Czynnik sprawczy mikrobiologii gruźlicy. Czynniki patogeniczności prątków gruźlicy

Gruźlica jest chorobą o etymologii zakaźnej, charakteryzującą się częstym przejściem do postaci przewlekłej i towarzyszy jej proces zapalny. W rozwoju choroby gruźlicy mikrobiologia odgrywa ważną rolę, ponieważ to właśnie ta nauka pozwala nam uzyskać najbardziej wszechstronne informacje na temat choroby wirusowej.

Prątek gruźlicy

Wirus gruźlicy to nagromadzenie w organizmie specyficznych komórek M. tuberculosis (tzw.), z których każda ma swoją specyficzną strukturę.

Mycobacterium tuberculosis składa się z następujących elementów:

membrana - działa jako ochrona integralności szkodliwej komórki;
cytoplazma - niezbędna w procesie reprodukcji;
substancja jądrowa - zawiera jedną komórkę DN;
ściana komórkowa - jest bardzo trwała i nie pozwala na wnikanie do środka antybiotyków i innych leków.

Mikroorganizmy gruźlicy mają wiele specyficznych cech. Wirus przenoszony jest głównie drogą kropelkową unoszącą się w powietrzu lub przez ludzki materiał biologiczny (krew). Za optymalną temperaturę namnażania się bakterii gruźlicy uważa się 38-39 stopni. Mikroorganizmy mają zdolność aktywowania procesu zapalnego w każdym narządzie wewnętrznym, najczęściej dochodzi do uszkodzenia serca, tkanki kostnej, naczyń krwionośnych, wątroby i nerek.

Składnik morfologiczny

Bakterie gruźlicy to proste lub lekko zakrzywione pręciki. Dzięki swojej budowie mikroorganizmy potrafią przystosować się i przetrwać w każdym środowisku: kwaśnym, zasadowym, alkoholowym i hydrofobowym.

Proces rozmnażania się bakterii gruźlicy przebiega powoli. W sprzyjających warunkach proces trwa około 15 godzin. Wzrost liczby szkodliwych komórek w organizmie wykrywa się już po kilku tygodniach. Okres ten z reguły nie przekracza trzech miesięcy. Aktywna reprodukcja bakterii gruźlicy zachodzi w organizmie z osłabionym układem odpornościowym. Pacjenci nadużywający napojów alkoholowych i narkotyków są uważani za nie mniej korzystnych. Często u pacjenta można zdiagnozować patologię w formie pasywnej. Sugeruje to, że bakterie mają możliwość rozpoczęcia aktywnej aktywności w dowolnym momencie.

Cechy biochemiczne

Szczególnie wrażliwy na bezpośrednie działanie promieni słonecznych. Przy podwyższonej temperaturze powietrza na zewnątrz bakterie obecne w materiale biologicznym (plwocinie) mogą umrzeć w ciągu dwóch godzin. Promieniowanie ultrafioletowe i proces ogrzewania mają nie mniej negatywne skutki.

Pomimo powyższych czynników bakterie gruźlicy mogą przetrwać pod wpływem różnych środków dezynfekcyjnych. całkowicie obojętny na zamarznięcie. W stanie wysuszonym kontynuuje swoją aktywność życiową przez trzy lata.

Jak unikać kontaktu z prątkami

Aby uniknąć kontaktu z prątkami wirusowymi należy stosować się do zaleceń dotyczących profilaktyki. Priorytetem jest unikanie kontaktu z osobą zakażoną, zwłaszcza jeśli u pacjenta zdiagnozowano otwartą postać choroby. Jeśli bezwzględnie konieczne jest przebywanie w pobliżu chorego, czas kontaktu powinien być minimalny. W tym momencie ważne jest stworzenie niezbędnych warunków: dobrze wentylowanego pomieszczenia o niskiej wilgotności. Ponadto osoba zdrowa ma obowiązek noszenia specjalnej maseczki podczas kontaktu z pacjentem.

Istnieje tzw. grupa ryzyka, do której zaliczają się osoby najbardziej podatne na zakażenie gruźlicą. Ważne jest, aby określić możliwość przyłączenia się do tej grupy.

Obejmują one:

osoby z osłabionym układem odpornościowym;
pacjenci, u których zdiagnozowano HIV lub AIDS;
osoby mieszkające w niewystarczająco odpowiednich pomieszczeniach (nieprzestrzeganie norm sanitarno-higienicznych, mała powierzchnia);
pacjentów cierpiących na uzależnienie od narkotyków lub alkoholu.

Ważne jest, aby zwracać uwagę na zdrowy tryb życia, ponieważ pozwala on zwiększyć aktywność organizmu w naturalnej walce ze szkodliwymi bakteriami. Przejrzyj swoją dietę, uwzględnij w niej optymalną ilość niezbędnych dla organizmu witamin i mikroelementów. Wskazane jest wykonywanie ćwiczeń i łączenie opcji stymulacji serca z kompleksem.

Szczepienia uważane są za równie skuteczny sposób ochrony organizmu przed gruźlicą. Procedura jest szczepieniem, które wywołuje aktywację układu odpornościowego. Pomimo tego, że wszystkie metody zapobiegania są uważane za dość skuteczne, zdrowie człowieka zależy przede wszystkim od jego działań.

Ze względu na patogeniczność dla człowieka i poszczególnych gatunków prątki dzieli się na 2 grupy. Pierwszą grupę stanowią chorobotwórcze prątki gruźlicy, spośród których wyróżnia się trzy typy. Druga grupa to prątki atypowe, wśród których znajdują się saprofity – niepatogenne dla ludzi i zwierząt oraz prątki oportunistyczne – w pewnych warunkach mogą wywołać prątki przypominające gruźlicę.

Nietypowe prątki

Według jednej klasyfikacji dzieli się je na cztery grupy (w zależności od tempa wzrostu i powstawania pigmentu).

Grupa I – prątki fotochromogenne – pod wpływem światła tworzą cytrynowożółty barwnik, kolonie rosną w ciągu 2-3 tygodni. Źródłem zakażenia może być bydło, mleko i inne produkty mleczne.
Grupa II - prątki skotochromogenne, które w ciemności tworzą pomarańczowo-żółty pigment. Ukazuje się w wodzie i glebie.
Grupa III – prątki niefotochromogenne. Kultury są lekko zabarwione lub niepigmentowane, widoczny wzrost pojawia się w ciągu 5-10 dni. Różna zjadliwość i optymalna temperatura wzrostu. Występuje w glebie, wodzie i różnych zwierzętach (świnie, owce).
Grupa IV – prątki szybko rosnące na pożywkach. Wzrost osiąga się w ciągu 2-5 dni.

Prątki atypowe wykrywane są w 0,3-3% hodowli, najczęściej na skutek skażenia środowiska. Ich rolę etiologiczną uznaje się za udowodnioną, jeśli wysiewa się je ponownie z materiału patologicznego, a ich wzrost charakteryzuje się dużą liczbą kolonii i brakiem innych patogenów choroby.

Choroba wywoływana przez atypowe szczepy Mycobacterium tuberculosis nazywana jest mykobakteriozą. Produkt ich życiowej aktywności, sensytynę, otrzymano ze szczepów atypowych prątków. Po śródskórnym podaniu sensytyny u pacjentów z mykobakteriozą występuje dodatnia reakcja. Przebieg kliniczny mykobakteriozy przypomina gruźlicę, czasami towarzyszy jej krwioplucie i szybko postępuje.

Mikrobiologia Czynnik sprawczy gruźlicy

M. gruźlica (Różdżka Kocha) - cienki, prosty lub lekko zakrzywiony sztyft o wymiarach 1-10 * 0,2-0,6 mikrona, z lekko zaokrąglonymi końcami (ryc. 22-1). W młodych kulturach pręty są dłuższe, a w starych mają tendencję do rozgałęziania się.

Bakterie gruźlicy zdolne do tworzenia form L zachowujących zdolność do infekowania, a także form ulegających filtracji, których patogenetyczna rola pozostaje słabo poznana. Nie mają kapsułek, ale tworzą mikrokapsułkę.

Metoda Ziehla-Neelsena są pomalowane na jaskrawoczerwony kolor. Zawierają nietrwałe w środowisku kwasowym granulki (ziarna Mukha) zlokalizowane w cytoplazmie.

Właściwości kulturowe czynnika wywołującego gruźlicę

Prątki gruźlicy mogą rosnąć zarówno w warunkach tlenowych, jak i fakultatywnie beztlenowych. Zwiększona zawartość CO 2 (5-10%) sprzyja szybszemu wzrostowi. Optymalna temperatura 37-38°C; pH 7,0-7,2. Wymagają obecności białek, gliceryny, czynników wzrostu (biotyny, kwasu nikotynowego, ryboflawiny itp.), jonów (Mg2+ K+, Na+ Fe2+) itp.

Do uprawy bakterie gruźlicy najczęściej stosowane to: gliceryna, ziemniak z żółcią, jajko, pożywki półsyntetyczne i syntetyczne. Najbardziej optymalne jest środowisko Löwenstein-Johnsen.

W środy prątki gruźlicy zwykle tworzą kolonie R; pod wpływem leków przeciwbakteryjnych bakterie mogą dysocjować, tworząc miękkie i wilgotne kolonie S.

W płynnych mediach prątki gruźlicy tworzą suchy, pomarszczony film (w 7-10 dniu), wznoszący się do krawędzi probówki; środowisko pozostaje przejrzyste. W płynnych pożywkach wykrywa się czynnik pępowinowy - ważny znak różnicowy zjadliwości. Obecność czynnika pępowinowego powoduje łączenie się komórek bakteryjnych w mikrokolonie i ich wzrost w postaci serpentynowych warkoczy.

Wzrost na gęstych podłożach prątki gruźlicy zanotowany w dniach 14-40 w postaci suchej, pomarszczonej powłoki o żółtym, bawełniano-kremowym kolorze. Dojrzałe rodziny przypominają kalafior, są kruche, słabo zwilżone wodą i mają przyjemny zapach. Kultury są trudne do usunięcia z podłoża i pękają pod wpływem ogrzewania. Charakterystyczną cechą M. tuberculosis jest zdolność do syntezy znacznych ilości kwasu nikotynowego (niacyny); Test niacynowy jest ważną metodą różnicowania prątków.

Stabilność patogenu gruźlicy w środowisku zewnętrznym

Czynnik wywołujący gruźlicę jest odporny na czynniki środowiskowe. Na kartach książki prątki utrzymują się 2-3 miesiące, w kurzu ulicznym – około 2 tygodni, w serze i maśle – od 200 do 250 dni, w surowym mleku – 18 dni (zakwaszenie mleka nie powoduje śmierci prątków ), w pomieszczeniu z rozproszonym światłem dziennym - 1-5 miesięcy, a w wilgotnych piwnicach i śmietnikach - do 6 miesięcy.

