ما الذي يعاني منه مرض السكري. داء السكري: العلامات والأعراض والعلاج والتغذية (حمية السكري)

هو انتهاك لعملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والماء في الجسم. نتيجة هذا هو انتهاك وظائف البنكرياس. ينتج البنكرياس هرمونًا يسمى الأنسولين. يشارك الأنسولين في معالجة السكر. وبدونها لا يستطيع الجسم تحويل السكر إلى جلوكوز. ونتيجة لذلك ، يتراكم السكر في الدم ويخرج بكميات كبيرة من الجسم عن طريق البول.

بالتوازي مع هذا ، فإن تبادل المياه مضطرب. لا تستطيع الأنسجة الاحتفاظ بالمياه في حد ذاتها ، ونتيجة لذلك ، يتم إفراز الكثير من الماء المعيب عن طريق الكلى.

إذا كان مستوى السكر في الدم (الجلوكوز) أعلى من المعدل الطبيعي ، فهذا هو العرض الرئيسي للمرض - داء السكري. في جسم الإنسان ، خلايا البنكرياس (خلايا بيتا) هي المسؤولة عن إنتاج الأنسولين. في المقابل ، الأنسولين هو هرمون مسؤول عن ضمان تزويد الخلايا بالجلوكوز بالكمية المناسبة. ماذا يحدث في الجسم مع مرض السكري؟ ينتج الجسم كميات غير كافية من الأنسولين ، بينما يزداد محتوى السكر والجلوكوز في الدم ، لكن الخلايا تبدأ في المعاناة من نقص الجلوكوز.

يمكن أن يكون هذا المرض الأيضي وراثيًا أو مكتسبًا. تتطور الآفات الجلدية البثرية وغيرها من نقص الأنسولين ، معاناة الأسنان ، وتطور الذبحة الصدرية ، وارتفاع ضغط الدم ، وتعاني الكلى والجهاز العصبي ، وتدهور الرؤية.

المسببات المرضية

يعتمد الأساس الإمراضي لحدوث داء السكري على نوع هذا المرض. هناك نوعان منه يختلفان اختلافًا جوهريًا عن بعضهما البعض. على الرغم من أن علماء الغدد الصماء المعاصرين يسمون تقسيم داء السكري مشروطًا للغاية ، إلا أن نوع المرض لا يزال مهمًا في تحديد أساليب العلاج. لذلك ، يُنصح بالتركيز على كل منهم على حدة.

بشكل عام ، يشير مرض السكري إلى تلك الأمراض ، التي يعد جوهرها انتهاكًا لعمليات التمثيل الغذائي. في هذه الحالة ، يعاني استقلاب الكربوهيدرات أكثر من غيره ، والذي يتجلى في الزيادة المستمرة والمستمرة في نسبة الجلوكوز في الدم. هذا المؤشر يسمى ارتفاع السكر في الدم. أهم أساس لهذه المشكلة هو تشويه تفاعل الأنسولين مع الأنسجة. هذا الهرمون هو الوحيد في الجسم الذي يساهم في انخفاض محتوى الجلوكوز ، من خلال حمله إلى جميع الخلايا ، باعتباره الركيزة الأساسية للطاقة للحفاظ على عمليات الحياة. إذا كان هناك فشل في نظام تفاعل الأنسولين مع الأنسجة ، فلا يمكن إدراج الجلوكوز في عملية التمثيل الغذائي الطبيعي ، مما يساهم في تراكمه المستمر في الدم. تسمى هذه العلاقات بين السبب والنتيجة داء السكري.

من المهم أن نفهم أنه ليس كل ارتفاع السكر في الدم هو مرض السكري الحقيقي ، ولكن فقط واحد يحدث بسبب انتهاك أساسي لعمل الأنسولين!

لماذا يوجد نوعان من المرض؟

هذه الحاجة إلزامية ، لأنها تحدد تمامًا علاج المريض ، والذي يختلف اختلافًا جذريًا في المراحل الأولى من المرض. كلما استمر داء السكري لفترة أطول وأكثر حدة ، كلما كان تقسيمه إلى أنواع رسميًا. في الواقع ، في مثل هذه الحالات ، يكون العلاج عمليًا هو نفسه لأي شكل من أشكال المرض وأصله.

مرض السكر النوع 1

يسمى هذا النوع أيضًا بمرض السكري المعتمد على الأنسولين. في أغلب الأحيان ، يصيب هذا النوع من مرض السكري الشباب ، الذين تقل أعمارهم عن 40 عامًا ، النحيفين. المرض شديد للغاية ، والأنسولين مطلوب للعلاج. السبب: ينتج الجسم أجسامًا مضادة تدمر خلايا البنكرياس التي تنتج الأنسولين.

يكاد يكون من المستحيل التعافي تمامًا من مرض السكري من النوع الأول ، على الرغم من وجود حالات لاستعادة وظائف البنكرياس ، لكن هذا ممكن فقط في ظل ظروف خاصة وطعام خام طبيعي. للحفاظ على الجسم ، يلزم حقن الأنسولين في الجسم بحقنة. نظرًا لتدمير الأنسولين في الجهاز الهضمي ، لا يمكن تناول الأنسولين على شكل أقراص. يتم تناول الأنسولين مع وجبات الطعام. من المهم جدًا اتباع نظام غذائي صارم ؛ يتم استبعاد الكربوهيدرات سهلة الهضم (السكر ، والحلويات ، وعصائر الفاكهة ، وعصير الليمون المحلى) تمامًا من النظام الغذائي.

داء السكري من النوع 2

هذا النوع من مرض السكري لا يعتمد على الأنسولين. في أغلب الأحيان ، يصيب داء السكري من النوع 2 كبار السن ، بعد 40 عامًا ، يعانون من السمنة المفرطة. السبب: فقدان حساسية الخلايا للأنسولين بسبب زيادة العناصر الغذائية فيها. استخدام الأنسولين في العلاج ليس ضروريًا لكل مريض. يمكن للأخصائي المؤهل فقط وصف العلاج والجرعات.

بادئ ذي بدء ، يتم وصف هؤلاء المرضى بنظام غذائي. من المهم جدًا اتباع توصيات الطبيب تمامًا. يوصى بتخفيض الوزن ببطء (2-3 كجم شهريًا) للوصول إلى وزن طبيعي يجب الحفاظ عليه مدى الحياة. في الحالات التي لا يكون فيها النظام الغذائي كافيًا ، يتم استخدام أقراص لتخفيض السكر ، ويتم وصف الأنسولين فقط في الحالات القصوى للغاية.

علامات وأعراض مرض السكري

تتميز العلامات السريرية للمرض في معظم الحالات بمسار تدريجي. نادرًا ما يتجلى مرض السكري في شكل خاطف مع ارتفاع نسبة السكر في الدم (محتوى الجلوكوز) إلى أرقام حرجة مع تطور العديد من غيبوبة السكري.

مع بداية المرض ، يصاب المرضى بما يلي:

جفاف الفم المستمر

الشعور بالعطش وعدم القدرة على إخماده. يشرب المرضى ما يصل إلى عدة لترات من السوائل اليومية ؛

زيادة إدرار البول - زيادة ملحوظة في البول الجزئي والكلي الذي يتم إفرازه يوميًا ؛

انخفاض أو زيادة حادة في الوزن ودهون الجسم ؛

ظهور رائحة الأسيتون من المريض.

غشاوة الوعي.

إن ظهور العلامات المميزة لمرض السكري أو تطور مضاعفاته هو إشارة إنذار تشير إلى تطور المرض أو عدم كفاية التصحيح الطبي.

أكثر دقة أسباب مرض السكريهي مثل:

الوراثة.من الضروري تقليل العوامل الأخرى التي تؤثر على تطور مرض السكري إلى لا شيء.

بدانة. التعامل بنشاط مع الوزن الزائد.

عدد من الأمراض التي تساهم في هزيمة خلايا بيتا المسؤولة عن إنتاج الأنسولين. تشمل هذه الأمراض أمراض البنكرياس والبنكرياس وأمراض الغدد الصماء الأخرى.

اصابات فيروسية(، وباء وأمراض أخرى ، وهذا يشمل). هذه الالتهابات هي نقطة البداية لتطور مرض السكري. خاصة للأشخاص المعرضين للخطر.

إجهاد عصبي. يجب على الأشخاص المعرضين للخطر تجنب الإجهاد العصبي والعاطفي.

عمر. مع تقدم العمر ، كل عشر سنوات ، يتضاعف خطر الإصابة بمرض السكري.

لا تشمل هذه القائمة الأمراض التي يكون فيها داء السكري أو ارتفاع السكر في الدم ثانويًا ، لأنهما فقط من أعراضهما. بالإضافة إلى ذلك ، لا يمكن اعتبار ارتفاع السكر في الدم مرض السكري الحقيقي حتى تتطور المظاهر السريرية المتقدمة أو مضاعفات مرض السكري. تشمل الأمراض التي تسبب ارتفاع السكر في الدم (زيادة السكر) الأورام وفرط نشاط الغدد الكظرية ، والتهاب البنكرياس المزمن ، وزيادة مستوى الهرمونات المضادة للعزل.

تشخيص مرض السكري

إذا كان هناك اشتباه في الإصابة بمرض السكري ، فيجب تأكيد هذا التشخيص أو دحضه. هناك عدد من الأساليب المختبرية والأدوات لهذا الغرض. وتشمل هذه:

فحص نسبة السكر في الدم - تحديد نسبة السكر في الدم أثناء الصيام.

اختبار تحمل الجلوكوز - تحديد نسبة السكر في الدم أثناء الصيام إلى هذا المؤشر بعد ساعتين من تناول مكونات الكربوهيدرات (الجلوكوز) ؛

الملف الشخصي لنسبة السكر في الدم - دراسة أرقام نسبة السكر في الدم عدة مرات خلال اليوم. يتم إجراؤها لتقييم فعالية العلاج ؛

تحليل البول مع تحديد مستوى الجلوكوز في البول (الجلوكوز) ، البروتين (البيلة البروتينية) ، الكريات البيض.

تحليل البول لمحتوى الأسيتون - في حالة الاشتباه في الحماض الكيتوني ؛

فحص الدم لتركيز الهيموجلوبين الغليكوزيلاتي - يشير إلى درجة الاضطرابات التي يسببها مرض السكري ؛

اختبار الدم البيوكيميائي - دراسة الاختبارات الكبدية الكلوية ، والتي تشير إلى مدى كفاية عمل هذه الأعضاء على خلفية مرض السكري ؛

يشار إلى دراسة تكوين المنحل بالكهرباء في الدم في تطور أشكال حادة من مرض السكري ؛

اختبار Reberg - يوضح درجة تلف الكلى في مرض السكري ؛

تحديد مستوى الأنسولين الداخلي في الدم.

فحص قاع.

الفحص بالموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن والقلب والكلى.

ECG - لتقييم درجة تلف عضلة القلب الناتج عن مرض السكري ؛

الموجات فوق الصوتية دوبلر ، وتنظير الشعيرات الدموية ، وتصوير الأوعية الدموية في الأطراف السفلية - يقيم درجة اضطرابات الأوعية الدموية في مرض السكري ؛

يجب استشارة جميع مرضى السكري من قبل هؤلاء المتخصصين:

أخصائي الغدد الصماء.

طبيب قلب.

طبيب أعصاب.

اخصائي بصريات؛

جراح (طبيب الأوعية الدموية أو طبيب الأطفال الخاص) ؛

يمكن أن يساعد تنفيذ المجموعة الكاملة من هذه التدابير التشخيصية في تحديد شدة المرض بوضوح ودرجته وصحة التكتيكات فيما يتعلق بعملية العلاج. من المهم جدًا إجراء هذه الدراسات ليس مرة واحدة ، ولكن تكرارها في ديناميكيات عدة مرات حسب ما تتطلبه الحالة المحددة.

مستويات السكر في الدم في مرض السكري

الطريقة الأولى والغنية بالمعلومات للتشخيص الأولي لمرض السكري وتقييمه الديناميكي أثناء العلاج هي دراسة مستويات الجلوكوز (السكر) في الدم. هذا مؤشر واضح يجب أن تستند إليه جميع التشخيصات والتدابير العلاجية اللاحقة.

راجع المتخصصون أرقام السكر في الدم الطبيعي والمرضي عدة مرات. ولكن اليوم تم تحديد قيمها الواضحة ، والتي تلقي الضوء الحقيقي على حالة التمثيل الغذائي للكربوهيدرات في الجسم. يجب أن يسترشدهم ليس فقط أخصائيي الغدد الصماء ، ولكن أيضًا من قبل متخصصين آخرين ، والمرضى أنفسهم ، وخاصة مرضى السكر الذين لديهم تاريخ طويل من المرض.

حالة التمثيل الغذائي للكربوهيدرات		مؤشر الجلوكوز
سكر الدم الطبيعي		3.3-5.5 مليمول / لتر
		<7,8 ммоль/л
ضعف تحمل الجلوكوز		5.5-6.7 مليمول / لتر
	بعد ساعتين من تحميل الكربوهيدرات	7.8-11.1 مليمول / لتر
السكري		> 6.7 ملي مول / لتر
	بعد ساعتين من تحميل الكربوهيدرات	> 11.1 ملي مول / لتر

كما يتضح من الجدول أعلاه ، فإن تأكيد تشخيص مرض السكري بسيط للغاية ويمكن إجراؤه داخل جدران أي عيادة خارجية أو حتى في المنزل باستخدام مقياس جلوكوز إلكتروني شخصي (جهاز لتحديد نسبة الجلوكوز في الدم). وبنفس الطريقة ، تم تطوير معايير لتقييم كفاية علاج مرض السكري بطرق معينة. العامل الرئيسي هو نفس مستوى السكر (السكر في الدم).

وفقًا للمعايير الدولية ، فإن المؤشر الجيد لعلاج مرض السكري هو مستوى جلوكوز الدم أقل من 7.0 مليمول / لتر. لسوء الحظ ، من الناحية العملية ، هذا ليس ممكنًا دائمًا ، على الرغم من الجهود الحقيقية والتطلعات القوية للأطباء والمرضى.

من العناوين المهمة جدًا في تصنيف داء السكري تقسيمه إلى درجات شدة. يعتمد هذا التمييز على مستوى السكر في الدم. عنصر آخر في الصياغة الصحيحة لتشخيص داء السكري هو مؤشر على عملية التعويض. يعتمد هذا المؤشر على وجود مضاعفات.

ولكن لسهولة فهم ما يحدث لمريض السكري ، بالنظر إلى الإدخالات في السجلات الطبية ، يمكنك الجمع بين الخطورة ومرحلة العملية في نموذج تقييم واحد. بعد كل شيء ، من الطبيعي أنه كلما ارتفع مستوى السكر في الدم ، زادت شدة مرض السكري وزاد عدد مضاعفاته الهائلة.

داء السكري 1 درجة

يميز المسار الأكثر ملاءمة للمرض الذي يجب أن يسعى أي علاج إليه. مع هذه الدرجة من العملية ، يتم تعويضها بالكامل ، ولا يتجاوز مستوى الجلوكوز 6-7 مليمول / لتر ، ولا توجد بيلة جلوكوز (إفراز الجلوكوز في البول) ، ولا تتجاوز مؤشرات الهيموجلوبين السكري والبيلة البروتينية القيم الطبيعية .

في الصورة السريرية ، لا توجد علامات على مضاعفات مرض السكري: اعتلال الأوعية الدموية ، اعتلال الشبكية ، اعتلال الأعصاب المتعدد ، اعتلال الكلية ، اعتلال عضلة القلب. في الوقت نفسه ، من الممكن تحقيق هذه النتائج بمساعدة العلاج الغذائي وتناول الأدوية.

داء السكري 2 درجة

تشير هذه المرحلة من العملية إلى تعويضها الجزئي. هناك علامات تدل على مضاعفات مرض السكري وتلف الأعضاء المستهدفة النموذجية: العيون والكلى والقلب والأوعية الدموية والأعصاب والأطراف السفلية.

يرتفع مستوى الجلوكوز قليلاً ويصل إلى 7-10 مليمول / لتر. لم يتم تعريف الجلوكوز. تكون مؤشرات الهيموجلوبين الغليكوزيلاتي ضمن الحدود الطبيعية أو تزيد قليلاً. لا توجد اختلالات شديدة في الأعضاء.

داء السكري 3 درجات

مثل هذا المسار للعملية يشير إلى تقدمه المستمر واستحالة السيطرة على المخدرات. في الوقت نفسه ، يتقلب مستوى الجلوكوز بين 13-14 مليمول / لتر ، وبيلة ​​سكرية مستمرة (إفراز الجلوكوز في البول) ، وبيلة ​​بروتينية عالية (وجود بروتين في البول) ، ومظاهر تفصيلية واضحة لتلف العضو المستهدف في داء السكري يظهر.

تقل حدة البصر تدريجياً ، وتستمر الحالة الشديدة (ارتفاع ضغط الدم) ، وتقل الحساسية مع ظهور ألم شديد وخدر في الأطراف السفلية. يتم الحفاظ على مستوى الهيموجلوبين الغليكوزيلاتي عند مستوى عالٍ.

داء السكري 4 درجات

تتميز هذه الدرجة بالتعويض المطلق للعملية وتطور المضاعفات الشديدة. في الوقت نفسه ، يرتفع مستوى السكر في الدم إلى أرقام حرجة (15-25 أو أكثر مليمول / لتر) ، ومن الصعب تصحيحه بأي وسيلة.

بيلة بروتينية مترقية مع فقدان البروتين. تتميز بتطور الفشل الكلوي والقرحات السكرية والغرغرينا بالأطراف. من المعايير الأخرى لمرض السكري من الدرجة الرابعة الميل إلى الإصابة بغيبوبة سكري متكررة: ارتفاع السكر في الدم ، فرط الأسمولية ، الحماض الكيتوني.

مضاعفات وعواقب مرض السكري

لا يشكل مرض السكري في حد ذاته تهديدًا لحياة الإنسان. مضاعفاته وعواقبه خطيرة. من المستحيل عدم ذكر بعضها ، والتي غالبًا ما تكون مصادفة أو تشكل خطراً مباشراً على حياة المريض.

غيبوبة في داء السكري.تزداد أعراض هذه المضاعفات بسرعة البرق بغض النظر عن نوع غيبوبة السكري. أهم علامة تهديد هي غشاوة الوعي أو الخمول الشديد للمريض. يجب إدخال هؤلاء الأشخاص على وجه السرعة إلى أقرب مؤسسة طبية.

الغيبوبة السكرية الأكثر شيوعًا هي الحماض الكيتوني. ينتج عن تراكم المنتجات الأيضية السامة التي لها تأثير ضار على الخلايا العصبية. معياره الرئيسي هو استمرار رائحة الأسيتون عندما يتنفس المريض. في حالة غيبوبة سكر الدم ، يكون الوعي أيضًا غائمًا ، حيث يتم تغطية المريض بعرق بارد وغزير ، ولكن يتم تسجيل انخفاض حاد في مستويات الجلوكوز ، وهو أمر ممكن مع جرعة زائدة من الأنسولين. أنواع أخرى من com ، لحسن الحظ ، أقل شيوعًا.

وذمة في داء السكري.يمكن أن تكون الوذمة موضعية ومنتشرة على حد سواء ، اعتمادًا على درجة قصور القلب المصاحب. في الواقع ، هذه الأعراض هي مؤشر على ضعف وظائف الكلى. كلما زاد التورم ، زاد اعتلال الكلية السكري ().

إذا كانت الوذمة تتميز بتوزيع غير متماثل ، حيث تلتقط ساق أو قدم واحدة فقط ، فهذا يشير إلى اعتلال الأوعية الدقيقة السكري في الأطراف السفلية ، وهو ما يدعمه اعتلال الأعصاب.

ارتفاع / انخفاض ضغط الدم في مرض السكري.تعمل مؤشرات الضغط الانقباضي والضغط الانبساطي أيضًا كمعيار لشدة مرض السكري. يمكن تقييمه على مستويين. في الحالة الأولى ، يتم الحكم على مستوى الضغط الشرياني الكلي على الشريان العضدي. يشير ارتفاعه إلى اعتلال الكلية السكري التدريجي (تلف الكلى) ، ونتيجة لذلك يطلقون مواد تزيد من الضغط.

الجانب الآخر من العملة هو انخفاض في ضغط الدم في أوعية الأطراف السفلية ، يتم تحديده بواسطة التصوير بالموجات فوق الصوتية دوبلر. يشير هذا المؤشر إلى درجة اعتلال الأوعية الدموية السكري في الأطراف السفلية ().

ألم في الساقين مع مرض السكري.قد يشير إلى اعتلال وعائي سكري أو اعتلال عصبي. يمكن الحكم على هذا من خلال شخصيتهم. يتميز اعتلال الأوعية الدقيقة بظهور الألم أثناء أي نشاط بدني والمشي ، مما يجعل المرضى يتوقفون لفترة قصيرة لتقليل شدتهم.

ظهور آلام الليل والراحة يتحدث عن اعتلال الأعصاب السكري. عادة ما تكون مصحوبة بخدر وانخفاض حساسية الجلد. يلاحظ بعض المرضى إحساسًا بالحرقان الموضعي في مناطق معينة من أسفل الساق أو القدم.

القرح الغذائية في داء السكري.هي المرحلة التالية من اعتلال الأوعية الدموية والأعصاب السكري بعد الألم. يختلف نوع سطوح الجرح في الأشكال المختلفة للقدم السكرية اختلافًا جوهريًا ، وكذلك علاجها. في هذه الحالة ، من المهم للغاية إجراء تقييم صحيح لجميع الأعراض الصغيرة ، لأن إمكانية إنقاذ الطرف تعتمد على ذلك.

تجدر الإشارة على الفور إلى الأفضلية النسبية لقرحة الأعصاب. وهي ناتجة عن انخفاض في حساسية القدمين نتيجة تلف الأعصاب (الاعتلال العصبي) على خلفية تشوه القدم (اعتلال المفاصل السكري). في نقاط الاحتكاك النموذجية للجلد في أماكن النتوءات العظمية ، تظهر مسامير اللحم التي لا يشعر بها المرضى. تحتها ، تتشكل الأورام الدموية مع مزيد من التقرح. لا يهتم المرضى بالقدم إلا عندما تكون حمراء بالفعل ومنتفخة وبها قرحة تغذوية ضخمة على السطح.

الغرغرينا في داء السكري.في أغلب الأحيان نتيجة لاعتلال الأوعية الدموية السكري. للقيام بذلك ، يجب أن يكون هناك مزيج من آفات جذوع الشرايين الصغيرة والكبيرة. عادة ما تبدأ العملية في منطقة أحد أصابع القدم. بسبب قلة تدفق الدم إليها ، هناك ألم شديد في القدم واحمرارها. بمرور الوقت ، يصبح الجلد مزرقًا ومتورمًا وباردًا ثم يغطى ببثور ذات محتويات غائمة وبقع سوداء من نخر الجلد.

التغييرات الموصوفة لا رجعة فيها ، لذلك لا يمكن حفظ الطرف تحت أي ظرف من الظروف ، يشار إلى البتر. بالطبع ، من المستحسن إجراء ذلك بأقل قدر ممكن ، نظرًا لأن العمليات على القدم لا تحدث أي تأثير في الغرغرينا ، فإن الجزء السفلي من الساق يعتبر المستوى الأمثل للبتر. بعد هذا التدخل ، من الممكن استعادة المشي بمساعدة الأطراف الاصطناعية الجيدة.

الوقاية من مضاعفات مرض السكري.تتمثل الوقاية من المضاعفات في الاكتشاف المبكر للمرض وعلاجه المناسب والصحيح. وهذا يتطلب من الأطباء أن يكون لديهم معرفة واضحة بجميع تعقيدات مسار مرض السكري ، وأن يمتثل المرضى بدقة لجميع التوصيات الغذائية والطبية. هناك عنوان منفصل في الوقاية من مضاعفات مرض السكري هو إبراز الرعاية اليومية الصحيحة للأطراف السفلية من أجل منع تلفها ، وإذا تم اكتشافها ، فاطلب المساعدة على الفور من الجراحين.

للتخلص من مرض السكري من النوع 2 ، يجب اتباع هذه التوصيات:

اتبع نظامًا غذائيًا منخفض الكربوهيدرات.

توقف عن تناول حبوب داء السكري الضارة.

ابدأ في تناول دواء غير مكلف وغير ضار لعلاج مرض السكري على أساس الميتفورمين.

ابدأ بممارسة الرياضة ، وزد من نشاطك البدني.

في بعض الأحيان قد تكون هناك حاجة لجرعات صغيرة من الأنسولين لتطبيع مستويات السكر في الدم.

ستسمح لك هذه التوصيات البسيطة بالتحكم في مستويات السكر في الدم ورفض تناول الأدوية التي تسبب مضاعفات متعددة. أنت بحاجة لتناول الطعام بشكل صحيح ليس من وقت لآخر ، ولكن كل يوم. يعد الانتقال إلى نمط حياة صحي شرطًا لا غنى عنه للتخلص من مرض السكري. لم يتم حتى الآن اختراع طريقة أكثر موثوقية وبساطة لعلاج مرض السكري في هذا الوقت.

الأدوية المستخدمة في مرض السكري

في مرض السكري من النوع 2 ، يتم استخدام أدوية سكر الدم:

الأدوية التي تحفز البنكرياس على إنتاج المزيد من الأنسولين. هذه هي مشتقات السلفونيل يوريا (غليكلازيد ، غليكويدون ، غليبيزيد) ، وكذلك ميجليتينيدات (ريباجليتينيد ، ناتيجليتينيد).

الأدوية التي تزيد من حساسية الخلايا للأنسولين. هذه هي مركبات البيجوانيدات (،). لا توصف البيجوانيدات للأشخاص الذين يعانون من أمراض القلب والكلى مع قصور حاد في عمل هذه الأعضاء. ومن الأدوية التي تزيد من حساسية الخلايا للأنسولين بيوجليتازون وأفانديا. تنتمي هذه الأدوية إلى مجموعة ثيازوليدين ديون.

الأدوية ذات النشاط الإنكريتين: مثبطات DPP-4 (Vildagliptin و Sitagliptin) ومنبهات مستقبلات GGP-1 (Liraglutide و Exenatide).

الأدوية التي تمنع امتصاص الجلوكوز في أعضاء الجهاز الهضمي. هذا دواء يسمى أكاربوز من مجموعة مثبطات ألفا جلوكوزيداز.

6 مفاهيم خاطئة شائعة عن مرض السكري

هناك معتقدات شائعة حول مرض السكري يجب تبديدها.

يتطور مرض السكري لدى الأشخاص الذين يتناولون الكثير من الحلويات.هذا البيان ليس صحيحا تماما. في الواقع ، يمكن أن يؤدي تناول الحلويات إلى زيادة الوزن ، وهو عامل خطر للإصابة بمرض السكري من النوع 2. ومع ذلك ، يجب أن يكون لدى الشخص استعداد للإصابة بمرض السكري. أي أن هناك نقطتان أساسيتان ضروريتان: الوزن الزائد والوراثة المثقلة بالأعباء.

في بداية تطور مرض السكري ، يستمر إنتاج الأنسولين ، لكن دهون الجسم لا تسمح لخلايا الجسم بامتصاصه بشكل صحيح. إذا لوحظ هذا الوضع لسنوات عديدة ، فإن البنكرياس سيفقد قدرته على إنتاج ما يكفي من الأنسولين.

لا يؤثر تناول الحلويات على تطور مرض السكري من النوع الأول. في هذه الحالة ، تموت خلايا البنكرياس ببساطة بسبب هجمات الأجسام المضادة. علاوة على ذلك ، فإن الجسم نفسه ينتجها. هذه العملية تسمى رد فعل المناعة الذاتية. حتى الآن ، لم يجد العلم سبب هذه العملية المرضية. من المعروف أن مرض السكري من النوع الأول وراثي نادرًا ، في حوالي 3-7٪ من الحالات.

عندما أعاني من مرض السكري ، سأفهم ذلك على الفور.يمكنك أن تكتشف على الفور أن الشخص يصاب بداء السكري ، فقط إذا أظهر مرضًا من النوع الأول. يتميز هذا المرض بزيادة سريعة في الأعراض التي يستحيل تجاهلها ببساطة.

في الوقت نفسه ، يتطور مرض السكري من النوع 2 لفترة طويلة وغالبًا ما يكون بدون أعراض تمامًا. هذا هو الخطر الرئيسي للمرض. يتعلم الناس عنها بالفعل في مرحلة المضاعفات ، عندما تتأثر الكلى والقلب والخلايا العصبية.

في حين أن العلاج الموصوف في الوقت المحدد يمكن أن يوقف تطور المرض.

يتطور داء السكري من النوع الأول دائمًا عند الأطفال ، ويحدث داء السكري من النوع الثاني عند البالغين.بغض النظر عن نوع مرض السكري ، يمكن أن يتطور في أي عمر. على الرغم من أن داء السكري من النوع الأول أكثر شيوعًا عند الأطفال والمراهقين. ومع ذلك ، هذا ليس سببًا للاعتقاد بأن المرض لا يمكن أن يبدأ في سن أكبر.

السبب الرئيسي الذي يؤدي إلى الإصابة بمرض السكري من النوع 2 هو السمنة ، ولكن يمكن أن تتطور في أي عمر. في السنوات الأخيرة ، أصبحت قضية سمنة الأطفال في العالم حادة للغاية.

ومع ذلك ، يتم تشخيص مرض السكري من النوع 2 بشكل أكثر شيوعًا لدى الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 45 عامًا. على الرغم من أن الممارسين قد بدأوا في دق ناقوس الخطر ، مما يشير إلى أن المرض أصبح أصغر سناً.

إذا كنت مصابًا بمرض السكري ، فلا يمكنك تناول الحلويات ، فأنت بحاجة إلى تناول أطعمة خاصة لمرضى السكر.بالطبع ، يجب تغيير قائمتك ، لكن يجب ألا تتخلى تمامًا عن الأطعمة العادية. يمكن أن تحل منتجات مرضى السكري محل الحلويات المعتادة والحلويات المفضلة ، ولكن عند تناولها ، عليك أن تتذكر أنها مصدر للدهون. لذلك ، فإن خطر زيادة الوزن لا يزال قائما. علاوة على ذلك ، فإن منتجات مرضى السكر باهظة الثمن. لذلك ، فإن الحل الأسهل هو التحول إلى نظام غذائي صحي. يجب إثراء القائمة بالبروتينات والفواكه والكربوهيدرات المعقدة والفيتامينات والخضروات.

تظهر الدراسات الحديثة أن اتباع نهج متكامل لعلاج مرض السكري يمكن أن يحرز تقدمًا كبيرًا. لذلك ، من الضروري ليس فقط تناول الأدوية ، ولكن أيضًا لقيادة نمط حياة صحي ، وكذلك تناول الطعام بشكل صحيح. يجب حقن الأنسولين فقط في الحالات القصوى ، فهو يسبب الإدمان.

إذا رفض الشخص المصاب بالسكري من النوع الأول حقن الأنسولين ، فسيؤدي ذلك إلى وفاته.إذا كان المريض يعاني من مرض السكري من النوع 2 ، ففي المراحل الأولى من تطور المرض ، سيظل البنكرياس ينتج كمية من الأنسولين. لذلك ، يتم وصف الأدوية للمرضى على شكل أقراص ، وكذلك حقن أدوية حرق السكر. سيسمح ذلك بامتصاص الأنسولين بشكل أفضل.

