Bradicardia sinusal. Características de la bradicardia sinusal: complejo en palabras simples Código ICD bradicardia sinusal

Bradicardia sinusal(SB) es causada por una violación de la capacidad del nódulo sinoauricular para generar impulsos eléctricos con una frecuencia de más de 60 por minuto. En el 25% de los hombres jóvenes sanos, la frecuencia cardíaca está entre 60 y 50 por minuto; Durante el sueño, la frecuencia cardíaca disminuye un 30%.

Código según la clasificación internacional de enfermedades CIE-10:

• R00.1

Clasificación. SB extracardíaco (neurógeno). Causas: masaje del seno carotídeo, presión sobre los globos oculares (reflejo de Aschner), aumento de la PIC (por ejemplo, meningitis, contusión cerebral, hemorragia subaracnoidea, edema cerebral), enfermedad de Meniere, intubación, úlceras gástricas y duodenales, mixedema. SB orgánico: aterosclerosis de las arterias coronarias, infarto de miocardio, miocarditis, cambios degenerativos y fibróticos en el nódulo sinusal (ver Síndrome de enfermedad del nódulo sinoauricular). Fármaco SB: quinidina, betabloqueantes, fármacos simpaticolíticos (por ejemplo, reserpina), bloqueadores de los canales de calcio (por ejemplo, verapamilo), glucósidos cardíacos, morfina. SB tóxico: sepsis, ictericia, uremia, fiebre tifoidea, intoxicación por compuestos organofosforados. SB de deportistas: la frecuencia cardíaca en reposo es de 40-35 por minuto, incluso durante el día. La razón son las peculiaridades de la regulación neurovegetativa del gasto cardíaco en personas que realizan trabajos físicos intensos o deportes profesionales.

Síntomas (signos)

Manifestaciones clínicas dependen de la gravedad del SB, la magnitud del volumen sistólico, el estado del sistema nervioso autónomo y/o la naturaleza de la enfermedad subyacente.

Diagnóstico

ECG - identificación- La frecuencia cardíaca es inferior a 60 por minuto, cada onda P corresponde a un complejo QRS. Es típica una combinación frecuente de SB con arritmia respiratoria.

Tratamiento

Tratamiento. Cuando la SB moderada se combina con hipotensión arterial, se utilizan preparaciones de belladona, por ejemplo gotas de Zelenin, bellataminal, bellaspon (contraindicada en glaucoma). Tratamiento del SB grave: consulte Síndrome del seno enfermo.

CIE-10. R00.1 Bradicardia, no especificada

Casi todas las personas se enfrentan a un fenómeno como la bradicardia sinusal.

Al mismo tiempo, conviene tener en cuenta en qué casos esto puede ser una variante de la norma y en qué casos puede ser una patología cardíaca peligrosa.

Si los signos de arritmia son regulares, este es un motivo para consultar a un médico.

Este tipo de patología significa un número subestimado, en comparación con el valor normal, de contracciones del músculo cardíaco por unidad de tiempo (menos de 60 latidos por minuto). La formación del nervio cardíaco, el nódulo sinusal, es responsable de la aparición y mantenimiento del ritmo contráctil. Normalmente genera de 60 a 90 impulsos conductores por minuto, cada uno de los cuales provoca un latido del corazón. Esto establece el ritmo correcto y saludable del trabajo del miocardio.

¿Qué sucede con el ritmo durante la bradicardia sinusal? Con esto, los impulsos se generan a menor frecuencia y el corazón se contrae con menos frecuencia. Así es como se producen los trastornos de la circulación sanguínea que conducen a la hipoxia (falta de oxígeno).

Hay dos tipos de arritmia sinusal:

• fisiológico;
• patológico

En el primer caso, la arritmia se observa bajo cierta influencia externa y se considera un estado normal. Los factores que influyen incluyen:

• actividad física constante (deportes, trabajo duro);
• sueño nocturno;
• exposición prolongada al frío;
• mantener el cuerpo en posición acostada durante más de un día.

La frecuencia cardíaca (FC) con bradicardia sinusal fisiológica es de al menos 50 latidos por minuto sin alteraciones en los intervalos de ritmo ni otros síntomas clínicos.

La arritmia patológica en sí misma no es una enfermedad autónoma, sino sólo una consecuencia de otras patologías existentes. En este caso, se registra un pulso irregular y confuso, acompañado de un deterioro del estado general del cuerpo.

código ICD 10

Según el documento normativo CIE-10 (Clasificación Internacional de Enfermedades, Décima Revisión), la bradicardia sinusal tiene el código: R00.1 Bradicardia, no especificada. Contenido en el apartado R00 (Ritmo cardíaco anormal).

Ritmo normal y bradicardia sinusal en el ECG.

Signos en ECG

La bradicardia se puede detectar mediante datos de electrocardiograma (ECG), una representación gráfica de los biopotenciales del miocardio. Las características distintivas de la arritmia en este caso serán los siguientes indicadores:

• La frecuencia cardíaca oscila entre 40 y 60 latidos por minuto;
• aumento del intervalo R-R debido a cambios en el segmento T-P;
• valor del intervalo P-Q de 0,12 a 0,22 segundos;
• prolongación del intervalo Q-T de acuerdo con la frecuencia cardíaca;
• No hay cambios notables en la dirección y amplitud de los dientes.

La bradicardia sinusal, que se muestra en el ECG, se confirma mediante otros métodos utilizados en el diagnóstico de enfermedades cardiovasculares.

Posición vertical de la EOS

Junto con el análisis del ECG, también se tiene en cuenta un parámetro tan importante como la posición del eje eléctrico del corazón (EOS). Este indicador determina la actividad eléctrica del miocardio y su orientación en el plano del tórax. La posición normal de la EOS puede ser:

• vertical;
• horizontal;
• semivertical;
• semihorizontal.

En caso de alteraciones del ritmo cardíaco, así como de la presencia de enfermedades del miocardio, el EOS se desvía hacia la izquierda o hacia la derecha.

Así, un desplazamiento hacia la derecha indica hipertrofia del ventrículo derecho debido a enfermedades cardíacas como la miocarditis y otras. Estas patologías se caracterizan por un comportamiento arrítmico del miocardio, incluido un latido cardíaco lento.

La desviación del EOS hacia la izquierda indica hipertrofia ventricular izquierda por razones similares asociadas con patologías cardíacas.

La posición vertical del EOS en presencia de cambios característicos en la actividad eléctrica del corazón indica bradicardia sinusal existente.

Síntomas

Un ritmo cardíaco lento provoca una falta de oxígeno en los órganos y tejidos del cuerpo. En este caso, el cerebro se ve especialmente afectado. Dependiendo de las manifestaciones clínicas, la desaceleración de la frecuencia cardíaca se divide en tres etapas.

Causas y características de la manifestación.

El tipo fisiológico de arritmia no requiere una terapia especial, ya que es causada por influencias externas que no causan daño al cuerpo. Las causas de la bradicardia patológica son más profundas y están asociadas con trastornos internos de órganos y tejidos.

1. Enfermedades del sistema cardiovascular: síndrome del seno enfermo, infarto, miocarditis, miocardiopatía, etc. En este caso, se habla de una forma orgánica de arritmia.
2. Las patologías asociadas con la presión intracraneal alta y las neurosis son las causas de la naturaleza extracardíaca de los latidos cardíacos anormales.
3. La presencia en el cuerpo de fuentes de infecciones graves: sepsis, neumonía, abscesos.
4. Intoxicación asociada con intoxicación alimentaria o química grave.
5. Abuso de medicamentos que reducen la frecuencia cardíaca.
6. Trastornos del sistema endocrino.
7. Enfermedades agudas y crónicas de los riñones y el hígado.

en un adulto

Cuando se trata de bradicardia sinusal en adultos, los adultos a menudo se preguntan qué es. Si una persona está sana, estos trastornos son naturales y no requieren un tratamiento especial. La violación del ritmo contráctil de los senos nasales causada por razones fisiológicas no causa un daño significativo al cuerpo. Se puede observar un pulso errático en mujeres sanas durante el embarazo. En la mayoría de los casos, no se requiere terapia. La excepción son los constantes ataques y el deterioro del estado general de la mujer embarazada.

Una frecuencia cardíaca más lenta es común en las personas mayores porque el envejecimiento afecta todos los sistemas de soporte vital. Sin requisitos patológicos, esto también es una variante de la norma.

Si un adulto padece alguna patología crónica o lleva un estilo de vida poco saludable (abuso de alcohol, tabaquismo), las desviaciones en el funcionamiento del miocardio son inevitables. En este caso, la respuesta a la pregunta de qué es la bradicardia sinusal del corazón en un adulto y por qué es peligrosa es de fundamental importancia, ya que de ello dependerá la vida futura.

en adolescentes

Para los recién nacidos y los niños pequeños, es típica una frecuencia cardíaca de más de 80 latidos por minuto. En los adolescentes (a partir de 12 años), la frecuencia cardíaca normal es de 70 a 75 latidos por minuto. Si estos indicadores se reducen en 20 o más unidades, se habla de arritmia sinusal. Las causas de la arritmia fisiológica en este caso pueden ser:

• actividad física excesiva, deportes regulares;
• hipotermia.

La naturaleza patológica de un trastorno del ritmo sinusal está indicada si existen:

• predisposición genética a la enfermedad;
• defectos cardíacos congénitos u otras patologías del miocardio;
• enfermedades infecciosas no tratadas o gravemente sufridas;
• alteración del sistema endocrino;
• alergias a medicamentos, intoxicaciones.

El crecimiento acelerado del cuerpo y la pubertad rápida provocan la aparición de bradicardia sinusal en un adolescente. Esto también afecta negativamente el trasfondo psicoemocional del niño, lo que provoca irritabilidad constante, agresividad y frecuentes cambios de humor.

En deportistas

La bradicardia sinusal no es un fenómeno raro en los deportistas. Esto se debe al hecho de que con una actividad física regular, el corazón se adapta para funcionar de forma mejorada, cambiando los parámetros de circulación sanguínea y el intercambio de energía. Además, estos cambios persisten incluso en ausencia de entrenamiento deportivo. Esto se puede verificar leyendo el ECG. En adolescentes y adultos que practican deportes profesionalmente, se registra bradicardia sinusal leve o moderada. Esta bradicardia sinusal se caracteriza por una EOS vertical o semivertical, típica de personas delgadas y de constitución atlética.

