التغيرات الحثولية في أنسجة الكلى بدون أعراض لفترة طويلة. فقط مع تطور الفشل الكلوي الحاد ، يذهب المرضى إلى الطبيب.
ما هذا؟
التغيرات الضمورية (أو التهاب الكلية الكلوي) هي مجموعة من الأمراض التي يوجد فيها تنكس في الأنابيب الكلوية مع انتهاك وظائفها الأساسية.
حسب مسار المرض ، ينقسم الكلى إلى حاد ومزمن. في المقابل ، يكون الكلوي الحاد حمويًا ونخرًا ، ومن بين التغيرات التصنعية المزمنة في الكلى ، يتم تمييز الحثل الدهني والحثل النشواني الشحمي.
نخر حمي ونخر
في أغلب الأحيان ، يتطور التهاب الكلية الحموية على خلفية الأمراض المعدية المختلفة ، مثل الأنفلونزا والالتهاب الرئوي والتيفوئيد والسل والعمليات المعدية الأخرى. غالبًا لا تظهر أعراض لهذا النوع من الكلية ، ويتم تشخيص التهاب الكلية بالصدفة. من المؤشرات المختبرية المميزة لهذا المرض وجود الخلايا الظهارية الكلوية في البول. كقاعدة عامة ، لا يتطلب نخر الحمى أي علاج خاص. بعد فترة من الوقت بعد تطبيع درجة حرارة الجسم ، يتم استعادة وظائف الكلى بالكامل.
أما بالنسبة للنخر النخري ، فإن هذا الشكل من المرض يتميز بتغيرات تنكسية كبيرة في الأنابيب الكلوية.
غالبًا ما تكون أسباب النخر النخري هي التسمم بمواد كيميائية مختلفة (أملاح المعادن الثقيلة والأحماض والمركبات السامة الأخرى). كما في حالة التهاب الكلية الحموية ، يمكن أن يحدث الشكل النخر للمرض على خلفية عملية معدية شديدة.
أحد المكونات الإلزامية في علاج النخر هو إدخال ترياق محدد للمواد السامة. في حالة الأشكال الشديدة من المرض المصحوبة بتلف كلوي لا يمكن علاجه ، يتم استخدام غسيل الكلى.
تنكس الأميلويد والدهون في الكلى
تنكس اميلويد في الكلى هو مرض مرتبط باضطرابات التمثيل الغذائي في الجسم ، حيث يترسب بروتين اميلويد في الأنسجة والأعضاء ، بما في ذلك الكلى.
أما فيما يتعلق بالتنكس الدهني للكلى ، فإن هذا المرض يتميز بترسب شوائب دهنية في الأنابيب الكلوية. ومع ذلك ، فإن التهاب الكلية الدهني نادر جدًا وعادة ما يرتبط بتنكس الأميلويد.
في أغلب الأحيان ، تكون أسباب التنكس النشواني الشحمي للكلى هي العمليات الالتهابية المزمنة ، والتقيؤ ، وأمراض النسيج الضام (على سبيل المثال ، التهاب المفاصل الروماتويدي ، والتهاب الشغاف الجرثومي ، والأورام السرطانية).
أسئلة من القراء
مرحبا لقد أجريت عملية في الصيف (أمراض النساء) 18 أكتوبر 2013 ، 17:25 مرحبًا ، لقد أجريت عملية (أمراض النساء) في الصيف ، ولكن كان هناك آلام شديدة في جانبي الأيمن ، والتفت إلى طبيب أمراض النساء ، بعد الفحص والفحص (المختبري) الكامل ، أرسلني الطبيب لاستشارة طبيب المسالك البولية . أجرت الموجات فوق الصوتية للمثانة والكلى. قال طبيب آخر أن الكثير من الالتصاقات. يبدو أن الألم ناتج عن التصاقات ، ولم يقل طبيب المسالك البولية أي شيء محدد ماذا تفعل في مثل هذه الحالة؟
لفترة طويلة مع التنكس الدهني والنشواني ، لا يشعر المرضى ، كقاعدة عامة ، بأي أعراض مؤلمة. فقط مع ظهور الوذمة والضعف والأعراض الأخرى لزيادة الفشل الكلوي ، يطلب المرضى المساعدة من أخصائي.
بسبب كمية البروتين الكبيرة التي تفرز في البول ، يتطور التورم الشديد. في دراسة معملية للبول ، بالإضافة إلى البروتين الزائد ، تم الكشف عن كريات الدم البيضاء وكريات الدم الحمراء والأسطوانات الظهارية. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الزيادة الكبيرة في مستوى الكوليسترول في الدم هي سمة من سمات ضمور الكلى النشواني الشحمي.
يجب أن يبدأ علاج ضمور الكلى أولاً وقبل كل شيء بالقضاء على الأمراض الخلفية: العمليات المعدية المزمنة والأورام والاضطرابات الأخرى التي تؤدي إلى تفاقم مسار المرض. من الضروري الالتزام بنظام تجنيب مع نشاط بدني محدود. في مرحلة بروتينية (وجود البروتين في البول) يوصف نظام عذائي،حيث يحتاج المريض إلى استهلاك ما لا يقل عن 1.5 جرام من البروتين الحيواني لكل كيلوجرام من وزن الجسم (حوالي 90-120 جرامًا من البروتين يوميًا). يجب أن يقتصر تناول الدهون على 60 جرامًا في اليوم ، ويجب ألا تزيد الكربوهيدرات عن 500 جرام يوميًا. إذا لم يكن هناك انتفاخ ، فلن يقتصر ملح الطعام على ذلك. أيضًا ، مع تنكس الأميلويد ، يوصى بتناول الفواكه والخضروات الغنية بفيتامين سي.
