DYSPEPSJA FUNKCJONALNA
Kody ICD-10
K30. Niestrawność.
K31. Inne choroby żołądka i dwunastnicy, w tym zaburzenia czynnościowe żołądka.
Dyspepsja czynnościowa to zespół objawów występujący u dzieci powyżej pierwszego roku życia, w którym występuje ból, dyskomfort lub uczucie pełności w okolicy nadbrzusza, związane lub niezwiązane z jedzeniem lub aktywnością fizyczną, a także wczesne uczucie sytości, wzdęcia, nudności, zarzucanie pokarmu, nietolerancja tłustych potraw itp.
Dyspepsja czynnościowa u dzieci jest bardzo powszechna, jej rzeczywista częstość występowania nie jest określona.
Etiologia i patogeneza
Wyróżnia się trzy poziomy powstawania objawu somatycznego (określane dolegliwościami): narządowy, nerwowy, psychiczny (ryc. 3-1). Generator objawów można zlokalizować na dowolnym poziomie, ale powstawanie skargi o zabarwieniu emocjonalnym następuje tylko na poziomie mentalnym. Ból, który pojawił się poza uszkodzeniem narządu, nie różni się od tego, który powstał w wyniku prawdziwego uszkodzenia. Przyczyny zaburzeń funkcjonalnych są związane z naruszeniem nerwowej lub humoralnej regulacji motoryki przewodu żołądkowo-jelitowego, w której nie występują zmiany strukturalne w narządach przewodu żołądkowo-jelitowego.
Ryż. 3-1. Poziomy powstawania objawów klinicznych zaburzeń czynnościowych przewodu żołądkowo-jelitowego
Zaburzenia motoryki narządów trawiennych dowolnego pochodzenia nieuchronnie powodują zmiany wtórne, z których głównymi są naruszenia procesów trawienia, wchłaniania i mikrobiocenozy jelitowej.
Zmiany te pogłębiają zaburzenia motoryczne, zamykając patogenetyczne błędne koło.
Obraz kliniczny
Objawy w zaburzeniach czynnościowych są różnorodne, jednak dolegliwości należy obserwować przez długi czas – przynajmniej raz w tygodniu przez ostatnie 2 miesiące lub dłużej. Ważne jest również, aby objawy nie były związane z defekacją lub zmianami w częstotliwości i charakterze stolca.
U dzieci trudno jest różnicować warianty dyspepsji czynnościowej, dlatego nie są one izolowane.
Diagnostyka
Ze względu na to, że rozpoznanie dyspepsji czynnościowej jest diagnozą wykluczenia z przewlekłymi chorobami przewodu pokarmowego, wymagane jest kompleksowe badanie obejmujące ogólne minimum kliniczne, wykluczenie inwazji robaków-pierwotniaków, badania biochemiczne, badanie endoskopowe, badania czynnościowe (intubacja żołądka lub pH-metria) itp.
Diagnostyka różnicowa
Diagnozę różnicową przeprowadza się z patologią organiczną strefy żołądkowo-dwunastniczej: przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie żołądka i dwunastnicy, PU, a także choroby układu żółciowego, trzustki, wątroby. W przypadku tych patologii ujawniają się charakterystyczne zmiany w badaniach laboratoryjnych i instrumentalnych, podczas gdy nie ma zmian w dyspepsji funkcjonalnej.
Leczenie
Obowiązkowe elementy leczenia dyspepsji czynnościowej to normalizacja stanu wegetatywnego i stanu psycho-emocjonalnego, w razie potrzeby konsultacja z psychoneurologiem, psychologiem.
Diagnozę i leczenie dyspepsji czynnościowej można racjonalnie podzielić na dwa etapy.
W pierwszym etapie lekarz na podstawie danych klinicznych (w tym wykluczenia objawów lękowych) oraz badania przesiewowego (morfologia krwi, koprologia, badanie na krew utajoną w kale, USG) z dużym prawdopodobieństwem przyjmuje funkcjonalny charakter choroby. i przepisuje leczenie na okres 2 -4 tygodni Brak efektu terapii uznawany jest za warunek konieczny.
ważny sygnał i służy jako wskazanie do badania w poradni lub oddziale gastroenterologicznym szpitala (drugi etap).
Prokinetyki są przepisywane w przypadku zaburzeń dyskinetycznych. Lekiem z wyboru jest domperidon podawany w dawce 2,5 mg na 10 kg masy ciała 3 razy dziennie przez 1-2 miesiące.
Leki zobojętniające, leki przeciwwydzielnicze, a także miotropowe leki przeciwskurczowe są wskazane w przypadku bólu, stanów spastycznych. Papawerynę przepisuje się doustnie (niezależnie od przyjmowania pokarmu) 2-3 razy dziennie: dla dzieci w wieku 1-2 lat - 0,5 tabletki; 3-4 lata - 0,5-1 tabletka; 5-6 lat - 1 tabletka, 7-9 lat - 1,5 tabletki, powyżej 10 lat i dorośli - 1-2 tabletki, drotaweryna (no-shpa*, spasmol*) 0,01-0,02 g 1- 2 razy dziennie; dzieci od 6. roku życia – mebeweryna (duspatalin*) w dawce 2,5 mg/kg w 2 dawkach 20 minut przed posiłkiem, dzieci 6-12 lat – 0,02 g 1-2 razy dziennie; dzieci w wieku szkolnym – bromek pinaweryny (dicetel*), selektywny bloker kanałów wapniowych komórek jelitowych, 50-100 mg 3 razy dziennie.
Prognoza
Rokowanie w przypadku zaburzeń czynnościowych jest niejednoznaczne. Choć kryteria rzymskie wskazują na stabilny i korzystny charakter ich przebiegu, w praktyce często możliwa jest ich ewolucja w patologię organiczną. Dyspepsja czynnościowa może przekształcić się w przewlekłe zapalenie żołądka, zapalenie żołądka i dwunastnicy, wrzód.
PRZEWlekłe zapalenie żołądka i dwunastnicy
Kod ICD-10
K29. Zapalenie błony śluzowej żołądka i dwunastnicy.
Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka i dwunastnicy to polietiologiczne, stale postępujące przewlekłe choroby zapalno-dystroficzne żołądka i/lub dwunastnicy.
Według oficjalnych danych częstość ich występowania wynosi 100-150 na 1000 dzieci (58-65% w strukturze patologii gastroenterologicznej).
Jeśli za podstawę przyjmiemy morfologiczną metodę diagnozy, częstość występowania chorób wyniesie 2-5%. Zakażenie HP, które występuje u 20–90% populacji (ryc. 3-2), może być związane z przewlekłym zapaleniem żołądka i dwunastnicy (CGD). Dopiero kliniczne podejście do problemu CHD, bez badań, prowadzi do nadmiernego rozpoznawania choroby HP. W Rosji, w porównaniu z krajami Europy Zachodniej, zarażonych dzieci jest 3-6 razy więcej, co odpowiada poziomowi infekcji w krajach słabo rozwiniętych.
Ryż. 3-2. Rozpowszechnienie H. pylori na świecie
Etiologia i patogeneza
Według klasyfikacji Sydney (1996) wyróżnia się typy zapalenia błony śluzowej żołądka i odpowiadające im mechanizmy powstawania (ryc. 3-3). Dziedziczenie obciążone realizuje się, gdy organizm narażony jest na działanie niekorzystnych czynników egzogennych i endogennych.
Ryż. 3-3. Warianty przewlekłego zapalenia żołądka i ich cechy
Czynniki egzogenne ryzyko HCG:
Pożywienie: sucha karma, nadużywanie pikantnych i smażonych potraw, niedobór białka i witamin w diecie, naruszenie diety itp.;
Psycho-emocjonalne: stres, depresja;
Środowiskowy: stan atmosfery, obecność azotanów w żywności, zła jakość wody pitnej;
Przyjmowanie niektórych leków: niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ), glukokortykoidów, antybiotyków itp.;
alergia pokarmowa;
Niezadowalający stan układu stomatologicznego;
Złe nawyki;
Dysfunkcje hormonalne. Czynniki endogenne ryzyko rozwoju CHD:
infekcja HP;
Cofanie się żółci do żołądka;
zaburzenia endokrynologiczne.
infekcja HP występuje w dzieciństwie, nieleczona bakteria utrzymuje się w organizmie przez czas nieokreślony, powodując choroby przewodu pokarmowego.
Źródło zakażenia: osoba zakażona, zwierzę (koty, psy, króliki). Drogi dystrybucji: pokarmowa (ze skażoną żywnością), woda (HP może przebywać w zimnej wodzie przez kilka dni) i kontakt (brudne ręce, instrumenty medyczne, pocałunek). Mechanizmy infekcji: kałowo-ustne i ustno-ustne (na przykład poprzez pocałunek). HP wysiane z odchodów, wody, płytki nazębnej.
Patogenezę zakażenia HP przedstawiono w rozdziale „Wrzód trawienny”.
Klasyfikacja
Klasyfikację przewlekłego zapalenia żołądka i dwunastnicy przedstawiono w tabeli. 3-1.
Tabela 3-1. Klasyfikacja przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka i dwunastnicy (Baranov A.A., Shilyaeva R.R., Koganov B.S., 2005)
Obraz kliniczny
Objawy kliniczne CGD są różnorodne i zależą od charakteru naruszeń wydzielniczych, funkcji ewakuacyjnych żołądka, wieku i cech charakterystycznych dziecka. Objawy kliniczne przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka w okresie zaostrzenia są związane ze stanem wydzielania kwasu solnego.
Zespoły charakterystyczne dla zwiększonego (lub prawidłowego) wydzielania kwasu solnego (częściej przy zapaleniu żołądka typu B)
Zespół bólowy: intensywne i długotrwałe, związane z przyjmowaniem pokarmu. Wczesny ból jest charakterystyczny dla dna żołądka, późny ból jest charakterystyczny dla antralnego zapalenia żołądka, ból w nocy jest charakterystyczny dla zapalenia dwunastnicy. Nie ma jednoznacznego związku z porą roku, zaburzeniami odżywiania. U starszych dzieci badanie palpacyjne wykazuje umiarkowany ból w nadbrzuszu i strefie odźwiernikowo-dwunastniczej.
Zespół dyspeptyczny: kwaśne odbijanie się, odbijanie powietrza, zgaga, skłonność do zaparć.
Zespoły niespecyficznego zatrucia I astenia zmienna: niestabilność wegetatywna, drażliwość, szybkie wyczerpanie podczas stresu psychicznego i fizycznego, czasami temperatura podgorączkowa.
Zespoły ze zmniejszonym wydzielaniem kwasu solnego (częściej z zapaleniem żołądka typu A)
Zespół bólowy słabo wyrażone, charakteryzujące się tępym, rozproszonym bólem w nadbrzuszu. Po jedzeniu pojawia się uczucie ciężkości i pełności w górnej części brzucha; bóle pojawiają się i nasilają w zależności od jakości i objętości pożywienia. Palpacja ujawnia niewielką, rozlaną bolesność w nadbrzuszu.
Zespół dyspeptyczny przeważa nad bólem: odbijanie pokarmu, nudności, uczucie goryczy w ustach, utrata apetytu, wzdęcia, niestabilny stolec. Może wystąpić spadek apetytu, niechęć do niektórych pokarmów (zboża, produkty mleczne itp.).
Zespół niespecyficznego zatrucia wyraźne, dominuje astenia. Pacjenci są bladzi, ich masa ciała jest zmniejszona z powodu naruszenia żołądkowego etapu trawienia pokarmu i wtórnych zaburzeń trzustki, w ciężkich przypadkach obserwuje się objawy hipopoliwitaminozy, niedokrwistości.
Z refluksowym zapaleniem żołądka (częściej z zapaleniem żołądka typu C) ze względu na ciągły zarzucanie treści żołądkowej i dwunastniczej (refluks żołądkowo-przełykowy i dwunastniczy) charakterystyczne są głównie objawy niestrawności górnej (żołądkowej): zgaga, kwaśne odbijanie, odbijanie powietrzem, uczucie goryczy w ustach, zmniejszenie apetytu.
Cechy objawów klinicznych zakażenia DR:
Nie ma sezonowego charakteru zaostrzeń;
W przebiegu choroby nie ma okresowości (objawy zapalenia błony śluzowej żołądka obserwuje się prawie stale);
Często nudności, wymioty i inne objawy zespołu dyspeptycznego;
Mogą wystąpić oznaki infekcji: niska gorączka, niewyrażone zatrucie, umiarkowanie wyraźna leukocytoza we krwi, zwiększone ESR;
Nieświeży oddech (halitoza).
Diagnostyka
Objawy zapalenia żołądka lub zapalenia żołądka i dwunastnicy z esofagoduodenoskopią:
Nadmierne wydzielanie treści żołądkowej;
Śluz, często - domieszka żółci;
Przeważnie przekrwienie i obrzęk błony śluzowej żołądka i/lub dwunastnicy;
Obrzęk i pogrubienie fałdów, rozrost pęcherzyków (ryc. 3-4, a), czasami erozja (ryc. 3-4, b);
Blada, matowa, przerzedzona błona śluzowa żołądka i/lub dwunastnicy, nierównomiernie wygładzone fałdy, czasem mozaika błony śluzowej (ryc. 3-4, c).
Ryż. 3-4. Obraz endoskopowy: a - wysiękowe zapalenie błony śluzowej żołądka z rozrostem pęcherzykowym błony śluzowej; b - erozyjne zapalenie żołądka; c - wysiękowe zapalenie dwunastnicy
Objawy endoskopowe są częstsze HP-powiązane zapalenie błony śluzowej żołądka:
Liczne wrzody i nadżerki w opuszce dwunastnicy;
Mętny sekret żołądka;
Rozrost limfatyczny, rozrost komórek nabłonkowych, błona śluzowa wygląda jak brukowany chodnik (patrz ryc. 3-4, a).
Dożołądkowa pH-metria pozwala ocenić pH w organizmie i jamie żołądka. Normalne pH żołądka na czczo u dzieci w wieku powyżej 5 lat wynosi 1,7-2,5, po wprowadzeniu stymulanta (histaminy) - 1,5-2,5. Antrum żołądka, które neutralizuje kwas, ma zwykle pH powyżej 5, tj. różnica między pH ciała i antrum wynosi zwykle powyżej 2 jednostek. Zmniejszenie tej różnicy oznacza jej zmniejszenie.
zdolność trałowania antrum i możliwe zakwaszenie dwunastnicy.
Sondowanie żołądka pozwala ocenić funkcje wydzielnicze, ewakuacyjne, wytwarzające kwas. U dzieci częściej wykrywa się zwiększoną lub zachowaną funkcję wytwarzania kwasu. Na HP-zakażenie u dzieci nie występuje podchlorhydria, produkcja kwasu jest zawsze zwiększona. U nastolatków z subatrofią błony śluzowej kwasowość często maleje. Obecność lub brak subatrofii i atrofii, stopień atrofii można ocenić jedynie histologicznie.
Diagnostyka HP-zakażenie jest obowiązkowe w celu wyjaśnienia rodzaju zapalenia żołądka i dwunastnicy i późniejszego leczenia (patrz rozdział 1).
Patomorfologia
Najbardziej kompletny obraz zmiany w żołądku daje kompleksowe badanie wycinków biopsyjnych antrum, odcinków dna żołądka i kąta nachylenia żołądka (ryc. 3-5).
Zanim zapoznamy się ze zmianami histomorfologicznymi błony śluzowej żołądka, przypomnijmy sobie cechy jej struktury komórkowej (ryc. 3-5, a). Główne gruczoły mają 5 rodzajów komórek: nabłonek powłokowy, główny, ciemieniowy (ciemieniowy), śluzowy (kubek). Komórki główne wytwarzają pepsynę, komórki okładzinowe wytwarzają składniki kwasu solnego, komórki kubkowe i powłokowe wytwarzają sekret śluzowy. W odźwierniku gruczoły odźwiernikowe wytwarzają zasadową wydzielinę. Antrum odgrywa rolę w humoralnej i neuroodruchowej regulacji wydzielania soku żołądkowego. Na dnie krypt dwunastnicy i jelita cienkiego znajdują się komórki Panetha, które zapewniają ochronę antybakteryjną przewodu żołądkowo-jelitowego. Głównymi cząsteczkami ochronnymi wytwarzanymi przez komórki Panetha są α-defensyny, lizozym, fosfolipaza A2, peptydy kationowe.