مع تقدم المرض ، يتم إنتاج كمية أقل وأقل من الأنسولين. نتيجة لذلك ، ستأتي لحظة لن يكون فيها ببساطة من الممكن رفض حقنه.

يشعر الكثير من الناس بالقلق من حقن الأنسولين ، وهذه المخاوف ليست مبررة دائمًا. يجب أن يكون مفهوما أنه عندما لا تكون الحبوب قادرة على إحداث التأثير المطلوب ، يزداد خطر الإصابة بمضاعفات المرض. في هذه الحالة ، يجب حقن الأنسولين.

من المهم التحكم في مستوى ضغط الدم والكوليسترول ، وكذلك تناول الأدوية لتطبيع هذه المؤشرات.

الأنسولين يؤدي إلى السمنة.غالبًا ما يمكنك ملاحظة موقف يبدأ فيه الشخص المعالج بالأنسولين في اكتساب الوزن. عندما ترتفع مستويات السكر في الدم ، يبدأ الوزن في الانخفاض ، لأن الجلوكوز الزائد يفرز في البول ، مما يعني زيادة السعرات الحرارية. عندما يبدأ المريض في تلقي الأنسولين ، تتوقف هذه السعرات الحرارية عن التبرز في البول. إذا لم يكن هناك تغيير في نمط الحياة والنظام الغذائي ، فمن المنطقي أن يبدأ الوزن في النمو. ومع ذلك ، فإن الأنسولين لن يكون الجاني.

لسوء الحظ ، ليس من الممكن في جميع الحالات التأثير على حتمية ظهور مرض السكري من النوع الأول. بعد كل شيء ، أسبابه الرئيسية هي العامل الوراثي والفيروسات الصغيرة التي يواجهها كل شخص. لكن لا يصاب الجميع بالمرض. وعلى الرغم من أن العلماء قد وجدوا أن مرض السكري أقل شيوعًا لدى الأطفال والبالغين الذين تم إرضاعهم من الثدي وعولجوا بالعقاقير المضادة للفيروسات للعدوى التنفسية ، إلا أن هذا لا يمكن أن يعزى إلى وقاية محددة. لذلك ، لا توجد طرق فعالة حقًا.

يختلف الوضع تمامًا مع الوقاية من مرض السكري من النوع 2. بعد كل شيء ، غالبًا ما يكون نتيجة أسلوب حياة خاطئ.

اليوم ، يتم النظر في مسألة إمكانية الشفاء الكامل لمرض السكري بشكل غامض للغاية. إن تعقيد الوضع هو أنه من الصعب للغاية إعادة ما فقد بالفعل. الاستثناء الوحيد هو أشكال مرض السكري من النوع 2 التي يتم التحكم فيها جيدًا تحت تأثير العلاج الغذائي. في هذه الحالة ، تطبيع النظام الغذائي والنشاط البدني ، يمكنك التخلص تمامًا من مرض السكري. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن خطر تكرار المرض في حالة انتهاك النظام مرتفع للغاية.

وفقًا للطب الرسمي ، لا يمكن علاج داء السكري من النوع الأول والأشكال المستمرة من مرض السكري من النوع 2 تمامًا. لكن العلاج الطبي المنتظم يمكن أن يمنع أو يبطئ تطور مضاعفات مرض السكري. بعد كل شيء ، فهي تشكل خطرا على البشر. لذلك ، من المهم للغاية الانخراط في المراقبة المنتظمة لنسبة السكر في الدم ، والتحكم في فعالية التدابير العلاجية. يجب أن نتذكر أنهم يجب أن يكونوا مدى الحياة. يجوز تغيير أحجامها وأنواعها فقط حسب حالة المريض.

ومع ذلك ، هناك العديد من المرضى السابقين الذين تمكنوا من التعافي من هذا المرض المستعصي بمساعدة الصيام العلاجي. لكن انسَ هذه الطريقة إذا لم تتمكن من العثور على متخصص جيد في مدينتك يمكنه التحكم فيك ومنع الموقف من الخروج عن نطاق السيطرة. لأن هناك حالات كثيرة تنتهي فيها التجارب على الذات في العناية المركزة!

أما بالنسبة للطرق الجراحية للتخلص من مرض السكري من خلال زرع نوع من البنكرياس الاصطناعي ، وهو جهاز يقوم بتحليل مستوى ارتفاع السكر في الدم ويطلق تلقائيًا الكمية المطلوبة من الأنسولين. نتائج هذا العلاج مثيرة للإعجاب في فعاليتها ، لكنها لا تخلو من عيوب ومشاكل كبيرة. لذلك ، لم ينجح أحد حتى الآن في استبدال الأنسولين الطبيعي لشخص معين بنظير اصطناعي ، والذي قد لا يكون مناسبًا لمريض السكري في كل شيء.

تستمر التطورات في مجال تصنيع تلك الأنواع من الأنسولين التي ستتألف من مكونات متطابقة خاصة بكل مريض. وعلى الرغم من أن هذا لا يزال حقيقة بعيدة ، فإن كل شخص منهك بسبب مرض السكري يعتقد أن معجزة ستحدث.

ما هو الطبيب الذي يجب علي الاتصال به؟

عن الطبيب:من عام 2010 إلى عام 2016 طبيب ممارس بالمستشفى العلاجي بالوحدة الطبية المركزية رقم 21 بمدينة الكتروستال. منذ عام 2016 ، تعمل في مركز التشخيص رقم 3.

يعتمد المسار السريري لمرض السكري على نوع المرض. البداية الحادة هي نموذجية للمرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 1 ، وخاصة بالنسبة للشباب. يلاحظ هؤلاء المرضى العطش ، التبول ، جفاف الفم ، فقدان الوزن السريع.

يتم تأكيد التشخيص من خلال وجود فرط سكر الدم ، وبيلة ​​سكرية ، وأحيانًا الكيتوزية أو الحماض الكيتوني. يؤثر مستوى إفراز الأنسولين المتبقي أيضًا على المسار السريري لمرض السكري. يؤدي انخفاض إفراز الهرمون المتبقي إلى خلق ظروف لدورة متقنة ، وميل إلى الكيتوزية ، والحماض الكيتوني ، ونقص السكر في الدم.

غالبًا ما يتم اكتشاف مرض السكري من النوع 2 بشكل عرضي أثناء فحوصات الأمراض الأخرى. يتميز ببداية بطيئة ، ودورة مستقرة ، ووجود أعراض غير محددة لا ينتبه لها المرضى ، لذلك يلجأون إلى متخصصين من ملف تعريف مختلف. يتم التعبير عن العطش والتبول بشكل طفيف ، ولا يمكن اكتشافه إلا من خلال استجواب شامل ونشط للمرضى. من الأعراض المتكررة حكة في الأعضاء التناسلية والجلد ، وفطر البشرة ، وأمراض اللثة ، والضعف العام.

فيما يلي أهم الأعراض السريرية لمرض السكري.

ارتفاع السكر في الدم في داء السكري - علامة على داء السكري

هذا العرض هو مظهر أساسي من مظاهر هذا المرض. يعرّف خبراء منظمة الصحة العالمية داء السكري بأنه متلازمة فرط سكر الدم المزمن. يتم تسهيل تطور هذا الأخير من خلال عاملين مستقلين: انخفاض حاد في نقل الجلوكوز من الدم إلى الأنسجة وزيادة في تكوين الجلوكوز ، والذي يرجع إلى النقص التدريجي المطلق أو النسبي للأنسولين.

في المراحل الأولى من داء السكري ، يكون لارتفاع السكر في الدم طابع تكيفي وقائي ، لأنه لا يوفر فقط انتقال الجلوكوز إلى الأنسجة بسبب ضغط "الجلوكوز" ، ولكن أيضًا لاستخدامه. في المستقبل ، يساهم "تسمم الجلوكوز" في التحلل غير الأنزيمي للبروتينات التي تتسبب في تلف الأوعية الدموية والجهاز العصبي.

الجلوكوز في داء السكري

لا يوجد جلوكوز في بول الشخص السليم ، لذلك يُعاد امتصاصه في أنابيب الكلى. يمكن إعادة الامتصاص الكامل حتى مستوى السكر في الدم من 8.8 مليمول / لتر ، وهو ما يسمى بالعتبة الكلوية. ارتفاع نسبة السكر في الدم يتنبأ بجلوكوز الدم في الأشخاص الأصحاء مع الاستهلاك المفرط للحلويات.

في داء السكري ، نظرًا لحقيقة أن الجلوكوز يتم ترشيحه بواسطة الكبيبات في الكلى بمقدار 3-7 مرات أكثر من الشخص السليم ، فإن كمية الجلوكوز التي تفرز في البول تعتمد على شدة إعادة الامتصاص والضغط الاسموزي للمرحلة الأولية. بول. في مرض السكري ، يصل تركيز الجلوكوز في البول إلى 8-10٪.

في بعض مرضى السكري ، يغيب الجلوكوز ، على الرغم من أن مستوى السكر في الدم يتجاوز بشكل كبير عتبة الكلى. قد تظهر بيلة سكرية على خلفية نسبة السكر في الدم الطبيعي إذا تم تقليل إعادة امتصاص الجلوكوز في الكلى. غالبًا ما يتزامن حجم الجلوكوز مع حجم ارتفاع السكر في الدم.

يؤدي امتصاص كمية كبيرة من الجلوكوز على المدى الطويل إلى تكوين الجليكوجين في ظهارة أنابيب الكلى وإلى استنفاد نشاطها الأنزيمي. نتيجة لذلك ، قد ينخفض ​​امتصاص الجلوكوز ، وبعد ذلك ، في ظل ظروف السكر في الدم غير المتغير ، تزداد بيلة الجلوكوز. يعتمد ترشيح الجلوكوز في الكلى على حالة الأوعية الدموية. يقلل تصلب الكبيبات بشكل كبير من ترشيح الجلوكوز.

بوال وعطاش في داء السكري

يبلغ متوسط ​​إدرار البول لدى الشخص السليم 1.4 لتر (0.9 - 1. لتر). في مرض السكري ، يعتمد الإفراز اليومي للبول على تعويض المرض ويمكن أن يزيد إلى 3-5 لترات أو أكثر ، وتعتمد كمية البول على شدة الجلوكوز والتبول.

كثرة التبول تجفف المريض وتؤدي إلى العطش. ينتج العطاش أيضًا عن جفاف الغشاء المخاطي للفم ، وتثبيط الغدد اللعابية ، وزيادة الأسمولية في الدم ، وانخفاض حجم الدورة الدموية.

فقدان الوزن في مرض السكري

كما لاحظ أخصائيو الغدد الصماء ، فإن غلبة عمليات التقويض في داء السكري اللا تعويضي يؤدي إلى فقدان الوزن التدريجي. يتم تحديد فقدان الوزن أيضًا عن طريق الجفاف وتحلل الدهون وتكوين السكر.

ترتبط زيادة الشهية لمرض السكري بضعف استخدام الجلوكوز ، وتنشيط استحداث السكر ، وفقدان الجسم للجلوكوز بشكل كبير ، حيث يحتاجه الجسم لاحتياجات الطاقة.

فرط كيتون الدم في داء السكري

يزداد تولد الكيتون في الكبد بسبب زيادة تناول الأحماض الدهنية الحرة. يتم استيرتها وأكسدتها بشكل مكثف إلى أسيتيل CoA ، وتتكون أجسام الكيتون منها ، مما يؤدي إلى تراكمها إلى فرط كيتون الدم.

7.1 تصنيف مرض السكري

السكري(DM) - مجموعة من الأمراض الأيضية التي تتميز بارتفاع السكر في الدم بسبب ضعف إفراز و / أو فعالية عمل الأنسولين. يصاحب ارتفاع السكر في الدم المزمن الذي يتطور في مرض السكري تطور مضاعفات من العديد من الأجهزة والأنظمة ، في المقام الأول من القلب والأوعية الدموية والعينين والكلى والأعصاب. يؤثر DM إجمالاً على 5-6٪ من السكان. في البلدان المتقدمة اقتصاديًا في العالم ، كل 10-15 سنة ، يزداد عدد مرضى السكري بمقدار الضعف. انخفض متوسط ​​العمر المتوقع في DM بنسبة 10-15٪.

تختلف أسباب DM بشكل كبير. في الغالبية العظمى من الحالات ، يتطور مرض السكري إما نتيجة النقص المطلق في الأنسولين. (مرض السكر النوع 1) CD-1) ، أو بسبب انخفاض حساسية الأنسجة المحيطية للأنسولين مع اختلال وظيفي إفرازي لخلايا بيتا البنكرياس (داء السكري من النوع 2 - SD-2). في بعض الحالات ، يكون من الصعب تخصيص مريض لـ DM-1 أو DM-2 ، ومع ذلك ، في الممارسة العملية ، يكون التعويض عن DM أكثر أهمية ، وليس تحديدًا دقيقًا لنوعه. يميز التصنيف المسبب للمرض أربع فئات سريرية رئيسية لمرض السكري (الجدول 7.1).

تتم مناقشة DM-1 الأكثر شيوعًا (القسم 7.5) و DM-2 (القسم 7.6) و DM الحملي (القسم 7.9) في فصول منفصلة. على أنواع محددة أخرىتمثل حوالي 1٪ فقط من حالات DM. يبدو أن المسببات المرضية لهذه الأنواع من DM أكثر دراسة مقارنةً بـ DM-1 وخاصة DM-2. عدد من المتغيرات DM ترجع إلى وراثة أحادية الجينات عيوب جينية في الوظيفةβ -خلايا.يتضمن هذا المتغيرات المختلفة لمتلازمة MODY وراثيًا وراثيًا وراثيًا (Eng. ظهور مرض السكري لدى الشباب- داء السكري من نوع البالغين عند الشباب) والذي يتميز بانتهاكه ولكن ليس بغياب إفراز الأنسولين مع حساسية طبيعية للأنسجة المحيطية له.

فاتورة غير مدفوعة. 7.1تصنيف مرض السكري

نادر بالمناسبة عيوب وراثية في عمل الأنسولين ،المرتبطة بطفرة في مستقبلات الأنسولين (الجذام ، متلازمة رابسون مانديهول). يتطور DM بشكل طبيعي مع أمراض البنكرياس الخارجية ،مما يؤدي إلى تدمير خلايا بيتا (التهاب البنكرياس ، استئصال البنكرياس ، التليف الكيسي ، داء ترسب الأصبغة الدموية) ، وكذلك في عدد من أمراض الغدد الصماء التي يوجد فيها زيادة في إنتاج الهرمونات المضادة للعزل (ضخامة النهايات ، متلازمة كوشينغ). الأدوية والمواد الكيميائيةنادرًا ما يكون (فاكور ، بنتاميدين ، حمض النيكوتين ، ديازوكسيد ، إلخ) سببًا لمرض DM ، ولكن يمكن أن يسهم في ظهور المرض وعدم تعويضه لدى الأشخاص الذين يعانون من مقاومة الأنسولين. صف أمراض معدية(الحصبة الألمانية ، تضخم الخلايا ، عدوى فيروس كوكساكي والفيروس الغدي) قد يترافق مع تدمير خلايا بيتا ، بينما يتم تحديد العلامات المناعية للقرص CD-1 في معظم المرضى. ل أشكال نادرة من مرض السكري بوساطة المناعةتشمل مرض السكري الذي يتطور في المرضى الذين يعانون من متلازمة "تيبس رنان" (مرض عصبي مناعي ذاتي) ، وكذلك مرض السكري بسبب التعرض للأجسام المضادة الذاتية لمستقبلات الأنسولين. تحدث أنواع مختلفة من DM مع زيادة التردد مع

العديد من المتلازمات الجينية ، على وجه الخصوص ، متلازمة داون ، كلاينفيلتر ، تيرنر ، ولفرام ، برادر ويلي وعدد من المتلازمات الأخرى.

7.2 الجوانب السريرية لفيزيولوجيا التمثيل الغذائي للكربوهيدرات

الأنسولينيتم تصنيعه وإفرازه بواسطة خلايا بيتا لجزر لانجرهانز في البنكرياس (PZhZh). بالإضافة إلى ذلك ، تفرز جزر لانجرهانز الجلوكاجون (خلايا ألفا) والسوماتوستاتين (خلايا بيتا) وعديد ببتيد البنكرياس (خلايا PP). تتفاعل هرمونات الخلايا الجزيرية مع بعضها البعض: يحفز الجلوكاجون عادة إفراز الأنسولين ، ويثبط السوماتوستاتين إفراز الأنسولين والجلوكاجون. يتكون جزيء الأنسولين من سلسلتين عديد الببتيد (سلسلة A - 21 حمض أميني ؛ سلسلة B - 30 حمض أميني) (الشكل 7.1). يبدأ تخليق الأنسولين بتكوين بريبرونسولين ، والذي ينقسم بواسطة البروتياز ليتشكل برونسولين.في الحبيبات الإفرازية لجهاز جولجي ، يتم تكسير البرونسولين إلى أنسولين و سي الببتيد ،التي يتم إطلاقها في الدم أثناء الإفراز الخلوي (الشكل 7.2).

المحفز الرئيسي لإفراز الأنسولين هو الجلوكوز. يتم إفراز الأنسولين استجابةً لزيادة نسبة السكر في الدم مرحلتين(الشكل 7.3). المرحلة الأولى ، أو الحادة ، تستغرق بضع دقائق ، وترتبط بإطلاق المادة المتراكمة

أرز. 7.1مخطط التركيب الأساسي لجزيء الأنسولين

أرز. 7.2مخطط التخليق الحيوي للأنسولين

الأنسولين خلية بيتا في الفترة بين الوجبات. تستمر المرحلة الثانية حتى يصل مستوى السكر في الدم إلى الصيام الطبيعي (3.3-5.5 مليمول / لتر). تتأثر خلية بيتا بالمثل بأدوية السلفونيل يوريا.

من خلال نظام البوابة ، يصل الأنسولين الكبد- العضو المستهدف الرئيسي. ترتبط المستقبلات الكبدية بنصف الهرمون المفرز. النصف الآخر ، الذي يدخل في الدورة الدموية الجهازية ، يصل إلى العضلات والأنسجة الدهنية. يخضع معظم الأنسولين (80٪) للانهيار التحلل للبروتين في الكبد ، والباقي - في الكلى ، ويتم استقلاب كمية صغيرة فقط عن طريق الخلايا العضلية والدهنية. عادي PZhZh

أرز. 7.3.إطلاق ثنائي الطور للأنسولين تحت تأثير الجلوكوز

يفرز الشخص البالغ 35-50 وحدة من الأنسولين يوميًا ، أي 0.6-1.2 وحدة لكل 1 كجم من وزن الجسم. ينقسم هذا الإفراز إلى طعام وقاعدة. إفراز الطعامالأنسولين يتوافق مع الارتفاع بعد الأكل في مستويات الجلوكوز ، أي بسبب ذلك ، يتم ضمان تحييد تأثير ارتفاع السكر في الدم للطعام. تتوافق كمية الأنسولين الغذائي تقريبًا مع كمية الكربوهيدرات المأخوذة - حوالي 1-2.5 وحدة

لكل 10-12 جرام من الكربوهيدرات (1 وحدة خبز - XE). إفراز الأنسولين القاعدييوفر المستوى الأمثل لنسبة السكر في الدم والتمثيل الغذائي في الفترات الفاصلة بين الوجبات وأثناء النوم. يُفرز الأنسولين القاعدي بمعدل 1 وحدة / ساعة تقريبًا ، مع بذل مجهود بدني طويل أو صيام طويل ، ينخفض ​​بشكل ملحوظ. يمثل الأنسولين الغذائي ما لا يقل عن 50-70٪ من إنتاج الأنسولين اليومي (الشكل 7.4).

لا يخضع إفراز الأنسولين للنظام الغذائي فحسب ، بل يخضع أيضًا يوميًا-

أرز. 7 .4. رسم تخطيطي لإنتاج الأنسولين اليومي أمر طبيعي

تقلبات:تزداد الحاجة إلى الأنسولين في ساعات الصباح الباكر ، ثم تنخفض تدريجيًا خلال النهار. لذلك ، بالنسبة للفطور ، يتم إفراز 2.0-2.5 وحدة من الأنسولين لـ 1 XE ، وللغداء - 1.0-1.5 U ، وللوجبة لتناول العشاء - 1.0 وحدة. أحد أسباب هذا التغيير في حساسية الأنسولين هو ارتفاع مستوى عدد من هرمونات موانع الحركة (الكورتيزول بشكل أساسي) في الصباح ، والتي تنخفض تدريجيًا إلى الحد الأدنى في بداية الليل.

رئيسي التأثيرات الفسيولوجية للأنسولينهي تحفيز نقل الجلوكوز عبر أغشية الخلايا للأنسجة المعتمدة على الأنسولين. الأعضاء الرئيسية المستهدفة للإنسولين هي الكبد والأنسجة الدهنية والعضلات. الأنسجة المستقلة عن الأنسولين ، التي لا يعتمد إمدادها بالجلوكوز على تأثيرات الأنسولين ، وتشمل بشكل أساسي الجهاز العصبي المركزي والمحيطي ، وبطانة الأوعية الدموية ، وخلايا الدم ، وما إلى ذلك. يحفز الأنسولين تخليق الجليكوجين في الكبد والعضلات ، تخليق الدهون في الكبد والأنسجة الدهنية ، وتركيب البروتينات في الكبد والعضلات والأعضاء الأخرى. كل هذه التغييرات تهدف إلى الاستفادة من الجلوكوز مما يؤدي إلى انخفاض مستواه في الدم. المضاد الفسيولوجي للأنسولين هو الجلوكاجونالذي يحفز تعبئة الجليكوجين والدهون من المستودع ؛ عادة ، تتغير مستويات الجلوكاجون بشكل متبادل مع إنتاج الأنسولين.

يتم التوسط في الآثار البيولوجية للأنسولين مستقبلاتالموجودة في الخلايا المستهدفة. مستقبل الأنسولين هو بروتين سكري يتكون من أربع وحدات فرعية. مع ارتفاع مستوى الأنسولين في الدم ، ينخفض ​​عدد مستقبلاته وفقًا لمبدأ التنظيم السفلي ، والذي يصاحبه انخفاض في حساسية الخلية للأنسولين. بعد أن يرتبط الأنسولين بالمستقبل الخلوي ، يدخل المركب الناتج إلى الخلية. علاوة على ذلك ، داخل العضلات والخلايا الدهنية ، يتسبب الأنسولين في تحريك الحويصلات داخل الخلايا التي تحتوي عليها ناقل الجلوكوزغلوت -4. نتيجة لذلك ، تنتقل الحويصلات إلى سطح الخلية ، حيث يعمل GLUT-4 كمدخل للجلوكوز. النشاط البدني له تأثير مماثل على GLUT-4.

7.3. التشخيص المختبري ومعايير التعويض لمرضى السكري

يعتمد التشخيص المختبري لمرض السكري على تحديد مستويات السكر في الدم ، في حين أن معايير التشخيص واحدة للجميع

أنواع ومتغيرات SD (الجدول 7.2). يجب عدم استخدام البيانات المأخوذة من الدراسات المختبرية الأخرى (مستوى الجلوكوز ، تحديد مستوى الهيموجلوبين السكري) للتحقق من تشخيص مرض السكري. يمكن تحديد تشخيص مرض السكري على أساس اكتشافين لواحد من ثلاثة معايير:

1. مع أعراض واضحة لمرض السكري (بوال ، عطاش) ومستويات الجلوكوز في الدم الشعري الكامل أكثر من 11.1 مليمول / لتر ، بغض النظر عن الوقت من اليوم والوجبة السابقة.

2. عندما يكون مستوى الجلوكوز في الدم الشعري الكامل على معدة فارغة أكثر من 6.1 مليمول / لتر.

3. عندما يكون مستوى الجلوكوز في الدم الكامل الشعري بعد ساعتين من تناول 75 جرامًا من الجلوكوز (اختبار تحمل الجلوكوز عن طريق الفم) أكثر من 11.1 مليمول / لتر.

فاتورة غير مدفوعة. 7.2معايير تشخيص مرض السكري

أهم وأهم اختبار في تشخيص مرض السكري هو تحديد مستوى السكر في الدم أثناء الصيام (8 ساعات على الأقل من الصيام). في الاتحاد الروسي ، يُقدر مستوى السكر في الدم ، كقاعدة عامة ، بالدم الكامل. يستخدم اختبار الجلوكوز على نطاق واسع في العديد من البلدان

في بلازما الدم. اختبار تحمل الجلوكوز الفموي(OGTT ؛ تحديد مستوى الجلوكوز بعد ساعتين من تناول 75 جرامًا من الجلوكوز المذاب في الماء) أقل أهمية في هذا الصدد. ومع ذلك ، بناءً على OGTT ، يتم تشخيصه ضعف تحمل الجلوكوز(NTG). يتم تشخيص NTG إذا كان مستوى السكر في الدم في الدم الشعري الصائم لا يتجاوز 6.1 مليمول / لتر ، وبعد ساعتين من تحميل الجلوكوز أعلى من 7.8 مليمول / لتر ، ولكن أقل من 11.1 مليمول / لتر. نوع آخر من اضطراب التمثيل الغذائي للكربوهيدرات هو اضطراب السكر في الدم الصيام(NGNT). يتم ضبط الأخير إذا كان مستوى السكر في الدم في الدم الشعري الكامل على معدة فارغة في حدود 5.6-6.0 مليمول / لتر ، وبعد ساعتين من حمل الجلوكوز أقل من 7.8 مليمول / لتر). يتم حاليًا الجمع بين NTG و NGNT بواسطة المصطلح مرض السكري ،نظرًا لأن كلا الفئتين من المرضى لديهم مخاطر عالية للإصابة بمرض السكري وتطور اعتلال الأوعية الكبيرة السكري.

لتشخيص مرض السكري ، يجب تحديد مستوى السكر في الدم بالطرق المخبرية القياسية. عند تفسير قيم نسبة السكر في الدم ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه على معدة فارغة ، فإن مستوى الجلوكوز في الدم الوريدي الكامل يتوافق مع مستواه في الدم الشعري الكامل. بعد تناول وجبة أو OGTT ، يكون مستواه في الدم الوريدي أقل بحوالي 1.1 مليمول / لتر منه في الدم الشعري. يبلغ جلوكوز البلازما حوالي 0.84 مليمول / لتر أعلى من مستوى الجلوكوز في الدم الكامل. من أجل تقييم التعويض ومدى كفاية علاج مرض السكري ، يتم تقييم مستوى السكر في الدم في الدم الشعري باستخدام جهاز محمول أجهزة قياس السكرالمرضى أنفسهم أو أقاربهم أو الطاقم الطبي.

مع أي نوع من أنواع DM ، وكذلك مع وجود حمولة كبيرة من الجلوكوز ، بيلة سكرية ،وهو نتيجة لتجاوز عتبة إعادة امتصاص الجلوكوز من البول الأولي. تختلف عتبة إعادة امتصاص الجلوكوز بشكل كبير بشكل فردي (≈ 9-10 مليمول / لتر). كمؤشر وحيد ، لا ينبغي استخدام بيلة سكرية لتشخيص مرض السكري. عادة ، باستثناء حالات الحمل الغذائي الكبير من الكربوهيدرات المكررة ، لا يحدث الجلوكوز.

منتجات أجسام خلونية(الأسيتون ، أسيتو أسيتات ، بيتا هيدروكسي بوتيرات) يتم تكثيفه بشكل كبير مع نقص الأنسولين المطلق. مع تعويض SD-1 ، وضوحا بيلة كيتونية(يتم فحصه باستخدام شرائط الاختبار التي تسقط في البول). يمكن تحديد البيلة الكيتونية الخفيفة (التتبع) في الأشخاص الأصحاء أثناء الجوع واتباع نظام غذائي خالٍ من الكربوهيدرات.

مستوى ال سي الببتيد.يمكن أن يحكم مستوى الببتيد C في الدم بشكل غير مباشر على قدرة خلايا البنكرياس على إفراز الأنسولين. هذا الأخير ينتج proinsulin ، والذي منه ينشطر C-peptide قبل إفرازه ، والذي يدخل الدم بكميات متساوية مع الأنسولين. يرتبط الأنسولين بنسبة 50٪ في الكبد ويبلغ نصف العمر في الدم المحيطي حوالي 4 دقائق. لا يتم إزالة الببتيد C من مجرى الدم عن طريق الكبد ويبلغ نصف عمر الدم حوالي 30 دقيقة. بالإضافة إلى ذلك ، لا يرتبط بالمستقبلات الخلوية في المحيط. لذلك ، يعد تحديد مستوى الببتيد C اختبارًا أكثر موثوقية لتقييم وظيفة الجهاز المعزول. يعد مستوى الببتيد C أكثر إفادة للتحقيق في خلفية اختبارات التحفيز (بعد تناول وجبة أو تناول الجلوكاجون). لا يكون الاختبار مفيدًا إذا تم إجراؤه على خلفية المعاوضة الشديدة لمرض السكري ، نظرًا لأن فرط سكر الدم الشديد له تأثير سام على خلايا بيتا (سمية الجلوكوز). لن يؤثر العلاج بالأنسولين خلال الأيام القليلة الماضية على نتائج الاختبار بأي شكل من الأشكال.

أساسي هدف العلاجمن أي نوع من أنواع DM هو منع مضاعفاته المتأخرة ، والتي يمكن تحقيقها على خلفية تعويضها الثابت لعدد من المعلمات (الجدول 7.3). المعيار الرئيسي لجودة تعويض التمثيل الغذائي للكربوهيدرات في DM هو المستوى الهيموجلوبين الغليكوزيلاتي (الغليكوزيلاتي) (HbA1c).هذا الأخير هو الهيموغلوبين غير مرتبط تساهميًا بالجلوكوز. يدخل الجلوكوز كريات الدم الحمراء بشكل مستقل عن الأنسولين ، ويعتبر ارتباط الهيموجلوبين بالجليكوزيل عملية لا رجعة فيها ، ودرجته تتناسب طرديًا مع تركيز الجلوكوز الذي كان على اتصال به لمدة 120 يومًا من وجوده. جزء صغير من الهيموغلوبين هو غليكوزيلاتي وهو أمر طبيعي ؛ مع DM ، يمكن زيادتها بشكل كبير. مستوى HbA1c ، على عكس مستوى الجلوكوز الذي يتغير باستمرار ، يعكس بشكل متكامل نسبة السكر في الدم خلال الأشهر الثلاثة أو الأربعة الماضية. من خلال هذه الفترة الزمنية ، يوصى بتحديد مستوى HbA1c من أجل تقييم التعويض عن مرض السكري.

إن ارتفاع السكر في الدم المزمن بعيد كل البعد عن كونه عامل الخطر الوحيد لتطور وتطور المضاعفات المتأخرة لمرض السكري. ونتيجة لهذا تقييم تعويض DMبناء على المجمع

طرق البحث المختبرية والفعالة (الجدول 7.3). بالإضافة إلى المؤشرات التي تميز حالة التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، فإن أهمها هو مستوى ضغط الدم وطيف الدهون في الدم.