مع التورم الشديد ، يكون ملح الطعام محدودًا ، ويتم وصف مدرات البول للمريض. في بعض الحالات ، يكون استخدام هرمونات الغدة الدرقية مناسبًا ، لأن وظيفة الغدة الدرقية غالبًا ما تكون ضعيفة في حالة ضمور الكلى.
مع ارتفاع ضغط الدم ، يصف الطبيب الأدوية الخافضة للضغط.
تراكم الدهون داخل الخلايا (الدهون) هو انتهاك لعملية التمثيل الغذائي لخلايا متني القلب والكبد والكلى ، ويتميز بظهور كمية كبيرة من الدهون في السيتوبلازم.
أسباب تراكم الدهون في الخلايا:
(أ) تجويع الأكسجين (نقص الأكسجة في الأنسجة)
(ب) الالتهابات والتسمم (الدفتيريا ، السل ، التسمم بالفوسفور ، الزرنيخ).
(ج) نقص الفيتامينات وعدم التوازن الغذائي (محتوى البروتين غير الكافي ، وهو أمر ضروري لتخليق الإنزيمات المختلفة والعوامل المؤثرة على الشحوم).
تراكم الدهون في خلايا عضلة القلب
أسباب ظهور الدهون في خلايا عضلة القلب هي:
1. نقص الأكسجة (مع قصور القلب والأوعية الدموية المزمن ، وفقر الدم) ،
2. التسمم: الدفتيريا والكحول ومركبات الفسفور العضوي ومضاد التجمد.
تراكم الدهون في الكبد.
1. مع الإفراط في تناول الأحماض الدهنية في الخلية أو زيادة تركيبها في خلايا الكبد.
2. عندما تتعرض الخلية لمواد سامة تمنع أكسدة الأحماض الدهنية.
3. مع عدم كفاية تناول الأحماض الأمينية اللازمة لتخليق الدهون الفوسفورية والبروتينات الدهنية في خلايا الكبد.
في الكبد يوجد:
انتشار السمنة من خلايا الكبد والسمنة من خلايا الكبد على طول محيط الفصيصات
السمنة المنتشرة لخلايا الكبد: تضخم الكبد ، الضوء الأصفر ، يشبه كبد الأوز المسمن ويسمى "كبد الأوز" ، ويحدث مع إدمان الكحول ، والسكري ، ونقص البروتين.
إدمان الكحول- يزيد الإيثانول من تعبئة الدهون من المستودع إلى الدم ، ويزيد من تخليق الأحماض الدهنية في خلايا الكبد ، ويزيد من أسترة الأحماض الدهنية إلى الدهون الثلاثية في خلايا الكبد.
السكري.تحلل الدهون المعزز في داء السكري يرجع إلى نقص الأنسولين ، وهو هرمون مضاد لتحلل الدهون. ترتبط آلية التنكس الدهني (السمنة) بتعبئة الدهون من المستودع ، وزيادة نقلها إلى الكبد ، وضعف تخليق الفسفوليبيد وأكسدة الأحماض الدهنية.
السمنة العامة- في الدم كمية كبيرة من الأحماض الدهنية والدهون.
الانتهاكات الغذائية- أمراض الجهاز الهضمي ونقص البروتين في الغذاء (كواشيوركور).
يرتبط Kwashiorkor بنقص البروتين بينما قد يكون تناول السعرات الحرارية كافيًا.
Marasmus هو عواقب تجويع الرضع نتيجة النقص الكامل للبروتين والسعرات الحرارية.
تراكم الدهون في الكلى.
في أغلب الأحيان ، يرتبط تراكم الدهون في ظهارة الأنابيب بالمتلازمة الكلوية أو الفشل الكلوي المزمن.
تتكون مجموعة الدهون الوراثية مما يسمى "الدهون الجهازية" ، الناشئة عن خلل وراثي في الإنزيمات المشاركة في استقلاب بعض الدهون.
مرض جوشر(الداء الدماغي) - في خلايا الجهاز العصبي المركزي ، الكبد ، الطحال ، نخاع العظام ، تراكم الدهون الدماغي ، هذا عيب خلقي في الإنزيم
بيتا-جلوكوسيريبروسيداز.
مرض نيمان بيك- داء الشحميات السفينجولية ، تتراكم الدهون في خلايا الجهاز العصبي المركزي.
I. السمنة العامة.
هناك متغيرات تضخمية وفرط التنسج من السمنة العامة. في البديل الضخامي ، تتضخم الخلايا الدهنية وتحتوي على دهون ثلاثية أكثر بعدة مرات من الخلايا العادية.
في متغير مفرط التصنع ، يزداد عدد الخلايا الشحمية.
وفقا لوزن الجسم الزائد ، يتم تمييز 4 درجات من السمنة. مع الدرجة الأولى من السمنة ، فإن الوزن الزائد مقارنة بـ "المثالي" هو 20-29٪ ، مع II - 30-49٪ ، III - 50-99٪ ، مع IV - 100٪ أو أكثر.
أ - السمنة الأولية - السبب غير معروف ، دور هام في تطورها يعود إلى عوامل دستورية ووراثية.
ب- السمنة الثانوية - تتطور مع تلف المخ وأمراض الغدد الصماء والوراثة.
ب 1. السمنة الدماغية - يمكن أن تحدث بسبب الصدمات والأورام والالتهابات. لوحظ عند تلف مراكز تنظيم الشهية في منطقة ما تحت المهاد - وهذا يسبب فرط إفراز الهرمون الموجه لقشر الكظر بواسطة الغدة النخامية والقشرانيات السكرية في الغدد الكظرية ، والتي تنشط عمليات تكوين الجلوكوز في الجسم.
B2. مرض الغدد الصماء مرض Itsenko-Cushingيرتبط بورم غدي من خلايا الغدة النخامية ACTH وفرط إنتاج الجلوكوكورتيكويد بواسطة قشرة الغدة الكظرية. ظاهريًا ، يعاني المرضى من: دهون زائدة في الوجه (وجه على شكل قمر) والرقبة والجذع العلوي والبطن.