Optymalna temperatura wzrostu patogenu wynosi 37-38 ° C, w temperaturze 42-43 ° C i poniżej 22 ° C jego wzrost i rozmnażanie zatrzymują się. Dla ptasiego gatunku Mycobacterium tuberculosis optymalna temperatura wzrostu wynosi 42°C. W temperaturze 50°C mycobacteria tuberculosis giną po 12 godzinach, w 70°C - po 1 minucie. W środowisku białkowym ich stabilność znacznie wzrasta. Zatem prątki gruźlicy w mleku mogą wytrzymać temperatury 55 ° C przez 4 godziny, 60 ° C przez 1 godzinę, 70 ° C przez 30 minut, 90–95 ° C przez 3 do 5 minut.

Oporność Mycobacterium tuberculosis wzrasta zwłaszcza w przypadku wysuszonej plwociny. Aby zneutralizować płynną plwocinę, należy je gotować przez 5 minut. W wysuszonej plwocinie Mycobacterium tuberculosis ginie w temperaturze 100°C po 45 minutach. W cienkiej warstwie płynnej plwociny pod wpływem promieni ultrafioletowych Mycobacterium tuberculosis umiera w ciągu 2-3 minut, a w wysuszonej plwocinie i w ciemnym miejscu mogą zachować żywotność przez 6-12 miesięcy. Jednakże wysuszona plwocina wystawiona na bezpośrednie lub rozproszone promieniowanie słoneczne przez 4 godziny traci zdolność wywoływania zakażenia gruźlicą u zwierząt. W plwocinie suszonej na słońcu nie wykrywa się Mycobacterium tuberculosis.

Jeśli plwocina przedostanie się do ścieków lub pól irygacyjnych, Mycobacterium tuberculosis zachowuje swoją zjadliwość przez ponad 30 dni. W odległości 100 m od miejsca zrzutu ścieków z sanatorium przeciwgruźliczego nie wykryto Mycobacterium tuberculosis.

Jak unikać kontaktu z prątkami

Od razu warto zauważyć, że w naszym kraju prawie niemożliwe jest, aby nie spotkać patogennych mikroorganizmów wywołujących gruźlicę.

Dlatego też niemowlęta zaraz po urodzeniu szczepi się przeciw gruźlicy, aby zmniejszyć ryzyko kontaktu z prątkami.

Mleko matki, terminowe szczepienia przeciwko gruźlicy, coroczny test Mantoux dla dzieci - to nie zawsze wystarcza, aby zapobiec infekcji. Jakie środki są nadal potrzebne?

Co dziwne, ale można rozważyć środki przeciwgruźlicze lub środki zapobiegawcze zaszczepiające dzieciom miłość do sportu, zdrowy tryb życia, prawidłowe odżywianie zgodnie z cechami wieku, hartowanie, wentylację pomieszczeń i czyszczenie na mokro w miejscach publicznych itp.

Oto główne czynniki, które przyczyniają się do obniżenia odporności i zwiększają ryzyko zarażenia gruźlicą:

niedożywienie (brak białka w diecie);
obecność chorób przewlekłych, takich jak alkoholizm, narkomania, cukrzyca itp.;
uraz psychiczny;
starość itp.

Można powiedzieć, że gruźlica to nie tylko złożona choroba, ale także zjawisko społeczne, które w rzeczywistości jest swego rodzaju wskaźnikiem tego, jak dobrze żyje ludność danego kraju, jak zorganizowane jest leczenie i zapobieganie chorobie.

Nie da się z całą pewnością stwierdzić, czy dana osoba zarazi się gruźlicą, czy nie, jeśli nie będzie miała stałego kontaktu z pacjentem.

Wiele tutaj zależy także od stanu układu odpornościowego, trybu życia, rodzaju prątków i obecności środowiska, w którym drobnoustroje będą się znajdować.

Wiele osób jest nosicielami infekcji przez lata i sami nie chorują. W przypadku osłabionego organizmu czasami wystarczy jeden kontakt z chorą osobą, aby doszło do zakażenia.

Dlatego staraj się unikać kontaktu z osobami zakażonymi, prowadź aktywny tryb życia i częściej wietrz pomieszczenia.

Patogeneza

Patogen
gruźlica dostaje się do organizmu
skład drobnych aerozoli.
Patogen musi przedostać się do pęcherzyków płucnych,
gdzie są wchłaniane przez mieszkańców
makrofagi, związek z którymi
i determinuje dalszy rozwój
infekcje. Gruźlica odnosi się do
klasyczny intramakrofag
infekcje.

Wewnątrz
makrofagi bakterie gruźlicy
są odporne na działanie bakteriobójcze
czynniki fagocytowe ze względu na silne
błona lipidowa. W rezultacie
interakcje pomiędzy prątkami i makrofagami
pod wpływem czynników zjadliwości
rozwija się zapalenie ziarniniakowe
typ.

Ziarniniak
rozwija się bezpośrednio po zakażeniu,
ale później zyskuje potężną moc
impuls do rozwoju będąc w ciele
Pojawiają się limfocyty T, uczulone
na patogen.

Przed odpornością
ziarniniak po 2-3 tygodniach pod wpływem
Limfocyty T przekształcają się w specyficzne
(postimmunologiczny), co jest tzw
gruźlica.

Z
do płuc przedostaje się prątek gruźlicy
następnie do regionalnych węzłów chłonnych
- do krwioobiegu. Dalsze wydarzenia są ze sobą powiązane
ze specyficznym stanem zapalnym
co jest przyczyną reakcji alergicznej
dla antygenów bakteryjnych.

Ścieżka
infekcja przenoszona drogą powietrzną. Źródło
- osoba chora w stanie ostrym
okres wydala gruźlicę z plwociną
patyki.

Bardzo
gruźlica płuc jest powszechna,
ale zarówno jelita, jak i
układ mięśniowo-szkieletowy i moczowo-płciowy
systemu itp.

Atrakcja
dwa patogenetyczne warianty gruźlicy.

1. Podstawowy
gruźlica. Występuje u osób, które wcześniej tego nie robiły
którzy mieli kontakt z patogenem.
Zakażenie następuje w dzieciństwie
wiek lub okres dojrzewania.
Rozwija się bez alergii na patogen.
W strefie penetracji patogen jest wychwytywany
makrofagi, rozwija się niespecyficznie
reakcja ziarniniakowa. Bakterie są łatwe
miń tę barierę, szybko przeniknij
do regionalnych węzłów chłonnych, krwi
i różne narządy.

Poprzez
2-3 tygodnie powstaje pierwotny
kompleks gruźlicy, który obejmuje
ja:

1) podstawowy
wpływ - skupienie w tkance płucnej;

2) zapalenie węzłów chłonnych
– zapalenie regionalnych węzłów chłonnych;

3) zapalenie naczyń chłonnych
– zapalenie naczyń limfatycznych.

Bardzo
często samo się leczy, przechodzi
zwłóknienie i zwapnienie (zmiana Ghona). W
bakterie utrzymują się w tym skupieniu, ale
nie są uwalniane do środowiska zewnętrznego.

W
w innych przypadkach ostry
gruźlica.

2. Drugorzędne
gruźlica. Występuje przewlekle.
Występuje, gdy pierwotny
wybuch epidemii (po 5 latach lub dłużej). Może
także ponowna infekcja z zewnątrz.

Rozwój
przyczynia się gruźlica wtórna
niekorzystne warunki życia, przewlekłe
choroby, alkoholizm, stres itp.

Osobliwości
odporność na gruźlicę:

1) niesterylne,
wspierane przez te bakterie, które
utrzymują się w organizmie;

2) niestabilny,
tzn. nie chroni przed reaktywacją
infekcja endogenna i reinfekcja z zewnątrz;

3) przeciwciała
powstają, ale nie mają właściwości ochronnych
wartości;

4) główny
mechanizm odporności – komórkowy;
zakaźność ma pierwszorzędne znaczenie
alergia.

Morfologia i właściwości kulturowe

Patogen
należy do rodzaju Mycobakterium, gatunek M. tuberculesis.

Ten
cienkie patyki, lekko zakrzywione, zarodniki
i nie tworzą kapsułek. Ściana komórkowa
otoczone warstwą glikopeptydów, które
zwane mykozydami (mikrokapsułki).

Gruźlica
różdżkę trudno uznać za zwyczajną
barwniki (barwione wg Gram
24–30 godzin). Gram-dodatnie.

Gruźlica
pręt ma cechy strukturalne i
skład chemiczny ściany komórkowej,
które wpływają na wszystkie biologiczne
nieruchomości. Główną cechą jest
ściana komórkowa zawiera dużą
ilość lipidów (do 60%). Większość
z nich to kwasy mykolowe, które
wejść do szkieletu ściany komórkowej, gdzie
występują w postaci wolnych glikopeptydów,
uwzględnione w czynnikach sznurowych.
Czynniki sznurka określają charakter
wzrost w postaci sznurków.

W
skład ściany komórkowej obejmuje
lipoarabinomanan. Jego terminal
fragmenty – czapka – określa zdolność
patogen specyficznie się wiąże
z receptorami makrofagów.

Mykobakterie
tuberculosis barwiono metodą Ziehl-Neelsena.
Metoda ta opiera się na odporności na kwasy
prątków, które są oznaczone
cechy składu chemicznego
Ściana komórkowa.

W
w wyniku leczenia przeciwgruźliczego
leki mogą zabić patogen
odporność na kwasy.

Dla
Charakterystyczna jest Mycobacterium tuberculosis
wyraźny polimorfizm. W ich
znajdują się błona cytoplazmatyczna
charakterystycznymi inkluzjami są ziarna Mukha.
Prątki w organizmie człowieka mogą
przejdź do form L.

Przez
Aerobowy rodzaj wytwarzania energii. Przez
wymagania temperaturowe – mezofile.

Reprodukcja
dzieją się bardzo powoli, czas
generacji – 14–16 godzin.Jest to spowodowane
wyraźna hydrofobowość, która
ze względu na wysoką zawartość lipidów.
Utrudnia to dostarczanie składników odżywczych
substancji do komórki, co zmniejsza metabolizm
aktywność komórkowa. Pozorny wzrost wg
Środy – 21–28 dni.

Mykobakterie
wymagające pożywek.
Czynniki wzrostu – glicerol, aminokwasy.
Rosną na glicerynie ziemniaczanej,
gliceryna jajeczna i syntetyczna
środowiska We wszystkich tych środowiskach jest to konieczne
dodać substancje hamujące
rozwój zanieczyszczającej flory.

NA
powstają gęste pożywki
charakterystyczne kolonie: pomarszczone, suche,
o nierównych krawędziach, nie łączcie się ze sobą
z przyjacielem.

W
w mediach płynnych rosną w postaci filmu.
Film jest początkowo delikatny, suchy i z biegiem czasu
gęstnieje, staje się grudkowaty i pomarszczony
z żółtawym odcieniem. Środa
nieprzejrzysty.

Gruźlica
bakterie mają pewne
aktywność biochemiczna i badania
służy do różnicowania
patogen gruźlicy od innych
przedstawiciele grupy.