فاتورة غير مدفوعة. 7.3.معايير التعويض لمرض السكري

بالإضافة إلى معايير التعويض المذكورة أعلاه ، عند التخطيط لأهداف علاج مرض السكري ، يلزم اتباع نهج فردي. تزداد احتمالية تطور وتطور المضاعفات المتأخرة لمرض السكري (خاصة اعتلال الأوعية الدقيقة) مع مدة المرض. وبالتالي ، إذا كان من الضروري تحقيق مؤشرات نسبة السكر في الدم لدى الأطفال والشباب ، الذين يمكن أن تصل خبرتهم بالسكري إلى عدة عقود في المستقبل ، فعندئذٍ في المرضى الذين يظهر عليهم مرض السكري في كبار السن والشيخوخة ، يكون هناك تعويض جامد لسكر الدم ، مما يزيد بشكل كبير خطر الإصابة بنقص السكر في الدم ، ليس مناسبًا دائمًا.

7.4. علاج الأنسولين والأنسولين

مستحضرات الأنسولين ضرورية لمرضى السكري من النوع 1 ؛ بالإضافة إلى ذلك ، فإن ما يصل إلى 40٪ من مرضى السكري من النوع 2 يتلقونها. لعامة مؤشرات لتعيين علاج الأنسولين لمرض السكري ،يتداخل العديد منها مع بعضها البعض بما في ذلك:

1. مرض السكر النوع 1

2. استئصال البنكرياس

3. غيبوبة الحماض الكيتوني وفرط الأسمولية

4. لمرض السكري من النوع 2:

علامات صريحة لنقص الأنسولين مثل فقدان الوزن التدريجي والكيتوزيه ، ارتفاع السكر في الدم الشديد ؛

التدخلات الجراحية الكبرى

مضاعفات الأوعية الدموية الكبيرة الحادة (السكتة الدماغية ، احتشاء عضلة القلب ، الغرغرينا ، إلخ) والأمراض المعدية الوخيمة المصحوبة بتعويض استقلاب الكربوهيدرات ؛

يزيد مستوى السكر في الدم على معدة فارغة عن 15-18 مليمول / لتر ؛

عدم وجود تعويض ثابت ، على الرغم من تعيين الجرعات اليومية القصوى من مختلف الأدوية الخافضة لسكر الدم ؛

المراحل المتأخرة من مضاعفات مرض السكري المتأخرة (اعتلال الأعصاب الشديد واعتلال الشبكية والفشل الكلوي المزمن).

5. عدم القدرة على تعويض سكري الحمل بمساعدة العلاج الغذائي.

أصليمكن تصنيف مستحضرات الأنسولين إلى ثلاث مجموعات:

الأنسولين الحيواني (لحم الخنزير) ؛

الأنسولين البشري (شبه اصطناعي ، معدّل وراثيًا) ؛

نظائر الأنسولين (ليسبرو ، أسبارت ، غلارجين ، ديتيمير).

أدى التقدم في التكنولوجيا لإنتاج الأنسولين البشري إلى حقيقة أن استخدام الأنسولين الخنازير(يختلف عن الإنسان بحمض أميني واحد) قد انخفض مؤخرًا بشكل ملحوظ. يمكن استخدام أنسولين لحم الخنزير لصنع الأنسولين البشري طريقة شبه اصطناعية ،الذي يتضمن استبدال حمض أميني مختلف في جزيئه. أعلى جودة هي الهندسة الوراثيةالأنسولين البشري. للحصول عليها ، ترتبط منطقة الجينوم البشري المسؤولة عن تخليق الأنسولين بالجينوم بكتريا قولونيةأو ثقافة الخميرة ، ونتيجة لذلك تبدأ الأخيرة في إنتاج الأنسولين البشري. خلق نظائر الأنسولينبمساعدة التباديل من الأحماض الأمينية المختلفة ، كان الهدف هو الحصول على الأدوية مع الحرائك الدوائية المعطاة والأكثر ملاءمة. لذا ، فإن الأنسولين lispro (Humalog) هو نظير

الأنسولين فائق المفعول ، في حين أن تأثيره الخافض لسكر الدم يتطور بالفعل بعد 15 دقيقة من الحقن. على النقيض من ذلك ، يتميز الأنسولين التناظري glargine (Lantus) بتأثير طويل الأمد يستمر طوال اليوم ، بينما تتميز حركية الدواء بغياب قمم واضحة في تركيز البلازما. يتم إنتاج معظم مستحضرات الأنسولين المستخدمة حاليًا ونظائرها في تركيز 100 وحدة / مل. بواسطة مدة العملينقسم الأنسولين إلى 4 مجموعات رئيسية (الجدول 7.4):

فاتورة غير مدفوعة. 7.4.الحركة الدوائية للأدوية ونظائر الأنسولين

1. فائق القصر (ليسبرو ، أسبارت).

2. قصير المفعول (الأنسولين البشري البسيط).

3. متوسط ​​مدة العمل (الأنسولين على البروتامين المحايد Hagedorn).

4. طويل المفعول (جلارجين ، ديتيمير).

5. مخاليط الأنسولين ذات مفعول مختلف (Novomix-30، Humulin-MZ، Humalog-Mix-25).

الاستعدادات عمل قصير للغاية[lispro (Humalog) ، aspart (Novorapid)] هي نظائر الأنسولين. وتتمثل مزاياها في التطور السريع لتأثير نقص السكر في الدم بعد الحقن (بعد 15 دقيقة) ، والذي يسمح بالحقن مباشرة قبل الوجبات أو حتى بعد الوجبات مباشرة ، بالإضافة إلى فترة قصيرة من المفعول (أقل من 3 ساعات) ، مما يقلل من خطر الإصابة بنقص السكر في الدم . الاستعدادات فعل قصير(الأنسولين البسيط ، الأنسولين العادي) عبارة عن محلول يحتوي على الأنسولين بتركيز 100 وحدة / مل. يتم إعطاء حقنة أنسولين بسيطة قبل الوجبة بـ 30 دقيقة ؛ مدة العمل حوالي 4-6 ساعات. يمكن إعطاء المستحضرات فائقة القصر والقصيرة المفعول تحت الجلد ، في العضل أو في الوريد.

من بين الأدوية متوسط ​​مدة العملالمستحضرات الأكثر استخدامًا على البروتامين المحايد Hagedorn (NPH). NPH هو بروتين يمتص الأنسولين بشكل غير تساهمي ، مما يبطئ امتصاصه من المستودع تحت الجلد. عادة ما تكون المدة الفعالة لعمل أنسولين NPH حوالي 12 ساعة ؛ تدار تحت الجلد فقط. الأنسولين NPH عبارة عن تعليق ، وبالتالي ، على عكس الأنسولين العادي ، يكون غائمًا في القارورة ، ويتكون معلق أثناء الوقوف لفترات طويلة ، والذي يجب خلطه جيدًا قبل الحقن. على عكس الأدوية الأخرى طويلة المفعول ، يمكن خلط أنسولين NPH بأي نسبة مع الأنسولين قصير المفعول (الأنسولين البسيط) ، بينما لن تتغير الحرائك الدوائية لمكونات الخليط ، لأن NPH لن يربط كميات إضافية من الأنسولين البسيط ( الشكل 7.5). بالإضافة إلى ذلك ، يستخدم البروتامين لتحضير خلائط قياسية من نظائر الأنسولين (Novomix-30 ، Humalog-Mix-25).

من بين الأدوية طويلة المفعول ، يتم استخدام نظائر الأنسولين بنشاط حاليًا. غلارجين(لانتوس) و ديتيمير(ليفمير). الميزة المفضلة للحركية الدوائية لهذه الأدوية هي أنها ، على عكس الأنسولين NPH ، توفر مدخولًا أكثر انتظامًا وطويلة من الدواء من المستودع تحت الجلد. في هذا الصدد ، يمكن إعطاء glargine مرة واحدة فقط في اليوم ، وبغض النظر عن الوقت من اليوم تقريبًا.

أرز. 7.5الحرائك الدوائية لمستحضرات الأنسولين المختلفة:

أ) مكون أحادي ؛ ب) مخاليط قياسية من الأنسولين

بالإضافة إلى مستحضرات الأنسولين أحادية المكون ، تستخدم على نطاق واسع في الممارسة السريرية مخاليط قياسية.كقاعدة عامة ، نحن نتحدث عن مزيج من الأنسولين قصير أو قصير جدًا مع الأنسولين بمتوسط ​​مدة العمل. على سبيل المثال ، يحتوي العقار "Humulin-MZ" في قارورة واحدة على 30٪ من الأنسولين البسيط و 70٪ من الأنسولين NPH ؛ يحتوي Novomix-30 على 30 ٪ أنسولين أسبارت و 70 ٪ بروتامين بلوري معلق من الأنسولين أسبارت ؛ يحتوي Humalog-Mix-25 على 25٪ أنسولين ليسبرو و 75٪ أنسولين ليسبرو بروتامين معلق. ميزة

الخلائط القياسية للإنسولين هي استبدال حقنتين بحقن واحدة وبدقة أكبر إلى حد ما لجرعة مكونات الخليط ؛ العيب هو استحالة الجرعات الفردية للمكونات الفردية للخليط. يحدد هذا تفضيل استخدام خلائط الأنسولين القياسية لعلاج DM-2 أو مع ما يسمى العلاج التقليدي بالأنسولين(وصف جرعات ثابتة من الأنسولين) ، بينما ل العلاج المكثف بالأنسولين(اختيار الجرعة المرن اعتمادًا على مؤشرات نسبة السكر في الدم وكمية الكربوهيدرات في الطعام) ، يفضل استخدام المستحضرات أحادية المكون.

مفتاح العلاج الناجح بالأنسولين هو الالتزام الصارم به تقنيات الحقن.هناك عدة طرق لإدارة الأنسولين. الطريقة الأبسط والموثوقة في نفس الوقت هي الحقن باستخدام الأنسولين حقنة.الطريقة الأكثر ملاءمة لإعطاء الأنسولين هي الحقن. أقلام الحقن ،وهو عبارة عن جهاز مدمج يحتوي على خزان أنسولين (خرطوشة) ونظام جرعات وإبرة مع حاقن.

من أجل علاج الصيانة (عندما لا نتحدث عن عدم المعاوضة الشديدة لمرض السكري أو الحالات الحرجة) ، يتم إعطاء الأنسولين تحت الجلد. يوصى بحقن الأنسولين قصير المفعول في الأنسجة الدهنية تحت الجلد في البطن ، والأنسولين طويل المفعول - في نسيج الفخذ أو الكتف (الشكل 7.6 أ). يتم إجراء الحقن في عمق الأنسجة تحت الجلد من خلال الجلد المضغوط على نطاق واسع بزاوية 45 درجة (الشكل 7.6 ب). يجب نصح المريض بتغيير مواقع حقن الأنسولين اليومية في نفس المنطقة لمنع تطور الحثل الشحمي.

ل العوامل المؤثرة على معدل امتصاص الأنسولينمن المستودع تحت الجلد ، يجب أن تعزى جرعة الأنسولين (زيادة الجرعة تزيد من مدة الامتصاص) ، موقع الحقن (الامتصاص أسرع من أنسجة البطن) ، درجة الحرارة المحيطة (الاحترار والتدليك في موقع الحقن يسرع الامتصاص).

طريقة الإدارة الأكثر تعقيدًا ، والتي ، مع ذلك ، تسمح لكثير من المرضى بتحقيق نتائج جيدة من العلاج ، هي استخدام موزع الأنسولين،أو أنظمة للإعطاء المستمر للأنسولين تحت الجلد. الموزع عبارة عن جهاز محمول يتكون من جهاز كمبيوتر يضبط وضع توصيل الأنسولين ، بالإضافة إلى نظام توصيل الأنسولين من خلال قسطرة وإبرة مصغرة تحت الجلد.

أرز. 7.6.حقن الأنسولين: أ) مواقع الحقن النموذجية ؛ ب) موضع إبرة حقنة الأنسولين أثناء الحقن

الأنسجة الدهنية. بمساعدة الموزع ، يتم إجراء الإدارة القاعدية المستمرة للأنسولين قصير المفعول أو قصير المفعول للغاية (سرعة من 0.5-1 وحدة / ساعة) ، وقبل تناول الطعام ، اعتمادًا على محتوى الكربوهيدرات فيه ومستوى السكر في الدم ، يحقن المريض الجرعة اللازمة من نفس الأنسولين قصير المفعول. ميزة العلاج بالأنسولين مع موزع هو إدخال الأنسولين قصير المفعول (أو حتى القصير جدًا) فقط ، والذي يعتبر في حد ذاته أكثر فسيولوجيًا إلى حد ما ، نظرًا لأن امتصاص مستحضرات الأنسولين المطولة يخضع لتقلبات كبيرة ؛ في هذا الصدد ، يمكن التحكم في الإدارة المستمرة للأنسولين قصير المفعول. عيب العلاج بالأنسولين باستخدام الموزع هو الحاجة إلى ارتداء الجهاز باستمرار ، بالإضافة إلى بقاء إبرة الحقن لفترة طويلة في الأنسجة تحت الجلد ، الأمر الذي يتطلب مراقبة دورية لعملية إمداد الأنسولين. يُشار إلى العلاج بالأنسولين باستخدام موزع في المقام الأول للمرضى المصابين بداء السكري من النوع الأول المستعدين لإتقان أسلوب إدارته. خاصة في هذا الصدد ، يجب الانتباه إلى المرضى الذين يعانون من ظاهرة "الفجر" الواضحة ، وكذلك المرضى الحوامل والمرضى الذين يخططون للحمل مع DM-1 والمرضى

ينتهي بنمط حياة مضطرب (إمكانية اتباع نظام غذائي أكثر مرونة).

7.5 مرض السكر النوع 1

CD-1 - خاص بالأعضاء المناعة الذاتيةمرض يؤدي إلى تدمير خلايا بيتا المنتجة للأنسولين في جزر البنكرياس ، ويتجلى ذلك في نقص الأنسولين المطلق. في بعض الحالات ، لا يكون لدى المرضى الذين يعانون من DM-1 العلني علامات تلف المناعة الذاتية لخلايا β. (CD-1 مجهول السبب).

المسببات

CD-1 هو مرض ذو استعداد وراثي ، لكن مساهمته في تطور المرض صغيرة (تحدد تطوره بحوالي 1/3). التوافق في التوائم المتماثلة لـ CD-1 هو 36 ٪ فقط. تبلغ احتمالية الإصابة بمرض DM-1 في طفل مع أم مريضة 1-2٪ ، أب - 3-6٪ ، أخ أو أخت - 6٪. تم العثور على واحد أو أكثر من العلامات الخلطية لتلف خلايا المناعة الذاتية β ، والتي تشمل الأجسام المضادة لجزر البنكرياس ، والأجسام المضادة للغلوتامات ديكاربوكسيلاز (GAD65) ، والأجسام المضادة لتيروزين فوسفاتاز (IA-2 و ΙΑ-2β) ، في 85-90٪ من المرضى. ومع ذلك ، فإن عوامل المناعة الخلوية لها أهمية أساسية في تدمير خلايا بيتا. يرتبط CD-1 بأنماط HLA مثل DQAو DQB ،بينما بعض الأليلات HLA-DR / DQقد يؤهب لتطور المرض ، بينما البعض الآخر وقائي. مع زيادة التردد ، يتم الجمع بين CD-1 وأمراض الغدد الصماء المناعية الذاتية (التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي ، ومرض أديسون) والأمراض غير الغدد الصماء ، مثل الحاصة ، والبهاق ، ومرض كرون ، والأمراض الروماتيزمية (الجدول 7.5).

طريقة تطور المرض

يظهر CD-1 عندما يتم تدمير 80-90٪ من خلايا بواسطة عملية المناعة الذاتية. يمكن أن تختلف سرعة وشدة هذه العملية بشكل كبير. في أغلب الأحيان متى التدفق النموذجيالأمراض عند الأطفال والشباب ، تستمر هذه العملية بسرعة كبيرة ، يتبعها ظهور سريع للمرض ، حيث يمكن أن تنتقل أسابيع قليلة فقط من ظهور الأعراض السريرية الأولى إلى تطور الحماض الكيتوني (حتى غيبوبة الحماض الكيتوني).

فاتورة غير مدفوعة. 7.5مرض السكر النوع 1

استمرار الجدول. 7.5

في حالات أخرى نادرة جدًا ، عادةً عند البالغين فوق سن 40 عامًا ، قد يكون المرض كامنًا. (سكري المناعة الذاتية الكامن عند البالغين - LADA) ،في الوقت نفسه ، في بداية المرض ، غالبًا ما يتم تشخيص هؤلاء المرضى بـ DM-2 ، ولعدة سنوات ، يمكن الحصول على تعويض عن DM عن طريق وصف أدوية السلفونيل يوريا. ولكن في المستقبل ، عادة بعد 3 سنوات ، هناك علامات على نقص الأنسولين المطلق (فقدان الوزن ، بيلة كيتونية ، ارتفاع السكر في الدم الشديد ، على الرغم من تناول أقراص سكر الدم).

في قلب التسبب في DM-1 ، كما ذكرنا ، هو النقص المطلق للأنسولين. يؤدي استحالة دخول الجلوكوز إلى الأنسجة التي تعتمد على الأنسولين (الدهون والعضلات) إلى نقص الطاقة ، مما يؤدي إلى تكثيف تحلل الدهون وتحلل البروتين ، وهو ما يرتبط بفقدان الوزن. تؤدي الزيادة في مستوى السكر في الدم إلى فرط الأسمولية ، والذي يترافق مع إدرار البول الأسموزي والجفاف الشديد. في ظل ظروف نقص الأنسولين ونقص الطاقة ، يتم منع إنتاج هرمونات موانع الحركة (الجلوكاجون والكورتيزول وهرمون النمو) ، والتي ، على الرغم من زيادة نسبة السكر في الدم ، تسبب تحفيز تكوين السكر. تؤدي زيادة تحلل الدهون في الأنسجة الدهنية إلى زيادة كبيرة في تركيز الأحماض الدهنية الحرة. مع نقص الأنسولين ، يتم كبت قدرة الكبد على تخليق الدهون وتحرره

يبدأ تضمين الأحماض الدهنية في عملية تكوين الكيتون. يؤدي تراكم أجسام الكيتونات إلى تطور الحالة الكيتونية السكرية ، وفي وقت لاحق - الحماض الكيتوني. مع الزيادة التدريجية في الجفاف والحماض ، تظهر غيبوبة (انظر الفقرة 7.7.1) ، والتي ، في غياب العلاج بالأنسولين والإماهة ، تنتهي حتماً بالموت.

علم الأوبئة

يمثل DM-1 حوالي 1.5-2 ٪ من جميع حالات مرض السكري ، وسيستمر هذا الرقم النسبي في الانخفاض بسبب الزيادة السريعة في حدوث DM-2. يبلغ خطر تطوير CD-1 مدى الحياة في سباق أبيض حوالي 0.4٪. يزداد معدل حدوث DM-1 بنسبة 3٪ سنويًا: بنسبة 1.5٪ بسبب الحالات الجديدة وبنسبة 1.5٪ أخرى بسبب زيادة متوسط ​​العمر المتوقع للمرضى. يختلف انتشار CD-1 تبعًا للتكوين العرقي للسكان. اعتبارًا من عام 2000 ، كانت 0.02٪ في إفريقيا ، و 0.1٪ في جنوب آسيا وأمريكا الجنوبية والوسطى ، و 0.2٪ في أوروبا وأمريكا الشمالية. أعلى معدل للإصابة بمرض DM-1 هو في فنلندا والسويد (30-35 حالة لكل 100 ألف من السكان سنويًا) ، والأدنى في اليابان والصين وكوريا (0.5-2.0 حالة ، على التوالي). يتوافق الذروة العمرية لمظهر CD-1 مع ما يقرب من 10-13 عامًا. في الغالبية العظمى من الحالات ، يظهر CD-1 قبل سن الأربعين.

الاعراض المتلازمة

في حالات نموذجيةيظهر قرص CD-1 لأول مرة بصورة سريرية حية تتطور على مدار عدة أشهر أو حتى أسابيع ، خاصة عند الأطفال والشباب. يمكن أن يكون مظهر CD-1 ناتجًا عن الأمراض المعدية والأمراض المصاحبة الأخرى. صفة مميزة الأعراض الشائعة لجميع أنواع مرض السكري ،المرتبطة بفرط سكر الدم: عطاش ، بوال ، حكة ، ولكن مع SD-1 تكون واضحة جدًا. لذلك ، على مدار اليوم ، يمكن للمرضى أن يشربوا ويفرزوا ما يصل إلى 5-10 لترات من السوائل. محددبالنسبة إلى DM-1 ، فإن أحد الأعراض التي يسببها النقص المطلق في الأنسولين هو فقدان الوزن ، حيث يصل إلى 10-15 كجم خلال شهر إلى شهرين. الضعف العام والعضلي الواضح ، وانخفاض القدرة على العمل ، والنعاس هو سمة مميزة. في بداية المرض ، قد يعاني بعض المرضى من زيادة في الشهية ، والتي يتم استبدالها بفقدان الشهية مع تطور الحماض الكيتوني. يتميز الأخير برائحة الأسيتون (أو رائحة الفواكه) من الفم ،

لاحظ ، القيء ، وآلام في البطن في كثير من الأحيان (التهاب الصفاق الكاذب) ، والجفاف الشديد وينتهي بتطور غيبوبة (انظر الفقرة 7.7.1). في بعض الحالات ، يكون المظهر الأول للقرص المضغوط 1 عند الأطفال هو ضعف تدريجي للوعي حتى الغيبوبة على خلفية الأمراض المصاحبة ، والتي عادة ما تكون معدية أو أمراض جراحية حادة.

في حالات نادرة نسبيًا لتطوير CD-1 لدى الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 35-40 عامًا (سكري المناعة الذاتية الكامن عند البالغين)قد لا يظهر المرض بشكل واضح (عطاش معتدل وبوال بول ، لا فقدان للوزن) وحتى يتم اكتشافه بالمصادفة أثناء التحديد الروتيني لمستوى السكر في الدم. في هذه الحالات ، غالبًا ما يتم تشخيص المريض بـ DM-2 في البداية ويصف أدوية سكر الدم عن طريق الفم (TSP) ، والتي توفر لبعض الوقت تعويضًا مقبولًا لمرض السكري. ومع ذلك ، على مدى عدة سنوات (غالبًا في غضون عام) ، تظهر الأعراض على المريض بسبب زيادة نقص الأنسولين المطلق: فقدان الوزن ، وعدم القدرة على الحفاظ على نسبة السكر في الدم الطبيعي على خلفية HFT ، الكيتوزيه ، الحماض الكيتوني.

التشخيص

بالنظر إلى أن DM-1 له صورة سريرية حية وهو أيضًا مرض نادر نسبيًا ، لم يتم تحديد الفحص لتحديد مستوى السكر في الدم بغرض تشخيص DM-1. إن احتمالية الإصابة بالمرض في أقرب أقرباء المرضى منخفضة ، والتي ، إلى جانب عدم وجود طرق فعالة للوقاية الأولية من DM-1 ، تحدد عدم ملاءمة دراسة العلامات المناعية للمرض لديهم. يعتمد تشخيص DM-1 في الغالبية العظمى من الحالات على اكتشاف ارتفاع السكر في الدم بشكل ملحوظ في المرضى الذين يعانون من مظاهر سريرية شديدة لنقص الأنسولين المطلق. نادرًا ما يتم إجراء OGTT لغرض تشخيص DM-1.

تشخيص متباين

في الحالات المشكوك فيها (الكشف عن ارتفاع السكر في الدم المعتدل في غياب المظاهر السريرية الواضحة ، والمظاهر في منتصف العمر نسبيًا) ، وكذلك لغرض التشخيص التفريقي مع أنواع أخرى من DM ، تحديد المستوى سي الببتيد(القاعدية وبعد ساعتين من الوجبة). قد يكون لقيمة التشخيص غير المباشرة في الحالات المشكوك فيها تعريف علامات مناعية CD-1 - الأجسام المضادة للجزر

PZhZh ، لغلوتامات ديكاربوكسيلاز (GAD65) وتيروزين فوسفاتاز (IA-2 و IA-2β). يتم عرض التشخيص التفريقي لـ CD-1 و CD-2 في الجدول. 7.6.

فاتورة غير مدفوعة. 7.6.التشخيص التفريقي والاختلافات بين CD-1 و CD-2

علاج

يعتمد علاج أي نوع من أنواع DM على ثلاثة مبادئ رئيسية: علاج سكر الدم (في DM-1 - العلاج بالأنسولين) والنظام الغذائي وتثقيف المريض. العلاج بالأنسولينمع يرتدي SD-1 الاستبدالوهدفها هو تقليد الإنتاج الفسيولوجي للهرمون إلى أقصى حد من أجل تحقيق معايير التعويض المقبولة (الجدول 7.3). أقرب إلى إفراز الأنسولين الفسيولوجي العلاج المكثف بالأنسولين.الحاجة إلى الأنسولين المقابلة لها إفراز قاعدييتم إعطاؤه حقنتين من الأنسولين متوسط ​​المفعول (صباحًا ومساءً) أو حقنة واحدة من الأنسولين طويل المفعول (جلارجين). الجرعة الإجمالية من الأنسولين القاعدي

يجب ألا يتجاوز الخط نصف إجمالي الاحتياجات اليومية للدواء. وجبة أو بلعة إفراز الأنسولينيتم استبداله بحقن الأنسولين القصيرة أو فائقة السرعة قبل كل وجبة ، بينما يتم حساب جرعته بناءً على كمية الكربوهيدرات المتوقع تناولها خلال الوجبة التالية والمستوى الحالي لنسبة السكر في الدم ، والتي يحددها المريض باستخدام جهاز قياس السكر قبل كل حقنة الأنسولين (الشكل 7.7).

مُقدَّر نظام الأنسولين المكثف ،التي ستتغير كل يوم تقريبًا ، يمكن تمثيلها على النحو التالي. من المفترض أن الاحتياجات اليومية من الأنسولين هي حوالي 0.5-0.7 وحدة لكل 1 كجم من وزن الجسم (بالنسبة للمريض الذي يزن 70 كجم ، حوالي 35-50 وحدة). حوالي 1 / ثانية - 1/2 من هذه الجرعة ستكون من الأنسولين طويل المفعول (20-25 وحدة) ، 1/2 - 2 / ثانية من الأنسولين قصير المفعول أو قصير المفعول للغاية. تنقسم جرعة الأنسولين NPH إلى حقنتين: في الصباح 2 / ثانية من جرعته (12 وحدة) ، في المساء - 1 / ثانية (8-10 وحدة).

هدف المرحلة الأولىاختيار العلاج بالأنسولين هو تطبيع مستويات الجلوكوز في الصيام. عادة ما يتم إعطاء جرعة المساء من الأنسولين NPH في الساعة 10-11 مساءً ، تليها جرعة صباحية من الأنسولين قصير المفعول قبل الإفطار. عند اختيار جرعة مسائية من الأنسولين NPH ، من الضروري مراعاة إمكانية تطوير عدد منها

أرز. 7.7مخطط العلاج المكثف بالأنسولين

ظواهر نموذجية تمامًا. قد يكون سبب ارتفاع السكر في الدم في الصباح هو جرعة غير كافية من الأنسولين طويل المفعول ، لأنه بحلول الصباح تزداد الحاجة إلى الأنسولين بشكل كبير (ظاهرة "الفجر").بالإضافة إلى عدم كفاية الجرعة ، يمكن أن يؤدي فائضها إلى ارتفاع السكر في الدم في الصباح - ظاهرة سوموجي(Somogyi) ، ارتفاع السكر في الدم التالي لنقص السكر في الدم. تفسر هذه الظاهرة بحقيقة أن حساسية الأنسجة القصوى للأنسولين تحدث بين الساعة 2 و 4 صباحًا. في هذا الوقت يكون مستوى هرمونات الانعزالية الرئيسية (الكورتيزول ، وهرمون النمو ، وما إلى ذلك) عادة هو الأدنى. إذا كانت جرعة المساء من الأنسولين طويل المفعول مفرطة ، في هذا الوقت يتطور نقص سكر الدم.سريريًا ، يمكن أن يظهر على شكل قلة النوم مع الكوابيس ، وأنشطة النوم اللاواعية ، والصداع الصباحي ، والإرهاق. يؤدي تطور نقص السكر في الدم في هذا الوقت إلى إطلاق تعويضي كبير للجلوكاجون والهرمونات الأخرى المانعة للتجاعيد ، يليها ارتفاع السكر في الدم في الصباح.إذا لم يتم تقليل جرعة الأنسولين طويل المفعول التي يتم تناولها في المساء في هذه الحالة ، بل زادت ، فسوف يتفاقم نقص سكر الدم الليلي وفرط سكر الدم الصباحي ، مما قد يؤدي في النهاية إلى متلازمة جرعة زائدة من الأنسولين المزمنة (متلازمة سوموجي) ، وهي مزيج من السمنة مع عدم المعاوضة المزمنة لمرض السكري ، ونقص السكر في الدم المتكرر والمضاعفات المتأخرة. لتشخيص ظاهرة Somogyi ، من الضروري دراسة مستوى السكر في الدم حوالي الساعة 3 صباحًا ، وهو جزء لا يتجزأ من اختيار العلاج بالأنسولين. إذا كان الانخفاض في الجرعة المسائية من NPH إلى نقص سكر الدم الليلي الآمن مصحوبًا بفرط سكر الدم في الصباح (ظاهرة الفجر) ، يجب أن يُنصح المريض بالاستيقاظ مبكرًا (6-7 صباحًا) ، بينما يستمر تناول الأنسولين ليلًا. الحفاظ على مستويات السكر في الدم طبيعية.

عادةً ما يتم إعطاء حقنة ثانية من الأنسولين NPH قبل الإفطار ، جنبًا إلى جنب مع حقنة الأنسولين قصيرة المفعول (قصيرة جدًا) في الصباح. في هذه الحالة ، يتم اختيار الجرعة بشكل أساسي بناءً على مؤشرات مستوى السكر في الدم قبل الوجبات اليومية الرئيسية (الغداء ، العشاء) ؛ بالإضافة إلى ذلك ، قد يكون محدودًا بسبب تطور نقص السكر في الدم بين الوجبات ، على سبيل المثال عند الظهر ، بين الإفطار والغداء.

جرعة كاملة من الأنسولين عمل مطول(glargine) يُعطى مرة واحدة في اليوم ، ولا يهم في أي وقت. حركية

الأنسولين glargine و detemir أكثر ملاءمة من حيث خطر الإصابة بنقص السكر في الدم ، بما في ذلك الليل.