Consecuencias

La bradicardia sinusal leve o moderada, causada por causas fisiológicas, no representa una amenaza para la vida y no requiere tratamiento.

La arritmia patológica, especialmente la forma orgánica, puede tener consecuencias muy graves, como la aparición de extrasístoles. En este caso, el agente causante del ritmo cardíaco no es solo el nódulo sinusal, sino también otras fuentes del sistema de conducción miocárdica que estimulan contracciones cardíacas extraordinarias.

En los deportistas profesionales, el corazón sufre importantes cambios asociados a la hipertrofia de sus partes. Si la actividad física está desequilibrada o es irregular, en un contexto de frecuencia cardíaca lenta, se producen trastornos de la circulación sanguínea que pueden provocar cardiosclerosis.

Las consecuencias de la bradicardia sinusal en los niños son muy peligrosas, especialmente para los recién nacidos y los niños en edad preescolar. Si la frecuencia cardíaca se registra significativamente por debajo de lo normal, se requiere atención médica urgente, ya que la hipoxia en este caso puede ser fatal.

La alteración del ritmo sinusal contráctil en mujeres embarazadas, en el caso de patologías existentes, puede provocar graves alteraciones en el funcionamiento del feto asociadas a la falta de oxígeno. Por lo tanto, toda futura madre debe saber qué significa la bradicardia sinusal y qué peligro puede representar.

¿Por qué es peligroso?

La pregunta de por qué la bradicardia sinusal es peligrosa se vuelve inevitable para quienes se enfrentan a este problema. Una arritmia detectada por primera vez requiere un diagnóstico completo para identificar las causas de la enfermedad. Si se descubren patologías ocultas, será necesario un tratamiento inmediato y un seguimiento constante por parte de un cardiólogo. Ignorar los síntomas recurrentes de arritmia puede provocar su agravamiento y la progresión de enfermedades no tratadas.

La bradicardia sinusal grave es peligrosa debido a lo repentino y transitorio de sus síntomas, que pueden provocar un paro cardíaco.

La arritmia provoca ataques del síndrome de Morgagni-Adams-Stokes, que ponen en peligro la vida si no hay estimulación cardíaca. Si la terapia de reanimación no se lleva a cabo de manera oportuna, provocará discapacidad o la muerte del paciente. Por lo tanto, las personas que padecen esta patología deben, en primer lugar, saber por qué es peligrosa la bradicardia sinusal.

Tratamiento

Antes de realizar un diagnóstico de bradicardia sinusal, el médico lleva a cabo una serie de medidas diagnósticas para identificar el tipo de arritmia, sus causas y características de génesis. El diagnóstico incluye:

• descripción de quejas e historial médico;
• Ultrasonido del corazón;
• análisis de sangre de laboratorio;
• Monitorización Holter.

Según la información recopilada, teniendo en cuenta la gravedad de los síntomas de la bradicardia sinusal, se prescribe el tratamiento.

¿Cómo tratar?

¿Cómo tratar la bradicardia sinusal del corazón si se establece tal diagnóstico? Es importante recordar que el tratamiento estará dirigido principalmente a eliminar la enfermedad que provocó la arritmia.

Si aparecen signos repentinos de arritmia en ausencia de enfermedades graves, una persona debe brindar primeros auxilios destinados a restaurar el ritmo cardíaco normal: beber una taza de café fuerte, té o tomar gotas que aceleren el ritmo cardíaco, hacer algunos ejercicios físicos, etc.

El tratamiento de la bradicardia sinusal del corazón de naturaleza patológica implica tanto terapia farmacológica como no farmacológica y cirugía.

Drogas

El tratamiento farmacológico de la bradicardia sinusal implica tomar medicamentos que activen la función contráctil del miocardio y reduzcan la dependencia de la conductividad cardíaca de la neurogeneración autónoma. Éstas incluyen:

• anticolinérgicos (atropina). Utilizado como emergencia intravenosa;
• adrenomiméticos (izadrin). Prescrito en forma de comprimidos o inhalaciones si el paciente sufre un paro respiratorio temporal;
• broncodilatadores (aminofilina);
• cardioprotectores, antioxidantes (riboxina, mexidol);
• activadores del metabolismo en cardiomiocitos (actovegin, mildronato);
• nootrópicos (piracetam);
• multivitaminas.

Los medicamentos se toman únicamente según lo prescrito por un médico, en la dosis y frecuencia especificadas por él. ¡La automedicación, en este caso, pone en peligro la vida!

Si la terapia con medicamentos no es efectiva y la condición del paciente es grave, se realiza una operación para instalar un marcapasos eléctrico, un dispositivo que establece la frecuencia cardíaca correcta.

El uso de remedios caseros.

El tratamiento con remedios caseros para la bradicardia sinusal es aceptable en el tratamiento de formas leves o moderadas por razones fisiológicas. El tratamiento alternativo para la bradicardia sinusal incluye tomar tinturas o decocciones a base de ginseng, eleuterococo, milenrama, limoncillo y siempreviva. Estas hierbas tienen un efecto tónico que provoca un aumento del ritmo cardíaco.

¿Se les permite ingresar al ejército con este diagnóstico?

La respuesta a la pregunta de si uno es reclutado en el ejército si se registra bradicardia sinusal depende de las posibles causas y de la gravedad de los síntomas. Un joven sano que no padezca ninguna enfermedad grave, pero sí una arritmia fija, es apto para el servicio militar, ya que no existe ningún peligro para su vida (categoría de aptitud física 1). En presencia de patologías, junto con la arritmia, se tiene en cuenta la intensidad de la manifestación de los signos de arritmia:

1. La aparición de síntomas moderados (debilidad, dificultad para respirar, mareos) al realizar ejercicios físicos (categoría 2 – uso limitado).
2. Síntomas graves de arritmia durante un esfuerzo físico leve (categoría 3 – no adecuado).
3. Síntomas graves incluso en caso de inactividad total (categoría 4 – exento del servicio militar).

Vídeo útil

Para obtener más información sobre la bradicardia sinusal, mire este vídeo:

conclusiones

1. Resumiendo todo lo anterior sobre qué es: bradicardia sinusal del corazón y cómo tratarla, se puede argumentar que este trastorno no se puede ignorar.
2. Una frecuencia cardíaca lenta en muchos casos es una condición normal en ausencia de condiciones patológicas. No causa molestias importantes y no requiere un tratamiento especial.
3. Si un latido cardíaco lento se acompaña de alguna enfermedad progresiva, definitivamente debe consultar a un médico para identificar las causas y prescribir el tratamiento necesario. La demora, en este caso, pone en peligro la vida.

Excluido: bradicardia SAI (R00.1) condiciones que complican. aborto, embarazo ectópico o molar (O00-O07, O08.8). cirugías y procedimientos obstétricos (O75.4) arritmia cardíaca en el recién nacido (P29.1)

I49.0 Fibrilación y aleteo ventricular

I49.1 Despolarización auricular prematura

Contracciones auriculares prematuras

I49.2 Despolarización prematura con origen en la unión

I49.3 Despolarización ventricular prematura

I49.4 Otras despolarizaciones prematuras y las no especificadas

Sístoles ectópicas Extrasístoles Arritmia extrasistólica Prematura. abreviaturas NOS. compresión

Síndrome de taquicardia-bradicardia

I49.8 Otras arritmias cardíacas especificadas

Alteración del ritmo. seno coronario. ectópico. nodal

I49.9 Trastorno del ritmo cardíaco, no especificado

Diltiazem: instrucciones, uso y fórmula.

nombre ruso

diltiazem

El nombre latino de la sustancia es Diltiazem.

Diltiazemo ( género. Diltiazemi)

Nombre químico

(2S-cis)-3-(acetoxi)-5--2,3-dihidro-2-(4-metoxifenil)-1,5-benzotiazepin-4(5H)-ona (como clorhidrato)

Clasificación nosológica (CIE-10)

código CAS

Características de la sustancia Diltiazem.

Un derivado de benzotiazepina. Polvo cristalino de color blanco o blanquecino y de sabor amargo. Insensible a la luz. Soluble en agua, metanol, cloroformo.

Farmacología

Acción farmacológica: antianginosa, hipotensora, antiarrítmica.

Bloquea los canales de calcio tipo L dependientes de voltaje e inhibe la entrada de iones de calcio en la fase de despolarización de los cardiomiocitos y las células del músculo liso vascular. Como resultado de la inhibición del lento flujo despolarizante de calcio hacia las células de los tejidos excitables, se inhibe la formación del potencial de acción y se desacopla el proceso de "excitación-contracción". Reduce la contractilidad del miocardio, reduce la frecuencia cardíaca y ralentiza la conducción AV. Relaja el músculo liso vascular, reduce la resistencia vascular periférica. Tiene un efecto antihipertensivo dependiente de la dosis en la hipertensión leve a moderada. El grado de reducción de la presión arterial se correlaciona con el nivel de hipertensión (en personas con presión arterial normal solo hay una disminución mínima de la presión arterial). El efecto hipotensor se manifiesta tanto en posición horizontal como vertical. Rara vez causa hipotensión postural y taquicardia refleja. No cambia ni reduce ligeramente la frecuencia cardíaca máxima durante el ejercicio.