Czynniki
patogeniczność:

Mykolovy
kwasy;

współczynnik sznurka;

sulfatydy;

mykozydy;

lipoarabinomanan.

Również w dziale

	Powikłania gruźlicy: niedodma, amyloidoza, przetoki Powikłania są dodatkiem do głównej diagnozy. Klasyfikacja gruźlicy zawiera listę najczęściej odnotowywanych powikłań. Pod…
	Gorączka, gorączka krwotoczna denga, gorączka zmiażdżenia kości Gorączka krwotoczna denga (gorączka kostna, gorączka żyrafowa) jest ostrą wirusową, naturalną chorobą ogniskową z zakaźnym mechanizmem przenoszenia....
	Wąglik (wąglik) Wąglik to ostra infekcja odzwierzęca, która występuje w przypadku ciężkiego zatrucia, tworzenia się karbunkułów na skórze (postać skórna) lub w postaci posocznicy...
	Infekcje paciorkowcowe. Zakażenia szpitalne. Kliniczne formy zakażenia paciorkowcami. Zasady leczenia. Zapobieganie. Zakażenia paciorkowcami nadal należą do najpilniejszych problemów zdrowotnych we wszystkich krajach świata. Trudno znaleźć dział medycyny, w którym...
	Gorączka Q (febris Q). Obraz kliniczny. Leczenie. Zapobieganie. Gorączka Q to odzwierzęca ostra riketsjoza z rozwojem retikuloendoteliozy, zespołem zatrucia, często z atypowym zapaleniem płuc. Krótki...
	Mononukleoza zakaźna: przyczyny i objawy Mononukleoza zakaźna to choroba zwana także gorączką gruczołową, chorobą Filatowa, monocytarnym zapaleniem migdałków, chorobą Pfeiffera…
	Mononukleoza zakaźna (mononukleoza infekcyjna). Obraz kliniczny. Leczenie. Zapobieganie. Mononukleoza zakaźna jest ostrą antroponotyczną wirusową chorobą zakaźną przebiegającą z gorączką, uszkodzeniem jamy ustnej i gardła, węzłów chłonnych, wątroby i...
	Zapalenie migdałków Zapalenie migdałków to proces charakteryzujący wiele chorób zakaźnych, w których proces patologiczny dotyczy górnych dróg oddechowych.
	Gruźlica skóry, tkanki podskórnej Gruźlicze zmiany skórne występują dość rzadko. Jednak w ostatnim czasie można zauważyć tendencję do stałego wzrostu zachorowań, podobnie jak w Rosji...
	Krztusiec (krztusiec). Parakoklusz. Powoduje. Objawy Diagnostyka. Leczenie. Krztusiec to ostra antroponotyczna infekcja bakteryjna, której towarzyszą objawy nieżytowe w górnych drogach oddechowych i napadowy skurcz...

Bakterie wywołujące gruźlicę

Powiedzmy kilka słów o samej chorobie. Gruźlica jest chorobą zaliczaną do chorób zakaźnych.

Choroba dotyka nie tylko ludzi, ale także zwierzęta. Choroba ta ma zawsze charakter kliniczny, ma predyspozycje genetyczne i jest zależna od czynników środowiskowych.

Z reguły gruźlica atakuje płuca, ale może również wpływać na inne narządy i układy (węzły chłonne, jelita, kości, nerki, narządy rozrodcze, centralny układ nerwowy itp.).

W miarę rozwoju choroby pojawiają się charakterystyczne ziarniniaki, są to drobne ziarna przypominające guzki i guzki.

W starożytności gruźlicę nazywano „konsumpcją”. I dopiero w 1882 roku Heinrich Koch (niemiecki mikrobiolog) był w stanie odkryć czynnik wywołujący chorobę i usunąć go w surowicy.

Za swoje badania w 1905 roku naukowiec otrzymał Nagrodę Nobla. Jakie inne mikroorganizmy powodują gruźlicę?

Mikrobiologia znalazła odpowiedź na to pytanie. Czynnikami wywołującymi gruźlicę są specyficzne prątki należące do grupy Mycobacterium tuberculosis complex (M. tuberculosis i inne blisko spokrewnione gatunki).

W sumie świat naukowy zna ponad 150 gatunków takich bakterii. Mikroorganizm ten jest tradycyjnie nazywany „pałeczką Kocha” na cześć słynnego niemieckiego naukowca, który odkrył tę bakterię w świecie naukowym.

U ludzi gruźlicę może wywołać jeden z trzech typów prątków:

„Laski Kocha”, po łacinie zwany M. Tubercul®sis. Mikroorganizm ten powoduje około 92% wszystkich przypadków tej choroby.
Bydło, M. bovis. Ten patogen gruźlicy występuje w 5% przypadków.
Typ pośredni, M. africanum, który najczęściej dotyka mieszkańców Republiki Południowej Afryki i występuje w 3% przypadków.

Bardzo rzadko zdarza się, że można zarazić się gruźlicą prątkami typu ptasiego lub mysiego, które są bardzo rzadkie i częstsze u osób zakażonych niedoborami odporności.

Genetyka i zmienność prątków

Nośnikami informacji genetycznej Mycobacterium tuberculosis są chromosomy i elementy pozachromosomalne – plazmidy. Główną różnicą między chromosomami i plazmidami jest ich rozmiar. Plazmid jest znacznie mniejszy niż chromosom i dlatego niesie mniej informacji genetycznej. Dzięki swoim niewielkim rozmiarom plazmid jest dobrze przystosowany do przenoszenia informacji genetycznej z jednej komórki prątków do drugiej.

Plazmidy mogą oddziaływać z chromosomem. Geny oporności Mycobacterium tuberculosis na chemioterapię są zlokalizowane zarówno w chromosomach, jak i plazmidach.

Prątki posiadają DNA, które pełni funkcję głównego nośnika informacji genetycznej. Sekwencja nukleotydów w cząsteczce DNA jest genem. Informacja genetyczna przenoszona przez DNA nie jest czymś stabilnym i niezmiennym. Jest zmienne i ewoluuje, doskonali się. Pojedynczym mutacjom zwykle nie towarzyszą duże zmiany w informacji zawartej w genomie. Pojedynczy szczep może wytwarzać kilka różnych fenotypów (lub cech wynikających z działania genów w określonych warunkach), które są oporne na konkretny lek przeciwprątkowy.

Mutacja może objawiać się także zmianami w morfologii kolonii. Zatem, jeśli zmieni się zjadliwość Mycobacterium tuberculosis, może się również zmienić morfologia zmutowanych kolonii.

Transmisja polega na przeniesieniu materiału genetycznego (cząstek DNA) z jednej prątków (dawcy) na drugą (biorcę), co prowadzi do zmiany genotypu prątków biorcy.

Transformacja polega na włączeniu fragmentu DNA innej prątki (dawcy) do chromosomu lub plazmidu prątka (biorcy) w wyniku przeniesienia wyizolowanego DNA.

Koniugacja- jest to kontakt pomiędzy komórkami Mycobacterium tuberculosis, podczas którego następuje przeniesienie materiału genetycznego (DNA) z jednej komórki do drugiej.

Transfekcja to reprodukcja wirusowej postaci Mycobacterium tuberculosis w komórce zakażonej izolowanym wirusowym kwasem nukleinowym.

Hipotetyczne ścieżki transferu informacji genetycznej nie zostały jeszcze zbadane. Nie ulega jednak wątpliwości, że te procesy genetyczne są podstawą pojawienia się lekooporności zarówno u poszczególnych prątków, jak i w całej populacji bakterii obecnej w organizmie pacjenta.

Antygeny

Prątki mają specyficzne gatunki i międzygatunkowe, a nawet międzygatunkowe powiązania antygenowe. W poszczególnych szczepach zidentyfikowano różne antygeny. Jednak wszystkie prątki bez wyjątku zawierają substancje odporne na ciepło i enzymy proteolityczne - polisacharydy, które są powszechnym antygenem.

Ponadto różne typy prątków mają swoje własne, specyficzne antygeny. A. P. Łysenko (1987) udowodnił, że wszystkie szczepy M. bovis mają identyczne spektrum antygenowe z 8 antygenami, z czego 5-6 było generycznych i reagowało z surowicami odpornościowymi na prątki innych gatunków: 6 - z M. tuberculosis, 3-5 - M. kansasii itp.

Diagnoza MBT

Do diagnozowania gruźlicy stosuje się tuberkulodiagnostykę, która polega na reakcji organizmu na wprowadzenie tuberkuliny. Tuberkulinę otrzymuje się z pałeczek (wcześniej zabitych i wysuszonych), zawiera cząsteczki charakterystyczne dla MBT.

Jeśli w organizmie znajdują się podobne bakterie o podobnym składzie chemicznym, następuje reakcja alergiczna (w miejscu śródskórnego podania leku tworzy się grudka).

Stosowane metody laboratoryjne:

próba interferonowa;
ELISA (wykrywa przeciwciała przeciwko pręcikowi, wskazuje na fakt infekcji);
próba kwantyferonowa.

Badanie krwi na gruźlicę ujawnia wzrost liczby leukocytów i przyspieszoną ESR. W analizie biochemicznej poziom współczynnika globulin zmniejsza się w gruźlicy.

Podczas badania plwociny nosicieli bakterii Kocha można wykryć domieszkę krwi i ropy, a także zawartość białka (w przypadku gruźlicy zwiększa się jego ilość) itp.

Analiza limfy może wykryć rozsianą gruźlicę. W pozapłucnych postaciach choroby bada się mocz i różne tkanki.

Najbardziej dostępną metodą diagnostyki sprzętu jest fluorografia. Pozwala wykryć zmiany patologiczne w tkance płucnej i określić ich lokalizację.

Tomografię komputerową wykonuje się w celu określenia lokalizacji bakterii Kocha i potwierdzenia diagnozy.

Prątki szybko stają się odporne na leki i przekazują pamięć genetyczną swojemu potomstwu.

Lekooporność Mycobacterium tuberculosis powstaje w wyniku mutacji w genach MTB (najczęściej w wyniku stosowania nieprawidłowych schematów chemioterapii).

Leczenie i profilaktyka

wentylacja pomieszczenia;
wzmocnienie odporności;
wczesna diagnostyka i leczenie;
odrzucenie złych nawyków.

Leczenie i profilaktyka

U pacjentów, którzy chorują po raz pierwszy, leki łatwiej ulegają bakteriom. Trudniej jest leczyć nawroty, ponieważ Bacillus Kocha ma zdolność szybkiej adaptacji.

Przepisując leczenie, bierze się pod uwagę rodzaje rozwoju określonych procesów. Terapia etiotropowa składa się z 2 etapów: intensywnego i długotrwałego, prowadzonych według schematów. Schemat 3-składnikowy obejmuje stosowanie izoniazydu, PAS i streptomycyny. Schemat 4-składnikowy obejmuje kanamycynę, ryfampicynę, etionamid, ftivazyd. W leczeniu złożonych, wieloopornych postaci patologii stosuje się schemat 5-składnikowy: do poprzedniej opcji dodaje się cyprofloksacynę.

