पुरानी दिल की विफलता का रोगजनन संक्षेप में। पुरानी दिल की विफलता का रोगजनन

क्रॉनिक हार्ट फेल्योर

दिल की धड़कन रुकना - सामान्य जीवन को बनाए रखने के लिए पर्याप्त मात्रा में रक्त और ऑक्सीजन के साथ शरीर के अंगों और ऊतकों को पर्याप्त रूप से प्रदान करने में हृदय प्रणाली की अक्षमता। दिल की विफलता के दिल में एक या दोनों वेंट्रिकल्स के पंपिंग फ़ंक्शन का उल्लंघन होता है।

एटियलजि।

पुरानी दिल की विफलता विभिन्न प्रकार की बीमारियों में विकसित होती है जिसमें हृदय प्रभावित होता है और इसका पंपिंग कार्य खराब होता है। खराब पंपिंग फ़ंक्शन के कारण विविध हैं:

1. हृदय की मांसपेशियों को नुकसान, मायोकार्डिअल अपर्याप्तता:

ए) प्राथमिक (मायोकार्डिटिस, पतला कार्डियोमायोपैथी);

बी) माध्यमिक (एथेरोस्क्लेरोटिक और पोस्ट-इंफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस, हाइपो- या हाइपरथायरायडिज्म, फैलाना संयोजी ऊतक रोगों में दिल की क्षति, मायोकार्डियम के विषाक्त-एलर्जी घाव)।

2. हृदय की मांसपेशियों का हेमोडायनामिक अधिभार:

ए) दबाव (माइट्रल स्टेनोसिस, ट्राइकसपिड वाल्व, महाधमनी और फुफ्फुसीय धमनी का मुंह, फुफ्फुसीय या प्रणालीगत परिसंचरण का उच्च रक्तचाप);

बी) वॉल्यूम (वाल्वुलर अपर्याप्तता, इंट्राकार्डिक शंट की उपस्थिति);

सी) संयुक्त (जटिल हृदय दोष, रोग प्रक्रियाओं का एक संयोजन जो दबाव और मात्रा अधिभार के लिए अग्रणी है)।

3. निलय के डायस्टोलिक भरने का उल्लंघन (चिपकने वाला पेरिकार्डिटिस, प्रतिबंधात्मक कार्डियोमायोपैथी, मायोकार्डियल संचय रोग - एमाइलॉयडोसिस, हेमोक्रोमैटोसिस, ग्लाइकोजेनोसिस)।

रोगजनन।

पुरानी दिल की विफलता (सीएचएफ) के लिए मुख्य ट्रिगर तंत्र मायोकार्डियल कॉन्ट्रैक्टिलिटी में कमी है और नतीजतन, कार्डियक आउटपुट में गिरावट आई है। यह, बदले में, अंगों और ऊतकों को रक्त की आपूर्ति में गिरावट और कई प्रतिपूरक तंत्रों की सक्रियता की ओर जाता है, जिनमें से एक सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली (एसएएस) की अतिसक्रियता है। कैटेकोलामाइंस, मुख्य रूप से नॉरपेनेफ्रिन, धमनियों और शिराओं के संकुचन का कारण बनता है, जिससे हृदय में रक्त की शिरापरक वापसी में वृद्धि होती है, प्रभावित बाएं वेंट्रिकल के डायस्टोलिक भरने में वृद्धि होती है, और कम कार्डियक आउटपुट का स्तर सामान्य हो जाता है। हालांकि, एसएएस की सक्रियता, शुरू में प्रतिपूरक होने के कारण, बाद में हृदय प्रणाली के अंगों में पैथोलॉजिकल परिवर्तनों की प्रगति और दिल की विफलता के संकेतों की वृद्धि के कारकों में से एक बन जाती है। धमनिकाओं की ऐंठन, विशेष रूप से गुर्दे की, रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली (आरएएस) की सक्रियता और एक शक्तिशाली वैसोप्रेसर कारक, एंजियोटेंसिन II के अतिउत्पादन का कारण बनती है। रक्त प्लाज्मा में एंजियोटेंसिन II की सामग्री में वृद्धि के अलावा, स्थानीय ऊतक आरएएस सक्रिय होते हैं, विशेष रूप से मायोकार्डियम में, जो इसकी अतिवृद्धि की प्रगति का कारण बनता है। एंजियोटेंसिन II भी एल्डोस्टेरोन के उत्पादन में वृद्धि को उत्तेजित करता है, जो बदले में सोडियम पुनर्वसन को बढ़ाता है, प्लाज्मा ऑस्मोलेरिटी को बढ़ाता है और अंत में, एंटीडाययूरेटिक हार्मोन (ADH) - वैसोप्रेसिन के उत्पादन की सक्रियता को बढ़ावा देता है। एडीएच और एल्डोस्टेरोन की मात्रा में वृद्धि से शरीर में सोडियम और पानी की प्रगतिशील प्रतिधारण होती है, परिसंचारी रक्त के द्रव्यमान में वृद्धि होती है, शिरापरक दबाव में वृद्धि होती है (जो शिराओं के संकुचन के कारण भी होती है)। हृदय में रक्त की शिरापरक वापसी में और वृद्धि होती है, जिसके परिणामस्वरूप बाएं वेंट्रिकल का फैलाव बढ़ जाता है। एंजियोटेंसिन II और एल्डोस्टेरोन, मायोकार्डियम में स्थानीय रूप से कार्य करते हुए, प्रभावित हृदय (बाएं वेंट्रिकल) की संरचना में परिवर्तन की ओर ले जाते हैं - तथाकथित रीमॉडेलिंग के लिए। मायोकार्डियम में, मायोकार्डियोसाइट्स की और मृत्यु होती है और फाइब्रोसिस विकसित होता है, जो हृदय के पंपिंग फ़ंक्शन को और कम कर देता है। कम कार्डियक आउटपुट (अधिक सटीक, इजेक्शन अंश) अवशिष्ट सिस्टोलिक मात्रा में वृद्धि और बाएं वेंट्रिकल की गुहा में अंत-डायस्टोलिक दबाव में वृद्धि की ओर जाता है। Dilation को और बढ़ाया जाता है। यह घटना शुरू में, फ्रैंक-स्टार्लिंग तंत्र के अनुसार, मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य में वृद्धि और कार्डियक आउटपुट के समतुल्यता की ओर ले जाती है। हालाँकि, जैसे-जैसे फैलाव बढ़ता है, फ्रैंक-स्टारलिंग तंत्र काम करना बंद कर देता है, और इसलिए रक्तप्रवाह के ऊपरी हिस्सों में दबाव बढ़ जाता है - फुफ्फुसीय परिसंचरण के वाहिकाएं (फुफ्फुसीय परिसंचरण का उच्च रक्तचाप "निष्क्रिय" के प्रकार के अनुसार विकसित होता है) फेफड़ों की धमनियों में उच्च रक्तचाप)।

CHF में न्यूरोहोर्मोनल विकारों के बीच, एंडोटिलिन की रक्त सामग्री में वृद्धि, एंडोथेलियम द्वारा स्रावित एक शक्तिशाली वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर कारक, पर ध्यान दिया जाना चाहिए।

वैसोप्रेसर कारकों के साथ, हृदय द्वारा रक्तप्रवाह में स्रावित अलिंद नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड (एएनपी) की मात्रा बढ़ जाती है, जो संबंधित कक्षों के भरने के दबाव में वृद्धि के साथ, अटरिया की दीवारों के तनाव में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है। दिल का। एएनपी धमनियों को फैलाता है और नमक और पानी के उत्सर्जन को बढ़ावा देता है। हालांकि, CHF में, एंजियोटेंसिन II और कैटेकोलामाइन के वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव के कारण यह वैसोडायलेटरी प्रभाव कम हो जाता है, और गुर्दे के कार्य पर ANP का संभावित लाभकारी प्रभाव कम हो जाता है। इस प्रकार, CHF के रोगजनन में, कार्डियक और एक्स्ट्राकार्डियक (न्यूरोहोर्मोनल) तंत्र प्रतिष्ठित हैं। इस मामले में, ट्रिगरिंग कारक कार्डियक तंत्र है - हृदय के सिकुड़ा कार्य में कमी (सिस्टोलिक अपर्याप्तता) या डायस्टोल (डायस्टोलिक अपर्याप्तता) के दौरान हृदय के भरने का उल्लंघन।

वर्गीकरण।

वर्तमान में, एन.डी. द्वारा प्रस्तावित परिसंचरण अपर्याप्तता का वर्गीकरण। स्ट्रैज़ेस्को। इस वर्गीकरण के अनुसार तीन चरण होते हैं।

स्टेज I - प्रारंभिक:अव्यक्त संचार विफलता, केवल शारीरिक परिश्रम के दौरान सांस की तकलीफ, धड़कन और थकान से प्रकट होती है। आराम करने पर, ये घटनाएं गायब हो जाती हैं। आराम पर हेमोडायनामिक्स परेशान नहीं है।

द्वितीय चरण - अवधि ए:आराम पर संचार विफलता के संकेत मध्यम रूप से व्यक्त किए जाते हैं, व्यायाम की सहनशीलता कम हो जाती है। रक्त परिसंचरण के एक बड़े या छोटे चक्र में हेमोडायनामिक्स का उल्लंघन होता है, उनकी गंभीरता मध्यम होती है; अवधि बी:आराम से दिल की विफलता के स्पष्ट संकेत, बड़े और फुफ्फुसीय परिसंचरण दोनों में गंभीर हेमोडायनामिक गड़बड़ी।

स्टेज III - अंतिम:गंभीर हेमोडायनामिक विकारों, चयापचय संबंधी विकारों और अंगों और ऊतकों की संरचना में अपरिवर्तनीय परिवर्तन के साथ डायस्ट्रोफिक चरण।

वहाँ भी है न्यूयॉर्क हार्ट एसोसिएशन द्वारा प्रस्तावित CHF का वर्गीकरण (निहा). इस वर्गीकरण के अनुसार, रोगियों के शारीरिक प्रदर्शन के आधार पर चार कार्यात्मक वर्ग होते हैं।

कक्षा I - शारीरिक गतिविधि पर कोई प्रतिबंध नहीं (हृदय रोग की उपस्थिति में)।

कक्षा II - हृदय रोग शारीरिक गतिविधि की थोड़ी सी सीमा का कारण बनता है।

कक्षा III - हृदय रोग शारीरिक गतिविधि की एक महत्वपूर्ण सीमा का कारण बनता है।

चतुर्थ श्रेणी - न्यूनतम शारीरिक गतिविधि करने से असुविधा होती है।

इस वर्गीकरण का लाभ यह है कि यह रोगी को उच्च वर्ग से निम्न वर्ग में जाने की अनुमति देता है, लेकिन यह आंतरिक अंगों की स्थिति और प्रणालीगत संचलन में संचलन संबंधी विकारों की गंभीरता को ध्यान में नहीं रखता है। फुफ्फुसीय संचलन में संचलन संबंधी विकारों को केवल शारीरिक प्रदर्शन की सीमा के द्वारा अप्रत्यक्ष रूप से आंका जा सकता है।

