कोर पल्मोनेल रोगजनन। कोर पल्मोनल: घटना के तंत्र, लक्षण, निदान, चिकित्सा, रोग का निदान कोर पल्मोनल प्रोपेड्यूटिक्स ऑफ इंटरनल डिजीज

फुफ्फुसीय हृदय- फुफ्फुसीय संचलन के उच्च रक्तचाप के कारण दाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी की विशेषता वाली एक पैथोलॉजिकल स्थिति, जो ब्रोन्कोपल्मोनरी उपकरण, फुफ्फुसीय वाहिकाओं, छाती की विकृति या फेफड़ों के कार्य को बाधित करने वाले अन्य रोगों के नुकसान के साथ विकसित होती है।

तीव्र हृदय रोग एक लक्षण जटिल है जो फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता के परिणामस्वरूप होता है, और जब हृदय और श्वसन तंत्र बीमार होते हैं। एटियलजि:(तेज रखना दिलगंभीर पाठ्यक्रम के साथ)

1. विशाल पल्मोनरी एम्बोलिज्म 2. गैस, फैट, ट्यूमर एम्बोलिज्म 3. पल्मोनरी आर्टरी, पल्मोनरी वेन्स का घनास्त्रता 4. न्यूमोथोरैक्स। क्लिनिक:लगातार घातक परिणाम के साथ, पूर्ण कल्याण की पृष्ठभूमि के खिलाफ कुछ मिनटों, घंटों के भीतर तीव्र विकास। कार्डियक अपघटन के लक्षणों के साथ। सांस की तेज कमी, सायनोसिस, सीने में दर्द, आंदोलन है। पल्मोनरी थ्रोम्बोम्बोलिज्म जल्दी, कुछ मिनटों से लेकर आधे घंटे के भीतर, सदमे की स्थिति और मृत्यु के विकास की ओर ले जाता है। सबस्यूट कोर्स): 1) फुफ्फुसीय धमनी की शाखाओं का एम्बोलिज्म 2) फुफ्फुसीय धमनी की शाखाओं का घनास्त्रता एक आवर्तक पाठ्यक्रम के साथ 3) फुफ्फुसीय रोधगलन 4) वाल्व न्यूमोट्रैक्स 5) व्यापक तीव्र निमोनिया 6) गंभीर ब्रोन्कियल अस्थमा 7) फुफ्फुसीय धमनी प्रणाली की धमनी क्लिनिक: यह कुछ घंटों से लेकर कई दिनों तक विकसित होता है और सांस की बढ़ती तकलीफ, सायनोसिस और बाद में शॉक, पल्मोनरी एडिमा की स्थिति के विकास के साथ होता है। परिश्रवण के दौरान, बड़ी संख्या में गीली और बिखरी हुई सूखी लकीरें सुनाई देती हैं, बाईं ओर 2-3 इंटरकोस्टल स्पेस में एक स्पंदन का पता लगाया जा सकता है, फुफ्फुसीय धमनी पर II टोन का उच्चारण। सरवाइकल नसों की सूजन की प्रकृति, यकृत की प्रगतिशील वृद्धि, तालु पर दर्द। तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता अक्सर होती है, दर्द के साथ, लय गड़बड़ी, और मायोकार्डियल इस्किमिया के ईसीजी संकेत। इस सिंड्रोम का विकास सदमे की घटना के साथ जुड़ा हुआ है, बढ़े हुए दाएं वेंट्रिकल द्वारा टेम्पाज़ीन नसों का संपीड़न, और फुफ्फुसीय धमनी रिसेप्टर्स की जलन। इसके अलावा, फुफ्फुसीय रोधगलन के क्लिनिक को सांस लेने, सांस की तकलीफ, सायनोसिस से जुड़े छाती के बुलबुले के फिर से शुरू होने या तेज होने की विशेषता है, लेकिन रोग के तीव्र चरण की तुलना में कम है। सूखी खाँसी, या कम थूक, हेमोप्टाइसिस, तापमान बढ़ जाता है, टैचीकार्डिया।

एक्स-रे: फेफड़े की जड़ की छाया में एकतरफा वृद्धि, फेफड़ों की पारदर्शिता में वृद्धि। डायाफ्राम का ऊंचा खड़ा गुंबद, शिरापरक वाहिकाओं का विस्तार, दाहिने दिल का इज़ाफ़ा। फेफड़े का रोधगलन - त्रिकोणीय आकार का काला पड़ना, फुफ्फुस गुहा में द्रव। ECG: (1-5 दिन तीव्र) गहरे दांत Sv 1 और aVLiQv 3, V1-V2 नकारात्मक T, आलिंद फिब्रिलेशन। उप-तीव्र चरण (1-3 सप्ताह) में: 3 में नकारात्मक टी, एवीएफ, वी1-2 लीड। निदान: नैदानिक ​​चित्र, ईसीजी, एक्स-रे, निचले छोरों के थ्रोम्बोफ्लिबिटिस का इतिहास। पल्मोनरी एंजियोग्राफी। इलाज: सदमे की स्थिति के विकास के साथ - पुनर्जीवन (इंटुबैषेण, हृदय की मालिश, यांत्रिक वेंटिलेशन)। यदि पुनर्जीवन सफल होता है, तो फुफ्फुसीय धमनी ट्रंक से एक थ्रोम्बस को हटाने और एक जांच के माध्यम से फुफ्फुसीय धमनी में थ्रोम्बोलाइटिक दवाओं की शुरूआत के लिए एक तत्काल ऑपरेशन का संकेत दिया जाता है। नाड़ीग्रन्थि अवरोधक), दिल की विफलता का उपचार। प्रारंभिक थक्कारोधी चिकित्सा - रक्त जमावट के नियंत्रण में इंट्रामस्क्युलर और चमड़े के नीचे प्रशासन के लिए संक्रमण के साथ हेपरिन अंतःशिरा। ?-10 दिन, फिर अप्रत्यक्ष कार्रवाई के थक्का-रोधी। (फाइब्रोलिसिन, स्ट्रेप्टोकिनेज) क्रॉनिक कोर पल्मोनल- कई वर्षों में विकसित होता है और शुरुआत में दिल की विफलता के बिना आगे बढ़ता है, और फिर सही वेंट्रिकुलर प्रकार के अनुसार अपघटन के साथ। एटियलजि: 1) घाव जिसमें फेफड़ों का वेंटिलेशन-श्वसन कार्य मुख्य रूप से प्रभावित होता है (ब्रोन्कोपल्मोनरी उपकरण के संक्रामक भड़काऊ रोग - वातस्फीति के विकास के साथ क्रोनिक ब्रोंकाइटिस, क्रोनिक निमोनिया, ब्रोन्किइक्टेसिस, तपेदिक। ब्रोन्कियल अस्थमा, ट्यूमर प्रक्रियाएं, सिस्टिक अध: पतन। फेफड़े, कोलेजनोज, सिलिकोसिस, आदि) 2) रोग जो मुख्य रूप से फेफड़ों के जहाजों को प्रभावित करते हैं। (फुफ्फुसीय धमनीशोथ, प्राथमिक फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप और फुफ्फुसीय प्रणाली में थ्रोम्बोम्बोलिक प्रक्रियाएं) रोगजनन:अवरोधक और प्रतिबंधात्मक प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप एक छोटे वृत्त का उच्च रक्तचाप। अवरोधक प्रक्रियाएं - ब्रोन्कियल पेटेंसी का उल्लंघन - असमान वायुकोशीय वेंटिलेशन, गैसों का प्रसार परेशान होता है और वायुकोशीय वायु में Po2 कम हो जाता है - धमनी हाइपोक्सिया। सांस लेने के प्रतिरोध में वृद्धि के परिणामस्वरूप, इंट्राथोरेसिक दबाव बढ़ गया था, जो हाइपोवेंटिलेशन में योगदान देता है। प्रतिबंधात्मक प्रक्रियाएं - फेफड़ों की लोच और प्रतिरोध में कमी, श्वसन सतह में कमी और छोटे वृत्त के संवहनी बिस्तर। फुफ्फुसीय शंट के माध्यम से रक्त प्रवाह में वृद्धि, जिससे वायुकोशीय हाइपोक्सिया हो जाता है। वायुकोशीय हाइपोक्सिया छोटे वृत्त में स्वर और दबाव में वृद्धि और दाएं निलय अतिवृद्धि के विकास की ओर जाता है। हाइपोक्सिया लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि, चिपचिपाहट में वृद्धि, रक्त प्रवाह में मंदी और बीसीसी में वृद्धि का कारण बनता है। क्लिनिक:शारीरिक परिश्रम के दौरान सांस की गंभीर कमी, थकान में वृद्धि, क्षिप्रहृदयता की प्रवृत्ति। कभी-कभी फुफ्फुस धमनी के फैलाव के साथ जुड़े उरोस्थि के पीछे दर्द का दबाव, चक्कर आना, चेतना के नुकसान के अल्पकालिक एपिसोड। रोग का कोर्स लहरदार है। श्वसन प्रणाली के एक पुराने संक्रमण के तेज होने के साथ, फुफ्फुसीय धमनी में दबाव में वृद्धि के कारण, एक बड़े सर्कल में रक्त के ठहराव के साथ दिल की विफलता के संकेतों में वृद्धि होती है (दाएं वेंट्रिकुलर विफलता) - परिधीय शोफ, इज़ाफ़ा जिगर की, आदि फुफ्फुसीय धमनी। धमनी के पैरों के औसत विस्तार के साथ, दूसरे इंटरकोस्टल स्पेस में एक डायस्टोलिक बड़बड़ाहट सुनाई देती है (ट्रंक के वाल्व की अपर्याप्तता को संदर्भित करता है)। एक्रोकैनोसिस, गले की नसों का विस्तार, एक बड़े घेरे में ठहराव के लक्षण दिखाई देते हैं। निदान:ईसीजी: पहले कक्षों के अतिवृद्धि और अधिभार के संकेत, एलोसी दाईं ओर शिफ्ट, लीड V1-2 में, आर तरंग बढ़ जाती है, एस में एक छोटा आयाम होता है, टी नकारात्मक होता है। II और III में उच्च पी। एक्स-रे: अतिवृद्धि और दाएं वेंट्रिकल का फैलाव, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप के लक्षण। इकोसीजी। इलाज: एडिमा - मूत्रवर्धक। ऑक्सीजन सिलेंडर की मदद से मासिक निरंतर ऑक्सीजन थेरेपी।

53. बाह्य श्वसन अपर्याप्तता का वर्गीकरण (फॉर्म, प्रकार, चरण या कार्यात्मक वर्ग)।एनवीडी - फुफ्फुसीय श्वसन प्रणाली का उल्लंघन, परिणामस्वरूप, बिल्ली को धमनी रक्त की सामान्य गैस संरचना प्रदान नहीं की जाती है, या यह प्रतिपूरक तंत्र को चालू करके किया जाता है, जिससे शरीर की कार्यक्षमता में कमी आती है। एनवीडी - हाइपोक्सिक हाइपोक्सिया। एनवीडी की उपस्थिति और गंभीरता का मूल्यांकन रक्त गैसों ओ2 और सीओ2 द्वारा किया जाता है। एनवीडी के दौरान मुख्य स्थिरांक में परिवर्तन:< 35,8

सामान्य P O2 = 80-100 mm Hg st 3) हाइपोक्सिया भाग O2< 80 НВО2(%)<93% .Наиб чувствительный показатель – порциальное давление О2 по сравнению с НВО2 4) рН норм 7,35 – 7, 42 वर्गीकरण:1.प्रपत्र 1) एक्यूट - मिनट, घंटे, दिन के भीतर विकसित होता है 2) सबएक्यूट - सप्ताह के भीतर विकसित होता है 3) जीर्ण - सप्ताह-वर्ष (अपरिवर्तनीय 2. एनवीडी के प्रकार 1) फेफड़ों के वेंटिलेशन का उल्लंघन 2) फेफड़ों की प्रसार क्षमता का उल्लंघन (गैसों के प्रसार का उल्लंघन) 3) फेफड़ों में रक्त प्रवाह 4) सांस लेने का नियमन

5) अंतःश्वसन वायु की गैस संरचना में परिवर्तन 3. चरणों(कार्यात्मक वर्ग) कार्यात्मक वर्ग पूरे एईडी के कार्य को तीव्र अपर्याप्तता में दर्शाते हुए संकेतकों के पूरे परिसर की स्थिति की विशेषता है 1) भाग O2 = 80-60 मिमी Hb O2 = 85-89% अनिद्रा, उत्साह, उनींदापन, सुस्ती, सायनोसिस , पसीना, क्षिप्रहृदयता 2) Rart O2 = 60-45 मिमी Hb O2 = 84-75% तीव्र उत्तेजना, नीलिमा, क्षिप्रहृदयता, आक्षेप, बढ़ी हुई R कला 3) Rart O2< 45HbO2< 75% Без сознания (кома)प्रथम समारोह वर्ग(क्षतिपूर्ति) सामान्य गैस संघटन HB O2 = 93-98% P O2 = 80-100। CO के अनुसार "- हाइपरवेंटिलेशन रा CO2 सिंड्रोम के साथ नॉर्मोकैपनिया और हाइपोकैपनिया<35 2-ой Хроническая недостаточность Субкомпенсированная стадия: -нарушена вентиляционная функция - нарушение газового состава крови Ра О2<80 А)умеренная степень НВО2= 92-86% Б) значтельная НВО2=85-75% 3-я Декомпенсированная стадия -нарушение вентиляционной функции легких (любой степени) -нарушение газового состава крови:

ए) एचबीओ 2 का उच्चारित हाइपोक्सिमिया<70% Б) нормо- или гиперкапния РаСО2 35-45 и >

54. उच्च रक्तचाप धमनीधमनी उच्च रक्तचाप (एएच) रक्तचाप में बार-बार दर्ज की गई वृद्धि है। उच्च रक्तचाप का एक अनंतिम निदान किया जाता है यदि औसत डायस्टोलिक रक्तचाप 85 मिमी एचजी से अधिक हो जाता है और औसत सिस्टोलिक रक्तचाप 140 मिमी एचजी से अधिक हो जाता है, बशर्ते कि ये मान पृष्ठभूमि के खिलाफ अलग-अलग समय पर लिए गए कम से कम तीन रक्तचाप माप से प्राप्त होते हैं। शांत वातावरण में, और रोगी ने रक्तचाप बढ़ाने और कम करने, दोनों तरह की दवाएं नहीं लीं वर्गीकरणएटियलजि द्वारा आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप लक्षणात्मक उच्च रक्तचाप मिमी एचजी में बीपी स्तर (18 वर्ष और पुराने) द्वारा। सामान्य बीपी>130/>85 सामान्य की ऊपरी सीमा130-140/85-90 स्टेज 1 AH (हल्का) 140-160/90-100 स्टेज II AH (मध्यम) 160-180/100-110 स्टेज III AH (गंभीर) 180 - 210/110-120 स्टेज IV (बहुत गंभीर)>210/>120। pathomorphologyबाएं निलय अतिवृद्धि स्ट्रोक एमआई नेफ्रोएंजियोस्क्लेरोसिस संचार विफलता। नैदानिक ​​तस्वीरलक्ष्य अंगों की हार से गैर-विशिष्ट और निर्धारित। सीएनएस भागीदारी मुख्य लक्षण सिरदर्द है, अक्सर जागने पर और आमतौर पर पश्चकपाल क्षेत्र में चक्कर आना, धुंधली दृष्टि, क्षणिक सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना या स्ट्रोक, रेटिनल रक्तस्राव या पैपिल्डेमा, आंदोलन और संवेदी गड़बड़ी। दिल की क्षति के लक्षण धड़कन, सीने में दर्द, सांस की तकलीफ (उच्च रक्तचाप में हृदय में स्पष्ट परिवर्तन के कारण, हर दूसरे रोगी में हृदय के लक्षण होते हैं) कोरोनरी धमनी की बीमारी के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ बाएं वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन या दिल की विफलता। गुर्दे की क्षति: प्यास, बहुमूत्रता, निशामेह, रक्तमेह। परिधीय धमनियों को नुकसान: ठंडे अंग, आंतरायिक अकड़न, इसलिए भरने में अंतर और नाड़ी तरंग के आगमन के समय को निर्धारित करने के लिए रेडियल और ऊरु धमनियों पर नाड़ी की तुलना करना आवश्यक है। उच्च रक्तचाप अक्सर स्पर्शोन्मुख होता है, गंभीर मामलों को छोड़कर या हृदय संबंधी जटिलताओं की स्थिति में। शायद उदर गुहा में वॉल्यूमेट्रिक संरचनाओं की उपस्थिति, साथ ही संवहनी शोर का पता लगाना, विशेष रूप से गुर्दे के क्षेत्र में। प्रयोगशाला के तरीकेपूर्ण रक्त गणना और एचबी और एचटी यूरिनलिसिस (प्रोटीनूरिया, माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया, एरिथ्रोसाइट्स, ल्यूकोसाइट्स, सिलेंडर) का निर्धारण रेनिन रक्त। विशेष तरीकेछाती के अंगों की एक्स-रे परीक्षा एंजियोग्राफी (सहित।कोरोनरी और गुर्दे की धमनियां) उत्सर्जन यूरोग्राफी अल्ट्रासाउंड, एमआरआई / सीटी, किडनी बायोप्सी इकोसीजी, ईसीजी और रेडियोग्राफी फंडस परीक्षा के अनुसार बाएं वेंट्रिकुलर अतिवृद्धि के लक्षण: उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रेटिनोपैथी - धमनियों का संकुचन और स्केलेरोसिस इलाजगैर-दवा, फिर 160 मिमी एचजी से अधिक सिस्टोलिक रक्तचाप में दवा। और / या डायस्टोलिक रक्तचाप 95 मिमी एचजी से अधिक। गैर-दवा उपचारआहार: नमक का प्रतिबंध (6 ग्राम / दिन तक, सोडियम और पानी -3 ग्राम प्रति दिन बनाए रखने की प्रवृत्ति के साथ), कार्बोहाइड्रेट, वसा (भोजन में संतृप्त वसा की कम सामग्री और असंतृप्त वसा में वृद्धि); प्रति दिन 1.2-1.5 लीटर तरल पदार्थ की खपत को कम करना; पोटेशियम और मैग्नीशियम युक्त खाद्य पदार्थों के आहार में वृद्धि शराब और धूम्रपान छोड़ना प्रति मिनट शरीर के अतिरिक्त वजन को कम करना), आसान दौड़ना, तर्कसंगत मनोचिकित्सा। दवाई से उपचारमूत्रवर्धक या एसीई अवरोधकों के साथ उपचार में धीरे-धीरे वृद्धि के साथ उपचार छोटी खुराक के साथ शुरू होना चाहिए, गुर्दे और इलेक्ट्रोलाइट्स की कार्यात्मक स्थिति को नियंत्रित करता है। चरण सिद्धांतमैं चरण ईएएच के चरण I में दिखाया गया है: पसंद की दवाओं में से एक के साथ मोनोथेरेपी (मूत्रवर्धक, बी-ब्लॉकर्स, कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स, एसीई अवरोधक)। चरण II को चरण II EAH में इंगित किया गया है और मोनोथेरेपी की अप्रभावीता के मामलों में, पसंद की दूसरी दवा या वैकल्पिक दवाओं में से एक जोड़ा जाता है (उदाहरण के लिए, मूत्रवर्धक और बी-ब्लॉकर या मूत्रवर्धक और ए- का संयोजन) एड्रीनर्जिक दवा)। चरण III को चरण III EAH में दिखाया गया है और चरण II की अप्रभावीता के मामलों में तीसरी दवा जोड़ें या दूसरी दवा बदलें; पसंद की दवाओं और वैकल्पिक दवाओं के किसी भी संयोजन की अनुमति है। चरण IV को पिछले चरण की अप्रभावीता, रोग की तीव्र प्रगति या एक घातक उच्च रक्तचाप सिंड्रोम के विकास के लिए संकेत दिया गया है: एक तीसरी या चौथी दवा जोड़ी जाती है। पसंद की दवाएंथियाजाइड मूत्रवर्धक हाइड्रोक्लोरोथियाजाइड 12.5-50 मिलीग्राम/दिन साइक्लोपेंथाइजाइड (साइक्लोमेथियाजाइड) 0.5 मिलीग्राम/दिन क्लोर्थालिडोन (ऑक्सोडोलिन) 12.5-50 मिलीग्राम/दिन एसीई इनहिबिटर कैपोटेन (कैप्टोप्रिल) 25-150 मिलीग्राम/दिन एनालाप्रिल 2.5-20 मिलीग्राम/दिन एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स - 1 या 2 खुराक में लोसार्टन 25-100 मिलीग्राम कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स निफेडिपिन 30-120 मिलीग्राम / दिन बी-ब्लॉकर्स एनाप्रिलिन 40-240 मिलीग्राम / दिन 2 खुराक में चयनात्मक (कार्डियोसेलेक्टिव) बी 2-ब्लॉकर्स: एटेनोलोल 25 -100 मिलीग्राम 1-2 आर / दिन, मेटोप्रोलोल 50-200 मिलीग्राम / दिन 2-3 खुराक में, ऐसब्यूटोलोल 200-800 मिलीग्राम / दिन, नाडोलोल 40-240 मिलीग्राम / दिन, बीटाक्सोलोल 10-20 मिलीग्राम / दिन। वासोडिलेटर्स - एप्रेसिन 100 मिलीग्राम / दिन तक .

55. लक्षणात्मक उच्च रक्तचाप एटियलजि, रोगजनन, क्लिनिक, निदान, उपचार के सिद्धांत।अन्य रोगों के लक्षण के रूप में विभिन्न रोग प्रक्रियाओं से उत्पन्न धमनी उच्च रक्तचाप को द्वितीयक या रोगसूचक कहा जाता है। इसी समय, धमनी उच्च रक्तचाप अक्सर अंतर्निहित बीमारी के पाठ्यक्रम की गंभीरता को निर्धारित करता है। वर्गीकरणसमूह: 1। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान के कारण उच्च रक्तचाप। दर्दनाक मस्तिष्क की चोट, हाइपोथैलेमिक सिंड्रोम, पेज के डाइसेफेलिक हाइपरटेंसिव सिंड्रोम, लिम्बिक सिस्टम को नुकसान, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त वनस्पति-संवहनी डिस्टोनिया, ट्यूमर, एन्सेफलाइटिस के कारण होने वाली स्थितियों की एक छोटी संख्या। 2. गुर्दे की क्षति के कारण उच्च रक्तचाप: ऑटोइम्यून रोग, फैलाना ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, एमाइलॉयडोसिस, डायबिटिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, गर्भावस्था के नेफ्रोपैथी, पायलोनेफ्राइटिस, गुर्दे का असामान्य विकास। 3. मुख्य वाहिकाओं को नुकसान: महाधमनी का संकुचन, महाधमनी के एथेरोस्क्लेरोसिस, पैनेंथेराइटिस, कैरोटिड और वर्टेब्रल धमनियों में संचार संबंधी विकार ।4। हेमोडायनामिक विकारों के कारण: महाधमनी वाल्व अपर्याप्तता, पूर्ण एवी नाकाबंदी, धमनीविस्फार धमनीविस्फार, 5. अंतःस्रावी रोगों में: अधिवृक्क मज्जा, अधिवृक्क प्रांतस्था, (कॉन और कुशिंग सिंड्रोम) के ट्यूमर, पिट्यूटरी या हाइपोथैलेमस, थायरोटॉक्सिकोसिस, 6 के घावों के साथ। भारी धातुओं के लवण के साथ विषाक्तता, दवाओं का दीर्घकालिक उपयोग (गर्भनिरोधक, ग्लूकोकार्टिकोइड्स, मायरालोकॉर्टिकोइड्स) रोगजननसभी वृक्क रूपों में विभाजित किया जा सकता है: रेनिन-निर्भर और मात्रा-निर्भर। रेनिन - एंजियोटेंसिन - वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर, सोडियम और उत्सर्जन के स्राव में परिवर्तन के माध्यम से महसूस किया जाता है। गुर्दे के जेजीए के हाइपरफंक्शन के साथ, मुख्य वृक्क तंत्र - नेफ्रॉन की मृत्यु होती है और शारीरिक अवसादग्रस्त पदार्थों के गुर्दे के स्राव में कमी होती है। अधिवृक्क मज्जा के हाइपरप्लासिया के साथ, बहुत अधिक एड्रेनालाईन जारी किया जाता है, जो सहानुभूति प्रणाली के स्वर को बढ़ाता है। इटेनको-कुशिंग रोग ने 11-हाइड्रॉक्सीकोर्टिकोस्टेरॉइड्स के स्राव में वृद्धि की। थायरोटॉक्सिकोसिस में सिस्टोलिक उच्च रक्तचाप के लिए, रोगजनक कारक कार्डियक आउटपुट और परिसंचारी रक्त द्रव्यमान में वृद्धि है। थोरैसिक क्षेत्र में महाधमनी के समन्वय के साथ, दबाव में वृद्धि शरीर के ऊपरी आधे हिस्से के जहाजों के अतिप्रवाह से जुड़ी होती है, स्ट्रोक और मिनट की मात्रा में वृद्धि होती है। उदर क्षेत्र में समन्वय के साथ, तंत्र गुर्दे के रक्त प्रवाह में कमी के साथ जुड़ा हुआ है। विभिन्न उत्पत्ति के दबाव में वृद्धि रक्त वाहिकाओं, हृदय, मस्तिष्क, गुर्दे में परिवर्तन के विकास में योगदान करती है, उनकी कार्यात्मक स्थिति का उल्लंघन करती है, जो अंतर्निहित बीमारी के पाठ्यक्रम को बढ़ाती है। इलाज।इसमें काम और जीवन के शासन का अनुपालन, सीमित नमक सेवन के साथ आहार, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की कार्यात्मक स्थिति का सामान्यीकरण और सहानुभूति प्रणाली की गतिविधि में कमी शामिल होनी चाहिए।