Charakterystyka histologiczna: aktywne rozlane zapalenie błony śluzowej żołądka, powierzchowne zapalenie błony śluzowej żołądka ze zmianami gruczołowymi bez atrofii, z subatrofią lub atrofią, w której następuje stopniowa zmiana składu komórkowego (patrz ryc. 3-5, a). Dla HP-infekcja charakteryzuje się restrukturyzacją nabłonka (metaplazją) w zależności od typu odźwiernikowego lub jelitowego, co częściej wykrywa się w przypadku zanikowego zapalenia żołądka.
Ryż. 3-5. Zmiany w przewlekłym zapaleniu żołądka: a - normalne i zmiany w przewlekłym zapaleniu błony śluzowej żołądka: schemat struktury komórkowej i histologicznej błony śluzowej żołądka (barwienie hematoksylineozyną. χ 50; b - odcinki i części żołądka
Diagnostyka różnicowa
Choroba różni się od niestrawności czynnościowej, wrzodów, chorób układu żółciowego, trzustki, wątroby.
Leczenie
Terapię lekową prowadzi się zgodnie z rodzajem zapalenia żołądka.
Biorąc pod uwagę, że przeważająca liczba przypadków zapalenia błony śluzowej żołądka typu B jest spowodowana HP, Podstawą leczenia, szczególnie nadżerkowego zapalenia żołądka i/lub dwunastnicy, jest eradykacja HP(leczenie przeciw Helicobacter przedstawiono w rozdziale „Wrzód trawienny”). Odbywa się to tylko wtedy, gdy HP jedną inwazyjną lub dwie nieinwazyjne metody badawcze. Pożądane jest leczenie wszystkich członków rodziny.
Przy zwiększonym wydzielaniu żołądkowym przepisywane są leki zobojętniające: algeldrat + wodorotlenek magnezu (maalox *, almagel *), fosforan glinu (fosfalugel *), gastal *, gastrofarm * w zawiesinie, tabletki.
Maalox* podaje się doustnie dzieciom od 4. do 12. miesiąca życia 7,5 ml (1/2 łyżeczki), starszym niż rok – 5 ml (1 łyżeczka) 3 razy dziennie, młodzieży – 5-10 ml (zawiesina, żel) lub 2-3 tabletki 0,5-1 godziny przed posiłkiem i wieczorem. Po osiągnięciu efektu terapeutycznego terapię podtrzymującą prowadzi się w dawce 5 ml lub 1 tabletce 3 razy dziennie przez 2-3 miesiące. Zawiesinę lub żel należy przed użyciem zhomogenizować poprzez potrząsanie butelką lub dokładne ugniatanie saszetki w palcach.
Almagel* w zawiesinie stosuje się u dzieci do 10. roku życia w dawce 1/3, 10-15 lat - 1/2, powyżej 15 lat - 1 miarka 3-4 razy dziennie na 1 godzinę przed posiłkiem i na noc .
Fosfalugel* jest przepisywany doustnie, może być czysty lub przed zażyciem rozcieńczony w 1/2 szklanki wody. Dzieci do 6 miesiąca życia – 4 g (1/4 saszetki) lub 1 łyżeczka po każdym z 6 karmień; starsze niż 6 miesięcy - 8 g (1/2 saszetki) lub 2 łyżeczki. - po każdym z 4 karmień. U starszych dzieci zalecana dawka wynosi 1-2 saszetki żelu 2-3 razy dziennie.
W przypadku ciężkiej nadkwasoty stosuje się środek przeciwwydzielniczy M 1 - przeciwcholinergiczną pirenzepinę (gastrocepin *) w tabletkach po 25 mg, dzieci od 4 do 7 lat - 1/2 tabletki, 8-15 lat - w pierwszych 2-3 dni, 50 mg 2 -3 razy dziennie 30 minut przed posiłkiem, następnie - 50 mg 2 razy dziennie. Przebieg leczenia wynosi 4-6 tygodni. Maksymalna dawka dzienna wynosi 200 mg. Blokery receptora histaminowego H2 (famotydyna, ranitydyna) można przepisywać dzieciom w wieku powyżej 10 lat przez okres 2 tygodni w dawce 0,02-0,04 g na noc.
W przypadku nadżerkowego zapalenia błony śluzowej żołądka wywołanego przez NLPZ stosuje się środki gastroprotekcyjne.
Stosuje się również preparaty błonotwórcze, takie jak sukralfat (venter*), w postaci żelu do podawania doustnego oraz tabletek 1 g, których nie należy żuć, popijając niewielką ilością wody. Dzieci – 0,5 g 4 razy dziennie, młodzież – 0,5-1 g 4 razy dziennie lub 1-2 g rano i wieczorem 30-60 minut przed posiłkiem. Maksymalna dawka dzienna wynosi 8-12 g; przebieg leczenia - 4-6 tygodni, w razie potrzeby - do 12 tygodni.
Prostaglandyny – misoprostol (cytotec*) stosuje się u młodzieży (najlepiej od 18. roku życia) wewnątrz, podczas posiłków, 400-800 mcg/dobę w 2-4 dawkach.
Uspokajający preparat ziołowy z owoców głogu + ekstrakt z kwiatu czarnego bzu + kłącza kozłka lekarskiego z korzeniem (novo-passit*) wskazany jest dla dzieci od 12. roku życia. Kozłek lekarski z korzeniami jest przepisywany doustnie w postaci naparu 30 minut po jedzeniu: dla dzieci w wieku od 1 do 3 lat - 1/2 łyżeczki. 2 razy dziennie, 3-6 lat - 1 łyżeczka. 2-3 razy dziennie, 7-12 lat - 1 łyżka deserowa 2-3 razy dziennie, powyżej 12 lat - 1 łyżka. l. 2-3 razy dziennie. Zaleca się wstrząsnąć naparem przed użyciem. Ekstrakt z waleriany* w tabletkach dla dzieci od 3. roku życia przepisywany jest 1-2 tabletki 3 razy dziennie.
W przypadku zapalenia błony śluzowej żołądka typu A nie są przepisywane leki przeciwcholinergiczne i zobojętniające.
W przypadku zespołów bólowych i dyspeptycznych dobry efekt uzyskuje się po podaniu doustnym lub domięśniowym wstrzyknięciu metoklopramidu, sulpirydu, no-shpy*, bromku butyloskopolaminy (buscopan*), drotaweryny. Powszechnie zalecane są otulające i ściągające leki ziołowe: napar z liści babki lancetowatej, krwawnika pospolitego, rumianku, mięty, dziurawca zwyczajnego przed posiłkami przez 2-4 tygodnie.
W celu pobudzenia czynności wydzielniczej żołądka można zastosować leczniczy preparat ziołowy – ekstrakt z liści babki lancetowatej dużej (plantaglucyd*). Planta glucid * w granulkach do sporządzania zawiesiny do podawania doustnego jest przepisywany dzieciom poniżej 6 roku życia - 0,25 g (1/4 łyżeczki), 6-12 lat - 0,5 g (1/2 łyżeczki). ), powyżej 12 lat - 1 g (1 łyżeczka) 2-3 razy dziennie 20-30 minut przed posiłkiem. Czas trwania leczenia wynosi 3-4 tygodnie. W celu zapobiegania nawrotom lek stosuje się w powyższych dawkach 1-2 razy dziennie przez 1-2 miesiące.
W celach substytucyjnych stosuje się pepsynę, betainę + pepsynę (tabletki kwasowo-pepsynowe*) i inne leki. Tabletki Acidin-Pepsin* podaje się doustnie w dawce 0,25 g, w trakcie lub po posiłku, uprzednio rozpuszczone w 50-100 ml wody, 3-4 razy dziennie. Przebieg leczenia wynosi 2-4 tygodnie.
Aby poprawić trofizm błony śluzowej żołądka, stosuje się środki poprawiające mikrokrążenie, syntezę białek i procesy naprawcze: preparaty kwasu nikotynowego, witaminy z grupy B i C doustnie i w zastrzykach, (metylouracyl *), solcoseryl *. Metylouracyl * w tabletkach po 500 mg jest przepisywany:
dzieci od 3 do 8 lat – 250 mg, powyżej 8 lat – 250-500 mg 3 razy dziennie w trakcie lub po posiłku. Przebieg leczenia wynosi 10-14 dni.
W leczeniu zapalenia błony śluzowej żołądka typu C (refluksowego zapalenia błony śluzowej żołądka) występującego przy zaburzeniach motorycznych, prokinetyczny domperydon (motilium*, motilak*, motinorm*, domet*) stosuje się doustnie na 15-20 minut przed posiłkiem, u dzieci do 5. roku życia – w zawiesina do podawania doustnego 2,5 mg/10 kg masy ciała 3 razy dziennie oraz w razie potrzeby dodatkowo przed snem.
Przy silnych nudnościach i wymiotach – 5 mg/10 kg masy ciała 3-4 razy na dobę i przed snem, w razie potrzeby dawkę można podwoić. Dzieciom powyżej 5. roku życia i młodzieży domperydon przepisuje się w tabletkach po 10 mg 3-4 razy dziennie i dodatkowo przed snem, przy silnych nudnościach i wymiotach - 20 mg 3-4 razy dziennie i przed snem.
Prokinetyki (Coordinax *, Peristil *) są przepisywane starszym dzieciom w dawce 0,5 mg / kg w 3 podzielonych dawkach 30 minut przed posiłkiem, przebieg leczenia wynosi 3-4 tygodnie.
Leczenie fizjoterapeutyczne w okresie ostrym: elektroforeza platyfiliny – w okolicy nadbrzusza, brom – w okolicy kołnierza, w fazie subremisji – ultradźwięki, laseroterapia.
Zapobieganie
Obserwację przychodni przeprowadza się zgodnie z III grupą rachunkowości, częstotliwość badań przez pediatrę wynosi co najmniej 2 razy w roku, przez gastroenterologa - 1 raz w roku. Esofagogastroduodenoskopię wykonuje się raz w roku w przypadku zespołu bólowego.
umówienie się na masaż, akupunkturę, ćwiczenia fizjoterapeutyczne. Najlepiej leczenie uzdrowiskowe.
Dziecko z CHD podlega wypisowi z przychodni, pod warunkiem uzyskania 5-letniej remisji klinicznej i endoskopowej.
Prognoza
Rokowanie jest dobre, ale po infekcji CGD HP, towarzyszy zwiększona produkcja kwasu, co może prowadzić do erozji
zapalenie żołądka nóg i wrzód dwunastnicy. Z biegiem czasu, w przypadku braku leczenia, dochodzi do zaniku błony śluzowej i zmniejszenia produkcji kwasu, co prowadzi do metaplazji i dysplazji, tj. stany przedrakowe.
Wrzód trawienny
Kody ICD-10
K25. Wrzód gastryczny.
K26. Wrzód dwunastnicy.
Przewlekła, nawracająca choroba występująca z naprzemiennymi okresami zaostrzenia i remisji, której głównym objawem jest powstawanie wrzodu w ścianie żołądka i/lub dwunastnicy.
Rozpowszechnienie
Częstość występowania PU wynosi 1,6±0,1 na 1000 dzieci, co stanowi 7-10% wśród populacji dorosłych. U dzieci w wieku szkolnym PU występuje 7 razy częściej niż u dzieci w wieku przedszkolnym, u dzieci mieszkających w mieście - 2 razy częściej niż na wsi. W 81% przypadków miejscem lokalizacji wady wrzodowej jest dwunastnica, w 13% - żołądek, w 6% lokalizacja łączona. U dziewcząt PU obserwuje się częściej (53%) niż u chłopców, ale u chłopców 1,4 razy częściej występuje połączenie PU żołądka i dwunastnicy. Powikłania PU obserwowano u dzieci w każdym wieku z taką samą częstością.
Etiologia i patogeneza
PU jest chorobą polietiologiczną. W jego powstaniu i chronizowaniu biorą udział:
Mikroorganizmy (infekcja HP);
Czynniki neuropsychiczne (stres u dzieci jest głównym czynnikiem PU: przeciążenie emocjonalne, negatywne emocje, sytuacje konfliktowe itp.);
Dziedziczny-konstytucyjny (wzrost masy komórek okładzinowych, wzrost uwalniania gastryny w odpowiedzi na przyjmowanie pokarmu, niedobór inhibitora trypsyny, grupa krwi I itp. - około 30% pacjentów);
Efekty lecznicze i toksyczne;
zaburzenia endokrynologiczne;
Naruszenia reżimu, charakter odżywiania itp.
Patogeneza PU opiera się na braku równowagi pomiędzy czynnikami agresji i obrony (ryc. 3-6).
Ryż. 3-6.„Łaski” szyi z wrzodem trawiennym (wg Salupera V.P., 1976)
W PU stosunek komórek G i D antralnych zmienia się w kierunku wzrostu liczby komórek G, co jest istotnie związane z hipergastrynemią, a hipergastrynemią z nadkwaśnością. Rozrost komórek gastryny może być początkową cechą aparatu wydzielania wewnętrznego przewodu pokarmowego, często uwarunkowaną dziedzicznie.
We wzmacnianiu agresywnych właściwości treści żołądkowej i osłabianiu właściwości ochronnych błony śluzowej żołądka i dwunastnicy mikroorganizmy odgrywają rolę HP wytwarzającego ureazę, odkrytą w 1983 roku przez australijskich naukowców W. Marshalla I /. Królikarnia(Rys. 3-7). Wykrywa się je u około 90% chorych na wrzody dwunastnicy i u 70% chorych na wrzody żołądka. Ale HP nie jest obowiązkowym czynnikiem patogenetycznym choroby wrzodowej dwunastnicy u dzieci, zwłaszcza poniżej 10. roku życia.
Ryż. 3-7. Czynniki wpływające na zjadliwość HPTabela 3-2. Klasyfikacja PU (Mazurin A.V., 1984)
Obraz kliniczny
PU jest różnorodny, nie zawsze obserwuje się typowy obraz, co znacznie komplikuje diagnozę.
Cechy przebiegu BU u dzieci w chwili obecnej:
Wyrównanie sezonowości zaostrzeń;
Przebieg bezobjawowy u 50% chorych;
U niektórych pacjentów usunięto objawy kliniczne z szybkim powstawaniem powikłań wrzodu dwunastnicy w postaci krwawienia lub perforacji.
Główną dolegliwością jest ból. Zlokalizowany jest w okolicy nadbrzusza, przypępkowej, czasem rozlewa się na cały brzuch. W typowym przypadku ból staje się stały, intensywny, przybiera charakter nocny i „głodny” i zmniejsza się wraz z przyjmowaniem pokarmu. Pojawia się rytm bólu Moinigan (głód – ból – przyjmowanie pokarmu – przerwa świetlna – głód – ból itp.). Zaburzenia dyspeptyczne: zgaga, odbijanie, wymioty, nudności – w miarę narastania
wydłużenie czasu trwania choroby. U 1/5 pacjentów zmniejsza się apetyt, może wystąpić opóźnienie w rozwoju fizycznym. Istnieje tendencja do zaparć lub niestabilnych stolców. Zespół asteniczny objawia się labilnością emocjonalną, zaburzeniami snu z powodu bólu, zwiększonym zmęczeniem. Może wystąpić nadmierna potliwość dłoni i stóp, niedociśnienie tętnicze, czerwony dermografizm, a czasami bradykardia.
Podczas badania fizykalnego określa się wyściółkę języka, podczas badania palpacyjnego - bolesność w strefie odźwiernikowo-dwunastniczej, nadbrzuszu, czasami w prawym podżebrzu, pozytywny objaw Mendla (ból przy opukiwaniu na wpół zgiętych palców prawej ręki w okolicy większa i mniejsza krzywizna żołądka).
Najważniejsze w diagnostyce choroby jest badanie endoskopowe ze względu na bezobjawowy początek i często objawiające się powikłaniami (ryc. 3-8, a).
Wśród odnotowanych powikłań:
Krwawienie (wymioty z krwią, melena (czarny stolec), osłabienie, zawroty głowy, tachykardia, niedociśnienie) (ryc. 3-8, b);
Perforacja (przebicie owrzodzenia do jamy brzusznej), która występuje ostro i towarzyszy mu ostry ból w okolicy nadbrzusza, napięcie przedniej ściany brzucha i objawy podrażnienia otrzewnej;
Penetracja (przenikanie owrzodzenia do innych narządów) - zespół uporczywego bólu, ostre bóle promieniujące do pleców, wymioty nieprzynoszące ulgi;
Zwężenie odźwiernika wynikające z powstawania blizn w miejscu „całowania” owrzodzeń na przedniej i tylnej ścianie dwunastnicy (ryc. 3-8, c);
Zapalenie otrzewnej (proces zrostowy), które rozwija się w PU pomiędzy żołądkiem lub dwunastnicą a sąsiadującymi narządami (trzustka, wątroba, pęcherzyk żółciowy)
Ryż. 3-8. Diagnostyka wrzodu dwunastnicy: a - technika esophagogastroduodenoskopii; b - krwawienie z żołądka z powodu wrzodu trawiennego; c - zwężenie opuszki dwunastnicy
rem). Charakteryzuje się intensywnym bólem, nasilającym się po obfitym posiłku, podczas wysiłku fizycznego i drżenia ciała. Wśród powikłanych postaci PU dominuje krwawienie (80%), rzadziej zwężenie (10%), perforacja (8%) i penetracja wrzodu (1,5%), zapalenie otrzewnej (0,5%) i nowotwory złośliwe są niezwykle rzadkie.