^ नैदानिक ​​तस्वीर।

CHF की अभिव्यक्ति इंट्राकार्डिक हेमोडायनामिक विकारों की गंभीरता और हृदय में परिवर्तन, फुफ्फुसीय और प्रणालीगत संचलन में संचार संबंधी विकारों की डिग्री, अंगों में जमाव की गंभीरता और उनके कार्य के उल्लंघन की डिग्री से निर्धारित होती है। इसके अलावा, CHF की नैदानिक ​​​​तस्वीर रोग के लक्षणों की उपस्थिति की विशेषता है जो संचार विफलता के विकास का कारण बनी। इस प्रकार, नैदानिक ​​​​तस्वीर इस बात पर निर्भर करती है कि क्या हृदय के किस हिस्से के संकुचन कार्य में कमी आती है - बाएं या दाएं वेंट्रिकल (इसलिए बाएं वेंट्रिकुलर या दाएं वेंट्रिकुलर विफलता) या उनमें से एक संयोजन है (कुल हृदय विफलता)।

नैदानिक ​​\u200b\u200bखोज के पहले चरण में, सांस की तकलीफ का पता लगाया जाता है - बढ़ी हुई और बढ़ी हुई सांस जो उस स्थिति और स्थितियों के अनुरूप नहीं होती है जिसमें रोगी स्थित होता है (विभिन्न शारीरिक परिश्रम या आराम के दौरान सांस की तकलीफ की उपस्थिति)। सांस की तकलीफ फुफ्फुसीय परिसंचरण में संचार विकारों के लिए एक स्पष्ट मानदंड है, इसकी गतिशीलता हृदय के सिकुड़ा कार्य की स्थिति से मेल खाती है। मरीजों को खांसी से परेशान किया जा सकता है - सूखी या थोड़ी मात्रा में श्लेष्म थूक की रिहाई के साथ, कभी-कभी रक्त (हेमोप्टाइसिस) के मिश्रण के साथ, जो एक छोटे से घेरे में जमाव का प्रकटीकरण भी है। कभी-कभी सांस की गंभीर तकलीफ होती है, इन हमलों को कार्डियक अस्थमा कहा जाता है।

मरीजों को दिल की धड़कन की शिकायत होती है जो व्यायाम, खाने, क्षैतिज स्थिति में होने के बाद होती है, यानी। दिल के काम को मजबूत करने के लिए अनुकूल परिस्थितियों में।

कार्डियक अतालता के विकास के साथ, रोगी हृदय के काम में रुकावट या उसके अनियमित काम की शिकायत करते हैं।

प्रणालीगत संचलन में जमाव की उपस्थिति के साथ, मूत्र उत्पादन (ओलिगुरिया) में कमी या रात में इसके प्रमुख उत्सर्जन (निशामेह) की शिकायतें हैं। सही हाइपोकॉन्ड्रिअम में भारीपन लीवर में जमाव, इसकी क्रमिक वृद्धि के कारण होता है। यकृत में तेजी से वृद्धि के साथ, सही हाइपोकॉन्ड्रिअम में काफी तीव्र दर्द संभव है। प्रणालीगत संचलन में भीड़ पाचन तंत्र की शिथिलता का कारण बनती है, जो भूख में कमी, मतली, उल्टी, पेट फूलना और कब्ज की प्रवृत्ति में प्रकट होती है।

संचलन संबंधी विकारों के संबंध में, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की कार्यात्मक स्थिति जल्दी बदल जाती है: तेजी से मानसिक थकान, चिड़चिड़ापन, नींद की गड़बड़ी और अवसाद की विशेषता है।

रोगियों में, अंतर्निहित बीमारी के कारण शिकायतें भी निर्धारित की जाती हैं जिससे CHF का विकास हुआ।

नैदानिक ​​​​खोज के चरण II में, सबसे पहले, एक पृष्ठभूमि रोग के लक्षण प्रकट होते हैं, साथ ही लक्षण, जिसकी गंभीरता CHF के चरण को निर्धारित करेगी।

दिल की विफलता के पहले लक्षणों में से एक सायनोसिस है - श्लेष्म झिल्ली और त्वचा का एक नीला रंग जो रक्त में कम हीमोग्लोबिन की बढ़ी हुई सामग्री (50 ग्राम / एल से अधिक) के साथ होता है, जो ऑक्सीहीमोग्लोबिन के विपरीत, एक गहरा रंग होता है। . त्वचा के माध्यम से पारभासी, गहरा रक्त उन्हें एक नीला रंग देता है, खासकर उन क्षेत्रों में जहां त्वचा पतली होती है (होंठ, गाल, कान, उंगलियां)। सायनोसिस के कारण अलग हैं। बाएं वेंट्रिकल के सिकुड़ा कार्य के उल्लंघन में छोटे वृत्त के जहाजों का अतिप्रवाह और फेफड़ों में रक्त के सामान्य ऑक्सीकरण के उल्लंघन से फैलाना सायनोसिस, तथाकथित केंद्रीय सायनोसिस की उपस्थिति होती है। रक्त के प्रवाह को धीमा करना और ऊतकों द्वारा ऑक्सीजन के उपयोग में वृद्धि परिधीय साइनोसिस के कारण हैं, जो सही वेंट्रिकुलर विफलता की घटनाओं की प्रबलता के साथ देखी जाती है।

दोनों ही मामलों में, सायनोसिस को परिसंचारी रक्त की मात्रा में वृद्धि (जो अनिवार्य रूप से एक प्रतिपूरक कारक है) और हीमोग्लोबिन सामग्री द्वारा बढ़ावा दिया जाता है।

CHF की प्रगति और यकृत में जमाव की तीव्रता के साथ, इसके कार्यों और संरचना में गड़बड़ी होती है, जिससे साइनोसिस के लिए एक प्रतिष्ठित छाया को जोड़ा जा सकता है।

CHF का एक महत्वपूर्ण लक्षण एडिमा है। द्रव प्रतिधारण शुरू में छिपा हो सकता है और केवल रोगी के शरीर के वजन में तेजी से वृद्धि और मूत्र उत्पादन में कमी में व्यक्त किया जा सकता है। दृश्यमान एडिमा पहले पैरों और पैरों पर दिखाई देती है, और फिर चमड़े के नीचे के वसायुक्त ऊतक की अधिक व्यापक सूजन विकसित हो सकती है और गुहाओं की जलोदर प्रकट होती है: जलोदर, हाइड्रोथोरैक्स, हाइड्रोपेरिकार्डियम।

लंबे समय तक ठहराव के साथ श्वसन अंगों की जांच करते समय, फुफ्फुसीय वातस्फीति और न्यूमोस्क्लेरोसिस के विकास का पता चलता है: निचले फेफड़े के किनारे की गतिशीलता में कमी, छाती का एक छोटा भ्रमण। परिश्रवण के दौरान, "स्थिर" ताल निर्धारित किए जाते हैं (मुख्य रूप से निचले वर्गों में, बारीक बुदबुदाहट, नम, बिना आवाज़ के) और कठिन साँस लेना।

कार्डियोवास्कुलर सिस्टम की ओर से, CHF के एटियलजि की परवाह किए बिना, मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य में कमी के कारण कई लक्षण निर्धारित किए जाते हैं। इनमें दिल में वृद्धि (मायोजेनिक फैलाव के कारण), कभी-कभी काफी महत्वपूर्ण (तथाकथित कोर बोविनम - "बैल का दिल") शामिल है; दिल के स्वरों का बहरापन, विशेष रूप से मैं स्वर; सरपट ताल; क्षिप्रहृदयता; रिश्तेदार माइट्रल और / या ट्राइकसपिड वाल्व अपर्याप्तता के सिस्टोलिक बड़बड़ाहट दिखाई देती है। सिस्टोलिक दबाव कम हो जाता है और डायस्टोलिक दबाव थोड़ा बढ़ जाता है। कुछ मामलों में, "कंजेस्टिव" धमनी उच्च रक्तचाप विकसित होता है, जो कि CHF के लक्षणों को समाप्त करने के साथ घटता है। प्रणालीगत संचलन में ठहराव के लक्षण भी गले की नसों की सूजन से प्रकट होते हैं, जो तब और भी अधिक सूज जाते हैं जब रोगी क्षैतिज स्थिति में होता है (हृदय में अधिक रक्त प्रवाह के कारण)।

पाचन अंगों की जांच से बढ़े हुए, थोड़े दर्दनाक लिवर का पता चलता है, जो अंततः अधिक घना और दर्द रहित हो जाता है। तिल्ली आमतौर पर नहीं बढ़ती है, हालांकि, गंभीर संचार विफलता के दुर्लभ मामलों में, इसमें थोड़ी वृद्धि होती है (इसके बढ़ने के अन्य कारणों को स्पष्ट रूप से खारिज नहीं किया जा सकता है)।

CHF की प्रगति के साथ, रोगी के शरीर के वजन में एक प्रगतिशील कमी देखी जाती है - तथाकथित कार्डियक कैशेक्सिया विकसित होता है, रोगी "सूखा" लगता है। उल्लेखनीय रूप से बढ़े हुए पेट (जलोदर) के साथ संयोजन में अंगों की मांसपेशियों का एक तेज शोष हड़ताली है। त्वचा में ट्रॉफिक परिवर्तन पतलेपन, सूखापन और पैरों पर रंजकता के रूप में विकसित होते हैं।

इस प्रकार, द्वितीय चरण के बाद, परिसंचरण विफलता की उपस्थिति और गंभीरता निश्चित रूप से स्थापित की जाती है।

चरण III में, निम्नलिखित निर्दिष्ट हैं: 1) हेमोडायनामिक विकारों की गंभीरता और हृदय के सिकुड़ा कार्य में कमी की डिग्री; 2) CHF के रोगजनन में कुछ लिंक; 3) क्षति की डिग्री और शरीर के विभिन्न अंगों और प्रणालियों की कार्यात्मक स्थिति। अंत में, संचार विफलता के विकास का कारण बनने वाली अंतर्निहित बीमारी का निदान स्पष्ट किया गया है।

हेमोडायनामिक परिवर्तनों की गंभीरता गैर-इनवेसिव अनुसंधान विधियों का उपयोग करके निर्धारित की जाती है, जिनमें से सबसे व्यापक रूप से उपयोग की जाने वाली विधि है इकोकार्डियोग्राफी।यह विधि आपको कार्डियक आउटपुट में कमी, बाएं वेंट्रिकल के अंतिम सिस्टोलिक और डायस्टोलिक वॉल्यूम को निर्धारित करने की अनुमति देती है, कार्डियक मांसपेशी फाइबर के सर्कुलर शॉर्टिंग की दर, regurgitation की उपस्थिति।

कार्डियक आउटपुट का मान भी उपयोग करके सेट किया जा सकता है डाई कमजोर पड़ने के तरीकेया रेडियोधर्मी अनुरेखक(रेडियोकार्डियोग्राफी), साथ ही साथ के लिए एक सीधा तरीका हृदय की गुहाओं की जांच करना।परिसंचारी रक्त की मात्रा में वृद्धि निर्धारित की जाती है, साथ ही रक्त प्रवाह की गति में मंदी भी होती है। शिरापरक दबाव स्पष्ट रूप से सही वेंट्रिकुलर विफलता के विकास के साथ बढ़ता है।