Pacjentowi przepisuje się złożoną dietę z obowiązkowym wprowadzeniem do diety białek, węglowodanów i tłuszczów.

Leczenie sanatoryjne pomaga nasycić płuca tlenem, zatrzymując rozwój i wzrost bakterii Kocha.

Leczenie chirurgiczne ma na celu zneutralizowanie zmiany zagrażającej życiu. Usuwa się część płuca lub cały narząd.

Zakażenie Mycobacterium tuberculosis nie zawsze prowadzi do rozwoju choroby. Odporność na gruźlicę może rozwinąć się po zastosowaniu specyficznej profilaktyki (immunizacja szczepionką BCG).

Profilaktyka niespecyficzna obejmuje:

wentylacja pomieszczenia;
wzmocnienie odporności;
wczesna diagnostyka i leczenie;
fluorografia dla dorosłych i test Mantoux dla dzieci;
odrzucenie złych nawyków.

Stosując środki zapobiegawcze, możesz zapobiec rozwojowi choroby.

Rodzaje mykobakteriozy

Istnieją trzy typy mykobakteriozy, które zależą od rodzaju prątków i stanu odporności organizmu:

1. Uogólniona infekcja z rozwojem zmian patologicznych widocznych gołym okiem zewnętrznie przypomina gruźlicę, ale histologicznie nieco się od nich różni. W płucach stwierdza się rozsiane zmiany śródmiąższowe, bez ziarniniaków i jam próchnicowych. Głównymi objawami są gorączka, obustronne rozsiew w środkowej i dolnej części płuc, niedokrwistość, neutropenia, przewlekła biegunka i ból brzucha. Rozpoznanie potwierdza obecność patogenu w plwocinie, kale lub biopsji. Skuteczność leczenia jest niska, śmiertelność wysoka i sięga 20%. Skuteczne w leczeniu mykobakteriozy są cykloseryna, etambutol, kanamycyna, ryfampicyna i częściowo streptomycyna.

2. Infekcja zlokalizowana - charakteryzuje się obecnością zmian makro- i mikroskopowych wykrywanych w określonych obszarach ciała.

3. Infekcja, która nie powoduje rozwoju widocznych zmian; Patogen znajduje się w węzłach chłonnych.

Gruźlica u ludzi występuje głównie w wyniku zakażenia ludzkim, rzadziej (3-5%) bydłem i sporadycznie ptasim gatunkiem Mycobacterium tuberculosis. M. africanum powoduje gruźlicę u ludzi w tropikalnej Afryce.

M. gruźlica

Mycobacterium tuberculosis ma postać cienkich, długich lub krótkich, prostych lub zakrzywionych pręcików o długości 1,0–4,0 µm i średnicy 0,3–0,6 µm; nieruchome, nie tworzą zarodników ani torebek, gram-dodatnie, charakteryzują się wysokim polimorfizmem.

Mycobacterium tuberculosis gatunku ludzkiego jest cieńsza i dłuższa niż u bydła. Prątki bydła są mniej chorobotwórcze dla człowieka, a wywoływane przez nie choroby są znacznie rzadsze. Do określenia MBT gatunku ludzkiego stosuje się test niacynowy. Opiera się to na fakcie, że MBT tego gatunku wydzielają więcej niacyny (kwasu nikotynowego).

Młode bakterie są jednorodne, podczas ich starzenia powstaje ziarnistość (dużo ziaren), którą bada się bardziej szczegółowo za pomocą mikroskopii elektronowej. Postać ziarnista Mycobacterium tuberculosis powstaje również pod wpływem leków przeciwprątkowych. Po wprowadzeniu do zwierząt zbóż rozwija się u nich wyniszczenie, powiększenie węzłów chłonnych lub gruźlica z rozwojem typowych szczepów Mycobacterium tuberculosis. Opisano rozszczepione formy Mycobacterium tuberculosis. Czynnik wywołujący gruźlicę może występować także w postaci dającej się przefiltrować.

Pod wpływem leków przeciwgruźliczych zmieniają się właściwości morfologiczne i fizykochemiczne Mycobacterium tuberculosis. Prątki stają się krótkie, zbliżają się do cocobacillus, ich odporność na kwasy maleje, dlatego po zabarwieniu według Ziehl-Neelsena ulegają odbarwieniu i nie są wykrywane.

Skład prątków

Prątki składają się z błony komórkowej i cytoplazmy. Błona komórkowa jest trójwarstwowa i składa się z warstw zewnętrznej, środkowej i wewnętrznej. U zjadliwych prątków ma grubość 230-250 nm.

Zewnętrzna warstwa otaczająca komórkę nazywana jest mikrokapsułką. Jest zbudowany z polisacharydów i zawiera włókienka. Mikrokapsułka może otaczać całą populację prątków, a także może być umieszczona w miejscu, w którym prątki przylegają do siebie. Brak lub obecność wzrostu, jego intensywność i skład mikrokapsułki zależą od ilości czynnika pępowinowego ekstrahowanego z cytoplazmy do ściany komórkowej. Im więcej czynnika pępowinowego jest ekstrahowanych, tym lepsza jest ekspresja mikrokapsułki w Mycobacterium tuberculosis.

Błona komórkowa bierze udział w regulacji procesów metabolicznych. Zawiera antygeny gatunkowo specyficzne, dzięki czemu ściana komórkowa jest miejscem, w którym zachodzą opóźnione reakcje nadwrażliwości alergicznej i powstawanie przeciwciał, gdyż to ona jako faktyczna struktura powierzchniowa komórki bakteryjnej jako pierwsza styka się z tkankami organizmu. makroorganizm.

Pod błoną komórkową znajduje się trójwarstwowa błona cytoplazmatyczna, ściśle przylegająca do cytoplazmy. Składa się z kompleksów lipoproteinowych. Zachodzą w nim procesy determinujące specyfikę reakcji prątków na czynniki środowiskowe.

Błona cytoplazmatyczna Mycobacterium tuberculosis poprzez wgłobienie dośrodkowe tworzy w cytoplazmie układ błon wewnątrzcytoplazmatycznych – mesos. Mezosomy są strukturami półfunkcjonalnymi. Zawierają wiele układów enzymatycznych. Uczestniczą w syntezie i tworzeniu ściany komórkowej oraz pełnią funkcję pośrednika pomiędzy jądrem a cytoplazmą komórki bakteryjnej.

Cytoplazma prątków składa się z granulek i inkluzji. U młodych Mycobacterium tuberculosis cytoplazma jest bardziej jednorodna i zwarta niż u starych, które mają więcej wakuoli i wnęk w cytoplazmie. Większość wtrąceń ziarnistych składa się z rybosomów, znajdujących się w cytoplazmie w stanie wolnym lub tworzących polisomy - nagromadzenie rybosomów. Rybosomy składają się z RNA i białka i syntetyzują określone białka.

Immunogenność Mycobacterium tuberculosis wynika głównie z kompleksów antygenowych zawartych w błonach komórek prątków. Rybosomy, białko rybosomalne i cytoplazma prątków wykazują aktywność antygenową w reakcjach opóźnionych.

Patogenność Mycobacterium tuberculosis

Patogeniczność jest cechą gatunkową Mycobacterium tuberculosis, która, jak się okazuje, jest w stanie wywołać chorobę. Głównym czynnikiem chorobotwórczym są toksyczne glikolipidy – czynnik pępowinowy. Jest to substancja, która skleja ze sobą zjadliwe prątki, dzięki czemu rosną na pożywkach w postaci lin. Czynnik pępowinowy działa toksycznie na tkankę i chroni prątki gruźlicy przed fagocytozą poprzez blokowanie fosforylacji oksydacyjnej w mitochondriach makrofagów. Dlatego po wchłonięciu przez fagocyty rozmnażają się w nich i powodują ich śmierć. Saprofity kwasoodporne nie tworzą czynnika pępowinowego.

Zjadliwość- stopień chorobotwórczości; możliwość wzrostu i rozmnażania się prątków w określonym makroorganizmie oraz zdolność wywoływania określonych zmian patologicznych w narządach. Szczep prątków uważa się za zjadliwy, gdy w dawce 0,1-0,01 mg powoduje gruźlicę, a po 2 miesiącach - śmierć świnki morskiej o masie 250-300 g. Gdy po podaniu tej dawki zwierzę umiera po 5 -6 miesięcy, wówczas szczep ten jest uważany za słabo zjadliwy. Zjadliwość nie jest niezmienną właściwością prątków. Zmniejsza się wraz ze starzeniem się hodowli lub uprawy na sztucznych pożywkach oraz w trakcie leczenia pacjentów. Podczas pasażu na zwierzętach lub w przypadku zaostrzenia procesu gruźliczego zjadliwość wzrasta.

Reprodukcja Mycobacterium tuberculosis

Mycobacterium tuberculosis rozmnaża się poprzez podział poprzeczny, rozgałęzianie lub pączkowanie poszczególnych ziaren. Mycobacterium tuberculosis rośnie na pożywkach w obecności tlenu. Ale są to fakultatywne tlenowce, tj. Rosną, a gdy nie ma dostępu do powietrza, czerpią tlen z węglowodanów. Dlatego rosnące prątki wymagają pożywki bogatej w węglowodany.

Skuteczne są podłoża gęste zawierające jajka, mleko, ziemniaki i glicerynę. Najczęściej używane środowiska to Levenshtein-Jensen, Gelberg, Finn-2, Middlebrook i Ogawa. Mycobacterium tuberculosis rośnie powoli. Pierwsze kolonie pojawiają się w 12-30 dniu, a czasem po 2 miesiącach. Aby zapewnić wzrost Mycobacterium tuberculosis, do pożywki dodaje się 3-6% gliceryny. Prątki rosną lepiej w środowisku lekko zasadowym, chociaż mogą również rosnąć w środowisku neutralnym.

Dodanie żółci do pożywki spowalnia ich wzrost. Okoliczność tę wykorzystali Calmette i Guerin podczas opracowywania szczepionki. Na płynnych pożywkach z dodatkiem gliceryny Mycobacterium tuberculosis rośnie w postaci błony. Kolonie prątków mogą być szorstkie (warianty K) i rzadziej gładkie, łączące się ze sobą (warianty 8). Warianty K. prątków są zjadliwe dla ludzi i zwierząt, a warianty 8 są często niezjadliwe.

Cechy biochemiczne

Porozmawiajmy o składniku bakteryjnym i siedlisku mikroorganizmów. Mycobacterium tuberculosis jest bardzo wrażliwa na bezpośrednie działanie promieni słonecznych.

Tak więc w czasie upałów w plwocinie, w której żyją infekcje, mogą umrzeć w ciągu dwóch godzin.

Są szczególnie wrażliwe na światło ultrafioletowe. Prątki również giną po podgrzaniu.

