Código de enfermedad coronaria ICD 10. Relación entre ibs y pix

Se caracteriza por ataques de dolor repentino en la zona del pecho. En la mayoría de los casos, la enfermedad es causada por la aterosclerosis de las arterias coronarias y el desarrollo de una deficiencia en el suministro de sangre al miocardio, cuyo empeoramiento se produce con un estrés físico o emocional significativo.

El tratamiento de la enfermedad en forma de terapia con monoláser se lleva a cabo durante el período sin ataque; Durante el período de manifestaciones agudas, el tratamiento se lleva a cabo en combinación con medicamentos.

La terapia con láser para la enfermedad coronaria tiene como objetivo reducir la excitabilidad psicoemocional, restablecer el equilibrio de la regulación autónoma, aumentar la actividad del componente eritrocitario de la sangre, eliminar el suministro deficiente de sangre coronaria con la posterior eliminación de los trastornos metabólicos del miocardio y normalizar. el espectro lipídico de la sangre con la reducción del nivel de lípidos aterogénicos. Además, durante la terapia con farmacoláser, el efecto de la radiación láser en el cuerpo conduce a una reducción de los efectos secundarios de la terapia con medicamentos, en particular los asociados con el desequilibrio de las lipoproteínas al tomar bloqueadores beta, y aumenta la sensibilidad a los medicamentos utilizados como resultado de la restauración de la actividad estructural y funcional del aparato receptor celular.

Las tácticas de terapia con láser incluyen zonas de exposición obligatoria y zonas de elección secundaria, que incluyen la zona de proyección del arco aórtico y zonas de elección final, conectadas después de 3-4 procedimientos, ubicadas en la proyección del corazón.

Arroz. 86. Zonas de proyección de la región del corazón. Leyenda: pos. “1” — proyección de la aurícula izquierda, pos. “2”: proyección del ventrículo izquierdo.

La irradiación del corazón se realiza preferentemente mediante láseres infrarrojos pulsados. El modo de irradiación se realiza con valores de potencia de pulso en el rango de 6-8 W y una frecuencia de 1500 Hz (corresponde a la relajación del miocardio al reducir su dependencia simpática), la exposición es de 2-3 minutos para cada campo. El número de procedimientos durante un curso de tratamiento es de al menos 10.

A medida que se alivian las principales manifestaciones de la enfermedad, la prescripción incluye efectos sobre las zonas reflejas: el área de inervación segmentaria en el nivel Th1-Th7, zonas receptoras en la proyección de la superficie interna del hombro y antebrazo, la superficie palmar. de la mano, la zona del esternón.

Arroz. 87. Zona de proyección de influencia sobre el área de inervación segmentaria Th1-Th7.

Modos de exposición al láser en áreas de exposición adicional.

Angina de pecho estable

Angina de esfuerzo estable: breve descripción

Estable angina de pecho Voltaje- una de las principales manifestaciones de la CI. La manifestación principal y más típica de la angina de pecho es el dolor en el pecho que se produce durante la actividad física, el estrés emocional, al salir al frío, caminar contra el viento o en reposo después de una comida copiosa.

Patogénesis

Como resultado de una discrepancia (desequilibrio) entre la necesidad de oxígeno del miocardio y su suministro a través de las arterias coronarias debido al estrechamiento aterosclerótico de la luz de las arterias coronarias, ocurre lo siguiente. Isquemia miocárdica (que se manifiesta clínicamente por dolor en el pecho). Violaciones de la función contráctil de la parte correspondiente del músculo cardíaco. Cambios en los procesos bioquímicos y eléctricos en el músculo cardíaco. En ausencia de una cantidad suficiente de oxígeno, las células cambian a un tipo de oxidación anaeróbica: la glucosa se descompone en lactato, el pH intracelular disminuye y las reservas de energía de los cardiomiocitos se agotan. Las capas subendocárdicas son las más afectadas. La función de las membranas de los cardiomiocitos se altera, lo que conduce a una disminución de la concentración intracelular de iones de potasio y un aumento de la concentración intracelular de iones de sodio. Dependiendo de la duración de la isquemia miocárdica, los cambios pueden ser reversibles o irreversibles (necrosis miocárdica, es decir, infarto). Secuencias de cambios patológicos durante la isquemia miocárdica: alteración de la relajación del miocardio (alteración de la función diastólica) - alteración de la contracción del miocardio (alteración de la función sistólica) - cambios en el ECG - síndrome de dolor.

Clasificación

Sociedad Cardiovascular Canadiense (1976). Clase I: "la actividad física habitual no provoca un ataque de angina". El dolor no se produce al caminar o subir escaleras. Los ataques ocurren con estrés en el trabajo fuerte, rápido o prolongado. Clase II: “limitación leve de las actividades habituales”. El dolor ocurre al caminar o subir escaleras rápidamente, caminar cuesta arriba, caminar o subir escaleras después de comer, con frío, contra el viento, durante estrés emocional o a las pocas horas de despertarse. Caminar más de 100-200 m en terreno llano o subir más de 1 tramo de escaleras a ritmo normal y en condiciones normales. Clase III: "limitación significativa de la actividad física habitual". Caminar en terreno llano o subir un tramo de escaleras a un ritmo normal en condiciones normales provoca un ataque de angina. Clase IV: “imposibilidad de realizar cualquier actividad física sin molestias”. Las convulsiones pueden ocurrir en reposo.

Angina de esfuerzo estable: signos, síntomas

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Quejas. Características del síndrome de dolor. La localización del dolor es subesternal. Las condiciones para la aparición del dolor son la actividad física, las emociones fuertes, las comidas copiosas, el frío, caminar contra el viento, fumar. Los jóvenes a menudo tienen el llamado fenómeno de "pasar a través del dolor" (el fenómeno de "calentamiento"): una disminución o desaparición del dolor al aumentar o mantener la carga (debido a la apertura de las colaterales vasculares). La duración del dolor es de 1 a 15 minutos y tiene un carácter creciente (“crescendo”). Si el dolor continúa durante más de 15 minutos, se debe suponer que se ha desarrollado un IM. Las condiciones para detener el dolor son suspender la actividad física y tomar nitroglicerina. La naturaleza del dolor durante la angina de pecho (apretar, presionar, estallar, etc.), así como el miedo a la muerte, son muy subjetivos y no tienen importancia diagnóstica seria, ya que dependen en gran medida de la percepción física e intelectual del paciente. . El dolor se irradia tanto a la parte izquierda como a la derecha del pecho y el cuello. Irradiación clásica: en el brazo izquierdo, mandíbula inferior.

Síntomas asociados- náuseas, vómitos, aumento de la sudoración, fatiga, dificultad para respirar, aumento del ritmo cardíaco, aumento (a veces disminución) de la presión arterial.

Equivalentes de angina: dificultad para respirar (debido a una relajación diastólica alterada) y fatiga severa durante el ejercicio (debido a una disminución del gasto cardíaco debido a una función miocárdica sistólica alterada con un suministro insuficiente de oxígeno a los músculos esqueléticos). En cualquier caso, los síntomas deberían disminuir cuando se suspende la exposición al factor provocador (actividad física, hipotermia, tabaquismo) o a la nitroglicerina.

Datos físicos. Durante un ataque de angina: palidez de la piel, inmovilidad (los pacientes se "congelan" en una posición, ya que cualquier movimiento aumenta el dolor), sudoración, taquicardia (con menos frecuencia bradicardia), aumento de la presión arterial (con menos frecuencia, su disminución). Se pueden escuchar extrasístoles y un “ritmo de galope”. Soplo sistólico que surge de la insuficiencia de la válvula mitral como resultado de la disfunción de los músculos papilares. Un ECG registrado durante un ataque de angina puede detectar cambios en la parte final del complejo ventricular (onda T y segmento ST), así como alteraciones del ritmo cardíaco.

Angina de pecho estable: diagnóstico

Datos de laboratorio

- significado auxiliar; Solo pueden determinar la presencia de dislipidemia, identificar enfermedades concomitantes y una serie de factores de riesgo (DM) o excluir otras causas de dolor (enfermedades inflamatorias, enfermedades de la sangre, enfermedades de la tiroides).

Datos instrumentales

ECG durante un ataque de angina: alteraciones de la repolarización en forma de cambios en las ondas T y desplazamiento del segmento ST hacia arriba (isquemia subendocárdica) o hacia abajo desde la isolínea (isquemia transmural) o alteraciones del ritmo cardíaco.

La monitorización diaria del ECG permite identificar la presencia de episodios dolorosos y no dolorosos de isquemia miocárdica en las condiciones habituales de los pacientes, así como posibles alteraciones del ritmo cardíaco a lo largo del día.

Bicicleta ergométrica o cinta de correr (prueba de esfuerzo con registro simultáneo de ECG y presión arterial). Sensibilidad - 50-80%, especificidad - 80-95%. El criterio para una prueba de esfuerzo positiva durante la bicicleta ergométrica son los cambios en el ECG en forma de depresión del segmento ST horizontal de más de 1 mm y que dura más de 0,08 s. Además, las pruebas de esfuerzo pueden revelar signos asociados con un pronóstico desfavorable para pacientes con angina de esfuerzo: . Síndrome de dolor típico. Depresión del segmento ST mayor de 2 mm. Persistencia de la depresión del segmento ST durante más de 6 minutos después del cese del ejercicio. la aparición de depresión del segmento ST a una frecuencia cardíaca (FC) inferior a 120 por minuto. la presencia de depresión del ST en varias derivaciones, elevación del segmento ST en todas las derivaciones, a excepción de aVR. ausencia de un aumento de la presión arterial o su disminución en respuesta a la actividad física. la aparición de arritmias cardíacas (especialmente taquicardia ventricular).

EchoCG en reposo permite determinar la contractilidad del miocardio y realizar un diagnóstico diferencial del síndrome de dolor (defectos cardíacos, hipertensión pulmonar, miocardiopatías, pericarditis, prolapso de la válvula mitral, hipertrofia del ventrículo izquierdo con hipertensión arterial).

Estrés: EchoCG (EchoCG: evaluación de la movilidad de los segmentos del ventrículo izquierdo con un aumento de la frecuencia cardíaca como resultado de la administración de dobutamina, marcapasos transesofágico o bajo la influencia de la actividad física) es un método más preciso para identificar la insuficiencia de la arteria coronaria. Los cambios en la contractilidad miocárdica local preceden a otras manifestaciones de isquemia (cambios en el ECG, dolor). La sensibilidad del método es del 65-90%, la especificidad es del 90-95%. A diferencia de la bicicleta ergométrica, la ecocardiografía de estrés puede detectar insuficiencia de la arteria coronaria cuando un vaso está dañado. Las indicaciones de la ecocardiografía de estrés son: . atípico angina de pecho tensión (presencia de equivalentes de angina o descripción poco clara del síndrome de dolor por parte del paciente). dificultad o imposibilidad de realizar pruebas de estrés. Falta de información de la bicicleta ergométrica en un cuadro clínico típico de angina de pecho. ausencia de cambios en el ECG durante las pruebas de esfuerzo debido al bloqueo de las ramas del haz de His, signos de hipertrofia ventricular izquierda, signos del síndrome de Wolff-Parkinson-White con un cuadro clínico típico de angina de esfuerzo. prueba de esfuerzo positiva durante la bicicleta ergométrica en mujeres jóvenes (ya que la probabilidad de enfermedad de las arterias coronarias es baja).

La angiografía coronaria es el “estándar de oro” en el diagnóstico de la enfermedad arterial coronaria, ya que permite identificar la presencia, localización y grado de estrechamiento de las arterias coronarias. Indicaciones (recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiología; 1997): . angina de pecho voltajes por encima de la clase funcional III en ausencia del efecto de la terapia farmacológica. angina de pecho Clase funcional de voltaje I-II después de MI. angina de pecho tensión con bloqueo de rama de His en combinación con signos de isquemia según la gammagrafía miocárdica. arritmias ventriculares graves. estable angina de pecho en pacientes sometidos a cirugía vascular (aorta, femoral, arterias carótidas). revascularización miocárdica (dilatación con balón, injerto de derivación de arteria coronaria). aclaración del diagnóstico por motivos clínicos o profesionales (por ejemplo, pilotos).

La gammagrafía miocárdica es un método de visualización del miocardio que permite identificar áreas de isquemia. El método es muy informativo cuando es imposible evaluar el ECG debido a bloqueos de las ramas del haz de His.

Diagnóstico

En casos típicos, la angina de pecho estable se diagnostica basándose en una anamnesis detallada, un examen físico detallado del paciente, un registro de ECG en reposo y el posterior análisis crítico de los datos obtenidos. Se cree que este tipo de exámenes (historia, exploración, auscultación, ECG) son suficientes para diagnosticar la angina de pecho con su manifestación clásica en el 75% de los casos. Si hay alguna duda sobre el diagnóstico, se realizan sistemáticamente monitorización ECG de 24 horas, pruebas de esfuerzo (veloergometría, estrés - ecocardiografía) y, si se presentan las condiciones adecuadas, se realiza una gammagrafía de miocardio. En la etapa final del diagnóstico, es necesaria la angiografía coronaria.