Diagnostyka
Najbardziej optymalną metodą diagnostyczną jest esophagogastroduodenoskopia (tab. 3-3), za pomocą której wykonuje się celowaną biopsję błony śluzowej żołądka i dwunastnicy w celu wyjaśnienia charakteru i nasilenia zmian patomorfologicznych.
Tabela 3-3. Wyniki esophagogastroduodenoskopii w PU
Badanie endoskopowe ujawnia 4 etapy procesu owrzodzenia (patrz tabela 3-2). Na tle terapii przejście z I do II etapu obserwuje się po 10-14 dniach, z II do III - po 2-3 tygodniach, z III do IV - po 30 dniach. Całkowite ustąpienie współistniejących zmian zapalnych w błonie śluzowej strefy żołądkowo-dwunastniczej następuje po 2-3 miesiącach.
Rentgen żołądka i dwunastnicy z barem jest uzasadniony tylko w przypadku podejrzenia wrodzonych wad rozwojowych przewodu żołądkowo-jelitowego lub wykonanie esophagogastroduodenoskopii jest technicznie niemożliwe (ryc. 3-9, a).
Zakażenie HP diagnozuje się metodami inwazyjnymi i nieinwazyjnymi, a złotym standardem jest wykrywanie. HP w biopsji błony śluzowej żołądka i/lub dwunastnicy (patrz rozdział 1).
Ocenę stanu funkcji wydzielniczej żołądka przeprowadza się metodą pH-metrii lub sondą żołądka.
Patomorfologia
Makroskopowo stwierdza się 1-3 wrzodziejące ubytki z blaszką włóknistą i krawędziami przypominającymi wypukłości (ryc. 3-9, b). Wokół ubytków błona śluzowa jest przekrwiona, z punktowymi krwotokami. Mikroskopowo w dnie ubytku wrzodowego widoczna jest martwica ze złogami włóknistymi, wokół której obserwuje się nagromadzenie leukocytów i obfitość naczyń. Głęboki wrzodziejący ubytek błony śluzowej (prawie do blaszki mięśniowej) ze zmianami ropno-martwiczymi w ścianach i dnie przedstawiono na ryc. 3-9, ok.
Ryż. 3-9. a - Rentgen: objaw niszy z wrzodziejącą wadą żołądka; b - makropreparat błony śluzowej dwunastnicy (strzałki wskazują wady); c - obraz mikroskopowy wrzodziejącego ubytku ściany dwunastnicy (barwienie hematoksylineozyną, χ 100)
Diagnostyka różnicowa
Diagnozę różnicową przeprowadza się w przypadku ostrych wrzodów, które rozwijają się na tle ostrego stresu, oparzeń (wrzód Curlinga), urazu (wrzód Cushinga), infekcji (wirus cytomegalii, opryszczka itp.) Lub leków (NLPZ itp.).
Leczenie
Leczenie odbywa się etapami. Cele leczenia:
Łagodzenie stanów zapalnych, gojenie się wrzodów, osiągnięcie stabilnej remisji;
Eradykacja infekcji HP;
Zapobieganie nawrotom, zapobieganie zaostrzeniom i powikłaniom.
W przypadku zaostrzenia hospitalizacja na oddziale gastroenterologicznym jest obowiązkowa (pierwszy etap leczenia). Przydziel odpoczynek w łóżku na 2-3 tygodnie.
Spośród leków leki zobojętniające są przepisywane małym dzieciom. Algeldrat + wodorotlenek magnezu (Maalox*) stosuje się doustnie, dla dzieci od 4. do 12. miesiąca życia – 7,5 ml (1/2 łyżeczki), powyżej 1 roku – 15 ml (1 łyżeczka) 3 razy dziennie, młodzieży – 5- 10 ml (zawiesina, żel) lub 2-3 tabletki na 30 minut przed posiłkiem i w nocy, w razie potrzeby, RD zwiększa się do 15 ml, czyli 3-4 tabletki.
IPN. Omeprazol (losek*, omez*) przepisywany jest od 12. roku życia, 1 kapsułka (20 mg) raz dziennie na czczo. Przebieg leczenia choroby wrzodowej dwunastnicy wynosi 2-3 tygodnie, w razie potrzeby leczenie wspomagające prowadzi się przez kolejne 2-3 tygodnie; z wrzodem żołądka - 4-8 tygodni. Lansoprazol (helikol*, lanzap*) – 30 mg/dobę w pojedynczej dawce rano przez 2-4 tygodnie, w razie potrzeby – do 60 mg/dobę. Pantoprazol (panum*, peptazol*) jest przepisywany doustnie, bez żucia, z płynem, 40-80 mg/dobę, przebieg leczenia bliznowatego wrzodu dwunastnicy - 2 tygodnie, wrzodu żołądka i refluksowego zapalenia przełyku - 4-8 tygodni. Rabeprazol (pariet *) jest przepisywany od 12. roku życia, 20 mg doustnie 1 raz dziennie rano. Przebieg leczenia - 4-6 tygodni, w razie potrzeby - do 12 tygodni. Kapsułki połyka się w całości, bez rozgryzania.
Blokery receptorów H 2 -histaminowych. Famotydynę (gastrozydyna*, quamatel*, famosan*) podaje się doustnie w dawce 0,5 mg/kg dziennie przed snem lub 0,025 mg 2 razy dziennie. Dla dzieci o masie ciała poniżej 10 kg doustnie 1-2 mg/kg dziennie, podzielone na 3 dawki; dla dzieci o masie ciała powyżej 10 kg – doustnie w dawce 1-2 mg/kg dziennie, podzielonej na 2 dawki.
Sukralfat tworzący błonę gastroprotekcyjną (venter*) jest przepisywany w postaci żelu do podawania doustnego i tabletek na 1 godzinę przed posiłkiem i przed snem. Dzieciom przepisuje się 0,5 g 4 razy dziennie, młodzieży - 0,5-1 g 4 razy dziennie lub 1 g rano i wieczorem lub 2 g 2 razy dziennie (po przebudzeniu rano i przed pójściem spać do pusty żołądek) maksymalna DM - 8-12 g. Przebieg leczenia - 4-6 tygodni, w razie potrzeby - do 12 tygodni.
Po potwierdzeniu zakażenia HP, eradykację HP przeprowadza się za pomocą schematów zawierających bizmut lub omez pierwszej i drugiej linii w połączeniu z jednym lub dwoma lekami przeciwbakteryjnymi. Sukces osiąga się u 70-90% chorych, jednak powikłania, działania niepożądane (tab. 3-4) oraz oporność (oporność) na IPP, antybiotyki (szczególnie metronidazol) i inne leki wpływają na powodzenie terapii.
Tabela 3-4. Skutki uboczne terapii eradykacyjnej
Opcje terapii pierwszego rzutu (potrójne)
Na bazie preparatów bizmutu:
Podcytrynian bizmutu (de-nol*) 8 mg/kg (do 480 mg/dzień) + amoksycylina (flemoksyna*, chiconcil*) 25 mg/kg (do 1 g/dzień) lub klarytromycyna (fromilid*, clacid*) 7,5 mg/kg (do 500 mg/dobę) + nifuratel (macmiror*) 15 mg/kg lub furazolidon 20 mg/kg;
Podcytrynian bizmutu + klarytromycyna + amoksycylina.
Na podstawie PPI:
IPP + klarytromycyna lub (u dzieci powyżej 8. roku życia) tetracyklina 1 g/d. + nifuratel lub furazolidon;
IPP + klarytromycyna lub (u dzieci powyżej 8. roku życia) tetracyklina + amoksycylina.
Połączenie amoksycyliny (flemoksyna solutab*) + preparat bizmutu (podcytrynian bizmutu) + PPI ma miejscowe działanie bakteriobójcze w połączeniu z działaniem otoczkowym, cytoprotekcyjnym, przeciwbakteryjnym i przeciwwydzielniczym, co pozwala odmówić zastosowania drugiego środka przeciwbakteryjnego w leczeniu Terapia eradykacyjna dzieci z PU.
terapia drugiej linii(quadroterapia) jest zalecana w celu zwalczania szczepów HP, oporne na antybiotyki, po nieudanym wcześniejszym leczeniu. Częściej przepisywany cytrynian bizmutu + amoksycylina lub klarytromycyna; u dzieci w wieku powyżej 8 lat - tetracyklina + nifuratel lub furazolidon + PPI.
Aby zmniejszyć częstość występowania działań niepożądanych, poprawić tolerancję terapii anty-Helicobacter, pozwala na włączenie do schematu leczenia probiotyków zawierających pałeczki kwasu mlekowego, które są antagonistami HP.
Terapia medyczna zawiera witaminy (C, U, grupa B), leki uspokajające, leki przeciwspastyczne (papaweryna, no-shpa*), blokery receptorów cholinergicznych. Ogólne metody fizjoterapii są wskazane we wszystkich okresach choroby; zabiegi miejscowe stosuje się począwszy od II stopnia owrzodzenia, zabiegi termiczne (parafina, ozokeryt) – tylko w okresie gojenia się owrzodzenia. W leczeniu ostrej fazy PU podczas przyjmowania leków metody fizyczne odgrywają rolę czysto pomocniczą, ale w okresie remisji klinicznej i endoskopowej stają się wiodące.
Obok psychofarmakoterapii (leki uspokajające, przeciwdepresyjne, ziołowe) w większości przypadków wskazana jest psychoterapia (rodzinna i indywidualna), której zadaniem jest usuwanie napięcia afektywnego i eliminowanie stresu.
Skuteczność kliniczna i ekonomiczna nowych podejść do diagnostyki i leczenia PU i CGD (ryc. 3-10) ogólnie może prowadzić do następujących wyników:
Zmniejszenie liczby nawrotów choroby z 2-3 razy w roku do 0;
Zmniejszenie liczby powikłań PU 10-krotnie;
Odmowa leczenia chirurgicznego PU;
Leczenie ponad 80% pacjentów w trybie ambulatoryjnym.
Ryż. 3-10. Ewolucja terapii chorób przewlekłych górnego odcinka przewodu pokarmowego
Leczenie powikłań PU wykonywane na stałe, na oddziałach chirurgicznych. Bezwzględnymi wskazaniami do interwencji chirurgicznej są: perforacja (perforacja - przedostanie się wrzodu do wolnej jamy brzusznej z przedostaniem się do niej zawartości żołądka lub dwunastnicy), penetracja wrzodu (kiełkowanie wrzodu żołądka lub dwunastnicy do otaczających narządów lub tkanek ), obfite krwawienia, niewyrównane bliznowato-wrzodziejące zwężenie odźwiernika, nowotwór złośliwy wrzodu.
Na krwawienie z przewodu pokarmowego konieczne jest najściślejsze przestrzeganie trzech zasad: zimna, głodu i odpoczynku. Dziecko należy przewozić wyłącznie na noszach. Na okolicę żołądka umieszcza się gumowy balon z lodem, przeprowadza się miejscową terapię hemostatyczną, podczas której żołądek przemywa się roztworami lodu. Pokazano awaryjną esophagogastroduodenoskopię w celu ustalenia lokalizacji źródła krwawienia i endoskopowej hemostazy.
Konieczna jest terapia zastępcza infuzyjno-transfuzyjna (transfuzja produktów krwiopochodnych i substytutów krwi). Oprócz powyższych działań przez pierwsze 2-3 dni podaje się omeprazol 20-40 mg dożylnie (iv) co 8 godzin lub ranitydynę 25-50 mg lub famotydynę 10-20 mg co 6 godzin. W przypadku nadżerek krwotocznych sukralfat dodatkowo stosuje się doustnie w dawce 1-2 g co 4 godziny.Po udanej resuscytacji i kursach hemostatycznych zalecany jest standardowy kurs eradykacji i przyjmowanie blokera Na +, K + -ATPazy lub H 2 - Bloker receptora histaminowego jest zawsze przedłużony o co najmniej 6 miesięcy Dopiero w przypadku braku efektu wskazane jest leczenie chirurgiczne.
Odczyty względne do interwencji chirurgicznej należą nawracające krwawienia, subkompensowane zwężenie odźwiernika, nieskuteczność leczenia zachowawczego. W przypadku perforacji lub penetracji wrzodu żołądka i/lub dwunastnicy z objawami zapalenia otrzewnej, obfitego krwawienia, operację przeprowadza się według wskazania awaryjne, w pozostałych przypadkach odbywa się to w sposób planowy.
Zapobieganie
Profilaktyka pierwotna obejmuje organizację prawidłowego odżywiania, reżimu, stworzenie sprzyjającego środowiska w rodzinie, odmowę przyjmowania leków wrzodziejących, walkę ze złymi nawykami. Przeładowanie informacjami audiowizualnymi jest niedopuszczalne. Należy aktywnie identyfikować osoby o podwyższonym ryzyku PU (predyspozycja dziedziczna,
funkcjonalne nadmierne wydzielanie kwasu solnego, CGD ze zwiększonym tworzeniem kwasu) i wyznaczenie esophagogastroduodenoskopii.
Profilaktyka wtórna PU - kontynuacja terapii rehabilitacyjnej.
Drugi etap rehabilitacji- sanatoryjno-ośrodkowy, przeprowadzany nie wcześniej niż 3 miesiące po wypisaniu ze szpitala, jeżeli nie jest to możliwe w warunkach ambulatoryjnych. W przypadku dodatniego wyniku testu ureazowego w kierunku zakażenia HP wskazana jest terapia eradykacyjna drugiej linii.
Trzeci etap rehabilitacji- obserwacja ambulatoryjna w poliklinice u gastroenterologa przez okres 5 lat lub dłużej. Jego celem jest zapobieganie zaostrzeniu choroby. Leczenie przeciw nawrotom przeprowadza się 2-3 razy w roku w okresie wakacji szkolnych. Wyznacz schemat ochronny, tabela diety nr 1 na 3-5 dni, następnie tabela nr 5, w razie potrzeby preparaty witaminowe i zobojętniające kwas, leczenie fizjoterapeutyczne: galwanizacja i elektroforeza leków różnych mikroelementów z poprzecznym ułożeniem elektrod - siarczan miedzi, siarczan cynku, roztwór aloesu, elektroforeza bromu w strefie kołnierza. Do resorpcji zmian bliznowatych w żołądku i dwunastnicy stosuje się elektroforezę roztworów lidazy lub terrilityny. Terapeutyczne zastosowanie tlenoterapii hiperbarycznej (8-10 sesji) jest patogenetycznie uzasadnione w celu poprawy miejscowego mikrokrążenia i dotlenienia uszkodzonych tkanek. W celu skorygowania towarzyszących zaburzeń psychosomatycznych i wegetatywnych stosuje się prądy o niskiej częstotliwości metodą elektrosnu.
W niektórych przypadkach sinusoidalne prądy modulowane, pole elektromagnetyczne o bardzo wysokiej częstotliwości w zakresie decymetrów, ultradźwięki są przepisywane dla górnej połowy brzucha i przykręgosłupa. Do miękkich czynników wpływających zalicza się zmienne pole magnetyczne.
Ezofagogastroduodenoskopię przeprowadza się co najmniej 1 raz w roku, zaleca się przy dolegliwościach, dodatnim wyniku reakcji na krew utajoną w kale lub ureazowym badaniu oddechowym.
W razie potrzeby pacjentów ogranicza się do zajęć szkolnych – 1-2 dni w tygodniu (homeschooling),
poza egzaminami przydziel specjalną grupę zdrowotną (ograniczenia w wychowaniu fizycznym).