ب 3. أمراض وراثية السمنة - متلازمة لورينز مون بيدل- سمنة الوجه والغدد الثديية والبطن والوركين عند الأولاد والتشوهات المتعددة للأعضاء الأخرى.
مرض جيرك- بسبب نقص الجلوكوز 6-الفوسفاتيز في خلايا الكبد ، يتراكم الجليكوجين ، مما يؤدي إلى نقص السكر في الدم بسبب انخفاض تكوين الجلوكوز الحر من الجليكوجين.
أنا. السمنة الموضعية (داء دهني)- زيادة موضعية في كمية الأنسجة الدهنية. مرض ديركوم- في الأنسجة تحت الجلد للأطراف والجذع ، تظهر رواسب مؤلمة عقيدية من الدهون - مثل الزيزفون.
مع متلازمة ميديلونج- هناك أورام متعددة ومؤلمة للأنسجة الدهنية في منطقة الغدد الليمفاوية بالرقبة.
إخلاء السمنة- استبدال الدهون في حالة ضمور الأنسجة أو الأعضاء.
ثالثا. السمنة الانسيابية.يتعلق هذا النوع بشكل رئيسي بالضامة ، التي تلتقط نواتج الاضمحلال للأنسجة الغنية بالدهون. توجد السمنة الارتجاعية في الدماغ أثناء ارتشاف بؤرة النخر (النخر). في هذه الحالة ، يتم تشكيل تجويف - كيس.
رابعا. اضطراب استقلاب الكوليسترول تصلب الشرايين.في الوقت نفسه ، لا يتراكم الكوليسترول فقط ، بل يتراكم أيضًا البروتينات الدهنية ب في بطانة الشرايين.
اضطرابات التمثيل الغذائي المعدنية.
التكلس هو ترسيب أملاح الكالسيوم من حالة مذابة وترسبها في الخلايا أو مادة بين الخلايا.
هناك تكلس منتشر ، ضموري ، استقلابي وأزمة الكالسيوم.
أ) التكلس المنتشر - ترسب أملاح فوسفات الكالسيوم أثناء فرط كالسيوم الدم نتيجة لترشيح Ca 2+ من المستودع. (مستوى الكالسيوم في الدم طبيعي 14-17 ملجم /٪).
ج) التكلس الأيضي - (النقرس الجيري ، التكلس الخلالي) - لم يتم تحديد الآليات.
د) أزمة الكالسيوم - ترسيب Ca 2+ في الدم (مستوى الكالسيوم في الدم أعلى من المعدل الطبيعي - 20 مجم /٪ وما فوق).
علم الأمراض المرتبط بنقص فيتامين د.
الكساح - يُلاحظ في نمو الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 6 أشهر إلى سنتين ، ويسبب ضعف تمعدن العظام ونموها ، ويتميز بما يلي:
1. تليين عظام الجمجمة ، تبدو الجمجمة مثل المكعب - القحف ، "الجبين الأولمبي".
2. "المسبحة" الكراشية - يوجد في عظمة القص داخل الأضلاع فرط نمو العظم العظمي.
3. دفع القص للأمام بسبب عمل عضلات الجهاز التنفسي يشكل صدراً يشبه الطيور.
4. تشوه السيقان حسب متغيرات النوع X و O.
5. تشكيل الحوض الكساح.
تشكيل الحجر- حصوات - تكوينات كثيفة ترقد بحرية في أعضاء البطن أو مجاري إفراز الغدد. تحصي اللعاب- حصوات في مجاري الغدد اللعابية. يتم تحديد تكوين الحصوات من خلال العوامل العامة (اضطرابات التمثيل الغذائي ذات الطبيعة المكتسبة أو الوراثية) والمحلية (اضطرابات الإفراز ، وركود الإفراز والتهاب في الأعضاء التي تتشكل فيها الحصوات). يعتمد تكوين الحجارة على عملية تبلور الأملاح على قالب عضوي.
شكل الحجارة: دائري ، بيضاوي ، صدفي ، متعدد الوجوه (متعدد الوجوه).
استكشف وحدات الماكرو:
السمنة البسيطة لعضلة القلب.
يتضخم حجم القلب ، وتظهر طبقة سميكة من الأنسجة الدهنية تحت النخاب ، وتحيط بالقلب على شكل غلاف.
تراكم الدهون في عضلة القلب (قلب "النمر").
من جانب الشغاف ، يبدو القلب متنوعًا ، وتظهر خطوط صغيرة صفراء-بيضاء على خلفية بنية.
ارتشاح دهني في الكلى. (نخر شحمي).
من السطح وعلى قسم الكلى ، تظهر بؤر صغيرة صفراء - بقع (بقع صفراء) مرئية.
ارتشاح دهني في الكبد (جوزة الطيب الكاذب).
في القسم ، يكون الكبد متنوع المظهر ، وتتناوب المناطق ذات اللون البني والأصفر.
ارتشاح دهني للكبد ("أوزة").
في القسم ، يكون الكبد متجانسًا ولونه أصفر يشبه كبد الأوز.
داء الشحوم وتصلب الشريان الأورطي.
على الجزء الداخلي من الشريان الأورطي ، تظهر البؤر والخطوط الصفراء ، وفي بعض الأماكن تكون البؤر بيضاء.
مصطلح "الضمور" عنصر مشتق من المصطلحين ويعني في الترجمة اضطراب التمثيل الغذائي. إنه يؤثر على عدد كبير من الأعضاء. هذا ينطبق بشكل خاص على أولئك الذين يلعبون دورًا مهمًا في عملية التمثيل الغذائي. ليس من قبيل الصدفة أن يكون ضمور الكلى علامة على العديد من هذه الأمراض.
