عرض تقديمي حول موضوع: "اضطرابات الماء والكهارل في مرضى الجراحة ، العلاج بالتسريب". - نص:

1 اضطرابات الماء والكهارل في مرضى الجراحة ، العلاج بالتسريب.

2 الخطة: مقدمة انتهاك استقلاب الماء والكهارل: الجفاف ، فرط السوائل. الجفاف: مفرط التوتر ، متساوي التوتر ، منخفض التوتر. العلاج بالتسريب. خاتمة.

3 مقدمة. غالبًا ما يتعين على الطبيب في أي ملف تعريف علاج المرضى الذين يعانون من اضطرابات شديدة في توازن الماء والكهارل - وهو أهم نظام في البيئة الداخلية للجسم ، والذي يعتبر ثباته ، وفقًا لكلود برنارد ، "شرطًا لحياة حرة". يمكن تعويض الدرجات الخفيفة من عدم توازن الماء والكهارل من خلال قدرات الجسم الاحتياطية ولا تظهر سريريًا. لا يمكن تعويض التغيرات الأكثر حدة في استقلاب الماء بالكهرباء حتى من خلال الإجهاد المفرط لجميع أجهزة الجسم وتؤدي إلى اضطرابات واضحة في وظائف الجسم الحيوية. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن التغيير في كمية الماء والإلكتروليتات يعطل مسار العمليات الفيزيائية والكيميائية ، لأن الماء يعمل كمذيب عالمي ويعمل بمثابة "نظام النقل" الرئيسي للجسم ويتوسط اتصاله بالبيئة الخارجية وخلايا الجسم. نظرًا لكونه متلازمة مرضية شديدة ، فإن عدم توازن الماء والكهارل يؤثر على العمليات الدقيقة للتمثيل الغذائي والانتشار والتناضح والترشيح والحركة النشطة للأيونات. وتؤدي التغييرات الناتجة في تركيز الإلكتروليتات في السائل داخل الخلايا إلى تعطيل نشاط الاستثارة الأنسجة (العصب والعضلات). بالإضافة إلى ذلك ، يؤدي التغيير في الأسمولية إلى حركة الماء بين القطاعات خارج الخلية وداخلها ، مما يضر بقدرة الخلية على البقاء. في ظروف الكائن الحي بأكمله ، تشارك جميع الأجهزة والأنظمة في العملية. كونه غير معترف به ولم يتم التخلص منه ، فإن انتهاكات توازن الكهارل المائية تحدد إلى حد كبير نتائج علاج المرض الأساسي. توجد اضطرابات شديدة بشكل خاص في توازن الماء والكهارل في المرضى الذين يعانون من العيادات الجراحية والعلاجية.

4 للتشخيص والعلاج الكفء لاضطرابات الماء والكهارل ، يجب أن يكون لديك فكرة عن مساحات السوائل في الجسم ، والتمثيل الغذائي للكهرباء والتوازن الحمضي القاعدي. تكوين الماء والكهارل ومساحات سوائل الجسم يشكل الماء 45-80٪ من وزن الجسم ، اعتمادًا على محتوى الدهون في الجسم (انظر الجدول 13.1). يتم توزيع الماء في المساحات داخل الخلايا وخارجها. يغمر السائل خارج الخلية الجزء الخارجي من الخلايا ويحتوي على معظم صوديوم الجسم. ينقسم السائل خارج الخلية إلى خلالي وداخل الأوعية (بلازما). لدعم الحياة ، فإن توازن الماء والكهارل في السائل داخل الأوعية الدموية هو الأكثر أهمية ، لذلك يجب أن يهدف العلاج في المقام الأول إلى استعادته. تكوين السائل داخل الخلايا وخارجها: o الصوديوم هو العنصر الكاتيوني الرئيسي والمكون النشط تناضحيًا للسائل خارج الخلية. o البوتاسيوم هو العنصر الكاتيوني الرئيسي والمكون النشط تناضحيًا في السائل داخل الخلايا. o يمر الماء بحرية عبر أغشية الخلايا ، معادلة للضغط التناضحي للسوائل داخل الخلايا وخارجها. من خلال قياس الأسمولية لمساحة واحدة (على سبيل المثال ، البلازما) ، فإننا نقدر الأسمولية لجميع مساحات السوائل في الجسم. عادة ما يتم تحديد الأسمولية من تركيز الصوديوم في البلازما باستخدام الصيغة: الأسمولية في البلازما (موسمول / كجم) = 2 + جلوكوز (مجم٪) / 18 + BUN (مجم٪) / 2.8. o تشير الزيادة في تركيز الصوديوم في البلازما (الأسمولية) إلى نقص نسبي في الماء. o يشير الانخفاض في تركيز الصوديوم في البلازما (الأسمولية) إلى وجود فائض نسبي في الماء. يتم توفير الثبات التناضحي للجسم من خلال استهلاك وإفراز الماء ، والتي تنظمها آليات ADH والعطش. العديد من مرضى الجراحة غير قادرين على الشرب (لا شيء عن طريق وصفة طبية ، أنبوب أنفي معدي ، إلخ) ويفقدون السيطرة على تناول السوائل. الاضطرابات التناضحية ليست غير شائعة وغالبًا ما تكون علاجي المنشأ.

5 الصوديوم ، باعتباره المكون الرئيسي النشط تناضحيًا للسائل خارج الخلية ، يلعب دورًا مهمًا في الحفاظ على BCC. o يتم الحفاظ على حجم السائل خارج الخلية عند مستوى ثابت بسبب احتفاظ الكلى بالصوديوم والماء. o يجب أن يكون تشخيص نقص الصوديوم إكلينيكيًا ، أي استنادًا إلى نتائج الفحص البدني وتقييم ديناميكا الدم المركزية (CVP و PAWP). يترافق انخفاض محتوى الصوديوم الكلي في الجسم مع أعراض نقص حجم الدم (عدم انتظام دقات القلب ، انخفاض ضغط الدم الانتصابي ، صدمة). تعتمد شدة الأعراض على درجة نقص حجم الدم ويجب أخذها في الاعتبار عند التخطيط للعلاج. o لا يشير تركيز الصوديوم في البلازما إلى إجمالي صوديوم الجسم. o مع وجود فائض من الصوديوم ، وذمة ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وزيادة الوزن ، والاستسقاء ، وفي بعض الحالات يتم ملاحظة قصور القلب. تظهر وذمة الساقين ، التي تترك ثقبًا عند الضغط عليها ، بفائض 2-4 لترات من 0.9٪ كلوريد الصوديوم. يحدث Anasarca عندما يزداد حجم السائل خارج الخلية بنسبة 80-100٪ (أي بحوالي 15 لترًا بوزن 70 كجم). لمنع تراكم الصوديوم في الجسم ، من الضروري مراعاة جميع تفاصيل العلاج بالتسريب ووظيفة الجهاز القلبي الوعائي وكليتي المريض.

6 البوتاسيوم هو الكاتيون الرئيسي للسائل داخل الخلايا. في البالغين الأصحاء ، يوجد حوالي 2٪ فقط (60-80 ميكرولتر) من البوتاسيوم الكلي في الجسم (3000-4000 ميكرولتر ، 35-55 ميكرولتر / كجم من وزن الجسم) في السائل خارج الخلية. يعتمد المحتوى الكلي للبوتاسيوم في الجسم بشكل أساسي على الكتلة العضلية: فهو أقل عند النساء منه عند الرجال ، وينخفض ​​مع ضمور العضلات (على سبيل المثال ، في المرضى الذين يعانون من الهزال الشديد وطريحي الفراش على المدى الطويل). يلعب تقييم إجمالي البوتاسيوم دورًا مهمًا في علاج نقص بوتاسيوم الدم وفرط بوتاسيوم الدم. كلتا الحالتين تؤثران سلبًا على وظيفة القلب. مع نقص بوتاسيوم الدم ، يحدث فرط استقطاب أغشية الخلايا العصبية والعضلية وتقل استثارتهم. في المرضى الذين يتلقون جليكوسيدات القلب ، يزيد نقص بوتاسيوم الدم من خطر الإصابة باضطراب نظم القلب فوق البطيني ويعتبر حالة مهددة للحياة. مع نقص بوتاسيوم الدم ، تنخفض حساسية الكلى تجاه ADH وتضعف وظيفة تركيزها. هذا ما يفسر كثرة التبول التي لوحظت في كثير من الأحيان في المرضى الذين يعانون من نقص البوتاسيوم المزمن. مع فرط بوتاسيوم الدم ، يحدث إزالة الاستقطاب لأغشية الخلايا العصبية والعضلية وتزيد استثارتهم. فرط بوتاسيوم الدم هو حالة حرجة يمكن فيها توقف الدورة الدموية. يتغير توزيع البوتاسيوم عند اختلال التوازن الحمضي القاعدي. يتسبب الحماض في إطلاق البوتاسيوم من الخلايا وزيادة تركيزه في البلازما. يتسبب القلاء في انتقال البوتاسيوم إلى الخلايا وانخفاض تركيزه في البلازما. في المتوسط ​​، تؤدي كل 0.1 وحدة تغيير في درجة الحموضة في الدم الشرياني إلى تغيير موجه بشكل معاكس في تركيز بوتاسيوم البلازما بمقدار 0.5 ملي مكافئ / لتر. على سبيل المثال ، في مريض بتركيز بوتاسيوم 4.4 ميكرولتر / لتر ودرجة حموضة 7.00 ، من المتوقع أن تؤدي زيادة الأس الهيدروجيني إلى 7.40 إلى خفض تركيز البوتاسيوم إلى 2.4 ميكرولتر / لتر. وهكذا ، فإن تركيز البوتاسيوم في البلازما الطبيعي في الحماض يشير إلى نقص البوتاسيوم ، ويشير تركيز البوتاسيوم الطبيعي في القلاء إلى وجود فائض في البوتاسيوم.

8 2. انتهاك استقلاب الماء والكهارل. يمكن أن تتجلى اضطرابات استقلاب الماء (عسر الهضم) عن طريق الجفاف (نقص الماء في الجسم ، والجفاف) ، وفرط السوائل (متلازمة زيادة الماء في الجسم). نقص حجم الدم هو سمة من سمات الجفاف ، فرط حجم الدم هو سمة من سمات فرط السوائل

9- يمكن أن يحدث نقص السوائل في الجسم إما نتيجة عدم كفاية تناول السوائل أو نتيجة زيادة فقدان سوائل الجسم ، أو نتيجة حركة غير طبيعية للسوائل في الجسم. قد يكون تناول السوائل غير الكافية بسبب عدم القدرة على التغذية عن طريق الفم ، عندما لا يستطيع المريض أو لا يجب أن يتناول الطعام عن طريق الفم ، مع نقص في تناول السوائل عن طريق الفم أو الأنبوب أو الحقن بالحقن. يمكن أن تنشأ هذه المواقف بعد الجراحة أو الإصابات ، مع أمراض الجهاز الهضمي المختلفة ، والأمراض النفسية والعصبية ، إلخ.

10 المسطح الثالث للماء الجسم المائي الثالث هو منطقة الجسم التي يتم فيها ، نتيجة الإصابة ، نقل العمليات أو الأمراض مؤقتًا واستبعادها من التبادل النشط لسوائل الجسم. الجسم الثالث للماء لا يحدث عادة!

11 تشكيل الجسم الثالث للمياه. يتكون الجسم الثالث من الماء بطريقتين. الطريقة الأولى: وهي حركة سوائل الجسم في تجاويف الجسم الطبيعية مع استبعاد السوائل من الدورة الدموية النشطة. على سبيل المثال ، حركة السوائل في الجهاز الهضمي مع انسداد الأمعاء ، في تجويف البطن مع التهاب الصفاق ، في التجويف الجنبي مع ذات الجنب. الطريقة الثانية: فقدان السوائل من الدورة الدموية النشطة عند انتقالها إلى تجويف فقدها الوظيفي - في الوذمة ، والتي يتمثل جوهرها في عزل السائل الخلالي في بؤر ومناطق المرض ، والإصابة ، والجراحة. يمكن أيضًا تشكيل مساحة الماء الثالثة بسبب الوذمة وحدها. على سبيل المثال ، في الأمراض ذات الوذمة الموضعية أو المعممة ، في حالة الإصابة أو التهاب الأنسجة.

12 متغيرات من متلازمات الجفاف 1. يتميز الجفاف مفرط التوتر (نضوب الماء) بفقدان سائد للمياه خارج الخلية ، مما يزيد الضغط الأسمولي للسائل الخلالي وداخل الأوعية. السبب: فقدان الماء الخالي من الإلكتروليت (النقي) أو الماء الفقير بالكهرباء.

13 2. جفاف متساوي التوتر ، وهو متلازمة تجفاف وتحلية ، يتطور مع خسائر كبيرة في كل من الماء والأملاح. لا تتغير الأسمولية وقوة السائل الخلالي!

14 الجفاف منخفض التوتر. متلازمة الجفاف مع نقص سائد في الأملاح وقبل كل شيء كلوريد الصوديوم. المميزات: انخفاض في الأسمولية ، انخفاض في حجم السوائل خارج الخلية ، الخلالية ، خارج الخلية ، زيادة حجم السائل داخل الخلايا (انتفاخ الخلايا).

15 العلاج بالتسريب أساس وصفات الأدوية بعد الصدمة وبعد الجراحة هو استخدام المسكنات والعوامل المضادة للبكتيريا والتسريب. العلاج بالتسريب (من lat. infusio injection ، والحقن ؛ والعلاج اليوناني الآخر. ؟؟؟؟؟؟؟؟) هو طريقة علاج تعتمد على إدخال محاليل مختلفة بحجم وتركيز معين في مجرى الدم ، من أجل تصحيح الخسائر المرضية في الجسم أو الوقاية منها. بمعنى آخر ، هذا هو استعادة حجم وتكوين الفضاء المائي خارج الخلوي وداخل الخلايا في الجسم عن طريق إدخال السوائل من الخارج ، غالبًا عن طريق الحقن (من اليونانية الأخرى ؟؟؟؟ - قريب ، حول ، مع و ؟؟؟ ؟؟؟ gut) في الجسم ، وتجاوز الجهاز الهضمي). lat.dr.- اليونانية.

16 يلعب العلاج بالتسريب دورًا مهمًا في الطب الحديث ، حيث لا يمكن علاج أي مرض خطير دون العلاج بالتسريب. إن حقن الحلول المختلفة يحل مجموعة واسعة من المشاكل: من الإدارة المحلية للمواد الطبية إلى الحفاظ على النشاط الحيوي للكائن الحي بأكمله. يشمل الإنعاش والجراحة والتوليد وأمراض النساء والأمراض المعدية والعلاج ضخ محاليل ومواد مختلفة في عدد تدابيرهم العلاجية. من الصعب العثور على مجال من مجالات الطب حيث لا يتم استخدام العلاج بالتسريب. جراح الإنعاش وأمراض النساء والتوليد وعلاج الأمراض المعدية

17 الخاتمة إن انتهاك تركيز الإلكتروليتات يحدد إلى حد كبير تطور التحولات في ميزان الماء. يمكن أن تحدث اضطرابات شديدة في وظيفة التنفس والجهاز القلبي الوعائي وحتى وفاة المرضى بسبب ضعف استقلاب الماء. يتم التعبير عن هذه الاضطرابات عن طريق فرط السوائل أو الجفاف. هناك الأنواع الأربعة التالية من الانتهاكات المحتملة لتوازن الماء والكهارل: فرط السوائل خارج الخلية والخلوي ، والجفاف خارج الخلية والجفاف الخلوي.