के अनुसार एक्स-रे परीक्षाफुफ्फुसीय परिसंचरण की स्थिति (फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप के लक्षणों की उपस्थिति और गंभीरता) और हृदय कक्षों के विस्तार की डिग्री को स्पष्ट करें। दिल की विफलता के विकास के साथ (इसके कारण की परवाह किए बिना), मुआवजे की अवधि की तुलना में दिल की सीमाओं का विस्तार होता है। दिल के इज़ाफ़ा की डिग्री दिल के सिकुड़ा कार्य की स्थिति का एक उपाय हो सकती है: जितना अधिक हृदय बड़ा होता है, उतना ही महत्वपूर्ण रूप से हृदय का सिकुड़ा हुआ कार्य कम हो जाता है।

पर इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अध्ययनकोई विशिष्ट परिवर्तन नहीं देखा जा सकता है: ईसीजी अंतर्निहित बीमारी के विशिष्ट परिवर्तनों को दर्शाता है।

^ फोनोकार्डियोग्राफी (पीसीजी) ऑस्केल्टेशन डेटा को स्पष्ट करने में मदद करता है, टोन के आयाम में कमी का खुलासा करता है, डायस्टोल में एक अतिरिक्त टोन की उपस्थिति, माइट्रल और / या ट्राइकसपिड वाल्व की सापेक्ष अपर्याप्तता के सिस्टोलिक बड़बड़ाहट।

^ प्रयोगशाला के तरीके रक्त प्लाज्मा में रेनिन के स्तर का निर्धारण, कुछ इलेक्ट्रोलाइट्स (पोटेशियम और सोडियम), एसिड-बेस स्टेट, एल्डोस्टेरोन हमें प्रत्येक मामले में हार्मोनल और चयापचय संबंधी विकारों की गंभीरता को निर्धारित करने की अनुमति देता है। हालांकि, CHF के निदान में ये अध्ययन अनिवार्य नहीं हैं।

आंतरिक अंगों और प्रणालियों और उनकी कार्यात्मक स्थिति को नुकसान की डिग्री निर्धारित करने के लिए, उपयुक्त वाद्य और प्रयोगशाला अध्ययनों का उपयोग किया जाता है।

जटिलताओं।

CHF के एक लंबे पाठ्यक्रम के साथ, जटिलताओं का विकास संभव है, जो अनिवार्य रूप से पुरानी शिरापरक ठहराव, अपर्याप्त रक्त आपूर्ति और हाइपोक्सिया की स्थितियों में अंगों और प्रणालियों को नुकसान की अभिव्यक्ति है। इन जटिलताओं में शामिल हैं:

1) इलेक्ट्रोलाइट चयापचय और एसिड-बेस राज्य का उल्लंघन;

2) घनास्त्रता और अन्त: शल्यता;

3) प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट का सिंड्रोम;

4) ताल और चालन विकार;

5) यकृत की विफलता के संभावित विकास के साथ यकृत का कार्डियक सिरोसिस।

निदान।

संचार अपर्याप्तता की पहचान इसके विशिष्ट लक्षणों की पहचान करने के साथ-साथ इसके कारण का निर्धारण करने पर आधारित है। आमतौर पर, नैदानिक ​​​​खोज के पहले दो चरण पर्याप्त होते हैं, और केवल CHF के शुरुआती (प्रीक्लिनिकल) चरणों की पहचान करने के लिए, किसी को सहायक अनुसंधान विधियों (विशेष रूप से, इकोकार्डियोग्राफी) की मदद का सहारा लेना पड़ता है।

^ एक विस्तृत नैदानिक ​​​​निदान का निर्माण खाते में लेता है:

1) अंतर्निहित बीमारी; 2) पुरानी दिल की विफलता (स्ट्रैज़ेस्को, एनवाईएचए के अनुसार इसके चरण का संकेत); 3) CHF की जटिलताओं।

^ उपचार के सामान्य सिद्धांत

गैर-दवा चिकित्सा

आहार।बढ़े हुए शरीर के वजन वाले रोगियों (विशेष रूप से मोटापे के साथ), आईबीओ और हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया को आहार में ऊर्जा मूल्य और पशु वसा की सामग्री को कम करने के लिए दिखाया गया है। हालांकि, गंभीर कैशेक्सिया के साथ, बढ़ी हुई ऊर्जा मूल्य के आसानी से पचने योग्य भोजन की आवश्यकता होती है।

टेबल नमक की खपत को सीमित करना आवश्यक है (भोजन के दैनिक आहार में 1.5-2 ग्राम टेबल नमक होता है, इसलिए इसके अतिरिक्त की आवश्यकता नहीं होती है) और तरल पदार्थ (1.2-1.5 एल तक)।

मूत्रवर्धक प्राप्त करने वाले रोगियों को तरल पदार्थ के सेवन और उत्सर्जन का रिकॉर्ड रखना चाहिए। आहार में पर्याप्त मात्रा में पशु और वनस्पति प्रोटीन, विटामिन होना चाहिए।

मायोकार्डियम और प्रोएरिथमिक प्रभाव पर इसके प्रत्यक्ष हानिकारक प्रभाव के साथ-साथ धूम्रपान बंद करने के कारण शराब का सेवन सीमित या पूरी तरह से बंद करना आवश्यक है।

^ नियमित व्यायाम क्रोनिक एचएफ के स्थिर पाठ्यक्रम वाले रोगियों में 4-6 महीने के लिए मध्यम तीव्रता पुरानी एचएफ के एफसी में कमी, अधिकतम ऑक्सीजन खपत में वृद्धि और व्यायाम सहनशीलता में वृद्धि में योगदान देती है। यह दिखाया गया है कि 16% के बराबर क्रोनिक एचएफ और एलवीईएफ वाले रोगियों में भी शारीरिक प्रशिक्षण, पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र की गतिविधि को बढ़ाते हुए, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की गंभीरता और सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की गतिविधि को काफी कम कर देता है। उसी समय, एचएफ की प्रगति धीमी हो जाती है, और पूर्वानुमान में सुधार होता है।

^ रोगियों और उनके प्रियजनों के लिए शिक्षा गैर-दवा प्रभावों का एक महत्वपूर्ण घटक है। चिकित्सा का प्रभाव काफी हद तक रोगी की अपनी बीमारी के बारे में जागरूकता, आत्म-नियंत्रण के तरीकों में महारत हासिल करने, डॉक्टर के साथ सहयोग करने की इच्छा और उपचार में सचेत रूप से भाग लेने पर निर्भर करता है।

रोगी शिक्षा अस्पताल में शुरू की जानी चाहिए और आउट पेशेंट फॉलो-अप के साथ कई महीनों तक जारी रखी जानी चाहिए।

फार्माकोथेरेपी

पुरानी दिल की विफलता के उपचार में उपयोग की जाने वाली सभी दवाओं को उनकी प्रभावशीलता के साक्ष्य की डिग्री के आधार पर 3 समूहों में विभाजित किया जा सकता है:

समूह 1। मुख्यऐसी दवाएं जिनका प्रभाव दीर्घकालिक, बहुकेंद्रीय, डबल-ब्लाइंड, प्लेसीबो-नियंत्रित परीक्षणों में सिद्ध हुआ है और जिन्हें विशेष रूप से क्रोनिक एचएफ के उपचार के लिए अनुशंसित किया गया है। इसमे शामिल है:

ऐस अवरोधक।पुरानी दिल की विफलता वाले सभी मरीजों के लिए संकेत दिया गया है, इसके एटियलजि और एफसी की परवाह किए बिना;

बी-ब्लॉकर्स। ये एसीई इनहिबिटर के साथ संयोजन में उपयोग किए जाने वाले न्यूरोहुमोरल मॉड्यूलेटर हैं;

मूत्रवर्धक।शरीर में सोडियम और पानी की अत्यधिक अवधारण के कारण पुरानी हृदय विफलता के नैदानिक ​​​​संकेतों वाले सभी रोगियों को दिखाया गया;

कार्डिएक ग्लाइकोसाइड्स।साइनस ताल में, उन्हें छोटी खुराक में उपयोग किया जाता है और सावधानी के साथ, एट्रियल फाइब्रिलेशन (एएफ) के साथ, पसंद की दवाएं बनी रहती हैं;

एल्डोस्टेरोन विरोधी।गंभीर पुरानी दिल की विफलता वाले रोगियों में एसीई अवरोधकों के संयोजन में उपयोग किया जाता है।

समूह 2 अतिरिक्तड्रग्स, जिनकी प्रभावशीलता और सुरक्षा अलग-अलग बड़े अध्ययनों में दिखाई गई है, लेकिन स्पष्टीकरण की आवश्यकता है। इसमे शामिल है:

एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स।एसीई अवरोधकों को असहिष्णुता के लिए इस्तेमाल किया जा सकता है;

वैसोपेप्टिडेज़ अवरोधक। Omapatrilat एक नया neurohumoral modulator है जो ACE अवरोधकों की प्रभावशीलता में श्रेष्ठ है। इसकी प्रभावकारिता और सुरक्षा के लिए स्पष्टीकरण की आवश्यकता है।

समूह 3। सहायकड्रग्स जिनकी प्रभावशीलता और क्रोनिक एचएफ के पूर्वानुमान पर प्रभाव अज्ञात या अप्रमाणित हैं। उनका उपयोग कुछ सहवर्ती रोगों के कारण होता है। इसमे शामिल है:

नाइट्रेट्स।सहवर्ती कोरोनरी धमनी रोग के लिए उपयोग किया जाता है;

कैल्शियम विरोधी।इस्केमिक हृदय रोग और लगातार उच्च रक्तचाप के लिए उपयोग किया जाता है;

एंटीरैडमिक दवाएं(कक्षा III)। वे मुख्य रूप से जीवन-धमकाने वाले वेंट्रिकुलर आर्टेमिया के लिए उपयोग किए जाते हैं;

गैर-ग्लाइकोसाइड इनोट्रोपिक उत्तेजक।उनका उपयोग कम स्ट्रोक आउटपुट और लगातार धमनी हाइपोटेंशन के साथ पुराने संयुक्त उद्यम के लिए किया जाता है;

एंटीप्लेटलेट एजेंट।मायोकार्डियल रोधगलन के बाद माध्यमिक रोकथाम के लिए उनका उपयोग किया जाता है;

अप्रत्यक्ष थक्कारोधी।उनका उपयोग थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं के विकास के जोखिम में किया जाता है, विशेष रूप से वायुसेना के रोगियों में, हृदय गुहाओं का फैलाव, इंट्राकार्डियक थ्रोम्बी, कृत्रिम हृदय वाल्व के बाद;

स्टैटिन।उनका उपयोग हाइपर- और डिस्लिपोप्रोटीनेमिया के लिए किया जाता है;

ग्लूकोकार्टिकोइड एजेंट।उनका उपयोग मायोकार्डियम में लगातार धमनी हाइपोटेंशन और सुस्त भड़काऊ प्रक्रियाओं के लिए किया जाता है;

साइटोप्रोटेक्टर्स(ट्रिमेटाज़िडीन)। कोरोनरी धमनी की बीमारी की पृष्ठभूमि के खिलाफ पुरानी दिल की विफलता में कार्डियोमायोसाइट्स के कामकाज में सुधार के लिए उनका उपयोग किया जाता है।