موجز الخصائص التشريحية والفسيولوجية للكلى
الكلى أعضاء مقترنة. ظاهريًا ، تشبه شكل فاكهة البقول. تقع على جانبي العمود الفقري ، في منطقة 11-12 فقرات صدرية و 1-2 فقرات قطنية. لا يتجاوز متوسط حجم الجسم 12 سم في الطول و 3-5 سم في السماكة. تواجه أسطحها المقعرة العمود الفقري ، على التوالي ، محدب - بعيدًا عنه.
تتكون كل كلية من عدة طبقات من الأنسجة الكثيفة.
- كبسولة النسيج الضام. يغطي الجسم كله تقريبًا. في منطقة الجيوب الأنفية (الموجودة تقريبًا في وسط الجانب المواجه للعمود الفقري) ، يمر في قشرة الحالب. في نفس المكان ، يدخل سفينتان كبيرتان إلى الكلية. هذه هي الوريد الكلوي والشريان.
- توجد المادة القشرية مباشرة تحت الكبسولة. يقع اللب مباشرة تحته. يحتوي على النيفرون. من اللب ، نحو الجيوب الأنفية ، تغادر العمليات. هنا الأوعية الدموية واللمفاوية. في المقطع ، لون القشرة ، اللب والعمليات هو نفسه. لذلك ، فهي تعتبر بنية تشريحية واحدة.
- عمليا في وسط العضو ، بين العمليات ، تكمن ما يسمى بالأهرام الكلوية. سميت بذلك بسبب شكلها شبه المنحرف. القاعدة موجهة نحو القشرة ، والقمة باتجاه الجيوب الأنفية.
- أكواب الكلى. التجاويف التي تمر فيها الأهرامات. ينفتحون في الحوض ، والذي يخرج منه الحالب بدوره.
يمكن تمثيل الأداء الأساسي للكلى على النحو التالي. يبدأ الشريان الكلوي ، بعد "دخوله" إلى العضو ، في التفرع إلى عدة فروع. ينتقلون إلى أنسجة العمليات ويخترقون النخاع. هنا يتم تقسيمها أيضًا إلى أوعية أصغر حجمًا تصل إلى حجم الشرايين التي تذهب إلى النيفرون. هناك ، بسبب التفرع الأصغر ، فإنها تشكل تشابكًا وعائيًا. نظرًا لبيئتها الكثيفة بالخلايا الخاصة (الخلايا البودوسية) ، يحدث هنا ترشيح الدم الأولي. في الوريد ، فقط خلايا الدم وجزء من البلازما وبعض البروتينات تشبه.
كل شيء آخر ، وهذه هي الخبث ، والكهارل ، والكربوهيدرات ، والدهون وبعض البروتينات ، يتم الاحتفاظ بها بواسطة مرشحات podocyte ، ومع جزء من البلازما ، تدخل الأنابيب النيفرون. وهذا ما يسمى بالبول الأولي. يتراكم في كأس بومان شومليانسكي ، الذي يحيط بكبيبة الأوعية الدموية في نصف دائرة. قاعدته هي بداية النبيبات الكلوية. من خلاله ، يدخل البول الأساسي إلى النُبيب ، وهو طويل بما يكفي للانتقال من اللب إلى الأهرامات. هنا يصنع حلقة و "يرتفع" في النخاع.
على طول الطريق يتم تغطيتها بكثافة في الأوعية الوريدية القادمة من الوعاء الصادر. ضروري لإعادة امتصاص (إعادة امتصاص) البروتينات والدهون والكربوهيدرات وبعض الإلكتروليت والماء. نتيجة لذلك ، تدخل السموم والكهارل وجزء من الماء فقط الكأس الكلوي من الأنابيب. وهذا ما يسمى بالبول الثانوي. تذهب إلى الحوض حيث تفرز من خلال الحالب.
انه مهم!ينتج الشخص عادة ما يصل إلى 180 لترًا من البول الأساسي يوميًا. من هذه الكمية ، يتم امتصاص حوالي 90-95٪. وبالتالي ، لا يتجاوز الحجم اليومي للبول الثانوي 2 لتر. يمكن للمرء أن يتخيل فقط عدد الجزيئات العضوية التي تمر عبر الكلى. يعطي هذا الظرف تفسيرًا واضحًا لماذا تؤثر الاضطرابات الأيضية في كثير من الأحيان على الكلى.
آليات وأسباب الحثل
تشترك جميع أنواع الضمور في المرحلة الأولى من التطور. وهي كالاتي:
- انتهاك تبادل مجموعة من الجزيئات.
- التراكم المفرط لهذه الجزيئات في خلايا الجسم.
تختلف الآلية الإضافية تبعًا لنوع معين من الحثل. ولكن سيتم مناقشة هذا أدناه. أما أسباب الحثل فهي مقسمة إلى مجموعتين كبيرتين.
- الحثل الخلقي. ناتج عن عيوب وراثية و / أو خلقية في أي مرحلة من مراحل التمثيل الغذائي للمادة: من التوليف إلى التسوس. بالنسبة للكلى ، من الضمور الخلقي ، فإن أكثر ما يميزها هو انتهاك التمثيل الغذائي للبروتين والدهون.
- تحدث الضمور المكتسب نتيجة لانتهاك أي مرحلة من مراحل التمثيل الغذائي لمادة تحت تأثير أسباب خارجية. الأسباب الأكثر احتمالا هي العدوى الفيروسية والالتهابات البكتيرية المزمنة والتعرض للإشعاع والتسمم المزمن وبعض الأمراض. وتشمل هذه بعض الأورام والإصابات.
