Spowodowane odkładaniem się soli żelaza w tkankach oka. U pacjentów cierpiących na syderozę wszystkie struktury oka są impregnowane solami żelaza.
Objawy
Przednia komora oka ma normalną lub większą (z naruszeniem więzadeł cilinowych) głębokość. Wilgoć komory przedniej może stać się opalizująca z powodu obecności w niej mikroskopijnych cząstek żelaza. Tęczówka ma ciemny kolor, co jest spowodowane odkładaniem się znacznej liczby ziaren pigmentu. Wolne złogi żelaza można znaleźć w zrębie i kryptach tęczówki. W późniejszych stadiach siderozy źrenica charakteryzuje się słabą reakcją na światło. Gonioskopia ujawnia złogi w postaci pigmentacji zatoki żylnej twardówki. W niektórych przypadkach kąt iriorogówkowy jest blokowany przez pigment. Oprócz zmętnienia soczewki w wyniku urazu, w nabłonku torebki przedniej można znaleźć złogi ziaren pigmentu.
Złogi wzdłuż krawędzi źrenicy we wczesnych stadiach syderozy przypominają płytki, w późniejszych stadiach wyglądają jak pierścienie pigmentowe. W centrum źrenicy oka wyraźnie widać brązowy pierścień, pierścień w warstwach korowych ma jaśniejszy ton, na obwodzie pierścień traci wyrazistość i niejako rozpada się na kropki. W niektórych przypadkach pigment osadza się wzdłuż uszkodzonego kanału soczewki. W późniejszych stadiach choroby soczewka może być zabarwiona na ciemnobrązowo. W ciele szklistym wyraźnie widoczne są zmętnienia lub zmiany destrukcyjne.
W późniejszych stadiach siderozy zmiany są wyraźnie widoczne w siatkówce, w szczególności barwnikowe zwyrodnienie siatkówki obwodowej. Na dnie oka tworzą się ogniska barwnikowe, które są charakterystyczne dla przypadków zwyrodnienia barwnikowego siatkówki. W centralnych obszarach dna oka zauważalne są duże pigmentowane zanikowe ogniska o białym kolorze. W ciężkiej chorobie tarcza nerwu wzrokowego nabiera rdzawego koloru. W jaskrze wtórnej dochodzi do jaskrowego wydrążenia tarczy nerwu wzrokowego.
Statystyka
Sideroza występuje u około jednego na pięciu pacjentów z długotrwałymi urazami oka. Sideroza na późnym etapie diagnozowana jest w około 1% wszystkich przypadków. Ważne jest, aby natychmiast skontaktować się z dobrym okulistą. Chociaż w każdym ośrodku powiatowym jest okulista, jakość leczenia jest wszędzie różna.
Obraz kliniczny
Choroba spowodowana urazem objawia się przez długi czas, od 6 miesięcy do roku. Jeśli ciało obce znajduje się w oku dłużej niż 3 lata, występują zmiany charakterystyczne dla zaawansowanej siderozy, a rzadziej - dla zaawansowanej siderozy. Gdy fragment dostanie się do soczewki oka, w przedniej części gałki ocznej pojawiają się pierwsze oznaki siderozy. Gdy fragment dostanie się do komory przedniej oka, sideroza przedniej części oka postępuje szybciej. Siatkówka jest nienaruszona przez długi czas. Charakterystyczne jest, że stopień siderozy nie koreluje z wielkością ciała obcego uszkadzającego oko.
Diagnostyka
Badania w kierunku siderozy wymagają zwykle wielu procedur - biomikroskopii, wiskometrii, gonioskopii, radiografii oczodołu, perymetrii, oftalmoskopii, tonometrii, echografii. Wśród badań laboratoryjnych należy wykonać ogólne badanie krwi, ogólne badanie moczu, badanie krwi na rw, badanie krwi na cukier, antygen hbs.
Leczenie
Musisz odwiedzić klinikę okulistyczną. W przypadku zachowawczego leczenia siderozy zalecanych jest kilka kursów unitolu. Każdy kurs trwa do 30 dni. Pacjentom w worku spojówkowym chorego oka kilka razy dziennie wkrapla się 5% roztwór unitolu.