اضطرابات الماء والكهارل

قلة التبول والتبول ، فرط صوديوم الدم - تم تسجيل هذه الاضطرابات في أكثر من 30 ٪ من المرضى الذين يعانون من آفات دماغية شديدة. لديهم أصول مختلفة.

يرتبط جزء كبير من هذه الاضطرابات بالأسباب المعتادة لاضطرابات الماء والكهارل (VAN) - عدم كفاية تناول السوائل من قبل الشخص ، أو العلاج بالتسريب المفرط أو غير الكافي ، واستخدام مدرات البول ، وتكوين الأدوية المستخدمة في التغذية المعوية والحقنية ، وما إلى ذلك وهلم جرا.

يجب على الأطباء محاولة القضاء على الانتهاكات التي نشأت عن طريق تصحيح العلاج بالتسريب ، والوصفات الطبية ، ونظام المريض الغذائي. إذا لم تؤد الإجراءات المتخذة إلى النتيجة المتوقعة ، ولا تزال انتهاكات توازن الماء والكهارل ملحوظة ، فقد يفترض الأطباء أنها تستند إلى اضطرابات عصبية مركزية.

يمكن أن تحدث اضطرابات إلكتروليت الماء ، كمظهر من مظاهر ضعف الجهاز العصبي المركزي ، مع آفات الدماغ من مسببات مختلفة: الصدمة ، والسكتة الدماغية ، ونقص الأكسجة وتلف الدماغ السام ، والأمراض الالتهابية للجهاز العصبي المركزي ، إلخ. في هذه المقالة ، سوف نركز على ثلاثة أهم الاضطرابات السريرية والنتائج: مرض السكري الكاذب المركزي (CDI) ، وزيادة إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول (SIADH) ، ومتلازمة هزال الملح الدماغي (CSWS).

مرض السكري الكاذب المركزي

مرض السكري المركزي الكاذب (CDI ، السكري الكاذب القحفي) هو متلازمة تحدث نتيجة لانخفاض مستويات البلازما من الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH). يرتبط ظهور هذه المتلازمة بنتيجة عامة غير مواتية وموت الدماغ. يشير حدوثه إلى أن الهياكل العميقة للدماغ متورطة في العملية المرضية - منطقة ما تحت المهاد أو أرجل الغدة النخامية أو الغدة النخامية العصبية.

من حيث الأعراض ، يظهر بوال أكثر من 200 مل / ساعة وفرط صوديوم الدم فوق 145 مليمول / لتر ، علامات على نقص حجم الدم. البول له ثقل نوعي منخفض (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

علاج مرض السكري الكاذب

من الضروري التحكم في إدرار البول كل ساعة وتعويض فقد السوائل بمحلول 0.45٪ كلوريد الصوديوم ، 5٪ جلوكوز ، إدارة المياه المعوية. يدخل ديسموبريسين (مينرين ):

• عن طريق الأنف ، 2-4 قطرات (10-20 ميكروغرام) مرتين في اليوم ؛
• داخل 100-200 ميكروغرام مرتين في اليوم ؛
• عن طريق الوريد ببطء (15-30 دقيقة) ، بعد التخفيف في محلول ملحي فسيولوجي ، بجرعة 0.3 ميكروغرام / كغ مرتين في اليوم.

في حالة عدم وجود ديسموبريسين أو تأثيره غير الكافي ، يصف الأطباء هيثيازيد. من المفارقات أنه يقلل من إدرار البول (آلية العمل غير واضحة). خذ 25-50 مجم 3 مرات في اليوم. كاربامازيبينيقلل من إدرار البول ويقلل من الشعور بالعطش لدى المريض. متوسط ​​جرعة الكاربامازيبين للبالغين 200 مجم 2-3 مرات في اليوم. من الضروري أيضًا مراقبة وتصحيح إلكتروليتات البلازما.

متلازمة زيادة إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول

متلازمة زيادة إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول (متلازمة SIADH للإفراز غير المناسب للهرمون المضاد لإدرار البول). يعتمد هذا المرض على الإفراط في إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH).

في هذه الحالة ، تكون الكلى قادرة على إفراز كمية أقل من الماء. تتجاوز الأسمولية في البول ، كقاعدة عامة ، الأسمولية في البلازما. قد تكون شدة هذه المظاهر مختلفة. في حالة عدم وجود قيود على تناول السوائل ، في بعض الحالات ، يمكن أن يتطور نقص صوديوم الدم والإفراط في الماء بسرعة. قد تكون النتيجة زيادة في الوذمة الدماغية ، وتعميق الأعراض العصبية. مع نقص صوديوم الدم الحاد (110-120 مليمول / لتر) ، قد يتطور المريض متلازمة متشنجة.

تعمل حاصرات مستقبلات V2-vasopressin conivaptan ، tolvaptan على القضاء على احتباس السوائل بشكل فعال وتؤدي إلى استعادة سريعة لمستويات الصوديوم في الدم. Conivaptan: جرعة تحميل مقدارها 20 مجم على مدى 30 دقيقة ، يتبعها تسريب مستمر بمعدل 20 مجم / يوم لمدة 4 أيام. يعطى تولفابتان للمريض في غضون 1 مرة في اليوم في الصباح ، 15-30 ملغ. يجب على المرضى الذين يتلقون هذه الأدوية التوقف عن أي قيود سابقة للسوائل. إذا لزم الأمر ، يمكن إجراء العلاج باستخدام الفابتانات إلى أجل غير مسمى.

وتجدر الإشارة إلى أن تكلفة هذه الأدوية مرتفعة ، مما يجعلها غير متاحة للاستخدام على نطاق واسع. إذا لم تكن vaptans متوفرة ، فقم بإنفاقها العلاج "التقليدي":

يجب مراقبة مستويات الصوديوم في الدم بشكل متكرر لتجنب المضاعفات العصبية. يمكن أن يؤدي التصحيح السريع لنقص صوديوم الدم إلى تطوير إزالة الميالين البؤرية في الدماغ. أثناء العلاج ، من الضروري التأكد من أن الزيادة اليومية في مستوى الصوديوم في الدم لا تتجاوز 10-12 ملي مول.

عند استخدام محاليل مفرطة التوتر من كلوريد الصوديوم ، نتيجة لإعادة توزيع السوائل في قاع الأوعية الدموية ، هناك احتمال لتطوير الوذمة الرئوية. يعمل إعطاء فوروسيميد في الوريد 1 مجم / كجم مباشرة بعد بدء تسريب كلوريد الصوديوم على منع هذه المضاعفات. لا يستمر تأثير إدخال محلول كلوريد الصوديوم مفرط التوتر لفترة طويلة ، يجب تكرار التسريب بشكل دوري. لا يؤدي إدخال المحاليل الأقل تركيزًا من كلوريد الصوديوم إلى القضاء على نقص صوديوم الدم بشكل موثوق ويزيد من احتباس السوائل.

متلازمة فقدان الملح الدماغي

متلازمة هزال الملح الدماغي (CSWS). ترتبط الفيزيولوجيا المرضية لهذه المتلازمة بضعف إفراز الببتيد الأذيني الناتريوتريك والعامل الناتريوتريك الدماغي.

يُظهر الشخص إدرارًا عاليًا للبول وعلامات نقص BCC. كما أن الثقل النوعي العالي للبول ، وزيادة في الصوديوم البولي أكبر من 50-80 مليمول / لتر ، ونقص صوديوم الدم ، وارتفاع مستوى حمض اليوريك في الدم أو طبيعي. تحدث هذه المتلازمة غالبًا في المرضى الذين يعانون من نزيف تحت العنكبوتية. يتطور خلال الأسبوع الأول بعد تلف دماغي. يستمر لمدة تصل إلى 4 أسابيع (في المتوسط ​​- أسبوعين). يمكن أن يكون التعبير من الأدنى إلى القوي جدًا.

يتكون العلاج من الاستبدال المناسب لفقد الماء والصوديوم. لا تنطبق القيود على إدخال السائل. للتعويض عن الخسائر ، في معظم الحالات ، يتم استخدام محلول كلوريد الصوديوم 0.9٪. في بعض الأحيان تكون هناك حاجة إلى كميات كبيرة جدًا من التسريب تصل إلى 30 لترًا أو أكثر يوميًا. إذا لم يتم التخلص من نقص صوديوم الدم عن طريق إدخال 0.9 ٪ من كلوريد الصوديوم ، مما يشير إلى نقص كبير في الصوديوم ، يستخدم الأطباء محلول 1.5 ٪ من كلوريد الصوديوم.

تقليل حجم العلاج بالتسريب وتسريع استقرار نسخة مخفية الوجهة ، يسمح بتعيين القشرانيات المعدنية - يتم إعطاء المريض فلودروكورتيزون(Kortineff) ، 0.1-0.2 ملغ شفويا مرتين في اليوم. هيدروكورتيزونفعال بجرعات 800-1200 مجم / يوم. كميات كبيرة من التسريب ، واستخدام العقاقير القشرية المعدنية ، يمكن أن يؤدي التبول إلى نقص بوتاسيوم الدم ، الأمر الذي يتطلب أيضًا التصحيح في الوقت المناسب.

مشروع "مستشفى في المنزل"

Neuroresuscitation LRC Roszdrav

3.1. اضطرابات الماء والكهارل.

اضطرابات استقلاب الماء والكهارل في إصابات الدماغ الرضية هي تغيرات متعددة الاتجاهات. تنشأ لأسباب يمكن تقسيمها إلى ثلاث مجموعات:

1. الانتهاكات النموذجية لأي حالة إنعاش (نفس الشيء بالنسبة للإصابات الدماغية الرضية ، التهاب الصفاق ، التهاب البنكرياس ، تعفن الدم ، نزيف الجهاز الهضمي).

2. الانتهاكات الخاصة بآفات الدماغ.

3. اضطرابات علاجي المنشأ الناتجة عن الاستخدام القسري أو الخاطئ للعلاجات الدوائية وغير الدوائية.

من الصعب العثور على حالة مرضية أخرى يمكن فيها ملاحظة مجموعة متنوعة من اضطرابات الماء والكهارل ، كما هو الحال في إصابات الدماغ الرضحية ، وكان الخطر على الحياة كبيرًا جدًا إذا لم يتم تشخيصها وتصحيحها في الوقت المناسب. لفهم الآلية المرضية لهذه الاضطرابات ، دعونا نتحدث بمزيد من التفاصيل عن الآليات التي تنظم استقلاب الماء بالكهرباء.

ثلاثة "ركائز" يعتمد عليها تنظيم استقلاب الماء بالكهرباء وهي الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) ونظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون (RAAS) وعامل التغذية الأذيني (PNF) (الشكل 3.1).

يؤثر ADH على إعادة امتصاص (أي إعادة امتصاص) الماء في الأنابيب الكلوية. عندما يتم تشغيل المحفزات (نقص حجم الدم ، انخفاض ضغط الدم الشرياني ونقص الدم) ، يتم إطلاق هرمون ADH في الدم من الغدة النخامية الخلفية ، مما يؤدي إلى احتباس الماء وتضيق الأوعية. يتم تحفيز إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول عن طريق الغثيان والأنجيوتنسين 2 ، ويمنعه PNP. مع الإنتاج المفرط لـ ADH ، تتطور متلازمة الإنتاج المفرط للهرمون المضاد لإدرار البول (SIVADH). لإدراك تأثيرات ADH ، بالإضافة إلى الأداء المناسب للغدة النخامية الخلفية ، يلزم وجود حساسية طبيعية لمستقبلات ADH المحددة الموجودة في الكلى. مع انخفاض في إنتاج هرمون ADH في الغدة النخامية ، يتطور ما يسمى بمرض السكري الكاذب المركزي ، مع انتهاك حساسية المستقبلات - مرض السكري الكاذب الكلوي.

يؤثر RAAS على إفراز الكلى للصوديوم. عندما يتم تشغيل آلية الزناد (نقص حجم الدم) ، يحدث انخفاض في تدفق الدم في الكبيبات المجاورة للنواة ، مما يؤدي إلى إطلاق الرينين في الدم. تؤدي الزيادة في مستويات الرينين إلى تحويل الأنجيوتنسين 1 غير النشط إلى أنجيوتنسين 2 النشط. يحث أنجيوتنسين 2 على تضيق الأوعية ويحفز الغدد الكظرية لإطلاق القشرانيات المعدنية الألدوستيرون. يتسبب الألدوستيرون في احتباس الماء والصوديوم ، ويضمن مقابل الصوديوم إفراز البوتاسيوم والكالسيوم بسبب الحصار القابل للانعكاس لإعادة امتصاصهما الأنبوبي.

إلى حد ما ، يمكن اعتبار PNP كمضاد هرموني لـ ADH و RAAS. مع زيادة حجم الدورة الدموية (فرط حجم الدم) ، يرتفع الضغط في الأذينين ، مما يؤدي إلى إطلاق PNP في الدم ويعزز إفراز الكلى للصوديوم. وفقًا للبيانات الحديثة ، فإن ouabain ، وهو مركب منخفض الوزن الجزيئي يتكون في منطقة ما تحت المهاد ، يعمل بشكل مشابه لـ PNP. على الأرجح ، فائض الأوابين هو المسؤول عن تطور متلازمة هزال الملح الدماغي.

3.1.1. آليات dysregulation من استقلاب الماء والكهارل في TBI

لوحظت اضطرابات Volemic في أي حالة إنعاش. TBI ليست استثناء من هذه القاعدة. يحدث تنشيط جميع الروابط في تنظيم استقلاب الماء بالكهرباء في تلف الدماغ بسبب تطور نقص حجم الدم. في الإصابات الدماغية الرضية ، يتم أيضًا تنشيط آليات عدم التنظيم الخاصة بآفات الدماغ. يتم تشغيلها بسبب تلف مناطق الدماغ في الدماغ وتعطل الروابط بين ما تحت المهاد والغدة النخامية بسبب الصدمة المباشرة أو زيادة خلع الدماغ أو اضطرابات الأوعية الدموية. نتيجة نشاط هذه الآليات المحددة هي التغييرات في إنتاج الهرمونات ADH و ouabain و tropic من الغدة النخامية الأمامية (على سبيل المثال ، هرمون قشر الكظر ، الذي يؤثر بشكل غير مباشر على مستوى الألدوستيرون) ، وهو سمة من سمات أمراض الدماغ.

تعتبر المحاليل مفرطة التوتر ، وفرط التنفس المُحسَّن ، وانخفاض درجة حرارة الجسم المستخدمة للتخفيف من ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة ، إجراءات علاجية المنشأ تؤدي إلى تعميق اضطرابات المياه والكهارل. إن استخدام المدرات في كثير من الأحيان (ولكن ليس دائمًا!) هو مثال على استخدام الأدوية للإشارات الخاطئة ، والتي تسبب انتهاكات جسيمة لتوازن الماء والكهارل.