सर्जिकल उपचार सहित सबसे प्रभावी एटिऑलॉजिकल है। दवाओं के मुख्य समूह: 1. न्यूरोट्रोपिक और साइकोट्रोपिक, शामक, ट्रैंक्विलाइज़िंग और एंटीडिप्रेसेंट एक्शन 2. केंद्रीय ए-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के उत्तेजक, सिम्पैथोलिटिक्स 3. गैंग्लियोब्लॉकर्स 4. परिधीय वैसोडिलेटर्स विभिन्न तंत्र क्रियाओं के साथ (ए-ब्लॉकर्स, स्लो कैल्शियम के ब्लॉकर्स) चैनल - वेरापामिल) 5 β-ब्लॉकर्स 7. मूत्रवर्धक दवाएं।

56. माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता। एटियोलॉजी, हेमोडायनामिक्स, मुआवजे के चरण, क्लिनिक, उपचार के सिद्धांत। अधिग्रहित हृदय रोग को बाएं वेंट्रिकुलर सिस्टोल के दौरान वाल्वों के अधूरे बंद होने की विशेषता है। एटियलजि: कार्बनिक और कार्यात्मक उत्पत्ति।: अत्यधिक विस्तार के साथ एवी उद्घाटन को बंद करने के तंत्र में शामिल पेशी तंत्र के समन्वित कार्य के उल्लंघन के कारण वाल्व या कॉर्ड (एथेरोस्क्लेरोसिस, गठिया, आदि) के क्यूप्स को जैविक क्षति के साथ बाएं वेंट्रिकल, एनलस फाइब्रोसस और एवी ओपनिंग की गोलाकार मांसपेशियां, मायोकार्डिटिस, कार्डियोपैथी, मायोकार्डिअल इन्फ्रक्शन, कार्डियोस्क्लेरोसिस Ypres के साथ देखी गई रोगजननइस दोष में हेमोडायनामिक गड़बड़ी हृदय के सिस्टोल के दौरान रक्त के विपरीत प्रवाह के कारण होती है। यह हृदय के संकुचन के दौरान बाएं वेंट्रिकल और एट्रियम के बीच एक स्पष्ट दबाव प्रवणता की उपस्थिति के कारण संभव है।

गंभीर माइट्रल अपर्याप्तता के साथ, वेंट्रिकल से बाएं आलिंद में 5-10 मिलीलीटर से अधिक कोवी को बाहर नहीं निकाला जाता है, जिससे स्पष्ट हेमोडायनामिक्स नहीं होता है। यदि भाटा के दौरान 20-30 मिलीलीटर से अधिक रक्त फेंका जाता है, तो इसकी मात्रा में उल्लेखनीय वृद्धि होती है, जिससे बाएं आलिंद का टोनोजेनिक विस्तार और अतिवृद्धि होती है। फेफड़े के शक्तिशाली मायोकार्डियम की बढ़ती गतिविधि के कारण हाइपरट्रॉफी के रूप में कार्डियक गतिविधि का मुआवजा कई वर्षों तक बना रह सकता है। लेकिन आलिंद, विस्तार, पूरी तरह से खाली करने की क्षमता खो देता है। एट्रियम में ठहराव और बढ़ा हुआ दबाव होता है, और फिर फुफ्फुसीय परिसंचरण में होता है, जिससे कंजेस्टिव संचार विफलता का विकास होता है। क्लिनिक।अपर्याप्तता की डिग्री पर निर्भर करता है। हल्के वाल्व अपर्याप्तता के साथ, शारीरिक कार्य करते समय भी, कार्डियक गतिविधि का पूर्ण मुआवजा पूरे जीवन में बनाए रखा जा सकता है। दुर्घटना से पता चला। महत्वपूर्ण अपर्याप्तता के साथ, सांस की तकलीफ, दिल की धड़कन और दिल के काम में रुकावट की शिकायत। परीक्षा में (मुआवजे के चरण में), त्वचा के रंग में कोई परिवर्तन नहीं होता है, श्लेष्म झिल्ली दिखाई देती है। गंभीर अपर्याप्तता वाले मरीजों में, बाएं वेंट्रिकल में वृद्धि एक महत्वपूर्ण डिग्री तक पहुंच सकती है, जिसके परिणामस्वरूप एपेक्स बीट क्षेत्र को बढ़ाता है और मीडिया से बाहर निकलता है, मुख्य रेखा। पर्क्यूशन - ऊपर और बाईं ओर दिल की सापेक्ष सुस्ती के आकार में वृद्धि। परिश्रवण के दौरान शीर्ष के ऊपर स्वर का कमजोर होना (पूरी तरह से गायब होने तक) शीर्ष के ऊपर एक जोर से सिस्टोलिक बड़बड़ाहट सुनाई देती है, जो बाईं ओर रोगी की स्थिति में अधिक स्पष्ट रूप से सुनाई देती है। एक्स-रे: गंभीर अपर्याप्तता के साथ, बाएं आलिंद उपांग में वृद्धि, हृदय की कमर की चिकनाई। ईसीजी: गंभीर अपर्याप्तता के साथ - बाईं ओर विद्युत अक्ष का विचलन, आर तरंग के आयाम में वृद्धि, द्वितीय और द्वितीय मानक में पी तरंग का विस्तार या द्विभाजन होता है। इलाज. कई वर्षों में माइट्रल अपर्याप्तता का कोर्स अनुकूल हो सकता है। गंभीर माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता के साथ आमवाती हृदय रोग के लगातार तेज होने के साथ, बाएं की सिकुड़न का कमजोर होना और फिर दिल का दाहिना आधा हिस्सा छोटे में संचार संबंधी विकारों के लक्षण के साथ होता है, फिर बड़े घेरे में।

गंभीर अपर्याप्तता के साथ माइट्रल वाल्व का समय पर प्रतिस्थापन कार्डियक अपघटन के विकास को रोक सकता है।

57. मित्तल स्टेनोजएमएस - माइट्रल वाल्व (एमवी) पत्रक के संलयन और इसकी रेशेदार अंगूठी के संकुचन के कारण बाएं एट्रियोवेंट्रिकुलर छिद्र का पैथोलॉजिकल संकुचन। केएफमाइट्रल ऑरिफिस (MO) I डिग्री के क्षेत्र के अनुसार - महत्वपूर्ण MS: MO क्षेत्र - 1.0-1.6 सेमी II डिग्री - उच्चारित MS: MO क्षेत्र - 1.7-2.2 सेमी। III डिग्री - मध्यम MS: MO क्षेत्र - 2.3 -2.9 सें.मी. IV डिग्री - नगण्य MS: MO क्षेत्रफल 3.0 सें.मी. से अधिक (सामान्य 4-6 सें.मी.)। चरण I द्वारा (रक्त परिसंचरण के पूर्ण मुआवजे का चरण)। रोगी शिकायत नहीं करता है, लेकिन एमएस के सभी लक्षण स्पष्ट रूप से प्रकट होते हैं। स्टेज II (सापेक्ष संचार अपर्याप्तता का चरण)। परिश्रम करने पर सांस फूलना । वस्तुनिष्ठ - फुफ्फुसीय परिसंचरण में ठहराव और उच्च रक्तचाप के संकेत। स्टेज III (गंभीर संचार विफलता का प्रारंभिक चरण)। वे रक्त परिसंचरण के छोटे और बड़े हलकों में ठहराव पर ध्यान देते हैं, हृदय आकार में बढ़ जाता है, शिरापरक दबाव काफी बढ़ जाता है, यकृत बड़ा हो जाता है। चरण IV (बड़े वृत्त में महत्वपूर्ण ठहराव के साथ स्पष्ट संचार विफलता का चरण)। दिल काफी बढ़ गया है, यकृत बड़ा है, घना है, शिरापरक दबाव अधिक है, कभी-कभी अव्यक्त जलोदर और परिधीय शोफ मनाया जाता है। इस चरण में आलिंद फिब्रिलेशन वाले रोगी भी शामिल हैं। स्टेज वी (टर्मिनल, डिस्ट्रोफिक)। दिल के आकार में उल्लेखनीय वृद्धि, एक बड़ा जिगर, जलोदर, महत्वपूर्ण परिधीय शोफ, आराम करने पर सांस की तकलीफ। रूढ़िवादी उपचार अप्रभावी है। एटियलजिआमवाती अन्तर्हृद्शोथ (90% से अधिक मामलों में) संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ जन्मजात पैथोलॉजी pathophysiologyबाएं शिरापरक छिद्र (प्रथम अवरोध) में डायस्टोलिक एट्रियोवेंट्रिकुलर दबाव प्रवणता, बाएं वेंट्रिकल का डायस्टोलिक भरना कम हो जाता है, एलवी स्ट्रोक वॉल्यूम और कार्डियक आउटपुट में कमी होती है। बाएं एट्रियम (एलए) में औसत रक्तचाप में 35 मिमी एचजी तक वृद्धि होती है। (आमतौर पर 10 मिमी एचजी से कम) दबाव प्रवणता शिराओं के माध्यम से पैर में प्रेषित होती है। धमनियोंसही वेंट्रिकल मेंअतिवृद्धिफुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप। अग्न्याशय की अतिवृद्धि, जो इसकी अपर्याप्तता से बदल जाती है, वाल्व रिंग के फैलाव के कारण ट्राइकसपिड अपर्याप्तता से बढ़ जाती है। नैदानिक ​​तस्वीरस्टेनोसिस की गंभीरता और एलए की प्रतिपूरक क्षमताओं पर निर्भर करता है। शिकायतें शारीरिक परिश्रम, संक्रामक रोगों के दौरान सांस की गंभीर कमी। सांस की तकलीफ फुफ्फुसीय परिसंचरण में दबाव में वृद्धि के कारण होती है और एलपी की प्रतिपूरक क्षमता समाप्त होने के बाद दिखाई देती है। व्यायाम के दौरान दिल की धड़कन। बाधा के कारण कार्डियक आउटपुट में पर्याप्त वृद्धि की कमी के कारण तीव्र थकान। फुफ्फुसीय केशिकाओं में दबाव में तेज वृद्धि के कारण बेहोशी हेमोप्टीसिस आवर्तक स्वरयंत्र तंत्रिका के बढ़े हुए एलए के संपीड़न के कारण स्वर बैठना और आवाज का टूटना छाती में दर्द कारण - फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप या मायोकार्डियल इस्किमिया माइट्रल ब्लशजोर से मैं स्वर (ताली बजाना I टोन) पल्मोनरी आर्टरी पर II टोन का जोर MC के खुलने पर क्लिक करें (II टोन के बाद सुनें, स्टेनोसिस बढ़ने पर इसकी सोनोरिटी भी कम हो सकती है) लो-फ़्रीक्वेंसी मोटे डायस्टो-आईसी मर्मर (इस क्षेत्र में सुनें) दिल का शीर्ष) प्रयोगशाला अनुसंधान- आमवाती प्रक्रिया की गतिविधि के संभावित संकेत ईएसआर में वृद्धि सीआरवी ल्यूकोसाइटोसिस की बढ़ी हुई सामग्री एंटीस्ट्रेप्टोकोकल एटी के उच्च टाइटर्स। विशेष अध्ययन 3 अनुमानों में हृदय का एक्स-रे प्रत्यक्ष प्रक्षेपण: जड़ों की छाया का विस्तार और फेफड़ों के कंजेस्टिव पैटर्न। 2 चाप उभार (फुफ्फुसीय धमनी की छाया)। तीसरा चाप बढ़ता है (एलए की छाया), और दिल की कमर चिकनी हो जाती है। दिल की छाया दिल के दाहिने एक्स-रे तक फैली हुई है: एमसी कैल्सीफिकेशन। एलए हाइपरट्रॉफी के ईसीजी लक्षण (पी- mitrale - I-II मानक लीड में उच्च, चौड़ा, दो-शीर्ष P तरंग, V में द्विध्रुवीय P तरंग,) अग्न्याशय के अतिवृद्धि के लक्षण (दाईं ओर eOS विचलन) रोग के बाद के चरणों में आलिंद फिब्रिलेशन के लक्षण। द्वि-आयामी इकोकार्डियोग्राफी एलवी गुहा में पूर्वकाल एमवी लीफलेट के गुंबद के आकार का डायस्टोलिक उभड़ा हुआ एमवी पत्रक के मोटा होने और कैल्सीफिकेशन की गंभीरता की डिग्री एमओ के कण्डरा जीवाओं को छोटा करने की डिग्री एलवी भरने की एलए डिग्री में वृद्धि आरवी में वृद्धि अटरिया में थ्रोम्बी की उपस्थिति। इलाजबाह्य रोगी, आहार संख्या 10. मजबूत चाय, कॉफी और अन्य दवाओं का बहिष्कार जो कार्डियक गतिविधि को उत्तेजित करते हैं। संचालन की युक्तिनिरंतर निगरानी शारीरिक परिश्रम और भावनात्मक तनाव से बचना चाहिए ऑपरेशनदिखाया गया II, III और IV चरण। वाल्व में फाइब्रोटिक परिवर्तन और इसके कैल्सीफिकेशन की I डिग्री के साथ पृथक स्टेनोसिस वाले रोगियों के लिए बंद माइट्रल कमिसरोटॉमी का संकेत दिया गया है। कार्डियोपल्मोनरी बाईपास (अन्य मामलों में प्रदर्शन) के तहत माइट्रल कमिसुरोटॉमी खोलें। लक्ष्य एलए को रक्त के थक्कों से मुक्त करना और वाल्व के आकार और गतिशीलता को बहाल करना है। यदि प्लास्टर संभव नहीं है, तो एक कृत्रिम वाल्व लगाया जाता है। कृत्रिम अंग के आरोपण के बाद, पीटीआई को 60-65% के स्तर पर बनाए रखने के लिए रोगियों को अप्रत्यक्ष थक्कारोधी (फेनिलिन, आदि) लेने की सलाह दी जाती है। दवाई से उपचारमूत्रवर्धक पृथक एमएस वाले रोगियों के लिए चिकित्सा का आधार हैं। रोग के चरण III से दिखाया गया है फ़्यूरोसेमाइड 0.04 ग्राम मौखिक रूप से एथैक्रिनिक एसिड 0.05 ग्राम मौखिक रूप से 1-2 आर / सप्ताह स्पिरोनोलैक्टोन 0.025-0.075 ग्राम 3-4 आर / दिन डायकार्ब 0.25 ग्राम हर दूसरे दिन या लघु (2-3 दिन) पाठ्यक्रम - के साथ फुफ्फुसीय दिल की विफलता, हाइपरकेनिया। कार्डिएक ग्लाइकोसाइड्स साइनस ताल वाले रोगियों में, वे अप्रभावी हैं एट्रियल फाइब्रिलेशन के लिए संकेत दिया गया पहला स्ट्रॉफैन्थिन (0.25-1 मिली 0.05% घोल) या कॉर्ग्लिकॉन (0.5-1 मिली 0.06% घोल) मैं / वीड्रिप 2 आर / दिन प्रभाव प्राप्त करने के बाद - डिगॉक्सिन 0.25 मिलीग्राम मौखिक रूप से 2 आर / दिन (संतृप्ति अवधि), फिर 0.25-0.75 मिलीग्राम / दिन (रखरखाव खुराक)। गठिया के प्रकोपों ​​​​की साल भर की रोकथाम के लिए - बाइसिलिन -5, 1.5 मिलियन यूनिट मैं हूँ 1 आर / 4 सप्ताह।

58. महाधमनी अपर्याप्तता। वाल्वमहाधमनी स्टेनोसिस महाधमनी वाल्व और पैरावाल्वुलर संरचनाओं के विकृति के कारण महाधमनी छिद्र के संकुचन के रूप में एक हृदय दोष है। आनुवंशिक पहलू।इलास्टिन जीन में दोष, महाधमनी के सुप्रावाल्वुलर स्टेनोसिस, फुफ्फुसीय धमनियों, परिधीय धमनियों। जोखिम कारक- आमवाती बुखार का इतिहास। वर्गीकरणउत्पत्ति से जन्मजात (विरूपण) स्थानीयकरण द्वारा अधिग्रहीत सबवैल्वुलर, वाल्वुलर, सुप्रावाल्वुलर संचार विकारों की डिग्री के अनुसार मुआवजा विघटित (गंभीर) गंभीरता के अनुसार (सिस्टोलिक दबाव प्रवणता द्वारा निर्धारित [बाएं वेंट्रिकल [एलवी] और महाधमनी के बीच जीडीएम 1 और वाल्व खोलने का क्षेत्र) मध्यम स्टेनोसिस - जीडीएम के साथ<50 мм рт.ст., площадь >1 सेमी (सामान्य 2.5-3.5 सेमी) गंभीर स्टेनोसिस - जीडीएम 50-80 मिमी एचजी के साथ। (क्षेत्र 1-0.7 सेमी) तीव्र स्टेनोसिस - जीडीएम के साथ> 80 मिमी एचजी। क्रिटिकल स्टेनोसिस - जीडीएम के साथ 150 मिमी एचजी तक। (क्षेत्रफल 0.7-0.5 सेमी)। Patfizपहले चरण में, एलवी अतिवृद्धि के कारण एक पूर्ण सिस्टोलिक आउटपुट बनाए रखा जाता है। फिर इसका फैलाव हृदय की मांसपेशियों की बढ़ती कमजोरी के कारण होता है, रक्त की अवशिष्ट मात्रा दिखाई देती है, और बाएं वेंट्रिकल में डायस्टोलिक दबाव बढ़ जाता है। आलिंद के माध्यम से, यह फुफ्फुसीय परिसंचरण में प्रेषित होता है।प्रारंभिक चरणों में मायोकार्डियम का रक्त परिसंचरण प्रभावित नहीं होता है। फिर मायोकार्डियम की आवश्यकता और कोरोनरी बेड को भरने की संभावनाओं के बीच एक विसंगति है, जिसे कई कारणों से समझाया जा सकता है। संकुचन के कारण कम रक्त महाधमनी में प्रवेश करता है। अधिक ऑक्सीजन। सीएल चित्रशिकायतें: दिल में दर्द (एनजाइना पेक्टोरिस), बेहोशी और सांस की तकलीफ महाधमनी स्टेनोसिस के क्लासिक लक्षण हैं। एनजाइना पेक्टोरिस। व्यायाम के दौरान बेहोशी परिधीय संवहनी प्रतिरोध में एक पलटा कमी और कार्डियक वृद्धि करने के लिए एलवी की अक्षमता के परिणामस्वरूप होती है। पर्याप्त सेरेब्रल रक्त प्रवाह बनाए रखने के लिए आउटपुट। पहले बेहोशी के बाद रोगी की अनुमानित जीवन प्रत्याशा 3 वर्ष है। दिल की विफलता के लक्षण। सेरेब्रल सर्कुलेशन के क्षणिक इस्केमिक विकारों के संकेत हो सकते हैं या सेरेब्रल आर्टरी एम्बोलिज्म के कारण होने वाले स्ट्रोक हो सकते हैं। रोगियों की परीक्षा: त्वचा पीली है, यह संभव है दिल का कूबड़।पर्क्यूशन: दिल की सीमाओं का विस्तार पैल्पेशन: शीर्ष बीट को नीचे और बाईं ओर विस्थापित किया जाता है; जुगुलर फोसा में, सिस्टोलिक कंपन जीडीएम> 35 मिमी एचजी के साथ निर्धारित किया जाता है। परिश्रवण कैरोटिड धमनियों पर किए गए महाधमनी (द्वितीय इंटरकोस्टल स्पेस में दाईं ओर हृदय के आधार के ऊपर) पर एक कठोर सिस्टोलिक इजेक्शन बड़बड़ाहट सुनाई देती है। माइट्रल वाल्व के ऊपर शोर भी निर्धारित होता है, जो माइट्रल अपर्याप्तता की उपस्थिति का गलत आभास देता है। उरोस्थि के बाईं ओर निचले वर्गों में अधिकतम ध्वनि के साथ एक इजेक्शन क्लिक (कार्डियक आउटपुट में महत्वपूर्ण कमी के साथ अनुपस्थित हो सकता है)। संयुक्त महाधमनी वाल्व रोग (स्टेनोसिस और अपर्याप्तता) के मामले में उच्च आवृत्ति डायस्टोलिक बड़बड़ाहट उरोस्थि के बाएं किनारे पर इसके मध्य के स्तर पर सुनी जा सकती है। मफल्ड II टोन स्टेनोटिक महाधमनी वाल्व के पत्रक की सीमित गतिशीलता के कारण होता है। II टोन का महाधमनी घटक लगभग पूरी तरह से गायब हो जाता है। इसलिए, दूसरी हृदय ध्वनि का केवल फुफ्फुसीय घटक सुना जाता है, जो सामान्य रूप से बहुत नरम होता है। पल्स और ब्लड प्रेशर मध्यम स्टेनोसिस के साथ सामान्य गंभीर स्टेनोसिस के साथ सिस्टोलिक और पल्स प्रेशर दोनों कम हो जाते हैं। ब्रैडीकार्डिया विकसित होता है और तथाकथित छोटा धीमाधड़कन। विशेष शोधआराम पर ईसीजी: एलवी अतिवृद्धि (कभी-कभी सही), अक्सर सहवर्ती एसटी खंड अवसाद और टी-वेव उलटा, चालन गड़बड़ी, बाएं आलिंद इज़ाफ़ा, वेंट्रिकुलर अतालता के साथ। व्यायाम के दौरान, जीडीएम के आधार पर, अधिक सटीक रूप से मायोकार्डियम में परिवर्तन को दर्शाता है। छाती का एक्स-रे पृथक महाधमनी वाल्व स्टेनोसिस के मुआवजे का चरण - हृदय की सीमाएं आमतौर पर सामान्य सीमा के भीतर होती हैं। आरोही महाधमनी, रिवेट स्टेनोसिस में अनुपस्थित, और सुप्रावाल्वुलर संस्करण के मामलों में, छाया क्षेत्र संवहनी बंडल डूबमहाधमनी वाल्व कैल्सीफिकेशन। इस्केमिक हृदय रोग के लिए इकोकार्डियोग्राफी। इलाजनमक में कम आहार। संचालन की युक्तिसब बीमार शामिलऔर मामूली महाधमनी स्टेनोसिस के साथ जिसमें नैदानिक ​​​​लक्षण नहीं हैं, करीबी चिकित्सा पर्यवेक्षण के अधीन हैं दवाई से उपचारकोई विशिष्ट दवा उपचार नहीं है। दवा उपचार का उद्देश्य इनोट्रोपिक और मूत्रवर्धक दवाओं की मदद से हेमोडायनामिक्स को स्थिर करना है। पीएच की गड़बड़ी और श्वसन विफलता का सुधार महाधमनी स्टेनोसिस में, परिधीय वासोडिलेटर्स, नाइट्रेट्स, कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स, बी-ब्लॉकर्स, मूत्रवर्धक, कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स गंभीर जटिलताएं पैदा कर सकते हैं, इसलिए उनका अत्यधिक सावधानी के साथ उपयोग किया जाता है या बिल्कुल भी उपयोग नहीं किया जाता है। संकेत दिया। ऑपरेशन

खुला वाल्वोटॉमी। कट्टरपंथी उपचार - महाधमनी वाल्व का प्रत्यारोपण। गंभीर नैदानिक ​​​​लक्षणों के साथ महाधमनी स्टेनोसिस वाले सभी रोगियों के लिए महाधमनी वाल्व प्रतिस्थापन का संकेत दिया गया है। स्टेनोटिक वाल्व को काट दिया जाता है और एक कृत्रिम अंग के साथ बदल दिया जाता है।

59. महाधमनी का स्टेनोसिसबाएं वेंट्रिकल से महाधमनी तक संक्रमण का ओवरलैपिंग, महाधमनी वाल्व द्वारा स्टेनोसिस। 30 साल तक की दहलीज की भरपाई की जा सकती है। स्पष्ट दहलीज आम नहीं है, अधिक बार महाधमनी अपर्याप्तता के साथ। एटियलजि और रोगजनन।आमवाती एंडोकार्डिटिस, और संक्रामक, एथेरोस्क्लेरोसिस और जन्मजात विकृति। नैदानिक ​​तस्वीर. मुआवजे के चरण: सिस्टोल लम्बाई और एलवी हाइपरट्रॉफी। LV में रक्त की अवशिष्ट मात्रा, टॉपोजेनिक विध्रुवण का विकास, हृदय गति में वृद्धि, LV अतिवृद्धि, मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी। डायस्टोलिक और सिस्टोलिक फ़ंक्शन का उल्लंघन, बाएं वेंट्रिकल में अंत-डायस्टोलिक पी में वृद्धि, फुफ्फुसीय शिरा में पी और फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त ठहराव। 1) बेहोशी, गर्मी असहिष्णुता 2) बाएं दिल की पुरानी अपर्याप्तता, सांस की तकलीफ, धूसर होना। अस्मा, एनजाइना पेक्टोरिस। हेमोडायनामिक्स:सिस्टोलिक बड़बड़ाहट, महाधमनी पर, कैरोटिड धमनी, टर्नकी पर किया जाता है। दाईं ओर, कम स्वर, ठोस, सिस्टोल के मध्य की ओर तीव्र होता है, लापरवाह स्थिति में यह बेहतर सुनाई देता है, सिस्टोल होता है। हिलता हुआ। ईसीजी पर, एलवी हाइपरट्रॉफी के लक्षण हैं, एक्स-रे पर, दिल की कमर को रेखांकित किया गया है (एक बैठी हुई बत्तख का दृश्य)। इलाज।. दिल की विफलता के उपचार और रोकथाम पर ध्यान केंद्रित किया गया है। शारीरिक ओवरस्ट्रेन, प्रतिकूल बाहरी परिस्थितियों और संक्रामक रोगों की रोकथाम को खत्म करना आवश्यक है। निवारक उपाय रोगों के प्रकोप की रोकथाम, जिसके परिणामस्वरूप यह दोष था; मायोकार्डियम की कार्यात्मक स्थिति में सुधार के उपाय करना। महाधमनी स्टेनोसिस की एक गंभीर नैदानिक ​​​​तस्वीर के साथ रूढ़िवादी उपचार की अप्रभावीता के लिए सर्जिकल सुधार की आवश्यकता होती है। वर्तमान में, महाधमनी कमिसुरोटॉमी या एक कृत्रिम वाल्व का आरोपण किया जाता है।