انه مهم!يمكن تقسيم جميع ضمور الكلى اعتمادًا على أسباب المظهر والمادة المحددة. في الحالة الأولى ، تنقسم هذه الأمراض إلى الضمور الخلقي والمكتسب. لكن الأصح من وجهة نظر الطب العملي هو تقسيم الضمور حسب أنواع المواد.
وفقًا للحكم أعلاه ، تنقسم حالات الحثل إلى ثلاث فئات:
- خلل البروتين. هذه هي الحثل الناجم عن انتهاك التمثيل الغذائي للبروتين. يمكن أن تكون خلقية ومكتسبة. تتميز الكلى بالأنواع التالية:
- الحثل الحبيبي. يتطور نتيجة الوذمة داخل الخلايا وإطلاق البروتين في السيتوبلازم. ولكن نظرًا لأن البروتين مادة غير قابلة للذوبان ، فإنه يشكل نوعًا من "الحبوب" في السيتوبلازم. لذلك ، حصل الحثل الحبيبي للكلى على اسمه.
- حثل قطرة الهيالين. إنه نتيجة لمزيد من التطوير من النوع الأول. هنا ، نتيجة للتراكم الكبير ، تبدأ جزيئات البروتين في الاندماج في "قطرات" غريبة من التناسق واللون الغضروفي. تشبه تكوينات البروتين هذه في بنيتها الهيالين - وهو البروتين الرئيسي "مادة بناء" الغضروف. يفسر هذا الظرف سبب تسمية ضمور الكلى بالتنقيط الهياليني.
- الحثل القرني. يتطور مع التراكم المفرط للكيراتين. عادة ما يكون هذا اللون الأبيض مميزًا فقط للخلايا الظهارية. ولكن في حالة التعرض المستمر لخلية غير ظهارية ذات عامل ضار ، يبدأ "تجميع" جزيئات الكيراتين من ألياف السيتوبلازم.
- الحثل المائي. نوع خاص من ضمور البروتين. يحدث عندما تصبح فجوات الماء في الخلية كبيرة جدًا. في أغلب الأحيان ، توجد فجوة عملاقة تحتوي على سائل صافٍ في الخلية. في الوقت نفسه ، لا يوجد عمليا أي عضيات أخرى. بما في ذلك عدم وجود نواة يتم تدميرها بواسطة هذه الفجوة. السبب الرئيسي للحثل هو عدوى فيروسية. بالنسبة لهياكل الكلى ، فإن هذا النوع هو أكثر ما يميز الأنابيب. ومع ذلك ، فإن الحثل المائي لظهارة نبيبات الكلى لا ينتج عن الالتهابات الفيروسية ، ولكن بسبب الالتهاب المزمن بشكل عام.
- تنكس دهني أو دهون. هم إلى حد ما أقل شيوعًا. علاوة على ذلك ، غالبًا ما يتم الحصول عليها في الطبيعة أكثر من البروتينات. كلا الخيارين لهما خصائص متساوية. وأحد العوامل الرئيسية للتنكس الدهني هو نقص التروية - نقص الأكسجين. يتضح هذا جيدًا من خلال حقيقة أن التنكس الدهني للكلى غالبًا ما يتم ملاحظته في حالات العدوى المزمنة والتسمم بمواد غير عضوية معينة: الزرنيخ والبزموت والزئبق وكذلك إدمان الكحول المزمن.
- تعتبر ضمور الكربوهيدرات أقل شيوعًا في الكلى. هذا يرجع إلى حد كبير إلى حقيقة أن الكلى تلعب دورًا صغيرًا في عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. ومع ذلك ، في بعض الأمراض ، يمكن أن يحدث تنكس الكربوهيدرات في الكلى في كثير من الأحيان. يعتمد على ترسب جزيئات الكربوهيدرات في فائضها. إن أبرز مثال على هذا النوع من الحثل هو داء السكري.
أسباب التنكس الدهني
1) التسمم بسموم مختلفة (مثل ، ف ، كلوروفورم) ،
2) حالة خاصة: سموم الفيروسات والكائنات الحية الدقيقة ،
3) نقص الأكسجة - يؤدي إلى تحول في التمثيل الغذائي ،
4) نقص الفيتامينات ،
5) تجويع البروتين.
لها أهمية عملية فيما يتعلق بأعضاء 3.
الكبد والقلب والكلى.
تنكس دهني للكبد .
الأسباب المحتملة:
- الأسباب الغذائية (الإفراط في تناول الطعام) ، التي تصاحبها شحوم الدم ،
- الاضطرابات الهرمونية - أمراض الغدة الدرقية والسكري وأمراض الغدة الكظرية ،
- إدمان الكحول ،
- تجويع البروتين ،
- البري بري ،
- أمراض الكبد والقنوات الصفراوية ،
- السموم الكبدية (P ، As ، سموم الفطر ، سم الأفعى ، الأدوية (الساليسيلات ، الباراسيتامول)).
بين خلايا الكبد ، يتم الكشف عن الخلايا الحلقيّة.
مجهري: يزداد حجم الكبد ، مترهل ، أصفر برتقالي أو بني مصفر ، على قطع طازجة - طلاء من الدهون. إذا احتل انخفاض الدهون حجمًا صغيرًا في الخلية ، فإن لم يكن الكبد مصابًا بالكامل ، وإذا كانت العملية قابلة للعكس ، فإن الكبد يتجدد.
إذا تأثر جزء كبير ، فمن المحتمل أن يؤدي تليف الكبد أو تليف الكبد التالي للنخر إلى فشل الكبد.
التنكس الدهني في عضلة القلب .
في عضلة القلب ، تبدأ الدهون في التراكم في شكل مغبر ، مما يؤدي إلى إتلاف اللييفات العضلية والميتوكوندريا.
- نقص الأكسجة (قد يتفاقم بسبب التسمم) ،
- السموم الخارجية (الدفتيريا) ،
- السموم الداخلية (مع اليوريميا).
