtowny spadek ciśnienia krwi;
  • niski poziom cukru we krwi - taka substancja jest głównym źródłem energii dla mózgu;
  • zmniejszenie pojemności minutowej serca, które występuje w przypadkach ciężkich i, ale często występuje z;
  • ciężkie zatrucie osoby substancjami chemicznymi lub toksycznymi;
  • obniżona zawartość tlenu w powietrzu wdychanym przez człowieka;
  • wysokie ciśnienie barometryczne;
  • Dostępność ;
  • mocny ;
  • szeroki zakres uszkodzeń układu oddechowego i patologii układu sercowo-naczyniowego;
  • długotrwałe przegrzanie organizmu;
  • utrata dużej ilości krwi.

W niektórych przypadkach nie jest możliwe ustalenie źródła omdlenia.

Warto zauważyć, że co druga osoba przynajmniej raz w życiu spotyka się z podobną przypadłością. Klinicyści zauważają, że omdlenia często obserwuje się u osób w wieku od dziesięciu do trzydziestu lat, ale częstość omdleń wzrasta wraz z wiekiem.

Klasyfikacja

W zależności od tego, co spowodowało omdlenie, dzieli się je na:

  • neurogenne lub wazowagalne związane z zaburzeniami regulacji nerwowej;
  • somatogenny - rozwija się na tle uszkodzenia innych narządów i układów wewnętrznych, a nie z powodu patologii mózgu;
  • ekstremalny - charakteryzujący się wpływem ekstremalnych warunków środowiskowych na osobę;
  • hiperwentylacja - ten rodzaj utraty przytomności ma kilka postaci. Pierwsza to hipokapnia, która jest spowodowana skurczem naczyń mózgowych, druga ma charakter wazopresyjny, powstający w wyniku źle wentylowanego pomieszczenia i wysokich temperatur;
  • zatoki szyjnej - takie omdlenie wiąże się ze zmianą częstości akcji serca;
  • kaszel – zgodnie z nazwą pojawiają się podczas silnego kaszlu, który może towarzyszyć wielu chorobom, w szczególności układu oddechowego;
  • połykanie - naruszenie świadomości obserwuje się bezpośrednio podczas procesu połykania, co jest spowodowane podrażnieniem włókien układu nerwu błędnego;
  • nocturic - utrata przytomności występuje podczas lub po oddaniu moczu, a także obserwuje się w nocy podczas próby wstania z łóżka;
  • histeryczny;
  • niejasna etiologia.

Niektóre z powyższych rodzajów omdleń mają swoją własną klasyfikację. Na przykład omdlenia o charakterze neurogennym to:

  • emocjonalny;
  • nieprzystosowany;
  • dyscyrkulacja.

Rodzaje omdleń somatogennych:

  • anemiczny;
  • hipoglikemiczny;
  • oddechowy;
  • sytuacyjny;
  • omdlenia kardiogenne.

Ekstremalne omdlenia dzielą się na:

  • niedotleniony;
  • hipowolemiczny;
  • zatrucie;
  • hiperbaryczny;
  • toksyczny;
  • lek.

W przypadkach niejasnego charakteru rozwoju omdlenia prawidłowe rozpoznanie można postawić eliminując wszystkie czynniki etiologiczne.

Objawy

Objawy kliniczne omdlenia przechodzą przez kilka etapów rozwoju:

  • etap prodromalny, w którym pojawiają się znaki ostrzegające przed utratą przytomności;
  • bezpośrednio;
  • stan po omdleniu.

Intensywność manifestacji i czas trwania każdego etapu zależy od kilku czynników - przyczyny i patogenezy omdlenia.

Faza prodromalna może trwać od kilku sekund do dziesięciu minut i rozwija się w wyniku działania czynnika prowokującego. W tym okresie mogą wystąpić następujące objawy:

  • wyraźne zawroty głowy;
  • pojawienie się „gęsiej skórki” przed oczami;
  • niejasność obrazu wizualnego;
  • słabość;
  • dzwonienie lub hałas w uszach;
  • bladość skóry twarzy, którą zastępuje zaczerwienienie;
  • zwiększone pocenie się;
  • mdłości;
  • rozszerzenie źrenic;
  • brak powietrza.

Należy zauważyć, że jeśli w tym czasie osobie uda się położyć lub przynajmniej przechylić głowę, to może nie dojść do utraty przytomności, w przeciwnym razie powyższe objawy będą się nasilać, co zakończy się omdleniem i upadkiem.

Samo omdlenie często nie przekracza trzydziestu minut, ale w zdecydowanej większości przypadków trwa około trzech minut. Czasami samemu atakowi mogą towarzyszyć objawy, takie jak napady drgawkowe.

W okresie rekonwalescencji po omdleniu wyrażane są następujące objawy:

  • senność i zmęczenie;
  • spadek ciśnienia krwi;
  • niepewność ruchów;
  • lekkie zawroty głowy;
  • suchość w ustach;
  • obfite pocenie.

Warto zauważyć, że prawie wszystkie osoby, które doznały utraty przytomności, wyraźnie pamiętają wszystko, co im się przydarzyło przed omdleniem.

Powyższe objawy kliniczne są uważane za wspólne dla wszystkich rodzajów omdleń, jednak niektóre z nich mogą mieć specyficzne objawy. W przypadku omdlenia o charakterze wazowagalnym w okresie prodromalnym objawy wyrażają się w:

  • mdłości;
  • silny ból w jamie brzusznej;
  • słabe mięśnie;
  • bladość;
  • nitkowaty puls, z normalnym tętnem.

Po omdleniu najpierw pojawia się słabość. Od momentu pojawienia się prekursorów do pełnego wyzdrowienia mija maksymalnie godzina.

Stany omdlenia o charakterze kardiogennym wyróżniają się tym, że objawy prekursorów są całkowicie nieobecne, a po utracie przytomności wyrażają się:

  • niemożność określenia pulsu i bicia serca;
  • bladość lub siność skóry.

Kiedy pojawiają się pierwsze objawy kliniczne, bardzo ważne jest zapewnienie zasad udzielania pierwszej pomocy, w tym:

  • zapewnienie dopływu świeżego powietrza do pomieszczenia, w którym znajduje się ofiara;
  • próbować złapać spadającą osobę, aby uniknąć obrażeń;
  • ułożyć chorego tak, aby głowa znajdowała się poniżej poziomu całego ciała, a kończyny dolne najlepiej unieść;
  • ochlap twarz lodowatą wodą;
  • w miarę możliwości wprowadzić roztwór glukozy lub podać coś słodkiego do zjedzenia.

Diagnostyka

Możliwe jest zidentyfikowanie czynników etiologicznych omdlenia tylko za pomocą badań laboratoryjnych i instrumentalnych. Jednak przed ich przepisaniem lekarz musi samodzielnie:

  • wyjaśnić skargi pacjenta;
  • przestudiuj historię medyczną i zapoznaj się z historią życia pacjenta - czasami może to bezpośrednio wskazywać na przyczyny omdlenia;
  • przeprowadzić obiektywne badanie.

Wstępne badanie może przeprowadzić terapeuta, neurolog lub pediatra (jeśli pacjentem jest dziecko). Następnie może być konieczna konsultacja ze specjalistami z innych dziedzin medycyny.

Badania laboratoryjne obejmują:

  • analiza kliniczna krwi i moczu;
  • badanie składu gazu we krwi;
  • biochemia krwi;
  • test tolerancji glukozy.

Jednak diagnoza opiera się na badaniach instrumentalnych pacjenta, w tym:


W ustaleniu prawidłowej diagnozy nie ostatnie miejsce zajmuje taka procedura, jak pasywny test ortostatyczny.

Leczenie

Terapia omdleń jest indywidualna i zależy od czynnika etiologicznego. Często wystarczające jest stosowanie leków w okresie międzynapadowym. Tak więc leczenie omdlenia będzie polegać na przyjmowaniu kilku z następujących leków:

  • nootropy - w celu poprawy odżywiania mózgu;
  • adaptogeny - w celu normalizacji adaptacji do warunków środowiskowych;
  • venotonics - aby przywrócić napięcie żył;
  • wagolityki;
  • inhibitory wychwytu serotoniny;
  • środki uspokajające;
  • leki przeciwdrgawkowe;
  • kompleksy witaminowe.

Ponadto terapia takiego zaburzenia musi koniecznie obejmować środki mające na celu wyeliminowanie przyczynowych lub współistniejących patologii.

Komplikacje

Omdlenie może prowadzić do:

  • urazy głowy lub innych części ciała podczas upadku;
  • spadek aktywności zawodowej i jakości życia z częstymi omdleniami;
  • trudności w nauczaniu dzieci, ale tylko pod warunkiem częstych omdleń.

Zapobieganie

Wśród środków zapobiegawczych, które zapobiegają omdleniu, są:

  • zdrowy tryb życia;
  • prawidłowe i zrównoważone odżywianie;
  • umiarkowana aktywność fizyczna;
  • szybkie wykrywanie i leczenie dolegliwości, które mogą prowadzić do omdlenia;
  • unikanie przeciążenia nerwowego i emocjonalnego;
  • regularne pełne badanie lekarskie.

Często rokowanie samego omdlenia jest korzystne, ale charakteryzuje się tym, jaka choroba lub czynnik służył za jego pojawienie się.

Czy wszystko w artykule jest poprawne z medycznego punktu widzenia?

Odpowiadaj tylko, jeśli masz udokumentowaną wiedzę medyczną

18.1. POSTANOWIENIA OGÓLNE

Omdlenie (z gr. synkope – osłabić, wyczerpać, zniszczyć) lub omdleć (mała śmierć), – najbardziej powszechne krótkotrwałe napadowe zaburzenia świadomości pochodzenia niepadaczkowego, spowodowane niedostatecznym przepływem krwi w naczyniach mózgowych, jego niedotlenieniem lub anoksją oraz rozlanymi zaburzeniami procesów metabolicznych w nim zachodzących. VA Karlov (1999) zalicza omdlenia do grupy napadów niedotlenienia.

Termin „omdlenie” pojawił się w literaturze francuskiej od XIV wieku. W połowie XIX wieku. Littre w Dictionary of Medicine zdefiniował omdlenie jako nagłe i krótkotrwałe ustanie lub osłabienie czynności serca z przerwaniem oddychania, zaburzeniami świadomości i ruchami dobrowolnymi.

