Регуляция артериального давления. Физиологические механизмы регуляции артериального давления и приспособительные реакции

АД - величина переменная, на которую влияют как внутренние, так и внешние факторы.

В отличие от здоровых людей, у больных, страдающих АГ, патологическое изменение активности регулирующих систем, поддерживающих постоянство внутренней среды организма.

Природа дала человеку естественные механизмы, позволяющие поддерживать в организме равновесие. Механизм регуляции АД очень сложен. Достаточно указать такие его составляющие, как центральная нервная система, симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы, эндокринная система, рецепторы, расположенные в дуге аорты, и рецепторы в месте ветвления сонных артерий (каротидный синус).

Симпатический отдел вегетативной нервной системы влияет на уровень АД при помощи медиаторов (особых белковых веществ-катехоламинов) адреналина и норадреналина. Эти вещества вырабатываются надпочечниками; и их выброс в кровь сопровождается учащением сердцебиения, спазмом сосудов. Физические нагрузки, волнения, неправильный образ жизни способствуют активации в организме систем (прессорных), отвечающих за повышение АД. Но одновременно предусмотрено включение систем, отвечающих за снижение АД (депрессорных), в первую очередь парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. И его медиатора ацетилхолина, который способен замедлить пульс и расширить периферические сосуды.

Особое внимание следует уделить роли почек, как в повышении, так и в нормализации АД.

С одной стороны, в результате симпатического влияния катехоламинов и уменьшения кровоснабжения почек запускается еще один мощный прессорный механизм, ренин, приводящий к образованию активного вещества ангиотензина-2, обладающего мощным сосудосуживающим эффектом, что повышает общее периферическое сопротивление сосудов. Нагрузка на мышцу сердца под влиянием этих факторов многократно возрастает, что может привести к утолщению стенки левого желудочка сердца (гипертрофии).

АГ сопровождается структурными изменениями сердца и сосудов. Осложнения болезни являются следствием этих патологических изменений. Именно поэтому помимо эффективного контроля АД, препараты, снижающие АД должны действовать на процесс ремоделирования (уменьшения патологических процессов в сердце и сосудах).

Уровень ренина в плазме крови зависит от таких факторов как пол, возраст, время суток и др. Бывает более высоким в утренние часы. У женщин он ниже, чем у мужчин, у обеих полов он понижается с возрастом.

Совместно ренин и ангиотензин-2 стимулируют выработку надпочечниками очень важного гормона альдостерона, задерживающего выделение из организма натрия и сильнее выводящего калий. Альдостерон регулирует обратное всасывание (реабсорбцию) натрия в нижних отделах почечных канальцев. Также он способствует перераспределению кальция и натрия из клеточного пространства внутрь клеток, повышая проницаемость клеточных мембран. В мышечных волокнах стенок периферических артерий существенно возрастает концентрация натрия и кальция. Натрий вслед за собой интенсивно привлекает воду. Происходит набухание сосудистой стенки и сужение просвета сосудов. Это сопровождается повышением сопротивления току крови и увеличением диастолического АД. Кроме того, задержка натрия в стенках артерий повышает чувствительность заложенных в них рецепторов к циркулирующим в крови прессорным веществам (ренину и ангиотензину-2). Все это способствует усилению сосудистого тонуса, как одного из составляющих в общей картине повышенного АД.

С другой стороны велика роль почек, как органа снижающего АД, так как клетки мозгового слоя почек синтезируют активные вещества кинины и простогландины, обладающие мощным сосудорасширяющим эффектом, снижающим периферическое сопротивление. Концентрация кининов в крови больных в начальной стадии артериальной гипертонии существенно возрастает, что рассматривается как компенсаторная реакция организма на повышение активности прессорных систем. По мере прогрессирования гипертонии депрессорные возможности почек.

Истощаются и начинают преобладать прессорные вещества. АД становится более высоким и стойким.

Простогландины серии Е образуются в мозговом веществе почек и способны расширять сосуды, усиливать почечный кровоток, выводить избыток натрия из организма через почки и, что очень важно, - активно выводить натрий из мышечных волокон стенок артерий, уменьшая тем самым их набухание и понижая чувствительность к веществам, сужающим сосуды. Это приводит к снижению АД. При длительном течении гипертонии по мере нарастания атеросклероза сосудов почек, а также у больных хроническими почечными заболеваниями, по мере гибели и уменьшения почечной ткани снижается выработка простогландина и истощается депрессорная функция почек, чем и объясняется развитие в этот период стабильно и высокого уровня гипертонии.

Многие лекарственные препараты способны снижать собственные компенсаторные функции организма направленные на понижение, стабилизацию АД..

Это нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин, бутадион и др.) и их комбинации. Подъем АД может вызвать регулярный прием анальгетиков (тригана, анальгина и др.), гормонов группы кортикостероидов и противозачаточных средств, содержащих в своем составе искусственные эстрогены.

Резервы сложного механизма регуляции в организме сугубо индивидуальны, и, если продолжают длительное время действовать неблагоприятные факторы, то наступает истощение депрессорных систем. Появляются устойчивые изменения (патология) в организме, в данном случае стойкое повышение АД. Умение измерять АД важный шаг в контроле за болезнью, но не следует останавливаться на достигнутом.

: внутри артерий (артериальное давление), капилляров (капиллярное давление) и вен (венозное давление).

Артериальное давление зависит от силы сокращений сердца, эластичности артерий и главным образом сопротивления, которое оказывают току крови периферические сосуды - артериолы и капилляры. В известной степени величина артериального давления зависит и от свойств крови - ее вязкости, определяющей внутреннее сопротивление, а также количества ее в организме.

Во время сокращения (систолы) левого желудочка в аорту выбрасывается около 70 мл крови; такое количество крови не может сразу пройти через капилляры, и поэтому эластичная аорта несколько растягивается, а давление крови в ней повышается (систолическое давление). Во время диастолы, когда аортальный клапан сердца закрыт, стенки аорты и крупных сосудов, сокращаясь под влиянием собственной эластичности, проталкивают избыток находящейся в этих сосудах крови в капилляры; давление постепенно понижается и к концу диастолы достигает минимальной величины (диастолическое давление). Разницу между систолическим и диастолическим давлением называют пульсовым давлением.

Капиллярное давление зависит от давления крови в артериолах, количества функционирующих в данный момент капилляров и их стенки.

Величина венозного давления зависит от тонуса венозных сосудов и давления крови в правом предсердии. По мере удаления от сердца кровяное давление снижается. Так, например, в аорте кровяное давление 140/90 мм рт. ст. (первая цифра означает систолическое давление, вторая - диастолическое), в крупных артериальных сосудах - 110/70 мм рт. ст. В капиллярах кровяное давление снижается с 40 мм рт. ст. до 10-15 мм рт. ст. В верхней и нижней полых венах и крупных венах шеи давление может оказаться отрицательным.

Регуляция кровяного давления . Кровяное давление обеспечивает продвижение крови по капиллярам организма, осуществление обменных процессов между капиллярами и межклеточной жидкостью и в конечном итоге нормальное протекание обменных процессов в тканях.

Постоянство кровяного давления поддерживается по принципу саморегуляции. Согласно этому принципу любое отклонение какой-либо жизненно важной функции от нормы является стимулом для возвращения ее к нормальному уровню.

Любое отклонение кровяного давления в сторону повышения или понижения вызывает возбуждение специальных барорецепторов, расположенных в стенках кровеносных сосудов. Особенно велико скопление их в дуге аорты, каротидном синусе, сосудах сердца, мозга и т. п. Возбуждения от по афферентным нервным волокнам поступают к сосудодвигательному центру, расположенному в продолговатом мозге, и изменяют его . Отсюда импульсы направляются к кровеносным сосудам, изменяя тонус сосудистой стенки и, таким образом, величину периферического сопротивления току крови. Одновременно изменяется и деятельность сердца. Вследствие этих влияний отклонившееся кровяное давление возвращается к нормальному уровню.