Diagnóstico diferencial

Hay que tener en cuenta que el síndrome de dolor en el pecho puede ser una manifestación de varias enfermedades. No debemos olvidar que pueden existir varias causas de dolor en el pecho al mismo tiempo. Enfermedades del sistema cardiovascular. A ELLOS. Angina de pecho. Otras razones. posiblemente de origen isquémico: estenosis aórtica, insuficiencia de la válvula aórtica, miocardiopatía hipertrófica, hipertensión arterial, hipertensión pulmonar, anemia grave. no isquémicos: disección aórtica, pericarditis, prolapso de la válvula mitral. Enfermedades gastrointestinales. Enfermedades del esófago: espasmo esofágico, reflujo esofágico, rotura esofágica. Enfermedades del estómago: úlceras pépticas. Enfermedades de la pared torácica y de la columna. Síndrome de la pared torácica anterior. Síndrome escaleno anterior. Condritis costal (síndrome de Tietze). Daño a las costillas. Herpes. Enfermedades pulmonares. Neumotórax. Neumonía que afecta a la pleura. EP con o sin infarto pulmonar. Enfermedades de la pleura.

Angina de esfuerzo estable: métodos de tratamiento.

Tratamiento

Los objetivos son mejorar el pronóstico (prevención del infarto de miocardio y muerte súbita cardíaca) y reducir la gravedad (eliminación) de los síntomas de la enfermedad. Se utilizan métodos de tratamiento no farmacológicos, medicinales (medicamentos) y quirúrgicos.

Tratamiento no farmacológico: impacto en los factores de riesgo de enfermedad de las arterias coronarias: medidas dietéticas para reducir la dislipidemia y reducir el peso corporal, dejar de fumar, suficiente actividad física en ausencia de contraindicaciones. También es necesaria la normalización de los niveles de presión arterial y la corrección de los trastornos del metabolismo de los carbohidratos.

Terapia con medicamentos: se utilizan tres grupos principales de medicamentos: nitratos, bloqueadores b-adrenérgicos y bloqueadores lentos de los canales de calcio. Además, se prescriben agentes antiplaquetarios.

Nitratos. Cuando se administran nitratos, se produce una venodilatación sistémica, lo que provoca una disminución del flujo sanguíneo al corazón (reducción de la precarga), una disminución de la presión en las cámaras del corazón y una disminución de la tensión miocárdica. Los nitratos también provocan una disminución de la presión arterial, reducen la resistencia al flujo sanguíneo y la poscarga. Además, son importantes la expansión de las grandes arterias coronarias y el aumento del flujo sanguíneo colateral. Este grupo de fármacos se divide en nitratos de acción corta (nitroglicerina) y nitratos de acción prolongada (dinitrato de isosorbida y mononitrato de isosorbida).

Para aliviar un ataque de angina, se usa nitroglicerina (las tabletas se usan por vía sublingual en una dosis de 0,3 a 0,6 mg y las formas de aerosol (spray) se usan en una dosis de 0,4 mg también por vía sublingual). Los nitratos de acción corta alivian el dolor en 1 a 5 minutos. Se pueden utilizar dosis repetidas de nitroglicerina para aliviar un ataque de angina a intervalos de 5 minutos. La nitroglicerina en tabletas para uso sublingual pierde su actividad después de 2 meses desde el momento en que se abre el tubo debido a la volatilidad de la nitroglicerina, por lo que es necesario un reemplazo regular del medicamento.

Para prevenir los ataques de angina que ocurren más de una vez por semana, se utilizan nitratos de acción prolongada (dinitrato de isosorbida y mononitrato de isosorbida). Dinitrato de isosorbida en una dosis de 10 a 20 mg, 2 a 4 veces al día (a veces hasta 6) 30 a 40 minutos antes de la actividad física esperada. Formas retardadas de dinitrato de isosorbida: en una dosis de 40 a 120 mg 1 a 2 veces al día antes de la actividad física esperada. Mononitrato de isosorbida en una dosis de 10 a 40 mg, 2 a 4 veces al día, y formas retardadas, en una dosis de 40 a 120 mg, 1 a 2 veces al día, también 30 a 40 minutos antes de la actividad física esperada.

Tolerancia a los nitratos (pérdida de sensibilidad, adicción). El uso diario regular de nitratos durante 1 a 2 semanas o más puede provocar una disminución o desaparición del efecto antianginoso. La razón es una disminución en la formación de óxido nítrico, una aceleración de su inactivación debido al aumento de la actividad de las fosfodiesterasas y una mayor formación de endotelina-1, que tiene un efecto vasoconstrictor. Prevención: administración asimétrica (excéntrica) de nitratos (por ejemplo, a las 8 a. m. y a las 3 p. m. para dinitrato de isosorbida o solo a las 8 a. m. para mononitrato de isosorbida). Por lo tanto, se proporciona un período libre de nitratos que dura más de 6 a 8 horas para restaurar la sensibilidad de las SMC de la pared vascular a la acción de los nitratos. Como regla general, se recomienda a los pacientes un período sin nitratos durante un período de actividad física mínima y un número mínimo de ataques de dolor (en cada caso individualmente). Otros métodos para prevenir la tolerancia a los nitratos incluyen el uso de donantes del grupo sulfhidrilo (acetilcisteína, metionina), inhibidores de la ECA (captopril, etc.), bloqueadores de los receptores de angiotensina II, diuréticos, hidralazina; sin embargo, la incidencia de tolerancia a los nitratos con su uso disminuye a un pequeña medida.

Molsidomina- tiene un efecto similar al de los nitratos (vasodilatador que contiene nitro). Después de la absorción, la molsidomina se convierte en una sustancia activa que se convierte en óxido nítrico, lo que finalmente conduce a la relajación del músculo liso vascular. La molsidomina se usa en una dosis de 2 a 4 mg 2 a 3 veces al día o 8 mg 1 a 2 veces al día (formas de acción prolongada).

b - Bloqueadores adrenérgicos. El efecto antianginoso se debe a una disminución de la demanda de oxígeno del miocardio debido a una disminución de la frecuencia cardíaca y una disminución de la contractilidad del miocardio. Para el tratamiento de la angina de pecho se utiliza lo siguiente:

Bloqueadores b - adrenérgicos no selectivos (actúan sobre los receptores adrenérgicos b1 y b2): para el tratamiento de la angina, el propranolol se usa en una dosis de 10 a 40 mg 4 veces al día, nadolol en una dosis de 20 a 160 mg. 1 vez/día;

Bloqueadores b - adrenérgicos cardioselectivos (actúan predominantemente sobre los receptores b1 - adrenérgicos del corazón) - atenolol en dosis de 25-200 mg/día, metoprolol 25-200 mg/día (en 2 dosis), betaxolol (10-20 mg/ día), bisoprolol (5 - 20 mg/día).

Recientemente, se han utilizado betabloqueantes que provocan dilatación de los vasos sanguíneos periféricos, como el carvedilol.

Bloqueadores lentos de los canales de calcio. El efecto antianginoso consiste en una vasodilatación moderada (incluidas las arterias coronarias) y una reducción de la demanda de oxígeno del miocardio (en representantes de los subgrupos de verapamilo y diltiazem). Se utilizan: verapamilo - 80-120 mg 2-3 veces al día, diltiazem - 30-90 mg 2-3 veces al día.

Prevención del infarto de miocardio y muerte súbita cardíaca

Los estudios clínicos han demostrado que el uso de ácido acetilsalicílico en una dosis de 75 a 325 mg/día reduce significativamente el riesgo de desarrollar infarto de miocardio y muerte súbita cardíaca. A los pacientes con angina de pecho se les debe recetar ácido acetilsalicílico en ausencia de contraindicaciones: úlcera péptica, enfermedad hepática, aumento del sangrado, intolerancia al fármaco.

El pronóstico de los pacientes con angina de pecho estable también se ve influido positivamente por la reducción de la concentración de colesterol total y colesterol LDL mediante fármacos hipolipemiantes (simvastatina, pravastatina). Actualmente, se considera que los niveles óptimos no superan los 5 mmol/l (190 mg%) para el colesterol total y no más de 3 mmol/l (115 mg%) para el colesterol LDL.

Cirugía

Al determinar las tácticas de tratamiento quirúrgico de la angina de pecho estable, es necesario tener en cuenta una serie de factores: el número de arterias coronarias afectadas, la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y la presencia de diabetes concomitante. Así, en caso de lesiones de uno o dos vasos con fracción de eyección del ventrículo izquierdo normal, la revascularización miocárdica suele iniciarse con angioplastia coronaria transluminal percutánea y colocación de stent. En presencia de lesiones de dos o tres vasos y una disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo inferior al 45% o la presencia de diabetes concomitante, es más recomendable realizar una derivación de arteria coronaria (ver también Aterosclerosis de las arterias coronarias).

La angioplastia percutánea (dilatación con balón) es la expansión de una sección de la arteria coronaria estrechada por un proceso aterosclerótico con un balón en miniatura a alta presión bajo control visual durante la angiografía. El éxito del procedimiento se consigue en el 95% de los casos. Al realizar una angioplastia, son posibles complicaciones: . la mortalidad es del 0,2% para la enfermedad de un solo vaso y del 0,5% para la enfermedad de múltiples vasos, el IM ocurre en el 1% de los casos, la necesidad de un injerto de derivación de arteria coronaria aparece en el 1% de los casos; . Las complicaciones tardías incluyen reestenosis (en el 35-40% de los pacientes dentro de los 6 meses posteriores a la dilatación), así como la aparición de angina (en el 25% de los pacientes dentro de los 6-12 meses).

Paralelamente a la expansión de la luz de la arteria coronaria, recientemente se ha utilizado la colocación de stents: implantación de stents (marcos de alambre delgado que previenen la reestenosis) en el lugar del estrechamiento.

El injerto de derivación de arteria coronaria es la creación de una anastomosis entre la aorta (o arteria mamaria interna) y la arteria coronaria debajo (distal) del sitio de estrechamiento para restaurar el suministro de sangre eficaz al miocardio. Como injerto se utiliza una sección de la vena safena del muslo, las arterias mamarias internas izquierda y derecha, la arteria gastroepiploica derecha y la arteria epigástrica inferior. Indicaciones para el injerto de derivación de arteria coronaria (recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiología; 1997). Fracción de eyección del ventrículo izquierdo inferior al 30%. Daño al tronco de la arteria coronaria izquierda. La única arteria coronaria no afectada. Disfunción del ventrículo izquierdo en combinación con enfermedad de tres vasos, especialmente con daño a la rama interventricular anterior de la arteria coronaria izquierda en la sección proximal. Al realizar una cirugía de derivación coronaria, también son posibles complicaciones: IM en el 4-5% de los casos (hasta el 10%). La mortalidad es del 1% para la enfermedad de un solo vaso y del 4-5% para la enfermedad de múltiples vasos. Las complicaciones tardías de la derivación de arteria coronaria incluyen reestenosis (cuando se utilizan injertos venosos en el 10-20% de los casos durante el primer año y el 2% cada año durante 5-7 años). Cuando se utilizan injertos arteriales, las derivaciones permanecen abiertas en el 90% de los pacientes durante 10 años. Dentro de 3 años angina de pecho se reanuda en el 25% de los pacientes.

Pronóstico

La angina de pecho estable con terapia y seguimiento adecuados de los pacientes es relativamente favorable: la mortalidad es del 2-3% por año, se desarrolla un IM fatal en el 2-3% de los pacientes. Un pronóstico menos favorable es para pacientes con disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, clase funcional alta de angina de pecho estable, pacientes de edad avanzada, pacientes con enfermedad multivaso de las arterias coronarias, estenosis del tronco principal de la arteria coronaria izquierda. , estenosis proximal de la rama interventricular anterior de la arteria coronaria izquierda.

Protocolo clínico para el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades “ANGINA DE PECTORIS ESTABLE”

I. PARTE INTRODUCTORIA:

1.Nombre: Angina de pecho estable IHD

2. Código de protocolo:

3. Códigos según MKB-10:

4. Abreviaturas utilizadas en el protocolo:

AG - hipertensión arterial

AA - antianginoso (terapia)

PA - presión arterial

CABG: injerto de derivación de arteria coronaria

ALT - alanina aminotransferasa

AO - obesidad abdominal

AST - aspartato aminotransferasa

BCC: bloqueadores de los canales de calcio

Médicos de cabecera - médicos generales

VPN - norma de límite superior

VPU - Síndrome de Wolff-Parkinson-White

MCH - miocardiopatía hipertrófica

HVI - hipertrofia ventricular izquierda

PAD - presión arterial diastólica

DLP - dislipidemia

PVC - extrasístole ventricular

CI - enfermedad coronaria

IMC - índice de masa corporal

ICD: insulina de acción corta

IMT: espesor del complejo íntima-media

TSH - prueba de tolerancia a la glucosa

U3DG - Ecografía Doppler

AF - actividad física

FC - clase funcional

RF - factores de riesgo

EPOC - enfermedad pulmonar obstructiva crónica

ICC - insuficiencia cardíaca crónica

Colesterol HDL: colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad

Colesterol LDL: colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad

4KB - intervención coronaria percutánea

FC - frecuencia cardíaca

ECG - electrocardiografía

ECS - marcapasos eléctrico

EchoCG - ecocardiografía

VE - volumen minuto de respiración

VCO2 es la cantidad de dióxido de carbono liberado por unidad de tiempo;

RER (cociente respiratorio) - relación VCO2/VO2;

BR - reserva respiratoria.

BMS: stent no liberador de fármacos

DES - stent liberador de fármacos

5. Fecha de desarrollo del protocolo: Año 2013.

7. Usuarios del protocolo: médicos generales, cardiólogos, cardiólogos intervencionistas, cirujanos cardíacos.

8. Indicación de la ausencia de conflicto de intereses: ausente.

9. Definición.

CI- es una lesión aguda o crónica del corazón causada por una disminución o cese del suministro de sangre al miocardio debido a un proceso patológico en los vasos coronarios (definición de la OMS de 1959).