60. एंडोकार्डिटिसएंडोकार्डिटिस एंडोकार्डियम की सूजन है और हृदय वाल्व (अल्सरेशन) को नुकसान पहुंचाता है। रोगजनन: स्ट्रेप्टोकोकस ऑरियस, एंटरोकोकस, स्टैफिलोकोकस ऑरियस के कारण। वाल्व (माइक्रोट्रामा) अक्सर प्रभावित होते हैं और परिणामस्वरूप, हेमोडायनामिक गड़बड़ी और एंडोकार्डियम में परिवर्तन होते हैं। क्लिनिक:विषाक्तता, थकान, कमजोरी, सांस की तकलीफ, सबफाइब्रिनाइटिस, पसीना। पीली त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली (एनीमिया)। रक्तस्राव (एक चिप, कफ का एक लक्षण) पिटेकियल (रक्त वाहिकाओं की नाजुकता में वृद्धि)। ढोलक और घड़ी का चश्मा। पैराजेनस वाल्व पर कार्यात्मक शोर हैं। मस्तिष्क के प्लीहा, गुर्दे की वाहिकाओं में हृदय के वाल्वों पर रक्त के थक्कों के कारण सबस्यूट कोर्स को एम्बोलिज्म की विशेषता है। सेप्टिक रक्त क्षति के लक्षण। तथा इलाज:उच्च खुराक में एंटीबायोटिक चिकित्सा।

61. मायोकार्डिटिस- हृदय की मांसपेशियों को भड़काऊ क्षति। रोग किसी भी उम्र में होता है। प्रक्रिया के पाठ्यक्रम के अनुसार, वे घावों की व्यापकता के अनुसार तीव्र, सूक्ष्म और जीर्ण में विभाजित हैं - फोकल और फैलाना। एटियलजि और रोगजनन।मायोकार्डिटिस के विकास के लिए अग्रणी एटिऑलॉजिकल कारक विभिन्न जीवाणु और वायरल संक्रमण हैं। सबसे अधिक बार, मायोकार्डिटिस गठिया में मनाया जाता है, कम बार सेप्सिस, डिप्थीरिया, रिकेट्सियोसिस, स्कार्लेट ज्वर, वायरल संक्रमण आदि में। मायोकार्डिटिस तब हो सकता है जब शरीर संवेदी हो जाता है, उदाहरण के लिए, कुछ दवाओं के लिए - तथाकथित एलर्जी मायोकार्डिटिस। एक माइक्रोबियल एंटीजन या इसका विष, हृदय की मांसपेशियों पर कार्य करता है, इसमें ऊतक एंटीजन (ऑटोएन्टीजेन्स) के गठन का कारण बनता है। स्वप्रतिजनों के निर्माण के जवाब में, स्वप्रतिपिंड उत्पन्न होते हैं, जो मायोकार्डियम में व्यापक परिवर्तन का कारण बनते हैं। नैदानिक ​​तस्वीर।इसमें हृदय की मांसपेशियों और कार्डियक अतालता के सिकुड़ा कार्य की अपर्याप्तता के लक्षण होते हैं। शारीरिक प्रयास के दौरान सांस की तकलीफ, गंभीर कमजोरी, धड़कन, रुकावट, हृदय क्षेत्र में सुस्त, दर्द या पैरॉक्सिस्मल दर्द, जैसे कि एनजाइना पेक्टोरिस, बुखार, अत्यधिक पसीना, त्वचा का पीलापन, कभी-कभी त्वचा का हल्का नीलापन। दिल की गंभीर विफलता के साथ, गर्भाशय ग्रीवा की नसें सूज जाती हैं। नाड़ी छोटी, कोमल, कभी-कभी अतालता, तेज होती है, लेकिन यह धीमी भी हो सकती है। जब एक्साइटेबिलिटी और ऑटोमेटिज्म के कार्य में गड़बड़ी होती है, तो एक्सट्रैसिस्टोल होते हैं, पैरॉक्सिस्म के रूप में कम अक्सर अलिंद फिब्रिलेशन। कमजोर फैला हुआ एपिकल आवेग, बाईं ओर स्थानांतरित हो गया। मैं टोन को तेजी से कमजोर कर दिया। मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य के एक महत्वपूर्ण कमजोर पड़ने के साथ, सरपट लय सुनाई देती है। दिल के शीर्ष के ऊपर, एक सिस्टोलिक बड़बड़ाहट अक्सर निर्धारित होती है, जिसके परिणामस्वरूप रिश्तेदार मिट्रल वाल्व अपर्याप्तता होती है। धमनी दबाव कम हो जाता है, विशेष रूप से सिस्टोलिक, जिसके परिणामस्वरूप नाड़ी का दबाव कम हो जाता है। अक्सर ईसीजी पर, साइनस टैचीकार्डिया, साइनस अतालता, एक्सट्रैसिस्टोल नोट किए जाते हैं। चालन गड़बड़ी एक अपूर्ण या पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक के रूप में होती है। रक्त की जांच करते समयमध्यम न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसिस का पता लगाना संभव है, बाईं ओर एक बदलाव के साथ, ईएसआर। प्रवाह:अनुकूल, लगातार वसूली। कभी-कभी मायोकार्डियल स्केलेरोसिस। इलाज:बेड रेस्ट, एंटीबायोटिक्स, एसजी, मूत्रवर्धक। मायोकार्डियम, कार्बोक्सिलेज, एटीपी, विटामिन में चयापचय में सुधार करने के लिए।

62. 63. कोरोनरी हृदय रोगआईएचडी मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग और इसकी डिलीवरी के बीच बेमेल होने के कारण होने वाली बीमारियों का एक समूह है। कोरोनरी धमनी रोग का आम तौर पर मान्यता प्राप्त रूपात्मक आधार कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस है। आईएचडी वर्गीकरणअचानक कोरोनरी मौत एनजाइना पेक्टोरिस एनजाइना पेक्टोरिस नई शुरुआत स्थिर प्रगतिशील (अस्थिर) आराम पर एनजाइना (सहज) एनजाइना पेक्टोरिस (एनजाइना पेक्टोरिस) का एक विशेष रूप प्रिंसमेटला)मैं देख रहा हूँ हृद्पेशीय रोधगलन)रोधगलन कार्डियोस्क्लेरोसिस दिल की विफलता कार्डियक अतालता। घटे हुए मायोकार्डियल परफ्यूजन के कारणकोरोनरी धमनियों की दीवारों में एथेरोस्क्लेरोटिक सजीले टुकड़े और कैल्शियम जमा। कोरोनरी धमनी के लुमेन के क्षेत्र का 75% तक संकुचित होना मामूली शारीरिक परिश्रम के साथ भी मायोकार्डियल इस्किमिया के नैदानिक ​​​​संकेतों के साथ है। कम मायोकार्डिअल छिड़काव के अन्य कारणों को कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ जोड़ा जा सकता है या इसके स्वतंत्र रूप से हो सकता है: कोरोनरी वाहिकाओं के थ्रोम्बोसिस और एम्बोलिज्म (संक्रामक एंडोकार्डिटिस, एरिथ्रेमिया, अलिंद फिब्रिलेशन) कोरोनरी ऐंठन कोरोनरी वाहिकाओं की जन्मजात विसंगतियाँ सिफिलिटिक गममास कोरोनेराइटिस फैलाना संयोजी ऊतक रोग विकिरण चिकित्सा के दौरान कोरोनरी धमनियों को नुकसान। रोगजननस्टेनोसिस की क्रमिक प्रगति संपार्श्विक वाहिकाओं के विकास में योगदान करती है (लंबे समय तक वे शारीरिक परिश्रम के अभाव में इस्किमिया की भरपाई करते हैं)। एथेरोस्क्लेरोसिस की जटिलताओं (पट्टिका के क्षतिग्रस्त एंडोथेलियम पर प्लेटलेट थ्रोम्बस का गठन, इसके अल्सरेशन, पट्टिका में रक्तस्राव, कोरोनरी ऐंठन) रुकावट की डिग्री को बढ़ाते हैं और मायोकार्डियल इस्किमिया का कारण बनते हैं। ऑक्सीजन की कमी से इंट्रासेल्यूलर चयापचय और कोशिका झिल्ली के कार्य में परिवर्तन होता है एटीपी और क्रिएटिन फॉस्फेट भंडार कम हो जाते हैं, लैक्टिक एसिड सामग्री बढ़ जाती है पोटेशियम आयनों की एकाग्रता कम हो जाती है। इस्केमिक मायोकार्डियम की विद्युत अस्थिरता गंभीर लय गड़बड़ी के साथ है: पॉलीटोपिक एक्सट्रैसिस्टोल वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन। कोरोनरी धमनी रोग का प्रीक्लिनिकल रूप दर्द रहित होता है आवाज़ बंद करनाहृदयपेशीय इस्कीमिया। सी ज्यादातर मामलों में अचानक मौत मायोकार्डियम की विद्युत अस्थिरता के कारण होती है, जिसने वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के समय तक उच्च सिकुड़न नहीं खोई है। क्लिनिकल चित्र और उपचार- सेमी। एनजाइना, रोधगलन,विशेष अध्ययनईसीजी - एस-टी खंड अवसाद, वृद्धि (उच्च, शिखर, कोरोनरीटी वेव) या टी वेव इनवर्जन एक व्यायाम परीक्षण को सकारात्मक माना जाता है यदि इसके दौरान एनजाइना का दौरा पड़ता है थैलियम के साथ मायोकार्डियल स्किंटिग्राफी और एक साथ व्यायाम परीक्षण कोरोनरी एंजियोग्राफी - कोरोनरी धमनियों का संकुचन। कभी-कभी एंजियोग्राफी को तनाव परीक्षण के साथ जोड़ दिया जाता है। क्रमानुसार रोग का निदान।मायोकार्डियल इस्किमिया के नैदानिक ​​लक्षण सिंड्रोम और कोरोनरी वाहिकाओं के घावों से जुड़े रोगों में हो सकते हैं। बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम की गंभीर अतिवृद्धि (महाधमनी छिद्र का स्टेनोसिस, धमनी उच्च रक्तचाप, कार्डियोमायोपैथी) गंभीर रक्ताल्पता (बी 12, पोस्टहेमोरेजिक, आदि) कार्बन मोनोऑक्साइड विषाक्तता प्राथमिक फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप तीव्र और जीर्ण कॉर पल्मोनालेकार्डियोसाइकोन्यूरोसिस।

62. एनजाइनाएनजाइना पेक्टोरिस क्षणिक मायोकार्डियल इस्किमिया के कारण उरोस्थि के पीछे दबाव, कसना या जलन की एक अल्पकालिक सनसनी है। आईबीएस के रूपों में से एक। वर्गीकरणएनजाइना पेक्टोरिस नई शुरुआत एनजाइना पेक्टोरिस - 1 महीने तक की अवधि स्थिर एनजाइना पेक्टोरिस - 1 महीने से अधिक की अवधि I कार्यात्मक वर्ग - हमले केवल अत्यधिक शारीरिक परिश्रम के साथ होते हैं II कार्यात्मक वर्ग - 500 मीटर से अधिक की दूरी पर चलने पर हमले होते हैं, जब एक से अधिक मंजिल III कार्यात्मक वर्ग पर चढ़ना - बरामदगी तब होती है जब एक मंजिल पर चढ़ते समय 100-500 मीटर से अधिक की दूरी पर चलते हैं। IV कार्यात्मक वर्ग - आराम पर बरामदगी की घटना विशेषता है। प्रगतिशील एनजाइना पेक्टोरिस। एटियलजिकोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस कोरोनरी धमनियों की ऐंठन घनास्त्रता महाधमनी स्टेनोसिस हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी प्राथमिक फुफ्फुसीय धमनी उच्च रक्तचाप गंभीर धमनी उच्च रक्तचाप महाधमनी वाल्व अपर्याप्तता। रोगजनन:आधार कोरोनरी धमनी (निश्चित कोरोनरी रुकावट) का एक निरंतर संकुचन है, लेकिन आराम से धमनियां मायोकार्डियम का पर्याप्त छिड़काव प्रदान करती हैं, और इस्किमिया केवल लोड होने पर प्रकट होता है। एनजाइना पेक्टोरिस आराम (भावनात्मक) पर: गतिशील कोरोनरी रुकावट स्थानीय रक्त प्रवाह में अस्थायी गिरावट होती है। नैदानिक ​​तस्वीरसंपीड़न, उरोस्थि के पीछे या (कम अक्सर) छाती के बाएं आधे हिस्से में भारीपन या जलन (शायद ही कभी स्पष्ट दर्द) की भावना, हाथ (आमतौर पर बाईं ओर) या दोनों बाहों में फैली हुई, का क्षेत्र स्कैपुला, गर्दन, निचला जबड़ा। ठंडी हवा में शारीरिक परिश्रम, भावनात्मक उत्तेजना, खाने के दौरान हमले होते हैं। हमले की अवधि औसतन 2 से 5 मिनट तक होती है। लोड बंद होने या नाइट्रोग्लिसरीन लेने के बाद दर्द कम हो जाता है। प्रयोगशाला अनुसंधानकुल कोलेस्ट्रॉल - आमतौर पर उच्च एचडीएल कोलेस्ट्रॉल - आमतौर पर कम एलडीएल कोलेस्ट्रॉल - आमतौर पर उच्च। अन्य संकेतक निरर्थक और अक्सर सामान्य होते हैं। हीथ बंडल शाखा ब्लॉक, वोल्फ-पार्किंसंस-व्हाईटन सिंड्रोम, अंतर्गर्भाशयी चालन का उल्लंघन ईसीजी व्यायाम परीक्षण सिंटिग्राफी व्यायाम इकोकार्डियोग्राफी व्यायाम रेडियोन्यूक्लाइड वेंट्रिकुलोग्राफी कोरोनरी एंजियोग्राफी के नैदानिक ​​मूल्य को काफी कम कर देता है। इलाजमोड - रोगी को चिकित्सकीय देखरेख में होना चाहिए। यदि अस्थिर एनजाइना के लक्षण दिखाई देते हैं, तो अस्पताल में भर्ती होने का संकेत दिया जाता है। आहार संख्या 10 सी। धूम्रपान बंद करना, तनाव से बचना चाहिए। पसंद की दवाएं एस्पिरिन (325 मिलीग्राम 1 आर / दिन - एनजाइना पेक्टोरिस वाले सभी रोगियों के लिए मतभेद के अभाव में। बी-एड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स: एटेनोलोल 25-100 मिलीग्राम 1 आर / दिन, मेटोप्रोलोल 25- 100 मिलीग्राम 2 आर / दिन या प्रोप्रानोलोल (एनाप्रिलिन) 30-100 मिलीग्राम 2-3 आर / दिन (खुराक व्यक्तिगत रूप से चुनी जाती हैं; हृदय गति को 50-60 प्रति मिनट के स्तर पर आराम से बनाए रखना) सामान्य कमजोरी का कारण हो सकता है, नपुंसकता, बिगड़ा हुआ परिधीय संचार और प्रतिरोधी फुफ्फुसीय रोगों, अवसाद से जुड़े रोगों का गहरा होना। नाइट्रोग्लिसरीन (जीभ के नीचे 0.3-0.6 मिलीग्राम, 10-15 मिनट के अंतराल पर 2-3 बार दोहराया जा सकता है) तीव्र से राहत के लिए सबसे प्रभावी दवा है हमलों। लंबे समय तक अभिनय करने वाले नाइट्रेट्स (ट्रांसडर्मल मोनोनिट्रेट्स या नाइट्रेट्स) की खुराक के बीच नाइट्रेट्स की लत के विकास को रोकने के लिए 10-14 घंटे का ब्रेक लेना चाहिए। इस अंतराल में, बी-ब्लॉकर या कैल्शियम चैनल ब्लॉकर लें। कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स: वेरा-पामिल के लंबे रूप 160-480 मिलीग्राम 1 आर / दिन, डिल्टियाजेम 90-360 मिलीग्राम 1 आर / दिन, निफेडिपिन 30-120 मिलीग्राम 1 आर / दिन सर्जिकल उपचार पेरक्यूटेनियस इंट्राल्यूमिनल बैलून एंजियोप्लास्टी, एक स्टेंटर का परिचय जो बहाल लुमेन को संरक्षित करता है पोत की कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग - कोरोनरी धमनियों के प्रभावित क्षेत्रों को दरकिनार करते हुए शंटिंग। शंट के रूप में एक नस (जांघ की सफेनस नस) या आंतरिक स्तन धमनी का उपयोग किया जाता है। निवारणधूम्रपान की समाप्ति, कोलेस्ट्रॉल और वसा में कम आहार, लिपिड कम करने वाली दवाओं के विशेष व्यायाम के एक जटिल का नियमित कार्यान्वयन।

63. रोधगलनएमआई - कोरोनरी रक्त प्रवाह की पूर्ण या सापेक्ष अपर्याप्तता के कारण हृदय की मांसपेशियों का तीव्र फोकल परिगलन। 95% से अधिक मामलों में, एमआई कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस पर आधारित है, जो घनास्त्रता या एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका के क्षेत्र में लंबे समय तक ऐंठन से जटिल है। एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका के क्षेत्र में कोरोनरी धमनी का घनास्त्रता एमआई का सबसे आम कारण है विभिन्न एटियलजि (कोकीन के उपयोग सहित) की कोरोनरी धमनी ऐंठन , एसएलई और कभी-कभी रुमेटीइड गठिया संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ, रक्त रोगों (जैसे, एरिथ्रेमिया) में कोरोनरी वाहिकाओं का थ्रोम्बोम्बोलिज़्म कार्बन मोनोऑक्साइड विषाक्तता, गंभीर हाइपोक्सिया एनीमिया जो कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित हुआ धूम्रपान मधुमेह मेलेटस धमनी उच्च रक्तचाप शारीरिक निष्क्रियता वृद्धावस्था रोगजनन . एमआई का मुख्य पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग और कोरोनरी रक्त प्रवाह एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका टूटना प्लेटलेट सक्रियण की संभावनाओं के बीच एक विसंगति है, थक्के तंत्र ट्रिगर होते हैं कोरोनरी धमनी का तीव्र रोड़ा परिगलन, अतालता का विकास परिगलन के फोकस का आकार पर निर्भर करता है कोरोनरी धमनी रोड़ा का स्तर और काफी हद तक रोग की गंभीरता और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की गंभीरता को निर्धारित करता है। बाएं वेंट्रिकल द्वारा सिकुड़ा मायोकार्डियम के द्रव्यमान का 40% या उससे अधिक का नुकसान जीवन के साथ असंगत है। पोत के पूर्ण रोड़ा के साथ, परिगलन 4-6 घंटों के भीतर विकसित होता है। अपूर्ण रोड़ा (इस्केमिक में रक्त प्रवाह की मात्रा) के साथ ज़ोन आदर्श के 50% से कम नहीं है), परिगलन नहीं होता है, बाईं कोरोनरी धमनी का घनास्त्रता, बाएं वेंट्रिकल के 70% मायोकार्डियम को रक्त की आपूर्ति करता है, आमतौर पर कुछ ही मिनटों में घातक होता है नैदानिक ​​​​रूप एंजाइनल रूप (95% में) पहली बार एमआई वाले रोगियों की संख्या, बार-बार एमआई के साथ - 76% में)। उरोस्थि के पीछे या छाती के बाएं आधे हिस्से में 30 मिनट से अधिक समय तक रहने वाले असहनीय दबाव दर्द की शिकायत, जो नाइट्रोग्लिसरीन लेने के बाद गायब नहीं होती है। दर्द बाएं हाथ या दोनों हाथों, अधिजठर क्षेत्र, पीठ, निचले जबड़े या गले में दिया जा सकता है। दर्द अक्सर शारीरिक गतिविधि से जुड़ा नहीं होता है, बिना किसी स्पष्ट कारण के होता है। एमआई की एक महत्वपूर्ण संख्या सुबह में विकसित होती है (जागने पर कैटेकोलामाइन के स्तर में वृद्धि)। विशेषता चिंता, चिंता और मृत्यु का भय। एमआई सांस की गंभीर कमी, पीलापन, अत्यधिक पसीना, खाँसी और नम राल के साथ हो सकता है। I स्वर का बहरापन, हृदय परिश्रवण के दौरान तीन-अवधि ताल की उपस्थिति, पेरिकार्डियल घर्षण रगड़। दिल की लय गड़बड़ी (एक्स्ट्रासिस्टोल, ब्रैडी- और टैकीयरैडमियास)। आमतौर पर धमनी हाइपोटेंशन, हालांकि, दर्द सिंड्रोम के पहले 20-30 मिनट में रक्तचाप में तेज वृद्धि संभव है। कभी-कभी दर्द के साथ मतली, उल्टी, सामान्य कमजोरी, चक्कर आना, भोजन विषाक्तता की उपस्थिति पैदा होती है। एमआई गैस्ट्रलजिक अस्थमा सेरेब्रल दर्द रहित ईसीजी ट्रांसम्यूरल एमआई के असामान्य रूप - लीड में एसटी सेगमेंट की ऊंचाई, एमआई के स्थानीयकरण को दर्शाती है। बाद में, परिगलन के विकास के साथ, एसटी खंड कम हो जाता है, एक क्यूएस लहर दिखाई देती है (मर्मज्ञ एमआई का मुख्य ईसीजी संकेत) और एक नकारात्मक टी लहर। छाती के अंगों का एक्स-रे - फुफ्फुसीय एडिमा, बाएं वेंट्रिकुलर धमनीविस्फार, रोधगलन-निमोनिया। एंजियोग्राफी एंजाइमैटिक डायग्नोसिस एलडीएच: इस एंजाइम का स्तर एमआई के बाद 24 घंटे के भीतर बढ़ जाता है और 6-8 दिनों तक उच्च स्तर पर बना रहता है। ईएसआर एमआई के 12 घंटे बाद बढ़ता है और कई हफ्तों तक उच्च रह सकता है। इलाजशासन गहन देखभाल इकाई में अस्पताल में भर्ती कम से कम 24 घंटे आहार के लिए बिस्तर पर आराम। जब तक स्थिति स्थिर नहीं हो जाती - आंत्रेतर पोषण, तब - पशु वसा और नमक के प्रतिबंध के साथ एक आहार, तीव्र और सूक्ष्म अवधि में - आहार संख्या 10 ए। ), श्वसन अवसाद के साथ - नालोक्सोन। कोरोनरी रक्त प्रवाह की बहाली 1 घंटे के लिए स्ट्रेप्टोकिनेज 1 मिलियन IU IV ड्रिप; alteplase (टिशू प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर) 15 मिलीग्राम IV 2 मिनट से अधिक, फिर 0.75 मिलीग्राम / किग्रा (अधिकतम 50 मिलीग्राम) 30 मिनट के लिए, फिर 0.5 मिलीग्राम / किग्रा (अधिकतम 35 मिलीग्राम) 60 मिनट के लिए। तीव्र एमआई की शुरुआत के बाद जितनी जल्दी हो सके थ्रोम्बोलाइटिक एजेंटों का उपयोग करना महत्वपूर्ण है। एस्पिरिन 325 मिलीग्राम मौखिक रूप से निदान के तुरंत बाद और फिर 325 मिलीग्राम / दिन। आपातकालीन पर्क्यूटेनियस इंट्राल्यूमिनल एंजियोप्लास्टी। आपातकालीन कोरोनरी धमनी बाईपास सर्जरी - कोरोनरी धमनियों के प्रभावित क्षेत्रों को बायपास करने के लिए शंट लगाना। जांघ की सफेनस नस या आंतरिक स्तन धमनी का उपयोग शंट के रूप में किया जाता है। यह एमआई के विकास के 4 घंटे के भीतर किया जाता है। नतीजतन, इस पद्धति का उपयोग शायद ही कभी किया जाता है। पहले 24-48 घंटों में नेक्रोसिस नाइट्रोग्लिसरीन के आकार को सीमित करना - 5 माइक्रोग्राम / मिनट IV ड्रिप की दर से 0.01% समाधान, प्रभाव प्राप्त होने तक हर 5 मिनट में 5 माइक्रोग्राम / मिनट तक खुराक बढ़ाना। सिस्टोलिक ब्लड प्रेशर 80 मिमी एचजी से कम नहीं होना चाहिए। बी-एड्रेरेनर्जिक ब्लॉकर्स के साथ मेटोप्रोलोल 5 मिलीग्राम IV, फिर 50 मिलीग्राम हर 6 घंटे में मौखिक रूप से, अंतःशिरा प्रशासन के 15 मिनट बाद शुरू होता है। एटेनोलोल 5 मिलीग्राम IV 5 मिनट के लिए, 10 मिनट बाद खुराक दोहराएं।

64. हार्ट फेल्योर↓ abbr से संबद्ध। मायोकार्डियल क्षमता। इस मामले में, हृदय में शिरापरक प्रवाह और प्रतिरोध जो रक्त के निष्कासन के दौरान मायोकार्डियम पर काबू पा लेता है, हृदय की रक्त को स्थानांतरित करने की क्षमता से अधिक हो जाता है। कारण: 1) एक रोग जो मुख्य रूप से एक चयापचय विकार के साथ मायोकार्डियम को प्रभावित करता है। मायोकार्डियम हृदय में ही पैथोलॉजिकल परिवर्तन के साथ या cr। रसल (हृदय दोष, गेंद या छोटे वृत्त में पी)। क्लिनिक:सांस की तकलीफ, सायनोसिस, सायनोसिस, एडिमा। कंजेस्टिव ब्रोंकाइटिस विकसित हो सकता है। वर्गीकरण:तीव्र अचानक होता है, जीर्ण। तीन चरण शामिल हैं 1) प्रारंभिक - केवल भौतिक के साथ। लोड 2) हेमोडायनामिक्स का उच्चारण उल्लंघन 3) अपर्याप्तता का अंतिम डिस्ट्रोफिक चरण। अंगों में अपरिवर्तनीय परिवर्तन होते हैं। इलाज:एसजी, मूत्रवर्धक, एल्डोस्टेरोन ब्लॉकर्स, रक्तपात, विटामिन।