Omdlenie może przejść przez trzy kolejne etapy: 1) etap prekursorów (stan przedomdleniowy, lipotymia); 2) stadium kulminacji, czyli rui (właściwe omdlenie); 3) okres rekonwalescencji (po omdleniu). Pierwszy etap może być poprzedzony okres latencji (od 20 do 80 s), powstające po sytuacji prowokującej.

Omdlenie może być wywołane stresem emocjonalnym, niedociśnieniem ortostatycznym, przebywaniem w dusznym pomieszczeniu, napadami kaszlu, podrażnieniem zatoki szyjnej, blokadą przedsionkowo-komorową, hipoglikemią, ostrą niestrawnością, obfitym oddawaniem moczu itp. U pacjentów z neuralgią nerwu IX czasami dochodzi do omdlenia podczas połykania jako reakcja na powstały ostry ból. omdlenie neurogenne - jedno z napadowych zaburzeń wegetatywnych, wyraźnie wykazujące spadek zdolności adaptacyjnych organizmu w zapewnianiu różnych form jego aktywności z powodu ostrego niedociśnienia tętniczego i późniejszego niedotlenienia mózgu. Niedociśnienie tętnicze (AH) często predysponuje do omdlenia. W okresie międzynapadowym pacjenci z omdleniami w wywiadzie często skarżą się na ogólne osłabienie, zwiększone zmęczenie, trudności z koncentracją, rozlany ból głowy (częściej rano), objawy chwiejności wegetatywno-naczyniowej, migrenę, bóle serca, możliwe są elementy zespołu Raynauda .

Faza prekursorów omdlenia trwa od kilku sekund do 2 minut. W tym okresie pojawiają się objawy przedomdleniowe

"źle się czuć" omdlenie(z gr. leipe – strata, themos – myśl, życie): ogólne osłabienie, któremu towarzyszy bladość twarzy, narastające uczucie dyskomfortu, brak powietrza, nieogólnoustrojowe zawroty głowy, ciemnienie oczu, dzwonienie w uszach, nudności, nadmierna potliwość; czasami z ziewaniem, kołataniem serca, drętwieniem warg, języka, dyskomfortem w okolicy serca, w jamie brzusznej. Świadomość w pierwszych chwilach ataku może być zawężona, orientacja niepełna, podczas gdy „ziemia odpływa spod nóg”.

Utracie przytomności występującej na tym tle towarzyszy wyraźny spadek napięcia mięśniowego, co prowadzi do upadku pacjenta, który jednak zwykle nie jest ostry – pacjent, który jest w pozycji stojącej lub siedzącej, stopniowo „ osiada”, dlatego urazy rzadko występują podczas omdlenia. Zaburzenia świadomości podczas omdlenia wahają się od lekkiego chwilowego oszołomienia do głębokiej utraty na 10 sekund lub dłużej. W okresie utraty przytomności pacjent ma zasłonięte oczy, podniesiony wzrok, źrenice rozszerzone, słabą reakcję na światło, czasami pojawia się oczopląs, zachowane lub obniżone odruchy ścięgniste i skórne, tętno rzadkie ( 40-60 uderzeń/min), słabe wypełnienie, czasem nitkowate, asystolia jest możliwa przez 2-4 s, ciśnienie krwi jest niskie (zwykle poniżej 70/40 mm Hg), oddech jest rzadki, płytki. Jeśli utrata przytomności trwa dłużej niż 10 sekund, możliwe są drgawki pęczkowe lub miokloniczne, jak to ma miejsce w szczególności w przypadku zespołu Shy-Dragera.

Nasilenie stanu omdlenia zależy od głębokości i czasu trwania zaburzenia świadomości. W ciężkich przypadkach świadomość jest wyłączona na dłużej niż 1 minutę, czasami do 2 minut (Bogolepov N.K. i in., 1976). Ciężkiemu omdleniu, któremu towarzyszy drżenie mięśni, czasami (bardzo rzadko) towarzyszą drgawki, nadmierne ślinienie się, przygryzanie języka i mimowolne oddawanie moczu.

W stanie omdlenia EEG zwykle wykazuje oznaki uogólnionego niedotlenienia mózgu w postaci wolnych fal o dużej amplitudzie; EKG często bradykardia, czasami arytmia, rzadko asystolia.

Po przywróceniu świadomości pacjenci mogą odczuwać ogólne osłabienie, czasami uczucie ciężkości w głowie, tępy ból głowy, dyskomfort w okolicy serca, w jamie brzusznej. Pozioma pozycja chorego, świeże powietrze, poprawa warunków oddychania, zapach amoniaku, wprowadzenie leków kardiotonicznych, kofeiny sprzyjają szybkiemu odzyskaniu przytomności. Wychodząc ze stanu nieprzytomności pacjent jest dobrze zorientowany w miejscu i czasie; czasami niespokojny, przestraszony, zwykle pamięta doznania sprzed omdlenia, zauważa ogólne osłabienie, a próba szybkiego przejścia do pozycji pionowej i podjęcia aktywności ruchowej może wywołać rozwój powtarzających się omdleń. Normalizacja stanu pacjenta po ataku zależy od wielu czynników, przede wszystkim od ciężkości stanu, który spowodował stan napadowy.

Tak więc, w przeciwieństwie do napadów padaczkowych w stanach omdlenia, utrata przytomności jest zwykle poprzedzona ciężkimi wegetatywnymi zaburzeniami parasympatycznymi, utrata przytomności i spadek napięcia mięśniowego nie są tak ostre, pacjent nawet przy upadku zwykle nie doznaje siniaków. Jeśli napad padaczkowy może wystąpić w dowolnym momencie, często zupełnie nieoczekiwanie dla pacjenta i nie zależy od pozycji ciała, wówczas omdlenie

Stan ten, z nielicznymi wyjątkami, ma prekursory w postaci narastających zaburzeń wegetatywno-naczyniowych i zwykle nie rozwija się podczas przebywania chorego w pozycji poziomej. Ponadto przy omdleniach rzadko występują drgawki konwulsyjne, dysfunkcja narządów miednicy i gryzienie języka, które są charakterystyczne dla napadów padaczkowych. Jeśli pod koniec napadu padaczkowego pacjent jest zwykle skłonny do snu, to po omdleniu obserwuje się jedynie ogólne osłabienie, jednak pacjent jest zorientowany i może kontynuować wykonywane czynności do momentu przeniesienia omdlenia. Na EEG z napadami omdleń zwykle obserwuje się wolne fale, podczas gdy nie ma cech charakterystycznych dla padaczki. W EKG możliwe są zmiany wyjaśniające patogenezę omdlenia kardiogennego. REG często ujawnia objawy obniżonego napięcia naczyniowego i przekrwienia żylnego, charakterystyczne dla niedociśnienia tętniczego predysponującego do omdlenia.

Około 30% dorosłych miało przynajmniej raz w życiu omdlenie, najczęściej w wieku 15-30 lat. Omdlenia obserwuje się u 1% pacjentów na wizycie u dentysty, u 4-5% dawców podczas oddawania krwi. Powtarzające się stany omdlenia stwierdza się u 6,8% respondentów (Akimov G.A. i in., 1978).

Polimorfizm przyczyn omdlenia pozwala stwierdzić, że omdlenie należy traktować jako zjawisko kliniczne, które może być spowodowane różnymi czynnikami egzogennymi i endogennymi, których natura może determinować niektóre niuanse obrazu klinicznego omdlenia, przyczyniając się do rozpoznania jego przyczyny. Jednocześnie niezaprzeczalna jest możliwość osiągnięcia tego samego celu w procesie analizy danych z wywiadu, informacji o stanie neurologicznym, somatycznym oraz dodatkowych badań.

18.2. KLASYFIKACJA

Mnogość przyczyn omdleń utrudnia ich klasyfikację w oparciu o zasadę etiologiczną. Jednak taka klasyfikacja jest możliwa.

Zgodnie z klasyfikacją omdleń (Adams R., Victor M., 1995) wyróżnia się następujące typy.

I. typu neurogennego - środek zmniejszający ciśnienie krwi, omdlenie wazowagalne; omdlenie synokarotydowe.

II. Typ kardiogenny - zmniejszenie pojemności minutowej serca z powodu arytmii; ataki Morgagniego-Adamsa-Stokesa itp.; rozległy zawał mięśnia sercowego; zwężenie aorty; śluzak lewego przedsionka; idiopatyczne przerostowe zwężenie podaortalne; naruszenie napływu do lewej połowy serca: a) zatorowość płucna; b) zwężenie tętnicy płucnej; c) upośledzony powrót żylny do serca.

III. typ ortostatyczny - niedociśnienie ortostatyczne.

IV. typ mózgowy - przemijające napady niedokrwienne, reakcje wegetatywno-naczyniowe w migrenie.

w. Zmniejszona zawartość tlenu we krwi - niedotlenienie, niedokrwistość.

VI. Typ psychogenny - histeria, zespół hiperwentylacji.

W 1987 roku opublikowano bardziej szczegółową klasyfikację omdleń. Jego autorzy G.A. Akimow, L.G. Erokhin i O.A. Stykana wszystkie stany synkopalne są podzielone na trzy główne grupy: omdlenia neurogenne, omdlenia somatogenne i omdlenia z ekstremalnej ekspozycji. Rzadko występujące omdlenia wieloczynnikowe są uważane za uzupełnienie tych grup. Każda z grup dzieli się na kilka wariantów omdleń, których łączna liczba sięga 16.

18.3. NEUROGENNE (PSYCHOGENNE) SYNCOPALNE WARUNKI

Omdlenie neurogenne według klasyfikacji G.A. Akimowa i in. (1987) może być emocjonalny, asocjacyjny, irytujący, nieprzystosowawczy i dyscyrkulacyjny.

18.3.1. Omdlenie emocjonalne

Występowanie omdleń emotiogennych wiąże się z negatywnymi emocjami, które mogą być spowodowane ostrym bólem, widokiem krwi, niepokojem, strachem itp. Omdlenie emocjonalne jest możliwe u osoby zdrowej, ale częściej objawia się na tle nerwicy lub stanów nerwicowych z nadreaktywnością sfery emocjonalnej i dystonią wegetatywno-naczyniową z przewagą przywspółczulnej orientacji reakcji naczyniowych.