Prognoza
Rokowanie jest poważne, szczególnie jeśli u dziecka występują liczne wrzodziejące wady błony śluzowej lub wrzody zlokalizowane są za opuszką dwunastnicy. W takich przypadkach choroba ma cięższy przebieg i często obserwuje się powikłania. Dzieci, które przeszły operację, otrzymują orzeczenie o niepełnosprawności. Obserwacja ambulatoryjna pacjenta przez gastroenterologa dziecięcego, przestrzeganie zasad sezonowej i podtrzymującej profilaktyki zaostrzeń znacząco poprawia rokowanie choroby.
PYLOROSPAZM I PYLOROSTENOZA
We wczesnym dzieciństwie zaburzenia czynnościowe funkcji motorycznych żołądka ze spastycznym wzrostem napięcia jego części wyjściowej, a także wrodzone organiczne zwężenie odźwiernikowej części żołądka to problemy wymagające szczególnej uwagi pediatry w pod kątem diagnostyki różnicowej i wyboru zachowawczej lub chirurgicznej metody leczenia.
Pylorospasm
Kod ICD-10
K22.4. Dyskinezy przełyku: skurcz przełyku.
Skurcz odźwiernika jest zaburzeniem funkcji motorycznej żołądka, któremu towarzyszy spastyczny wzrost napięcia jego części wyjściowej, obserwowany głównie u niemowląt.
Etiologia i patogeneza
Część odźwiernikowa żołądka jest najwęższą częścią tego narządu, która odpowiada granicy żołądka i dwunastnicy. Nazwa pochodzi od słowa odźwiernik- „strażnik”. W odźwiernikowej części żołądka znajduje się masywna warstwa mięśniowa (mięsień ściskający), która jest stosunkowo dobrze rozwinięta od urodzenia. Jeśli jego ton zostanie zakłócony w wyniku zaburzeń czynnościowych aparatu nerwowo-mięśniowego, ewakuacja pokarmu z żołądka do dwunastnicy staje się utrudniona, pozostaje w żołądku i pojawiają się wymioty. Naruszenie funkcji regulacyjnych OUN i jego układu autonomicznego częściej obserwuje się u dzieci po urazach porodowych i po niedotlenieniu wewnątrzmacicznym, dlatego chorobę uważa się za odzwierciedlenie dysfunkcji autonomicznego układu nerwowego.
Obraz kliniczny
Od pierwszych dni życia ze skurczem odźwiernika obserwuje się niedomykalność, wraz ze wzrostem objętości pożywienia pojawiają się opóźnione wymioty zsiadłej kwaśnej zawartości bez żółci, nieprzekraczające ilości zjedzonego pokarmu. Dziecko pomimo wymiotów przybiera na wadze, choć nie w wystarczającym stopniu, a przy przedwczesnym leczeniu może rozwinąć się niedożywienie.
Klasyfikacja
Istnieją atoniczne i spastyczne formy odźwiernika. W formie atonicznej zawartość żołądka powoli i stopniowo wypływa z ust. W przypadku spastyki - jest uwalniany sporadycznie, z ostrymi wstrząsami w postaci wymiotów.
Diagnostyka
Patologia radiologiczna nie jest określona, ale po 2 godzinach następuje opóźnienie w ewakuacji masy kontrastowej. Na
W badaniu endoskopowym stwierdza się odźwiernik zamknięty w postaci szczeliny, przez którą zawsze można przejść endoskopem, co pozwala wykluczyć organiczne przyczyny niedrożności odźwiernika i dwunastnicy.
Diagnostyka różnicowa
Chorobę obserwuje się bardzo często, należy ją odróżnić od dość powszechnej wady rozwojowej - zwężenia odźwiernika (tab. 3-5).
Tabela 3-5. Diagnostyka różnicowa zwężenia odźwiernika i skurczu odźwiernika
Leczenie
Konieczne jest przestrzeganie schematu snu i czuwania, a także trzymanie dziecka 5-10 minut po karmieniu w pozycji pionowej przez kilka minut, po czym układa się je na boku, aby zapobiec przedostawaniu się wymiocin lub mleka do tchawicy, jeśli w przypadku występuje niedomykalność.
Spośród preparatów leczniczych doustnie stosuje się 0,5-1,0 ml 2% roztworu chlorowodorku papaweryny lub 2% roztworu no-shpy *, rozcieńczonego w 10-15 ml przegotowanej wody. Od 3 miesięcy - 2,5% roztwór prometazyny 1-2 krople 15 minut przed karmieniem. W ciężkich przypadkach dzieci, w zależności od wieku, mogą stosować leki zmniejszające odruch wymiotny: 0,1% roztwór siarczanu atropiny - 0,25-1,0 mg s/c,/m lub/i 1-2 razy dziennie. Maksymalna RD wynosi 1 mg, dawka dzienna wynosi 3 mg. Możesz polecić witaminę B 1, czopki z papaweryną.
Fizjoterapia: elektroforeza chlorowodorku papaweryny, drotaweryny w okolicy nadbrzusza nr 5-10; aplikacje parafinowe na brzuch nr 5-6 co drugi dzień.
Prognoza
Rokowanie jest korzystne, w ciągu 3-4 miesięcy życia objawy skurczu odźwiernika zwykle ustępują.
zwężenie odźwiernika
Kody ICD-10
Q40.0. Zwężenie odźwiernika u dzieci.
K31.8. Inne określone choroby żołądka i dwunastnicy: zwężenie żołądka w formie klepsydry.
Zwężenie odźwiernika to wrodzona wada rozwojowa części odźwiernikowej żołądka (ryc. 3-11, a), zwyrodnienie warstwy mięśniowej odźwiernika, jego pogrubienie związane z zaburzeniami unerwienia, w wyniku czego odźwiernik przybiera postać biała formacja przypominająca guz przypominająca chrząstkę. U młodzieży i dorosłych zwężenie odźwiernika uważa się za powikłanie wrzodu żołądka lub nowotworów tego oddziału.
Częstość występowania wynosi 1 na 300 niemowląt w wieku od 4 dni do 4 miesięcy. U chłopców w porównaniu z dziewczętami wada występuje 4 razy częściej.
Etiologia i patogeneza
Do głównych czynników etiopatogenetycznych u dzieci zalicza się:
Naruszenie unerwienia, niedorozwój strażnika zwoju;
Wewnątrzmaciczne opóźnienie otwarcia kanału odźwiernika;
Przerost i obrzęk mięśni odźwiernika żołądka (patrz ryc. 3-11, a).
Nasilenie i czas wystąpienia objawów zwężenia odźwiernika zależą od stopnia zwężenia i długości odźwiernika, możliwości kompensacyjnych żołądka dziecka.
U dorosłych zwężenie odźwiernika jest często wynikiem poważnych blizn powstałych w wyniku choroby wrzodowej lub nowotworu złośliwego.
Klasyfikacja
Wyróżnia się ostre i przewlekłe formy wrodzonego zwężenia odźwiernika, etapy kompensacji, subkompensacji i dekompensacji.
Obraz kliniczny
Zazwyczaj objawy nasilają się stopniowo. Oznaki wady pojawiają się w pierwszych dniach po urodzeniu, częściej jednak w 2-4 tygodniu życia. Skóra staje się sucha, rysy twarzy wyostrzają się, pojawia się głodny wyraz, dziecko wygląda na starsze niż jego wiek.
Pierwszym i głównym objawem zwężenia odźwiernika są wymioty z fontanną, które pojawiają się pomiędzy karmieniami, początkowo rzadko, później częściej. Objętość wymiocin składających się ze zsiadłego mleka o kwaśnym zapachu, bez domieszki żółci, przekracza ilościowo dawkę jednorazową. Dziecko staje się niespokojne, rozwija się niedożywienie i odwodnienie, oddawanie moczu staje się rzadsze, pojawia się tendencja do zaparć.
Podczas badania brzucha w okolicy nadbrzusza widoczne są wzdęcia i wzdęcia, widoczne dla oka, podzielone na segmenty
perystaltyka żołądka jest objawem klepsydry (ryc. 3-11, b). W 50-85% przypadków pod krawędzią wątroby, na zewnętrznej krawędzi mięśnia prostego, można wyczuć odźwiernik, który wygląda jak gęsty guz o kształcie śliwki, przesuwający się od góry do dołu .
W późniejszych stadiach rozwija się odwodnienie i naruszenie metabolizmu wody i soli. Z powodu utraty chloru i potasu podczas wymiotów zmniejsza się ich poziom we krwi, rozwija się zasadowica metaboliczna i inne ciężkie zaburzenia wodno-elektrolitowe i metaboliczne. Możliwy zespół aspiracji. Z późnych objawów obserwuje się niedokrwistość z niedoboru, wzrost hematokrytu w wyniku krzepnięcia krwi.
Diagnostyka
Aby potwierdzić rozpoznanie zwężenia odźwiernika, wykorzystuje się badanie ultrasonograficzne, w którym uwidacznia się długi, pogrubiony odźwiernik. Błędy diagnostyczne mogą wynosić 5-10%.
Badanie kontrastu rentgenowskiego żołądka ujawnia wzrost jego wielkości i obecność poziomu cieczy podczas badania na pusty żołądek, opóźnienie w ewakuacji zawiesiny baru (ryc. 3-11, c), zwężenie i wydłużenie kanału odźwiernika (objaw dzioba).
Jedną z najbardziej informatywnych metod diagnozowania zwężenia odźwiernika jest esophagogastroduodenoskopia. W przypadku zwężenia odźwiernika endoskopia pozwala na dokładne określenie lokalizacji
Ryż. 3-11. Zwężenie odźwiernika: a - schematyczne przedstawienie miejsca przejścia żołądka do dwunastnicy; b - widoczny wzrost odźwiernika i perystaltyki w postaci klepsydry; c - Badanie rentgenowskie: zatrzymywanie środka kontrastowego w żołądku
otwór w odźwierniku, zbieżność fałdów błony śluzowej jamy brzusznej w kierunku zwężonego odźwiernika. Po napełnieniu powietrzem odźwiernik nie otwiera się, nie można wprowadzić endoskopu do dwunastnicy. W przypadku testu atropiny odźwiernik pozostaje zamknięty (w przeciwieństwie do skurczu odźwiernika). W wielu przypadkach wykrywa się zapalenie żołądka i refluks przełyku.
Diagnostyka różnicowa
Zwężenie odźwiernika należy odróżnić od różnych wegetatywnych zaburzeń somatycznych, którym towarzyszy skurcz odźwiernika (patrz tabele 3-5) i zwężenie rzekomoodźwiernikowe (zespół Debre-Fibigera – złożone zaburzenie endokrynologiczne funkcji mineralokortykoidowej i androgennej kory nadnerczy).
Leczenie
Leczenie zwężenia odźwiernika jest wyłącznie chirurgiczne. Interwencję chirurgiczną należy poprzedzić przygotowaniem przedoperacyjnym mającym na celu przywrócenie równowagi wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej, zastosowaniem leków przeciwskurczowych. Techniką operacji otwartej (najlepiej laparoskopowej) jest pyloromotomia. Karmienie po zabiegu jest dawkowane, w 8-9 dniu po zabiegu jego objętość stopniowo zwiększa się do normy wiekowej. Niedobory płynów uzupełnia się pozajelitowo i za pomocą wlewów odżywczych.
Prognoza
Z reguły operacja przyczynia się do całkowitego wyzdrowienia.
Razem strony: 1
|
Stanowisko: Edukacja |
Odpowiedź lekarza: Cześć! Koniecznie skonsultuj się z neuropatologiem, bóle są możliwe lub prawdopodobne, że są związane ze stresem.
Usługi medyczne w Moskwie:
Pytanie: Cześć! Po FGS zdiagnozowano u mnie zanikowo-hiperplastyczne przedsionkowe zapalenie błony śluzowej żołądka. Również w zakończeniu napisano: „Żołądek zawiera klarowny, płynny, pienisty śluz. Zmniejsza się napięcie ścian, perystaltyka jest spowolniona. Odciążenie fałdów jest wygładzone. Błona śluzowa jamy brzusznej jest umiarkowanie przerzedzona, widoczny jest wzór naczyniowy, relief błony śluzowej przypomina „bruk”. Dodatkowo stwierdzono pozytywną reakcję na Helicobacter pylori.
Szczerze mówiąc byłem nawet trochę zaskoczony diagnozą, bo. w tej chwili żołądek praktycznie mi nie przeszkadza (i wcześniej mi nie przeszkadzał). Chyba, że często po jedzeniu pojawia się burczenie i dyskomfort w żołądku (jakby coś uciskało wnętrze żołądka, to w jednym miejscu, to w drugim, podczas trawienia pokarmu). Dyskomfort zmniejsza się po uwolnieniu gazów. Ale nie ma czegoś takiego jak ból.
W związku z tą diagnozą mam dwa pytania:
1. Czy to prawda, że jest to jakiś niebezpieczny rodzaj zapalenia żołądka, który może prowadzić do onkologii? Jeśli tak, jak szybko powinienem zacząć się martwić?
2. Jaka jest obecnie skuteczność leków w usuwaniu Helicobacter pylori? Jakie jest prawdopodobieństwo, że się go pozbędziesz?
Odpowiedź lekarza: Cześć. Tak, możliwe są komplikacje. Prawdopodobieństwo ich wystąpienia można oszacować jedynie na podstawie wszystkich danych ankietowych. Leczenie Helicobacter jest skuteczne. Należy skonsultować się z gastroenterologiem.
Pytanie: Cześć. Około 7-8 grudnia 2005 roku wystąpiły bóle brzucha (stałe, ale nasilone po jedzeniu), odbijanie powietrzem, zgaga zgłosiłem się do gastroenterologa, zrobiłem USG wątroby, pęcherzyka żółciowego, trzustki i FGDS.Wyniki USG : wielkość strzałkowa pr. 15,1 cm, dolna krawędź lewego płata pod kątem -45 stopni, kontury są równe, echogeniczność normalna, budowa jednorodna (reszty słów nie zrozumiałem) ), drogi żółciowe to 04, patrz. Woreczek żółciowy nie jest zdeformowany, wymiary 6,4 * 2,4, grubość ścianki - 02, zawartość jednorodna. Głowa trzustki - 2,4, korpus - 1,4, ogon - 2,3, gładkie kontury, jednorodna struktura mijamy, błona śluzowa jest różowa, gładka, wpust zamyka się. W żołądku znajduje się śluz i żółć. Błona śluzowa żołądka pogrubiona z hiperplastycznym uniesieniem do 0,1-0,2 cm, na zewnątrz ciała plamista (? nieczytelna), fałdy obrzękowe. Perystaltyka aktywna, żarówka 12p. jelita nie są zdeformowane, błona śluzowa jest niejednolita, umiarkowanie obrzęknięta. Wniosek: ogniskowe rozrostowe zapalenie błony śluzowej żołądka, umiarkowanie nasilone zapalenie opuszki. Lekarz przepisał leczenie-ultop 1 dziennie przez 10 dni, Trichopolum 1*3r przez 7 dni, malaox, mezim, dieta. Nie ukończyłem kuracji, nie skończyłem pić Trichopolum, ale mój stan zdrowia się poprawił, bóle stały się mniej intensywne, zwykle po jedzeniu. Do Nowego Roku przez kilka dni żołądek nie bolał nawet po jedzeniu. Na Nowy Rok miałem błędy w diecie (alkohol, wędliny, ciężkie sałatki itp.), leki w aptece (ultop, trichopol, mezim, almagel) i rozpocząłem kurację. Po 4 dniach stało się łatwiej, ale ból nie ustępuje całkowicie, pojawia się wzbijanie powietrza, burczenie w żołądku. Nie jem tłustych, pikantnych, wędzonych itp. Ale przypomniało mi się coś, czego nie powiedziałem na przyjęciu u gastroenterologa. Na tydzień przed pierwszym bólem brzucha dostałam okres (1 dzień, jak zawsze bolesny). Tego dnia miałem duże obciążenie fizyczne, bardzo naciągnąłem mięśnie brzucha (musiałem coś odpiłować, nie udało mi się, długo się starałem). W rezultacie zaczęły mnie boleć brzuch, ale nie poniżej, a w środku i na górze, miałem wrażenie, że zostałem mocno uderzony w brzuch i wszystko tam płonęło, nawet głowa mi się kręciła. Przypisała wszystkie doznania menstruacji (chociaż podbrzusze nie bolało) i wypiła pentalgin, było lepiej. W tym momencie zauważyłam, że nie mogę podnieść torby, dziecka (brzuch zaczyna boleć i jest jak brzuch), nie mogę się nawet śmiać, bo w żołądku natychmiast pieczenie, ból, promieniuje do żołądka, teraz nawet prace domowe powodują dyskomfort. Teraz (w 6 dniu kuracji) silne bóle zniknęły, ale po jedzeniu pozostały i ogólnie czuję się przygnębiona, do głowy przychodzą mi złe myśli o moim zdrowiu, nagle dzieje się ze mną coś strasznego, lekarze po prostu nie zareagowali Znajdź to. Powiedz mi, proszę, 1) czy istnieje związek między „łzą” brzucha a zapaleniem żołądka, czy są to różne choroby i czy powinienem powiedzieć gastroenterologowi, czy skonsultować się z chirurgiem lub innym lekarzem? adnotacje do ultopu jest napisane, że potrzeba aby przed rozpoczęciem leczenia wykluczyć guzy żołądka, czy istnieje ryzyko, że lekarz przy EGD nie wykryje nowotworu? 4) jak długo może trwać ból podczas leczenia i diety przy tej diagnozie (zapalenie błony śluzowej żołądka). Proszę o odpowiedź na moje pytania, z góry dziękuję.