ستعتمد جرعة الأنسولين قصير المفعول أو قصير المفعول ، حتى في اليوم الأول من إعطاء الأنسولين للمريض ، على كمية الكربوهيدرات (وحدات الخبز) المستهلكة ومستوى السكر في الدم قبل الحقن. تقليديًا ، بناءً على الإيقاع اليومي لإفراز الأنسولين في المعتاد ، يتم أخذ حوالي 1/4 جرعة من الأنسولين قصير المفعول (6-8 وحدة دولية) لتناول العشاء ، ويتم تقسيم الجرعة المتبقية بالتساوي تقريبًا إلى وجبتي الإفطار والغداء (10-12 وحدة دولية) IU). كلما ارتفع المستوى الأولي لنسبة السكر في الدم ، قل انخفاضه لكل وحدة من الأنسولين. يُعطى الأنسولين قصير المفعول قبل 30 دقيقة من الوجبات ، بينما يُعطى الأنسولين قصير المفعول قبل الوجبة مباشرة ، أو حتى بعد الوجبة مباشرة. يتم تقييم مدى كفاية جرعة الأنسولين قصير المفعول من خلال مؤشرات نسبة السكر في الدم بعد ساعتين من الوجبة وقبل الوجبة التالية.

لحساب جرعة الأنسولين أثناء العلاج المكثف بالأنسولين ، يكفي حساب عدد XE ، بناءً على مكون الكربوهيدرات فقط. في الوقت نفسه ، لا يتم أخذ جميع المنتجات المحتوية على الكربوهيدرات في الاعتبار ، ولكن فقط ما يسمى بالمنتجات القابلة للعد. وتشمل الأخيرة البطاطس ومنتجات الحبوب والفواكه ومنتجات الألبان السائلة والأطعمة السكرية. لا تؤخذ المنتجات التي تحتوي على كربوهيدرات غير قابلة للهضم (معظم الخضروات) في الاعتبار. تم تطوير جداول التبادل الخاصة ، والتي من خلال التعبير عن كمية الكربوهيدرات في XE ، يمكن حساب الجرعة المطلوبة من الأنسولين. واحد XE يتوافق مع 10-12 جرام من الكربوهيدرات (الجدول 10.7).

بعد تناول وجبة تحتوي على 1 XE ، يرتفع مستوى السكر في الدم بمقدار 1.6-2.2 مليمول / لتر ، أي بقدر ما ينخفض ​​مستوى الجلوكوز مع إدخال وحدة واحدة من الأنسولين. بمعنى آخر ، لكل وحدة XU موجودة في الطعام المخطط لتناوله ، من الضروري إعطاء حوالي 1 وحدة من الأنسولين مسبقًا (حسب الوقت من اليوم). بالإضافة إلى ذلك ، من الضروري مراعاة نتائج المراقبة الذاتية لمستوى السكر في الدم ، والتي يتم إجراؤها قبل كل حقنة ، والوقت من اليوم (حوالي 2 وحدة دولية من الأنسولين لكل 1 XE في الصباح وفي الغداء ، 1 وحدة دولية لكل 1 XE لتناول العشاء). لذلك ، إذا تم الكشف عن ارتفاع السكر في الدم ، يجب زيادة جرعة الأنسولين ، المحسوبة وفقًا للوجبة القادمة (وفقًا لعدد XE) ، والعكس صحيح ، إذا تم الكشف عن نقص السكر في الدم ، يتم إعطاء كمية أقل من الأنسولين.

فاتورة غير مدفوعة. 7.7استبدال مكافئ للمنتجات التي تشكل 1 XE

على سبيل المثال ، إذا كان مستوى السكر في الدم لدى المريض 7 مليمول / لتر قبل 30 دقيقة من العشاء المخطط الذي يحتوي على 5 XE ، فإنه يحتاج إلى حقن وحدة واحدة من الأنسولين حتى ينخفض ​​مستوى السكر في الدم إلى المستوى الطبيعي: من 7 مليمول / لتر إلى حوالي 5 مليمول / لتر. بالإضافة إلى ذلك ، يجب إعطاء 5 وحدات من الأنسولين لتغطية 5 XE. وبالتالي ، فإن المريض في هذه الحالة سيحقن 6 وحدات من الأنسولين قصير المفعول أو سريع المفعول.

بعد ظهور CD-1 وبدء العلاج بالأنسولين لفترة طويلة بما فيه الكفاية ، قد تكون الحاجة إلى الأنسولين صغيرة وأقل من 0.3-0.4 وحدة / كجم. يشار إلى هذه الفترة باسم مرحلة مغفرة ، أو "شهر العسل".بعد فترة من ارتفاع السكر في الدم والحماض الكيتوني ، والذي يثبط إفراز الأنسولين بنسبة 10-15٪ من خلايا بيتا المتبقية ، فإن التعويض عن الاضطرابات الهرمونية والتمثيل الغذائي عن طريق إعطاء الأنسولين يعيد وظيفة هذه الخلايا ، والتي تتولى بعد ذلك توفير الجسم مع الأنسولين عند الحد الأدنى. يمكن أن تستمر هذه الفترة من عدة أسابيع إلى عدة سنوات ، ولكن في النهاية ، بسبب تدمير المناعة الذاتية لخلايا بيتا المتبقية ، ينتهي "شهر العسل".

نظام عذائيمع DM-1 في المرضى المدربين الذين لديهم مهارات ضبط النفس واختيار جرعة الأنسولين ، يمكن تحريرها ، أي تقترب مجانا. إذا كان المريض لا يعاني من زيادة الوزن أو نقص الوزن ، فيجب اتباع نظام غذائي

isocaloric. المكون الرئيسي للغذاء في DM-1 هو الكربوهيدرات ، والتي يجب أن تمثل حوالي 65٪ من السعرات الحرارية اليومية. يجب إعطاء الأفضلية للأطعمة التي تحتوي على كربوهيدرات معقدة وبطيئة الامتصاص ، وكذلك الأطعمة الغنية بالألياف الغذائية. يجب تجنب الأطعمة التي تحتوي على كربوهيدرات سهلة الهضم (دقيق ، حلو). يجب خفض نسبة البروتينات إلى 10-35٪ مما يساعد على تقليل خطر الإصابة باعتلال الأوعية الدقيقة ، ونسبة الدهون إلى 25-35٪ ، بينما الحد من الدهون يجب أن يمثل ما يصل إلى 7٪ من السعرات الحرارية ، مما يقلل من خطر الإصابة بتصلب الشرايين. بالإضافة إلى ذلك ، من الضروري تجنب تناول المشروبات الكحولية ، وخاصة القوية منها.

جزء لا يتجزأ من العمل مع مريض مصاب بـ DM-1 ومفتاح تعويضه الفعال هو تثقيف المريض.طوال الحياة ، يجب على المريض تغيير جرعة الأنسولين يوميًا بشكل مستقل ، اعتمادًا على عوامل عديدة. من الواضح أن هذا يتطلب امتلاك مهارات معينة يحتاج المريض إلى تعليمها. يتم تنظيم "مدرسة المريض مع SD-1" في مستشفيات الغدد الصماء أو العيادات الخارجية وتتكون من 5-7 جلسات منظمة ، حيث يقوم الطبيب أو الممرضة المدربة بشكل خاص ، في وضع تفاعلي ، باستخدام مختلف الوسائل البصرية ، بتعليم المرضى مبادئ التحكم الذاتي.

تنبؤ بالمناخ

في غياب العلاج بالأنسولين ، يموت المريض المصاب بـ DM-1 حتمًا من غيبوبة الحماض الكيتوني. مع عدم كفاية العلاج بالأنسولين ، والذي لا يتم تحقيق معايير التعويض عن مرض السكري على أساسه ويكون المريض في حالة ارتفاع السكر في الدم المزمن (الجدول 7.3) ، تبدأ المضاعفات المتأخرة في التطور والتقدم (القسم 7.8). في DM-1 ، فإن مظاهر اعتلال الأوعية الدقيقة السكري (اعتلال الكلية واعتلال الشبكية) والاعتلال العصبي (متلازمة القدم السكرية) لها أكبر أهمية إكلينيكية في هذا الصدد. نادرًا ما يأتي اعتلال الأوعية الكبيرة في DM-1 إلى المقدمة.

7.6. داء السكري من النوع 2

داء السكري من النوع 2- مرض مزمن يتجلى من خلال انتهاك التمثيل الغذائي للكربوهيدرات مع تطور ارتفاع السكر في الدم بسبب مقاومة الأنسولين والخلل في إفراز خلايا بيتا ،

وكذلك التمثيل الغذائي للدهون مع تطور تصلب الشرايين. نظرًا لأن السبب الرئيسي لوفاة المرضى وعجزهم هو مضاعفات تصلب الشرايين الجهازي ، يُطلق على CD-2 أحيانًا اسم أمراض القلب والأوعية الدموية.

فاتورة غير مدفوعة. 7.8داء السكري من النوع 2

المسببات

CD-2 هو مرض متعدد العوامل مع استعداد وراثي. تصل نسبة التوافق مع CD-2 في التوائم المتماثلة إلى 80٪ أو أكثر. يشير معظم مرضى CD-2 إلى وجود CD-2 في أقرب الأقارب ؛ في حالة وجود CD-2 في أحد الوالدين ، فإن احتمال تطوره في النسل طوال الحياة هو 40 ٪. لم يتم العثور على جين واحد ، تعدد الأشكال الذي يحدد الاستعداد لـ CD-2. تلعب العوامل البيئية ، في المقام الأول ميزات نمط الحياة ، أهمية كبيرة في تنفيذ الاستعداد الوراثي للقرص المضغوط 2. عوامل الخطر لتطوير CD-2 هي:

السمنة ، وخاصة الحشوية (انظر القسم 11.2) ؛

العرق (خاصة عند تغيير طريقة الحياة التقليدية إلى الطريقة الغربية) ؛

نمط حياة مستقر؛

ميزات النظام الغذائي (استهلاك عالي للكربوهيدرات المكررة ومحتوى منخفض من الألياف) ؛

ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

طريقة تطور المرض

من الناحية المرضية ، يعتبر CD-2 مجموعة غير متجانسة من الاضطرابات الأيضية ، وهذا هو بالضبط ما يحدد عدم تجانسها السريري المهم. يعتمد نشأته على مقاومة الأنسولين (انخفاض في استخدام الأنسجة للجلوكوز بوساطة الأنسولين) ، والذي يتحقق على خلفية الخلل الوظيفي الإفرازي لخلايا بيتا. وبالتالي ، هناك خلل بين حساسية الأنسولين وإفراز الأنسولين. ضعف إفرازيβ -خلاياوهو يتألف من إبطاء الإفراز الإفرازي "المبكر" للأنسولين استجابةً لزيادة مستويات السكر في الدم. في الوقت نفسه ، فإن المرحلة الأولى (السريعة) من الإفراز ، والتي تتكون من إفراغ الحويصلات بالأنسولين المتراكم ، تكاد تكون غائبة ؛ يتم تنفيذ المرحلة الثانية (البطيئة) من الإفراز استجابة لاستقرار ارتفاع السكر في الدم باستمرار ، في وضع منشط ، وعلى الرغم من الإفراط في إفراز الأنسولين ، لا يتم تطبيع مستوى السكر في الدم على خلفية مقاومة الأنسولين (الشكل 7.8).

نتيجة فرط أنسولين الدم هو انخفاض في حساسية وعدد مستقبلات الأنسولين ، وكذلك تثبيط

آليات ما بعد المستقبل التي تتوسط تأثيرات الأنسولين (مقاومة الأنسولين).ينخفض ​​محتوى الناقل الرئيسي للجلوكوز في الخلايا العضلية والدهنية (GLUT-4) بنسبة 40٪ لدى الأفراد المصابين بالسمنة الحشوية وبنسبة 80٪ لدى الأفراد المصابين بمرض DM-2. بسبب مقاومة الأنسولين لخلايا الكبد وفرط أنسولين الدم البابي ، فرط إنتاج الجلوكوز عن طريق الكبد ،ويتطور ارتفاع السكر في الدم أثناء الصيام ، والذي يتم اكتشافه في معظم مرضى DM-2 ، بما في ذلك في المراحل المبكرة من المرض.

في حد ذاته ، يؤثر ارتفاع السكر في الدم سلبًا على طبيعة ومستوى النشاط الإفرازي لخلايا بيتا (سمية الجلوكوز). على المدى الطويل ، على مدى سنوات وعقود عديدة ، يؤدي ارتفاع السكر في الدم الموجود في النهاية إلى استنفاد إنتاج الأنسولين بواسطة خلايا وقد يصاب المريض ببعض الأعراض. نقص الأنسولين- إنقاص الوزن ، الحالة الكيتونية المصاحبة للأمراض المعدية. ومع ذلك ، فإن إنتاج الأنسولين المتبقي ، والذي يكون كافياً للوقاية من الحماض الكيتوني ، يتم الاحتفاظ به دائمًا في DM-2.

علم الأوبئة

يحدد CD-2 وبائيات مرض السكري بشكل عام ، حيث يمثل حوالي 98 ٪ من حالات هذا المرض. يختلف انتشار القرص المضغوط -2 باختلاف البلدان والمجموعات العرقية. في أوروبا

أرز. 7.8ضعف إفرازي لخلايا بيتا في داء السكري من النوع 2 (فقدان المرحلة السريعة الأولى من إفراز الأنسولين)

البلدان ، الولايات المتحدة الأمريكية والاتحاد الروسي ، فهي تشكل حوالي 5-6٪ من السكان. مع تقدم العمر ، يزداد معدل حدوث DM-2: يبلغ معدل انتشار DM-2 بين البالغين 10٪ ، ويصل بين الأشخاص فوق 65 عامًا إلى 20٪. معدل حدوث CD-2 أعلى بـ 2.5 مرة بين السكان الأصليين لأمريكا وجزر هاواي ؛ بين هنود قبيلة بيما (أريزونا) تصل إلى 50٪. بين سكان الريف في الهند والصين وتشيلي والبلدان الأفريقية التي تعيش أسلوب حياة تقليدي ، يكون انتشار القرص المضغوط 2 منخفضًا جدًا (أقل من 1٪). من ناحية أخرى ، بين المهاجرين إلى الدول الصناعية الغربية ، يصل إلى مستوى كبير. لذلك ، بين المهاجرين من الهند والصين ، الذين يعيشون في الولايات المتحدة الأمريكية وبريطانيا العظمى ، يصل معدل انتشار القرص المضغوط 2 إلى 12-15٪.

تتوقع منظمة الصحة العالمية زيادة عدد المصابين بمرض السكري في العالم بنسبة 122٪ خلال العشرين سنة القادمة (من 135 إلى 300 مليون). ويرجع ذلك إلى شيخوخة السكان المتزايدة وانتشار نمط الحياة الحضرية وتفاقمه. في السنوات الأخيرة ، كان هناك "تجديد" ملحوظ لـ CD-2 وزيادة في حدوثه بين الأطفال.

الاعراض المتلازمة

في معظم الحالات، لا توجد مظاهر سريرية واضحة ،ويتم تحديد التشخيص عن طريق الاختبار الروتيني لنسبة السكر في الدم. يظهر المرض عادة فوق سن 40 سنة ، في حين أن الغالبية العظمى من المرضى يعانون من السمنة ومكونات أخرى لمتلازمة التمثيل الغذائي (انظر القسم 11.2). لا يشكو المرضى من انخفاض في الأداء ، إذا لم تكن هناك أسباب أخرى لذلك. نادرا ما تصل شكاوى العطش والتبول إلى شدة كبيرة. في كثير من الأحيان ، يشعر المرضى بالقلق من حكة الجلد والمهبل ، وبالتالي يلجأون إلى أطباء الأمراض الجلدية وأمراض النساء. نظرًا لأن سنوات عديدة غالبًا ما تنتقل من المظهر الفعلي لـ CD-2 إلى التشخيص (في المتوسط ​​، حوالي 7 سنوات) ، في كثير من المرضى في وقت اكتشاف المرض ، تهيمن الصورة السريرية بواسطة أعراض ومظاهر المضاعفات المتأخرة لمرض السكري.علاوة على ذلك ، فإن الزيارة الأولى للمريض المصاب بالقرص CD-2 للرعاية الطبية غالبًا ما تحدث بسبب المضاعفات المتأخرة. لذلك ، يمكن نقل المرضى إلى المستشفيات الجراحية المصابين بقرح الساق. (متلازمة القدم السكرية)اتصل بطبيب العيون فيما يتعلق بانخفاض تدريجي في الرؤية (اعتلال الشبكية السكري) ،يدخل المستشفى بسبب النوبات القلبية والسكتات الدماغية

مع آفة طمس أوعية الساقين في المؤسسات التي تم اكتشاف ارتفاع السكر في الدم فيها لأول مرة.

التشخيص

معايير التشخيص ، الشائعة لجميع أنواع مرض السكري ، معروضة في الفقرة 7.3. يعتمد تشخيص DM-2 في الغالبية العظمى من الحالات على اكتشاف ارتفاع السكر في الدم لدى الأفراد الذين لديهم علامات سريرية نموذجية لـ DM-2 (السمنة ، والعمر فوق 40-45 عامًا ، والتاريخ العائلي الإيجابي لـ DM-2 ، ومكونات أخرى من متلازمة التمثيل الغذائي) ، في حالة عدم وجود علامات سريرية ومخبرية ، نقص مطلق في الأنسولين (فقدان الوزن الواضح ، الكيتوزية). الجمع بين الانتشار المرتفع لـ DM-2 ، ودوره المتأصل طويل بدون أعراض ، وإمكانية الوقاية من مضاعفاته الشديدة ، بشرط التشخيص المبكر يحدد الحاجة مسبقًا تحري،أولئك. إجراء مسح لاستبعاد CD-2 بين الأشخاص دون أي أعراض للمرض. الاختبار الرئيسي ، كما ذكرنا ، هو العزيمة مستويات السكر في الدم الصيام.يظهر في المواقف التالية:

1. لدى جميع الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 45 عامًا ، خاصةً الذين يعانون من زيادة وزن الجسم (مؤشر كتلة الجسم أكبر من 25 كجم / م 2) بفاصل زمني مرة كل 3 سنوات.

2. في سن أصغر ، في ظل وجود وزن زائد من الجسم (مؤشر كتلة الجسم أكبر من 25 كجم / م 2) وعوامل خطر إضافية ، والتي تشمل:

نمط حياة مستقر؛

CD-2 في أقرب الأقارب ؛

الانتماء إلى جنسيات معرضة بدرجة عالية لخطر الإصابة بالقرص المضغوط 2 (الأمريكيون الأفارقة ، والأسبان ، والأمريكيون الأصليون ، وما إلى ذلك) ؛

النساء اللواتي أنجبن طفلاً يزيد وزنه عن 4 كجم و / أو لديهن تاريخ من سكري الحمل ؛

ارتفاع ضغط الدم الشرياني (≥ 140/90 مم زئبق) ؛

HDL> 0.9 ملي مول / لتر و / أو الدهون الثلاثية> 2.8 ملي مول / لتر ؛

متلازمة المبيض المتعدد الكيسات؛

NTG و NGNT ؛

أمراض القلب والأوعية الدموية.

الزيادة الكبيرة في حدوث DM-2 بين الأطفال تملي الحاجة إلى الفحص لتحديد مستوى السكر في الدم بين الأطفال والمراهقين(بدءًا من سن 10 سنوات بفاصل 2 سنوات أو مع بداية

البلوغ ، إذا حدث في سن مبكرة) ، ينتمي إلى المجموعات المعرضة للخطر ، والتي تشمل الأطفال زيادة الوزن(مؤشر كتلة الجسم و / أو الوزن> 85 بالمائة بالنسبة للعمر ، أو الوزن أكبر من 120٪ من الوزن المثالي) وأي اثنين من عوامل الخطر الإضافية التالية:

CD-2 بين الأقارب من الدرجة الأولى أو الثانية من القرابة ؛

الانتماء إلى جنسيات عالية الخطورة ؛

المظاهر السريرية المرتبطة بمقاومة الأنسولين (nigricans nigricans ،ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، دسليبيدميا) ؛

مرض السكري ، بما في ذلك الحمل ، عند الأم.

تشخيص متباين

أكبر أهمية سريرية هي التشخيص التفريقي للقرصتين CD-2 و CD-1 ، ومبادئهما موصوفة في الفقرة 7.5 (الجدول 7.6). كما ذكرنا ، يعتمد في معظم الحالات على بيانات الصورة السريرية. في الحالات التي يصعب فيها تحديد نوع مرض السكري ، أو الاشتباه في وجود نوع نادر من مرض السكري ، بما في ذلك المتلازمات الوراثية ، فإن السؤال العملي الأكثر أهمية الذي يجب الإجابة عليه هو ما إذا كان المريض بحاجة إلى العلاج بالأنسولين.

علاج

المكونات الرئيسية لعلاج DM-2 هي: العلاج الغذائي ، وزيادة النشاط البدني ، وعلاج نقص السكر في الدم ، والوقاية والعلاج من المضاعفات المتأخرة لمرض السكري. نظرًا لأن معظم مرضى DM-2 يعانون من السمنة ، يجب أن يهدف النظام الغذائي إلى إنقاص الوزن (hypocaloric) والوقاية من المضاعفات المتأخرة ، وفي المقام الأول اعتلال الأوعية الكبيرة (تصلب الشرايين). نظام غذائي منخفض السعراتضروري لجميع المرضى الذين يعانون من زيادة وزن الجسم (مؤشر كتلة الجسم 25-29 كجم / م 2) أو السمنة (مؤشر كتلة الجسم> 30 كجم / م 2). في معظم الحالات ، يوصى بتقليل السعرات الحرارية اليومية للطعام إلى 1000-1200 كيلو كالوري للنساء و 1200-1600 كيلو كالوري للرجال. النسبة الموصى بها من المكونات الغذائية الرئيسية في DM-2 مماثلة لتلك الموجودة في DM-1 (الكربوهيدرات - 65٪ ، البروتينات 10-35٪ ، الدهون حتى 25-35٪). يستخدم كحوليجب أن تكون محدودة بسبب حقيقة أنها مصدر مهم للسعرات الحرارية الإضافية ، بالإضافة إلى تناول الكحول على خلفية العلاج

معلومات التعريف الشخصية مع أدوية السلفونيل يوريا والأنسولين يمكن أن تثير تطور نقص السكر في الدم (انظر القسم 7.7.3).

توصيات لـ زيادة النشاط البدنييجب أن تكون فردية. في البداية ، ينصح بالتمارين الهوائية (المشي والسباحة) معتدلة الشدة لمدة 30-45 دقيقة 3-5 مرات في اليوم (حوالي 150 دقيقة في الأسبوع). في المستقبل ، من الضروري زيادة تدريجية في النشاط البدني ، مما يساهم بشكل كبير في تقليل وزن الجسم وتطبيعه. بالإضافة إلى ذلك ، فإن النشاط البدني يساعد على تقليل مقاومة الأنسولين وله تأثير سكر الدم. إن الجمع بين العلاج بالنظام الغذائي والنشاط البدني المتزايد دون وصف أدوية سكر الدم يجعل من الممكن الحفاظ على تعويض DM وفقًا للأهداف المحددة (الجدول 7.3) في حوالي 5 ٪ من المرضى الذين يعانون من DM-2.

الاستعدادات ل علاج سكر الدممع CD-2 يمكن تقسيمها إلى أربع مجموعات رئيسية.

1. الأدوية التي تساعد في تقليل مقاومة الأنسولين (المحفزات).تشمل هذه المجموعة ميتفورمين وثيازوليدين ديون. ميتفورمينهو الدواء الوحيد المستخدم حاليًا من المجموعة بيجوانيدات.المكونات الرئيسية لآلية عملها هي:

1. تثبيط استحداث السكر في الكبد (انخفاض إنتاج الجلوكوز الكبدي) ، مما يؤدي إلى انخفاض نسبة السكر في الدم أثناء الصيام.

2. انخفاض مقاومة الأنسولين (زيادة استخدام الجلوكوز من قبل الأنسجة المحيطية ، وخاصة العضلات).

3. تفعيل التحلل اللاهوائي وتقليل امتصاص الجلوكوز في الأمعاء الدقيقة.

ميتفورمينهو الدواء المفضل لعلاج نقص السكر في الدم لدى مرضى السكري من النوع 2 ، والسمنة ، وفرط سكر الدم أثناء الصيام. جرعة البدء هي 500 مجم في الليل أو أثناء العشاء. في المستقبل ، تزيد الجرعة تدريجياً إلى 2-3 جرام لكل 2-3 جرعات. من بين الآثار الجانبية ، أعراض عسر الهضم (الإسهال) شائعة نسبيًا ، وعادة ما تكون عابرة وتختفي من تلقاء نفسها بعد أسبوع إلى أسبوعين من تناول الدواء. نظرًا لأن الميتفورمين ليس له تأثير محفز على إنتاج الأنسولين ، فإن نقص السكر في الدم لا يحدث أثناء العلاج الأحادي بهذا الدواء.

تطوير (سيتم تصنيف عملها على أنه خافض لفرط سكر الدم ، وليس خافض لسكر الدم). موانع تعيين الميتفورمين هي الحمل ، وفشل القلب والكبد والكلى الحاد وفشل الأعضاء الأخرى ، وكذلك حالات نقص الأكسجة من أصل آخر. من المضاعفات النادرة للغاية التي تحدث عند وصف الميتفورمين دون مراعاة موانع الاستعمال المذكورة أعلاه الحماض اللبني ، والذي ينتج عن فرط نشاط تحلل السكر اللاهوائي.

ثيازوليدينديونيس(بيوجليتازون ، روزيجليتازون) هي ناهضات مستقبلات البيروكسيسوم التي تنشط بواسطة التكاثر (PPAR-γ). ينشط Thiazolidinediones عملية التمثيل الغذائي للجلوكوز والدهون في الأنسجة العضلية والدهنية ، مما يؤدي إلى زيادة نشاط الأنسولين الداخلي ، أي للقضاء على مقاومة الأنسولين (محسّسات الأنسولين). الجرعة اليومية من بيوجليتازون هي 15-30 مجم / يوم ، روزيجليتازون - 4-8 مجم (1-2 جرعات). إن الجمع بين ثيازوليدين ديون والميتفورمين فعال للغاية. موانع لتعيين thiazolidinediones هو زيادة (بمقدار 2.5 مرة أو أكثر) في مستوى الترانساميناسات الكبدية. بالإضافة إلى السمية الكبدية ، تشمل الآثار الجانبية للثيازوليدين ديون احتباس السوائل والوذمة ، وهي أكثر شيوعًا عند دمجها مع الأنسولين.

ثانيًا. الأدوية التي تعملβ الخلية وتعزيز إفراز الأنسولين.تشمل هذه المجموعة أدوية السلفونيل يوريا والجلينيدات (منظمات سكر الدم الأولية) ، والتي تستخدم في المقام الأول لتطبيع مستويات السكر في الدم بعد الوجبات. الهدف الرئيسي أدوية السلفونيل يوريا(PSM) هي خلايا β لجزر البنكرياس. ترتبط PSMs بمستقبلات محددة على غشاء الخلية β. يؤدي هذا إلى إغلاق قنوات البوتاسيوم المعتمدة على ATP وإزالة استقطاب غشاء الخلية ، مما يؤدي بدوره إلى فتح قنوات الكالسيوم. يؤدي دخول الكالسيوم إلى خلايا بيتا إلى تحللها وإطلاق الأنسولين في الدم. في الممارسة السريرية ، يتم استخدام الكثير من PSM ، والتي تختلف في مدة وشدة تأثير سكر الدم (الجدول 7.9).

فاتورة غير مدفوعة. 7.9.سلفونيل يوريا

التأثير الجانبي الرئيسي والشائع إلى حد ما لـ PSM هو نقص السكر في الدم (انظر القسم 7.7.3). يمكن أن يحدث مع جرعة زائدة من الدواء ، تراكمه (الفشل الكلوي) ،

عدم الامتثال للنظام الغذائي (تخطي وجبات الطعام ، وشرب الكحول) أو نظام (نشاط بدني كبير ، لا يتم قبله تقليل جرعة PSM أو عدم تناول الكربوهيدرات).

إلى المجموعة الجلينيدات(منظمات السكر في الدم الأكل) هي ريباجلينيد(مشتق حمض البنزويك ، الجرعة اليومية 0.5-16 مجم / يوم) ناتيجلينيد(مشتق D- فينيل ألانين ، الجرعة اليومية 180-540 مجم / يوم). بعد الإعطاء ، تتفاعل الأدوية بسرعة وبشكل عكسي مع مستقبلات السلفونيل يوريا على الخلية ، مما يؤدي إلى ارتفاع قصير في مستويات الأنسولين الذي يحاكي المرحلة الأولى من إفرازه بشكل طبيعي. تؤخذ الأدوية قبل الوجبات الرئيسية بحوالي 10-20 دقيقة ، عادة 3 مرات في اليوم.

ثالثا. الأدوية التي تقلل من امتصاص الجلوكوز في الأمعاء.

تشمل هذه المجموعة صمغ الأكاربوز والغوار. آلية عمل الأكاربوز هي حصار قابل للانعكاس من α-glycosidases للأمعاء الدقيقة ، مما يبطئ عمليات التخمر المتسلسل وامتصاص الكربوهيدرات ، ويقلل من معدل ارتشاف ودخول الجلوكوز إلى الكبد ، ويقلل من مستوى نسبة السكر في الدم بعد الأكل. الجرعة الأولية من أكاربوز هي 50 مجم 3 مرات في اليوم ، ويمكن زيادة الجرعة في المستقبل إلى 100 مجم 3 مرات في اليوم ؛ يؤخذ الدواء مباشرة قبل وجبات الطعام أو أثناء الوجبات. التأثير الجانبي الرئيسي لأكاربوز هو عسر الهضم المعوي (الإسهال وانتفاخ البطن) ، والذي يرتبط بدخول الكربوهيدرات غير الممتصة إلى القولون. تأثير سكر الدم لأكاربوز معتدل للغاية (الجدول 7.10).

في الممارسة السريرية ، يتم دمج أقراص سكر الدم بشكل فعال مع بعضها البعض ومع مستحضرات الأنسولين ، نظرًا لأن معظم المرضى يعانون من فرط سكر الدم أثناء الصيام وبعد الأكل في نفس الوقت. هناك العديد تركيبات ثابتةالمخدرات في قرص واحد. في أغلب الأحيان ، يتم دمج الميتفورمين مع العديد من PSMs في قرص واحد ، بالإضافة إلى الميتفورمين مع thiazolidinediones.