Przyczyną takiego omdlenia (omdlenia) mogą być zwykle czynniki traumatyczne, które mają dla tego tematu niezwykłą osobistą treść. Wśród nich nieoczekiwane wiadomości o tragicznych wydarzeniach, przeżywaniu poważnych niepowodzeń życiowych, realnych lub wyimaginowanych zagrożeniach życia pacjentów i ich bliskich, manipulacjach medycznych (zastrzyki, nakłucia, pobieranie krwi, ekstrakcje zębów itp.), uczuciach czy empatii w związku z cierpieniem innych ludzi. Tak więc szczegółowy wywiad po omdleniu zwykle ujawnia przyczynę napadu, umożliwiając zrozumienie jego pochodzenia.

Emocjonalne stany omdlenia zwykle rozwijają się po wyraźnym okresie przedomdleniowym (lipotymia), z wyrażającymi się autonomicznymi zaburzeniami przywspółczulnymi, stopniowym spadkiem napięcia mięśniowego i powolną utratą przytomności. W osobiście istotnej sytuacji stresowej (zagrożenie, zniewaga, uraza, wypadek itp.) najpierw pojawia się ogólne napięcie, a w przypadku astenicznego charakteru reakcji emocjonalnej (uczucie strachu, wstydu) następuje narastające ogólne osłabienie suchość w jamie ustnej, nieprzyjemne uczucie ucisku w okolicy serca, bladość twarzy, zmniejszenie napięcia mięśniowego, wstrzymanie oddechu, czasem drżenie powiek, warg, kończyn. Obserwowane objawy niedokrwienia i niedotlenienia potwierdzają dane REG i EEG, które mają charakter rozlany.

18.3.2. Omdlenie asocjacyjne

Asocjacyjne stany omdlenia są zwykle wynikiem patologicznych odruchów warunkowych, które powstają w związku ze wspomnieniami przeżytej sytuacji emocjonalnej, którą może sprowokować w szczególności podobna sytuacja. Na przykład omdlenie podczas drugiej wizyty w gabinecie chirurga stomatologa.

18.3.3. Omdlenie z irytacji

Drażniące stany omdlenia są wynikiem patologicznych bezwarunkowych odruchów wegetatywno-naczyniowych. Głównym czynnikiem ryzyka w tym przypadku jest nadwrażliwość takich stref refleksogennych, których przebudzenie prowadzi do załamania układu autoregulacyjnego krążenia mózgowego, w szczególności receptorów w strefie zatoki szyjnej, aparatu przedsionkowego i przywspółczulnych struktur nerw błędny.

Wariantem omdlenia z irytacji jest omdlenie - na skutek podrażnienia nadmiernie wrażliwych receptorów w strefie zatoki szyjnej. W normalnych warunkach receptory zatoki szyjnej reagują na rozciąganie, nacisk i wywołują impulsy czuciowe, które następnie przechodzą przez nerw Heringa (gałąź nerwu językowo-gardłowego) do rdzenia przedłużonego.

Omdlenie zatoki szyjnej jest wywoływane przez podrażnienie receptorów zatoki szyjnej. Pobudzenie tych receptorów po jednej lub obu stronach, zwłaszcza u osób starszych, może powodować odruchowe zwolnienie częstości akcji serca (odpowiedź typu błędnego), rzadziej - spadek ciśnienia krwi bez bradykardii (odpowiedź typu depresyjnego). Omdlenie zatoki szyjnej występuje częściej u mężczyzn, zwłaszcza przy ciasnym kołnierzyku, ciasno zawiązanym krawacie. Odrzucanie głowy do tyłu podczas golenia, po locie samolotem itp. może również wywołać omdlenie tętnicy szyjnej. Utratę przytomności zwykle poprzedzają objawy lipotymii, podczas których duszność, uczucie ucisku w gardle i klatce piersiowej, trwające 15-25 sekund, od początku podrażnienia strefy receptorowej zatoki szyjnej, po której następuje utrata przytomności przez 10 sekund lub dłużej, czasami możliwe są drgawki.

Podczas omdlenia zatoki szyjnej charakterystyczne jest działanie kardiohamujące. Objawia się spadkiem częstości akcji serca do 40-30 na minutę, a czasem krótkotrwałą (2-4 s) asystolią. Wyłączenie świadomości, wraz z bradykardią, poprzedzone jest rozszerzeniem naczyń, zawrotami głowy, zmniejszeniem napięcia mięśniowego. Na REG widoczne są oznaki obniżenia parametrów tętna wypełnienia krwią, równomiernie wyrażone w przednich odcinkach miednicy tętnic szyjnych wewnętrznych. Zmiany aktywności bioelektrycznej pojawiają się jako typowe fale wolne charakterystyczne dla niedotlenienia, wykrywane we wszystkich odprowadzeniach EEG. Według O.N. Stykana (1997), w 32% przypadków podrażnienie okolicy zatoki szyjnej nie prowadzi do efektu hamującego krążenie iw takich przypadkach omdlenie występuje na tle tachykardii i efektu obkurczania naczyń obwodowych.

IV Zauważa to Moldovanu (1991). zwiastunami omdlenia zatoki szyjnej mogą być zaburzenia mowy, w tym przypadku uważa napad za omdlenie tętnicy szyjnej mózgowej (centralnej). To też zauważa w przypadkach nadwrażliwości zatoki szyjnej możliwe jest silne osłabienie

a nawet utrata napięcia posturalnego bez zakłócania świadomości. W diagnostyce omdlenia tętnicy szyjnej proponuje się pacjentowi leżącemu na plecach masować lub uciskać okolice zatoki szyjnej naprzemiennie z jednej i z drugiej strony. Rozpoznanie potwierdza występowanie asystolii przez ponad 3 s (przy wariancie hamującym tętnicę szyjną) lub obniżenie skurczowego ciśnienia krwi o więcej niż 50 mm Hg. i równoczesny rozwój omdlenia (wariant wazopresyjny).

W omdleniach irytacyjnych, powstających w związku z ponownym podrażnieniem aparatu przedsionkowego, utratę przytomności poprzedza tzw. zespół objawów choroby lokomocyjnej. Charakteryzuje się połączeniem zaburzeń czuciowych, przedsionkowo-somatycznych i przedsionkowo-wegetatywnych. Zmiany czuciowe obejmują ogólnoustrojowe zawroty głowy. Reakcje przedsionkowo-somatyczne charakteryzują się brakiem równowagi związanym ze zmianą napięcia mięśni tułowia i kończyn. W związku z patologicznymi odruchami przedsionkowo-wegetatywnymi dochodzi do naruszenia funkcji układu sercowo-naczyniowego w postaci tachykardii lub bradykardii, zmian ciśnienia krwi, blanszowanie lub przekrwienie powłok, a także nadmierna potliwość, przyspieszony i płytki oddech, nudności, wymioty, ogólne złe samopoczucie. Niektóre z tych objawów utrzymują się dość długo (w ciągu 30-40 minut) nawet po odzyskaniu przytomności.

Omdlenia podczas połykania można również zaliczyć do grupy omdleń z podrażnienia. Zwykle napady te są związane z odruchem wazowagalnym, spowodowane nadmiernym pobudzeniem receptorów czuciowych nerwu błędnego. Drażniące stany omdlenia są również możliwe w przypadku chorób przełyku, krtani, śródpiersia, a także niektórych manipulacji diagnostycznych: przełyku, bronchoskopii, intubacji, połączona patologia przewodu pokarmowego i serca (dławica piersiowa, konsekwencje zawału mięśnia sercowego). Omdlenie z podrażnienia często występuje u pacjentów z uchyłkami lub zwężeniem przełyku, przepukliną ujścia przełyku przepony, skurczem i achalazją części sercowej żołądka. Podobna patogeneza jest możliwa również w przypadku omdlenia z podrażnienia wywołanego napadem nerwobólu nerwu językowo-gardłowego. Obraz kliniczny omdlenia w takich przypadkach ma charakter omdlenia wazodepresyjnego, jednak ciśnienie krwi nie spada, ale występuje krótkotrwała asystolia. Profilaktyka omdleń w wyniku przyjmowania leków z grupy M-antycholinergicznych (atropina itp.) może mieć wartość diagnostyczną.

18.3.4. Omdlenie nieprzystosowane

Omdlenia dezadaptacyjne występują wraz ze wzrostem obciążenia motorycznego lub psychicznego, co wymaga odpowiedniego dodatkowego wsparcia metabolicznego, energetycznego, wegetatywnego. Są więc spowodowane niewydolnością funkcji ergotropowych układu nerwowego, która pojawia się podczas przejściowej nieprzystosowania organizmu na skutek przeciążenia fizycznego lub psychicznego oraz niekorzystnych wpływów środowiska. Przykładem tego wariantu stanów omdleniowych są w szczególności omdlenia ortostatyczne i hipertermiczne, a także omdlenia występujące w warunkach niedostatecznego dopływu świeżego powietrza, podczas fizycznego przeciążenia itp.

Zawarte w tej grupie omdleń disaptation omdlenie z niedociśnieniem ortostatycznym występuje u osób z przewlekłą niewydolnością naczyniową lub okresowym nasileniem reakcji naczynioruchowych. Jest konsekwencją niedokrwienia mózgu z powodu gwałtownego spadku ciśnienia krwi podczas przechodzenia z pozycji poziomej do pionowej lub podczas długotrwałego stania z powodu naruszenia reaktywności zwężających naczynia krwionośne kończyn dolnych, co prowadzi do gwałtownego wzrostu pojemność i zmniejszenie napięcia naczyń oraz mogą powodować objawy niedociśnienia ortostatycznego. Spadek ciśnienia krwi, prowadzący do omdlenia nieprzystosowanego, w takich przypadkach może być wynikiem niewydolności funkcjonalnej przed- lub zazwojowych struktur współczulnych, zapewnienie utrzymania ciśnienia krwi, gdy pacjent przechodzi z pozycji poziomej do pionowej. Możliwa pierwotna niewydolność układu autonomicznego spowodowana patologią zwyrodnieniową (zespół Shy-Dragera) lub idiopatycznym niedociśnieniem ortostatycznym. Wtórne niedociśnienie ortostatyczne może być spowodowane autonomiczną polineuropatią (spowodowaną alkoholizmem, cukrzycą, amyloidozą itp.), Nadmiernymi dawkami niektórych leków (leki hipotensyjne, uspokajające), hipowolemią (z utratą krwi, zwiększoną diurezą, wymiotami), przedłużonym leżeniem w łóżku .