Odpowiedź lekarza: Cześć. Podczas wysiłku fizycznego bolą mięśnie, mogą pojawić się także problemy z kręgosłupem. W tym przypadku bóle odbijają się w naturze i okolice brzucha mogą boleć. Charakter bólu w zapaleniu żołądka jest inny. Guz widoczny w badaniu EGDS. Dietę stosuje się przez długi czas, aż do całkowitego wyzdrowienia. Stopniowo rozszerzaj dietę produktów. W przypadku bólu brzucha nie należy samoleczyć. Należy natychmiast zwrócić się o pomoc lekarską.
Pytanie: Cześć!
Terapeuta z Polikl. rzucić i potrzebuję porady. Ciągle burczy w brzuchu..
Proszę o poradę w sprawie profilaktyki, diety i w ogóle jak się zachować przy takich wnioskach (poniżej).---
Wniosek: zapalenie opuszkowo-dwunastnicze. Zapalenie mieszków włosowych Powierzchowne zapalenie błony śluzowej żołądka
Endoskopowe objawy przesuwania HH (29.10.2004) -----
Wniosek: Endoskopowe objawy HH
Refluksowe zapalenie przełyku I stopień Zanikowe rozrostowe zapalenie żołądka. Zapalenie błony śluzowej. DGR.
(14.04.2005)
Włodzimierz.
Odpowiedź lekarza: Cześć. Leczenie zapalenia żołądka powinno być kompleksowe. Zawiera dietę. Stosuje się środki zmniejszające kwasowość soku żołądkowego (z nadkwaśnym zapaleniem żołądka), preparaty witaminowe. W leczeniu tej choroby istotny jest dobór odpowiednich leków chroniących błonę śluzową żołądka. Dietę opracowuje się w oparciu o obraz kliniczny choroby podstawowej. Zazwyczaj w oparciu o tabelę nr 2 lub nr 1. Przepisując leczenie, należy wziąć pod uwagę wszystkie cechy obrazu klinicznego choroby. Niestety bez badania nie da się postawić diagnozy i zalecić leczenia. Należy skonsultować się z gastroenterologiem.
Pytanie: Od półtora roku cierpię na ból brzucha (odczuwam go pod lewym żebrem, bliżej środka brzucha). Ból praktycznie nie zależy od przyjmowania pokarmu, jest stały, czasem znika, ale nie na długo. Według początku nie przeszkadzają mi one zbytnio, kiedy śpię, nie czuję tego. Czasami pojawia się lekka zgaga. Krzesło jest inne - czasem normalne, czasem trochę nieporządku. Od roku odczuwam pieczenie języka (po lewej stronie i na końcu), byłam trzykrotnie badana (USG narządów jamy brzusznej, badanie endoskopowe żołądka, robiono kardiogram, irygoskopię, wykonano badania ogólne i biochemiczne badanie krwi). Dwukrotnie zdiagnozowano średnio ciężkie zapalenie błony śluzowej żołądka, jedno przewlekłe rozrostowe zapalenie żołądka antralnego. Naruszeń innych narządów nie ujawniono, badania były w normie (przynajmniej tak twierdzili). Zapalenie błony śluzowej żołądka leczono (metronidazol + ranitydyna + NEO almagel). Piła też leki na uspokojenie układu nerwowego.To nie ma większego sensu. Ból był taki sam jak był. Jak myślisz, co to może być? Przychodzi mi na myśl najgorsze.
Odpowiedź lekarza: Cześć. Objawy te można zaobserwować w wielu chorobach - przewlekłym zapaleniu trzustki, zapaleniu jelit, zapaleniu żołądka, zapaleniu dwunastnicy i innych. Niestety bez badania nie da się postawić diagnozy i zalecić leczenia. Należy skonsultować się z gastroenterologiem. W razie potrzeby zostanie przeprowadzone dodatkowe badanie, zostanie przepisane leczenie lub zalecona zostanie konsultacja z innymi specjalistami.
Razem strony: 1
Lub gigantyczne zapalenie błony śluzowej żołądka - choroba związana ze stanem zapalnym żołądka, której charakterystyczną cechą jest wzrost komórek błony śluzowej tego narządu. Pierwszym badaczem jej obrazu klinicznego w 1888 roku był francuski lekarz P. E. Menetner, od którego wzięła imię.
Inne nazwy tej choroby to przewlekłe przerostowe wielogruczolakowate zapalenie żołądka, wysiękowa gastropatia, olbrzymie przerostowe zapalenie błony śluzowej żołądka, nadmiar błony śluzowej żołądka, adenopapillomatoza, nowotworowe zapalenie żołądka.
W przerostowym zapaleniu żołądka błona śluzowa żołądka pogrubia.
W przypadku tej choroby pogrubia się, jej fałdy osiągają wysokość ponad 3 centymetry. Lokalizacja takich objawów występuje najczęściej w obszarze większej krzywizny żołądka.
Przerost fałdów rzadko jest ograniczony, w wielu przypadkach zmiany obejmują dużą część błony śluzowej.
Jest mniej komórek głównych i okładzinowych, a komórki tworzące śluz zwiększają jego produkcję i same zwiększają swój rozmiar. W rezultacie gruczoły żołądkowe powiększają się i zamieniają w cysty. Liczne cysty prowadzą do poliadenomatozy.
Fałdy śluzu narażone są na ogniskowy proces zapalny. Wyściółka żołądka staje się przepuszczalna dla soku żołądkowego i białek. Kiedy proces zapalny przechodzi do naczyń błony śluzowej, pojawia się krwawienie z żołądka.
Powody pojawienia się
Przyczyną przerostowego zapalenia żołądka mogą być zaburzenia metaboliczne.
Niedostatecznie zbadana patologia nie pozwala na ustalenie dokładnych przyczyn choroby Menetriera. Możliwe przyczyny przerostowego zapalenia żołądka:
- Zaburzenia metaboliczne.
- Zatrucie alkoholem, nikotyną i zagrożeniami przemysłowymi (ołów).
- Brak witamin w diecie.
- Konsekwencje przebytych infekcji (czerwonka, dur brzuszny).
- czynniki dziedziczne.
- Nadwrażliwość na.
- Anomalie rozwojowe na etapie zarodka.
- Konsekwencje procesu zapalnego błony śluzowej żołądka.
- Guz jest łagodny.
Więcej informacji na temat zapalenia żołądka z przerostem błony śluzowej można znaleźć w filmie:
Klinika choroby
Rozwój choroby jest powolny, okresy zaostrzeń występują na przemian z okresami przedłużonej remisji.
U niektórych pacjentów klinika objawów tej choroby ustępuje, przechodząc w objawy kliniczne, staje się stanem przednowotworowym. Objawy zapalenia żołądka olbrzymiego:
- Bóle w okolicy nadbrzusza po jedzeniu mają różny czas trwania i intensywność.
- Uczucie ciężkości i pełności w żołądku.
- Biegunka, .
- Utrata apetytu i związany z tym objawem gwałtowny spadek masy ciała (o 10-20 kg), w zaawansowanych przypadkach przechodzący w anoreksję.
- Obrzęki obwodowe spowodowane utratą białka.
- Lekkie krwawienie z żołądka, anemia.
W przypadku pacjentów z tego typu zapaleniem błony śluzowej żołądka optymalnym zapobieganiem nawrotom będzie terminowa wizyta u lekarza, przestrzeganie jego zaleceń i regularne procedury diagnostyczne.
Choroba Menetriera jest rzadką chorobą zapalną żołądka, gdy błona śluzowa żołądka rozwija się nadmiernie, przerostowo i przekształcając się w gigantyczne fałdy. Przyczyny tego nie są dobrze poznane, metody diagnostyczne pozwalają ustalić dokładną diagnozę i zalecić odpowiednie leczenie.
U dzieci choroba Menetriera występuje niezwykle rzadko, przebiega bez powikłań, dobrze reaguje na leczenie. U dorosłych skomplikowane formy choroby, których nie można leczyć farmakologicznie, prowadzą do interwencji chirurgicznej.
Już ponad 140 lat temu anatomowie zaobserwowali przypadki znacznego pogrubienia fałdów błony śluzowej żołądka. W 1888 r. Menetrier szczegółowo opisał obraz patohistologiczny błony śluzowej żołądka w 2 przypadkach ostrego zgrubienia jej fałdów: „... błona śluzowa jest rozlanym rozrostem gruczołowym; rozciągający się na większy lub mniejszy obszar żołądka - ostry rozrost gruczołów, w niektórych miejscach rozszerzenie ich światła aż do powstania prawdziwych cyst, a także zastąpienie zróżnicowanego nabłonka obojętnym. W kolejnych latach w literaturze okresowo pojawiały się opisy pojedynczych przypadków tej patologii i dopiero w ciągu ostatnich 10-15 lat zainteresowanie nią znacząco wzrosło; Coraz częstsze są opisy pacjentów cierpiących na zapalenie błony śluzowej żołądka, czyli chorobę Menetriera, jak ostatnio nazwano taką przypadłość. W literaturze znaleźliśmy opis 314 obserwacji, które autorzy traktowali jako chorobę Menetriera. A jednak obecnie trudno jest udzielić dokładnej odpowiedzi na pytanie, co składa się na tę chorobę. Trzy główne punkty – trudność diagnozy, brak dowodów patohistologicznych w wielu opisanych przypadkach oraz sprzeczna interpretacja przez różnych autorów histologicznej istoty zmian w błonie śluzowej żołądka – są przyczyną tak dużej niepewności we wszystkich kwestiach związanych do badania choroby Menetriera (statystyki, klinika, diagnoza, rokowanie itp.).
Mając na uwadze niewątpliwe zainteresowanie badaniem choroby Menetriera, spośród 314 zebranych opisów tej patologii wybraliśmy 123 obserwacje, potwierdzone badaniem histologicznym, w których obraz był zbliżony do obserwowanego przez Menetriera. Wśród tych pacjentów było 106 mężczyzn i 17 kobiet (6:1). Wiek pacjentów wahał się od 40 do 70 lat. Najwyraźniej choroba Menetriera jest rzadką patologią. Sapkas i Pavaris (1970) podkreślają, że w ich klinice od 1939 do 1966 roku na 6400 resekcji żołądka wykonanych z różnych powodów stwierdzono tylko 1 przypadek choroby Menetriera. PV Własow (1963) opisuje 112 obserwacji, jednak histologiczne potwierdzenie rozpoznania można uzyskać jedynie w 25 przypadkach.
Analiza danych literaturowych nie pozwala na wyciągnięcie jednoznacznych wniosków na temat etiologii choroby. Menetrier wiązał występowanie opisanych przez siebie zmian w błonie śluzowej żołądka z przewlekłym zatruciem (w jednym z obserwowanych przez siebie przypadków odnotowano przewlekłe zatrucie ołowiem i alkoholem). Scherera i in. (1930) przywiązują wagę do zaburzeń hormonalnych w tych zmianach. Przyczynę rozrostu błony śluzowej tłumaczy się stwardnieniem błony śluzowej błony mięśniowej, urazem pokarmowym „sparaliżowanej błony śluzowej i jej reaktywnym rozrostem”. Niektórzy badacze uważali, że „nadmierna błona śluzowa” powstaje w wyniku systematycznego objadania się i ciągłego nadmiernego rozciągnięcia żołądka. Chociaż gruczołowemu rozrostowi torbielowatemu w przypadku nadmiernej błony śluzowej zwykle nie towarzyszą nacieki zapalne i objawy sklerotyczne, które są uważane za charakterystyczne dla stanu zapalnego, wielu autorów nadal wiąże patogenezę choroby ze stanem zapalnym. PV Własow uważa, że pogrubienie fałdów błony śluzowej żołądka wynika ze zmian nie tylko w powierzchniowych warstwach błony śluzowej, ale także w jej warstwie mięśniowej; autor ten wyjaśnia zmiany zachodzące jednocześnie w wyniku reorganizacji funkcjonalnej i morfologicznej. Scherer, N. G. Shulyakovskaya, Yu. N. Sokolov i inni uważają zmiany w błonie śluzowej żołądka za anomalię w jej rozwoju. Poglądowi temu przeczy jednak rzadkość występowania takich zmian w żołądku w dzieciństwie: opisano jedynie 7 przypadków choroby Menetriera u dzieci. Nie znaleźliśmy także opisów wykrycia takich zmian w błonie śluzowej wśród bliskich pacjentów. Wielu autorów przypisuje chorobę Menetriera przewlekłemu przerostowemu zapaleniu błony śluzowej żołądka, Schiindler (1962) definiuje ją jako „przewlekłe zanikowe rozrostowe zapalenie błony śluzowej żołądka”. N. S. Smirnov (1958) podtrzymuje pogląd na temat polietiologii choroby Menetriera. Wielu autorów uważa ją za angiomatozę błony śluzowej żołądka i odnosi się do nowotworów łagodnych.
Bardziej zbadany jest obraz kliniczny choroby Menetriera. Najczęstszymi objawami tej choroby są ból w okolicy nadbrzusza, obserwowany w 74% przypadków, utrata masy ciała (60%), wymioty (42%), krwawienie z żołądka (20%), biegunka (10%).
Według objawów klinicznych wielu autorów wyróżnia trzy warianty przebiegu choroby Menetriera: dyspeptyczny, guz rzekomy i rzadziej bezobjawowy. Należy zweryfikować oznaki obecności wrzodowatego wariantu choroby: w wielu przypadkach po dokładnym zbadaniu takich pacjentów można wykryć wrzód trawienny, zwykle w opuszce dwunastnicy. Niedokrwistość i hipoproteinemia są rzadkie. Hipoproteinemię uważano wcześniej za jeden z charakterystycznych objawów choroby i tłumaczono ją utratą białka z soku żołądkowego. Jednak P. V. Własow (1963) dochodzi do słusznego wniosku, że cytowane w literaturze dane dotyczące częstości hipoproteinemii w tej chorobie są zawyżone, gdyż zazwyczaj autorzy badali zawartość białek i frakcji białkowych w surowicy tylko w przypadkach, gdy występowały objawy kliniczne hipoproteinemii (obrzęk itp.). Tak więc Keppeu (1930) obserwował 20 pacjentów z zapaleniem błony śluzowej żołądka Menetriera, jednak badanie białek surowicy krwi przeprowadzono tylko w 6 przypadkach - u pacjentów z wyraźnym obrzękiem. U 5 z nich stwierdzono hipoalbuminemię (zawartość albumin 1-3,1 g%). Wielu badaczy badało wymianę albumin u pacjentów z przerostowym zapaleniem błony śluzowej żołądka typu Menetriera, stosując radioaktywny jod. U żadnego z badanych pacjentów nie stwierdzono hipoalbuminemii. Jednakże tempo katabolizmu albumin, mierzone za pomocą albuminy znakowanej 1311, było zwiększone. Subtotalnej resekcji żołądka towarzyszyło wyraźne zmniejszenie ułamkowej szybkości katabolizmu albumin.
Opinie autorów na temat wydzielania żołądkowego są stosunkowo zbieżne. Większość podkreśla zmniejszenie stężenia i wydzielania kwasu solnego, wzrost zasadowości pierwotnej, a przede wszystkim pojemności buforowej soku żołądkowego. Charles i in. (1963) wyjaśniają brak wolnego kwasu solnego połączeniem obrzęku z reakcją zapalną, która uniemożliwia przedostanie się tego kwasu do jamy żołądka. Inni autorzy tłumaczą te zmiany obecnością w soku żołądkowym pacjenta dużej ilości białka (albuminy, gamma globuliny), śluzu, a także metaplazji nabłonka gruczołów (zastąpienie komórek głównych i okładzinowych śluzowatymi te). Należy zauważyć, że niektórzy autorzy opisują przypadki choroby Menetriera z dużą zawartością kwasu solnego w soku żołądkowym, jednak w takich przypadkach z reguły nie ma histologicznego potwierdzenia diagnozy.