Angina de pecho es un síndrome clínico que se manifiesta por una sensación de malestar o dolor en el pecho de naturaleza compresiva y opresiva, que con mayor frecuencia se localiza detrás del esternón y puede irradiarse al brazo izquierdo, el cuello, la mandíbula inferior y la región epigástrica. El dolor es provocado por la actividad física, salir al frío, comer mucha comida y el estrés emocional; desaparece con el reposo o se elimina tomando nitroglicerina sublingual en unos segundos o minutos.

II. MÉTODOS, ENFOQUES Y PROCEDIMIENTOS PARA EL DIAGNÓSTICO Y

10. Clasificación clínica:

Tabla 1. - Clasificación de la gravedad de la angina de pecho estable según la clasificación de la Canadian Heart Association (Campeau L, 1976)

Una situación en la que el suministro de sangre al miocardio se ve interrumpido debido a la obstrucción de las arterias sanguíneas se denomina enfermedad coronaria (CHD). La falta de oxígeno crea un desequilibrio entre la circulación sanguínea coronaria y los procesos metabólicos del músculo cardíaco. Esta condición puede crear una patología aguda: infarto de miocardio, o adquirir una naturaleza estable y prolongada en forma de exacerbación de la angina de pecho.

Etiología de la angina de pecho, clasificación.

La angina de pecho es un síndrome clínico de manifestaciones de enfermedad de las arterias coronarias. No es una enfermedad independiente, sino que consta de muchos síntomas de dolor. La ubicación se concentra en el esternón, en la zona donde se encuentra el corazón. En esta zona, las molestias se sienten en forma de opresión, pesadez, ardor, presión.

La medicina moderna, basada en el curso clínico de la patología, combina la angina en 3 variantes, que tienen sus propios códigos en el sistema de clasificación internacional de enfermedades:

Cualquiera de estas condiciones es evidencia de angina inestable.

1. La angina vasoespástica, código ICD -10: I20.1, se apodera de una persona como resultado de un espasmo agudo de los vasos sanguíneos, que se produce por su bloqueo. El dolor puede ocurrir en reposo, durante el sueño, con el frío y no siempre es característico de la cardiopatía isquémica, sino que es causado por otras dolencias:
   1. Estenosis de la aorta y válvulas cardíacas.
   2. Anemia de alto grado.
   3. Crecimiento excesivo del tejido cardíaco – cardiosclerosis.

Causas y síntomas

Habiendo entendido la clasificación de la patología, podemos responder con más detalle a la pregunta de qué es la angina de pecho FC 3.

La restricción de la permeabilidad del sistema circulatorio como resultado de la aterosclerosis es la principal causa de la angina de pecho FC 3. Cuando su disminución es del 50-70%, se produce un desequilibrio entre la necesidad de oxígeno del miocardio y su suministro. El cuadro clínico de la enfermedad se manifiesta por frecuentes ataques de angina de pecho. La enfermedad está influenciada por varios factores:

• localización de estenosis;
• longitud;
• el número de vasos afectados.

Además de la obstrucción aterosclerótica, en la patogénesis no se puede excluir la formación de coágulos sanguíneos y espasmos del árbol arterial. Los siguientes factores pueden actuar como provocadores de la angina de pecho FC 3:

• obesidad;
• de fumar;
• niveles significativos de colesterol en la sangre;
• diabetes;
• estrés emocional severo de cualquier dirección;
• Estrés crónico;
• inactividad física – estilo de vida sedentario;
• hipertensión;
• coagulación sanguínea rápida, favoreciendo la formación de coágulos sanguíneos;

Por las razones enumeradas anteriormente, el paciente desarrolla angina. Pero para el desarrollo de un ataque se necesitan factores provocadores, entre las principales influencias se encuentran la actividad física, las experiencias emocionales o las condiciones climáticas desfavorables.

¿Qué es el FC 3 en el desarrollo de la angina de pecho? Estos son signos característicos y comunes de patología:

• La actividad física se limita para no provocar un ataque de angina.
• La frecuencia del dolor es casi diaria. Sus acompañantes son taquicardia, dificultad para respirar, sudor frío, cambios en la presión arterial y arritmia.
• La nitroglicerina, que actúa rápidamente, no siempre es eficaz.
• La remisión no dura mucho, solo después de un tratamiento hospitalario.
• Durante un ataque, un ECG mostrará isquemia y cambios difusos en el miocardio.

• La historia médica a menudo incluye infarto o aneurisma cardíaco crónico;
• Hay un síntoma de aterosclerosis de la aorta y otras arterias;
• Angina atípica sin dolor, pero con dificultad para respirar, arritmia y otros síntomas.
• Alteraciones del ritmo cardíaco.
• Insuficiencia cardiaca.
• Hipertensión en combinación con cardiopatía isquémica.
• El diagnóstico detecta ramas patógenas de los vasos sanguíneos que tienen un estrechamiento de hasta el 75%.

¡Importante! Los médicos consideran la angina de pecho 3 FC como una discapacidad.

La presencia de síntomas clínicos específicos ayudará en el diagnóstico de la patología:

• Tensión, ardor, constricción en el corazón.
• El lugar de aparición de los síntomas es el lado izquierdo del cuerpo: esternón, hombro, omóplato, brazo, cuello. También es posible la mitad derecha del cuerpo, lo cual es menos común.
• Duración del dolor en el rango >2 y<15 минут.
• Condiciones para el desarrollo repentino o en el apogeo de la actividad: caminar, subir al suelo, comer en abundancia, superar la resistencia a las ráfagas de viento.
• Opciones para detener un ataque: rechazar el ejercicio, aliviar el dolor o una tableta de nitroglicerina.

La angina de pecho estable FC 3 se diferencia de sus homólogos en la capacidad de predecir el inicio de un ataque. El paciente es consciente de las limitaciones en la actividad física. Por tanto, el cumplimiento de sus normas es la clave para la ausencia del dolor. Si aparecen señales de alerta, debes tener Nitroglicerina a mano. A pesar de las restricciones en la carga de trabajo, el paciente puede cuidar de sí mismo y no necesita la ayuda de otra persona, como en el caso del FC 4.

Diagnóstico

Una queja de dolor en el esternón, que es el resultado de acciones humanas específicas, tiene un criterio subjetivo para hacer un diagnóstico. Es necesario eliminar otras dolencias que puedan producir tal efecto.

Las técnicas instrumentales y las pruebas de laboratorio confirmarán el correcto diagnóstico de la patología. Éstas incluyen:

• bioquímica sanguínea;
• gammagrafía;
• Ultrasonido del corazón;
• pruebas de estrés;
• Monitorización Holter ECG;
• angiografia coronaria.

Después de completar el examen, ya no habrá dudas sobre qué es esto en el diagnóstico de la enfermedad de las arterias coronarias: angina de pecho FC 3.

Tratamiento, pronóstico y prevención.

Una vez determinado el diagnóstico, se selecciona la terapia adecuada. Consiste en la toma sistemática de medicamentos:

• Una serie de nitratos que pueden prevenir un ataque de angina o detenerlo. El más común es la nitroglicerina.
• Agentes antiplaquetarios para erradicar la formación de coágulos sanguíneos: clopidogrel, aspirina.
• Estatinas. Medicamentos para el colesterol: Atorvastatina, Cerivastatina, Fluvastatina, Lovastatina, Mevastatina, Pitavastatina, Ppravastatina, Rosuvastatina, Simvastatina.
• Inhibidores de la ECA. Luchan contra la hipertensión arterial, la insuficiencia cardíaca crónica (ICC), complicada con angina: "Capoten", "Enam", "Privinil", "Lotensil", "Monopril" y otros.
• Los betabloqueantes, divididos en grupos, se utilizan para la insuficiencia cardíaca congestiva y después de un ataque cardíaco. Deben seleccionarse individualmente y solo por recomendación de un médico, ya que sin la dosis correcta tienen un efecto perjudicial en el cuerpo.

Además de ellos, también se utilizan fármacos con otros efectos: un análogo estructural de la gamma-butirobetaína "Metonato", agentes metabólicos "Kapikor".

La angina se puede tratar con cirugía:

• angioplastia coronaria;
• derivación de los vasos afectados.

Si no se presta atención al tratamiento de la angina, existe riesgo de muerte debido a ataques cardíacos extensos. Se prevé que el uso regular de terapia terapéutica mejore la calidad de vida, a pesar de la limitación de la actividad del paciente.

La prevención eficaz consiste en eliminar los factores de riesgo. Se ofrece dieta, adelgazamiento, control de la presión arterial y todo lo que sea beneficioso para el organismo. Cuando se diagnostica angina, se lleva a cabo una prevención secundaria. Aquí debes evitar las emociones y el estrés, aliviando la tensión al mínimo. No olvide tomar Nitroglicerina antes del ejercicio físico. Seguir los consejos de tu cardiólogo tratante puede aumentar tu vida sin ataques.

Causas, diagnóstico y tratamiento de la angina estable.

La angina estable es un síndrome clínico característico, cuya especificidad se manifiesta por la aparición de sensaciones dolorosas paroxísticas en la región retroesternal, que se convierten en dolor de carácter compresivo, doloroso o opresivo, debido a un cierto nivel de carga. Los principales síntomas de esta patología estable son sensación de pesadez, presión y dolor en el pecho durante el estrés físico o emocional, sensaciones dolorosas en el corazón que desaparecen cuando se retira la carga o después de tomar nitroglicerina.

• Causas de la patología
• Clasificación de la enfermedad.
• Síntomas de la condición patológica.
• Diagnóstico
• Tratamiento de la enfermedad
• Pronóstico y prevención

Según la clasificación, este tipo de patología se reconoce como la manifestación clínica más común de la CI con una tendencia estable a la progresión, en ausencia de deterioro en 2 a 4 semanas. En cardiología, la enfermedad se clasifica como un tipo de angina de pecho, que se manifiesta por un síntoma característico: un dolor sordo, que aumenta con el tiempo al aumentar la carga y desaparece cuando se elimina. Este es un tipo de enfermedad en la que se requiere un examen de la discapacidad del paciente.

Esta condición se debe a que durante el estrés de origen físico o emocional, las arterias no son capaces de satisfacer la gran demanda del músculo cardíaco para el consumo de oxígeno. Este proceso provoca patología isquémica transitoria aguda del miocardio, así como la formación de la etapa inicial del ataque.

Las estadísticas médicas han revelado un patrón de edad y género: esta enfermedad afecta aproximadamente al 70% de los hombres en el grupo de edad de 50 a 60 años, en hombres menores de 50 años el porcentaje de pacientes es mucho mayor. Las mujeres, por regla general, padecen esta enfermedad con menos frecuencia y entre las edades de 65 y 75 años.

Causas de la patología

Los cardiólogos consideran que las principales causas del diagnóstico de patología son la enfermedad de las arterias coronarias y la aterosclerosis de los vasos del corazón, que con el tiempo provoca una estenosis grave (en el 90-97% de los casos). Un ataque es posible si la luz de las arterias coronarias se estrecha entre un 50% y un 75%.

Una fuerte disminución en el suministro de sangre al músculo cardíaco puede causar un espasmo que dura mucho tiempo, en el área de los pequeños vasos coronarios del corazón (coronarios). Esto es causado por una hipersensibilidad local de las células musculares de las paredes de los vasos a diversos impulsos estimulantes, así como a cambios en el nivel del tono del SNA. En pacientes de edad avanzada, un ataque de angina no solo puede provocar una exacerbación de la enfermedad de las arterias coronarias, sino también ser un acompañamiento reflejo de ataques de enfermedades sistémicas como pancreatitis, colelitiasis, hernia esofágica y neoplasia del cardias gástrico.

Como regla general, la angina de pecho estable se desarrolla con ciertas enfermedades y patologías sistémicas:

• daño del tejido conectivo de origen reumatoide,
• distrofia arterial que acompaña a la amiloidosis,
• lesiones cardíacas isquémicas,
• insuficiencia cardíaca debido a estenosis aórtica o miocardiopatía.

Además, algunas circunstancias provocadoras también pueden provocar un ataque: consumo excesivo de alimentos, exposición prolongada al aire en climas fríos con vientos fuertes, situaciones estresantes.

Según las estadísticas, determinadas enfermedades y afecciones también son factores de riesgo que provocan el desarrollo de la enfermedad:

• hipertensión;
• obesidad;
• hipercolesterolemia;
• diabetes;
• herencia,
• abuso de alcohol y tabaco;
• síndrome asténico e inactividad física;
• Las mujeres se caracterizan por una menopausia precoz y un uso prolongado de AOC.

Al diagnosticar esta enfermedad, es necesario tener en cuenta que cuanto más pronunciada sea la condición patológica de las arterias coronarias, más rápido puede desarrollarse un ataque como consecuencia de factores provocadores.

Clasificación de la enfermedad.

Las cargas soportadas por los pacientes, la reacción a ellos, la velocidad de manifestación del ataque, el cuadro clínico durante su curso determinan la clasificación de la patología.

La clase I incluye una forma leve de la enfermedad, que se acompaña de manifestaciones iniciales. La aparición de ataques es rara y sólo bajo cargas evidentes o estrés severo. Los síntomas desaparecen inmediatamente después de que se elimina el estrés. En tales casos no se prescribe un examen de discapacidad.