يؤدي الخلل الوظيفي في الهرمونات التي تنظم توازن الماء والكهارل إلى اضطرابات في الحالة الحجمية (نقص وفرط حجم الدم) ، ومحتوى الصوديوم (نقص وفرط صوديوم الدم) ، والأسمولية (نقص وفرط سكر الدم). لوحظت انتهاكات محتوى البوتاسيوم والمغنيسيوم والكالسيوم والحالة القاعدية الحمضية. كل هذه الاضطرابات مترابطة. ومع ذلك ، سنبدأ بوصف الاضطرابات في تركيز الصوديوم ، وهو الأيون المركزي الذي ينظم الضغط التناضحي للدم ويحدد توازن الماء بين السرير داخل الأوعية والفراغ الخلالي للدماغ.

اضطرابات الصوديوم

الجدول 5. أنواع اضطرابات الصوديوم

ينقسم فرط صوديوم الدم ، اعتمادًا على وجود اضطرابات في الدم ، إلى نقص حجم الدم ، وفرط حجم الدم ، وفرط حجم الدم. يصاحب فرط صوديوم الدم دائمًا زيادة في الأسمولية الفعالة للدم ، أي أنه مفرط التوتر.

غالبًا ما يتم ملاحظة فرط صوديوم الدم الناجم عن نقص حجم الدم في المراحل الأولى من الإصابة. أسباب فرط صوديوم الدم الناقص حجم الدم في هذه المرحلة هي فقدان السائل الكلوي وخارجه التي لا يتم تعويضها عن طريق تناولها الكافي في الجسم. غالبًا ما يكون هناك فقدان للدم ، وكذلك الإصابات المصاحبة. نظرًا لأن الضحية في وعي متغير ، فإنه يفقد القدرة على الاستجابة بشكل مناسب لفقدان الماء من خلال الكلى والجلد. القيء هو عرض شائع لارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة. لذلك ، يمكن أن يلعب فقدان السوائل من خلال الجهاز الهضمي أيضًا دورًا مهمًا في تطور نقص حجم الدم. من الممكن أيضًا أن ينتقل السائل إلى ما يسمى بالفضاء الثالث بسبب الحبس في الأمعاء الدقيقة.

نتيجة تفعيل الآليات الموصوفة هي نقص حجم الدم. يحاول الجسم تعويض فقدان الحجم داخل الأوعية الدموية عن طريق جذب السوائل من الفراغ الخلالي. هذه المساحة مجففة ، لكن السائل المنجذب لا يكفي "لملء" الفراغ داخل الأوعية. والنتيجة هي الجفاف خارج الخلية. نظرًا لأن الماء هو الضائع بشكل أساسي ، فإن مستوى الصوديوم في القطاع خارج الخلية (الحيز الخلالي وداخل الأوعية) يزداد.

يؤدي نقص حجم الدم إلى ظهور آلية أخرى لفرط صوديوم الدم: يتطور فرط الألدوستيرونية ، مما يؤدي إلى احتباس الصوديوم في الجسم (JJ Marini ، A.P. Wheeler ، 1997). هذا التفاعل أيضًا تكيفي ، لأن الخصائص النشطة تناضحيًا للصوديوم تجعل من الممكن الاحتفاظ بالماء في الجسم والتعويض عن نقص حجم الدم. في الوقت نفسه ، يؤدي احتباس الصوديوم إلى إفراز تعويضي للبوتاسيوم ، والذي يصاحبه عدد من النتائج السلبية.

من الممكن أيضًا تضمين الآلية المرضية الموصوفة في فترات لاحقة من إصابات الدماغ الرضية ، ومع ذلك ، لم يتم ملاحظة نقص حجم الدم الواضح كما في المراحل المبكرة ، لأن المريض يتلقى العلاج بالفعل بحلول هذا الوقت.

يحدث هذا النوع من فرط صوديوم الدم عندما يسود فقدان الماء على فقدان الصوديوم. لوحظ مع نقص أو عدم كفاءة ADH ، واستخدام مدرات البول ، ومتلازمة إعادة تعيين osmostat.

يسمى نقص هرمون ADH بمرض السكري الخالي من الأملاح والسكري الكاذب (لأن البول يحتوي على القليل من الملح) ومرض السكري الكاذب المركزي. يحدث مرض السكري الكاذب المركزي بسبب التلف المباشر للغدة النخامية أو انتهاك إمدادات الدم. تتميز المتلازمة بضعف إنتاج الهرمون المضاد لإدرار البول ويرافقه فرط صوديوم الدم بسبب الإفراط في إفراز البول ناقص التوتر وانخفاض الصوديوم. يتم تقليل علاج المتلازمة إلى استخدام البدائل الاصطناعية للهرمون المضاد لإدرار البول وتصحيح فقد الماء.

يمكن أن يتطور عدم كفاءة الهرمون المضاد لإدرار البول ، المعروف أيضًا باسم السكري الكاذب الكلوي ، مع أمراض الكلى المصاحبة ، وفرط كالسيوم الدم ، ونقص بوتاسيوم الدم. قد يؤدي الاستخدام المزمن لبعض الأدوية (على سبيل المثال ، الليثيوم للاضطرابات الاكتئابية) إلى تقليل حساسية المستقبلات الكلوية لعمل الهرمون المضاد لإدرار البول.

مدرات البول العروية ، مثل فوروسيميد ، لها تأثير غير متوقع على إفراز الصوديوم والماء. في بعض الحالات ، قد يتم فقد كمية من الماء أكثر من الصوديوم ، مما يؤدي إلى فرط صوديوم الدم. من المفترض أن آلية هذه الظاهرة مرتبطة بتأثير مدرات البول الحلقية على حساسية مستقبلات ADH الكلوية ، أي أنها في الواقع نوع من مرض السكري الكاذب الكلوي. في حالات أخرى ، يُفقد صوديوم أكثر من الماء ويحدث نقص صوديوم الدم.

متلازمة إعادة تعيين Osmostat هي حالة غريبة تتميز بإنشاء مستوى صوديوم طبيعي جديد في الدم وتغيير مماثل في الأسمولية. وفقًا لبياناتنا ، في إصابات الدماغ الرضحية ، غالبًا ما تؤدي متلازمة إعادة تعيين الأوزوستات إلى معيار صوديوم أقل وليس أعلى ، لذلك سننظر فيه بمزيد من التفصيل في القسم الخاص بنقص صوديوم الدم.

هذا الشكل من فرط صوديوم الدم في الإصابات الدماغية الرضية نادر الحدوث. يحدث دائما علاجي المنشأ. السبب الرئيسي هو إدخال فائض من المحاليل المحتوية على الصوديوم - محاليل مفرطة التوتر (3-10٪) من كلوريد الصوديوم ، وكذلك محلول 4٪ من بيكربونات الصوديوم. السبب الثاني هو التناول الخارجي للكورتيكوستيرويدات ، والتي لها إلى حد ما خصائص القشرانيات المعدنية. بسبب زيادة الألدوستيرون ، تحتفظ الكلى بالصوديوم والماء ، ويفقد البوتاسيوم مقابل الصوديوم. نتيجة لذلك ، يتطور فرط صوديوم الدم ونقص بوتاسيوم الدم.

لتوضيح آليات فرط صوديوم الدم ، من المهم جدًا دراسة الأسمولية في البول ومحتوى الصوديوم فيه.

تعتمد الأسمولية في البول ، مثل الأسمولية الكلية للدم ، على تركيز الصوديوم والجلوكوز واليوريا. على عكس قيمة الأسمولية في الدم ، فإنها تختلف بشكل كبير: يمكن أن تزيد (أكثر من 400 ملي أسمول / كجم من الماء) ، وتكون طبيعية (300-400 ملي أسمول / كجم من الماء) وتنخفض (أقل من 300 ملي أسمول / كجم من الماء) ). إذا تعذر قياس الأسمولية في البول ، فيمكن استخدام الثقل النوعي للبول كتقدير تقريبي.

يشير الجمع بين الأسمولية البولية العالية وفرط صوديوم الدم إلى ثلاثة شروط محتملة:

الجفاف وتقليل تناول الماء (نقص الماء) ،

الإدارة الخارجية الهامة للصوديوم.

من أجل التشخيص التفريقي لهذه الحالات ، من المفيد دراسة محتوى الصوديوم في البول. يكون تركيز الصوديوم في البول منخفضًا مع الجفاف والأسباب الخارجية الأخرى لفرط صوديوم الدم ، ويكون مرتفعًا مع وجود فائض من القشرانيات المعدنية وإعطاء الصوديوم الخارجي.

ويلاحظ الأسمولية الطبيعية للبول وفرط صوديوم الدم باستخدام مدرات البول ، مع مرض السكري الكاذب الخفيف. يشير انخفاض الأسمولية في البول وفرط صوديوم الدم إلى الإصابة بمرض السكري الكاذب المركزي أو الكلوي. محتوى الصوديوم في البول في كل هذه الحالات متغير.

إن نقص صوديوم الدم ليس من الأعراض المبكرة للإصابات الدماغية الرضية. تطوره ، كقاعدة عامة ، لوحظ بالفعل في ظروف العلاج ، لذلك ، مع نقص صوديوم الدم ، يكون حجم الدم المنتشر طبيعيًا تقريبًا أو يزداد قليلاً. على عكس فرط صوديوم الدم ، الذي يكون دائمًا مصحوبًا بحالة فرط الأسمولية في الدم ، يمكن الجمع بين نقص صوديوم الدم مع فرط الأسمولية ونقص الوزن الطبيعي.

يعتبر نقص صوديوم الدم الناتج عن ارتفاع ضغط الدم أندر وأقل أشكال استنفاد الصوديوم في الدم منطقية. ينخفض ​​مستوى الصوديوم ، العامل الرئيسي الذي يوفر الخصائص التناضحية للدم ، وتزداد الأسمولية! لا يمكن أن يتطور هذا النوع من نقص صوديوم الدم إلا مع تراكم كمية كبيرة من المواد الأخرى النشطة تناضحيًا في الدم - الجلوكوز واليوريا والنشا والديكسترانس والكحول والمانيتول. يمكن إدخال هذه العوامل خارجيًا أو إنتاجها داخليًا. مثال على الآلية الذاتية لتطوير نقص صوديوم الدم الناتج عن ارتفاع ضغط الدم هو ارتفاع السكر في الدم بسبب عدم معادلة داء السكري. غالبًا ما توجد هذه الحالة في المرضى المسنين المصابين بإصابات الدماغ الرضية. مع زيادة الأسمولية في الدم ، ينخفض ​​مستوى الصوديوم فيها التعويضي. إذا تجاوزت الأسمولية 295 ملي أسمول / كجم من الماء ، يتم تنشيط الآليات التي تزيل الصوديوم من الجسم. نتيجة لذلك ، لا يتناقص تركيز الصوديوم في الدم فحسب ، بل ينخفض ​​أيضًا كميته المطلقة.

نقص صوديوم الدم ونقص التوتر الطبيعي

يعكس نقص صوديوم الدم منخفض التوتر وسوء التوتر درجات مختلفة من نشاط نفس العمليات المرضية. في الحالات الأكثر اعتدالًا ، لوحظ السمية الطبيعية. في كثير من الأحيان ، يكون انخفاض مستوى الصوديوم في الدم مصحوبًا بنقص حجم الدم. خمس آليات يمكن أن تؤدي إلى نقص صوديوم الدم في إصابات الدماغ الرضحية:

2. متلازمة فرط إنتاج هرمون (ADH).

3. متلازمات الهزال الكلوي والدماغي.

5. متلازمة إعادة تعيين Osmostat.

تتسبب الآليتان الأوليان في زيادة الماء ، بينما تسبب الآليتان الثانية نقصًا في الصوديوم. وتعكس الآلية الأخيرة على الأرجح ما يسمى "معيار الإجهاد".

يتطور تسمم الماء في كثير من الأحيان علاجي المنشأ ، نتيجة عدم كفاية تصحيح نقص حجم الدم ، مصحوبًا بفقدان الماء والصوديوم. يؤدي التجديد الكافي لفقد المياه وعدم كفاية التصحيح لفقد الصوديوم إلى تسمم المياه. إحدى حجج مؤيدي الحد من استخدام محاليل الجلوكوز في إصابات الدماغ الرضية هي تطوير تسمم الماء عند استخدام هذه العوامل. التفسير كالتالي: يتم استقلاب الجلوكوز إلى ثاني أكسيد الكربون والماء. نتيجة لذلك ، عند نقل محاليل الجلوكوز ، يتم إدخال الماء فقط بالفعل. ما مدى أهمية هذه الآلية لتطوير الوذمة الدماغية وزيادة برنامج المقارنات الدولية لا يزال غير واضح.

متلازمة فرط الإنتاج ADH

متلازمة الإنتاج المفرط لـ ADH ، والتي تسمى أيضًا متلازمة الإفراز غير المناسب لـ ADH ، تؤدي إلى احتباس الماء في الجسم بسبب زيادة امتصاصه في الأنابيب الكلوية. ونتيجة لذلك ، ينخفض ​​حجم البول ومحتوى الصوديوم في الدم. على الرغم من نقص صوديوم الدم ، تتجاوز تركيزات الصوديوم في البول 30 ملي مكافئ / لتر بسبب التحفيز التعويضي لعامل ناتريوتريك الأذيني وقمع إفراز الألدوستيرون.

متلازمات هزال الملح ونقص القشرانيات المعدنية

مع متلازمات إهدار الملح الكلوي والدماغي ، وكذلك مع قصور القشرانيات المعدنية ، يلاحظ فقدان الصوديوم المفرط في البول. الجاني المباشر في متلازمة هزال الملح الدماغي هو ouabain ، مما يعزز إفراز الكلى للصوديوم.

غالبًا ما تظل أسباب متلازمة الهزال الكلوي غير واضحة. قد يكون مرض الكلى الموجود مسبقًا أو العيوب الوراثية ذات الحساسية الضعيفة لـ PNP و ouabain ذا صلة. يمكن ملاحظة فقدان الصوديوم الزائد مقارنة بفقدان الماء باستخدام السالوريتكس. في نقص القشرانيات المعدنية ، يتسبب انخفاض مستويات الألدوستيرون في حدوث انتهاك لإعادة امتصاص الصوديوم في الأنابيب الكلوية مع تطور التبول اللاإرادي ونقص صوديوم الدم.

متلازمة إعادة تعيين Osmostat

في هذه المتلازمة ، ولأسباب غير واضحة ، يتم إنشاء مستوى طبيعي جديد للصوديوم ، لذلك لا تستجيب الكلى لهذا المستوى مع تغييرات تعويضية في إفراز الصوديوم والماء.

تشخيص نقص صوديوم الدم

للتشخيص التفريقي لأسباب نقص صوديوم الدم في عيادتنا ، يتم استخدام الخوارزمية التالية (الشكل 3.2). وفقًا لهذه الخوارزمية ، بالإضافة إلى دراسة الأسمولية في الدم ومستوى الصوديوم فيه ، من الضروري تحديد الأسمولية في البول وتركيز الصوديوم فيه. في بعض الأحيان تكون الاختبارات الدوائية ضرورية لتوضيح التشخيص. في جميع الحالات ، يبدأ العلاج بإدخال محاليل مفرطة التوتر (3٪) من كلوريد الصوديوم.