فاتورة غير مدفوعة. 7.10.آلية العمل والفعالية المحتملة للأدوية المضادة لمرض السكر

رابعا. الأنسولين ومثيلاته

في مرحلة معينة ، يبدأ ما يصل إلى 30-40٪ من مرضى السكري من النوع 2 في تلقي مستحضرات الأنسولين. يتم إعطاء مؤشرات العلاج بالأنسولين في DM-2 في بداية الفقرة 7.4. الخيار الأكثر شيوعًا لتحويل مرضى السكري من النوع 2 إلى العلاج بالأنسولين هو وصف الأنسولين طويل المفعول (الأنسولين NPH أو الجلارجين أو الديتيمير) مع أقراص سكر الدم المأخوذة. في الحالات التي لا يمكن فيها التحكم في مستوى السكر في الدم أثناء الصيام عن طريق تعيين الميتفورمين أو بطلان هذا الأخير ، يتم وصف المريض لحقن الأنسولين في المساء (في الليل). إذا كان من المستحيل التحكم في كل من الصيام ونسبة السكر في الدم بعد الأكل بمساعدة المستحضرات اللوحية ، يتم تحويل المريض إلى العلاج بالأنسولين الأحادي. عادة ، مع DM-2 ، يتم إجراء العلاج بالأنسولين وفقًا لما يسمى مخطط "تقليدي"الذي يتضمن تعيين جرعات ثابتة من الأنسولين طويل المفعول وقصير المفعول. في هذه الخطة

خلائط أنسولين قياسية ملائمة تحتوي على أنسولين قصير المفعول (قصير جدًا) وأنسولين طويل المفعول في قنينة واحدة. يتم تحديد اختيار العلاج التقليدي بالأنسولين من خلال حقيقة أنه مع DM-2 يتم وصفه غالبًا للمرضى المسنين ، الذين يصعب تدريبهم على تغيير جرعة الأنسولين بشكل مستقل. بالإضافة إلى ذلك ، فإن العلاج المكثف بالأنسولين ، والذي يهدف إلى الحفاظ على تعويض التمثيل الغذائي للكربوهيدرات عند مستوى يقترب من مستوى السكر في الدم ، ينطوي على مخاطر متزايدة للإصابة بنقص السكر في الدم. في حين أن نقص السكر في الدم الخفيف لا يشكل خطرًا خطيرًا على المرضى الصغار ، إلا أنه في المرضى الأكبر سنًا الذين يعانون من انخفاض عتبة نقص السكر في الدم ، يمكن أن يكون لديهم آثار سلبية للغاية على نظام القلب والأوعية الدموية. المرضى الصغار المصابون بداء السكري من النوع 2 ، وكذلك المرضى الواعدين من حيث إمكانية التعلم الفعال ، يمكن وصفهم بنسخة مكثفة من العلاج بالأنسولين.

تنبؤ بالمناخ

السبب الرئيسي للعجز والوفاة لدى مرضى DM-2 هو المضاعفات المتأخرة (انظر القسم 7.8) ، وغالبًا ما يكون اعتلال الأوعية الكبيرة السكري. يتم تحديد خطر الإصابة بمضاعفات فردية متأخرة من خلال مجموعة معقدة من العوامل التي تمت مناقشتها في الفصول ذات الصلة. عامل الخطر الشامل لتطورهم هو ارتفاع السكر في الدم المزمن. وبالتالي ، يؤدي انخفاض مستوى HbA1c بنسبة 1٪ في مرضى السكري من النوع 2 إلى انخفاض إجمالي الوفيات بنحو 20٪ ، بنسبة 2٪ و 3٪ - بنحو 40٪ على التوالي.

7.7 المضاعفات الحادة لمرض السكري

7.7.1. الحماض الكيتوني السكري

الحماض الكيتوني السكري (DKA)- عدم تعويض DM-1 ، الناجم عن نقص مطلق في الأنسولين ، في غياب العلاج في الوقت المناسب ، وينتهي بغيبوبة الحماض الكيتوني (CK) والموت.

المسببات

سبب DKA هو نقص مطلق في الأنسولين. يتم تحديد هذه الشدة أو تلك من DKA في معظم المرضى في وقت ظهور DM-1 (10-20 ٪ من جميع حالات DKA).

في مريض لديه تشخيص مؤكد لمرض السكري من النوع 1 ، يمكن أن يتطور DKA عندما يتم إيقاف إعطاء الأنسولين ، غالبًا من قبل المريض نفسه (13 ٪ من حالات DKA) ، على خلفية الأمراض المصاحبة ، الأمراض المعدية في المقام الأول ، في حالة عدم وجود زيادة جرعة الأنسولين

فاتورة غير مدفوعة. 7.11.الحماض الكيتوني السكري

يرتبط ما يصل إلى 20٪ من حالات الحماض الكيتوني السكري لدى المرضى الصغار المصابين بداء السكري من النوع الأول بمشاكل نفسية و / أو اضطرابات الأكل (الخوف من زيادة الوزن ، والخوف من نقص السكر في الدم ، ومشاكل المراهقين). سبب شائع إلى حد ما لـ DKA في عدد من البلدان هو

إلغاء الأنسولين من قبل المريض نفسه بسبب ارتفاع تكلفة الأدوية لبعض شرائح السكان (الجدول 7.11).

طريقة تطور المرض

يعتمد التسبب في DKA على النقص المطلق للأنسولين مع زيادة إنتاج الهرمونات المانعة للأنسولين ، مثل الجلوكاجون والكاتيكولامينات والكورتيزول. نتيجة لذلك ، هناك زيادة كبيرة في إنتاج الجلوكوز من قبل الكبد وانتهاك استخدامه من قبل الأنسجة المحيطية ، وزيادة ارتفاع السكر في الدم وانتهاك الأسمولية في الفضاء خارج الخلية. يؤدي نقص الأنسولين مع زيادة نسبية في هرمونات موانع الحركة في DKA إلى إطلاق الأحماض الدهنية الحرة في الدورة الدموية (تحلل الدهون) وأكسدتها غير المقيدة في الكبد إلى أجسام الكيتون (β-hydroxybutyrate ، acetoacetate ، acetone) ، مما يؤدي إلى فرط كيتون الدم ، ومزيد من الحماض الأيضي. نتيجة لبيلة سكرية شديدة ، يتطور إدرار البول التناضحي ، والجفاف ، وفقدان الصوديوم والبوتاسيوم والكهارل الأخرى (الشكل 7.9).

علم الأوبئة

معدل تكرار الحالات الجديدة من DKA هو 5-8 لكل 1000 مريض مصاب بمرض DM-1 سنويًا ويعتمد بشكل مباشر على مستوى تنظيم الرعاية الطبية لمرضى DM. يحدث ما يقرب من 100000 حالة دخول إلى المستشفى من أجل DKA في الولايات المتحدة كل عام ، وبتكلفة 13000 دولار لكل مريض لكل استشفاء ، يتم إنفاق أكثر من 1 مليار دولار سنويًا على علاج المرضى الداخليين DKA. في الاتحاد الروسي في عام 2005 ، تم تسجيل DKA في 4.31٪ من الأطفال ، و 4.75٪ من المراهقين و 0.33٪ من المرضى البالغين الذين يعانون من DM-1.

الاعراض المتلازمة

يمكن أن يستغرق تطوير الحماض الكيتوني السكري ، اعتمادًا على السبب الذي تسبب في ذلك ، من عدة أسابيع إلى أيام. في معظم الحالات ، تسبق الحماض الكيتوني السكري أعراض مرض السكري اللا تعويضي ، ولكن في بعض الأحيان قد لا يكون لديهم الوقت للتطور. تشمل الأعراض السريرية لـ DKA التبول ، عطاش ، فقدان الوزن ، ألم بطني معمم ("التهاب الصفاق الكاذب السكري") ، الجفاف ، الضعف الشديد ، تنفس الأسيتون (أو رائحة الفواكه) ، والضباب التدريجي للوعي. تطورت الغيبوبة الحقيقية في DKA مؤخرًا بشكل نادر نسبيًا بسبب التشخيص المبكر. الفحص البدني يكشف عن علامات الجفاف: انخفض

أرز. 7.9. التسبب في غيبوبة الحماض الكيتوني

تورم الجلد وكثافة مقلة العين ، عدم انتظام دقات القلب ، انخفاض ضغط الدم. في الحالات المتقدمة ، يتطور تنفس كوسماول. أكثر من 25٪ من مرضى الحماض الكيتوني السكري يصابون بالقيء ، والذي يمكن أن يشبه القهوة المطحونة في اللون.

التشخيص

يعتمد على بيانات الصورة السريرية ، وإشارات وجود CD-1 في المريض ، وكذلك البيانات المختبرية. يتميز DKA بفرط سكر الدم (غير مهم في بعض الحالات) ، بيلة كيتونية ، حماض استقلابي ، فرط تسمولي (الجدول 7.12).

فاتورة غير مدفوعة. 7.12.التشخيص المخبري للمضاعفات الحادة لمرض السكري

عند فحص المرضى الذين يعانون من عدم المعاوضة الحادة لمرض السكري ، من الضروري تحديد مستوى السكر في الدم والكرياتينين واليوريا والكهارل ، والتي على أساسها يتم حساب الأسمولية الفعالة. بالإضافة إلى ذلك ، من الضروري إجراء تقييم للحالة الحمضية القاعدية. الأسمولية الفعالةيتم حساب (EO) باستخدام الصيغة التالية: 2 *. EO العادي هو 285 - 295 ملي أسمول / لتر.

معظم المرضى الذين يعانون من DKA لديهم زيادة عدد الكريات البيضاء ،تتناسب شدتها مع مستوى أجسام الكيتون في الدم. مستوى صوديوم،كقاعدة عامة ، يتم تقليله بسبب التدفق التناضحي للسائل من الفراغات داخل الخلايا إلى المساحات خارج الخلية استجابة لارتفاع السكر في الدم. في حالات نادرة ، قد تكون مستويات الصوديوم إيجابية كاذبة نتيجة لفرط نشاط الغدة الدرقية.

الدهون الثلاثية. مستوى البوتاسيومقد يرتفع المصل في البداية بسبب حركته من المساحات خارج الخلية.

تشخيص متباين

أسباب أخرى لفقدان الوعي عند مرضى السكري. التشخيص التفريقي لغيبوبة فرط الأسمولية ، كقاعدة عامة ، لا يسبب صعوبات (يتطور عند المرضى المسنين المصابين بداء السكري من النوع 2) وليس له أهمية سريرية كبيرة ، لأنه مبادئ العلاج لكلتا الحالتين متشابهة. إذا كان من المستحيل معرفة سبب فقدان الوعي بسرعة لدى مريض السكري ، يظهر له إدخال الجلوكوز ، لأن. حالات نقص السكر في الدم أكثر شيوعًا ، والديناميكيات الإيجابية السريعة على خلفية إدارة الجلوكوز في حد ذاتها تجعل من الممكن معرفة سبب فقدان الوعي.

علاج

يشمل علاج الحماض الكيتوني السكري معالجة الجفاف ، وتصحيح ارتفاع السكر في الدم ، واضطرابات الكهارل ، وعلاج الأمراض التي تسببت في عدم تعويض مرض السكري. يتم إجراء العلاج على النحو الأمثل في وحدة العناية المركزة التابعة لمؤسسة طبية متخصصة. في المرضى البالغين الذين لا يعانون من أمراض قلبية مصاحبة شديدة ، بالفعل في مرحلة ما قبل دخول المستشفى ، كتدبير أولي ل معالجة الجفافيوصى بإعطاء محلول متساوي التوتر (0.9٪ كلوريد الصوديوم) بمعدل لتر تقريبًا في الساعة (حوالي 15-20 مل لكل كيلوغرام من وزن الجسم في الساعة). يجب تحقيق الاستبدال الكامل لنقص السوائل ، والذي يبلغ 100-200 مل لكل كيلوغرام من وزن الجسم في DKA ، خلال اليوم الأول من العلاج. مع ما يصاحب ذلك من فشل القلب أو الفشل الكلوي ، يجب زيادة هذه الفترة الزمنية. بالنسبة للأطفال ، الحجم الموصى به من محلول متساوي التوتر لعلاج إعادة التميؤ هو 10-20 مل لكل كيلوغرام من وزن الجسم في الساعة ، بينما في الأربع ساعات الأولى يجب ألا يتجاوز 50 مل لكل كيلوغرام من وزن الجسم. يوصى بتحقيق الجفاف الكامل في حوالي 48 ساعة. بعد انخفاض مستوى السكر في الدم إلى حوالي 14 مليمول / لتر على خلفية العلاج بالأنسولين الموازي ، يتحولون إلى نقل محلول الجلوكوز بنسبة 10 ٪ ، والذي يستمر في معالجة الجفاف.

لقد تم الآن تبني مفهوم "الجرعات الصغيرة" الأنسولينفي علاج DKA. يتم استخدام الأنسولين قصير المفعول فقط. الاستخدام الأمثل للأنسولين في الوريد

خط. لا يمكن إعطاء الأنسولين العضلي ، وهو أقل فعالية ، إلا مع شدة معتدلة من DKA ، مع ديناميكا الدم المستقرة وعندما يكون العلاج عن طريق الوريد غير ممكن. في الحالة الأخيرة ، يتم إجراء الحقن في العضلة البطنية المستقيمة ، بينما يتم وضع إبرة الحقن العضلي على حقنة الأنسولين (للحقن العضلي الموثوق به) ، ويتم سحب الأنسولين من القارورة إلى المحقنة عبر هذه الإبرة.

تتوفر عدة خيارات لإعطاء الأنسولين في الوريد. أولاً ، يمكن حقن الأنسولين "في اللثة" في نظام التسريب ، بينما يتم سحب الكمية المطلوبة من الأنسولين في محقنة الأنسولين ، وبعد ذلك يتم سحب 1 مل من محلول متساوي التوتر. حتى يصل مستوى السكر في الدم إلى 14 مليمول / لتر ، يتم حقن المريض كل ساعة بـ 6-10 وحدات من الأنسولين قصير المفعول ؛ إضافي (بالتوازي مع تغيير محلول معالجة الجفاف من متساوي التوتر إلى 10٪ جلوكوز)اعتمادًا على المؤشرات المحددة لكل ساعة لنسبة السكر في الدم ، يتم تقليل جرعة الأنسولين إلى 4-8 وحدات في الساعة. يجب ألا يتجاوز المعدل الموصى به لانخفاض نسبة السكر في الدم 5 مليمول / لتر في الساعة. هناك خيار آخر للعلاج بالأنسولين عن طريق الوريد ينطوي على استخدام سائل الإرواء. لتحضير محلول بيرفيوسور ، يتم أخذ النسبة التالية: يضاف 2 مل من محلول الزلال البشري بنسبة 20٪ إلى 50 وحدة من الأنسولين قصير المفعول ، وبعد ذلك يضاف 50 مجم من محلول متساوي التوتر بنسبة 0.9٪. إذا تم اختيار المسار العضلي لإعطاء الأنسولين ، في البداية يتم إعطاء 20 وحدة من الأنسولين قصير المفعول ، ثم 6 وحدات كل ساعة ، وبعد الوصول إلى مستوى السكر في الدم البالغ 14 مليمول / لتر ، يتم تقليل الجرعة إلى 4 وحدات في الساعة. بعد التثبيت الكامل لديناميكا الدم والتعويض عن اضطرابات القاعدة الحمضية ، يتم نقل المريض إلى حقن الأنسولين تحت الجلد.

كما لوحظ ، على الرغم من كبيرة نقص البوتاسيومفي الجسم (خسارة كلية 3-6 مليمول / كغ) ، مع DKA ، يمكن زيادة مستواه قبل بدء العلاج بالأنسولين بشكل طفيف. ومع ذلك ، يوصى ببدء نقل محلول كلوريد البوتاسيوم في نفس وقت بدء العلاج بالأنسولين إذا كان مستوى البوتاسيوم في البلازما أقل من 5.5 مليمول / لتر. يحدث التصحيح الناجح لنقص البوتاسيوم فقط على خلفية تطبيع الأس الهيدروجيني. عند انخفاض الرقم الهيدروجيني ، يتم تقليل تناول البوتاسيوم في الخلية بشكل كبير ، فيما يتعلق بهذا ، إذا أمكن ، من المستحسن تكييف جرعة كلوريد البوتاسيوم المنقول إلى مؤشر الأس الهيدروجيني المحدد (الجدول 7.13).

فاتورة غير مدفوعة. 7.13.مخطط تصحيح نقص البوتاسيوم

* يتم استخدام البيانات التالية للحساب:

1 جم KCl = 13.4 ملي مول ؛ 1 مليمول بوكل = 0.075 جم في محلول 4٪ من KC1: في 100 مل - 4 جم من KC1 ، في 25 مل - 1 جم من KC1 ، في 10 مل 0.4 جم من KC1.

غالبًا ما يكون سبب تعويض مرض السكري أمراض معدية(التهاب الحويضة والكلية ، القرحة المصابة في متلازمة القدم السكرية ، الالتهاب الرئوي ، التهاب الجيوب الأنفية ، إلخ). هناك قاعدة يتم بموجبها ، في DKA ، وصف العلاج بالمضادات الحيوية لجميع المرضى تقريبًا الذين يعانون من حمى أو حمى منخفضة الدرجة ، حتى في حالة عدم وجود بؤرة مرئية للعدوى ، نظرًا لأن الزيادة في درجة حرارة الجسم ليست نموذجية لـ DKA نفسها .

تنبؤ بالمناخ

معدل الوفيات في DKA هو 0.5-5 ٪ ، ومعظم الحالات بسبب الرعاية الطبية المتأخرة وغير الماهرة. معدل الوفيات هو الأعلى (حتى 50٪) بين المرضى المسنين.

7.7.2. غيبوبة فرط الأسمولية

غيبوبة فرط الأسمولية(GOK) هو اختلاط حاد نادر لـ DM-2 ، والذي يتطور نتيجة الجفاف الشديد وارتفاع السكر في الدم في غياب نقص الأنسولين المطلق ، مصحوبًا بارتفاع معدل الوفيات (الجدول 7.14).

المسببات

كقاعدة عامة ، يتطور GOK في المرضى المسنين المصابين بداء السكري من النوع 2. غالبًا ما يكون هؤلاء المرضى وحيدين ، ويعيشون دون رعاية ، ويهملون حالتهم وضبط النفس ، ولا يتناولون سوائل كافية. غالبًا ما تؤدي العدوى إلى عدم المعاوضة (متلازمة القدم السكرية والالتهاب الرئوي والتهاب الحويضة والكلية الحاد) واضطرابات الدماغ

حالات الدورة الدموية والحالات الأخرى ، التي ينتج عنها ضعف حركة المرضى ، لا تتناول الأدوية والسوائل الخافضة لسكر الدم.

فاتورة غير مدفوعة. 7.14.غيبوبة فرط الأسمولية (GOC)

طريقة تطور المرض

تؤدي زيادة ارتفاع السكر في الدم وإدرار البول التناضحي إلى الجفاف الشديد ، والذي ، للأسباب المذكورة أعلاه ، لا يتجدد من الخارج. نتيجة ارتفاع السكر في الدم والجفاف هي فرط الأسمولية في البلازما. يعد النقص النسبي للأنسولين والزيادة في هرمونات منع الانعزالية أحد المكونات الأساسية للإمراضية لـ GOC ، ومع ذلك ، فإن إفراز الأنسولين المتبقي في DM-2 يكفي لقمع تحلل الدهون وتكوين الكيتون ، ونتيجة لذلك تطور لا يحدث الحماض الكيتوني.

في بعض الحالات ، يمكن تحديد الحماض المعتدل نتيجة فرط لاكتات الدم على خلفية نقص انسياب الأنسجة. في حالة ارتفاع السكر في الدم الشديد ، للحفاظ على التوازن التناضحي في السائل الدماغي الشوكي ، يزداد محتوى الصوديوم من خلايا الدماغ ، حيث يدخل البوتاسيوم في التبادل. يتم إزعاج إمكانات الغشاء للخلايا العصبية. يتطور الغموض التدريجي للوعي بالاقتران مع متلازمة متشنجة (الشكل 7.10).

علم الأوبئة

يمثل GOC 10-30 ٪ من حالات ارتفاع السكر في الدم الحادة لدى المرضى البالغين والمسنين المصابين بداء السكري من النوع 2. ما يقرب من 2/3 من حالات GOK تتطور لدى الأفراد المصابين بداء السكري غير المشخص من قبل.

الاعراض المتلازمة

ملامح الصورة السريرية لغيبوبة فرط الأسمولية هي:

مجموعة من علامات ومضاعفات الجفاف ونقص تدفق الدم: العطش ، جفاف الأغشية المخاطية ، عدم انتظام دقات القلب ، انخفاض ضغط الدم ، الغثيان ، الضعف ، الصدمة.

النوبات البؤرية والمعممة.

الحمى والغثيان والقيء (40-65٪ من الحالات) ؛

من الأمراض والمضاعفات المصاحبة ، تجلط الأوردة العميقة ، والالتهاب الرئوي ، والحوادث الوعائية الدماغية ، وخزل المعدة.

التشخيص

يعتمد على بيانات الصورة السريرية ، وعمر المريض وسجلات CD-2 ، وارتفاع السكر في الدم الحاد في غياب البيلة الكيتونية والحماض الكيتوني. يتم عرض العلامات المختبرية النموذجية لـ GOK في الجدول. 7.12.

أرز. 7 .10. التسبب في غيبوبة فرط الأسمولية

تشخيص متباين

الحالات الحادة الأخرى التي تتطور لدى مرضى DM ، وغالبًا ما تكون مصحوبة بعلم الأمراض ، مما أدى إلى عدم تعويض شديد لمرض DM.

علاج

لا تختلف المعالجة والمراقبة لـ GOC ، باستثناء بعض الميزات ، عن تلك الموصوفة لغيبوبة السكري بسبب الحماض الكيتوني (القسم 7.7.1):

حجم أكبر من معالجة الجفاف الأولي 1.5-2 لتر لكل ساعة ؛ 1 لتر - للساعتين الثانية والثالثة ، ثم 500 مل / ساعة من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر ؛

الحاجة إلى إدخال المحاليل المحتوية على البوتاسيوم ، كقاعدة عامة ، أكبر من الحاجة إلى غيبوبة الحماض الكيتوني ؛

يشبه العلاج بالأنسولين العلاج الخاص بمراقبة الجودة ، ولكن الحاجة إلى الأنسولين أقل ويجب تقليل مستوى السكر في الدم بما لا يزيد عن 5 مليمول / لتر في الساعة لتجنب تطور الوذمة الدماغية ؛

من الأفضل تجنب إدخال محلول ناقص التوتر (NaCl 0.45٪) (فقط مع فرط صوديوم الدم الشديد:> 155 مليمول / لتر و / أو الأسمولية الفعالة> 320 ملي أسمول / لتر) ؛

ليست هناك حاجة لإعطاء البيكربونات (فقط في وحدات العناية المركزة المتخصصة للحماض مع الرقم الهيدروجيني< 7,1).

تنبؤ بالمناخ

معدل الوفيات في GOK مرتفع ويتراوح بين 15-60٪. أسوأ تشخيص يحدث في المرضى المسنين الذين يعانون من اعتلال مشترك شديد ، والذي غالبًا ما يكون سببًا لتعويض DM وتطور GOC.

7.7.3. نقص سكر الدم

نقص سكر الدم- انخفاض مستويات السكر في الدم<2,2- 2,8 ммоль/л), сопровождающее клинический синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы и/или дисфункцией центральной нервной системы. Гипогликемия как лабораторный феномен не тождественен понятию «гипогликемическая симптоматика», поскольку лабораторные данные и клиническая картина не всегда совпадают.

المسببات

جرعة زائدة من مستحضرات الأنسولين ومثيلاتها ، وكذلك مستحضرات السلفونيل يوريا ؛

عدم كفاية تناول الطعام على خلفية علاج سكر الدم غير المتغير ؛

استقبال المشروبات الكحولية.

النشاط البدني على خلفية علاج سكر الدم غير المتغير و / أو بدون تناول الكربوهيدرات الإضافي ؛

تطور المضاعفات المتأخرة لمرض السكري (الاعتلال العصبي اللاإرادي مع خزل المعدة والفشل الكلوي) وعدد من الأمراض الأخرى (قصور الغدة الكظرية ، قصور الغدة الدرقية ، فشل الكبد ، الأورام الخبيثة) مع علاج نقص سكر الدم غير المتغير (استمرار وتراكم TSP على خلفية الفشل الكلوي ، الحفاظ على نفس جرعة الأنسولين) ؛

انتهاك تقنية إعطاء الأنسولين (الحقن العضلي بدلاً من الحقن تحت الجلد) ؛

نقص السكر في الدم الاصطناعي (جرعة زائدة واعية من أدوية سكر الدم من قبل المريض) ؛

فرط الأنسولين العضوي - ورم أنسولين (انظر القسم 10.3).

طريقة تطور المرض

يتمثل التسبب في نقص السكر في الدم في عدم التوازن بين دخول الجلوكوز إلى الدم ، واستخدامه ، ومستوى الأنسولين والهرمونات المانعة للدم. عادة ، عند مستوى السكر في الدم في حدود 4.2-4.7 مليمول / لتر ، يتم قمع إنتاج وإطلاق الأنسولين من خلايا بيتا. انخفاض مستوى السكر في الدم أقل من 3.9 مليمول / لتر مصحوب بتحفيز إنتاج هرمونات منع الحمل (الجلوكاجون ، الكورتيزول ، هرمون النمو ، الأدرينالين). تتطور أعراض Neuroglycopenic مع انخفاض في مستوى السكر في الدم أقل من 2.5-2.8 مليمول / لتر. جرعة مفرطة الأنسولينو / أو المخدرات سلفونيل يوريايتطور نقص السكر في الدم بسبب تأثير سكر الدم المباشر لهرمون خارجي أو داخلي. في حالة تناول جرعة زائدة من أدوية السلفونيل يوريا ، يمكن أن تتكرر أعراض نقص السكر في الدم عدة مرات بعد تخفيف النوبة بسبب حقيقة أن مدة عمل عدد من الأدوية يمكن أن تصل إلى يوم أو أكثر. فوسفات الصوديوم التي ليس لها تأثير محفز على إنتاج الأنسولين (ميتفورمين ، ثيازوليدين ديون) في حد ذاتها لا يمكن أن تسبب نقص السكر في الدم ، ولكن عند إضافتها إلى السلفونيل يوريا أو الأنسولين ، فإن تناول الأخير بنفس الجرعة يمكن أن يسبب نقص السكر في الدم بسبب تراكم تأثير سكر الدم من العلاج المركب (الجدول .7.15).

فاتورة غير مدفوعة. 7.15.نقص سكر الدم

نهاية الجدول. 7.15

عندما تتلقى كحولهناك تثبيط لتكوين السكر في الكبد ، وهو العامل الأكثر أهمية في مواجهة نقص السكر في الدم. تمرين جسديالمساهمة في استخدام الجلوكوز المستقل عن الأنسولين ، والتي يمكن أن تسبب نقص السكر في الدم على خلفية علاج نقص السكر في الدم دون تغيير و / أو في حالة عدم تناول كمية إضافية من الكربوهيدرات.

علم الأوبئة

قد يحدث نقص سكر الدم الخفيف والسريع الانعكاس في مرضى السكري من النوع 1 الذين يتلقون علاجًا مكثفًا بالأنسولين عدة مرات في الأسبوع وهو غير ضار نسبيًا. بالنسبة لمريض واحد يخضع لعلاج مكثف بالأنسولين ، هناك حالة واحدة من نقص السكر في الدم الحاد كل عام. في معظم الحالات ، يحدث نقص السكر في الدم ليلاً. في T2DM ، 20 ٪ من المرضى الذين يتلقون الأنسولين و 6 ٪ من المرضى الذين يتلقون أدوية السلفونيل يوريا يصابون بنوبة واحدة على الأقل من نقص السكر في الدم الحاد على مدى 10 سنوات.

الاعراض المتلازمة

هناك مجموعتان رئيسيتان من الأعراض: الأدرينالية ، المرتبطة بتنشيط الجهاز العصبي الودي وإفراز الأدرينالين من الغدد الكظرية ، والأعراض العصبية المرتبطة بخلل في عمل الجهاز العصبي المركزي على خلفية قصور أساسي. ركيزة الطاقة. ل الأدريناليةتشمل الأعراض: عدم انتظام دقات القلب ، توسع حدقة العين. القلق والعدوانية. يرتجف ، عرق بارد ، تنمل. الغثيان والجوع الشديد واللعاب. الإسهال والتبول المفرط. ل العصبيةتشمل الأعراض الوهن ،

انخفاض التركيز ، والصداع ، والخوف ، والارتباك ، والارتباك ، والهلوسة. الكلام ، الاضطرابات البصرية ، السلوكية ، فقدان الذاكرة ، ضعف الوعي ، التشنجات ، الشلل العابر ، لمن. قد لا تكون هناك علاقة واضحة بين شدة الأعراض وتسلسلها مع تفاقم حالة نقص السكر في الدم. قد تحدث فقط أعراض الأدرينالية أو الأعراض العصبية فقط. في بعض الحالات ، على الرغم من استعادة مستوى السكر في الدم الطبيعي والعلاج المستمر ، قد يظل المرضى في حالة ذهول أو حتى في حالة غيبوبة لعدة ساعات أو حتى أيام. يمكن أن يؤدي نقص السكر في الدم لفترات طويلة أو نوباته المتكررة إلى تغييرات لا رجعة فيها في الجهاز العصبي المركزي (بشكل أساسي في القشرة الدماغية) ، والتي تختلف مظاهرها بشكل كبير من نوبات الهذيان والهلوسة بجنون العظمة إلى نوبات الصرع النموذجية ، والنتيجة الحتمية هي الخرف المستمر .

يتم تحمل ارتفاع السكر في الدم بشكل شخصي من قبل المرضى بسهولة أكبر من نوبات نقص السكر في الدم الخفيف. لذلك ، فإن العديد من المرضى ، بسبب الخوف من نقص السكر في الدم ، يعتبرون أنه من الضروري الحفاظ على نسبة السكر في الدم عند مستوى مرتفع نسبيًا ، وهو ما يتوافق في الواقع مع تعويض المرض. يتطلب التغلب على هذه الصورة النمطية أحيانًا جهودًا كبيرة من الأطباء وأعضاء هيئة التدريس.

التشخيص

الصورة السريرية لنقص السكر في الدم لدى مريض السكري بالاشتراك مع المختبر (عادة باستخدام جهاز قياس السكر) للكشف عن انخفاض مستويات السكر في الدم.

تشخيص متباين

أسباب أخرى تؤدي إلى فقدان الوعي. إذا كان سبب فقدان الوعي لمريض السكري غير معروف وكان من المستحيل إجراء تحليل صريح لمستوى السكر في الدم ، يظهر إدخال الجلوكوز. غالبًا ما تكون هناك حاجة لمعرفة سبب تطور نقص السكر في الدم المتكرر لدى مرضى السكري. غالبًا ما تكون نتيجة العلاج غير الكافي لخفض السكر في الدم وانخفاض مستوى معرفة المريض بمرضه. يجب أن نتذكر أن عددًا من الأمراض (قصور الغدة الكظرية ، قصور الغدة الدرقية ، قصور الكلى والكبد) ، بما في ذلك الأورام الخبيثة ، يمكن أن تؤدي إلى انخفاض الحاجة إلى علاج نقص السكر في الدم حتى يتم إلغاؤه بالكامل ("اختفاء مرض السكري").