18.3.5. Stany omdlenia krążeniowego

Omdlenie krążeniowe występuje z powodu regionalnego niedokrwienia mózgu, spowodowane skurczem naczyń, upośledzonym przepływem krwi w głównych naczyniach głowy, głównie w układzie kręgowo-podstawnym oraz niedotlenieniem zastoinowym. Czynnikami ryzyka w tym przypadku mogą być dystonia neurokrążeniowa, miażdżyca tętnic, przełomy nadciśnieniowe, niewydolność kręgowo-podstawna, różne warianty zwężenia mózgu. Zmiany patologiczne w odcinku szyjnym kręgosłupa, anomalie stawu czaszkowo-kręgowego oraz naczynia w basenie tętnic kręgowych są częstą przyczyną ostrego regionalnego niedokrwienia pnia mózgu.

Stany omdlenia są prowokowane nagłymi ruchami głowy lub jej przedłużającą się wymuszoną nietypową pozycją. Przykładem omdlenia dysko-krążeniowego może być zespół golenia lub zespół Unterharnscheidta, w którym omdlenie jest prowokowane ostrymi skrętami i przechylaniem głowy, a także Syndrom Madonny Sykstyńskiej, wynikające z długotrwałej nietypowej pozycji głowy, na przykład podczas badania malarstwa konstrukcji świątynnych.

W przypadku omdlenia dysko-krążeniowego faza prekursorowa jest krótka; w tym czasie szybko narastają zawroty głowy (prawdopodobnie ogólnoustrojowe), często pojawia się ból potyliczny. Czasami zwiastuny poprzedzające utratę przytomności w ogóle nie są uchwycone. Cechą takiego omdlenia jest bardzo szybki, ostry spadek napięcia mięśniowego, a w związku z tym nagłość upadku pacjenta i utrata przytomności, co przypomina obraz kliniczny atonicznego napadu padaczkowego. Różnicowanie tych podobnych w obrazie klinicznym napadów ułatwia brak amnezji napadowej w omdleniach i typowe dla padaczki wykrycie w EEG charakterystycznych dla niej hipersynchronicznych wyładowań neuronalnych. W przypadku krążenia

W przypadku omdlenia EEG może ujawnić wolne fale o dużej amplitudzie, głównie w zakresie delta, charakterystyczne dla regionalnego niedotlenienia mózgu, zwykle zlokalizowane w tylnych częściach mózgu, częściej w odprowadzeniach potyliczno-ciemieniowych. Na REG u pacjentów z omdleniami dysko-krążeniowymi z powodu niewydolności kręgowo-podstawnej podczas obracania, zginania lub odrzucania głowy wypełnienie krwią tętna jest zwykle wyraźnie zmniejszone, szczególnie wyraźne w odprowadzeniach potyliczno-sutkowatym i potylicznie-ciemieniowym. Po przyjęciu przez głowę normalnej pozycji, po 3-5 sekundach przywracane jest tętno.

Przyczyną ostrego niedotlenienia mózgu, objawiającego się omdleniem dysko-krążeniowym, mogą być choroby, którym towarzyszy zwężenie gałęzi łuku aorty, w szczególności choroba Takayasu, zespół podkradania podobojczykowego.

18.4. SOMATOGENNE SYNCOPALNE WARUNKI

Omdlenie somatogenne jest konsekwencją patologii somatycznej, okresowo prowadzącej do ciężkich zaburzeń hemodynamiki ogólnej mózgu i metabolizmu. Często z omdleniem somatogennym obraz kliniczny ma wyraźne objawy przewlekłych chorób narządów wewnętrznych, w szczególności objawy dekompensacji serca (sinica, obrzęk, tachykardia, arytmia), objawy niewydolności naczyń obwodowych, ciężkie reakcje alergiczne, niedokrwistość, choroby krwi, cukrzyca, choroby wątroby, nerek. W klasyfikacji G.A. Akimowa i in. (1987) ujawnił 5 głównych wariantów omdleń w tej grupie.

Omdlenie kardiogenne są zwykle związane z nagłym spadkiem pojemności minutowej serca z powodu gwałtownego naruszenia rytmu serca i osłabienia kurczliwości mięśnia sercowego. Omdlenia mogą być spowodowane objawami napadowych zaburzeń rytmu i bloku serca, zapaleniem mięśnia sercowego, dystrofią mięśnia sercowego, chorobą niedokrwienną, wadami serca, wypadaniem płatka zastawki mitralnej, ostrym zawałem mięśnia sercowego, zwłaszcza w połączeniu ze wstrząsem kardiogennym, zwężeniem zastawki aortalnej, tamponadą serca, śluzakiem przedsionków itp. Omdlenie kardiogenne może zagrażać życiu. Ich odmianą jest zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa.

Zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa objawia się omdleniem, które występuje na tle całkowitej blokady przedsionkowo-komorowej, spowodowanej upośledzonym przewodnictwem w wiązce Hisa i prowokującym niedokrwienie mózgu, w szczególności siatkowate tworzenie się pnia. Objawia się natychmiastowym ogólnym osłabieniem z nagłą, krótkotrwałą utratą przytomności i spadkiem napięcia mięśniowego, w niektórych przypadkach możliwe są drgawki. Przy przedłużającej się asystolii skóra staje się blada, sinica, źrenice są nieruchome, oddech jest świszczący, możliwe jest nietrzymanie moczu i stolca, czasami wykrywa się obustronny objaw Babinsky'ego. Podczas ataku ciśnienie krwi zwykle nie jest określane, a dźwięki serca często nie są słyszalne. Można powtarzać kilka razy dziennie. Zespół został opisany przez włoskiego lekarza G. Morgagniego (1682-1771) oraz irlandzkich lekarzy R. Adamsa (1791-1875) i W. Stokesa (1804-1878).

Omdlenie spowodowane przez wazopresję występują z ostrym spadkiem napięcia naczyń obwodowych, zwłaszcza żył. Zwykle pojawiają się na tle przełomów hipotonicznych, reakcji kolaptoidów w infekcjach, zatruciach, alergiach i zwykle występują, gdy pacjent znajduje się w pozycji pionowej.

należy do wazopresorów omdlenie wazowagalne, z powodu braku równowagi autonomicznej z przewagą reakcji przywspółczulnych. Występuje ze spadkiem ciśnienia krwi i bradykardią; możliwe w każdym wieku, ale częściej obserwowane w okresie dojrzewania, zwłaszcza u dziewcząt, młodych kobiet. Takie omdlenie występuje w wyniku naruszenia mechanizmów hemodynamicznych: znacznego zmniejszenia oporu naczyniowego, którego nie kompensuje wzrost pojemności minutowej serca. Może być skutkiem niewielkiej utraty krwi, wygłodzenia, niedokrwistości, długotrwałego leżenia w łóżku. Okres prodromalny charakteryzuje się nudnościami, dyskomfortem w nadbrzuszu, ziewaniem, nadmierną potliwością, przyspieszonym oddychaniem, rozszerzonymi źrenicami. Podczas napadu obserwuje się niedociśnienie tętnicze, bradykardię, a następnie tachykardię.

Omdlenie anemiczne powstać z niedokrwistością i związaną z nią niedotlenieniem hemicznym z powodu krytycznego zmniejszenia liczby erytrocytów we krwi i zawartości w nich hemoglobiny. Zwykle obserwuje się je w chorobach krwi (w szczególności z niedokrwistością niedobarwliwą) i narządach krwiotwórczych. Objawia się powtarzającymi się omdleniami z krótkotrwałą depresją świadomości.

Omdlenie hipoglikemiczne związany ze spadkiem stężenia glukozy we krwi, może być wynikiem hiperinsulinemii o charakterze czynnościowym lub organicznym. Charakteryzują się tym, że na tle uczucia ostrego głodu, chronicznych niedoborów pokarmowych lub podawania insuliny, ostrego osłabienia, uczucia zmęczenia, uczucia „pustki w głowie”, rozwijają się wewnętrzne drżenia, które mogą być towarzyszy drżenie głowy, kończyn, z zaznaczoną nadmierną potliwością, objawami dysfunkcji układu autonomicznego początkowo o charakterze sympatyczno-tonicznym, a następnie wagotonicznym. Na tym tle następuje ucisk świadomości od lekkiego odrętwienia do głębokiego odrętwienia. Przy przedłużającej się hipoglikemii możliwe jest pobudzenie ruchowe i produktywne objawy psychopatologiczne. W przypadku braku pomocy w nagłych wypadkach pacjenci zapadają w śpiączkę.

Omdlenie oddechowe występują na tle specyficznych i niespecyficznych chorób płuc z niedrożnością dróg oddechowych. Ta grupa obejmuje również występujące omdlenia z przyspieszonym oddechem i nadmierną wentylacją płuc, towarzyszą zawroty głowy, narastająca sinica i obniżone napięcie mięśniowe.

18,5. SYNCOPALNE WARUNKI

DO EKSTREMALNEJ EKSPOZYCJI

W tej grupie omdleń G.A. Akimow i in. (1987) obejmowały omdlenia, sprowokowane czynnikami ekstremalnymi: niedotlenieniem, hipowolemią (masywna utrata krwi), hiperbarią, zatruciem, lekami (po zażyciu leków powodujących nadmierny spadek ciśnienia krwi, hipoglikemię itp.).

Omdlenie niedotlenienia. Omdlenie niedotlenienia obejmuje omdlenie, które występuje z powodu egzogennego niedotlenienia, które występuje przy znacznym braku tlenu we wdychanym powietrzu, na przykład na wysokości (omdlenie na dużej wysokości), w niewentylowanych pomieszczeniach.

Zwiastunem takiego omdlenia jest nieodparte pragnienie snu, przyspieszony oddech, splątanie, bladość tkanek powłokowych, a czasem skurcze mięśni. W omdleniu niedotlenieniowym twarz jest blada z szarawym odcieniem, oczy są zamknięte, źrenice zwężone, obfite, zimny, lepki pot, płytki, rzadki, arytmiczny oddech, tętno jest częste, nitkowate. Bez pomocy omdlenie na dużej wysokości może być śmiertelne. Po wyjściu z omdlenia wysokościowego, w szczególności przy pomocy maski tlenowej, ofiara odczuwa osłabienie, ból głowy przez pewien czas; zazwyczaj nie pamięta o przebytym omdleniu.