La patología de clase II se caracteriza por la aparición de dolor paroxístico al caminar rápido en largas distancias, al subir (cuesta arriba, hasta el suelo). Los signos pueden volverse más activos al congelarse, después de comer o bajo un estrés menor. Pero el dolor en el corazón se puede aliviar eliminando la carga. La marcha está limitada a no más de 4 km/h.

La clase III según la CIE se caracteriza por síntomas más graves: una disminución clara y evidente de la movilidad física, dolor en el pecho incluso al caminar lentamente en distancias cortas, dificultad para respirar al subir 1 o 2 pisos. En este caso, el ataque se puede detener tomando nitroglicerina.

La clase IV forma el grupo de los pacientes más graves. No pueden moverse físicamente, ya que el ataque comienza instantáneamente con cualquier carga. Los síntomas aparecen con cualquier movimiento y, a menudo, en reposo, y el examen revela no sólo la incapacidad del paciente para trabajar, sino a veces incluso discapacidad.

Síntomas de la condición patológica.

Esta enfermedad generalmente va acompañada de una serie de síntomas paroxísticos que se presentan durante el estrés físico y emocional. El grado de su manifestación depende del cuadro clínico del curso de la enfermedad, su duración y los antecedentes en los que se desarrolla.

Los pacientes con patología diagnosticada se quejan de síntomas que a menudo son similares a los signos de cardiopatía isquémica (pesadez en el corazón, dolor en el pecho evidente e intenso), estallido, presión o ardor. El dolor en el corazón puede irradiarse al hombro del brazo izquierdo, entre los omóplatos, al tracto gastrointestinal y, a veces, a las zonas cervicales posteriores.

Por lo general, el paciente durante un ataque de este tipo parece enfermo: al no poder respirar profundamente, presiona la palma o el puño en el área del esternón, tratando de reducir los latidos del corazón y respirar profundamente. Además, los pacientes tienden a sentarse o acostarse, ya que en esta posición los síntomas se reducen algo.

Un ataque doloroso se acompaña de manifestaciones características:

• miedo a morir,
• fatiga,
• abundante sudoración,
• náuseas, a veces con vómitos,
• aumentos repentinos de presión,
• manifestaciones de taquicardia: aumento de la frecuencia cardíaca.

La fuerza del ataque aumenta gradualmente, puede durar de 1 minuto a 15 minutos, el dolor en el corazón desaparece inmediatamente después de reducir la carga o después de tomar una tableta de nitroglicerina (generalmente después de cinco minutos). En una situación en la que un ataque dura más de 15 a 20 minutos, se puede suponer que provocó un infarto de miocardio (Clasificación Internacional de Enfermedades).

Los pacientes jóvenes a menudo notan un fenómeno llamado convencionalmente "dolor pasajero", que se caracteriza por una disminución o desaparición del dolor al aumentar la carga, lo que se explica por la labilidad del tono vascular.

Diagnóstico

Con las manifestaciones típicas de la enfermedad, el diagnóstico según la CIE se establece fácilmente en el 75-80% de los casos basándose en el historial médico y los resultados del cardiograma, después de lo cual los médicos pueden prescribir el tratamiento correcto para la angina estable. El criterio de la enfermedad es la conexión directa entre los ataques y el estrés y las situaciones de estrés, y su reducción en un estado de calma o después de una tableta de nitroglicerina. En casos poco claros, si es imposible establecer un diagnóstico de inmediato, se prescribe un examen.

Una característica de la enfermedad es la ausencia de cambios en el electrocardiograma del corazón en un estado de calma en muchos pacientes. Al mismo tiempo, en un cardiograma realizado en el momento de un ataque, se considera que un signo, como ocurre con la cardiopatía isquémica, es una disminución del segmento ST, la inversión de la onda T y un ritmo rápido pronunciado.

Si es imposible establecer de inmediato un diagnóstico, o no hay información suficiente sobre el historial médico de angina de pecho estable, es necesario realizar un monitoreo ECG diario, que permita registrar la alternancia de dolor/ausencia, y establecer el momento y duración de los cambios isquémicos.

Para aclarar el cuadro clínico se realiza una bicicleta ergométrica y se utilizan los resultados de la prueba en cinta rodante. Estos estudios ayudan a dar una valoración completa del grado de estrés que el paciente es capaz de soportar antes del inicio de un ataque. Durante estos estudios, se controlan constantemente la frecuencia CV y ​​los resultados del cardiograma, así como la presión arterial.

Se considera prueba de carga positiva durante la bicicleta ergométrica cuando se detecta un desplazamiento del segmento ST superior a un mm, con una duración superior a 0,08 segundos, o el inicio de un ataque. Si no es posible realizar una bicicleta ergométrica o una prueba en cinta rodante, los médicos prescriben un marcapasos transesofágico (cardioestimulación TE), un método de terapia no invasiva para aumentar artificialmente la frecuencia cardíaca y provocar un ataque de angina.

La ecoCG en estado de calma se realiza como parte del diagnóstico diferencial, por analogía con el diagnóstico de enfermedad arterial coronaria, para detectar la aparición de dolor de origen no coronario. Más informativo y sensible.

El uso de la ecocardiografía de estrés permite obtener más información e identificar trastornos isquémicos, determinar la localización de áreas con acinesia ventricular y también identificar hipo y discinesia, que no se observó en estado de calma.

Los métodos de diagnóstico de laboratorio para esta enfermedad, a diferencia de la identificación de los síntomas de la enfermedad de las arterias coronarias, son de naturaleza auxiliar. Se consideran eficaces y eficientes para determinar enfermedades y patologías funcionales concomitantes; dichos métodos permiten identificar factores de riesgo y ayudan a excluir otras causas de la aparición del dolor.

Para una determinación completa y detallada del estado del sistema vascular coronario, es aconsejable utilizar la angiografía coronaria por TC, ya que dichos estudios permiten a los médicos identificar la aterosclerosis coronaria y evaluar el grado de estenosis, lo que en última instancia les permite elegir el régimen de tratamiento óptimo. para la patología.

Tratamiento de la enfermedad

El objetivo principal de las medidas de tratamiento es reducir la frecuencia de los ataques, aliviar su intensidad hasta que desaparezcan los síntomas principales y, lo más importante, eliminar las consecuencias, prevenir la aparición de complicaciones: diversas patologías cardíacas y muerte súbita. La terapia con medicamentos consiste en prescribir ciclos de medicamentos de los grupos principales: nitratos, betabloqueantes y bloqueadores de los canales de calcio, que pueden reducir la demanda de oxígeno del miocardio.

La nitroglicerina invariablemente tiene un efecto positivo en una determinada etapa de la enfermedad, y es aconsejable tomarla para aliviar los ataques, como en el caso del síndrome de enfermedad arterial coronaria, en patologías de clases 1-3 según la clasificación. Los médicos recetan nitratos, que tienen un efecto prolongado, con fines preventivos, para aumentar los períodos entre ataques. Se recomienda su uso en los casos en que los ataques se repitan no más de una vez cada 5 a 7 días y se acompañen de ardor en el corazón. Los fármacos hipolipemiantes y los agentes antiplaquetarios tienen un buen efecto.

El tratamiento quirúrgico de la angina estable (según la CIE) consiste en la revascularización miocárdica, que suele entenderse como revascularización coronaria, pero hoy en día ya se conocen casos de este procedimiento realizado mediante colocación de stent.

Pronóstico y prevención

Una enfermedad de esta naturaleza es peligrosa porque puede "dormir" durante mucho tiempo y no mostrar ningún signo, mucho menos una tendencia a progresar; además, ni siquiera un examen médico serio puede determinar la aparición de la enfermedad. Con métodos de tratamiento adecuados y un seguimiento constante del paciente por parte de un cardiólogo, el pronóstico es bastante favorable.

Las estadísticas médicas confirman un cuadro clínico favorable y, en el 97% de los casos, el retorno a la vida normal (sujeto al cumplimiento de las recomendaciones de los médicos, la ausencia de estrés excesivo, estrés y un estilo de vida saludable).

Para reducir la cantidad de factores de riesgo de ataques repetidos y la transición de la patología al infarto de miocardio, los médicos recomiendan una dieta especial con un consumo limitado de alimentos grasos, azúcar y encurtidos. Es importante que estos pacientes controlen constantemente la presión arterial (si es necesario, estabilicen la presión) y corrijan posibles alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos.

1. Muerte súbita coronaria
1.1. Muerte súbita clínica coronaria con reanimación exitosa.
1.2. Muerte súbita coronaria (desenlace fatal). En caso de desarrollo en el contexto de insuficiencia coronaria aguda o infarto de miocardio agudo (categoría I24.8 o I22 según la CIE-10).
2. Angina de pecho (categoría I20 según la CIE-10)
2.1.1. La angina de pecho estable (que indica FC I-IV según la clasificación de la Canadian Heart Association), en pacientes con angina de baja tensión FC IV puede manifestarse clínicamente como angina de reposo (categoría I20.8 según la CIE-10).
2.1.2. Angina de pecho estable con vasos angiográficamente intactos (síndrome cardíaco X, categoría I20.8 según CIE-10).
2.2. Angina vasoespástica (angiospástica, espontánea, variante, Prince-metal, categoría I20.1 según CIE-10).

3. Angina inestable (categoría I20.0 según la CIE-10)
3.1. Angina de nueva aparición. El diagnóstico se establece dentro de los 28 días siguientes al inicio del primer ataque de angina.
3.2. Angina progresiva (aparición de angina en reposo, ataques de angina nocturna en un paciente con angina de esfuerzo, aumento del FC de la angina, disminución progresiva de la tolerancia al ejercicio, cambios transitorios en el ECG en reposo).
3.3. Angina postinfarto precoz (de 72 horas a 28 días).
4. IM agudo (categoría I21 según la CIE-10)
El diagnóstico se establece indicando la fecha de aparición (hasta 28 días): localización (pared anterior, apical anterior, anterolateral, anteroseptal, diafragmática, inferolateral, inferoposterior, inferobasal, apical-lateral, basalolateral, superolateral, lateral, posterior, posterobasal). , posterolateral, posteroseptal, septal, páncreas );
primario, recurrente (de 3 a 28 días),
repetirse (no es necesario observar el tamaño y la ubicación si surgen dificultades en el diagnóstico del ECG).
4.1. IM agudo con presencia de onda Q patológica (categoría I21.0-I21.3 según CIE-10).
4.2. IM agudo sin onda Q patológica (categoría I21.4 según CIE-10).
4.3. IM subendocárdico agudo (categoría I21.4 según CIE-10).
4.4. Infarto agudo de miocardio (no especificado, categoría I21.9 según CIE-10).
4.5. IM recurrente (de 3 a 28 días, categoría I22 según CIE-10).
4.6. IM repetido (después de 28 días, categoría I22 según CIE-10).
4.7. Insuficiencia coronaria aguda. El diagnóstico preliminar es elevación o depresión del segmento ST, lo que refleja isquemia antes del desarrollo de necrosis miocárdica o muerte coronaria súbita (hasta 3 días, categoría I24.8 según CIE-10).
4.8. Las complicaciones del IM agudo están indicadas por el momento en que ocurren (categoría I23 según la CIE-10):
. ICA (clases I-IV según Killip, categoría I50.1 según CIE-10);
. alteraciones del ritmo y la conducción del corazón (títulos I44, I45, I46, I47, I48, I49 según la CIE-10);
. rotura cardíaca externa (con hemopericardio - categoría I23.0 según la CIE-10; sin hemopericardio - categoría I23.3 según la CIE-10) e interna (comunicación interauricular - categoría I23.1 según la CIE-10); comunicación interventricular (categoría I23.2 según ICD-10); rotura de las cuerdas tendinosas (categoría I23.4 según la CIE-10); rotura del músculo papilar (categoría I23.5 según la CIE-10);
. tromboembolismo de diferente localización (categoría I23.8 según CIE-10);
. formación de trombos en las cavidades del corazón (categoría I23.6 según la CIE-10);
. aneurisma cardíaco agudo (categoría I23.8 según ICD-10);
. Síndrome de Dressler (categoría I24.1 según CIE-10);
. pericarditis epistenocárdica;
. angina posinfarto (de 72 horas a 28 días, categoría I23.8 según CIE-10).
5. Cardioesclerosis
5.1. Cardioesclerosis focalizada.
5.1.1. Cardiosclerosis posinfarto, indicando la forma y estadio de la insuficiencia cardíaca, la naturaleza de las alteraciones del ritmo y de la conducción, el número de infartos sufridos, su ubicación y momento de aparición (sección I25.2 según CIE-10).
5.1.2. Aneurisma cardíaco crónico (categoría I25.3 según CIE-10).5.2. Cardiosclerosis difusa que indica la forma y estadio de la ICC, alteraciones del ritmo y de la conducción (categoría I25.1 según CIE-10).
6. Forma indolora de CI (categoría I25.6 según CIE-10)
El diagnóstico se establece en pacientes con diagnóstico verificado de enfermedad de las arterias coronarias (según ventriculografía coronaria, gammagrafía miocárdica con tecnecio, ecocardiografía de estrés con dobutamina) en
basado en la identificación de signos de isquemia miocárdica mediante una prueba de esfuerzo o monitorización Holter ECG.