Кроме того, на сосудодвигательный центр оказывают влияние особые вещества, вырабатывающиеся в различных органах (так называемого гуморальные воздействия). Таким образом, уровень тонического возбуждения сосудодвигательного центра определяется взаимодействием на него двух видов влияний: нервных и гуморальных. Одни влияния ведут к повышению тонуса и возрастанию кровяного давления - так называемые прессорные влияния; другие - снижают тонус сосудодвигательного центра и оказывают, таким образом, депрессорный эффект.

Гуморальная регуляция уровня кровяного давления осуществляется в периферических сосудах путем воздействия на стенки сосудов особых веществ (адреналин, норадреналин и др.).

Методы измерения и регистрации кровяного давления . Различают прямой и непрямой методы измерения кровяного давления. Прямой метод в клинической практике используют для измерения венозного давления (см. ). У здоровых людей венозное давление 80-120 мм вод. ст.. Наиболее распространенным методом непрямого измерения артериального давления является аускультативный метод Короткова (см. Сфигмоманометрия). Во время исследования больной сидит или лежит. Рука отводится в сторону сгибательной поверхностью вверх. Аппарат устанавливают таким образом, чтобы артерия, на которой измеряют артериальное давление, и аппарат находились на уровне сердца. В резиновую манжету, надетую на обследуемого и соединенную с манометром, нагнетают воздух. Одновременно при помощи стетоскопа прослушивают артерию ниже места наложения манжеты (обычно в локтевой ямке). Воздух в манжету нагнетают до полного сжатия просвета артерии, чему соответствует прекращение выслушивания тона на артерии. Затем из манжеты постепенно выпускают воздух и следят за показаниями манометра. Как только систолическое давление в артерии превысит давление в манжете, кровь с силой проходит через сдавленный участок сосуда, и легко прослушивается шум движущейся крови. Этот момент отмечают на шкале манометра и считают за показатель систолического артериального давления. При дальнейшем выпускании воздуха из манжеты препятствие току крови становится все меньшим, шумы постепенно ослабевают и, наконец, исчезают вовсе. Показания манометра в этот момент считают величиной диастолического артериального давления.

В норме артериальное давление в плечевой артерии человека в возрасте 20-40 лет равно в среднем 120/70 мм рт. ст. С возрастом величина артериального давления, особенно систолического, повышается в связи с уменьшением эластичности стенок крупных артерий. Для ориентировочной оценки высоты артериального давления в зависимости от возраста можно пользоваться формулой:
АДмакс.= 100 + В, где АДмакс -систолическое давление (в миллиметрах ртутного столба), В - возраст исследуемого в годах.

Систолическое давление в физиологических условиях колеблется от 100 до 140 мм рт. ст., диастолическое давление - от 60 до 90 мм рт. ст. Систолическое давление от 140 до 160 мм рт. ст. считают опасным в отношении возможности развития .

Для регистрации артериального давления применяют осциллографию (см.).

Для людей, желающих улучшить свое здоровье, побороть гипертонию, но не имеющих необходимой физической подготовки, предлагается идеальный вариант - плавание. Этот вид физнагрузок полезен, так как тонизируется не только сердечно-сосудистая система, но и укрепляется весь организм человека. Это касается опорно-двигательного и дыхательного аппарата.

Польза плаванья для артериального давления

Занятия плаванием дают возможность усовершенствовать здоровье людям любой физической формы. Напряжение на организм переносится гораздо легче, потому что сила гравитации в воде меньше, чем в воздухе. Позитивно влияют плавательные упражнения на сердечную систему: улучшается кровообращение, нормализуется сердечный ритм, опускается кровяное давление. Купание в бассейне влияет на ЦНС: человек становится более спокойным, внимательным, прекращаются проблемы со сном. Плавание является одним из лучших методов для профилактики вирусных заболеваний, поскольку нахождение в воде адаптирует человеческий организм к негативному влиянию перепадов температуры.

В воде отсутствует вертикальное напряжение на спинной хребет, с которым сталкивается человек во время хождения. Тело, находясь в воде, задействует автохтонные мышцы, которые ежедневно почти не функционируют. Это приводит к выравниванию осанки и укреплению спины, позвоночник стает более гибким, растягиваются мышцы. Когда человек плавает, его вдох становится равномерным и длинным, задействуется не только грудная клетка, но и диафрагма. Это способствует расширению тканей легких и их укреплению. Поднимается функциональная деятельность легких, кровь обогащается кислородом и наполняет им каждую клетку тела. Это предотвращает гипоксию (кислородное голодание).

Вернуться к оглавлению

Можно ли плавать при гипертонии?

Легкая физическая нагрузка при гипертонии поможет укрепить сосуды и сердце.

Гипертония характеризуется высоким артериальным давлением вследствие сужения сосудов. Это приводит к гипоксии жизненно важных органов и влияет на их функциональную деятельность. Опустить показатели давления можно только с помощью медпрепаратов. Доказано, что одной из главных причин появления гипертонии является пассивный образ жизни: человек мало двигается, абсолютно не утруждает себя лишний раз пройтись или сходить в бассейн.

Плавание, как и иные физические нагрузки, способствует выбросу основного гормона надпочечников - адреналина. Он оказывает сложное влияние на давление: расширяет артерии головного мозга, но сужает их в области скелетной мускулатуры. Однако активная деятельность мышц приводит к расширению их сосудов и способствует полноценному потоку крови в напряженную мышцу. То есть сосуды расширяются и давление опускается. Чтобы установить равновесие между этими процессами, гипертонику нужно регулярно и умеренно поддавать свой организм физическим нагрузкам.

Для достижения позитивного результата стоит придерживаться конкретных рекомендаций:

• Давать нагрузку на организм стоит постепенно. В первую неделю посещения бассейна плавать нужно по 20 минут и при этом контролировать самочувствие, сердечный ритм, измерять артериальное давление. Особенно это касается пациентов с излишним весом и диабетиков, поскольку у них есть угроза обострения гипертонии.
• Через 1―2 недели нужно увеличить время проведения в воде, однако не перенапрягать организм.
• Посещать бассейн несколько раз в неделю, купаясь там не более 30 минут. При частых, но незначительных нагрузках, пациент быстрее заметит эффект.
• Регулярно заниматься плаванием. Доказано, что в таком случае повышенное давление упорно опускается до нормальных показаний и стабилизируется.

При повышенном давлении (выше 140/90 мм рт. ст.) не стоит идти на тренировки - процедуру стоит отложить на некоторое время. Через 3 недели регулярного посещения бассейна пациент увидит первые результаты. Конечный результат заметен после полугода постоянных занятий плаванием. Систолическое давление опускается на 4―20 ед., а диастолическое ― на 3―12 ед.

Комментарий

Псевдоним

Моксарел: инструкция по применению, при каком давлении пить?

Снизить артериальное давление быстро лучше всего помогают гипотензивные медикаменты центрального действия. Неплохим представителем данной группы является Моксарел (активный компонент моксонидин).

Средство стабилизирует артериальное давление, предотвращает развитие гипертонического криза и других осложнений АГ. Кроме того, фармакологическое воздействие Моксарела вызывает понижение сосудистого системного сопротивления.

Выпускается медикамент в виде таблеток. В продаже встречаются таблетки 0,2, 0,3 и 0,4 мг. Купить гипотензивное средство можно за 300-500 рублей (в зависимости от количества активного вещества). Производитель – ЗАО Вертекс (Россия). Покупать медикамент можно только по рецепту.

Как действует медикамент?

Артериальная гипертензия может быть первичной или вторичной. Вторичная АГ является следствием патологий органов и систем, которые участвуют в регуляции артериального давления. Первичная АГ является патологией, точные причины которой остаются неизвестными до сих пор.

