"एलर्जी" की अवधारणा की परिभाषा और एलर्जी प्रक्रियाओं के वर्गीकरण के संबंध में अभी भी कोई स्पष्ट सहमति नहीं है।
लंबे समय तक, एलर्जी को परिभाषित किया गया था एंटीजेनिक उत्तेजना के संबंध में जीव की विकृत प्रतिक्रियाशीलता।उसी समय, इस बात पर जोर दिया गया था कि "विकृत" शब्द "बढ़ी हुई" की तुलना में अधिक सटीक रूप से निर्धारित प्रक्रिया के सार से मेल खाता है, क्योंकि एलर्जी की प्रतिक्रिया कम या पूरी तरह से दबी हुई तंत्र की पृष्ठभूमि के खिलाफ हो सकती है जो सामान्य प्रतिक्रियाशीलता बनाती है। हालाँकि, अब कई वैज्ञानिक मानते हैं कि एंटीजन के लिए केवल एक हाइपरर्जिक (बढ़ी हुई) प्रतिक्रिया एलर्जी की विशेषता है, "एलर्जी" की अवधारणा की परिभाषा निम्नानुसार दी जा सकती है।
एलर्जी शरीर की इम्युनोजेनिक प्रतिक्रिया का एक पैथोलॉजिकल रूप है, जिसमें एलर्जी के बार-बार संपर्क में आने से शरीर की संवेदनशीलता में वृद्धि होती है।
एलर्जी के विभिन्न रूपों के वर्गीकरण के लिए, लंबे समय तक इसे निम्नलिखित मानदंडों के अनुसार किया गया था: प्रतिक्रिया के विकास की तीव्रता,उसका विशेषताऔर विकास दरएलर्जी प्रक्रियाएं।
वर्गीकृत करते समय प्रक्रिया के विकास की तीव्रता के अनुसारअकेले बाहर hyperergic(हिंसक प्रतिक्रिया) हाइपोर्जिक(कम इम्युनोजेनिक प्रतिक्रियाशीलता की पृष्ठभूमि पर प्रतिक्रिया) और ऊर्जावान(पूरी तरह से दबी हुई इम्युनोजेनिक प्रतिक्रिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ) रूप। हालांकि, एलर्जी के ऊर्जावान रूप में ऐसी प्रक्रियाएं शामिल हैं, जो आधुनिक वर्गीकरण में स्पष्ट रूप से संबंधित हैं इम्यूनोडेफिशियेंसी,और हाइपोर्जिक की अवधारणा के स्पष्ट संकेत नहीं हैं, इस वर्गीकरण को छोड़ दिया गया था।
इसके अलावा अभी और वर्गीकरण का उपयोग न करें प्रतिक्रिया की विशिष्टता के अनुसार।इससे पहले एक उदाहरण के रूप में विषम एलर्जी(अर्थात, ऐसी प्रतिक्रिया जिसमें शरीर पर फिर से कार्य करने वाले पहले और कारक दोनों एंटीजन होते हैं, लेकिन अलग-अलग एंटीजन), तथाकथित सनारेली घटना।जिसमें प्रायोगिक पशु को पहली बार विब्रियो कॉलेरी के साथ इंजेक्ट किया गया था, और बार-बार एक्सपोज़र, एक प्रकट प्रतिक्रिया के कारण, एस्चेरिचिया कोलाई की शोरबा संस्कृति के निस्यंद द्वारा किया गया था। अब यह स्पष्ट रूप से दिखाया गया है कि यहां हम एक विशिष्ट एलर्जी से निपट रहे हैं (यानी, एलर्जेन दोनों मामलों में समान है), क्योंकि दोनों मामलों में शरीर माइक्रोबियल झिल्ली के गैर-विशिष्ट लिपिड घटक से प्रभावित होता है, जो है विब्रियो हैजा और कोलाई के समान।
अवधारणा "पैराएलर्जी"मतलब एक ऐसी स्थिति जिसमें एक या किसी अन्य सूक्ष्म जीव (लोबार निमोनिया के साथ न्यूमोकोकस, नेफ्राइटिस के साथ स्ट्रेप्टोकोकस) से प्रभावित जीव में एलर्जी की प्रतिक्रिया एक भौतिक कारक (शीतलन) का कारण बनती है। इस अवधारणा को वर्तमान में बिल्कुल भी नहीं माना जाता है, क्योंकि यह माना जाता है कि ऐसी बीमारियां प्रतिरक्षा तंत्र के उल्लंघन के कारण होती हैं, और भौतिक कारक केवल उनके तेजी से प्रकट होने में योगदान देता है।
वर्गीकरण प्रक्रिया के विकास की गति सेबना रहा (हालांकि कुछ संशोधित रूप में) और नीचे इसका विश्लेषण किया जाएगा।
अब एलर्जी प्रक्रियाओं के वर्तमान में स्वीकृत वर्गीकरण पर विचार करें।
ह्यूमोरल एंटीबॉडीज के साथ एंटीजन की परस्पर क्रिया या कोशिका-मध्यस्थ प्रतिरक्षा तंत्र द्वारा एलर्जी की प्रतिक्रिया कैसे शुरू की जाती है, इस पर निर्भर करते हुए,सभी एलर्जी को बी-लिम्फोसाइट-डिपेंडेंट (ह्यूमरल) और टी-लिम्फोसाइट-डिपेंडेंट (सेलुलर) में बांटा गया है।
बी-लिम्फोसाइट-आश्रितएलर्जी प्रतिक्रियाओं को एक संवेदनशील जीव से दूसरे (अक्षुण्ण) जीव में स्थानांतरित किया जा सकता है जिसमें ह्यूमरल एंटीबॉडी युक्त सीरम का उपयोग किया जाता है। एलर्जी को पुन: उत्पन्न करने की इस विधि को "निष्क्रिय स्थानांतरण" कहा जाता है, और इस तरह से प्राप्त एलर्जी को ही कहा जाता है "निष्क्रिय"भिन्न "सक्रिय एलर्जी"शरीर में एक एलर्जेन की शुरूआत के कारण।
टी-लिम्फोसाइट-आश्रितएलर्जी को "निष्क्रिय" रूप से एक जीव से दूसरे जीव में संवेदनशील टी-लिम्फोसाइट्स द्वारा स्थानांतरित किया जा सकता है या ऐसी कोशिकाओं से निकाला जा सकता है (उदाहरण के लिए, रक्त आधान या सीरम की तैयारी के प्रशासन द्वारा)।
नैदानिक अभिव्यक्तियों के विकास की दर के अनुसारबार-बार (या जैसा कि इसे "अनुमोदित" कहने की प्रथा है) संवेदी जीव के लिए प्रतिजन के संपर्क में आने के बाद, वे स्रावित करते हैं तत्काल, देर (विलंबित) और विलंबितएलर्जी के प्रकार। प्रतिक्रियाओं के साथ तत्काल प्रकार(उदाहरण के लिए, एनाफिलेक्टिक शॉक, एलर्जिक राइनाइटिस, या नेत्रश्लेष्मलाशोथ), एलर्जेन के समाधान प्रभाव और नैदानिक लक्षणों की उपस्थिति के बीच कुछ सेकंड या मिनट लगते हैं। एलर्जी देर प्रकारअनुमेय एलर्जेन (सीरम बीमारी के कुछ रूप, हेमोलिटिक एनीमिया) के साथ शरीर के संपर्क के कई घंटे बाद (लेकिन 5-6 घंटे से अधिक नहीं) मनाया जाता है। एलर्जी विलंबित प्रकारएलर्जेन (प्रत्यारोपण अस्वीकृति, ट्यूबरकुलिन परीक्षण, संपर्क जिल्द की सूजन) के अनुमेय प्रभाव के कई घंटों या दिनों के बाद पता लगाया जाना शुरू होता है।
हालांकि, सबसे आम आज प्रतिरक्षा तंत्र की विशेषताओं के आधार पर एलर्जी की स्थिति का वर्गीकरण है जो कुछ ऊतक और सेलुलर क्षति को मध्यस्थ करता है। इस तरह के वर्गीकरण की योजना तालिका में प्रस्तुत की गई है। ***** Tab18