بادئ ذي بدء ، تتأثر خلايا عضلة القلب ، والأكثر عرضة للإصابة تحت شغاف القلب (تحت الشغاف).
السلالة:
- تحلل الميتوكوندريا تحت تأثير السموم أو نقص الأكسجة ،
- تفاقم نقص الأكسجة ، انخفاض في تكوين ATP ،
- الارتشاح التعويضي المعزز للأحماض الدهنية.
مجهري: للقلب مظهر نموذجي ، مناطق عضلة القلب لها لون مائل للبياض أو مصفر على شكل خطوط (قلب دهني).
نزوح: موت خلايا عضلة القلب.
غالبًا ما يكون التنكس الدهني لعضلة القلب شكلاً من أشكال قصور القلب.
تنكس دهني في الكلى.
يرتبط إما بتأثير سام على ظهارة الأنابيب ، أو مع البري بري (الفشل الكلوي).
دهن وراثي .
داء تاي ساكس هو تراكم الدهون في الخلايا العصبية للشبكية أو الدماغ.
الحثل اللحمي الوعائي.
انتهاك التمثيل الغذائي للدهون. اضطراب استقلاب الكوليسترول - تصلب الشرايين.
بدانة.
زيادة تراكم الدهون في مناطق الأنسجة الدهنية (الأنسجة تحت الجلد ، المساريق ، الثرب ، النسيج المجاور للكلية في الكلى).
يميز بين السمنة الأولية والثانوية.
السمنة الأولية - متلازمة الوقوف المزدوج. يحدث ذلك بسبب انتهاك منطقة ما تحت المهاد في وسط الشحم (ميكانيكي ، سام ، ورم). يمكن أن يتحول هذا المركز (بمساعدة الهرمونات ← اكتساب الكتلة).
السمنة الثانوية - لا يتم إزعاج منطقة ما تحت المهاد ، فهي تحدث مع أمراض أخرى (زيادة تكوين الدهون - احتياطي أو انتهاك لانهيار الدهون).
سبب: الغذاء - الإفراط في الأكل.
السمنة: مفرط التصنع وضخامي (زيادة المخازن في الخلية)
فرط التصنع - زيادة في الخلايا.
أمراض الغدد الصماء.
مثال: قصور الغدة الدرقية ، الغدة النخامية ، مرض الغدة الكظرية. مرض Itsenko-Kushging ، داء السكري ، قصور الغدد التناسلية.
للسمنة 4 مراحل:
المرحلة الأولى- الوزن الزائد بنسبة 20-25٪ ،
2 المرحلة- بنسبة 30-49٪ ،
3 مرحلة- بنسبة 50-99٪ ،
4 مرحلة- 100٪ أو أكثر.
الأسباب: أمراض القلب والأوعية الدموية ، تصلب الشرايين ، تحص صفراوي ، نقص تروية القلب ، ارتفاع ضغط الدم ، داء السكري ، التهاب المفاصل ، التهاب المفاصل ، النقرس ، التهاب الأوعية الدموية.
تحدث سمنة القلب في منطقة القابض ، على النخاب ← انتهاك لتقلصات القلب. ينمو النسيج الدهني في النخاب ويملأ السدى (الأيض مضطرب ، وخلايا عضلة القلب تعاني ضمورًا مع مزيد من الضمور). هذا يمكن أن يؤدي إلى ترقق جدران عضلة القلب (في كثير من الأحيان في البطين الأيمن) وحتى التمزق.
الحثل الدهنيتترافق مع التراكم المفرط للدهون (الدهون المحايدة ، الدهون الثلاثية ، الفوسفوليبيدات ، الكوليسترول) في سيتوبلازم الخلايا المتني ، أو مع ظهورها في تلك الخلايا التي لا توجد فيها بشكل طبيعي ، أو مع ظهور دهون ذات تركيبة غير طبيعية في سيتوبلازم الخلايا. احتياج الإنسان للدهون هو 80-100 جرام في اليوم.
الوظائف الرئيسية للدهون في الجسم:
- الهيكلية - تشكل الدهون أساس أغشية الخلايا ؛
- تنظيمي ؛
- توفير الطاقة ، لأن الدهون هي أحد المصادر الرئيسية للطاقة.
اعتمادا على المظاهر السريريةخصص:
- دهن.
- بدانة؛
- إنهاك.
الأسباب الأكثر شيوعًا للدهون المكتسبة هي نقص الأكسجة والتسممات المختلفة. لذلك ، فإن التنكسات الدهنية هي أحد مكونات الأمراض المصحوبة بتجويع الأكسجين. - أمراض القلب الإقفارية ، ارتفاع ضغط الدم ، عيوب القلب ، أمراض الرئة المزمنة (توسع القصبات ، السل ، انتفاخ الرئة). مما يؤدي إلى تطور قصور القلب الرئوي. بالإضافة إلى ذلك ، ينتج التنكس الدهني عن عدوى وتسممات مختلفة ، مصحوبة بنقص الأكسجة والحصار بسموم الإنزيمات التي تحفز عملية التمثيل الغذائي للدهون في الخلايا. يمكن أن ترتبط الدهون في بعض الأحيان بنقص الفيتامينات وبعض الأحماض الأمينية.
في علم الأمراض ، يعتبر التنكس الدهني لعضلة القلب والكبد والكلى من الأهمية بمكان.
التنكس الدهني في عضلة القلبيتطور عن طريق تحلل مجمعات البروتين الدهني لأغشية الهياكل داخل الخلايا ، وكذلك نتيجة لتسلل خلايا عضلة القلب مع الدهون. بغض النظر عن آلية الحثل ، تظهر شوائب صغيرة من الدهون أولاً في خلايا عضلة القلب (السمنة المطحونة) ، ثم تندمج في قطرات (سمنة صغيرة الحجم) ، والتي تملأ الساركوبلازم بالكامل تدريجيًا ويمكن أن تؤدي إلى موت الخلايا (الشكل 3) .