La terapia a largo plazo no se acompaña de hipercatecolaminemia o aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Reduce los efectos renales y periféricos de la angiotensina II. El efecto antianginoso se debe a una disminución de la demanda de oxígeno del miocardio debido a una disminución de la frecuencia cardíaca y la presión arterial sistémica. vasodilatación de los vasos epicárdicos, la capacidad de eliminar el espasmo coronario. Relaja los músculos lisos de los vasos coronarios en una concentración que no provoca un efecto inotrópico negativo. La eficacia en las taquicardias supraventriculares se asocia con un aumento (en un 20%) del período refractario efectivo y funcional del nódulo AV y una extensión del tiempo de conducción en el nódulo AV (con frecuencia cardíaca normal, el efecto sobre el nódulo AV es mínimo) . Disminuye la frecuencia ventricular en pacientes con frecuencia ventricular elevada debido a fibrilación y aleteo auricular. Restaura el ritmo sinusal normal en caso de taquicardia supraventricular paroxística, interrumpe la circulación de excitación del tipo de reentrada en caso de taquicardias de unión y taquicardias con conducción recíproca, incl. Síndrome de WPW e. El uso prolongado se acompaña de un ligero aumento del intervalo PR sinoauricular en el ECG. En el caso del síndrome del seno enfermo, aumenta significativamente la duración del ciclo sinusal. En caso de fibrilación auricular y aleteo bajo administración en bolo, reduce eficazmente la frecuencia cardíaca (al menos en un 20% en el 95% de los pacientes). El efecto suele aparecer en 3 minutos y alcanza un máximo en 2-7 minutos. La desaceleración del ritmo persiste durante 1 a 3 horas. Con la administración de infusión a largo plazo, se observa una disminución de la frecuencia cardíaca del 20% en el 83% de los pacientes y persiste después de la administración durante un período de 0,5 horas a 10 horas. El ritmo sinusal en las taquicardias supraventriculares paroxísticas es del 88 % durante 3 min. En pacientes con cambios graves en el miocardio del ventrículo izquierdo (insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio, miocardiopatía hipertrófica), la contractilidad, la dBP final en el ventrículo izquierdo y la presión de enclavamiento de los capilares pulmonares no cambian. Tiene un efecto mínimo sobre los músculos lisos del tracto gastrointestinal. La terapia a largo plazo (8 meses) no se acompaña del desarrollo de tolerancia ni de cambios en el perfil de lípidos plasmáticos. Puede causar regresión de la hipertrofia ventricular izquierda en pacientes con hipertensión arterial. A dosis terapéuticas habituales no afecta la mortalidad, pero en pacientes con signos de congestión pulmonar aumentó la incidencia de complicaciones cardiovasculares en un 40%. En pacientes con infarto agudo de miocardio, la terapia trombolítica con activador del plasminógeno aumentó 5 veces la incidencia de complicaciones hemorrágicas.

Bien (más del 90% de la dosis) absorbido en el tracto gastrointestinal. La biodisponibilidad es del 40% (el efecto de “primer paso” a través del hígado es pronunciado). La Cmax se alcanza en 2 a 4 horas (tabla), 3,9 a 4,3 horas (cápsulas de 180 mg), 5 a 7 horas (tabla retardada), 6 a 14 horas (cápsulas extendidas). Volumen de distribución 5,3 l/kg. T1/2 es de 1 a 3 horas (con administración intravenosa), de 3 a 4,5 horas (tabla), de 5 a 7 horas (tableta retardada), de 7,3 a 14,7 horas (cáps. 180 mg). Se une a las proteínas plasmáticas en un 70-80% (40% con alfa glicoproteína ácida, 30% con albúmina). La acción se desarrolla en 3 minutos con administración intravenosa rápida, después de 2 a 3 horas (cápsulas de larga duración) o de 30 a 60 minutos (tabla) cuando se administra por vía oral. La duración de la acción cuando se toma por vía oral es de 4 a 8 horas (tabla) y de 12 a 24 horas (cápsulas extendidas). Metabolizado en el hígado por desacetilación, desmetilación con la participación del citocromo P450 (además de la conjugación). Los dos metabolitos principales que se encuentran en el plasma después de la administración oral son deacetildiltiazem y desmetildiltiazem. El metabolito desacetilado tiene las propiedades de un vasodilatador coronario (la concentración plasmática es del 10 al 20%, la actividad es del 25 al 50% de la del diltiazem) y es capaz de acumularse. Con una única administración intravenosa, estos metabolitos no se detectan en el plasma. Se concentra en la bilis y pasa por circulación enterohepática. La excreción (incluidos los metabolitos) se realiza principalmente a través del tracto gastrointestinal (65%) y, en menor medida, por los riñones (35%). En la orina se determinan 5 metabolitos y entre el 2 y el 4% del fármaco inalterado. Pasa a la leche materna. Con la administración oral prolongada, la biodisponibilidad aumenta y el aclaramiento disminuye, lo que conduce a un aumento de los efectos terapéuticos y secundarios.

Basado en resultados obtenidos en experimentos de 21 a 24 meses en ratas y ratones y en pruebas bacterianas in vitro, no tiene actividad cancerígena o mutagénica. En experimentos con ratas, ratones y conejos, cuando se utilizaron dosis de 5 a 10 veces superiores a las dosis diarias recomendadas para humanos, provocó la muerte de embriones y fetos, disminuyó la supervivencia de ratas recién nacidas y el desarrollo de anomalías esqueléticas. En dosis 20 o más veces superiores a las recomendadas para los seres humanos, aumentó la incidencia de muertes fetales en animales de experimentación.

Posible uso en trasplantología: después del trasplante de riñón (prevención del fallo del injerto), durante la terapia inmunosupresora (para reducir la nefrotoxicidad de la ciclosporina A).

Uso de la sustancia Diltiazem.

Angina de pecho (estable, vasoespástica); prevención del espasmo coronario durante la angiografía coronaria o la cirugía de derivación de arteria coronaria; hipertensión arterial (en monoterapia o en combinación con otros fármacos antihipertensivos), incl. después de un infarto de miocardio (principalmente formas retardadas, cuando los betabloqueantes están contraindicados), en pacientes con angina concomitante (en presencia de contraindicaciones para el uso de betabloqueantes), en pacientes con nefropatía diabética (cuando los inhibidores de la ECA están contraindicados); Taquicardia supraventricular paroxística.

Contraindicaciones

Hipersensibilidad, hipotensión arterial grave (PAS inferior a 90 mm Hg), shock cardiogénico, disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (signos clínicos y radiológicos de congestión pulmonar, fracción de eyección del ventrículo izquierdo inferior al 35-40%), incl. en infarto agudo de miocardio, bradicardia sinusal (menos de 55 latidos/min), síndrome del seno enfermo (si no se implanta marcapasos), bloqueo sinoauricular y AV de grado II-III (sin marcapasos), síndrome de WPW y Lown-Ganong -Síndrome de Levine con paroxismos de fibrilación o aleteo auricular (excepto pacientes con marcapasos), embarazo, lactancia.

Restricciones de uso

Bloqueo sinoauricular y AV de primer grado, estenosis aórtica grave, alteración intraventricular de la conducción de excitación (bloqueo de la rama izquierda o derecha), insuficiencia cardíaca crónica, insuficiencia renal y/o hepática, vejez, infancia (eficacia y seguridad de uso no han sido determinados) edad.

Uso durante el embarazo y la lactancia.

Contraindicado durante el embarazo.

Se debe interrumpir la lactancia durante el tratamiento.

Efectos secundarios de la sustancia Diltiazem.

Del sistema cardiovascular y de la sangre (hematopoyesis, hemostasia): hipotensión transitoria; bradicardia, trastorno de la conducción de primer grado, disminución del gasto cardíaco, palpitaciones, desmayos, eosinofilia.

Del sistema nervioso y órganos sensoriales: dolor de cabeza, mareos, debilidad, sensación de cansancio.

Del sistema genitourinario: edema periférico, alteración de la potencia (casos individuales).

Del tracto gastrointestinal: síntomas dispépticos (estreñimiento o diarrea, náuseas, acidez de estómago, etc. más a menudo en pacientes de edad avanzada), hiperplasia de la mucosa de las encías (raramente).

De la piel: sudoración, enrojecimiento de la piel.

Reacciones alérgicas: erupción cutánea y picazón, raramente - eritema multiforme exudativo.

Otro: aumento de la actividad de las transaminasas (ALT. AST), LDH y fosfatasa alcalina. hiperglucemia (casos seleccionados).

Interacción

Aumenta los niveles plasmáticos de carbamazepina, teofilina, ciclosporina A, digoxina. Puede potenciar el efecto inhibidor de los anestésicos sobre la contractilidad, la conductividad y el automatismo del corazón. Debilita los efectos nefrotóxicos de la ciclosporina A. La cimetidina aumenta el nivel de diltiazem en plasma, la digoxina potencia la eficacia en la forma taquisistólica de fibrilación auricular. Los fármacos antiarrítmicos y los betabloqueantes contribuyen al desarrollo de bradicardia, trastornos de la conducción AV y síntomas de insuficiencia cardíaca. Los fármacos antihipertensivos potencian el efecto hipotensor. La solución de diltiazem es incompatible con la solución de furosemida.

Sobredosis

Síntomas: bradicardia, hipotensión, bloqueo intracardíaco e insuficiencia cardíaca.

Tratamiento: lavado gástrico, administración de carbón activado, plasmaféresis y hemoperfusión mediante carbón activado. Las preparaciones de calcio (gluconato de calcio) tienen propiedades antídotas cuando se administran por vía intravenosa. La terapia sintomática consiste en la administración de atropina, isoproterenol, dopamina o dobutamina, diuréticos e infusión de líquidos. En grados elevados de bloqueo AV, es posible la estimulación cardíaca eléctrica.

Modo de empleo y dosis.

Adentro, sin masticar, 30 mg 3-4 veces al día; si es necesario - hasta 240 mg/día. En caso de insuficiencia renal o hepática, en la vejez la dosis inicial es de 60 mg/día divididos en 2 tomas. Formas farmacéuticas de acción prolongada: 90 mg 2-3 veces al día o 120-180 mg 2 veces al día con un intervalo de 12 horas, o 200-300 mg 1 vez al día. La dosis máxima diaria es de 360 ​​​​mg.

Precauciones para la sustancia Diltiazem.

Mientras se toman formas farmacéuticas de acción prolongada, no se recomienda la administración intravenosa de betabloqueantes. Debe usarse con precaución para normalizar el ritmo cardíaco en pacientes con hemodinámica alterada o junto con medicamentos que reducen la resistencia vascular periférica. contractilidad y conductividad del miocardio. La administración parenteral es posible si se dispone de instalaciones y equipos (incluido un desfibrilador) para brindar asistencia de emergencia. Con la administración intravenosa prolongada, es necesaria una monitorización constante del ECG y la presión arterial.

Año del último ajuste

Cuadro clinico

Aneurismas de la aorta ascendente y del arco aórtico.

Por aneurisma aórtico se entiende una expansión local de la luz aórtica de 2 veces o más en comparación con la de la sección cercana sin cambios.

La clasificación de los aneurismas de la aorta ascendente y del arco se basa en su ubicación, forma, causas de formación y estructura de la pared aórtica.

Los trastornos de los lípidos en sangre ocupan un lugar destacado en la lista de factores de riesgo de enfermedades importantes.

Bradicardia:

• sinoauricular
• seno

Latidos lentos

Si es necesario, identifique el fármaco; en el caso de bradicardia inducida por fármacos, utilice un código adicional para causas externas (clase XX).

