Un absceso pulmonar gangrenoso se complicó con un sangrado profuso. Gangrena pulmonar: síntomas, diagnóstico, principios de tratamiento.

La gangrena pulmonar es un proceso de putrefacción purulenta en el pulmón, como resultado del cual el tejido pulmonar se destruye y se vuelve necrótico. Esta podredumbre y necrosis tiende a extenderse de manera constante y no tiene límites claros. La gangrena se considera el proceso infeccioso destructivo más grave en los pulmones; en esta enfermedad el estado general del paciente es muy grave. En la forma fulminante de gangrena pulmonar, la muerte puede ocurrir el primer día de la enfermedad.

Entre todos los pacientes con enfermedades pulmonares destructivas, uno de cada diez sufre gangrena pulmonar.

Tabla de contenido:

Causas de la gangrena pulmonar.

La causa directa de esta enfermedad es la infección. En la mayoría de los casos, no se trata de un único patógeno, sino de una asociación de diferentes microorganismos (incluidos los microorganismos anaeróbicos, que viven sin oxígeno). Muy a menudo, la gangrena pulmonar es provocada por los siguientes patógenos:

Gracias a esta acción combinada, los microorganismos:

• mejorar mutuamente su virulencia (capacidad de infectar el cuerpo);
• volverse resistente a.

Los patógenos pueden ingresar al parénquima pulmonar de diferentes maneras. Los más comunes:

• broncogénico;
• aspiración;
• contacto;
• traumático;
• linfógeno;
• hematógeno.

Por vía broncogénica Los microorganismos ingresan desde las cavidades orales y la nasofaringe infectadas a través de los bronquios hasta el tejido pulmonar. Los siguientes procesos patológicos contribuyen a esto:

Ruta de aspiración – Ingestión de líquido que contiene agentes infecciosos en los pulmones. Podría ser:

• secreción del tracto respiratorio superior– la mayoría de las veces se trata de una secreción fría común de la mucosa nasofaríngea);
• contenido del estómago– en la mayoría de los casos, dicha aspiración se observa con disfagia (dificultad para tragar), intoxicación por alcohol, trastornos del esfínter esofágico inferior, anestesia, . A veces, el contenido del estómago ingresa a los pulmones con gravedad o.

Pero no todas las personas que inhalan accidentalmente líquido del tracto respiratorio superior o del estómago provocan una infección en los pulmones. Esto sucede a menudo cuando la función de drenaje de los bronquios se ve afectada, cuando no pueden limpiarse por sí solos (por ejemplo, cuando sufre el epitelio ciliado, cuyos cilios normalmente empujan la "basura" fuera de los bronquios). A menudo, esta infección de los pulmones ocurre en el contexto de:

• bloqueo del bronquio por un tumor o cuerpo extraño;
• (obstrucción con un coágulo de sangre) de la arteria pulmonar.

Ruta de contacto – Esta es la entrada de microorganismos al tejido pulmonar desde órganos y tejidos vecinos que ya están infectados.. Las estadísticas más altas de infección por contacto se dan en las enfermedades inflamatorias purulentas. Primero que todo esto:

• (dilatación patológica de los bronquios con supuración posterior);
• (neumonía);
• absceso pulmonar (absceso localizado en el tejido pulmonar).

Camino traumático – penetración de la infección en el tejido pulmonar durante heridas penetrantes en el tórax. En este caso, los objetos traumáticos deben estar contaminados con microorganismos que pueden provocar la aparición de gangrena pulmonar.

Ruta linfogena Los patógenos penetran en los pulmones con la linfa de focos infecciosos que ya existen en el cuerpo. hematógeno- según el mismo principio, solo con flujo sanguíneo. Las vías linfogénica y hematógena de infección del pulmón, después de las cuales se desarrolla su gangrena, se pueden observar con mayor frecuencia en enfermedades y afecciones como:

• (lesión ósea purulenta);
• agudo (daño a la glándula salival parótida: inflamatorio o purulento);
• agudo (especialmente a menudo purulento o purulento-necrótico).

Factores que contribuyen a la aparición de la enfermedad.

Se han identificado una serie de enfermedades y afecciones que no causan directamente la gangrena pulmonar, pero contribuyen a su aparición:

En tales condiciones, se observa con mayor frecuencia daño pulmonar gangrenoso.

Cómo se desarrolla la enfermedad

Al penetrar en el tejido pulmonar y comenzar a destruirlo, las bacterias liberan toxinas que ingresan a la sangre y, con su corriente, al tejido de los órganos no afectados. Además, los productos de la putrefacción extensa del tejido pulmonar se absorben intensamente en la sangre.

Todas estas sustancias, que son esencialmente venenos biológicos, provocan:

• la liberación por los tejidos de sustancias cuya acción tiene como objetivo detener la inflamación: estas son las llamadas citoquinas antiinflamatorias;
• formación de radicales libres.

Debido a la mayor producción de citocinas y radicales libres, la fusión del tejido pulmonar se intensifica aún más, el proceso gangrenoso progresa y se propaga al tejido pulmonar sano y también aumenta el envenenamiento del cuerpo. Se forma una especie de círculo vicioso, para salir del cual las propias fuerzas del cuerpo sin medicación no son suficientes.

Síntomas de gangrena pulmonar.

La intensidad de los síntomas depende de la extensión del proceso.– la gangrena puede extenderse a un lóbulo, a varios lóbulos de un pulmón, a todo el órgano de un lado o a ambos pulmones.

Las manifestaciones de la enfermedad dependen de su forma. Hay varias formas de este tipo.:

• broncogénico(debido a neumonía, inhalación de líquido o cualquier obstrucción bronquial);
• tromboembólico (como resultado del bloqueo de la arteria pulmonar);
• postraumático;
• Gangrena debido a la introducción de microorganismos en los pulmones. de focos de infección existentes en el cuerpo.

A menudo se observa gangrena en un pulmón junto con un absceso en el otro.

Dependiendo del grado de destrucción gangrenosa del tejido pulmonar, se puede observar lo siguiente:

• cierre de una sección del pulmón debido a atelectasia (colapso de tejido);
• necrosis de parte del tejido pulmonar;
• necrosis de pequeñas áreas del pulmón en forma de focos en todo el órgano;
• fusión purulenta de áreas muertas del pulmón .
  

Todos los síntomas que indican gangrena pulmonar se pueden dividir en varios grupos, cuyos síntomas ocurren secuencialmente, grupo por grupo. Estas son las señales:

• inflamación e intoxicación;
• daño al tejido pulmonar;
• insuficiencia respiratoria;
• Choque tóxico bacteriano.

Síntomas de inflamación e intoxicación. con gangrena del pulmón:

Signos de daño pulmonar comienzan a observarse después de la manifestación de síntomas de inflamación e intoxicación:

• observado;
• El esputo comienza a salir casi de inmediato: maloliente, de color gris sucio, de color asfalto.. El esputo que se libera durante la gangrena del pulmón, cuando se deposita en un recipiente, tiene tres capas características: la superior es espumosa, con moco y pus, la del medio está mezclada con sangre, la inferior es un sedimento fino en el forma de migas (arena) con restos de tejido pulmonar derretido y pus. Estas secreciones se tosen con la boca llena, el paciente puede toser de 0,5 a 1 litro de esputo por día;
• si hay dolor en el pecho del lado afectado, que se intensifica al intentar respirar profundamente, esto indica la participación de la pleura en el proceso gangrenoso y el desarrollo de su inflamación.

A los síntomas descritos anteriormente se suman signos de insuficiencia respiratoria, cuando la gangrena ha derretido el tejido pulmonar y el pulmón no puede cumplir con sus funciones. Este:

• piel pálida;
• coloración azul de las yemas de los dedos, labios y nariz (acrocianosis);
• dificultad para respirar con tendencia a aumentar.

Choque tóxico bacteriano Ocurre cuando el cuerpo ya no puede hacer frente a la gangrena del pulmón. Sus signos:

• disminución progresiva de la presión arterial;
• aumento de la frecuencia cardíaca;
• Disminución de la cantidad de orina excretada.

No existen formas leves de gangrena; en el 100% de los casos, el curso es grave o extremadamente grave. Por lo tanto, si, en el contexto de tos con abundante esputo y fiebre, el paciente siente asco, es necesario sospechar gangrena pulmonar.