65. रोग गैस्ट्रिक अल्सर वर्गीकरणटाइप I। अधिकांश टाइप I अल्सर पेट के कोष में होते हैं, विशेष रूप से उस क्षेत्र में जिसे कम से कम प्रतिरोध का स्थान कहा जाता है। -वे।पेट और एंट्रम के शरीर के बीच स्थित संक्रमणकालीन क्षेत्र। टाइप II। गैस्ट्रिक अल्सर जो ग्रहणी संबंधी अल्सर के साथ होता है। टाइप III। पाइलोरिक नहर के अल्सर। अपने पाठ्यक्रम और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में, वे पेट के अल्सर की तुलना में ग्रहणी संबंधी अल्सर की तरह अधिक हैं। टाइप IV। उच्च अल्सर पेट के कम वक्रता पर एसोफेजेल-गैस्ट्रिक जंक्शन के पास स्थानीयकृत होते हैं। इस तथ्य के बावजूद कि वे टाइप I अल्सर के रूप में आगे बढ़ते हैं, उन्हें एक अलग समूह में प्रतिष्ठित किया जाता है, क्योंकि वे दुर्भावना से ग्रस्त हैं। नैदानिक ​​तस्वीरअधिजठर क्षेत्र में दर्द हृदय क्षेत्र और पेट की पिछली दीवार के अल्सर के साथ, यह खाने के तुरंत बाद प्रकट होता है, उरोस्थि के पीछे स्थानीयकृत होता है, बाएं कंधे तक विकीर्ण हो सकता है, कम वक्रता के अल्सर के साथ, खाने के 15-60 मिनट बाद दर्द होता है अपच संबंधी लक्षण - हवा के साथ डकार आना, भोजन करना, जी मिचलाना, सीने में जलन, कब्ज अस्थेनोवेटेटिव सिंड्रोम अधिजठर क्षेत्र में मध्यम स्थानीय दर्द और मांसपेशियों की सुरक्षा प्रयोगशाला अनुसंधानपरिवर्तन के बिना एक सरल पाठ्यक्रम में परिधीय रक्त का विश्लेषण मनोगत रक्त - प्रतिक्रिया के लिए मल का विश्लेषण ग्रेगर्सन।एक सकारात्मक प्रतिक्रिया प्रक्रिया के तेज होने के अप्रत्यक्ष संकेतों में से एक के रूप में काम कर सकती है। विशेष अध्ययनगैस्ट्रिक स्राव के अध्ययन में, नॉर्मो- या हाइपोक्लोरहाइड्रिया आम है, हाइपरक्लोरहाइड्रिया शायद ही कभी नोट किया जाता है। गैस्ट्रिक रस का विश्लेषण सौम्य और घातक अल्सर के बीच अंतर करने में मदद करता है। 1 घंटे में हाइड्रोक्लोरिक एसिड का बेसल स्राव: 2 mEq से कम - मानक, गैस्ट्रिक अल्सर, गैस्ट्रिक कैंसर 2-5 mEq - मानक, गैस्ट्रिक या ग्रहणी संबंधी अल्सर 5 mEq से अधिक - आमतौर पर ग्रहणी संबंधी अल्सर प्रति घंटे हाइड्रोक्लोरिक एसिड का उत्तेजित स्राव (अधिकतम हिस्टामाइन) परीक्षण): 0 meq - ट्रू एक्लोरहाइड्रिया, एट्रोफिक गैस्ट्राइटिस या गैस्ट्रिक कैंसर 1-20 mEq - सामान्य, गैस्ट्रिक अल्सर, गैस्ट्रिक कैंसर 20-35 mEq - आमतौर पर ग्रहणी संबंधी अल्सर 35-60 mEq - ग्रहणी संबंधी अल्सर, संभावित सिंड्रोम Zollinger- एलिसन 60 से अधिक mEq - सिंड्रोम ज़ोलिंगर-एलिसन।ऊपरी जठरांत्र संबंधी मार्ग का एक्स-रे एंडोस्कोपिक परीक्षा - विधि के लाभ: निदान की पुष्टि या अस्वीकार करता है ऊपरी पाचन तंत्र के श्लेष्म झिल्ली के विकृति का पता चलता है, एक्स-रे विधि के लिए दुर्गम लक्षित बायोप्सी संभव है अल्सर का स्थानीय उपचार म्यूकोसल पुनर्जनन या निशान गठन का नियंत्रण संभव है इलाजआहार: अतिरंजना अवधि 1-2 सप्ताह - आहार संख्या 1 ए 3-4 सप्ताह - आहार संख्या 16 छूट अवधि - आहार संख्या 1। डेयरी उत्पाद, कैफीन और शराब, धूम्रपान स्राव पर उत्तेजक प्रभाव डालते हैं और तीव्र मामलों में contraindicated हैं . एजेंट जो एसिड-पेप्टिक कारक हिस्टामाइन एच 2 रिसेप्टर विरोधी (सिमेटिडाइन, रैनिटिडीन, फैमोटिडाइन) पर कार्य करते हैं, लंबे समय तक अम्लता को कम करते हैं और उपचार को उत्तेजित करते हैं और पुनरावृत्ति की आवृत्ति को कम करते हैं। परिधीय एम 1-कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स - गैस्ट्रोसेपिन के चयनात्मक अवरोधक। एंटीहेलिकोबैक्टर थेरेपी ट्रिपल थेरेपीडी-नोल 120 मिलीग्राम 4 आर / दिन 28 दिनों के लिए मेट्रोनिडाजोल 200 मिलीग्राम 4 आर / दिन 10-14 दिनों के लिए टेट्रासाइक्लिन 500 मिलीग्राम 4 आर / दिन 10-14 दिनों के लिए एंटासिड्स (एल्फोजेल)। सुरक्षात्मक एजेंट कोलाइडल बिस्मथ तैयारी (अल्सर उपचार को बढ़ावा देना) , पेप्सिन निष्क्रियता, उन्मूलन एन।पाइलोरी, लेकिन एसिड उत्पादन को कम न करें)। सुक्रालफेट में एक एंटासिड, शोषक और आवरण प्रभाव है। मिसोप्रोस्टोल, प्रोस्टाग्लैंडीन ई 2 का एक एनालॉग, पेप्टिक अल्सर के लिए एक प्रभावी उपचार है, जिसे एनएसएआईडी लेने के दौरान पेट के अल्सर की रोकथाम के लिए अनुमोदित किया गया है। सोडियम कार्बेनॉक्सोलोन - बायोगैस्ट्रॉन 100 मिलीग्राम 3 आर / दिन 1 सप्ताह में और 50 मिलीग्राम 3 आर / दिन अगले 6-8 सप्ताह में; पेप्टिक अल्सर के उपचार को बढ़ावा देता है।

66. जीर्ण जठरशोथअधिजठर क्षेत्र में दर्द हल्का है, स्पष्ट रूप से स्थानीयकृत नहीं है, रोगियों की सामान्य स्थिति को प्रभावित नहीं करता है गैस्ट्रिक अपच: भोजन के सेवन से जुड़े अधिजठर क्षेत्र में फैलाव; डकार, मतली, उल्टी, भूख संबंधी विकार आंतों में अपच: सूजन, रूंबिंग, पेट फूलना, मल की अस्थिरता एस्थेनोवेटेटिव सिंड्रोम: कमजोरी, थकान, चिड़चिड़ापन और मिजाज। जीर्ण जठरशोथ प्रकार ए हाइपो- या एक्लोरहाइड्रिया घातक रक्ताल्पता एसोसिएटेड थायरॉयडिटिस के लक्षण। जीर्ण जठरशोथ प्रकार बी अधिजठर क्षेत्र में दर्द, सही हाइपोकॉन्ड्रिअम में स्थानांतरित बाद के चरणों में (50% रोगियों में 10-20 वर्षों के बाद) - हाइपो- या एक्लोरहाइड्रिया के लक्षण। गैस्ट्रेक्टोमी के बाद गैस्ट्रेटिस asla(विटामिन बी 12 की कमी) एक्लोरहाइड्रिया के विकास के साथ गंभीर शोष में परिवर्तन की प्रगति। तलाश पद्दतियाँपूर्ण रक्त गणना: जीर्ण प्रकार के जठरशोथ में घातक रक्ताल्पता फेकल विश्लेषण: गुप्त रक्त की संभावित उपस्थिति, साथ ही कम अम्लता वाले अपचित भोजन अवशेष: विशिष्ट उत्तेजनाओं के उपयोग के साथ खाली पेट गैस्ट्रिक रस के पीएच में कमी या वृद्धि ( गोभी शोरबा, हिस्टामाइन), लक्षित बायोप्सी के साथ पेप्सिन FEGDS की सामग्री का निर्धारण: श्लेष्मा झिल्ली (एडिमा, हाइपरिमिया का फॉसी, पेटेचिया, ढीला और सतही अल्सर, हाइपरक्लोरहाइड्रिया में वृद्धि हुई सिलवटों; हाइपो- या एक्लोरहाइड्रिया के साथ पीलापन और शोष; मुक्त प्रवाह भाटा जठरशोथ के साथ एकोर्न के स्टंप में पित्त) पेट का एक्स-रे: इतिहास का उल्लंघन, निकासी; फैलाना गैस्ट्रिक कैंसर के साथ विभेदक निदान के लिए आवश्यक है हेलिकोबैक्टर पाइलोरी. इलाजआहार। स्राव के प्रकार के आधार पर, चिकित्सीय पोषण के लिए 2 विकल्प प्रतिष्ठित हैं। तीव्र चरण में हाइपो- और एक्लोरहाइड्रिया में, आहार संख्या 1 ए निर्धारित है, फिर आहार संख्या 2, उपचार के अंत के बाद - अच्छा पोषण। हाइपरएसिड स्थितियों में - दीर्घकालिक आहार संख्या 1. गैस्ट्रिक स्राव के उल्लंघन का सुधार। हाइपो- और एक्लोरहाइड्रिया - वर्मवुड टिंचर, सिंहपर्णी जड़ जलसेक, प्राकृतिक गैस्ट्रिक रस 1 बड़ा चम्मच। एल भोजन के दौरान छोटे घूंट में आधा गिलास पानी; बहुएंजाइमेटिक तैयारी (फेस्टल, डाइजेस्टल, पैन्ज़िनोर्म-फोर्ट, मेज़िम-फोर्ट) भोजन के साथ 1 टैबलेट; क्लोराइड और क्लोराइड-हाइड्रोकार्बोनेट सोडियम मिनरल वाटर एक हाइपरसिड अवस्था के मामले में - एंटासिड, सोखना और आवरण एजेंट; हिस्टामाइन एच 2 रिसेप्टर्स के अवरोधक (केवल कटाव के साथ हाइड्रोक्लोरिक एसिड के उच्च उत्पादन के संयोजन के साथ)। जठरशोथ के कारण हेलिकोबैक्टर पाइलोरी, - उन्मूलन (चिकित्सा का कोर्स - 1-2 सप्ताह) ट्रिपल थेरेपीडी-नॉल 120 मिलीग्राम 4 आर / दिन 28 दिनों के लिए मेट्रोनिडाजोल 200 मिलीग्राम 4 आर / दिन 10-14 दिनों के लिए टेट्रासाइक्लिन 500 मिलीग्राम 4 आर / दिन 10-14 दिनों के लिए एसपीए) सहवर्ती रोगों का उपचार। छूट की अवधि में - स्पा उपचार।

67. जीर्ण आंत्रशोथ और बृहदांत्रशोथएंटरटाइटिस एटियलजि और पैथोजेनेसिस 1) संक्रमण - टाइफाइड बुखार, पेचिश, साल्मोनेलोसिस, आदि; 2) हस्तांतरित तीव्र आंत्रशोथ; 3) डिस्बैक्टीरियोसिस - आंत में माइक्रोबियल संतुलन का उल्लंघन; 4) आहार कारक - अनियमित भोजन, सूखा भोजन, अपाच्य भोजन के साथ पुरानी आंतों का अधिभार; 5) रेडियोधर्मी जोखिम; 6) शराब का दुरुपयोग; 7) एलर्जी प्रभाव; 8) जन्मजात एंजाइमोपैथी - पोषक तत्वों के अवशोषण के लिए जिम्मेदार एंजाइमों की कमी (ग्लूटेन, लैक्टोज की कमी); 9) अंतःस्रावी प्रभाव (थायरोटॉक्सिकोसिस में दस्त); 10) अन्य पाचन अंगों के रोग - पेट, हेपेटोबिलरी सिस्टम, अग्न्याशय। नैदानिक ​​तस्वीर. नाभि में पेट में दर्द, पेट फूलने की शिकायत। कुर्सी नहीं सजी है, कब्ज बारी-बारी से दस्त होता है। पोषण कम हो जाता है, त्वचा पीली पड़ जाती है। पॉलीहाइपोविटामिनोसिस के संकेत हैं - शुष्क त्वचा, भंगुरता और नाखूनों का प्रदूषण। सही इलियाक क्षेत्र में स्पलैश शोर और गड़गड़ाहट निर्धारित की जाती है। मल में बलगम पाया जाता है, और मल की सूक्ष्म जांच से तटस्थ वसा, मांसपेशियों के तंतुओं की बूंदों का पता चलता है। विशेषता रेडियोग्राफिक निष्कर्ष छोटी आंत में हाइपोटेंशन, गैस और स्तर हैं, और छोटी आंत के म्यूकोसा की धुंधली राहत या रिब्ड पैटर्न हैं। इलाज।आंतों के पाचन, मौजूदा जटिलताओं, रोगी की सामान्य स्थिति के उल्लंघन की डिग्री को ध्यान में रखना आवश्यक है। प्रक्रिया के तेज होने के साथ, सल्फा दवाओं, एंटीबायोटिक दवाओं की नियुक्ति का संकेत दिया जाता है।

छोटी आंत की हाइपरमोटिलिटी के साथ, अपर्याप्त रूप से पचा हुआ भोजन, बड़ी आंत में प्रवेश करना, इसके श्लेष्म झिल्ली में जलन पैदा करता है और माइक्रोबियल वनस्पतियों के विकास को तेज करता है। इस तरह के विकारों के लंबे समय तक रहने से कोलाइटिस का विकास होता है। लंबे समय तक कब्ज क्रोनिक कोलाइटिस में योगदान कर सकता है। बृहदान्त्र के श्लेष्म झिल्ली में एक उत्सर्जन कार्य होता है, रोगाणुओं और उनके विषाक्त पदार्थ, चयापचय संबंधी विकारों के मामले में शरीर में घूमने वाले विषाक्त उत्पाद इसके माध्यम से निकलते हैं। ये कारक गुर्दे की विफलता में क्रोनिक कोलाइटिस का कारण हो सकते हैं।

अंत में, स्व-संक्रमण, जैसे एस्चेरिचिया कोली, जो कुछ शर्तों के तहत रोगजनक हो जाता है, बृहदांत्रशोथ का कारण भी हो सकता है।

70. क्रोनिक पैन्क्रियाटाइटिसरोग एक भड़काऊ-स्केलेरोटिक प्रक्रिया के विकास पर आधारित है जो बाहरी और आंतरिक स्राव के कार्यों में एक प्रगतिशील कमी की ओर जाता है; संयोजी ऊतक की वृद्धि, रेशेदार निशान, स्यूडोसिस्ट और कैल्सीफिकेशन की उपस्थिति के कारण अग्न्याशय के पैरेन्काइमा (अवरोध) का संघनन होता है। वर्गीकरणक्रोनिक कैलिफ़िक पैन्क्रियाटाइटिस क्रोनिक ऑब्सट्रक्टिव पैन्क्रियाटाइटिस क्रोनिक रेशेदार-इनड्यूरेटिव पैन्क्रियाटाइटिस अग्न्याशय के क्रोनिक सिस्ट और स्यूडोसिस्ट।

एटियलजिमद्यपान पित्त पथ, पेट और ग्रहणी के रोग (कोलेलिथियसिस, पेप्टिक अल्सर, डुओडेनल डायवर्टिकुला, क्रोनिक गैस्ट्रिटिस), प्रोटीन और वसा (कुपोषण) की तीव्र सीमित सामग्री के साथ आहार - विशेष रूप से उष्णकटिबंधीय देशों में भोजन में एंटीऑक्सिडेंट की कमी। विषाक्त प्रभाव - रसायन, दवाओं सहित संचार संबंधी विकार एलर्जी संबंधी प्रतिक्रियाएं वंशानुगत प्रवृत्ति। नैदानिक ​​तस्वीरप्रारंभिक अवस्था में पुरानी अग्नाशयशोथ तीव्र अग्नाशयशोथ के हमलों से प्रकट होती है। दर्द सिंड्रोम की विशेषताएं (कार्यात्मक अपर्याप्तता की प्रगति के साथ, अवधि और तीव्रता में कमी) अल्सर जैसा दर्द सिंड्रोम (भूख या जल्दी दर्द, रात का दर्द) बाएं तरफा गुर्दे के दर्द का दर्द सिंड्रोम सही हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द ( पीलिया के साथ 30-40% मामलों में) दर्द डिसमोटिलिटी सिंड्रोम (खाने और उल्टी के बाद भारीपन की भावना के साथ संयुक्त) व्यापक दर्द सिंड्रोम (स्पष्ट स्थानीयकरण के बिना)। कुछ वर्षों के बाद, Steatorrhea बाद के वजन घटाने के साथ Malabsorption syndrome पर हावी हो जाता है मधुमेह मेलेटस का प्रकट होना अग्न्याशय के बढ़े हुए सिर द्वारा सामान्य पित्त नली के संपीड़न के कारण जीर्ण रेशेदार-अग्न्याशय की आंतरायिक पीलिया की विशेषता है। प्रयोगशाला अनुसंधानएक्ससेर्बेशन के दौरान रक्त परीक्षण ल्यूकोसाइटोसिस बाईं ओर ल्यूकोसाइट फॉर्मूला की शिफ्ट के साथ, एमाइलेज गतिविधि (रक्त और मूत्र) हाइपोप्रोटीनेमिया और डिस्प्रोटीनेमिया ग्लोब्युलिन की बढ़ी हुई सामग्री के कारण बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता कॉपोलॉजिकल परीक्षा - क्रिएटरिया और स्टीटोरिया, जो बाहरी में कमी का संकेत देता है अग्न्याशय ग्रहणी सामग्री का स्राव। हाइड्रोक्लोरिक एसिड, सेक्रेटिन और पैनक्रियोजाइमिन के साथ अग्न्याशय की उत्तेजना से पहले और बाद में डुओडनल सामग्री में एंजाइमों की गतिविधि में कमी, अग्नाशयी पैरेन्काइमा को नुकसान के कारण एक्सोक्राइन फ़ंक्शन में कमी का संकेत देती है। विशेष अध्ययनपेट के अंगों की एक्स-रे परीक्षा - 30-40% मामलों में, अग्नाशयी कैल्सीफिकेशन। अग्न्याशय या स्यूडोसिस्ट का अल्ट्रासाउंड कैल्सीफिकेशन, सीटी - अग्न्याशय, ट्यूमर या पुटी का आकार और आकृति, कैल्सीफिकेशन एंडोस्कोपिक प्रतिगामी कोलेजनोपचारोग्राफी - विकृति और वाहिनी का फैलाना विस्तार, , सामान्य पित्त नली, अग्न्याशय वाहिनी के पत्थरों में पत्थरों का प्रतिधारण। इलाजप्रबंधन रणनीति एक उत्तेजना के दौरान, अग्न्याशय के एक्सोक्राइन फ़ंक्शन को दबाने के लिए आवश्यक है उपवास, खनिज पानी पीना आसव चिकित्सा चोलिनोलिटिक्स, एंटीस्पास्मोडिक्स, एंटीहिस्टामाइन, एंटीबायोटिक्स (सिस्ट के द्वितीयक संक्रमण को रोकने के लिए), प्रोटीज अवरोधक, साइटोस्टैटिक्स हिस्टामाइन एच 2-रिसेप्टर ब्लॉकर्स ( उदाहरण के लिए, सिमेटिडाइन ) या एंटासिड 4 अग्नाशयी एंजाइम (पैनक्रिएटिन, पैन्ज़िनोर्म, मेथियोनीन, फेस्टल) - स्टीटोरिया के उपचार और दर्द से राहत के लिए पैरेनल नोवोकेन नाकाबंदी छूट के दौरान आहार संख्या 5ए अग्नाशयी एंजाइम, विटामिन थेरेपी सहवर्ती विकृति का उपचार सर्जिकल उपचार संकेत रूढ़िवादी चिकित्सा की अप्रभावीता लगातार दर्द सिंड्रोम: दक्षता 60-80% जटिल रूप (पुटी, फिस्टुला, पीलिया) ऑपरेशन के प्रकार। प्राथमिक पुरानी अग्नाशयशोथ में अग्न्याशय पर मुख्य हस्तक्षेप उच्छेदन और आंतरिक जल निकासी संचालन हैं कोलेलिथियसिस वाले मरीजों को पित्त और अग्नाशयी रस (कोलेसिस्टेक्टोमी, कोलेडोकोस्टॉमी, पैपिलोस्फिंक्टरोप्लास्टी) के बहिर्वाह को बहाल करने के उद्देश्य से हस्तक्षेप किया जाता है।

71. क्रोनिक हेपेटाइटिसक्रोनिक हेपेटाइटिस (सीएच) लिवर में बिना किसी सुधार के कम से कम 6 महीने तक फैलने वाली भड़काऊ प्रक्रिया है। एटियलजि द्वारा वर्गीकरणऑटोइम्यून सीजी वायरल सीजी बी (एचबीवी संक्रमण) वायरल सीजी डी (एचडीवी संक्रमण) वायरल सीजी सी (एचसीवी संक्रमण) वायरल सीजी अनिर्दिष्ट सीजी को एंटीट्रिप्सिन की कमी के कारण प्राथमिक पित्त सिरोसिस के कारण वायरल या ऑटोइम्यून ड्रग-प्रेरित सीजी सीजी के रूप में वर्गीकृत नहीं किया गया है। प्रक्रिया गतिविधि की डिग्री के अनुसार वर्गीकरणहेपेटोसाइट्स के हिस्टोलॉजिकल एक्टिविटी इंडेक्स पेरिपोर्टल नेक्रोसिस का आकलन, जिसमें ब्रिजिंग 0-10 पॉइंट इंट्रालोबुलर फोकल नेक्रोसिस और हेपेटोसाइट्स का अध: पतन 0-4 इन्फ्लेमेटरी इन्फिल्ट्रेट इन पोर्टल ट्रैक्ट्स 0-4 फाइब्रोसिस - 0-4 हिस्टोलॉजिकल एक्टिविटी इंडेक्स मिनिमम सीजी का आकलन - 1-3 अंक हल्का सीजी- 4-8 मध्यम एचसीजी - 9-12 अधिक वज़नदारएचजी-13-18। चरणों द्वारा वर्गीकरणपोर्टल फाइब्रोसिस पेरिपोर्टल फाइब्रोसिस पेरिहेपैटोसेलुलर फाइब्रोसिस। pathomorphologyविभिन्न आकारों और स्थानीयकरण के हेपेटोसाइट्स के डिस्ट्रोफी और नेक्रोसिस लिम्फोमाक्रोफेज घुसपैठ लिवर फाइब्रोसिस। निदानलिवर बायोप्सी माध्यमिक संकेत एएलटी की गतिविधि में वृद्धि और विशेष और जैव रासायनिक अध्ययन के परिणाम पीलिया, प्रुरिटस, यकृत और प्लीहा का बढ़ना, एस्थेनोवेटेटिव डिसऑर्डर, पामर एरिथेमा, टेलैंगिएक्टेसियास। उपचार की रणनीतिएक सख्त आहार और शारीरिक गतिविधि पर प्रतिबंध अप्रभावी है। अंतर्निहित बीमारी के अल्कोहल थेरेपी का पूर्ण बहिष्कार है (ऑटोइम्यून क्रॉनिक हेपेटाइटिस के लिए इंटरफेरॉन, ग्लूकोकार्टिकोइड्स और ऑटोइम्यून क्रोनिक हेपेटाइटिस के लिए इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स) ) रोगसूचक चिकित्सा (उदाहरण के लिए एंटीमेटिक्स, एंटीहिस्टामाइन, कोलेरेटिक्स, कोलेलिनेटिक्स) मल्टीविटामिन और हेपेटोप्रोटेक्टिव एजेंट (कार्सिल) लीवर प्रत्यारोपण। प्रयोगशाला अनुसंधान।जैव रासायनिक रक्त परीक्षण: बढ़ा हुआ ESR, हाइपरप्रोटीनेमिया, डिस्प्रोटीनेमिया (बढ़ी हुई γ-ग्लोब्युलिन सामग्री, बढ़ा हुआ थाइमोल परीक्षण, रक्त एल्ब्यूमिन में कमी, सब्लिमेट परीक्षण में कमी), ALT और ACT गतिविधि में वृद्धि, संयुग्मित (प्रत्यक्ष) बिलीरुबिन में वृद्धि। सीरोलॉजिकल अध्ययनवायरस प्रतिकृति (एलिसा प्रतिक्रियाओं, डीएनए संकरण, पीसीआर) की गतिविधि की स्थापना के साथ सीवीएच मार्करों का निर्धारण। HBs-Ag (ऑस्ट्रेलियाई) संक्रमण के 1.5 महीने बाद रक्त में दिखाई देता है विशेष तरीकेअल्ट्रासाउंड, जिगर की रेडियोआइसोटोप परीक्षा, लैप्रोस्कोपी इलाजइटियोट्रोपिक: इंटरफेरॉन तैयारी (प्राकृतिक और / या पुनः संयोजक ए- और बी-इंटरफेरॉन के माता-पिता के रूप) - संक्रामक प्रक्रिया (प्रतिकृति मार्करों की उपस्थिति) की उच्च डिग्री गतिविधि के साथ-साथ असाधारण घावों के साथ। इंटरफेरॉन थेरेपी एचबीवी संक्रमण के लिए पुनः संयोजक ए-इंटरफेरॉन (उदाहरण के लिए, इंट्रो-ए) 2.5-5 मिलियन आईयू / एम 2 दैनिक या 3 आर / सप्ताह आई / सी या मैं हूँ 6 महीने के भीतर प्राकृतिक ए-इंटरफेरॉन 10 आईयू 3 आर / सप्ताह (बच्चों के लिए - 10 आईयू / एम 2 तक) 12 सप्ताह के लिए। कार्रवाई के एक अलग तंत्र के साथ एंटीवायरल के साथ संयोजन (जैसे, रिबाविरिन) यदि एचबीवी प्रतिकृति प्रक्रिया कम है, तो प्रेडनिसोन के साथ पूर्व उपचार (जैसे, 30 मिलीग्राम / दिन 3 सप्ताह के लिए, फिर 15 मिलीग्राम / दिन 1 सप्ताह के लिए, फिर 2 सप्ताह के बाद इंटरफेरॉन के साथ उपचार) कोलेस्टेसिस के लिए उर्सोफॉक निर्धारित है। यकृत के ऊतकों में लोहे की मात्रा में वृद्धि के साथ - रक्तपात, एंटीऑक्सिडेंट।