Но медики могут с полной уверенностью сказать, что при гипертонической болезни (первичный тип) сужаются сосуды, в результате чего повышается кровяное давление на сосудистые стенки. Об АГ речь идет в случае, если показатели АД превышают отметку в 140 на 90 мм.рт.ст. В норме показатель должен быть 120 на 80 мм.рт.ст.

Полностью вылечить недуг, к сожалению, нельзя. Но добиться стойкой компенсации возможно. В этом отлично помогают гипотензивные центрального действия, в частности Моксарел. Изначально разберемся с составом таблеток:

• Действующее вещество – моксонидин.
• Пленочная оболочка состоит из таких компонентов, как железа оксид (красный или желтый), макрогол 4000, тальк, титана диоксид, гипромеллоза.
• Вспомогательные компоненты – целлюлоза микрокристаллическая, магния стеарат, повидон К30, кроскармеллоза натрия, кремния диоксид коллоидный, лактозы моногидрат.

Теперь нужно выяснить, как воздействует моксонидин на организм гипертоника. Вещество в стволовых структурах мозга стимулирует селективно имидазолинчувствительные рецепторы, которые принимают участие в рефлекторной и тонической регуляции симпатической нервной системы. За счет стимуляции, снижается периферическая симптоматическая активность и артериальное давление.

Интересно, что Моксарел, в отличие от других гипотензивных медикаментов, обладает более низким сродством к альфа-2-адренорецептором. За счет этого, при употреблении таблеток у человека менее выражен седативный эффект.

Активный компонент лекарства также приводит к снижению сосудистого системного сопротивления, улучшает индекс чувствительность к инсулину. Это особенно важно для пациентов, у которых есть инсулинорезистентность или ожирение.

Фармакокинетические особенности:

1. Показатель связывания с белками плазмы составляет около 7,2%.
2. Абсолютная биодоступность – 88-90%.
3. Прием пищи не оказывает какого-либо влияния на фармакокинетику препарата.
4. Максимальная концентрация в плазме крови наблюдается через час.
5. Моксонидин и метаболиты выводятся через кишечник и почки. Период полувыведения составляет около 2,5-5 часов.

В результате исследований было выявлено, что у пожилых пациентов имеется изменение в фармакокинетических показателях моксонидина.

Инструкция по применению препарата

Показанием к применению таблеток является артериальная гипертензия. Причем медикамент может применяться даже при развитии резистентной формы гипертонической болезни, так как он очень эффективен.

Часто пациенты спрашивают у кардиологов, при каких давлениях принимать таблетки? Медики рекомендуют осуществлять прием в случае, если «верхний» показатель превышает 140 мм.рт.ст., а нижний 90 мм.рт.ст.

Принимают таблетки внутрь, не разжевывая. Осуществлять употребление можно вне зависимости от приемов пищи. Начальная дозировка составляет 0,2 мг. При необходимости дозировку повышают до 0,4 мг. Максимально допустимой дозировкой является 0,6 мг, но в таком случае нужно разбивать суточную дозу на 2 приема.

Длительность терапии подбирается в индивидуальном порядке лечащим доктором.

Противопоказания и побочные эффекты

В руководстве указано, что Моксарел имеет большое количество противопоказаний к применению. Среди них можно выделить следующие:

• Повышенная чувствительность к компонентам, входящим в состав таблеток.
• Наличие синдрома слабости синусового узла.
• Нарушения ритма сердца.
• AV-блокада 2 и 3 степени тяжести.
• Брадикардия (частота сердечных сокращений менее 50 ударов в минуту).
• Хроническая или острая сердечная недостаточность (3-4 функциональный класс по классификации NYHA).
• Период лактации.
• Почечная недостаточность (клиренс креатинина составляет менее 30 мл/минуту).
• Несовершеннолетний возраст.
• Пожилой возраст (старше 75 лет).
• Дефицит лактазы.
• Непереносимость лактозы.
• Наличие синдрома глюкозно-галактозной мальабсорбции.
• Прием трициклических антидепрессантов.
• С осторожностью – тяжелая печеночная недостаточность, беременность, острая ишемическая болезнь сердца, нестабильная стенокардия, болезни коронарных сосудов, AV-блокада 1 степени тяжести.

Возможные побочные эффекты продемонстрированы в таблице, предоставленной ниже.

Система или орган.

Описание.

ЦНС (центральная нервная система).	Головокружение, головные боли, обморок, сонливость, нервозность.
Сердечно-сосудистая система.	Резкое снижение артериального давления, брадикардия, ортостатическая гипотензия.
Органы желудочно-кишечного тракта.	Сухость во рту, рвота, диарея, тошнота, диспепсические явления.
Кожа и подкожные ткани.	Зуд, сыпь, ангионевротический отек.
Органы слуха.	Звон в ушах.
Скелетно-мышечная и соединительная ткань.	Боли в шее и спине.

При передозировке развиваются астения, нарушение дыхания, гипергликемия, тахикардия, нарушение сознания. Лечение – симптоматическое, специфического антидота нет.

Отзывы и аналоги

Про российский препарат Моксарел отзываются по-разному. Большинство комментариев положительные. Довольные пациенты отмечают, что при употреблении таблеток им удалось стабилизировать артериальное давление на отметке в 120-130 на 80 мм.рт.ст.

Негативных комментариев тоже много. Гипертоники отмечают, что Моксарел помогает снизить АД, но при этом у них пересыхает слизистая оболочка рта и появляются сильные головные боли. К негативным моментам люди относят и относительно высокую цену лекарства.

Рассмотрим аналоги. В качестве альтернативы Моксарелу могут выступить:

1. Небиволол (660-800 рублей за 60 таблеток).
2. Корвитол (240-300 рублей за 50 таблеток).
3. Клофелин (80-100 рублей за 50 таблеток).

Отзывы врачей

Гипертоническая болезнь – самая распространенная патология сердечно-сосудистой системы. Большинство гипертоников предпочитают использовать гипотензивные препараты центрального действия.

Раньше применялся Клофелин. Но ввиду того, что он часто вызывает побочные эффекты, пациентам начали назначать Моксарел и другие таблетки на основе моксонидина. Что я могу сказать о лекарстве?

Его использование, безусловно, оправдано при комплексном лечении артериальной гипертензии. К преимуществам лекарства я бы отнес его быстрое действие и хорошие показатели абсорбции. Из недостатков можно выделить большое количество противопоказаний и не очень хорошую переносимость.

По моему мнению, Моксарел является хорошим препаратом. Однако своим пациентам я все же рекомендую сартаны, бета-адреноблокаторы и ингибиторы АПФ. Медикаменты «мягче» воздействуют на сердечно-сосудистую систему, предотвращают осложнения АГ (инсульт, инфаркт миокарда) и положительно сказываются на работе сердечной мышцы.

Лучшее современное средство при гипертонии. 100% гарантия контроля давления и отличная профилактика!

ЗАДАТЬ ВОПРОС ДОКТОРУ

как к вам обращаться?:

Email (не публикуется)

Тема вопроса:

Последние вопросы специалистам:

• Помогают ли капельницы при гипертонии?
• Если принимать элеутерококк, это понижает или повышает давление?
• Можно ли голоданием лечить гипертонию?
• Какое давление нужно сбивать у человека?

Артериальное давление верхнее и нижнее: что значит 120 на 80 у человека

Человеческий организм – это сложный механизм, в котором каждую секунду происходят тысячи химических и биохимических процессов.

Артериальное давление – важная составляющая гомеостаза внутренней среды организма, которая обеспечивает поступление крови ко всем внутренним органам человека.

В зависимости от того, какое сопротивление крови, проходящей по сосудам, определяются показатели артериального давления.

При измерении давления, фиксируется верхнее и нижнее давление. Первая цифра – это верхнее давление, называемое систолическое или сердечное, а вторая цифра – нижнее, называемое диастолическое или сосудистое.