Przy 60 stopniach i wilgotnym środowisku umrą w ciągu godziny, przy 65 stopniach - w ciągu 15 minut, przy 80 stopniach - w ciągu 5 minut.

Co ciekawe, bakterie takie mogą przetrwać w świeżym, nieprzegotowanym mleku przez 10 dni, a w maśle czy twardych serach przez kilka miesięcy. Takie mikroorganizmy są bardziej odporne na większość środków dezynfekcyjnych.

Zatem pięcioprocentowy roztwór fenolu z 10% lizolem może zniszczyć prątki w ciągu 24 godzin! I roztwór formaliny - po 12 godzinach.

Patyk jest mrozoodporny. W ściekach może żyć przez około rok, w oborniku - do 10 lat. Nawet w stanie całkowicie wysuszonym może przetrwać 3 lata!

Nie wchodząc w najbardziej złożone procesy biochemiczne zachodzące podczas metabolizmu prątków, możemy pokrótce zauważyć, co następuje: komórki bakterii gruźlicy są bardzo elastyczne, zmienne i odporne na różne zmiany środowiska.

W pewnych warunkach mogą żyć kilka lat, „czekając” na zdobycz! Dlatego czasami nie wystarczy samo zaszczepienie się przeciwko tej chorobie w odpowiednim czasie.

Jakie w takim razie stosować środki profilaktyczne przeciwgruźlicze?

Formy zachowań

Po dostaniu się do organizmu człowieka bakteria zaczyna się namnażać (jeśli mechanizmy obronne organizmu są osłabione) lub staje się nieaktywna (jeśli układ odpornościowy jest dobry).

Fizjologia Mycobacterium tuberculosis: w zależności od aktywności enzymów oksydacyjnych można rozróżnić gatunki saprofityczne i patogenne, mechanizm lekooporności oraz zjadliwość drobnoustrojów.

Spadek odporności populacji na gruźlicę oraz częste i długotrwałe stosowanie antybiotyków spowodowały zmienność patogenu.

Potencjalnie niebezpieczne dla człowieka są: M.konsasii, M.scrofulaceum, M.marinum, M.xeponi, M.fortuitum, M.ulcerans, M.chelonei, które powodują gruźlicę u ludzi.

Do identyfikacji czynnika wywołującego gruźlicę stosuje się metodę PCR, podczas której w próbce biomateriału wykrywa się DNA Mycobacterium tuberculosis.

Zakaźny ziarniniak jest głównym składnikiem morfologicznym procesu zapalnego spowodowanego przenikaniem prątków do narządów.

W wyniku stanu zapalnego tworzą się i uszkadzają organizm specyficzne ziarniniaki (zwykle dojrzałe, ale czasami patologia rozwija się w młodym wieku).

W przypadku braku oporu organizmu MBT rozwija się i wywołuje aktywną postać choroby. Bardziej powszechną formą jest forma zamknięta, która jest trudna do wykrycia: nosiciel rzadko doświadcza pogorszenia stanu zdrowia.

Klasyfikacja Mycobacterium tuberculosis obejmuje cechy biologiczne i morfologiczne. Wyróżnia się prątki:

o wpływie na organizm;
poprzez zdolność wykorzystania składników odżywczych;
poprzez wzrost w różnych temperaturach.

Diagnoza MBT

Obecnie istnieją następujące metody wykrywania Mycobacterium tuberculosis:

kliniczne badanie krwi - jeśli Bacillus Kocha postępuje, wówczas test ten wykaże podwyższony poziom leukocytów;
biochemiczne badanie krwi - pomaga wykryć współczynnik albumina - globulina, którego poziom w ostrej gruźlicy jest poniżej normy. Analiza biochemiczna wykaże także zawartość angiotensyny, enzymu konwertującego we krwi, którego aktywność wzrasta wraz ze zmianami zwłóknieniowymi w płucach;
badanie plwociny - plwocina nosiciela prątka Kocha może zawierać zanieczyszczenia ropne i krwi (otwarta postać choroby). Analiza ta pozwoli określić ilość białka w plwocinie (duża ilość białka wskazuje na chorobę), określić obecność prątków M. tuberculosis i innych substancji (cholesterol, sole wapnia, włókna elastyczne). Te łączne wyniki wskazują na zapadnięcie się płuc;
diagnostyka mikrobiologiczna - w celu wykrycia MBT pobiera się od pacjenta plwocinę i umieszcza w sterylnym pojemniku. Następnie pracownicy laboratorium obserwują wzór wzrostu bakterii, ich oporność (oporność) na antybiotyki i inne leki. Analizę mikrobiologiczną można przeprowadzić w ciągu 20-90 dni;
Rentgen – dzięki tej głównej metodzie oznaczania MBT można wyraźnie zobaczyć obecność prątków w płucach człowieka, różnicę między zapaleniem płuc a gruźlicą oraz określić stopień rozprzestrzeniania się wirusa w płucach;
Próba Mantoux to rodzaj próby tuberkulinowej przeprowadzanej poprzez wstrzyknięcie tuberkuliny pod skórę. Jeśli średnica grudki 2-3 dni po podaniu substancji jest większa niż 10 mm, wówczas pacjent jest zagrożony lub zakażony gruźlicą;
Próba skórna Pirqueta – badanie to przeprowadza się poprzez zadrapanie skóry pacjenta w okolicy przedramienia za pomocą wertykulatora nasączonego tuberkuliną. Do wykrywania M. tuberculosis u dzieci i młodzieży stosuje się stopniowany test Pirqueta. Zgodnie z wynikami analizy, jeśli po 2-3 dniach u pacjenta pojawi się grudka o szerokości 4 mm lub większej, istnieje możliwość zakażenia prątkiem Kocha.

Jeżeli nie udało się wykryć MBT powyższymi metodami, wówczas konieczne jest przeprowadzenie dodatkowych badań w następujący sposób:

tomografia komputerowa – dzięki tej metodzie badawczej możliwa jest lokalizacja drobnoustroju Mycobacérium tuberculosis, obraz uszkodzonego narządu i ustalenie choroby;
badania serologiczne, immunologiczne krwi i plwociny:

ELISA – enzymatyczny test immunologiczny krwi. Za pomocą tego testu można wykryć przeciwciała przeciwko Mycobacterium tuberculosis, które wskazują, że pacjent jest zakażony MTB;
RPGA - pomaga określić aktywną pozapłucną postać choroby, ustalić rodzaj szkodliwych prątków, a także potwierdzić poprawność diagnozy;
Test Quantiferon - wysoka dokładność tego badania krwi (do 99%) jednoznacznie wskaże obecność MBT. Wynik testu można poznać w ciągu kilku godzin.

biopsja – analizę tę przeprowadza się poprzez pobranie nakłucia zakażonego narządu (płuco, opłucna, węzły chłonne) w celu dalszego badania. Wynik analizy jest dokładny w 80-90% przypadków;
bronchoskopia – wizytę tę wykonuje się w przypadku wystąpienia objawów gruźlicy oskrzeli. Metodą tą można wykryć zmiany w błonie śluzowej dużych oskrzeli, ich zwężenie oraz obecność dziur w oskrzelach.

Oprócz powyższego istnieją inne sposoby badania Bacillus Kocha, na przykład analiza moczu (w przypadku gruźlicy dróg moczowych i nerek, kości), mikroskopia fluorescencyjna, która wykrywa MBT w małych ilościach itp.

Zmienność prątków

Zmiennośćprątki- jest to ich zdolność do nabywania nowych i/lub utraty starych cech. Ze względu na krótki okres generacji Mycobacterium tuberculosis, dużą częstotliwość mutacji i rekombinacji oraz wymianę informacji genetycznej, zmienność w nich jest bardzo duża i częsta (N. A. Vasiliev i in., 1990).

Wyróżnia się zmienność fenotypową i genotypową. Mutacja fenotypowa nazywana jest także mutacją modyfikacyjną, która charakteryzuje się dużą częstotliwością zmian i częstym ich powrotem do formy pierwotnej, adaptacją do zmian w środowisku zewnętrznym oraz brakiem zmian w kodzie genetycznym. To nie jest dziedziczne.

Mutacje genotypowe powstają w wyniku mutacji i rekombinacji.

Mutacje- są to trwałe, dziedziczne zmiany w składzie nukleotydowym genomu prątków, w tym plazmidów. Mogą mieć charakter spontaniczny lub indukowany. Mutacje spontaniczne zachodzą z szybkością specyficzną dla genu. Większość z nich jest wynikiem błędów w replikacji i naprawie DNA. Indukowane mutacje są możliwe w wyniku narażenia na mutageny (ultrafiolet, promieniowanie jonizujące, chemikalia itp.). Mutacje często prowadzą do pojawienia się nowej cechy w fenotypie lub utraty starej cechy (w porównaniu z formą rodzicielską).

Rekombinacjegenetyczny- jest to proces powstawania potomstwa zawierającego cechy dawcy; i odbiorca.

Jednym z rodzajów zmienności Mycobacterium tuberculosis jest powstawanie filtrowalneformy. Są to formy bardzo małe, niewidoczne pod zwykłą mikroskopią, posiadające bardzo słabą zjadliwość, można je wykryć jedynie podczas rewersji, stosując wielokrotne pasaże na świnkach morskich. W takich przypadkach czasami można znaleźć prątki kwasoodporne o bardzo niskiej zjadliwości.

Formy filtrowalne to małe fragmenty Mycobacterium tuberculosis, powstałe w niekorzystnych warunkach życia i zdolne do rewersji. Charakter tych form, ich budowa, a także znaczenie w patogenezie gruźlicy nie zostały do końca poznane.

Rodzaje lekooporności

Pierwotna lekooporność to oporność występująca u nowo zdiagnozowanych pacjentów, którzy nigdy nie przyjmowali leków przeciwgruźliczych.

Początkowa lekooporność to oporność MBT wykrywana u nowo zdiagnozowanych pacjentów leczonych lekami przeciwgruźliczymi nie dłużej niż 4 tygodnie lub u pacjentów w przypadku braku danych na temat wcześniejszego leczenia. Wtórną (nabytą) lekooporność – oporność MBT, stwierdzono u pacjentów, którym przepisano leki przeciwgruźlicze przez okres dłuższy niż 4 tygodnie. Monooporność to oporność MBT na jeden z pięciu leków pierwszego rzutu (izoniazyd, streptomycyna, ryfampicyna, etambutol, pirazynamid).

Na Ukrainie występowanie pierwotnej oporności patogenu gruźlicy na leki pierwszego rzutu obserwuje się w 23-25%, a wtórnej oporności w 55-56% przypadków. Oporność wielolekowa to oporność MBT na dwa lub więcej leków. Oporność wielolekowa to rodzaj oporności wielolekowej, a mianowicie oporność patogenu tylko na kombinację izoniazydu + ryfampicyny lub kilku innych leków.