لخفض حاد في وظائف القلب وتطور قصور القلب.
تنكس دهني للكبد أو الكبد الدهني
أرز. 4. التنكس الدهني في عضلة القلب ("قلب النمر"). تحت شغاف القلب ، تظهر خطوط صفراء-بيضاء ، تقابل مناطق احتواء الدهون في خلايا عضلة القلب.
في الوقت نفسه ، مع العديد من حالات التسمم والالتهابات ، فإن آلية تحلل أغشية الهياكل داخل الخلايا مع انهيار مجمعات البروتين الدهني ممكنة. أخيرًا ، يتطور الكبد الدهني نتيجة تحول البروتينات والكربوهيدرات إلى دهون ، وهو ما يُلاحظ ، على سبيل المثال ، في التسمم المزمن بالكحول. على أي حال ، في سيتوبلازم خلايا الكبد ، وخاصة في محيط الفصيصات الكبدية ، تتطور السمنة الشبيهة بالغبار أولاً ، والتي تتحول إلى قطرة صغيرة ، ثم إلى قطرة كبيرة. في هذه الحالة ، يتم دفع النواة والهياكل داخل الخلايا إلى محيط الخلايا ، والتي غالبًا ما تموت. في هذه الحالات ، تندمج الشوائب الدهنية لخلايا الكبد الميتة ، وتشكل أكياسًا دهنية. تعتمد التغيرات العيانية في الكبد على شدة الحثل. في الحالات الشديدة ، على سبيل المثال ، مع إدمان الكحول ، يتضخم الكبد ، مترهل ، على قسم بلون المغرة - "كبد الأوز". مع تنكس دهني أقل وضوحًا ، يتضخم حجم الكبد أيضًا في قسم رمادي مائل للصفرة. مع داء الكبد الدهني ، يتم الحفاظ على وظائف الكبد لفترة طويلة ، ومع ذلك ، مع تقدم المرض الأساسي وتنكس الدهون ، فإنه يتناقص ، وأحيانًا بشكل ملحوظ.
تنكس دهني في الكلىيتطور عن طريق ارتشاح ظهارة الأنابيب المصابة بفرط شحميات الدم ، الملحوظ ، على وجه الخصوص ، مع المتلازمة الكلوية. في هذه الحالة ، تنتهي الدهون في البول الأساسي ( فرط شحميات البول) ويتم امتصاصها بشكل مكثف من قبل خلايا ظهارة الأنابيب ، ولكن بكميات كبيرة بحيث لا تتمكن هذه الخلايا من استقلاب الدهون التي دخلت إليها - تتطور سمنة القطيرات الصغيرة لظهارة الأنابيب. عادة ما يتم دمجه مع حثل القطرة الهيالينية. في الوقت نفسه ، يتم تغيير الكلى قليلاً من الخارج ، ولكن مع المسار الحاد للعملية المرضية الرئيسية ، يكتسبون لونًا أصفر مائل إلى الرمادي ، ويمكن أن تأخذ أهراماتهم اللون الأصفر عند القطع.
تعتمد نتيجة التنكس الدهني المتني على شدتها - يمكن عكس السمنة المفرطة والقطيرات الصغيرة عندما يتم القضاء على السبب الذي تسبب في ذلك ، ويمكن أن تؤدي سمنة القطيرات الكبيرة إلى موت الخلايا.
الشحوم الخلقية الخلقية
الدهن المتني الخلقي عبارة عن اعتلالات تخمر وراثية ، موروثة بطريقة وراثية متنحية ، وتتميز بتراكم الدهون في الخلايا التي تتلف الهياكل الخلوية وغالبًا ما يصاحبها موت الخلايا نفسها. أكثر المكنزات الدهنية شيوعًا هي:
- مرض جوشربسبب عدم وجود إنزيم بيتا جلوكوسيريبروسيداز. نتيجة لذلك ، تتراكم الجلوكوسيريبروسيدات في الكبد والطحال ونخاع العظام والدماغ والغدد الصماء والعقد الليمفاوية ، مما يؤدي إلى موت الخلايا في هذه الأعضاء وإلى الخرف التدريجي وزيادة كتلة الكبد والطحال والإرهاق (الدنف). ).
- مرض نيمان بيكيتطور في غياب إنزيم sphingomyelinase ، الذي يكسر sphingomyelin ، وهو جزء من العديد من الأنسجة ، ولكن بشكل خاص الأنسجة العصبية. في الأطفال المرضى ، يتراكم في خلايا معظم الأعضاء ، وفي الوقت نفسه ، هناك زيادة في كتلة الكبد والطحال (تضخم الكبد والطحال) ، وتأخر في النمو العقلي ، والأعراض العصبية ، وانخفاض ضغط الدم ، و يظهر الإرهاق. يموت الأطفال في سن 2-3 سنوات.
خلل الكربوهيدرات
يرتبط ضمور الكربوهيدرات بتراكم مركبات عديد السكاريد البروتينية (الجليكوجين والبروتينات السكرية) في الخلايا ، أو بتكوين هذه المواد في تلك الخلايا التي لا توجد فيها بشكل طبيعي ، أو مع تغير في تركيبها الكيميائي.
تعتبر الكربوهيدرات عنصرًا أساسيًا وأهم مكونات الطعام. يستهلك الشخص 400-600 جرام من الكربوهيدرات المختلفة يوميًا. إنها عنصر ضروري في عملية التمثيل الغذائي ، وهي عنصر مهم في بنية الخلايا والمادة بين الخلايا ، وأحد المصادر الرئيسية للطاقة لحياة الجسم.