पूर्वानुमान।

अंतर्निहित बीमारी को ठीक करने की क्षमता (उदाहरण के लिए, हृदय रोग का प्रभावी शल्य चिकित्सा उपचार) पूर्वानुमान में काफी सुधार करता है। स्टेज I CHF वाले मरीज़ सक्षम हैं, लेकिन उनके लिए कठिन शारीरिक श्रम का उल्लंघन किया जाता है। स्टेज IIA में, काम करने की क्षमता सीमित या खो जाती है, स्टेज IIB खो जाती है। स्टेज III CHF वाले मरीजों को निरंतर देखभाल की आवश्यकता होती है।

निवारण।

दिल की विफलता के विकास की रोकथाम हृदय रोगों (शल्य चिकित्सा सहित) के व्यवस्थित उपचार के साथ-साथ रोगी के लिए पर्याप्त काम और जीवन जीने की व्यवस्था, उचित पोषण, और शराब और धूम्रपान लेने से इनकार करने से प्राप्त होती है।

जीर्ण हृदय विफलता (सीएचएफ) शरीर की चयापचय आवश्यकताओं को पूरा करने के लिए परिसंचरण तंत्र की अक्षमता से पूर्व निर्धारित एक रोगजनक स्थिति है।

एक्यूट एचएफ (निम्न कार्डियक आउटपुट का सिंड्रोम) तब होता है जब इसके लक्षण एटिऑलॉजिकल कारक के संपर्क में आने के कुछ घंटों या दिनों के भीतर दिखाई देते हैं।

रोगजनन

पुरानी दिल की विफलता (सीएचएफ) संवहनी विसंगतियों वाले लोगों में अक्षमता और मृत्यु दर का सबसे आम कारण है। यूरोपीय देशों की राष्ट्रीय रजिस्ट्रियों की सामग्री के अनुसार, वयस्क आबादी में CHF का सामान्य प्रसार चार प्रतिशत के भीतर है और उम्र के अनुपात में बढ़ता है, जिसमें साठ-छह वर्ष से अधिक उम्र के लोगों में दस प्रतिशत से अधिक शामिल है। एक महत्वपूर्ण प्रचलन के अलावा, CHF को उच्च स्तर के अस्पताल में भर्ती होने और एक प्रतिकूल पूर्वानुमान की विशेषता भी है: 50% से अधिक रोगियों की पुरानी दिल की विफलता के पहले लक्षणों की शुरुआत के बाद 5 वर्षों के भीतर मृत्यु हो जाती है। रूस सहित दुनिया के अधिकांश देशों में, वृद्ध आयु समूहों की जनसंख्या का अनुपात बढ़ रहा है, पुरानी हृदय विफलता का अध्ययन करने का मुद्दा तेजी से महत्वपूर्ण होता जा रहा है। CHF के सबसे लोकप्रिय एटिऑलॉजिकल कारक धमनी उच्च रक्तचाप, कोरोनरी हृदय रोग और उनके संयोजन हैं।

यह ज्ञात है कि लिपिड पेरोक्सीडेशन उत्पाद (एलपीओ) कोशिका विभाजन और वृद्धि की प्रक्रियाओं को बदलते हैं, सूजन बनाते हैं और माइटोकॉन्ड्रिया का क्षय भी करते हैं, श्वसन और ग्लाइकोलाइसिस में शामिल थियोल एंजाइम को निष्क्रिय करते हैं, प्रोटीन, टोकोफेरोल्स और फॉस्फोलिपिड्स के एसएच-समूहों का ऑक्सीकरण करते हैं। . हाल के वर्षों में, CHF की प्रगति में प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया की भूमिका सिद्ध हुई है। अध्ययनों में से एक के परिणामों के अनुसार, चरण II ए वाले 61% रोगियों में और जीर्ण हृदय विफलता के चरण II बी वाले सभी रोगियों में यकृत की कार्यात्मक अवस्था में परिवर्तन पाए गए। CHF के II B चरण वाले रोगियों में, कोलेस्टेटिक, साइटोलिटिक और मेसेनकाइमल-इन्फ्लेमेटरी सिंड्रोम का उच्चारण किया गया, साथ ही हेपेटोसेलुलर अपर्याप्तता का विकास हुआ। CHF के चरण में PA वाले रोगियों में, कोलेस्टेटिक सिंड्रोम 42.6% मामलों में प्रबल हुआ। पुरानी दिल की विफलता वाले मरीजों को लिपिड पेरोक्सीडेशन सिस्टम में गड़बड़ी की विशेषता थी - एंटीऑक्सिडेंट संरक्षण, एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया का गठन, जो चयापचय नशा के विकास के साथ था और CHF के II B चरण वाले रोगियों में अधिक स्पष्ट था। CHF प्रगति के रोगजनक लिंक और यकृत की कार्यात्मक स्थिति के उल्लंघन के बीच संबंध का पता चला था। इस प्रकार, प्राप्त परिणाम रोग की प्रगति को रोकने, उपचार की प्रभावशीलता बढ़ाने और CHF वाले रोगियों में चिकित्सा के लिए दुर्दम्यता को कम करने के लिए पहले से ही रोग प्रक्रिया के पहले चरणों में हेपेटोप्रोटेक्टिव थेरेपी के विभेदित उपयोग की आवश्यकता का संकेत देते हैं।

निदान पुरानी दिल की विफलता

कार्डिएक एमआरआई एक बहुमुखी और अत्यधिक सटीक गैर-इनवेसिव अध्ययन है जो वेंट्रिकुलर वॉल्यूम की कल्पना करना, समग्र कार्य का मूल्यांकन करना, दीवार की सिकुड़न, मायोकार्डिअल व्यवहार्यता, मायोकार्डिअल मोटाई, मोटा होना, मायोकार्डियल मास और ट्यूमर, हृदय वाल्व, जन्मजात विकृतियों और पेरिकार्डियल परिवर्तनों का पता लगाना संभव बनाता है। .

• सीटी स्कैन।
• व्यायाम या तनाव परीक्षण के साथ कोरोनरी धमनी रोग के रोगियों में सीटी एंजियोग्राफी का उपयोग किया जाता है।
• रेडियोन्यूक्लाइड वेंट्रिकुलोग्राफी।रेडियोन्यूक्लाइड वेंट्रिकुलोग्राफी को एलवीईएफ की स्थापना के लिए अपेक्षाकृत सटीक विधि के रूप में पहचाना जाता है और मायोकार्डियल रक्त आपूर्ति निर्धारित करने के लिए अक्सर किया जाता है, जो बदले में मायोकार्डियल व्यवहार्यता और इस्केमिया की उपस्थिति के बारे में जानकारी प्रदान करता है।
• फेफड़े के कार्य का निर्धारण।इसका उपयोग सांस की तकलीफ के पल्मोनरी कारणों की पहचान करने या बाहर करने और रोगी की सांस की तकलीफ में श्वसन रोगों की भूमिका का आकलन करने के लिए किया जाता है।
• कार्डियक कैथीटेराइजेशन।दिल की विफलता (एचएफ) के रोगियों के नियमित निदान और उपचार के लिए कार्डिएक कैथीटेराइजेशन की आवश्यकता नहीं है, लेकिन पुनरोद्धार के बाद ईटियोलॉजी और पूर्वानुमान का संकेत हो सकता है।
• दिल की एंजियोग्राफी।कोरोनरी एंजियोग्राफी को दिल की विफलता और परिश्रम एनजाइना या संदिग्ध एलवी इस्केमिक डिसफंक्शन वाले रोगियों में माना जाता है। कोरोनरी एंजियोग्राफी अज्ञात एटियलजि के दुर्दम्य एचएफ वाले रोगियों में और पुष्टि किए गए गंभीर माइट्रल रेगुर्गिटेशन या महाधमनी वाल्व रोग वाले रोगियों में भी संकेत दिया जाता है जिसे शल्य चिकित्सा द्वारा ठीक किया जा सकता है।
• दाहिना हृदय कैथीटेराइजेशन (आरएचसी)।KPOS भरने के दबाव, संवहनी प्रतिरोध और कार्डियक आउटपुट पर मूल्यवान हेमोडायनामिक जानकारी प्रदान करता है। हेमोडायनामिक परिवर्तनों का अवलोकन गंभीर एचएफ वाले रोगियों में उपचार की प्रभावशीलता का आकलन करना संभव बनाता है, उपचार के लिए दुर्दम्य।
• एंबुलेटरी ईसीजी मॉनिटरिंग (होल्टर के अनुसार)।अतालता के लक्षणों (जैसे, धड़कन या सिंकोप) की उपस्थिति में एंबुलेटरी ईसीजी मॉनिटरिंग मूल्यवान है और अलिंद फिब्रिलेशन वाले रोगियों में वेंट्रिकुलर दर की निगरानी के लिए।

इलाज पुरानी दिल की विफलता

फार्माकोथेरेपी।

एचएफ के लिए एसीई अवरोधकों के साथ उपचार वेंट्रिकुलर फ़ंक्शन और रोगी कल्याण में सुधार, एचएफ खराब होने के लिए अस्पताल के दौरे को कम करने और अस्तित्व में वृद्धि करने के लिए दिखाया गया है। यदि लक्षणों की परवाह किए बिना LVEF 40% से कम है, तो ACE अवरोधक रोगियों को निर्धारित किए जाते हैं।

बीटा-ब्लॉकर्स की शुरूआत।

1) हाल ही में अपघटन में अस्पताल से छुट्टी के लिए बीटा-ब्लॉकर्स को सावधानी से शुरू किया जा सकता है।
2) बीटा-ब्लॉकर्स की खुराक बढ़ाने के लिए हर चार सप्ताह में दौरा करें (कुछ रोगियों में, अनुमापन धीमा हो सकता है)। अगर दिल की विफलता बिगड़ने, लक्षण संबंधी हाइपोटेंशन (चक्कर आना सहित), या अत्यधिक ब्रैडीकार्डिया (50 प्रति मिनट से कम नाड़ी) के संकेत हैं तो खुराक में वृद्धि न करें।

आलिंद फिब्रिलेशन की उपस्थिति में, एवी चालन को दबाने की क्षमता के कारण, डिगॉक्सिन वेंट्रिकुलर दर को नियंत्रित करने का मुख्य साधन है। संरक्षित साइनस लय के साथ, डिगॉक्सिन की नियुक्ति भी गंभीर सिस्टोलिक डिसफंक्शन में उचित है - घुटन और बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के लगातार पैरोक्सिम्स। डिगॉक्सिन विशेष रूप से बढ़े हुए दिल वाले रोगियों के लिए संकेत दिया जाता है, CHF की इस्केमिक उत्पत्ति।

एल्डोस्टेरोन प्रतिपक्षी (स्पिरोनोलैक्टोन) सोडियम के केवल एक हिस्से को नियंत्रित करते हैं, गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होते हैं, लेकिन यह स्पिरोनोलैक्टोन (वर्शोपिरोन) के लिए 20-25% की सीमा में डायरिया में वृद्धि प्रदान करने के लिए पर्याप्त है।