72. सीआरएफ- शरीर से नाइट्रोजन चयापचय उत्पादों के उत्सर्जन में देरी और पानी, इलेक्ट्रोलाइट, आसमाटिक और एसिड-बेस बैलेंस के विकार के साथ धीरे-धीरे गुर्दे के कार्य की अपरिवर्तनीय हानि का विकास। एटियलजि:रीनल आर्टरी स्टेनोसिस, रीनल आर्टरी एम्बोलिज्म, अवर वेना कावा थ्रॉम्बोसिस, राइट वेंट्रिकुलर फेलियर, पैथोलॉजिकल रिफ्लक्स, घंटा। ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, घंटा। पायलोनेफ्राइटिस, मधुमेह मेलिटस, एमिलॉयडोसिस, धमनी उच्च रक्तचाप, पॉलीसिस्टिक किडनी रोग, नियोप्लाज्म, मूत्र पथ की लंबी बाधा। पैथोमॉर्फोलॉजी।क्रोनिक रीनल फेल्योर में किडनी की रूपात्मक तस्वीर अंतर्निहित बीमारी पर निर्भर करती है, लेकिन अक्सर संयोजी ऊतक और गुर्दे की झुर्रियों के साथ पैरेन्काइमा का प्रतिस्थापन होता है। नैदानिक ​​तस्वीरन्यूरोलॉजिकल लक्षण (धीमी या अचानक शुरुआत) उनींदापन भ्रम न्यूरोमस्कुलर चिड़चिड़ापन हृदय संबंधी लक्षण धमनी उच्च रक्तचाप कंजर्वेटिव दिल की विफलता . प्रयोगशाला अनुसंधाननॉर्मोक्रोमिक नॉर्मोसाइटिक एनीमिया लिम्फोपेनिया थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के ओक लक्षण। ब्लीडिंग टाइम में वृद्धि बक एज़ोटेमिया क्रिएटिनिन में वृद्धि, अमोनिया की मात्रा में वृद्धि, यूरिक एसिड में वृद्धि हाइपरलिपिडेमिया (टाइप IV) विटामिन डी के सक्रिय रूप की एकाग्रता में कमी पीटीएच एकाग्रता में वृद्धि ग्लूकोज में वृद्धि और इंसुलिन के लिए परिधीय ऊतकों की संवेदनशीलता में कमी हाइपरफोस्फेटेमिया हाइपोकैलिमिया (पॉल्यूरिया के साथ) हाइपरकेलेमिया, हाइपोनेट्रेमिया, हाइपोक्लोरेमिया, हाइपरमैग्नेसीमिया (टर्मिनल चरण में) सल्फेट की मात्रा में वृद्धि विशेष अध्ययनग्लोमेर्युलर निस्पंदन दर (जीएफआर) सीआरएफ के रूढ़िवादी उपचार की आवश्यकता के लिए मानदंड - जीएफआर 50 मिली / मिनट से नीचे। इसी समय, रक्त प्लाज्मा में क्रिएटिनिन (0.02 g / l से अधिक) और यूरिया (0.5 g / l से अधिक) की मात्रा बढ़ जाती है। यदि निस्पंदन 10 मिली / मिनट से कम है, तो CRF का अंतिम चरण होता है, जिसमें डायलिसिस का उपयोग आवश्यक है।अल्ट्रासाउंड: किडनी के आकार में कमी या पॉलीसिस्टिक के संकेतों के साथ उनका बढ़ना। पथरी का पता लगाना संभव है, मूत्रवाहिनी के लुमेन में रुकावट या श्रोणि और बाह्यदलपुंज के विस्तार के साथ मूत्रमार्ग का आंतरिक उद्घाटन इलाजअंतर्निहित बीमारी का उपचार। रोगसूचक चिकित्सा एंटीहाइपरटेंसिव ड्रग्स जीवाणुरोधी एजेंट एनीमिया का उपचार रीनल ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी की रोकथाम स्पा उपचार। गुर्दे की प्रतिस्थापन चिकित्सा (हेमोडायलिसिस, पेरिटोनियल डायलिसिस, गुर्दा प्रत्यारोपण) को 10 मिली / मिनट से कम जीएफआर, असंशोधित हाइपरक्लेमिया या एसिडोसिस और बीसीसी अधिभार के लिए संकेत दिया गया है। आहार सीआरएफ के प्रारंभिक चरण में - आहार संख्या 7; गंभीर सीआरएफ के साथ - आहार संख्या 7ए या 76। आहार सिद्धांत वसा और कार्बोहाइड्रेट से कैलोरी का पर्याप्त सेवन प्रोटीन की मात्रा को 0.6 ग्राम / किग्रा तक कम करना (60% आहार प्रोटीन - पशु) फास्फोरस और मैग्नीशियम सेवन में कमी (यानी अनाज और फलियां) , चोकर, मछली, पनीर, आदि) 135-145 mEq / l के भीतर सीरम सोडियम एकाग्रता बनाए रखने के लिए द्रव प्रतिबंध 4 ग्राम / दिन किशमिश, आलू के टेबल नमक का प्रतिबंध) विटामिन थेरेपी ऑपरेशनसीआरएफ किडनी एलोट्रांसप्लांटेशन के पोस्टरीनल कारणों को खत्म करने के उद्देश्य से संचालन। दवाई से उपचारइस तथ्य के कारण कि यूरेमिया को हाइपरट्रिग्लिसराइडेमिया की विशेषता है, जेमीफिब्रोज़िल (600-1,200 मिलीग्राम / दिन) निर्धारित है। संभावित विषाक्तता के कारण क्लोफिब्रेट की सिफारिश नहीं की जाती है। ट्यूबलर स्राव के उल्लंघन या मूत्रवर्धक, पोटेशियम की तैयारी के कारण होने वाले हाइपोकैलिमिया के साथ। कैल्शियम चयापचय के उल्लंघन और अस्थिदुष्पोषण के विकास के संबंध में, कैल्शियम ग्लूकोनेट (0.5-1.5 ग्राम 3 आर / दिन) और विटामिन डी का 100,000 आईयू / दिन तक का दीर्घकालिक उपयोग आवश्यक है, हालांकि, बड़ी खुराक में विटामिन डी हाइपरफोस्फेटेमिया के साथ आंतरिक अंगों का कैल्सीफिकेशन हो सकता है। रक्त में फॉस्फेट के स्तर को कम करने के लिए, अल्मागेल को 1-2 टीस्पून निर्धारित किया जाता है। 4 आर / दिन (रक्त में कैल्शियम और फास्फोरस के नियंत्रण में)। एसिडोसिस के साथ, इसकी डिग्री के आधार पर - सोडियम बाइकार्बोनेट (5% घोल का 100-200 मिली) में / में।ड्यूरिसिस में कमी के साथ - खुराक में फ़्यूरोसेमाइड या बुमेटेनाइड (बुफेनॉक्स) जो पॉल्यूरिया प्रदान करते हैं। रक्तचाप कम करने के लिए - मूत्रवर्धक, जैसे फ़्यूरोसेमाइड 80-240 मिलीग्राम 2 आर / दिन एनीमिया का उपचार जटिल है: टेस्टोस्टेरोन प्रोपियोनेट (एरिथ्रोपोएसिस को बढ़ाने के लिए) 5% तेल समाधान का 1 मिलीलीटर प्रतिदिन अंतःशिरा, लोहे की तैयारी, फोलिक एसिड, विटामिन बी 12 डब्ल्यू 25% और नीचे, भिन्नात्मक खुराक में एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान के आधान का संकेत दिया जाता है। क्रोनिक रीनल फेल्योर के लिए एंटीबायोटिक दवाओं का सावधानी से उपयोग किया जाना चाहिए: पेनिसिलिन, एम्पीसिलीन, मेथिसिलिन, त्सेपोरिन और सल्फोनामाइड्स की खुराक 2-3 से कम हो जाती है

73. एक्यूट डिफ्यूज ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस। एटियलजि, रोगजनन, क्लिनिक, निदान, उपचार के सिद्धांत।संक्रामक-एलर्जी बाधा, उन बिल्ली के परिणाम में। ग्लोमेरुली प्रभावित होते हैं। एटियलजि -β-हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस जीआर। एक। पैटाजेनेसिस - 3 प्रकार की एलर्जी। प्रतिक्रियाएं: प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण, वृक्क ग्लोमेरुली की कोशिकाओं की झिल्ली पर उनका अवसादन → प्रोटीन निस्पंदन, लवण की प्रक्रियाओं का उल्लंघन . क्लिनिक -पहला संकेत h/z 1-3 सप्ताह। एक संक्रामक बीमारी के बाद। एक्स्ट्रारेनल सिंड्रोम- कमजोरी, सिरदर्द, मतली, पीठ दर्द, ठंड लगना, ↓ भूख, 0 शरीर से उच्च संख्या, पीलापन। मूत्र संबंधी सिंड्रोम- चेहरे पर सूजन, ओलिगुरिया, हेमट्यूरिया ("मांस के ढलानों का रंग"), उच्च रक्तचाप। निदान- 1). क्लीनिकल डेटा 2)। यूरिनलिसिस - एरिथ्रोसाइट्स, प्रोटीन, सिलेंडर, ↓ विशिष्ट गुरुत्व। ज़िमनिट्स्की का परीक्षण- ↓ मूत्राधिक्य, निशामेह (रात में प्रमुख)। ↓ क्रिएटिनिन के लिए गुर्दे की निस्पंदन क्षमता। सीआर का सामान्य विश्लेषण: ल्यूकोसाइटोसिस, त्वरित ईएसआर, एनीमिया, अवशिष्ट नाइट्रोजन, यूरिया, ↓ एल्ब्यूमिन। कोगुलोग्राम: हाइपरकोएग्यूलेशन। एबी से स्ट्रेप्टोकोकस (आईजीएम और आईजीजी), ↓ पूरक। इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी के साथ बायोप्सी। इलाज- 1). ↓ एडिमा और ब्लड प्रेशर तक सख्त बेड रेस्ट। 2). आहार (↓ना, प्रोटीन और पानी)। 3). एंटीबायोटिक्स पेनिसिलिन हैं। 3). कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स - प्रेडनिसोलोन - नेफ्रोटिक सिंड्रोम के लिए। 4). साइटोस्टैटिक्स। 5). अप्रत्यक्ष कार्रवाई के एंटीकोआगुलंट्स - हेपरिन। 6). एंटीप्लेटलेट एजेंट। 7). एनएसएआईडी 8). एंटीहाइपरटेंसिव ड्रग्स - कैप्टोप्रिल, एनलोप्रिल। 9). मूत्रवर्धक, विटामिन। औषधालय उपचार - 5 वर्ष

74. क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस। एटियलजि, रोगजनन, क्लिनिक, निदान, उपचार के सिद्धांत।ग्लोमेरुलर रोग। एटियलजि - AGN (β-हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस) के परिणाम, या सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस, हेपेटाइटिस, सर्पदंश के साथ होता है। रोगजनन -ऑटोइम्यून मैकेनिज्म: किडनी के अपने टिश्यू पर ऑटोएट। क्लिनिक–हेमट्यूरिक रूप - गंभीर हेमट्यूरिया, चेहरे की एडिमा, धमनी उच्च रक्तचाप, सामान्य नशा के लक्षण, हृदय में परिवर्तन, सक्रिय चरण में - 0 टी, त्वरित ईएसआर, ल्यूकोसाइटोसिस . नेफ्रोटिक रूप- प्रोटीनूरिया (गैर-चयनात्मक, >3 g/l), हाइपो- और डिस्प्रोटीनेमिया, हाइपरलिपिडेमिया, हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया, एडिमा (परिधीय, गुहा से एनासरका, ढीला)। मिश्रित रूप।अवधि के अनुसार - अतिशयोक्ति, छूट, अधूरा क्लिनिक। निदान- 1). क्लीनिकल डेटा 2)। यूरिनलिसिस - एरिथ्रोसाइट्स, प्रोटीन, सिलेंडर, ↓ विशिष्ट गुरुत्व। ज़िमनिट्स्की का परीक्षण- ↓ मूत्राधिक्य, निशामेह (रात में प्रमुख)। ↓ क्रिएटिनिन के लिए गुर्दे की निस्पंदन क्षमता। सीआर का सामान्य विश्लेषण: ल्यूकोसाइटोसिस, त्वरित ईएसआर, एनीमिया, अवशिष्ट नाइट्रोजन, यूरिया, ↓ एल्ब्यूमिन। कोगुलोग्राम: हाइपरकोएग्यूलेशन। एबी से स्ट्रेप्टोकोकस (आईजीएम और आईजीजी), ↓ पूरक। इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी के साथ बायोप्सी। इलाज- 1). ↓ एडिमा और ब्लड प्रेशर तक सख्त बेड रेस्ट। 2). आहार (↓ना, प्रोटीन और पानी)। 3). एंटीबायोटिक्स पेनिसिलिन हैं। 3). कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स - प्रेडनिसोलोन - नेफ्रोटिक सिंड्रोम के लिए। 4). साइटोस्टैटिक्स। 5). अप्रत्यक्ष कार्रवाई के एंटीकोआगुलंट्स - हेपरिन। 6). एंटीप्लेटलेट एजेंट। 7). एनएसएआईडी 8). एंटीहाइपरटेंसिव ड्रग्स - कैप्टोप्रिल, एनलोप्रिल। 9). मूत्रवर्धक, विटामिन। 10). हेमोडायलिसिस। औषधालय उपचार - 5 वर्ष

75. आयरन की कमी से होने वाला एनीमियाआयरन की कमी से होने वाला एनीमिया (IDA) - शरीर में आयरन के संसाधनों में पूर्ण कमी के परिणामस्वरूप होने वाला हाइपोक्रोमिक माइक्रोसाइटिक हाइपोरजेनेरेटिव एनीमिया एटियलजिक्रोनिक ब्लड लॉस (उदाहरण के लिए, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल या गर्भाशय रक्तस्राव के साथ) पोषण संबंधी कारक - शरीर में आयरन का अपर्याप्त सेवन गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट में आयरन के अवशोषण का उल्लंघन: पेट और / या आंतों का उच्छेदन हाइपोएसिड (एनासिड) गैस्ट्राइटिस, गैस्ट्रोडोडेनाइटिस malabsorption सिंड्रोम में वृद्धि आयरन के लिए शरीर की मांग (उदाहरण के लिए, शिशु, किशोरावस्था, गर्भावस्था, पेट के कीड़े का संक्रमण) ट्यूमर (जैसे, हाइपरनेफ्रोमा, ब्लैडर कैंसर) पी: आंतों की दीवार से Fe +3  प्लाज्मा (ट्रांसफेरिन के साथ पूर्ण)  अस्थि मज्जा के एरिथ्रोइड तत्व  एरिथ्रोसाइट्स आरईएस कोशिकाएं (फेरिटिन और हेमोसाइडरिन की संरचना में Fe + 3)। आम तौर पर, ट्रांसफ़रिन का 1/3 संतृप्त होता है। नैदानिक ​​तस्वीरसामान्य लक्षण (थकान, कमजोरी, चिड़चिड़ापन, उदासीनता, त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली का पीलापन)। सांस की तकलीफ, टैचीकार्डिया, धमनी हाइपोटेंशन, सिरदर्द, चक्कर आना, पेरेस्टेसिया गंभीर रूप में होते हैं। विशिष्ट लक्षण: कोणीय स्टामाटाइटिस कोइलोनीचिया एट्रोफिक ग्लोसिटिस डिस्फेगिया एपेटाइट विकृति (चाक, चूना, मिट्टी, कोयला, टूथ पाउडर या बर्फ की लत)। प्रयोगशाला अनुसंधानडब्ल्यूलोहे की मात्रा निर्धारित करने के लिए अस्थि मज्जा का धुंधला होना सीरम फेरिटिन में कमी का निर्धारण करने के लिए सबसे अच्छा गैर-इनवेसिव तरीका है। रोगियों में परिधीय रक्त के एक स्मीयर की जांच करते समय, आमतौर पर हाइपोक्रोमिक माइक्रोसाइटिक एनीमिया, एनिसोसाइटोसिस और पॉइकिलोसाइटोसिस का पता लगाया जाता है। स्मीयर सामान्य हो सकता है। हल्के एनीमिया या तीव्र रक्त हानि के साथ, औसत लाल रक्त कोशिका की मात्रा और लाल रक्त कोशिकाओं में औसत एचबी सामग्री सामान्य हो सकती है। प्रयोगशाला संकेतलोहे की कमी की स्थिति के विशिष्ट लक्षण हाइपोक्रोमिया और माइक्रोसाइटोसिस, छोटे आकार के पीले एरिथ्रोसाइट्स (कम औसत एरिथ्रोसाइट मात्रा और एरिथ्रोसाइट्स में औसत एचबी सामग्री) हैं, जो रंग सूचकांक में कमी से परिलक्षित होता है। वयस्कों में रेटिकुलोसाइट्स की संख्या कम हो जाती है (हाइपरजेनेरेटिव एनीमिया)। बच्चों में, रेटिकुलोसाइटोसिस (हाइपररीजेनेरेटिव एनीमिया) नोट किया गया है आईडीए के विशिष्ट लक्षण: कम सीरम Fe +2 बढ़ा हुआ TIH कम सीरम फेरिटिन (अस्थि मज्जा में जमा लोहे के निम्न स्तर को दर्शाता है) ऊंचा एरिथ्रोसाइट मुक्त प्रोटोपोरफिरिन अस्थि मज्जा में लोहे के भंडार की अनुपस्थिति लाल हड्डी हाइपरप्लासिया मस्तिष्क, माइक्रो- और नॉरमोबलास्ट्स की उपस्थिति, साइडरोबलास्ट्स की संख्या में कमी (लोहे के दानों वाले एरिथ्रोकैरियोसाइट्स)। उपचारआहारदूध की खपत 0.5 एल / दिन (वयस्कों के लिए) तक सीमित होनी चाहिए। आयरन युक्त तैयारी लेने से 2 घंटे पहले दूध और अन्य डेयरी उत्पादों को पूरी तरह से बाहर कर देना चाहिए। प्रोटीन और आयरन युक्त खाद्य पदार्थों (मांस व्यंजन, फलियां) की मात्रा पर पूरा ध्यान देना चाहिए। दवाई से उपचारफेरस फेरस सल्फेट 300 मिलीग्राम 3 आर / दिन भोजन के बीच मौखिक रूप से (प्रति दिन 180 मिलीग्राम शुद्ध आयरन का सेवन प्रदान करता है; भोजन के साथ दवा लेने से लोहे का अवशोषण 50% कम हो जाता है)। पर्याप्त चिकित्सा के साथ, रेटिकुलोसाइटोसिस 7 दिनों के बाद रक्त में मनाया जाता है; 2 सप्ताह के बाद, एचबी का स्तर बढ़ जाता है (आमतौर पर 0.7-1 ग्राम / सप्ताह)। चिकित्सीय प्रभाव (या कमजोर प्रभाव) की अनुपस्थिति चल रहे रक्तस्राव, सहवर्ती संक्रमण या दुर्दमता, दवा की अपर्याप्त खुराक, या (बहुत कम) लोहे के कुअवशोषण का संकेत देती है। उपचार के 2 महीने के भीतर एचबी की मात्रा सामान्य स्तर तक पहुंच जाती है। दवा को 6 महीने (लेकिन अधिक नहीं) के लिए लिया जाना चाहिए। फेरस सल्फेट के असहिष्णुता के मामले में, या तो फेरस ग्लूकोनेट या फेरस फ्यूमरेट (फेरम लेक, फेरकोवेन) निर्धारित किया जा सकता है।

76. में 12 कमी से रक्ताल्पताविटामिन बी 12 (दैनिक आवश्यकता 1-5 एमसीजी) की कमी के कारण घातक रक्ताल्पता विकसित होती है। ज्यादातर मामलों में, इसे फंडिक गैस्ट्रिटिस और एक्लोरहाइड्रिया के साथ जोड़ा जाता है। घातक रक्ताल्पता - पेट या आंतरिक कारक के पार्श्विका कोशिकाओं में एटी के गठन के साथ एक ऑटोइम्यून बीमारी किला,हालांकि, आहार उत्पत्ति के बी | 2-कमी वाले एनीमिया हैं। घातक रक्ताल्पता जन्मजात या अधिग्रहित हो सकती है। प्रमुख आयु 60 वर्ष से अधिक है। एटियलजिफंडिक गैस्ट्रिटिस (टाइप ए) एटी टू गैस्ट्रिक पार्श्विका कोशिकाएं प्रतिरक्षा विकार (एटी से आंतरिक कारक का उत्पादन किला)

अन्य बी2-कमी से रक्ताल्पता विटामिन बी अनुपूरण के बिना शाकाहारी आहार 12 गैस्ट्रेक्टोमी सिंड्रोम योजक पाशब्रॉड टैपवार्म आक्रमण मैलाबॉर्शन सिंड्रोम क्रोनिक पैन्क्रियाटाइटिस क्रोनिक अल्कोहलिज़्म ड्रग्स (बिगुनाइड्स, फेनिलबुटाज़ोन, एमिनोसैलिसिलिक एसिड, ओरल कॉन्ट्रासेप्टिव्स)। आनुवंशिक पहलू।विटामिन बी 12 के कुअवशोषण के साथ वयस्कों में घातक रक्ताल्पता क्लासिक घातक रक्ताल्पता के आनुवंशिक रूप से विषम रूपों की एक संख्या है। इस मेगालोब्लास्टिक एनीमिया के साथ, मूत्र पथ और प्रोटीनूरिया के विकृतियां संभव हैं। सामान्य गैस्ट्रिक अम्लता और म्यूकोसल आकृति विज्ञान के साथ गैस्ट्रोमुकोप्रोटीन स्राव की अनुपस्थिति के कारण जन्मजात घातक एनीमिया। pathomorphologyअस्थि मज्जा - मेगालोब्लास्टिक प्रकार का हेमटोपोइजिस, उच्च लौह सामग्री, हाइपरसेग्मेंटेड न्यूट्रोफिल पेट - फंडिक गैस्ट्रिटिस, गॉब्लेट सेल हाइपरट्रॉफी, पार्श्विका कोशिका शोष, मुख्य कोशिकाओं का शोष, सेल एटिपिज़्म विशेषता है रीढ़ की हड्डी - पश्च और पार्श्व स्तंभों का माइलिन अध: पतन, अपक्षयी पृष्ठीय जड़ गैन्ग्लिया में परिवर्तन (फ्यूनिक्युलर मायलोसिस) परिधीय नसों का अध: पतन। नैदानिक ​​तस्वीरविटामिन बी की कमी से निर्धारित | एनीमिया के 2 सामान्य लक्षण (कमजोरी, सांस की तकलीफ, टैचीकार्डिया, पैलोर, टिनिटस, आदि) फ्यूनिक्युलर मायलोसिस (पेरेस्टेसिया, कंपन संवेदनशीलता में कमी, मांसपेशी शोष, पोलिनेरिटिस, पैथोलॉजिकल रिफ्लेक्सिस) रेडमबर्गऔर उंगली-नाक परीक्षण) मानसिक विकार (भ्रम, अवसाद, मनोभ्रंश) गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के हिस्से पर - एट्रोफिक ग्लोसिटिस (क्रिमसन) वार्निशजीभ), हेपेटोसप्लेनोमेगाली, एनोरेक्सिया स्किन - हाइपरपिग्मेंटेशन, पुरपुरा, विटिलिगो। प्रयोगशाला अनुसंधानपैन्टीटोपेनिया (एनीमिया, ल्यूकोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया) परिधीय रक्त स्मीयर: मैक्रोसाइटोसिस (मतलब एरिथ्रोसाइट मात्रा> 115 माइक्रोमीटर), इलिप्टोसाइटोसिस, एनिसोसाइटोसिस, पॉइकिलोसाइटोसिस; निकायों हॉवेल-जॉलीऔर छल्ले केबोटा,हाइपरसेग्मेंटेड न्यूट्रोफिल, रेटिकुलोसाइट्स की संख्या सामान्य या थोड़ी कम है रक्त प्लाज्मा में विटामिन बी 12 की सामग्री<100 пг/мл (в норме 160-950 пг/мл) Увеличение ферритина в сыворотке крови Ахлоргидрия Гипергастринемия При стимуляции пентагастрином рН желудочного сока >6 एटी आंतरिक कारक के लिए किलापार्श्विका कोशिकाओं में प्रत्यक्ष अंश के कारण हाइपरबिलिरुबिनमिया हैप्टोग्लोबिन सामग्री में कमी एलडीएच गतिविधि में वृद्धि। विशेष अध्ययनकोशिश शिलिंग -विटामिन बी 12 के अवशोषण में कमी अस्थि मज्जा पंचर। क्रमानुसार रोग का निदानफोलेट की कमी से होने वाला एनीमिया (रक्त सीरम के साथ-साथ एरिथ्रोसाइट्स में फोलिक एसिड की सामग्री को निर्धारित करना आवश्यक है) .