يشير ارتفاع الأسمولية في البول (أكثر من 400 ملي أسمول / كجم من الماء) إلى جانب نقص صوديوم الدم متلازمة الإنتاج المفرط لـ ADH. في الوقت نفسه ، هناك زيادة في تركيز الصوديوم في البول - أكثر من 30 ميكرولتر / لتر. تظل الأسمولية في البول ثابتة تقريبًا مع التغيرات في كمية السوائل ومعدل إدخالها. هذا عرض مهم للغاية ، لأنه في حالات أخرى من نقص صوديوم الدم ، يؤدي تحميل السوائل وتقييد السوائل إلى تغييرات مقابلة في الأسمولية البولية. يتيح لك إدخال محلول 3 ٪ من كلوريد الصوديوم زيادة مستوى الصوديوم في الدم مؤقتًا دون التأثير بشكل كبير على محتوى الصوديوم في البول.

يمكن أن يترافق نقص صوديوم الدم وانخفاض الأسمولية البولية مع كل من مستويات الصوديوم البولي المنخفضة والعالية. يشير انخفاض مستوى الصوديوم (أقل من 15 ملي مكافئ / لتر) إلى تسمم الماء أو متلازمة إعادة تعيين أوزوستات. لتشخيص تسمم الماء ، من الضروري إجراء تحليل شامل للصورة السريرية ، وتكوين الأدوية المعطاة ، ودراسة وظائف الكلى واختبارات الدم البيوكيميائية. يعتمد تشخيص تسمم الماء على استبعاد جميع الأسباب المحتملة لفقدان الصوديوم ، باستثناء تقييد الصوديوم في النظام الغذائي وكجزء من العلاج بالسوائل. من أجل التشخيص التفريقي بين هذه المتلازمات ، من الضروري إعطاء محلول مفرط التوتر من كلوريد الصوديوم. مع تسمم الماء ، يؤدي هذا الاختبار الدوائي إلى استعادة تركيز الصوديوم في الدم مع زيادة تدريجية في مستوى الصوديوم في البول.

تطبيع الأسمولية في البول تدريجياً. إن إعطاء محلول كلوريد الصوديوم مفرط التوتر في متلازمة إعادة تعيين الأوزوستات له تأثير مؤقت على مستوى الصوديوم في الدم. في البول بعد هذا الاختبار ، لوحظ فرط صوديوم الدم عابر وفرط الأسمولية.

تشير الأسمولية المنخفضة أو الطبيعية في البول مع ارتفاع الصوديوم في البول (أكثر من 30 ملي مكافئ / لتر) إلى متلازمات إهدار الملح (بما في ذلك بسبب استخدام المدرات) أو نقص القشرانيات المعدنية. يؤدي إدخال محلول 3٪ من كلوريد الصوديوم إلى زيادة مؤقتة في مستوى الصوديوم في الدم. في الوقت نفسه ، يزداد فقدان الصوديوم في البول. من أجل التشخيص التفريقي لنقص القشرانيات المعدنية ومتلازمات إهدار الملح ، يتم استخدام الأدوية ذات التأثيرات القشرية المعدنية (على سبيل المثال ، فلودروكورتيزون).

بعد استخدام القشرانيات المعدنية الخارجية في قصور القشرانيات المعدنية ، ينخفض ​​تركيز الصوديوم في البول ويزداد محتواه في الدم ، مع متلازمات فقدان الملح ، تظل هذه المؤشرات دون تغيير.

لإجراء تقييم صحيح لأسباب نقص بوتاسيوم الدم ، من الضروري استخدام قاعدة غامبل ومفهوم فجوة الأنيون.

وفقًا لقاعدة غامبل ، يحافظ الجسم دائمًا على الحياد الكهربائي لبلازما الدم (الشكل 3.3). بمعنى آخر ، يجب أن تحتوي بلازما الدم على نفس عدد الجسيمات المشحونة بشكل معاكس - الأنيونات والكاتيونات.

الكاتيونات البلازما الرئيسية هي الصوديوم والبوتاسيوم. الأنيونات الرئيسية هي الكلور والبيكربونات والبروتينات (الزلال بشكل رئيسي). بالإضافة إلى ذلك ، هناك العديد من الكاتيونات والأنيونات الأخرى ، والتي يصعب التحكم في تركيزها في الممارسة السريرية. تركيز الصوديوم العادي في البلازما 140 ميقول / لتر ، البوتاسيوم 4.5 ميقول / لتر ، الكالسيوم 5 ميقول / لتر ، المغنيسيوم 1.5 ميقول / لتر ، الكلوريد 100 ميقول / لتر والبيكربونات 24 ميقول / لتر. يتم توفير ما يقرب من 15 ميكرولتر / لتر بواسطة الشحنة السالبة للألبومين (عند مستواه الطبيعي). الفرق بين محتوى الكاتيونات والأنيونات هو:

(140 + 4.5 + 5 + 1.5) - (100 + 24 + 15) = 12 (ميق / لتر).

يتم توفير الـ 12 ميقابايت / لتر المتبقية بواسطة الأنيونات التي لا يمكن اكتشافها وتسمى "فجوة الأنيون". الأنيونات غير القابلة للكشف هي أيونات الأحماض المعدنية التي تفرزها الكلى (أيون الكبريتات ، أيون الفوسفات ، إلخ). عند حساب فجوة الأنيون ، يجب مراعاة مستوى الألبومين. مع انخفاض مستوى هذا البروتين لكل 10 جم / لتر ، تقل الشحنة الناتجة عن ذلك بمقدار 2-2.5 ميكرولتر / لتر. تبعا لذلك ، تزداد فجوة الأنيون.

السبب الأكثر شيوعًا لنقص بوتاسيوم الدم هو نقص حجم الدم. يؤدي انخفاض حجم الدم المنتشر إلى تنشيط إفراز الألدوستيرون ، مما يوفر احتباسًا تعويضًا للصوديوم. من أجل الحفاظ على الحياد الكهربائي لبلازما الدم أثناء احتباس الصوديوم في الجسم ، تزيل الكلى الكاتيون الآخر - البوتاسيوم (الشكل 3.4).

سبب آخر لنقص بوتاسيوم الدم هو زيادة علاجي المنشأ من هرمون الألدوستيرون المعدني. في إصابات الدماغ الرضية ، يمكن أن يؤدي هذا السبب إلى نقص بوتاسيوم الدم مع إعطاء خارجي للهيدروكورتيزون ، بريدنيزولون ، ديكساميثازون ، وأدوية كورتيكوستيرويد أخرى بخصائص القشرانيات المعدنية (الشكل 3.5).

آليات مماثلة تؤدي إلى نقص بوتاسيوم الدم مع saluretics. يتسبب فوروسيميد والمرطبات الأخرى في فقد الصوديوم والماء عن طريق منع إعادة امتصاص هذه المواد في الأنابيب الكلوية. يؤدي فقدان الماء إلى فرط الألدوستيرونية الثانوي واحتباس الصوديوم وإفراز البوتاسيوم (الشكل 3.6).

سبب آخر لنقص بوتاسيوم الدم في إصابات الدماغ الرضية يمكن أن يكون القيء والطموح النشط المستمر لمحتويات المعدة من خلال مسبار (الشكل 3.7). في هذه الحالات ، يتم فقد حمض الهيدروكلوريك ، أي أيونات الهيدروجين والكلور ، وكذلك الماء. يمكن أن يؤدي انخفاض محتوى البلازما لكل منهم إلى نقص بوتاسيوم الدم عن طريق تنشيط آليات مختلفة.

يؤدي فقدان الماء إلى الألدوستيرونية الثانوية ، وتحتفظ الكلى التعويضية بالصوديوم وتفرز البوتاسيوم.

يؤدي انخفاض تركيز أيونات الهيدروجين والكلور في بلازما الدم إلى قلاء نقص كلور الدم.

القلاء هو فائض من أيونات البيكربونات. للتعويض عن هذا الفائض والحفاظ على الرقم الهيدروجيني للبلازما الطبيعي ، تنجذب أيونات الهيدروجين ، والتي تأتي من الفضاء داخل الخلايا. في مقابل أيونات الهيدروجين المفقودة ، تمتص الخلايا البوتاسيوم من البلازما ، وتمرر إلى الخلايا. نتيجة لذلك ، يتطور نقص بوتاسيوم الدم. يعتبر القلاء الاستقلابي ونقص بوتاسيوم الدم مزيجًا شائعًا جدًا ، بغض النظر عن السبب والنتيجة.

يؤدي الاستخدام المتكرر لمضادات البوتاسيوم في إصابات الدماغ الرضية إلى نقص بوتاسيوم الدم نتيجة لتفعيل آليات إعادة توزيع البوتاسيوم من البلازما إلى الخلية (الشكل 3.8).

لتوضيح مسببات نقص بوتاسيوم الدم ، فإن دراسة الكلوريدات في البول مفيدة. يعتبر محتواها العالي (أكثر من 10 ميكرولتر / لتر) سمة من سمات وجود فائض من القشرانيات المعدنية (فرط الألدوستيرونية ، نقص حجم الدم). محتوى الكلوريد المنخفض (أقل من 10 ميقول / لتر) هو سمة من سمات الآليات الأخرى لنقص بوتاسيوم الدم.

الكاتيون الرئيسي خارج الخلية هو الصوديوم. الكاتيون الرئيسي داخل الخلايا هو البوتاسيوم. التركيزات الطبيعية للأيونات في بلازما الدم: الصوديوم - 135-145 ميكرولتر / لتر ، البوتاسيوم - 3.5-5.5 ميكرولتر / لتر. التركيزات الطبيعية للأيونات داخل الخلايا: الصوديوم - 13-22 ميقول / لتر ، البوتاسيوم - 78-112 ميقول / لتر. يضمن الحفاظ على تدرج الصوديوم والبوتاسيوم على جانبي غشاء الخلية النشاط الحيوي للخلية.

يتم الحفاظ على هذا التدرج بواسطة مضخة الصوديوم والبوتاسيوم. أثناء إزالة الاستقطاب من غشاء الخلية ، يدخل الصوديوم إلى الخلية ويتركها البوتاسيوم وفقًا لتدرج التركيز. داخل الخلية ، ينخفض ​​تركيز البوتاسيوم ، يرتفع مستوى الصوديوم. ثم يتم استعادة مستوى الأيونات. تقوم مضخة البوتاسيوم والصوديوم "بضخ" البوتاسيوم ضد تدرج التركيز في الخلية ، و "تضخ" الصوديوم منها (الشكل 3.9). نظرًا لحقيقة أن مستوى البوتاسيوم في بلازما الدم منخفض ، فإن التغييرات الطفيفة في تركيز هذا الكاتيون تؤثر بشكل كبير على قيمتها المطلقة. زيادة البوتاسيوم في البلازما من 3.5 إلى 5.5 ميكرولتر / لتر ، أي 2 ميكرولتر / لتر ، يعني زيادة بنسبة تزيد عن 50٪. زيادة تركيز البوتاسيوم داخل الخلية من 85 إلى 87 ميكرولتر / لتر ، أي بمقدار 2 ميكرولتر / لتر ، أي زيادة بنسبة 2.5٪ فقط! لن يكون من المجدي إجراء هذه العمليات الحسابية لولا الخلط المستمر مع نقص بوتاسيوم الدم ونقص البوتاسيوم في الكتب المدرسية ومنشورات المجلات وأثناء المناقشات المهنية. يمكنك غالبًا أن تجد هذا النوع من التفكير "العلمي": "أنت لا تعرف أبدًا ما هو مستوى البوتاسيوم في البلازما ، فهو مهم - ما هو في الخلايا!". بصرف النظر عن حقيقة أنه في الممارسة السريرية قد يكون من الصعب تقييم مستوى البوتاسيوم داخل الخلايا ، فمن المهم بشكل أساسي أن نفهم أن معظم التأثيرات الفسيولوجية المعروفة للبوتاسيوم مرتبطة بمحتواه في بلازما الدم ولا تعتمد على تركيز هذا الكاتيون في الخلايا.

يؤدي نقص بوتاسيوم الدم إلى العواقب السلبية التالية.

يتطور ضعف العضلات المخططة والملساء. عضلات الساقين هي أول من يعاني ، ثم الذراعين ، حتى تطور الشلل الرباعي. في الوقت نفسه ، لوحظ حدوث انتهاكات لوظائف عضلات الجهاز التنفسي. حتى مع نقص بوتاسيوم الدم المعتدل ، يظهر شلل جزئي في الأمعاء بسبب ضعف وظيفة العضلات الملساء.

تتفاقم حساسية عضلات الأوعية الدموية تجاه الكاتيكولامينات والأنجيوتنسين ، مما يؤدي إلى عدم استقرار ضغط الدم.

ضعف حساسية الظهارة الكلوية تجاه هرمون (ADH) ، مما يؤدي إلى تطور بوال وعطاش.

تتمثل إحدى النتائج السلبية المهمة للغاية لنقص بوتاسيوم الدم في انخفاض عتبة حدوث الرجفان البطيني وتسريع آليات دوران النبضات الاستثارة عبر نظام التوصيل للقلب - إعادة الدخول. هذا يؤدي إلى زيادة وتيرة عدم انتظام ضربات القلب الناجمة عن هذه الآلية. يُظهر مخطط كهربية القلب انخفاضًا في المقطع ST ، وظهور موجات U ، وتنعيم وانعكاس موجات T (الشكل 3.10). خلافًا للاعتقاد الشائع ، لا تؤثر التغيرات في مستويات البوتاسيوم بشكل كبير على معدل الإيقاع الطبيعي (الجيوب الأنفية).

تؤدي الصيانة طويلة المدى لنقص حجم الدم إلى استنفاد ليس فقط احتياطيات البوتاسيوم في الدم ، ولكن أيضًا في الخلايا ، أي أن نقص بوتاسيوم الدم قد يكون مصحوبًا بنقص بوتاسيوم الدم. نقص بوتاسيوم الدم له عواقب سلبية أقل وضوحًا من نقص بوتاسيوم الدم. لا تتطور هذه العواقب لفترة طويلة بسبب الاحتياطيات الكبيرة من البوتاسيوم في الخلايا ، ولكنها في النهاية تعطل عمليات التمثيل الغذائي في الخلية بسبب تعطل مضخة البوتاسيوم والصوديوم.

تفسر هذه الآليات المرضية الفيزيولوجية الشعور بـ "الثقب الأسود" المعروف للعديد من أجهزة الإنعاش ، عندما يسمح إعطاء جرعات كبيرة من البوتاسيوم الخارجي يوميًا بالحفاظ على مستوى البوتاسيوم في بلازما الدم فقط عند الحد الأدنى الطبيعي. يتم توجيه البوتاسيوم المعطى خارجيًا للتخفيف من نقص الكالسيوم ويستغرق الكثير من الوقت للتعويض عن نقص البوتاسيوم في الجسم. لا تسمح الزيادة في معدل إعطاء البوتاسيوم الخارجي بحل هذه المشكلة ، لأن هذا يزيد من خطر فرط بوتاسيوم الدم مع نقص البوتاسيوم المستمر.

