Coraz większą popularnością wśród pacjentów z nadciśnieniem tętniczym cieszy się egilok, lek produkowany na Węgrzech. Działając obniżająco, Egilok jednocześnie łagodzi stan serca dotknięty powikłaniami nadciśnienia i miażdżycy. Lek pomaga również w chorobach niezwiązanych bezpośrednio z wysokim ciśnieniem krwi. Wielu pacjentów woli dokładnie egilok, ignorując analogi, których jest wiele. Co motywuje ich do dokonania konkretnego wyboru?

Instrukcja użycia

Nazwa „egilok” jest znakiem towarowym nadawanym lekowi przez producenta (Węgry). Jest też indyjski Egilok.

INN egilok to metoprolol. Jest to główny składnik aktywny, uzupełniony substancjami pomocniczymi: bezwodnym koloidalnym dwutlenkiem krzemu, celulozą mikrokrystaliczną, stearynianem magnezu, karboksymetyloskrobią sodową i powidonem. Forma dawkowania: tabletki.

Składniki pomocnicze służą do konserwacji bazy (substancji czynnej - winianu metoprololu) przed użyciem. Pełnią funkcję enterosorbentów, emulgatorów, wypełniaczy, stabilizatorów. Składniki ułożone są w taki sposób, aby zapewnić stabilność kompozycji i bezpieczeństwo leku. Gdy dostaną się do organizmu, pomagają głównemu składnikowi w pełni zamanifestować pożądane działanie.

Po łacinie egilok to Egilok i zgodnie z obecnym początkiem oznacza się go: tartat metoprololu, jeśli jest to forma szybko działająca. Długotrwały opóźniacz egilok zawiera inny związek metoprololu - bursztynian. Odpowiednio: bursztynian metoprololu.

Tabletki dawkuje się w miligramach substancji czynnej, trzy rodzaje dawkowania: 25, 50, 100 mg. Wszystkie są białe lub zbliżone do białych, dwuwypukłe. Na tabletkach o mniejszej dawce (25 mg) powierzchnia jest oznaczona wycięciem w kształcie krzyża. Ułatwia to podzielenie (łamanie) tabletki, gdy potrzebne są jeszcze mniejsze dawki. Zwykle – na początku przyjmowania leku, gdy dobiera się optymalną dawkę, jest to konieczne.

Tabletki o dużych dawkach niosą ze sobą ryzyko, które pomaga w schludnym łamaniu. Preparat w postaci tabletek nie ma zapachu.

Grupa farmakologiczna, mechanizm działania

Grupa farmakoterapeutyczna Egilok: beta1-blokery. Egilok odnosi się do kardioselektywnych - leków o selektywnym działaniu, skupionych na mięśniu sercowym i naczyniach wieńcowych, które go odżywiają.

Selektywne beta1-blokery w rozsądnych dawkach działają tylko na receptory β1-adrenergiczne, blokują tylko je. Inny typ odpowiedzialny za oddychanie, ciążę, naczynia obwodowe - receptory β2-adrenergiczne - spokojnie nadal działa, egilok nie jest na nie skierowany. Lek celowo zmierza w stronę zamierzonego celu, znajduje receptory, dla których został stworzony. Kontaktując się z nimi, egilok nie pozwala katecholaminom powodować silne wstrząsy organizmu z czynnikami prowokującymi:

1. stres emocjonalny;
2. Zwiększona aktywność fizyczna;
3. Gwałtowna zmiana pogody (prawie 100% pacjentów „naczyniowych” reaguje na to pogorszeniem stanu).

Układ współczulny pod wpływem Egilok zmniejsza aktywność w stosunku do mięśnia sercowego. Egilok, blokując receptory β1-adrenergiczne, spowalnia puls, zmniejsza jednocześnie cztery ważne wartości: częstość akcji serca, pojemność minutową serca, kurczliwość i ciśnienie krwi.

Blokując receptory beta1-adrenergiczne, serce pracuje spokojnie. Jego dopływ krwi odbywa się pełniej i bez przeciążenia, w momencie relaksacji (faza rozkurczowa) komór. Leki tej grupy są szczęśliwym znaleziskiem dla farmaceutów. Egilok (metoprolol) jest typowym przedstawicielem szeregu beta-blokerów.

Problemem pacjentów z wysokim ciśnieniem krwi jest dysfunkcja lewej komory, wzrost komory z powodu nadmiernego obciążenia (ciśnienia krwi). Regularne, długotrwałe stosowanie Egilok pozwala odwrócić tę patologię. Komora, nie doświadczając przeciążenia, zmienia swój rozmiar: wraca do normy.

Normalizacja wielkości i funkcji lewej komory, przywrócenie czasu potrzebnego na odpoczynek (rozkurcz) ma bezpośredni wpływ na przeżycie chorych. Śmiertelność z powodu wypadków naczyniowych, zwłaszcza u mężczyzn, jest znacznie zmniejszona. Z tego, co biorą tabletki Egilok: aby zapobiec takim nieszczęściom, jak zawały serca, udary, przypadki nagłej śmierci. Jeśli nadciśnienie jest umiarkowane, „łagodne”, wówczas efekt terapeutyczny jest bardziej wyraźny.

Zmniejsza się zapotrzebowanie mięśnia sercowego na zaopatrzenie w tlen krwią, wzrasta napełnienie krwią. Zmniejsza się obciążenie wstępne serca, pompowanie krwi nie wymaga tak dużego wysiłku, jak przed zażyciem leku. Tlen wchłania się lepiej, niż miało to miejsce przy wysokim tętnie i ciśnieniu.

Selektywność Egilok jest zaletą w porównaniu z lekami nieselektywnymi z tej samej grupy. Prawie nie wykazuje (w odpowiednich dawkach) działania spazmatycznego na mięśnie oddechowe (oskrzela), a także na mięśnie gładkie ścian naczyń obwodowych. Nie wpływa na tkanki mięśni, które nie wchodzą w skład strefy mięśnia sercowego. Działa wyłącznie kardiologicznie, z pozytywnym skutkiem.

Egilok jest dobry dla diabetyków: nie wpływając na procesy metaboliczne, nie powoduje hipoglikemii. Wydzielanie insuliny nie zależy od obecności metoprololu (egilok) we krwi. Poziom cholesterolu podczas długotrwałego leczenia lekiem Egilok ulega znacznemu zmniejszeniu.

Farmakokinetyka

Wchłanianie substancji czynnej po przejściu przez barierę metaboliczną wątroby następuje szybko. Proces ulega poprawie wraz ze wzrostem procentu biodostępności, jeśli tabletki Egilok, zgodnie z instrukcją jego stosowania, są spożywane z jedzeniem. Wątroba kontroluje wszystko, co dostaje się do przewodu pokarmowego, dlatego z jedzeniem łatwiej jest przez nią „prześliznąć się” w niezmienionej postaci do egilok. Staje się o 40% bardziej przyswajalna dla organizmu niż przyjmowana na pusty żołądek. Metabolity tracą działanie terapeutyczne Egilok.

Procent wiązania metoprololu z białkami krwi jest zmienny. Jest mały ze zdrową wątrobą, ale osiąga 10% z patologią.

Lek jest wydalany przez nerki. Można go spowolnić w przypadku niewydolności nerek, ale nie powoduje to wymiernych szkód.

Wskazania do stosowania

W przypadku egilok wskazania do jego stosowania są podobne jak w przypadku stosowania innych beta-blokerów. Z tego, co przepisano te tabletki, można zrozumieć, badając mechanizm działania egilok. Lek stosuje się w:

• Choroba nadciśnieniowa wszystkich stadiów (nadciśnienie tętnicze) - w monoterapii lub jako składnik kompleksu leków;
• Niedokrwienie serca;
• Tachyarytmie (tachykardia) pochodzenia nieorganicznego - czynnościowe, odwracalne uszkodzenia mięśnia sercowego;
• Arytmie o przyczynach organicznych: częstoskurcz nadkomorowy, napadowy, dodatkowa skurcz przedsionkowy, komorowy, nadkomorowy;
• Dławica piersiowa, przebieg stabilny;
• Zapobieganie zaostrzeniom migreny, zapobieganie atakom bólu;
• Nadczynność tarczycy (usunięcie objawów, dodanie określonych metod terapeutycznych);
• Dławica piersiowa powikłana zawałem serca - egilok w zestawie podstawowych środków terapeutycznych. Leczenie stanu pozawałowego, jednoczesne zapobieganie nawrotom, zapobieganie nowemu zawałowi serca.

Choroba hipertoniczna

Instrukcje użytkowania wskazują, przy jakim ciśnieniu Egilok jest skuteczny. Jest przepisywany na którykolwiek z etapów tej choroby. Przy niewielkim przekroczeniu normy ciśnienia krwi lek może pomóc sam (monoterapia). Wtedy instrukcja użycia przewiduje minimum - 25 mg Egilok na odbiór może już wystarczyć.

Niedokrwienie serca

Niedokrwienie - zwężenie, naruszenie. Właściwie nie ma tu mowy o naruszeniu, następuje silne zwężenie tętnic zasilających. W ostrych przypadkach i - ich zablokowanie, zamknięcie światła w miażdżycy (odpadają blaszki), zakrzepica (zablokowanie naczynia przez skrzeplinę). Kiedy światło naczyń jest zwężone, odżywianie mięśnia sercowego jest nieuchronnie zaburzone. Egilok rozluźnia naczynia, ułatwia przepływ krwi przez nie do mięśnia sercowego. IHD jest formą dławicy piersiowej „z doświadczeniem”, jej niebezpieczną fazą. Poprawiając ukrwienie, odżywiając serce, egilok pomaga mu przetrwać.