En Rusia, la Clasificación Internacional de Enfermedades, décima revisión (CIE-10) se adoptó como un documento normativo único para registrar la morbilidad, los motivos de las visitas de la población a las instituciones médicas de todos los departamentos y las causas de muerte.

La CIE-10 se introdujo en la práctica sanitaria en toda la Federación Rusa en 1999 por orden del Ministerio de Salud ruso de 27 de mayo de 1997. N° 170

La OMS planea publicar una nueva revisión (CIE-11) en 2017-2018.

Con cambios y adiciones de la OMS.

Procesamiento y traducción de cambios © mkb-10.com

Bradicardia sinusal

Bradicardia sinusal: breve descripción

Clasificación

Bradicardia sinusal: signos, síntomas

Manifestaciones clínicas

Bradicardia sinusal: diagnóstico

Bradicardia sinusal: métodos de tratamiento

Tratamiento

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Causas, síntomas y tratamiento de la bradicardia sinusal.

La bradicardia sinusal es una manifestación de un trastorno del ritmo, pero en los atletas esto puede considerarse la norma. En una persona que no practica deportes tan activamente, vale la pena buscar las causas orgánicas de la enfermedad.

Los síntomas de la bradicardia son fáciles de detectar. Ante los primeros signos de alteración del ritmo, debe consultar a un médico.

Concepto y clasificación

La bradicardia sinusal se manifiesta por una disminución de la frecuencia cardíaca (FC) de 60 a 40 latidos en ritmo sinusal normal. La frecuencia cardíaca normal es por minuto.

Según la CIE-10, se distingue el siguiente código CIE-10: R00.1 Bradicardia, no especificada (bradicardia sinusal). El código ICD-10 “R00.1” está incluido en la sección R00 Ritmo cardíaco anormal.

Además de la CIE-10, existe una clasificación etiológica de la bradicardia sinusal:

Extracardíaco (origen neurogénico):

• por contusión cerebral, meningitis, encefalitis, hemorragia subaracnoidea, edema cerebral;
• enfermedad de Meniere (aumento de la cantidad de endolinfa en el espacio del oído interno);
• durante la intubación para ventilación artificial.

• infarto de miocardio (presencia de una zona isquémica en el corazón);
• miocarditis (inflamación de las paredes del corazón);
• cambios en el nódulo sinusal.

• debido a la ingesta de quinidina, betabloqueantes, fármacos simpaticomiméticos, bloqueadores de los canales de calcio, glucósidos cardíacos, morfina.

• debido a la presencia de reacción inflamatoria sistémica, ictericia, uremia, fiebre tifoidea e intoxicación por FOS.

La clasificación según la CIE-10 es necesaria para el análisis estadístico de las enfermedades humanas, y la clasificación etiológica permite comprender qué causa debe influirse para restablecer el ritmo cardíaco normal.

Síntomas y principios de diagnóstico.

La enfermedad se caracteriza por sus propias manifestaciones clínicas, al detectarlas es necesario consultar urgentemente a un médico.

Síntomas de alteración del ritmo:

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• Debilidad general;
• desmayos o pérdida del conocimiento a corto plazo;
• sudor frío;
• cardialgia;
• reducir la presión arterial.

Estos síntomas clínicos se detectan si una persona tiene bradicardia moderada. Síntomas como desmayos frecuentes, labilidad de la presión arterial y debilidad general constante ocurren si una persona tiene bradicardia severa (con una frecuencia cardíaca inferior a 40 por minuto).

La bradicardia grave requiere intervención médica inmediata, ya que en este caso es necesaria la cirugía con implantación de marcapasos.

Signos ECG

En general, el ECG con bradicardia casi no se diferencia del ECG normal y se observa un ritmo más raro. El electrocardiograma alterna correctamente las ondas P auriculares y los complejos QRS en todos los ciclos. En algunos casos, es posible reducir la amplitud de la onda P y aumentar la duración del intervalo P-Q (de 0,12 a 0,22 s).

Habiendo estudiado los métodos de Elena Malysheva en el tratamiento de las ENFERMEDADES DEL CORAZÓN, así como en la restauración y limpieza de los VASOS, decidimos ofrecérselo a su atención.

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¿Por qué ocurre?

La bradicardia sinusal se produce debido a una disminución del automatismo del nódulo auriculoventricular de la aurícula derecha. Una causa común de esta alteración del ritmo es un aumento del tono n.vago. Normalmente, estas alteraciones del ritmo aparecen en los deportistas.

En las personas enfermas, este trastorno del ritmo se produce debido a:

• infecciones (gripe, fiebre tifoidea);
• infarto de miocardio (el automatismo del nódulo sinoauricular disminuye debido al foco de isquemia emergente debido a la necrosis de la pared del miocardio);
• aterosclerosis de las arterias coronarias;
• aumento de la presión intracraneal (irritación del nervio vago, que ayuda a reducir la frecuencia cardíaca);
• tomando ciertos medicamentos antiarrítmicos (quinidina, verapamilo, digoxina, propranolol, metoprolol, morfina);
• intoxicación por FOS;
• reacción inflamatoria sistémica del cuerpo, ictericia.

La razón principal es la alteración del funcionamiento del corazón debido a un foco isquémico en el miocardio, y la presencia de infecciones y otras enfermedades son factores asociados.

Tácticas de tratamiento y medidas preventivas.

El tratamiento de la bradicardia sinusal incluye el uso de belladona, raíz de ginseng, extracto de eleuterococo, efedrina y cafeína.

Estos medicamentos ayudan a aumentar la frecuencia cardíaca y se prescriben según las recomendaciones del médico, no se recomienda tomarlos por cuenta propia; Si aparecen síntomas frecuentes (pérdida del conocimiento, disminución de la presión arterial), dicho paciente debe ser tratado por un cirujano cardíaco.

En este caso, se decidirá la cuestión de la instalación de un marcapasos artificial (marcapasos). Este dispositivo es capaz de generar impulsos eléctricos con la frecuencia requerida.

Si la causa de la alteración del ritmo es una patología orgánica, entonces se debe tratar la enfermedad subyacente.

La prevención consiste en controlar constantemente la presión arterial y prestar atención a la debilidad general, que puede ser el primer signo de disfunción cardíaca.

Es necesario hacer ejercicio con regularidad, llevar un estilo de vida saludable y ser examinado periódicamente por un médico, ya que tratar la enfermedad en las primeras etapas es mucho más fácil que someterse a una cirugía.

En resumen, los síntomas clínicos ayudan a reconocer la bradicardia sinusal, que puede manifestarse de forma independiente o como signo de bloqueo o enfermedad orgánica grave. El diagnóstico y tratamiento tempranos conducen a una mejora en la vida del paciente.

Información breve: la tintura de eleuterococo es un estimulante del sistema nervioso que aumenta la frecuencia cardíaca.

También se prescribe como tónico que mejora el rendimiento físico y mental.

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Lea mejor lo que dice Natalya Pozdnyakova al respecto. Durante varios años sufrí de bradicardia, enfermedad de las arterias coronarias, hipertensión e insuficiencia cardíaca: dolor y malestar en el corazón, ritmos cardíacos irregulares, presión arterial alta, dificultad para respirar incluso con el más mínimo esfuerzo físico. Un sinfín de pruebas, visitas al médico y pastillas no resolvieron mis problemas. PERO gracias a una receta sencilla, dolor constante y hormigueo en el corazón, presión arterial alta, dificultad para respirar, todo esto es cosa del pasado. Me siento genial. Ahora mi médico tratante se sorprende de que esto sea así. Aquí está un link del artículo.

Otros trastornos del ritmo cardíaco

Excluido:

• bradicardia:
  • Sin (R00.1)
  • sinoauricular (R00.1)
  • seno (R00.1)
  • vago (R00.1)
• condiciones que complican:
  • aborto, embarazo ectópico o molar (O00-O07, O08.8)
  • Intervenciones y procedimientos quirúrgicos obstétricos (O75.4)
• arritmia cardíaca en el recién nacido (P29.1)

Fibrilación y aleteo ventricular

Despolarización auricular prematura

Despolarización prematura que emana de la unión.

Despolarización ventricular prematura

Otras despolarizaciones prematuras y las no especificadas

• sístoles ectópicas
• extrasístoles
• Arritmia extrasistólica
• Prematuro:
  • abreviaturas NOS
  • compresión

Síndrome del seno enfermo

Otros trastornos específicos del ritmo cardíaco

• síndrome de brugada
• Síndrome de QT largo
• Alteración del ritmo:
  • seno coronario
  • ectópico
  • nodal

Trastorno del ritmo cardíaco, no especificado

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Clasificación estadística internacional de enfermedades y problemas de salud relacionados.

Bradicardia, no especificada

Definición e información general [editar]

bradicardia se denominan estados con una frecuencia de excitación de las aurículas y/o ventrículos.<60 в минуту. В практической медицине основное значение имеет ЧСЖ (Частота сокращений желудочков). Брадикардия часто является доброкачественным состоянием, не требующим никакого вмешательства, однако, если она приводит к возникновению злокачественной симптоматики или является результатом нарушения проведения, связанного с неблагоприятным прогнозом, может потребоваться лечение в виде ЭКС (электрокардиостимуляция), если только выявленная причина не является обратимой или излечимой. Важнейшие первые шаги в выборе адекватной терапии - точный ЭКГ диагноз, учет фона, на котором возникло данное состояние, и подтверждение временной связи с какими-либо симптомами.

Si se requiere estimulación continua, se debe seleccionar un modo de estimulación adecuado y prestar especial atención a su programación para garantizar un resultado clínico óptimo. Nuevos datos de ensayos aleatorios proporcionan evidencia para la elección del régimen de estimulación y allanan el camino para el uso generalizado de estimulación fisiológica, que mantiene la secuencia natural de activación y contracción siempre que sea posible. Con la creciente selección de simuladores modernos y sus funciones avanzadas, una sólida experiencia clínica y un criterio profesional son esenciales para proporcionar un tratamiento eficaz y minimizar el riesgo de complicaciones. Con un tratamiento adecuado, se puede esperar que la gran mayoría de los pacientes experimenten una mejoría en las manifestaciones clínicas y regresen a sus actividades normales de buena calidad, sin impacto negativo en la esperanza de vida.