CHF के उपचार में न्यूरोएंडोक्राइन मॉडल और न्यूरोएंडोक्राइन विरोधी। CHF का ठीक से इलाज करने के तरीके दशकों से बदल गए हैं और ऐसा लगता है कि यह इतनी बड़ी समस्या नहीं है, बस फार्माकोलॉजिस्ट को अभी तक क्षतिग्रस्त मायोकार्डियम के लिए सहायक इनोट्रोपिक समर्थन का "आदर्श" साधन नहीं मिला है, लेकिन यह मामला है समय। दुर्भाग्य से, यह पता चला कि सब कुछ बहुत अधिक जटिल है। उस समय फार्माकोथेरेपी की संभावनाओं के अनुसार मायोकार्डियल डिसफंक्शन के उपचार के लिए रणनीतिक दृष्टिकोण में सुधार किया जा रहा था।

दिल एक "पंप" है जो अच्छी तरह से काम नहीं करता है, इसलिए इस पंप को डिगॉक्सिन से लगातार उत्तेजित किया जाना चाहिए। मूत्रवर्धक के आगमन के साथ, उपचार के नए विकल्प खुल गए हैं। न केवल हृदय, बल्कि गुर्दे भी गंभीर लक्षणों के लिए जिम्मेदार हैं।
दुर्भाग्य से, CHF के उपचार में आधुनिक दवाओं (वलसार्टन, लोसार्टन) ने ऐसी प्रभावशीलता का प्रदर्शन नहीं किया है जो ACE अवरोधकों से अधिक हो। इसलिए, केवल एसीई इनहिबिटर के असहिष्णुता के मामलों में उनका उपयोग उचित है।

यदि कार्डियोप्रोटेक्टिव एक्शन का औषधीय समूह है, तो बीटा-ब्लॉकर्स (बीएबी) पहला प्रतिनिधि होना चाहिए। यह स्पष्ट है कि बीटा-नाकाबंदी के कार्डियोप्रोटेक्शन में मुख्य बिंदु नॉरपेनेफ्रिन के लाभहीन भागों के कार्डियोटॉक्सिक प्रभाव का प्रतिकार करना है। इसके प्रभाव में, कार्डियोमायोसाइट्स कैल्शियम से भर जाते हैं और जल्दी मर जाते हैं। चार BBs में से एक - मेटोप्रोलोल सक्सिनेट, बिसोप्रोलोल, कार्वेडिलोल और नेबिवलोल, contraindications की अनुपस्थिति में, क्रोनिक हार्ट फेल्योर वाले सभी रोगियों में इस्तेमाल किया जाना चाहिए, और जो महत्वपूर्ण है - केवल रोगी की स्थिर स्थिति प्राप्त होने के बाद।

अपघटन की उपस्थिति में, कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स (CCBs) का उपयोग केवल उनके स्पष्ट कार्डियोडेप्रेसिव प्रभाव के कारण CHF के नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम को बढ़ा देता है। मुख्य रूप से डायस्टोलिक CHF में BCC का उपयोग उचित हो सकता है। शॉर्ट-एक्टिंग डायहाइड्रोपाइरिडाइन्स (निफेडिपिन) की नियुक्ति महत्वपूर्ण सहानुभूति सक्रियता के साथ होती है, इसलिए दुर्लभ अपवादों (ब्रैडीकार्डिया) के साथ पुरानी दिल की विफलता वाले रोगियों को contraindicated है।

हालांकि पुरानी दिल की विफलता एक गंभीर नैदानिक ​​​​सिंड्रोम है, और लक्षण जीवन की गुणवत्ता को काफी खराब कर देते हैं, आधुनिक फार्माकोथेरेपी रोगी की अपेक्षाकृत संतोषजनक कार्यात्मक अवस्था को लंबे समय तक बनाए रखने की अनुमति देती है। इसलिए, बुनियादी उपचार के निरंतर नियमित सेवन में कुछ जिम्मेदारियां शामिल हैं।

हृदय प्रत्यारोपण

अंत-चरण एचएफ के लिए हृदय प्रत्यारोपण स्वीकृत उपचार है। प्रत्यारोपण, सही चयन मानदंडों को देखते हुए, पारंपरिक उपचार की तुलना में जीवित रहने की दर, व्यायाम सहनशीलता, काम पर तेजी से वापसी और जीवन की गुणवत्ता में सुधार करता है।

बाएं वेंट्रिकुलर सपोर्ट (एलवीएडी) और कृत्रिम हृदय उपकरणों की तकनीक में महत्वपूर्ण सफलताएं हासिल की गई हैं। पीपीएल और एक कृत्रिम हृदय के उपयोग के लिए वर्तमान संकेतों में तीव्र गंभीर मायोकार्डिटिस वाले रोगियों का प्रत्यारोपण और प्रबंधन शामिल है। हालांकि अनुभव अभी भी सीमित है, उपकरणों को लंबी अवधि के उपयोग के लिए माना जा सकता है, जबकि अंतिम प्रक्रिया की योजना बनाई जा रही है।

अल्ट्राफिल्ट्रेशन

अल्ट्राफिल्ट्रेशन को चयनित रोगियों में फेफड़ों (फुफ्फुसीय और / या परिधीय शोफ) के द्रव अधिभार को कम करने और मूत्रवर्धक के लिए दुर्दम्य रोगियों में हाइपोनेट्रेमिया को ठीक करने के लिए माना जाता है।

दूरस्थ निगरानी

दूरस्थ निगरानी को रोगी के बारे में जानकारी के दीर्घकालिक संग्रह और उसकी उपस्थिति के बिना इस जानकारी को देखने की क्षमता के रूप में परिभाषित किया जा सकता है।

इन आंकड़ों का निरंतर विश्लेषण और डिवाइस का प्रभावी उपयोग अधिसूचना तंत्र को सक्रिय कर सकता है जब चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण परिवर्तनों का पता चलता है और इसलिए रोगी प्रबंधन की सुविधा होती है। रिमोट मॉनिटरिंग क्रोनिक एचएफ और रीडमिशन के लिए अस्पताल में भर्ती दरों को कम करके स्वास्थ्य देखभाल संसाधनों के उपयोग को कम कर सकती है।

थ्रोम्बोइम्बोलिज्म चेतावनी

• थ्रोम्बोम्बोलिज़्म को रोकने के लिए एंटीथ्रॉम्बोटिक थेरेपी की सिफारिश एएफ वाले सभी रोगियों के लिए की जाती है, जब तक कि कोई मतभेद न हो।

• स्ट्रोक/थ्रोम्बोएम्बोलिज्म के उच्च जोखिम वाले एएफ वाले रोगियों में, विटामिन के प्रतिपक्षी के साथ लंबे समय तक मौखिक थक्कारोधी चिकित्सा की सिफारिश की जाती है जब तक कि contraindicated न हो।

अक्टूबर 24, 2017 कोई टिप्पणी नहीं

दिल की विफलता एक गंभीर रोग प्रक्रिया है जो कुछ मामलों में घंटों (तीव्र हृदय विफलता) में मृत्यु की ओर ले जाती है, जबकि अन्य में यह कई वर्षों तक बढ़ती है (पुरानी हृदय विफलता)। यह सिंड्रोम हृदय प्रणाली के कई रोगों के परिणामस्वरूप विकसित होता है और इसके लिए गहन जटिल उपचार की आवश्यकता होती है। पुरानी दिल की विफलता में, निदान के समय से पांच साल और दस साल की जीवित रहने की दर क्रमशः 50% और 10% है।

अवधारणा और वर्गीकरण की परिभाषा

दिल की विफलता दिल की आरक्षित क्षमता में कमी की विशेषता वाली स्थिति है।

यह परिभाषा प्रोफेसरों वी.ए. द्वारा प्रस्तावित की गई थी। फ्रोलोव, टी.ए. कज़ानस्काया, जी.ए. Drozdova और रूस के पीपुल्स फ्रेंडशिप यूनिवर्सिटी के जनरल पैथोलॉजी और पैथोलॉजिकल फिजियोलॉजी विभाग के अन्य कर्मचारी इस प्रक्रिया में कई वर्षों के शोध के आधार पर। हम मानते हैं कि यह तीव्र और जीर्ण हृदय विफलता दोनों पर लागू होता है और उन रूपों को भी ध्यान में रखता है जो प्रारंभिक अवस्था में केवल कुछ प्रकार के कार्यात्मक भार के कारण मायोकार्डियम के कार्यात्मक भंडार में कमी के साथ होते हैं।

दिल की विफलता का वर्गीकरण

दिल की विफलता का वर्गीकरण कई अलग-अलग मानदंडों पर आधारित हो सकता है।

I. क्लिनिकल कोर्स के अनुसार:

दीर्घकालिक।

तीव्र हृदय विफलता को तेजी से विकास और हेमोडायनामिक विकारों की गंभीरता में वृद्धि की विशेषता है। इससे बहुत ही कम समय में (कुछ मिनटों से लेकर कई घंटों तक) रोगी की मृत्यु हो सकती है।

पुरानी दिल की विफलता आमतौर पर कई वर्षों में विकसित होती है और इसकी तीव्रता और मुआवजे की अवधि के वैकल्पिक समय की विशेषता होती है।

द्वितीय। हृदय की मिनट मात्रा के मान से:

दिल की कम मिनट की मात्रा के साथ - ज्यादातर मामलों में, दिल की विफलता मिनटों में कमी के साथ होती है - दिल की मात्रा में, बाएं या दाएं वेंट्रिकल की सिकुड़ा गतिविधि के उल्लंघन के कारण;

बढ़े हुए कार्डियक आउटपुट के साथ - व्यक्तिगत वध (थायरोटॉक्सिकोसिस या बेरीबेरी रोग) के साथ, पुरानी दिल की विफलता, मायोकार्डियल कॉन्ट्रैक्टाइल फंक्शन में कमी के बावजूद, साइनस टैचीकार्डिया के कारण कार्डियक आउटपुट में वृद्धि की विशेषता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि इस तरह की अपर्याप्तता का एक अधिक प्रतिकूल पाठ्यक्रम है, क्योंकि इस मामले में मायोकार्डियम के ऊर्जा संसाधन बहुत तेजी से समाप्त हो जाते हैं।

तृतीय। हृदय के विभाग के अनुसार, जो रोग प्रक्रिया में शामिल होता है।

• बाएं निलय;
• सही वेंट्रिकुलर;
• कुल (हृदय के दोनों निलय अपर्याप्तता की स्थिति में हैं)।

चतुर्थ। इटियोपैथोजेनेटिक सिद्धांत के अनुसार:

• मायोकार्डिअल दिल की विफलता, जो हृदय की मांसपेशियों को सीधे नुकसान के परिणामस्वरूप विकसित होती है (उदाहरण के लिए, मायोकार्डियल रोधगलन, कार्डियोमायोपैथी, मायोकार्डिटिस, आदि); अधिभार दिल की विफलता - इस मामले में, पैथोलॉजिकल प्रक्रिया हेमोडायनामिक भार में पुरानी महत्वपूर्ण वृद्धि के कारण होती है, इसे दूर करने के लिए हृदय के संबंधित हिस्से की क्षमता से अधिक (धमनी उच्च रक्तचाप, हृदय दोष के साथ);
• मिश्रित रूप - एक नियम के रूप में, दिल की विफलता के बाद के चरणों में विकसित होता है, जब लंबे समय तक हेमोडायनामिक तनाव के परिणामस्वरूप मायोकार्डियल क्षति होती है। ऐसे में ओवरलोड की भी बचत होती है।