Występują one przy nerwicach, u osób cierpiących na dystonię, inne zaburzenia układu nerwowego lub układu krążenia. Wśród całego zespołu objawów tachykardia często wyprzedza resztę. Martwi się bardziej, budzi strach, nasila się i intensyfikuje pozostałe objawy. Nie ma lepszego leku na beta-blokery. Egilok zabierze częsty puls i mając działanie przeciwlękowe, przeciwlękowe, uspokoi osobę. Jednocześnie znikną również inne nieprzyjemne objawy: strach, pocenie się, drżenie. Nawet serce, w którym nie zachodzą zmiany organiczne, nie odnosi korzyści z tak niepokojącego stanu. Lek pomoże przywrócić wszystko do normy.

Arytmia pochodzenia organicznego

Złożone, ciężkie arytmie. Są one spowodowane różnymi przyczynami: miażdżycą, zaburzeniami przewodzenia impulsów mięśnia sercowego, patologią węzła zatokowego. Beta-blokery regulują rytm podczas tachykardii (zmniejszają częstość akcji serca). Niektóre rodzaje dodatkowych skurczów nadają się do egilok, rytm się wyrównuje. Albo dodatkowe skurcze przynajmniej staną się rzadsze, nabiorą rytmu zatokowego zamiast chaotycznego. Lek egilok jest czasami stosowany nawet przy ukrytej bradykardii - ze względów zdrowotnych. Wymagana jest tu szczególna ostrożność, ale konieczna jest ratowanie życia pacjenta. Nawet Egilok 25 może okazać się nadmiarem, dzieli się go, dozuje się początkowo ćwiartką takiej tabletki. I ta mała dawka i tak przyniesie pożądany efekt. Prawie bez spowalniania skurczów pulsu.

Instrukcje użytkowania odnoszą bradykardię do przeciwwskazań do egilok, ale opinie praktykujących kardiologów wskazują: czasami w najmniejszych dawkach jest to konieczne. Szlifowanie (znowu wbrew instrukcji) tuż pod językiem - dla szybkości działania. To uratuje życie w ostrej sytuacji, a wybór innych leków - dopiero później.

Jeśli tętno na to pozwala (nie za niskie), w tej diagnozie pomocne są beta-blokery. Ataki dusznicy bolesnej, nie bez powodu nazywanej z dodatkiem słowa „stres”, występują podczas przeciążenia fizycznego lub psychicznego. Egilok, przyjmowany stale, łagodzi stres. Ataki stają się rzadkie i słabo manifestują się.

Migrena, zapobieganie atakom

Choroba jest powszechna, ale mało zbadana. Za przyczynę bólu uważa się dziś rozszerzenie (rozszerzenie) naczyń mózgowych spowodowane przepełnieniem ich krwią i wysokim ciśnieniem krwi.

Obniżając ciśnienie krwi, ostrzega egilok, blokuje rozszerzenie.

Dodatkowo działa przeciwlękowo: zauważono, że ataki migreny są częstym zjawiskiem u osób niespokojnych. Żadnego niepokoju, żadnej migreny.

Nadczynność tarczycy

Choroby nie leczy się beta-blokerami. Ale w celach pomocniczych są używane. Egilok pomoże uspokoić częste tętno charakterystyczne dla choroby. Po drodze zmniejsza się intensywność pocenia, drżenia i ciśnienie krwi. Objawy nadczynności tarczycy ulegają złagodzeniu, jest to istotne dla dobrego samopoczucia pacjenta.

Zapobieganie nawracającym zawałom serca

Lek w połączeniu z innymi pomaga chronić osobę przed ryzykiem nawrotu zawału serca. Osłabione serce może nie wytrzymać drugiego zawału. Tutaj kluczowa jest rola leków i umiejętność poruszania się lekarza w ich wyborze, budowanie taktyki leczenia.

Teraz wiesz, w czym pomaga egilok. Czas dowiedzieć się, kiedy nie jest to pokazane. Przeciwwskazaniami do stosowania Egilok są:

Używaj ostrożnie

• Guz chromochłonny - konieczne jest połączenie z alfa-blokerami, bez nich nie stosuje się egilok.
• Cukrzyca jest efektem zależnym od dawki; przy dużych dawkach nie wyklucza się stymulacji hipoglikemii.
• Kwasica metaboliczna - może nastąpić interwencja w niepowodzenie procesów metabolicznych beta-blokera z nieprzewidywalnym skutkiem.
• Astma oskrzelowa - niewielki wpływ na receptory typu 2 kontrolujące układ oddechowy - receptory β2-adrenergiczne, czasami u wrażliwych pacjentów z astmą.
• Łuszczyca.
• Zacierające zapalenie wsierdzia, patologia naczyń obwodowych.
• Niewydolność - nerkowa, wątrobowa: możliwe problemy z usuwaniem, opóźnione odstawienie, zwiększenie stężenia leku powyżej zalecanego - w organizmie.
• Depresja to etap zaostrzenia lub remisji.
• Skłonność do alergii – w przypadku konieczności podania leków przeciwwstrząsowych (adrenaliny) organizm pod wpływem egiloku może na nie nie zareagować.
• Nadczynność tarczycy (tyreotoksykoza) – wzmożona aktywność hormonalna zajętej tarczycy wymaga starannego doboru leków i dawek, nawet przy leczeniu objawowym.
• POChP – ciężka choroba płuc powoduje, że układ oddechowy staje się wrażliwy nawet na prawie neutralne selektywne beta-blokery. Kardioselektywność Egilok nie wyklucza mikrowpływu na inne układy. Jeśli przeszkadza im choroba, wymagana jest specjalna kontrola.

Ciąża, laktacja

Jeśli oboje są zagrożeni: matka - od zniesienia Egilok, płód - od jego stosowania, lekarze korelują ryzyko. Jeśli to możliwe, dla kobiety w ciąży wybierany jest lek łagodny dla dziecka. Jeżeli wykluczono taką możliwość, a potrzebny jest egilok (według istotnych wskazań), starają się uratować jedno i drugie. Wpływ leku na rozwijający się organizm jest dokładnie monitorowany.

Noworodek jest natychmiast badany, sprawdzany pod kątem ewentualnych odchyleń patologicznych układów i narządów.

W obecności takiej intensywnej terapii starają się skorygować negatywny wpływ leku uzyskanego w macicy.

Dziecko może być pod obserwacją przez długi czas.

Sposób stosowania, dawkowanie

Weź lek, nie łącząc ściśle czasu przyjęcia - z jedzeniem. Nie czekaj minut przed lub po jedzeniu. Można – razem z jedzeniem będzie się jeszcze lepiej wchłaniał. Zgodnie z zaleceniami instrukcji dzienną dawkę Egilok dzieli się na dwie dawki - rano i wieczorem. Minimum ustala się na podstawie stanu, chorób współistniejących. Zacznij od małych dawek. Poprzez stopniową selekcję osiągamy optymalne. Przy każdym takim zwiększającym się „kroku” opóźniają się nawet o dwa tygodnie – sprawdzają skuteczność.

Maksymalna dzienna dawka: 200 mg, nie więcej, ryzyko wystąpienia działań niepożądanych wzrośnie. W przypadku przekroczenia zalecanej dawki dziennej selektywność leku Egilok zostaje częściowo utracona. Substancja czynna może zacząć blokować oba typy receptorów adrenergicznych, co nie powinno być dozwolone. Recepty lekarza należy wykonywać skrupulatnie: wie on, ile przepisać i bierze pod uwagę wszystkie cechy leku.

Dawkowanie leku Egilok w zależności od rodzaju choroby może i powinno być różne. W przypadku niektórych diagnoz mogą obowiązywać identyczne dawki.

Choroba hipertoniczna

Dawka Egilok waha się od początkowej - 25 mg do maksymalnej - 200 mg. Wybór jest indywidualny, etapowy. Odbiór według schematu: rano + wieczór, dawka jest podzielona na pół. Zatrzymaj się na najwygodniejszej dawce, która zapewni oczekiwany efekt. Nadciśnienie tętnicze, wykryte w porę, na początkowym etapie, można skorygować za pomocą monoterapii produktem Egilok. Przy utrzymującym się przebiegu choroby, wysokim ciśnieniu krwi, dodaje się dobrze połączone leki z innych grup, które obniżają ciśnienie krwi.

Niedokrwienie serca

Rozpocząć od dawki 25 lub 50 mg, w zależności od stanu pacjenta i ogólnej tolerancji leku. Tę dawkę w przypadku IHD przyjmuje się dwa lub trzy razy dziennie. Dzienną dawkę można zwiększyć do 200 mg. Jeżeli taka ilość jest źle tolerowana, a mniejsza ilość nie dała pożądanego efektu, pozostawia się je w ilości normalnie tolerowanej. Leczenie koryguje się poprzez dodanie innego leku uzupełniającego egilok, który łagodzi stan pacjenta.

Tachyarytmia funkcjonalna

Spotkanie: rano i wieczorem - 50 mg. Jeśli efekt jest niewystarczający - 100 mg. Zazwyczaj monoterapia jest skuteczna.

Extrasystolia, tachykardia

Zacznij od 25 lub 50 mg. Wielość przyjęć: trzy razy dziennie. Przy dobrej tolerancji, ale niskiej skuteczności, dawkę zwiększa się. Nie przekraczaj maksymalnego paska - 200 mg. Możesz ćwiczyć skojarzone leczenie arytmii. Lepiej zacząć – na stałe.

Stabilna dławica wysiłkowa

Schemat leczenia jest podobny do leczenia choroby niedokrwiennej serca, ponieważ choroba wieńcowa powstaje podczas postępu dławicy piersiowej i jest jednym z jej etapów.