Omdlenie hipowolemiczne. Powstać z powodu niedotlenienia krążenia spowodowanego niekorzystną redystrybucją krwi pod wpływem przeciążenia podczas lotów z dużą prędkością, testów wirówkowych, dekompresji dolnej połowy ciała, a także masywnej utraty krwi, gwałtownego spadku ilości krwi w naczyniach mózgowy. Przy ogromnych przeciążeniach w locie najpierw pogarsza się widzenie centralne, przed oczami pojawia się szara zasłona, która zmienia się w czarną, następuje całkowita dezorientacja i utrata przytomności, co następuje wraz z gwałtownym spadkiem napięcia mięśniowego (omdlenie grawitacyjne). Zamieszanie i dezorientacja utrzymują się przez jakiś czas po ustaniu skutków przyspieszenia.

Omdlenie od zatrucia. Omdlenie może być sprowokowany otruciem trucizny domowe, przemysłowe i inne, które powodują efekty neurotoksyczne, narkotyczne, niedotlenienie.

Omdlenie medyczne. Omdlenie występuje w wyniku hipotensyjnych lub hipoglikemicznych skutków ubocznych niektórych leków, może być wynikiem przyjmowania leków przeciwpsychotycznych, blokujących zwoje, przeciwnadciśnieniowych, obniżających poziom cukru.

Omdlenie hiperbaryczne. Omdlenie jest możliwe w przypadku gwałtownego wzrostu ciśnienia w drogach oddechowych podczas hiperbaroterapii w przypadku zbyt wysokiego ciśnienia w komorze, natomiast charakterystyczny jest rozwój zespołu objawów z powodu wyraźnego działania kardiohamującego, co klinicznie objawia się wyraźna bradykardia, aż do asystolii i gwałtowny spadek ciśnienia skurczowego.

18.6. RZADKO WIELOCZYNNIKOWY

SYNCOPALNE WARUNKI

Wśród wieloczynnikowych stanów omdleniowych w klasyfikacji G.A. Akimowa i in. (1987) przedstawia co następuje.

Nikturyczne omdlenie. Występuje rzadko, zwykle podczas nocnego wstawania z łóżka i oddawania moczu lub kału; w większości przypadków obserwowane u mężczyzn w wieku powyżej 50 lat. Konsekwencją reakcji ortostatycznej i niedostateczności zdolności adaptacyjno-kompensacyjnych podczas gwałtownego przejścia z pozycji poziomej do pionowej na tle przewagi vagot-

reakcje zapalne wywołane szybkim opróżnianiem pęcherza lub jelit, prowadzące do gwałtownej zmiany ciśnienia w jamie brzusznej.

Kaszel omdlenia lub bettolepsja. Kaszel omdlenia lub bettolepsja (od greckiego obstawiającego - kaszel + lepsis - napad, atak), występuje z reguły w kulminacyjnym momencie przedłużającego się ataku kaszlu. Zwykle obserwuje się go u pacjentów z przewlekłą płucną niewydolnością serca. Częściej są to mężczyźni w średnim wieku o piknikowej sylwetce, nałogowi palacze. Napady bettolepsji są wywoływane przez przedłużający się kaszel, który prowadzi do wzrostu ciśnienia w klatce piersiowej i jamie brzusznej z upośledzoną wentylacją płuc i niedostatecznym dopływem krwi do serca, zastojem żylnym w jamie czaszki i niedotlenieniem mózgu. Utrata przytomności podczas omdlenia kaszlowego zwykle przebiega bez objawów poprzedzających i nie zależy od postawy pacjenta, możliwa jest również w pozycji leżącej. Upośledzenie świadomości trwa zwykle w ciągu 2-10 sekund, ale czasami trwa do 2-3 minut, zwykle połączone z sinicą twarzy, szyi, górnej części ciała, z obrzękiem żył szyjnych, nadmierną potliwością, czasami z towarzyszącymi reakcjami mioklonicznymi. Termin „bettolepsja” został zaproponowany w 1959 roku przez krajowego neuropatologa

MI. Chołodenko (1905-1979).

Pacjenci z omdleniami w wywiadzie powinni zostać poddani badaniu somatycznemu i neurologicznemu, a szczególnie ważna jest informacja o stanie hemodynamiki ogólnej i mózgowej, układzie oddechowym oraz składzie krwi. Niezbędne dodatkowe badania obejmują EKG, REG, USG lub skanowanie dupleksowe.

18.7. LECZENIE I ZAPOBIEGANIE

W większości przypadków omdlenie kończy się pomyślnie. Podczas omdlenia należy przyjąć pozycję, która zapewni maksymalny przepływ krwi do głowy; najlepszym rozwiązaniem jest ułożenie go tak, aby nogi znajdowały się nieco wyżej niż głowa, jednocześnie upewniając się, że nie ma cofania się języka i innych przeszkód w swobodnym przepływie powietrza do dróg oddechowych. Spryskiwanie twarzy i szyi zimną wodą może mieć wartość dodatnią, pacjent otrzymuje wąchanie amoniaku. W przypadku parcia na wymioty należy odwrócić głowę chorego na bok, ułożyć ręcznik. Pacjent nie powinien próbować podawać lekarstw ani wody doustnie, dopóki nie odzyska przytomności.

Przy ciężkiej bradykardii wskazane jest pozajelitowe podawanie atropiny, a przy niskim ciśnieniu krwi - efedryny, kofeiny. Po pojawieniu się świadomości pacjent może wstać dopiero po odczuciu powrotu siły mięśniowej, przy czym należy pamiętać, że przy przejściu z pozycji poziomej do pionowej możliwa jest reakcja ortostatyczna, która może wywołać powtórzenie omdlenia.

Należy pamiętać, że przyczyną omdlenia może być poważna choroba somatyczna, w szczególności blok serca, zawał mięśnia sercowego, choroby krwi. Dlatego ważne jest podjęcie działań w celu wyjaśnienia charakteru procesu, który spowodował wystąpienie omdlenia, a następnie przeprowadzenie odpowiedniego leczenia, a także określenie najbardziej racjonalnych środków zapobiegających omdleniu w przyszłości.

Stany omdlenia w przebiegu niewydolności oddechowej mogą również wystąpić przy braku tlenu we wdychanym powietrzu (zaduch, przebywanie na wysokości itp.), a także przy zmniejszeniu pojemności życiowej płuc i ich hiperwentylacji.

W przypadkach chwiejności wegetatywnej u młodych ludzi i obecności omdleń psychogennych asocjacyjnych i psychogennych dysko-krążeniowych systematycznie potrzebne są ćwiczenia fizjoterapeutyczne, zabiegi utwardzające i leki regenerujące. Wskazane jest unikanie sytuacji wywołujących omdlenia. Przydatne może być przyjmowanie środków uspokajających, uspokajających, beta-blokerów (oksprenolol, pindolol), leków przeciwcholinergicznych, leków przeciwarytmicznych (dyzopiramid, nowokainamid itp.), inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (fluoksetyna, fluwoksamina).

W przypadku niedociśnienia ortostatycznego pacjenci nie powinni spieszyć się podczas przechodzenia z pozycji poziomej do pionowej, czasami z niedociśnieniem tętniczym, elastycznymi pończochami, przyjmowaniem leków tonizujących (eleutherococcus, żeń-szeń itp.), Psychostymulantów, takich jak meridil (centedrin), sydnokarb, acefen może być polecanym. W przewlekłym niedociśnieniu ortostatycznym czasami odpowiednie są kursy leczenia kortykosteroidami. W przypadku zaburzeń rytmu serca wskazana jest odpowiednia farmakoterapia, aw przypadku jej braku instalacja elektrokardiostymulatora, rozrusznika serca. W przypadku omdlenia odruchowego zatoki szyjnej pacjenci nie powinni nosić obcisłych kołnierzyków, czasami należy przedyskutować kwestię celowości chirurgicznego odnerwienia zatoki szyjnej. W ciężkich stanach omdleń podczas napadów pozajelitowo można podawać kofeinę, efedrynę, kordiaminę i inne leki analeptyczne i adrenomimetyczne.

U zdrowych osób spowolnienie częstości komór, ale nie mniej niż 35-40 uderzeń na minutę, a jej wzrost, ale nie więcej niż 180 uderzeń na minutę, nie powoduje zmniejszenia przepływu krwi w mózgu, zwłaszcza gdy osoba znajduje się w pozycji poziomej. Zmiany częstości akcji serca poza powyższe wartości mogą spowodować incydent naczyniowo-mózgowy i zaburzenie czynności mózgu. Odporność na zmiany tętna maleje u osoby w pozycji pionowej, z chorobami naczyń mózgowych, niedokrwistością, uszkodzeniami naczyń wieńcowych, mięśnia sercowego, zastawek serca.

Całkowity blok przedsionkowo-komorowy. Ataki omdlenia w połączeniu z tą patologią nazywane są zespołem Morgagniego-Adamsa-Stokesa. Ataki Morgagni-Adams-Stokes zwykle występują w postaci natychmiastowego ataku słabości. Chory nagle traci przytomność, po kilkusekundowej asystolii blednie, traci przytomność, mogą wystąpić drgawki kloniczne. Przy dłuższym okresie asystolii kolor skóry zmienia się z popielatego na siny, źrenice nieruchome, nietrzymanie moczu i stolca, obustronny objaw Babińskiego. U niektórych pacjentów w następstwie niedokrwienia mózgu mogą utrzymywać się splątanie i objawy neurologiczne, a także może dojść do trwałego upośledzenia aktywności umysłowej, chociaż ogniskowe objawy neurologiczne są rzadko obserwowane. Podobne omdlenia sercowe mogą powtarzać się kilka razy dziennie.