इलाजजीवन पर्यंत चलना चाहिए विटामिन बी का मासिक सेवन | 2 दवाई से उपचार।विटामिन बी | 2 (सायनोकोबलामिन) साइनोकोबालामिन निर्धारित करते समय सावधानियां।जब तक मैक्रोसाइटिक एनीमिया की प्रकृति को स्पष्ट नहीं किया जाता है, तब तक फोलिक एसिड को कभी भी विटामिन बी के बिना मौखिक रूप से प्रशासित नहीं किया जाना चाहिए | 2, tk। यह हेमटोलॉजिकल मापदंडों को सामान्य करता है, लेकिन तंत्रिका ऊतक का अध: पतन जारी रहता है।

77. एक्यूट ल्यूकेमियाहेमेटोपोएटिक प्रणाली की घातक बीमारी; रूपात्मक सब्सट्रेट - विस्फोट कोशिकाएं। केएफ:लिम्फोब्लास्टिक (बच्चे, वयस्क) और मायलोब्लास्टिक (मायेलोमोनोबलास्टिक, मोनोबलास्ट, प्रोमायलोसाइटिक, मेगाकार्योबलास्ट) गैर-डिफायरेंसिर।, गैर-वर्गीकृत के बीच अंतर। ल्यूकेमिया। चरणों: 1. प्रारंभिक 2. विस्तारित अवधि (पहला हमला) 3. छूट (रोगी की सामान्य स्थिति, मायलोग्राम में ब्लास्ट कोशिकाओं का 5% से अधिक नहीं, रक्त में ल्यूकोसाइट्स कम से कम 1.5 * 10 3, रक्त में कोई विस्फोट तत्व नहीं ) 4. क्लिनिकल रिकवरी हेमेटोलॉजिस्ट को पूरा करें। छूट 5 साल या उससे अधिक 5. रिलैप्स 6. टर्मिनल स्टेज। रोगजननअस्थि मज्जा में ट्यूमर कोशिकाओं के प्रसार और विभिन्न अंगों में उनके मेटास्टेसिस के कारण। सामान्य हेमटोपोइजिस का निषेध दो मुख्य कारकों से जुड़ा है। खराब विभेदित ल्यूकेमिक कोशिकाओं द्वारा सामान्य हेमटोपोइएटिक रोगाणु का नुकसान और विस्थापन। पावर कोशिकाओं द्वारा अवरोधकों का उत्पादन जो सामान्य हेमटोपोइएटिक कोशिकाओं के विकास को दबा देता है। क्लिंकर्टिनातीव्र ल्यूकेमिया ब्लास्ट कोशिकाओं द्वारा अस्थि मज्जा की घुसपैठ की डिग्री और हेमटोपोएटिक स्प्राउट्स के निषेध द्वारा निर्धारित किया जाता है। अस्थि मज्जा हेमटोपोइजिस का निषेध। ल्यूकोसाइट्स) लिम्फोप्रोलिफेरेटिव सिंड्रोम हेपेटोसप्लेनोमेगाली सूजन लिम्फ नोड्स हाइपरप्लास्टिक सिंड्रोम हड्डियों में दर्द त्वचा के घाव (ल्यूकेमिड्स), मेनिन्जेस ( neuroleukemia) और आंतरिक अंग नशा सिंड्रोम वजन घटना बुखार हाइपरहाइड्रोसिस गंभीर कमजोरी। निदानतीव्र ल्यूकेमिया की पुष्टि अस्थि मज्जा में विस्फोटों की उपस्थिति से होती है। ल्यूकेमिया के उपप्रकार की पहचान करने के लिए हिस्टोकेमिकल, इम्यूनोलॉजिकल और साइटोजेनेटिक अनुसंधान विधियों का उपयोग किया जाता है। प्रयोगशाला निदानएनीमिया, रेटिकुलोसाइटोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, ईएसआर, का पता चला। विस्फोट के रूप, ल्यूकेमिक विफलता (vleyk। सूत्र ग्रैन्यूलोसाइट्स का सबसे छोटा और सबसे परिपक्व रूप है) अनुपस्थित है। बेसोफिल और ईोसिनोफिल। मायलोग्राम: ब्लास्ट सेल 20-90%, स्प्राउट्स में कमी। इलाजजटिल; लक्ष्य पूर्ण छूट प्राप्त करना है। लंबे समय तक साइटोस्टैटिक हार्मोन थेरेपी कीमोथेरेपी में कई चरण होते हैं सभी में छूट का प्रेरण - योजनाओं में से एक: विन्क्रिस्टिन का संयोजन मैं / वीसाप्ताहिक, ओरल प्रेडनिसोलोन दैनिक, डायनोरूबिसिन (रूमोमाइसिन हाइड्रोक्लोराइड) और एल-एस्पैरागिनेज लगातार 1-2 महीने तक एक्यूट माइलॉयड ल्यूकेमिया में - साइटाराबिन का संयोजन मैं / वीड्रिप या पीसी 6-7 दिनों के लिए हर 12 घंटे में, डूनोरूबिसिन (रूबोमाइसिन हाइड्रोक्लोराइड) मैं / वी 3 दिनों के भीतर, कभी-कभी थियोगुआनिन के संयोजन में। अधिक गहन पोस्ट-इंडक्शन कीमोथेरेपी, जो शेष ल्यूकेमिया कोशिकाओं को नष्ट कर देती है, छूट की अवधि को बढ़ा देती है। रीढ़ की हड्डी के सेगमेंट सी 1 -सी 2) सहायक चिकित्सा: विमुद्रीकरण के आवधिक पाठ्यक्रम। अस्थि मज्जा प्रत्यारोपण तीव्र मायलोब्लास्टिक ल्यूकेमिया के लिए और सभी तीव्र ल्यूकेमिया के पुनरावर्तन के लिए पसंद की विधि है। प्रतिस्थापन चिकित्सा एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान का आधान। ताजा प्लेटलेट द्रव्यमान का आधान (रक्तस्राव के जोखिम को कम करता है)। संकेत: प्लेटलेट्स की सामग्री 20x10 9 /l से कम है; हेमोरेजिक सिंड्रोम जब प्लेटलेट काउंट 50x10 9 /l से कम हो। कीमोथेरेपी से उत्पन्न न्यूट्रोपेनिया वाले रोगियों के जीवित रहने के लिए संक्रमण की रोकथाम मुख्य स्थिति है रोगी का पूर्ण अलगाव सख्त स्वच्छता और कीटाणुशोधन शासन - लगातार गीली सफाई (4-5 आर / दिन तक), वार्डों का वेंटिलेशन और क्वार्ट्जाइजेशन; डिस्पोजेबल उपकरणों का उपयोग, चिकित्सा कर्मियों के बाँझ कपड़े एंटीबायोटिक दवाओं का रोगनिरोधी उपयोग, एंटीवायरल ड्रग्स शरीर के तापमान में वृद्धि के साथ, नैदानिक ​​और बैक्टीरियोलॉजिकल अध्ययन किए जाते हैं और व्यापक स्पेक्ट्रम जीवाणुनाशक एंटीबायोटिक दवाओं के संयोजन के साथ तुरंत उपचार शुरू किया जाता है: सेफलोस्पोरिन, एमिनोग्लाइकोसाइड्स और सेमी -सिंथेटिक पेनिसिलिन।

कोर पल्मोनेल का विकास आवश्यक रूप से फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप से पहले होता है।हालांकि उच्च कार्डियक आउटपुट, टैचीकार्डिया और बढ़ी हुई रक्त की मात्रा फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप के विकास में योगदान कर सकती है, बाद के रोगजनन में मुख्य भूमिका छोटी मांसपेशियों की धमनियों के स्तर पर फुफ्फुसीय रक्त प्रवाह के बढ़ते प्रतिरोध के कारण दाएं वेंट्रिकुलर अधिभार द्वारा निभाई जाती है। और धमनी। संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि शारीरिक कारणों या वासोमोटर विकारों के कारण हो सकती है; अक्सर इन कारकों का एक संयोजन होता है (तालिका 191-2)। बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के साथ देखी गई स्थिति के विपरीत, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप के साथ, कार्डियक आउटपुट आमतौर पर सामान्य सीमा के भीतर होता है और बढ़ जाता है, परिधीय नाड़ी तनावपूर्ण होती है, अंग गर्म होते हैं; यह सब प्रणालीगत शिरापरक जमाव के स्पष्ट संकेतों की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है। कोर पल्मोनल को जटिल बनाने वाले पेरिफेरल एडिमा को आमतौर पर दिल की विफलता का परिणाम माना जाता है, लेकिन इस स्पष्टीकरण को संतोषजनक नहीं माना जा सकता है, क्योंकि फुफ्फुसीय ट्रंक में दबाव शायद ही कभी 65-80 kPa से अधिक होता है, सिवाय उन मामलों में जहां गंभीर हाइपोक्सिया में तेज गिरावट होती है और अम्लरक्तता।

यह ऊपर उल्लेख किया गया था कि फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप के कारण दाएं वेंट्रिकल के काम में वृद्धि से इसकी अपर्याप्तता का विकास हो सकता है। हालांकि, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप के परिणामस्वरूप दाएं वेंट्रिकल के कम स्ट्रोक वॉल्यूम वाले मरीजों में भी, अधिभार समाप्त होने पर इसका मायोकार्डियम सामान्य रूप से कार्य करने में सक्षम होता है।

फुफ्फुसीय संवहनी प्रतिरोध में शारीरिक वृद्धि।आम तौर पर, आराम करने पर, फुफ्फुसीय परिसंचरण प्रणालीगत परिसंचरण के समान रक्त प्रवाह के लगभग समान स्तर को बनाए रखने में सक्षम होता है, जबकि इसमें दबाव औसत रक्तचाप का लगभग 1/5 होता है। मध्यम शारीरिक गतिविधि के दौरान, कुल रक्त प्रवाह में 3 गुना वृद्धि फुफ्फुसीय ट्रंक में दबाव में मामूली वृद्धि का कारण बनती है। न्यूमोनेक्टॉमी के बाद भी, शेष वास्कुलचर फुफ्फुसीय रक्त प्रवाह में पर्याप्त वृद्धि का सामना कर सकता है, फुफ्फुसीय ट्रंक में दबाव में मामूली वृद्धि के साथ प्रतिक्रिया करता है, जब तक कि फेफड़ों में कोई फाइब्रोसिस, वातस्फीति या संवहनी परिवर्तन नहीं होता है। इसी तरह, वातस्फीति में अधिकांश फुफ्फुसीय केशिकाओं का विच्छेदन आमतौर पर फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप का कारण नहीं बनता है।

हालांकि, जब पल्मोनरी वास्कुलचर क्षेत्र में एक प्रगतिशील कमी और पल्मोनरी वास्कुलचर की अस्थिरता के कारण पल्मोनरी वैस्कुलर रिजर्व समाप्त हो जाता है, तो दैनिक जीवन की गतिविधियों से जुड़े पल्मोनरी रक्त प्रवाह में थोड़ी सी भी वृद्धि महत्वपूर्ण पल्मोनरी उच्च रक्तचाप का कारण बन सकती है। इसके लिए एक आवश्यक शर्त फुफ्फुसीय प्रतिरोध वाहिकाओं के क्रॉस-आंशिक क्षेत्र में महत्वपूर्ण कमी है। फुफ्फुसीय संवहनी बिस्तर के क्षेत्र में कमी छोटे फुफ्फुसीय धमनियों और धमनी के व्यापक संकुचन और रुकावट का परिणाम है और इसके साथ ही न केवल स्वयं वाहिकाओं, बल्कि आसपास के संवहनी ऊतक के विस्तार में कमी आती है।

तालिका 191-2। जीर्ण फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप और कोर पल्मोनल में रोगजनक तंत्र

रोगजनक तंत्र

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तंत्रिका-विज्ञान

नेत्र विज्ञान

कोर पल्मोनल: एटियलजि, रोगजनन, वर्गीकरण।

पल्मोनरी हार्ट एक पैथोलॉजिकल स्थिति है जो श्वसन प्रणाली के घावों के साथ धमनी फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप के कारण हृदय के दाएं वेंट्रिकल के हाइपरट्रॉफी और फैलाव (और फिर अपर्याप्तता) की विशेषता है।

एटियलजि। अंतर करना:

1) फुफ्फुसीय हृदय का संवहनी रूप - फुफ्फुसीय वाहिकाशोथ, प्राथमिक फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप, पहाड़ी बीमारी, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता के साथ;

2) ब्रोन्कोपल्मोनरी रूप ब्रोंची और फेफड़े के पैरेन्काइमा के फैलने वाले घावों के साथ मनाया जाता है - ब्रोन्कियल अस्थमा, ब्रोंकियोलाइटिस, क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव ब्रोंकाइटिस, पल्मोनरी एम्फिसीमा, डिफ्यूज़ न्यूमोस्क्लेरोसिस और पल्मोनरी फाइब्रोसिस के परिणामस्वरूप निरर्थक निमोनिया, तपेदिक, न्यूमोकोनियोसिस, सारकॉइडोसिस, हैमैन-रिच सिंड्रोम और आदि;

3) फुफ्फुसीय हृदय का थोरैकोडायफ्रामिक रूप, जो छाती की विकृति (काइफोस्कोलियोसिस, आदि) के कारण फेफड़ों में वेंटिलेशन और रक्त के प्रवाह के महत्वपूर्ण उल्लंघन के साथ विकसित होता है, फुस्फुस का आवरण, डायाफ्राम (थोरैकोप्लास्टी, बड़े पैमाने पर फाइब्रोथोरैक्स, पिकविकियन सिंड्रोम के साथ) , वगैरह।)।

रोगजनन। प्रमुख मूल्य फुफ्फुसीय धमनी उच्च रक्तचाप है, जो फुफ्फुसीय धमनियों के उच्च रक्तचाप में रक्त के प्रवाह के प्रतिरोध में एक पैथोलॉजिकल वृद्धि के कारण होता है - प्राथमिक (प्राथमिक फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप के साथ) या वायुकोशीय हाइपोक्सिया के जवाब में (पर्वत बीमारी के साथ, रोगियों में एल्वियोली का बिगड़ा हुआ वेंटिलेशन) ब्रोन्कियल रुकावट, काइफोस्कोलियोसिस, आदि के साथ) या स्केलेरोसिस, विस्मृति (न्यूमोस्क्लेरोसिस के क्षेत्रों में, पल्मोनरी फाइब्रोसिस, वास्कुलिटिस के साथ), घनास्त्रता या थ्रोम्बोएम्बोलिज़्म के कारण धमनी फुफ्फुसीय बिस्तर के लुमेन में शारीरिक कमी के कारण, सर्जिकल छांटने के बाद (पल्मोनेक्टॉमी के साथ) ). फेफड़े के पैरेन्काइमा के व्यापक घावों वाले रोगियों में श्वसन विफलता में, हृदय पर शिरापरक रक्त की वापसी में वृद्धि के कारण रक्त परिसंचरण की मात्रा में प्रतिपूरक वृद्धि के कारण हृदय का भार भी रोगजनक महत्व का है।

वर्गीकरण। विकासात्मक विशेषताओं के अनुसार, तीव्र फुफ्फुसीय हृदय प्रतिष्ठित होता है, जो कुछ घंटों या दिनों में विकसित होता है (उदाहरण के लिए, बड़े पैमाने पर फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, वाल्वुलर न्यूमोथोरैक्स के साथ), सबस्यूट (सप्ताह में विकसित होता है, बार-बार फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता के साथ महीनों, प्राथमिक फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप, लिम्फोजेनस फेफड़े का कार्सिनोमैटोसिस, ब्रोन्कियल अस्थमा का गंभीर कोर्स, ब्रोंकियोलाइटिस) और क्रोनिक, जो लंबे समय तक श्वसन विफलता की पृष्ठभूमि के खिलाफ बनता है।

क्रोनिक कोर पल्मोनल के विकास में, तीन चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है: चरण 1 (प्रीक्लिनिकल) क्षणिक फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप की विशेषता है जिसमें दाएं वेंट्रिकल की तीव्र गतिविधि के लक्षण होते हैं, जो केवल वाद्य परीक्षा के दौरान पाए जाते हैं; चरण II संचलन विफलता की अनुपस्थिति में सही वेंट्रिकुलर अतिवृद्धि और स्थिर फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप के संकेतों की उपस्थिति से निर्धारित होता है; चरण III, या विघटित कोर पल्मोनेल का चरण (पर्याय: फुफ्फुसीय हृदय विफलता), उस समय से होता है जब सही वेंट्रिकुलर विफलता के पहले लक्षण प्रकट होते हैं।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ। एक्यूट कोर पल्मोनल उरोस्थि के पीछे दर्द, तेजी से तेजी से सांस लेना, रक्तचाप में गिरावट, पतन के विकास तक, ऐश-ग्रे फैलाना सायनोसिस, हृदय की सीमा का दाईं ओर विस्तार, कभी-कभी एक की उपस्थिति से प्रकट होता है। अधिजठर स्पंदन; तचीकार्डिया में वृद्धि, पल्मोनरी ट्रंक पर दूसरे दिल की ध्वनि का प्रवर्धन और उच्चारण; हृदय के विद्युत अक्ष का दाईं ओर विचलन और दाएं आलिंद के अधिभार के इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेत; शिरापरक दबाव में वृद्धि, ग्रीवा नसों की सूजन, बढ़े हुए यकृत, अक्सर सही हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द के साथ।

अपघटन के चरण में क्रोनिक कोर पल्मोनल को हाइपरफंक्शन के लक्षणों से पहचाना जाता है, फिर धमनी उच्च रक्तचाप की पृष्ठभूमि के खिलाफ दाएं वेंट्रिकल की हाइपरट्रॉफी, ईसीजी छाती के एक्स-रे और अन्य सहायक तरीकों से शुरू में पता चला, और बाद में नैदानिक ​​​​संकेतों द्वारा: उपस्थिति एक स्पष्ट कार्डियक आवेग (हृदय के संकुचन के साथ पूर्वकाल छाती की दीवारों का हिलना), दाएं वेंट्रिकल का स्पंदन, xiphoid प्रक्रिया के पीछे तालु द्वारा निर्धारित, फुफ्फुसीय धमनी के ट्रंक पर द्वितीय हृदय ध्वनि के मजबूत और निरंतर उच्चारण के साथ उरोस्थि के निचले हिस्से में आई टोन में लगातार वृद्धि। अपघटन के चरण में, सही वेंट्रिकुलर विफलता प्रकट होती है: टैचीकार्डिया;

शाखाश्यावता; गर्भाशय ग्रीवा नसों की सूजन जो प्रेरणा पर बनी रहती है (केवल समाप्ति पर उनकी सूजन ब्रोन्कियल बाधा के कारण हो सकती है) रात्रिभोज; जिगर वृद्धि, परिधीय शोफ (हृदय विफलता देखें)।

इलाज। अंतर्निहित बीमारी का इलाज किया जाता है (न्यूमोथोरैक्स का उन्मूलन, थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी या पल्मोनरी एम्बोलिज्म, ब्रोन्कियल अस्थमा थेरेपी, आदि के लिए सर्जरी), साथ ही श्वसन विफलता को खत्म करने के उद्देश्य से उपाय। संकेतों के अनुसार, ब्रोन्कोडायलेटर्स, एक्सपेक्टोरेंट, रेस्पिरेटरी एनालेप्टिक्स, ऑक्सीजन थेरेपी का उपयोग किया जाता है। ब्रोन्कियल रुकावट वाले रोगियों में क्रोनिक कोर पल्मोनल का अपघटन ग्लूकोकार्टिकोइड्स (प्रेडनिसोलोन, आदि) के साथ निरंतर चिकित्सा के लिए एक संकेत है, यदि वे प्रभावी हैं। क्रोनिक कोर पल्मोनल में धमनी फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप को कम करने के लिए, यूफिलिन (इन / इन, सपोसिटरीज़ में) का उपयोग किया जा सकता है; प्रारंभिक अवस्था में, निफ़ेडिपिन (अदालत, कोरिनफ़र); संचलन अपघटन के चरण में - रक्त में ऑक्सीजन सामग्री के नियंत्रण में नाइट्रेट्स (नाइट्रोग्लिसरीन, नाइट्रोसोरबाइड) (हाइपॉक्सिमिया बढ़ सकता है)। दिल की विफलता के विकास के साथ, कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स और मूत्रवर्धक के साथ उपचार का संकेत दिया जाता है, जो श्वसन विफलता के कारण हाइपोक्सिया और हाइपोकैलिगिस्टिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ ग्लाइकोसाइड्स के विषाक्त प्रभाव के लिए मायोकार्डियम की उच्च संवेदनशीलता के कारण बहुत सावधानी से किया जाता है। हाइपोकैपेमिया के साथ, पैनांगिन, पोटेशियम क्लोराइड का उपयोग किया जाता है।

यदि मूत्रवर्धक का अक्सर उपयोग किया जाता है, तो पोटेशियम-बख्शने वाली दवाओं (त्रिअमपुर, एल्डैक्टोन, आदि) के फायदे हैं।

दिल के वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के विकास से बचने के लिए, कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स के अंतःशिरा प्रशासन को एमिनोफिललाइन, कैल्शियम की तैयारी (मायोकार्डियम के हेटरोटोपिक ऑटोमेटिज्म पर प्रभाव के लिए विरोधी) के साथ-साथ प्रशासन के साथ नहीं जोड़ा जा सकता है। यदि आवश्यक हो, तो कॉर्ग्लिकॉन को ज़ुफिलिन के प्रशासन के अंत के 30 मिनट से पहले ड्रिप द्वारा अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। उसी कारण से, ब्रोन्कियल रुकावट (स्थिति अस्थमा, आदि) के रोगियों में एड्रेनोमिमेटिक्स के साथ नशा की पृष्ठभूमि के खिलाफ अंतःशिरा कार्डियक ग्लाइकोसाइड का प्रबंध नहीं किया जाना चाहिए। विघटित कोर पल्मोनेल वाले रोगियों में डिगॉक्सिन या आइसोलेनाइड के साथ रखरखाव चिकित्सा को श्वसन विफलता में वृद्धि की स्थिति में दवाओं के विषाक्त प्रभाव के प्रति सहनशीलता में कमी को ध्यान में रखते हुए चुना जाता है।

रोकथाम में रोकथाम के साथ-साथ कोर पल्मोनल के विकास से जटिल रोगों का समय पर और प्रभावी उपचार शामिल है। पुरानी ब्रोंकोपुलमोनरी बीमारियों वाले मरीजों को श्वासावरोध को रोकने और श्वसन विफलता के लिए तर्कसंगत उपचार करने के लिए डिस्पेंसरी अवलोकन के अधीन हैं। बहुत महत्व का सीमित शारीरिक गतिविधि वाले रोगियों का सही रोजगार है, जो फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप में वृद्धि में योगदान देता है।

महाधमनी का समन्वय: क्लिनिक, निदान, उपचार।

महाधमनी (सीए) का विचलन महाधमनी का एक जन्मजात संकुचन है, जिसकी डिग्री पूर्ण विराम तक पहुंच सकती है।

पृथक रूप में, दोष अक्सर होता है (18% मामलों में)। आमतौर पर इसे अन्य विसंगतियों (बाइसपिड महाधमनी वाल्व, पेटेंट डक्टस आर्टेरियोसस, वेंट्रिकुलर सेप्टल दोष, आदि) के साथ जोड़ा जाता है।

महाधमनी के संकुचन की विशिष्ट साइटें पेटेंट डक्टस आर्टेरियोसस (क्रमशः, शिशु और वयस्क प्रकार के सीए) की उत्पत्ति से थोड़ा ऊपर और नीचे हैं। पेट की महाधमनी के स्तर पर भी CA का एक असामान्य स्थान हो सकता है, लेकिन यह अत्यंत दुर्लभ है। संकुचन के क्षेत्र में संकीर्णता मध्यम (5 मिमी से अधिक) से लेकर गंभीर (5 मिमी से कम) तक हो सकती है। कभी-कभी एक पिनहोल 1 मिमी से अधिक नहीं होता है। संकरे क्षेत्र की लंबाई भी भिन्न होती है और यह या तो बहुत छोटा 1 मिमी या 2 सेमी या अधिक बढ़ाया जा सकता है।

महाधमनी निसंकुचन के चार प्रकार हैं:

महाधमनी की पृथक संकुचन

खुले डक्टस आर्टेरियोसस के संयोजन में महाधमनी का संकुचन

वेंट्रिकुलर सेप्टल दोष के संयोजन में महाधमनी का संकुचन

हृदय की अन्य विकृतियों के संयोजन में महाधमनी का संकुचन।

महाधमनी के प्राकृतिक सम्मिलन के पांच काल हैं।

I अवधि गंभीर, 1 वर्ष तक की आयु, संचलन विफलता के लक्षण (आमतौर पर एक छोटे वृत्त में), सहवर्ती विसंगतियों पर भी निर्भर करता है; उच्च मृत्यु दर।

II अवधि अनुकूलन, उम्र 15 वर्ष, संचार विफलता के लक्षणों में कमी, जो अवधि के अंत तक आमतौर पर केवल सांस की तकलीफ और बढ़ी हुई थकान द्वारा दर्शायी जाती है।

III अवधि मुआवजा, आयु 515 वर्ष, पाठ्यक्रम के विभिन्न रूप, अक्सर स्पर्शोन्मुख।

चतुर्थ अवधि सापेक्ष अपघटन, युवावस्था की आयु, परिसंचरण विफलता के लक्षणों में वृद्धि।

वी अवधि अपघटन, उम्र 20-40 वर्ष, धमनी उच्च रक्तचाप के लक्षण और इसकी जटिलताओं, दोनों हलकों में गंभीर संचार विफलता।