Interwencja chirurgiczna polega na usunięciu uszkodzonego ciała z rogówki, komory przedniej, tęczówki, ciała rzęskowego i soczewki. Przy wyraźnych zmianach w siatkówce ciało obce należy usunąć, niezależnie od jego lokalizacji.
Jeśli z jakiegokolwiek powodu fragment metalu nie zostanie usunięty z oka, rozwijają się w nim zmiany toksyczno-dystroficzne z powodu toksycznego działania produktów utleniania metali na tkankę oka, co nazywa się metaloza .
Rozwija się utlenianie fragmentu żelaza w oku syderoza. W oku zachodzą następujące zmiany: tęczówka nabiera rdzawego zabarwienia, w przednich warstwach soczewki pojawiają się rdzawe plamy, w dnie oka rozwija się toksyczna neuroretinopatia.
Sideroza oka prowadzi do znacznego pogorszenia widzenia i ślepoty.
Nieusunięty fragment miedzi z oka prowadzi do rozwoju kredka. W soczewce pojawiają się żółtozielone zmętnienia w postaci kwitnącego słonecznika - rozwija się tzw. zaćma miedziana. Tęczówka nabiera zielonkawego odcienia. W rogówce w pobliżu rąbka w głębokich warstwach tworzy się żółtawy pierścień. Na dnie oka rozwijają się zmiany przypominające zwyrodnienie barwnikowe siatkówki.
Proces patologiczny jest postępujący i prowadzi do ślepoty.
Metalozy rozwijają się w różnym czasie – od kilku tygodni do kilku miesięcy, a czasem nawet lat po urazie penetrującym oka z obecnością w nim fragmentu metalu.
Leczenie metalozy: syderoza, chalkoza.
Przede wszystkim konieczne jest usunięcie fragmentu metalu z oka, aby zatrzymać dalsze tworzenie się toksycznych dla oka produktów utleniania metali.
Leczenie zachowawcze ma na celu przekształcenie produktów utleniania metali w związki nieaktywne i usunięcie ich z oka i ciała.
W tym celu domięśniowo przepisuje się zastrzyki z 5% roztworu unitiolu w ilości 5 ml dziennie przez miesiąc. Unitiol wiąże metale ciężkie w organizmie, zamieniając je w nieaktywne kompleksy, które są wydalane z organizmu przez nerki.
Zaleca się również zakroplenie 5% roztworu unitiolu do worka spojówkowego i wprowadzenie go pod spojówkę gałki ocznej.
Produkty utleniania metali są również usuwane z oka poprzez elektroeliminację.
W celu zmniejszenia zjawiska metalozy wskazane jest przepisanie terapii uzdrawiającej.
Za przydatne w leczeniu metalozy uważa się przyjmowanie witaminy A w dawce 4500 IU dziennie.
Przepisują również leki poprawiające procesy metaboliczne i mikrokrążenie w błonach oka (kwas liponowy, witaminy B i B6, nikotynian ksantynolu, biostymulanty).
Zaleca się kurację przez miesiąc 4 razy w roku.
SIDEROZA OCZU. Osadzanie się w tkankach i mediach oka organicznych i nieorganicznych soli żelaza podczas długiego przebywania w oku ciał obcych zawierających żelazo (odłamki stali, żeliwa itp.).
Etiologia i patogeneza. Istota procesu polega na powolnym rozpuszczaniu fragmentu zawierającego żelazo, nasyceniu tkanek oka nieorganicznymi i organicznymi solami żelaza oraz ich silnym połączeniu ze strukturami białkowymi komórek. Istnieje syderoza bezpośrednia, w której związki żelaza osadzają się wokół fragmentu i pośrednia, gdy są one utrwalone w postaci nierozpuszczalnej z dala od fragmentu. Sideroza, która występuje na podstawie wewnątrzgałkowego fragmentu zawierającego żelazo, nazywana jest ksenogenną, w przeciwieństwie do hematogennej, która rozwija się z elementów krwi podczas krwotoków.