Notas
. El síndrome de angina puede acompañar a otras enfermedades que conducen a una insuficiencia coronaria relativa, y luego se puede incluir el término "angina secundaria" en el diagnóstico después de indicar la patología subyacente (estenosis aórtica y otros defectos cardíacos, MCH, prolapso de la válvula mitral, etc.).
. El término "miocardiopatía isquémica" debe entenderse como una enfermedad cardíaca isquémica que se establece mediante métodos coronarios y ventriculográficos: daño difuso a las arterias coronarias;
teria, dilatación pronunciada del VI, disminución total de la función contráctil del miocardio, que se acompañan de signos clínicos de insuficiencia cardíaca.
De hecho, el término corresponde a una condición que se describe en la literatura especializada en ucraniano y ruso como “CI con presencia de cardiosclerosis difusa e insuficiencia cardíaca”, que generalmente se observa en personas mayores. Sin embargo, el diagnóstico de "miocardiopatía isquémica" (categoría I25.5 según la CIE-10) no debe establecerse sin confirmación mediante métodos de investigación especiales.
. Si hay diversas complicaciones, tanto en el caso de formas agudas como crónicas de enfermedad de las arterias coronarias (rotura cardíaca, tromboembolismo, arritmia, etc.), deben indicarse en el diagnóstico, pero no se cifran por separado.
. El diagnóstico indica intervenciones médicas y el momento de su implementación:
— CABG indicando el número de derivaciones;
— angioplastia transluminal y colocación de stent, indicando los vasos en los que se realizó la intervención;
— contrapulsación del balón;
— intervenciones electrofisiológicas (estimulación cardíaca temporal o permanente, ablación), desfibrilación.

Los diagnósticos deben registrarse en la siguiente secuencia: muerte súbita coronaria con reanimación, infarto de miocardio, complicaciones del infarto de miocardio, angina de pecho, diversas formas de cardiosclerosis, crónica
aneurisma del corazón, arritmia cardíaca y alteraciones de la conducción, insuficiencia cardíaca.

Ejemplos de formulación de diagnósticos.
. CI: angina de pecho estable clase II. Aterosclerosis estenosante de la arteria interventricular anterior y de la arteria coronaria derecha (angiografía coronaria - 10/03/1999). Colocación de stent en la arteria interventricular anterior (stent liberador, 12/03/99). IC en estadio I con función sistólica del VI conservada.
. CI: angina de pecho estable clase IV. Angina en reposo. Cardiosclerosis postinfarto (Q-IM de la pared anterior del VI - 23/05/1999). Aneurisma crónico del VI. Bloqueo completo de la rama izquierda. IC en estadio IIB con disfunción sistólica del VI.
. CI: angina inestable (progresiva 20/12/06) III FC. Cardioesclerosis post-infarto (2/06/1998). CABG (2 derivaciones - 12/02/1998). Insuficiencia cardíaca en estadio I con sistólica conservada
Función lógica del ventrículo izquierdo.
. CI: forma indolora. Arritmia extrasistólica ventricular (clase I baja). Aterosclerosis estenosante de la arteria interventricular anterior (angiografía coronaria - 10/03/1999). CH 0.
. CI: IM agudo con onda Q (transmural) de la sección apical anterior del VI (05/07/2006). Insuficiencia ventricular izquierda aguda (clase III según Killip, 5/07/2006-7/07/2006;
clase II según Killip, 08/07/2006-09/07/2006). Aneurisma cardíaco agudo. Bloqueo completo de rama izquierda (05/07/2006). IC en estadio I con función sistólica del VI conservada.
. CI: IM agudo recurrente (13/02/2006). Cardiosclerosis postinfarto (IM con onda Q de la pared anterior del VI - 23/03/2002). Forma paroxística de fibrilación auricular.
(paroxismo 13/02/2006, forma taquisistólica). IC en estadio IIA con función sistólica del VI conservada.
. CI: infarto agudo de miocardio con onda Q de las partes posterobasal y diafragmática del ventrículo izquierdo (18/05/2006). Bloqueo AV agudo (grado II - 18.05.2006-20.05.2006; grado III - 06.06.2006-06.09.2006). Síndrome de Dressler (30/05/2006). IM recurrente (en la zona afectada - 5 de junio de 2006). Estimulación cardíaca temporal (6.06.2006-9.06.2006). IC en estadio I con función sistólica del VI conservada.
. CI: IM agudo con onda Q del VI anterolateral (11/01/2007). Angioplastia transluminal primaria y colocación de stent (11/01/2007, rama interventricular anterior de la arteria coronaria izquierda - 2 stents, rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda - 1 stent). Insuficiencia ventricular izquierda aguda (clase IV según Killip - 11/01/2007;
clase II según Killip - 12/01/2007-15/01/2007). Taquicardia ventricular monomorfa persistente (11/01/2007). Terapia de electropulsos (11/01/2007). IC en estadio IIA con función sistólica del VI conservada.

Angina de pecho:

• creciente
• tensión que apareció por primera vez
• tensión progresiva

Síndrome coronario intermedio

Angina de pecho:

• angioespástico
• Prinzmetal
• causado por espasmo
• variante

Dolor torácico isquémico

En Rusia, la Clasificación Internacional de Enfermedades, décima revisión (CIE-10) se adoptó como un documento normativo único para registrar la morbilidad, los motivos de las visitas de la población a las instituciones médicas de todos los departamentos y las causas de muerte.

La CIE-10 se introdujo en la práctica sanitaria en toda la Federación Rusa en 1999 por orden del Ministerio de Salud ruso de fecha 27 de mayo de 1997. N° 170

La OMS planea publicar una nueva revisión (CIE-11) en 2017-2018.

Con cambios y adiciones de la OMS.

Procesamiento y traducción de cambios © mkb-10.com

Enfermedad coronaria del código ICD

Enfermedad coronaria (código ICD-10: I20-I25)

Se caracteriza por ataques de dolor repentino en la zona del pecho. En la mayoría de los casos, la enfermedad es causada por la aterosclerosis de las arterias coronarias y el desarrollo de una deficiencia en el suministro de sangre al miocardio, cuyo empeoramiento se produce con un estrés físico o emocional significativo.

El tratamiento de la enfermedad en forma de terapia con monoláser se lleva a cabo durante el período sin ataque; Durante el período de manifestaciones agudas, el tratamiento se lleva a cabo en combinación con medicamentos.

La terapia con láser para la enfermedad coronaria tiene como objetivo reducir la excitabilidad psicoemocional, restablecer el equilibrio de la regulación autónoma, aumentar la actividad del componente eritrocitario de la sangre, eliminar el suministro deficiente de sangre coronaria con la posterior eliminación de los trastornos metabólicos del miocardio y normalizar. el espectro lipídico de la sangre con la reducción del nivel de lípidos aterogénicos. Además, durante la terapia con farmacoláser, el efecto de la radiación láser en el cuerpo conduce a una reducción de los efectos secundarios de la terapia con medicamentos, en particular los asociados con el desequilibrio de las lipoproteínas al tomar bloqueadores beta, y aumenta la sensibilidad a los medicamentos utilizados como resultado de la restauración de la actividad estructural y funcional del aparato receptor celular.

Las tácticas de terapia con láser incluyen zonas de exposición obligatoria y zonas de elección secundaria, que incluyen la zona de proyección del arco aórtico y zonas de elección final, conectadas después de 3-4 procedimientos, ubicadas en la proyección del corazón.

Arroz. 86. Zonas de proyección de la región del corazón. Leyenda: pos. “1” - proyección de la aurícula izquierda, pos. “2” - proyección del ventrículo izquierdo.

La irradiación del corazón se realiza preferentemente mediante láseres infrarrojos pulsados. El modo de irradiación se realiza con valores de potencia de pulso en el rango de 6-8 W y una frecuencia de 1500 Hz (corresponde a la relajación del miocardio al reducir su dependencia simpática), la exposición es de 2-3 minutos para cada campo. El número de procedimientos durante un curso de tratamiento es de al menos 10.

A medida que se alivian las principales manifestaciones de la enfermedad, la prescripción incluye efectos sobre las zonas reflejas: el área de inervación segmentaria en el nivel Th1-Th7, zonas receptoras en la proyección de la superficie interna del hombro y antebrazo, la superficie palmar. de la mano, la zona del esternón.

Arroz. 87. Zona de proyección de influencia sobre el área de inervación segmentaria Th1-Th7.

Modos de exposición al láser en áreas de exposición adicional.

Angina de pecho estable

Angina de esfuerzo estable: breve descripción

La angina de pecho estable es una de las principales manifestaciones de la enfermedad de las arterias coronarias. La manifestación principal y más típica de la angina de pecho es el dolor en el pecho que se produce durante la actividad física, el estrés emocional, al salir al frío, caminar contra el viento o en reposo después de una comida copiosa.

Patogénesis

Como resultado de una discrepancia (desequilibrio) entre la necesidad de oxígeno del miocardio y su suministro a través de las arterias coronarias debido al estrechamiento aterosclerótico de la luz de las arterias coronarias, ocurre lo siguiente: Isquemia miocárdica (manifestada clínicamente por dolor en el pecho) Violaciones de la Función contráctil de la parte correspondiente del músculo cardíaco. Cambios en los procesos bioquímicos y eléctricos en el músculo cardíaco. En ausencia de una cantidad suficiente de oxígeno, las células pasan a un tipo de oxidación anaeróbica: la glucosa se descompone en lactato, el pH intracelular disminuye y la reserva de energía en los cardiomiocitos se agota. Las capas subendocárdicas se ven afectadas principalmente. La función de las membranas de los cardiomiocitos se ve afectada. alterado, lo que conduce a una disminución en la concentración intracelular de iones potasio y un aumento en la concentración intracelular de iones sodio Dependiendo de la duración de la isquemia miocárdica, los cambios pueden ser reversibles o irreversibles (necrosis miocárdica, es decir, infarto) Secuencias de cambios patológicos durante isquemia miocárdica: alteración de la relajación del miocardio (alteración de la función diastólica) - alteración de la contracción del miocardio (alteración de la función sistólica) - cambios en el ECG - síndrome de dolor.

Clasificación

Sociedad Cardiovascular Canadiense (1976) Clase I: "la actividad física ordinaria no provoca un ataque de angina". El dolor no se produce al caminar o subir escaleras. Las convulsiones ocurren con un esfuerzo fuerte, rápido o prolongado en el trabajo. Clase II: "limitación leve de las actividades habituales". El dolor ocurre al caminar o subir escaleras rápidamente, caminar cuesta arriba, caminar o subir escaleras después de comer, con frío, contra el viento, durante estrés emocional o a las pocas horas de despertarse. Caminar más de 100 a 200 m en terreno llano o subir más de un tramo de escaleras a un ritmo normal y en condiciones normales Clase III: “limitación significativa de la actividad física habitual”. Caminar en terreno llano o subir un tramo de escaleras a un ritmo normal en condiciones normales provoca un ataque de angina de pecho Clase IV: "imposibilidad de realizar cualquier actividad física sin molestias". Las convulsiones pueden ocurrir en reposo.

Angina de esfuerzo estable: signos, síntomas

Quejas. Características del síndrome de dolor Localización del dolor - retroesternal Condiciones de aparición del dolor - actividad física, emociones fuertes, comidas copiosas, frío, caminar contra el viento, fumar. Los jóvenes a menudo tienen el llamado fenómeno de "pasar a través del dolor" (el fenómeno de "calentamiento"): una disminución o desaparición del dolor al aumentar o mantener la carga (debido a la apertura de las colaterales vasculares). el dolor dura de 1 a 15 minutos, tiene un carácter creciente ("crescendo"). Si el dolor dura más de 15 minutos, se debe suponer el desarrollo de un infarto de miocardio. Las condiciones para detener el dolor son suspender la actividad física, tomar nitroglicerina, la naturaleza del dolor durante la angina (apretar, presionar, estallar, etc.), también como el miedo a la muerte, son de naturaleza muy subjetiva y no tienen un valor diagnóstico serio, ya que dependen en gran medida de la percepción física e intelectual del paciente. Irradiación del dolor, tanto en la parte izquierda como en la derecha del tórax y el cuello. Irradiación clásica: en la mano izquierda, mandíbula inferior.

Los síntomas asociados son náuseas, vómitos, aumento de la sudoración, fatiga, dificultad para respirar, aumento del ritmo cardíaco y aumento (a veces disminución) de la presión arterial.

Equivalentes de angina: dificultad para respirar (debido a una relajación diastólica alterada) y fatiga severa durante el ejercicio (debido a una disminución del gasto cardíaco debido a una función miocárdica sistólica alterada con un suministro insuficiente de oxígeno a los músculos esqueléticos). En cualquier caso, los síntomas deberían disminuir cuando se suspende la exposición al factor provocador (actividad física, hipotermia, tabaquismo) o a la nitroglicerina.

Datos físicos Durante un ataque de angina de pecho: palidez de la piel, inmovilidad (los pacientes se "congelan" en una posición, ya que cualquier movimiento aumenta el dolor), sudoración, taquicardia (raramente bradicardia), aumento de la presión arterial (raramente su disminución), extrasístoles, Se escucha “ritmo de galope”. soplo sistólico resultante de la insuficiencia de la válvula mitral como resultado de la disfunción de los músculos papilares. Un ECG registrado durante un ataque de angina de pecho puede detectar cambios en la parte final del complejo ventricular (onda T y segmento ST), así como el ritmo cardíaco disturbios.

Angina de pecho estable: diagnóstico

Datos de laboratorio

Valor auxiliar; Solo pueden determinar la presencia de dislipidemia, identificar enfermedades concomitantes y una serie de factores de riesgo (DM) o excluir otras causas de dolor (enfermedades inflamatorias, enfermedades de la sangre, enfermedades de la tiroides).