Complicaciones de la gangrena pulmonar.

La gangrena es peligrosa no solo en sí misma: puede causar complicaciones que pueden provocar la muerte del paciente. . Este:

En la gangrena pulmonar, tales complicaciones provocan la muerte de los pacientes en un 45-80%.

Diagnóstico de gangrena pulmonar.

El estado general grave del paciente con trastornos crecientes del sistema respiratorio (especialmente tos con una gran cantidad de esputo maloliente) e hipertermia grave permite sospechar gangrena pulmonar.

Estos pacientes tienen un aspecto muy característico:

• inactivo, lo cual se nota mucho;
• la piel tiene un característico tono terroso pálido;
• Los labios, los dedos y, a veces, la punta de la nariz son azulados.

Cuando los pacientes tosen, se escuchan fuertes gorgoteos.

Se deben tomar métodos de diagnóstico adicionales:

• aclarar la localización y extensión del proceso gangrenoso en el pulmón;
• en casos extremadamente raros, cuando la reactividad del cuerpo sufre y los síntomas clínicos se retrasan en su manifestación debido al proceso gangrenoso en el tejido pulmonar, que ha progresado mucho.

De los métodos de diagnóstico instrumentales adicionales, el mayor valor práctico se encuentra en dos proyecciones. – Las máquinas de rayos X están disponibles incluso en un hospital pequeño.

La radiografía muestra un oscurecimiento extenso: signos de una cavidad de descomposición y líquido en la cavidad pleural (este último indica la transición del proceso a la pleura y advertirá sobre un deterioro inminente en el estado general del paciente). En la mayoría de los casos, una radiografía de tórax es suficiente para confirmar la presencia de caries en los pulmones causada por la gangrena.

El líquido en los senos pleurales también se puede detectar mediante ecografía de la cavidad pleural.

Permite identificar los focos iniciales de necrosis, dispersos por toda la superficie del pulmón; esto ayudará a diagnosticar la gangrena en sus primeras etapas, lo cual es importante para el tratamiento.

También el paciente proporciona esputo para examen microscópico. En él, durante la gangrena, se detectan una gran cantidad de leucocitos, glóbulos rojos, fragmentos muertos de tejido pulmonar y se observa la ausencia de fibras elásticas. Para identificar el patógeno y aclarar su sensibilidad a los agentes antibacterianos se realiza un cultivo bacteriológico:

• esputo;
• Líquido de lavado, que se obtiene lavando las vías respiratorias superiores con el fin de su saneamiento.

llevado a cabo para aclarar si hay endobronquitis purulenta(inflamación de la mucosa bronquial), que puede desarrollarse debido a la entrada de patógenos desde focos pulmonares gangrenosos tanto en los bronquios pequeños como en los grandes.

confirmará un proceso inflamatorio pronunciado; se observará lo siguiente:

• un fuerte aumento en el número de leucocitos con predominio de neutrófilos;
• (HUEVA);
• anemia.

Un análisis de sangre completo determina:

• una cantidad reducida de proteínas, cuyas reservas el cuerpo "arroja" en un intento de restaurar el tejido pulmonar afectado;
• disminución de la cantidad de oxígeno;
• aumento de la cantidad de dióxido de carbono.

Tratamiento de la gangrena pulmonar.

El tratamiento de la gangrena pulmonar es una tarea compleja que los neumólogos y cirujanos torácicos resuelven conjuntamente con la participación de consultas.

Todas las medidas de tratamiento incluyen:

• tratamiento conservador (terapia con medicamentos);
• procedimientos de desinfección;
• cirugía.

El tratamiento conservador consta de las siguientes medidas:

A efectos de acción antimicrobiana, se utiliza una combinación de dos agentes antibacterianos de amplio espectro en las dosis máximas posibles. administrado de diferentes maneras:

• parenteralmente (por vía intravenosa e intramuscular);
• localmente (en el árbol bronquial y en la cavidad pleural).

La desintoxicación del cuerpo se lleva a cabo mediante una terapia de infusión intensiva. Se administra por vía intravenosa lo siguiente:

• soluciones de bajo peso molecular - sustitutos del plasma;
• soluciones salinas;
• preparaciones de proteínas (albúmina);
• sangre completa y sus componentes (plasma y, en caso de anemia, glóbulos rojos).

Para corregir los trastornos de la homeostasis, se utilizan medicamentos:

• vitaminas;
• anticoagulantes;
• analépticos respiratorios;
• agentes desensibilizantes;
• medicamentos cardiovasculares;

También se utilizan métodos conservadores no farmacológicos:

• oxigenoterapia, que ayuda a saturar los tejidos con oxígeno hasta que el pulmón afectado no pueda hacer frente a esta función;
• plasmaféresis (extracción de sangre del torrente sanguíneo, purificación en dispositivos especiales e inyección nuevamente al torrente sanguíneo);
• inhalaciones con broncodilatadores y enzimas que diluyen el esputo difícil de separar.

Dado que con la gangrena pulmonar el cuerpo está muy debilitado, la terapia reconstituyente no es menos importante que otras medidas de tratamiento conservador:

• reposo en cama estricto;
• nutrición equilibrada y de alta calidad con énfasis en alimentos que contengan proteínas y vitaminas (independientemente de la administración parenteral de preparados proteicos y vitamínicos);
• durante el período de mejora - actividad física factible;
• masaje adecuadamente seleccionado.

Para actuar directamente sobre el foco gangrenoso se utiliza la broncoscopia terapéutica, durante la cual:

• aspirar secreciones bronquiales y productos de descomposición del tejido pulmonar;
• lavar los bronquios con antisépticos;
• se administran antibióticos.

Si se desarrolla pleuresía, se realiza una punción pleural, durante la cual:

• aspirar exudado pleural;
• Se inyectan antibióticos en la cavidad pleural.

Si el diagnóstico de gangrena pulmonar se realizó en las primeras etapas de la enfermedad, cuando aún no se había producido una necrosis tisular pronunciada y se prescribió una terapia conservadora intensiva a tiempo, de esta manera es posible detener la destrucción del tejido pulmonar y ayudar a limitar hasta la forma de un absceso gangrenoso.

Con una mayor propagación de la gangrena, primero se prepara al paciente utilizando los métodos conservadores indicados y luego se lleva a cabo un tratamiento quirúrgico: extirpación de la parte afectada del pulmón (hasta la extirpación de todo el órgano, si está completamente afectado). En algunos casos, debido a la eliminación técnicamente imposible del tejido muerto, se realiza una neumotomía, una operación de drenaje, gracias a la cual se extraerá el tejido muerto. Al mismo tiempo, se continúa con un tratamiento conservador intensivo para detener por completo la propagación del proceso.

Prevención

Prevenir la gangrena pulmonar es una tarea muy difícil. La prevención de esta enfermedad es eficaz cuando su objetivo no sólo es prevenir la infección por posibles patógenos gangrenosos . La gama de actividades incluye:

• educación sanitaria general de la población, especialmente en las regiones;
• mejorar los niveles de vida;
• campañas por un estilo de vida saludable y contra los malos hábitos;
• correcta organización de medidas terapéuticas para enfermedades bacterianas (en particular, purulentas-sépticas).

Pronóstico

A pesar de que los pacientes con gangrena pulmonar se someten a un tratamiento quirúrgico oportuno, respaldado por métodos conservadores, la mortalidad sigue siendo alta: entre el 20 y el 40% de los pacientes con gangrena mueren, con mayor frecuencia por complicaciones como:

• septicemia;
• Fallo multiorgánico;
• Pérdida de sangre debido a una hemorragia pulmonar masiva.

Es posible curar a un paciente de gangrena y prevenir sus consecuencias con un diagnóstico oportuno y un tratamiento adecuado.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, observador médico, cirujano, médico consultor

El contenido del artículo.

Absceso pulmonar es un proceso purulento-destructivo del tejido pulmonar con formación de caries. Cuando se unen patógenos anaeróbicos, se desarrolla gangrena pulmonar.

Etiología, patogénesis del absceso y gangrena del pulmón.