Obraz kliniczny. Pośrednia sideroza ma ogromne znaczenie. Jej pierwsze objawy wykrywane są zwykle kilka miesięcy po wprowadzeniu fragmentu. Czasami trwa to znacznie dłużej. Na rozwój i przebieg procesu wpływa wiele czynników (wielkość fragmentu, jego skład chemiczny, lokalizacja w oku itp.). W rogówce zwykle obserwuje się siderozę bezpośrednią - brązową pigmentację wokół fragmentu. Zjawisko siderozy pośredniej polega na pojawianiu się w zrębie rogówki drobnoziarnistego żółtawobrązowego barwnika i jego odkładaniu się w postaci pyłu na śródbłonku rogówki od strony komory przedniej, co powoduje jego brązową opalescencję. Komora przednia z siderozą pośrednią ma zazwyczaj prawidłową głębokość. Jest głęboko w zaawansowanym stadium procesu z uszkodzeniem więzadeł cynkowych i podwichnięciem soczewki. Przy biomikroskopii wilgotność komory przedniej może być lekko opalizująca ze względu na zawartość w niej najmniejszych cząstek soli żelaza.
Tęczówka ma rdzawy lub żółtobrązowy kolor, co jest związane z odkładaniem się pigmentu na jej powierzchni (w kryptach) lub w zrębie. W zaawansowanym stadium procesu obserwuje się powolną reakcję źrenicy na światło, rozszerzenie źrenic iw tych przypadkach źrenica nie zawsze reaguje na akomodację i zbieżność. W kącie komory przedniej z gonioskopiną wykrywa się wzmożoną pigmentację beleczek.
W soczewce pod przednią torebką znajdują się złogi drobnych brązowych ziaren pigmentu. Na początku wyglądają jak bardzo małe płytki, potem z wielu płytek tworzą się cienkie pierścienie pigmentowe. W późniejszym stadium może rozwinąć się zaćma. czasami podwichnięcie soczewki z powodu zwyrodnienia więzadeł cynkowych. Podczas badania w świetle przechodzącym w ciele szklistym określa się wyraźne zniszczenie, zmętnienie, a także tworzenie się kotwicowisk. Bardziej subtelne zmiany w postaci drobnoziarnistej złocisto-rdzawej zawiesiny są wykrywane za pomocą biomikroskopii. U niektórych pacjentów zmiany w ciele szklistym, gdy zlokalizowany jest w nim fragment, poprzedzają kliniczne objawy metalozy w innych błonach i płynach oka. Zmiany w siatkówce mają charakter ognisk barwnikowych, przypominających „ciała kostne” podczas jej zwyrodnienia barwnikowego. W ciężkich przypadkach obserwuje się szaro-blady dysk z powodu wstępującego zaniku nerwu wzrokowego. Przy długotrwałym rozwoju procesu możliwa jest utrata wzroku, zwężenie pola widzenia i zmniejszenie adaptacji do ciemności. Jednym z objawów siderozy jest hemeralopia.
Diagnoza postawić na podstawie wywiadu, wykrycia ciała obcego w oku, charakterystycznych objawów klinicznych oraz danych radiologicznych. Rozpoznanie siderozy może pomóc elektroretinografii. przy którym wykrywany jest subnormalny elektroretinogram.
Zapobieganie. Terminowe usunięcie ciała obcego zawierającego żelazo z oka.
Leczenie. Usunięcie fragmentu zawierającego żelazo z oka (patrz Ciało obce oka i oczodołu). Iniekcje 5% roztworu unitiolu domięśniowo 5 ml dziennie, łącznie 15 iniekcji oraz pod spojówkę 0,2 ml dziennie, 15 iniekcji; instalacje 5% roztworu tiosiarczanu sodu 5-6 razy dziennie, 2 krople. Terapia witaminowa. Leczenie farmakologiczne siderozy oka daje niewielki efekt.