तालिका में संकेतित लोगों के लिए चार प्रकारएलर्जी प्रतिक्रियाओं को अपेक्षाकृत हाल ही में जोड़ा गया था और पांचवां,जो उनके तंत्र में उनसे अलग है। पाँचवाँ प्रकार कहा जाता है रिसेप्टर-मध्यस्थता उत्तेजना या सेल कार्यों का निषेध।यह शब्द इस तथ्य के कारण उत्पन्न हुआ कि एलर्जी एंटीबॉडी के सेलुलर रिसेप्टर्स पर सीधे उत्तेजक प्रभाव के कारण एलर्जी प्रतिक्रियाओं का पहली बार वर्णन किया गया था। यह, उदाहरण के लिए, थायरोटॉक्सिकोसिस में एंटीबॉडी द्वारा थायरॉयड-उत्तेजक रिसेप्टर की उत्तेजना के मामले शामिल हैं। हालांकि, हाल ही में एंटीबॉडी के प्रभाव की निरोधात्मक और यहां तक कि पूरी तरह से अवरुद्ध सेलुलर रिसेप्टर गतिविधि की खोज की गई है। एलर्जी एंटीबॉडी के इस तरह के निरोधात्मक प्रभाव का एक उदाहरण इंसुलिन या एसिटाइलकोलाइन के प्रभाव का दमन है, जो कि संबंधित रिसेप्टर संरचनाओं के साथ ऐसे एंटीबॉडी की बातचीत के दौरान होता है, जो चिकित्सकीय रूप से मधुमेह मेलेटस और मायस्थेनिया ग्रेविस के रूप में प्रकट हो सकता है। पांचवें प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के तंत्र में, एंटीबॉडी के संश्लेषण की सक्रियता द्वारा एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है, मुख्य रूप से आईजीजी द्वारा प्रतिनिधित्व किया जाता है, जो सेल के रिसेप्टर कॉम्प्लेक्स के साथ बातचीत करता है, एक निरोधात्मक या सक्रिय प्रभाव डालता है।
उपरोक्त वर्गीकरण का मूल्यांकन करते हुए, दो टिप्पणियाँ की जानी चाहिए। सबसे पहले, सभी एलर्जी प्रतिक्रियाएं इस वर्गीकरण में फिट नहीं होती हैं। और, दूसरी बात, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि एलर्जी प्रकृति के रोगों के अधिकांश मामलों में, किसी एक प्रकार की एलर्जी का एहसास नहीं होता है, बल्कि उनमें से एक संयोजन होता है। साथ ही, प्रत्येक विशिष्ट बीमारी के दौरान, एक चरण (या चरणों) को प्रतिष्ठित किया जा सकता है, जहां एक या दूसरे प्रकार की एलर्जी एक प्रमुख भूमिका निभाती है।
आइए अब हम उपरोक्त प्रत्येक प्रकार की एलर्जी का अधिक विस्तार से विश्लेषण करें।
एलर्जी का पैथोफिज़ियोलॉजी(व्याख्यान संख्या आठवीं) भाग 2।
1. इम्यूनोकॉम्पलेक्स प्रकार की क्षति।
2. विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं।
3. तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं का निदान।
4. विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं का निदान।
5. एलर्जी प्रतिक्रियाओं का उपचार।
प्रतिरक्षा जटिल क्षति(एजी + एटी) - तृतीय प्रकार- (पर्यायवाची - इम्यूनोकोम्पलेक्स, आर्थस प्रकार)। एजी पर, जिसका घुलनशील रूप है, शरीर में एटी जी और एम बनते हैं - एजी के साथ संयुक्त होने पर इन विट्रो में अवक्षेप बनाने में सक्षम कक्षाएं (अवक्षेपण)। एजी + एटी कॉम्प्लेक्स के गठन के साथ शरीर में लगातार प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं होती हैं, क्योंकि कुछ एंटीजन लगातार बाहर से शरीर में प्रवेश करते हैं या अंतर्जात रूप से बनते हैं, लेकिन ये प्रतिक्रियाएं प्रतिरक्षा प्रणाली के सुरक्षात्मक या होमोस्टैटिक कार्य की अभिव्यक्ति हैं और क्षति के साथ नहीं हैं। हालांकि, कुछ शर्तों के तहत, एजी + एटी कॉम्प्लेक्स पूरक सक्रियण, लाइसोसोमल एंजाइमों की रिहाई, सुपरऑक्साइड रेडिकल की पीढ़ी, और कल्लिकेरिन-किनिन प्रणाली की सक्रियता के माध्यम से क्षति और रोग के विकास का कारण बन सकता है।
कई बहिर्जात और अंतर्जात एंटीजन और एलर्जी प्रतिरक्षा परिसरों के निर्माण में शामिल हैं: एंटीबायोटिक्स, सल्फोनामाइड्स, एंटीटॉक्सिक सीरम, होमोलॉगस गामा ग्लोब्युलिन, खाद्य उत्पाद, इनहेलेशन एलर्जी, बैक्टीरिया और वायरस। प्रतिरक्षा परिसर का गठन एजी की प्राप्ति या गठन के स्थान पर निर्भर करता है। हानिकारक प्रभाव आमतौर पर 900,000 - 1 मिलियन डाल्टन के आणविक भार के साथ एंटीजन की एक छोटी सी अधिकता में बने परिसरों द्वारा लगाया जाता है।
पैथोकेमिकल चरण. कॉम्प्लेक्स के प्रभाव में और इसके निष्कासन की प्रक्रिया में, फागोसाइटोसिस और कॉम्प्लेक्स के पाचन के लिए कई मध्यस्थ बनते हैं: ये पूरक, लाइसोसोमल एंजाइम (एसिड फॉस्फेट, राइबोन्यूक्लिज़, कैथेप्सिन, कोलेजनेज़, इलास्टेज) हैं; ब्रोंची, वासोडिलेशन, ल्यूकोसाइट केमोटैक्सिस, दर्द प्रभाव, माइक्रोवास्कुलचर की पारगम्यता में वृद्धि की चिकनी मांसपेशियों की ऐंठन पैदा करने वाले किनिन। हेजमैन फैक्टर (XII) और (या) प्लास्मिन सिस्टम की सक्रियता और हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, प्लेटलेट-एक्टिवेटिंग फैक्टर की रिहाई, जो एंडोथेलियम पर प्लेटलेट एकत्रीकरण का कारण बनती है और प्लेटलेट्स से हिस्टामाइन और सेरोटोनिन की रिहाई भी हो सकती है।
पैथोफिजियोलॉजिकल चरण: परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों को केवल गुर्दे के ग्लोमेरुली के जहाजों में जमा किया जाता है और विभिन्न प्रकार के ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का कारण बनता है, फेफड़ों में - एल्वोलिटिस, त्वचा में - जिल्द की सूजन। गंभीर मामलों में, सूजन ऊतक परिगलन, आंशिक या पूर्ण घनास्त्रता और रक्तस्राव के साथ एक परिवर्तनकारी चरित्र ले सकती है। प्रारंभ में, न्युट्रोफिल फ़ोकस में प्रबल होते हैं, लाइसोसोमल एंजाइम और मैक्रोफेज के लिए पारगम्यता और केमोटैक्सिस को बढ़ाने वाले कारकों को जारी करते हुए सक्रिय रूप से प्रतिरक्षा परिसरों को सक्रिय करते हैं। मैक्रोफेज सूजन के फोकस में जमा होते हैं और प्रभावित क्षेत्र को साफ करते हुए नष्ट कोशिकाओं को फैगोसिटाइज करते हैं। सेलुलर तत्वों के प्रसार के साथ सूजन समाप्त हो जाती है।
तीसरे प्रकार की प्रतिरक्षा क्षति सीरम बीमारी, बहिर्जात एलर्जी एल्वोलिटिस, दवा और खाद्य एलर्जी के कुछ मामलों, कई के विकास में अग्रणी है स्व - प्रतिरक्षित रोग(ल्यूपस एरिथेमेटोसस, रुमेटीइड गठिया)। महत्वपूर्ण पूरक सक्रियण के साथ, प्रणालीगत एनाफिलेक्सिस एनाफिलेक्टिक शॉक के रूप में विकसित हो सकता है।
सीरम बीमारी- तत्काल प्रकार की एक एलर्जी की बीमारी, विषम या सजातीय सीरा या सीरम की तैयारी के कारण होती है और रक्त वाहिकाओं और संयोजी ऊतक को प्रमुख भड़काऊ क्षति की विशेषता होती है, जो विदेशी सीरम की शुरूआत के 7-12 दिनों के बाद विकसित होती है।