La etiología y patogénesis de los procesos purulentos en los pulmones son diversas. El factor principal es la introducción de un agente infeccioso en el parénquima pulmonar. La microflora patógena es de naturaleza mixta (estafilococos, estreptococos, neumococos). La infección penetra por vía broncogénica, hematógena y linfógena. A menudo se observan abscesos metaneumónicos que complican el curso de la neumonía gripal. En la formación de un absceso pulmonar intervienen tres factores patogénicos: 1) microflora bacteriana-viral con una reacción inflamatoria aguda del parénquima pulmonar; 2) violación de la función de drenaje de los bronquios (bronquitis, tumores, aspiración de cuerpos extraños, traumatismos); 3) alteración de la circulación sanguínea en la zona afectada del pulmón con posterior desarrollo de necrosis del parénquima pulmonar (lesión pulmonar, infarto-neumonía).
La transición del proceso inflamatorio a la formación de abscesos y gangrena del pulmón ocurre de manera especialmente desfavorable en el contexto de un debilitamiento de las defensas del cuerpo (intoxicación crónica por alcohol, diabetes mellitus, intervenciones quirúrgicas en los órganos de las cavidades torácica y abdominal).
Patológicamente, en los abscesos pulmonares agudos se encuentran una o varias cavidades adyacentes, rodeadas por un eje inflamatorio y una zona de infiltración perifocal, y en los abscesos crónicos, se encuentra una membrana piógena densa a lo largo de la periferia del absceso.

Clínica de absceso y gangrena del pulmón.

Durante un absceso agudo, se distinguen dos períodos: el primero es la formación de un absceso cerrado, el segundo es su drenaje hacia el bronquio o la cavidad pleural. Antes de abrir el absceso hacia el bronquio, los pacientes están preocupados por la fiebre con sudor intenso, malestar , tos seca, dolor en el pecho. Con un gran absceso y la pleuresía que lo acompaña, aparece dificultad para respirar. La aparición de tos con liberación de abundante esputo purulento con un olor desagradable, a veces mezclado con sangre, indica una penetración del absceso en el bronquio. Con gangrena pulmonar, la condición del paciente es más grave. Aparecen signos de intoxicación grave (debilidad, escalofríos, pérdida de apetito, tez cetrina, taquicardia), el esputo tiene un olor fétido y pútrido. El lado afectado se retrasa en el acto de respirar, se nota embotamiento del sonido de percusión y la respiración se debilita. Después del drenaje del absceso, se pueden escuchar grandes estertores burbujeantes y respiración anfórica en su proyección, y la timpanitis se determina mediante percusión. El diagnóstico se facilita al expectorar simultáneamente una gran cantidad de esputo purulento (vaciar el absceso).

Diagnóstico de absceso y gangrena del pulmón.

Un examen de rayos X revela el cuadro de neumonía; Después de que el absceso se ha vaciado, una cavidad en el pulmón, a veces con un nivel de líquido. En la sangre: leucocitosis con cambio de banda, aumento de la VSG. En el esputo se encuentra una gran cantidad de neutrófilos, fibras elásticas y cristales de ácidos grasos, la microflora es mayoritariamente mixta y se pueden encontrar anaerobios. Después de que el absceso se vacía a través del bronquio, la condición del paciente mejora, la temperatura corporal disminuye, la debilidad y el dolor en el pecho disminuyen. La duración del primer período de la enfermedad es de 7 a 10 días. Con un drenaje adecuado del absceso, que depende de su localización y del tratamiento utilizado, en 3-4 semanas puede vaciarse por completo y al cabo de otras 2-3 semanas se produce la recuperación. La cavidad del absceso se llena de tejido de granulación, seguido de cicatrización. Si el drenaje del absceso es inadecuado o drena hacia la cavidad pleural, el proceso se vuelve crónico o la inflamación progresa y se produce la muerte. El diagnóstico de absceso pulmonar agudo en el primer período de la enfermedad es muy difícil. Sólo una evaluación exhaustiva de los signos clínicos, un examen radiológico de la dinámica de la enfermedad, incluida la tomografía, la ecografía, el examen bacteriológico y citológico del esputo, la broncoscopia y la broncografía, ayudan a establecer la naturaleza del proceso patológico. Una vez que el absceso se abre hacia el bronquio, el diagnóstico no causa dificultades. El diagnóstico se establece en base a la presencia de una cantidad significativa de esputo característico en el contexto de un proceso inflamatorio severo previo en el pulmón. Después de vaciar el absceso, la condición del paciente mejora, la temperatura corporal disminuye y los fenómenos de intoxicación disminuyen.

Capacidad para trabajar con abscesos y gangrena del pulmón.

Los pacientes sometidos a lobectomía pueden trabajar 2-3 meses después de la cirugía. Después de la neumonectomía, los pacientes quedan incapacitados durante el primer año. Luego podrán realizar trabajos que no estén asociados a actividad física o riesgos laborales en condiciones óptimas de temperatura.

Absceso Es una cavidad más o menos delimitada que se forma como resultado de la fusión purulenta del parénquima pulmonar.

gangrena pulmonar Es una condición patológica mucho más grave, caracterizada por necrosis extensa y desintegración icorosa del tejido pulmonar afectado, no propenso a una demarcación clara y una rápida fusión purulenta.

También existe una forma intermedia de destrucción infecciosa de los pulmones, en la que la necrosis y la descomposición purulenta-icorosa son menos comunes, y en el proceso de su delimitación se forma una cavidad que contiene secuestros de tejido pulmonar que se derriten y se desgarran lentamente. Esta forma de supuración se llama gangrenoso abdominales- proceso pulmonar . No siempre es fácil trazar una línea clara entre estas tres formas de destrucción pulmonar infecciosa.

En clínicas terapéuticas el término también es muy utilizado. "neumonía por absceso" que, estrictamente hablando, no es un diagnóstico independiente, sino que designa sólo un cierto período en la dinámica de la enfermedad, cuando, en el contexto de una infiltración neumónica determinada clínica y radiológicamente, aparecen los primeros signos de destrucción infecciosa (esputo purulento o icoroso, limpieza en el contexto de sombreado homogéneo, etc.) .

Algunos autores consideran convencionalmente que los abscesos pulmonares son sólo cavidades purulentas cuyo diámetro supera los 2 cm. La formación, en el contexto de la infiltración neumónica, de focos de destrucción más pequeños, a menudo múltiples, que generalmente se detectan en la autopsia, generalmente se incluye en el diagnóstico morfológico en el de la misma manera que la neumonía por absceso. Es mejor no utilizar este término en el marco de un diagnóstico clínico.

Qué provoca Absceso agudo y gangrena de los pulmones:

Las principales formas de destrucción infecciosa de los pulmones generalmente no difieren en su especificidad etiológica. En los últimos años, se han producido cambios significativos en las opiniones sobre la etiología de los abscesos y la gangrena pulmonar. Si en el pasado reciente se consideraba que los agentes causantes más comunes de destrucción infecciosa eran los cocos piógenos, y principalmente Staphylococcus aureus, ahora, gracias a los métodos mejorados de toma de material para la siembra, que excluyen su contaminación por la microflora del tracto respiratorio superior y cavidad bucal, así como métodos bastante complejos de administración y cultivo de este material en condiciones anaeróbicas, se encontró que los agentes causantes de abscesos y gangrena pulmonar son a menudo microorganismos anaeróbicos de tipo no clostridial poco estudiados en el pasado. . Estos incluyen Bacteroides melanmogenicus, Bacteroides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, Peptostreptococcus y algunos otros. De acuerdo a. S. Finegold [En el libro. Fishman A., 1980], con abscesos pulmonares asociados con aspiración, la flora anaeróbica se aísla en el 90% de los pacientes y en el 50-60% de los casos se encuentra exclusivamente microflora anaeróbica. El estafilococo es el agente causante de la destrucción principalmente en los abscesos que complican la influenza epidémica. Más raramente, las causas de la llamada "destrucción estafilocócica" son

Patogenia (¿qué sucede?) durante el absceso agudo y la gangrena de los pulmones:

En la inmensa mayoría de los casos, los microorganismos que son agentes causantes de la destrucción infecciosa de los pulmones ingresan al parénquima pulmonar a través de las vías respiratorias y, mucho menos a menudo, por vía hematógena. La supuración también es posible como resultado de una infección directa del pulmón por un proyectil hiriente u otras lesiones penetrantes. Es extremadamente raro que la supuración se propague a la luz desde órganos y tejidos vecinos de forma continua, así como de forma linfógena.