Prognoza zależy od etapu procesu w momencie usuwania ciała obcego. Po usunięciu fragmentu proces może zostać wstrzymany. Przy długotrwałym występowaniu syderozy czasami dochodzi do zapalenia tęczówki, zaćmy, odwarstwienia siatkówki, co prowadzi do gwałtownego zmniejszenia ostrości wzroku.
Sideroza oczu to nic innego jak odkładanie się soli żelaza w tkankach oka. W przypadku siderozy wszystkie tkanki oka są nasycone solami żelaza - zrąb rogówki, osadzanie się brązowego pigmentu w postaci pyłu na śródbłonku rogówki od strony komory przedniej, co powoduje jej brązową opalescencję. W przypadku miejscowej siderozy pigmentację obserwuje się tylko wokół fragmentu.
Objawy siderozy oka
Przednia komora ma normalną głębokość lub jest głęboka (w przypadku naruszenia więzadeł rzęskowych (cilin) i podwichnięcia soczewki w zaawansowanych stadiach procesu). Zawilgocenie komory przedniej jest zwykle opalizujące na skutek obecności w niej drobnych cząstek żelaza (żółtobrązowe plamki).
Tęczówka jest ciemniejsza, często koloru brązowego, co jest związane z odkładaniem się dużej liczby ziaren żółto-brązowego pigmentu. Na powierzchni (w kryptach) iw zrębie tęczówki mogą występować wolne złogi żelaza. W zaawansowanym stadium syderozy źrenica reaguje na światło ospale lub nie reaguje wcale.
W kącie tęczówkowo-rogówkowym gonioskopia ujawnia złogi w postaci egzogennej i endogennej pigmentacji kanału Schlemma (zatoki twardówkowej). Czasami dochodzi do całkowitego zablokowania pigmentu tęczówkowo-rogówkowego, przez co strefy separacji nie są widoczne.
W soczewce, obok zmętnień spowodowanych jej uszkodzeniem, obserwuje się złogi ziaren brązowego barwnika w nabłonku torebki przedniej. W początkowych stadiach syderozy złogi wzdłuż brzegu źrenicy wyglądają jak blaszki, w późniejszych stadiach – pierścienie barwnikowe utworzone z wielu blaszek. W centrum źrenicy widoczny jest brązowy pierścień, w warstwach korowych - pierścień jest jaśniejszy, na obwodzie rozszerza się i jest widoczny w postaci oddzielnych punktów. Czasami wzdłuż uszkodzonego kanału soczewki gromadzą się złogi pigmentu. W zaawansowanych stadiach procesu soczewka może mieć ciemnobrązowy kolor.
W związku ze zwyrodnieniem więzadła cynkowego można zauważyć marszczenie soczewki i jej podwichnięcie.
W ciele szklistym stwierdza się wyraźne zniszczenie lub zmętnienie, a także tworzenie się kotwicowisk.
W siatkówce wykrywalne klinicznie zmiany są wykrywane w zaawansowanym stadium siderozy. Objawiają się one pod postacią barwnikowego zapalenia siatkówki obwodowej, które charakteryzuje się obecnością ognisk barwnikowych w dnie oka iw tych przypadkach przypomina obraz zmian zwyrodnieniowych barwnika siatkówki. W późniejszych stadiach procesu patologicznego w centralnych obszarach dna oka widoczne są duże, pigmentowane, białe ogniska zanikowe. W ciężkich przypadkach syderozy dysk nerwu wzrokowego jest zardzewiały, aw jaskrze wtórnej obserwuje się jaskrowe wydrążenie nerwu wzrokowego.
Przy długotrwałej obecności fragmentu w oku rozwinięta sideroza występuje w 22%, daleko zaawansowana - w 1% przypadków. Klinicznie wyraźne objawy siderozy częściej (w 50% przypadków) występują, gdy ciało obce jest narażone na kontakt z tkankami oka przez 6-12 miesięcy. Kiedy fragment znajduje się w oku dłużej niż 3 lata, obserwuje się zmiany charakterystyczne dla rozwiniętej syderozy, nieco rzadziej - charakterystyczne dla daleko zaawansowanego procesu.