शरीर में एजी की शुरूआत के जवाब में, एंटीबॉडी के विभिन्न वर्ग बनते हैं, मुख्य रूप से अवक्षेपित होते हैं। प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण होता है जो सामान्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के रूप में फागोसाइटोसिस से गुजरता है। लेकिन कुछ स्थितियों (एलर्जेन / एटी कॉम्प्लेक्स का एक निश्चित मूल्य, एलर्जेन की थोड़ी अधिकता और अन्य कारकों) के कारण, यह कॉम्प्लेक्स संवहनी दीवार में जमा हो जाता है, इसकी पारगम्यता बढ़ जाती है, पूरक सक्रिय हो जाता है, मध्यस्थों को छोड़ दिया जाता है। सीरम बीमारी के लक्षण 6-8-12 दिनों के बाद विकसित होते हैं: शरीर के तापमान में वृद्धि शुरू होती है, त्वचा पर पैपुलो-वेसिकुलर चकत्ते (पित्ती) दिखाई देते हैं, हेमोरेजिक तक, अधिक बार एजी इंजेक्शन की जगह पर। दाने गंभीर खुजली, हेमोडायनामिक विकार के साथ है। प्रतिरक्षा परिसरों को अक्सर गुर्दे (ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस) के ग्लोमेरुली में सूजन और एंडोथेलियोसाइट्स और मेसांगियोसाइट्स के प्रसार और ग्लोमेरुलर केशिकाओं के लुमेन के संकुचन या विस्मृति के साथ जमा किया जाता है। अक्सर, तिल्ली में वृद्धि, हृदय की क्षति (एनजाइना के हमलों से एमआई तक), फेफड़े (वातस्फीति, तीव्र एडिमा)। रक्त में - सापेक्ष लिम्फोसाइटोसिस के साथ ल्यूकोपेनिया, कभी-कभी थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, ग्लाइकोग्लाइसीमिया। उपचार रोग के रूप पर निर्भर करता है: एनाफिलेक्टिक शॉक के रूप में गंभीर मामलों में, आपातकालीन देखभाल की आवश्यकता होती है, स्टेरॉयड हार्मोन, एंटीहिस्टामाइन निर्धारित होते हैं, एडिमा के लिए मूत्रवर्धक निर्धारित होते हैं, आदि।
GZT विशेषता - टी-प्रकारएलर्जी प्रतिक्रिया (ऑटोइम्यून रोग, ट्यूबरकुलिन-प्रकार की प्रतिक्रियाएं और संपर्क जिल्द की सूजन)। चरण समान हैं।
में इम्यूनोलॉजिकल चरण 10-12 दिनों में, संवेदनशील टी-लिम्फोसाइट्स का एक क्लोन जमा हो जाता है, जिसमें कोशिका झिल्ली में संरचनाएं एम्बेडेड होती हैं जो एंटीबॉडी के रूप में कार्य करती हैं जो संबंधित एलर्जेन के साथ संयोजन कर सकती हैं। लिम्फोसाइट्स को ठीक करने की आवश्यकता नहीं है, वे एलर्जी मध्यस्थों के भंडारण हैं। एलर्जेन के बार-बार उपयोग के साथ, टी-लिम्फोसाइट्स रक्तप्रवाह से आवेदन की साइट पर फैल जाते हैं और एलर्जेन के साथ जुड़ जाते हैं। इम्युनो-एलर्जी-रिसेप्टर + एलर्जेन कॉम्प्लेक्स की कार्रवाई के तहत, लिम्फोसाइट्स चिढ़ जाते हैं ( पैथोकेमिकल चरण) और एचआरटी मध्यस्थों को बाहर फेंक दें:
1) त्वचा प्रतिक्रियाशीलता कारक,
2) लिम्फोसाइट ब्लास्ट परिवर्तन कारक,
3) स्थानांतरण कारक,
4) केमोटैक्सिस कारक,
5) मैक्रोफेज माइग्रेशन इनहिबिशन फैक्टर (MIF),
6) लिम्फोटॉक्सिन,
7) इंटरफेरॉन,
8) एक कारक जो मैक्रोफेज द्वारा अंतर्जात पाइरोजेन के गठन को उत्तेजित करता है,
9) माइटोजेनिक कारक।
चिकित्सकीय तीसरा चरण- सघन संगति की एलर्जिक एक्सयूडेटिव सूजन का फोकस। एचआरटी में प्रमुख स्थान ऑटोइम्यून बीमारियों का है।
एंडोएलर्जेंस के लिए ऑटोइम्यून बीमारियों का रोगजनन:
तीन संभावित विकल्प हैं:
1) संबंधित अंग क्षतिग्रस्त होने पर रक्त में प्रवेश करने वाले प्राथमिक एलर्जेंस के लिए ऑटो-एटी का गठन (क्योंकि गर्भाशय में, प्रतिरक्षा प्रणाली के गठन के दौरान, वे लिम्फोसाइटों के संपर्क में नहीं आए, हिस्टो-हेमेटिक बाधाओं से पृथक थे , या जन्म के बाद विकसित),
2) विदेशी वनस्पतियों के खिलाफ संवेदनशील लिम्फोसाइटों का उत्पादन जिसमें मानव ऊतकों (समूह ए स्ट्रेप्टोकोकस और हृदय और गुर्दे के ऊतक, ई। कोलाई और बड़ी आंत के ऊतक, टिमोथी ग्लाइकोप्रोटीन और वीडीपी ग्लाइकोप्रोटीन) के साथ सामान्य विशिष्ट एएच निर्धारक होते हैं।
3) टी-सप्रेसर्स के निरोधात्मक प्रभाव को हटाने, अपने स्वयं के ऊतकों, सेल नाभिक के घटकों के खिलाफ दबे हुए क्लोनों का विघटन, संयोजी ऊतक - कोलेजनोज की एक सामान्यीकृत सूजन का कारण बनता है।
एलर्जी रोगों का निदान- एलर्जी वाले व्यक्ति में मौजूद एंटीबॉडी या लिम्फोसाइटों के आधार पर सीरोलॉजिकल और सेलुलर प्रतिक्रियाओं के आधार पर एक विशिष्ट एलर्जेन की खोज करें।
पहचान करने के लिए रीजेनिक प्रकारसंवेदीकरण:
1) रेडियोएलर्जी सॉर्बेंट टेस्ट (RAST),
2) रेडियोइम्यूनोसॉरबेंट टेस्ट (आरआईएसटी),
3) प्रत्यक्ष त्वचा परीक्षण,
4) प्रुस्तनिट्ज़-कुस्टनर प्रतिक्रिया,
5) शेली परीक्षण।
पहचान करने के लिए साइटोटोक्सिक प्रकार:
ए) इम्यूनोफ्लोरेसेंस विधि के विभिन्न प्रकार,
बी) कॉम्ब्स परीक्षण,
सी) स्टीफन प्रतिक्रिया,
डी) रेडियोइम्यूनोलॉजिकल विधि।
पहचान करने के लिए इम्युनोकोम्पलेक्स प्रकार:
ए) परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों के निर्धारण के लिए विभिन्न तरीके,
बी) संधिशोथ परिसर की परिभाषा,
सी) अवक्षेपण एंटीबॉडी का निर्धारण करने के लिए विभिन्न तरीके।
एचआरटी का निदान- मध्यस्थों के प्रभाव का खुलासा:
2) विस्फोट परिवर्तन प्रतिक्रिया,
3) बृहतभक्षककोशिका प्रवास के निषेध की प्रतिक्रिया,
4) लिम्फोटैक्टिक प्रभाव।
एलर्जी का इलाज - विशिष्ट:
1. इटियोट्रोपिक- एलर्जी की रोकथाम, समाप्ति और उन्मूलन: दवाओं, भोजन, हे फीवर, घरेलू एलर्जी के साथ।
जीएनटी के लिए विशिष्ट - हाइपोसेंसिटाइजेशन (बढ़ती खुराक में रोगी को एलर्जेन का आंशिक, निरंतर दीर्घकालिक प्रशासन)।
रोगजनक चिकित्सा- प्रमुख प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया की पहचान करें और प्रत्येक चरण के विकास पर एक अवरोधक प्रभाव डालें।
में प्रतिरक्षाविज्ञानीचरण लागू लेवमिसोलऔर थाइमस हार्मोन जो प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को नियंत्रित करते हैं।
में पैथोकेमिकलस्टेज: पर reaginicमास्ट कोशिकाओं से मध्यस्थों की नाकाबंदी का प्रकार: इंटाल, किटोटिफ़ेन, एंटीथिस्टेमाइंस, हिस्टाग्लोबुलिन(हिस्टामाइनपेक्सी), एंटीसेरोटोनिन दवाएं।
पर साइटोटॉक्सिकऔर immunocomplexएंटीएंजाइमेटिक दवाओं के प्रकार जो प्रोटियोलिटिक एंजाइमों की गतिविधि को रोकते हैं और इस तरह पूरक प्रणाली और कल्लिकेरिन आदि को अवरुद्ध करते हैं।
पैथोफिजियोलॉजिकल के लिएउपचार का चरण एलर्जी के प्रकार पर निर्भर करता है।
2. असंवेदीकरण- एनाफिलेक्टिक शॉक को रोकने के लिए संवेदीकरण को तत्काल हटाना।
तीन प्रकार:
1) प्राकृतिक- एनाफिलेक्टिक शॉक (2 सप्ताह के लिए) से पीड़ित होने के बाद,
2) गैर विशिष्ट- संज्ञाहरण और एंटीथिस्टेमाइंस के संरक्षण में एलर्जेन की शुरूआत,
3) विशिष्ट Bezredko A.M के अनुसार। (2-3 बार 30 मिनट के बाद बार-बार भिन्नात्मक खुराक)। पहली छोटी खुराक एंटीबॉडी के मुख्य द्रव्यमान को बांधती है, न्यूनतम प्रतिक्रिया खो देती है, और फिर दवा की मुख्य खुराक।
3. गैर विशिष्ट- रोगसूचक: ब्रोन्कोडायलेटर्स, एंटीथिस्टेमाइंस, विरोधी भड़काऊ हार्मोन, टाइप 3 प्रतिरक्षा क्षति में एंटीकोआगुलंट्स।
1. इम्यूनोकॉम्पलेक्स प्रकार की क्षति।
2. विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं।
3. तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं का निदान।
4. विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं का निदान।
5. एलर्जी प्रतिक्रियाओं का उपचार।
प्रतिरक्षा परिसरों द्वारा नुकसान (एजी + एटी) - टाइप III - (पर्यायवाची - इम्यूनोकोम्पलेक्स, आर्थस प्रकार)। एजी पर, जिसका घुलनशील रूप है, शरीर में एटी जी और एम बनते हैं - एजी के साथ संयुक्त होने पर इन विट्रो में अवक्षेप बनाने में सक्षम कक्षाएं (अवक्षेपण)। एजी + एटी कॉम्प्लेक्स के गठन के साथ शरीर में लगातार प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं होती हैं, क्योंकि कुछ एंटीजन लगातार बाहर से शरीर में प्रवेश करते हैं या अंतर्जात रूप से बनते हैं, लेकिन ये प्रतिक्रियाएं प्रतिरक्षा प्रणाली के सुरक्षात्मक या होमोस्टैटिक कार्य की अभिव्यक्ति हैं और क्षति के साथ नहीं हैं। हालांकि, कुछ शर्तों के तहत, एजी + एटी कॉम्प्लेक्स पूरक सक्रियण, लाइसोसोमल एंजाइमों की रिहाई, सुपरऑक्साइड रेडिकल की पीढ़ी, और कल्लिकेरिन-किनिन प्रणाली की सक्रियता के माध्यम से क्षति और रोग के विकास का कारण बन सकता है।
कई बहिर्जात और अंतर्जात एंटीजन और एलर्जी प्रतिरक्षा परिसरों के निर्माण में शामिल हैं: एंटीबायोटिक्स, सल्फोनामाइड्स, एंटीटॉक्सिक सीरम, होमोलॉगस गामा ग्लोब्युलिन, खाद्य उत्पाद, इनहेलेशन एलर्जी, बैक्टीरिया और वायरस। प्रतिरक्षा परिसर का गठन एजी की प्राप्ति या गठन के स्थान पर निर्भर करता है। हानिकारक प्रभाव आमतौर पर 900,000 - 1 मिलियन डाल्टन के आणविक भार के साथ एंटीजन की एक छोटी सी अधिकता में बने परिसरों द्वारा लगाया जाता है।
पैथोकेमिकल चरण। कॉम्प्लेक्स के प्रभाव में और इसके निष्कासन की प्रक्रिया में, फागोसाइटोसिस और कॉम्प्लेक्स के पाचन के लिए कई मध्यस्थ बनते हैं: ये पूरक, लाइसोसोमल एंजाइम (एसिड फॉस्फेट, राइबोन्यूक्लिज़, कैथेप्सिन, कोलेजनेज़, इलास्टेज) हैं; ब्रोंची, वासोडिलेशन, ल्यूकोसाइट केमोटैक्सिस, दर्द प्रभाव, माइक्रोवास्कुलचर की पारगम्यता में वृद्धि की चिकनी मांसपेशियों की ऐंठन पैदा करने वाले किनिन। हेजमैन फैक्टर (XII) और (या) प्लास्मिन सिस्टम की सक्रियता और हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, प्लेटलेट-एक्टिवेटिंग फैक्टर की रिहाई, जो एंडोथेलियम पर प्लेटलेट एकत्रीकरण का कारण बनती है और प्लेटलेट्स से हिस्टामाइन और सेरोटोनिन की रिहाई भी हो सकती है।
पैथोफिजियोलॉजिकल स्टेज: परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों को केवल गुर्दे के ग्लोमेरुली के जहाजों में जमा किया जाता है और विभिन्न प्रकार के ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का कारण बनता है, फेफड़ों में - एल्वोलिटिस, त्वचा में - जिल्द की सूजन। गंभीर मामलों में, सूजन ऊतक परिगलन, आंशिक या पूर्ण घनास्त्रता और रक्तस्राव के साथ एक परिवर्तनकारी चरित्र ले सकती है। प्रारंभ में, न्युट्रोफिल फ़ोकस में प्रबल होते हैं, लाइसोसोमल एंजाइम और मैक्रोफेज के लिए पारगम्यता और केमोटैक्सिस को बढ़ाने वाले कारकों को जारी करते हुए सक्रिय रूप से प्रतिरक्षा परिसरों को सक्रिय करते हैं। मैक्रोफेज सूजन के फोकस में जमा होते हैं और प्रभावित क्षेत्र को साफ करते हुए नष्ट कोशिकाओं को फैगोसिटाइज करते हैं। सेलुलर तत्वों के प्रसार के साथ सूजन समाप्त हो जाती है।
तीसरे प्रकार की प्रतिरक्षा क्षति सीरम बीमारी, बहिर्जात एलर्जी एल्वोलिटिस, दवा और खाद्य एलर्जी के कुछ मामलों, कई ऑटोइम्यून बीमारियों (ल्यूपस एरिथेमेटोसस, रुमेटीइड गठिया) के विकास में अग्रणी है। महत्वपूर्ण पूरक सक्रियण के साथ, प्रणालीगत एनाफिलेक्सिस एनाफिलेक्टिक शॉक के रूप में विकसित हो सकता है।
सीरम बीमारी तत्काल प्रकार की एक एलर्जी की बीमारी है, जो विषम या सजातीय सीरा या सीरम की तैयारी के कारण होती है और रक्त वाहिकाओं और संयोजी ऊतक को प्रमुख भड़काऊ क्षति की विशेषता होती है, जो विदेशी सीरम की शुरूआत के 7-12 दिनों के बाद विकसित होती है।
शरीर में एजी की शुरूआत के जवाब में, एंटीबॉडी के विभिन्न वर्ग बनते हैं, मुख्य रूप से अवक्षेपित होते हैं। प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण होता है जो सामान्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के रूप में फागोसाइटोसिस से गुजरता है। लेकिन कुछ स्थितियों (एलर्जेन / एटी कॉम्प्लेक्स का एक निश्चित मूल्य, एलर्जेन की थोड़ी अधिकता और अन्य कारकों) के कारण, यह कॉम्प्लेक्स संवहनी दीवार में जमा हो जाता है, इसकी पारगम्यता बढ़ जाती है, पूरक सक्रिय हो जाता है, मध्यस्थों को छोड़ दिया जाता है। सीरम बीमारी के लक्षण 6-8-12 दिनों के बाद विकसित होते हैं: शरीर के तापमान में वृद्धि शुरू होती है, त्वचा पर पैपुलो-वेसिकुलर चकत्ते (पित्ती) दिखाई देते हैं, हेमोरेजिक तक, अधिक बार एजी इंजेक्शन की जगह पर। दाने गंभीर खुजली, हेमोडायनामिक विकार के साथ है। प्रतिरक्षा परिसरों को अक्सर गुर्दे (ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस) के ग्लोमेरुली में सूजन और एंडोथेलियोसाइट्स और मेसांगियोसाइट्स के प्रसार और ग्लोमेरुलर केशिकाओं के लुमेन के संकुचन या विस्मृति के साथ जमा किया जाता है। अक्सर, तिल्ली में वृद्धि, हृदय की क्षति (एनजाइना के हमलों से एमआई तक), फेफड़े (वातस्फीति, तीव्र एडिमा)। रक्त में - सापेक्ष लिम्फोसाइटोसिस के साथ ल्यूकोपेनिया, कभी-कभी थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, ग्लाइकोग्लाइसीमिया। उपचार रोग के रूप पर निर्भर करता है: एनाफिलेक्टिक शॉक के रूप में गंभीर मामलों में, आपातकालीन देखभाल की आवश्यकता होती है, स्टेरॉयड हार्मोन, एंटीहिस्टामाइन निर्धारित होते हैं, एडिमा के लिए मूत्रवर्धक निर्धारित होते हैं, आदि।