Datos instrumentales

ECG durante un ataque de angina: alteraciones de la repolarización en forma de cambios en las ondas T y desplazamiento del segmento ST hacia arriba (isquemia subendocárdica) o hacia abajo desde la isolínea (isquemia transmural) o alteraciones del ritmo cardíaco.

La monitorización diaria del ECG permite identificar la presencia de episodios dolorosos y no dolorosos de isquemia miocárdica en las condiciones habituales de los pacientes, así como posibles alteraciones del ritmo cardíaco a lo largo del día.

Bicicleta ergométrica o cinta de correr (prueba de esfuerzo con registro simultáneo de ECG y presión arterial). Sensibilidad: 50 a 80%, especificidad: 80 a 95%. El criterio para una prueba de esfuerzo positiva durante la bicicleta ergométrica son los cambios en el ECG en forma de depresión horizontal del segmento ST de más de 1 mm con una duración de más de 0,08 s. Además, las pruebas de esfuerzo pueden revelar signos asociados a un pronóstico desfavorable para pacientes con angina de pecho: síndrome de dolor típico, depresión del segmento ST de más de 2 mm, persistencia de la depresión del segmento ST durante más de 6 minutos después del cese del ejercicio, aparición de ST depresión del segmento con una frecuencia cardíaca (FC) inferior a 120 por minuto, presencia de depresión del ST en varias derivaciones, elevación del segmento ST en todas las derivaciones, con excepción de aVR, ausencia de aumento de la presión arterial o su disminución en respuesta a actividad física, aparición de arritmias cardíacas (especialmente taquicardia ventricular).

EchoCG en reposo permite determinar la contractilidad del miocardio y realizar un diagnóstico diferencial del síndrome de dolor (defectos cardíacos, hipertensión pulmonar, miocardiopatías, pericarditis, prolapso de la válvula mitral, hipertrofia del ventrículo izquierdo con hipertensión arterial).

La ecocardiografía de estrés (la ecocardiografía es una evaluación de la movilidad de los segmentos del ventrículo izquierdo con un aumento de la frecuencia cardíaca como resultado de la administración de dobutamina, marcapasos transesofágico o bajo la influencia de la actividad física) es un método más preciso para identificar la insuficiencia de la arteria coronaria. Los cambios en la contractilidad miocárdica local preceden a otras manifestaciones de isquemia (cambios en el ECG, dolor). La sensibilidad del método es del 65 al 90% y la especificidad del 90 al 95%. A diferencia de la bicicleta ergométrica, la ecocardiografía de estrés permite detectar insuficiencia de las arterias coronarias cuando un vaso está dañado. Las indicaciones para la ecocardiografía de estrés son: angina de pecho atípica (la presencia de equivalentes de angina o una descripción poco clara del síndrome de dolor por parte del paciente), dificultad o imposibilidad de realizar pruebas de esfuerzo, falta de información de la bicicleta ergométrica en una clínica de angina típica, ausencia de cambios en el ECG durante las pruebas de esfuerzo debido al bloqueo de la rama de His, signos de hipertrofia del ventrículo izquierdo, signos del síndrome de Wolff-Parkinson-White en un cuadro clínico típico de angina de pecho, prueba de esfuerzo positiva durante la bicicleta ergométrica en mujeres jóvenes (ya que la probabilidad de enfermedad de las arterias coronarias es baja).

La angiografía coronaria es el “estándar de oro” en el diagnóstico de la enfermedad arterial coronaria, ya que permite identificar la presencia, localización y grado de estrechamiento de las arterias coronarias. Indicaciones (recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiología; 1997): angina de pecho por encima de la clase funcional III en ausencia del efecto de la terapia farmacológica angina de pecho de clase funcional I-II después de un IM angina de pecho con bloqueo de rama de His en combinación con signos de isquemia según gammagrafía miocárdica arritmias ventriculares graves angina de pecho estable en pacientes sometidos a cirugía vascular (arterias aorta, femoral, carótida); revascularización miocárdica (dilatación con balón, cirugía de bypass de arteria coronaria); aclaración del diagnóstico para clínicos o profesionales (por ejemplo, pilotos) razones.

La gammagrafía miocárdica es un método de visualización del miocardio que permite identificar áreas de isquemia. El método es muy informativo cuando es imposible evaluar el ECG debido a bloqueos de las ramas del haz de His.

Diagnóstico

En casos típicos, la angina de pecho estable se diagnostica basándose en una anamnesis detallada, un examen físico detallado del paciente, un registro de ECG en reposo y el posterior análisis crítico de los datos obtenidos. Se cree que este tipo de exámenes (historia, exploración, auscultación, ECG) son suficientes para diagnosticar la angina de pecho con su manifestación clásica en el 75% de los casos. En caso de duda sobre el diagnóstico, se realiza sistemáticamente monitorización ECG de 24 horas, pruebas de esfuerzo (bicicleta ergométrica, ecocardiografía de esfuerzo) y, si se presentan las condiciones adecuadas, se realiza una gammagrafía de miocardio. En la etapa final del diagnóstico, es necesaria la angiografía coronaria.

Diagnóstico diferencial

Hay que tener en cuenta que el síndrome de dolor en el pecho puede ser una manifestación de varias enfermedades. No debemos olvidar que pueden existir varias causas de dolor torácico al mismo tiempo: Enfermedades del sistema cardiovascular Angina de IM Otras causas de posible origen isquémico: estenosis aórtica, insuficiencia valvular aórtica, miocardiopatía hipertrófica, hipertensión arterial, hipertensión pulmonar, anemia grave No isquémica: disección aórtica, pericarditis, prolapso de la válvula mitral Enfermedades del tracto gastrointestinal Enfermedades del esófago: espasmo del esófago, reflujo esofágico, rotura del esófago Enfermedades del estómago: úlcera péptica Enfermedades de la pared torácica y columna vertebral Síndrome de la pared torácica anterior Síndrome del músculo escaleno anterior Condritis costal (síndrome de Tietze) Daño a las costillas Herpes zoster Enfermedades pulmonares Neumotórax Neumonía con afectación de la pleura PE con o sin infarto pulmonar Enfermedades de la pleura.

Angina de esfuerzo estable: métodos de tratamiento.

Tratamiento

Los objetivos son mejorar el pronóstico (prevención del infarto de miocardio y muerte súbita cardíaca) y reducir la gravedad (eliminación) de los síntomas de la enfermedad. Se utilizan métodos de tratamiento no farmacológicos, medicinales (medicamentos) y quirúrgicos.

Tratamiento no farmacológico: impacto en los factores de riesgo de enfermedad de las arterias coronarias: medidas dietéticas para reducir la dislipidemia y reducir el peso corporal, dejar de fumar, suficiente actividad física en ausencia de contraindicaciones. También es necesaria la normalización de los niveles de presión arterial y la corrección de los trastornos del metabolismo de los carbohidratos.

Terapia con medicamentos: se utilizan tres grupos principales de medicamentos: nitratos, bloqueadores b-adrenérgicos y bloqueadores lentos de los canales de calcio. Además, se prescriben agentes antiplaquetarios.

Nitratos. Cuando se administran nitratos, se produce una venodilatación sistémica, lo que provoca una disminución del flujo sanguíneo al corazón (reducción de la precarga), una disminución de la presión en las cámaras del corazón y una disminución de la tensión miocárdica. Los nitratos también provocan una disminución de la presión arterial, reducen la resistencia al flujo sanguíneo y la poscarga. Además, son importantes la expansión de las grandes arterias coronarias y el aumento del flujo sanguíneo colateral. Este grupo de fármacos se divide en nitratos de acción corta (nitroglicerina) y nitratos de acción prolongada (dinitrato de isosorbida y mononitrato de isosorbida).

Para aliviar un ataque de angina, se usa nitroglicerina (las tabletas se usan por vía sublingual en una dosis de 0,3 a 0,6 mg y las formas de aerosol (spray) se usan en una dosis de 0,4 mg también por vía sublingual). Los nitratos de acción corta alivian el dolor en 1 a 5 minutos. Se pueden utilizar dosis repetidas de nitroglicerina para aliviar un ataque de angina a intervalos de 5 minutos. La nitroglicerina en tabletas para uso sublingual pierde su actividad después de 2 meses desde el momento en que se abre el tubo debido a la volatilidad de la nitroglicerina, por lo que es necesario un reemplazo regular del medicamento.

Para prevenir los ataques de angina de pecho que ocurren más de una vez por semana, se utilizan nitratos de acción prolongada (dinitrato de isosorbida y mononitrato de isosorbida): dinitrato de isosorbida en dosis de 10 a 20 mg, 2 a 4 veces al día (a veces hasta 6 ) 30 a 40 minutos antes de las cargas de actividad física esperadas. Formas retardadas de dinitrato de isosorbida, en una dosis de 40 a 120 mg, 1 a 2 veces al día antes de la actividad física esperada, mononitrato de isosorbida en una dosis de 10 a 40 mg, 2 a 4 veces al día, y formas retardadas, en una dosis de 40 a 120 mg 1 a 2 veces al día también 30 a 40 minutos antes de la actividad física prevista.

Tolerancia a los nitratos (pérdida de sensibilidad, adicción). El uso diario regular de nitratos durante 1 a 2 semanas o más puede provocar una disminución o desaparición del efecto antianginoso. Motivo: reducción de la formación de óxido nítrico, aceleración de su inactivación debido al aumento de la actividad de las fosfodiesterasas y al aumento de la formación de endotelina. 1, que tiene un efecto vasoconstrictor Prevención: administración asimétrica ( excéntrica) de nitratos (por ejemplo, a las 8 a.m. y a las 3 p.m. para dinitrato de isosorbida o solo a las 8 a.m. para mononitrato de isosorbida). De este modo se consigue un periodo libre de nitratos de más de 6 a 8 horas de duración para restablecer la sensibilidad de las SMC de la pared vascular a la acción de los nitratos. Como regla general, se recomienda a los pacientes un período libre de nitratos durante períodos de actividad física mínima y un número mínimo de ataques de dolor (en cada caso individualmente). Otros métodos para prevenir la tolerancia a los nitratos incluyen el uso de donantes del grupo sulfhidrilo (acetilcisteína, metionina ), inhibidores de la ECA (captopril, etc.), bloqueadores de los receptores de angiotensina II, diuréticos, hidralazina, sin embargo, la incidencia de tolerancia a los nitratos con su uso disminuye ligeramente.

La molsidomina tiene una acción similar a la de los nitratos (un vasodilatador que contiene nitro). Después de la absorción, la molsidomina se convierte en una sustancia activa que se convierte en óxido nítrico, lo que finalmente conduce a la relajación del músculo liso vascular. La molsidomina se utiliza en dosis de 2 a 4 mg, 2 a 3 veces al día, o de 8 mg, 1 a 2 veces al día (formas de acción prolongada).

b - Bloqueadores adrenérgicos. El efecto antianginoso se debe a una disminución de la demanda de oxígeno del miocardio debido a una disminución de la frecuencia cardíaca y una disminución de la contractilidad del miocardio. Para el tratamiento de la angina de pecho se utiliza lo siguiente:

Bloqueadores b - adrenérgicos no selectivos (actúan sobre los receptores adrenérgicos b1 y b2): para el tratamiento de la angina, el propranolol se usa en una dosis de 10 a 40 mg 4 veces al día, nadolol en una dosis de 20 a 160 mg. 1 vez/día;

Bloqueadores b - adrenérgicos cardioselectivos (actúan predominantemente sobre los receptores b1 - adrenérgicos del corazón): atenolol en dosis de 25 a 200 mg/día, metoprolol 25 a 200 mg/día (en 2 dosis), betaxolol (10 a 20 mg/día). día), bisoprolol (5 – 20 mg/día).

Recientemente se han utilizado betabloqueantes que provocan la dilatación de los vasos sanguíneos periféricos, por ejemplo el carvedilol.

Bloqueadores lentos de los canales de calcio. El efecto antianginoso consiste en una vasodilatación moderada (incluidas las arterias coronarias) y una reducción de la demanda de oxígeno del miocardio (en representantes de los subgrupos de verapamilo y diltiazem). Usado: verapamilo - 80-120 mg 2-3 veces al día, diltiazem - 30-90 mg 2-3 veces al día.

Prevención del infarto de miocardio y muerte súbita cardíaca

Los estudios clínicos han demostrado que el uso de ácido acetilsalicílico en dosis de 75 a 325 mg/día reduce significativamente el riesgo de desarrollar infarto de miocardio y muerte súbita cardíaca. A los pacientes con angina de pecho se les debe recetar ácido acetilsalicílico en ausencia de contraindicaciones: úlcera péptica, enfermedad hepática, aumento del sangrado, intolerancia al fármaco.

El pronóstico de los pacientes con angina de pecho estable también se ve influido positivamente por la reducción de la concentración de colesterol total y colesterol LDL mediante fármacos hipolipemiantes (simvastatina, pravastatina). Actualmente, se considera que los niveles óptimos no superan los 5 mmol/l (190 mg%) para el colesterol total y no más de 3 mmol/l (115 mg%) para el colesterol LDL.