दिल की विफलता (एचएफ) हृदय प्रणाली की विकृति का एक विशिष्ट रूप है, इस तथ्य की विशेषता है कि हृदय का पंपिंग कार्य शरीर की चयापचय आवश्यकताओं के लिए पर्याप्त प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स का स्तर प्रदान नहीं करता है [एचएफ का असम्बद्ध रूप] या शरीर के पूर्व-मौजूदा और / या नवगठित प्रतिपूरक तंत्र के कार्यान्वयन के कारण इसे बनाए रखता है [सीएच का मुआवजा रूप]।

दिल की विफलता के रूप

दिल की विफलता के मुख्य रूप निम्नलिखित हैं:

ए डाउनस्ट्रीम:

ए) तीव्र (मिनट, घंटे);

बी) जीर्ण (सप्ताह, महीने, वर्ष)।

बी गंभीरता के अनुसार:

ए) मुआवजा;

बी) मुआवजा रहित।

बी रोगजनन द्वारा:

ए) मायोकार्डियल;

बी) पुनः लोड करना;

ग) मिश्रित (संयुक्त - मायोकार्डियल और अधिभार का संयोजन)।

डी। कार्डियक चक्र के प्राथमिक परेशान चरण के अनुसार:

ए) सिस्टोलिक;

बी) डायस्टोलिक।

डी। स्थानीयकरण द्वारा:

ए) बाएं वेंट्रिकुलर, जो महाधमनी में रक्त की अस्वीकृति में कमी, बाएं दिल की अधिकता और फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त के ठहराव की विशेषता है;

बी) सही वेंट्रिकुलर, जो फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त की रिहाई में कमी, सही दिल की अधिकता और प्रणालीगत परिसंचरण में रक्त के ठहराव की विशेषता है;

सी) कुल (बाएं और दाएं वेंट्रिकुलर विफलता का संयोजन)। इसके विकास के तंत्र के अनुसार दिल की विफलता के रूपों का भेदभाव व्यवसायी के लिए सबसे महत्वपूर्ण है, क्योंकि उसे मुख्य प्रश्न के उत्तर को नेविगेट करने की अनुमति देता है: "दिल के पंपिंग फ़ंक्शन के उल्लंघन के लिए किसे दोष देना है"? ऐसे "अपराधी" रोगजनक रूप से महत्वपूर्ण परिवर्तन हो सकते हैं: 1) मायोकार्डियम के सिकुड़ा गुण; 2) प्रीलोड (हृदय की गुहा में रक्त का महत्वपूर्ण प्रवाह); 3) आफ्टरलोड (हृदय की गुहाओं से रक्त के बहिर्वाह में कमी)।

रोगजनन

तीव्र हृदय विफलता

तीव्र हृदय विफलता का कारण मायोकार्डियम का अत्यधिक हेमोडायनामिक अधिभार है। यह हृदय की मांसपेशियों को भारी क्षति के साथ होता है, उदाहरण के लिए, बाएं वेंट्रिकल के मैक्रोफोकल इंफार्क्शन के साथ, इसके अनुबंध समारोह में तेज कमी के साथ।

हेमोडायनामिक्स के गंभीर विकार हैं। हृदय की मांसपेशियों के परिणामी अधिभार पर काबू पाना केवल अक्षुण्ण मायोफिब्रिल्स की गतिविधि में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ संभव है, जिसके लिए उनकी ऊर्जा आपूर्ति में उल्लेखनीय वृद्धि की आवश्यकता होती है।

इन शर्तों के तहत, माइटोकॉन्ड्रिया का हाइपरफंक्शन होता है। उसी समय, उनमें उत्पन्न ऊर्जा लगभग पूरी तरह से सिकुड़ा गतिविधि प्रदान करने पर खर्च की जाती है, जो मायोफिब्रिल को एक निश्चित अवधि के लिए एक उन्नत मोड में कार्य करने की अनुमति देती है। हालांकि, माइटोकॉन्ड्रियल हाइपरफंक्शन के परिणामस्वरूप, क्षति और यहां तक ​​​​कि विनाश भी हो सकता है, जो स्पष्ट रूप से मायोकार्डियम में ऊर्जा की कमी में वृद्धि की ओर जाता है और इसके परिणामस्वरूप प्रोटीन संश्लेषण कमजोर होता है, जो नए गठन के लिए भी आवश्यक है। माइटोकॉन्ड्रिया।

इस प्रकार, एक दुष्चक्र के सिद्धांत के अनुसार ऊर्जा की कमी का गहरा होना विकसित हो रहा है। अंततः, ऊर्जा की कमी होती है, हृदय की घातक अपघटन तक मायोकार्डियल सिकुड़न का तेज कमजोर होना।

पुरानी दिल की विफलता

पुरानी दिल की विफलता में, तीव्र हृदय विफलता की तुलना में मायोकार्डियम कम स्पष्ट रोगजनक कारक से प्रभावित होता है। इन शर्तों के तहत, प्रोटीन संश्लेषण की प्रक्रियाओं को सुनिश्चित करने के लिए हाइपरफंक्शनिंग माइटोकॉन्ड्रिया में उत्पन्न ऊर्जा का हिस्सा खर्च किया जा सकता है। नतीजतन, एक बहुत ही महत्वपूर्ण सैनोजेनेटिक तंत्र सक्रिय होता है - मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी का विकास, जो लंबे समय तक अत्यधिक भार को दूर करना संभव बनाता है।

साथ ही, मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी में एक महत्वपूर्ण रोगजनक क्षमता भी होती है, जो इसके विकास के बाद के चरणों में विशेष रूप से तेजी से प्रकट होती है। तथ्य यह है कि हाइपरट्रॉफी का विकास मुख्य रूप से मायोफिब्रिल (हेमोडायनामिक अधिभार का अनुभव करने वाले सिकुड़ा हुआ तत्व) के द्रव्यमान में वृद्धि के साथ होता है, जबकि माइटोकॉन्ड्रिया की संख्या में वृद्धि और माइक्रोवेसल्स का द्रव्यमान पीछे रह जाता है।

इस प्रकार, मायोकार्डियम के प्रति यूनिट द्रव्यमान, माइटोकॉन्ड्रिया की संख्या और हाइपरट्रॉफाइड मायोकार्डियम में वाहिकाओं की संख्या एक स्वस्थ व्यक्ति के हृदय की मांसपेशियों की तुलना में अपेक्षाकृत कम हो जाती है। यह सब जल्दी या बाद में ऊर्जा उत्पादन में कमी की ओर जाता है, जो पुरानी हो जाती है। मायोकार्डियम में, तथाकथित हाइपरट्रॉफिड हार्ट वियर कॉम्प्लेक्स, एक कमी (ऑक्सीजन की, मायोफिब्रिल्स की मृत्यु, संयोजी ऊतक तत्वों के साथ उनका प्रतिस्थापन, माइटोकॉन्ड्रिया की कमी) की विशेषता है।

दिल की विफलता का मायोकार्डियल रूप

दिल की विफलता का मायोकार्डियल रूप तब होता है जब कोरोनरी धमनी रोग, मायोकार्डिटिस, मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, कार्डियोमायोपैथी के विकास की स्थितियों में मायोकार्डियम क्षतिग्रस्त हो जाता है। इस रूप का रोगजनक आधार मायोकार्डियम के दो मुख्य गुणों में से एक में रोगजनक रूप से महत्वपूर्ण परिवर्तन है - सिकुड़न (कार्डियोमायोसाइट्स के संकुचन की शक्ति और गति) और विश्राम (उनके संकुचन के बाद मांसपेशियों के तंतुओं की छूट की गति और गहराई)।

दिल की विफलता का अधिभार रूप

हृदय की विफलता का अधिभार रूप हृदय के अधिभार की स्थिति में विकसित होता है:

ए) वॉल्यूम (वाल्व अपर्याप्तता के साथ हृदय दोषों के लिए, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का जन्मजात गैर-बंद होना, हाइपलेवोलमिया)

बी) प्रतिरोध (खुलने के स्टेनोसिस के साथ हृदय दोष के लिए, महाधमनी का समन्वय, धमनी उच्च रक्तचाप, पॉलीसिथेमिया)।

डायस्टोलिक दिल की विफलता

यह स्थापित किया गया है कि डायस्टोलिक दिल की विफलता में हमेशा डायस्टोलिक डिसफंक्शन शामिल होता है, लेकिन इसकी उपस्थिति अभी तक दिल की विफलता का संकेत नहीं देती है। डायस्टोलिक दिल की विफलता डायस्टोलिक डिसफंक्शन से बहुत कम बार निदान की जाती है, और सीएचएफ रोगियों के 1/3 से अधिक में नहीं देखी जाती है।

डायस्टोलिक डिसफंक्शन से डायस्टोलिक दिल की विफलता के संक्रमण के 3 चरण हैं। पहले चरण में, विभिन्न हानिकारक एजेंटों (अधिभार, इस्किमिया, रोधगलन, बाएं निलय अतिवृद्धि, आदि) के प्रभाव में, मायोकार्डियम की सक्रिय छूट और बाएं वेंट्रिकल के जल्दी भरने की प्रक्रिया बाधित होती है, जो इस स्तर पर है बाएं आलिंद की गतिविधि द्वारा पूरी तरह से मुआवजा दिया जाता है, इसलिए यह लोड के तहत भी प्रकट नहीं होता है। रोग की प्रगति और LV कक्ष की कठोरता में वृद्धि LV भरने के दबाव में एक मजबूर वृद्धि के साथ है (एट्रियम अब सामना नहीं कर सकता!), जो व्यायाम के दौरान विशेष रूप से ध्यान देने योग्य है। बाएं वेंट्रिकल में रक्त के प्रवाह में और भी अधिक कठिनाई और फुफ्फुसीय धमनी में दबाव में एक पैथोलॉजिकल वृद्धि देखी जाती है, जो व्यायाम सहिष्णुता (चरण 2) को कम कर देती है। LV भरने के दबाव में और वृद्धि (तीसरा चरण) बाएं आलिंद को पूरी तरह से "अक्षम" कर देता है; वेंट्रिकल में रक्त का प्रवाह (फेफड़ों से रक्त का बहिर्वाह) गंभीर रूप से कम हो जाता है, जो कार्डियक आउटपुट में गिरावट के साथ होता है, सहनशीलता में तेज कमी और फेफड़ों में जमाव, यानी, CHF की एक विस्तृत तस्वीर का निर्माण।

इस प्रकार, बाएं वेंट्रिकल के डायस्टोलिक डिसफंक्शन से डायस्टोलिक दिल की विफलता में संक्रमण फेफड़ों से रक्त के बहिर्वाह में कमी, मायोकार्डियम के सक्रिय विश्राम में गिरावट और वृद्धि के कारण ठहराव के विकास के क्लासिक संस्करण के कारण होता है। एलवी कक्ष की कठोरता। माना जाता है कि सक्रिय विश्राम में सुधार और बाएं निलय कक्ष के बढ़ते अनुपालन को समस्या को हल करने की कुंजी माना जाता है।