من النادر حدوث فرط بوتاسيوم الدم في إصابات الدماغ الرضية المعزولة. يمكن أن تؤدي آليتان إلى تطويره. الأول علاجي المنشأ. قد تدفع المحاولات غير الفعالة للسيطرة على نقص بوتاسيوم الدم الطبيب إلى زيادة مفرطة في معدل إعطاء المحاليل المحتوية على البوتاسيوم. يمكن للقطاع داخل الخلايا أن يحتوي على الكثير من البوتاسيوم. لكن الأمر يستغرق وقتًا معينًا لدخول البوتاسيوم إلى الفضاء داخل الخلايا ، لذلك تتطور التأثيرات السريرية ليس بسبب التغيرات في مستوى البوتاسيوم في الخلايا ، ولكن بسبب الزيادة المؤقتة في محتوى هذا الأيون في بلازما الدم.

السبب الثاني لفرط بوتاسيوم الدم في الإصابات الدماغية الرضية هو تلف الكلى بسبب الصدمة أو اضطرابات الدورة الدموية أو استخدام الأدوية السامة للكلية. في هذه الحالة ، يتم الجمع بين فرط بوتاسيوم الدم بالضرورة مع قلة البول وهي واحدة من علامات الشكل الحقيقي للفشل الكلوي الحاد.

المظاهر السريرية لفرط بوتاسيوم الدم ترتبط بشكل رئيسي باضطراب نظم القلب واضطرابات التوصيل. يُظهر مخطط كهربية القلب (ECG) توسعًا في مجمع QRS ، وتضييقًا ونموًا لموجة T. تزداد فترات PQ و QT (الشكل 3.11). يلاحظ ضعف العضلات ، وكذلك انخفاض ضغط الدم الشرياني بسبب توسع الأوعية المحيطية وانخفاض في وظيفة ضخ القلب.

اضطرابات الكهارل الأخرى

يجب افتراض حدوث انتهاكات لمحتوى الكالسيوم والمغنيسيوم والفوسفات في حالة الاضطرابات العصبية العضلية غير المبررة. يعتبر نقص المغنسيوم في الدم أكثر شيوعًا. في هذا الصدد ، في حالة سوء التغذية ، وإدمان الكحول ، وأمراض الأمعاء الالتهابية والإسهال ، ومرض السكري ، واستخدام عدد من الأدوية (السالوريتيك ، الديجيتال ، أمينوغليكوزيدات) ، من الضروري أن تتذكر تعويض نقص المغنيسيوم المحتمل.

www.reancenter.ru

أنواع الماء - اضطرابات الكهارل

يتم التعبير عن انتهاك تبادل الماء والإلكتروليتات في 1) زيادة أو 2) نقص في الماء داخل الخلايا وخارجها ، والذي يرتبط دائمًا بتغيير في محتوى الإلكتروليتات.

تسمى الزيادة في الكمية الإجمالية للمياه في الجسم ، عندما يكون تناولها وتكوينها أكبر من الإخراج ، توازن الماء الإيجابي (فرط الترطيب). يسمى الانخفاض في إجمالي احتياطي المياه ، عندما تتجاوز خسائره المدخول والتكوين ، توازن الماء السلبي (نقص الترطيب) أو جفاف الجسم. وبالمثل ، يتم تمييز توازن الملح الإيجابي والسلبي.

بالإضافة إلى التغييرات في الكمية الإجمالية للمياه والأملاح في الجسم ، يمكن أن يتجلى انتهاك WSM أيضًا من خلال إعادة التوزيع المرضي للماء والإلكتروليتات الأساسية بين بلازما الدم والمساحات الخلالية وداخل الخلايا.

في انتهاك لـ WSM ، يتغير الحجم والتركيز التناضحي للمياه خارج الخلية ، وخاصة قطاعها الخلالي ، أولاً وقبل كل شيء.

تصنيف اضطرابات استقلاب الماء والملح.

1. نقص الماء والكهارل.

النقص هو أحد أكثر أنواع انتهاك GUS شيوعًا. يحدث عندما يفقد الجسم سوائل تحتوي على إلكتروليتات: 1) البول (مرض السكري وغير السكري ، أمراض الكلى المصحوبة بوال التبول ، الاستخدام المطول لمدرات البول المدرة للبول ، قصور الغدة الكظرية) ؛ 2) زيادة إفراز العصارة المعوية والمعدة (إسهال ، ناسور معوي ، قيء لا يقهر) ؛ 3) إفرازات ، إفرازات (نواسير عالية) (حروق ، التهاب الأغشية المصلية ، إلخ).

يتم أيضًا إنشاء سالب VSO أثناء الجوع المائي الكامل.

الكالسيوم- أهم مكون بنيوي للعظام.

يتطور نقص كالسيوم الدم الواضح سريريًا فقط في القلاء الحاد (مع فرط التنفس النفسي المنشأ) وقصور الدريقات.

في حالة نقص الهيدريا ، يتم فقد الماء والصوديوم خارج الخلية بشكل أساسي.

صوديوم- المكون الرئيسي النشط تناضحيًا للسائل خارج الخلية - يلعب دورًا مهمًا في الحفاظ على BCC.

يتم الحفاظ على حجم السائل خارج الخلية عند مستوى ثابت بسبب احتفاظ الكلى بالصوديوم والماء.

تشخبصنقص الصوديوم - يجب أن يكون سريريًا ، أي. بناءً على بيانات من الفحص البدني وتقييم ديناميكا الدم المركزية (CVD ، ضغط الشريان الرئوي). أسباب النقص هي الفقد من خلال الجهاز الهضمي (القيء ، الإسهال ، فقدان السوائل خارج الخلية - الحروق ، زيادة التعرق ، حبس السائل خارج الخلية في الحيز الثالث (التهاب الصفاق ، الاستسقاء ، انسداد الأمعاء).

فقدان البول المفرط (مدرات البول ، التهاب الكلية ، قصور الغدة الكظرية).

فقدان الدم ، واتباع نظام غذائي خال من الملح.

علاج- استعادة حجم السائل خارج الخلية بمحاليل تحتوي على الصوديوم.

البوتاسيوم - في الشخص السليم ، يبلغ إجمالي كمية البوتاسيوم في الجسم 3-4000 ميكرولتر. يعتمد محتوى البوتاسيوم الكلي بشكل أساسي على الكتلة العضلية ، وهو أقل عند النساء منه عند الرجال ، وينخفض ​​مع ضمور العضلات. يلعب تقييم إجمالي البوتاسيوم دورًا مهمًا في علاج نقص بوتاسيوم الدم وفرط بوتاسيوم الدم. تنعكس كلتا الحالتين بالصدفة في وظيفة القلب.

مع نقص بوتاسيوم الدم ، يحدث فرط استقطاب أغشية الخلايا العصبية والعضلية وتقل استثارتهم. في المرضى الذين يتلقون الجلوكوزيدات القلبية ، يزيد نقص بوتاسيوم الدم من خطر الإصابة باضطراب نظم القلب فوق البطيني ويعتبر حالة مهددة للحياة.

مع نقص بوتاسيوم الدم ، تنخفض حساسية الكلى للهرمونات المضادة لإدرار البول وتضعف وظيفة تركيزها. هذا ما يفسر كثرة التبول التي لوحظت في كثير من الأحيان في المرضى الذين يعانون من نقص البوتاسيوم المزمن.

يتسبب الحماض في إطلاق البوتاسيوم من الخلية وزيادة تركيزه في البلازما.

الأعراض المبكرة لنقص البوتاسيوم هي الشعور بالضيق العام ، والضعف ، والعلوص الشللي ، والانتفاخ. لوحظ شلل جزئي في العضلات فقط مع نقص شديد في البوتاسيوم. يؤدي نقص البوتاسيوم إلى ظهور الغيبوبة الكبدية (في أمراض الكبد) والتبول. يمكن تقييم درجة النقص من خلال الحالة العامة للبوتاسيوم في البلازما ، أو بالأحرى في الخلية.

العلاج - يصف إعطاء أملاح البوتاسيوم عن طريق الوريد بمعدل تسريب منخفض. يعتبر التناول المشترك مع الجلوكوز والأنسولين علاجًا فعالًا لنقص بوتاسيوم الدم.

يحدث نقص كبير في الإلكتروليتات - نزع المعادن من الجسم - عندما يتم استبدال فقدان السوائل البيولوجية المحتوية على الإلكتروليت بالمياه العذبة أو محلول الجلوكوز. في هذه الحالة ، ينخفض ​​التركيز التناضحي للسائل خارج الخلية ، وينتقل الماء جزئيًا إلى الخلايا ويحدث ترطيبها المفرط.

جفاف الجسم.سريريًا ، يتجلى الجفاف في انخفاض وزن الجسم ، والعطش الشديد ، وفقدان الشهية ، والغثيان. الأغشية المخاطية لتجويف الفم ، تجف الملتحمة ، تظهر بحة في الصوت. يصبح الجلد مترهلًا ومتجعدًا ويفقد مرونته ولا ينعم ثنية جلد البطن لفترة طويلة. ينخفض ​​ضغط الدم ويسرع النبض ويضعف. انخفاض إدرار البول. يزيد الضعف ، صداع ، دوار ، مشية غير مستقرة ، تنسيق الحركات مضطرب. إضعاف قوة العضلات والانتباه. هناك شكاوى من وخز في العضلات وتنمل. مع تفاقم الصورة السريرية ، يحدث انخفاض إضافي في وزن الجسم ، وتغرق مقل العيون ، وتصبح ملامح الوجه أكثر حدة ، وتضعف الرؤية والسمع.

علامات الجفاف الشديدتحدث الكائنات الحية عند البالغين بعد فقدان ما يقرب من الثلث ، وفي الأطفال 1/5 من حجم الماء خارج الخلية.

الخطر الأكبر هو الانهيار بسبب نقص حجم الدم وجفاف الدم مع زيادة لزوجته. مع العلاج غير المناسب (على سبيل المثال ، مع سائل خالٍ من الملح) ، يتم أيضًا تسهيل تطور الانهيار من خلال انخفاض تركيز الصوديوم في الدم - نقص صوديوم الدم. يمكن أن يؤدي انخفاض ضغط الدم الشرياني الكبير إلى إعاقة الترشيح في الكبيبات الكلوية ، مما يتسبب في قلة البول وفرط نشاط الدم والحماض. عندما يسود فقدان الماء ، يحدث فرط حاسة الشم خارج الخلية وجفاف الخلية.

للحكم على وجود الجفاف وشدته ، من الضروري مراقبة وزن الجسم يوميًا. من المهم أيضًا تحديد كمية البول وكمية السوائل التي يتم تناولها بدقة.

لا تعتمد درجة الجفاف في الجسم وطرق تصحيحه على حجم المياه المستهلكة فحسب ، بل تعتمد أيضًا على حجم الماء المفقود ، وكذلك على حالة توازن الماء والكهارل. العلامات السريرية المميزة لهذه الحالة هي العطش الشديد وجفاف الأغشية المخاطية وفقدان مرونة الجلد (لا ينعم الجلد لفترة طويلة) ؛ شحذ ملامح الوجه.

يتجلى جفاف خلايا الدماغ من خلال زيادة درجة حرارة الجسم ، وانتهاك إيقاع التنفس ، وغشاوة الوعي ، والهلوسة. انخفاض وزن الجسم. يزداد الهيماتوكريت ، ويزداد تركيز الصوديوم في بلازما الدم. يسبب الجفاف الشديد فرط بوتاسيوم الدم.

في حالات سوء استخدام السائل الخالي من الملح والإفراط في ترطيب الخلايا ، لا يحدث الإحساس بالعطش ، على الرغم من التوازن السلبي للماء ؛ الأغشية المخاطية رطبة. شرب الماء العذب يسبب الغثيان. يسبب ترطيب خلايا المخ صداعًا شديدًا وتشنجات عضلية. يتم تعويض نقص الماء والأملاح في هذه الحالات عن طريق إعطاء سائل طويل الأمد يحتوي على إلكتروليتات أساسية ، مع مراعاة حجم فقدها وتحت سيطرة مؤشرات VSO.

يحدث نقص الماء مع فقدان صغير نسبيًا للشوارد عندما يسخن الجسم أو أثناء العمل البدني الشاق بسبب زيادة التعرق.

لوحظ وجود فائض نسبي من الكهارل خلال فترة الجوع المائي - مع عدم كفاية إمدادات المياه للمرضى الضعفاء الذين هم في حالة فاقد للوعي ويتلقون تغذية قسرية ، مع اضطرابات في البلع.

الماء الزائد والشوارد- شكل متكرر من انتهاك VSM ، يتجلى بشكل رئيسي في شكل وذمة واستسقاء من أصول مختلفة.

يؤدي فائض الصوديوم إلى احتباس الصوديوم في الكلى (الفشل الكلوي والقلب والكبد). مع كمية كبيرة من الملح - زيادة امتصاص (فرط إفراز الألدوستيرون).

العرض الوحيد الموثوق به لزيادة الصوديوم الكلي في الجسم هو الوذمة ، التي تضعف التئام الجروح وتزيد من خطر الإصابة بقصور القلب والوذمة الرئوية.

العلاج - الحد من تناول أملاح الصوديوم ، ووصف مدرات البول. إذا كانت الوذمة مصحوبة بفرط بروتيني الدم الشديد ، فيجب القضاء على نقص البروتين.

يحدث فرط بوتاسيوم الدم الذي يهدد الحياة فقط في حالة الفشل الكلوي.

مع ارتفاع بوتاسيوم الدميحدث إزالة الاستقطاب من أغشية الخلايا العصبية والعضلية وتزيد استثارتهم. فرط بوتاسيوم الدم هو حالة حرجة يكون فيها توقف الدورة الدموية (القلب) ممكنًا.

زيادة تركيز البوتاسيومفي البلازما ، ما يصل إلى 5 ميكرولتر / لتر يحفز إفراز الألدوستيرون ، مما يعزز إفراز البوتاسيوم. عندما يتجاوز تركيز البوتاسيوم في البلازما 7 ملي مكافئ / لتر ، يتباطأ التوصيل داخل القلب ، ويحدث عدم انتظام ضربات القلب ، وينخفض ​​ضغط الدم ومعدل ضربات القلب ، ومن الممكن حدوث السكتة القلبية. للتشخيص - تخطيط القلب.

العلاج هو غلوكونات الكالسيوم عن طريق الوريد ، وبيكربونات الصوديوم (القلوية تحفز عودة البوتاسيوم إلى الخلايا) والجلوكوز بالأنسولين (يترسب البوتاسيوم في الكبد مع الجليكوجين). إذا لم ينخفض ​​تركيز البوتاسيوم ، فمن الضروري إجراء غسيل الكلى بشكل عاجل.

فرط كالسيوم الدم - مع فرط نشاط جارات الدرق ، الساركويد ، فرط الفيتامين د ، الأورام الخبيثة. يؤدي فرط كالسيوم الدم المزمن إلى تكوين حصوات في المسالك البولية وتكلس الأنسجة الرخوة.

العلاج - استخدام إدرار البول الملحي في / تسريب 0.9 ٪ كلوريد الصوديوم بكمية 2.5 - 4 لتر / يوم ، فيوراسيميد ، كالسيوتونين ، إندوميثاسين ، جلوكوكورتيكويد.