शिकायतें छोटे बच्चों में, छोटे घेरे (सांस की तकलीफ, ऑर्थोपनीया, कार्डियक अस्थमा, पल्मोनरी एडिमा) में परिसंचरण अपर्याप्तता के लक्षण प्रबल होते हैं। नकसीर) और, बहुत कम बार, महाधमनी के संकुचन के लिए रक्त प्रवाह में कमी (आंतरायिक अकड़न) , आंतों के इस्किमिया से जुड़ा पेट दर्द) सहवर्ती विसंगतियों के लक्षण

बड़े आयु वर्ग के बच्चों में पतले पैरों (एथलेटिक काया) के साथ कंधे की कमर के शारीरिक विकास की प्रबलता इंटरकोस्टल धमनियों का स्पंदन निचले छोरों की धमनियों में धड़कन ऊपरी और निचले छोरों में रक्तचाप में अंतर 20 मिमी एचजी से अधिक है। ऊपरी लोगों की तुलना में निचले छोरों में नाड़ी की लहर की देरी ऊपरी लोगों की तुलना में तीव्र एपिकल आवेग में वृद्धि हुई धड़कन कैरोटिड धमनियां हृदय के आधार पर सिस्टोलिक बड़बड़ाहट, उरोस्थि के बाएं किनारे के साथ, इंटरस्कैपुलर क्षेत्र में और कैरोटिड धमनियों में आयोजित सिस्टोलिक इजेक्शन दिल के शीर्ष और आधार पर क्लिक करें ऑस्क्यूलेटरी लक्षण पूरी तरह से अनुपस्थित हो सकते हैं एसोसिएटेड विसंगतियों के लक्षण

हाइपरट्रोफी और दाएं (शिशुओं का 60%), बाएं (शिशुओं का 20%) या दाएं और बाएं (शिशुओं का 5%) वर्गों के अतिवृद्धि के लक्षण वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स के टर्मिनल भाग में इस्केमिक परिवर्तन (50% शिशुओं के बिना) फाइब्रोएलास्टोसिस और फाइब्रोएलास्टोसिस मायोकार्डियम वाले 100% बच्चे), 15% मामलों में मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी के कोई संकेत नहीं हैं। खुली धमनी वाहिनी, महाधमनी वाल्व स्टेनोसिस, वेंट्रिकुलर सेप्टल दोष भी देखें।

चेस्ट एक्स-रे पल्मोनरी आर्च उभड़ा हुआ कार्डिओमेगाली बड़े बच्चों में, महाधमनी चाप और इसके विस्तारित अवरोही महाधमनी द्वारा बनाई गई छाया 3 का आकार ले सकती है। ये वही परिवर्तन बेरियम से भरे अन्नप्रणाली को ई-जैसी उपस्थिति आंतरिक थोरैसिक वाहिकाओं देते हैं, 5 वर्ष से अधिक आयु के रोगियों में पाया गया

इकोकार्डियोग्राफी मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी और हृदय गुहाओं का फैलाव महाधमनी और संबंधित विसंगतियों के संकुचन की डिग्री पर निर्भर करता है। एक तिहाई मामलों में, महाधमनी वाल्व बाइसेपिड है। स्टेनोसिस का दृश्य, इसकी डिग्री का निर्धारण। संरचनात्मक संस्करण (स्थानीय, फैलाना, अग्रानुक्रम) और ट्रांसस्टेनोटिक दबाव प्रवणता के पीडीए मापन के संबंध में वृद्धावस्था समूहों और वयस्कों के बच्चों के लिए, ट्रांसोसोफेगल इकोकार्डियोग्राफी की जाती है।

चिकित्सा चिकित्सा। पोस्टऑपरेटिव रोगियों के रूढ़िवादी उपचार में सिस्टोलिक उच्च रक्तचाप में सुधार, दिल की विफलता, महाधमनी घनास्त्रता की रोकथाम शामिल है। भविष्य में, ऐसे रोगियों का प्रबंधन करते समय, संभावित पुनर्संयोजन को रोकने के लिए एंटी-एथेरोस्क्लेरोटिक थेरेपी निर्धारित करने का मुद्दा तय किया जाना चाहिए। संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ की रोकथाम। कार्डियोजेनिक शॉक के उपचार में, मानक योजनाओं का उपयोग किया जाता है। सीए के पोस्टडक्टल या अस्पष्टीकृत संस्करण के मामले में, यहां तक ​​कि एक बंद पीडीए के साथ, PgE1 (एल्प्रोस्टैडिल) 0.05–0.1 मिलीग्राम/किग्रा/मिनट का जलसेक किया जाता है। हेमोडायनामिक्स के स्थिरीकरण के बाद, तत्काल सर्जिकल सुधार किया जाता है। वयस्कों में धमनी उच्च रक्तचाप के उपचार में, एसीई इनहिबिटर और कैल्शियम विरोधी को वरीयता दी जाती है। पश्चात की अवधि में, उच्च रक्तचाप का अस्थायी रूप से बढ़ना विकसित हो सकता है, जिसमें बी-ब्लॉकर्स और नाइट्रोप्रासाइड निर्धारित हैं।

सर्जिकल उपचार संकेत 1 वर्ष से कम आयु के सीए वाले सभी रोगी सर्जिकल उपचार के अधीन हैं।

मायोकार्डियल इंफार्क्शन की जटिलताओं। हृदयजनित सदमे।

एमआई की जटिलताओं के तीन समूह:

ताल और चालन का उल्लंघन।

दिल के पंपिंग फ़ंक्शन का उल्लंघन (तीव्र बाएं-, दाएं वेंट्रिकुलर विफलता, धमनीविस्फार, रोधगलितांश क्षेत्र का विस्तार)।

अन्य जटिलताओं: एपिस्टेनोकार्डियक पेरिकार्डिटिस, थ्रोम्बोइम्बोलिज्म, शुरुआती पोस्टिनफर्क्शन एनजाइना, ड्रेस्लर सिंड्रोम।

सच्चा कार्डियोजेनिक झटका (40% से अधिक मायोकार्डियम को नुकसान के साथ) - 80 मिमी एचजी से कम रक्तचाप। कला।

कार्डियोजेनिक शॉक बाएं वेंट्रिकुलर विफलता की एक चरम डिग्री है, जो मायोकार्डियल सिकुड़न (शॉक और मिनट आउटपुट में गिरावट) में तेज कमी की विशेषता है, जिसकी भरपाई संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि से नहीं होती है और सभी अंगों और ऊतकों को अपर्याप्त रक्त की आपूर्ति होती है। , मुख्य रूप से महत्वपूर्ण अंग। सबसे अधिक बार, यह मायोकार्डियल रोधगलन की जटिलता के रूप में विकसित होता है, कम अक्सर मायोकार्डिटिस या कार्डियोटॉक्सिक पदार्थों के साथ विषाक्तता। इस मामले में, झटके पैदा करने वाले चार अलग-अलग तंत्र संभव हैं:

हृदय की मांसपेशी के पंपिंग फ़ंक्शन का विकार;

गंभीर हृदय अतालता;

निलय तीव्रसम्पीड़न प्रवाह के साथ या दिल की थैली में खून बह रहा है;

सीएबीजी के एक विशेष रूप के रूप में बड़े पैमाने पर पल्मोनरी एम्बोलिज्म के कारण झटका

रोगजनन

मायोकार्डियल इस्किमिया को बढ़ाने वाले कारकों के अतिरिक्त जोड़ के साथ मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य का गंभीर उल्लंघन।

कार्डियक आउटपुट में गिरावट और रक्तचाप में कमी के कारण सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की सक्रियता हृदय गति में वृद्धि और मायोकार्डियम की सिकुड़ा गतिविधि में वृद्धि करती है, जिससे हृदय की ऑक्सीजन की आवश्यकता बढ़ जाती है।

गुर्दे के रक्त प्रवाह में कमी और बीसीसी में वृद्धि के कारण द्रव प्रतिधारण, जो हृदय पर प्रीलोड को बढ़ाता है, फुफ्फुसीय एडिमा और हाइपोक्सिमिया में योगदान देता है।

वाहिकासंकीर्णन के कारण परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि, जिससे हृदय पर भार में वृद्धि और मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि होती है।

इसके भरने के उल्लंघन और अनुपालन में कमी के कारण मायोकार्डियम के बाएं वेंट्रिकल के डायस्टोलिक छूट का उल्लंघन, जो बाएं आलिंद में दबाव में वृद्धि का कारण बनता है और फेफड़ों में रक्त के ठहराव में वृद्धि में योगदान देता है।

अंगों और ऊतकों के लंबे समय तक हाइपोपरफ्यूजन के कारण मेटाबोलिक एसिडोसिस।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ

धमनी हाइपोटेंशन सिस्टोलिक रक्तचाप 90 मिमी एचजी से कम। या 30 मिमी एचजी। 30 मिनट या उससे अधिक के लिए सामान्य स्तर से नीचे। कार्डिएक इंडेक्स 1.8-2 एल / मिनट / एम 2 से कम।

गुर्दे ऑलिगुरिया, त्वचा का पीलापन, उच्च आर्द्रता के परिधीय छिड़काव का उल्लंघन

सीएनएस भीड़, व्यामोह।

पल्मोनरी एडिमा, बाएं वेंट्रिकुलर विफलता की अभिव्यक्ति के रूप में।

जब किसी रोगी की जांच की जाती है, तो ठंडे अंग, बिगड़ा हुआ चेतना, धमनी हाइपोटेंशन (50-60 मिमी एचजी से नीचे रक्तचाप), टैचीकार्डिया, मफल्ड हार्ट साउंड, ओलिगुरिया (20 मिली / मिनट से कम) पाए जाते हैं। फेफड़ों के परिश्रवण से नम राल्स का पता चल सकता है।

क्रमानुसार रोग का निदान

हाइपोटेंशन के अन्य कारणों से इंकार किया जाना चाहिए: हाइपोवोल्मिया, वासोवागल प्रतिक्रियाएं, इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी (जैसे, हाइपोनेट्रेमिया), दवा के दुष्प्रभाव, अतालता (जैसे, पैरॉक्सिस्मल सुप्रावेंट्रिकुलर और वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया)।

चिकित्सा का मुख्य लक्ष्य रक्तचाप को बढ़ाना है।

दवाई से उपचार

बीपी को 90 एमएम एचजी तक बढ़ाया जाना चाहिए। और उच्चा। निम्नलिखित दवाओं का उपयोग किया जाता है, जिन्हें अधिमानतः डिस्पेंसर के माध्यम से प्रशासित किया जाता है:

2.5-10 एमसीजी / किग्रा / मिनट की खुराक पर डोबुटामाइन (चयनात्मक बी 1-एगोनिस्ट एक सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव और एक न्यूनतम सकारात्मक क्रोनोट्रोपिक प्रभाव, यानी हृदय गति बढ़ने का प्रभाव थोड़ा स्पष्ट है)

डोपामाइन (एक अधिक स्पष्ट सकारात्मक क्रोनोट्रोपिक प्रभाव है, अर्थात, यह हृदय गति को बढ़ा सकता है और तदनुसार, मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग, जिससे कुछ हद तक मायोकार्डिअल इस्किमिया बढ़ रहा है) खुराक में क्रमिक वृद्धि के साथ 2-10 एमसीजी / किग्रा / मिनट की खुराक पर हर 2-5 मिनट में 20- 50 एमसीजी/किग्रा/मिनट तक

Norepinephrine 2-4 एमसीजी / मिनट (15 एमसीजी / मिनट तक) की खुराक पर, हालांकि, मायोकार्डियल सिकुड़न में वृद्धि के साथ, ओपीएसएस में काफी वृद्धि करता है, जो मायोकार्डियल इस्किमिया को भी बढ़ा सकता है।

कोर पल्मोनेल का विकास, कारण की परवाह किए बिना, फुफ्फुसीय धमनी उच्च रक्तचाप पर आधारित है, जिसका गठन कई रोगजनक तंत्रों के कारण होता है।

तीव्र कोर पल्मोनल का रोगजनन (उदाहरण के लिए, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता)। एआरएस के गठन में दो रोगजनक तंत्र शामिल हैं:

• - "यांत्रिक" संवहनी बिस्तर की बाधा,
• - हास्य परिवर्तन।

संवहनी बिस्तर की "यांत्रिक" रुकावट फेफड़ों के धमनी बिस्तर (40-50% तक, जो रोग प्रक्रिया में फुफ्फुसीय धमनी की 2-3 शाखाओं को शामिल करने से मेल खाती है) के व्यापक रुकावट के कारण होती है, जो बढ़ जाती है कुल फुफ्फुसीय संवहनी प्रतिरोध (OLVR)। ओएलएसएस में वृद्धि फुफ्फुसीय धमनी में दबाव में वृद्धि के साथ होती है, जो दाएं वेंट्रिकल से रक्त की निकासी को रोकती है, बाएं वेंट्रिकल के भरने में कमी, जो कुल मिलाकर रक्त की मात्रा में कमी की ओर ले जाती है और रक्तचाप (बीपी) में गिरावट।

जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (सेरोटोनिन, प्रोस्टाग्लैंडिंस, कैटेकोलामाइन, कन्वर्टेज़ की रिहाई, एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम, हिस्टामाइन) की रिहाई के परिणामस्वरूप, संवहनी बिस्तर की रुकावट के बाद पहले घंटों में होने वाले हास्य संबंधी विकार, पलटा संकुचन का कारण बनते हैं। फुफ्फुसीय धमनी की छोटी शाखाएं (फुफ्फुसीय धमनियों की सामान्यीकृत हाइपरटोनिक प्रतिक्रिया), जो आगे चलकर ओएलएसएस को बढ़ाती है।

पीई के बाद के पहले घंटों में विशेष रूप से उच्च फुफ्फुसीय धमनी उच्च रक्तचाप की विशेषता होती है, जो जल्दी से सही वेंट्रिकुलर तनाव, फैलाव और अपघटन की ओर ले जाती है।

क्रोनिक कोर पल्मोनेल का रोगजनन (सीओपीडी के उदाहरण पर)। सीएलएस के रोगजनन में प्रमुख लिंक हैं:

• - हाइपोक्सिक फुफ्फुसीय वाहिकासंकीर्णन,
• - ब्रोन्कियल धैर्य का उल्लंघन,
• - हाइपरकेपनिया और एसिडोसिस,
• - फुफ्फुसीय संवहनी बिस्तर में शारीरिक परिवर्तन,
• - हाइपरविस्कोसिटी सिंड्रोम,
• - कार्डियक आउटपुट में वृद्धि।

हाइपोक्सिक फुफ्फुसीय वाहिकासंकीर्णन। पल्मोनरी सर्कुलेशन सिस्टम में रक्त प्रवाह का नियमन यूलर-लिल्जेस्ट्रैंड रिफ्लेक्स के कारण होता है, जो फेफड़े के ऊतकों के वेंटिलेशन और छिड़काव का पर्याप्त अनुपात प्रदान करता है। एल्वियोली में ऑक्सीजन की सांद्रता में कमी के साथ, यूलर-लिल्जेस्ट्रैंड रिफ्लेक्स के कारण, प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स रिफ्लेक्सिव रूप से बंद हो जाते हैं (वाहिकासंकीर्णन होता है), जो फेफड़ों के इन क्षेत्रों में रक्त के प्रवाह को प्रतिबंधित करता है। नतीजतन, स्थानीय फुफ्फुसीय रक्त प्रवाह फुफ्फुसीय वेंटिलेशन की तीव्रता के अनुकूल होता है, और वेंटिलेशन-छिड़काव अनुपात का कोई उल्लंघन नहीं होता है।

पुरानी फेफड़ों की बीमारियों में, लंबे समय तक वायुकोशीय हाइपोवेंटिलेशन फुफ्फुसीय धमनी के स्वर में सामान्यीकृत वृद्धि का कारण बनता है, जिससे स्थिर फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप का विकास होता है। इसके अलावा, एक राय है कि हाइपोक्सिक फुफ्फुसीय वाहिकासंकीर्णन के गठन के तंत्र में एंडोथेलियल कारक शामिल हैं: एंडोथेलिन और एंजियोटेंसिन II सीधे संवहनी दीवार की चिकनी मांसपेशियों के संकुचन को उत्तेजित करते हैं, जबकि प्रोस्टाग्लैंडीन PgI2 और एंडोथेलियल के संश्लेषण में कमी रिलैक्सिंग फैक्टर (NO) फुफ्फुसीय धमनियों के वाहिकासंकीर्णन को बढ़ाता है।

ब्रोन्कियल रुकावट। असमान फेफड़ों के वेंटिलेशन वायुकोशीय हाइपोक्सिया का कारण बनता है, वेंटिलेशन-छिड़काव अनुपात में गड़बड़ी का कारण बनता है और हाइपोक्सिक पल्मोनरी वासोकोनस्ट्रक्शन के तंत्र के सामान्यीकृत अभिव्यक्ति की ओर जाता है। वायुकोशीय हाइपोक्सिया का विकास और सीएलएस का गठन क्रोनिक ऑब्सट्रक्टिव ब्रोंकाइटिस और ब्रोन्कियल अस्थमा से पीड़ित रोगियों के लिए श्वसन विफलता ("नीली सूजन") के संकेतों की प्रबलता के साथ अतिसंवेदनशील होते हैं। प्रतिबंधात्मक विकारों की प्रबलता वाले रोगियों में और फैलाना फेफड़े के घाव (गुलाबी कश), वायुकोशीय हाइपोक्सिया बहुत कम स्पष्ट होता है।

Hypercapnia सीधे नहीं बल्कि अप्रत्यक्ष रूप से फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप की घटना को प्रभावित करता है:

• - एसिडोसिस की उपस्थिति और, तदनुसार, पलटा वाहिकासंकीर्णन,
• - CO2 के श्वसन केंद्र की संवेदनशीलता में कमी, जो फेफड़ों के वेंटिलेशन के उल्लंघन को बढ़ाता है।

फुफ्फुसीय संवहनी बिस्तर में शारीरिक परिवर्तन, ओएलएसएस में वृद्धि के कारण, निम्न का विकास है:

• - फुफ्फुसीय धमनी के मीडिया की अतिवृद्धि (संवहनी दीवार की चिकनी मांसपेशियों के प्रसार के कारण),
• - धमनी और केशिकाओं का वीरानी,
• - माइक्रोवास्कुलचर का घनास्त्रता,
• - ब्रोंकोपुलमोनरी एनास्टोमोसेस का विकास।

सीएचएलएस वाले रोगियों में हाइपरविस्कोसिटी सिंड्रोम माध्यमिक एरिथ्रोसाइटोसिस के कारण विकसित होता है। यह तंत्र गंभीर सायनोसिस द्वारा प्रकट किसी भी प्रकार की श्वसन विफलता में फुफ्फुसीय धमनी उच्च रक्तचाप के गठन में शामिल है। सीएलएस के रोगियों में, रक्त कोशिकाओं के एकत्रीकरण में वृद्धि और रक्त की चिपचिपाहट फेफड़ों के संवहनी बिस्तर के माध्यम से रक्त के प्रवाह को मुश्किल बना देती है। बदले में, चिपचिपाहट में वृद्धि और रक्त प्रवाह में मंदी फुफ्फुसीय धमनी की शाखाओं में पार्श्विका थ्रोम्बी के गठन में योगदान करती है। हेमोस्टेसियोलॉजिकल विकारों का पूरा सेट ओएलएसएस में वृद्धि की ओर जाता है।

कार्डियक आउटपुट में वृद्धि का कारण है:

• - टैचीकार्डिया (महत्वपूर्ण ब्रोन्कियल रुकावट के साथ कार्डियक आउटपुट में वृद्धि स्ट्रोक की मात्रा में वृद्धि से नहीं, बल्कि हृदय गति में वृद्धि के कारण होती है, क्योंकि इंट्राथोरेसिक दबाव में वृद्धि शिरापरक रक्त के प्रवाह को सही वेंट्रिकल में रोकती है);
• - हाइपरवोल्मिया (हाइपरवोल्मिया के संभावित कारणों में से एक हाइपरकेनिया है, जो रक्त में एल्डोस्टेरोन की एकाग्रता को बढ़ाता है और तदनुसार, ना + और पानी की अवधारण)।

कोर पल्मोनेल के रोगजनन का एक अनिवार्य हिस्सा सही वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी का प्रारंभिक विकास और हेमोडायनामिक्स में परिवर्तन है।

मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी का विकास इस तथ्य से निर्धारित होता है कि टैचीकार्डिया के दौरान डायस्टोल की कमी और इंट्रावेंट्रिकुलर दबाव में वृद्धि से दाएं वेंट्रिकल की मांसपेशियों में रक्त के प्रवाह में कमी आती है और तदनुसार, ऊर्जा की कमी होती है। कई रोगियों में, मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी का विकास श्वसन पथ या फेफड़े के पैरेन्काइमा में पुराने संक्रमण के foci से नशा के साथ जुड़ा हुआ है।

सीएलएस की उन्नत नैदानिक ​​तस्वीर वाले रोगियों के लिए हेमोडायनामिक परिवर्तन सबसे आम हैं। मुख्य हैं:

• - सही वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी (HLS को एक क्रमिक और धीमी गति से विकास की विशेषता है, इसलिए, यह सही वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी के विकास के साथ है। ALS फुफ्फुसीय धमनी में दबाव में अचानक और महत्वपूर्ण वृद्धि के परिणामस्वरूप विकसित होता है, जिससे होता है दाएं वेंट्रिकल का तेज विस्तार और इसकी दीवार का पतला होना, इसलिए दिल के दाहिने हिस्सों की अतिवृद्धि को विकसित होने का समय नहीं मिलता है)।
• - प्रणालीगत संचलन के शिरापरक बिस्तर में रक्त के ठहराव के विकास के साथ हृदय के दाहिने हिस्सों के सिस्टोलिक कार्य में कमी,
• - परिसंचारी रक्त की मात्रा में वृद्धि,
• - कार्डियक आउटपुट और ब्लड प्रेशर में कमी।

इस प्रकार, ब्रोंकोपुलमोनरी पैथोलॉजी में, फुफ्फुसीय वाहिकाओं के लुमेन के कार्बनिक संकुचन (विलोपन, माइक्रोथ्रोम्बोसिस, संवहनी संपीड़न, फेफड़ों की खिंचाव की क्षमता में कमी) और कार्यात्मक परिवर्तन (श्वसन के यांत्रिकी के उल्लंघन के कारण) के कारण लगातार फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप बनता है। , एल्वियोली और हाइपोक्सिया का वेंटिलेशन)। और अगर ब्रोंकोपुलमोनरी पैथोलॉजी में फुफ्फुसीय वाहिकाओं के कुल क्रॉस सेक्शन में कमी यूलर-लिल्जेस्ट्रैंड रिफ्लेक्स के विकास के कारण धमनियों की ऐंठन पर आधारित है, तो एलएस के संवहनी रूप वाले रोगियों में, कार्बनिक परिवर्तन (संकुचन या रुकावट) ) पोत मुख्य रूप से घनास्त्रता और एम्बोलिज्म, नेक्रोटाइज़िंग एंजाइटिस के कारण होता है। योजनाबद्ध रूप से, रोगजनन को निम्नानुसार दर्शाया जा सकता है (तालिका 1)

कोर पल्मोनेल एक ऐसी स्थिति है जो फेफड़ों के जहाजों और मानव ब्रोंकोपुलमोनरी सिस्टम में होने वाली पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप विकसित होती है। उसी समय, वृद्धि () और हृदय के दाहिने हिस्से विकसित होते हैं।

रोगजनन

रोगजनन के अध्ययन के परिणामस्वरूप, रोग के विकास में महत्व के बारे में एक निष्कर्ष निकाला गया था। कोर पल्मोनेल दो तंत्रों द्वारा विकसित होता है:

• शारीरिक;
• कार्यात्मक।

पूर्वानुमान के लिए ऐसा विभाजन महत्वपूर्ण है: कार्यात्मक तंत्र को ठीक किया जा सकता है।

शारीरिक तंत्र

इस तंत्र का तात्पर्य फुफ्फुसीय धमनी के वास्कुलचर में कमी (कमी) से है। यह घटना एल्वियोली की दीवारों को उनकी पूर्ण मृत्यु, विस्मरण और छोटे जहाजों के घनास्त्रता तक क्षति के परिणामस्वरूप होती है। पहले लक्षण दिखाई देने लगते हैं यदि फेफड़ों की छोटी वाहिकाओं का लगभग 5% संचलन से बाहर हो जाता है। दाएं वेंट्रिकल में वृद्धि होती है, 15% की कमी के साथ शुरू होती है, और संवहनी बिस्तर में एक तिहाई की कमी के साथ, फुफ्फुसीय हृदय का अपघटन होता है।

इन सभी कारकों से दाएं वेंट्रिकल के आकार में पैथोलॉजिकल वृद्धि होती है। नतीजतन, संचार विफलता विकसित होती है। दाएं वेंट्रिकल का सिकुड़ा कार्य पहले से ही विकास के शुरुआती चरणों में बाधित होता है, और तदनुसार रक्त की मात्रा कम हो जाती है। और उच्च रक्तचाप के गठन के बाद, वेंट्रिकल की रोग संबंधी स्थिति विकसित होती है।