Wynik określenia wrażliwości Mycobacterium tuberculosis na leki przeciwgruźlicze nazywa się antybiogramem.

Powodujeoporność na leki:

1. Biologiczne – niewystarczające stężenie leku, indywidualne cechy organizmu pacjenta (szybkość inaktywacji leku)

2. Przyczyny leżące po stronie pacjenta - kontakt z chorymi na gruźlicę chemioodporną, nieregularne przyjmowanie leków, przedwczesne odstawienie leków, niezadowalająca tolerancja leków, nieodpowiednie leczenie.

3. Czynniki chorobowe - przy zmianie dawek leków, przy dużej ilości MBT w obszarach zajętego narządu, może powstać pewne pH, które zakłóca aktywne działanie leków, leczenie jednym lekiem, niewystarczająca dawka lub czas trwania leczenia.

Genom Mycobacterium tuberculosis

W ostatnich latach intensywnie prowadzone są badania genetyczne szczepu M. tuberculosis. Ilość zasad cytozynowych guaniny rozmieszczonych na helisie kwasu dezoksyrybonukleinowego (DNA) wynosi 65,5%. Genom zawiera wiele sekwencji insercyjnych, rodzin wielogenowych, amplifikowanych (zduplikowanych) miejsc własnego metabolizmu.

Cząsteczki RNA kodują około 50 genów, w szczególności:

trzy typy rybosomalnego RNA, które są syntetyzowane z unikalnego operonu rybosomalnego;
geny kodujące 108-RNA biorą udział w procesie niszczenia białek (wykazano, że te 108-RNA są kodowane przez tzw. przekaźniki nieprawidłowe i RNA);
geny kodujące składnik RNA RNazę P;
przenieść geny RNA.

M. tuberculosis ma 11 zależnych od receptora kinaz histydynowych, kilka kinaz cytoplazmatycznych i kilka genów zaangażowanych w kaskady regulacyjne. M. tuberculosis to grupa eukariotycznych kinaz białkowych serynowo-tyreoninowych odpowiedzialnych za fosforylację w komórce bakteryjnej.

Aby przeprowadzić metabolizm lipidów, u M. tuberculosis syntetyzowanych jest około 250 enzymów. Utlenianie kwasów tłuszczowych zapewniają następujące układy enzymatyczne:

1. Kompleksy RabA / RabB-R-oksydaza.

2. Trzydzieści sześć syntetaz acylo-CoA i grupa trzydziestu sześciu białek połączonych z syntetazami acylo-CoA.

3. Pięć enzymów kończy cykl utleniania (reakcja tiolizy 3 ketoestrów).

4. Cztery dehydrogenazy hydroksyacylo-CoA.

5. Dwadzieścia jeden typów białek z grupy izomerazy enoilo-CoA-hydratazy.

6. Acetylo-CoA-C-acetylotransferazy.

PatogenicznośćM. tuberculosis wywołują także takie czynniki jak: 1) układ antyoksydaza katalaza-peroksydaza;

2) współczynnik sigma;

3) operon MSE, kodujący białka inwazji wewnątrzkomórkowej;

4) fosfolipaza C;

5) enzymy wytwarzające składniki ściany komórkowej;

6) białka wiążące P podobne do hematoglobiny, które zapewniają długotrwałą beztlenową egzystencję prątków;

7) esterazy i lipazy;

8) znaczna labilność antygenowa;

9) obecność różnych sposobów zapewnienia oporności na antybiotyki;

10) obecność akteriocyn o działaniu cytotoksycznym (niektóre poliketyny).

Skład chemiczny Mycobacterium tuberculosis

Skład chemiczny Mycobacterium tuberculosis został dość dobrze zbadany. Zawierają 80% wody i 2-3% popiołu. Połowa suchej pozostałości składa się z białek, głównie tuberkuloprotein, lipidów - od 8 do 40% i takiej samej ilości polisacharydów. Przyjmuje się, że tuberkuloproteiny są pełnoprawnymi antygenami i mogą powodować stan anafilaksji u zwierząt. Frakcja lipidowa prowadzi do oporności patogenu gruźlicy, a frakcja polisacharydowa bierze udział w immunogenezie.

Tuberkuloproteiny i frakcje lipidowe decydują o toksyczności Mycobacterium tuberculosis, która jest nieodłączna nie tylko dla żywych, ale także zabitych mikroorganizmów. Zidentyfikowano trzy frakcje lipidowe: fosfatydową, tłuszczową i woskową. Wysoka zawartość lipidów odróżnia Mycobacterium tuberculosis od innych typów mikroorganizmów i prowadzi do następujących właściwości:

1. Odporność na kwasy, zasady i alkohole (głównie dzięki obecności kwasu mykolowego).

2. Odporny na powszechnie stosowane środki dezynfekcyjne.

3. Patogeniczność prątków gruźlicy.

Nie zidentyfikowano egzotoksyn, ale same komórki prątków są toksyczne - prowadzą do częściowego lub całkowitego rozkładu leukocytów. W pozostałościach nieorganicznych prątków gruźlicy oznacza się sole żelaza, magnezu, manganu, potasu, sodu i kobaltu. Struktura antygenowa prątków jest złożona i nie do końca poznana.

Występowanie i przebieg gruźlicy zależą od cech jej patogenu, reaktywności organizmu i warunków sanitarnych. Obecna nazwa patogenu to Mycobacterium tuberculosis. Stara nazwa to bakteria Kocha (KB). 24 marca 1882 r. R. Koch wykazał pod mikroskopem czystą kulturę patogenu, a także udowodnił jego zakaźny charakter zarażając zwierzęta. Dlatego też mikrob został nazwany jego imieniem. Należy zauważyć, że 18 marca 1882 roku Baumgarten, również niemiecki naukowiec, pokazał prątek gruźlicy wyizolowany z narządów królika dotkniętego gruźlicą, ale tylko pod mikroskopem.

Czynnik sprawczy gruźlicy należy do rodzaju Mycobacteria, rodziny Actinomycetes i klasy Schizomycetes. Rodzaj prątków obejmuje również czynnik sprawczy trądu i grupę saprofitów, które znajdują się w wydzielinie z uszu, w plwocinie podczas rozstrzeni oskrzeli, a także kwasoodporne mikroorganizmy, które rosną na ludzkich błonach śluzowych, w maśle, mleku, na roślinach, w wodzie, glebie itp. d.

Podział prątków ze względu na patogeniczność

Nietypowe prątki

Według jednej klasyfikacji dzieli się je na cztery grupy (w zależności od tempa wzrostu i powstawania pigmentu).

Grupa I – prątki fotochromogenne – pod wpływem światła tworzą cytrynowożółty barwnik, kolonie rosną w ciągu 2-3 tygodni. Źródłem zakażenia może być bydło, mleko i inne produkty mleczne.
Grupa II - prątki skotochromogenne, które w ciemności tworzą pomarańczowo-żółty pigment. Ukazuje się w wodzie i glebie.
Grupa III - niefotochromogenna. Kultury są lekko zabarwione lub niepigmentowane, widoczny wzrost pojawia się w ciągu 5-10 dni. Różna zjadliwość i optymalna temperatura wzrostu. Występuje w glebie, wodzie i różnych zwierzętach (świnie, owce).
Grupa IV – prątki szybko rosnące na pożywkach. Wzrost osiąga się w ciągu 2-5 dni.

Choroba wywoływana przez atypowe szczepy Mycobacterium tuberculosis nazywana jest mykobakteriozą. Produkt ich życiowej aktywności, sensytynę, otrzymano ze szczepów atypowych prątków. Po śródskórnym podaniu sensytyny u pacjentów z mykobakteriozą występuje dodatnia reakcja. Przebieg kliniczny mykobakteriozy przypomina gruźlicę, której czasami towarzyszy gruźlica, i szybko postępuje.

Rodzaje mykobakteriozy

Istnieją trzy typy mykobakteriozy, które zależą od rodzaju prątków i stanu odporności organizmu:

1. Uogólniona infekcja z rozwojem zmian patologicznych widocznych gołym okiem zewnętrznie przypomina gruźlicę, ale histologicznie nieco się od nich różni. W płucach stwierdza się rozsiane zmiany śródmiąższowe, bez ziarniniaków i jam próchnicowych. Głównymi objawami są gorączka, obustronne rozsiew w środkowej i dolnej części płuc, niedokrwistość, neutropenia, przewlekła biegunka i ból brzucha. Rozpoznanie potwierdza obecność patogenu w plwocinie, kale lub biopsji. Skuteczność leczenia jest niska, śmiertelność wysoka i sięga 20%. Skuteczne w leczeniu mykobakteriozy są etambutol, kanamycyna, ryfampicyna i częściowo streptomycyna.

2. Infekcja zlokalizowana - charakteryzuje się obecnością zmian makro- i mikroskopowych wykrywanych w określonych obszarach ciała.

3. Infekcja, która nie powoduje rozwoju widocznych zmian; Patogen znajduje się w węzłach chłonnych.

Mycobacterium tuberculosis gatunku ludzkiego jest cieńsza i dłuższa niż u bydła. Prątki bydła są mniej chorobotwórcze dla człowieka, a wywoływane przez nie choroby są znacznie rzadsze. Do określenia MBT gatunku ludzkiego stosuje się test niacynowy. Polega to na tym, że MBT tego typu wytwarza więcej (kwasu nikotynowego).

Reprodukcja Mycobacterium tuberculosis

Mycobacterium tuberculosis rozmnaża się poprzez podział poprzeczny, rozgałęzianie lub pączkowanie poszczególnych ziaren. Mycobacterium tuberculosis rośnie na pożywkach w obecności tlenu. Ale są to fakultatywne tlenowce, tj. Rosną nawet wtedy, gdy nie ma dostępu do powietrza – czerpią tlen z węglowodanów. Dlatego rosnące prątki wymagają pożywki bogatej w węglowodany.

Skuteczne są podłoża gęste zawierające jajka, mleko, ziemniaki i glicerynę. Najczęściej używane środowiska to Levenshtein-Jensen, Gelberg, Finn-2, Middlebrook i Ogawa.
Mycobacterium tuberculosis rośnie powoli. Pierwsze kolonie pojawiają się w 12-30 dniu, a czasem po 2 miesiącach. Aby zapewnić wzrost Mycobacterium tuberculosis, do pożywki dodaje się 3-6% gliceryny. Prątki rosną lepiej w środowisku lekko zasadowym, chociaż mogą również rosnąć w środowisku neutralnym.