Стоит разобраться, что означают цифры давления, какое должно быть верхнее и нижнее давление человека, а также узнать, как осуществляется механизм их формирования.

Главным объектом человеческого организма считается сердце. Именно оно перекачивает кровь по 2-м кругам сосудов, которые различаются между собой размерами.

Малый располагается в легких, где происходит обогащение тканей кислородом и избавление от углекислого газа. А по большему кругу кровь разносится между всеми внутренними органами и системами человека.

Чтобы поддерживать такой круговорот в организме человека, необходимо артериальное давление, которое создается сокращениями миокарда. Если прослушать удары сердца, то отчетливо можно услышать два звука, которые отличаются по громкости.

Как правило, первый звук чуть громче второго. Сначала происходит сокращение желудочков, после сокращается предсердие, наступает небольшая пауза.

В фазе сокращения образуется верхнее давление (систолическое) и пульс, который выступает его производным. Нижнее давление характеризуется фазой расслабленности миокарда.

В поддержании нормального давления крови принимает участие две системы его регулирования:

• Нервное регулирование.
• Гуморальное регулирование.

Механизм нервной регуляции заключается в том, что внутри стенок крупных артериальных сосудов, располагаются специфические рецепторы, улавливающие колебания давления.

В ситуациях, если давление повышенное, либо пониженное, рецепторы отправляют нервные импульсы в центр полушарий мозга, откуда и приходит сигнал, который ориентирован на стабилизацию давления.

Гуморальная регуляция влияет на гемодинамику посредством синтеза особых веществ – гормонов. К примеру, в ситуациях быстрого снижения давления крови, надпочечники провоцируют выработку адреналина и других веществ, направленных на повышение АД.

Стоит отметить, что тот механизм, который поддерживает уровень нормального давления у здорового человека, при наличии патологических состояний ведет к стойкому повышению давления со всеми негативными последствиями.

Высокое АД, повышение артериального давления, зачастую связывают с расстройством функционирования почек, в медицинской практике такое явление получило название почечной гипертензии. Как правило, почечное давление особенно часто возникает у пациентов младше 30-летнего возраста.

Показатели нормы людей разных возрастных групп:

1. 15-21 год – 100/80, допустимо отклонение 10 мм.
2. 21-40 лет – 120/80-130/80.
3. 40-60 лет – до 140/90.
4. После 70 лет – 150/100.

Как правило, у людей пожилого возраста, повсеместно диагностируется гипертония. Средние показатели – 150/100, но бывает 160/90-100.

Механизм формирования верхнего давления крови осуществляется посредством сокращения желудочков.

Ведущая роль принадлежит левому желудочку, такое положение обуславливается тем, что именно левому отделу необходимо качать кровь по всей сосудистой сети тела человека. Правый желудочек же влияет только на сосудистую систему легких.

Когда измеряется АД, накачивается воздух в манжету до тех пор, пока не прекратится пульс в локтевой артерии. После, воздух медленно спускается. Пульс можно услышать через фонендоскоп, его первый удар – это волны крови вследствие мощного сокращения желудочков.

В этот момент, цифры на манометре показывают числовой показатель, который означает верхние границы артериального давления. От чего зависит систолическое значение? Как правило, оно обуславливается такими факторами:

1. С какой силой сокращается сердечная мышца.
2. Напряженность кровеносных сосудов, а значит, учитывается и их сопротивляемость.
3. Сколько раз в единицу времени сократилось сердце.

Артериальное давление и пульс – это величины, которые плотно взаимосвязаны между собой. Пульс показывает частотность сердечных сокращений, этот показатель и отвечает за величину давления крови в сосудах.

На пульс, как и на давление, оказывают влияние множество факторов:

• Эмоциональный фон.
• Окружающая среда.
• Курение, алкоголь, наркотики.

Если пульс и артериальное давление постоянно увеличены, при этом, на это нет обоснованных причин, вероятно, протекают патологические процессы.

Идеальное систолическое давление – 120 мм ртутного столба, нормальное колеблется от 109 до 120. В случаях, когда верхнее давление крови больше 120, но меньше 140 можно говорить о предшествующей гипотензии. Если АД больше 140 диагностируется повышенное давление.

Артериальная гипертензия диагностируется только в тех случаях, когда на протяжении длительного времени давление высокое. Единичные повышения не считаются отклонением от нормы.

Систолическое давление имеет нижнюю границу – 100 мм ртутного столба. Если оно опустится еще, ниже, исчезает пульс, человек падает в обморок. Давление 120/100 может свидетельствовать о болезни почек, поражении почечных сосудов, заболеваний эндокринного характера.

Иногда про верхнее давление говорят «сердечное», это позволительно пациентам, но это не совсем корректно с медицинской точки зрения. Ведь не только сердце, но и кровеносные сосуды оказывают влияние на параметры давления крови.

Нижнее давление означает гемодинамику в состоянии относительного покоя сердечной мышцы. Сосудистые просветы заполняются кровью, а так как жидкая ткань достаточно тяжелая, то она стремится вниз.

Это значит то, что сосудистая система даже при отдыхающем сердце, находится в напряженности, чтобы поддерживать диастолическое давление.

Нижние цифры давления крови регистрируются в тот момент, когда в фонендоскопе наступает тишина. Нормы и отклонения нижнего давления:

1. Оптимальное значение до 80.
2. Максимальное значение нормы – 89.
3. Повышенное АД – 89/94.
4. Незначительная гипертензия – 94/100.
5. Умеренная гипертензия – 100/109.
6. Высокое АД – более 120.

Если у гипотоников нижние цифры менее 65, то это грозит помутнением сознания и обмороком, вследствие этого, при таких показателях нужно незамедлительно звонить в скорую помощь.

Однако есть и люди, у которых никогда не было диастолического давления равного цифре 80, у них показатели могут быть меньше 80 или больше, но при этом, в связи с их индивидуальными особенностями, это естественное состояние организма.

Разность верхнего и нижнего АД

Разобравшись, что такое артериальное давление, необходимо понять, в чем суть разницы между систолическим и диастолическим давлением:

• Исходя из того, что оптимальное давление – 120/80, можно сказать, что разница составляет 40 единиц, этот показатель называется пульсовым давлением.
• Если происходит увеличение разницы до 65 и больше, это грозит развитием сердечно-сосудистых патологий.

Как правило, большой разрыв пульсового давления встречается у пожилых людей, именно в таком возрасте возникает изолированное систолическое АД. Чем старше человек, тем больше риски, что развивается систолическая гипертония.

На степень пульсового давления влияет расширение аорты и соседствующих артерий:

1. Аорта характеризуется высокой растяжимостью, которая снижается с возрастом в связи с естественным износом тканей.
2. Эластичные ткани замещаются коллагеновыми, которые являются более жесткими и практически не эластичными.
3. Помимо этого, с возрастом образуются холестериновые бляшки, соли кальция, вследствие чего, чем их больше, тем хуже растягивается аорта. А за этим и стенки артерий, следовательно, верхнее и нижнее давления имеют большую разницу.

Высокое пульсовое давление пагубно сказывается на сердечно-сосудистой системе, и может привести к инсульту.

Если присутствуют аномальные показатели верхнего, либо нижнего давления – это является поводом посетить доктора. Попытки самостоятельно справиться с проблемой, могут привести к негативным последствиям и осложнениям. О границах АД расскажут специалисты в видео в этой статье.

на

Минестерство здравоохранения РБ

Гомельский государственный медицинский университет.

Кафедра нормальной физиологии

Реферат: «Регуляция артериального давления»

Выполнила: ст-ка гр. Л-201 Ковалевская П.И.

Проверил: Мельник В.А.

Гомель,2004.

Регуляция артериального давления.