एचआरटी की विशेषताएं - टी-प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया (ऑटोइम्यून रोग, ट्यूबरकुलिन-प्रकार की प्रतिक्रियाएं और संपर्क जिल्द की सूजन)। चरण समान हैं।
इम्यूनोलॉजिकल चरण में, संवेदनशील टी-लिम्फोसाइट्स का एक क्लोन 10-12 दिनों में जमा हो जाता है, जिसमें कोशिका झिल्ली में संरचनाएं एम्बेडेड होती हैं जो एंटीबॉडी की भूमिका निभाती हैं जो संबंधित एलर्जेन के साथ संयोजन कर सकती हैं। लिम्फोसाइट्स को ठीक करने की आवश्यकता नहीं है, वे एलर्जी मध्यस्थों के भंडारण हैं। एलर्जेन के बार-बार उपयोग के साथ, टी-लिम्फोसाइट्स रक्तप्रवाह से आवेदन की साइट पर फैल जाते हैं और एलर्जेन के साथ जुड़ जाते हैं। इम्युनो-एलर्जी-रिसेप्टर + एलर्जेन कॉम्प्लेक्स की कार्रवाई के तहत, लिम्फोसाइट्स चिढ़ जाते हैं (पैथोकेमिकल स्टेज) और एचआरटी मध्यस्थों को छोड़ देते हैं:
1) त्वचा प्रतिक्रियाशीलता कारक,
2) लिम्फोसाइट ब्लास्ट परिवर्तन कारक,
3) स्थानांतरण कारक,
4) केमोटैक्सिस कारक,
5) मैक्रोफेज माइग्रेशन इनहिबिशन फैक्टर (MIF),
6) लिम्फोटॉक्सिन,
7) इंटरफेरॉन,
8) एक कारक जो मैक्रोफेज द्वारा अंतर्जात पाइरोजेन के गठन को उत्तेजित करता है,
9) माइटोजेनिक कारक।
नैदानिक रूप से, तीसरा चरण एक सघन संगति की एलर्जिक एक्सयूडेटिव सूजन का फोकस है। एचआरटी में प्रमुख स्थान ऑटोइम्यून बीमारियों का है।
एंडोएलर्जेंस के लिए ऑटोइम्यून बीमारियों का रोगजनन:
तीन संभावित विकल्प हैं:
1) संबंधित अंग क्षतिग्रस्त होने पर रक्त में प्रवेश करने वाले प्राथमिक एलर्जेंस के लिए ऑटो-एटी का गठन (क्योंकि गर्भाशय में, प्रतिरक्षा प्रणाली के गठन के दौरान, वे लिम्फोसाइटों के संपर्क में नहीं आए, हिस्टो-हेमेटिक बाधाओं से पृथक थे , या जन्म के बाद विकसित),
2) विदेशी वनस्पतियों के खिलाफ संवेदनशील लिम्फोसाइटों का उत्पादन जिसमें मानव ऊतकों (समूह ए स्ट्रेप्टोकोकस और हृदय और गुर्दे के ऊतक, ई। कोलाई और बड़ी आंत के ऊतक, टिमोथी ग्लाइकोप्रोटीन और वीडीपी ग्लाइकोप्रोटीन) के साथ सामान्य विशिष्ट एएच निर्धारक होते हैं।
3) टी-सप्रेसर्स के निरोधात्मक प्रभाव को हटाने, अपने स्वयं के ऊतकों, सेल नाभिक के घटकों के खिलाफ दबे हुए क्लोनों का विघटन, संयोजी ऊतक - कोलेजनोज की एक सामान्यीकृत सूजन का कारण बनता है।
एलर्जी रोगों का निदान - एक विशिष्ट एलर्जेन की खोज, एक एलर्जी व्यक्ति में मौजूद एंटीबॉडी या लिम्फोसाइटों के आधार पर सीरोलॉजिकल और सेलुलर प्रतिक्रियाओं पर आधारित होती है।
संवेदीकरण के रीजेनिक प्रकार की पहचान करने के लिए:
1) रेडियोएलर्जी सॉर्बेंट टेस्ट (RAST),
2) रेडियोइम्यूनोसॉरबेंट टेस्ट (आरआईएसटी),
3) प्रत्यक्ष त्वचा परीक्षण,
4) प्रुस्तनिट्ज़-कुस्टनर प्रतिक्रिया,
5) शेली परीक्षण।
साइटोटोक्सिक प्रकार की पहचान करने के लिए:
ए) इम्यूनोफ्लोरेसेंस विधि के विभिन्न प्रकार,
बी) कॉम्ब्स परीक्षण,
सी) स्टीफन प्रतिक्रिया,
डी) रेडियोइम्यूनोलॉजिकल विधि।
इम्यूनोकॉम्प्लेक्स प्रकार की पहचान करने के लिए:
ए) परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों के निर्धारण के लिए विभिन्न तरीके,
बी) संधिशोथ परिसर की परिभाषा,
सी) अवक्षेपण एंटीबॉडी का निर्धारण करने के लिए विभिन्न तरीके।
एचआरटी का निदान - मध्यस्थों के प्रभावों की पहचान:
2) विस्फोट परिवर्तन प्रतिक्रिया,
3) बृहतभक्षककोशिका प्रवास के निषेध की प्रतिक्रिया,
4) लिम्फोटैक्टिक प्रभाव।
एलर्जी उपचार - विशिष्ट:
1. एटियोट्रोपिक - एलर्जेन की रोकथाम, समाप्ति और उन्मूलन: दवाओं, भोजन, हे फीवर, घरेलू एलर्जी के साथ।
जीएनटी के लिए विशिष्ट - हाइपोसेंसिटाइजेशन (बढ़ती खुराक में रोगी को एलर्जेन का आंशिक, निरंतर दीर्घकालिक प्रशासन)।
रोगजनक चिकित्सा - अग्रणी प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया की पहचान करने के लिए और प्रत्येक चरण के विकास पर एक अवरुद्ध प्रभाव पड़ता है।
प्रतिरक्षात्मक चरण में, लेवमिसोल और थाइमस हार्मोन का उपयोग किया जाता है, जो प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को नियंत्रित करते हैं।
पैथोकेमिकल चरण में: रीगिनिक प्रकार में, मस्तूल कोशिकाओं से मध्यस्थों की रिहाई की नाकाबंदी: इंटेल, किटोटिफ़ेन, एंटीहिस्टामाइन, हिस्टाग्लोबुलिन (हिस्टामाइनपेक्सी), एंटीसेरोटोनिन दवाएं।
साइटोटॉक्सिक और इम्युनोकॉम्प्लेक्स प्रकारों के साथ, एंटीएंजाइमेटिक दवाएं जो प्रोटियोलिटिक एंजाइमों की गतिविधि को रोकती हैं और इस तरह पूरक प्रणाली और कल्लिकेरिन आदि को अवरुद्ध करती हैं।
पैथोफिजियोलॉजिकल चरण में, उपचार एलर्जी के प्रकार पर निर्भर करता है।
2. डिसेन्सिटाइजेशन - एनाफिलेक्टिक शॉक को रोकने के लिए संवेदीकरण को तत्काल हटाना।
तीन प्रकार:
1) प्राकृतिक - एनाफिलेक्टिक शॉक पीड़ित होने के बाद (2 सप्ताह के लिए),
2) गैर-विशिष्ट - संज्ञाहरण और एंटीथिस्टेमाइंस के संरक्षण में एक एलर्जेन की शुरूआत,
3) Bezredko A.M के अनुसार विशिष्ट। (2-3 बार 30 मिनट के बाद बार-बार भिन्नात्मक खुराक)। पहली छोटी खुराक एंटीबॉडी के मुख्य द्रव्यमान को बांधती है, न्यूनतम प्रतिक्रिया खो देती है, और फिर दवा की मुख्य खुराक।
3. गैर-विशिष्ट - रोगसूचक: ब्रोन्कोडायलेटर्स, एंटीथिस्टेमाइंस, विरोधी भड़काऊ हार्मोन, एंटीकोआगुलंट्स टाइप 3 प्रतिरक्षा क्षति में।