कार्यात्मक तंत्र

1. रक्त की मिनट मात्रा में वृद्धि हुई है।जितना अधिक रक्त फेफड़ों की संकुचित धमनियों से होकर गुजरता है, उनमें उतना ही अधिक दबाव नोट किया जाता है। हालांकि, बीमारी के विकास की शुरुआत में, शरीर इस तंत्र को मौजूदा एक (रक्त में ऑक्सीजन की कमी) की भरपाई के लिए लॉन्च करता है।
2. यूलर-लिल्जेस्ट्रैंड रिफ्लेक्स विकसित होता है।यह रक्त प्रवाह को विनियमित करने के लिए एक तंत्र है। फेफड़ों की छोटी वाहिकाओं की दीवारें रक्त में ऑक्सीजन की कमी पर प्रतिक्रिया करती हैं और संकीर्ण हो जाती हैं। जब सामान्य मात्रा में ऑक्सीजन प्रवेश करती है, तो विपरीत प्रक्रिया होती है: केशिकाओं में रक्त प्रवाह बहाल हो जाता है।
3. अपर्याप्त रूप से सक्रिय वासोडिलेटिंग (वासोडिलेटिंग) कारक।इनमें प्रोस्टेसाइक्लिन और नाइट्रिक ऑक्साइड शामिल हैं। वासोडिलेटिंग गुणों के अलावा, वे वाहिकाओं में रक्त के थक्कों को कम करने की क्षमता रखते हैं। यदि ये पदार्थ पर्याप्त नहीं हैं, तो विरोधी अधिक सक्रिय हो जाते हैं - वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर कारक।
4. इंट्राथोरेसिक दबाव में वृद्धि।इससे केशिकाओं पर दबाव पड़ता है, जिससे फुफ्फुसीय धमनी में दबाव बढ़ जाता है। सीओपीडी (क्रोनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज) में मौजूद एक मजबूत खांसी भी इंट्राथोरेसिक दबाव में वृद्धि में योगदान करती है।
5. वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स की कार्रवाई।यदि ऊतकों (हाइपोक्सिया) में ऑक्सीजन की अपर्याप्त मात्रा होती है, तो शरीर पदार्थों के बढ़ते संश्लेषण में बदल जाता है जो वैसोस्पस्म का कारण बनता है। इन पदार्थों में हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, लैक्टिक एसिड शामिल हैं। इसके अलावा, फुफ्फुसीय वाहिकाओं के एंडोथेलियम एंडोटिलिन का उत्पादन करते हैं, और प्लेटलेट्स थ्रोम्बोक्सेन का उत्पादन करते हैं। इन पदार्थों के प्रभाव में, वाहिकासंकीर्णन होता है और, परिणामस्वरूप, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप।
6. रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि।फुफ्फुसीय वाहिकाओं में दबाव में वृद्धि में योगदान देता है। इस घटना का कारण वही हाइपोक्सिया है। माइक्रोग्रिगेट्स रक्त में दिखाई देते हैं, जिससे रक्त प्रवाह धीमा हो जाता है। यह थ्रोम्बोक्सेन के संश्लेषण में वृद्धि में भी योगदान देता है।
7. ब्रोंकोपुलमोनरी संक्रमणों का गहरा होना।इस कारक का प्रभाव द्विपक्षीय रूप से किया जाता है: सबसे पहले, संक्रमण के मामले में, फेफड़ों का वेंटिलेशन बिगड़ जाता है, इसलिए, हाइपोक्सिया विकसित होता है और आगे - फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप। दूसरे, संक्रमण स्वयं हृदय की मांसपेशियों पर निराशाजनक रूप से कार्य करते हैं, जिसके कारण।

वर्गीकरण

कोर पल्मोनेल के वर्गीकरण के लिए आम तौर पर स्वीकृत कई विकल्प हैं।

लक्षणों के प्रकट होने की गति के आधार पर, कोर पल्मोनेल है:

• तीखा। रोग तुरंत, सचमुच मिनटों में विकसित होता है।
• अर्धजीर्ण। पैथोलॉजी का विकास कई दिनों से कई हफ्तों तक रहता है।
• दीर्घकालिक। व्यक्ति वर्षों से बीमार है।

पैथोलॉजी का एक तीव्र रूप उकसाया जा सकता है, जो बदले में संवहनी रोगों, जमावट प्रणाली में विकारों और हृदय प्रणाली के अन्य विकृति के कारण होता है। हाल ही में, इस विशेष प्रकार की बीमारी की घटनाओं में वृद्धि हुई है।

क्रॉनिक पैथोलॉजी कई वर्षों तक विकसित हो सकती है। प्रारंभ में, रोगी अपर्याप्तता विकसित करता है, जिसे हाइपरट्रॉफी द्वारा मुआवजा दिया जाता है, और फिर, समय के साथ, विघटन होता है, जो सही दिल के फैलाव (विस्तार) और अंगों में द्वितीयक संचलन संबंधी विकारों की विशेषता है। बार-बार ब्रोंकाइटिस और निमोनिया एक पुरानी बीमारी के विकास में योगदान करते हैं।

एटियलजि के आधार पर, निम्न प्रकार के रोग प्रतिष्ठित हैं:

1. संवहनी। इस प्रकार का कोर पल्मोनेल फेफड़ों की वाहिकाओं में विकार के परिणामस्वरूप होता है। यह घनास्त्रता, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप और अन्य संवहनी विकृति के साथ मनाया जाता है।
2. ब्रोंकोपुलमोनरी। ब्रोंकोपुलमोनरी प्रणाली के रोगों से पीड़ित रोगियों में प्रकट होता है। इस प्रकार के कोर पल्मोनल तपेदिक, क्रोनिक ब्रॉन्काइटिस, ब्रोन्कियल अस्थमा में पाए जाते हैं।
3. थोरैकोडीफ्राग्मैटिक। इस प्रकार की पैथोलॉजी की उपस्थिति फेफड़ों के वेंटिलेशन को प्रभावित करने वाली बीमारियों से बढ़ावा देती है: फुफ्फुस फाइब्रोसिस, काइफोस्कोलियोसिस, बेचटेरू रोग, पिकविक सिंड्रोम और अन्य। इन बीमारियों के परिणामस्वरूप छाती की गतिशीलता गड़बड़ा जाती है।

मुआवजे के आधार पर, रोग हो सकता है:

• आपूर्ति की;
• विघटित।

लक्षण

तीव्र विकृति स्वयं प्रकट होती है:

1. सीने में तेज दर्द।
2. सांस फूलने की शिकायत की।
3. रक्तचाप में उल्लेखनीय कमी।
4. जिगर में दर्द, उल्टी या मतली।
5. तीव्र नाड़ी (लगभग सौ बीट प्रति मिनट)।
6. सूजी हुई गर्दन की नसें।
7. सामान्य।

Subacute cor pulmonale में तीव्र के समान लक्षण होते हैं। हालाँकि, वे पहले मामले की तरह अचानक प्रकट नहीं होते हैं।

जीर्ण कोर फुफ्फुसा में, हैं:

• हृद्पालमस।
• सांस की तकलीफ बढ़ जाना। प्रारंभ में, यह बढ़ते भार के साथ और फिर आराम से देखा जाता है।
• बढ़ी हुई थकान।
• संभव महत्वपूर्ण हृदय दर्द जो नाइट्रोग्लिसरीन लेने के बाद दूर नहीं होता है. यह कोर पल्मोनल को इससे अलग करता है।
• व्यापक सायनोसिस। यह नीले नासोलैबियल त्रिकोण, कान और होंठ द्वारा पूरक है।
• पैर भी सूज सकते हैं, गर्दन की नसें सूज जाती हैं और पेरिटोनियम में द्रव जमा हो जाता है (इस स्थिति को जलोदर कहा जाता है)।

निदान

इलाज

विभिन्न प्रकार के रोगों के उपचार के अपने विशिष्ट तरीकों की आवश्यकता होती है। कोर पल्मोनेल, बिजली की गति से विकसित हो रहा है, बड़े पैमाने पर फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता का परिणाम है, जिसमें फेफड़ों के आधे से अधिक संवहनी बिस्तर प्रभावित होते हैं, या सबमैसिव होते हैं, जब घाव 25-50% को कवर करता है। यह स्थिति मानव जीवन के लिए एक महत्वपूर्ण खतरा बन सकती है, इसलिए तत्काल पुनर्जीवन किया जाता है।

महत्वपूर्ण!हमले की शुरुआत से 6 घंटे के बाद नहीं किया जाना चाहिए। बाद की गतिविधियाँ प्रभावी नहीं हो सकती हैं।

थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के लिए विरोधाभासों को ध्यान में रखा जाना चाहिए: हाल ही में, चोट, तीव्र चरण में गैस्ट्रिक अल्सर, आदि।

तमाम वैज्ञानिक प्रगति के बावजूद कोर पल्मोनल का इलाज करना काफी मुश्किल है। चिकित्सा का अब तक का मुख्य कार्य रोग के विकास की दर को कम करना और जीवन की गुणवत्ता में सुधार करना है। चूंकि कोर पल्मोनेल, वास्तव में, विभिन्न प्रकार की बीमारियों की जटिलता है, मुख्य उपचारात्मक तरीकों का उद्देश्य उन्हें ठीक करना है। यदि पैथोलॉजी का कारण भड़काऊ ब्रोंकोपुलमोनरी रोग है, तो एंटीबायोटिक्स निर्धारित हैं। ब्रांकाई के संकुचन के साथ, ब्रोन्कोडायलेटर्स की सिफारिश की जाती है, और थ्रोम्बोइम्बोलिज्म के साथ - एंटीकोआगुलंट्स। एडेमेटस सिंड्रोम के कारण को कम करने के लिए, मूत्रवर्धक निर्धारित हैं।

चूंकि कोर पल्मोनेल विभिन्न फेफड़ों के रोगों का परिणाम है, अंतर्निहित बीमारी का भी इलाज किया जाना चाहिए।

ऑक्सीजन की कमी को कम करने के लिए ऑक्सीजन इनहेलेशन किया जाता है। स्तन मालिश और साँस लेने के व्यायाम निर्धारित हैं।

विघटित कोर पल्मोनेल के उपचार में प्रत्यारोपण के उपयोग के बारे में तथ्य हैं। फेफड़े का प्रत्यारोपण और जटिल: फेफड़े-हृदय दोनों का प्रदर्शन किया जाता है। यह ध्यान दिया जाता है कि इस तरह के ऑपरेशन के बाद 60% लोग सामान्य जीवन में लौट आते हैं।

महत्वपूर्ण!यदि निकोटीन पर निर्भर रोगी धूम्रपान करना जारी रखता है तो उपचार के तरीके पूरी तरह से बेकार हो सकते हैं। संभावित एलर्जी की पहचान करना और शरीर में उनके प्रवेश को रोकना भी आवश्यक है।

कोर पल्मोनल का इलाज अपने आप नहीं किया जा सकता है। स्व-उपचार मूर्त परिणाम नहीं देता है और समय की हानि होती है। चिकित्सीय क्रियाओं की सफलता का पूर्वानुमान इस बात पर निर्भर करता है कि वे रोग के विकास के किस चरण में शुरू हुए थे।

पूर्वानुमान

पहले से ही रोग के विकास की शुरुआत में, रोगी की काम करने की क्षमता पीड़ित होती है, और समय के साथ, अंत में, रोग एक व्यक्ति को विकलांग व्यक्ति में बदल देता है। ऐसी अवस्था में जीवन की सामान्य गुणवत्ता के बारे में बात करने की कोई आवश्यकता नहीं है। उन्नत रोग वाले रोगियों में जीवन प्रत्याशा कम होती है।

फुफ्फुसीय हृदय- फुफ्फुसीय संचलन में हेमोडायनामिक विकारों का एक जटिल, ब्रोंकोपुलमोनरी उपकरण, छाती विकृति या फुफ्फुसीय धमनियों को प्राथमिक क्षति के परिणामस्वरूप विकसित होता है, अंतिम चरण में अतिवृद्धि और सही वेंट्रिकल के फैलाव और प्रगतिशील संचार विफलता द्वारा प्रकट होता है।

कोर पल्मोनेल की एटियलजि:

ए शार्प(मिनट, घंटे या दिनों में विकसित होता है): बड़े पैमाने पर पीई, वाल्वुलर न्यूमोथोरैक्स, गंभीर अस्थमा का दौरा, व्यापक निमोनिया

बी) सबकु्यूट(सप्ताहों, महीनों में विकसित होता है): बार-बार छोटा PE, पेरिआर्टराइटिस नोडोसा, फेफड़े का कार्सिनोमाटोसिस, बार-बार गंभीर अस्थमा, बोटुलिज़्म, मायस्थेनिया ग्रेविस, पोलियोमाइलाइटिस के हमले

बी) जीर्ण(कई वर्षों में विकसित होता है):

1. वायुमार्ग और एल्वियोली को प्रभावित करने वाले रोग: क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव ब्रोंकाइटिस, पल्मोनरी एम्फिसीमा, ब्रोन्कियल अस्थमा, न्यूमोकोनियोसिस, ब्रोन्किइक्टेसिस, पॉलीसिस्टिक लंग डिजीज, सारकॉइडोसिस, न्यूमोस्क्लेरोसिस, आदि।

2. सीमित गतिशीलता के साथ छाती को प्रभावित करने वाली बीमारियाँ: काइफोस्कोलियोसिस और छाती की अन्य विकृति, एंकिलॉज़िंग स्पॉन्डिलाइटिस, थोरैकोप्लास्टी के बाद की स्थिति, फुफ्फुस फाइब्रोसिस, न्यूरोमस्कुलर रोग (पोलियोमाइलाइटिस), डायाफ्राम का पक्षाघात, मोटापे में पिकविकियन सिंड्रोम, आदि।

3. फुफ्फुसीय वाहिकाओं को प्रभावित करने वाले रोग: प्राथमिक फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप, फुफ्फुसीय धमनी प्रणाली में बार-बार थ्रोम्बोएम्बोलिज्म, वास्कुलिटिस (एलर्जी, तिरछा, गांठदार, ल्यूपस, आदि), फुफ्फुसीय धमनी के एथेरोस्क्लेरोसिस, फुफ्फुसीय धमनी और फुफ्फुसीय ट्रंक के संपीड़न मीडियास्टिनम के ट्यूमर आदि द्वारा नसें।

क्रोनिक कोर पल्मोनेल (सीएचपी) का रोगजनन.

सीएलएस के गठन में मुख्य रोगजनक कारक फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप है, जो कई कारणों से होता है:

1) वायुकोशीय वायु में फुफ्फुसीय एल्वियोली के हाइपोवेंटिलेशन वाले रोगों में, ऑक्सीजन का आंशिक दबाव कम हो जाता है, और कार्बन डाइऑक्साइड का आंशिक दबाव बढ़ जाता है; वायुकोशीय हाइपोक्सिया को आगे बढ़ाने से फुफ्फुसीय धमनियों में ऐंठन होती है और छोटे वृत्त में दबाव में वृद्धि होती है (एल्वियोलो-केशिका यूलर-लिल्जेस्ट्रैंड रिफ्लेक्स)

2) रक्त की चिपचिपाहट में बाद में वृद्धि के साथ हाइपोक्सिया एरिथ्रोसाइटोसिस का कारण बनता है; बढ़ी हुई रक्त चिपचिपाहट प्लेटलेट एकत्रीकरण में वृद्धि में योगदान देती है, माइक्रोसर्क्युलेशन सिस्टम में माइक्रोएग्रेगेट्स का गठन और फुफ्फुसीय धमनी की छोटी शाखाओं में दबाव में वृद्धि

3) रक्त में ऑक्सीजन के तनाव में कमी से महाधमनी-कैरोटिड ज़ोन के कीमोरिसेप्टर्स में जलन होती है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त की मात्रा बढ़ जाती है; स्पस्मोडिक पल्मोनरी आर्टेरियोल्स के माध्यम से इसका मार्ग फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप में और वृद्धि की ओर जाता है

4) हाइपोक्सिया के दौरान, कई जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, आदि) ऊतकों में जारी होते हैं, जो फुफ्फुसीय धमनी की ऐंठन में भी योगदान करते हैं

5) वायुकोशीय दीवारों का शोष, घनास्त्रता के साथ उनका टूटना और फेफड़ों के विभिन्न रोगों के कारण धमनी और केशिकाओं के हिस्से का विस्मरण फुफ्फुसीय धमनी के संवहनी बिस्तर की शारीरिक कमी की ओर जाता है, जो फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप में भी योगदान देता है।

उपरोक्त सभी कारकों के प्रभाव में, प्रगतिशील संचलन विफलता के विकास के साथ अतिवृद्धि और दाहिने हृदय वर्गों का फैलाव होता है।

सीएचएलएस के पैथोलॉजिकल संकेत: फुफ्फुसीय धमनी और इसकी बड़ी शाखाओं के ट्रंक के व्यास का विस्तार; फुफ्फुसीय धमनी की दीवार की पेशी परत की अतिवृद्धि; अतिवृद्धि और दाहिने दिल का फैलाव।

कोर फुफ्फुसा वर्गीकरण (वोट्चल के अनुसार):

1. डाउनस्ट्रीम: एक्यूट कोर पल्मोनेल, सबएक्यूट कोर पल्मोनल, क्रॉनिक कोर पल्मोनल

2. मुआवजे के स्तर पर निर्भर करता है: मुआवजा, विघटित

3. उत्पत्ति के आधार पर: संवहनी, ब्रोन्कियल, थोरैकोफ्रेनिक

एचएलएस की मुख्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ।

1. जीर्ण प्रतिरोधी और अन्य फेफड़ों के रोगों की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ।

2. श्वसन विफलता के कारण जटिल लक्षणऔर जीर्ण कोर फुफ्फुसावरण के निर्माण के दौरान काफी बढ़ जाता है:

- सांस की तकलीफ: शारीरिक परिश्रम से बिगड़ जाती है, ऑर्थोपनीया विशिष्ट नहीं है, ब्रोन्कोडायलेटर्स और ऑक्सीजन साँस लेने के साथ घट जाती है

- गंभीर कमजोरी, लगातार सिरदर्द, दिन के दौरान उनींदापन और रात में अनिद्रा, पसीना आना, एनोरेक्सिया

- गर्म फैलाना ग्रे सायनोसिस

- दिल की धड़कन, दिल के क्षेत्र में लगातार दर्द (हाइपोक्सिया और कोरोनरी धमनियों के पलटा संकुचन के कारण - पल्मोकोरोनरी रिफ्लेक्स), ऑक्सीजन साँस लेने के बाद कम होना

3. दाएं निलय अतिवृद्धि के नैदानिक ​​लक्षण:

- हृदय की दाहिनी सीमा का विस्तार (दुर्लभ)

- मिडक्लेविकुलर लाइन से बाहर की ओर दिल की बाईं सीमा का विस्थापन (विस्तारित दाएं वेंट्रिकल द्वारा विस्थापन के कारण)

- हृदय की बाईं सीमा के साथ एक हृदय आवेग (धड़कन) की उपस्थिति

– अधिजठर क्षेत्र में धड़कन और दिल की आवाज का बेहतर श्रवण

- xiphoid प्रक्रिया के क्षेत्र में सिस्टोलिक बड़बड़ाहट, प्रेरणा पर बढ़ जाती है (Rivero-Corvallo लक्षण) - ट्राइकसपिड वाल्व की सापेक्ष अपर्याप्तता का संकेत, जो दाएं वेंट्रिकल में वृद्धि के साथ विकसित होता है

4. फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप के नैदानिक ​​लक्षण:

- फुफ्फुसीय धमनी के विस्तार के कारण II इंटरकोस्टल स्पेस में संवहनी सुस्तता के क्षेत्र में वृद्धि

- II टोन का उच्चारण और बाईं ओर II इंटरकोस्टल स्पेस में इसका विभाजन

- उरोस्थि में एक शिरापरक नेटवर्क की उपस्थिति

- इसके फैलाव के कारण फुफ्फुसीय धमनी में डायस्टोलिक बड़बड़ाहट की उपस्थिति (ग्राहम-स्टिल लक्षण)

5. डीकंपेन्सेटेड कोर पल्मोनेल के नैदानिक ​​लक्षण:

- ऑर्थोपनीया

- कोल्ड एक्रोसीनोसिस

- कंठ शिराओं में सूजन जो प्रेरणा देने पर कम नहीं होती

- यकृत का बढ़ना

- लक्षण प्लेश (विस्तारित दर्दनाक यकृत पर दबाव के कारण गले की नसों में सूजन आ जाती है);

- दिल की गंभीर विफलता में, एडिमा, जलोदर, हाइड्रोथोरैक्स विकसित हो सकता है।

एचएलएस निदान।

1. इकोकार्डियोग्राफी - दाएं वेंट्रिकुलर अतिवृद्धि के संकेत: इसकी दीवार की मोटाई में वृद्धि (सामान्य रूप से 2-3 मिमी), इसकी गुहा का विस्तार (दाएं वेंट्रिकुलर इंडेक्स - शरीर की सतह के संदर्भ में इसकी गुहा का आकार - सामान्य रूप से 0.9 सेमी) / एम 2); फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप के संकेत: फुफ्फुसीय वाल्व के खुलने की दर में वृद्धि, इसका आसान पता लगाना, सिस्टोल में फुफ्फुसीय वाल्व के वर्धमान का डब्ल्यू-आकार का आंदोलन, फुफ्फुसीय धमनी की दाहिनी शाखा के व्यास में वृद्धि से अधिक 17.9 मिमी; इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम और माइट्रल वाल्व आदि के विरोधाभासी आंदोलनों।

2. इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी - दाएं वेंट्रिकुलर अतिवृद्धि के संकेत (RIII, aVF, V1, V2 में वृद्धि; ST खंड का अवसाद और T तरंग में परिवर्तन V1, V2, aVF, III; राइटोग्राम; V4 में संक्रमण क्षेत्र का विस्थापन / V5; उसकी सही बंडल शाखा की पूर्ण या अपूर्ण नाकाबंदी; आंतरिक विचलन के अंतराल में वृद्धि> V1, V2 में 0.03)।

3. छाती के अंगों का एक्स-रे - दाएं वेंट्रिकल और एट्रियम में वृद्धि; फुफ्फुसीय धमनी के शंकु और ट्रंक का उभार; एक घटिया परिधीय संवहनी पैटर्न के साथ बेसल जहाजों का एक महत्वपूर्ण विस्तार; फेफड़ों की जड़ों का "काटना", आदि।

4. बाहरी श्वसन के कार्य की परीक्षा (प्रतिबंधात्मक या अवरोधक प्रकार के उल्लंघन की पहचान करने के लिए)।

5. प्रयोगशाला डेटा: KLA को एरिथ्रोसाइटोसिस, उच्च हीमोग्लोबिन सामग्री, विलंबित ESR, और हाइपरकोगुलेबिलिटी की प्रवृत्ति की विशेषता है।

एचएलएस के उपचार के सिद्धांत।

1. एटिऑलॉजिकल उपचार - अंतर्निहित बीमारी का इलाज करने के उद्देश्य से सीएलएस (ब्रोंकोपल्मोनरी संक्रमण के लिए एबी, ब्रोंको-अवरोधक प्रक्रियाओं के लिए ब्रोन्कोडायलेटर्स, थ्रोम्बोलाइटिक्स और पल्मोनरी एम्बोलिज्म के लिए एंटीकोआगुलंट्स, आदि)

2. रोगजनक उपचार - फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप की गंभीरता को कम करने के उद्देश्य से:

ए) लंबे समय तक ऑक्सीजन थेरेपी - फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप को कम करता है और जीवन प्रत्याशा में काफी वृद्धि करता है

बी) ब्रोन्कियल पेटेंसी में सुधार - xanthines: यूफिलिन (2.4% समाधान 5-10 मिलीलीटर IV दिन में 2-3 बार), थियोफिलाइन (टैब में। 0.3 ग्राम दिन में 2 बार) 7-10 दिनों के दोहराए गए पाठ्यक्रम, बी 2 - एड्रेनोमिमेटिक्स : सल्बुटामोल (टैब में। 8 मिलीग्राम 2 बार / दिन)

सी) संवहनी प्रतिरोध में कमी - परिधीय वासोडिलेटर्स: लंबे समय तक नाइट्रेट्स (सुस्टैक 2.6 मिलीग्राम दिन में 3 बार), कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स (निफ़ेडिपिन 10-20 मिलीग्राम दिन में 3 बार, एम्लोडिपाइन, इसराडिपिन - फुफ्फुसीय वाहिकाओं के एसएमसी के लिए एक बढ़ी हुई आत्मीयता है) , एंडोटिलिन रिसेप्टर विरोधी (बोसेंटन), प्रोस्टेसाइक्लिन एनालॉग्स (इलोप्रोस्ट IV और साँस लेना 6-12 बार / दिन तक, बेराप्रोस्ट 40 मिलीग्राम मौखिक रूप से 4 बार / दिन, ट्रेप्रोस्टिनिल), नाइट्रस ऑक्साइड और नाइट्रस ऑक्साइड दाता (एल-आर्जिनिन, सोडियम) नाइट्रोप्रासाइड - एक चयनात्मक वासोडिलेटिंग प्रभाव होता है, प्रणालीगत रक्तचाप को प्रभावित किए बिना फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप के प्रभाव को कम करता है)।

डी) microcirculation में सुधार - 5000 IU 2-3 बार / दिन s / c के हेपरिन पाठ्यक्रम नियंत्रण की तुलना में APTT में 1.5-1.7 गुना वृद्धि तक, कम आणविक भार हेपरिन (फ्रैक्सीपिरिन), गंभीर एरिथ्रोसाइटोसिस के साथ - रक्तपात के बाद कम चिपचिपापन (रिओपोलीग्लुसीन) के साथ आसव समाधान।

3. रोगसूचक उपचार: दाएं वेंट्रिकुलर विफलता की गंभीरता को कम करने के लिए - लूप मूत्रवर्धक: फ़्यूरोसेमाइड 20-40 मिलीग्राम / दिन (सावधानी से, क्योंकि वे हाइपोवोल्मिया, पॉलीसिथेमिया और घनास्त्रता पैदा कर सकते हैं), एमए के साथ दिल की विफलता के संयोजन के साथ - कार्डियक ग्लाइकोसाइड, मायोकार्डियल फ़ंक्शन में सुधार करने के लिए - चयापचय एजेंट (पोटेशियम ऑरोटेट या पैनांगिन के साथ संयोजन में 0.25 ग्राम 2 बार / दिन के अंदर माइल्ड्रोनेट), आदि।

4. फिजियोथेरेपी (श्वास व्यायाम, छाती की मालिश, हाइपरबेरिक ऑक्सीजन थेरेपी, व्यायाम चिकित्सा)

5. अप्रभावी रूढ़िवादी उपचार के मामले में, फेफड़े या फेफड़े-हृदय परिसर के प्रत्यारोपण का संकेत दिया जाता है।

आईटीयू: डीकंपेन्सेटेड कोर पल्मोनल में वीएन की अनुमानित शर्तें 30-60 दिन।