Jeśli fragment znajduje się w komorze przedniej, wówczas sideroza przedniej części oka rozwija się szybciej.
Po wprowadzeniu fragmentu do soczewki częściej obserwuje się początkowe skutki siderozy, głównie w przedniej części gałki ocznej.
Siatkówka pozostaje nienaruszona przez długi czas. Nasilenie siderozy nie zależy od wielkości ciała obcego.
Leczenie siderozy oczu
W celu zapobiegania siderozie zaleca się stosowanie prądów indukcyjnych o wysokiej częstotliwości. Ponieważ jednym z pierwszych zaburzeń w siderozie jest zmniejszenie adaptacji do ciemności, witamina A jest stosowana jako efekt terapeutyczny w tej chorobie, ponieważ ma pewien korzystny wpływ na tkanki oka w siderozie.
W leczeniu syderozy zaleca się unitol (antidotum na metale ciężkie) - kursy: pierwsze 2 dni - 3 razy dziennie, 7,5 ml 5% roztworu unitolu, przez kolejne 5 dni - 5 ml 3 razy dziennie domięśniowo. W warunkach ambulatoryjnych stosuje się roztwór unitolu, 3 ml 1 raz dziennie. Przebieg leczenia wynosi 30 dni. U wszystkich pacjentów 5% roztwór unitolu wkrapla się do worka spojówkowego chorego oka 4 do 6 razy dziennie. W przypadku zjawisk zapalnych spowodowanych długim przebywaniem w oku ciała obcego zawierającego żelazo, przeprowadza się leczenie objawowe (instalacje atropiny, kortykosteroidów, środków dezynfekujących, antybiotyków). Można również stosować zastrzyki podspojówkowe 5% roztworu unitolu 0,2 ml dziennie, przebieg leczenia wynosi 15 dni, cztery kursy rocznie.
1) Zaćma urazowa. W wyniku wnikania wilgoci do komory przedniej przez uszkodzoną torebkę soczewki może dojść do szybkiego pęcznienia włókien soczewki, które opadają do komory przedniej w postaci szarych luźnych włókien. Blokują odpływ płynu wewnątrzgałkowego, co prowadzi do rozwoju jaskry wtórnej z silnym bólem oka.
Opieka w nagłych wypadkach: paracenteza z uwolnieniem i aspiracją masy soczewki; dodatkowo zalecana jest terapia przeciwzapalna (GKS w postaci wlewów, iniekcji okołogałkowych i podspojówkowych) oraz wchłanialna (2-9% roztwór dioniny, enzymy podspojówkowe, ultradźwięki, diatermia, aplikacje parafinowe).
2) Urazowe zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego:
A) surowiczy (aseptyczny)- występuje w 2-3 dniu po urazie, któremu towarzyszą wszystkie objawy charakterystyczne dla zapalenia tęczówki i tęczówki.
B) Ropny- rozwija się w wyniku przenikania do jamy oka patogennych mikroorganizmów (gronkowce, paciorkowce, pneumokoki). W zależności od ciężkości przebiegu - 3 stopnie ropnej infekcji:
1) Ropne zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego- 2-3 dni po urazie nasila się podrażnienie oka, pojawia się intensywny zastrzyk mieszany, hipopyon, zmienia się kolor i wzór tęczówki, często pojawia się szaro-żółty film wysięku w okolicy źrenicy, oko boli nawet przy lekkim dotknięciu. Leczenie: duże dawki AB o szerokim spektrum pozajelitowo, podspojówkowo lub przez elektroforezę; sulfonamidy; nystatyna; jeśli zjawiska nie ustępują - paracenteza rogówki z przemyciem komory przedniej roztworami dezynfekującymi.
2) Ropne zapalenie wnętrza gałki ocznej- uszkodzone oko jest jeszcze bardziej podrażnione, często pojawia się obrzęk spojówek (naruszenie między brzegami powiek obrzękniętej spojówki wystającej ze szpary powiekowej), przy badaniu w świetle przechodzącym stwierdza się żółtawo-zielony lub szaro-zielony odruch dna oka (znak wnikania infekcji do ciała szklistego), powstaje ropień ciała szklistego, widzenie spada do postrzegania światła lub do zera. Leczenie: AB, antygronkowcowa gamma globulina podspojówkowo, pozagałkowo, do przestrzeni okołochrzęstnej. Jeśli zabieg nie daje efektu, wykonuje się wyłuszczenie oka.