Регуляция АД направлена на поддержание его на достаточно высоком уровне с тем, чтобы обеспечить кровью все ткани тела, даже если они расположены выше сердца. Нарушение регуляции системы кровообращения ле­жит в основе многих заболеваний, в частности, оно является при­чиной становления ГБ. Четыре, основных фактора обеспечивают величину АД: общее периферическое сопротивление (ОПС), на сосная функция сердца объем циркулирующей крови и растяжи­мость сосудов. На изменение этих факторов влияют состояние центральной и вегетативной нервной системы, содержание нат­рия в организме, прессорная и депрессорная система почек, сте­роиды надпочечников и др. Следовательно, можно выделить жей-рогенные и гуморальные факторы регуляции сосудистого тонуса. Нейрогенные механизмы регуляции АД. Нерв­ная система в определенных пределах мобилизует или лимитиру­ет включение других механизмов в регуляцию АД, обеспечивает быстрые и точные приспособительные реакции системы кровооб­ращения при внезапных нагрузках и изменениях внешних усло­вий. Системный принцип организации центральной регуляции ге­модинамики признан основным. Понятие «вазомоторный центр». ассоциировавшееся до недавнего времени только с бульбарным центром; в настоящее время приобрело функциональное, собира­тельное значение, включающее деятельность различных уровней головного мозга (спинальный, продолговатый и средний_мозг, лимбико-ретикулярный комплекс, кора). Помимо центральной ре­гуляции, существуют афферентные и эфферентные звенья регу­ляции АД. Основным афферентным путем нейрогенной регуля-ции сосудистого тонуса является симпатическая нервная система. Особенно богато иннервированы артерии, меньше, но все же много нервных окончаний в обоих краях артериовенозных ана­стомозов, в стенках вен. В периферических сосудах имеются а- и-в-адренорецептопы.

В 60-х годах электрофизиологическими методами показана ин-тегративная роль симпатического аппарата спинного мозга в регуляции АД. Недавно R. Levin с соавт. (1980) доказали, что "спинальный аппарат способен поддерживать нейрогенный сосуди­стый тонус и вне связи с вышележащими отделами мозга. Кроме того, спинной мозг является и уровнем замыкания вазомоторных рефлексов. Однако, хотя сегментарные структуры и осуществляют интегративные функции в регуляции кровообращения, они нахо­дятся под «организующим» влиянием супраспинальных структур. Бульбарному вазомоторному центру долго при­давали решающее значение в регуляции АД. В структурах буль-барного отдела локализованы нейроны, получающие информацию по синокаротидному и аортальному нервам от барорецепторов аор­ты и каротидных синусов. Максимальная чувствительность баро­рецепторов находится в пределах физиологических колебаний АД: повышение давления в каротидном синусе выше 220-240 мм рт. ст. дополнительного снижения системного АД не вызывает.

Во время физической нагрузки (острый стресс) АД контролиру­ется преимущественно нервными рефлекторными механизмами. Однако при длительном воздействии эти рефлекторные механиз­мы отступают па задний план, так как наступает адаптация. Ос­новными механизмами регуляции становятся точечно -объемно-эндокринные факторы, способствующие нормализации АД . Барорепепюры каротидных синусов эффективно реагируют не только на повышение, но и на снижение АД. В этой ситуации подключаются и хеморецепторы аорты, сонных артерий регистрирующие уменьшение поступления кислорода с кровью, накопление углекислоты и продуктов метаболизма., что стимулирует бульбарный центр и симпатическийотдел вегетативной нерв-ной системы, в результате чего системное АД нормализуется за счет централизации.

Гипоталамус осуществляет как прессорные (задние отде­лы), так и депрессорные (передние отделы) реакции АД. Это условное разделение, поскольку сдвиги АД возникают при раз­дражении всех отделов гипоталамуса, что связано с диффузным распределением в нем нервных элементов с антагонистическими функциональными проявлениями. Важно, что топографически зо­ны гипоталамуса, раздражение которых вызывает повышение АД, совпадают с зонами, откуда можно вызвать эмоционально окра­шенные поведенческие реакции. Установлены прямые связи меж­ду нейронами спинного и продолговатого мозга и гипоталамусом. Стимуляция гипоталамуса, в том числе эмоциональный стресс, подавляет барорецепторные рефлексы и таким образом повышают АД.

Кора больших полушарий координирует деятельность всех нижележащих центров вегетативной нервной системы с разнооб­разными проявлениями жизнедеятельности организма.

В последние годы показано, что любой орган сам регулирует свое локальное сопротивление (ауторегуляция) и скорость тока крови. Миогенная теория ауторегуляции кровотока сводится к тому, что повышение АД обусловливает увеличение констрикции мышц резистивных сосудов, а снижение - дилатацию сосу­дов. Защитное значение такого противодействия непереносимому для капилляров давлению очевидно. Этот процесс происходит ав­тономно и не имеет нервно-рефлекторной природы. Филогенети­чески древние механизмы обладают высокой устойчивостью и на­дежностью. В клинике практически не приходится иметь дело с патологией, обусловленной первичным нарушением системы са­морегуляции кровообращения. Тем не менее при различных па тологических состояниях вышедшая из-под контроля нервных механизмов саморегуляция становится нецелесообразной и усугубляет нарушение гемодинамики.

Гуморальные факторы регуляции АД. К гумо­ральным факторам регуляции-АД относят катехоламины, ренин-ангиотеизлн-альдостероновую систему, простагландипы, кинин-калликреиновую систему, стероиды, а также посредники биологи ческого действия перечисленных веществ - циклические нуклео-тидьА

Катехоламины. Адреналин и норадреналин продуцируемые мозговым слоем надпочечников, который представляет собой трансформировавшийся в онтогенезе симпатический ганглий; его деятельность функционально интегрирована с симпатической нервной системой. Норадреналин - вазоконстрикторное вещество, влияющее преимущественно на а-адренорецепторы мембран глад­ких мышц. Адреналин активирует как а-, так и |3-адренорецепторы. Существует предположение, что динамика адреналина боль­ше отражает активность симпатико-адреналовой системы, чем норадреналина, поскольку адреналин из надпочечников непосред­ственно поступает в кровоток, концентрация норадреналина в кро­ви зависит от многих факторов (повторный захват, скорость вы­хода из синаптической щели и др.). Дофамин (предшественник; норадреналина) в больших количествах повышает АД, в малых - снижает. Дофамин является важным медиатором не только цен­тральных, но и периферических нейронов. Благодаря наличию» специфических дофаминергических рецепторов он играет сущест­венную роль в регуляции почечного кровотока и натрий-уреза.. В состоянии покоя для поддержания исходного периферического-тонуса сосудов в основном имеет значение норадреналин, так как его концентрация во много раз выше, чем адреналина; при физи­ческих и эмоциональных стрессах возрастает роль адреналина в регуляции АД.

Поддержание нормального уровня давления крови в магистральных артериях является важнейшим условием, необходимым для обеспечения кровотока, адекватного потребностям организма. Регуляция уровня АД осуществляется сложной многоконтурной функциональной системой, в которой используются принципы регуляции давления по отклонению и (или) по возмущению. Схема такой системы, простроенной на основе принципов теории функциональных систем П.К. Анохина, представлена на рис. 1.17. Как и в любой другой функциональной системе регуляции параметров внутренней среды организма, в ней можно выделить регулируемый показатель, которым является уровень давления крови в аорте, крупных артериальных сосудах и полостях сердца.