इसके विकास के पारंपरिक (शास्त्रीय) संस्करण की तुलना में डायस्टोलिक दिल की विफलता की एक और विशेषता अपेक्षाकृत बेहतर पूर्वानुमान है - डायस्टोलिक संस्करण में वार्षिक मृत्यु दर "क्लासिक" सिस्टोलिक क्रोनिक हार्ट विफलता की तुलना में लगभग दो गुना कम है। हालांकि, विशेषज्ञों का मानना ​​​​है कि इस तरह की "कल्याण" भ्रामक है, क्योंकि सिस्टोलिक CHF से मृत्यु दर लगातार कम हो रही है, और डायस्टोलिक दिल की विफलता से यह साल-दर-साल उसी स्तर पर बनी हुई है, जिसे पर्याप्त प्रभावी उपचारों की कमी से समझाया जा सकता है। पुरानी दिल की विफलता के डायस्टोलिक रूप वाले रोगियों के लिए।

जब हृदय के निलय का पंपिंग कार्य बिगड़ जाता है, तो प्रीलोड में वृद्धि कार्डियक आउटपुट को बनाए रखने में सक्षम होती है। नतीजतन, बाएं वेंट्रिकल लंबे समय तक रीमॉडेलिंग से गुजरता है: यह अधिक अण्डाकार, फैलता है और हाइपरट्रॉफी हो जाता है।

प्रारंभ में प्रतिपूरक, ये परिवर्तन अंततः डायस्टोलिक कठोरता और दीवार तनाव (मायोकार्डिअल तनाव) को बढ़ाते हैं, हृदय को बाधित करते हैं, विशेष रूप से व्यायाम के दौरान। बढ़ी हुई कार्डियक वॉल टेंशन ऑक्सीजन की मांग को बढ़ाती है और मायोकार्डियल कोशिकाओं के एपोप्टोसिस (क्रमादेशित कोशिका मृत्यु) को तेज करती है।

हेमोडायनामिक विकारों की अभिव्यक्तियाँ

विकसित तीव्र हृदय विफलता (या जीर्ण का गहरा होना) कई विकारों की विशेषता है, पहले अंतःस्रावी और फिर प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स।

तचीकार्डिया।हृदय की विफलता की यह अभिव्यक्ति वेना कावा के अत्यधिक खिंचाव के कारण प्रतिवर्त रूप से होती है और एक प्रतिपूरक भूमिका निभाती है: यह कार्डियक आउटपुट को बढ़ाकर अंगों और ऊतकों को रक्त प्रवाह प्रदान करती है।

हृदय के अवशिष्ट सिस्टोलिक आयतन में वृद्धि. अवशिष्ट सिस्टोलिक मात्रा रक्त की मात्रा है जो सामान्य रूप से सिस्टोल के अंत के बाद हृदय के निलय में रहती है। मायोकार्डियल सिकुड़न में कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ, बाएं (या दाएं) वेंट्रिकल की गुहा में अवशिष्ट सिस्टोलिक मात्रा बढ़ जाती है।

अंत डायस्टोलिक दबाव में वृद्धि. यह सूचक अवशिष्ट सिस्टोलिक मात्रा पर निर्भर करता है। जाहिर है, इस मात्रा में वृद्धि अंत-डायस्टोलिक दबाव में वृद्धि के साथ होगी।

बाएं वेंट्रिकल के सिकुड़ा कार्य की स्थिति का आकलन करने के लिए इजेक्शन अंश एक महत्वपूर्ण नैदानिक ​​​​मानदंड है। इजेक्शन अंश एक अनुपात है जो प्रत्येक संकुचन के साथ महाधमनी में निष्कासित बाएं वेंट्रिकुलर रक्त की मात्रा के अनुपात को दर्शाता है (स्ट्रोक मात्रा का अंत-डायस्टोलिक मात्रा का अनुपात)। आम तौर पर, एक वयस्क में इजेक्शन अंश 55-75% होना चाहिए।

हृदय के निलय का फैलाव. सिस्टोलिक रक्त की मात्रा में वृद्धि और अंत-डायस्टोलिक दबाव में वृद्धि के परिणामस्वरूप हृदय के कक्षों का विस्तार होता है। हृदय के निलय के फैलाव के दो रूप हैं: टोनोजेनिक और मायोजेनिक।

पर टोनोजेनिक फैलावमायोकार्डियम के सिकुड़ा और लोचदार गुणों को पर्याप्त रूप से संरक्षित किया जाता है, जो इस मामले में फ्रैंक-स्टार्लिंग कानून का पालन करता है, जिसके अनुसार हृदय का संबंधित कक्ष सिस्टोल में अधिक कुशलता से सिकुड़ता है, जितना अधिक यह डायस्टोल में फैलता है।

मायोजेनिक फैलावहृदय की मांसपेशियों के लोचदार गुणों में गहरी कमी के कारण इस पैटर्न के तेज उल्लंघन की विशेषता है। इस मामले में, मायोकार्डियम काफी हद तक फ्रैंक-स्टार्लिंग कानून का पालन करना शुरू कर देता है।

शिराओं में दबाव में वृद्धि, जिसके द्वारा रक्त सीधे विघटित हृदय में पहुँचाया जाता है। फैलाव की पृष्ठभूमि के खिलाफ, जब हृदय के संबंधित वेंट्रिकल कार्डियक आउटपुट की आवश्यक मात्रा प्रदान नहीं करते हैं, तो एट्रियल दबाव में तेज वृद्धि होती है। बाएं वेंट्रिकल की सिकुड़ा गतिविधि के विघटन के साथ, बाएं आलिंद में दबाव बढ़ जाता है और, परिणामस्वरूप, फुफ्फुसीय परिसंचरण की नसों में दबाव बढ़ जाता है। तदनुसार, दाएं वेंट्रिकल के विघटन के साथ, बड़े वृत्त की नसों में दबाव बढ़ जाता है।

शोफ. हृदय के बाएं वेंट्रिकल की गंभीर अपर्याप्तता फुफ्फुसीय संचलन में रक्त के ठहराव के कारण फुफ्फुसीय एडिमा का कारण बन सकती है। इसके अलावा, सामान्य एडिमा का विकास भी संभव है, क्योंकि महाधमनी में रक्त की रिहाई में कमी शरीर में सोडियम और फिर पानी की अवधारण शुरू करने वाले कारक के रूप में कार्य करती है। प्रणालीगत संचलन में रक्त के ठहराव के साथ सही वेंट्रिकुलर विफलता होती है, जिसके परिणामस्वरूप परिधीय शोफ का विकास होता है। वे एक स्थिर गति से नीचे (पैरों से) ऊपर की ओर फैलने लगते हैं। शाम को चमड़े के नीचे के ऊतक की सूजन अधिक स्पष्ट होती है।

हेपेटोमेगाली और यकृत विफलता. इन अभिव्यक्तियों को यकृत में शिरापरक जमाव द्वारा समझाया गया है। हेपेटोमेगाली सही वेंट्रिकुलर विफलता के शुरुआती लक्षणों में से एक है और एडिमा के विकास से पहले होता है। जिगर के लंबे समय तक शिरापरक हाइपरमिया अपरिवर्तनीय रूपात्मक परिवर्तनों की ओर जाता है, जिसमें इसकी कार्यात्मक गतिविधि गड़बड़ा जाती है। यकृत अपर्याप्तता का सिंड्रोम विकसित होता है।

नीलिमा. यह लक्षण रक्त के अपर्याप्त ऑक्सीजनकरण और कमजोर रक्त परिसंचरण के साथ ऊतकों द्वारा ऑक्सीजन के अधिक गहन उपयोग के कारण होता है।

जलोदर. पुरानी दिल की विफलता के विकास के बाद के चरणों में, प्रोटीन युक्त द्रव उदर गुहा में जमा हो सकता है। जलोदर सामान्य एडेमेटस सिंड्रोम के घटकों में से एक है, और उदर गुहा में ट्रांसडेट की उपस्थिति को पेरिटोनियल नसों में बढ़ते दबाव द्वारा समझाया गया है।

वक्षोदक. यह लक्षण, जो जलोदर की तरह, सामान्य एडेमेटस सिंड्रोम की अभिव्यक्तियों में से एक है, दोनों बाएं वेंट्रिकुलर और दाएं वेंट्रिकुलर दिल की विफलता के साथ हो सकता है। यह इस तथ्य के कारण है कि आंत के फुफ्फुस की नसें फुफ्फुसीय परिसंचरण से संबंधित हैं, और पार्श्विका - बड़े से।

कार्डिएक कैचेक्सिया. दिल की विफलता के विकास के बाद के चरणों में शरीर के वजन में तेज कमी और यहां तक ​​कि बर्बादी देखी जा सकती है।

सबसे पहले, हृदय की गतिविधि के अपघटन के साथ, किसी भी भार को दूर करने के लिए बहुत अधिक ऊर्जा की आवश्यकता होती है।

दूसरे, सही वेंट्रिकुलर विफलता के साथ, एक बड़े सर्कल में रक्त का ठहराव आंत के शिरापरक हाइपरमिया के साथ होता है, जिससे इसकी दीवार की सूजन हो जाती है। इन शर्तों के तहत, पोषक तत्वों के अवशोषण की प्रक्रिया तेजी से बाधित होती है।

श्वसन प्रणाली के कार्यों में परिवर्तन

हेमोडायनामिक विकारों के अलावा, श्वसन प्रणाली के कार्यों में परिवर्तन भी हृदय की विफलता में दिखाई देते हैं।

श्वास कष्ट. यह लक्षण फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त के ठहराव के साथ-साथ रक्त ऑक्सीकरण के उल्लंघन के कारण है।

ऊर्ध्वस्थश्वसन. दिल की विफलता में, रोगी शरीर की एक मजबूर स्थिति लेता है - एक उठे हुए हेडबोर्ड के साथ बैठना या लेटना। यह हृदय के दाहिनी ओर रक्त के प्रवाह में कमी में योगदान देता है, जिससे फुफ्फुसीय केशिकाओं में दबाव में कमी आती है।

कार्डियक अस्थमा. दिल की विफलता से पीड़ित मरीजों को अक्सर सांस की तकलीफ और घुटन के दौरे पड़ते हैं, मुख्य रूप से रात में, थूक और बुदबुदाहट के साथ खांसी होती है।

फुफ्फुसीय हृदय

कोर पल्मोनेल एक नैदानिक ​​​​सिंड्रोम है जिसमें फेफड़ों या ब्रोंची की पुरानी बीमारियों के कारण फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्तचाप में वृद्धि के परिणामस्वरूप दिल के दाहिने हिस्से में वृद्धि और विस्तार होता है।

क्लिनिकल कोर्स के अनुसार, कोर पल्मोनल एक्यूट और क्रॉनिक हो सकता है।

एक्यूट कोर पल्मोनल दो कारणों से हो सकता है। सबसे पहले, यह रक्त परिसंचरण के छोटे चक्र का एक एम्बोलिज्म है, जिसमें आधे से अधिक फुफ्फुसीय धमनियों (उदाहरण के लिए, थ्रोम्बोएम्बोलिज्म या छोटे वृत्त के एम्बोलिज्म) के साथ एम्बोली बंद हो जाती है। दूसरे, डीआईसी में छोटे वृत्त केशिकाओं के बड़े पैमाने पर घनास्त्रता इस सिंड्रोम की घटना को जन्म दे सकती है।