Zapobieganie atakom migreny

Dobór dawki jest indywidualny. Zwykle jest to 100 mg podzielone na dwie dawki. Lub - maksymalna dzienna dawka dwieście miligramów. Jest również podzielony na pół, przyjmowany dwukrotnie (rano + wieczorem).

Jeżeli ataki migreny są rzadkie, nie należy stosować go w sposób ciągły. Podejście ataku charakteryzuje się zwiastunami (pogorszenie widzenia, migające jasne plamy przed oczami). W przypadku obecności takich prekursorów Egilok należy natychmiast przyjąć w wybranej wcześniej dawce. Kontynuuj przez kilka dni.

Nadczynność tarczycy

Do czterech dawek dziennie. Maksymalna dawka dzienna lub - blisko niej (150 - 100 mg).
Zapobieganie nawracającym zawałom serca. Maksymalna lub połowa dziennej dawki leku (200 lub 100 mg). Podzielony na dwie części, recepcja: rano i wieczorem.

Skutki uboczne

Egilok ma skutki uboczne, co jest zrozumiałe: lek, nawet przy swojej selektywności, znajduje się w krążeniu ogólnoustrojowym. Organizmy są różne, reaktywność też. To, co jest przydatne dla większości, nie jest odpowiednie dla każdego. Działania niepożądane po zażyciu leku Egilok:

• ból głowy, zawroty głowy;
• Hamowanie lub aktywacja procesów nerwowych: od nadmiernej pobudliwości do silnego zmęczenia;
• Dysfunkcje seksualne – obniżone libido/potencja;
• Zespół amnestyczno-konfabulacyjny (problemy z pamięcią);
• Zwiększony niemotywowany niepokój;
• bradykardia;
• Uczucie zimnych stóp;
• Depresja;

• Wysuszenie błon śluzowych jamy ustnej;
• bezsenność lub senność;
• Objawowe zaostrzenie niewydolności serca;
• niedociśnienie ortostatyczne;
• halucynacje;
• Biegunka;
• Bolesne bicie serca;
• Wstrząs kardiogenny;
• Mdłości;
• Niewydolność wątroby;
• Niemiarowość;
• Ból brzucha,
• Naruszenie przewodnictwa serca;
• Zaparcie;

• Zgorzel (z powodu zaostrzenia zaburzeń krążenia obwodowego);
• Wymiociny;
• szum w uszach;
• trombocytopenia;
• Zapalenie spojówek;
• Zakłócenie percepcji smaku;
• Zmniejszone widzenie;
• Katar;
• łysienie;
• Skurcz oskrzeli;
• Podrażnienie błony śluzowej oczu;
• fotouczulenie;
• Duszność podczas wysiłku;
• pokrzywka;
• Ból stawów;
• Silne pocenie się;
• Zwiększony przyrost masy ciała.

Przedawkować

Przekroczenie dawki Egilok powoduje skutki zależne od dawki. Przedawkowanie można rozpoznać po objawach:

1. bradykardia zatokowa;
2. Niedociśnienie tętnicze – ciężkie, niskie wskaźniki, powikłania aż do udaru;
3. Ostra niewydolność serca;
4. Blokada oddziałów mięśnia sercowego (przedsionkowo-komorowego);
5. Skurcz oskrzeli;
6. hipoglikemia;
7. Sinica (sinica) skóry;
8. Stan nieprzytomności;
9. Zapadnięcie w śpiączkę.

Przedawkowanie leku Egilok na tle terapii lekami obniżającymi ciśnienie krwi, przyjmowaniem barbiuranów, w obecności etanolu przyjmowanego w organizmie, jest bardziej niebezpieczne. Objawy się pogarszają, rokowanie się pogarsza.

Przed przyjazdem karetki, jeśli przytomność jest zachowana, można podać enterosorbent, spróbować wywołać wymioty.

interakcje pomiędzy lekami

Jednoczesne podawanie z lekami przeciwnadciśnieniowymi powoduje efekt addytywny. Terapię skojarzoną przepisuje, rozpoczyna i kontroluje lekarz. Celem takiego leczenia jest efekt całkowity, jednak nie powinien on być nadmierny. Przekraczanie dawek jest niebezpieczne w przypadku niedociśnienia, które może powodować szereg powikłań. Niektóre z nich są bardziej niebezpieczne niż wzrost ciśnienia.

Łączenie egiloku i innych beta-blokerów z blokerami kanału wapniowego (powolnymi) jest ryzykowne. Szczególnie niebezpieczne jest dożylne stosowanie werapamilu, istnieje ryzyko asystolii (zatrzymanie akcji serca).

Doustne leki przeciwarytmiczne (kordaron, chinina) mogą powodować blokadę przedsionkowo-komorową. Nie wykluczono ciężkiej bradykardii.

Nie łącz egiloku z glikozydami nasercowymi: może to spowodować pogorszenie funkcji przewodzącej serca, może rozwinąć się ciężka bradykardia.

Klonidyny, rezerpiny i niektórych innych leków przeciwnadciśnieniowych nie należy łączyć z egilokem, przedstawicielem beta-blokerów. Sytuacja jest obarczona niedociśnieniem, bradykardią.

Jeśli klonidyna jest nadal przyjmowana z aegilocem, obecnie nie jest praktykowane długotrwałe stosowanie klonidyny. Nie można jednocześnie anulować leków. Kolejność jest następująca: najpierw przestań brać metoprolol (egilok). Klonidyna pozostaje „w menu leku” jeszcze przez kilka dni. Następnie zostaje anulowane. Jeśli postąpisz inaczej, usuń najpierw klonidynę – istnieje duże prawdopodobieństwo dwóch konsekwencji. Następuje rozwój kryzysu nadciśnieniowego i powstawanie uzależnienia od narkotyków.

Leki działające depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (neuroleptyki, środki uspokajające, etanol i inne substancje o podobnym działaniu) w połączeniu z lekiem egiloc mogą powodować krytyczne niedociśnienie. Konieczne będą pilne działania naprawcze. A jeśli pacjentowi beta-blokera zostanie podane znieczulenie, istnieje ryzyko asystolii.

Nie należy łączyć alfa- i beta-sympatykomimetyków z lekiem Egilok (ostre niedociśnienie, klinicznie istotna bradykardia, wysokie ryzyko zatrzymania akcji serca).

Ergotamina daje efekt zwężający naczynia krwionośne, beta-bloker nie może się temu oprzeć w tym połączeniu.

Egilok ma wiele niezgodności z lekami. NLPZ – leki przeciwzapalne tego typu zmniejszają jego skuteczność.

Działanie hipoglikemiczne i insulinowe w połączeniu z Egilokiem - wzrost (ryzyko hipoglikemii).

Inhibitory różnych enzymów, neuroprzekaźniki - działanie leku nasila się poprzez zwiększenie jego stężenia w organizmie.

Barbiurany i inne induktory enzymów hamują metoprolol, działanie egilok słabnie.

W przypadku stosowania substancji blokujących węzły (zwoje) współczulnego NS (układu nerwowego) i leków z tej samej grupy z egilok (beta-blokery), nawet jeśli są to krople do oczu, konieczna jest specjalna kontrola. Reakcje organizmu na te kombinacje są nieprzewidywalne.

Specjalne instrukcje

Analogi

Lek jest skuteczny, powszechny i ​​niezbędny dla wielu osób. Egilok ma wiele odpowiedników w kraju i na świecie. Większości nadaje się nazwę odpowiadającą substancji czynnej, niektórym – według firm, które je produkują. Cena egilok nie jest najniższa i nie jest niska: za trzydzieści tabletek po 100 mg pacjent zapłaci 130–150 rubli. Możesz kupić tani analog egilok, instrukcje, skład, właściwości są takie same: metoprolol (po uzgodnieniu wymiany z lekarzem) jest niemiecki, to samo opakowanie to 55 rubli.

Najbardziej znane analogi:

• Metoprolol: Rosja, Polska;
• Lidaloc: Rosja;
• Metoprolol teva: Izrael;
• Metolol: Rosja;
• Metoprolol Ratiopharm: Niemcy;
• Emsok: Niemcy;
• Metoprolol organiczny: Rosja;
• Metoprolol zentiva: Słowenia;
• Egilok Retard (przedłużony): Szwajcaria, Węgry;
• Metoprolol-Obl: Rosja;
• Bursztynian metoprololu: Indie;
• Metozok: Rosja;
• Farma Metokor: Bułgaria;
• winian metoprololu: Ukraina;
• Corvitol 50: Niemcy;
• Betalok, Betalok ZOK (przedłużony): Szwecja, Francja;
• Metokarta: Rosja, Polska;
• Metoprolol-acry: Rosja;
• Vasocardin: Słowenia;
• Betaloc: Szwecja;
• Egilok C (przedłużony): Węgry;
• Serdol: Rumunia;
• Egilok: Węgry.

Urlop - recepta.

CHOROBY I STANY

I44.0 Blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia

Blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia

Menu

Informacje ogólne Objawy Leczenie Leki Specjaliści Instytucje Pytania i odpowiedzi

Informacje ogólne

Blok przedsionkowo-komorowy (AV) stopień I - spowolnienie przewodzenia AV. Obserwuje się je u 0,45–2% osób, u osób w wieku 60 lat i starszych – 4,5–14,4%, po 70 latach – u 40%.

Kod według międzynarodowej klasyfikacji chorób ICD-10:

• I44.0

• Funkcjonalny - zwiększony ton przywspółczulnego układu nerwowego
• Organiczne – reumatyczna choroba serca, kardioskleroza, choroba niedokrwienna serca, obrzęk śluzowaty, rozsiane choroby tkanki łącznej, pierwsze godziny zawału tylnego dolnego
• Lecznicze – występuje jako skutek uboczny leków (b – blokery, glikozydy nasercowe, blokery kanału wapniowego, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne [TAD]).