Рис. 1.17. 1-3 - импульсация от экстеро-, интеро-, проприорецепторов

Непосредственная оценка уровня давления крови осуществляется барорецепторами аорты, артерий и сердца. Эти рецепторы являются механорецепторами, образованы окончаниями афферентных нервных волокон и реагируют на степень растяжения давлением крови стенки сосудов и сердца изменением числа нервных импульсов. Чем выше давление, тем большая частота нервных импульсов генерируется в нервных окончаниях, образующих барорецепторы. От рецепторов по афферентным нервным волокнам IX и X пар черепных нервов потоки сигналов о текущей величине давления крови передаются в нервные центры, регулирующие кровообращение. В них поступает информация от хеморецепторов, контролирующих напряжение газов крови, от рецепторов мыщц, суставов, сухожилий, а также от экстерорецепторов. Активность нейронов центров, регулирующих давление крови и кровоток, зависит также от влияния на них высших отделов головного мозга.

Одной из важных функций этих центров является формирование задаваемого для регуляции уровня (set point) артериального давления крови. На основе сравнения информации о величине текущего давления, поступающей в центры, с его заданным уровнем для регуляции, нервные центры формируют поток сигналов, передающихся к эффекторным органам. Изменяя их функциональную активность, можно непосредственно влиять на уровень артериального кровяного давления, приспосабливая его величину к текущим потребностям организма.

К эффекторным органам относятся: сердце, через влияние на насосную функцию которого (ударный объем, ЧСС, МОК), можно воздействовать на уровень АД; гладкие миоциты сосудистой стенки, через влияние на тонус которых можно изменять сопротивление сосудов кровотоку, артериальное давление и ток крови в органах и тканях; почки, через влияние на процессы выделения и реабсорбции воды в которых можно изменять объем циркулирующей крови (ОЦК) и ее давление; депо крови, красный костный мозг, сосуды микроциркулятор- ного русла, в которых через депонирование, образование и разрушение эритроцитов, процессы фильтрации и реабсорбции можно воздействовать на ОЦК, ее вязкость и давление. Через влияние на эти эффекторные органы и ткани механизмы нейрогуморальной регуляции организма (МНГР) могут изменять давление крови в соответствии с заданным в ЦНС уровнем, приспосабливая его к потребностям организма.

Функциональная система регуляции кровообращения располагает различными механизмами влияния на функции эф- фекторных органов и тканей. Среди них механизмы автономной нервной системы, гормоны надпочечников, используя которые, можно изменить работу сердца, просвет (сопротивление) сосудов и оказать влияние на артериальное давление крови мгновенно (за секунды). В функциональной системе для регуляции кровообращения широко применяются сигнальные молекулы (гормоны, сосудоактивные вещества эндотелия и другой природы). Для их высвобождения и реализации влияния на клетки-мишени (гладкие миоциты, эпителий почечных канальцев, кроветворные клетки и др.) необходимы десятки минут, а для изменения ОЦК и ее вязкости может потребоваться более продолжительное время. Поэтому по скорости реализации влияния на уровень АД выделяют механизмы быстрого реагирования, среднесрочного реагирования, медленного реагирования и длительного влияния на артериальное давление крови.

> Механизмы быстрого реагирования и быстрого влияния на изменение АД реализуются через рефлекторные механизмы автономной нервной системы (АНС). Принципы строения нейронных путей рефлексов АНС рассмотрены в главе, посвященной автономной нервной системе.

Рефлекторные реакции на изменения уровня АД могут за секунды изменить величину давления крови и тем самым изменить скорость кровотока в сосудах, транскапиллярный обмен. Механизмы быстрого реагирования и рефлекторной регуляции АД крови включаются при резком изменении АД крови, изменении газового состава крови, ишемии головного мозга, психоэмоциональном возбуждении.

Любой рефлекс инициируется посылкой сигналов рецепторов в центры рефлекса. Места скопления рецепторов, реагирующих на один тип воздействий, принято называть рефлексогенными зонами. Уже кратко упоминалось, что рецепторы, воспринимающие изменения величины кровяного давления, называют барорецепторами или механорецепторами растяжения. Они реагируют на колебания АД крови, вызывающие большее или меньшее растяжение стенок сосудов, изменением разности потенциалов на рецепторной мембране. Основное количество барорецепторов сосредоточено в рефлексогенных зонах крупных сосудов и сердца. Важнейшими из них для регуляции давления крови являются зоны дуги аорты и каротидного синуса (место разветвления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную сонные артерии). В этих рефлексогенных зонах сосредоточены не только барорецепторы, но и хеморецепторы, воспринимающие изменение напряжения С0 2 (рС0 2) и 0 2 (р0 2) в артериальной крови.

Афферентные нервные импульсы, возникающие в рецепторных нервных окончаниях, проводятся в продолговатый мозг. От рецепторов дуги аорты они идут по левому депрес- сорному нерву, который у человека проходит в стволе блуждающего нерва (правый депрессорный нерв проводит импульса- цию от рецепторов, расположенных в начале плечеголовного артериального ствола). Афферентные импульсы от рецепторов каротидного синуса проводятся в составе веточки синокаро- тидного нерва, называемой также нервом Геринга (в составе языкоглоточного нерва).

Барорецепторы сосудов реагируют изменением частоты генерации нервных импульсов на нормальные колебания уровня АД крови. Во время диастолы при понижении давления (до 60-80 мм рт. ст.) число генерируемых нервных импульсов снижается, а при каждой систоле желудочков, когда давление крови в аорте и артериях повышается (до 120-140 мм рт. ст.), частота импульсов, посылаемых этими рецепторами в продолговатый мозг, увеличивается. Учащение афферентной импульсации прогрессивно нарастает, если давление крови возрастает выше нормального. Афферентные импульсы от барорецепторов поступают к нейронам депрессорного отдела центра кровообращения продолговатого мозга и повышают их активность. Между нейронами депрессорного и прессорного отделов этого центра имеются реципрокные отношения, поэтому при повышении активности нейронов депрессорного отдела тормозится активность нейронов прессорного отдела сосудодвигательного центра.

Нейроны прессорного отдела посылают аксоны к преган- глионарным нейронам симпатической нервной системы спинного мозга, которые через ганглионарные нейроны иннервируют сосуды. В результате снижения притока нервных импульсов к преганглионарным нейронам их тонус уменьшается и частота нервных импульсов, посылаемых ими к ганглионарным нейронам и далее к сосудам, уменьшается. Количество норадреналина, высвобождаемого из постганглионарных нервных волокон, уменьшается, сосуды расширяются и АД снижается (рис. 1.18).

Параллельно с инициацией рефлекторного расширения артериальных сосудов на повышение давления крови развивается быстрое рефлекторное торможение насосной функции

Рис. 1.18. Влияние симпатической нервной системы на просвет артериальных сосудов мышечного типа и АД крови при ее низком (слева) и высоком (справа) тонусе сердца. Оно возникает вследствие посылки усиленного потока сигналов от барорецепторов по афферентным волокнам блуждающего нерва к нейронам ядра нерва. При этом активность последних возрастает, увеличивается поток эфферентных сигналов, посылаемых по волокнам блуждающего нерва к клеткам водителя ритма сердца и миокарду предсердий. Частота и сила сокращений сердца уменьшаются, что ведет к уменьшению МОК и способствует снижению повысившегося АД крови. Таким образом, барорецепторы следят не только за изменением артериального давления крови, их сигналы используются для регуляции давления при его отклонении от нормального уровня. Эти рецепторы и возникающие с них рефлексы иногда называют «обуздывателями кровяного давления».

Иная направленность рефлекторной реакции возникает в ответ на снижение АД крови. Она проявляется сужением сосудов и усилением работы сердца, которые способствуют повышению АД крови.

Рефлекторное сужение сосудов и усиление работы сердца наблюдаются при повышении активности хеморецепторов, расположенных в аортальном и каротидном тельцах. Эти рецепторы активны уже при нормальном напряжении в артериальной крои рС0 2 и р0 2 . От них постоянно идет поток афферентных сигналов к нейронам прессорного отдела сосудодвигательного центра и к нейронам дыхательного центра продолговатого мозга. Активность рецепторов 0 2 возрастает при снижении р0 2 в плазме артериальной крови, а активность рецепторов С0 2 возрастает при увеличении рС0 2 и снижении pH. Это сопровождается увеличением посылки сигналов в продолговатый мозг, повышением активности нейронов прессорного отдела и активности преганглионарных нейронов симпатического отдела АНС в спинном мозге, которые посылают эфферентные сигналы большей частоты к сосудам и сердцу. Сосуды суживаются, сердце увеличивает частоту и силу сокращений, что ведет к повышению АД крови.