दवा प्रत्यूर्जता- दवाओं के कारण होने वाली एलर्जी। उनका प्रसार काफी अधिक है और यूएसएसआर में प्रति 1000 जनसंख्या पर 3.7 से 6.4 के बीच है। अमेरिका में, दवा एलर्जी लगभग 1-2% आबादी को प्रभावित करती है।दवाओं के लिए एलर्जी प्रतिक्रियाओं का तंत्र विविध और जटिल है। सच्ची एलर्जी और छद्म एलर्जी प्रतिक्रियाएं हैं। पूर्व एक प्रकार या किसी अन्य की प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रियाओं पर आधारित होते हैं, कक्षा ई, जी और एम इम्युनोग्लोबुलिन या संवेदीकृत लिम्फोसाइटों से संबंधित एंटीबॉडी के साथ एक एलर्जी के रूप में एक दवा की बातचीत। इस तरह की विशिष्ट बातचीत के बाद एक तत्काल या विलंबित प्रकार (पैथोकेमिकल चरण) की एलर्जी के मध्यस्थों की रिहाई या गठन और बाद में रिलीज होती है। फिर पैथोफिजियोलॉजिकल प्रक्रियाएं विकसित होती हैं जो ड्रग एलर्जी के नैदानिक अभिव्यक्तियों को रेखांकित करती हैं। दवाओं के लिए छद्म-एलर्जी प्रतिक्रियाओं में उनके रोगजनन के आधार के रूप में एक प्रतिरक्षात्मक चरण नहीं होता है।
ये प्रतिक्रियाएं इम्यूनोलॉजिकल संरचनाओं को पहचानने के साथ दवा की बातचीत से निर्धारित नहीं होती हैं। दवाओं के लिए छद्म-एलर्जी प्रतिक्रियाओं का सबसे महत्वपूर्ण तंत्र मस्तूल कोशिकाओं (मास्ट कोशिकाओं) और रक्त बेसोफिल से हिस्टामाइन और अन्य एलर्जी मध्यस्थों की रिहाई है, दवा के प्रभाव में, दवा द्वारा पूरक प्रणाली के घटकों की सक्रियता, एराकिडोनिक एसिड के चयापचय पर प्रभाव और शरीर की कीनिन प्रणाली पर प्रभाव। इसके अलावा, छद्म-एलर्जी प्रतिक्रियाओं का विकास प्रशासित दवा (हिस्टामाइन लिबरेटर, आदि) के गुणों पर निर्भर करता है, दवा के चयापचय को प्रभावित करने वाले आनुवंशिक कारकों पर, साथ ही साथ विभिन्न अंगों और शरीर प्रणालियों में मौजूदा रोग परिवर्तनों पर ( बिगड़ा हुआ जिगर समारोह, जठरांत्र संबंधी मार्ग, वरिष्ठ शोधकर्ता, आदि)। दवा एलर्जी मुख्य रूप से दवाओं के निम्नलिखित समूहों के कारण होती है: 1) पूर्ण विकसित एंटीजन: जेनोजेनिक सीरा और इम्युनोग्लोबुलिन, जो चिकित्सीय या रोगनिरोधी उद्देश्यों के लिए प्रशासित होते हैं, कुछ हार्मोन (एड्यूरेक्राइन, कॉर्टिकोट्रोपिन, इंसुलिन), हालांकि, अधिकांश दवाएं या शरीर में उनके चयापचयी उत्पाद हैप्टेंस होते हैं; 2) पेनिसिलिन समूह के बीटा-लैक्टम एंटीबायोटिक्स - दवा एलर्जी का सबसे अधिक अध्ययन और विशिष्ट समूह जो मुख्य रूप से वास्तविक एलर्जी प्रतिक्रियाओं का कारण बनता है; चयापचय उत्पादों के संयुग्मों के प्रभाव में प्रतिक्रियाएं होती हैं; 3) सल्फा ड्रग्स (JgE की भागीदारी के साथ दुर्लभ मामलों में, वास्तविक एलर्जी प्रतिक्रियाओं की संभावना का प्रमाण है); 4) मुख्य रूप से सेंसिटाइज़र से संपर्क करें जो एलर्जी जिल्द की सूजन (एमिनोग्लाइकोसाइड्स, फॉर्मलाडेहाइड, धातु यौगिक, एनेस्थेसिन, नाइट्रोफुरन की तैयारी, आदि) का कारण बनता है।
अन्य दवाओं के अधिकांश समूह छद्म-एलर्जी प्रतिक्रियाएं देते हैं (रेडियोकॉन्ट्रास्ट एजेंट, प्लाज्मा-प्रतिस्थापन समाधान जिसमें डेक्सट्रान, पायराज़ोलोन डेरिवेटिव, विभिन्न समूहों के एंटीबायोटिक्स आदि शामिल हैं)।
क्लिनिकल तस्वीर एक तत्काल या विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास की विशेषता है: एनाफिलेक्टिक शॉक, तीव्र एलर्जी पित्ती या एंजियोएडेमा, ब्रोंकोस्पज़्म, सीरम बीमारी जैसी तस्वीर, एलर्जिक डर्मेटाइटिस से संपर्क करें, आदि। सच्चे एल.ए. संवेदीकरण की एक उच्च डिग्री विशेषता है, उदाहरण के लिए, पेनिसिलिन समूह की दवाओं के प्रति अत्यधिक उच्च संवेदनशीलता के प्रसिद्ध मामले। दवा एलर्जी में एलर्जी की प्रतिक्रिया, एक नियम के रूप में, एक विशिष्ट दवा पर नहीं होती है, लेकिन उनके समूह पर, शरीर में गठित मेटाबोलाइट्स और उनके संयुग्मों के एंटीजेनिक संबंधों के कारण क्रॉस-रिएक्शन का कारण बनती है। अन्य मामलों में, पैथोकेमिकल प्रक्रियाओं (जैसे, एराकिडोनिक एसिड चयापचय) पर दवा की कार्रवाई के समान तरीके आम हैं।
निदान मुख्य रूप से नैदानिक तस्वीर के आधार पर किया जाता है, जो कि एलर्जी की प्रतिक्रिया और सावधानी से एकत्र किए गए एलर्जी के इतिहास के विशिष्ट होते हैं।
प्रयोगशाला निदान विभिन्न प्रकार के रोगजनक तंत्रों से जुड़ी कई कठिनाइयों से जुड़ा है। इस समूह की दवाओं के लिए एक छद्म-एलर्जी प्रतिक्रिया की उपस्थिति प्रतिरक्षाविज्ञानी निदान को बाहर करती है। प्रयोगशाला परीक्षण केवल सच्ची दवा एलर्जी में सूचनात्मक हो सकते हैं, एलर्जी की प्रतिक्रिया के प्रकार को ध्यान में रखते हुए, और परीक्षण किए गए सांद्रता (उदाहरण के लिए, पेनिसिलॉयल प्रोटीन) की एक श्रृंखला में पर्याप्त दवा एलर्जी की तैयारी का उपयोग कर सकते हैं। तत्काल प्रकार की एलर्जी के लिए, एक रेडियोएलर्जोसॉर्बेंट परीक्षण, एक एंजाइम इम्यूनोएसे, एक बेसोफिल परीक्षण, एक मास्ट सेल विनाश परीक्षण, एक विशिष्ट हिस्टामाइन रिलीज प्रतिक्रिया का उपयोग किया जाता है; विलंबित प्रकार की एलर्जी के साथ - इसके विभिन्न प्रकारों में ल्यूकोसाइट्स के प्रवासन के निषेध की प्रतिक्रिया। विभिन्न प्रकार और तंत्रों की एलर्जी का पता लगाने के लिए मौखिक गुहा में ल्यूकोसाइट्स के प्राकृतिक उत्प्रवास के निषेध की प्रतिक्रिया प्रस्तावित की गई थी। अधिकांश दवाओं के गैर-विशिष्ट प्रभावों के कारण दवाओं के साथ त्वचा एलर्जी परीक्षण की सिफारिश नहीं की जाती है।
वास्तविक औषधीय एलर्जी (पेनिसिलिन समूह) के लिए, उनके साथ नमूने रोगी के लिए संभावित रूप से खतरनाक हैं। कॉन्टैक्ट सेंसिटाइज़र के साथ केवल एप्लिकेशन टेस्ट की अनुमति है। एलर्जी प्रतिक्रियाओं को प्रशासित पदार्थों के विषाक्त प्रभाव, उनके ओवरडोज और दवाओं के साइड इफेक्ट से जुड़े ड्रग थेरेपी की जटिलताओं से अलग किया जाना चाहिए।
दवाओं के लिए तीव्र एलर्जी प्रतिक्रियाओं के लिए आपातकालीन देखभाल - एनाफिलेक्टिक शॉक देखें। ड्रग थेरेपी की विकसित एलर्जी संबंधी जटिलताओं की गैर-विशिष्ट चिकित्सा सामान्य सिद्धांतों के अनुसार की जाती है। बाद की एलर्जी प्रतिक्रियाओं की रोकथाम महत्वपूर्ण है। यह दोनों दवाओं के सख्त उन्मूलन द्वारा किया जाना चाहिए जो प्रतिक्रिया का कारण बनता है, साथ ही संबंधित दवाओं और जटिल दवाओं से युक्त। चिकित्सा कर्मचारियों और फार्मासिस्टों के बीच व्यावसायिक दवा एलर्जी को रोकने के लिए सैनिटरी और स्वच्छ उपाय करना आवश्यक है।
पैथोलॉजिकल फिजियोलॉजी 09/27/96 पर व्याख्यान 2
विषय: सूजन। एलर्जी।