Przyczyny bloku przedsionkowo-komorowego pierwszego stopnia

Patogeneza:

• U 79% pacjentów opóźnienie przewodzenia występuje w dwóch lub więcej odcinkach układu przewodzącego (u 83% pacjentów dominuje część węzła AV)
• Opóźnienie przewodzenia w jednym obszarze – 21% (węzeł AV – 11%, przedsionek – 3%, układ Hisa-Purkinjego – 7%)
• Zwolnienie przewodzenia AV zwykle nie prowadzi do zaburzeń hemodynamicznych, ale przy dużym wydłużeniu odstępu P–Q może dojść do naruszenia synchronizacji skurczów przedsionkowo-komorowych, zmniejszenia udziału przedsionków w wypełnianiu komór, co przyczynia się do rozwoju niewydolności serca.

Objawy blokady przedsionkowo-komorowej pierwszego stopnia

Rozpoznanie blokady przedsionkowo-komorowej pierwszego stopnia

EKG - identyfikacja:

• Wydłużenie odstępu P-Q o ponad 0,20 s u dorosłych i o ponad 0,18 s u dzieci
• Każdy załamek P odpowiada zespołowi QRS.
• Proksymalnemu blokowi AV I stopnia towarzyszą zwykle nie poszerzone zespoły QRS
• Blokada przedsionkowo-komorowa dystalna I stopnia charakteryzuje się poszerzeniem zespołu QRS >0,12 s.

Leczenie

• W przypadku blokady AV I stopnia genezy wegetatywnej wskazane jest leczenie choroby podstawowej i zmniejszenie odruchów patologicznych związanych z podrażnieniem nerwu błędnego (choroby przewodu pokarmowego)
• AV - blokada pierwszego stopnia genezy organicznej bez objawów klinicznych - nie jest wskazane specjalne leczenie; w obecności objawów klinicznych związanych z naruszeniem synchronizacji skurczów przedsionków i komór wskazane jest wszczepienie rozrusznika dwukomorowego (EX) w trybie DDD, VDD, VAT.

Synonim. Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia.

• I44.0 Blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia

Blok AV I stopnia to wydłużenie odstępu PQ o więcej niż 0,20 s. Występuje u 0,5% młodych ludzi bez objawów chorób serca. U osób starszych blok AV I stopnia jest najczęściej wynikiem izolowanej choroby układu przewodzącego (choroba Lenegre’a).

Etiologia i patogeneza

• Etiologia blokad przedsionkowo-komorowych

  Blokada przedsionkowo-komorowa może rozwijać się przy różnych chorobach (zarówno sercowo-naczyniowych, jak i niekardiologicznych), a także być konsekwencją przyjmowania leków.

  Przyczyny rozwoju blokady AV:

  choroba niedokrwienna serca.
  - Zapalenie mięśnia sercowego.
  - Kardioskleroza pozamięśniowa.
  - Nieniedokrwienne choroby zwyrodnieniowe i naciekowe z uszkodzeniem układu przewodzącego serca.
  - Zmiany zwyrodnieniowe węzła AV lub nasady pęczków (zwłóknienie, zwapnienie).
  - Niedoczynność tarczycy.
  - Organiczna choroba serca pochodzenia innego niż niedokrwienny.
  - Wrodzony całkowity blok AV.
  - Zabiegi chirurgiczne lub różne zabiegi lecznicze.
  - Układowe choroby tkanki łącznej.
  - Choroby nerwowo-mięśniowe.
  - Leki.
  - Blokada AV u zdrowych osób.

• Patogeneza blokad przedsionkowo-komorowych

  Blok AV I stopnia i II stopnia Mobitz typu I (proksymalny) występuje głównie w wyniku opóźnienia przewodzenia wzbudzenia na poziomie szlaków przedsionkowo-przedsionkowych (przedsionek-węzeł AV).

  Przewodnictwo w tej strefie w znacznym stopniu zależy od napięcia współczulnych i przywspółczulnych części autonomicznego układu nerwowego.

Epidemiologia

Oznaki rozpowszechnienia: Rzadko

Blok AV pierwszego stopnia występuje rzadko u młodych, zdrowych dorosłych. Według badań występuje ono jedynie u 0,65-1,1% u młodych ludzi po 20. roku życia. Najwyższy wskaźnik zachorowalności odnotowano u sportowców (8,7%). Częstość występowania wzrasta również wraz z wiekiem; Częstość występowania tej choroby u mężczyzn w wieku powyżej 60 lat wynosi około 5%. Ogólna częstość występowania wynosi 1,13 przypadków na 1000. Ogółem blokada AV pierwszego stopnia występuje u 0,45-2% osób; u osób w wieku 60 lat i więcej rejestruje się go już w 4,5–14,4% przypadków, u osób powyżej 70. roku życia stwierdza się go w prawie 40% przypadków (odstęp P-R > 0,20 s).

Czynniki i grupy ryzyka

Trening sportowy – dobrze wytrenowani sportowcy mogą doświadczyć bloku AV pierwszego stopnia (a czasem wyższego stopnia) z powodu zwiększonego napięcia nerwu błędnego.
- Niedokrwienie serca
- W ostrym zawale mięśnia sercowego blok AV pierwszego stopnia obserwuje się u mniej niż 15% pacjentów, którzy przeszli odpowiednie leczenie. Blok AV występuje częściej w przypadkach rozpoznanego zawału mięśnia sercowego dolnej części.

Idiopatyczne choroby zwyrodnieniowe układu przewodzącego:

Choroba Lwa. Wyraża się to zwyrodnieniowo postępującym zwłóknieniem i zwapnieniem sąsiadujących struktur serca, „stwardnieniem włóknistego szkieletu serca”, w tym pierścienia mitralnego, centralnego ciała włóknistego, przegrody, podstawy aorty i grzebienia przegrody międzykomorowej. Choroba Löwa rozpoczyna się w czwartej dekadzie życia i uważa się, że jest wtórna do zużycia tych struktur pod wpływem siły mięśni komór. W efekcie dochodzi do zaburzenia przewodzenia w proksymalnych podziałach rozgałęzień, pojawia się bradykardia i pojawia się różny stopień blokady węzła AV.

Choroba Lenegry, która jest idiopatyczną chorobą włóknisto-zwyrodnieniową z ograniczonym uszkodzeniem układu Hisa-Purkinjego. Towarzyszą mu zmiany włóknisto-kamieniowe w pierścieniu mitralnym, przegrodzie, zastawce aortalnej i grzebieniu przegrody międzykomorowej. Te zmiany zwyrodnieniowe i sklerotyczne nie są związane ze zmianami zapalnymi lub sąsiadującymi obszarami niedokrwiennymi mięśnia sercowego. Choroba Lenegry wiąże się z zaburzeniami przewodzenia w przebiegu przyśrodkowym i dystalnym i w przeciwieństwie do choroby Lwa dotyka młodsze pokolenie.

Leki. Blokery kanału wapniowego, beta-blokery, digoksyna, amiodaron mogą powodować blok AV pierwszego stopnia. Chociaż obecność bloku AV pierwszego stopnia nie jest bezwzględnym przeciwwskazaniem do stosowania tych leków, należy zachować szczególną ostrożność podczas stosowania tych leków u takich pacjentów, ponieważ zwiększa się ryzyko wystąpienia bloku AV wyższego stopnia.

Zwapnienie pierścieni zastawki mitralnej i aortalnej. Główne gałęzie pęczka Hisa znajdują się u podstawy przednich płatków zastawki mitralnej i niewieńcowego płatka zastawki aortalnej. Złogi wapnia u pacjentów ze zwapnieniem pierścienia aortalnego lub mitralnego wiążą się ze zwiększonym ryzykiem bloku AV.

choroba zakaźna. Infekcyjne zapalenie wsierdzia, błonica, reumatyzm, choroba Chagasa, borelioza, gruźlica mogą powodować blok AV pierwszego stopnia.

Rozprzestrzenienie się infekcji z infekcyjnego zapalenia wsierdzia na naturalną lub sztuczną zastawkę (np. ropień pierścienia zastawki) i przylegające obszary mięśnia sercowego może prowadzić do bloku AV.

Ostre zapalenie mięśnia sercowego spowodowane błonicą, reumatyzmem lub chorobą Chagasa może prowadzić do bloku AV.

Kolagenozy ogólnoustrojowe ze zmianami naczyniowymi. Reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina skóry mogą prowadzić do blokady AV.

Choroby naciekowe, takie jak amyloidoza lub sarkoidoza

Dystrofia miotoniczna

Blok AV pierwszego stopnia może wystąpić po operacji serca. Przejściowe, tymczasowe bloki AV mogą wynikać z cewnikowania prawostronnego serca.

Obraz kliniczny

Kryteria kliniczne diagnozy

Zmniejszona tolerancja wysiłku

Objawy, oczywiście

Blok AV pierwszego stopnia w spoczynku zwykle przebiega bezobjawowo. Wraz ze znacznym wydłużeniem czasu trwania odstępu PR u niektórych pacjentów z dysfunkcją skurczową lewej komory tolerancja wysiłku może się zmniejszyć. Omdlenie może być skutkiem lub oznaką progresji bloku AV o większym stopniu, któremu towarzyszy głównie blok wewnątrzwęzłowy i szeroki zespół QRS.

Badania obiektywne:

U pacjentów z blokiem AV pierwszego stopnia zmniejsza się intensywność i dźwięczność pierwszego tonu serca.
Na wierzchołku serca można także usłyszeć krótki, miękki szmer rozkurczowy. Ten szmer rozkurczowy nie jest spowodowany rozkurczową niedomykalnością zastawki mitralnej, ponieważ osiąga szczyt nawet przed wystąpieniem niedomykalności. Uważa się, że szmer rozkurczowy jest spowodowany przepływem powrotnym przez płatki zamykającej się zastawki mitralnej, które są sztywniejsze niż zwykle. Atropina może skrócić czas trwania tego szmeru poprzez skrócenie odstępu PR.