Actualmente, el término “bradicardia” se utiliza para describir todas las alteraciones del ritmo cardíaco que resultan en una disminución de la frecuencia cardíaca normal. Un estudio detallado y una mejor comprensión de la generación de impulsos y del sistema de conducción del corazón han permitido distinguir diferentes tipos de bradicardia según la localización de la alteración en la formación o propagación del impulso eléctrico (alteración de la automaticidad y/o conducción).

En la práctica médica cotidiana, la bradicardia es un hallazgo común, que va desde bradicardia sinusal generalmente benigna hasta paro del nódulo sinusal y bloqueo AV completo. En consecuencia, esto presenta un desafío clínico para el médico, ya que las consecuencias de la bradicardia varían desde ninguna consecuencia hasta un desenlace fatal. Antes de poder proporcionar un tratamiento eficaz a un paciente individual, se debe realizar un estudio diagnóstico exhaustivo para determinar el tipo de bradicardia, evaluar los síntomas asociados, identificar causas potencialmente reversibles de bradicardia y evaluar el riesgo de consecuencias graves.

La estimulación se ha utilizado en el tratamiento de la bradicardia desde principios de la década de 1950, y durante este tiempo la práctica clínica y un número impresionante de estudios han confirmado su eficacia.

Etiología y patogénesis

La bradicardia puede ser causada por muchas influencias internas y externas en el corazón con daño al seno o al sistema de conducción. Si la fisiopatología se considera completamente reversible, como en el caso de fármacos (la forma más comúnmente identificada de bradicardia reversible) o anomalías electrolíticas, o es probable que sea reversible, como en la isquemia o inflamación del miocardio, la bradicardia debe tratarse inicialmente sin el uso de dispositivos implantables permanentes. Por supuesto, en la práctica cotidiana la naturaleza de las alteraciones en la formación y conducción de los impulsos es a menudo ambigua. Sin embargo, la identificación temprana de causas potencialmente reversibles de bradicardia es el primer paso hacia el tratamiento. Las interacciones farmacológicas y su competencia por las vías metabólicas o de eliminación pueden potenciar los efectos cronotrópicos y batmotrópicos negativos de los fármacos. El efecto batmotrópico (del griego bathmos - grado, valor umbral) se refiere a una modificación del grado de excitabilidad del tejido del músculo cardíaco. Los fármacos que tienen un efecto batmotrópico negativo son los betabloqueantes, la quinidina y otros AAP (fármacos antiarrítmicos) de clase IA y los BCC (bloqueadores de los canales de calcio).

La importancia clínica de la bradicardia está determinada por el peligro para la vida del paciente, las lesiones (caídas, accidentes), la disminución de la capacidad de trabajo y otras limitaciones causadas por la arritmia cardíaca. Un factor importante que determina el cuadro clínico de la bradicardia es la disminución del CO, que provoca insuficiencia cardíaca congestiva (insuficiencia cardíaca), hipotensión arterial, encefalopatía, etc. Es importante tener en cuenta que la bradicardia sintomática mientras se toman medicamentos (medicamentos) se observa con mayor frecuencia en pacientes que ya tienen patología del seno, el nódulo AV o el sistema His-Purkinje.

Manifestaciones clínicas

La bradicardia es un hallazgo común en la práctica médica diaria. La tarea del médico es separar a los pacientes sintomáticos, con riesgo de complicaciones (CO2 bajo, insuficiencia cardíaca, síncope) y que requieren una evaluación adicional de aquellos cuya bradicardia es fisiológica.

Los posibles síntomas dependen del CO, definido como el producto del LV SV y la frecuencia cardíaca. Mientras los cambios en el SV compensen la disminución de la frecuencia cardíaca, incluso los pacientes con bradicardia grave pueden permanecer asintomáticos y el trastorno se detecta sólo como un hallazgo incidental durante el examen clínico o en un ECG realizado por otro motivo.

Al mismo tiempo, un paciente con bradicardia puede presentar muchos síntomas. El más grave (síncope o presíncope) requiere >6 s antes de que se produzca la pérdida completa del conocimiento. Sin embargo, los síntomas suelen ser inespecíficos y crónicos: por ejemplo, mareos transitorios, un estado de conciencia confuso o poco claro que refleja una disminución de la perfusión cerebral debido a una disminución del CO, o episodios de debilidad general o debilidad muscular con intolerancia al ejercicio. La insuficiencia cardíaca manifiesta en reposo o durante el ejercicio también puede deberse a una bradicardia subyacente, especialmente en pacientes con función del VI reducida. La bradiarritmia también puede manifestarse como palpitaciones, que simplemente significa la sensación del latido del corazón. El paciente puede describir “pausas” o “golpes”, que a menudo son una manifestación de contracciones prematuras o simplemente una mayor percepción del corazón durante un período de sensibilidad emocional.

Cualesquiera que sean los síntomas del paciente, se debe determinar una relación causal haciendo coincidir temporalmente los episodios documentados de bradiarritmia con los síntomas, ya sean específicos o no. Esto es especialmente importante al evaluar las expectativas del paciente con respecto a los resultados del tratamiento.

Bradicardia, no especificada: diagnóstico

Diagnóstico diferencial

Bradicardia, no especificada: tratamiento

Bradicardia aguda severa

En bradicardia aguda con alteraciones hemodinámicas graves, está indicado el tratamiento de emergencia de la bradicardia (0,5 mg de atropina por vía intravenosa, repetidos durante 3-5 minutos hasta alcanzar el efecto o una dosis de 3 mg). Si la atropina no es eficaz, se pueden utilizar dopamina, adrenalina y teofilina. Además, la oxigenoterapia suele administrarse mediante un catéter nasal. Si es posible, es necesario conocer los factores que inhiben la SU y tratar de eliminarlos.

Bradicardia sinusal: descripción, síntomas (signos), diagnóstico, tratamiento.

Breve descripción

La bradicardia sinusal (SB) es causada por una violación de la capacidad del nódulo sinoauricular para generar impulsos eléctricos con una frecuencia de más de 60 por minuto. En el 25% de los hombres jóvenes sanos, la frecuencia cardíaca está entre 60 y 50 por minuto; Durante el sueño, la frecuencia cardíaca disminuye un 30%.

Clasificación SB extracardíaco (neurógeno). Causas: masaje del seno carotídeo, presión sobre los globos oculares (reflejo de Aschner), aumento de la PIC (por ejemplo, meningitis, contusión cerebral, hemorragia subaracnoidea, edema cerebral), enfermedad de Meniere, intubación, úlceras gástricas y duodenales, mixedema SB orgánico: arterias de aterosclerosis coronaria , IM, miocarditis, cambios degenerativos y fibrosos en el nódulo sinusal (ver Síndrome del seno enfermo) Fármaco SB: quinidina, betabloqueantes, fármacos simpaticolíticos (por ejemplo, reserpina), bloqueadores de los canales de calcio (por ejemplo, verapamilo), glucósidos cardíacos, morfina SB tóxico: sepsis, ictericia, uremia, fiebre tifoidea, envenenamiento con compuestos organofosforados SB de atletas: frecuencia cardíaca en reposo 40-35 por minuto, incluso durante el día. La razón son las peculiaridades de la regulación neurovegetativa del gasto cardíaco en personas que realizan trabajos físicos intensos o deportes profesionales.

Síntomas (signos)

Las manifestaciones clínicas dependen de la gravedad del SB, la magnitud del volumen sistólico, el estado del sistema nervioso autónomo y/o la naturaleza de la enfermedad subyacente.

Diagnóstico

ECG - identificación - frecuencia cardíaca inferior a 60 por minuto, cada onda P corresponde a un complejo QRS. Es típica una combinación frecuente de SB con arritmia respiratoria.

Tratamiento

Tratamiento Cuando la SB moderada se combina con hipotensión arterial: preparaciones de belladona, por ejemplo, gotas de Zelenin, bellataminal, bellaspon (contraindicada en el tratamiento de la SB grave; consulte Síndrome del seno enfermo).

ICD-10 R00.1 Bradicardia, no especificada

Bradicardia según ICD

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El ventrículo izquierdo es la parte del corazón que, al contraerse, bombea sangre hacia la aorta. Esta es la cámara principal del corazón y proporciona flujo sanguíneo por todo el cuerpo. La hipertrofia del ventrículo izquierdo es un aumento de masa, engrosamiento de su pared. A menudo, al mismo tiempo, se produce una expansión de la cavidad del ventrículo izquierdo: su dilatación. La hipertrofia es un término tanto anatómico como electrocardiográfico.

La hipertrofia anatómica del ventrículo izquierdo se manifiesta en el electrocardiograma (ECG) mediante una serie de signos. Un médico o cardiólogo de diagnóstico funcional tiene en cuenta la cantidad y la gravedad de dichos signos. Existen varios criterios diagnósticos que identifican más o menos correctamente la hipertrofia (del 60 al 90% de probabilidad). Por lo tanto, no todas las personas con signos de hipertrofia ventricular izquierda en el ECG realmente la padecen. No todos los pacientes con hipertrofia anatómica la muestran en el ECG. Además, diferentes médicos pueden describir el mismo ECG de forma diferente si utilizan diferentes criterios de diagnóstico en su trabajo.

¿En qué enfermedades ocurre esto?

• La hipertrofia del ventrículo izquierdo ocurre en jóvenes que practican deportes constantemente. Su músculo cardíaco trabaja intensamente durante el entrenamiento y aumenta naturalmente su masa y volumen;
• ocurre en enfermedades asociadas con dificultad en la salida de sangre del ventrículo izquierdo hacia la aorta y con un aumento de la resistencia vascular en el cuerpo;
• Este signo de ECG puede ser el primer síntoma de defectos cardíacos graves: estenosis aórtica e insuficiencia aórtica. Estas enfermedades provocan la deformación de la válvula que separa el ventrículo izquierdo y la aorta. El corazón trabaja bajo una carga pesada, pero el miocardio lo soporta durante mucho tiempo. Una persona enferma no siente ninguna molestia durante mucho tiempo;
• La hipertrofia del ventrículo izquierdo ocurre en una enfermedad grave: la miocardiopatía hipertrófica. Esta enfermedad se manifiesta por un engrosamiento severo de las paredes del corazón. Las paredes engrosadas "bloquean" la salida del ventrículo izquierdo y el corazón trabaja bajo carga. La enfermedad no aparece de inmediato; la dificultad para respirar y la hinchazón aparecen gradualmente. En casos avanzados, esta enfermedad puede ser una indicación de trasplante de corazón.
• Esta es una de las manifestaciones de daño cardíaco debido a la hipertensión arterial. También puede desarrollarse con un aumento moderado pero constante de la presión. Precisamente para detener la progresión de la hipertrofia ventricular izquierda se recomienda tomar constantemente medicamentos para la hipertensión, incluso con presión normal.
• Puede aparecer en personas mayores con aterosclerosis grave de las válvulas cardíacas. Esto estrecha la abertura del ventrículo izquierdo hacia la aorta.