الأسباب الرئيسية لتوازن الماء بالكهرباء الإيجابي هي انتهاكات وظائف إفراز الكلى (التهاب كبيبات الكلى) ، فرط الألدوستيرونية الثانوي (مع قصور القلب ، المتلازمة الكلوية ، تليف الكبد ، الجوع).

يحدث الماء الزائد مع نقص نسبي في الإلكتروليتات عندما يتم إدخال كمية كبيرة من الماء العذب أو محاليل الجلوكوز في الجسم مع عدم كفاية إفراز السوائل (قلة البول في أمراض الكلى أو عند استخدام الفازوبريسين أو فرط إفرازه بعد الإصابة أو الجراحة).

يترافق نقص الدم والسائل الخلالي مع ترطيب الخلايا وزيادة وزن الجسم. هناك غثيان وقيء. الأغشية المخاطية رطبة. يتضح ترطيب خلايا الدماغ من خلال اللامبالاة والنعاس والصداع والتشنجات. يتطور قلة البول. في الحالات الشديدة ، تتطور الوذمة الرئوية ، الاستسقاء ، استسقاء الصدر.

يتم التخلص من المظاهر الحادة لتسمم الماء عن طريق زيادة التركيز التناضحي للسائل خارج الخلية عن طريق الحقن الوريدي لمحلول ملحي مفرط التوتر. استهلاك المياه محدود للغاية. يعد ضغط الدم التناضحي الغرواني (الورمي) الناتج عن بروتينات البلازما أحد منظمات تنقية الماء مع المواد المذابة فيه (باستثناء البروتينات) في الفراغ الخلالي من الشعيرات الدموية لإعادة الامتصاص (في المنطقة الوريدية).

يتم إجراء ترشيح وإعادة امتصاص السوائل على مستوى الشعيرات الدموية عن طريق تفاعل القوى الفيزيائية الحيوية التالية: ضغط الدم داخل الشعيرات الدموية والضغط الورمي للسائل الخلالي (30 ملم زئبق و 10 ملم زئبق)

يصل الفرق بين قوى الترشيح وإعادة الامتصاص في القسم الشرياني من الشعيرات الدموية إلى 7 ملم زئبق.

يؤدي انخفاض ضغط الأورام في الدم في نقص بروتينات الدم إلى تعطيل عملية التمثيل الغذائي عبر الشعيرات الدموية بشكل كبير.

على سبيل المثال ، عند مستوى البروتين الكلي 6Og / l ، يكون ضغط الدم الورمي حوالي 20 مم زئبق ، بينما تزداد قوة الترشيح من 10 إلى 12 مم زئبق ، وتنخفض قوة الامتصاص من 7 إلى 3 مم زئبق ، أي يتم إنشاء الظروف لاحتباس الماء في الأنسجة.

العلاج بالتسريب هو نوع من العلاج يعتمد على التسريب الوريدي لكمية كبيرة من السوائل لفترة طويلة (عدة ساعات أو حتى أيام).

أهداف العلاج بالتسريب ، وبالتالي ، المؤشرات هي:

الحفاظ على الحجم الطبيعي وتكوين السائل خارج الخلية ، بما في ذلك BCC

تطبيع توازن الكهارل في الجسم ، مع مراعاة الحاجة اليومية الطبيعية للشوارد وخسائرها المرضية.

· تصحيح نوبات KShchR.

تطبيع الخواص التماثلية والانسيابية للدم.

الحفاظ على دوران الأوعية الدقيقة والكلي الطبيعي.

الوقاية والعلاج من اختلالات القلب والرئتين والكلى والجهاز الهضمي والغدد الصماء.

· ضمان التمثيل الغذائي الكافي ، أي تعويض تكاليف الطاقة في الجسم ، وتصحيح التمثيل الغذائي للبروتين والدهون والكربوهيدرات.

بالنسبة للعلاج بالتسريب ، يتم استخدام السوائل التي توفر حاجة المريض للماء والكهارل (0.9٪ محلول ملحي ، 0.6٪ محلول كلوريد البوتاسيوم ، 0.9٪ محلول كلوريد الأمونيوم ، 4.5 - 8.4٪ محلول بيكربونات الصوديوم) ، محاليل مجمعة (محلول رينجر لوك ، هارتمان ، محلول بتلر ، إلخ.)

تقدم الحلول الأخرى المواد البلاستيكية - الأحماض الأمينية الأساسية وغير الأساسية (تحلل البروتين ، الدم الأميني ، تحلل بروتين الكودايين ، الأمينوسول ، مخاليط الأحماض الأمينية الاصطناعية).

فيما يلي مصدر لتجديد تكاليف الطاقة: مستحلبات الدهون (intralipid ، lipofundim) ، الجلوكوز في محلول 5-40٪ ، الكحول الإيثيلي. كما يتم استخدام الأدوية التي يتم تناولها بغرض إزالة السموم. يتم إدخال محاليل التسريب عن طريق قسطرة الأوردة الرئيسية (تحت الترقوة ، الوداجي ، الفخذ ، السرة).

يجب التحكم بدقة في كمية السوائل والإلكتروليتات التي يتم تناولها ، بناءً على حاجة الشخص السليم للماء والكهارل ، مع الأخذ في الاعتبار الخسائر التي تلحق بالمرضى الذين يعانون من البول والعرق والقيء والتصريف ومن خلال النواسير الخارجية.

مضاعفات العلاج بالتسريب عامة ومحلية. ترتبط المضاعفات العامة بـ 1) التعصب الفردي للمريض تجاه الأدوية التي يتم تناولها والحساسية والتفاعلات الحمضية. 2) الإفراط في نقل السوائل أو الشوارد.

المضاعفات المحلية - تلف جدران الأوعية الدموية ، التهاب الوريد ، التهاب الوريد الخثاري ، وكذلك المضاعفات المعدية (الوقوف المطول للقسطرة).

يمكن أن يكون العلاج بالتسريب فعالًا وآمنًا فقط في ظل رقابة سريرية وكيميائية حيوية صارمة. من بين الفحوصات المعملية ، يعتبر الهيماتوكريت ، الثقل النوعي للبول ، بروتينات البلازما ، السكر ، اليوريا ، تركيز البوتاسيوم ، Na ، C1 ، مصل الدم و K في كريات الدم الحمراء هي الأكثر أهمية.

زيادة السوائل - زيادة في وزن الجسم ، وظهور الوذمة ، وزيادة في CVP ، وزيادة حجم الكبد.

يتم الحكم على نقص السوائل: من خلال انخفاض في CVP ، عن طريق انخفاض ضغط الدم ، orthostat ، عن طريق انخفاض إدرار البول ، عن طريق انخفاض تورم الجلد.

نشاط أنظمة الإنزيم المشاركة في جميع عمليات التمثيل الغذائي هو الأمثل مع التوازن الطبيعي الحمضي القاعدي في الدم (7.36 - 7.4). إذا تم تقليل درجة الحموضة ، فإن نشاط الإنزيمات يكون مضطربًا وتحدث اضطرابات شديدة في عمليات التمثيل الغذائي. من الممكن تطبيع الرقم الهيدروجيني بشكل فعال وسريع عن طريق غرس المحاليل العازلة - الصودا أو لاكتات الصوديوم أو السورامين للقلاء. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن 56 ٪ من إجمالي سعة الدم العازلة ناتجة عن كريات الدم الحمراء و 44 ٪ إلى أنظمة البلازما. لذلك ، تقل سعة التخزين المؤقت للدم مع فقر الدم ، مما يهيئ لانتهاك التوازن الحمضي القاعدي في الدم.

يشار إلى نقص السوائل من خلال انخفاض في CVP ، وانخفاض في ضغط الدم ، وانهيار orthostatic ، وانخفاض في إدرار البول ، وانخفاض في انتفاخ الجلد

زيادة السوائل - زيادة في وزن الجسم ، وظهور الوذمة ، وزيادة في CVP ، وزيادة حجم الكبد.

لكل من هذه المؤشرات ، تم تطوير برامج قياسية ، أي مجموعة معينة من عوامل التسريب بجرعات محددة ، الإدارة المتسلسلة. كقاعدة عامة ، قد يكون لدى المريض عدة مؤشرات للعلاج بالتسريب ، لذلك يتم وضع برنامج فردي له. يجب أن يأخذ هذا في الاعتبار ، أولاً وقبل كل شيء ، الحجم الإجمالي للمياه التي يجب أن يتلقاها المريض يوميًا ، والحاجة إلى مكونات أخرى (إلكتروليت) ومحتواها في وسائط التسريب. يمكن أن يكون العلاج بالتسريب فعالًا وآمنًا فقط في ظل رقابة سريرية وكيميائية حيوية صارمة. من بين الفحوصات المعملية ، يعتبر الهيماتوكريت ، الثقل النوعي للبول ، بروتينات البلازما ، السكر ، اليوريا ، تركيز البوتاسيوم ، Na ، CI ، مصل الدم و K في كريات الدم الحمراء هي الأكثر أهمية.

نقص السوائل - انخفاض في CVP ، انخفاض في ضغط الدم ، انخفاض في إدرار البول ، انخفاض في تورم الجلد.

الصدمة والإصابة. تصنيف. المبادئ العامة للتشخيص. مراحل المساعدة.

صدمة، أو الضرر ، هو التأثير على الجسم من العوامل التي تسبب اضطرابات في التركيب التشريحي والوظائف الفسيولوجية للأعضاء والأنسجة ويصاحبها ردود فعل محلية وعامة للجسم.

أنواع العوامل: ميكانيكية ، كيميائية ، حرارية ، كهربائية ، إشعاعية ، عقلية ، إلخ).

الصدمة- مجموعة من الإصابات في منطقة معينة أو بين مجموعة معينة من الناس (في الصناعة ، الزراعة ، إلخ) لفترة زمنية معينة.

إصابات غير منتجة:

النقل (الجوي ، والسكك الحديدية ، والطرق ، وما إلى ذلك) ؛

إصابات صناعية:

حسب طبيعة الاصابة هناك: اصابات مفتوحة ومغلقة.

يفتح – الإصابات التي يحدث فيها تلف في الغلاف الخارجي (الجلد ، الغشاء المخاطي).

أنواع الإصابات المغلقة: كدمات ، التواء ، تمزق ، ارتجاج ، متلازمة الضغط المطول ، خلع ، كسور.

حسب نسبة توطين الضرر ونقطة عمل العامل: مباشر وغير مباشر.

سطحي (الجلد) - كدمة ، جرح. تحت الجلد (تمزق الأربطة والعضلات والخلع والكسور) والبطن (ارتجاج وتمزق في الأعضاء الداخلية)

اختراق في التجويف وعدم الاختراق.

منعزلة ، مجتمعة ، مجتمعة.

الإصابات المشتركة (الصدمة المتعددة) - تلف منطقتين تشريحيتين أو أكثر.

الضرر المشترك - تأثير عاملين ضارين أو أكثر.

تعتمد آلية الإصابة على:

- حجم القوة الخارجية ؛

- نقاط تطبيق القوة ؛

- اتجاه القوة ؛

- طبيعة التغييرات

أنواع منفصلة من الصدمات.

إصابات العمل (5-6٪). تختلف طبيعة الإصابات في العمل وتعتمد إلى حد كبير على خصائص الإنتاج.

في الصناعة الهندسية ، تسود الإصابات والكدمات ، وغالبًا ما تصيب الأطراف البعيدة.

في الصناعة الكيميائية والمعدنية - الحروق.

في صناعة التعدين - إصابات الأنسجة الرخوة وكسور العظام الأنبوبية الطويلة وعظام الحوض والعمود الفقري.

إصابات زراعية - تتراوح من 23 إلى 36٪.

الميزة هي الموسمية: لوحظ أكبر عدد من الإصابات خلال فترة العمل الميداني الجماعي أثناء حملات البذر والحصاد.

أكثر الإصابات شيوعًا:

- إصابات الرأس والعمود الفقري وعظام الحوض والأطراف الناتجة عن السقوط من ارتفاع عند الاصطدام تحت عجلات الآلات الزراعية.

- الجروح الممزقة والكدمات التي تسببها الحيوانات ، إلخ.

أيضًا ، في معظم الحالات ، يحدث ذلك نتيجة لانتهاكات السلامة.

تعد إصابات الشوارع من أشد أنواع الإصابات خطورة ، بينما تتزايد حصتها باستمرار.

تنقسم الإصابات الناتجة عن إصابات الشوارع عادة إلى مجموعتين:

1) الإصابات الناجمة عن النقل (40-60٪) ؛ الميزة - أقصى شدة للضرر وارتفاع معدل الوفيات.

2) الإصابات الناجمة عن عدم تحسين الأرصفة والشوارع والساحات.

إصابات منزلية (40-50٪) - مرتبطة بأداء الأعمال المنزلية المختلفة. تتكون مجموعة خاصة من الإصابات المرتبطة بتسمم الكحول (المشاجرات ، التجاوزات المنزلية).

الإصابات الرياضية (5-6٪). الأسباب:

- عدم كفاية المواد والمعدات التقنية للصالات والملاعب الرياضية ؛

- السماح للأشخاص بممارسة الرياضة بدون ملابس وأحذية عادية ؛

- عدم كفاية التدريب البدني والأمية الفنية للرياضيين ؛

- مخالفات قواعد عقد الدورات التدريبية.

الإصابات الأكثر شيوعًا: الكدمات والجروح. تلف الجهاز الرباطي. كسور وكسور العظام.

مرض الصدمة هو مجموع جميع التغيرات المرضية والتكيفية التي تحدث في الجسم بعد الإصابة.

في نظام ردود فعل الجسم للعدوان ، يتم تمييز مرحلتين - تقويضي وابتنائي.

في المرحلة التقويضية ، بسبب تنشيط الأنظمة السمبثاوية - الكظرية والغدة النخامية - القشرية ، يتم تحسين هدم البروتينات والدهون والكربوهيدرات بشكل كبير. مدة المرحلة تصل إلى 3 أيام.

في المرحلة الابتنائية ، تنحسر الاستجابة العصبية الرئوية للجسم وتبدأ عمليات الاستيعاب والانتشار في الهيمنة. مدة المرحلة من أسبوع إلى أسبوعين.

تخضع تغيرات الأنسجة المحلية في المنطقة المتضررة للمراحل التالية:

ذوبان وإزالة الأنسجة الميتة (حتى 3-4 أيام).

تكاثر عناصر النسيج الضام مع تكوين النسيج الحبيبي (من 2-3 أيام إلى أسبوعين).

تصنيف المرض الرضحي (فترات).

1. رد فعل حاد للصدمة ، فترة الصدمة (تصل إلى 2 أيام).

2. فترة التكيف النسبي ، المظاهر المبكرة (تصل إلى 14 يوم).

3. المظاهر المتأخرة (أكثر من 14 يوم).

4 فترة النقاهة.

حسب شدة الدورة - 3 أشكال:

المتغيرات السريرية للأمراض الرضحية:

1) إصابات الرأس. 2) العمود الفقري. 3) صدر 4) البطن. 5) الحوض.

ملامح فحص المريض المصاب بالصدمة.

- حسب خطورة حالة المريض وطبيعة الإصابات المتلقاة.

- في معظم الحالات يصل الضحايا في الفترة الحادة ، مباشرة بعد الإصابة ، على خلفية الألم والتوتر.