भड़काऊ प्रतिक्रियाएं, जिन्हें हम सुरक्षात्मक के रूप में चिह्नित करते हैं, एक ही समय में एक हानिकारक प्रभाव के तत्व ले जाते हैं। ऐसे तंत्र हैं जो सुरक्षा और क्षति की प्रक्रियाओं को संतुलित करना चाहते हैं। इन तंत्रों में सूजन के दौरान हार्मोनल स्थिति में परिवर्तन शामिल हैं। सूजन में, एक अनिवार्य घटक सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली और हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी-अधिवृक्क प्रणाली की सक्रियता है। ये सिस्टम तथाकथित सामान्य अनुकूलन सिंड्रोम को लागू करते हैं (यह एक गैर-विशिष्ट सामान्य प्रतिक्रिया है)। अधिवृक्क प्रांतस्था के हार्मोन का उत्पादन बढ़ा - ग्लूकोकार्टिकोइड्स। सामान्य अनुकूलन सिंड्रोम का मुख्य साकार क्षण कैटेकोलामाइन की अधिकता है। सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली और मुख्य अनुकूली हार्मोन की सक्रियता के साथ - ग्लूकोकार्टिकोइड्स हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी-अधिवृक्क प्रणाली की सक्रियता के साथ। ग्लुकोकोर्टिकोइड समूह (हाइड्रोकोर्टिसोन, कॉर्टिकोस्टेरोन) के हार्मोन सूजन के दौरान क्षति और सुरक्षा की प्रक्रियाओं को संतुलित करते हुए, विरोधी भड़काऊ प्रभाव निर्धारित करते हैं।
ग्लुकोकोर्टिकोइड्स की विरोधी भड़काऊ कार्रवाई में शामिल हैं:
1. संवहनी पारगम्यता और हिस्टोहेमेटिक बाधाओं में कमी। ग्लूकोकार्टिकोइड्स मस्तूल कोशिकाओं के क्षरण को कम करते हैं और हिस्टामाइन की रिहाई को कम करते हैं, किनिन प्रणाली (ब्रैडीकाइनिन) को अवरुद्ध करते हैं।
2. कैटेकोलामाइन के प्रभाव को मजबूत करना, जो संवहनी पारगम्यता को भी कम करता है। पारगम्यता को कम करके, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स सूजन के केंद्रीय लिंक को प्रभावित करते हैं - वे उत्सर्जन को कम करते हैं
3. ग्लुकोकोर्टिकोइड्स लाइसोसोम झिल्ली को स्थिर करते हैं, लाइसोसोमल एंजाइम की रिहाई को कम करते हैं।
4. ग्लूकोकार्टिकोइड्स प्रसार और ऊतक पुनर्जनन को रोकते हैं।
5. प्रतिरक्षा प्रणाली पर ग्लूकोकार्टिकोइड्स का प्रभाव: ग्लूकोकार्टिकोइड्स इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स हैं, जो उन्हें अंग प्रत्यारोपण में उपयोग करने की अनुमति देता है। वे फागोसाइट्स की गतिविधि को रोकते हैं, एंटीबॉडी के गठन को दबाकर विशिष्ट प्रतिरक्षा को प्रभावित करते हैं और संवेदीकृत टी-लिम्फोसाइट्स - इफेक्टर्स के गठन को प्रभावित करते हैं। इस संबंध में, ग्लूकोकार्टिकोइड्स का दीर्घकालिक उपयोग खतरनाक है, क्योंकि शरीर की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को पूरी तरह से दबा देना संभव है। इसके अलावा, ग्लूकोकार्टिकोइड्स के साथ उपचार अधिवृक्क प्रांतस्था द्वारा अपने स्वयं के ग्लूकोकार्टिकोइड्स के उत्पादन को दबा देता है।
ग्लूकोकार्टिकोइड्स के प्रभाव के करीब चक्रीय न्यूक्लियोसाइड्स के प्रभाव हैं। चक्रीय न्यूक्लियोसाइड्स (चक्रीय एडेनोसिन, ग्वानोसिन, मोनोफॉस्फेट) जो हार्मोन के इंट्रासेल्युलर दूत हैं।
एलर्जी
इम्यूनोलॉजिकल रिएक्टिविटी जीव की एकमात्र विशिष्ट प्रतिक्रिया है। अन्य प्रतिक्रियाएं (तनाव, सूजन) अधिक सामान्य (गैर-विशिष्ट) हैं। प्रतिक्रिया के 2 रूपों में एंटीबॉडी का गठन आगे बढ़ सकता है:
1. एक पर्याप्त प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया: शरीर में प्रवेश करने वाले एंटीजन के जवाब में, एंटीबॉडी की एक इष्टतम मात्रा बनती है, और एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स के गठन के बाद, वे नष्ट हो जाते हैं और आंतरिक वातावरण से हटा दिए जाते हैं।
2. प्रतिक्रियाओं का दूसरा रूप इस तथ्य के कारण है कि शरीर की विशेषताओं के कारण, प्रतिरक्षा प्रणाली एंटीबॉडी की इष्टतम मात्रा नहीं देती है।
उपइष्टतम प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के 2 रूप हैं: प्रतिजन के संबंध में एंटीबॉडी की मात्रा या तो बहुत अधिक हो सकती है या पर्याप्त नहीं हो सकती है। पहले रूप को अतिसंवेदनशीलता कहा जाता है और दूसरे को इम्यूनोडेफिशियेंसी कहा जाता है।
अतिसंवेदनशीलता समय के आधार पर 2 प्रकार की होती है: विलंबित और तत्काल प्रकार। दोनों प्रकार की अतिसंवेदनशीलता को एलर्जी कहा जाता है। एलर्जी रक्षात्मक प्रतिक्रिया का एक निजी रूप है, क्योंकि यह प्रतिरक्षा प्रणाली का कार्य है, लेकिन इसका एक दुष्प्रभाव है - विभिन्न कार्यों को नुकसान। अपर्याप्त प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का दूसरा रूप, एंटीबॉडी के उत्पादन में अपर्याप्तता की विशेषता है, जिसे इम्यूनोडेफिशिएंसी स्टेट्स के रूप में जाना जाता है। उनके होने के 2 कारण हैं:
जन्मजात (जेनेटिक)
उपयोग की जाने वाली औषधीय दवाओं के प्रभाव में उत्पन्न होने वाली एक्वायर्ड (प्रतिरक्षादमनकारी स्थिति), उदाहरण के लिए, प्रत्यारोपण अस्वीकृति प्रतिक्रिया को दबाने के लिए)
एक्वायर्ड इम्युनोडेफिशिएंसी स्टेट्स को विकिरण जोखिम, विकिरण के साथ, संक्रमण के साथ (उदाहरण के लिए, एचआईवी) से जोड़ा जा सकता है। इन सभी कारणों से दो प्रक्रियाओं का विकास होता है:
1. संक्रामक सूजन, आमतौर पर एक सेप्टिक (सामान्य) प्रकृति की
2. ट्यूमर प्रक्रियाएं।
तो, एलर्जी एलर्जी के साथ बार-बार संपर्क और क्षति के विकास के लिए एक संवेदनशील जीव की एक विशिष्ट इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रतिक्रिया है। एलर्जी के लिए एक एलर्जेन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स की उपस्थिति की आवश्यकता होती है।