¿A qué podría conducir esto?

Si una persona tiene signos de hipertrofia ventricular izquierda en un ECG, pero no se confirma mediante ecocardiografía (ultrasonido del corazón), no hay motivo de preocupación. Esta característica del ECG probablemente se deba a un aumento de peso corporal o a una constitución hiperesténica. El fenómeno ECG de hipertrofia ventricular izquierda en sí no es peligroso.

Si la hipertrofia en el ECG se acompaña de un aumento real de la masa muscular, en el futuro esto puede provocar insuficiencia cardíaca (dificultad para respirar, edema) y alteraciones graves del ritmo cardíaco (extrasístole ventricular, taquicardia ventricular). Los deportistas no deben olvidarse de esto a la hora de crear un régimen de entrenamiento.

Que hacer y como tratar

Si el ECG de una persona muestra hipertrofia del ventrículo izquierdo, debe someterse a una ecografía del corazón o una ecocardiografía (EchoCG). Este método ayudará a determinar con precisión la causa del aumento de la masa miocárdica, así como a evaluar la insuficiencia cardíaca.

La hipertrofia ventricular izquierda es irreversible. Sin embargo, tratar la afección subyacente ayuda a evitar que progrese. Por ejemplo, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (enalapril, captopril y muchos otros), ampliamente utilizados en el tratamiento de la hipertensión, no solo detienen el desarrollo de hipertrofia, sino que también provocan cierta regresión.

Por lo tanto, si se detectan signos de hipertrofia ventricular izquierda en el ECG, es necesario contactar a un médico o cardiólogo para un examen más detallado.

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¿Cuál es el peligro del síndrome del seno enfermo y cómo tratarlo?

El síndrome del seno enfermo (SSNS) es un mal funcionamiento en el sistema de conducción del corazón. El nódulo sinusal no puede cumplir con sus funciones y no puede producir la cantidad necesaria de impulsos eléctricos, por lo que el corazón comienza a funcionar incorrectamente. Como resultado, se producen alteraciones del ritmo cardíaco. La patología a veces se manifiesta en niños y adolescentes, pero más a menudo en personas mayores de sesenta años, el género no importa.

Código ICD.5 para el síndrome del seno enfermo (SSNS) en 2017.

Sistema de conducción del corazón y nodo sinusal.

El músculo cardíaco contiene fibras nerviosas especiales a partir de las cuales se forma el sistema de conducción del corazón y está controlado por el sistema nervioso autónomo. Bajo la influencia de la actividad física, cuando el corazón se contrae con más frecuencia, la parte simpática del sistema nervioso autónomo actúa durante el sueño, cuando el corazón se contrae con menos frecuencia, la parte parasimpática del sistema nervioso influye en el sistema de conducción del corazón;

El nódulo sinoauricular se encuentra en la aurícula derecha, cerca de la desembocadura de las venas cava inferior y superior. Se forma a partir de la unión de células ritmogénicas marcapasos específicas (1,5x0,4 cm), generando un impulso nervioso que marca el ritmo cardíaco. Durante el funcionamiento normal del nódulo sinusal, los impulsos se generan con una frecuencia de 60 a 80 por minuto. El nódulo sinusal envía un impulso al nódulo auriculoventricular y luego a los haces izquierdo y derecho de fibras His y Purkinje, mientras que todas las cámaras del corazón se contraen, proporcionando suficiente nutrición a todas las arterias del cuerpo.

El suministro de sangre al miocardio se produce a través de las arterias coronarias derecha e izquierda, que surgen de la aorta. La arteria coronaria derecha suministra sangre a la mayor parte del ventrículo derecho del corazón, parte del tabique cardíaco y la pared posterior del ventrículo izquierdo. La arteria coronaria izquierda irriga las partes restantes del corazón. El nódulo sinusal es irrigado por la arteria coronaria derecha. Cuando esta arteria se daña, se altera la nutrición del nódulo sinusal. Esto se caracteriza por diversos trastornos.

¡Importante! El nódulo sinusal es el principal marcapasos del corazón. Cuando se altera, se activan otros focos que intentan obligar al corazón a latir a un ritmo diferente, pero esto solo destruye la actividad cardíaca.

Formación de debilidad de los ganglios.

Actualmente, las patologías en las que se altera la función del nodo sinusal se dividen en dos grupos:

1. Debilidad del nódulo sinusal, en la que se daña la zona donde se encuentra el nódulo o el propio nódulo.
2. La disfunción del nodo sinusal es causada por factores no relacionados con la patología del nodo sinusal.

Causas de la debilidad del nodo sinusal

Todas las anomalías que afectan la zona donde se ubica el nodo sinusal están relacionadas con las causas de debilidad del nodo sinusal:

• Deposición de sales de calcio o sustitución de células normales por células del tejido conectivo en la zona del nódulo sinusal. Más común en personas mayores de 60 años.
• Enfermedades cardíacas. Defectos cardíacos congénitos y adquiridos, enfermedades cardíacas inflamatorias (pericarditis, miocarditis), lesiones traumáticas, isquemia, hipertrofia con miocardiopatía e hipertensión.
• Enfermedades sistémicas (lupus eritematoso, esclerodermia).
• Enfermedades endocrinas (diabetes mellitus, hipertiroidismo, hipotiroidismo).
• Etapa de la sífilis terciaria.
• Distrofia muscular.
• Neoplasias malignas en el corazón.
• Debilidad del nodo sinusal sin causa conocida (idiopática).
• Lesiones cardíacas y operaciones sobre el mismo.
• Alteración del metabolismo de las proteínas, cuando el amiloide se deposita en los tejidos del corazón.
• Aumento persistente de la presión arterial.

¡Importante! La bradicardia ocurre en atletas entrenados debido a la mayor influencia del nervio vago.

Causas de la disfunción del nódulo sinusal

La acción de factores externos que influyen en la disfunción del nódulo sinusal:

• El uso de medicamentos que reducen el automatismo del nodo sinusal (cordarone, clonidina, glucósidos cardíacos).
• Trastornos de la composición sanguínea (hipercalcemia, hiperpotasemia).
• Manifestación de hiperactividad del nervio vago (con aumento de la presión intracraneal, enfermedades de los órganos digestivos, órganos genitourinarios, hemorragia subaracnoidea), hipotermia, sepsis.
• Aumento individual de la sensibilidad de los receptores nerviosos a estímulos externos.
• Distrofia y agotamiento general del cuerpo.
• El síndrome del seno enfermo en los niños se produce debido a características relacionadas con la edad (disminución de la intensidad de las células marcapasos).

Clasificación

Los SSSU se clasifican según su flujo:

• Latente. No hay síntomas clínicos ni manifestaciones ECG, las alteraciones del ritmo son raras. La disfunción del nódulo sinusal sólo puede determinarse mediante un examen electrofisiológico. La capacidad del paciente para trabajar no se ve afectada y no se requiere tratamiento.
• Manifiesto y conmovedor. Los síntomas se caracterizan por una aparición repentina y son más pronunciados. Suele ocurrir con traumatismo o infarto de miocardio. SSSU se registra en el cardiograma diario.
• Intermitente. El funcionamiento del marcapasos está influenciado por el sistema autónomo, por lo que se caracteriza por la manifestación de SSSU durante la noche.
• Crónico y recurrente. Un curso constante de la enfermedad con empeoramiento y mejora de los síntomas. La condición es estable o la enfermedad progresa a un ritmo lento.

El curso de la enfermedad se clasifica según la naturaleza de la alteración del ritmo:

• bradisistólica. El pulso es constantemente lento (45-50 latidos por minuto). Puede haber restricciones en las actividades profesionales.

• braditahisistólica. Un pulso lento se alterna con un pulso rápido o fibrilación auricular paroxística, aleteo auricular. Si la terapia no es efectiva, es posible la implantación de un marcapasos.

• Bloqueo sinoauricular. Con esta patología, el nódulo sinusal funciona sin alteraciones, pero algunos impulsos no se llevan a cabo. El ritmo de las contracciones del corazón depende de la uniformidad del bloqueo del impulso.
• Interrupciones en el funcionamiento del nodo sinusal. El nódulo sinusal periódicamente no produce impulso.

El curso de la enfermedad también se divide según el grado de alteración circulatoria:

• Compensado. Los síntomas son leves y la afección no es motivo de preocupación.
• Descompensado. Los síntomas son graves, el estado general es grave y el paciente está discapacitado. El paciente necesita un marcapasos artificial.

¡Importante! Los pacientes con un pulso inferior a latidos por minuto y manifestaciones de fibrilación auricular deben ser examinados para detectar síndrome del seno enfermo.

Síntomas

En las primeras etapas, la enfermedad suele ser asintomática, incluso si hay una pausa de más de 4 segundos. Y sólo en algunos pacientes los signos de bradicardia se caracterizan por un deterioro del bienestar causado por una alteración de la circulación cerebral o periférica. A medida que avanza la enfermedad, los síntomas también se intensifican:

Cerebral

Con síntomas leves, puede ocurrir lo siguiente:

• irritabilidad;
• sensación de cansancio;
• mareo;
• inestabilidad emocional;
• deterioro de la memoria y la inteligencia;
• estados de desmayo;
• desmayo.

A medida que avanza la enfermedad, los síntomas cerebrales se vuelven más pronunciados:

• piel pálida y fría, sudor frío;
• una fuerte caída de la presión arterial;
• el desmayo puede ser causado por usar un collar ajustado, un cambio repentino en la posición del cuerpo o tos;
• manifestación de encefalopatía discirculatoria.

El estado anterior al desmayo se acompaña de tinnitus y se siente una debilidad severa. El desmayo no va acompañado de convulsiones y desaparece por sí solo, pero si se prolonga requiere medidas de reanimación.

Cardíaco

Al inicio de la enfermedad, los pacientes experimentan los siguientes síntomas:

• disnea;
• sensación de falta de aire;
• dolor en el pecho;
• los pacientes notan latidos cardíacos lentos o irregulares;
• sensación de que el corazón se hunde (menos de 50 por minuto), palpitaciones o interrupciones en la función cardíaca.