- في بعض الحالات يحتاج الضحايا إلى رعاية طبية طارئة.

- شدة حالة الضحية في بعض الحالات لا تسمح بجمع السوابق.

- عدم كفاية تقييم المريض لحالته (تسمم الكحول أو المخدرات ، اضطرابات نفسية ، إلخ).

1. قبل إجراء التشخيص النهائي ، استبعاد الحالات التي تهدد الحياة: النزيف ، وتلف الأعضاء الداخلية ، والصدمة المؤلمة (الوعي ، والنبض ، وضغط الدم ، وطبيعة حركات الجهاز التنفسي ، ووجود الشلل ، وما إلى ذلك) ؛

2. تقييم حالة وظائف الأعضاء الحيوية (المخ والقلب والجهاز التنفسي).

3. دراسة المنطقة المتضررة.

أثناء الفحص المحلي ، انتبه إلى النقاط التالية:

- وجود وضعية قسرية للمريض ؛

- تحديد مناطق التشوه ، الوذمة ، وجود ورم دموي ، تلف الأنسجة الغشائية ؛

- تحديد مناطق وجع الأنسجة أثناء الجس ؛

- تحديد مدى الحركة (النشطة والسلبية) والحساسية ؛

- تقييم الدورة الدموية الطرفية (لون الطرف ، وجود نبض في الشرايين الرئيسية ، درجة حرارة الجلد) ؛

في عملية فحص مريض الصدمة ، يمكن استخدام جميع الطرق المعروفة للتشخيص المختبري والأدوات. من بين الطرق الفعالة ، الأكثر شيوعًا هي: الفحص بالأشعة السينية ، والتشخيص بالموجات فوق الصوتية ، والتصوير المقطعي المحوسب ، والتنظير الداخلي بالفيديو.

الأهداف الرئيسية للعلاج:

إنقاذ حياة المريض (في ظل ظروف تهدد حياته: وقف النزيف ، تدابير مضادة للصدمة ، إلخ ؛

الحفاظ على وترميم البنية التشريحية ووظيفة العضو التالف وقدرة المريض على العمل ؛

الوقاية من عدوى الجرح.

يعد توفير الإسعافات الأولية في الوقت المناسب لأي إصابة أمرًا بالغ الأهمية في نتائجها ، وكذلك في توقيت وجودة العلاج. العلاج الأكثر فعالية من أربع مراحل:

المرحلة الأولى هي المركز الطبي ، حيث يتم تقديم المساعدة الذاتية والمساعدة المتبادلة ، أي. الإسعافات الأولية للضحية (ضمادة بمطهر ، توقف مؤقت للنزيف).

المرحلة الثانية - مركز صحي ، فرق الإسعاف - تثبيت النقل ، إدخال ذوفان الكزاز ، المضادات الحيوية ، المسكنات.

المرحلة الثالثة هي مركز الصدمات ، وهو عيادة متعددة التخصصات ، حيث يتم تقديم المساعدة الطبية المؤهلة.

المرحلة الرابعة هي قسم المرضى الداخليين في قسم الرضوح ، حيث يتم توفير الرعاية المتخصصة في جراحة الأعصاب والجراحة العامة والصدر.

أنواع منفصلة من الضرر.

يحدث الضغط (الانضغاط) إذا استمرت القوة التي تسببت في الإصابة لفترة طويلة. تتجلى المظاهر السريرية للضغط الخفيف في الألم والنزيف.

مع الضغط المطول ، المصحوب بانتهاك الدورة الدموية للأنسجة ، يتشكل نخر الجلد والأنسجة تحت الجلد والعضلات (التقرحات).

تسبب الضغطات الصغيرة ضررًا محليًا فقط ولا تشكل تهديدًا مباشرًا لحياة الضحية.

ضغط الأنسجة الخطير ، مصحوبًا بتواء في الأوعية الكبيرة (الشرايين العضدية ، المأبضية ، الفخذية) في وضع غير مريح من الجسم مع عودة الذراع أو الطرف السفلي للخلف ، والانحناء الحاد في مفاصل الركبة والورك ، في الأشخاص الذين فقدوا الوعي ، سكران أو سكران (متلازمة الضغط الموضعي). نتيجة لهذا الضغط ، وذمة الأطراف ، وشلل جزئي وشلل الأعصاب المقابلة ، وتلف الكلى ، وما إلى ذلك.

إصابات الأنسجة الرخوة المغلقة. كدمات ، التواءات ، دموع. العيادة والتشخيص والعلاج.

تشمل إصابات الأنسجة الرخوة المغلقة ما يلي:

متلازمة الضغط المطول

الكدمة (الكدمة) هي تلف ميكانيكي مغلق للأنسجة والأعضاء الرخوة دون انتهاك واضح لسلامتها التشريحية.

الكدمات هي أكثر الإصابات شيوعًا. يمكن أن تحدث بشكل مستقل وترافق إصابات أخرى أكثر خطورة (خلع ، كسور ، تلف الأعضاء الداخلية) ، تكون أحد مكونات الصدمة المتعددة. عادة ما تكون الكدمة نتيجة السقوط من ارتفاع صغير أو ضربة ناتجة عن كليل مع طاقة حركية منخفضة.

يتم تحديد شدة الكدمة من خلال طبيعة الجسم المصاب (كتلته وسرعته ونقطة التطبيق واتجاه تأثير القوة) ونوع النسيج المصاب (الجلد والأنسجة تحت الجلد والعضلات) ، وكذلك حسب حالتهم (حشو الدم ، الانقباض ، النغمة).

في أغلب الأحيان ، تتعرض الأنسجة الرخوة الموجودة بشكل سطحي - الجلد والأنسجة تحت الجلد - للكدمات. ومع ذلك ، من الممكن أيضًا حدوث كدمات في الأعضاء الداخلية (كدمات في الدماغ والقلب والرئتين). يشار إلى هذه الإصابات على أنها تلف في الأعضاء الداخلية.

المظاهر السريرية الرئيسية للكدمة هي الألم والتورم والورم الدموي وضعف وظيفة العضو التالف.

يحدث الألم على الفور في وقت الإصابة ويمكن أن يكون شديد الخطورة ، وهو مرتبط بتلف عدد كبير من مستقبلات الألم. تكون الكدمات مؤلمة بشكل خاص عند تلف السمحاق. في غضون ساعات قليلة ، ينحسر الألم ، وعادة ما يرتبط ظهوره الإضافي بزيادة الورم الدموي.

يصبح التورم ملحوظًا على الفور تقريبًا بعد الإصابة. , مؤلم عند الجس ، دون حدود واضحة ، يتحول تدريجياً إلى أنسجة غير متغيرة.

يزداد التورم في غضون ساعات قليلة (حتى نهاية اليوم الأول) ، وهو ما يرتبط بتطور الوذمة الرضحية والتغيرات الالتهابية.

يعتمد وقت ظهور الورم الدموي (النزف) على عمقه. مع كدمة في الجلد والأنسجة تحت الجلد ، يصبح الورم الدموي مرئيًا على الفور تقريبًا (تشريب ، تشريب الجلد - ورم دموي داخل الأدمة). مع وجود موقع أعمق ، يمكن أن يظهر الورم الدموي في الخارج على شكل كدمة فقط في اليوم الثاني والثالث.

يتغير لون الكدمة بسبب انهيار الهيموجلوبين. تكون الكدمة الجديدة حمراء اللون ، ثم يتحول لونها إلى اللون الأرجواني ، وبعد 3-4 أيام تتحول إلى اللون الأزرق. بعد 5-6 أيام تتحول الكدمات إلى اللون الأخضر ثم الأصفر ثم تختفي تدريجياً. وبالتالي ، من خلال لون الكدمة ، من الممكن تحديد عمر الضرر وتزامن استلامها ، وهو أمر مهم بشكل خاص لفحص الطب الشرعي.

عادة لا يحدث انتهاك الوظيفة أثناء الكدمات على الفور ، ولكن مع زيادة الورم الدموي والوذمة. في هذه الحالة ، هناك قيود على الحركات النشطة ، والتي ترتبط بمتلازمة الألم الواضح. يمكن حفظ الحركات السلبية ، على الرغم من أنها أيضًا مؤلمة جدًا. هذا يميز الكدمات عن الكسور والخلع ، حيث يحدث فقدان نطاق الحركة مباشرة بعد الإصابة ويؤثر على كل من الحركات النشطة والسلبية.

قبل البدء في علاج الكدمة ، عليك التأكد من عدم وجود إصابات أخرى أكثر خطورة.

علاج الكدمات بسيط إلى حد ما. لتقليل تطور الورم الدموي والوذمة الرضحية ، يجب استخدام البرد والراحة في أقرب وقت ممكن. للقيام بذلك ، يتم وضع كيس ثلج على موقع الإصابة ، وهو أمر مرغوب فيه للاحتفاظ به بشكل متقطع خلال اليوم الأول. للإصابات الرياضية ، لنفس الغرض ، يتم استخدام رش الجلد في منطقة الضرر بالكلورو إيثيل. في حالة تلف الطرف ، يمكن وضعه تحت الماء الجاري البارد وضمه بضمادة مبللة.

لتقليل الحركات في حالة وجود كدمات في منطقة المفاصل ، يتم تطبيق ضمادة ضغط (في أقرب وقت ممكن من لحظة الإصابة). لتقليل الوذمة ، يتم استخدام موضع مرتفع للطرف.

بدءًا من 2-3 أيام ، يتم استخدام الإجراءات الحرارية (وسادة التدفئة ، والإشعاع فوق البنفسجي ، والعلاج بالتردد فوق العالي) لتسريع ارتشاف الورم الدموي وإيقاف الوذمة.

في بعض الحالات ، مع تكوين ورم دموي كبير ، وخاصة الأورام العميقة ، يتم ثقبها ، وبعد ذلك يتم تطبيق ضمادة الضغط. يجب تكرار الثقوب في بعض الحالات. إخلاء مثل هذه الأورام الدموية ضروري بسبب خطر العدوى (ورم دموي متقيِّم) أو تنظيمه (ورم دموي منظم).

مع الكدمات ، من الممكن أيضًا حدوث انفصال كبير للأنسجة تحت الجلد ، مما يؤدي عادةً إلى تراكم السائل المصلي ويتطلب ثقوبًا متكررة وتطبيق ضمادات الضغط ، وفي بعض الأحيان إدخال عوامل التصلب.

التمدد (distorsio) هو تلف الأنسجة مع تمزق جزئي مع الحفاظ على الاستمرارية التشريحية.

يحدث الالتواء عادة بحركة حادة ومفاجئة. تتكون آلية الإصابة من عمل قوى ذات اتجاهات متعاكسة أو يتم إنشاؤها بفعل قوة ذات عضو ثابت ، طرف. غالبًا ما تتضرر أربطة المفاصل ، وخاصة الكاحل (عند التواء القدم).

تشبه الصورة السريرية أثناء التمدد كدمة مع توطين في منطقة المفاصل. ويلاحظ هنا أيضًا الألم والتورم والورم الدموي ، ويكون الخلل الوظيفي في المفصل أكثر وضوحًا من الكدمة.

يتكون العلاج من تبريد المنطقة المصابة وتطبيق ضمادة ضغط لتقليل نطاق الحركة وزيادة الورم الدموي. من اليوم الثالث ، تبدأ الإجراءات الحرارية وتستعيد الحمل تدريجيًا.

التمزق (ruptura) هو إصابة مغلقة للأنسجة أو العضو مع انتهاك سلامتها التشريحية.

تتشابه آليات حدوث التمزق والالتواء. ولكن عند التمزق ، تؤدي الحركة القوية المفاجئة أو تقلص العضلات إلى تمدد الأنسجة الذي يتجاوز حاجز المرونة ، مما يؤدي إلى انتهاك سلامة العضو.

تخصص تمزق الأربطة والعضلات والأوتار.

يمكن أن يكون تمزق الرباط إما إصابة مستقلة أو مصاحبًا لإصابات أكثر خطورة (خلع أو كسر). في الحالات الأخيرة ، يحدد التشخيص والعلاج أشد الضرر.

يحدث تمزق الرباط غالبًا في مفصل الكاحل والركبة. في هذه الحالة ، هناك ألم شديد وتورم وورم دموي ، بالإضافة إلى اختلال وظيفي كبير في المفصل. غالبًا ما يكون تمزق أربطة مفصل الركبة مصحوبًا بتطور تدمي المفصل (خاصة مع تلف الأربطة الصليبية داخل المفصل). يتم تحديد وجود الدم في المفصل باستخدام أعراض الاقتراع على الرضفة (فهي تغطي المفصل بالفرشاة ، بينما تضغط أصابع اليدين الأولى على الرضفة وتشعر بإزاحة النابض العائم عن طريق الجس) ، وكذلك عن طريق التصوير الشعاعي (توسيع مساحة المفصل).

علاج تمزق الأربطة هو التبريد خلال اليوم الأول وتوفير الراحة. لهذا الغرض ، يتم استخدام ضمادة ضيقة ، وفي بعض الحالات ، فرض جبيرة من الجبس.

تبدأ الحركات الدقيقة بعد 2-3 أسابيع من الإصابة ، واستعادة الحمل تدريجيًا.

مع تدمي المفصل ، يتم إجراء ثقب في المفصل مع إخلاء الدم المتسرب. مع تراكم الدم في المستقبل ، قد تتكرر الثقوب ، لكن هذا مطلوب نادرًا جدًا. بعد البزل ، يتم وضع جبيرة من الجص لمدة 2-3 أسابيع ، ثم تبدأ إعادة التأهيل.

تتطلب بعض أنواع إصابات الأربطة جراحة طارئة أو اختيارية (على سبيل المثال ، تمزق الأربطة الصليبية في الركبة).

عادة ما يتم ملاحظة تمزق العضلات مع الضغط المفرط عليها (تأثير الجاذبية ، الانقباض القوي السريع ، الضربة القوية للعضلة المنقبضة).

عند تعرض الضحية للتلف ، يشعر بألم شديد ، وبعد ذلك يظهر التورم والورم الدموي في منطقة التمزق ، وتفقد وظيفة العضلات تمامًا. تمزق العضلة الرباعية الأكثر شيوعًا ، عضلة الساق ، العضلة ذات الرأسين العضدية.

هناك تمزقات عضلية غير كاملة وكاملة.

مع تمزق غير مكتمل ، لوحظ وجود ورم دموي وألم شديد في المنطقة المتضررة. يتكون العلاج عادةً من التبريد (اليوم الأول) ، وخلق الراحة في وضع استرخاء العضلات لمدة أسبوعين. (تجبيس).

من الممكن القيام بإجراءات العلاج الطبيعي من اليوم الثالث. مع الإصابات المتكررة (الإصابة الرياضية) ، قد يكون العلاج أطول.

السمة المميزة للتمزق الكامل هي التعريف الجسدي للعيب ("الفشل" ، "الانكماش") ​​في العضلات في منطقة الضرر ، والذي يرتبط بانقباض الأطراف الممزقة للعضلة. يتم تحديد ورم دموي في منطقة الخلل.

علاج التمزق الكامل جراحي: يتم خياطة العضلات ، وبعد ذلك يكون التثبيت ضروريًا في الوضع المريح للعضلة المخيطة لمدة 2-3 أسابيع (ضمادة الجبس). تتم استعادة الوظيفة والأحمال تحت إشراف أخصائي العلاج الطبيعي.