En lo mas tipico infección transbronquial -fuente de microflora, normalmente lo son cavidad bucal y nasofaringe, en particular, procesos tan frecuentes asociados con la microflora anaeróbica como la enfermedad periodontal, la gingivitis y la caries dental. La nasofaringe es también un lugar de persistencia de microorganismos como Staphylococcus aureus y algunos otros aerobios. Para que el patógeno penetre en el parénquima pulmonar y provoque un proceso infeccioso y destructivo en él, por regla general, es necesario alterar la resistencia local y general del paciente, así como la aparición de ciertas situaciones predisponentes. El más importante de ellos es aspiración (microaspiración) en-moco y saliva congelados de la nasofaringe, así como contenido gástrico, observado en condiciones asociadas con alteración de la conciencia (intoxicación por alcohol, lesión cerebral traumática, anestesia) o con disfagia de origen neurológico o de otro tipo. La aspiración es la principal causa de destrucción infecciosa de los pulmones en adultos fuera de los períodos de epidemias de influenza. La confirmación indirecta del mecanismo aspirativo de destrucción infecciosa es la lesión más común de aquellos segmentos pulmonares donde, por gravedad, el aspirado cae cuando el paciente está en posición horizontal (Ci, Cvi, Cx), mientras que en la neumonía no asociada a aspiración, con mayor frecuencia se ven afectados otras partes de los pulmones.

La importancia patogenética durante la aspiración no es sólo el hecho de la penetración de microorganismos en las pequeñas ramas del árbol bronquial, sino también la obstrucción de estas ramas por material infectado con alteración de su función de drenaje y el desarrollo de atelectasias, lo que contribuye a la aparición de Proceso infeccioso-necrótico. Con la aspiración masiva de contenido gástrico ácido y el desarrollo del llamado síndrome de Mendelssohn, están predispuestos otros microorganismos aeróbicos: estreptococos, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa, etc. En varios pacientes, una combinación de ciertos microbios anaeróbicos y aeróbicos se encuentra, y aún así puede resultar difícil establecer el papel etiológico de cada uno de ellos.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Como se mencionó anteriormente, cualquier forma de destrucción infecciosa casi siempre va precedida de una fase de infiltración inflamatoria del tejido pulmonar, cuya duración puede ser muy diferente: de 2 a 3 días, incluso menos, a varias semanas. Los cambios morfológicos durante este período corresponden al cuadro de neumonía de la etiología correspondiente. Otras dinámicas dependen de cuál de los tres tipos principales se desarrolla el proceso destructivo. al formar absceso purulento en el centro del infiltrado inflamatorio se desarrolla una fusión purulenta progresiva del tejido infiltrado y la cavidad adquiere una forma casi esférica. En cierto momento llega avance de pus desde la cavidad a través uno de los bronquios. Con un buen drenaje de pus a través del árbol bronquial, la infiltración en la circunferencia de la cavidad desaparece gradualmente, la cavidad en sí disminuye progresivamente de tamaño, está revestida desde el interior con tejido de granulación y puede borrarse por completo, dejando una pequeña área de neumoesclerosis, lo que resulta en la recuperación. Bien gran cavidad de drenaje Puede estabilizarse y epitelizarse desde el interior gracias a la granulación que cubre el epitelio bronquial. Esta cavidad a veces se denomina quiste y se considera una forma especial de recuperación. En drenaje insuficiente de líquido purulentopérdida, alta virulencia de la infección, disminución de la resistencia del cuerpo o tratamiento inadecuado, se retiene pus en la cavidad del absceso, la infiltración del parénquima pulmonar circundante no tiende a disminuir o progresa, aumenta la fusión purulenta del tejido pulmonar, lo que puede resultar en complicaciones: pyopkevmotórax, hemorragia pulmonar, sepsis. Si, como resultado de las medidas terapéuticas, es posible detener la inflamación aguda, entonces se puede formar una cavidad de forma a menudo irregular con paredes cicatriciales revestidas con granulaciones desde el interior, en la que un proceso supurativo crónico, que se agrava periódicamente, continúa indefinidamente. (crónicoabsceso).

En gangrena pulmonar después de un corto período de infiltración inflamatoria debido a la exposición a productos de desecho de microorganismos y, posiblemente, se produce trombosis vascular necrosis extensa tejido pulmonar, que no tiene límites claros y, a veces, se extiende a todo el órgano. En el tejido pulmonar erosionado de color gris o pardusco, se forman múltiples focos de descomposición aguda, a veces pequeños y informes, cuyo contenido se drena parcialmente a través de los bronquios. El proceso se propaga rápidamente a la pleura con la aparición. empiema icoroso. La fusión y el rechazo del sustrato necrótico se producen, por regla general, atribuibles a

Síntomas de absceso agudo y gangrena de los pulmones:

Por etiología La destrucción infecciosa de los pulmones debe dividirse según el tipo de patógeno microbiano.

Por Patogénesis deben dividirse en: a) broncogénicos (incluida la aspiración), b) hematógenos (incluida la embólica), c) traumáticos yd) linfógenos. La identificación de los llamados abscesos pospieumónicos en esta serie parece incorrecta, ya que la fase inicial (a veces muy corta) de cualquier destrucción infecciosa es la inflamación del tejido pulmonar, es decir, la neumonía, y una parte muy importante de las neumonías, incluidas las que no complicado por un absceso, tiene génesis por aspiración.

Según el tipo de proceso patológico. Las destrucciones infecciosas, como ya se mencionó, se dividen en: a) absceso purulento, b) absceso gangrenoso y c) gangrena del pulmón.

En relación a los elementos anatómicos del pulmón. distinguir: a) abscesos periféricos y b) centrales, y dependiendo de prevalencia de la lesión: a) con daño a un segmento, b) con daño a un lóbulo, y c) con daño a más de un lóbulo o a todo el pulmón.

Además, los abscesos pueden ser: a) únicos, b) múltiples; a) unilateral y b) bilateral.

Entre pacientes con absceso y gangrena de los pulmones. prevalecerhombres de mediana edad. Esto se debe al hecho de que entre los hombres hay muchos más alcohólicos, fumadores y pacientes con bronquitis crónica. Además, las profesiones masculinas se asocian más a menudo con la exposición a factores de producción nocivos (condiciones de temperatura desfavorables, contaminación de los lugares de trabajo con polvo y gases, etc.).

En el cuadro clínico del “clásico” purulento agudoabsceso Habitualmente se distinguen dos periodos: a) periodo de formación absceso hasta que el pus atraviese el árbol bronquial n b) el período posterior al absceso irrumpe en el bronquio.

La historia de los pacientes con un absceso purulento a menudo revela situaciones que crean la posibilidad de aspiración, influenza epidémica con su cuadro clínico característico, así como enfermedades y condiciones que contribuyen al desarrollo de un absceso.

Primer periodo con mayor frecuencia tiene un inicio agudo con aumento de la temperatura a cifras elevadas, escalofríos, sudores intensos, aparición de tos seca, dolor en el pecho en el lado afectado; Física y radiológicamente durante este período, se revela una infiltración neumónica masiva del tejido pulmonar, generalmente localizada en los segmentos posteriores (Cc, Cvi, Cx), con mayor frecuencia del pulmón derecho.

Un análisis de sangre revela leucocitosis significativa con un desplazamiento hacia la izquierda. El primer período dura desde varios días hasta 2-3 semanas (en promedio, entre 7 y 10 días).

En el segundo período, Una vez que el absceso comienza a vaciarse a través del árbol bronquial, el cuadro se vuelve más específico. En primer lugar, el paciente comienza a sentirse cansado. pus-Noé, a veces con olor pútrido desagradable del esputo, a veces inmediatamente extremadamente abundante (“boca llena”), en otros casos, la secreción de esputo aumenta gradualmente, alcanzando una cantidad diaria de 500 ml o más. radiografía En el contexto de la infiltración, se revela un claro con un nivel horizontal de líquido, que en la mayoría de los casos adquiere una forma redonda. En algunos casos, especialmente con infección anaeróbica, puede ocurrir limpieza y nivelación horizontal antes de que aparezca la comunicación con las vías respiratorias debido a la formación de gas asociada con el metabolismo bacteriano.