एलर्जी का कारण वर्गीकरण . एलर्जी के अनुसार, ऑटोएलर्जी (अंतर्जात एलर्जी के कारण) और बाहरी प्रभावों के कारण होने वाली एक्सोएलर्जी को प्रतिष्ठित किया जाता है। बहिर्जात एलर्जी में तथाकथित हे फीवर, भोजन, औषधीय, धूल (घरेलू धूल) शामिल हैं। Autoantigens में प्राथमिक ऑटोएलर्जेंस शामिल हैं। यह इम्यूनोकोम्पेटेंट कोशिकाओं से विभिन्न हिस्टोहेमेटिक बाधाओं द्वारा अलग किए गए ऊतकों के प्रोटीन को संदर्भित करता है। Autoallergy अक्सर रक्त-मस्तिष्क बाधा (आघात, संक्रमण) के उल्लंघन में होती है। अवरोध के ऊतकों में वृषण तंत्र के ऊतक शामिल होते हैं, इसलिए अंडकोष को नुकसान के ऑटो-एलर्जिक रूप हो सकते हैं, मस्तिष्क के ग्रे मैटर का माइलिन भी इम्यूनोकोम्पेटेंट कोशिकाओं के लिए अलग-थलग है, थायरॉइड हार्मोन - थायरॉइडिन थायरोग्लोबुलिन से उत्पन्न होता है, जो एक अवरोधक ऊतक भी है, और प्रतिकूल परिस्थितियों में प्रतिक्रिया पैदा करने वाला एक स्वप्रतिजन बन सकता है। इन सभी ऊतकों के अपने प्रतिजन होते हैं, चूंकि थाइमस द्वारा अपने स्वयं के ऊतकों के खिलाफ इन एंटीबॉडी के उत्पादन को प्रतिबंधित करने के लिए कार्य करने से पहले हिस्टोजेनेसिस की प्रक्रिया में वे पहले एक बाधा द्वारा प्रतिरक्षा प्रणाली से अलग हो गए थे। माध्यमिक एलर्जी में शरीर के किसी भी ऊतक को शामिल किया जाता है। पर्यावरणीय कारकों के प्रभाव में परिवर्तन - ठंड, गर्मी, जटिल रासायनिक यौगिक, औषधीय तैयारी आदि। एलर्जेन की अवधारणा में हैप्टेन की अवधारणा भी शामिल है। हैप्टेन कम आणविक भार वाले यौगिक हैं जो एंटीबॉडी का उत्पादन करने में असमर्थ हैं। शरीर के आंतरिक वातावरण में प्रवेश करके, हैप्टेंस या तो शरीर के अपने प्रोटीन की संरचना को बदल देते हैं या प्रोटीन कणों के साथ जटिल यौगिक बनाते हैं। अपने आणविक भार को बढ़ाकर वे एलर्जी पैदा करते हैं। यह भोजन, दवा के रूप में एलर्जी के ऐसे रूपों पर लागू होता है। प्रोटीन या हैप्टेन प्रकृति का कोई भी पदार्थ एलर्जी की स्थिति पैदा कर सकता है।
एलर्जी रोगजनन। एलर्जी के रोगजनन में, 2 चरण होते हैं:
संवेदीकरण चरण। संवेदीकरण एक एंटीजन की पहचान और इस एंटीजन के लिए विशिष्ट एंटीबॉडी के संचय की प्रक्रिया है, जो कि प्राथमिक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया है। प्रत्येक व्यक्ति संवेदनशील होता है, इसलिए उसे एलर्जी की प्रतिक्रिया का अनुभव करने का अवसर मिलता है। पृथ्वी पर 10% लोग संवेदनशील हैं और उनमें एलर्जी की अभिव्यक्तियाँ हैं।
हाल के वर्षों में, जानकारी सामने आई है कि क्लासिकल इम्यूनोलॉजी के खुले सिद्धांत, विशेष रूप से बर्नेट के वंशावली-चयनात्मक सिद्धांत, अब संशोधित होने लगे हैं। इम्युनोकोम्पेटेंट सिस्टम के सार के बारे में बहुत सी जानकारी हमारे लिए अज्ञात है। उदाहरण के लिए, एक मरीज को एंटीजन के प्रारंभिक प्रशासन के लिए एलर्जी प्रतिक्रिया विकसित हो सकती है। एलर्जी प्रतिक्रियाओं का कोर्स अधिक से अधिक असामान्य होता जा रहा है।
प्राथमिक संवेदीकरण के दौरान, कोशिकाओं के तीन समूह प्रतिक्रिया करते हैं:
मैक्रोफेज एंटीजन पेश करने वाली कोशिकाएं हैं। यदि यह अपर्याप्त था तो मैक्रोफेज प्रतिजन की प्रतिजनता को बढ़ाते हैं। अपने घटकों के साथ कॉम्प्लेक्स बनाकर, विशेष रूप से मैसेंजर आरएनए में, वे एंटीजन को अपनी झिल्ली की सतह पर उजागर करते हैं, उन्हें प्रभावकारी कोशिकाओं के सामने पेश करते हैं। प्रभावकारी कोशिकाओं की दो आबादी हैं: टी और बी लिम्फोसाइट्स। एंटीजन के रूप में विशिष्ट जानकारी प्रसारित होती है और एक निश्चित टी-लिम्फोसाइट के माइटोटिक डिवीजन के लिए एक उत्तेजना है, जो अपने रिसेप्टर्स को बदलकर संवेदनशील हो जाती है और विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया में भाग ले सकती है। एक क्लोन (लगभग 1000 कोशिकाएं) बनता है, जिसमें प्रतिजन के अनुसार एक रिसेप्टर क्षेत्र बदल जाता है। बी-लिम्फोसाइट, एंटीजन के प्रभाव में, प्लाज्मा कोशिकाओं में परिवर्तित हो जाते हैं जो 5 प्रकार (जी, एम, ए, डी, ई) के इम्युनोग्लोबुलिन (एंटीबॉडी) को संश्लेषित करते हैं जो केवल इस एंटीजन के साथ प्रतिक्रिया करते हैं। प्रतिजन जितना बड़ा होता है, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में टी-लिम्फोसाइटों और सेलुलर प्रतिरक्षा की भूमिका उतनी ही महत्वपूर्ण होती है, प्रतिजन का आणविक भार जितना छोटा होता है, उतनी ही अधिक मानवीय प्रतिक्रिया होती है।
प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया तभी पर्याप्त होगी जब नियामक कोशिकाएं इसमें भाग लें - टी-सप्रेसर्स, टी-हेल्पर्स (प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के अवरोधक और सक्रियकर्ता)। इन कोशिकाओं के बीच की बातचीत प्रभाव की सटीकता देती है, जैसे ही इन नियामकों का अनुपात बदलता है, एक विफलता तुरंत देखी जाती है, और प्रतिक्रिया इम्यूनोपैथोलॉजिकल हो जाती है। इस प्रकार, एलर्जी का आंतरिक कारण पर्यावरणीय कारकों या वंशानुगत कारकों के प्रभाव में इम्यूनोरेग्यूलेशन की प्रक्रियाओं का उल्लंघन है। दूसरा कारण यह है कि न केवल इम्यूनोकम्पेटेंट सिस्टम की कार्रवाई के नियामक तंत्र बदलते हैं, बल्कि एंटीबॉडी की मात्रा और गुणवत्ता भी बदलती है। विशिष्ट संकेत के अलावा, जो एक प्रतिजन है, गैर-विशिष्ट घटक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में भाग लेते हैं: ये विभिन्न जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ हैं जो मैक्रोफेज, लिम्फोसाइट्स - इंटरल्यूकिन्स द्वारा स्रावित होते हैं। इंटरल्यूकिन्स एंटीबॉडी के निर्माण में शामिल हैं।
संवेदीकरण चरण चिकित्सकीय रूप से किसी भी चीज़ से प्रकट नहीं होता है।
नैदानिक अभिव्यक्तियों के चरण को संकल्प चरण कहा जाता है। यह प्रतिजन के साथ फिर से मुठभेड़ पर विकसित होता है। संकल्प चरण में 3 चरण शामिल हैं:
1. एंटीजन और एंटीबॉडी का संपर्क। यह प्रतिक्रिया मास्ट, एंडोथेलियल, तंत्रिका और अन्य कोशिकाओं पर होती है।
2. पैथोलॉजिकल स्टेज। यह चरण जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों - एलर्जी मध्यस्थों का निर्माण और सक्रियण है। ये लिम्फोकिन्स, पूरक प्रणाली आदि हैं।
3. पैथोफिजियोलॉजिकल परिवर्तनों का चरण। एलर्जी मध्यस्थों की कार्रवाई के संबंध में, विभिन्न अंग प्रणालियों के कार्यों में परिवर्तन होता है, और एलर्जी के नैदानिक अभिव्यक्तियाँ दिखाई देती हैं। ये नैदानिक अभिव्यक्तियाँ एक सामान्य प्रकृति (एनाफिलेक्टिक शॉक), या स्थानीय भड़काऊ प्रकृति (नेत्रश्लेष्मलाशोथ, एलर्जिक राइनाइटिस) की हो सकती हैं।