علاج

لعلاج نقص السكر في الدم الخفيف ، حيث يكون المريض واعيًا ويمكنه مساعدة نفسه ، عادة ما يكفي تناول طعام أو سائل يحتوي على كربوهيدرات بكمية 1-2 وحدة خبز (10-20 جم من الجلوكوز). يتم احتواء هذه الكمية ، على سبيل المثال ، في 200 مل من عصير الفاكهة الحلو. تعتبر المشروبات أكثر فعالية في إيقاف نقص السكر في الدم ، حيث يتم امتصاص الجلوكوز بشكل أسرع في شكل سائل. إذا استمرت الأعراض في التفاقم على الرغم من استمرار تناول الكربوهيدرات ، يلزم استخدام الجلوكوز في الوريد أو الجلوكاجون العضلي. يتم علاج نقص السكر في الدم الشديد مع فقدان الوعي بالمثل. في هذه الحالة يتم حقن المريض بحوالي 50 مل 40٪ محلول جلوكوز وريدي.يجب أن يستمر إدخال الجلوكوز حتى يتم تخفيف النوبة ويعود سكر الدم إلى طبيعته ، على الرغم من أن جرعة أكبر - تصل إلى 100 مل أو أكثر ، كقاعدة عامة ، ليست مطلوبة. جلوكاجونتدار (عادة عن طريق حقنة مملوءة في المصنع) في العضل أو تحت الجلد. بعد بضع دقائق ، يعود مستوى السكر في الدم الناجم عن تحريض انحلال الجليكوجين بواسطة الجلوكاجون إلى طبيعته. ومع ذلك ، هذا لا يحدث دائمًا: مع ارتفاع مستوى الأنسولين في الدم ، يكون الجلوكاجون غير فعال. عمر النصف للجلوكاجون أقصر من الأنسولين. مع إدمان الكحول وأمراض الكبد ، يكون تخليق الجليكوجين ضعيفًا ، وقد يكون إعطاء الجلوكاجون غير فعال. قد يكون من الآثار الجانبية لإدارة الجلوكاجون القيء ، مما يؤدي إلى خطر الاستنشاق. من المستحسن أن يتقن أقارب المريض تقنية حقن الجلوكاجون.

تنبؤ بالمناخ

يعتبر نقص السكر في الدم الخفيف في المرضى المدربين مع تعويض جيد للمرض آمنًا. يعتبر نقص السكر في الدم المتكرر علامة على ضعف تعويض DM ؛ في معظم الحالات ، يعاني هؤلاء المرضى من ارتفاع السكر في الدم بشكل أو بآخر ومستوى مرتفع من الهيموجلوبين السكري في بقية اليوم. في المرضى المسنين الذين يعانون من مضاعفات مرض السكري في وقت متأخر ، يمكن أن يؤدي نقص السكر في الدم إلى مضاعفات الأوعية الدموية مثل احتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية ونزيف الشبكية. غيبوبة نقص السكر في الدم تستمر حتى 30 دقيقة مع العلاج المناسب والعودة السريعة للوعي ، كقاعدة عامة ، ليس لها أي مضاعفات أو عواقب.

7.8 المضاعفات المتأخرة لمرض السكري

تتطور المضاعفات المتأخرة في كلا النوعين من DM. تم تمييز خمسة مضاعفات رئيسية متأخرة لمرض السكري: اعتلال الأوعية الكبيرة ، واعتلال الكلية ، واعتلال الشبكية ، والاعتلال العصبي ، ومتلازمة القدم السكرية. يتم تحديد عدم خصوصية المضاعفات المتأخرة لأنواع معينة من DM من خلال حقيقة أن ارتباطها الرئيسي الممرض هو ارتفاع السكر في الدم المزمن. في هذا الصدد ، في وقت ظهور DM-1 ، تكاد المضاعفات المتأخرة في المرضى لا تحدث أبدًا ، وتتطور على مدار سنوات وعقود ، اعتمادًا على فعالية العلاج. تكتسب أكبر أهمية سريرية في DM-1 ، كقاعدة عامة اعتلال الأوعية الدقيقة السكري(اعتلال الكلية ، اعتلال الشبكية) والاعتلال العصبي (متلازمة القدم السكرية). في DM-2 ، على العكس من ذلك ، غالبًا ما يتم اكتشاف المضاعفات المتأخرة بالفعل في وقت التشخيص. أولاً ، يرجع هذا إلى حقيقة أن CD-2 يتجلى قبل وقت طويل من إجراء التشخيص. ثانيًا ، تصلب الشرايين ، الذي يتجلى سريريًا في اعتلال الأوعية الكبيرة ، له العديد من الروابط المرضية المشتركة مع مرض السكري. في DM-2 ، تكتسب أكبر أهمية إكلينيكية ، كقاعدة عامة ، مرضى السكري اعتلال الأوعية الدموية ،والتي تم اكتشافها في وقت التشخيص في الغالبية العظمى من المرضى. في كل حالة ، تختلف مجموعة المضاعفات المتأخرة الفردية وشدتها من الغياب التام المتناقض ، على الرغم من المدة الكبيرة للمرض ، إلى مجموعة من جميع الخيارات الممكنة في شكل حاد.

المضاعفات المتأخرة السبب الرئيسي للوفاةمرضى السكري ، ومراعاة انتشاره - أهم مشكلة صحية اجتماعية وطبية في معظم البلدان. ونتيجة لهذا الهدف الرئيسي للعلاجومراقبة مرضى السكري هو الوقاية (الأولية والثانوية والثالثية) من مضاعفاته المتأخرة.

7.8.1. اعتلال الأوعية الكبيرة السكري

اعتلال الأوعية الكبيرة السكري- مفهوم جماعي يوحد آفات تصلب الشرايين في الشرايين الكبيرة في مرض السكري ،

يتجلى سريريًا من خلال أمراض القلب التاجية (CHD) ، ومحو تصلب الشرايين في أوعية الدماغ والأطراف السفلية والأعضاء الداخلية وارتفاع ضغط الدم الشرياني (الجدول 7.16).

فاتورة غير مدفوعة. 7.16.اعتلال الأوعية الكبيرة السكري

المسببات المرضية

ربما يكون مشابهًا لمسببات ومرض تصلب الشرايين لدى الأفراد غير المصابين بمرض السكري. لا تختلف لويحات تصلب الشرايين في التركيب المجهري لدى الأفراد المصابين بداء السكري أو بدونه. ومع ذلك ، في DM ، قد تظهر عوامل خطر إضافية في المقدمة ، أو يؤدي DM إلى تفاقم العوامل غير المحددة المعروفة. يجب أن يشمل أولئك الذين لديهم SD:

1. ارتفاع السكر في الدم.إنه عامل خطر لتطور تصلب الشرايين. زيادة مستوى HbA1c بنسبة 1٪ في المرضى الذين يعانون من زيادة DM-2

هناك خطر بنسبة 15٪ للإصابة باحتشاء عضلة القلب. آلية تأثير تصلب الشرايين لفرط سكر الدم ليست واضحة تمامًا ؛ قد تكون مرتبطة بالجليكوزيل من المنتجات النهائية لاستقلاب البروتين الدهني منخفض الكثافة وكولاجين جدار الأوعية الدموية.

2. ارتفاع ضغط الدم الشرياني(اي جي). في التسبب في المرض ، تعلق أهمية كبيرة على المكون الكلوي (اعتلال الكلية السكري).ارتفاع ضغط الدم في DM-2 لا يقل خطورة عن الإصابة بالنوبات القلبية والسكتة الدماغية عن ارتفاع السكر في الدم.

3. عسر شحميات الدم.فرط أنسولين الدم ، وهو جزء لا يتجزأ من مقاومة الأنسولين في T2DM ، يسبب انخفاضًا في مستويات HDL ، وزيادة الدهون الثلاثية وانخفاض الكثافة ، أي زيادة تصلب الشرايين من LDL.

4. بدانة،الذي يؤثر على غالبية المرضى الذين يعانون من CD-2 ، هو عامل خطر مستقل لتصلب الشرايين واحتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية (انظر القسم 11.2).

5. مقاومة الأنسولين.يزيد فرط أنسولين الدم والمستويات المرتفعة من الجزيئات الشبيهة بالأنسولين - البرونسولين من خطر الإصابة بتصلب الشرايين ، الذي قد يكون مرتبطًا بخلل وظيفي في بطانة الأوعية الدموية.

6. انتهاك تخثر الدم.في مرض السكري ، يتم تحديد زيادة في مستوى الفيبرينوجين ، منشط مثبط الصفائح الدموية وعامل فون ويلبراند ، مما يؤدي إلى تكوين حالة تخثر الدم في نظام تخثر الدم.

7. الخلايا البطانية،يتميز بزيادة التعبير عن منشط مثبط البلازمينوجين وجزيئات التصاق الخلية.

8. الاكسدة،مما يؤدي إلى زيادة تركيز LDL المؤكسد و F2-isoprostane.

9. التهاب جهازيحيث يوجد زيادة في التعبير عن الفيبرينوجين والبروتين التفاعلي سي.

أهم عوامل الخطر لتطور مرض الشريان التاجي في DM-2 هي LDL المرتفع ، وانخفاض HDL ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وارتفاع السكر في الدم والتدخين. أحد الاختلافات بين عملية تصلب الشرايين في DM هو الأكثر شيوعًا و الطبيعة البعيدة لآفة الانسداد ،أولئك. غالبًا ما تشارك الشرايين الأصغر نسبيًا في هذه العملية ، مما يعقد العلاج الجراحي ويزيد من سوء التشخيص.

علم الأوبئة

خطر الإصابة بمرض الشريان التاجي لدى الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 2 أعلى 6 مرات من الأشخاص غير المصابين بالسكري ، بينما هو نفسه للرجال والنساء. تم الكشف عن ارتفاع ضغط الدم الشرياني في 20٪ من المرضى الذين يعانون من DM-1 وفي 75٪ من مرضى DM-2. بشكل عام ، يحدث ذلك في كثير من الأحيان في المرضى الذين يعانون من DM أكثر من أولئك الذين لا يعانون منه. يتطور طمس تصلب الشرايين للأوعية المحيطية في 10٪ من المرضى المصابين بمرض السكري. يحدث الانصمام الخثاري للأوعية الدماغية في 8٪ من مرضى السكري (2-4 مرات أكثر من غير المصابين بداء السكري).

الاعراض المتلازمة

في الأساس لا تختلف عن هؤلاء الأفراد الذين ليس لديهم DM. في الصورة السريرية لـ DM-2 ، غالبًا ما تظهر مضاعفات الأوعية الدموية الكبيرة (احتشاء عضلة القلب ، والسكتة الدماغية ، وآفة انسداد في أوعية الساقين) ، وغالبًا ما يتم اكتشاف ارتفاع السكر في الدم لأول مرة أثناء تطورها. ربما بسبب ما يصاحب ذلك من اعتلال الأعصاب اللاإرادي ، فإن ما يصل إلى 30٪ من حالات احتشاء عضلة القلب لدى مرضى السكري تحدث دون نوبة ذبحة نموذجية (احتشاء غير مؤلم).

التشخيص

لا تختلف مبادئ تشخيص مضاعفات تصلب الشرايين (أمراض الشرايين التاجية ، والحوادث الوعائية الدماغية ، وآفات انسداد شرايين الساق) عن تلك الخاصة بالأشخاص غير المصابين بمرض السكري. قياس ضغط الدم(BP) يجب أن تتم في كل زيارة يقوم بها مريض السكري لطبيب ، وتحديد المؤشرات طيف الدهونيجب إجراء الدم (الكوليسترول الكلي ، الدهون الثلاثية ، LDL ، HDL) في مرض السكري مرة واحدة على الأقل في السنة.

تشخيص متباين

أمراض القلب والأوعية الدموية الأخرى ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني المصحوب بأعراض ، عسر شحميات الدم الثانوي.

علاج

♦ مراقبة ضغط الدم.المستوى المناسب لضغط الدم الانقباضي في مرض السكري أقل من 130 مم زئبق ، والانبساطي 80 مم زئبق (الجدول 7.3). سيحتاج معظم المرضى إلى العديد من الأدوية الخافضة للضغط لتحقيق هذا الهدف. الأدوية المفضلة للعلاج الخافض للضغط في مرض السكري هي مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين ، والتي ، إذا لزم الأمر ، تستكمل بمدرات البول الثيازيدية. الأدوية المفضلة لمرضى السكري الذين أصيبوا باحتشاء عضلة القلب هي حاصرات بيتا.

♦ تصحيح عسر شحميات الدم.يتم عرض المستويات المستهدفة لمؤشرات الطيف الدهني في الجدول. 7.3. الأدوية المفضلة للعلاج الخافض للدهون هي مثبطات اختزال 3-هيدروكسي -3 ميثيل جلوتاريل- CoA (الستاتينات).

♦ العلاج المضاد للصفيحات.يشار إلى العلاج بالأسبرين (75-100 مجم / يوم) لمرضى السكري الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا مع زيادة خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية (التاريخ العائلي المعقد ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، التدخين ، خلل شحميات الدم ، البيلة الألبومينية الزهيدة) ، وكذلك لجميع المرضى مع المظاهر السريرية لتصلب الشرايين كوقاية ثانوية.

♦ فحص وعلاج أمراض الشرايين التاجية.يشار إلى اختبارات الإجهاد لاستبعاد مرض الشريان التاجي للمرضى الذين يعانون من أعراض أمراض القلب والأوعية الدموية ، وكذلك في الكشف عن الأمراض في مخطط كهربية القلب.

تنبؤ بالمناخ

75٪ من مرضى DM-2 و 35٪ من مرضى DM-1 يموتون من أمراض القلب والأوعية الدموية. ما يقرب من 50 ٪ من مرضى السكري من النوع 2 يموتون من مضاعفات مرض الشريان التاجي ، و 15 ٪ من الجلطات الدموية الدماغية. تزيد نسبة الوفيات بسبب احتشاء عضلة القلب عند مرضى السكري عن 50٪.

7.8.2. اعتلال الشبكية السكري

اعتلال الشبكية السكري(DR) - اعتلال الأوعية الدقيقة في الأوعية الشبكية ، والذي يتميز بتطور تمدد الأوعية الدموية الدقيقة والنزيف والتغيرات النضحية وانتشار الأوعية المشكلة حديثًا ، مما يؤدي إلى فقدان جزئي أو كامل للرؤية (الجدول 7.17).

المسببات

العامل المسبب الرئيسي في تطوير DR هو ارتفاع السكر في الدم المزمن. العوامل الأخرى (ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، اضطراب شحميات الدم ، التدخين ، الحمل ، إلخ) أقل أهمية.

طريقة تطور المرض

الروابط الرئيسية في التسبب في DR هي:

اعتلال الأوعية الدقيقة في الأوعية الشبكية ، مما يؤدي إلى تضييق تجويف الأوعية مع تطور نقص تدفق الدم ؛

تنكس الأوعية الدموية مع تكوين تمدد الأوعية الدموية الدقيقة.

نقص الأكسجة التدريجي ، الذي يحفز تكاثر الأوعية الدموية ويؤدي إلى تنكس دهني وترسب أملاح الكالسيوم في الشبكية ؛

فاتورة غير مدفوعة. 7.17.اعتلال الشبكية السكري

احتشاءات دقيقة مع نضح ، مما يؤدي إلى تكوين "بقع قطنية" ناعمة ؛

ترسب الدهون مع تكوين إفرازات كثيفة ؛

نمو الأوعية الدموية في شبكية العين مع تكوين تحويلات وتمدد الأوعية الدموية ، مما يؤدي إلى توسع الأوردة وتفاقم نقص تدفق الدم في الشبكية ؛

ظاهرة السرقة مع مزيد من تطور نقص التروية ، وهو سبب تكون الندوب والندوب.

انفصال الشبكية نتيجة تفككها الإقفاري وتشكيل مسارات زجاجية شبكية ؛

نزيف زجاجي نتيجة احتشاءات نزفية ، غزو وعائي هائل وتمزق تمدد الأوعية الدموية.

تكاثر أوعية القزحية (داء السكري) ، مما يؤدي إلى تطور الجلوكوما الثانوية ؛

اعتلال البقعة مع وذمة الشبكية.

علم الأوبئة

يعتبر DR هو السبب الأكثر شيوعًا للعمى بين السكان في سن العمل في البلدان المتقدمة ، وخطر الإصابة بالعمى لدى مرضى DM أعلى بنسبة 10-20 مرة من عامة السكان. في وقت تشخيص DM-1 ، لم يتم العثور على DR في أي من المرضى تقريبًا ، وبعد 5 سنوات تم الكشف عن المرض في 8 ٪ من المرضى ، مع وجود 30 عامًا من مرض السكري - في 98 ٪ من المرضى. في وقت تشخيص CD-2 ، تم اكتشاف DR في 20-40 ٪ من المرضى ، وبين المرضى الذين لديهم خبرة خمسة عشر عامًا من CD-2 - في 85 ٪. مع SD-1 ، يكون اعتلال الشبكية التكاثري أكثر شيوعًا نسبيًا ، ومع SD-2 ، اعتلال البقعة (75 ٪ من حالات اعتلال البقعة).

الاعراض المتلازمة

وفقًا للتصنيف المقبول عمومًا ، هناك 3 مراحل من DR

(الجدول 7.18).

التشخيص

يشار إلى إجراء فحص طب العيون الكامل ، بما في ذلك تنظير العين المباشر مع تصوير الشبكية ، للمرضى الذين يعانون من DM-1 بعد 3-5 سنوات من ظهور المرض ، وللمرضى الذين يعانون من DM-2 فور اكتشافه. في المستقبل ، يجب تكرار هذه الدراسات سنويًا.

فاتورة غير مدفوعة. 7.18تصنيف اعتلال الشبكية السكري

تشخيص متباين

أمراض العيون الأخرى لدى مرضى السكري.

علاج

المبدأ الأساسي لعلاج اعتلال الشبكية السكري ، بالإضافة إلى المضاعفات المتأخرة الأخرى ، هو التعويض الأمثل لمرض السكري. العلاج الأكثر فعالية لاعتلال الشبكية السكري والوقاية من العمى هو التخثير الضوئي بالليزر.هدف

أرز. 7.11.اعتلال الشبكية السكري:

أ) غير متكاثر ؛ ب) ما قبل التكاثر ؛ ج) التكاثرية

التخثير الضوئي بالليزر هو توقف عمل الأوعية التي تم تشكيلها حديثًا ، والتي تشكل التهديد الرئيسي لتطور مضاعفات خطيرة مثل الهيموفثاليما ، وانفصال الشبكية عن الجر ، والتشققات القزحية ، والزرق الثانوي.

تنبؤ بالمناخ

يتم تسجيل العمى في 2٪ من مرضى DM (3-4٪ من مرضى DM-1 و 1.5-2٪ من مرضى DM-2). المعدل التقريبي لحالات العمى الجديدة المرتبطة بمرض DR هو 3.3 حالة لكل 100،000 نسمة في السنة. مع DM-1 ، يؤدي انخفاض HbA1c إلى 7.0٪ إلى انخفاض خطر الإصابة بـ DR بنسبة 75٪ وتقليل خطر تطور DR بنسبة 60٪. مع DM-2 ، يؤدي الانخفاض بنسبة 1٪ في HbA1c إلى انخفاض بنسبة 20٪ في خطر الإصابة بـ DR.

7.8.3. اعتلال الكلية السكري

اعتلال الكلية السكرييُعرَّف (DNF) بأنه البول الزلالي (أكثر من 300 مجم من الألبومين يوميًا أو بروتينية تحتوي على أكثر من 0.5 جرام من البروتين يوميًا) و / أو انخفاض في وظيفة الترشيح للكلى لدى مرضى السكري في حالة عدم وجود التهابات في المسالك البولية ، قصور القلب أو أمراض الكلى الأخرى. تُعرَّف البيلة الألبومينية الزهيدة بأنها إفراز الألبومين بمعدل 30-300 مجم / يوم أو 20-200 ميكروجرام / دقيقة.

المسببات المرضية

عوامل الخطر الرئيسية لـ DNF هي مدة مرض السكري وارتفاع السكر في الدم المزمن وارتفاع ضغط الدم الشرياني وخلل شحميات الدم وأمراض الكلى لدى الوالدين. في DNF ، يتأثر بشكل أساسي الجهاز الكبيبيالكلى.

1. واحدة من الآليات الممكنة التي ارتفاع السكر في الدميساهم في تطور الآفات الكبيبية ، وهو تراكم السوربيتول بسبب تنشيط مسار البوليول لعملية التمثيل الغذائي للجلوكوز ، بالإضافة إلى عدد من المنتجات النهائية المتقدمة للجليكشن.

2. اضطرابات الدورة الدموية ، وهي ارتفاع ضغط الدم الشرياني داخل الكبيبات(ارتفاع ضغط الدم داخل الكبيبات في الكلى) هو عنصر أساسي في التسبب في المرض

سبب ارتفاع ضغط الدم داخل الكبيبات هو انتهاك لهجة الشرايين: توسع وارد وتضييق الصادر.

فاتورة غير مدفوعة. 7.19.اعتلال الكلية السكري

يحدث هذا بدوره تحت تأثير عدد من العوامل الخلطية ، مثل أنجيوتنسين 2 والبطين ، وكذلك بسبب انتهاك خصائص المنحل بالكهرباء في الغشاء القاعدي الكبيبي. بالإضافة إلى ذلك ، يساهم ارتفاع ضغط الدم الجهازي في ارتفاع ضغط الدم داخل الكبيبة ، والذي يحدث في معظم مرضى DNF. بسبب ارتفاع ضغط الدم داخل الكبيبة ، تضررت الأغشية القاعديّة ومسام الترشيح ،

من خلالها تبدأ الآثار في الاختراق (البيلة الألبومينية الزهيدة) ،تليها كميات كبيرة من الألبومين (بروتينية).تؤدي سماكة الأغشية القاعدية إلى حدوث تغيير في خصائص الإلكتروليت ، مما يؤدي في حد ذاته إلى دخول المزيد من الألبومين إلى الترشيح الفائق حتى في حالة عدم حدوث تغيير في حجم مسام الترشيح.

3. الاستعداد الوراثي.في أقارب المرضى الذين يعانون من DNF ، يحدث ارتفاع ضغط الدم الشرياني بوتيرة متزايدة. هناك دليل على وجود علاقة بين تعدد الأشكال الجيني DNP و ACE. مجهريًا ، يكشف DNF عن سماكة الأغشية القاعدية للكبيبات ، وتمدد الميزانغيوم ، بالإضافة إلى التغيرات الليفية في الشرايين الواردة والصادرة. في المرحلة النهائية ، والتي تتوافق سريريًا مع الفشل الكلوي المزمن (CRF) ، يتم تحديد البؤرة (Kimmelstiel-Wilson) ثم تصلب الكبيبات المنتشر.

علم الأوبئة

يتم تحديد البيلة الألبومينية الزهيدة في 6-60٪ من المرضى الذين يعانون من DM-1 بعد 5-15 سنة من ظهوره. يتم تحديد DNF في 35٪ من المصابين بـ DM-1 ، وفي كثير من الأحيان عند الرجال والأفراد الذين طوروا DM-1 في عمر أقل من 15 عامًا. مع DM-2 ، يتطور DNF في 25٪ من ممثلي السباق الأوروبي و 50٪ من السباق الآسيوي. معدل الانتشار العام لـ DNF في T2DM هو 4-30 ٪.

الاعراض المتلازمة

من المظاهر السريرية المبكرة نسبيًا المرتبطة بشكل غير مباشر بـ DNF ارتفاع ضغط الدم الشرياني. المظاهر الأخرى الواضحة سريريًا متأخرة. وتشمل مظاهر المتلازمة الكلوية والفشل الكلوي المزمن.

التشخيص

يتضمن فحص DNF لدى الأشخاص المصابين بداء السكري اختبارًا سنويًا لـ بيلة الألبومين الزهيدةمع DM-1 بعد 5 سنوات من ظهور المرض ، ومع DM-2 - فور اكتشافه. بالإضافة إلى ذلك ، يلزم إجراء تحديد سنوي على الأقل لمستوى الكرياتينين معدل الترشيح الكبيبي (GFR).يمكن حساب GFR باستخدام صيغ مختلفة ، مثل صيغة Cockcroft-Gault:

للرجال: a = 1.23 (معيار GFR 100-150 مل / دقيقة) للنساء: أ = 1.05 (معيار GFR 85-130 مل / دقيقة)

في المراحل الأولى من DNF ، يمكن اكتشاف زيادة في GFR ، والتي تنخفض تدريجياً مع تقدم CRF. يبدأ تحديد البيلة الألبومينية الزهيدة بعد 5-15 سنة من ظهور CD-1 ؛ في DM-2 في 8-10٪ من الحالات ، يتم اكتشافه فور اكتشافه ، وربما يرجع ذلك إلى المسار الطويل غير المصحوب بأعراض للمرض قبل التشخيص. تحدث ذروة البيلة البروتينية العلنية أو البيلة الزلالية في T1DM بين 15 و 20 عامًا بعد ظهورها. البروتينية تدل على اللارجعة DNF ، والذي سيؤدي عاجلاً أم آجلاً إلى CRF. يتطور اليوريا في المتوسط ​​7-10 سنوات بعد ظهور البيلة البروتينية العلنية. وتجدر الإشارة إلى أن GFR لا يرتبط بالبروتينية.

تشخيص متباين

أسباب أخرى للبيلة البروتينية والفشل الكلوي لدى مرضى السكري. في معظم الحالات ، يرتبط DNF بارتفاع ضغط الدم الشرياني أو اعتلال الشبكية السكري أو اعتلال الأعصاب ، وفي غياب ذلك يجب أن يكون التشخيص التفريقي حذرًا بشكل خاص. في 10٪ من حالات DM-1 وفي 30٪ من الحالات المصابة بـ DM-2 ، لا ترتبط البيلة البروتينية بـ DNF.

علاج

الشروط الأساسية للمرحلة الابتدائية والثانوية وقاية

DNFهي تعويض لمرض السكري والحفاظ على الضغط الشرياني الجهازي الطبيعي. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الوقاية الأولية من DNF تعني تقليل تناول البروتين - أقل من 35٪ من السعرات الحرارية اليومية.

♦ على مراحل بيلة الألبومين الزهيدةو بروتينيةيظهر للمرضى تعيين مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين. مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني المصاحب ، يتم وصفهم بجرعات خافضة للضغط ، إذا لزم الأمر بالاشتراك مع أدوية أخرى خافضة للضغط. مع ضغط الدم الطبيعي ، توصف هذه الأدوية بجرعات لا تؤدي إلى انخفاض ضغط الدم. تساعد كل من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (في DM-1 و DM-2) وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين (في DM-2) على منع انتقال البيلة الألبومينية الزهيدة إلى بيلة بروتينية. في بعض الحالات ، يتم التخلص من البيلة الألبومينية الزهيدة على خلفية هذا العلاج بالاقتران مع تعويض مرض السكري وفقًا لمعايير أخرى. بالإضافة إلى ذلك ، بدءا من مرحلة البيلة الألبومينية الزهيدة ، فمن الضروري

تقليل تناول البروتين إلى أقل من 10٪ من السعرات الحرارية اليومية (أو أقل من 0.8 جرام لكل كيلوجرام من الوزن) والملح إلى أقل من 3 جرام يوميًا.

♦ على خشبة المسرح كد ،كقاعدة عامة ، يلزم تصحيح علاج نقص السكر في الدم. يحتاج معظم مرضى السكري من النوع 2 إلى التحول إلى العلاج بالأنسولين ، لأن تراكم TSP يحمل مخاطر الإصابة بنقص السكر في الدم الحاد. في معظم مرضى السكري من النوع الأول ، هناك انخفاض في الحاجة إلى الأنسولين ، حيث أن الكلى هي أحد المواقع الرئيسية لعملية التمثيل الغذائي. مع زيادة الكرياتينين في الدم إلى 500 ميكرو مول / لتر أو أكثر ، من الضروري إثارة مسألة تحضير المريض للعلاج خارج الجسم (غسيل الكلى ، غسيل الكلى البريتوني) أو طريقة جراحية (زرع الكلى). يشار إلى زراعة الكلى بمستويات كرياتينين تصل إلى 600-700 ميكرو مول / لتر وانخفاض في معدل الترشيح الكبيبي أقل من 25 مل / دقيقة ، غسيل الكلى - 1000-1200 ميكرو مول / لتر وأقل من 10 مل / دقيقة ، على التوالي.

تنبؤ بالمناخ

في 50 ٪ من مرضى السكري من النوع 1 و 10 ٪ من مرضى السكري من النوع 2 الذين يعانون من بروتينية ، يتطور CKD خلال السنوات العشر القادمة. 15٪ من جميع الوفيات في مرضى السكري من النوع 1 تحت سن 50 عامًا مرتبطة بـ CRF بسبب DNP.

7.8.4. مرض سكري عصبي

مرض سكري عصبي(DNE) هو مزيج من متلازمات تلف الجهاز العصبي ، والتي يمكن تصنيفها اعتمادًا على المشاركة السائدة في عملية أقسامها المختلفة (الحسية الحركية ، اللاإرادية) ، وكذلك انتشار وشدة الآفة ( الجدول 7.20).

أنا. الاعتلال العصبي الحسي الحركي:

متماثل؛

البؤري (اعتلال العصب الأحادي) أو متعدد البؤر (اعتلال العصب الأحادي في الجمجمة ، والحركي القريب ، والطرف ، والجذع).

ثانيًا. الاعتلال العصبي اللاإرادي (الخضري):

القلب والأوعية الدموية (انخفاض ضغط الدم الانتصابي ، متلازمة إزالة العصب القلبي) ؛

الجهاز الهضمي (ونى المعدة ، خلل الحركة الصفراوية ، اعتلال الأمعاء السكري) ؛

الجهاز البولي التناسلي (مع خلل في المثانة والوظيفة الجنسية) ؛

ضعف قدرة المريض على التعرف على نقص السكر في الدم.

ضعف وظيفة التلميذ.

انتهاك وظائف الغدد العرقية (عدم التعرق البعيد ، فرط التعرق عند تناول الطعام).

فاتورة غير مدفوعة. 7.20.مرض سكري عصبي

المسببات المرضية

السبب الرئيسي لـ DNE هو ارتفاع السكر في الدم. تم اقتراح العديد من آليات التسبب في المرض:

تفعيل مسار البوليول لاستقلاب الجلوكوز ، مما يؤدي إلى تراكم السوربيتول والفركتوز في الخلايا العصبية وانخفاض محتوى الميوينوزيتول والجلوتاثيون. وهذا بدوره يؤدي إلى تنشيط عمليات الجذور الحرة وانخفاض مستوى أكسيد النيتريك ؛

الارتباط بالجليكوزيل غير الأنزيمي للغشاء والبروتينات السيتوبلازمية للخلايا العصبية ؛

اعتلال الأوعية الدقيقة فاسا العصب ،مما يؤدي إلى تباطؤ تدفق الدم الشعري ونقص الأكسجة العصبية.

علم الأوبئة

تبلغ نسبة انتشار DNE في كلا النوعين من DM حوالي 30٪. مع DM-1 ، بعد 5 سنوات من ظهور المرض ، يبدأ اكتشافه في 10٪ من المرضى. معدل تكرار حالات DNE الجديدة في DM-2 يبلغ حوالي 6٪ من المرضى سنويًا. المتغير الأكثر شيوعًا هو المحرك الحسي المتماثل البعيد NNE.