Diagnostyka

Kryteria EKG:

Wydłużenie odstępów P-Q w EKG o ponad 0,22 s z bradykardią; ponad 0,18 s z tachykardią
- Rozmiar odstępów P-Q jest stały, po każdym P następuje zespół QRS.
- Przy bardzo wyraźnym wydłużeniu odstępu PQ (ponad 0,30-0,36 sek.) można na jego długości określić mały zgodny ząb P, który odzwierciedla proces repolaryzacji przedsionków i zwykle nakłada się na zespół QRS.
- Przy blokadzie proksymalnej I stopnia kształt zespołu komorowego nie ulega zmianie. W przypadku blokady dystalnej jest ona zwykle rozszerzona i zdeformowana.
- Czasami przy wydłużeniu odstępu P-Q załamek P nakłada się na załamek T poprzedniego zespołu komorowego, co wymaga diagnostyki różnicowej z różnymi arytmiami ektopowymi.

Komplikacje

Powikłania blokady przedsionkowo-komorowej występują u znacznego odsetka pacjentów z nabytą blokadą przedsionkowo-komorową wysokiego stopnia i całkowitą blokadą AV.

Powikłania blokad przedsionkowo-komorowych wynikają głównie ze znacznego zmniejszenia rytmu komorowego na tle ciężkiej organicznej choroby serca.

Główne powikłania bloków AV:

1. Napady Morgagni-Adams-Stokes.

   Do najczęstszych powikłań należą ataki Morgagniego-Adamsa-Stokesa oraz wystąpienie lub nasilenie przewlekłej niewydolności serca i ektopowych komorowych zaburzeń rytmu, w tym częstoskurczu komorowego.

   Napad Morgagniego-Adamsa-Stokesa rozwija się zwykle w momencie przejścia niepełnego bloku przedsionkowo-komorowego w całkowity, przed wystąpieniem stabilnego funkcjonowania stymulatora II-III rzędu lub przy utrzymującej się blokadzie przedsionkowo-komorowej III stopnia, częściej dystalny, z nagłym spadkiem częstotliwości generowanych przez niego impulsów.

   Po powtarzających się epizodach utraty przytomności, pomimo ich krótkiego czasu trwania, u pacjentów w podeszłym wieku, może rozwinąć się lub pogorszyć naruszenie funkcji intelektualno-mnestycznych.

Arytmia zatokowa – rytm zatokowy, w którym występuje różnica między interwałami RR na EKG przekracza 0,1 s. Zwykle kojarzony z oddychaniem. Arytmia zatokowo-oddechowa, gdy odstęp RR stopniowo zmienia się w trakcie cyklu oddechowego, zmniejszając się podczas wdechu, jest normalny. Jest bardziej zauważalny (w badaniu tętna lub EKG) na młodych twarzach i przy powolnym, ale głębokim oddychaniu. Czynniki zwiększające rytm zatokowy (stres fizyczny i emocjonalny, adrenomimetyki) zmniejszają lub eliminują arytmię zatokową oddechową. Arytmia ta nie ma znaczenia patologicznego i nie wymaga leczenia.

Arytmie zatokowe niezwiązane z oddychaniem są rzadkie. Może to być jeden z objawów zespołu osłabienia węzła zatokowego, zatrucia glikozydami nasercowymi.

Blokada zatokowo-przedsionkowa

Blokada zatokowo-przedsionkowa - naruszenie impulsu między węzłem zatokowym a przedsionkowe, zwykle przemijające. W praktyce rozpoznaje się jedynie blok zatokowo-przedsionkowy II stopnia. Jednocześnie w EKG na tle rytmu zatokowego wykrywa się utratę poszczególnych kompleksów. PQRST z odpowiadające (dwukrotnie, rzadko trzykrotnie lub więcej) wydłużenie przerwy rozkurczowej.

Te przerwy odpowiadają utracie tętna i tonów serca. Podczas przedłużonej przerwy rozkurczowej możliwe są indywidualne zastępcze skurcze ektopowe lub zastępczy rytm ektopowy (zwykle z przedsionków). Podobny obraz obserwuje się przy krótkotrwałym ustaniu czynności węzła zatokowego (z zespołem osłabienia węzła zatokowego), jednak pauzy wydłużone nie zawierają wielokrotności liczby pauz normalnych. Całkowita blokada zatokowo-przedsionkowa jest nie do odróżnienia w EKG od trwałego ustania czynności węzła zatokowego; oba naruszenia powodują pojawienie się rytmu zastępczego, zwykle przedsionkowego. Blokada zatokowo-przedsionkowa, a także ustanie czynności węzła zatokowego, czasami występuje w przypadku zatrucia glikozydami nasercowymi, chinidyną, prokainamidem, z ostrym zawałem mięśnia sercowego (szczególnie lokalizacja tylna przepony), różnymi chorobami mięśnia sercowego, nadwrażliwością zatoki szyjnej, zatok zespół osłabienia węzła.

Metody leczenia są na ogół takie same. , jak w przypadku bradykardii zatokowej.

Bloki przedsionkowo-komorowe

Blokada przedsionkowo-komorowa – zaburzenie przewodzenia na poziomie połączenia przedsionkowo-komorowego, czyli węzła przedsionkowo-komorowego i struktur sąsiadujących, w tym pęczka przedsionkowo-komorowego.

Diagnoza. Blokadę przedsionkowo-komorową I stopnia można rozpoznać jedynie na podstawie EKG. Blok przedsionkowo-komorowy drugiego stopnia można podejrzewać w przypadku regularnej utraty co trzeciego, czwartego itd. spodziewanego skurczu lub nieregularnej utraty fal tętna i tonów serca. Czasami podczas opadu pacjent czuje, że serce mu się zapada. Jeśli przy niepełnej blokadzie wykonywany jest co drugi impuls, wówczas powstały obraz jest nie do odróżnienia od bradykardii o innym charakterze. W przypadku blokady III stopnia ciężka bradykardia (czasami bradyarytmia) łączy się z nierównym dźwięcznością 1 tonu. Blokady z ciężką bradykardią lub oddzielnymi wydłużonymi przerwami rozkurczowymi mogą objawiać się zaburzeniami ukrwienia narządów, przede wszystkim mózgu i serca. Czasami niedotlenienie mózgu objawia się drgawkami, które nagle pojawiają się w dowolnej pozycji z utratą przytomności, niewydolnością oddechową i drgawkami (napady Morgagni-Adams-Stokes), które mogą samoistnie ustać lub zakończyć się śmiercią pacjenta.

Na EKG z blokadą pierwszego stopnia (spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego) PQ wydłużony do 0,21 s lub więcej, ale wszystkie impulsy przedsionkowe docierają do komór.

W przypadku blokady II stopnia (niepełny blok przedsionkowo-komorowy) poszczególne impulsy przedsionkowe nie są kierowane do komór, odpowiedni zespół komorowy wypada, na EKG pojawia się terminowa, ale izolowana fala R. Przydziel blokadę typu proksymalnego na poziomie węzła przedsionkowo-komorowego (typ Wenkenbacha, typ Mobitza I) i blokadę typu dystalnego na poziomie pęczka przedsionkowo-komorowego lub bardziej dystalnie (typ Mobitza II). W bloku typu proksymalnego wypadanie kompleksu komorowego poprzedzone jest postępującym wydłużeniem odstępu PQ w serii 2 - 8 (częściej 3 - 4) cykli okresy te czasami regularnie się powtarzają (okresy Samoilowa-Wenckebacha). Z blokadą typu dystalnego, stopniowe wydłużanie odstępu OC zanim opad nie zaniknie, opad może być regularny lub nieregularny. Jeżeli w EKG zostanie zarejestrowany niepełny blok przedsionkowo-komorowy z przewodzeniem 2:1, wówczas na podstawie tych objawów nie można przypisać go do typu proksymalnego lub dystalnego. Problem ten można prawdopodobnie rozwiązać, jeśli wiadomo, jakie zaburzenie poprzedzało niepełną blokadę: blokada typu proksymalnego jest zwykle poprzedzona spowolnieniem przewodzenia przedsionkowo-komorowego, blokada typu dystalnego jest poprzedzona blokadą wewnątrzkomorową. Ponadto niektóre choroby charakteryzują się pewnym poziomem blokady.

W przypadku blokady III stopnia (całkowita blokada przedsionkowo-komorowa) impulsy przedsionkowe nie są kierowane do komór, czynność serca jest wspomagana przez zastępczy rytm komorowy. Przedsionki i komory pulsują w regularnym, ale niezależnym rytmie. Jednocześnie dochodzi do blokady części bliższej (wąski zespół QRS, częstość komór 40-50 uderzeń na minutę; poprzedza ją niepełna blokada typu proksymalnego) i dystalnej (szeroki zespół QRS, częstość komór 18-40 uderzeń) na minutę; poprzedzony nim, - czasami bardzo krótka, niepełna blokada dystalna).

Wszystkie zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego mogą mieć charakter trwały, ale częściej są przemijające. Nasilenie (stopień) blokady jest zwykle bardzo niestabilne: często na jednej krzywej elektrokardiograficznej można zobaczyć przejścia blokady z jednego stopnia do drugiego. Czasami powtarzające się zaburzenia przewodzenia są bardzo krótkotrwałe i można je zauważyć jedynie podczas monitorowania pracy serca. Jeśli w EKG zostanie zarejestrowane przejście niepełnej blokady dystalnej do całkowitej, wówczas uwagę zwraca niezwykle duża przerwa przed ustaleniem zastępczego rytmu komorowego. Ta przerwa może trwać kilka sekund (w rzeczywistości jest to krótkotrwałe zatrzymanie krążenia) i towarzyszą jej objawy niedotlenienia narządów, ataki Morgagni-Adams-Stokes, a nawet obraz śmierci klinicznej.