Posteriormente, en pacientes con buen drenaje naturaldesenterrando un absceso y un curso favorable (la mayoría de estos pacientes no terminan en departamentos quirúrgicos especializados), el estado de salud mejora, la temperatura disminuye y la cantidad de esputo tiende a disminuir. El cuadro sanguíneo se está normalizando. radiografía hay una disminución en la zona de infiltración alrededor de la cavidad del absceso, el nivel de líquido en la cavidad desaparece y la cavidad misma comienza a deformarse y disminuir de volumen. La eliminación completa de la caries puede ocurrir dentro de 6 a 8 semanas, pero a veces lleva varios meses. En otros casos, se forma una formación de cavidad de paredes delgadas sin manifestaciones patológicas.

En Mal drenaje natural de la cavidad. Debido a la reactividad patológica del paciente o a un tratamiento inadecuado, la condición no tiende a mejorar o incluso continúa empeorando. La fiebre continúa con escalofríos y sudores debilitantes. La cantidad de esputo purulento sigue siendo abundante. El paciente se cansa gradualmente y pierde peso. La piel adquiere un tinte amarillento terroso. En unas pocas semanas, los dedos adquieren la forma característica de baquetas y las uñas, gafas de reloj. La dificultad para respirar progresa. El apetito desaparece. En la sangre se detectan anemia, leucocitosis e hipoproteinemia. La cantidad de proteínas en la orina aumenta y aparecen cilindros. Radiográficamente, se mantiene el nivel de líquido en la cavidad. La infiltración del tejido pulmonar no tiende a disminuir y en ocasiones aumenta. Aparecen complicaciones: pioneumotórax, hemoptisis, sangrado, que en última instancia pueden conducir a un resultado desfavorable.

Si gracias a un tratamiento intensivo se puede detener el proceso agudo, dicho absceso a menudo se vuelve crónico con exacerbaciones repetidas.

absceso gangrenoso y especialmente gangrena del pulmón Se diferencian clínicamente de los abscesos purulentos en un curso promedio más severo y resultados menos favorables. Al mismo tiempo, los procesos gangrenosos causados ​​​​por ciertos tipos de microflora anaeróbica, así como los abscesos purulentos, a menudo se caracterizan por un curso relativamente tórpido y manifestaciones clínicas relativamente leves, como resultado de lo cual los primeros días, y a veces incluso semanas, el La enfermedad avanza sin síntomas, que recuerda a una enfermedad respiratoria viral leve. Los pacientes pierden peso moderadamente, aparece anemia y sólo el examen radiológico revela una sorprendente discrepancia entre los síntomas relativamente modestos y la destrucción masiva de los pulmones.

En la mayoría de los casos, poco después de que el muñón comienza a enfermarse, la temperatura adquiere un carácter agitado y la intoxicación aumenta rápidamente. Como regla general, hay un dolor intenso en el pecho en el lado afectado, que se agrava con la tos. Cuando se presiona con un estetoscopio sobre el Melfetzer en esta área, se estimula el reflejo de la tos (síntoma de Kissling - A. Kissling), lo que indica una afectación temprana de la pleura. El panorama de percusión suele cambiar rápidamente. La zona apagada aumenta, en su contexto pueden aparecer áreas de mayor sonido debido a la rápida desintegración del tejido necrótico. La respiración luscultativa se debilita o se vuelve bronquial. La leucocitosis suele ser alta, pero a menudo hay ausencia de leucocitosis o incluso leucopenia con un cambio en la fórmula a formas juveniles. La anemia y la hipoproteemia progresan rápidamente. El análisis de orina indica la aparición de nefritis tóxica. radiografía Se detecta una infiltración masiva sin límites claros, ocupando uno o dos lóbulos y, en ocasiones, todo el pulmón.

Después descubrimiento Al desintegrarse las áreas del pulmón en el árbol bronquial, aparece abundante (hasta 1 litro o más por día) esputo de color gris sucio y olor generalmente fétido, que, cuando se asienta, se divide en tres capas típicas: la superior - líquida, espumoso, de color blanquecino, el medio - se - rosa y el inferior, formado por detritos purulentos y restos de tejido pulmonar derretido.

radiografía Durante este período, en el contexto de una gran sombra, se detectan múltiples claros, a menudo pequeños, de forma irregular, a veces con niveles de líquido. Con una tendencia a la delimitación del proceso y la formación de un absceso gangrenoso, se forma gradualmente una gran cavidad de forma irregular, que contiene secuestros parietales o libres y sin forma, caracterizados por un alto contraste radiológico. Las caries y los secuestradores ubicados en ellos se identifican mejor en las tomografías. Con un curso favorable, la infiltración en la circunferencia de un absceso gangrenoso puede disminuir gradualmente y las cavidades pueden eliminarse del secuestro.

Tanto la gangrena generalizada como el absceso gangrenoso a menudo complicado por empiema. La aparición de exudado pleural con un nivel de líquido y gas superior no siempre indica una conexión entre la cavidad del empiema y el árbol bronquial, ya que el gas puede ser el resultado de la actividad vital de microorganismos anaeróbicos.

En caso de pioneumotórax, Característica de cualquier forma de destrucción infecciosa, la condición del paciente empeora drásticamente, aparecen dificultad para respirar severa, cianosis y sudor frío. Ocurre y progresa rápidamente. subcutáneoenfisema intermuscular, y enfisema mediastínico. Física y radiológicamente se detectan completos o parciales. colapso del pulmón y desplazamiento del mediastino hacia el lado opuesto, así como enfisema en los tejidos blandos de la pared torácica, cuello y cara.

Sangrado a menudo precede hemoptisis. Antes de una hemorragia masiva, el paciente suele sentir una sensación de calor y plenitud en el lado afectado, después de lo cual comienza a toser con un "bocado" sangre escarlata y espumosa. Al mismo tiempo, aumentan los síntomas de anemia aguda e insuficiencia respiratoria. debido a que la sangre ingresa a los bronquios de las partes no afectadas de los pulmones”. gravedad Las destrucciones infecciosas se dividen en: a) leves, b) moderadas y c) graves.

Dependiendo de ausencia o presencia de complicaciones pueden ser: a) no complicados, b) complicados, incluyendo: pioneumotórax, empiema pleural, hemorragia pulmonar, sepsis.

Diagnóstico de absceso agudo y gangrena de los pulmones:

Diferenciación de destrucción infecciosa. por aparienciallamada de atención muy deseable desde el punto de vista de la prescripción racional de agentes antibacterianos, es una tarea mucho más difícil de lo que se imaginaba en el pasado. El cultivo de esputo en medios convencionales no suele ser muy informativo. Los frotis obtenidos con un broncoscopio suelen estar contaminados con la microflora del tracto respiratorio superior y, por lo tanto, también pueden crear una impresión falsa. El material para el cultivo debe tomarse directamente de la cavidad del absceso o de la cavidad del empiema mediante punción transtorácica, o aspirarse directamente de la tráquea pinchándola en el cuello e insertando un catéter delgado a través de una aguja. Dado que una parte muy importante de los procesos destructivos es causada por anaerobios no clostridiales, para cultivar estos últimos se debe utilizar una técnica compleja para tomar el material y entregarlo lo antes posible al laboratorio en un recipiente lleno de un gas inerte. , e inocularlo en condiciones anaeróbicas en medios especiales . Esta técnica aún no está ampliamente disponible. Acerca de ana-naturaleza aeróbica La destrucción puede juzgarse indirectamente por una aspiración fiable o sospechada en la anamnesis, por la naturaleza predominantemente gangrenosa de la lesión, por el olor fétido y el color grisáceo del esputo o del pus pleural, por la aparición de gas en la cavidad del absceso o por el empiema que no se comunica con el árbol bronquial y, finalmente, por la falta de crecimiento en medios convencionales al sembrar metódicamente el material recolectado correctamente. La bacterioscopia convencional de frotis del material obtenido para la investigación proporciona información valiosa.

La destrucción infecciosa de los pulmones (principalmente abscesos) a veces debe diferenciarse de las caries tuberculosas, los quistes supurativos, las bronquiectasias y las formas cavitarias de cáncer.