Описанные рефлекторные реакции кровообращения называют собственными, так как их рецепторное и эффекторное звено принадлежит к структурам сердечно-сосудистой системы. Если рефлекторные влияния на кровообращение осуществляются с рефлексогенной зоны, находящейся вне сердца и сосудов, то такие рефлексы называют сопряженными. Ряд из них (рефлексы Гольца, Данини - Ашнера и др.) рассмотрены в главе, посвященной регуляции сердечной деятельности. Рефлекс

Гольца проявляется тем, что при задержке дыхания в положении глубокого вдоха и повышении давления в брюшной полости происходит снижение частоты сокращений сердца. Если такое урежение превышает 6 сокращений в минуту, то это свидетельствует о повышенной возбудимости нейронов ядер блуждающего нерва. Воздействия на рецепторы кожи могут вызвать как торможение, так и активацию сердечной деятельности. Например, при раздражении холодовых рецепторов кожи в области живота происходит снижение частоты сокращений сердца.

При психоэмоциональном возбуждении за счет возбуждающих нисходящих влияний активируются нейроны прессорного отдела сосудодвигательного центра, что ведет к активации нейронов симпатической нервной системы и повышению АД. Подобная реакция развивается и при ишемии ЦНС.

Нервно-рефлекторное влияние на АД крови достигается воздействием норадреналина и адреналина посредством стимуляции адренорецепторов и внутриклеточных механизмов гладких миоцитов сосудов и миоцитов сердца.

Центры регуляции кровообращения располагаются в спинном, продолговатом мозге, гипоталамусе и коре мозга. Влияние на уровень АД крови и работу сердца могут оказывать многие другие структуры ЦНС. Эти влияния реализуются преимущественно через их связи с центрами продолговатого и спинного мозга.

К центрам спинного мозга относятся преганглионарные нейроны симпатического отдела АНС (боковые рога С8- L3 сегментов), которые посылают аксоны к ганглионарным нейронам, расположенным в превертебральных и паравертебральных ганглиях и непосредственно иннервирующим гладкие миоциты сосудов, а также преганглионарные нейроны боковых рогов (Thl-Th3), которые регулируют работу сердца через модуляцию активности ганглионарных нейронов преимущественно шейных узлов).

Нейроны симпатической нервной системы боковых рогов спинного мозга являются эффекторными. Через них центры регуляции кровообращения продолговатого мозга и более высоких уровней ЦНС (гипоталамус, ядро шва, варолиев мост, околоводопроводное серое вещество среднего мозга) оказывают влияние на тонус сосудов и работу сердца. В то же время экспериментальные и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что эти нейроны рефлекторно регулируют кровоток в отдельных областях сосудистого русла, а также самостоятельно обеспечивают регуляцию уровня АД при нарушении связи спинного мозга с головным.

Возможность регуляции артериального давления крови нейронами симпатической нервной системы спинного мозга основана на том, что их тонус определяется не только притоком сигналов с вышележащих отделов ЦНС, но и притоком к ним нервных импульсов от механо-, хемо-, термо- и болевых рецепторов сосудов, внутренних органов, кожи, опорно-двигательного аппарата. При изменении притока к этим нейронам афферентных нервных импульсов их тонус также изменяется, что проявляется рефлекторным сужением или расширением сосудов и повышением или снижением АД. Такие рефлекторные влияния на просвет сосудов со стороны спинальных центров регуляции кровообращения обеспечивают относительно быстрое рефлекторное повышение или восстановление АД крови после его снижения в условиях разрыва связей спинного мозга с головным.

В продолговатом мозге находится сосудодвигательный центр , открытый Ф.В. Овсянниковым. Он является частью сердечно-сосудистого, или кардиоваскулярного, центра ЦНС (см. рефлекторную регуляцию работы сердца в этой главе). В частности, в ретикулярной формации продолговатого мозга вместе с нейронами, контролирующими тонус сосудов, расположены нейроны центра регуляции сердечной деятельности. Сосудодвигательный центр представлен двумя отделами: прессорным, активация нейронов которого вызывает сужение сосудов и увеличение АД крови, и депрессорным, активация нейронов которого приводит к снижению АД.

Как видно из рис. 1.19, нейроны прессорного и депрессор- ного отделов получают различные афферентные сигналы и по- разному связаны с эффекторными нейронами. Нейроны прессорного отдела получают афферентные сигналы по волокнам IX и X черепных нервов от хеморецепторов сосудов, сигналы от хеморецепторов продолговатого мозга, от нейронов дыхательного центра, нейронов гипоталамуса, а также от нейронов коры большого мозга.

Аксоны нейронов прессорного отдела образуют возбуждающие синапсы на телах преганглионарных симпатических нейронов тораколюмбального отдела спинного мозга. При повышении активности нейроны прессорного отдела посылают возросший поток эфферентных нервных импульсов к нейронам

Рис. 1.19.

симпатического отдела спинного мозга, повышая их активность и тем самым активность ганглионарных нейрнов, осуществляющих иннервацию сердца и сосудов (рис. 1.20).

Преганглонарные нейроны спинальных центров даже в условиях покоя обладают тонической активностью и постоянно посылают сигналы к ганглионарным нейронам, которые, в свою очередь, посылают к сосудам редкие (частота 1-3 Гц) нервные импульсы. Одной из причин генерации этих нервных импульсов является поступление к нейронам спинальных центров нисходящих сигналов от части нейронов прессорного

Рис. 1.20.

отдела, обладающих спонтанной, пейсмекероподобной активностью. Таким образом, спонтанная активность нейронов прессорного отдела, преганглионарных спинальных центров регуляции кровообращения и ганглионарных нейронов являются в условиях покоя источником тонической активности симпатических нервов, оказывающих на сосуды вазоконстрикторное действие.

Повышение активности преганглионарных нейронов, вызванное усилением притока сигналов прессорного отдела, оказывает стимулирующее влияние на работу сердца, тонус артериальных и венозных сосудов. Кроме того, активированные нейроны прессорного отдела способны тормозить активность нейронов депрессорного отдела.

Отдельные пулы нейронов прессорного отдела могут оказывать более сильное действие на определенные области сосудистого русла. Так, возбуждение одних из них ведет к большему сужению сосудов почек, возбуждение других - к существенному сужению сосудов желудочно-кишечного тракта и меньшему сужению сосудов скелетных мышц. Ингибирование активности нейронов прессорного отдела ведет к понижению давления крови вследствие устранения вазоконстрикторного влияния, подавления или потери рефлекторного стимулирующего влияния симпатической нервной системы на работу сердца при раздражении хемо- и барорецепторов.

Нейроны депрессорного отдела сосудодвигательного центра продолговатого мозга получают афферентные сигналы по волокнам IX и X черепных нервов от барорецепторов аорты, сосудов, сердца, а также от нейронов гипоталамического центра регуляции кровообращения, от нейронов лимбической системы, коры большого мозга. При повышении их активности они тормозят активность нейронов прессорного отдела и могут через тормозные синапсы понижать или устранять активность преганглионарных нейронов симпатического отдела спинного мозга.

Между депрессорным и прессорным отделами существуют реципрокные взаимоотношения. Если под влиянием афферентных сигналов депрессорный отдел возбуждается, то это приводит к торможению активности прессорного отдела и последний посылает меньшую частоту эфферентных нервных импульсов к нейронам спинного мозга, вызывая меньшее сужение сосудов. Снижение активности спинальных нейронов может привести к прекращению посылки ими эфферентных нервных импульсов к сосудам, вызывая расширение сосудов до просвета, определяемого уровнем базального тонуса гладких миоцитов их стенки. При расширении сосудов кровоток через них увеличивается, уменьшается величина ОПС и давление крови снижается.