Warunkowe określenie poziomu blokady na podstawie EKG. To samo wydłużenie odstępu PQ, spowodowane w większości przypadków zaburzeniami przewodzenia przez węzeł przedsionkowo-komorowy, u niektórych pacjentów może wiązać się ze spowolnieniem przewodzenia w gałęziach pęczka przedsionkowo-komorowego. Dokładniejsze określenie poziomu blokady jest możliwe za pomocą elektrografii pęczka przedsionkowo-komorowego: przy blokadzie typu proksymalnego sygnał wiązki (H) poprzedza depolaryzację komór (V), odstęp HV jest normalny (około 0,05 s); przy blokadzie typu dystalnego depolaryzacja pęczka przedsionkowo-komorowego i komór następuje niezależnie od siebie.

znaczenie kliniczne. Wartość blokad typu proksymalnego i dystalnego jest różna. Ogólnie rzecz biorąc, im bardziej dystalna i wyraźniejsza jest blokada, tym poważniejsze jest jej znaczenie kliniczne.

U pozornie zdrowych osób, a nawet sportowców, obserwuje się spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego i (rzadko) niepełną blokadę typu proksymalnego. Blokada ta zwykle ustępuje po wysiłku fizycznym. Blokady typu proksymalnego występują u osób z dystonią neurokrążeniową z wysokim napięciem nerwu błędnego. Mogą rozwijać się podczas zatrucia glikozydami nasercowymi, a także pod wpływem β-blokerów, werapamilu. Dość często krótkie (w ciągu kilku dni) zaburzenie przewodnictwa przedsionkowo-komorowego spotyka się z zawałem tylnej przepony. Blokadzie przedsionkowo-komorowej może towarzyszyć zapalenie mięśnia sercowego, w stabilnej postaci - miażdżyca. Czasami na tym poziomie występuje wrodzony całkowity blok poprzeczny. Ogólnie blokady typu proksymalnego zwykle nieznacznie upośledzają hemodynamikę, rzadko prowadzą do zauważalnego pogorszenia ukrwienia narządów, a zatem z reguły są korzystne prognostycznie. Pojawienie się blokady może mieć wartość diagnostyczną np. przy zapaleniu mięśnia sercowego, które przebiega bezobjawowo.

Blokada typu dystalnego jest szczególnie charakterystyczna dla blokady rozległej. zawał mięśnia sercowego przedniej przegrody, w którym może wystąpić i szybko (w ciągu godzin, dni) postępować do rozwoju całkowitej blokady. Pojawienie się blokady typu dystalnego wskazuje na rozległość ogniska patologicznego.

Może to być jedna z przyczyn (obok dużego rozmiaru zawału) ciężkiego przebiegu choroby i śmierci pacjenta w ostrym okresie zawału. Blokada typu dystalnego występuje także przy innych zmianach sklerotycznych, zapalnych, zwyrodnieniowych pęczka Hisa i jego rozgałęzienia, co jest złym znakiem prognostycznym. Z reguły niekorzystnie wpływa na hemodynamikę, czemu często towarzyszą objawy niedotlenienia narządów (ataki Morgagni-Adamsa-Stokesa są typowe dla blokad tego poziomu), niewydolność serca; nieuleczalna i podatna na szybki postęp.

Leczenie. Racjonalne leczenie choroby podstawowej (zawał mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego itp.) może doprowadzić do ustąpienia blokady. Należy anulować leki, które przyczyniają się do naruszenia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego - glikozydy nasercowe, -blokery, werapamil i inne leki przeciwarytmiczne, preparaty potasowe. Przy niepełnej i całkowitej blokadzie poprzecznej typu bliższego czasami stosuje się atropinę, wilczą wilczą, belloid, izoproterenol, aminofilinę, ale efekt stosowania tych leków nie jest trwały, w najlepszym wypadku mają one efekt tymczasowy. W przypadku blokad typu dystalnego środki te są przeciwwskazane, ponieważ mogą zwiększać stopień blokady. Wskazaniem do zastosowania stałego lub czasowego rozrusznika komorowego są wszelkie blokady prowadzące do zaburzeń krążenia obwodowego, zawałów Morgagni-Adamsa-Stokesa, niewydolności serca, a także blokady niepełne i całkowite typu dystalnego.

Blokada nóg pęczka przedsionkowo-komorowego (pęczek Gusa).

Blokada odnóg pęczka przedsionkowo-komorowego – zaburzenia przewodzenia na poziomie poniżej rozwidlenia pęczka przedsionkowo-komorowego. Mogą dotyczyć jednej, dwóch lub wszystkich trzech gałęzi układu przewodzenia śródkomorowego - odpowiednio mono-, bi- i trzech bloków pęczkowych.

Diagnoza. Blokady nóg są w rzeczywistości diagnozowane jedynie na podstawie zmiany zespołu QRS w elektrokardiogramie.

W przypadku blokady przedniej gałęzi lewej nogi, która jest najczęstszym naruszeniem przewodzenia śródkomorowego, EKG wykazuje odchylenie osi elektrycznej serca w płaszczyźnie czołowej w lewo do -30 i w lewo, a wyraźna fala S II

Blokada tylnej gałęzi lewej nogi jest rzadkim naruszeniem przewodzenia śródkomorowego z niespecyficznymi objawami elektrokardiograficznymi: odchyleniem osi elektrycznej serca w prawo (do +90 i więcej w prawo). W takim przypadku należy wykluczyć inne, częstsze i typowe przyczyny prawidłowego typu EKG. Elektrokardiograficzna diagnoza tej blokady jest nieco bardziej przekonująca, jeśli możliwe jest prześledzenie nagłego obrotu osi w prawo.

Przy blokadzie prawej nogi zachowana jest początkowa część zespołu QRS, końcowa część jest rozszerzona i nacięta, zwykle zwiększa się czas trwania (szerokość) zespołu QRS; w odprowadzeniu V 1 ząb jest powiększony i ząbkowany R, Segment S T pominięty, ząb T negatywny. Załamek R jest wycięty w lewych odprowadzeniach klatki piersiowej; oś elektryczna jest słabo rzutowana na płaszczyznę czołową - EKG typu S w standardowych odprowadzeniach.

Połączenie blokady prawej nogi z blokadą jednej z gałęzi lewej nogi charakteryzuje się obecnością elektrokardiograficznych cech blokady prawej nogi, ale ze znacznym odchyleniem osi elektrycznej w płaszczyźnie czołowej, charakterystycznym dla blokada odpowiedniej gałęzi lewej nogi.

W przypadku blokady lewej nogi oś elektryczna jest normalna lub odchylona w lewo, zespół QRS jest rozszerzony do 0,12 s lub więcej, karbowany; ząb w lewej klatce piersiowej prowadzi R nieobecny, dominuje ząb R, człon ST często pomijany, prong T negatywny.

Blokada trójwiązkowa odpowiada blokadzie przedsionkowo-komorowej III stopnia typu dystalnego. Połączenie bloku dwuwiązkowego z wydłużeniem odstępu PQ jest zwykle również uważane za uszkodzenie wszystkich trzech wiązek.

Wyróżnia się blokady niepełne prawej i lewej nogi, mając na uwadze powyższe zmiany w EKG charakterystyczne dla tych lokalizacji, ale tylko przy niewielkim rozszerzeniu zespołu QRS – do 0,12 s.

Wszystkie te zaburzenia mogą mieć charakter trwały lub przejściowy.

znaczenie kliniczne. U osób zdrowych sporadycznie obserwuje się trwałą blokadę prawej nogi, blokadę przedniej gałęzi lewej nogi. Blokada prawej nogi jest czasami funkcjonalna w okresie tachykardii, migotania lub trzepotania przedsionków z częstym rytmem komorowym. Blokada prawej nogi może powstawać stopniowo w przypadku przeciążenia i powiększenia prawej komory (ze zwężeniem zastawki mitralnej, wieloma wadami wrodzonymi, przewlekłymi chorobami płuc, znaczną otyłością z upośledzoną wentylacją płuc). Wszelkie zaburzenia przewodzenia śródkomorowego mogą być skutkiem zmian niedokrwiennych, sklerotycznych, zapalnych, zwyrodnieniowych wpływających na układ przewodzenia śródkomorowego. Nagłe pojawienie się i niestabilność blokady śródkomorowej zwykle wskazuje na zaostrzenie choroby, często współistniejące z zawałem mięśnia sercowego. W przypadku rozległego zawału mięśnia sercowego przedniego często występuje blokada dwuwiązkowa, która następnie przechodzi w niepełną blokadę przedsionkowo-komorową typu dystalnego. To połączenie jest niekorzystne prognostycznie, ponieważ zwiększa prawdopodobieństwo przejścia do całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego typu dystalnego lub nagłego zatrzymania krążenia. Jeżeli do zawału mięśnia sercowego dochodzi na tle istniejącej wcześniej blokady lewej nogi, wówczas zmiany w EKG charakterystyczne dla zawału serca są niewielkie lub całkowicie niewidoczne, co szczególnie utrudnia elektrokardiograficzną diagnostykę zawału serca w tych warunkach.

Zespół chorej zatoki

Zespół osłabienia (dysfunkcji) węzła zatokowego to zespół kliniczny spowodowany zmniejszeniem lub ustaniem automatyzmu węzła zatokowego (a nie naruszeniem regulacji jego czynności), objawiający się głównie ciężką bradykardią zatokową i zwykle tachyarytmią przedsionkową, prowadzącą do do niedokrwienia narządów.