Skład prątków

Skład chemiczny Mycobacterium tuberculosis

1. Odporność na kwasy, zasady i alkohole (głównie dzięki obecności kwasu mykolowego).

2. Odporny na powszechnie stosowane środki dezynfekcyjne.

3. Patogeniczność prątków gruźlicy.

Antygeny

Patogenność Mycobacterium tuberculosis

Patogeniczność to cecha gatunkowa Mycobacterium tuberculosis, która, jak się okazuje, może powodować chorobę. Głównym czynnikiem chorobotwórczym są toksyczne glikolipidy – czynnik pępowinowy. Jest to substancja, która skleja ze sobą zjadliwe prątki, dzięki czemu rosną na pożywkach w postaci lin. Czynnik pępowinowy działa toksycznie na tkankę i chroni prątki gruźlicy przed fagocytozą poprzez blokowanie fosforylacji oksydacyjnej w mitochondriach makrofagów. Dlatego po wchłonięciu przez fagocyty rozmnażają się w nich i powodują ich śmierć. Saprofity kwasoodporne nie tworzą czynnika pępowinowego.

Zjadliwość— stopień chorobotwórczości; możliwość wzrostu i rozmnażania się prątków w określonym makroorganizmie oraz zdolność wywoływania określonych zmian patologicznych w narządach. Szczep prątków uważa się za zjadliwy, gdy w dawce 0,1-0,01 mg powoduje gruźlicę, a po 2 miesiącach - śmierć świnki morskiej o masie 250-300 g. Gdy po podaniu tej dawki zwierzę umiera po 5 -6 miesięcy, wówczas szczep ten jest uważany za słabo zjadliwy. Zjadliwość nie jest niezmienną właściwością prątków. Zmniejsza się wraz ze starzeniem się hodowli lub uprawy na sztucznych pożywkach oraz w trakcie leczenia pacjentów. Podczas pasażu na zwierzętach lub w przypadku zaostrzenia procesu gruźliczego zjadliwość wzrasta.

Genetyka i zmienność prątków

Plazmidy mogą oddziaływać z chromosomem. Geny oporności Mycobacterium tuberculosis na chemioterapię są zlokalizowane zarówno w chromosomach, jak i plazmidach.

Mutacja może objawiać się także zmianami w morfologii kolonii. Zatem, jeśli zmieni się zjadliwość Mycobacterium tuberculosis, może się również zmienić morfologia zmutowanych kolonii.

Transmisja polega na przeniesieniu materiału genetycznego (cząstek DNA) z jednej prątków (dawcy) na drugą (biorcę), co prowadzi do zmiany genotypu prątków biorcy.

Transformacja polega na włączeniu fragmentu DNA innej prątki (dawcy) do chromosomu lub plazmidu prątka (biorcy) w wyniku przeniesienia wyizolowanego DNA.

Koniugacja to kontakt pomiędzy komórkami Mycobacterium tuberculosis, podczas którego następuje transfer materiału genetycznego (DNA) z jednej komórki do drugiej.

Transfekcja to reprodukcja wirusowej postaci Mycobacterium tuberculosis w komórce zakażonej izolowanym wirusowym kwasem nukleinowym.

Zmienność prątków

Mutacje genotypowe powstają w wyniku mutacji i rekombinacji.

Rekombinacjegenetyczny- jest to proces powstawania potomstwa posiadającego cechy dawcy; i odbiorca.

Formy L Mycobacterium tuberculosis

Formy L Mycobacterium tuberculosis mają albo defekty, albo brak ściany komórkowej. Charakteryzują się radykalnie zmienioną morfologią komórek bakteryjnych i zmniejszonym metabolizmem. Mają niską zjadliwość i szybko ulegają zniszczeniu w środowisku. Ze względu na brak lub uszkodzenie otoczki Mycobacterium tuberculosis formy L maluje się konwencjonalnymi barwnikami, dlatego nie można ich wykryć bakterioskopowo w rozmazach. Transformacja Mycobacterium tuberculosis w formy L następuje pod wpływem leków przeciwgruźliczych, pod wpływem sił ochronnych makroorganizmu i innych czynników.

Formy L Mycobacterium tuberculosis mogą znajdować się w makroorganizmie w stanie stabilnym lub niestabilnym, to znaczy powrócić do pierwotnej postaci drobnoustroju z przywróceniem zjadliwości. Właściwości zjadliwości stabilnych form L prątków są znacznie zmniejszone w porównaniu ze zjadliwością form niestabilnych.

Niestabilne formy L Mycobacterium tuberculosis powodują u świnek morskich uogólnioną gruźlicę, a stabilne formy L powodują jedynie zmiany morfologiczne w pobliżu procesu szczepienia. Stabilne formy L prątków występują głównie w nieaktywnych zmianach gruźliczych. Ogniska te przyczyniają się do rozwoju choroby przeciwgruźliczej u zdrowych zakażonych osób.

Aby skutecznie leczyć chorych na gruźlicę, konieczne jest określenie wrażliwości patogenu, ponieważ oporność na leki przeciwprątkowe komplikuje leczenie. Zwykle w organizmie pacjenta oporność prątków na leki może utrzymywać się przez 1-2 lata po ich zaprzestaniu.

Lekooporność Mycobacterium tuberculosis to oporność MBT na inny lub więcej leków przeciwprątkowych.

Rodzaje lekooporności

Pierwotna lekooporność to oporność stwierdzana u nowo zdiagnozowanych pacjentów, którzy nigdy nie przyjmowali leków przeciwgruźliczych.

Początkowa lekooporność to oporność MBT wykrywana u nowo zdiagnozowanych pacjentów leczonych lekami przeciwgruźliczymi nie dłużej niż 4 tygodnie lub u pacjentów bez danych na temat wcześniejszego leczenia. Wtórną (nabytą) lekooporność – oporność MBT, stwierdzono u pacjentów, którym przepisano leki przeciwgruźlicze przez okres dłuższy niż 4 tygodnie. Monooporność to oporność MBT na jeden z pięciu leków pierwszego rzutu (izoniazyd, streptomycyna, ryfampicyna, etambutol, pirazynamid).

Wynik określenia wrażliwości Mycobacterium tuberculosis na leki przeciwgruźlicze nazywa się antybiogramem.

Powodujeoporność na leki:

1. Biologiczne – niewystarczające stężenie leku, indywidualne cechy organizmu pacjenta (szybkość inaktywacji leku)

3. Czynniki wywołane chorobą - przy zmianie dawek leków, przy dużej ilości MBT w obszarach dotkniętego narządu może powstać pewne pH, które zakłóca aktywne działanie leków, leczenie jednym lekiem, niewystarczające dawki lub czasu trwania leczenia.

Genom Mycobacterium tuberculosis

Cząsteczki RNA kodują około 50 genów, w szczególności:

trzy typy rybosomalnego RNA, które są syntetyzowane z unikalnego operonu rybosomalnego;
geny kodujące 108-RNA biorą udział w procesie niszczenia białek (wykazano, że te 108-RNA są kodowane przez tzw. przekaźniki nieprawidłowe i RNA);
geny kodujące składnik RNA RNazę P;
przenieść geny RNA.

Aby przeprowadzić metabolizm lipidów, u M. tuberculosis syntetyzowanych jest około 250 enzymów. Utlenianie kwasów tłuszczowych zapewniają następujące układy enzymatyczne:

1. Kompleksy RabA / RabB-R-oksydaza.

2. Trzydzieści sześć syntetaz acylo-CoA i grupa trzydziestu sześciu białek połączonych z syntetazami acylo-CoA.

3. Pięć enzymów kończy cykl utleniania (reakcja tiolizy 3 ketoestrów).

4. Cztery dehydrogenazy hydroksyacylo-CoA.

5. Dwadzieścia jeden typów białek z grupy izomerazy enoilo-CoA-hydratazy.

6. Acetylo-CoA-C-acetylotransferazy.

PatogenicznośćM. tuberculosis wywołują także takie czynniki jak:
1) układ antyoksydaza katalaza-peroksydaza;

2) współczynnik sigma;

3) operon MSE, kodujący białka inwazji wewnątrzkomórkowej;

4) fosfolipaza C;

5) enzymy wytwarzające składniki ściany komórkowej;

6) białka wiążące P podobne do hematoglobiny, które zapewniają długotrwałą beztlenową egzystencję prątków;

7) esterazy i lipazy;

8) znaczna labilność antygenowa;

9) obecność różnych sposobów zapewnienia oporności na antybiotyki;

10) obecność akteriocyn o działaniu cytotoksycznym (niektóre poliketyny).

Stabilność patogenu gruźlicy w środowisku zewnętrznym

Mycobacterium tuberculosis jest niejednakowo oporna na różne środki dezynfekcyjne. Zatem podwójna ilość 5% roztworu chloraminy zabija prątki w plwocinie po 6 godzinach, 2% roztwór wybielacza - po 24-48 godzinach.

Czynnikiem sprawczym są mikroorganizmy z rodzaju Mycobacterium (mycos - grzyb, bakteria - pręcik), obejmuje wiele gatunków (49), zarówno patogennych, jak i niepatogennych. Patogeny obejmują prątki wywołujące gruźlicę u ludzi (myc.tuberculosis), zwierząt (myc.bovis), ptaków (myc.avium-intra Cellulare), myszy (myc. murium).

Wraz z prawdziwymi patogenami zwierzęcymi i ludzkimi, z obiektów środowiska izoluje się tzw. atypowe, niesklasyfikowane, anonimowe prątki, różniące się właściwościami od gruźlicy i między sobą.

Gruźlica jest zakaźną, przewlekłą chorobą ludzi i zwierząt, w tym ptaków, zwłaszcza kurczaków. Patologicznie charakteryzuje się tworzeniem guzków (guzków) i zsiadłych, zdegenerowanych ognisk gruźliczych. Czynniki wywołujące gruźlicę u ludzi i bydła odkryli R. Kocha w 1882 r. Gatunek ptaka został ustalony przez Straussa i Gamaleyę (1891).

Morfologia. Mycobacterium tuberculosis jest mikroorganizmem odpornym na kwasy, alkohole i zasady, jest nieruchomy, nie tworzy zarodników ani torebek i nie posiada wici. Ich typowy kształt to smukłe lub lekko zakrzywione patyczki z zaokrąglonymi krawędziami. W mikroskopie elektronowym prątki wszystkich typów mają wygląd pręcików o zaokrąglonych krawędziach. Często spotyka się jednak kształty zakrzywione i owalne. Rozmiary komórek tej samej hodowli mogą się znacznie różnić - długość od 1,5 do 4 µm, szerokość od 0,2 do 0,5 µm. Jest to szczególnie widoczne w kulturach różnych epok. Ustalono filogenetyczną bliskość prątków gruźlicy z promieniującymi grzybami-promieniowcami. Podobieństwo to objawia się powolnym rozwojem prątków na selektywnych pożywkach, a także sposobem rozmnażania, polimorfizmem i zdolnością, w pewnych warunkach, do tworzenia czasami nitkowatych rozgałęzionych form z kolbowatymi zgrubieniami na końcach, co przypomina promieniowce. To był powód zastąpienia nazwy Bacillus Kocha nazwą Mycobacterium tuberculosis (myc.tuberculosis).