В гипоталамусе также имеются группы нейронов, активация которых вызывает изменение работы сердца, реакции сосудов и влияет на АД крови. Эти влияния могут быть реализованы гипоталамическими центрами через изменение тонуса АНС. Напомним, что увеличение активности нейронных центров переднего гипоталамуса сопровождается повышением тонуса парасимпатического отдела АНС, снижением насосной функции сердца и АД крови. Увеличение нейронной активности в области заднего гипоталамуса сопровождается повышением тонуса симпатического отдела АНС, усилением работы сердца и повышением АД крови.

Гипоталамические центры регуляции кровообращения имеют ведущее значение в механизмах интеграции функций сердечно-сосудистой системы и других вегетативных функций организма. Известно, что сердечно-сосудистая система является одной из важнейших в механизмах терморегуляции, а ее активное использование в процессах терморегуляции инции- руется гипоталамическими центрами регуляции температуры тела (см. «Терморегуляция»). Система кровообращения активно реагирует на изменение в крови уровня глюкозы, осмотического давления крови, к которым высокочувствительны нейроны гипоталамуса. В ответ на снижение уровня глюкозы в крови повышается тонус симпатической нервной системы, а при повышении осмотического давления крови в гипоталамусе образуется возопрессин - гормон, оказывающий суживающее действие на сосуды. Гипоталамус влияет на кровообращение посредством других гормонов, секреция которых контролируется симпатическим отделом АНС (адреналин, норадреналин) и гипоталамическими либеринами и статинами (кортикостероиды, половые гормоны).

Структуры лимбической системы, являющиеся частью эмоциогенных областей мозга, через связи с гипоталамическими центрами регуляции кровообращения могут оказывать выраженное влияние на работу сердца, тонус сосудов и АД крови. Пример такого влияния - хорошо известное увеличение ЧСС, УО и АД крови при волнении, недовольстве, гневе, эмоциональных реакциях другого происхождения.

Кора больших полушарий также оказывает влияние на работу сердца, тонус сосудов и АД крови через связи с гипоталамусом и нейронами сердечно-сосудистого центра продолговатого мозга. Кора большого мозга может влиять на кровообращение путем участия в регуляции выброса в кровь гормонов надпочечников. Локальное раздражение двигательной зоны коры вызывает увеличение кровотока в мышцах, в которых инициируется сокращение. Важное значение играют рефлекторные механизмы. Известно, что за счет образования условных сосудодвигательных рефлексов изменения кровообращения могут наблюдаться в предстартовом состоянии, еще до начала сокращения мышц, когда повышается насосная функция сердца, увеличивается АД крови и возрастает интенсивность кровотока в мышцах. Такие изменения кровообращения подготавливают организм к выполнению физической и эмоциональной нагрузки.

> Механизмы среднесрочного реагирования на изменение давления крови начинают действовать через десятки минут и часы.

Среди механизмов среднесрочного реагирования важная роль принадлежит механизмам почки. Так, при продолжительном снижении АД и тем самым снижении кровотока через почку клетки ее юкстагломерулярного аппарата реагируют выбросом в кровь фермента ренина, под действием которого из а 2 - глобулина плазмы крови образуется ангиотензин I (AT I), а из него под влияем ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) образуется AT II. AT II вызывает сокращение гладкомышечных клеток стенки сосудов и оказывает сильное сосудосуживающее влияние на артерии и вены, увеличивает возврат венозной крови к сердцу, УО и повышает АД крови. Повышение уровня ренина в крови наблюдается также при повышении тонуса симпатического отдела АНС и снижении уровня ионов Na + в крови.

К механизмам среднесрочного реагирования на изменение АД крови относится изменение транскапиллярного обмена водой между кровью и тканями. При длительном увеличении АД возрастает фильтрация воды из крови в ткани. Из-за выхода жидкости из сосудистого русла ОЦК уменьшается, что способствует снижению кровяного давления. Обратные явления могут развиться при понижении АД крови. Следствием избыточной фильтрации воды в ткани при повышении АД крови может быть развитие отека тканей, наблюдаемое у больных артериальной гипертензией.

В число среднесрочных механизмов регуляции АД крови включают механизмы, связанные с реакцией гладких миоцитов сосудистой стенки на длительное повышение АД. При продолжительном повышении АД наблюдается стресс-релаксация сосудов - расслабление гладких миоцитов, способствующее расширению сосудов, снижению периферического сопротивления току крови и уменьшению АД крови.

> Механизмы медленного реагирования на изменение давления крови и нарушение его регуляции начинают действовать через дни и месяцы после его изменения. Важнейшими из них являются почечные механизмы регуляции АД, реализуемые через изменение ОЦК. Изменение ОЦК достигается посредством влияния сигнальных молекул ренин-ангиотензин Н-альдостероновой системы, натрийуретического пептида (НУП) и антидиуретического гормона (АДГ) на процессы фильтрации и реабсорбции ионов Na + , фильтрации и реабсорбции воды и выведения мочи.

При высоком АД крови выделение жидкости с мочой возрастает. Это приводит к постепенному снижению количества жидкости в организме, уменьшению ОЦК, снижению венозного возврата крови к сердцу, уменьшению УО, МОК и величины АД. Главную роль в регуляции почечного диуреза (объема выделяемой мочи) играют АДГ, альдостерон и НУП. При увеличении содержания в крови АДГ и альдостерона почки увеличивают задержку в организме воды и натрия, способствуя повышению АД крови. Под влиянием НУП увеличивается выведение натрия и воды с мочой, возрастает диурез, уменьшается ОЦК, что сопровождается понижением АД крови.

Уровень в крови АДГ и его образование в гипоталамусе зависят от ОЦК, величины АД крови, ее осмотического давления и уровня в крови AT II. Так, уровень АДГ в крови возрастает при уменьшении ОЦК, снижении АД, повышении осмотического давления крови, повышении в крови уровня AT II. Кроме того, на высвобождение в кровь АДГ гипофизом влияет приток в сосудодвигательный центр продолговатого мозга и гипоталамус афферентных нервных импульсов от барорецепторов, рецепторов растяжения предсердий и крупных вен. При увеличении притока сигналов в ответ на растяжение предсердий и крупных вен кровью наблюдается снижение высвобождения АДГ в кровь, уменьшение реабсорбции воды в почках, увеличение диуреза и снижение ОЦК.

Уровень альдостерона в крови контролируется действием на клетки гломерулярного слоя надпочечников AT II, АКТГ, ионов Na + и К + . Альдостерон стимулирует синтез белка - переносчика натрия и увеличивает реабсорбцию натрия в почечных канальцах. Альдостерон тем самым снижает выведение воды почками, способствует увеличению ОЦК и повышению АД крови, увеличению АД крови за счет повышения чувствительности гладких миоцитов сосудов к действию сосудосуживающих веществ (адреналин, ангиотензин).

Основное количество НУП образуется в миокарде предсердий (в связи с чем его называют также атриопептидом). Его выброс в кровь увеличивается при возрастании растяжения предсердий, например в условиях увеличения ОЦК и венозного возврата. Натрийуретический пептид способствует снижению АД крови путем уменьшения реабсорбции ионов Na + в почечных канальцах, увеличения выведения ионов Na + и воды с мочой и понижения ОЦК. Кроме того, НУП оказывает расширяющее действие на сосуды, блокируя кальциевые каналы гладких миоцитов сосудистой стенки, снижая активность ренин-ангио- тензиновой системы и образование эндотелинов. Эти эффекты НУП сопровождаются снижением величины сопротивления току крови и ведут к понижению АД крови.