U pacjentów z podobne ataki blokady może być trwały lub przejściowy. Często jest poprzedzony lub późniejszy zaburzeniami przewodzenia w jednym lub dwóch z trzech pęczków normalnie aktywujących komory, a także blokiem przedsionkowo-komorowym II stopnia (Mobitz II, bloki dwu- lub trójwiązkowe). Jeśli występuje całkowita blokada, a rozrusznik poniżej blokady nie działa, następuje omdlenie. Krótki epizod tachykardii lub migotania komór może również prowadzić do omdlenia. Opisano powtarzające się omdlenia z migotaniem komór, charakteryzujące się wydłużeniem odstępu Q-T (czasem w połączeniu z wrodzoną głuchotą), patologia ta może być rodzinna lub występować sporadycznie.

rzadziej półomdlały występuje, gdy rytm zatokowy serca jest zaburzony. Powtarzające się epizody tachyarytmii, w tym trzepotanie przedsionków oraz napadowe częstoskurcze przedsionkowe i komorowe z nienaruszonym przewodnictwem przedsionkowo-komorowym, mogą również radykalnie zmniejszyć pojemność minutową serca i w rezultacie spowodować omdlenia.

Z inną odmianą omdlenie sercowe blok serca występuje odruchowo z powodu pobudzenia nerwu błędnego. Podobne zjawiska obserwowano u pacjentów z uchyłkami przełyku, guzami śródpiersia, uszkodzeniami pęcherzyka żółciowego, zatoki szyjnej, neuralgią językowo-gardłową, podrażnieniem opłucnej lub płuc. Jednak przy tej patologii częstoskurcz odruchowy jest częściej typu zatokowo-przedsionkowego niż typu przedsionkowo-komorowego.
Cechy początku ataku mogą pomóc w zdiagnozowaniu przyczyn, które powodują półomdlały.

Kiedy rozwija się atak w ciągu kilku sekund najprawdopodobniej można podejrzewać omdlenie zatoki szyjnej, niedociśnienie ortostatyczne, ostry blok przedsionkowo-komorowy, asystolię lub migotanie komór.
Z czasem trwania ataku więcej niż kilka minut, ale mniej niż godzinę, lepiej pomyśleć o hipoglikemii lub hiperwentylacji.

Rozwój omdlenia podczas lub bezpośrednio po wysiłku sugeruje zwężenie zastawki aortalnej, idiopatyczne przerostowe zwężenie podaortalne, znaczną bradykardię lub, u osób w podeszłym wieku, niedociśnienie ortostatyczne. Czasami u pacjentów z niedomykalnością zastawki aortalnej i makroskopowymi zmianami okluzyjnymi tętnic mózgu obserwuje się omdlenia występujące w wyniku stresu.

U pacjentów z asystolią lub migotaniem komorowa utrata przytomności pojawia się w ciągu kilku sekund, często występują krótkotrwałe kloniczne skurcze mięśni.

U osób starszych nagle, bez widocznego przyczyny omdlenia nasuwa podejrzenie całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego, nawet jeśli w badaniu pacjenta nie stwierdza się zmian.
półomdlały które występują z aktywnością konwulsyjną, ale bez istotnych zmian parametrów hemodynamicznych, są przypuszczalnie epileptyczne.

U pacjenta z uczuciem osłabienia lub półomdlały z towarzyszącą bradykardią napady neurogenne należy odróżnić od napadów kardiogennych (Morgagni-Adams-Stokes). W takich przypadkach EKG ma decydujące znaczenie, ale nawet przy jego braku można zauważyć objawy kliniczne zespołu Morgagniego-Adamsa-Stokesa. Charakteryzują się dłuższym czasem trwania, stale wolnym rytmem serca, obecnością szmerów synchronicznych ze skurczami przedsionków i falami skurczu przedsionków (A) podczas pulsowania żyły szyjnej, a także zmiennym natężeniem pierwszego tonu, pomimo regularnego rytmu serca. .
Problem różniczkowania diagnozowanie przyczyn omdleń jest nadal aktualne.

Przede wszystkim musisz wykluczyć lub potwierdzić takie sytuacje awaryjne, w którym pierwszym stanem omdlenia może stać się objawem wiodącym: masywne krwawienie wewnętrzne, zawał mięśnia sercowego (który może wystąpić w postaci bezbolesnej), ostre zaburzenia rytmu serca.
Powtarzające się omdlenia wymagają innego podejścia do identyfikacji przyczyn, które do tego prowadzą.

Przyczyny powtarzających się napadów osłabienia i zaburzenia świadomości mogą być następujące:

I. Hemodynamiczny (zmniejszony mózgowy przepływ krwi)
A. Nieodpowiednie mechanizmy zwężania naczyń:
1. Vasovagal (rozszerzający naczynia krwionośne).
2. Niedociśnienie ortostatyczne.
3. Pierwotna niewydolność autonomicznego układu nerwowego.
4. Sympatektomia (farmakologiczna przy stosowaniu leków przeciwnadciśnieniowych typu alfa-metyldopa i apresyna lub chirurgiczna).
5. Choroby ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego, w tym autonomicznych włókien nerwowych.
6. Omdlenie tętnicy szyjnej. B. Hipowolemia:

1. Utrata krwi z powodu krwawienia z przewodu pokarmowego.
2. Choroba Addisona.

W. Mechaniczne ograniczenie powrotu żylnego:
1. Próba Valsalvy.
2. Kaszel.
3. Oddawanie moczu.
4. Śluzak przedsionka, kulista zakrzepica zastawkowa. D. Zmniejszony rzut serca:

1. Niedrożność wyrzutu krwi z lewej komory: zwężenie zastawki aortalnej, przerostowe zwężenie podaortalne.
2. Niedrożność przepływu krwi przez tętnicę płucną: zwężenie tętnicy płucnej, pierwotne nadciśnienie płucne, zatorowość płucna.
3. Rozległy zawał mięśnia sercowego z upośledzeniem funkcji pompowania.
4. Tamponada serca.

D. Arytmie:
1. Bradyarytmie:
a) blokada przedsionkowo-komorowa (II i III stopnia) z atakami Adamsa-Stokesa;
b) asystolia komorowa;
c) bradykardia zatokowa, blok zatokowo-przedsionkowy, ustanie czynności węzła zatokowego, zespół osłabienia węzła zatokowego;
d) omdlenie tętnicy szyjnej;
e) nerwoból nerwu językowo-gardłowego.

2. Tachyarytmie:
a) okresowe migotanie komór w połączeniu z bradyarytmiami lub bez nich;
b) częstoskurcz komorowy;
c) częstoskurcz nadkomorowy bez bloku przedsionkowo-komorowego.

II. Inne przyczyny osłabienia i okresowych zaburzeń świadomości

A. Zmiany w składzie krwi:
1. Niedotlenienie.
2. Anemia.
3. Spadek stężenia CO2 w wyniku hiperwentylacji.
4. Hipoglikemia.

B. Zaburzenia mózgowe:
1. Zaburzenia naczyniowo-mózgowe:
a) niewydolność krążenia w zbiornikach naczyń zewnątrzczaszkowych (kręgosłupowych, szyjnych);
b) rozlany skurcz tętniczek mózgowych (encefalopatia nadciśnieniowa).

2. Zaburzenia emocjonalne.

W innych przypadkach nawet na obecnym etapie możliwości medycyny klinicznej na to nie pozwalają ustalić naturę omdlenia prawie 26% czasu. Stosuje się testy z dozowaną aktywnością fizyczną na ergometrze rowerowym lub bieżni; długi pasywny test ortostatyczny. Podczas przeprowadzania tych testów rozróżniają:
Omdlenie wazowagalne hamujące układ sercowo-naczyniowy - rozwój w czasie ataku niedociśnienia tętniczego (spadek ciśnienia skurczowego poniżej 80 mm Hg) i bradykardii z częstością akcji serca poniżej 40 uderzeń / min.
Omdlenie vasovagal vasodepressor - niedociśnienie tętnicze ze zmianami częstości akcji serca w granicach 10% w porównaniu ze wskaźnikami obserwowanymi podczas rozwoju omdlenia.
Omdlenie wazowagalne typu mieszanego - niedociśnienie tętnicze i bradykardia. Jednocześnie bradykardia pod względem wartości może być bezwzględna (mniej niż 60 na minutę) lub względna w stosunku do tętna przed atakiem.

Wiele napadowych zaburzeń świadomości w swojej manifestacji klinicznej przypomina napady padaczkowe, co jest istotne w diagnostyce różnicowej. Według wyników różnych autorów około 20–25% pacjentów, u których rozpoznano padaczkę, nie cierpi na nią wcale, otrzymując niewłaściwe leczenie.

Diagnostyka różnicowa napadowych zaburzeń niepadaczkowych jest niezwykle szeroka i obejmuje omdlenia, napady paniki, napady rzekomopadaczkowe, przemijające napady niedokrwienne, zaburzenia snu, migrenę, stany hipoglikemiczne itp. Najczęstszymi z nich są omdlenia i napady rzekomopadaczkowe.

Omdlenie to częsty zespół kliniczny, który występuje przynajmniej raz w życiu u połowy populacji i odpowiada za prawie 3% wezwań na pogotowie i 6% przyjęć do szpitali. Synkopacja jest kliniczną manifestacją czasowego ustania perfuzji mózgu, w której dochodzi do nagłej, przejściowej utraty przytomności i napięcia posturalnego, z jej samoistnym powrotem do zdrowia bez rozwoju deficytu neurologicznego. Przyczyny omdleń obejmują szereg stanów fizjologicznych i patologicznych.

Synkopy o charakterze odruchowym. Obecnie powszechnie przyjmuje się, że rozwój omdleń odruchowych jest spowodowany nadmiernymi impulsami aferentnymi pochodzącymi z mechanoreceptorów tętniczych lub trzewnych. Jednym z ważnych mechanizmów rozwoju takich stanów jest odruch hamujący Bezolda-Yarisha, który rozwija się w wyniku aktywacji podwsierdziowych mechano- i chemoreceptorów zlokalizowanych w dolnej tylnej ścianie lewej komory. Mechanizm odruchu Bezolda-Yarisha wydaje się być następujący: wynikające z tego utrudnienie odpływu żylnego w pozycji stojącej prowadzi do nasilenia impulsów ze struktur współczulnego układu nerwowego, co pociąga za sobą energetyczny skurcz lewej komory, pobudzenie mechanoreceptorów wewnątrzsercowych, wzrost aktywności wpływów przywspółczulnych z bradykardią i rozszerzeniem naczyń. W tym samym czasie nagle zatrzymuje się aktywność nerwów współczulnych, w tym tych, które powodują skurcz naczyń. Odruch ten, z przewagą pobudzenia chemoreceptorów sercowych, występuje również podczas niedokrwienia lub zawału mięśnia sercowego, koronarografii.