Prątki charakteryzują się dużą zawartością lipidów (od 30,6 do 38,9%), w wyniku czego powoli akceptują barwniki anilinowe. Ich zabarwienie uzyskuje się poprzez zastosowanie stężonej fuksyny karbolowej po podgrzaniu. Dzięki tej metodzie barwienia Mycobacterium tuberculosis dobrze je zatrzymuje i nie odbarwia się pod wpływem rozcieńczonych kwasów, zasad i alkoholu, co odróżnia je od innych drobnoustrojów. Stanowi to podstawę metody barwienia i różnicowania prątków Ziehl-Neelsena.

Prątki są trudne do wybarwienia metodą Grama i mają kolor ciemnofioletowy.

W kulturach izolowanych od bydła częściej spotyka się formacje kuliste o regularnym kształcie i tej samej wielkości, a także oddzielnie leżące struktury nitkowate.

Uprawa. Mycobacterium tuberculosis jest zdolna do rozmnażania się w warunkach ściśle tlenowych na odpowiednich selektywnych pożywkach zawierających węgiel, azot, wodór i tlen w określonych związkach. Spośród substancji mineralnych najważniejsze okazały się magnez, potas, siarka i fosfor. Sole żelaza i niektóre inne pierwiastki działają stymulująco na rozwój prątków gruźlicy. Warunkiem niezbędnym do realizacji procesów biochemicznych u prątków jest optymalna temperatura: 37-38 0 C dla człowieka, 38-39 0 C dla bydła i 39-41 0 C dla ptaka. Należy zaznaczyć, że Mycobacterium tuberculosis charakteryzuje się powolnym metabolizmem, w związku z czym charakteryzują się powolnym wzrostem kultur na podłożach. Ich wzrost pojawia się po 7-30 dniach lub dłużej.

Wybierając podłoże, należy wziąć pod uwagę jego przeznaczenie: do ponownego wysiewu i konserwacji subkultur lepiej jest stosować proste podłoża zawierające glicerynę (MPGB, ziemniaki glicerynowe). Do pierwotnej izolacji kultur sprawdziły się tylko gęste podłoża jajowe (Petragnani, Gelberg itp.). Do prac związanych z badaniem biochemii prątków i do innych celów zaleca się stosowanie bezbiałkowych pożywek syntetycznych (Soton, Model).

Na podłożu stałym prątki rosną w postaci kolonii, które mogą być gładkie (forma S) lub brodawkowate (forma R), małe lub duże, błyszczące lub matowe, w postaci izolowanych kolonii lub w postaci ciągłej powłoka w postaci białej lub białej z żółtym odcieniem lub w innym kolorze.

Właściwości biochemiczne. Mycobacterium tuberculosis zawiera różne enzymy. Enzymy esterazy i lipazy rozkładają tłuszcze, co umożliwia prątkom wykorzystanie ich jako materiału odżywczego. Dehydrazy rozkładają kwasy organiczne, w tym aminokwasy. Ureaza rozkłada mocznik, perygaloza rozkłada węglowodany, a katalaza rozkłada nadtlenek wodoru.

Enzymy proteolityczne (proteazy) rozkładają białka. Prątki fermentują alkohol, glicerol i liczne węglowodany, lecytynę i fosfatydy. Młode prątki gruźlicy mają silnie wyrażone właściwości redukujące, co w szczególności objawia się ich zdolnością do przywracania tellurytu.

Mycobacterium tuberculosis ma znaczną odporność na wpływy chemiczne i fizyczne, zwłaszcza na suszenie. W wysuszonej plwocinie, kawałkach zaatakowanej tkanki i kurzu prątki przeżywają od 2 do 7 miesięcy lub dłużej. Drobnoustrój przeżywa w wodzie 5 miesięcy, w glebie 7 miesięcy, a w przypadku gnicia materiału 76-167 dni lub dłużej. Zimno nie wpływa na żywotność prątków.

Prątki są bardzo wrażliwe na bezpośrednie działanie promieni słonecznych, w upalne dni w plwocinie giną w ciągu 1,5-2 h. Szczególnie szkodliwe dla prątków są promienie ultrafioletowe. Wysoka wrażliwość prątków na ciepło ma ogromne znaczenie ze względów sanitarnych i profilaktycznych. W wilgotnym środowisku prątki giną w temperaturze 60 0 C przez 1 godzinę, w 65 0 C - po 15 minutach, w 70-80 0 C - po 5-10 minutach. W świeżym mleku czynnik wywołujący gruźlicę utrzymuje się przez 9-10 dni, w kwaśnym mleku umiera pod wpływem kwasu mlekowego. Prątki utrzymują się w oleju tygodniami, a w niektórych serach nawet miesiącami. Mycobacterium tuberculosis w porównaniu do innych bakterii nieprzetrwalnikujących jest znacznie bardziej odporna na chemiczne środki dezynfekcyjne, 5% roztwór fenolu i 10% roztwór lizolu niszczą patogen po 24 godzinach, 4% formaldehyd po 12 godzinach.

Zalecane są następujące roztwory dezynfekcyjne na gruźlicę: 15% roztwór mieszaniny przygotowanej z równych części kwasu siarkowo-karbolowego i 16% roztworu wodorotlenku sodu, czas ekspozycji do 4 godzin; 3% zasadowy roztwór formaldehydu z 3-krotną aplikacją na obiekt i 3-godzinną ekspozycją; wybielacz w postaci proszku, roztworów i zawiesin zawierających co najmniej 5% aktywnego chloru przy ekspozycji przez co najmniej 3 godziny; 3-5% roztwór chloraminy B, podchlor, 1% roztwór aldehydu glutarowego, 8,5% emulsja fenosmoliny w ilości 1 l/m2 i przy ekspozycji 3 godziny itp.

Patogeniczność. Prątki bydła są chorobotwórcze dla wielu zwierząt (krowy, owce, kozy, świnie, konie, koty, psy, jelenie, jelenie itp.). Spośród zwierząt laboratoryjnych najbardziej wrażliwe są króliki i świnki morskie, u których rozwija się uogólniona gruźlica.

Prątki ptaków powodują gruźlicę u kur, indyków, perliczek, bażantów, pawi, gołębi, kaczek itp. W naturalnych warunkach zwierzęta domowe (konie, świnie, kozy, owce, a czasami bydło) zakażają się prątkami ptasimi Człowiek.

Okres inkubacji trwa od kilku tygodni do kilku lat. Udowodniono trwałość form L w organizmie, które mają zdolność przekształcania się w typowe prątki. Obecność form L uważa się za przyczynę nawrotu gruźlicy w zdrowych stadach (V.S. Fedoseev, A.N. Baigazanov, 1987).

Diagnostyka laboratoryjna. Trudno jest wyizolować czynnik sprawczy gruźlicy w czystej postaci. Sukces w dużej mierze zależy od charakteru badanego materiału. Jako drugie można wykorzystać zaatakowane narządy i tkanki, ropę, mleko, masło, twarożek, mocz, kał, obornik, ziemię, wodę, skrawki z różnych obiektów budynków inwentarskich itp. W każdym przypadku przed siewem należy wybrać odpowiednią metodę obróbki badanego materiału.

Aby usunąć obcą mikroflorę, materiał testowy (mleko, mocz, śluz, dotknięte narządy i tkanki) traktuje się 6-10% roztworem kwasu siarkowego (metoda Ghona). Całkowite oddziaływanie roztworu kwasu siarkowego na materiał nie powinno przekraczać 25-30 minut.

Do przerobu materiałów płynnych, półpłynnych oraz skrawków z siedlisk zwierząt stosuje się metodę flotacji. Istota metody polega na tym, że badany materiał wytrząsa się w kolbie z węglowodorami (benzenem, benzyną itp.), a pływającą warstwę pianki, czyli flotat zawierający prątki gruźlicy, wykorzystuje się do przygotowania rozmazów, zaszczepienia pożywki pożywek i zakażania zwierząt laboratoryjnych.

W przypadku uboju zwierząt pozytywnie reagujących na tuberkulinę i braku zmian patologicznych w węzłach chłonnych, tkankach i narządach o charakterze gruźliczym, tusze są wydawane bez ograniczeń, skóry - bez dezynfekcji.

Mleko pochodzące od krów nie dotkniętych gruźlicą jest neutralizowane w gospodarstwie w temperaturze 90 0 C przez 5 minut lub w temperaturze 85 0 C przez 30 minut, po czym trafia do mleczarni, gdzie poddawane jest ponownej pasteryzacji w normalnych warunkach. Zabrania się sprzedaży na rynku mleka i przetworów mlecznych pochodzących z gospodarstw nie dotkniętych gruźlicą oraz od zwierząt klinicznie chorych i pozytywnych w sektorze prywatnym.

Całą tuszę oraz wszystkie pozostałe produkty uboju przekazuje się do utylizacji w dwóch przypadkach: w pierwszym przypadku, gdy tusze charakteryzują się chudym otłuszczeniem, jakąkolwiek postacią gruźliczego uszkodzenia narządów lub węzłów chłonnych, w drugim - w przypadku wykrycia uogólnionego procesu gruźliczego niezależnie od otłuszczenie.

Diagnostyka alergiczna gruźlicy. W praktyce diagnostyka alergiczna przy użyciu tuberkuliny ma pierwszorzędne znaczenie w przyżyciowym rozpoznaniu gruźlicy u zwierząt i ptaków (R. Koch, 1890). Warto zaznaczyć, że jeszcze przed przesłaniem Kocha w Rosji Gelman w latach 1888-1889. przygotowali ekstrakt z bakterii gruźlicy i przebadali go w celach diagnostycznych na krowach chorych na gruźlicę, uzyskując wynik pozytywny. Diagnostyka z wykorzystaniem tuberkuliny zyskała silną pozycję w medycynie i weterynarii. Obecnie główną metodą badania zwierząt w kierunku gruźlicy jest śródskórna próba tuberkulinowa. Do produkcji tuberkulin dla ssaków wykorzystuje się szczepy tylko jednego gatunku bydła. Stosuje się tuberkulinę oczyszczoną na sucho (pochodna oczyszczona białkiem – PPD).

Odporność i środki profilaktyki specyficznej. W przypadku gruźlicy jest niesterylny, trwa tak długo, jak długo w organizmie znajdują się żywe prątki gruźlicy.

Szczepionkę przeciwko gruźlicy zaproponowali w 1924 roku francuscy naukowcy Calmette i Guerin.

W praktyce weterynaryjnej szczepionkę BCG stosuje się w gospodarstwach niezarażonych gruźlicą, zgodnie z instrukcją zatwierdzoną w 1985 r. (M.A. Safin).

Spis treści tematu "Mykobakterie. Gruźlica.":

Metoda Ziehla-Neelsena są pomalowane na jaskrawoczerwony kolor. Zawierają nietrwałe w środowisku kwasowym granulki (ziarna Mukha) zlokalizowane w cytoplazmie.

Właściwości kulturowe czynnika wywołującego gruźlicę

W środy prątki gruźlicy zwykle tworzą kolonie R; pod wpływem leków przeciwbakteryjnych bakterie mogą dysocjować, tworząc miękkie i wilgotne kolonie S.