La necesidad de diferenciar entre un absceso y tubo-caverna útil Suele ocurrir durante el curso inicial a veces tórpido del absceso, así como en la etapa crónica de este último. La presencia o ausencia de otros cambios característicos de la tuberculosis, los datos de las pruebas de esputo para detectar micobacterias y los métodos inmunológicos ayudan a aclarar el diagnóstico. Un absceso, a diferencia de la tuberculosis, en la mayoría de los casos se caracteriza por fiebre alta y abundante producción de esputo maloliente al inicio de la enfermedad.

quistes supurantes Se caracteriza por una reacción general insignificante, paredes delgadas y claras y una forma regular de las cavidades sin infiltración en la circunferencia. El esputo no es abundante y casi nunca huele mal.

Para bronquiectasias Se caracteriza por una larga historia, que a menudo comienza en la infancia, localización típica predominantemente en los lóbulos inferiores, ausencia de grandes cavidades e infiltración del tejido pulmonar, datos típicos de una radiografía simple y un examen broncográfico.

En pacientes forma de cavidad de cáncer Por lo general, no hay intoxicación purulenta pronunciada ni fiebre. El esputo es escaso e inodoro. radiografía con la forma cavitaria del tumor, hay una cavidad redondeada de paredes relativamente gruesas sin nivel de líquido e infiltración en un círculo con contornos internos desiguales de las paredes. La supuración en el tejido pulmonar atelectásico distal a la obstrucción del bronquio por el tumor central a menudo produce fiebre alta y una reacción general pronunciada. Sin embargo, la cantidad de esputo suele ser pequeña y el diagnóstico diferencial se basa en la detección de una sombra hiliar que obstruye un bronquio grande, que se identifica mejor mediante tomografía, así como mediante datos de broncoscopia diagnóstica.

Tratamiento del absceso agudo y gangrena de los pulmones:

Tratamiento conservador La destrucción infecciosa aguda de los pulmones incluye tres componentes obligatorios: I) medidas destinadas a fortalecer la fuerza del paciente y restaurar la homeostasis alterada; 2) medidas destinadas a un drenaje óptimo de la cavidad (cavidades) purulenta y su saneamiento activo; 3) medidas dirigidas directamente a la supresión de la microflora patógena.

Las medidas para fortalecer las fuerzas del paciente y restablecer la homeostasis incluyen un cuidado atento, una nutrición rica en calorías que repone grandes pérdidas de proteínas y es suficientemente rica en vitaminas, y la prescripción de un complejo de preparados vitamínicos. Para combatir la anemia, se utilizan transfusiones de sangre fresca de 250 a 500 ml 1 a 2 veces por semana. En caso de gnpoproteiemia, es aconsejable complementar las proteínas administradas con los alimentos con infusiones intravenosas de albúmina, aminocrovina, aminopéptido y plasma seco. En pacientes con insuficiencia respiratoria es obligatorio el uso de oxigenoterapia.

Las medidas destinadas a un drenaje óptimo de un foco purulento incluyen tanto medicamentos como manipulaciones endoscópicas y quirúrgicas activas y che-ski. Exclusivamente los medicamentos (expectorantes, broncodilatadores, mucolíticos utilizados tanto por vía oral como en forma de inhalación) pueden limitarse únicamente a abscesos purulentos favorables. En pacientes con drenaje natural inadecuado, en estado de intoxicación grave, así como en cualquier proceso gangrenoso, por regla general, es necesario utilizar métodos más activos. Estos incluyen, en primer lugar, broncoscopia terapéutica repetida con aspiración activa de pus del bronquio que drena el absceso y lavado de la cavidad con soluciones de antisépticos, muco y fibrinolíticos, que favorecen la disolución y evacuación del sustrato necrótico. Para lavar repetidamente la cavidad del absceso a través del bronquio de drenaje durante el día, se utiliza un cateterismo endoscópico prolongado utilizando un tubo de polietileno, extraído mediante punción percutánea de la tráquea en el cuello.

Es aconsejable higienizar los grandes abscesos localizados periféricamente mediante punciones repetidas o microdrenaje percutáneo según Monaldi. En caso de empiema pleural este último se drena a través del espacio intercostal mediante un drenaje instalado mediante un trócar, seguido de una aspiración activa de la cavidad. Si es imposible enderezar el pulmón debido a una gran conexión broncopleural, en los últimos años se ha utilizado el método de oclusión broncoscópica temporal del tubo de drenaje bronquial con un tapón de esponja sintética, que permite asegurar el sellado y lograr la expansión. del pulmón por sus partes no afectadas y drenan bien hacia el exterior tanto del empiema como de la cavidad intrapulmonar, consiguiendo su eliminación (Fig. 13, 14, 15).

En consecuencia, el tratamiento antibacteriano consiste en terapia con antibióticos y el uso de fármacos biológicos destinados a aumentar la inmunidad específica. La selección de antibióticos de acuerdo con la sensibilidad de los patógenos microbianos a ellos no siempre es factible debido a las dificultades mencionadas anteriormente en el diagnóstico etiológico de la destrucción infecciosa, una parte muy importante de la cual es causada por anaerobios no clostridiales difíciles de cultivar. . Si se sospecha basándose en datos clínicos o verificado infección anaeróbicaciones Hay que guiarse por el hecho de que casi todos los patógenos relevantes son bastante sensibles a la penicilina, y Bact, resistente a este antibiótico. fragilis es sensible a la clevomicetina y al lincomicio y, mientras que los antibióticos del grupo de los aminoglucósidos (por ejemplo, estreptomicina, caiamicina) están contraindicados en este caso, ya que empeoran el curso del proceso. En los casos en que sea posible aislar un agente causante confiable de la destrucción (utilizando métodos que excluyan la entrada de la microflora de la boca y el tracto respiratorio superior en el material para la inoculación), uno debe, por supuesto, guiarse por su sensibilidad a ciertos antibióticos.

El método intravenoso más utilizado para administrar agentes antibacterianos es fraccionadamente a través de una vena periférica o por goteo a través de un catéter permanente insertado en la vena cava superior. Este último método es preferible en pacientes gravemente enfermos, ya que permite mantener una concentración más constante del fármaco en la sangre y al mismo tiempo infundir soluciones de electrolitos, fármacos proteicos, sangre, etc. Métodos de administración de antibióticos directamente en la terapia de las arterias pulmonares o bronquiales. no ha sido ampliamente adoptado debido a su complejidad y falta de evidencia clara de beneficio clínico. Como base para la preparación de la infusión se utiliza 1 litro de solución fisiológica, en la que se disuelve la dosis diaria de uno de los siguientes fármacos: penicilina (de 10 a 100 millones de unidades), morfociclina (hasta 1 millón de unidades). , se añaden al producto sigmamicina (1, 5-2 g), ceporina (1000 mg), etc., heparina de 5 a 10 mil unidades, vitamina C (1000 mg), hidrocortisona (25-50 mg) y algunos otros agentes. solución.

Entre los fármacos antibacterianos biológicos se utilizan el plasma antiestafilocócico hiperinmune, la poliglobulina sérica antiestafilocócica y el bacteriófago estafilocócico, que aparentemente, junto con los específicos, también tienen un efecto estimulante inespecífico.

El tratamiento no quirúrgico de la destrucción infecciosa aguda de los pulmones es eficaz en la mayoría de los pacientes con formas limitadas (abscesos purulentos y gangrenosos). Por el bien decirugia cal en la fase aguda, está indicado para estas formas sólo en casos de complicaciones del proceso por sangrado o cuando el tratamiento conservador intensivo es completamente ineficaz. Gangrena generalizada rara vez responde a la terapia conservadora, y en este caso, según Yu. F. Isakov, I. S. Kolesnikov, B. A. Korolev, M. I. Perelman, V. I. Struchkov y otros participantes del XVIII Pleno de la Sociedad Científica de Cirujanos de toda la Unión (1980) , La cirugía radical en condiciones de proceso agudo e intoxicación grave suele ser arriesgada, pero es el único medio de salvar al paciente. La decisión de intervenir en la fase aguda de destrucción infecciosa debe tomarse de manera oportuna, si es posible sin llevar al paciente a una etapa extrema de intoxicación purulenta, agotamiento o insuficiencia respiratoria, ya que las llamadas "operaciones desesperadas" tienen poco efecto. éxito y tienen una alta tasa de mortalidad.