Omdlenie wazowagalne. Głównym mechanizmem patogenetycznym omdleń wazowagalnych (naczyniodepresyjnych, neurokardiogennych) jest odruch Bezolda-Yarisha. Rozszerzenie naczyń jako jeden ze składników tego omdlenia zostało po raz pierwszy opisane przez Johna Huntera w 1773 r. u pacjenta poddawanego flebektomii. Inną składową omdlenia (zahamowanie akcji serca spowodowane przez nerw błędny) opisał w 1889 roku Foster, który uważał, że ciężka bradykardia zmniejsza mózgowy przepływ krwi do poziomu niewystarczającego do utrzymania świadomości. Lewis (1932) w swoich badaniach zaobserwował związek między bradykardią a rozszerzeniem naczyń, na podstawie czego zaproponował termin „synkopa wazowagalna”.

Obraz kliniczny omdlenia wazowagalnego jest często poprzedzony objawami prodromalnymi: uczuciem gorąca w ciele, wzmożoną potliwością, nudnościami, zawrotami głowy i ogólnym osłabieniem. Czas trwania tego okresu wynosi od 5 s do 4 min (średnio 1,5 min). Przed utratą przytomności pacjenci zauważają kołatanie serca, niewyraźne kontury przedmiotów, „ciemnienie” w oczach. Wraz z rozwojem omdlenia tachykardia zostaje zastąpiona bradykardią (do 50 uderzeń na minutę lub mniej), następuje spadek ciśnienia krwi (skurczowe - do 70-50 mm Hg, rozkurczowe - do 30 mm Hg), bladość skóry, zimny pot. Napięcie posturalne, które zapewnia utrzymanie postawy, stopniowo maleje, aż do jego całkowitej utraty, w wyniku czego pacjent powoli opada, jakby się uspokajał. Przy łagodnych omdleniach utrata przytomności trwa kilka sekund, przy głębokich omdleniach przez kilka minut. W tym czasie pacjenci nie stykają się i nie reagują na bodźce zewnętrzne. W badaniu neurologicznym stwierdza się rozszerzenie źrenic, niskie reakcje źrenic na światło, rozlane niedociśnienie mięśniowe oraz brak ogniskowych objawów neurologicznych. Głębokim omdleniom mogą towarzyszyć krótkotrwałe drgawki niedotlenienia o charakterze tonicznym (rzadziej dwa lub trzy szarpnięcia kloniczne), mimowolne oddawanie moczu i wypróżnianie. Podczas upadku aż 38% pacjentów doznaje jakiegoś urazu (czaszkowo-mózgowego, stłuczeń ciała, otarć lub innych urazów). Po odzyskaniu przytomności pacjenci prawidłowo orientują się we własnej osobowości, miejscu i czasie, pamiętają zdarzenia i subiektywne odczucia poprzedzające utratę przytomności. Okres powrotu do dobrego samopoczucia może trwać od 23 minut do 8 godzin (średnio półtorej godziny). W tym czasie ponad 90% pacjentów odczuwa osłabienie, ogólne osłabienie. Pocenie się, uczucie gorąca w ciele po omdleniu obserwuje się tylko u połowy pacjentów.

Diagnoza opiera się na danych z wywiadu i dodatkowych metodach badawczych. Omdlenie wazowagalne rozwija się najczęściej u pacjentów w wieku poniżej 54 lat, częściej u kobiet. Zwykle nie rozwija się w pozycji leżącej. Pacjenci mogą mieć kilka epizodów omdlenia rocznie. Na etapie prekursorowym występują subiektywne odczucia i oznaki wskazujące na wzrost napięcia przywspółczulnego: zawroty głowy, zwiększone pocenie się, uczucie ciepła w ciele i nudności. Utrata przytomności następuje powoli, w przeciwieństwie do innych omdleń i padaczek, w których pacjent traci przytomność w ciągu kilku sekund.

Wśród dodatkowych metod badawczych największe znaczenie w diagnostyce mają pasywne i aktywne testy ortostatyczne, choć te ostatnie są mniej pouczające. Jeśli u pacjenta wystąpią objawy omdlenia (uczucie pustki w głowie, zawroty głowy, niedociśnienie, bradykardia), wynik testu uznaje się za pozytywny, a pacjenta należy szybko ułożyć w pozycji poziomej, w której ciśnienie tętnicze wraca do pierwotnego poziomu. Jeśli występują tylko subiektywne objawy bez współistniejącej bradykardii i niedociśnienia, wówczas najprawdopodobniej można wykluczyć wazowagalną przyczynę omdlenia (w przypadku omdlenia wazowagalnego te cechy są obowiązkowe). Czułość testu można zwiększyć poprzez dożylne wlewy izoproterenolu (Isadrine) w średniej dawce 2 µg/min. Maksymalna szybkość podawania leku wynosi 4 µg/min.

Charakterystyczne są zmiany w ortosondzie wskaźników analizy spektralnej rytmu serca. U pacjentów z omdleniami odruchowymi, najczęściej w pozycji leżącej, stwierdza się wysoki stopień napięcia w funkcjonowaniu zarówno współczulnego, jak i przywspółczulnego układu nerwowego, z przewagą tego pierwszego. Na wysoką aktywność współczulnego układu nerwowego wskazuje znaczny wzrost amplitudy fal wolnych i pojawienie się dodatkowych pików w tym zakresie (0,01-0,1 Hz). Wraz z rozwojem omdlenia (w pozycji stojącej) obserwuje się gwałtowne tłumienie wpływów współczulnych - powolne rytmy prawie całkowicie zanikają, wobec których utrzymuje się zwiększony ton przywspółczulnego układu nerwowego (szczyt fal oddechowych obserwuje się w obszarze 0,3 Hz z amplitudą 120 konwencjonalnych jednostek, czyli w przybliżeniu dwukrotnością poziomu tła).

W pozycji orto następuje prawie całkowity zanik fal oddechowych (kontrolowanych przez nerw błędny) i wzrost amplitudy fal wolnych, co świadczy o wzroście aktywności układu współczulnego.

Na elektroencefalogramie podczas utraty przytomności obserwuje się oznaki niedotlenienia mózgu w postaci wolnych fal o dużej amplitudzie we wszystkich odprowadzeniach. W przypadku przezczaszkowej ultrasonografii dopplerowskiej podczas omdlenia następuje znaczny spadek liniowych prędkości przepływu krwi, rozkurczowej - do zera. W okresie między napadami nie wykrywa się zmian w przepływie krwi w mózgu.

Omdlenie z powodu nadwrażliwości zatoki szyjnej. Zatoka szyjna zawiera baro- i chemoreceptory, dzięki czemu odgrywa ważną rolę w odruchowej regulacji częstości akcji serca, ciśnienia krwi i napięcia naczyń obwodowych. Pacjenci z nadwrażliwością zatoki szyjnej mają zmieniony odruch na pobudzenie jej baroreceptorów, co prowadzi do czasowego zmniejszenia perfuzji mózgu, co objawia się zawrotami głowy lub omdleniami.

Obraz kliniczny jest pod wieloma względami podobny do omdlenia wazowagalnego. Noszenie ciasnego kołnierzyka, krawata, ruchy głowy (odchylanie się do tyłu, obracanie na boki) mogą wywołać atak, jednak u większości pacjentów nie można dokładnie określić przyczyny napadu. U niektórych pacjentów okres przedomdleniowy i typowy stan po omdleniu mogą być nieobecne.

Nadwrażliwość zatoki szyjnej zwykle występuje u osób starszych, częściej u mężczyzn. Czynnikami predysponującymi są miażdżyca tętnic, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca i formacje nowotworowe w szyi, które uciskają strefę zatoki szyjnej (powiększone węzły chłonne, guzy szyi, przerzuty raka o innej lokalizacji). Badanie zatoki szyjnej służy jako badanie diagnostyczne. Jeśli podczas jego realizacji występuje asystolia przez ponad 3 s, spadek skurczowego ciśnienia krwi o więcej niż 50 mm Hg. Sztuka. bez rozwoju omdlenia lub 30 mm Hg. Sztuka. z równoczesnym rozwojem u takich pacjentów można zdiagnozować nadwrażliwość zatoki szyjnej.

synkopy sytuacyjne. Omdlenie może wystąpić w różnych sytuacjach, które zmniejszają powrót żylny do serca i zwiększają aktywność nerwu błędnego. Centralne i eferentne szlaki łuków odruchowych tych stanów synkopalnych są bardzo podobne do odruchu Bezolda-Jarischa, ale mają inny stopień działania hamującego krążenie i zmniejszającego ciśnienie naczyń. Aferentne ścieżki odruchów mogą być liczne i różne w zależności od miejsca stymulacji. Synkopowanie kaszlu (bettolepsja) obserwuje się podczas napadu kaszlu, zwykle u pacjentów z chorobami układu oddechowego (przewlekłe zapalenie oskrzeli, krztusiec, astma oskrzelowa, rozedma płuc, ostre zapalenie płuc). Podczas kaszlu dochodzi do wzrostu ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej, podrażnienia receptorów nerwu błędnego zlokalizowanych w narządach oddechowych, naruszenia wentylacji płuc podczas długotrwałego kaszlu i spadku nasycenia krwi tlenem. Omdlenia mogą wystąpić podczas różnych zabiegów medycznych (iniekcji, ekstrakcji zębów, nakłuć opłucnej, jamy brzusznej itp.) zarówno z powodu faktycznego nieprzyjemnego odczucia (bólu), jak i wrażenia pacjenta. Stany omdlenia podczas połykania są związane ze zwiększoną aktywnością nerwu błędnego i (lub) zwiększoną wrażliwością mechanizmów mózgowych i układu sercowo-naczyniowego na wpływy nerwu błędnego. Stany te występują z reguły u osób z chorobami przełyku (uchyłek, zwężenie przełyku), krtani, śródpiersia, z przepukliną rozworu przełykowego. Omdlenia podczas oddawania moczu występują częściej u starszych mężczyzn w trakcie lub bezpośrednio po oddaniu moczu.