Cirugía

Al determinar las tácticas de tratamiento quirúrgico de la angina de pecho estable, es necesario tener en cuenta una serie de factores: el número de arterias coronarias afectadas, la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y la presencia de diabetes concomitante. Así, en caso de lesiones de uno o dos vasos con fracción de eyección del ventrículo izquierdo normal, la revascularización miocárdica suele iniciarse con angioplastia coronaria transluminal percutánea y colocación de stent. En presencia de enfermedad de dos o tres vasos y una disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo inferior al 45% o la presencia de diabetes concomitante, es más recomendable realizar una derivación de arteria coronaria (ver también Aterosclerosis de las arterias coronarias). .

La angioplastia percutánea (dilatación con balón) es la expansión de una sección de la arteria coronaria estrechada por un proceso aterosclerótico con un balón en miniatura bajo alta presión bajo control visual durante la angiografía. El éxito del procedimiento se consigue en el 95% de los casos. Las complicaciones son posibles durante la angioplastia: la mortalidad es del 0,2% para la enfermedad de un solo vaso y del 0,5% para la enfermedad de múltiples vasos, el IM ocurre en el 1% de los casos, la necesidad de una derivación de arteria coronaria aparece en el 1% de los casos; Las complicaciones tardías incluyen reestenosis (en 35 a 40% de los pacientes dentro de los 6 meses posteriores a la dilatación), así como la aparición de angina (en 25% de los pacientes dentro de los 6 a 12 meses).

Paralelamente a la expansión de la luz de la arteria coronaria, recientemente se ha utilizado la colocación de stents: implantación de stents (marcos de alambre delgado que previenen la reestenosis) en el lugar del estrechamiento.

El injerto de derivación de arteria coronaria es la creación de una anastomosis entre la aorta (o arteria mamaria interna) y la arteria coronaria debajo (distal) del sitio de estrechamiento para restaurar el suministro de sangre eficaz al miocardio. Como injerto se utiliza una sección de la vena safena del muslo, las arterias mamarias internas izquierda y derecha, la arteria gastroepiploica derecha y la arteria epigástrica inferior. Indicaciones para el injerto de derivación de la arteria coronaria (recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiología; 1997) Fracción de eyección del ventrículo izquierdo inferior al 30% Lesión del tronco de la arteria coronaria izquierda La única arteria coronaria no afectada Disfunción del ventrículo izquierdo en combinación con enfermedad de los tres vasos, especialmente con daño a la rama interventricular anterior de la arteria coronaria izquierda en la parte proximal. Cuando Durante la cirugía de derivación coronaria, también son posibles complicaciones: IM en el 4 al 5% de los casos (hasta el 10%). La mortalidad es del 1% para la enfermedad de un solo vaso y del 4 al 5% para la enfermedad de múltiples vasos. Las complicaciones tardías de la revascularización coronaria incluyen reestenosis (con el uso de injertos venosos en 10 a 20% de los casos durante el primer año y 2% cada año durante 5 a 7 años). Cuando se utilizan injertos arteriales, las derivaciones permanecen abiertas en el 90% de los pacientes durante 10 años. Al cabo de 3 años, la angina regresa en el 25% de los pacientes.

Pronóstico

La angina de pecho estable con terapia y seguimiento adecuados de los pacientes es relativamente favorable: la mortalidad es del 2 al 3% por año, se desarrolla un IM fatal en el 2 al 3% de los pacientes. Un pronóstico menos favorable es para pacientes con disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, clase funcional alta de angina de pecho estable, pacientes de edad avanzada, pacientes con enfermedad multivaso de las arterias coronarias, estenosis del tronco principal de la arteria coronaria izquierda. , estenosis proximal de la rama interventricular anterior de la arteria coronaria izquierda.

Protocolo clínico para el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades “ANGINA DE PECTORIS ESTABLE”

1. Título: Angina de pecho estable por IHD

4. Abreviaturas utilizadas en el protocolo:

HA - hipertensión arterial

AA - antianginoso (terapia)

PA - presión arterial

CABG: injerto de derivación de arteria coronaria

AO - obesidad abdominal

BCC: bloqueadores de los canales de calcio

Médicos de cabecera - médicos generales

VPN - norma de límite superior

VPU - Síndrome de Wolff-Parkinson-White

MCH - miocardiopatía hipertrófica

HVI - hipertrofia ventricular izquierda

PAD - presión arterial diastólica

PVC - extrasístole ventricular

CI - enfermedad coronaria

IMC - índice de masa corporal

ICD: insulina de acción corta

TIM - espesor del complejo íntima-media

TSH - prueba de tolerancia a la glucosa

U3DG - Dopplerografía por ultrasonido

AF - actividad física

FC - clase funcional

RF - factores de riesgo

EPOC - enfermedad pulmonar obstructiva crónica

ICC - insuficiencia cardíaca crónica

Colesterol HDL: colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad

Colesterol LDL: colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad

4KB - intervención coronaria percutánea

FC - frecuencia cardíaca

VE - volumen minuto de respiración

VCO2: la cantidad de dióxido de carbono liberado por unidad de tiempo;

RER (cociente respiratorio) - relación VCO2/VO2;

BR - reserva respiratoria.

BMS: stent no liberador de fármacos

DES - stent liberador de fármacos

5. Fecha de desarrollo del protocolo: 2013.

7. Usuarios del protocolo: médicos generales, cardiólogos, cardiólogos intervencionistas, cirujanos cardíacos.

8. Indicación de ausencia de conflicto de intereses: ninguna.

La CI es una enfermedad cardíaca aguda o crónica causada por una disminución o cese del suministro de sangre al miocardio debido a un proceso patológico en los vasos coronarios (definición de la OMS 1959).

La angina es un síndrome clínico que se manifiesta por una sensación de malestar o dolor en el pecho de naturaleza compresiva y opresiva, que con mayor frecuencia se localiza detrás del esternón y puede irradiarse al brazo izquierdo, el cuello, la mandíbula inferior y la región epigástrica. El dolor es provocado por la actividad física, salir al frío, comer mucha comida y el estrés emocional; desaparece con el reposo o se elimina tomando nitroglicerina sublingual en unos segundos o minutos.

II. MÉTODOS, ENFOQUES Y PROCEDIMIENTOS PARA EL DIAGNÓSTICO Y

10. Clasificación clínica:

Tabla 1. - Clasificación de la gravedad de la angina de pecho estable según la clasificación de la Canadian Heart Association (Campeau L, 1976)

Angina estable con DAI

y ginecología adolescente

y medicina basada en la evidencia

y trabajador médico

La angina estable (angina de pecho) es un síndrome clínico caracterizado por malestar o dolor en el pecho de naturaleza opresiva o apremiante, localizado con mayor frecuencia detrás del esternón, con menos frecuencia en el área del brazo izquierdo, omóplato, espalda, cuello. , mandíbula inferior, epigastrio. El dolor se presenta con la actividad física, al salir al frío, con una comida abundante, con el estrés emocional y desaparece con el reposo, así como con la toma de nitroglicerina durante unos minutos.

CÓDIGO ICD-10

• I20 Angina de pecho (angina de pecho)
• I20.1 Angina de pecho con espasmo documentado
• I20.8 Otras formas de angina
• I20.9 Angina de pecho, no especificada.

Clasificación funcional de la angina de la Sociedad Cardiovascular Canadiense

• Clase funcional I: la actividad física normal no provoca molestias; un ataque es provocado por una actividad física intensa o prolongada.
• Clase funcional II: ligera limitación de la actividad física habitual. La angina ocurre al caminar rápidamente o subir escaleras rápidamente, después de comer, en climas fríos o ventosos, bajo la influencia de estrés emocional, en las primeras horas después de levantarse de la cama y al caminar más de 200 m en terreno llano o durante el tiempo. subir más de 1 tramo de escaleras a un ritmo normal en condiciones normales.
• Clase funcional III: limitación severa de la actividad física habitual. Un ataque de angina se produce como resultado de caminar una distancia en terreno llano o al subir un tramo de escaleras a un ritmo normal en condiciones normales.
• Clase funcional IV: incapacidad para realizar cualquier tipo de actividad física sin provocar molestias. Un ataque de angina puede ocurrir en reposo.

Clasificación clínica de la angina.

• Angina típica, caracterizada por los siguientes síntomas.
  • Dolor o malestar subesternal de calidad y duración características.
  • Un ataque ocurre durante el esfuerzo físico o el estrés emocional.
  • El dolor desaparece con el reposo o después de tomar nitroglicerina.
• Angina atípica: dos de los síntomas anteriores.
• Dolor no cardíaco: uno o ninguno de los anteriores.

El diagnóstico primario de la enfermedad en la etapa ambulatoria se basa en una anamnesis exhaustiva, centrándose en los factores de riesgo, un examen físico y un registro de un ECG en reposo.

HISTORIA Y EXAMEN FÍSICO

Es necesario aclarar la presencia de factores de riesgo (edad, sexo, tabaquismo, hiperlipidemia, diabetes mellitus, hipertensión, antecedentes familiares de desarrollo temprano de enfermedades cardiovasculares).

Signos clave de un ataque de angina

• Localización del dolor retroesternal, con menos frecuencia epigástrica.
• Naturaleza compresiva y ardiente del dolor.
• El dolor se irradia al cuello, la mandíbula, los brazos y la espalda.
• Un ataque de angina de pecho es provocado por el estrés físico y emocional, comer y salir al frío.
• El dolor se alivia interrumpiendo el ejercicio y tomando nitroglicerina.
• El ataque dura de 2 a 10 minutos.

La sospecha de angina de esfuerzo basada en manifestaciones clínicas sirve como indicación para un examen cardíaco continuo del paciente en un entorno ambulatorio o hospitalario (en un departamento especializado).

Un examen físico determina la presencia de los siguientes signos.

• Durante el examen, es necesario prestar atención a los signos de trastornos del metabolismo de los lípidos: xantomas, xantelasmas, opacificación corneal marginal (“arco senil”).
• Síntomas de insuficiencia cardíaca: dificultad para respirar, cianosis, hinchazón de las venas del cuello, hinchazón de las piernas y/o pies.
• Es necesario evaluar los signos vitales (presión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria).
• Auscultación del corazón: revela ruidos III y IV, soplo sistólico en el ápice (manifestación de disfunción isquémica de los músculos papilares); Es posible escuchar soplos característicos de la estenosis aórtica o de la miocardiopatía hipertrófica, que pueden manifestarse como signos de angina.
• Pulsaciones y ruidos en arterias periféricas.
• Es necesario identificar activamente los síntomas de afecciones que pueden provocar isquemia o agravar su curso.

Pruebas obligatorias

• Análisis de sangre generales.
• Determinación de la concentración de glucosa en sangre en ayunas.
• Estudio del perfil lipídico en ayunas (concentraciones de colesterol; HDL, LDL, triglicéridos).
• Determinación del contenido de creatinina en sangre.

Exámenes adicionales

• Marcadores de daño miocárdico (concentración de troponina T o troponina I; nivel de fracción MB de creatina fosfoquinasa) en la sangre.
• Hormonas tiroideas.

Está indicado un ECG en reposo en todos los pacientes con dolor torácico. Es aconsejable registrar un ECG en el momento de un ataque de dolor en el pecho. Los signos de isquemia miocárdica incluyen depresión o elevación del segmento ST de 1 mm (1 mV) o más a una distancia de 0,06-0,08 s o más del complejo QRS, una onda T “coronaria” puntiaguda y alta, inversión de la onda T y una onda Q patológica.

La radiografía de tórax no se considera una herramienta para el diagnóstico de angina, pero está indicada en los casos en los que se sospecha insuficiencia cardíaca crónica, lesiones de las válvulas cardíacas, pericardio o aneurisma disecante de aorta, o enfermedad pulmonar. En otros casos no es necesaria una radiografía de tórax.

EchoCG está indicado en las siguientes situaciones.

• Sospecha de infarto de miocardio previo, daño de las válvulas cardíacas con síntomas de insuficiencia cardíaca crónica.
• La presencia de un soplo sistólico, posiblemente causado por estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica.

No es necesario realizar una ecocardiografía en pacientes con sospecha de angina de pecho con un ECG normal, sin antecedentes de infarto de miocardio y sin síntomas de insuficiencia cardíaca crónica.

La prueba de esfuerzo está indicada en los siguientes casos.

• Diagnóstico diferencial de la cardiopatía isquémica.
• Determinación de la tolerancia individual a la actividad física.
• Evaluación de la eficacia de las medidas terapéuticas: terapia antianginosa y/o revascularización.
• Examen de capacidad laboral.
• Evaluación de pronósticos.

Contraindicaciones para la prueba de esfuerzo.

• Etapa aguda del infarto de miocardio (primeros 2-7 días).
• Angina inestable.
• Accidente cerebrovascular.
• Tromboflebitis aguda.
• Embolia pulmonar (EP).
• Clase de insuficiencia cardíaca III-IV según la clasificación de Nueva York.
• Arritmias ventriculares de alto grado (taquicardia), provocadas por la actividad física.
• Insuficiencia respiratoria grave.
• Fiebre.
• Enfermedades del sistema musculoesquelético.
• Vejez, astenia.

Casos en los que una prueba de carga no es informativa

• Taquiarritmias.
• Bloqueo completo de la rama izquierda.
• Bloqueo sinoauricular y auriculoventricular de alto grado.

Para aumentar el contenido informativo de la prueba, se deben suspender los medicamentos antianginosos antes de la prueba.

Estudios de imágenes de estrés.

• Ecocardiografía de estrés, que detecta alteraciones en la contractilidad local del miocardio ventricular izquierdo causadas por isquemia miocárdica.
• Gammagrafía de perfusión miocárdica bidimensional con talio-201.
• Tomografía computarizada por emisión de fotón único: identificación de áreas de hipoperfusión del miocardio del ventrículo izquierdo.