La intervención en la mayoría de los casos consiste en neumonectomía o pleuroneumonectomía, ya que la prevalencia del proceso y la infiltración inflamatoria masiva en la zona radicular rara vez permiten realizar una bilobectomía adicional o.

PRONÓSTICO

El pronóstico de la destrucción infecciosa de los pulmones parece bastante grave. La mortalidad entre los contingentes admitidos en hospitales quirúrgicos especializados oscila entre el 5 y el 15%, y en caso de gangrena pulmonar, hasta el 40% e incluso más.

Entre los pacientes supervivientes, entre el 25 y el 35% experimentan una recuperación completa con obliteración de la cavidad de destrucción. En aproximadamente el 50%, la recuperación califica como clínica. En este caso, la cavidad en el parénquima pulmonar y la neumosclerosis circundante se conservan, sin embargo, un buen drenaje natural de la cavidad y su epitelización conducen al hecho de que el paciente no presenta manifestaciones clínicas de supuración pulmonar. Esta estabilización puede continuar indefinidamente y la cavidad puede tender a encogerse e incluso obliterarse. Sin embargo, a veces, después de muchos años, todavía aparecen síntomas (un brote de infección, tos con sangre, etc.). Finalmente, aproximadamente entre el 15 y el 20 % de los pacientes desarrollan un absceso pulmonar crónico.

DEFINICIÓN.

Absceso pulmonar– descomposición purulenta o putrefacta de áreas necróticas del tejido pulmonar, a menudo dentro de un segmento con presencia de una o varias cavidades de destrucción llenas de pus espeso o líquido y rodeadas de infiltración inflamatoria perifocal del tejido pulmonar.

gangrena pulmonar– se trata de una necrosis purulenta-putrefacta de una zona importante del tejido pulmonar, generalmente un lóbulo, 2 lóbulos o todo el pulmón, sin signos claros de demarcación, que tiende a extenderse aún más y se manifiesta por un estado general extremadamente grave del paciente. A diferencia de un absceso, la cavidad con gangrena pulmonar contiene secuestro de tejido pulmonar.

También distinguido absceso gangrenoso– menos extenso y más propenso a la demarcación que con gangrena generalizada, necrosis del tejido pulmonar, en cuyo proceso de demarcación se forma una cavidad con secuestro parietal o libre del tejido pulmonar y una tendencia a la limpieza gradual.

Todas estas condiciones están unidas por una serie de términos: destrucción infecciosa o bacteriana de los pulmones, neumonitis destructiva, supuración pulmonar.

RELEVANCIA.

El absceso y la gangrena pulmonar fueron identificados como formas nosológicas separadas por Laennec en 1819. Sauerbruch propuso combinar estas enfermedades bajo el nombre general de "supuración pulmonar". Con la introducción de los antibióticos en la práctica clínica, la prevalencia de esta patología no ha disminuido, pero los resultados del tratamiento y el pronóstico han mejorado. Sin embargo, con la destrucción generalizada causada por asociaciones de microorganismos, aún persisten resultados de tratamiento insatisfactorios y una alta mortalidad.

CLASIFICACIÓN DE LAS SUPERPERACIONES PULMONAR

1. Por etiología:

postraumático,

hematógeno (incluido embólico),

broncogénico (incluida la aspiración),

posneumónico,

linfógeno.

2. Según características clínicas y morfológicas.

1) Absceso agudo:

unidad,

múltiple (unilateral o bilateral).

2) Gangrena del pulmón:

limitado (absceso gangrenoso),

generalizado.

3. Por complicaciones:

absceso bloqueado,

empiema de la pleura:

con comunicación broncopleural,

sin comunicación broncopleural,

hemorragia pulmonar,

sepsis pulmonar.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA.

No existen patógenos específicos para la destrucción infecciosa de los pulmones. La causa puede ser casi cualquier microorganismo o sus asociaciones. Entre la microflora anaeróbica, Peptostreptococcus (cocos gramnegativos anaeróbicos), Fusobacterium necrophorum, bacteroides spp. Entre los aerobios, los abscesos son causados ​​con mayor frecuencia por: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella neumonía, Proteo mirabilis, Estafilococo áureo, Estreptococo piógenos, Estreptococo viridans, enterococo faecio, enterococo faecalis, Acinetobacter spp, hongos del género cándida spp. Las infecciones virales, especialmente los virus de la influenza, pueden invadir y destruir las células ciliares del tracto bronquial e interrumpir la actividad bactericida de los fagocitos, contribuyendo así al desarrollo de neumonía piógena posviral.

Los factores predisponentes para el desarrollo de supuración pulmonar incluyen: pérdida del conocimiento, alcoholismo, drogadicción, epilepsia, lesión cerebral traumática, trastornos cerebrovasculares, coma, sobredosis de sedantes, anestesia general; enfermedades estenosantes del esófago, enfermedades periodontales inflamatorias. El vínculo más importante en la patogénesis es una disminución de la función de la inmunidad general y la protección broncopulmonar local. La supuración pulmonar se desarrolla con mayor frecuencia en los hombres. El análisis muestra que más de 2/3 de los pacientes tienen un estatus social incierto: sin trabajo fijo, abusando del alcohol.

Los patógenos penetran en el parénquima pulmonar a través del tracto respiratorio, con menos frecuencia por vía hematógena, linfógena y por contacto, cuando el proceso infeccioso se propaga desde órganos y tejidos vecinos o durante una lesión (hematomas, compresiones, conmociones cerebrales o heridas penetrantes en el tórax). En caso de infección transbronquial, la fuente de la microflora es la cavidad bucal y la nasofaringe. Un papel importante lo juega la aspiración (microaspiración) de moco y saliva infectados de la nasofaringe, así como del contenido gástrico.

En un absceso, inicialmente se observa una infiltración inflamatoria limitada con fusión purulenta del tejido pulmonar y la formación de una cavidad de descomposición rodeada por un eje de granulación. Posteriormente (en promedio después de 2 semanas) se produce una ruptura del foco purulento hacia el bronquio. Con un buen drenaje, las paredes de la cavidad colapsan con la formación de una cicatriz o un área de neumoesclerosis.

Con la gangrena del pulmón, después de un corto período de infiltración inflamatoria debido a la influencia de los productos de desecho de la microflora y la trombosis vascular, se desarrolla una necrosis extensa del tejido pulmonar sin límites claros. En el tejido necrótico se forman muchos focos de descomposición, que se drenan parcialmente a través del bronquio.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

El período inicial (formación de abscesos) se caracteriza por fiebre alta, escalofríos, sudoración intensa, tos seca o con esputo escaso y dolor en el pecho del lado afectado. Con gangrena pulmonar, estos signos son más pronunciados. La tos repentina de una gran cantidad ("bocado") de esputo purulento y maloliente es un signo de un absceso que penetra en el bronquio. Este período, con buen drenaje del absceso, se caracteriza por una mejora del bienestar del paciente y una disminución de la temperatura corporal. La cantidad diaria de esputo con un absceso es de 200 a 500 ml, con gangrena, la cantidad de esputo, que es de naturaleza pútrida, puede aumentar a 1000 ml.

Con un drenaje deficiente, la temperatura corporal permanece alta, escalofríos, sudoración, tos con esputo maloliente y difícil de descargar, dificultad para respirar, síntomas de intoxicación, pérdida de apetito. La persistencia de los síntomas clínicos durante más de 2 meses sugiere la posibilidad de la formación absceso crónico(hasta el 10-15% de los pacientes con absceso agudo), aparece un engrosamiento de las falanges terminales en forma de "baquetas" y uñas en forma de "lentes de reloj", se forman signos de insuficiencia ventricular derecha.

Sin embargo, cabe señalar que en las personas mayores y en los pacientes que padecen inmunodeficiencias, los signos de un proceso inflamatorio en el pulmón pueden quedar enmascarados.

EXAMEN OBJETIVO.

Antes de que el absceso se rompa, se puede observar una leve cianosis en la cara y las extremidades. Con daño extenso y participación de la pleura en el proceso, se determina un retraso del lado afectado en el acto de respirar. Son características la dificultad para respirar y la taquicardia.