Omdlenie w niedociśnieniu ortostatycznym. Niedociśnienie ortostatyczne to spadek ciśnienia krwi u osoby, który pojawia się podczas przechodzenia z pozycji leżącej do stojącej i powoduje wystąpienie objawów, w szczególności na skutek zmniejszenia dopływu krwi do mózgu. Istnieją dwa mechanizmy rozwoju niedociśnienia ortostatycznego - dysfunkcja segmentowych, suprasegmentalnych części autonomicznego układu nerwowego oraz zmniejszenie objętości wewnątrznaczyniowej. Zmniejszenie objętości krążącej krwi może być związane z utratą krwi, wymiotami, biegunką i nadmiernym moczeniem. W przypadku niewydolności autonomicznej nie ma odpowiedniej odpowiedzi hemodynamicznej na zmianę pozycji ciała, co objawia się niedociśnieniem ortostatycznym. W jej patogenezie wiodącą rolę odgrywają zaburzenia wydzielania noradrenaliny przez odprowadzające włókna współczulne, adrenaliny przez nadnercza i reniny przez nerki; w efekcie pomimo zmienionej pozycji ciała nie dochodzi do zwężenia naczyń obwodowych i zwiększenia oporu naczyniowego, wzrostu objętości wyrzutowej i częstości akcji serca. Przyczyny niedociśnienia ortostatycznego i nozologiczne formy chorób, w których jest to zespół wiodący, omówiono w rozdz. 30 „Zaburzenia wegetatywne”.

Omdlenie pod wpływem ekstremalnych czynników. Konieczne jest zwrócenie uwagi na stany omdlenia występujące u osób zdrowych na tle narażenia na czynniki ekstremalne, przekraczające indywidualne fizjologiczne możliwości adaptacyjne. Należą do nich niedotlenienie (brak tlenu we wdychanym powietrzu, na przykład w zamkniętej komorze, na wysokości góry), hipowolemia (redystrybucja krwi „głowa - nogi” ze zmniejszeniem objętości krwi w naczyniach mózgu podczas badania na wirówce), zatrucia, leki, hiperbaria (z nadmiarem tlenu pod ciśnieniem, w komorach ciśnieniowych). U podstaw patogenezy omdleń spowodowanych tymi wszystkimi przyczynami leży napad wegetatywno-naczyniowy. Niemniej jednak stany omdleniowe wyodrębnione w 1989 roku przez O. A. Stykana jako odrębna grupa, które powstają w wyniku narażenia organizmu człowieka na ekstremalne czynniki środowiskowe, mają znaczenie czysto praktyczne, zwłaszcza jeśli chodzi o problemy ergonomii i fizjologii pracy.

Omdlenie kardiogenne. Utrzymanie stałego ciśnienia krwi wymaga optymalnej równowagi między pojemnością minutową serca a całkowitym oporem obwodowym. Zmniejszenie całkowitego oporu obwodowego jest zwykle kompensowane przez zwiększenie pojemności minutowej serca.

Organiczna choroba serca. U pacjentów z organiczną chorobą serca (zwężenie zastawki aortalnej, kardiomiopatia przerostowa ze zwężeniem zastawki, kardiomiopatia rozstrzeniowa idiopatyczna) pojemność minutowa serca nie zwiększa się odpowiednio w odpowiedzi na spadek całkowitego oporu obwodowego, czego skutkiem jest wyraźny spadek ciśnienia tętniczego. Ciężkie niedociśnienie i omdlenia są charakterystyczne dla praktycznie wszystkich postaci chorób serca, w których pojemność minutowa serca jest względnie stała i nie zwiększa się w odpowiedzi na wysiłek fizyczny.

Omdlenie występujące podczas wysiłku fizycznego jest najbardziej charakterystyczne dla ciężkiego zwężenia zastawki aortalnej i innych chorób, w których dochodzi do mechanicznej niedrożności wyrzutu krwi z komór. Przy dużym oporze na przepływ krwi z lewej komory dochodzi do niestabilności hemodynamicznej, która objawia się wzrostem kurczliwości komór, zmniejszeniem objętości komory i spadkiem obciążenia następczego. W patogenezie omdlenia istotną rolę może odgrywać zmniejszenie całkowitego oporu obwodowego na skutek osłabienia odruchów z baroreceptorów tętnicy szyjnej i aorty.

U pacjentów z wrodzonymi wadami serca, w których krew jest odprowadzana z prawej komory do lewej lub istnieje mechaniczna niedrożność przepływu krwi, lub jedno i drugie (na przykład z tetralogią Fallota), mechanizm rozwoju omdlenia jest podobny do opisanego powyżej. Znaczna niedrożność protezy zastawki może również powodować epizodyczne omdlenia. Niedociśnienie ogólnoustrojowe i omdlenia mogą być niebezpiecznym objawem zatorowości płucnej lub ciężkiego pierwotnego nadciśnienia płucnego. Oba stany prowadzą do znacznego utrudnienia przepływu krwi z prawej komory i zmniejszenia wypełnienia lewego serca.

Niedokrwienie serca. U pacjentów z chorobą niedokrwienną serca omdlenia mogą wystąpić w wyniku wielu czynników. Ich najczęstszą przyczyną są zaburzenia rytmu serca (tachy- i bradyarytmie). U pacjentów z upośledzoną czynnością lewej komory, a także z pierwotnym zawałem mięśnia sercowego, należy w pierwszej kolejności rozważyć napadowy częstoskurcz komorowy jako możliwą przyczynę omdlenia. Naruszenia układu przewodzenia serca (węzeł zatokowy, węzeł przedsionkowo-komorowy, pęczek przedsionkowo-komorowy (pęczek Hisa) i jego gałęzi podwsierdziowych (włókna Purkinjego)) można zaobserwować w ostrym i przewlekłym niedokrwieniu mięśnia sercowego.

Omdlenie podczas wysiłku u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca powinno zaalarmować lekarza jako możliwy objaw ciężkiego niedokrwienia mięśnia sercowego lub ciężkiej niewydolności lewej komory, w której pojemność minutowa serca nie jest odpowiednio zwiększona do wysiłku. Omdlenia odruchowe i wazowagalne mogą wystąpić podczas ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego lub po reperfuzji miejsca niedokrwienia. W tym przypadku dochodzi do aktywacji mechano- i chemoreceptorów w dolnej-tylnej części lewej komory, co prowadzi do rozwoju odruchu hamującego Bezolda-Jarisha.

Arytmie. W przypadku zaburzeń rytmu serca mogą wystąpić omdlenia - bradykardia lub tachykardia. Gdy pojawia się arytmia, pojemność minutowa serca, a co za tym idzie, perfuzja mózgowa są znacznie zmniejszone, co może prowadzić do rozwoju stanu omdlenia. Stopień bradykardii lub tachykardii jest jednym z czynników determinujących nasilenie objawów mózgowych.

Omdlenie z powodu arytmii występuje najczęściej po 50 roku życia, głównie u mężczyzn. Bradyarytmie charakteryzują się krótkim, poniżej 5 s okresem przedomdleniowym. W przypadku częstoskurczu komorowego jest dłuższy - od 30 s do 2 minut. Pacjenci mogą zauważyć przerwy w pracy serca. Atak rozwija się zarówno w pozycji stojącej, jak i leżącej. W okresie utraty przytomności obserwuje się sinicę skóry. Po przywróceniu świadomości pacjenci zwykle czują się dobrze, w przeciwieństwie do omdleń odruchowych, w których objawy złego stanu zdrowia są wyraźnie zaznaczone.

W wywiadzie u pacjentów z organiczną chorobą serca występowały objawy reumatyzmu, choroby niedokrwiennej, niewydolności serca lub innych chorób serca. Podejrzenie sercowych przyczyn omdlenia pomaga w połączeniu z aktywnością fizyczną, bólem serca lub klatki piersiowej, charakterystycznym dla ataku dusznicy bolesnej, obecnością zaniku, przerwami w pracy serca przed utratą przytomności. Elektrokardiografia i monitorowanie metodą Holtera pomagają w ustaleniu rozpoznania. Zespół chorego węzła zatokowego jako przyczynę omdlenia stwierdza się, gdy podczas monitorowania metodą Holtera rejestruje się pauzę zatokową trwającą dłużej niż 3 s lub bradykardię zatokową poniżej 40 uderzeń na minutę z towarzyszącą utratą przytomności. Możliwe przyczyny częstoskurczu nadkomorowego ustala się za pomocą nieinwazyjnych i inwazyjnych badań elektrokardiograficznych. Mogą to być obecność dodatkowych szlaków, skrócenie czasu opóźnienia przedsionkowo-komorowego, migotanie przedsionków itp. Częstoskurcz nadkomorowy i zespół chorego węzła zatokowego są mało prawdopodobnymi przyczynami omdleń, jeśli nie są bezpośrednio związane z utratą przytomności. Blokada przedsionkowo-komorowa może powodować stany omdlenia, gdy występuje asystolia trwająca 5-10 sekund lub dłużej z nagłym spadkiem częstości akcji serca do 20 uderzeń na minutę lub mniej. Organiczne zmiany w sercu pomagają określić echokardiografię.

Omdlenia naczyniowo-mózgowe (zespoły podkradania). Zespoły podkradania to grupa zespołów klinicznych spowodowanych niekorzystną redystrybucją krwi między narządami i tkankami przez naczynia oboczne, co prowadzi do wystąpienia lub nasilenia ich niedokrwienia.

Zespół podkradania podobojczyka jest najlepiej zbadany i jest zespołem objawów spowodowanym kompensacyjnym wstecznym przepływem krwi w tętnicy kręgowej lub piersiowej wewnętrznej w wyniku niedrożności proksymalnej tętnicy podobojczykowej. Najczęstszymi czynnikami etiologicznymi są miażdżyca tętnic, choroba Takayasu. W 1934 r. Naffziger opisał zespół przedniego mięśnia pochyłego (zespół skaleniczny), który występuje z osteochondrozą szyjki macicy, dodatkowym żebrem szyjnym i innymi procesami patologicznymi, którym towarzyszy odruchowy wzrost napięcia mięśnia pochyłego przedniego. W tym przypadku powstają warunki do ucisku tętnicy podobojczykowej i odchodzącej od niej tętnicy kręgowej w przedziale między obojczykiem a pierwszym żebrem. W przypadku zespołu „kradzieży” atak często poprzedza praca fizyczna związana z obciążeniem kończyn górnych. Wzmożona praca fizyczna ręką znacznie zubaża hemoperfuzję w tętnicach kręgowych i może prowadzić do rozwoju omdleń.