Indicaciones para estudios de imágenes de estrés.

• Bloqueo completo de la rama izquierda, presencia de marcapasos, síndrome de Wolff-Parkinson-White y otros cambios en el ECG asociados con trastornos de la conducción.
• Depresión del segmento ST de más de 1 mm en el ECG en reposo, incluida la provocada por hipertrofia del ventrículo izquierdo, ingesta de fármacos (glucósidos cardíacos).
• Resultado cuestionable de la prueba de esfuerzo: dolor atípico, dinámica del ECG insignificante.
• El paciente no tiene la oportunidad de realizar una carga funcional suficientemente intensa.
• Ataques de angina después de la revascularización coronaria [injerto de derivación de arteria coronaria y angioplastia coronaria con balón transluminal (TBCA)] para aclarar la localización de la isquemia.
• La necesidad de determinar la viabilidad miocárdica para decidir la revascularización.

Durante la monitorización ecocardiográfica, se tienen en cuenta las alteraciones de la contractilidad del miocardio en dos o más segmentos, y durante la gammagrafía de miocardio con talio-201, se registran defectos de perfusión local y otros signos de alteración del suministro de sangre del miocardio en comparación con el estado inicial.

La angiografía coronaria es un método de visualización directa de las arterias coronarias, considerado el “estándar de oro” para diagnosticar lesiones estenóticas de las arterias coronarias. Según los resultados de la angiografía coronaria, se toma una decisión sobre la necesidad y el método de revascularización.

Indicaciones de angiografía coronaria para angina estable.

• Angina grave de clase funcional III-IV, que persiste con tratamiento farmacológico antianginoso óptimo.
• Signos de isquemia miocárdica grave según los resultados de métodos no invasivos.
• El paciente tiene antecedentes de episodios de muerte súbita o arritmias ventriculares peligrosas.
• Pacientes con angina de pecho sometidos a revascularización (injerto de derivación de arteria coronaria, TBCA).
• Progresión de la enfermedad según la dinámica de pruebas no invasivas.
• Resultados cuestionables de pruebas no invasivas, especialmente en personas con profesiones socialmente significativas (conductores de transporte público, pilotos, etc.).

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

• Mejora del pronóstico y aumento de la esperanza de vida (prevención del infarto de miocardio y muerte súbita cardíaca).
• Reducir o detener los síntomas.

Si diferentes estrategias terapéuticas alivian los síntomas en la misma medida, se debe preferir el tratamiento con un beneficio probado o muy probable en términos de mejora del pronóstico.

INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN

• Sospecha de síndrome coronario agudo.
• Diagnóstico poco claro cuando es imposible realizar un examen adecuado de forma ambulatoria.
• Ineficacia de la terapia con medicamentos.
• Determinar indicaciones de tratamiento quirúrgico.

TRATAMIENTO SIN MEDICAMENTOS

• Los factores de riesgo modificables deben abordarse de manera integral para reducir el riesgo cardiovascular general.
• Es necesario informar al paciente sobre la naturaleza de la enfermedad y explicarle el algoritmo de acciones en caso de un ataque de angina.
• Deben evitarse las actividades físicas que desencadenen un ataque.

La terapia con medicamentos es necesaria para reducir la probabilidad de desarrollar infarto de miocardio y muerte súbita (aumentando la esperanza de vida) y reducir la gravedad de los síntomas de angina (mejorando la calidad de vida).

Terapia para mejorar el pronóstico.

Terapia antiplaquetaria

• El ácido acetilsalicílico se prescribe en dosis mg/día a todos los pacientes con angina de pecho, con excepción de aquellos que tienen antecedentes de hemorragia gastrointestinal, síndrome hemorrágico o alergia a este fármaco. En pacientes de edad avanzada con antecedentes de úlcera péptica, cuando se prescribe ácido acetilsalicílico para proporcionar gastroprotección, se pueden recomendar inhibidores de la bomba de protones (omeprazol 20 mg/día o sus análogos en dosis equivalentes) por un período de tiempo indefinido.
• En caso de intolerancia o contraindicaciones al uso del ácido acetilsalicílico, se indica clopidogrel a dosis de 75 mg/día.
• A los pacientes sometidos a TBCA con colocación de stent se les prescribe clopidogrel (75 mg/día) en combinación con ácido acetilsalicílico durante un año.

Si un paciente desarrolla complicaciones trombóticas (infarto de miocardio, accidente cerebrovascular) mientras toma ácido acetilsalicílico o clopidogrel, se debe determinar el nivel de agregación plaquetaria para excluir la resistencia a los agentes antiplaquetarios. Si se detecta resistencia, es posible aumentar la dosis del fármaco con un control repetido del nivel de agregación o reemplazarla con fármacos con un mecanismo de acción diferente, por ejemplo, un anticoagulante indirecto.

Tabla 1. Estatinas

* Denominación común internacional.

La terapia con estatinas suele ser bien tolerada, pero pueden aparecer efectos secundarios: aumento de la actividad de las enzimas hepáticas (aminotransferasas) en la sangre, mialgia, rabdomiólisis (raro). Es necesario determinar el nivel de alanina aminotransferasa y creatina fosfoquinasa antes de comenzar el tratamiento y entre 1 y 1,5 meses después del inicio del tratamiento, y luego evaluar estos indicadores una vez cada 6 meses.

Características de prescribir estatinas.

• El tratamiento con estatinas debe realizarse de forma continua, ya que un mes después de suspender el medicamento, el nivel de lípidos en sangre vuelve al nivel original.
• La dosis de cualquier estatina debe aumentarse con un intervalo de 1 mes, ya que durante este período se desarrolla el mayor efecto del fármaco.
• El nivel objetivo de LDL para la angina es inferior a 2,5 mmol/l.
• En caso de intolerancia a las estatinas, se prescriben medicamentos alternativos: fibratos, preparaciones de ácido nicotínico de acción prolongada, ezetemiba.

En pacientes con angina de esfuerzo, colesterol HDL bajo, niveles de LDL cercanos a los normales y niveles altos de triglicéridos en sangre, los fibratos están indicados como fármacos de primera línea.

• El ácido nicotínico es un fármaco hipolipemiante cuyo uso a menudo produce efectos secundarios (enrojecimiento, picazón y erupción cutánea, dolor abdominal, náuseas), lo que limita su uso generalizado. El ácido nicotínico se prescribe de 2 a 4 g, 2 a 3 veces al día, y la forma de liberación sostenida, de 0,5 g, 3 veces al día.
• Fibratos. El efecto hipolipemiante de los derivados del ácido fíbrico (fibratos) se manifiesta principalmente en una disminución de los triglicéridos y un aumento de las concentraciones de HDL; la disminución de los niveles de colesterol total en sangre es menos pronunciada. Cuando se prescribe fenofibrato (200 mg 1 vez al día) y ciprofibrato (100 mg 1-2 veces al día), se produce una disminución de la concentración de LDL en mayor medida que cuando se usa gemfibrozilo (600 mg 2 veces al día) y bezafibrato (según a 200 mg 2-3 veces al día). Las contraindicaciones para el uso de fibratos incluyen colelitiasis, hepatitis y embarazo.
• Ezetemibe es un nuevo fármaco hipolipemiante cuyo efecto se asocia con una disminución de la absorción de colesterol en el intestino. A diferencia del orlistat, la ezetemiba no provoca diarrea. La dosis diaria recomendada es de 10 mg.

bloqueadores beta

• Estos medicamentos están indicados para todos los pacientes con enfermedad de las arterias coronarias que hayan sufrido un infarto de miocardio y/o presenten signos de insuficiencia cardíaca.

inhibidores de la ECA

• Estos medicamentos están indicados para todos los pacientes con enfermedad de las arterias coronarias que hayan sufrido un infarto de miocardio; pacientes con signos de insuficiencia cardíaca; hipertensión arterial y diabetes mellitus y/o enfermedad renal crónica.

En el tratamiento de pacientes con enfermedad de las arterias coronarias se debe dar preferencia a los betabloqueantes selectivos que no tengan actividad simpaticomimética propia y tengan una vida media significativa (Tabla 2).

Tabla 2. Betabloqueantes

* Actividad simpática intrínseca.

• Para la angina de pecho resistente a la monoterapia, se utiliza una combinación de un betabloqueante con un bloqueador de los canales de calcio (con un fármaco dihidropiridina de acción prolongada) y nitratos de acción prolongada.
• Los efectos secundarios más comunes durante la terapia (betabloqueantes) son bradicardia sinusal, diversos bloqueos del sistema de conducción cardíaca, hipotensión arterial, debilidad, deterioro de la tolerancia al ejercicio, alteraciones del sueño, disminución de la función eréctil y pesadillas.
• Contraindicaciones para el uso de betabloqueantes: bradicardia, bloqueo auriculoventricular, síndrome del seno enfermo, asma bronquial grave y/o enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

Bloqueadores de los canales de calcio

Se dividen en 2 subgrupos: derivados dihidropiridínicos (nifedipino, nicardipino, amlodipino, felodipino, etc.) y no dihidropiridínicos (verapamilo, diltiazem) (tabla 3).

• Las dihidropiridinas no afectan la contractilidad del miocardio ni la conducción auriculoventricular, por lo que pueden prescribirse a pacientes con síndrome del seno enfermo, conducción auriculoventricular alterada y bradicardia sinusal grave.
• Los bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos pueden retardar la conducción auriculoventricular. Los bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos no deben prescribirse para el síndrome del seno enfermo o la alteración de la conducción auriculoventricular.
• En pacientes con angina estable, se prescriben bloqueadores de los canales de calcio cuando los bloqueadores β son intolerantes o cuando estos últimos no alivian completamente los síntomas.
• A los pacientes con angina estable no se les deben prescribir bloqueadores de los canales de calcio de acción corta. Sólo pueden considerarse medicamentos para aliviar un ataque de angina en caso de intolerancia a los nitratos. En mesa La tabla 3 muestra los principales bloqueadores de los canales de calcio.

Tabla 3. Bloqueadores de los canales de calcio

Los nitratos se clasifican según sus formas farmacéuticas.

• Absorbido a través de la mucosa oral: tabletas de nitroglicerina para administración debajo de la lengua, aerosoles de nitroglicerina y dinitrato de isosorbida.
• Absorbido en el tracto gastrointestinal: tabletas y cápsulas de dinitrato de isosorbida, 5-mononitrato de isosorbida, nitroglicerina de liberación prolongada
• Para uso cutáneo: pomadas, parches con nitroglicerina.
• Para administración intravenosa: soluciones de nitroglicerina y dinitrato de isosorbida.

Por duración de la acción (Tabla 4)

• Fármacos de acción corta: duración del efecto inferior a 1 hora; están diseñados para aliviar rápidamente un ataque de angina.
• Acción moderadamente prolongada: duración del efecto 1-6 horas.
• Acción significativamente prolongada: el efecto dura más de 6 horas.

Cuadro 4. Nitratos y fármacos similares a los nitratos

• A todos los pacientes con enfermedad coronaria se les debe proporcionar nitroglicerina de acción corta en forma de tabletas o aerosol para aliviar un ataque y prevenirlo en situaciones en las que se espera un estrés físico o emocional intenso.
• Para prevenir el riesgo de adicción a los nitratos, se recetan de forma intermitente para crear un periodo del día libre de los efectos del nitrato. La duración de dicho período debe ser de al menos 10 a 12 horas.
• Los nitratos de acción prolongada se prescriben como monoterapia o en combinación con betabloqueantes o bloqueadores de los canales de calcio.
• Desventajas de los nitratos: aparición relativamente frecuente de efectos secundarios, principalmente dolores de cabeza; desarrollo de adicción (tolerancia) a estas drogas cuando se toman regularmente; la posibilidad de que se produzca el síndrome de rebote cuando el flujo de drogas al cuerpo se detiene abruptamente.
• Para la angina de pecho de clase funcional I, los nitratos se prescriben solo de forma intermitente en formas farmacéuticas de acción corta que proporcionan un efecto breve y pronunciado: tabletas bucales, obleas, aerosoles de nitroglicerina y dinitrato de isosorbida. Estas formas deben utilizarse entre 5 y 10 minutos antes de la actividad física prevista, que suele provocar un ataque de angina.
• Para la angina de pecho de clase funcional II, los nitratos también se prescriben de forma intermitente, antes de la actividad física esperada. Junto con las formas de acción corta, se pueden utilizar formas de acción moderadamente prolongada.
• En la angina de pecho de clase funcional III, los nitratos se toman de forma continua durante todo el día con un período libre de nitratos (ingesta asimétrica). A estos pacientes se les prescriben fármacos modernos de 5 mononitrato de acción prolongada.
• En caso de angina de pecho de clase funcional IV, cuando los ataques de angina también pueden ocurrir por la noche, se deben prescribir nitratos para garantizar su efecto las 24 horas y, por regla general, en combinación con otros fármacos antianginosos, principalmente betabloqueantes. .
• La molsidomina tiene un efecto similar al de los nitratos y, por tanto, un efecto antianginoso. El medicamento se puede utilizar para prevenir ataques de angina.
• Sildenafil, tadalafil y vardenafil no deben prescribirse junto con nitratos debido al riesgo de hipotensión arterial potencialmente mortal.

Los citoprotectores miocárdicos y los inhibidores del canal If han sido poco estudiados y aún no se recomiendan como fármacos antianginosos de rutina.

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