W badaniu RTG zwykle stwierdza się w okolicy trzonu żołądka, rzadziej w okolicy podsercowej, miejscowe lub rozsiane zgrubienia fałdów, które są gęste, sztywne, trudne do wyczucia palpacyjnego. Krętość, nierówna płaskorzeźba, deformacja fałdów mogą sprawiać wrażenie ich złamania, obecność ubytków wypełnienia obserwowanych w nowotworach złośliwych. Dokładniejsze informacje daje parietografia, która polega na wywołaniu odmy otrzewnowej i wprowadzeniu do jamy żołądka 300-400 ml powietrza, a następnie „impregnacji” błony śluzowej siarczanem baru. Parietografia pozwala nie tylko określić grubość ścianki i kontury żołądka, ale także szczegółowo zbadać ulgę błony śluzowej. Parietografię należy wykonać w każdym przypadku, gdy podejrzewa się chorobę Menetriera lub nowotwory żołądka, jeśli po zwykłym badaniu rentgenowskim rozpoznanie pozostaje niejasne.
Metodą gastroskopii chorobę Menetriera diagnozuje się 2-3 razy dokładniej; zastosowanie giętkich gastrofibroskopów pozwala uzyskać dodatkowe dane do diagnostyki różnicowej z innymi typami chorób, którym towarzyszy pogrubienie fałdów błony śluzowej żołądka.
Podsumowując nasze obserwacje gastrofibroskopowe i porównując je z opisanymi w literaturze, można zauważyć, że obraz endoskopowy choroby Menetriera charakteryzuje się ostro pogrubionymi „mózgowymi” fałdami błony śluzowej żołądka, które często przyjmują postać „bruku chodnik”, są blade, obrzęknięte lub mają normalną barwę, czasem intensywnie czerwoną. Błona śluzowa jest łatwo wrażliwa, często nadżerki wykrywa się wzdłuż wierzchołków fałdów. Przy jednoczesnym instrumentalnym „obmacywaniu” i dodatkowym wprowadzaniu powietrza obserwuje się pewną elastyczność fałd.
Rozpoznanie gastroskopowe jest trudne, jeśli błona śluzowa ulega miejscowemu przerostowi, pęcznieje do światła żołądka w postaci ciemnoczerwonego ograniczonego „guza”, czasem pokrytego wrzodami, nadżerkami. W takich przypadkach nie można wykluczyć raka ani mięsaka limfatycznego. Wyjaśnienie rozpoznania możliwe jest po badaniu histologicznym docelowego materiału biopsyjnego, a w niektórych przypadkach dopiero po badaniu patohistologicznym całej grubości ściany żołądka podczas laparotomii diagnostycznej.
Należy zauważyć, że w ocenie obrazu gastroskopowego w chorobie Menetriera istnieje pewna subiektywność, ponieważ podczas badania do jamy żołądka zwykle wprowadza się dowolną ilość powietrza, co powoduje różny stopień rozciągnięcia żołądka fałdy, a co za tym idzie, inny obraz błony śluzowej żołądka w trakcie badania. Ponadto niemałe znaczenie mają takie czynniki, jak wielkość jamy żołądka, elastyczność jej ścian, napięcie prasy brzusznej, sprawność funkcjonalna zwieraczy serca i odźwiernika. Jamada i in. (1972) uważają za konieczne w przypadku obrazu gastroskopowego „gigantycznych fałdów” wytworzenie dozowanego rozdęcia żołądka poprzez wprowadzenie do niego 1700 ml lub więcej powietrza, przy jednoczesnym osiągnięciu w żołądku ciśnienia co najmniej 15 mm Hg , wystarczający do wyprostowania normalnych fałd błony śluzowej; w przypadku choroby Menetriera „gigantyczne” fałdy błony śluzowej nie prostują się.
Celowana biopsja nie ma niestety wartości diagnostycznej w chorobie Menetriera, ponieważ urządzenie do biopsji pozwala na pobranie wycinków do badań jedynie z najbardziej powierzchownej części błony śluzowej; zmienione gruczoły błony śluzowej żołądka zwykle nie dostają się do leku. Dlatego biopsję celowaną w przypadkach trudnych diagnostycznie stosuje się nie tyle w celu wyjaśnienia rozpoznania choroby Menetriera, ile jako metodę identyfikacji guza (z wyjątkiem przypadków jego wzrostu podśluzówkowego). Metoda biopsji aspiracyjnej umożliwia pobranie do badania histologicznego dużych obszarów błony śluzowej, w tym często tych warstw, w których kończą się gruczoły żołądkowe, co w niektórych przypadkach pozwala na histologiczne potwierdzenie choroby Menetriera, ale jako metoda biopsji „na ślepo”, daje znaczny odsetek błędów wynikających z pobrania materiału biopsyjnego nie z obszarów, w których spodziewany jest proces patologiczny.
W przypadkach, gdy na podstawie danych klinicznych i wyników badań nie można od razu postawić trafnej diagnozy, należy po 1-1,5 miesiąca ponownie zbadać pacjenta z oceną dynamiki procesu lub niezwłocznie wykonać badanie próbna laparotomia, aby nie przeoczyć guza żołądka (diagnostyka różnicowa między chorobą Menetria a rakiem żołądka w wielu przypadkach jest niezwykle trudna). Biopsja operacyjna umożliwia pobranie do badania wycinków ściany żołądka o odpowiedniej wielkości, co pozwala na postawienie trafnej diagnozy.
Istnieje także wiele sprzecznych interpretacji dotyczących przebiegu, rokowania i leczenia choroby. Większość badaczy zagranicznych wskazuje na potrzebę interwencji chirurgicznej. Ich zdaniem jedyną metodą leczenia jest całkowita resekcja żołądka, gdyż nawet po subtotalnej resekcji żołądka możliwy jest nawrót choroby. Gastrektomia w przypadkach ciężkich zaburzeń metabolizmu białek może również wyeliminować hipoproteinemię spowodowaną uszkodzeniem błony śluzowej żołądka. Opinię o celowości wycięcia żołądka w chorobie Menetriera potwierdzają także obserwacje znacznej częstości występowania raka żołądka u tych chorych. Na przykład Martini i in. (1962) odnotowali, że na 155 opisów choroby Menetriera występujących w literaturze w 10% przypadków zaobserwowano lub rozwinęło się później raka żołądka (w całej populacji częstość występowania raka żołądka wynosi 0,5–2%). AV Melnikov (1953) uważa, że można monitorować pacjentów tylko przez 2-3 miesiące, po czym konieczne jest poruszenie kwestii operacji. L. K. Sokolov (1964), Ts. G. Masevich (1969) odnoszą chorobę Menetriera do chorób przednowotworowych żołądka. Jednakże Cabanne i in. (1970) wskazują, że w niektórych przypadkach przy braku poważnych objawów choroby nie ma potrzeby przeprowadzania obowiązkowej operacji, pod warunkiem przeprowadzania systematycznych badań rentgenowskich i gastroskopowych pacjentów w celu szybkiego wykrycia nowotworu guz, jeśli wystąpi. Frank i Kern (1967) obserwowali przypadek choroby Menetriera przez 8 lat bez uciekania się do interwencji chirurgicznej. Początkowo pacjent miał olbrzymie fałdy żołądkowe, ciężką hipoproteinemię i dużą utratę albuminy surowicy z błony śluzowej żołądka. Po 5 latach przerostowe zapalenie błony śluzowej żołądka zaczęło ustępować i ujawnił się zanik błony śluzowej żołądka. Obrzęk ustąpił, zawartość albumin w surowicy wróciła do normy, pacjentka nie skarżyła się. Zawartość białka w soku żołądkowym nie przekraczała normy.
Naszą pracę oparliśmy na obserwacjach 110 pacjentów skierowanych do kliniki z rozpoznaniem przerostowego zapalenia błony śluzowej żołądka w latach 1971-1974. Dokładne badanie pozwoliło stwierdzić u 36 pacjentów olbrzymie przerostowe zapalenie błony śluzowej żołądka. U wszystkich chorych wykonano badania: ogólne kliniczne, celowane RTG z obowiązkowym wieloosiowym badaniem reliefu i konturów ściśle wypełnionego żołądka na serii zdjęć poglądowych, endoskopowe z zastosowaniem dozowanego napełniania jamy żołądka powietrzem według według zmodyfikowanego przez nas schematu Yamada, oznaczanie ilości białka i pepsyny w treści żołądkowej, badanie funkcji wydzielniczej żołądka metodami pH-metrii wewnątrzżołądkowej i sondowaniem frakcyjnym z wykorzystaniem submaksymalnej stymulacji histaminą, oznaczanie napięcia godzinowego wydzielania i debetu wolnego kwasu solnego, a także badanie czynności motorycznej żołądka metodami elektrogastrograficznymi i kymograficznymi balonowymi.
W celu diagnostyki różnicowej z innymi chorobami, przede wszystkim z nowotworami żołądka, a także w celu wyjaśnienia wartości diagnostycznej metod biopsji jamy ustnej (celowania przez kanał gastrofibroskopu i aspiracji) w tej patologii, zbadano histogramy uzyskane tymi metodami i porównano wyniki.Opierając się na danych literaturowych, z których wynika, że dotychczas histologiczne potwierdzenie olbrzymiego przerostowego zapalenia błony śluzowej żołądka Menetriera metodą biopsji jamy ustnej nie zawsze jest możliwe, a najważniejsza jest obserwacja dynamiczna, ponownie zbadaliśmy 21 pacjentów, u których w naszej klinice w latach 1963-1964 z powodu tej choroby przeprowadzono dodatkowo u wszystkich 36 pacjentów z potwierdzonym rozpoznaniem olbrzymiego przerostowego zapalenia żołądka Menetriera.
Wiek badanych przez nas pacjentów z olbrzymim przerostowym zapaleniem błony śluzowej żołądka wahał się od 20 do 67 lat; większość (34) była w wieku 30–50 lat; z nich 26 mężczyzn i 10 kobiet (3:1). Biorąc pod uwagę różnorodność czynników, które mogą odgrywać rolę w etiologii i patogenezie zapalenia błony śluzowej żołądka typu Menetriera, szczegółowo przeanalizowaliśmy warunki życia pacjentów, zidentyfikowaliśmy ich złe nawyki, przebyte i współistniejące choroby. W wywiadzie badanych dominowały choroby przewodu pokarmowego oraz różnego rodzaju infekcje. Na dur brzuszny chorowało 7 chorych, na chorobę Botkina – 2, na czerwonkę – 2, na malarię – 1 chory; 4 Chorobie Menetriera towarzyszyła polipowatość odbytnicy. Należy zwrócić uwagę na częste występowanie kilku chorób współistniejących: ich liczba (65) przewyższała liczbę obserwacji (36).
Możliwe czynniki etiologiczne to palenie tytoniu (21 pacjentów), nieregularna dieta (18), infekcje (16). zatrucie pokarmowe (13). Częste spożywanie nadmiernych ilości alkoholu stwierdzono u 5 pacjentów, leków – u 2.
Dokładne badanie wywiadu naszych pacjentów pozwoliło ustalić, że ze względu na trudność diagnostyki różnicowej z rakiem polipowatym i mięsakiem limfatycznym, 21 chorych (spośród 36) było badanych w placówkach onkologicznych lub chirurgicznych przed przyjęciem do kliniki; 6 z nich operowano z podejrzeniem guza żołądka. Nie zaobserwowaliśmy rodzinnych przypadków tej choroby; Pierwsze objawy choroby pojawiły się już w wieku powyżej 20 lat.
Opracowanie materiałów archiwalnych kliniki propedeutyki chorób wewnętrznych I Moskiewskiego Instytutu Medycznego. I. M. Sechenova przez 10 lat wykazała, że olbrzymie przerostowe zapalenie błony śluzowej żołądka Menetriera jest dość rzadką patologią. Według naszych danych stosunek liczby pacjentów z tą patologią do całkowitej liczby leczonych wynosi 1: 1178, do pacjentów z chorobami żołądka - 1: 342. zapalenie żołądka - 1: 150, przerostowe zapalenie żołądka - 1: 10.
Badanie objawów klinicznych olbrzymiego przerostowego zapalenia błony śluzowej żołądka wykazało, że większość danych uzyskanych podczas obiektywnego badania pacjentów z tą patologią występuje również w innych chorobach narządów jamy brzusznej, dlatego prawidłowa diagnoza jest możliwa jedynie poprzez porównanie skarg, wywiadu i obiektywne wyniki.
W zależności od oryginalności objawów klinicznych wyodrębniliśmy trzy grupy pacjentów. Najczęściej (16 pacjentów); zaobserwowano chorobę typu „rzekomoguzowego”, charakteryzującą się bolesnymi bólami w okolicy nadbrzusza, uczuciem ciężkości, pełności w jamie brzusznej, utratą masy ciała, utratą apetytu, zmęczeniem i osłabieniem. Rzadziej występowały objawy „dyspeptyczne” (10 pacjentów) i „dyskinetyczne” (9 pacjentów), czyli występujące z objawami dyskinez jelitowych, rodzaje chorób. Bezobjawowy przebieg choroby był wyjątkowo rzadki. Porównując zmiany morfologiczne błony śluzowej w różnych grupach klinicznych, nie ujawniliśmy żadnego jasno określonego wzorca.
U 12 badanych pacjentów godzinne napięcie wydzielania podstawnego uległo znacznemu zmniejszeniu (poniżej 50 ml/h), a jedynie u 6 je przekroczyło (101-150 ml/h), co mogło wynikać z charakteru chorób współistniejących (2 chorych miał wrzód trawienny z lokalizacją wyrostka w opuszce dwunastnicy). Wskaźniki godzinowego napięcia wydzielania po stymulacji histaminą obniżyły się u 11 chorych, u 14 chorych mieściły się w granicach normy, a u 11 nieznacznie przekraczały normę.
W badaniu podstawowego przepływu wolnego kwasu solnego jego istotne zmniejszenie stwierdzono u 35 pacjentów, przy czym u 23 wskaźnik ten wynosił 0, u 11 nie przekraczał 1 meq/h, a u 1 wynosił 2,64 meq/h. Godzina debetu wolnego kwasu solnego po stymulacji histaminą była we wszystkich przypadkach poniżej normy; jego maksymalny poziom wynosił 10,3 meq/h. W badaniu wydzielania metodą pH-metryczną dożołądkową, w 22 przypadkach stwierdzono utrzymujące się pogorszenie funkcji wydzielniczej (w 12 przypadkach pH > 6,0, w 10 przypadkach 3,0), w 5 przypadkach umiarkowane obniżenie kwasowości (pH 3,7 ± 0, 1) iw 7 - stan normaktowy; jedynie w 2 przypadkach wykryto nadmierne wydzielanie (pH< 1,0). У 30 больных содержание пепсина было менее 21 мг% (у 6 - в пределах 10-23 мг%, у 14 - менее 10мг%, у 9 -менее 1 мг%, у 1 больного - 0), у 4 больных оно было нормальным и лишь у 2 - повышенным.
Ilościowe oznaczanie białka w treści żołądkowej przeprowadzono metodą biuretową, podobnie jak oznaczanie w surowicy krwi. Jeśli prawidłowa zawartość białka w treści żołądkowej wynosi według różnych autorów od 6-10 mg% do 280 mg%, to u większości naszych pacjentów odnotowano wyraźny wzrost. I tak u 23 badanych zawartość białka w soku żołądkowym wynosiła 280-715 mg%, u 7 od 280 do 350 mg%, u 13 od 360 do 600 mg%, a u 3 od 610 do 715 mg% . Tylko u 13 pacjentów zawartość białka w treści żołądkowej nie przekraczała normy. Z powyższego wynika, że patologia ta charakteryzuje się znacznym zmniejszeniem funkcji żołądka tworzących kwas i pepsynę. Wraz z tym większość pacjentów wykazywała wzrost ilości białka i śluzu w treści żołądkowej.