Dysfunkcja węzła zatokowego może być trwała lub przejściowa. Zespół W niektórych przypadkach wiąże się z niedokrwieniem węzła zatokowego, które często występuje przy zawale tylnej ściany przepony jako powikłanie przejściowe lub trwałe, przy kardiosklerozie (miażdżycowej, pozamięśniowej, zwłaszcza po błonicy, czasami po wielu latach), zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatie. Ale w większości przypadków, szczególnie u osób starszych, zespół ten jest najwyraźniej spowodowany stopniowo narastającymi zmianami zwyrodnieniowymi w obszarze węzła zatokowego. W takich przypadkach zespół chorej zatoki może być jedynym izolowanym objawem uszkodzenia serca. Proces, który spowodował dysfunkcję węzła zatokowego, czasami rozciąga się na przedsionki i inne odcinki układu przewodzącego, dodatkowo prowadząc do zmniejszenia automatyzmu i przewodzenia na różnych poziomach.

Zespół osłabienia węzła zatokowego odzwierciedla zmniejszenie automatyzmu węzła zatokowego bezpośrednio dotkniętego procesem patologicznym. Zespół ten nie obejmuje zmian rytmu spowodowanych działaniem regulacyjnym (wegetatywnym, metabolicznym) i leczniczym na węzeł zatokowy.

Diagnoza. U wielu pacjentów z zespołem chorej zatoki, jeśli nie jest on związany z ostrą chorobą serca, stan zdrowia pozostaje zadowalający. Część z nich trafia do lekarza w związku z napadami kołatania serca. U niektórych pacjentów dolegliwości związane są z niedoborem dopływu krwi do mózgu (zawroty głowy, omdlenia), serca (dusznica bolesna), być może nasileniem lub stopniowym rozwojem niewydolności serca. Brak dopływu krwi do narządów wynika ze zmniejszenia pojemności minutowej serca i może być zauważalny przy nadmiernej bradykardii i (lub) podczas tachykardii. Charakteryzuje się anamnestycznymi oznakami słabej tolerancji działania wagotropowego i leków przeciwarytmicznych (propranolol, werapamil itp.), Wcześniej przepisanych na ataki tachykardii.

Najbardziej stałą, choć niespecyficzną manifestacją zespołu chorej zatoki jest rzadkie tętno, jego niewystarczające przyspieszenie podczas wysiłku, po zażyciu atropiny, izoproterenolu. Naprzemienność bradykardii z atakami tachyskurczowych zaburzeń rytmu i powyższymi dolegliwościami pozwala podejrzewać ten zespół.

Nie ma specyficznych cech elektrokardiograficznych tego zespołu i zwykle nie można postawić diagnozy na podstawie pojedynczego EKG. Podczas powtarzanych badań lub monitorowania EKG wykrywane są różne arytmie, które występują naprzemiennie: bradykardia zatokowa, migracja stymulatora przez przedsionki, blokada zatokowo-przedsionkowa, zastępowanie ektopowych skurczów i rytmów, dodatkowe skurcze i tachykardia, częściej nadkomorowe, trzepotanie przedsionków i migotanie z prawidłową lub rzadką komorą rytm, jeśli w proces ten zaangażowany jest również węzeł przedsionkowo-komorowy. Specyficznym objawem tego zespołu jest wzrost do 1 1/2 s lub więcej bezpośrednio po częstoskurczu w pierwszej przerwie rozkurczowej. Czasami po skurczu dodatkowym można zaobserwować niezwykłe wydłużenie przerwy rozkurczowej. Jeżeli w EKG nie zostanie zarejestrowany koniec napadu częstoskurczu, konieczne jest przeprowadzenie specjalnego badania z zaprogramowaną częstą (100–160 uderzeń na minutę) stymulacją przedsionków przez 1 minutę i pomiarem kolejnej przerwy

znaczenie kliniczne. W przypadku nadmiernej bradykardii, a także tachykardii, zmniejsza się minimalna objętość serca, co może prowadzić do słabego dopływu krwi do narządów, niewydolności serca. Konsekwencje są bardziej zauważalne w przypadku już istniejącej choroby wieńcowej lub innej choroby serca, ciężkiej miażdżycy naczyń mózgowych. Charakterystyczny dla tego zespołu niestabilny rytm niekorzystnie wpływa na krążenie krwi i powoduje powikłania zakrzepowo-zatorowe.

Leczenie. Ma na celu wyeliminowanie choroby podstawowej, jeśli taka występuje. Wielu pacjentów przy braku zauważalnych oznak upośledzenia dopływu krwi do narządów nie wymaga dodatkowego leczenia. W przypadku takich objawów i częstych zmian rytmu wskazany jest tymczasowy lub stały rozrusznik serca. Jeśli zachowane zostanie przewodzenie przedsionkowo-komorowe, poprawę hemodynamiczną osiąga się poprzez stymulację przedsionków. Mimetyki adrenergiczne i leki antyarytmiczne są przeciwwskazane, ponieważ mogą zaostrzyć odpowiednio tachykardię lub bradykardię. EIT nie jest również wskazana, gdyż bezpośrednio po zabiegu może doprowadzić do niebezpiecznej bradykardii lub całkowitej asystolii. Na tle ECS można dodatkowo zastosować leki skierowane przeciwko tachyskurczowym arytmiom (chinidyna, werapamil, β-blokery, digoksyna itp.).

Rokowanie w dużej mierze zależy od choroby podstawowej, która doprowadziła do dysfunkcji węzła zatokowego. W przypadku zawału mięśnia sercowego, zapalenia mięśnia sercowego, w przypadku poprawy stanu pacjenta w wyniku celowanego leczenia objawy zespołu stopniowo zanikają. Jeśli zespół jest związany z kardiosklerozą lub zmianami zwyrodnieniowymi w okolicy węzła zatokowego, to zwykle z biegiem lat ma on tendencję do spowolnienia postępu.

Blokada przedsionkowo-komorowa (przedsionkowo-komorowa).(Blokada AV) - naruszenie funkcji przewodzenia, wyrażające się spowolnieniem lub zatrzymaniem przepływu impulsu elektrycznego między przedsionkami i komorami i prowadzące do zaburzenia rytmu i hemodynamiki serca. Blok AV może przebiegać bezobjawowo lub towarzyszyć mu bradykardia, osłabienie, zawroty głowy, dusznica bolesna i utrata przytomności. Blokadę przedsionkowo-komorową potwierdza elektrokardiografia, monitorowanie EKG Holtera, EFI. Leczenie blokady przedsionkowo-komorowej może obejmować operację medyczną lub kardiochirurgiczną (wszczepienie rozrusznika serca).

Informacje ogólne

Blok przedsionkowo-komorowy polega na spowolnieniu lub całkowitym zaprzestaniu przepływu impulsu z przedsionków do komór na skutek uszkodzenia samego węzła AV, pęczka Hisa lub odnóg pęczka Hisa. Jednocześnie im niższy poziom uszkodzeń, tym poważniejsze objawy blokady i tym bardziej niezadowalające rokowanie. Częstość występowania bloku przedsionkowo-komorowego jest większa u pacjentów ze współistniejącą kardiopatologią. Wśród osób z chorobami serca blok AV I stopnia występuje w 5% przypadków, II stopień - w 2% przypadków, blok AV III stopnia rozwija się zwykle u pacjentów w wieku powyżej 70 lat. Według statystyk nagła śmierć sercowa występuje u 17% pacjentów z całkowitym blokiem AV.

Węzeł przedsionkowo-komorowy (węzeł AV) jest częścią układu przewodzącego serca, zapewniając spójny skurcz przedsionków i komór. Ruch impulsów elektrycznych pochodzących z węzła zatokowego zwalnia w węźle AV, umożliwiając skurcz przedsionków i pompowanie krwi do komór. Po krótkim opóźnieniu impulsy rozprzestrzeniają się wzdłuż wiązki Hisa i jego nóg do prawej i lewej komory, przyczyniając się do ich wzbudzenia i skurczu. Mechanizm ten zapewnia naprzemienny skurcz mięśnia przedsionkowego i komorowego oraz utrzymuje stabilną hemodynamikę.

Klasyfikacja bloków AV

W zależności od poziomu, na którym rozwija się naruszenie przewodzenia impulsu elektrycznego, wyróżnia się blokady przedsionkowo-komorowe bliższe, dalsze i połączone. W przypadku proksymalnej blokady AV przewodzenie impulsów może być upośledzone na poziomie przedsionków, węzła AV, tułowia pęczka Hisa; z dystalnym - na poziomie gałęzi wiązki Jego; w połączeniu - występują wielopoziomowe zaburzenia przewodzenia.

Biorąc pod uwagę czas trwania blokady przedsionkowo-komorowej, wyróżnia się jej postać ostrą (z zawałem mięśnia sercowego, przedawkowaniem narkotyków itp.), Przerywaną (przerywaną - z chorobą wieńcową, której towarzyszy przejściowa niewydolność wieńcowa) i przewlekłą. Według kryteriów elektrokardiograficznych (spowolnienie, okresowość lub całkowity brak przewodzenia impulsów do komór) wyróżnia się trzy stopnie blokady przedsionkowo-komorowej:

• I stopień- przewodzenie przedsionkowo-komorowe przez węzeł AV jest powolne, ale wszystkie impulsy z przedsionków docierają do komór. Klinicznie nierozpoznany; w EKG odstęp P-Q wydłuża się > 0,20 sekundy.
• II stopień- niepełna blokada przedsionkowo-komorowa; nie wszystkie impulsy przedsionkowe docierają do komór. Na EKG - okresowa utrata zespołów komorowych. Wyróżnia się trzy typy bloku AV stopnia Mobitz II:

1. Mobitz typu I - opóźnienie każdego kolejnego impulsu w węźle AV prowadzi do całkowitego opóźnienia jednego z nich i wypadnięcia kompleksu komorowego (okres Samoilova-Wenckebacha).
1. Mobitz typu II – opóźnienie impulsu krytycznego rozwija się nagle, bez wcześniejszego wydłużenia okresu opóźnienia. Jednocześnie brak jest przewodzenia co drugiego (2:1) lub trzeciego (3:1) impulsu.