الاعراض المتلازمة

جهاز الاستشعار الحركي DNEيتجلى من خلال مجموعة معقدة من الاضطرابات الحركية والحسية. من الأعراض الشائعة للشكل البعيد من DNE تنمل ،والتي تتجلى في الشعور "بالزحف" والخدر. غالبًا ما يشكو المرضى من برودة الساقين ، على الرغم من أنها تظل دافئة عند اللمس ، وهي علامة تميز اعتلال الأعصاب المتعدد عن التغيرات الإقفارية عندما تكون الساق باردة عند اللمس. حساسية الاهتزاز هي مظهر مبكر من مظاهر الاعتلال العصبي الحسي. السمة المميزة لها هي متلازمة "تململ الساقين" ، وهي مزيج من تنمل ليلي وفرط الحساسية. ألم في الساقينغالبًا ما ينزعج في الليل ، بينما في بعض الأحيان لا يستطيع المريض تحمل لمسة البطانية. في حالة نموذجية ، يمكن تخفيف الألم عن طريق المشي ، على عكس أمراض تدمير الشرايين. بعد سنوات ، قد يتوقف الألم تلقائيًا بسبب موت الألياف العصبية الصغيرة المسؤولة عن حساسية الألم. نقص الحسويتجلى ذلك في فقدان الحساسية لنوع "التخزين" و "القفازات". يؤدي انتهاك حساسية التحسس العميق إلى ضعف التنسيق وصعوبة في الحركة (ترنح حسي). يشكو المريض من "ساقي شخص آخر" ، شعور "بالوقوف على الصوف القطني". يؤدي انتهاك التعصيب الغذائي إلى تغيرات تنكسية في الجلد والعظام والأوتار. يؤدي انتهاك حساسية الألم إلى إصابات متكررة دون أن يلاحظها أحد من قبل المريض ، مما يسهل العدوى. يؤدي انتهاك التنسيق والمشي إلى إعادة توزيع غير فسيولوجية للحمل على مفاصل القدم. نتيجة لذلك ، تتعطل العلاقات التشريحية في الجهاز العضلي الهيكلي للساق.

قوس القدم مشوه ، تورم ، كسور ، تطور عمليات قيحية مزمنة (انظر الفقرة 7.8.5).

هناك عدة أشكال من DNE المستقل. سبب شكل القلب والأوعية الدموية- انتهاك تعصيب مجمع القلب والرئتين والأوعية الكبيرة. العصب المبهم هو أطول عصب وبالتالي فإنه يتأثر قبل غيره. نتيجة لتطور هيمنة التأثيرات المتعاطفة يستريح عدم انتظام دقات القلب.تتجلى الاستجابة غير الكافية لتقويم العظام هبوط ضغط الدم الانتصابىوالإغماء. يؤدي إزالة العصب اللاإرادي للمجمع الرئوي القلبي إلى عدم وجود تقلبات في معدل ضربات القلب. يرتبط انتشار احتشاء عضلة القلب غير المؤلم بين مرضى السكري بالاعتلال العصبي اللاإرادي.

أعراض شكل الجهاز الهضمي DNEs عبارة عن خزل معدي مع تأخير أو ، على العكس من ذلك ، إفراغ سريع للمعدة ، مما قد يؤدي إلى صعوبات في اختيار العلاج بالأنسولين ، حيث يختلف وقت وحجم امتصاص الكربوهيدرات إلى أجل غير مسمى ؛ ونى المريء ، والتهاب المريء الجزر ، وعسر البلع. الإسهال المائي. ل شكل بول تناسلييتميز DNE بتوحيد الحالبين والمثانة ، مما يؤدي إلى الميل إلى التهابات المسالك البولية ؛ ضعف الانتصاب (حوالي 50٪ من مرضى السكري) ؛ القذف إلى الوراء.

المظاهر المحتملة الأخرى لـ DNE اللاإرادي هي ضعف القدرة على التعرف على نقص السكر في الدم ، واختلال وظيفة الحدقة ، واختلال وظيفة الغدة العرقية (عدم التعرق) ، والضمور السكري.

التشخيص

يجب إجراء الفحص العصبي للمرضى المصابين بداء السكري سنويًا. كحد أدنى ، يتضمن اختبارًا للكشف عن اعتلال الأعصاب الحسي الحركي البعيد. لهذا الغرض ، يتم تقييم حساسية الاهتزاز باستخدام شوكة رنانة متدرجة ، وحساسية اللمس باستخدام شعيرات أحادية ، بالإضافة إلى درجة الحرارة وحساسية الألم. وفقًا للإشارات ، يتم دراسة حالة الجهاز العصبي اللاإرادي: يتم استخدام عدد من الاختبارات الوظيفية لتشخيص قصور التعصيب السمبتاوي للقلب ، مثل قياس معدل ضربات القلب أثناء التنفس العميق مع تقييم التباين

معدل ضربات القلب واختبار فالسالفا. يستخدم اختبار تقويم العظام لتشخيص قصور التعصيب الودي للقلب.

تشخيص متباين

اعتلال عصبي من أصل آخر (كحولي ، يوريمي ، مع فقر الدم بعوز B12 ، إلخ). لا يتم تحديد تشخيص الخلل الوظيفي لعضو أو آخر نتيجة للاعتلال العصبي اللاإرادي إلا بعد استبعاد أمراض الأعضاء.

علاج

1. تحسين علاج سكر الدم.

2. العناية بالقدم (انظر الفقرة 7.8.5).

3. لم يتم تأكيد فعالية الأدوية الموجه للأعصاب (حمض ألفا ليبويك) في جميع الدراسات.

4. علاج الأعراض (تخفيف الآلام ، السيلدينافيل لضعف الانتصاب ، فلودروكورتيزون لانخفاض ضغط الدم الانتصابي ، إلخ).

تنبؤ بالمناخ

في المراحل الأولية ، قد يكون DNE قابلاً للانعكاس على خلفية تعويض ثابت لـ DM. يتم تحديد DNE في 80 ٪ من المرضى الذين يعانون من القرحة وهو عامل الخطر الرئيسي لبتر الساق.

7.8.5. متلازمة القدم السكرية

متلازمة القدم السكرية(SDS) - حالة مرضية للقدم في DM تحدث على خلفية تلف الأعصاب الطرفية والجلد والأنسجة الرخوة والعظام والمفاصل وتتجلى في القرحة الحادة والمزمنة والآفات العظمية المفصلية والعمليات النخرية القيحية (الجدول 7.21) .

المسببات المرضية

التسبب في DFS متعدد المكونات ويتم تمثيله بمزيج من اضطرابات الأعصاب والتروية مع ميل واضح للعدوى. بناءً على هيمنة التسبب في واحد أو آخر من العوامل المدرجة ، هناك 3 أشكال رئيسية

فاتورة غير مدفوعة. 7.21.متلازمة القدم السكرية

I. شكل الأعصاب(60-70 %):

بدون هشاشة العظام

مع هشاشة العظام السكري.

ثانيًا. شكل عصبي (مختلط)(15-20 %).

ثالثا. شكل نقص تروية(3-7 %).

شكل اعتلال الأعصاب من SDS. في اعتلال الأعصاب السكري ، تتأثر الأجزاء البعيدة من الأعصاب الأطول بشكل أساسي. يؤدي النقص المطول في النبضات الغذائية إلى تضخم الجلد والعظام والأربطة والأوتار والعضلات. نتيجة تضخم الهياكل الضامة هو تشوه القدم مع إعادة توزيع غير فسيولوجية لحمل الدعم وزيادته المفرطة في مناطق معينة. في هذه الأماكن ، على سبيل المثال ، في إسقاط رؤوس عظام مشط القدم ، يلاحظ سماكة الجلد وتشكيل فرط التقرن. يؤدي الضغط المستمر على هذه المناطق إلى التحلل الذاتي الالتهابي للأنسجة الرخوة الكامنة ، مما يخلق الشروط المسبقة لتشكيل القرحة. نتيجة للضمور وضعف التعرق ، يصبح الجلد جافًا ومتشققًا بسهولة. بسبب انخفاض حساسية الألم ، غالبًا ما لا ينتبه المريض إلى التغييرات المستمرة. لا يستطيع الكشف في الوقت المناسب عن إزعاج الأحذية ، مما يؤدي إلى تكوين الجرجير والكالو ، ولا يلاحظ إدخال أجسام غريبة ، وجروح صغيرة في أماكن التشقق. يتفاقم الموقف بسبب انتهاك الحساسية العميقة ، والذي يتجلى في انتهاك المشية والتركيب غير الصحيح للقدم. في أغلب الأحيان ، تصاب القرحة الهضمية بالمكورات العنقودية والمكورات العقدية وبكتيريا المجموعة المعوية. غالبًا ما تنضم النباتات اللاهوائية. الاعتلال العظمي المفصلي العصبي هو نتيجة للتغيرات التصنع الواضحة في الجهاز المفصلي العظمي للقدم (هشاشة العظام ، انحلال العظام ، فرط التعظم).

شكل نقص تروية من SDS هو نتيجة لتصلب الشرايين في الأطراف السفلية ، مما يؤدي إلى انتهاك تدفق الدم الرئيسي ، أي هو أحد متغيرات اعتلال الأوعية الكبيرة السكري.

علم الأوبئة

لوحظ SDS في 10-25 ٪ ، ووفقًا لبعض البيانات ، بشكل أو بآخر في 30-80 ٪ من مرضى السكري. في الولايات المتحدة ، تبلغ التكلفة السنوية لعلاج مرضى السكري الذين يعانون من DFS مليار دولار.

الاعراض المتلازمة

في شكل اعتلال الأعصابيميز SDS النوعين الأكثر شيوعًا من الآفات: قرحة الأعصاب واعتلال المفاصل العظمي (مع تطور

أرز. 7.12.قرحة الأعصاب في متلازمة القدم السكرية

أرز. 7.13.مفصل شاركو في متلازمة القدم السكرية

مفصل شاركو). القرحة العصبية ،كقاعدة عامة ، يتم توطينهم في منطقة الفراغات الفردية وبين الرقمية ، أي على مناطق القدم التي تتعرض لأكبر ضغط (الشكل 7.12).

يمكن أن تتطور التغيرات المدمرة في العظام والجهاز الرباطي للقدم على مدى عدة أشهر وتؤدي إلى تشوه شديد في العظام - هشاشة العظام السكريوالتشكيل مفصل شاركو ،في الوقت نفسه ، تتم مقارنة القدم مجازيًا بـ "كيس من العظام"

في الشكل الإقفاري لـ SDS

جلد القدم بارد أو شاحب أو مزرق. نادرا ما يكون له صبغة حمراء وردية بسبب توسع الشعيرات الدموية السطحية استجابة لنقص التروية. تحدث العيوب التقرحية على شكل تنخر في الأطراف - على أطراف الأصابع ، السطح الهامشي للكعب (الشكل 7.14).

ضعف أو عدم وضوح النبض على شرايين القدم والشرايين المأبضية والفخذية.

في الحالات النموذجية ، يشكو المرضى من "العرج المتقطع". يتم تحديد شدة الضرر الإقفاري للطرف من خلال ثلاثة عوامل رئيسية: شدة التضيق ، تطور تدفق الدم الجانبي ، حالة نظام تخثر الدم.

التشخيص

يجب إجراء فحص على أرجل مريض السكري في كل مرة أثناء زيارة الطبيب ، مرة واحدة على الأقل كل ستة أشهر. يشمل تشخيص SDS:

أرز. 7.14.نخر أكرال في شكل نقص تروية من متلازمة القدم السكرية

فحص الساقين

تقييم الحالة العصبية - أنواع مختلفة من الحساسية وردود الأوتار والتخطيط الكهربائي للعضلات ؛

تقييم حالة تدفق الدم الشرياني - تصوير الأوعية ، تصوير دوبلر ، تصوير دوبلر ؛

الأشعة السينية للقدمين والكاحلين.

الفحص البكتريولوجي لتفريغ الجرح.

تشخيص متباين

يتم إجراؤه من خلال عمليات الجرح على القدمين من أصل مختلف ، بالإضافة إلى أمراض انسداد أخرى لأوعية الأطراف السفلية وعلم أمراض مفاصل القدم. بالإضافة إلى ذلك ، من الضروري التمييز بين الأشكال السريرية لـ SDS (الجدول 7.22).

علاج

علاج مصابة باعتلال الأعصابتتضمن نماذج VTS مجموعة من الأنشطة التالية:

تحسين تعويض DM ، كقاعدة عامة ، زيادة جرعة الأنسولين ، وفي حالة DM-2 - التحويل إليه ؛

العلاج بالمضادات الحيوية الجهازية.

التفريغ الكامل للقدم (يمكن أن يؤدي ذلك إلى التئام القرحات التي كانت موجودة منذ سنوات في غضون أسابيع قليلة) ؛

العلاج الموضعي للجرح مع إزالة مناطق فرط التقرن.

العناية بالقدم والاختيار المناسب وارتداء الأحذية الخاصة. يسمح العلاج المحافظ في الوقت المناسب

تجنب الجراحة في 95٪ من الحالات.

فاتورة غير مدفوعة. 7.22.التشخيص التفريقي للأشكال السريرية لـ SDS

علاج ترويهتتضمن نماذج VTS ما يلي:

تحسين تعويض DM ، كقاعدة عامة ، زيادة جرعة الأنسولين ، وفي حالة DM-2 - التحويل إليه ؛

في حالة عدم وجود آفات نخرية تقرحية ، العلاج المهني (1-2 ساعة من المشي يوميًا ، مما يساهم في تطوير تدفق الدم الجانبي) ؛

عمليات إعادة توعية الأوعية الدموية المصابة.

العلاج التحفظي: مضادات التخثر ، الأسبرين (حتى 100 ملغ / يوم) ، إذا لزم الأمر - مستحضرات الفيبرين ، البروستاغلاندين E1 والبروستاسكلين.

مع تطور آفة نخرية قيحية واسعة النطاق في جميع أنواع SDS ، أثيرت مسألة البتر.

تنبؤ بالمناخ

من 50 إلى 70٪ من إجمالي عدد عمليات بتر الساق التي تم إجراؤها تتم في مرضى DM. بتر الساق أكثر شيوعًا في مرضى السكري من 20 إلى 40 مرة مقارنة بالمرضى غير المصابين بالسكري.

7.9. السكري والحمل

الحمل السكري(GDM) هو عدم تحمل الجلوكوز تم تحديده لأول مرة أثناء الحمل (الجدول 7.23). لا يستبعد هذا التعريف احتمال أن تسبق أمراض استقلاب الكربوهيدرات بداية الحمل. يجب تمييز GDM عن المواقف التي تحمل فيها امرأة مصابة بداء السكري الذي تم تشخيصه مسبقًا (بسبب التقدم في السن ، وغالبًا ما يكون داء السكري من النوع 1).

المسببات المرضية

مع GDM ، فهي تشبه تلك التي تحتوي على SD-2. تؤدي المستويات العالية من الستيرويدات في المبيض والمشيمة ، بالإضافة إلى زيادة تكوين الكورتيزول بواسطة قشرة الغدة الكظرية ، إلى تطور مقاومة الأنسولين الفسيولوجية أثناء الحمل. يرتبط تطور GDM بحقيقة أن مقاومة الأنسولين ، التي تتطور بشكل طبيعي أثناء الحمل ، وبالتالي الحاجة المتزايدة للأنسولين لدى الأفراد المعرضين للإصابة ، تتجاوز القدرة الوظيفية لخلايا β البنكرياس. بعد الولادة ، مع عودة العلاقات الهرمونية والتمثيل الغذائي إلى المستوى الأولي ، فإنها عادة ما تختفي.

فاتورة غير مدفوعة. 7.23.الحمل السكري

يتطور GDM عادة في منتصف الثلث الثاني من الحمل ، بين 4 و 8 أشهر من الحمل. الغالبية العظمى من المرضى لديهم زيادة في وزن الجسم ولديهم تاريخ مرهق من CD-2. عوامل الخطر لتطوير GDM ، وكذلك مجموعات من النساء مع انخفاض خطر تطوير GDM ، في الجدول. 7.24.

فاتورة غير مدفوعة. 7.24.عوامل خطر الإصابة بسكري الحمل

يؤدي ارتفاع السكر في الدم لدى الأم إلى ارتفاع السكر في الدم في الدورة الدموية للطفل. يعبر الجلوكوز المشيمة بسهولة وينتقل باستمرار إلى الجنين من دم الأم. كما يحدث النقل النشط للأحماض الأمينية ونقل أجسام الكيتون إلى الجنين. في المقابل ، لا يدخل الأنسولين والجلوكاجون والأحماض الدهنية الحرة من الأم إلى دم الجنين. في الأسابيع 9-12 الأولى من الحمل ، لا ينتج بنكرياس الجنين الأنسولين الخاص به بعد. يتوافق هذا الوقت مع مرحلة تكوين الأعضاء الجنينية ، حيث يمكن أن تتشكل في الأم مع ارتفاع السكر في الدم المستمر (القلب والعمود الفقري والحبل الشوكي والجهاز الهضمي). من الأسبوع الثاني عشر من الحمل ، يبدأ بنكرياس الجنين في تصنيع الأنسولين ، واستجابة لارتفاع السكر في الدم ، يتطور التضخم التفاعلي وتضخم الخلايا β في البنكرياس الجنيني. بسبب فرط أنسولين الدم ، تتطور عملقة الجنين ، بالإضافة إلى تثبيط تخليق الليسيثين ، مما يفسر ارتفاع معدل الإصابة بمتلازمة الضائقة التنفسية عند الأطفال حديثي الولادة. نتيجة لتضخم الخلايا β وفرط أنسولين الدم ، هناك ميل إلى نقص السكر في الدم الحاد والمطول.

علم الأوبئة

يؤثر DM على 0.3 ٪ من جميع النساء في سن الإنجاب ، و 0.2-0.3 ٪ من النساء الحوامل مصابات بالفعل في البداية بمرض DM ، و1-14 ٪ من حالات الحمل تظهر GDM أو يظهر DM حقيقي. يختلف انتشار GDM في مجموعات سكانية مختلفة ، على سبيل المثال ، في الولايات المتحدة يتم اكتشافه في حوالي 4 ٪ من النساء الحوامل (135 ألف حالة في السنة).

الاعراض المتلازمة

غير موجود في GSD. قد تكون هناك أعراض غير محددة لمرض السكري اللا تعويضي.

التشخيص

يشار إلى مستويات الجلوكوز في الدم أثناء الصيام لجميع النساء الحوامل كجزء من اختبار الدم البيوكيميائي. يظهر أن النساء اللواتي ينتمين إلى مجموعة المخاطر (الجدول 7.24) لديهن اختبار تحمل الجلوكوز عن طريق الفم(OGTT). تم وصف العديد من المتغيرات لتنفيذه في النساء الحوامل. يتضمن أبسطها القواعد التالية:

قبل الفحص بثلاثة أيام ، تتبع المرأة نظامًا غذائيًا طبيعيًا وتلتزم بنشاطها البدني المعتاد ؛

يتم إجراء الاختبار في الصباح على معدة فارغة ، بعد صيام لمدة 8 ساعات على الأقل ؛

بعد أخذ عينة دم على معدة فارغة ، تشرب المرأة محلولًا لمدة 5 دقائق ، يتكون من 75 جرامًا من الجلوكوز الجاف المذاب في 250-300 مل من الماء ؛ يتم إجراء التحديد المتكرر لمستوى السكر في الدم بعد ساعتين.

يعتمد تشخيص GDM على ما يلي معايير:

جلوكوز الدم الكامل (وريدي ، شعري) على معدة فارغة> 6.1 مليمول / لتر أو

جلوكوز البلازما الوريدي ≥ 7 مليمول / لتر أو

الجلوكوز في الدم الكامل الشعري أو البلازما الوريدية بعد ساعتين من تحميل 75 جم من الجلوكوز ≥ 7.8 مليمول / لتر.

إذا كانت المرأة التي تنتمي إلى مجموعة الخطر ، نتائج الدراسة طبيعية ، يتكرر الاختبار في 24-28 أسبوعًا من الحمل.

تشخيص متباين

GSD و SD صحيح ؛ بيلة سكرية في الحمل.

علاج

تتشابه المخاطر بالنسبة للأم والجنين ، وكذلك مقاربات علاج مرض السكري وخصائص السيطرة عليه في GDM وفي مرض السكري الحقيقي. يمكن أن تتطور المضاعفات المتأخرة لمرض السكري أثناء الحمل بشكل ملحوظ ، ومع ذلك ، مع التعويض عالي الجودة لمرض السكري ، لا توجد مؤشرات على إنهاء الحمل. يجب على المرأة المصابة بداء السكري (عادةً DM-1) أن تخطط للحمل في سن مبكرة ، عندما يكون خطر حدوث مضاعفات أقل. إذا تم التخطيط للحمل ، يوصى بإلغاء

الاستقبال بعد بضعة أشهر من الوصول إلى التعويض الأمثل. موانع التخطيط للحمل هي اعتلال الكلية الحاد مع الفشل الكلوي التدريجي ، وأمراض القلب الإقفارية الشديدة ، واعتلال الشبكية التكاثري الشديد الذي لا يمكن تصحيحه ، والحماض الكيتوني في الحمل المبكر (أجسام الكيتونات هي عوامل ماسخة).

الهدف من العلاج GDM والسكري الحقيقي أثناء الحمل هو تحقيق المعلمات المختبرية التالية:

السكر الصائم< 5-5,8 ммоль/л;

نسبة السكر في الدم بعد ساعة من تناول الطعام< 7,8 ммоль/л;

نسبة السكر في الدم بعد ساعتين من تناول الطعام< 6,7 ммоль/л;

يعني الملف الشخصي اليومي لنسبة السكر في الدم< 5,5 ммоль/л;

مستوى HbA1c عند التحكم الشهري ، كما هو الحال في الأشخاص الأصحاء (4-6٪).

مع DM-1 ، وكذلك خارج الحمل ، يجب أن تتلقى المرأة علاجًا مكثفًا بالأنسولين ، ومع ذلك ، يوصى بتقييم مستوى السكر في الدم أثناء الحمل 7-8 مرات في اليوم. إذا كان من المستحيل تحقيق تعويض معياري لسكر الدم على خلفية الحقن التقليدية ، فمن الضروري التفكير في نقل المريض إلى العلاج بالأنسولين باستخدام موزع الأنسولين.

في المرحلة الأولى علاج GDMيتم وصف العلاج الغذائي ، والذي يتكون من الحد من تناول السعرات الحرارية اليومية إلى حوالي 25 كيلو كالوري / كجم من الوزن الفعلي ، ويرجع ذلك أساسًا إلى الكربوهيدرات والدهون الحيوانية التي يسهل هضمها ، فضلاً عن زيادة النشاط البدني. إذا فشل العلاج الغذائي في تحقيق أهداف العلاج ، يجب أن يوصف للمريض علاج الأنسولين المكثف. أي أقراص مضغوطة مضادة لمرض السكر (TSP) أثناء الحمل بطلان.حوالي 15٪ من النساء بحاجة إلى أن يتم تحويلهن إلى العلاج بالأنسولين.

تنبؤ بالمناخ

مع التعويض غير المرضي لـ GDM و DM أثناء الحمل ، فإن احتمال الإصابة بأمراض مختلفة في الجنين هو 30 ٪ (الخطر أعلى 12 مرة من عامة السكان). أكثر من 50 ٪ من النساء اللواتي يصبن بـ GDM أثناء الحمل يصبن CD-2 على مدار الخمسة عشر عامًا القادمة.

هناك نوعان من مرض السكري: النوع الأول (المعتمد على الأنسولين) والنوع الثاني (غير المعتمد على الأنسولين). المظاهر السريرية متشابهة في النوعين 1 و 2 ، ولكن يتم التعبير عن الأعراض بشكل مختلف.

في المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 1 ، يتم التعبير عن المظاهر السريرية بوضوح.. يمرض معظمهم من الشباب الذين تقل أعمارهم عن 25-30 عامًا. دائمًا ما يكون ظهور المرض حادًا ، ويكون تطور الأعراض سريعًا. أحيانًا تتطور الغيبوبة السكرية فورًا.

في مرضى السكري من النوع 2 ، يزداد تطور المرض تدريجياً، يمرض كبار السن في كثير من الأحيان. يحدث أن يتم الكشف عن التشخيص خلال الفحص العشوائي.

الصورة السريرية لمرض السكري من النوع 1:

• الضعف العام والعضلات.
• العطش (عطاش) وكثرة التبول (بوال) ؛
• زيادة التعب.
• جفاف الجسم (يمكن أن يفرز ما يصل إلى 3 لترات من البول يوميًا ، عندما لا يزيد ، كما هو الحال في الشخص السليم ، عن 1.5 لتر) ؛
• ألم في البطن.
• فم جاف.

الصورة السريرية لمرض السكري من النوع 2:

• - رائحة الأسيتون من الفم (الكيتوزيه).
• جفاف الجلد والحكة المتكررة وظهور الجروح والبثور والدمامل.
• استفراغ و غثيان؛
• فقدان الوزن على خلفية زيادة الشهية (كثرة الأكل) ؛
• تدهور الرؤية وظهور "الضباب" أمام العينين. تطور إعتام عدسة العين ، الجلوكوما ، في الحالات المتقدمة ، فقدان البصر ؛
• تنمل في الساقين أو الذراعين ، وخدر ، وثقل.

يتمثل العرض الرئيسي لمرض السكري في زيادة نسبة الجلوكوز في الدم (ارتفاع السكر في الدم). في الشخص السليم ، لا يزيد محتوى الجلوكوز الصائم عن 5.55٪ مليمول / لتر.

الصورة السريرية لتطور مرض السكري عند الأطفال

أول شيء يجب على الآباء الانتباه إليه هو سلس البول عند الطفل (بوال). بول أحياناً برائحة الأسيتون. يسمع الأسيتون أيضًا من الفم. ثانياً ، هذا انخفاض في وزن جسم الطفل على خلفية شهية جيدة. اعتلال الصحة والخمول والنعاس ، فهذه أيضًا علامات على وجود المرض. في الحالات الأكثر شدة ، ينضم الغثيان والقيء والعطش المستمر. بجانب، مصحوبة بمثل هذه العلامات: جلد الوجه يصبح محمرا ، النبض سريع ، الضغط منخفض. هذه علامات على ضعف الدورة الدموية نتيجة لتطور مرض السكري.

يجب أن يعرف الآباء أنه مع هذه العلامات ، يجب عليك الاتصال على الفور بأخصائي ، والأهم من ذلك ، طبيب الغدد الصماء. عند أدنى علامة ، يجب عليك استشارة الطبيب وعدم تأخير الاستشارة والفحص. يميل مرض السكري عند الأطفال إلى التقدم بسرعة كبيرة. من الممكن حدوث غيبوبة السكري. يحدث أن تكون غيبوبة السكري هي التي تكشف عن داء السكري غير المشخص سابقًا لدى الطفل. ولكن يمكن أن تظهر الغيبوبة أيضًا كمضاعفات بعد مرض معد ، بعد موقف مرهق للطفل ، بسبب الجوع لفترات طويلة أو سوء التغذية الشديد. يمكن أن تتدهور الحالة العامة لجسم الطفل بشكل كبير في غضون أيام قليلة وحتى ساعات.

خطر الإصابة بالسكري عند الأطفال:

• اضطرابات التمثيل الغذائي؛
• داء السكري لدى أحد الأقارب أو الوالدين.
• الولادة التي يزيد وزنها عن 4.5 كجم ؛
• ضعف جهاز المناعة.

الأحداث التي تسبب مرض السكري لدى الأطفال :

• صدمات عصبية متكررة.
• الأنفلونزا والأمراض الفيروسية الأخرى.
• الإفراط في تناول الحلويات والتغذية غير المنتظمة وغير الكافية ؛
• قلة النشاط البدني.

نصائح للآباء للحفاظ على أطفالهم في مأمن من مرض السكري: استشر طبيب الغدد الصماء عند الأطفال. تزويد الطفل في الأسرة بمناخ محلي هادئ جيد ؛ اعتادوا على الشحن والتصلب ؛ إطعام في كثير من الأحيان الخضار والفواكه الطازجة بدلا من الحلويات والأطعمة السريعة.

إذا تم تشخيص مرض السكري ، فإن التنفيذ المطلق لجميع توصيات أخصائي الغدد الصماء هو الطريقة الوحيدة لقيادة نفس نمط الحياة مثل الأشخاص الأصحاء. إذا لم يتم اتباع المتطلبات الطبية ، فستحدث عواقب وخيمة وتظهر أمراض خطيرة أخرى.

حسب شدة الدورة ينقسم مرض السكري إلى خفيف ومتوسط ​​وحاد.

يتم الحصول على تعويض خفيف من الدرجة الأولى من خلال نظام غذائي فردي.

شدة معتدلة ، يتم تحقيق تعويض بدرجتين من خلال النظام الغذائي وبدائل السكر أو العلاج بالأنسولين.

مسار شديد لمرض السكري ، مضاعفات خطيرة 3 درجات ، مراحل متأخرة من الأمراض مثل الفشل الكلوي ، الاعتلال العصبي ، اعتلال الشبكية التكاثري.

مظاهر أولى أعراض مرض السكري

• ظهور حكة في الجلد ، والتي ينسبها الكثير إلى رد فعل تحسسي أو لدغة حشرة. يجب الانتباه على الفور إلى هذه الأعراض ، لأنه لمجرد أن الجلد لا يبدأ في الحكة ، يجب أن تكون هناك أسباب. ويمكن فقط لأخصائي الغدد الصماء تحديد الأسباب ؛
• على خلفية التغذية الجيدة والنوم الطبيعي ، وظهور التعب "غير المبرر" والقلق والنعاس المستمر أو المتكرر ؛
• مع ظهور مرض السكري ، يصبح الشعر هشًا ، وغالبًا ما يتساقط ، وينمو بشكل سيء.

إذا تشقق الجلد لسبب ما ، لا تريد الجروح أن تلتئم وتظهر مرارًا وتكرارًا ، فهذا سبب آخر للذهاب بسرعة إلى طبيب الغدد الصماء ، أو على الأقل في البداية إلى المعالج ، وفحص الجسم ، واجتياز اختبارات خاصة.

لا ينبغي أيضًا ترك العطش غير المعقول دون علاج.

قائمة المضاعفات في مرض السكري

من المهم أن نفهم أن مرض السكري يمكن أن يكون له العديد من الأمراض المصاحبة. التشخيص في الوقت المناسب لمرض السكري ، والعلاج المختار الفعال ، وتنفيذ جميع التوصيات سيساعد على تجنب المضاعفات الخطيرة وسيساهم في حياة طبيعية لا تختلف كثيرًا عن حياة الأشخاص الأصحاء المصابين بداء السكري.

• المضاعفات الأكثر شيوعًا هي أمراض القلب والأوعية الدموية. من جانب القلب - اعتلال عضلة القلب واحتشاء عضلة القلب .. من جانب الأوعية - اعتلال الأوعية الدموية. هزيمة الأوعية الكبيرة - تصلب الشرايين والتليف المنتشر في البطانة. الأضرار التي لحقت بأوعية الأطراف السفلية - القدم السكرية. ارتفاع السكر في الدم.
• اعتلال الكلية. ما يقرب من 35 ٪ من مرضى السكري يمرضون بعد حوالي 5 سنوات من بداية مرض السكري ؛
• مرض سكري عصبي. تنمل ، ترنح ، عسر الحس ، تلف الأعصاب الحركية للعين ، اضطرابات ضربات القلب ، إلخ.
• ضعف جنسى. كشف في 90٪ من مرضى السكري. التسبب هو متعدد العوامل.
• تغييرات في الجهاز الهضمي: التهاب الأمعاء والقولون ، التهاب المعدة ، تضخم الكبد (تراكم الدهون في الكبد). الظواهر المتكررة لتليف الكبد ، تحص صفراوي.
• القصور المزمن في الأنسولين.