آلية تمزق الأوتار هي نفسها بالنسبة لتمزق العضلات. يحدث تمزق (تمزق) الأوتار عادةً إما عند نقطة التعلق بالعظم ، أو عند نقطة انتقال العضلة إلى الوتر. أكثر التمزقات شيوعًا هي الأوتار الباسطة للأصابع ، وتر العرقوب ، والرأس الطويل للعضلة ذات الرأسين العضدية.

عندما يتمزق الوتر ، يشكو المرضى من الألم ، ويلاحظ الألم الموضعي والتورم في منطقة الوتر ، وتنقطع وظيفة العضلات المقابلة (الثني أو التمدد) تمامًا مع الحفاظ على الحركات السلبية.

علاج تمزق الأوتار عملي: يتم خياطة الأوتار بخيوط خاصة ، وبعد ذلك يتم تثبيتها لمدة 2-3 أسابيع بجبس في وضع استرخاء العضلات المقابلة ، ثم تبدأ إعادة التأهيل تدريجيًا.

فقط في بعض الحالات ، عندما يتمزق الوتر الباسط للإصبع ، يكون العلاج المحافظ ممكنًا (التثبيت في وضع التمديد).

تسمم رضحي. التسبب في المرض ، الصورة السريرية. طرق العلاج الحديثة.

مرادف - متلازمة الانضغاط طويلة المدى (SDS) ، متلازمة التحطم.

SDS هي حالة مرضية ناتجة عن ضغط الأنسجة لفترة طويلة (أكثر من ساعتين).

تتميز بحقيقة أنه بعد القضاء على الضغط الميكانيكي يحدث تسمم رضحي، بسبب دخول نواتج الاضمحلال للأنسجة التالفة إلى الدوران الجهازي.

لأول مرة في العالم ، وصف N.I. Pirogov عيادة SDS في "بدايات" الجراحة الميدانية العسكرية العامة.

تصل نسبة الوفيات في SDS والفشل الكلوي الحاد المتطور بالفعل إلى 85-90٪.

وفقًا لتوطين الضرر في SDS ، تسود الأطراف (81٪) ، وغالبًا ما تكون الأطراف السفلية (59٪).

في 39 ٪ ، يتم دمج SDS مع كسور العمود الفقري وعظام الجمجمة.

حسب الشدةينقسم المسار السريري لـ SDS إلى درجات خفيفة ومتوسطة وحادة:

ل درجة معتدلةتشمل حالات تلف مناطق محدودة من الأطراف والجذع دون حدوث صدمة. في هذا الشكل ، يتجلى التسمم في شكل بيلة ميوغلوبينية طفيفة مع تطور الخلل الكلوي القابل للانعكاس.

في درجة متوسطةحجم تلف الأنسجة الرخوة أكبر ، لكنه لا يزال محدودًا في الجزء السفلي من الساق أو الساعد ، والذي يتجلى سريريًا من خلال تسمم أكثر وضوحًا وتطور وظائف الكلى من الدرجة الثانية والثالثة.

درجة شديدة- يحدث عادة عندما يتضرر الطرف العلوي أو السفلي بأكمله ويستمر مع تسمم داخلي شديد وضعف وظائف الكلى.

التصنيف حسب فترات الدورة السريرية:

1. فترة الضغط.

2. فترة ما بعد الضغط:

أ) مبكرًا (1-3 أيام) - زيادة في الوذمة وقصور الأوعية الدموية ؛

ب) متوسط ​​(4-18 يوم) - الفشل الكلوي الحاد.

ج) متأخر (أكثر من 18 يوم) - نقاهة.

تظهر الأعراض الموضعية للضغط الشديد بعد تحرير الطرف.

في الساعات الأولى بعد تخفيف الضغط ، قد تبدو حالة المريض مرضية. هذا يمكن أن يؤدي إلى أخطاء جسيمة في التشخيص والعلاج ، محفوفة بالموت.

يلاحظ المريض وجود ألم في منطقة الضرر ، صعوبة في الحركة ، ضعف ، غثيان. يتم تسريع النبض ، وخفض ضغط الدم ، وغالبًا ما يتم ملاحظة الإثارة والنشوة.

بالفعل في الساعات الأولى ، لوحظت تغييرات الأنسجة المحلية التالية:

- تلون الطرف - شحوب في البداية ، ثم يصبح الجلد أرجواني مزرق ؛

- زيادة سريعة في الوذمة ، تظهر بثور مليئة بالمحتويات المصلية والنزفية.

- لا يوجد نبض على الشرايين الرئيسية ، حركات الأطراف ضئيلة أو مستحيلة.

مع تطور وذمة الأنسجة ، تزداد الحالة العامة سوءًا. يصبح المريض خاملًا ، وينخفض ​​ضغط الدم بشكل ملحوظ ، ويزداد عدم انتظام دقات القلب. الصورة السريرية تتوافق مع الصدمة المؤلمة. من سمات الصدمة في SDS ارتفاع الهيماتوكريت وعدد خلايا الدم الحمراء والهيموغلوبين.

العوامل التالية تساهم في تطور الصدمة:

- فقدان البلازما في الأنسجة المكسرة.

- زيادة حادة في الهيماتوكريت والهيموجلوبين وعدد خلايا الدم الحمراء.

تتناقص كمية البول تدريجياً ، ويصبح داكنًا بسبب بيلة عضلية وهيموغلوبينية ، ويحتوي على البروتين ، وكريات الدم الحمراء. في غضون أيام قليلة ، قد يتطور الفشل الكلوي الحاد والبوليون في الدم.

اليوريا هي حالة مرضية ناتجة عن احتباس النفايات النيتروجينية في الدم ، والحماض ، والكهارل ، والماء وعدم التوازن التناضحي في الفشل الكلوي. في أغلب الأحيان ، يموت المرضى المصابون بـ SDS من الفشل الكلوي الحاد في اليوم 8-12 بعد الإصابة.

في نفس الوقت ، هناك زيادة في الفشل الكبدي.

إذا تمت استعادة وظائف الكلى والكبد ، تحدث مرحلة متأخرة تتميز بنخر الأنسجة.

عند تقديم الإسعافات الأولية ، حتى قبل تحرير الضحية من الضغط ، من الضروري إدخال المسكنات (المسكنات المخدرة وغير المخدرة).

بعد التحرير اللطيف للضغط ، أولاً وقبل كل شيء ، إذا لزم الأمر ، تأكد من سالكية الجهاز التنفسي ، ووقف النزيف الخارجي ، واستخدم ضمادة معقمة على الجرح وشل حركة الطرف.

يشار إلى وضع عاصبة على أحد الأطراف في حالتين: من أجل وقف النزيف الشرياني مع وجود علامات واضحة على عدم قابلية الطرف للحياة.

يتم تمييز الدرجات التالية من نقص تروية الأطراف (V.A. Kornilov ، 1989):

1. نقص التروية المعوض ، حيث لا يوجد توقف تام لإمداد الدم ، يتم الحفاظ على الحركات النشطة والألم وحساسية اللمس. إذا تم وضع العاصبة في موقع الإصابة ، فيجب إزالتها.

2. نقص التروية غير المعوض. الألم والحساسية اللمسية غائبة ، والحركات السلبية محفوظة ، والحركات النشطة غائبة. لا يتم تطبيق العاصبة.

3. إقفار لا رجعة فيه. لا توجد حساسية عن طريق اللمس والألم ، وكذلك الحركات النشطة والسلبية. الصورة تتوافق مع "شدة الموت" للعضلات. في هذه الحالة ، هناك حاجة إلى عاصبة. يشار إلى بتر أحد الأطراف.

4. الغرغرينا الجافة أو الرطبة الصريحة. تُترك العاصبة أو تُطبق في حالة عدم وجودها. يظهر البتر.

مباشرة بعد تحرير الطرف ، من الضروري ضمه بالكامل بضمادات مرنة أو تقليدية مع الحفاظ على تدفق الدم الشرياني.

يتم تنفيذ ضمادة الطرف مع فرض الجبيرة أثناء النقل.

يجوز تبريد الجزء المصاب من الجسم ، وإجراء حواجز دائرية من نوفوكائين.

بدءًا من لحظة خروج الضحية من الضغط ، يجب إجراء علاج نقل الدم من خلال قسطرة مثبتة في الوريد المركزي (hemodez ، polyglucin ، reopoliglyukin).

توصف مضادات الهيستامين.

في اضطرابات الدورة الدموية ، يتم إعطاء النوربينفرين ، والميزاتون ، والدوبامين ، ويتم نقل منتجات الدم.

تطبيق الأكسجين عالي الضغط ، طرق خارج الجسم لإزالة السموم.

- إذا استمرت الوذمة في النمو ولم تختف أعراض نقص التروية ، يتم عمل شقوق شريطية لتفريغ الأنسجة مع تشريح اللفافة.

- مع نخر في الأطراف - استئصال التنخر ، البتر.

مع تطور الفشل الكلوي الحاد ، انخفاض في إدرار البول أقل من 600 مل في اليوم ، بغض النظر عن مستوى اليوريا والكرياتينين ، يشار إلى غسيل الكلى. مؤشرات الطوارئ لغسيل الكلى هي: انقطاع البول ، فرط بوتاسيوم الدم أكثر من 6 مليمول / لتر ، وذمة رئوية ، وذمة دماغية.

الاضطرابات الحرجة للنشاط الحيوي في مرضى الجراحة. إغماء. ينهار. صدمة.

تشكل الحالة النهائية تهديدًا مباشرًا لحياة المريض وهي المرحلة الأولى من التكوُّن. في الحالة النهائية ، تتطور مجموعة من التغييرات الشديدة في جسم المريض: هناك انتهاك لتنظيم الوظائف الحيوية ، وتتطور المتلازمات العامة المميزة واضطرابات الأعضاء.

الإغماء ، أو الإغماء (من اللاتينية "إضعاف ، استنفاد") - نوبات فقدان الوعي على المدى القصير ، الناجمة عن انتهاك مؤقت لتدفق الدم في المخ. الإغماء هو أحد أعراض بعض الأمراض الأولية. هناك عدد كبير من الحالات المرضية المصحوبة بتكوين الإغماء: أولاً ، هذه أمراض مصحوبة بانخفاض في النتاج القلبي - عدم انتظام ضربات القلب ، تضيق الشريان الأورطي أو الشرايين الرئوية ، احتشاء عضلة القلب ، نوبات الذبحة الصدرية ؛ ثانياً ، هذه حالات مصحوبة بانتهاك التنظيم العصبي للأوعية الدموية - على سبيل المثال ، الإغماء عند البلع ، عند الارتفاع بسرعة من الوضع الأفقي ؛ ثالثًا ، هذه هي حالات انخفاض محتوى الأكسجين في الدم - فقر الدم وأمراض الدم الأخرى ، ونقص الأكسجة في المرتفعات في الهواء المتخلخل أو في الغرف المزدحمة.

يمكن وصف المظاهر السريرية للإغماء على النحو التالي. يسبق فقدان الوعي ، كقاعدة عامة ، حالة من الغثيان والغثيان. عدم وضوح الرؤية أو "الذباب" الخفقان أمام العينين ورنين الأذنين. هناك ضعف ، وأحيانًا تثاؤب ، وأحيانًا تفسح الأرجل الطريق ويقترب شعور بفقدان الوعي الوشيك. يتحول المرضى إلى شاحب ومغطى بالعرق. بعد ذلك يفقد المريض وعيه. الجلد رمادي رمادي ، والضغط ينخفض ​​بشكل حاد ، وأصوات القلب يصعب سماعها. يمكن أن يكون النبض نادرًا جدًا أو ، على العكس من ذلك ، متكررًا ، ولكنه لا يكاد يكون واضحًا. يتم استرخاء العضلات بشكل حاد ، ولا يتم الكشف عن ردود الفعل العصبية أو يتم تقليلها بشكل حاد. تتوسع بؤبؤ العين ويحدث انخفاض في تفاعلهم مع الضوء. مدة الإغماء من بضع ثوان إلى عدة دقائق - عادة 1-2 ثانية. في ذروة الإغماء ، خاصة مع مساره المطول (أكثر من 5 دقائق) ، من الممكن حدوث نوبات تشنجية ، والتبول اللاإرادي.

يتم تقليل علاج الإغماء ، من ناحية ، إلى علاج المرض الأساسي ، ومن ناحية أخرى ، إلى تخفيف حالة الإغماء نفسها. في وقت الإغماء ، من الضروري ضمان أقصى تدفق للدم إلى الدماغ: يجب وضع المريض على ظهره مع رفع ساقيه ؛ أو اجلس ورأسك لأسفل بين ركبتيك. إذا كان المريض مستلقيًا ، يتم وضع الرأس على جانب واحد لمنع تراجع اللسان. بالإضافة إلى ذلك ، يتم استخدام عدد من الأدوية لتحفيز توتر الأوعية الدموية ورفع ضغط الدم.

الانهيار (من الانهيار اللاتيني - السقوط) ، قصور حاد في الأوعية الدموية ، يرافقه انخفاض في ضغط الدم في الشرايين والأوردة. يحدث نتيجة لانتهاك تنظيم توتر الأوعية الدموية وتلف جدران الأوعية الدموية أثناء الالتهابات والتسمم وفقدان الدم بكميات كبيرة والجفاف الشديد في الجسم وتلف عضلة القلب (احتشاء عضلة القلب الحاد) وغيرها. الظروف المرضية. يتميز الانهيار بانخفاض تدفق الدم إلى القلب وتدهور تدفق الدم إلى الأعضاء الحيوية ، وتطور نقص الأكسجة. شحذ المرضى ملامح الوجه ، وعيون غارقة ، وشحوب ، وعرق رطب ، وأطراف باردة ؛ مع استمرار الوعي ، يكمن المريض بلا حراك ، غير مبال بالبيئة ، التنفس ضحل ، سريع ، النبض متكرر. المؤشر الأكثر دقة لخطورة حالة المريض هو درجة انخفاض ضغط الدم الشرياني. قد يكون الانهيار الشديد هو السبب المباشر للوفاة.

يجب أن يكون العلاج هو القضاء على الأسباب التي تسببت في ضعف القلب والأوعية الدموية (فقدان الدم ، والتسمم ، وما إلى ذلك). لهذا ، يتم نقل الدم ومكوناته وبدائل الدم. إلى جانب ذلك ، يتم اتخاذ تدابير طارئة لتحفيز نشاط القلب والأوعية الدموية.

صدمة(من choc الفرنسية) هي عملية مرضية تتطور بشكل حاد بسبب عمل منبه قوي للغاية وتتميز بضعف نشاط الجهاز العصبي المركزي والتمثيل الغذائي وتنظيم دوران الأوعية الدقيقة ، مما يؤدي إلى تغييرات مدمرة في الأعضاء والأنسجة.

اعتمادًا على انتهاك أحد مكونات الدورة الدموية ، هناك:

§ نقص حجم الدم (ما بعد النزف ، الصدمة ، الحرق) ؛

§ الأوعية الدموية (صدمة مرتبطة بانخفاض مقاومة الأوعية الدموية - إنتانية ، تأقية).