• III stopień- (całkowity blok przedsionkowo-komorowy) - całkowite ustanie przepływu impulsów z przedsionków do komór. Przedsionki kurczą się pod wpływem węzła zatokowego, komory – we własnym rytmie, rzadziej 40 razy na minutę, co nie wystarcza do zapewnienia odpowiedniego krążenia krwi.

Bloki przedsionkowo-komorowe I i II stopnia są częściowe (niepełne), blokada III stopnia jest całkowita.

Przyczyny rozwoju bloków AV

Ze względu na etiologię wyróżnia się funkcjonalne i organiczne blokady przedsionkowo-komorowe. Funkcjonalna blokada AV wynika ze wzrostu napięcia przywspółczulnego układu nerwowego. Blok przedsionkowo-komorowy I i II stopnia obserwowany jest w pojedynczych przypadkach u młodych osób zdrowych fizycznie, wytrenowanych sportowców, pilotów. Zwykle rozwija się podczas snu i zanika podczas aktywności fizycznej, co tłumaczy się zwiększoną aktywnością nerwu błędnego i jest uważane za wariant normy.

Blokada AV pochodzenia organicznego (sercowego) rozwija się w wyniku idiopatycznego zwłóknienia i stwardnienia układu przewodzącego serca w różnych chorobach. Przyczynami blokady AV serca mogą być procesy reumatyczne w obrębie mięśnia sercowego, kardioskleroza, syfilityczna choroba serca, zawał przegrody międzykomorowej, wady serca, kardiomiopatia, obrzęk śluzowaty, rozsiane choroby tkanki łącznej, zapalenie mięśnia sercowego różnego pochodzenia (autoimmunologiczne, błonicowe, tyreotoksyczne), amyloidoza, sarkoidoza, hemochromatoza, nowotwory serca itp. W przypadku blokady AV serca początkowo można zaobserwować częściową blokadę, jednak w miarę postępu kardiopatologii rozwija się blokada III stopnia.

Różne zabiegi chirurgiczne mogą prowadzić do rozwoju blokady przedsionkowo-komorowej: wymiana zastawki aortalnej, chirurgia plastyczna wrodzonych wad serca, przedsionkowo-komorowa RFA serca, cewnikowanie prawego serca itp.

W przypadku blokady przedsionkowo-komorowej II stopnia pacjenci odczuwają utratę fali tętna jako przerwy w okolicy serca. W przypadku blokady AV typu III występują ataki Morgagni-Adams-Stokesa: spowolnienie tętna do 40 lub mniej uderzeń na minutę, zawroty głowy, osłabienie, omdlenie, krótkotrwała utrata przytomności, ból serca, sinica twarzy, prawdopodobnie drgawki. Wrodzony blok AV u dzieci i młodzieży może przebiegać bezobjawowo.

Powikłania bloków AV

Powikłania blokady przedsionkowo-komorowej wynikają głównie z wyraźnego spowolnienia rytmu, który rozwija się na tle organicznego uszkodzenia serca. Najczęściej przebiegowi blokady AV towarzyszy pojawienie się lub zaostrzenie przewlekłej niewydolności serca oraz rozwój ektopowych zaburzeń rytmu, w tym częstoskurczu komorowego.

Przebieg całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego może być powikłany rozwojem napadów Morgagniego-Adamsa-Stokesa związanych z niedotlenieniem mózgu w wyniku bradykardii. Początek ataku może być poprzedzony uczuciem gorąca w głowie, atakami osłabienia i zawrotami głowy; podczas ataku pacjent blednie, następnie rozwija się sinica i utrata przytomności. W tym momencie pacjent może wymagać uciśnięć klatki piersiowej i wentylacji mechanicznej, ponieważ przedłużająca się asystolia lub dodanie komorowych zaburzeń rytmu zwiększa prawdopodobieństwo nagłej śmierci sercowej.

Wielokrotne epizody utraty przytomności u pacjentów w podeszłym wieku mogą prowadzić do rozwoju lub nasilenia zaburzeń intelektualno-mnestycznych. Rzadziej w przypadku blokady AV może wystąpić arytmogenny wstrząs kardiogenny, częściej u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego.

W warunkach niedostatecznego dopływu krwi z blokadą AV czasami obserwuje się zjawiska niewydolności sercowo-naczyniowej (zapaść, omdlenia), zaostrzenie choroby niedokrwiennej serca i choroby nerek.

Diagnostyka bloków AV

Oceniając wywiad pacjenta w przypadku podejrzenia blokady przedsionkowo-komorowej, stwierdza się przebyty zawał mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego, inne kardiopatologie, przyjmowanie leków zakłócających przewodzenie przedsionkowo-komorowe (naparstnicy, β-blokery, blokery kanału wapniowego itp.).

Podczas osłuchiwania rytmu serca słychać prawidłowy rytm, przerywany długimi przerwami, wskazującymi na utratę skurczów komór, bradykardię, pojawienie się tonu armaty Strazhesko I. Wzrost pulsacji żył szyjnych określa się w porównaniu z tętnicami szyjnymi i promieniowymi.

W EKG blokada AV I stopnia objawia się wydłużeniem odstępu P-Q > 0,20 sek.; II stopień - rytm zatokowy z przerwami, w wyniku wypadania zespołów komorowych po załamku P, pojawienie się zespołów Samoilova-Wenckebacha; III stopień - zmniejszenie liczby zespołów komorowych 2-3 razy w porównaniu z przedsionkowymi (od 20 do 50 na minutę).

Przeprowadzenie dodatkowych badań laboratoryjnych w zakresie blokady AV jest wskazane w przypadku współistniejących schorzeń i chorób (oznaczenie poziomu elektrolitów we krwi w przypadku hiperkaliemii, zawartości leków przeciwarytmicznych w przypadku ich przedawkowania, aktywności enzymatycznej w zawale mięśnia sercowego).

Leczenie bloków AV

W przypadku blokady przedsionkowo-komorowej pierwszego stopnia, która występuje bez objawów klinicznych, możliwa jest jedynie obserwacja dynamiczna. Jeżeli blokada AV jest spowodowana przyjmowaniem leków (glikozydów nasercowych, leków antyarytmicznych, β-adrenolityków), konieczne jest dostosowanie dawki lub całkowite ich zniesienie.

W przypadku blokady AV pochodzenia sercowego (z zawałem mięśnia sercowego, zapaleniem mięśnia sercowego, stwardnieniem mięśnia sercowego itp.) przeprowadza się leczenie stymulantami β-adrenergicznymi (izoprenaliną, orcyprenaliną) i dodatkowo wskazane jest wszczepienie rozrusznika serca.

Leki pierwszej pomocy stosowane w powstrzymywaniu ataków Morgagni-Adams-Stokes to izoprenalina (podjęzykowo), atropina (dożylnie lub podskórnie). W przypadku objawów zastoinowej niewydolności serca przepisywane są leki moczopędne, glikozydy nasercowe (z zachowaniem ostrożności), leki rozszerzające naczynia krwionośne. W leczeniu objawowym przewlekłej postaci blokady AV stosuje się teofilinę, ekstrakt z wilczej jagody i nifedypinę.

Radykalnym sposobem leczenia blokady AV jest wszczepienie rozrusznika serca (EC), który przywraca prawidłowy rytm i częstość akcji serca. Wskazaniami do wszczepienia rozrusznika wsierdzia są przebyte napady Morgagni-Adams-Stokes (nawet pojedynczy); częstość akcji komór mniejsza niż 40 na minutę i okresy asystoli trwające 3 lub więcej sekund; blok AV II stopnia (typ II wg Mobitza) lub III stopnia; całkowity blok AV, któremu towarzyszy dusznica bolesna, zastoinowa niewydolność serca, wysokie nadciśnienie tętnicze itp. Aby podjąć decyzję o operacji, konieczna jest konsultacja kardiochirurga.

Przewidywanie i zapobieganie blokowi AV

Wpływ rozwiniętej blokady przedsionkowo-komorowej na późniejsze życie i zdolność do pracy pacjenta zależy od szeregu czynników, a przede wszystkim od poziomu i stopnia blokady, czyli choroby podstawowej. Najpoważniejsze rokowanie dotyczy III stopnia blokady AV: pacjenci nie są zdolni do pracy, obserwuje się rozwój niewydolności serca.

Rozwój dystalnych blokad AV ze względu na zagrożenie całkowitą blokadą i rzadkim rytmem komorowym, a także ich występowanie na tle ostrego zawału mięśnia sercowego, komplikuje rokowanie. Wczesne wszczepienie rozrusznika serca może wydłużyć oczekiwaną długość życia pacjentów z blokiem AV i poprawić jakość ich życia. Całkowity wrodzony blok przedsionkowo-komorowy jest bardziej korzystny prognostycznie niż nabyty.

Z reguły blokada przedsionkowo-komorowa jest spowodowana chorobą podstawową lub stanem patologicznym, dlatego jej zapobieganie polega na eliminacji czynników etiologicznych (leczenie patologii serca, wykluczenie niekontrolowanego przyjmowania leków wpływających na przewodzenie impulsów itp.). Aby zapobiec nasileniu stopnia blokady AV, wskazane jest wszczepienie rozrusznika serca.