3) Zapalenie gałki ocznej- pojawia się ropne zapalenie wszystkich błon oka, nasila się ból oka, narasta obrzęk i przekrwienie powiek, obrzęk spojówek, odczyn zapalny tkanek oczodołu, wytrzeszcz, ograniczenie ruchomości gałki ocznej. Rogówka staje się ropna, nacieka, pojawia się hypopyon. Chorobie towarzyszy ogólne złe samopoczucie, ból głowy, gorączka. Leczenie: jak w przypadku zapalenia wnętrza gałki ocznej. Pokazano również patroszenie gałki ocznej (wycięcie rogówki nożem liniowym i nożyczkami, a następnie zeskrobanie ropnie zmienionych zapalnych błon wewnętrznych specjalną łyżką).
W) Włóknisto-plastikowy- na gałce ocznej obserwuje się zastrzyk okołorogówkowy lub mieszany; osady pojawiają się na tylnej powierzchni rogówki, czasami występuje zrost tylny, zrost i infekcja źrenicy. Ciśnienie wewnątrzgałkowe rzadko wzrasta, częściej oko jest hipotoniczne. Podczas badania palpacyjnego oko jest umiarkowanie bolesne, widzenie obiektów jest prawie całkowicie wygaszone, percepcja światła jest zachowana przy prawidłowej lub nieprawidłowej projekcji. Jest to niebezpieczne, ponieważ w drugim oku może wystąpić zapalenie współczulne.
3) Zapalenie współczulne(patrz pytanie 130).
Sideroza oka- rozwija się z długim pobytem ciała obcego zawierającego żelazo w oku. Miejscowa sideroza rogówki wyraża się brązową pigmentacją wokół fragmentu lub nasyceniem zrębu rogówki solami żelaza i osadzeniem brązowego pigmentu w postaci pyłu na śródbłonku rogówki od strony komory przedniej, co powoduje jego brązową opalescencję. Tęczówka ma ciemniejszy, często brązowy kolor, co jest związane z odkładaniem się dużej liczby ziaren żółto-brązowego pigmentu. W kącie tęczówkowo-rogówkowym gonioskopia ujawnia złogi pigmentu w postaci egzogennej i endogennej pigmentacji kanału Schlemma (zatoki żylnej twardówki). W soczewce, wraz z zmętnieniem spowodowanym urazem, pod przednią torebką osadzają się brązowe ziarna pigmentu. W dnie oka najpierw rozwija się retinopatia toksyczna, a następnie neuroretinopatia z udziałem nerwu wzrokowego w procesie patologicznym. W efekcie oko może stać się całkowicie ślepe, może wystąpić nawracające zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego lub jaskra wtórna.
Chalkozy oczy- zmiany w błonach i płynach oka z długotrwałym przebywaniem miedzianego ciała obcego w oku. W nabłonku i zrębie rogówki następuje odkładanie się zielonkawożółtego pigmentu w postaci drobnych ziarenek. Tęczówka ma kolor zielonkawy lub zielonkawo-żółty. Występuje zielonkawo-żółta opalizacja wilgoci w komorze przedniej oka. Pierścień (dysk) na przedniej torebce soczewki odpowiadający szerokości źrenicy, z promienistymi promieniami zmętnienia wychodzącymi z niego, przypominającymi płatki słonecznika, jest stałą oznaką chalkozy. Zmiany w siatkówce są zlokalizowane głównie w obszarze plamki żółtej, gdzie określa się koronę, składającą się z pojedynczych ognisk o różnych rozmiarach i kształtach, których kolor zmienia się od żółtawego do miedziano-czerwonego. Czasami znajdują się wokół centralnego dołu w kilku rzędach.