A medida que avanza la enfermedad, se añaden los siguientes signos:

• la aparición de insuficiencia cardíaca crónica;
• asma de tipo cardíaco;
• edema pulmonar;
• aumenta el riesgo de taquicardia ventricular, que se convierte en fibrilación ventricular; esta afección puede provocar muerte súbita.

Otros síntomas

• quejas del tracto gastrointestinal;
• insomnio;
• micción rara;
• debilidad muscular.

¡Importante! Una frecuencia cardíaca lenta de menos de 35 latidos por minuto es peligrosa para el desarrollo de un ataque cardíaco, edema pulmonar y paro cardíaco repentino.

Diagnóstico

El diagnóstico de la enfermedad es difícil. El diagnóstico se realiza en base a las quejas del paciente, su historia de vida, factores hereditarios y la presencia de malos hábitos.

Se realiza un examen externo del paciente, el estado de la piel, frecuencia del pulso, respiración, lecturas de la presión arterial.

Además, se llevan a cabo una serie de estudios instrumentales:

• Análisis de sangre general y bioquímico, análisis de orina general. Ayuda a identificar una serie de enfermedades concomitantes.
• Análisis de sangre para detectar hormonas para identificar trastornos hormonales que afectan el curso de la enfermedad.
• ECG (electrocardiograma). Puede ser completamente normal, pero puede manifestarse como síndrome del seno enfermo en el ECG en forma de arritmias.
• Ecocardiografía. Le permite ver desviaciones de la norma en la estructura del corazón (engrosamiento de las paredes, agrandamiento de las cámaras del corazón).
• ECG diario (Holter). El cardiograma se registra de 24 a 72 horas. Le permite ver la duración de los períodos de ritmo disminuido, las condiciones para su inicio y finalización, y las características del corazón durante el día y la noche.

• Pruebas de carga (test en cinta rodante, bicicleta ergométrica). Con una carga que aumenta gradualmente en una cinta de correr especial o en una bicicleta ergómetro, se monitorea un ECG. Se comprueba la respuesta de las contracciones del corazón al estrés y se detecta isquemia.
• Prueba de inclinación (prueba ortostática). El paciente está en una cama especial en un ángulo de 60 grados durante 30 minutos. Durante la prueba, se toman lecturas de ECG y se mide la presión arterial. El método se lleva a cabo para excluir casos de pérdida del conocimiento no asociados con SSSU.
• Estudio electrofisiológico realizado a través del esófago. Se inserta una sonda delgada en el esófago hasta el nivel del corazón. En este caso, los parámetros de la actividad cardíaca son visibles más claramente que en un ECG normal.
• Pruebas con medicamentos (pruebas farmacológicas). Se introducen sustancias especiales que eliminan el efecto sobre el nódulo sinusal del sistema nervioso autónomo. La frecuencia cardíaca en este contexto es la frecuencia natural del nódulo sinusal.
• Masaje del seno carotideo. Con esta técnica, el síndrome del seno enfermo se puede distinguir del síndrome del seno carotídeo.

Tratamiento

El tratamiento será más eficaz si el síndrome del seno enfermo se detecta en una etapa temprana. El tratamiento se realiza en dos direcciones:

• Tratar las enfermedades que provocan debilidad del nódulo sinusal (medicamentos, rutina diaria, dieta).
• Restaurar el nódulo sinusal, manteniendo la función cardíaca normal. Los medicamentos utilizados tienen un efecto terapéutico débil y solo ayudan en las etapas iniciales de la enfermedad. Para eliminar la patología, se instala un marcapasos que asegurará el ritmo cardíaco correcto.

Electroestimulación

Indicaciones de estimulación cardíaca:

• Bradicardia con frecuencia cardíaca inferior a 40 latidos por minuto o una pausa superior a tres segundos.
• Una combinación de debilidad del nódulo sinusal con cualquier arritmia o con presión arterial persistentemente alta o baja.
• Trastornos graves y frecuentes de la circulación coronaria o cerebral.
• Al menos un ataque debido a bradicardia (síndrome de Morgagni-Adams-Stokes).
• Si durante un estudio electrofisiológico el tiempo para restaurar la función del nódulo sinusal es superior a 3500 ms.

En cardiología, se utilizan marcapasos modernos, que comienzan a producir impulsos regulares solo después de que el pulso se vuelve menos frecuente de lo necesario y los producen hasta que se restablece la función del nódulo sinusal.

Remedios caseros

El tratamiento con remedios caseros para SSSU debe coordinarse con un médico. Para combatir el estrés y mejorar el sueño se recomiendan infusiones de valeriana, agripalma, menta y milenrama.

Complicaciones y pronóstico

Si el paciente no recibe tratamiento, el pronóstico es sumamente desfavorable. La enfermedad progresa rápidamente y puede ser fatal. Posibles complicaciones con SSSS:

• Desarrollo de insuficiencia cardíaca.
• Tromboembolismo. Bloqueo de vasos sanguíneos con coágulos de sangre.
• Ataque. Accidente cerebrovascular agudo.
• Muerte.

La recuperación o una mejora significativa de la afección es posible con tratamiento solo si los síntomas incluyen solo bradicardia y ningún trastorno circulatorio o arritmia. En otros casos está indicada la instalación de un marcapasos.

Prevención

La prevención del síndrome del seno enfermo tiene como objetivo mantener un estilo de vida saludable:

• Dieta equilibrada. Elimina el café y el té fuertes de tu dieta.
• Eliminar el consumo de alcohol y dejar de fumar.
• Realizar actividad física factible.
• Evite situaciones estresantes.
• Cuida tu peso.
• Controlar los niveles de azúcar en sangre.
• No tome ningún medicamento sin receta médica.

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La cardiosclerosis aterosclerótica (no confundir con posinfarto) es una especie de diagnóstico mítico heredado de generaciones anteriores en nuestra red de policlínicos. La cardiosclerosis aterosclerótica se diagnostica en todos los pacientes que presentan molestias vagas del corazón y/o tienen algunos cambios vagos en el ECG, así como en todos los mayores de 55 a 60 años.

En cuanto al apartado médico, en Rusia, Ucrania y otros países vecinos no existe tal diagnóstico en las clasificaciones oficiales.

En algunos casos, este diagnóstico es un estigma en la vida de una persona relativamente sana y, en ocasiones, es un paso hacia la obtención del estatus social de persona discapacitada, incluso del grupo III, deseado por muchos pacientes.

Para ser justos, hay que decir que en Occidente la CIE-10 es la clasificación internacional de enfermedades. Y en uno de los títulos se menciona algo similar bajo el código I 25.1, pero no es en absoluto lo que quieren decir nuestros terapeutas.

I 25.1 - La cardiopatía aterosclerótica es la aterosclerosis de las arterias coronarias, detectada mediante angiografía coronaria, que puede ser asintomática y no tiene nada que ver con la cardiosclerosis.

En la misma CIE existe un título como 125.5 Miocardiopatía isquémica; es más adecuado bajo el concepto de cardiosclerosis aterosclerótica. Pero esta miocardiopatía ocurre en el contexto de una cardiopatía isquémica crónica de larga duración, generalmente angina, y los criterios para diagnosticar una "miocardiopatía isquémica" no son la edad mayor de 60 años, ni "algunas" quejas que no se pueden atribuir a nada, ni "un centavo". “Cambios en el ECG.

En conclusión, quisiera hacer un llamamiento a los pacientes para que no aterroricen a los médicos clínicos con este tema. No se les ocurrió el diagnóstico de “cardiosclerosis aterosclerótica”; es una especie de tradición que sólo el Ministerio de Salud puede cambiar. Sólo tienes que entender por ti mismo el significado de este diagnóstico y su frivolidad, es como las canas.

Tipos, causas, síntomas y tratamiento de la arritmia.

La arritmia es una afección en la que cambia la frecuencia, la fuerza y ​​la secuencia de las contracciones del corazón. En la Clasificación Internacional de Enfermedades, décima revisión (CIE-10), a la arritmia se le asigna la clase 149: otras arritmias cardíacas. Según la CIE-10, podemos distinguir:

1. Fibrilación y aleteo ventricular: 149,0 (código ICD-10).
2. Despolarización auricular prematura - 149.1.
3. Despolarización prematura que emana de la unión auriculoventricular - 149.2.
4. Despolarización ventricular prematura - 149,3.
5. Otras despolarizaciones prematuras y las no especificadas - 149,4.
6. Síndrome del seno enfermo (bradicardia, taquicardia) - 149,5.
7. Otras arritmias cardíacas especificadas (ectópicas, nodulares, del seno coronario) - 149,8.
8. Alteración del ritmo no especificada - 149,9.

Esta clase ICD-10 excluye bradicardia no especificada (código R00.1), arritmia en recién nacidos (P29.1), así como arritmia que complica el embarazo, aborto (O00-O07) y operaciones obstétricas (O75.4).

En la mayoría de los casos, la arritmia implica un ritmo cardíaco anormal incluso cuando la frecuencia cardíaca es normal. La bradiarritmia es un ritmo anormal acompañado de una frecuencia cardíaca lenta que no supera los 60 latidos por minuto. Si la frecuencia de las contracciones supera los 100 latidos por minuto, entonces estamos hablando de taquiarritmia.

Tipos de arritmia y motivos de su desarrollo.

Para descubrir las causas de las alteraciones del ritmo, es necesario comprender la naturaleza del ritmo normal del corazón. Este último lo proporciona un sistema conductor formado por un sistema de nodos sucesivos formados a partir de células altamente funcionales. Estas células brindan la capacidad de crear impulsos eléctricos que pasan a lo largo de cada fibra y haz del músculo cardíaco. Tales impulsos aseguran su reducción. El nódulo sinusal, situado en la parte superior de la aurícula derecha, es el responsable en mayor medida de la generación de impulsos. La contracción del corazón ocurre en varias etapas:

1. Los impulsos del nódulo sinusal se propagan a las aurículas y al nódulo auriculoventricular.
2. En el nódulo auriculoventricular, el impulso se ralentiza, lo que permite que las aurículas se contraigan y bombeen sangre hacia los ventrículos.
3. Además, el impulso pasa a través de las ramas del haz de His: el derecho conduce los impulsos que pasan a través de las fibras de Purkinje hacia el ventrículo derecho, el izquierdo, hacia el ventrículo izquierdo. Como resultado, se activa el mecanismo de excitación y contracción de los ventrículos.