اكتساب صبغات الكربوهيدرات
نقص سكر الدم- حالات تتميز بانخفاض نسبة السكر في الدم إلى أقل من 65 مجم٪ أو 3.58 ملي مول / لتر. يتراوح مستوى جلوكوز الدم الصائم عادة من 65-110 ملجم٪ أو 3.58-6.05 مليمول / لتر.
أسباب نقص السكر في الدمهي أمراض الكبد - التهاب الكبد المزمن ، تليف الكبد ، تنكسه الدهني ، وكذلك الجوع لفترات طويلة.
نتائج المرض:
- انتهاك نقل الجلوكوز من الدم إلى خلايا الكبد ، وانخفاض مستوى تكوين الجليكوجين فيها ، وبالتالي عدم وجود الجليكوجين المترسب ؛
- تثبيط تكوين الجليكوجين ونقل الجلوكوز من خلايا الكبد إلى الدم.
عواقب نقص السكر في الدم
- متلازمة نقص السكر في الدم - انخفاض مستمر في نسبة الجلوكوز في الدم عن المعدل الطبيعي (يصل إلى 60-50 مجم٪ ، أو 3.3-2.5 مليمول / لتر) ، مما يؤدي إلى اضطراب في وظائف الجسم الحيوية.
- غيبوبة نقص السكر في الدم هي حالة تتميز بما يلي:
- - انخفاض تركيز الجلوكوز في الدم إلى أقل من 40-30 مجم٪ ، أو 2.0-1.5 ملي مول / لتر) ؛
- - فقدان الوعي؛
- - اضطرابات وظائف الجسم التي تهدد الحياة.
ارتفاع السكر في الدم- الدول التي تتميز بالزيادة
أسباب ارتفاع السكر في الدم:
- أمراض جهاز الغدد الصماء ، مصحوبة بزيادة الهرمونات التي تحفز تدفق الكربوهيدرات في الدم (الجلوكاجون ، الجلوكوكورتيكويد ، الكاتيكولامينات ، هرمونات الغدة الدرقية ، الهرمون الموجه للجسد) أو نقص الأنسولين أو انخفاض فعاليته ؛
- الاضطرابات العصبية والنفسية ، مثل الذهان التفاعلي وردود فعل الإجهاد والحالات المماثلة ، التي تتميز بتنشيط أعضاء جهاز الغدد الصماء ؛
- الإفراط في تناول الطعام ، وخاصة الاستهلاك المفرط لفترات طويلة من الحلويات ؛
- أمراض الكبد التي تفقد فيها خلايا الكبد قدرتها على تحويل الجلوكوز إلى جليكوجين.
عواقب
- متلازمة ارتفاع السكر في الدم - حالة مصحوبة بزيادة كبيرة في نسبة السكر في الدم فوق المعدل الطبيعي (تصل إلى 190-210 ملجم٪ ، 10.5-11.5 مليمول / لتر وأكثر) ، مما يؤدي إلى اضطرابات في وظائف الجسم الحيوية.
- غيبوبة ارتفاع السكر في الدم ، وتتميز بفقدان الوعي ، وانخفاض أو فقدان ردود الفعل ، واضطرابات في الجهاز التنفسي والدورة الدموية ، وغالبًا ما تنتهي بوفاة المريض.
في أغلب الأحيان ، يُلاحظ ارتفاع السكر في الدم في داء السكري ، الذي يتطور نتيجة لنقص الأنسولين المطلق أو النسبي (انظر الفصل 19).
اعتلال الكربوهيدرات الوراثي (GLYCOGENOSIS)
الجليكوجين- شكل نموذجي من أمراض التمثيل الغذائي للكربوهيدرات من أصل وراثي ، يتميز بتراكم الجليكوجين في الخلايا ، مما يؤدي إلى انتهاك النشاط الحيوي للجسم.
سبب رئيسي- شذوذ وراثي أو خلقي في الجينات التي تشفر تخليق الإنزيمات من أجل تحلل الجليكوجين (أقل في كثير من الأحيان). هم موروثون بطريقة متنحية وراثي. هناك أكثر من 10 أنواع من الجليكوجين. من بينها ، تعد أمراض Gierke هي الأكثر شيوعًا. بومبي ، التليف الكيسي الجنيني ، وكذلك أمراض فوربس كوري ، أندرسن ، مكاردل.
مرض جيركيحدث في حالة عدم وجود إنزيم الجلوكوز 6-فوسفاتيز ، مما يؤدي إلى تراكم الجليكوجين في خلايا الكبد والكلى ، ولكن لعدم وجود الكربوهيدرات في الدم. ويصاحب ذلك سمنة ثانوية في الغدة النخامية. يموت معظم الأطفال من الغيبوبة الحمضية.
مرض بومبييرتبط بغياب حمض alpha-1،4-glucosidase في الليزوزومات ، مما يؤدي إلى تراكم الجليكوجين في القلب ، والعضلات المخططة والملساء ، بما في ذلك الوربية ، والحجاب الحاجز ، واللسان ، والمريء ، وعضلات المعدة ، إلخ. يموت الأطفال في سن مبكرة بسبب فشل القلب أو الجهاز التنفسي.
ما تبقى من التليف الكيسي هو مرض مرتبط باعتلال الخميرة الوراثي. مما يؤدي إلى انتهاك تبادل الغشاء المخاطي المتضمن في سر العديد من الغدد. ونتيجة لذلك يصبح سر الغدد لزج وسميك ويصعب إفرازه مما يؤدي إلى تمدد الغدد وتحويلها إلى أكياس خاصة في البنكرياس والأغشية المخاطية للجهاز الهضمي والجهاز التنفسي واللعابية ، العرق والغدد الدمعية ، إلخ. غالبًا ما يتطور انخماص الرئة في الرئتين مع تطور الالتهاب الرئوي وتوسع القصبات. تحدث الوفاة غالبًا بسبب قصور القلب الرئوي.