Badanie rentgenowskie ma ogromne znaczenie w diagnostyce olbrzymiego przerostowego zapalenia żołądka. Jednak przy pierwszej fluoroskopii nie zawsze można ustalić i prawidłowo ocenić charakter zmian w błonie śluzowej żołądka. Pierwsze błędy pojawiają się podczas badania RTG, kiedy obraz grubego zgrubienia fałdów często mylony jest z polipowatością, a nawet nowotworem. Jednak przy celowym i metodycznie prawidłowo przeprowadzonym badaniu rentgenowskim jego wiarygodność znacznie wzrasta. Badania rentgenowskie pacjentów wykonywaliśmy na diagnostycznych aparatach rentgenowskich oraz na instalacji telewizji rentgenowskiej wyposażonej we wzmacniacz elektronowo-optyczny. Za pomocą tej metody u 41 pacjentów wykryto wyraźny rozrost błony śluzowej żołądka ze względu na rodzaj nadmiaru. Zatem naddiagnoza wystąpiła tylko w 5 przypadkach podczas badania 110 pacjentów, którzy zostali skierowani z rozpoznaniem przerostowego zapalenia błony śluzowej żołądka ustalonego w różnych placówkach medycznych podczas konwencjonalnego badania rentgenowskiego.
W celu wyjaśnienia semiotyki rentgenowskiej choroby Menetriera, określenia znaczenia tej metody w diagnostyce, a także w celu dynamicznego monitorowania 36 pacjentów z potwierdzonym rozpoznaniem, badanie RTG powtórzono po 3, 6 i 12 miesięcy. Ustalono, że pod względem częstości wyrostek miał przeważnie charakter rozproszony (32 przypadki) i był zlokalizowany wzdłuż krzywizny większej żołądka: w 12 przypadkach zajęty był trzon żołądka, trzon i zatoki – w 7, zatoka - w 6, górna i środkowa trzecia - w 4, górna trzecia - w 3 przypadkach. U 20 chorych stwierdzono ząbkowane i ząbkowane kontury krzywizny większej, najczęściej występujące w nadmiarze błony śluzowej żołądka; u 8 szorstkie, pogrubiałe fałdy błony śluzowej sprawiały wrażenie ubytków wypełniających, które jednak w trakcie badania uległy wyprostowaniu; u pozostałych pacjentów kontury żołądka pozostały gładkie, bez zmian. U 12 pacjentów wstępne badanie RTG nie wykluczyło guza, co spowodowało konieczność przeprowadzenia drugiego badania po kursie leczenia przeciwzapalnego i powtórnej endoskopii. U 4 pacjentów wykryto zlokalizowaną postać choroby Menetriera, która stwarzała szczególnie duże trudności w diagnostyce różnicowej z guzem nowotworowym żołądka.
Nasze obserwacje potwierdzają, że przy celowanym badaniu RTG trafność diagnozy jest znacznie większa. Tak więc, przy konwencjonalnym badaniu rentgenowskim, diagnoza okazała się prawidłowa w 32,7% przypadków (wszystkich 110 pacjentów skierowano z wnioskiem RTG dotyczącym przerostu błony śluzowej, a olbrzymie przerostowe zapalenie błony śluzowej żołądka stwierdzono tylko w 36), z celowany – w 87,8%.
Obraz radiologiczny zmiany miejscowej jest bardzo charakterystyczny. Częściej dochodzi do wybiórczego zajęcia trzonu żołądka przy większej krzywiźnie (ryc. 5 i 6). Fałdy błony śluzowej na ograniczonym obszarze są mocno pogrubione, kręte, ale ich położenie zachowuje pewien rytm, w fałdach błony śluzowej nie ma przerwy, są elastyczne. Ściana żołądka odpowiadająca uszkodzeniu błony śluzowej jest elastyczna, perystaltyka jest wyraźnie widoczna. W pozostałych częściach żołądka odciążenie błony śluzowej nie może ulec zmianie (ryc. 7). W dotkniętym obszarze fałdy błony śluzowej mogą być tak przerośnięte, że przy szczelnym wypełnieniu żołądka zawiesiną baru tworzą ubytek wypełnienia i imitują obraz zmiany nowotworowej. Pomimo tak żywego i pozornie bardzo charakterystycznego obrazu, w niektórych przypadkach konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej z procesem nowotworowym w żołądku (rak, mięsak, naczyniak krwionośny). W takich przypadkach wskazane jest powtórzenie badania po zakończeniu leczenia przeciwzapalnego. Czasami jednak wyjaśnienie charakteru zmiany wymaga zastosowania opisanej powyżej techniki pneumogastrografii z wprowadzeniem przez sondę zawiesiny powietrza i baru.
Postać rozpowszechniona lub rozproszona jest mniej powszechna i charakteryzuje się również jasnym zdjęciem rentgenowskim: fałdy błony śluzowej są pogrubione, kręte, obrzękłe, przestrzenie międzyfałdowe są rozszerzone we wszystkich częściach żołądka. Jednak jego ścianki zachowują elastyczność, perystaltyka jest wyraźnie widoczna wzdłuż obu krzywizn. Podczas rozciągania żołądka dodatkową porcją zawiesiny baru, a czasem i dwoma, a także w badaniu po śniadaniu, można zobaczyć, jak rozciągają się fałdy błony śluzowej, zwiększa się objętość żołądka. Umożliwia to odróżnienie rozproszonej postaci choroby Menetriera z „zamrożonym” reliefem błony śluzowej z podśluzówkowym rozprzestrzenianiem się procesu nowotworowego. Jednak dokładna diagnoza tej postaci choroby Menetriera nie zawsze jest łatwa i należy ją odróżnić od nienabłonkowych nowotworów żołądka, a także od jej porażki w limfogranulomatozie.
U wszystkich 110 pacjentów wykonano badanie gastrofibroskopowe. U 5 pacjentów z lokalizacją wyrostka w górnej części żołądka przeprowadzono dodatkowo badanie błony śluzowej górnej części żołądka za pomocą przełyku. U 47 chorych badanie przeprowadzono wielokrotnie (2–4 razy) w celu obserwacji dynamicznej i diagnostyki różnicowej. Badanie endoskopowe pozwoliło stwierdzić chorobę Menetriera u 36 pacjentów, u 20 - zjawisko banalnego przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka, u 17 pacjentów - obraz umiarkowanie wyraźnego rozrostu błony śluzowej (fałdy łatwo ulegały prostowaniu powietrzem), u 12 błona śluzowa była w normie. U 12 chorych wykryto zmiany charakterystyczne dla choroby wrzodowej, u 6 – zmianę nowotworową żołądka, u 3 – polipowatość, u 1 – izolowaną zmianę żołądka z siatczakomięsakiem. Ostatecznej diagnostyki różnicowej choroby Menetriera ze zmianą nowotworową żołądka nie udało się przeprowadzić u 2 pacjentów (był to powód interwencji chirurgicznej), a u 1 pacjenta obraz endoskopowy błony śluzowej żołądka wskazywał na wyraźny rozrost, a następnie naczyniak krwionośny zdiagnozowano w trakcie operacji.
Do chwili obecnej nie ma jasnych kryteriów pozwalających na rozróżnienie różnych postaci przerostowego zapalenia błony śluzowej żołądka. W rozpoznaniu pomaga badanie endoskopowe metodą dozowanego napełniania żołądka powietrzem, za pomocą którego można kontrolować ciśnienie wewnątrzżołądkowe na określonym poziomie i obiektywizować wyniki. Do fałd olbrzymich przypisaliśmy te, które nie wyprostowały się pod ciśnieniem w żołądku większym niż 15 mm Hg. Sztuka. Dane te mają potwierdzenie patologiczne. Obraz endoskopowy olbrzymiego przerostowego zapalenia błony śluzowej żołądka charakteryzuje się obecnością ostro pogrubionych fałdów błony śluzowej w trzonie żołądka wzdłuż krzywizny większej, przybierających postać zwojów mózgowych lub „bruku brukowego”, ich niewielką wrażliwość, nadżerki, krwotoki i często stwierdzano dużą ilość śluzu. Częściej fałdy przebiegały równolegle, rzadziej poprzecznie lub chaotycznie, stopień ich przerostu we wszystkich przypadkach wynosił co najmniej 2-3 cm, fałdy pogrubiałe (2) i fałdy znacznie pogrubiałe, zwisające do światła żołądka (1) . Nasze obserwacje wykazały przewagę rozlanej postaci olbrzymiego przerostowego zapalenia błony śluzowej żołądka i brak uszkodzenia błony śluzowej jamy ustnej w tej chorobie.
W celu diagnostyki różnicowej choroby Menetriera z różnymi chorobami (zwykłe przerostowe zapalenie błony śluzowej żołądka, polipowatość, rak polipowaty, polipowatość rodzinna, zespoły Peutza-Touraine'a-Jeghersa, Cronkhite-Kanada) badaliśmy materiał histologiczny uzyskany w drodze celowanej (endoskopowej) gastrobiopsji oraz biopsja aspiracyjna. Przeanalizowaliśmy także dane dotyczące gastrobiopsji chirurgicznej u chorych operowanych z powodu podejrzenia nowotworu, którego nie można było wykluczyć w trakcie badania, a chorobę Menetriera rozpoznano podczas gastrotomii. W sumie zbadano 164 preparaty histologiczne.
Badanie histologiczne materiału pobranego metodą biopsji celowanej i aspiracyjnej w żadnym przypadku nie ujawniło charakterystycznych cech zapalenia żołądka Menetriera, a obraz histologiczny błony śluzowej był zróżnicowany: od prawidłowego do charakterystycznego dla różnych postaci zapalenia błony śluzowej żołądka (u 20 pacjentów - zanikowe, u 7 - powierzchowne, u 5 - obraz prawidłowej błony śluzowej, u 4 - nie można było ocenić charakteru zmian ze względu na nieudaną biopsję). Obraz charakterystyczny dla zapalenia żołądka Menetriera ujawniono dopiero po badaniu histogramów uzyskanych metodą biopsji chirurgicznej. Celowana gastrofibrobiopsja okazała się jednak bardzo cenna w diagnostyce różnicowej tej patologii ze zmianami nowotworowymi żołądka: w 15 przypadkach umożliwiła wykluczenie wyrostka blastomatycznego, a w 2 przypadkach wykrycie go w odpowiednim czasie.
Podczas dynamicznej obserwacji naszych pacjentów zauważono względną stałość danych, choć wyniki dłuższych obserwacji wskazują na ich labilność. Badanie dynamiczne 21 pacjentów objętych obserwacją kliniki w latach 1963-1964. z rozpoznaniem guzopodobnego zapalenia błony śluzowej żołądka, potwierdził rozpoznanie u 2 pacjentów. U 7 pacjentów błona śluzowa żołądka miała prawidłowy wygląd, u 5 występowała wrzód trawienny, u 3 często stwierdzany przerost błony śluzowej, u 2 rak żołądka, a u 2 zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka. Zatem nasze obserwacje wykazały, że rozpoznanie zapalenia błony śluzowej żołądka Menetriera powinno opierać się na kompleksowym badaniu pacjenta, z uwzględnieniem najnowocześniejszych metod diagnostycznych (telewizja RTG, gastrofibroskonia z biopsją celowaną). Wiodącą metodą diagnostyczną jest endoskopowa metoda dozowanego napełniania jamy żołądka powietrzem, pomocniczą jest badanie funkcji wydzielniczej.
Rokowanie w chorobie jest stosunkowo korzystne. Świadczą o tym długotrwałe remisje obserwowane u naszych pacjentów podczas obserwacji dynamicznej oraz czas trwania choroby od 10 do 33 lat. U zdecydowanej większości chorych na olbrzymie przerostowe zapalenie błony śluzowej żołądka według Menetriera choroba przebiegała długo, mniej lub bardziej monotonnie.
Obserwacje wykazały, że pacjenci z zapaleniem błony śluzowej żołądka Menetriera wymagają dynamicznego monitorowania (co najmniej 2 badania rocznie) z obowiązkową kontrolą endoskopową RTG, co pozwala na szybkie wykrycie przypadków zwyrodnienia złośliwego, a także uniknięcie nieuzasadnionej interwencji chirurgicznej. Pod warunkiem systematycznej obserwacji w poradni, pacjentów z zapaleniem błony śluzowej żołądka Menetriera można leczyć zachowawczo. W środkach terapeutycznych najważniejsze jest przestrzeganie oszczędnej diety i okresowe stosowanie leków o działaniu ściągającym i otulającym, środki metaboliczne i terapia zastępcza.
Konieczność interwencji chirurgicznej może wynikać z obecności ciężkiego krwawienia, opornej na leczenie hipoproteinemii, bólu i niepewności w rozpoznaniu, zwłaszcza w przypadku miejscowych postaci choroby.
Ostatnio w literaturze pojawiają się doniesienia o skuteczności długotrwałego leczenia choroby Menetriera dużymi dawkami leku antycholinergicznego – bromku propaneliny, leków antyfibrynolitycznych, cymetydyny, jednak dane te wymagają dalszej weryfikacji.
Głównymi wskazaniami do diagnostycznej gastroduodenoskopii są następujące objawy:
nawracające wymioty;
Nawracający i przewlekły ból brzucha;
Krwawienie z przewodu pokarmowego.
W strukturze zachorowań układu trawiennego na pierwszym miejscu znajduje się zapalenie błony śluzowej żołądka. Wśród chorób żołądka wynosi 60-85%.
Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka jest pojęciem klinicznym i anatomicznym, charakteryzującym się pewnymi zmianami patomorfologicznymi w błonie śluzowej żołądka - niespecyficznym procesem zapalnym. Obecnie stosuje się następującą klasyfikację endoskopową:
Powierzchowne zapalenie żołądka,
zanikowe zapalenie żołądka,
przerostowe zapalenie żołądka,
mieszane zapalenie żołądka,
Krwotoczne zapalenie żołądka.
Każda z tych postaci zapalenia błony śluzowej żołądka może być ograniczona (lokalna) lub rozległa (uogólniona).
W przypadku powierzchownego zapalenia błony śluzowej żołądka błona śluzowa jest obrzęknięta, błyszcząca od nadmiaru śluzu, z obszarami rozproszonego, umiarkowanie wyraźnego przekrwienia i krwotoków śródśluzówkowych. Często na błonie śluzowej występują nakładki fibrynowe i zmiany mikroreliefowe. U pacjentów ze współistniejącym refluksem dwunastniczo-żołądkowym błona śluzowa żołądka jest papkowata, rozproszono jaskrawoczerwona z zabarwieniem żółci i nalotem śluzu. W wyniku obrzęku zapalnego pola żołądkowe spłaszczają się, doły żołądkowe ulegają uciskowi, a bruzdy pomiędzy polami żołądkowymi wypełniają się wysiękiem i włóknikiem, stając się małe i wąskie. W rezultacie mikrorelief błony śluzowej żołądka nabiera osobliwego wyglądu: delikatne, lekkie nakładki fibrynowe graniczą z jasnoróżowymi polami żołądkowymi. W fazie remisji obraz endoskopowy nieco się zmienia: obrzęk i pastowatość zmniejszają się lub znikają, błona śluzowa blednie.
Zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka częściej obserwuje się u osób starszych i starczych. Zmiany w błonie śluzowej żołądka mogą być ogniskowe lub rozsiane. W przypadku uogólnionej postaci zanikowego zapalenia żołądka błona śluzowa jest bladoszara, matowa, gładka; jego fałdy są słabo wyrażone i głównie wzdłuż większej krzywizny żołądka w górnej części. Fałdy są niskie, łatwo je wyprostować za pomocą wdmuchu powietrza. Błona śluzowa jest rozrzedzona, przez nią wyraźnie widoczne są naczynia leżące w warstwie podśluzówkowej. Z ogniskową postacią zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka ma nierówny wygląd. Na tle normalnie zachowanych obszarów znajdują się ogniska zaniku błony śluzowej o zaokrąglonym kształcie o szaro-białym kolorze. Przeciwnie, miejscami mogą wystąpić ogniska rozrostu błony śluzowej.
Często gastroskopia ujawnia obszary charakterystyczne dla powierzchownego i zanikowego zapalenia żołądka. W takich przypadkach mówimy o mieszanym zapaleniu żołądka.
Przerostowe zapalenie błony śluzowej żołądka charakteryzuje się dużymi, szerokimi, sztywnymi fałdami błony śluzowej żołądka, ściśle przylegającymi do siebie i słabo wyprostowanymi w wyniku wdmuchiwania powietrza. Mikrorelief fałdów jest nierówny, wyboisty, w wyniku proliferacji może być ziarnisty (ziarniste zapalenie błony śluzowej żołądka - błona śluzowa przybiera postać brukowanej nawierzchni), brodawkowaty (brodawkowate zapalenie błony śluzowej żołądka - w postaci większych ziaren lub brodawek zlokalizowanych oddzielnie od siebie) i pompujące zapalenie żołądka - z obecnością formacji przypominających pompę.