Palpación le permite detectar dolor en los espacios intercostales del lado dolorido. Con una ubicación subpleural del absceso, aumentan los temblores vocales. Cuando se vacía un absceso grande, los temblores vocales pueden debilitarse.

Percusión. En la fase inicial de un absceso en el lado afectado, el sonido de la percusión puede acortarse algo. Con gangrena: sonido sordo y dolor a la percusión sobre el área afectada (síntoma de Kryukov-Sauerbach). Después de la rotura, los abscesos grandes localizados superficialmente pueden ir acompañados de un sonido de percusión timpánica.

Auscultación. Durante el período de formación del absceso, la respiración puede debilitarse con un tinte áspero, a veces bronquial. Puede haber estertores burbujeantes finos, secos y húmedos. Después de abrir el absceso, se producen estertores húmedos de varios tamaños, respiración bronquial y, muy raramente, anfórica. Con la gangrena, también se observa un síntoma positivo de Kissling: presionar con un fonendoscopio el espacio intercostal en el área afectada provoca tos.

LABORATORIO OBLIGATORIO Y ESTUDIOS INSTRUMENTALES.

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El proceso gangrenoso en el tejido pulmonar no tiene diferencias clínicas fundamentales con la manifestación de un absceso pulmonar. La única diferencia es la intoxicación purulenta más pronunciada debido a la reabsorción de los productos de descomposición por el tejido pulmonar, la actividad vital de los microbios y sus toxinas. Los rasgos característicos son temperatura corporal agitada, hipotensión, taquicardia y un fuerte olor pútrido de la boca al respirar. Este olor es tan fuerte que resulta muy difícil que otras personas permanezcan en la misma habitación que un paciente con gangrena pulmonar. El esputo es de color gris sucio y cuando se mezcla con sangre es de color marrón. Cuando se asienta, tiene tres capas; el examen microscópico puede revelar fibras elásticas, lo que antes se consideraba un signo patognomónico de gangrena.

Dependiendo del grado de drenaje de las masas en descomposición a través de los bronquios, el grado de intoxicación puede disminuir y aumentar en oleadas.

La enfermedad ocurre en el contexto de una fuerte depresión de la inmunidad celular y humoral. Una disminución y luego ausencia de temperatura y reacciones leucocitarias, y la aparición de anemia indican un curso irreversible del proceso purulento y un pronóstico desfavorable.

En algunos pacientes, el proceso necrótico generalizado se limita con el secuestro de tejido pulmonar y la formación de un absceso gangrenoso (a veces llamado gigante). La penetración de un absceso de este tipo en el árbol bronquial, acompañada del cuadro clínico vívido anterior, conduce a una mejora en la condición del paciente.

Sin embargo, a menudo en tales casos, el secuestro pulmonar periódicamente causa la obstrucción de los bronquios de drenaje, lo que nuevamente causa hipertermia con escalofríos y un aumento de la intoxicación, seguido de agotamiento, desarrollo de insuficiencia orgánica múltiple y muerte.

La imagen radiológica de la gangrena pulmonar es muy variable. Consiste en signos de infiltración inflamatoria, degradación de tejidos con presencia de numerosas cavidades que contienen gas y líquido, y depende de la etiología del proceso patológico.

La tomografía computarizada proporciona la mayor información sobre la localización, prevalencia, formas de enfermedad pulmonar purulenta (que pueden ser diferentes en un mismo paciente: absceso, absceso gangrenoso, gangrena), tamaño y volumen de las cavidades purulentas (Fig. 1).

Arroz. 1. Tomografía computarizada de un paciente con absceso pulmonar

Al igual que con un absceso pulmonar, el absceso gangrenoso y la gangrena del pulmón pueden ir acompañados de hemorragia pulmonar y pioneumotórax. En la literatura hay publicaciones sobre observaciones aisladas de pioneumopericardo, que, por supuesto, se refieren a complicaciones fatales.

El tratamiento de la gangrena pulmonar tiene una rica historia. Para ello se utilizó un amplio arsenal de medios (preparaciones de arsénico, formaldehído, benzoato de sodio, inhalación de creosota, trementina, radioterapia, etc.), lo que indica de manera convincente la ausencia de métodos altamente efectivos hasta nuestros días.

La ineficacia de la terapia conservadora, cuya tasa de mortalidad alcanza el 46,3%, impulsó el desarrollo de un enfoque más activo para el tratamiento de un proceso purulento tan grave.

El deseo de abrir y drenar el foco purulento hacia afuera, reduciendo así la intoxicación general y creando las condiciones previas para una mejor delimitación del proceso, ha llevado al hecho de que hasta ahora el método de tratamiento quirúrgico más común y razonable sigue siendo la neumotomía, realizada por primera vez por K. K. Reyer allá por 1889. Un partidario activo de esta operación fue A. N. Bakulev y representantes de su escuela.

La validez y conveniencia de la neumotomía radica en el hecho de que la punción y el drenaje de un foco purulento en la gangrena y el absceso gangrenoso son ineficaces debido al bloqueo de los drenajes por secuestros y detritos.

Al mismo tiempo, la persistente alta tasa de mortalidad y las desventajas de la neumotomía como el sangrado abundante, la formación frecuente de fístulas broncotorácicas crónicas, los flemones severos de la pared torácica y la osteomielitis de las costillas llevaron en los años 70 y 80 al uso generalizado de cirugía radical. intervenciones: extirpación de un lóbulo del pulmón o de todo el pulmón del lado afectado (I. S. Kolesnikov, E. A. Vagner, V. I. Struchkov, etc.).

Realizar estas intervenciones, técnicamente bastante complejas en condiciones normales, resulta extremadamente difícil en la gangrena pulmonar. El peligro de que el pus fluya hacia los lóbulos del pulmón no afectados, dificultades para movilizar el pulmón, procesar los elementos de la raíz del pulmón y determinar el volumen de resección, una alta probabilidad de desarrollar empiema pleural, incompetencia del muñón bronquial, flemón de la pared torácica: esta es una lista incompleta de peligros y complicaciones que esperan a un cirujano que haya decidido un método radical de tratamiento.

Según los últimos datos de V.K. Gostishchev et al. (2001), la mortalidad después de la resección pulmonar en pacientes con gangrena pulmonar alcanza el 50-70%. En base a esto, los autores, desde 1991, en el tratamiento complejo de pacientes con gangrena pulmonar en 27 pacientes, utilizaron una operación que llamaron “toracoabscesostomía”. La esencia de esta operación es realizar una toracotomía limitada a través del lecho de una (o dos) costillas resecadas en la zona más cercana al tejido pulmonar gangrenoso. Al llegar a las cavidades de descomposición, el pus y el secuestro se eliminan de forma abierta, destruyendo las masas necróticas y formando una única cavidad. El tejido viable no se extirpa; los pequeños bronquios que se abren hacia la cavidad se suturan con material de sutura no absorbible con una aguja atraumática.

Para evitar el desarrollo de complicaciones purulentas en la zona de acceso, se suturan los bordes de la pleura parietal, el periostio de las costillas y la piel, formando así un "estoma". El tratamiento posterior consiste en el saneamiento por etapas de la cavidad formada. De los 27 pacientes, 2 (7,4%) fallecieron, lo que indica de manera convincente la conveniencia de utilizar las tácticas propuestas por los autores en la práctica clínica amplia.

Por supuesto, independientemente de la técnica elegida, el tratamiento quirúrgico debe realizarse en el contexto de una terapia intensiva compleja, cuyos elementos obligatorios son:

• mantener o restaurar la función de drenaje de los bronquios (broncoscopia sanitaria, uso de broncodilatadores, mucolíticos, expectorantes);
• terapia antibacteriana masiva, teniendo en cuenta la sensibilidad de la flora microbiana aislada a los antibióticos y con el uso obligatorio de metronidazol;
• reposición del consumo de energía, pérdida de proteínas, electrolitos, corrección de trastornos volémicos y microcirculatorios;
• terapia inmune de reemplazo o (si está indicada) estimulante;
• Terapia de desintoxicación compleja, incluido el uso de métodos de desintoxicación activos como plasmaféresis, plasmadiafiltración y hemosorción.