لا يعتبر مرض السكري جملة إذا تم اتباع جميع توصيات المتخصصين ، ولم يتم انتهاك النظام الغذائي الفردي المحدد ، وتغيير نمط الحياة الكسول إلى نظام نشط بدنيًا.

مرض السكري هو مرض مزمن يتعرض فيه عمل الغدد الصماء للضرر. داء السكري ، الذي تعتمد أعراضه على الزيادة المطولة في تركيز الجلوكوز في الدم والعمليات المصاحبة لتغيير حالة التمثيل الغذائي ، يتطور ، على وجه الخصوص ، بسبب نقص الأنسولين ، وهو هرمون ينتجه البنكرياس ، حيث ينظم الجسم معالجة الجلوكوز في أنسجة الجسم وخلاياه.

وصف عام

في مرض السكري ، تحدث زيادة مزمنة في مستويات السكر في الدم ، والتي تحدد حالة مثل ما يحدث بسبب عدم كفاية إفراز الأنسولين أو بسبب انخفاض حساسية خلايا الجسم له. في المتوسط ​​، يكون هذا المرض مناسبًا لـ 3٪ من السكان ، بينما من المعروف أن مرض السكري لدى الأطفال أقل شيوعًا إلى حد ما ، مما يحدد المعدلات المتوسطة في حدود 0.3٪. وفي الوقت نفسه ، هناك أيضًا اتجاه يتزايد فيه عدد مرضى السكري كل عام ، ويتوافق النمو السنوي مع ما يقرب من 6-10٪.

وبالتالي ، يمكن القول أنه كل 15 عامًا تقريبًا يتضاعف عدد مرضى السكري. كجزء من مراجعة المؤشرات العالمية لعدد الحالات في عام 2000 ، تم تحديد رقم يتجاوز 120 مليونًا ، ولكن الآن يبلغ إجمالي عدد المصابين بمرض السكري حوالي 200 مليون شخص.

دعونا نتناول المزيد من التفاصيل حول تلك العمليات التي ترتبط ارتباطًا مباشرًا بتطور مرض السكري ، ولنبدأ بالشيء الأكثر أهمية - وهو الأنسولين.

الأنسولين ، كما أشرنا في البداية ، هو هرمون ينتجه البنكرياس ويتحكم في تركيز الجلوكوز (أي السكر) في الدم. في أجسامنا ، يتم تكسير الطعام في الأمعاء ، مما يؤدي إلى إطلاق عدد من المواد المختلفة التي يحتاجها الجسم للقيام بعمل كامل. أحد هذه المواد هو الجلوكوز. يتم امتصاصه من الأمعاء إلى الدم ، وبالتالي ينتشر في جميع أنحاء الجسم. بعد تناول الطعام ، يكون لارتفاع مستوى السكر تأثير محفز على إفراز البنكرياس للإنسولين ، مما يؤدي إلى دخول الجلوكوز إلى خلايا الجسم عن طريق الدم ، على التوالي ، فهو الذي يساعد على تقليل تركيز الجلوكوز في الجسم. دم. بالإضافة إلى ذلك ، فإن بعض الخلايا التي لا تحتوي على الأنسولين تكون ببساطة غير قادرة على امتصاص الجلوكوز من الدم.

أما الجلوكوز فهو إما يتراكم في خلايا الجسم ، أو يتحول على الفور إلى طاقة ، والتي بدورها يستهلكها الجسم لواحد أو آخر من احتياجاته. على مدار اليوم ، هناك تباين في مؤشرات مستوى الجلوكوز الموجود في الدم ، بالإضافة إلى أن مؤشراته تتغير أيضًا اعتمادًا على تناول الطعام (أي أن تناول الطعام له تأثير مباشر على هذه المؤشرات). تبعا لذلك ، بعد تناول الطعام ، هناك زيادة في مستويات الجلوكوز ، وبعد ذلك تعود إلى وضعها الطبيعي تدريجيا ، وهذا يستمر لمدة ساعتين بعد الوجبة. يترافق تطبيع مستويات الجلوكوز في الدم ، كقاعدة عامة ، مع انخفاض في إنتاج الأنسولين ، والذي ، كما هو واضح بالفعل ، يقوم به البنكرياس. في حالة إنتاج الأنسولين بكميات غير كافية ، لم تعد الخلايا تمتص الجلوكوز بشكل صحيح ، مما يؤدي إلى تراكمه في الدم. بسبب ارتفاع مستوى الجلوكوز فيه (أي مع زيادة السكر) ، تظهر أعراض مرض السكري على التوالي ، وكذلك المضاعفات المرتبطة بهذا المرض.

ملامح آلية تطور مرض السكري عند الأطفال

يتطور داء السكري عند الأطفال وفقًا لنفس مبادئ داء السكري عند البالغين. ومع ذلك ، فإنه يتميز بوجود بعض الميزات الخاصة به. لذلك ، فإن البنكرياس عند الطفل ، والذي ينتج عنه ، كما اكتشفنا ، الأنسولين ، يكون له حجم صغير. وبحلول سن العاشرة يتضاعف حجمها ، فتصل إلى 12 سم ، ووزنها حوالي 50 جرامًا. تتشكل عملية إنتاج الأنسولين أخيرًا بحلول الوقت الذي يبلغ فيه الطفل سن الخامسة ، فمن هذا العمر وحتى حوالي سن 11 عامًا يكون الأطفال أكثر عرضة للإصابة بمرض السكري.

بشكل عام ، تكون عمليات التمثيل الغذائي لدى الأطفال أسرع بكثير من البالغين ، كما أن امتصاص السكر (وهذا هو التمثيل الغذائي للكربوهيدرات) في مثل هذه العمليات ليس استثناءً. في اليوم ، لكل كيلوغرام من وزن الطفل ، يحتاج إلى كربوهيدرات بمقدار 10 غرامات ، وهو ما يفسر ، من حيث المبدأ ، حب الأطفال للحلويات ، والذي تمليه احتياجات الجسم الطبيعية تمامًا. للجهاز العصبي أيضًا تأثير كبير على عمليات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، والتي بدورها لا تتشكل بشكل كامل أيضًا ، ولهذا السبب يُسمح بأنواع مختلفة من الفشل ، والتي تؤثر أيضًا على مستوى السكر في الدم.

وتجدر الإشارة إلى أنه بالرغم من الاعتقاد بأن تناول الحلويات هو سبب الإصابة بمرض السكري ، خاصة عندما يتعلق الأمر بكميات كبيرة. على وجه التحديد ، لا يؤدي حب الحلويات إلى الإصابة بمرض السكري ، ولا يمكن اعتبار هذا العامل إلا عاملاً مؤهلاً - مثيرًا ، ومعه خطر الإصابة بهذا المرض.

هناك بعض المخاطر من حيث الخصائص الفردية التي تؤهب لتطور هذا المرض. لذا ، فإن الأطفال المبتسرين والمتخلفين النمو ، وكذلك المراهقين (في هذه الحالة نتحدث عن سن البلوغ) ، هم أكثر عرضة للإصابة بداء السكري. النشاط البدني المفرط / الكبير ، على سبيل المثال ، بسبب زيارة الأقسام الرياضية ، يحدد أيضًا مخاطر عالية من حيث الاستعداد للإصابة بمرض السكري.

داء السكري: الأسباب

يمكن أن يتطور مرض السكري لعدد من الأسباب ، على وجه الخصوص ، يمكن تمييز ما يلي.

تأثير الالتهابات الفيروسية. تساهم الالتهابات الفيروسية في تدمير خلايا البنكرياس ، مما يضمن إنتاج الأنسولين. من بين هذه العدوى الفيروسية ، يمكن للمرء أن يميز العدوى الفيروسية (ويعرف أيضًا باسم النكاف) ، وما إلى ذلك. بعض هذه الالتهابات الفيروسية لها صلة كبيرة بالغدة المعدية ، بشكل أكثر دقة ، لخلاياها. يعني التقارب في الخطة العامة للدراسة القدرة التي يمتلكها كائن ما بالنسبة للآخر ، والتي ، وفقًا لذلك ، يتم تحديد إمكانية إنشاء كائن معقد جديد. في حالة تقارب الالتهابات وخلايا الغدة ، يحدث تطور مضاعفات في شكل مرض السكري. بشكل ملحوظ ، بين المرضى الذين أصيبوا بالحصبة الألمانية ، هناك زيادة في حالات داء السكري بمعدل 20٪ أو حتى أعلى. من المهم أيضًا التأكيد على أن تأثير العدوى الفيروسية يتعزز بوجود استعداد وراثي لتطور مرض السكري. إنها عدوى فيروسية تصبح في الغالبية العظمى من الحالات سببًا لتطور داء السكري ، وهذا ينطبق بشكل خاص على الأطفال والمراهقين.

الوراثة. غالبًا ما يتطور داء السكري عدة مرات في المرضى الذين لديهم أقارب مصابين بالمرض الذي نفكر فيه. مع مرض السكري في كلا الوالدين ، فإن خطر الإصابة بمرض السكري لدى الطفل طوال الحياة هو 100٪. في الحالة نفسها ، إذا كان مرض السكري وثيق الصلة بأحد الوالدين فقط ، فإن الخطر ، على التوالي ، هو 50٪ ، وإذا كانت أخت / أخ مصاب بهذا المرض ، فإن هذا الخطر يكون 25٪. أدناه سوف نتناول تصنيف داء السكري بمزيد من التفصيل ، ولكن في الوقت الحالي سنلاحظ فقط ميزات داء السكري من النوع الأول لهذا العامل المؤهب. إنها تتعلق بحقيقة أنه مع هذا النوع من مرض السكري ، حتى أهمية الاستعداد الوراثي لا تحدد الحقيقة الإلزامية وغير المشروطة لمزيد من تطور هذا المرض لدى المريض. على سبيل المثال ، من المعروف أن احتمال انتقال الجين المعيب من أحد الوالدين إلى الطفل في وجود مرض السكري من النوع 1 منخفض جدًا - فهو يبلغ حوالي 4٪. بالإضافة إلى ذلك ، هناك حالات اعتلال معروفة عندما ظهر مرض السكري في واحد فقط من زوج من التوائم ، على التوالي ، ظل الثاني بصحة جيدة. وبالتالي ، حتى العوامل المؤهبة ليست بيانًا قاطعًا بأن المريض سيصاب بمرض السكري من النوع الأول ما لم يكن قد تعرض لمرض فيروسي معين.

أمراض المناعة الذاتية. وتشمل هذه الأنواع من الأمراض التي يبدأ فيها جهاز المناعة في الجسم "بالقتال" بأنسجته وخلاياه. من بين هذه الأمراض ، يمكن للمرء أن يميز ، وما إلى ذلك. يعتبر داء السكري ، على التوالي ، في مثل هذه الحالات بمثابة مضاعفات ، ويتطور بسبب حقيقة أن خلايا البنكرياس تبدأ في الانهيار ، بسبب إنتاج الأنسولين ، وهذا التدمير ناتج عن تأثير الجهاز المناعي.

زيادة الشهية (الإفراط في الأكل). يصبح هذا السبب عاملاً مهيئًا للسمنة ، بينما تعتبر السمنة بدورها أحد العوامل المؤدية إلى الإصابة بمرض السكري من النوع 2. لذلك ، على سبيل المثال ، الأشخاص الذين لا يعانون من زيادة الوزن يصابون بداء السكري في 7.8٪ من الحالات ، في حين أن الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن ، ويتجاوزون المعدل الطبيعي بنسبة 20٪ ، يصابون بداء السكري في 25٪ من الحالات ، ولكنهم يعانون من زيادة الوزن ، ويتجاوزون المعدل الطبيعي بنسبة 50٪. يزيد من نسبة الإصابة بمرض السكر بنسبة 60٪. في الوقت نفسه ، إذا حقق المرضى خسارة في الوزن بمعدل 10٪ من خلال النشاط البدني والنظام الغذائي المناسبين ، فإن هذا يحدد لهم إمكانية حدوث انخفاض كبير في خطر الإصابة بالمرض الذي ندرسه.

ضغط. يُنظر إلى الإجهاد في سياق اعتبار داء السكري كعامل تفاقم خطير بنفس القدر يثير تطوره. على وجه الخصوص ، من الضروري محاولة استبعاد الإجهاد والإجهاد العاطفي لأولئك المرضى الذين لديهم مراسلات مع واحد أو آخر من عوامل الاستعداد المذكورة (السمنة والوراثة وما إلى ذلك).

عمر. يعد العمر أيضًا عاملاً مؤهلاً لتطور مرض السكري. لذلك ، كلما تقدم المريض في السن ، زادت احتمالية إصابته بمرض السكري. وتجدر الإشارة إلى أنه مع تقدم العمر ، تفقد الوراثة أهميتها بالنسبة لهذا المرض. لكن السمنة ، على العكس من ذلك ، تعمل كتهديد حاسم عمليًا لهذا الأمر ، خاصةً مع ضعف جهاز المناعة على خلفية الأمراض السابقة. غالبًا ما تساهم هذه الصورة في تطور مرض السكري من النوع 2.

نكرر ، مرة أخرى ، من حيث أسطورة مرض السكري في الأسنان الحلوة. ليس فيها سوى ذرة من الحقيقة ، وهي تكمن في حقيقة أن الاستهلاك المفرط للحلويات يؤدي إلى نشوء مشكلة الوزن الزائد ، والتي بدورها تعتبر عاملاً حددناه أعلاه من بين تلك المؤهبة.

في كثير من الأحيان ، يتطور داء السكري إلى حد ما على خلفية الاضطرابات الهرمونية ، بسبب تلف البنكرياس بسبب بعض الأدوية ، وكذلك بسبب تعاطي الكحول على مدى فترة طويلة من الزمن. بالإضافة إلى ذلك ، من بين العوامل المؤهبة ارتفاع ضغط الدم (ارتفاع ضغط الدم الشرياني) وارتفاع مستويات الكوليسترول في الدم.

داء السكري: عوامل الخطر لتطور المرض عند الأطفال

تتشابه عوامل الخطر التي تساهم في تطور هذا المرض عند الأطفال ، في بعض النواحي ، مع العوامل المذكورة أعلاه ، ومع ذلك ، فإن لها أيضًا خصائصها الخاصة. دعنا نسلط الضوء على العوامل الرئيسية:

• ولادة طفل لوالدين مصابين بداء السكري (إذا كان أحدهما أو كلاهما مصابًا بهذا المرض) ؛
• تكرار حدوث الأمراض الفيروسية عند الطفل ؛
• وجود بعض الاضطرابات الأيضية (السمنة ، إلخ) ؛
• وزن الولادة 4.5 كجم أو أكثر ؛
• انخفاض المناعة.

مرض السكري: التصنيف

يمكن أن يظهر مرض السكري في عدة أنواع من الأشكال ، والتي سننظر فيها أدناه.

السكري. في الواقع ، مقالتنا مخصصة أساسًا لهذا النوع من المرض. كما فهم القارئ بالفعل ، فإن هذا مرض مزمن ، مصحوبًا بانتهاك عملية التمثيل الغذائي للجلوكوز (في المقام الأول) والدهون ، وبدرجة أقل ، البروتينات. هناك نوعان رئيسيان من مرض السكري ، وهما النوع 1 والنوع 2.

• داء السكري من النوع الأول أو السكري المعتمد على الأنسولين (IDDM).مع هذا الشكل من المرض ، يكون نقص الأنسولين وثيق الصلة ، ولهذا السبب يُعرَّف بأنه مرض السكري المعتمد على الأنسولين. في هذه الحالة ، لا يستطيع البنكرياس التعامل مع وظائفه ، ولهذا السبب يتم إنتاج الأنسولين بكمية قليلة جدًا ، مما يجعل المعالجة اللاحقة للجلوكوز الذي يدخل الجسم أمرًا مستحيلًا ، أو لا يتم إنتاج الأنسولين على الإطلاق. في هذه الحالة يرتفع مستوى الجلوكوز في الدم. نظرًا لخصائص مظهر المرض ، يجب تزويد المرضى المصابين به بإمكانية إعطاء الأنسولين الإضافي ، مما سيمنع تطور الحماض الكيتوني فيهم - وهي حالة مصحوبة بزيادة محتوى الأجسام الكيتونية في البول ، في بعبارة أخرى ، هذا هو نقص السكر في الدم. يترافق مع عدد من الأعراض المحددة ، بالإضافة إلى تغيرات في تكوين البول ، وهذا هو ظهور رائحة الأسيتون من الفم ، والنعاس ، والتعب الشديد ، والغثيان والقيء ، وضعف العضلات. إن إدخال الأنسولين في هذا النوع من مرض السكري بشكل عام يسمح لك بالحفاظ على حياة المرضى. يمكن أن يكون عمر المريض موجودًا ، ولكنه يختلف بشكل أساسي في حدود لا تتجاوز 30 عامًا. هناك أيضًا أنواع أخرى من الميزات. لذلك ، يكون المرضى في هذه الحالة ، كقاعدة عامة ، نحيفين ، وتظهر عليهم أعراض وعلامات داء السكري من النوع الأول فجأة.
• داء السكري من النوع 2 ، أو مرض السكري غير المعتمد على الأنسولين (NIDDM).هذا النوع من المرض لا يعتمد على الأنسولين ، مما يعني أن إنتاج الأنسولين يحدث بكميات طبيعية ، وأحيانًا يزيد عن الكميات الطبيعية. ومع ذلك ، لا يوجد عمليًا أي فائدة من الأنسولين في هذه الحالة ، والذي ينتج عن فقدان حساسية الأنسجة تجاهه. الفئة العمرية في معظم الحالات هي المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 30 عامًا ، ومعظمهم من السمنة ، وهناك أعراض قليلة نسبيًا للمرض (متغيراتهم الكلاسيكية على وجه الخصوص). في العلاج ، يتم استخدام الأدوية على شكل أقراص ، نظرًا لتأثيرها ، فمن الممكن تقليل مقاومة الخلايا للأنسولين ، بالإضافة إلى ذلك ، يمكن استخدام الأدوية ، بسبب تأثير تحفيز البنكرياس لإنتاج الأنسولين . يمكن تقسيم هذا النوع من المرض حسب نوع الإصابة ، أي عندما يحدث عند مرضى السمنة (الأشخاص البدينين) وعندما يظهر عند الأشخاص ذوي الوزن الطبيعي. بناءً على البحث الذي أجراه بعض الخبراء ، يمكن تمييز حالة مختلفة قليلاً ، تسمى مقدمات السكري. يتميز بارتفاع مستوى السكر في دم المريض ، ولكنه على وشك الوصول عمليًا إلى تلك الحدود من العلامات التي يتم فيها تشخيص داء السكري (الجلوكوز يتوافق مع قيمة في حدود 101-126 مجم / ديسيلتر ، وهي أعلى قليلاً من 5 مليمول / لتر). ما قبل مرض السكري (وهو أيضًا مرض السكري الكامن) دون تنفيذ تدابير علاجية مناسبة تهدف إلى تصحيحه ، يتحول لاحقًا إلى مرض السكري.

سكري الحمل. يتطور هذا النوع من مرض السكري أثناء الحمل ، ويمكن أن يختفي أيضًا بعد الولادة.

داء السكري: الأعراض

حتى فترة معينة ، قد لا يظهر مرض السكري لفترة طويلة. تختلف علامات داء السكري من النوع 1 و 2 عن بعضها البعض ، وفي نفس الوقت قد تكون أي علامات غائبة تمامًا (مرة أخرى ، حتى وقت معين). يتم تحديد شدة المظاهر الرئيسية المرتبطة بكلا النوعين من مرض السكري من خلال درجة انخفاض إنتاج الأنسولين ، والخصائص الفردية لجسم المريض ومدة مسار المرض. نستخلص المجموعة الرئيسية من الأعراض المميزة لكلا النوعين من داء السكري:

• العطش الذي لا يرقى ، وزيادة التبول ، والتي يتطور ضدها الكائن الحي العام ؛
• فقدان الوزن السريع ، بغض النظر عن الشهية ؛
• دوخة متكررة
• الضعف ، انخفاض الأداء ، التعب.
• ثقل في الساقين.
• وخز وخدر في الأطراف.
• ألم في منطقة القلب.
• تقلصات في عضلات الربلة.
• درجة حرارة منخفضة (أقل من المستويات المتوسطة) ؛
• ظهور حكة في العجان.
• حكة الجلد
• بطء الشفاء من الآفات الجلدية والجروح.
• انتهاكات النشاط الجنسي.
• علاج طويل الأمد للأمراض المعدية ؛
• ضعف بصري (ضعف بصري عام ، ظهور "حجاب" أمام العينين).

هناك بعض العلامات "الخاصة" التي تجعل من الممكن الشك في الإصابة بمرض السكري. على سبيل المثال ، مرض السكري في الأطفال- أعراض من نوع خاص في هذه الحالة هي قلة الزيادة في الطول والوزن. بالإضافة إلى ذلك ، يتجلى داء السكري عند الرضع في شكل علامات بيضاء على الحفاضات بعد جفاف البول عليها.

السكري عند الرجاليتجلى أيضًا في شكل أعراض مميزة ، على هذا النحو يعتبر.

وأخيراً ، علامات مرض السكري بين النساء. هنا ، أيضًا ، تظهر الأعراض تمامًا ، وتتكون من مظاهر في الفرج ، وهذه هي الحكة ، وكذلك المظاهر المستمرة والممتدة. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن علاج النساء المصابات بنوع كامن من داء السكري من النوع 2 ذي الصلة بهن لفترة طويلة و. بالإضافة إلى مظاهر الأعراض الموضحة ، يبقى إضافة فائض من النمو على الجسم وعلى وجه الشعر عند النساء.

داء السكري من النوع الأول: الأعراض

هذا النوع من مرض السكري هو حالة ارتفاع مزمن في نسبة السكر في الدم. يتطور هذا النوع من مرض السكري بسبب عدم كفاية إفراز البنكرياس للأنسولين. يمثل مرض السكري من النوع الأول حوالي 10٪ من الحالات بشكل عام.

الشكل النموذجي لمظاهر المرض ، خاصة عند الأطفال والشباب ، يرافقه ظهور لأول مرة في شكل صورة حية إلى حد ما ، ويلاحظ تطوره في غضون فترة تتراوح من عدة أسابيع إلى عدة أشهر. لإثارة تطور هذا النوع من مرض السكري يمكن أن تكون الأمراض المعدية أو أنواع أخرى من الأمراض المرتبطة بانتهاك الصحة العامة للمريض. كلما ظهر المرض في وقت مبكر ، كان ظهوره أكثر إشراقًا. ظهور الأعراض بشكل مفاجئ ، التدهور يحدث بشكل حاد.

الأعراض التي تظهر هنا هي من سمات جميع أشكال مرض السكري الناجمة عن ارتفاع السكر في الدم ، وهي: زيادة التبول ، مصحوبة بزيادة محتملة في إخراج البول (إذا تم تجاوز هذا الحجم بمقدار 2-3 لتر / يوم) ، والعطش المستمر ، والضعف. وفقدان الوزن (لمدة شهر يمكن أن يفقد المريض 15 كجم). بالتركيز على إنقاص الوزن ، يمكن ملاحظة أن المريض يمكنه حتى أن يأكل كثيرًا ، لكنه في نفس الوقت يفقد حوالي 10٪ من إجمالي وزنه.

قد يكون من علامات هذا المرض المظهر ، تظهر نفس الرائحة في البول ، وفي بعض الحالات قد تضعف الرؤية. كما أن مرافقاً لمرضى هذا النوع من السكري يعانون من دوار متكرر وثقل في الساقين. تعتبر العلامات التالية من العلامات غير المباشرة للمرض:

• تلتئم الجروح لفترة أطول ؛
• يستغرق التعافي من الأمراض المعدية وقتًا أطول ؛
• منطقة عضلات الربلة عرضة لظهور التشنجات.
• تظهر الحكة في منطقة الأعضاء التناسلية.

يظهر العطش في هذا النوع من مرض السكري بشكل خاص - يمكن للمرضى شرب (على التوالي ، إفراز) سائل بحجم حوالي 5 أو حتى 10 لترات.
يصاحب ظهور المرض في كثير من الحالات زيادة في الشهية لدى المرضى ، لكن فقدان الشهية يتطور لاحقًا على خلفية التطور الموازي للحماض الكيتوني.

يتطلب ارتفاع ضغط الدم قياسات دورية ، بينما يجب ألا يتجاوز الضغط العلوي 140 ملم زئبق / ست ، والضغط الأدنى - 85 ملم زئبق / ست. ونلاحظ أيضًا أنه في بعض الحالات ، مع فقدان الوزن عند المرضى ، يمكن أن يعود ضغط الدم إلى طبيعته ومعه مستوى السكر. بالإضافة إلى ذلك ، من المهم تقليل كمية الملح المستهلكة. دون تحقيق تغييرات كبيرة في مؤشرات الضغط ، يتم وصف أدوية إضافية لتقليلها.

إصابة القدم في داء السكري (القدم السكرية)

تعتبر القدم السكرية من المضاعفات الخطيرة المصاحبة لمرض السكري. يتسبب هذا المرض في سوء تغذية الأطراف السفلية عند مرضى السكري في تكوين آفات تقرحية وتشوهات في القدمين. والسبب الرئيسي لذلك هو أن مرض السكري يؤثر على أعصاب وأوعية الساقين. ومن العوامل المؤهبة لذلك السمنة والتدخين والسكري طويل الأمد وارتفاع ضغط الدم الشرياني (ارتفاع ضغط الدم). يمكن أن تكون القرح الغذائية في القدم السكرية سطحية (مع آفات جلدية) وعميقة (آفات جلدية تشمل الأوتار والعظام والمفاصل). بالإضافة إلى ذلك ، يمكن تعريف حدوثها على أنها ، مما يعني ضمناً حدوث تلف للعظام في تركيبة مع نخاع العظم ، كما هو موضعي ، مصحوبًا بتنميل في أصابع المريض ، أو الغرغرينا المنتشرة ، والتي تتأثر فيها القدم تمامًا ، نتيجة الذي يلزم بتره.

يتم تشخيص الاعتلال العصبي ، أي أنه يعمل كأحد الأسباب الرئيسية لتشكيل الآفات التقرحية التغذوية ، في حوالي 25٪ من المرضى. يتجلى في شكل ألم في الساقين ، وخدر فيها ، وخز وحرق. في العدد المشار إليه من المرضى ، يكون مناسبًا لعدد المصابين بمرض السكري لمدة 10 سنوات تقريبًا ؛ في 50 ٪ ، يكون الاعتلال العصبي مناسبًا لمسار المرض لمدة 20 عامًا. مع العلاج المناسب ، يكون للقرحة الغذائية تشخيص إيجابي للشفاء ؛ يتم العلاج في المنزل ، بمتوسط ​​6-14 أسبوعًا. مع القرحة المعقدة ، يشار إلى الاستشفاء (من شهر إلى شهرين) ، حتى الحالات الأكثر شدة تتطلب دخول المستشفى في الجزء المصاب من الساق.

الحماض الكيتوني هو أحد مضاعفات مرض السكري

لقد تناولنا بالفعل هذه الحالة ، وسوف نلاحظ فقط بعض الأحكام المتعلقة بها. على وجه الخصوص ، نسلط الضوء على الأعراض ، والتي تتمثل في ظهور جفاف الفم والعطش وظهور الصداع والنعاس ورائحة الأسيتون المميزة من الفم. يؤدي تطور هذه الحالة إلى فقدان الوعي وتطور الغيبوبة ، الأمر الذي يتطلب استدعاءً إلزاميًا وفوريًا للطبيب.

نقص السكر في الدم باعتباره أحد مضاعفات مرض السكري

يصاحب هذه الحالة انخفاض حاد في نسبة الجلوكوز في الدم ، والذي يمكن أن يحدث على خلفية عدد من العوامل المحددة (زيادة النشاط البدني ، جرعة زائدة من الأنسولين ، الكحول المفرط ، استخدام بعض الأدوية). الأعراض المبكرة لنقص السكر في الدم هي ظهور مفاجئ للعرق البارد ، والجوع الشديد ، وشحوب الجلد ، وارتعاش اليدين ، والضعف ، والتهيج ، وتنميل الشفتين ، والدوخة.

كأعراض وسيطة لهذه الحالة ، تعتبر الأعراض في شكل سلوك غير ملائم للمريض (سلبية ، عدوانية ، إلخ) ، خفقان ، ضعف تنسيق الحركة ، ارتباك وازدواج الرؤية. وأخيرًا ، تعمل التشنجات وفقدان الوعي كمظاهر متأخرة للأعراض. يتم تصحيح حالة المريض عن طريق الاستهلاك الفوري للكربوهيدرات سهلة الهضم (الشاي الحلو ، العصير ، إلخ). كما يتطلب العلاج الفوري في المستشفى. المبدأ الرئيسي لعلاج هذه الحالة هو استخدام الجلوكوز (الحقن في الوريد).

علاج

يتم تشخيص "داء السكري" على أساس نتائج الاختبار. على وجه الخصوص ، هذه هي اختبارات الدم والبول لمحتوى الجلوكوز فيه ، واختبار تحمل الجلوكوز ، وتحليل للكشف عن الهيموجلوبين السكري ، وكذلك تحليل للكشف عن الببتيد C والأنسولين في الدم.

يعتمد علاج داء السكري من النوع الأول على تنفيذ التدابير في المجالات التالية: التمارين الرياضية والنظام الغذائي والعلاج الدوائي (العلاج بالأنسولين مع تحقيق مستويات الأنسولين ضمن المعيار اليومي لإنتاجه ، والقضاء على مظاهر الأعراض السريرية لـ السكرى).

تم تحديد مبادئ مماثلة لعلاج مرض السكري من النوع 2 ، أي ممارسة الرياضة والنظام الغذائي والعلاج بالعقاقير. على وجه الخصوص ، يتم التركيز على فقدان الوزن - كما أشرنا بالفعل ، يمكن أن يساهم ذلك في تطبيع التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، وكذلك انخفاض في تخليق الجلوكوز.

فقر الدم ، وهو أكثر شيوعًا يسمى فقر الدم ، هو حالة يحدث فيها انخفاض في العدد الإجمالي لخلايا الدم الحمراء و / أو انخفاض في الهيموغلوبين لكل وحدة حجم دم. يحدث فقر الدم ، الذي تتجلى أعراضه في شكل إعياء ودوخة وأنواع أخرى من الحالات المميزة ، بسبب عدم كفاية إمداد الأعضاء بالأكسجين.

الصداع النصفي هو مرض عصبي شائع إلى حد ما ، مصحوبًا بصداع انتيابي حاد. الصداع النصفي ، الذي تكون أعراضه في الواقع ألمًا ، يتركز من نصف الرأس بشكل رئيسي في منطقة العينين والمعابد والجبهة ، وفي حالة الغثيان ، وفي بعض الحالات في القيء ، يحدث دون الإشارة إلى أورام المخ. ، والسكتة الدماغية وإصابات الرأس الخطيرة ، على الرغم من أنها قد تشير إلى أهمية تطور بعض الأمراض.