Zawiłe, szerokie, pokryte gęstym śluzem, nierówne fałdy błony śluzowej przypominają zakręt mózgowy lub brukowaną nawierzchnię. Takie zmiany w błonie śluzowej można zaobserwować zarówno w ograniczonych obszarach, jak i na całym obszarze. W literaturze przerostowe zapalenie błony śluzowej żołądka znane jest pod różnymi nazwami: choroba Menetriera, sztywne, rozrostowe, guzopodobne zapalenie błony śluzowej żołądka.
Najczęściej formacje te znajdują się w antrum i dystalnej części żołądka. Zdjęcie rentgenowskie przerostowego zapalenia błony śluzowej żołądka było wykonywane w przypadku raka. Badanie endoskopowe i morfologiczne pozwala wykluczyć tego typu błędy w praktyce klinicznej.
Krwotoczne zapalenie błony śluzowej żołądka rozwija się pod wpływem różnych czynników o charakterze ogólnym i lokalnym (stres, ciężka infekcja i inne choroby toksyczne, mechaniczne podrażnienie błony śluzowej żołądka, uszkodzenie jej przez leki).
Obraz endoskopowy krwotocznego zapalenia błony śluzowej żołądka charakteryzuje się wszystkimi objawami powierzchownego zapalenia błony śluzowej żołądka, ale jest bardziej wyraźny. W niektórych przypadkach w błonie śluzowej i warstwie podśluzowej z krwotocznym zapaleniem błony śluzowej żołądka obserwuje się krwotoki w postaci wysypek nietechnicznych, w innych stwierdza się liczne ślady zastrzyków. Nadżerki mogą być duże (o średnicy 0,2-0,5 cm) i mieć różne kształty, otoczone wąskim pasem przekrwienia, pokrytym powłoką o różnych odcieniach (szary, brązowy, brązowy).
W szczytowym okresie krwawienia błona śluzowa wydaje się silnie obrzęknięta, krwawi. Po umyciu strumieniem wody zostaje oczyszczony, a następnie ponownie pokryty krwią. Pod koniec ostrego okresu krwawienia obraz endoskopowy charakteryzuje się obecnością zmian zapalnych - obrzękiem i przekrwieniem błony śluzowej, dużą ilością lepkiego śluzu. Zwykle nadżerka błony śluzowej żołądka jest ubytkiem nabłonka o zaokrąglonym kształcie, średnicy 1-5 mm, może mieć również kształt nieregularny, pokryty szarawym lub krwotocznym nalotem, otoczony aureolą przekrwionej błony śluzowej.
Istnieją również „całkowite” lub „przewlekłe” nadżerki (brodawkowate erozyjne zapalenie błony śluzowej żołądka, ospowe zapalenie błony śluzowej żołądka). Nadżerki „całkowite” są pojedyncze i mnogie, nie znikają przez wiele miesięcy, a nawet lat, są trudne do wyleczenia. „Całkowite” nadżerki nazywane są powierzchownym ubytkiem błony śluzowej z obecnością trzonu zapalnego, który unosi powierzchnię erozyjną ponad otaczającą błonę śluzową. Rozmiary „pełnych” nadżerek wahają się od 0,5 do 1,0 cm, zlokalizowane są najczęściej na szczytach fałdów błony śluzowej i są najłatwiejsze do wykrycia podczas prostowania fałdów, co osiąga się poprzez wtłoczenie powietrza do żołądka. Wszyscy pacjenci z „całkowitymi” nadżerkami wykazują morfologicznie objawy zapalenia błony śluzowej żołądka, głównie powierzchowne.
Czasami nadżerki osiągają duże rozmiary i nie można ich wizualnie odróżnić od ostrych wrzodów. Jest prawdopodobne, że w takich przypadkach można zaobserwować etap powstawania ostrego owrzodzenia.
Ostre owrzodzenia występują u osób w każdym wieku, jednak częściej u pacjentów starszych i starczych, którzy z reguły cierpią na liczne współistniejące choroby układu sercowo-naczyniowego i oddechowego. Ostre wrzody dzielą się na płaskie i kraterowe, ale podział ten jest warunkowy, ponieważ ten sam wrzód może w ciągu 2-3 dni zmienić się z powierzchownego w głęboki i odwrotnie. Ostre wrzody żołądka mogą być pojedyncze lub mnogie, często połączone z nadżerkami.
Wrzody przewlekłe (łagodne) zlokalizowane są głównie na krzywiźnie mniejszej żołądka w jamie brzusznej na wysokości kąta, w okolicy przedodźwiernikowej, rzadziej w odźwierniku oraz okolicy podsercowej i sercowej. Obraz endoskopowy przewlekłego wrzodu żołądka jest charakterystyczny, ale bardzo różnorodny i zależy od stadium choroby, lokalizacji wrzodu, czasu trwania procesu, częstotliwości zaostrzeń itp.
W ostrej fazie przewlekłe wrzody żołądka są zwykle okrągłe lub owalne. Jej brzegi są równe, czasem podważone, często w wyniku obrzęku zapalnego wznoszą się ponad otaczającą błonę śluzową.
Głębokość wrzodu jest różna - od powierzchownej do penetrującej wszystkie warstwy ściany żołądka. Owrzodzona powierzchnia nazywana jest dnem wrzodu, który jest reprezentowany przez tkankę martwiczą lub ziarninową, ma nakładki fibrynowe. Częściej dno jest pomalowane na żółtawo, czasem szaro. Kiedy wrzód jest powikłany krwawieniem, jego dno, w całości lub w oddzielnych fragmentach, pokryte jest ciemnobrązowymi nalotami krwotocznymi lub utrwalonymi skrzepami krwi. W przypadku przewlekłego wrzodu otaczająca go błona śluzowa jest przekrwiona, obrzęknięta i łatwo ulega uszkodzeniu.
Istnieją również pośrednie objawy wrzodu błony śluzowej żołądka, które nie są patognomotyczne, ale przyczyniają się do prawidłowego rozpoznania. Są to objawy, takie jak obecność w żołądku zwiększonej ilości wydzieliny, czasem mętnej z domieszką zielonkawej (nieświeżej) żółci, liczne wybroczyny, wyraźny odruch wymiotny i aktywna perystaltyka. Wszystko to (wraz z danymi z wywiadu) stanowi powód do dokładniejszego poszukiwania przyczyny choroby. Wrzód można wykryć albo w okolicy wpustu na tylnej ścianie, albo w rogu żołądka, stosując technikę endoskopii inwersyjnej, zwiększającej wdmuchiwanie powietrza.
W procesie gojenia się wrzodu zmieniają się cechy wizualne samego wrzodu i otaczającej go błony śluzowej. Stopniowo zmniejsza się stan zapalny wokół wrzodu, ustępują obrzęk i przekrwienie błony śluzowej, znikają złogi fibryny, zmniejsza się ilość treści w żołądku i zmienia się jego charakter. Żołądek staje się „czystszy”, perystaltyka – mniej gwałtowna. Na tym tle poprawia się samopoczucie pacjenta, ból ustaje, sen normalizuje się. Wrzód zmienia kształt, staje się podłużny, jego dno jest oczyszczone, pokryte ziarniną (czasami w postaci wysepek), następuje bliznowacenie i nabłonek owrzodzenia. W zależności od wielkości i głębokości wrzodu, w procesie gojenia pojawiają się oznaki deformacji ściany żołądka ze zbieżnością do blizny fałdów błony śluzowej, skróceniem krzywizny mniejszej, zwężeniem odźwiernika i zmianą jego kształt. Należy pamiętać, że nawet przy braku tendencji do gojenia obraz wizualny choroby wrzodowej żołądka (i dwunastnicy) podczas każdego badania (niezależnie od częstotliwości ich powtarzania) jest inny. Nie należy zatem dziwić się, gdy w protokole badania endoskopowego tego samego pacjenta, zwłaszcza w przypadku badania przez innego lekarza, zapisywane są zupełnie nowe dane.
Z obserwacji wynika, że u 7% chorych na przewlekły wrzód żołądka rozwija się nowotwór złośliwy.
Endoskopia umożliwia także diagnostykę różnych nowotworów, zarówno łagodnych, jak i złośliwych. Duplikującą metodą diagnostyczną jest fluoroskopia. Przewaga endoskopii nad diagnostyką rentgenowską jest w tym przypadku oczywista i polega na możliwości badania histologicznego materiału biopsyjnego.
Łagodne nowotwory żołądka mają pochodzenie nabłonkowe (polipy gruczolakowate) i nienabłonkowe, które z kolei dzielą się na mezenchymalne (tłuszczaki, liomiaki, nerwiaki) i śródbłonkowe (naczyniaki, śródbłoniaki).
Najczęstsze wśród łagodnych nowotworów żołądka są polipy gruczolakowate, których wzrost i rozwój następuje głównie z powodu błony śluzowej. Mogą być pojedyncze (pojedyncze) i wielokrotne. Kiedy polipów jest dużo i są one zlokalizowane we wszystkich częściach żołądka, mówi się o polipach całkowitych. Istnieją polipy o kształcie cylindrycznym, gruszkowym, kulistym i innych, ich rozmiary wahają się od 0,3 do 5 cm lub więcej. Ich powierzchnia jest gładka, czasem ziarnista. W niektórych przypadkach polipy składają się z wielu płatków, w innych mają kosmkową strukturę. Rozróżnij podstawę, nogę, tułów i górę polipa. Podstawa może być szeroka, a długość nóg jest inna.
Jeśli polip z długą łodygą znajduje się w pobliżu wpustu lub odźwiernika, może wypadać do przełyku lub do dwunastnicy lub naruszać. Takie polipy często ulegają urazom mechanicznym, powodują owrzodzenie i krwawienie. Błona śluzowa nad łagodnymi polipami gruczolakowatymi zwykle wykazuje zmiany zanikowe. Obecność owrzodzenia, proliferacja błony śluzowej, zmiana jej koloru, pojawienie się procesów zapalnych pozwala podejrzewać zwyrodnienie polipa, jego złośliwość.
Nie ma patognomonicznych objawów klinicznych polipowatości żołądka. Obserwowane objawy nie są w większości spowodowane obecnością polipów, ale współistniejącymi chorobami (zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie pęcherzyka żółciowego itp.). Zasadniczo są to bóle brzucha bez określonej lokalizacji, zaburzenia stolca, utrata apetytu. U tych pacjentów często występuje krwawienie z przewodu pokarmowego.
Praktyka pokazuje, że dziś możliwa jest stuprocentowa diagnostyka polipów tych odcinków przewodu pokarmowego, które można zbadać wzrokowo za pomocą endoskopu.
Jednak problem terminowej diagnozy polipowatości można skutecznie rozwiązać tylko wtedy, gdy w klinice stosowana jest endoskopia, z masowymi profilaktycznymi badaniami endoskopowymi.
Inne łagodne nowotwory żołądka (częściej mimiak, rzadziej tłuszczak, nerwiak itp.) zlokalizowane są zwykle w warstwie podśluzówkowej, pokrytej niezmienioną błoną śluzową, mają kształt kulisty na szerokiej podstawie wystającej do światła żołądka. Guz jest nieaktywny, po zbadaniu sondą wydaje się maleelastyczny. Nie jest możliwe uchwycenie takiego guza o znacznych rozmiarach za pomocą pętli w celu usunięcia, jak ma to miejsce w przypadku polipa. Powyżej takiego guza błona śluzowa jest zanikowa, czasami z obszarami owrzodzeń, przekrwieniem i nalotami fibryny. W rzadkich przypadkach dochodzi do krwawienia do światła żołądka. Ważnym wynikiem biopsji jest brak wskazań na obecność cech nowotworu złośliwego.
Spośród nowotworów złośliwych żołądka najczęściej diagnozuje się raka. Ważna jest jego wczesna diagnoza. Dzięki powszechnemu stosowaniu fabroendoskopów klinicyści zaczęli coraz częściej wykrywać wczesny rak żołądka, gdyż diagnostyka radiologiczna w takich przypadkach jest niezwykle trudna.
Decydującą rolę w diagnostyce wczesnego nowotworu odgrywa badanie histologiczne materiału biopsyjnego, w tym celu konieczne jest wykonanie biopsji wielokrotnych (5-10 biopsji) lub tzw. biopsji pętlowej, która pozwala dziesięciokrotnie uzyskać materiał do badań większe niż w przypadku konwencjonalnej biopsji endoskopowej.
Ostateczne rozpoznanie raka w stadium I-II ustala się dopiero po operacji i badaniu histologicznym makropreparatu. Przed operacją w zdecydowanej większości przypadków można jedynie podejrzewać wczesny nowotwór. Wyjątkiem od tej reguły są polipy żołądka, które usuwa się endoskopem bez laparotomii, a częstość występowania nowotworu złośliwego określa się na podstawie późniejszego badania morfologicznego.
Endoskopowa semiotyka raka jest zróżnicowana. W zdecydowanej większości przypadków endoskopowe wykrycie raka żołądka na podstawie danych wizualnych jest łatwe. Wyjaśnia to przede wszystkim fakt, że diagnozę przeprowadza się zwykle w późniejszych stadiach choroby. Wizualnie rak jest często reprezentowany przez kulisty guz wystający do światła żołądka na szerokiej podstawie, którego powierzchnia może być gładka, wyboista z lub bez owrzodzeń o różnych kształtach i rozmiarach. Guz taki może osiągnąć 7-8 cm, pojedynczy lub mnogi, nie zajmuje dużych obszarów żołądka i należy do nowotworu polipoidalnego. Kolor guza zwykle różni się od niezmienionej błony śluzowej i może być jasnoróżowy, brudnoszary z żółtawym odcieniem, a nawet czerwony. Guz ten najczęściej zlokalizowany jest w antrum żołądka.
Często rak żołądka to głębokie owrzodzenie (nienaciekowy wrzód nowotworowy) o nieregularnym kształcie z postrzępionymi krawędziami i trzonem o nierównej szerokości, wysokości i kolorze, który wznosi się ponad sąsiadującą błonę śluzową. Wrzód osiąga 3 4 cm i więcej. Owrzodzona powierzchnia takiego owrzodzenia z wypukłymi, nieregularnymi krawędziami skierowanymi na zewnątrz od owrzodzenia przypomina kształtem miskę lub spodek - „guz w kształcie spodka”. Jej brzegi łatwo ulegają uszkodzeniom, umiarkowanie krwawią i są pozbawione elastyczności, sztywne, łatwo kruszą się.
Częściej konieczne jest spotkanie z zaognionym wrzodem nowotworowym. Ta forma raka jest bardziej dojrzałym guzem z wyboistym dnem i różnymi kolorami. Bardziej poprawne jest stwierdzenie, że wrzód lub liczne owrzodzenia znajdują się na guzie nowotworowym, który nacieka ścianę żołądka w postaci wyboistej, masywnej formacji bez wyraźnych granic. Błona śluzowa przylegająca do guza jest sztywna, pozbawiona zwykłej struktury, nieelastyczna, nieruchoma, krwawi podczas biopsji, nie ma perystaltyki i nie prostuje się pod wpływem wdmuchnięcia powietrza.
Nowotwory złośliwe żołądka pochodzenia nienabłonkowego (mięsak, zlokalizowane formy siatkówki itp.) Są rzadkie, ale nie można ich wizualnie odróżnić od guza nowotworowego. W tym względzie decydujące znaczenie ma biopsja celowana, bez której nie da się również odróżnić raka od owrzodzenia o określonej genezie (gruźlica, kiła itp.).
Do rzadkich chorób żołądka diagnozowanych podczas gastroskopii zalicza się żylaki żołądka i uchyłkowatość żołądka. Żylaki żołądka, podobnie jak żyły przełyku, są konsekwencją nadciśnienia wrotnego. Lokalizacja wyrostka to kardialna część żołądka, głównie na mniejszej krzywiźnie. Ich klasyfikacja i objawy endoskopowe są takie same jak w przypadku żylaków przełyku. Częściej żylaki żołądka i przełyku łączą się, ale może również wystąpić izolowane uszkodzenie sercowej części żołądka. Żyły te są źródłem intensywnego krwawienia z żołądka.
Uchyłki znajdują się w dowolnym oddziale żołądka, ale częściej w weekendy. Diagnostyka endoskopowa uchyłka żołądka wymaga doświadczenia. Wizualnie powstaje iluzja dodatkowego wyjścia z żołądka lub przetoki. W uchyłku lub w jego pobliżu może tworzyć się owrzodzenie błony śluzowej (zapalenie uchyłka z owrzodzeniem lub wrzodem trawiennym).