Si todas las estructuras del corazón funcionan sin problemas, el ritmo será normal. Las alteraciones del ritmo surgen debido a la patología de uno de los componentes del sistema de conducción o debido a problemas con la conducción de impulsos a lo largo de las fibras musculares del corazón.

Existen los siguientes tipos de arritmia:

1. Las extrasístoles son contracciones prematuras del corazón, cuyo impulso no proviene del nódulo sinusal.
2. La fibrilación auricular, o fibrilación auricular, es una alteración del ritmo cardíaco causada por una excitación y contracción desordenadas de las fibras auriculares.
3. La arritmia sinusal es causada por un ritmo sinusal anormal, acompañado de desaceleración y aceleración alternas.
4. El aleteo auricular es un aumento en la frecuencia de las contracciones auriculares hasta 400 latidos por minuto, combinado con su ritmo regular.
5. La taquicardia supraventricular se forma dentro de una pequeña área del tejido de la aurícula. Se observa alteración de la conducción auricular.
6. La taquicardia ventricular es una aceleración del ritmo cardíaco proveniente de los ventrículos, por lo que no tienen tiempo de llenarse de sangre con normalidad.
7. La fibrilación ventricular es un aleteo caótico de los ventrículos, provocado por un flujo de impulsos provenientes de ellos. Esta condición imposibilita que los ventrículos se contraigan y, en consecuencia, bombeen más sangre. Este es el tipo más peligroso de alteración del ritmo, ya que una persona cae en un estado de muerte clínica en unos pocos minutos.
8. El síndrome de disfunción del nodo sinusal es una violación de la formación de un impulso en el nodo sinusal y su transición a las aurículas. Este tipo de arritmia puede provocar un paro cardíaco.
9. El bloqueo se produce en el contexto de una desaceleración en la conducción del impulso o su cese. Pueden manifestarse tanto en los ventrículos como en las aurículas.

Las causas de la arritmia incluyen:

1. Daño a órganos orgánicos: defectos congénitos o adquiridos, infarto de miocardio, etc.
2. Violación del equilibrio agua-sal causada por intoxicación o pérdida de potasio (magnesio, sodio) por parte del cuerpo.
3. Enfermedades de la tiroides: debido al aumento de la función tiroidea, aumenta la síntesis de hormonas. Aumenta el metabolismo en el cuerpo, lo que aumenta la frecuencia cardíaca. Cuando la glándula tiroides produce hormonas insuficientes, el ritmo se debilita.
4. La diabetes mellitus aumenta el riesgo de desarrollar isquemia cardíaca. Con una fuerte caída de los niveles de azúcar, se altera el ritmo de sus contracciones.
5. La hipertensión provoca un engrosamiento de la pared del ventrículo izquierdo, reduciendo así su conductividad.
6. Consumo de cafeína, nicotina y sustancias estupefacientes.

Síntomas

Cada tipo de trastorno del ritmo se caracteriza por ciertos síntomas. Durante las extrasístoles, una persona prácticamente no siente ninguna molestia. A veces se puede sentir un fuerte shock proveniente del corazón.

Con la fibrilación auricular, se observan síntomas como dolor en el pecho, dificultad para respirar, debilidad, oscurecimiento de los ojos y un característico burbujeo en la zona del corazón. La fibrilación auricular puede manifestarse en forma de ataques que duran varios minutos, horas, días o ser constantes.

Los síntomas de la arritmia sinusal son los siguientes: pulso aumentado (lento), muy raramente, dolor en el lado izquierdo del pecho, desmayos, oscurecimiento de los ojos, dificultad para respirar.

Con el aleteo auricular, la presión arterial cae rápidamente, la frecuencia cardíaca aumenta y se sienten mareos y debilidad. También hay un aumento del pulso en las venas del cuello.

En cuanto a la taquicardia supraventricular, algunas personas que tienen un trastorno similar del ritmo cardíaco no sienten ningún síntoma. Sin embargo, la mayoría de las veces esta arritmia se manifiesta por aumento de la frecuencia cardíaca, respiración superficial, sudoración profusa, presión en el lado izquierdo del pecho, espasmos de garganta, micción frecuente y mareos.

Con taquicardia ventricular inestable, se observan síntomas como palpitaciones, mareos y desmayos. Con arritmia persistente de este tipo, se produce un debilitamiento del pulso en las venas del cuello, alteración de la conciencia y un aumento de la frecuencia cardíaca de hasta 200 latidos por minuto.

La fibrilación ventricular se caracteriza por el cese de la circulación sanguínea con todas las consecuencias consiguientes. El paciente pierde inmediatamente el conocimiento, también experimenta convulsiones severas, ausencia de pulso en las grandes arterias y micción involuntaria (defecación). Las pupilas de la víctima no reaccionan a la luz. Si no se implementan medidas de reanimación dentro de los 10 minutos posteriores al inicio de la muerte clínica, se produce la muerte.

El síndrome de disfunción del nodo sinusal se manifiesta por síntomas cerebrales y cardíacos. El primer grupo incluye:

• fatiga, inestabilidad emocional, amnesia;
• sensación de paro cardíaco;
• ruido en los oídos;
• episodios de pérdida del conocimiento;
• hipotensión.

Síntomas cardíacos:

• ritmo cardíaco lento;
• dolor en el lado izquierdo del pecho;
• aumento del ritmo cardíaco.

Una disfunción del nódulo sinusal también puede estar indicada por un trastorno del tracto gastrointestinal, debilidad muscular o una cantidad insuficiente de orina excretada.

Los síntomas del bloqueo cardíaco incluyen una disminución de la frecuencia cardíaca a 40 latidos por minuto, desmayos y convulsiones. Posible desarrollo de insuficiencia cardíaca y angina de pecho. El bloqueo también puede provocar la muerte del paciente.

No se pueden ignorar los signos de arritmia. Las alteraciones del ritmo aumentan significativamente el riesgo de desarrollar enfermedades graves como trombosis, accidente cerebrovascular isquémico e insuficiencia cardíaca congestiva. La selección de una terapia adecuada es imposible sin un diagnóstico preliminar.

Diagnóstico

En primer lugar, el cardiólogo examina las quejas de un paciente que sospecha una alteración del ritmo cardíaco. Para el tema están indicados los siguientes procedimientos diagnósticos:

1. La electrocardiografía le permite estudiar los intervalos y la duración de las fases de contracción del corazón.
2. Monitoreo diario de electrocardiografía según Holter: se instala un registrador de frecuencia cardíaca portátil en el pecho del paciente, que registra las alteraciones del ritmo a lo largo del día.
3. La ecocardiografía le permite estudiar imágenes de las cámaras del corazón, así como evaluar el movimiento de las paredes y válvulas.
4. La prueba de esfuerzo permite evaluar las alteraciones del ritmo durante la actividad física. Se pide al sujeto que haga ejercicio en una bicicleta estática o en una cinta de correr. En este momento, el ritmo cardíaco se controla mediante un electrocardiógrafo. Si la actividad física está contraindicada para el paciente, se reemplaza con medicamentos que estimulan el corazón.
5. Prueba de mesa basculante: se realiza cuando hay episodios frecuentes de pérdida de conciencia. Se fija a la persona sobre una mesa en posición horizontal y se miden el pulso y la presión arterial del sujeto. Luego se mueve la mesa a una posición vertical y el médico vuelve a medir el pulso y la presión arterial del paciente.
6. Estudio electrofisiológico: se insertan electrodos en la cavidad del corazón, gracias a los cuales es posible estudiar la conductividad del impulso a través del corazón, determinando así la arritmia y su naturaleza.

Tratamiento

Este tipo de trastorno del ritmo cardíaco, como la fibrilación ventricular, puede provocar la muerte instantánea. En este caso, el paciente está indicado para hospitalización inmediata en la unidad de cuidados intensivos. Una persona recibe un masaje cardíaco indirecto. También se muestra la conexión a un ventilador. La desfibrilación ventricular se realiza hasta que se eliminan las alteraciones del ritmo. Después de restaurar el ritmo, está indicada la terapia sintomática, dirigida a normalizar el equilibrio ácido-base y prevenir un ataque recurrente.

Si las alteraciones en el ritmo de las contracciones del corazón no amenazan la vida de una persona, podemos limitarnos a la terapia con medicamentos combinada con un estilo de vida saludable. Las alteraciones del ritmo cardíaco se corrigen con fármacos antiarrítmicos: Ritmonorm, Etatsizin, Quinidina, Novocainamida. Para cualquier arritmia cardíaca, están indicados medicamentos para prevenir la formación de coágulos sanguíneos. Estos incluyen aspirina cardio y clopidogrel.

También vale la pena prestar atención al fortalecimiento del músculo cardíaco. Para ello, el médico prescribe Mildronate y Riboxin. Al paciente se le pueden recetar bloqueadores de los canales de calcio (Finoptin, Adalat, Diazem) y diuréticos (Furosemide, Veroshpiron). Los medicamentos seleccionados correctamente pueden detener la progresión de la arritmia y mejorar el bienestar del paciente.

Si las alteraciones del ritmo cardíaco provocan insuficiencia cardíaca y amenazan con consecuencias graves para la vida de una persona, incluida la muerte, se opta por el tratamiento quirúrgico. Para la arritmia, se realizan los siguientes tipos de operaciones:

1. Implantación de un desfibrilador automático: implantación de un dispositivo automático en el corazón que ayuda a normalizar el ritmo.
2. Terapia de electropulso: administrar una descarga eléctrica al corazón para normalizar el ritmo. El electrodo se inserta a través de una vena hasta el corazón o el esófago. También es posible el uso externo del electrodo.
3. Destrucción del catéter: operación que consiste en eliminar el origen de la arritmia.

Estilo de vida

Las personas que tienen alteraciones del ritmo cardíaco deben seguir todas las recomendaciones de su cardiólogo. Controlar el peso corporal, limitar el consumo de alimentos salados, grasos y ahumados, realizar actividad física moderada y dejar de fumar y beber alcohol ayudarán a mejorar la eficacia del tratamiento. También es importante controlar su presión arterial diariamente. Los pacientes con arritmia deben ser examinados periódicamente por un cardiólogo y realizar un electrocardiograma al menos una vez al año. Todos los medicamentos deben tomarse en consulta con su médico.