क्रॉनिक कोर पल्मोनल वातस्फीति और ब्रोन्को-ऑब्सट्रक्टिव डिजीज (क्रोनिक ऑब्सट्रक्टिव ब्रोंकाइटिस, ब्रोन्कियल अस्थमा, ब्रोंकोपुलमोनरी डिसप्लेसिया, आदि) सहित विभिन्न पुरानी फेफड़ों की बीमारियों के साथ फुफ्फुसीय परिसंचरण में प्रतिरोध में लंबे समय तक वृद्धि के परिणामस्वरूप विकसित होता है।

अलग-अलग गंभीरता के न्यूमोस्क्लेरोसिस की उपस्थिति से, अन्य बातों के अलावा, इन बीमारियों की विशेषता है। क्रॉनिक कोर पल्मोनल में, दाएं वेंट्रिकुलर और श्वसन विफलता के सिंड्रोम का संयोजन देखा जाता है। इस पृष्ठभूमि के खिलाफ, एक संयुक्त (परिसंचारी और श्वसन) हाइपोक्सिया है। कोर पल्मोनेल प्रभावी चिकित्सा के लिए उत्तरदायी नहीं है। फिर भी, उपचार, यदि संभव हो, अंतर्निहित बीमारी के कारण होने वाले विकारों को ठीक करने के उद्देश्य से होना चाहिए। अन्यथा, यह रोगसूचक है।

पुरानी दिल की विफलता (सीएचएफ)- विभिन्न सीवीएस रोगों का एक सिंड्रोम, जिससे हृदय के पंपिंग फ़ंक्शन में कमी (बिगड़ा हुआ संकुचन और, कुछ हद तक, विश्राम), न्यूरोहोर्मोनल सिस्टम की पुरानी अतिसक्रियता और सांस की तकलीफ, धड़कन, थकान में वृद्धि, अत्यधिक शरीर में द्रव प्रतिधारण और शारीरिक गतिविधि की सीमा।

महामारी विज्ञान: CHF बुजुर्गों के अस्पताल में भर्ती होने का सबसे आम कारण है; सीएचएफ वाले मरीजों की पांच साल की जीवित रहने की दर: 50% से कम; गंभीर CHF के मामले में, पहले वर्ष के भीतर आधे रोगियों की मृत्यु हो जाती है; CHF जीवन की गुणवत्ता को 80% तक कम कर देता है।

CHF की एटियलजि:

1. मायोकार्डियल डैमेज:

ए) प्राथमिक मायोकार्डिअल अपर्याप्तता (मायोकार्डिटिस, इडियोपैथिक पतला कार्डियोमायोपैथी)

बी) द्वितीयक रोधगलन अपर्याप्तता (पोस्टिनफर्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस, विशिष्ट कार्डियोमायोपैथी: चयापचय, प्रणालीगत संयोजी ऊतक रोगों, शराब, विषाक्त-एलर्जी, आदि के साथ)

2. हेमोडायनामिक मायोकार्डियल ओवरलोड:

ए) इजेक्शन (दबाव अधिभार) के प्रतिरोध में वृद्धि के कारण अधिभार: उच्च रक्तचाप, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप, महाधमनी स्टेनोसिस, फुफ्फुसीय धमनी स्टेनोसिस

बी) दिल के कक्षों के बढ़ते भरने के साथ अधिभार (मात्रा अधिभार): हृदय वाल्व की कमी, सीएचडी रक्त के साथ बाएं से दाएं (वीएसडी, आदि)

ग) संयुक्त अधिभार (मात्रा और दबाव द्वारा): संयुक्त हृदय दोष

3. निलय के डायस्टोलिक भरने का उल्लंघन: बाएं या दाएं एट्रियोवेंट्रिकुलर छिद्र का स्टेनोसिस, एक्सयूडेटिव और कंस्ट्रक्टिव पेरिकार्डिटिस, प्रतिबंधात्मक कार्डियोमायोपैथी)

4. ऊतकों की चयापचय आवश्यकताओं को बढ़ाना(उच्च मिनट मात्रा के साथ एचएफ): एनीमिया, थायरोटॉक्सिकोसिस।

CHF रोगजनन।

1. CHF के लिए मुख्य ट्रिगर तंत्र है मायोकार्डियल सिकुड़न में कमी और कार्डियक आउटपुट में गिरावट, जो कई अंगों के छिड़काव में कमी और प्रतिपूरक तंत्र (सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली, रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली, आदि) की सक्रियता का कारण बनता है।

2. कैटेकोलामाइंस (नॉरपेनेफ्रिन) धमनियों और शिराओं के परिधीय वाहिकासंकीर्णन का कारण बनता है, हृदय में शिरापरक वापसी को बढ़ाता है, और कम कार्डियक आउटपुट को सामान्य (प्रतिपूरक प्रतिक्रिया) के बराबर करता है। हालांकि, भविष्य में, सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली की सक्रियता CHF की प्रगति की ओर ले जाती है (catecholamines RAAS को सक्रिय करती है, क्षिप्रहृदयता डायस्टोल में हृदय के भरने और अन्य अपघटन प्रतिक्रियाओं को बिगड़ती है)।

3. रीनल आर्टेरियोल्स की ऐंठन + CHF की पृष्ठभूमि के खिलाफ किडनी का हाइपोपरफ्यूज़न Þ RAAS की सक्रियता Þ एंजियोटेंसिन II का हाइपरप्रोडक्शन (एक शक्तिशाली वैसोप्रेसर; मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी और रीमॉडेलिंग को प्रबल करता है) और एल्डोस्टेरोन (सोडियम पुनर्संयोजन और प्लाज्मा ऑस्मोलैलिटी बढ़ाता है, उत्पादन को सक्रिय करता है) एडीएच का, जो पानी बरकरार रखता है)। बीसीसी में वृद्धि, एक ओर, कार्डियक आउटपुट (क्षतिपूर्ति) को सामान्य करती है, दूसरी ओर, यह हृदय के फैलाव और क्षति (विघटन) को प्रबल करती है।

4. CHF के विकास में एक महत्वपूर्ण भूमिका एंडोथेलियल वैस्कुलर डिसफंक्शन (एंडोथेलियल वैसोरेलैक्सेंट फैक्टर के उत्पादन में कमी) की भी है, कई साइटोकिन्स का हाइपरप्रोडक्शन: IL, TNF-a (कोशिकाओं में कैल्शियम आयनों के परिवहन को बाधित करता है, रोकता है) पीवीके डिहाइड्रोजनेज, एटीपी की कमी के कारण, कार्डियोमायोसाइट्स के एपोप्टोसिस को ट्रिगर करता है)।

सीएचएफ वर्गीकरण।

1. मूल रूप से: वॉल्यूम अधिभार के कारण, दबाव अधिभार के कारण, प्राथमिक मायोकार्डियल

2. हृदय चक्र के अनुसार: सिस्टोलिक रूप, डायस्टोलिक रूप, मिश्रित रूप

3. क्लिनिकल वेरिएंट के अनुसार: बायां निलय, दायां निलय, बायवेंट्रिकुलर (कुल)

4. कार्डियक आउटपुट के मान के अनुसार: कम कार्डियक आउटपुट, उच्च कार्डियक आउटपुट

CHF की गंभीरता।

1. वासिलेंको-स्ट्रैज़ेस्को के अनुसार:

मैं चरण (प्रारंभिक)- अव्यक्त हृदय विफलता, केवल शारीरिक परिश्रम (सांस की तकलीफ, क्षिप्रहृदयता, थकान) के दौरान प्रकट होती है।

स्टेज II (व्यक्त)- हेमोडायनामिक्स, अंग कार्य और चयापचय के गंभीर विकार

­ आईआईए- केवल एक सर्कल में हेमोडायनामिक विकारों के साथ दिल की विफलता के मध्यम स्पष्ट संकेत

आईआईबी- एक बड़े और छोटे वृत्त में हेमोडायनामिक गड़बड़ी के साथ दिल की विफलता के स्पष्ट संकेत

स्टेज III (अंतिम, डिस्ट्रोफिक)- गंभीर हेमोडायनामिक विकार, चयापचय में लगातार परिवर्तन और सभी अंगों के कार्य, ऊतकों और अंगों की संरचना में अपरिवर्तनीय परिवर्तन, पूर्ण विकलांगता।

2. एनवाईएचए के अनुसार:

मैं कक्षा(शारीरिक गतिविधि पर प्रतिबंध की कमी) - सामान्य (अभ्यस्त) शारीरिक गतिविधि से गंभीर थकान, सांस की तकलीफ या धड़कन नहीं होती है (लेकिन हृदय रोग है!); 6 मिनट की पैदल दूरी 426-550 मी.

द्वितीय श्रेणी(हल्का, शारीरिक गतिविधि की थोड़ी सी सीमा) - आराम के समय स्वास्थ्य की संतोषजनक स्थिति, लेकिन आदतन शारीरिक गतिविधि के कारण थकान, धड़कन, सांस की तकलीफ या दर्द होता है; 6 मिनट की पैदल दूरी 301-425 मी.

तृतीय श्रेणी(उच्चारण, शारीरिक गतिविधि की ध्यान देने योग्य सीमा) - आराम पर स्वास्थ्य की संतोषजनक स्थिति, लेकिन लोड सामान्य से कम होने से लक्षणों की उपस्थिति होती है; 6 मिनट की पैदल दूरी 151-300 मी.

चतुर्थ श्रेणी(शारीरिक गतिविधि की पूर्ण सीमा) - स्वास्थ्य में गिरावट के बिना किसी भी शारीरिक गतिविधि को करने में असमर्थता; एचएफ के लक्षण आराम करने पर भी मौजूद होते हैं और किसी भी शारीरिक गतिविधि से बढ़ जाते हैं; 6 मिनट की पैदल दूरी 150 मीटर से भी कम है।

बायवेंट्रिकुलर CHF की मुख्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ:

1. व्यक्तिपरक अभिव्यक्तियाँ:

Dyspnea CHF का सबसे लगातार और शुरुआती लक्षण है, सबसे पहले यह केवल शारीरिक परिश्रम के दौरान प्रकट होता है, जैसे-जैसे रोग बढ़ता है और आराम होता है; सांस की तकलीफ अक्सर लेटने पर होती है और बैठने पर गायब हो जाती है

तेजी से थकान, गंभीर सामान्य और मांसपेशियों की कमजोरी (मांसपेशियों के छिड़काव में कमी और उनकी ऑक्सीजन भुखमरी के कारण); वजन में कमी (TNF-a सक्रियण और malabsorption syndrome के विकास के कारण)

पैल्पिटेशन (अधिक बार साइनस टेकीकार्डिया के कारण) - शुरू में रोगियों को व्यायाम के दौरान या रक्तचाप में तेजी से वृद्धि के साथ परेशान करता है, क्योंकि CHF आगे बढ़ता है - और आराम पर

रात में घुटन के हमले (कार्डियक अस्थमा) - रात में होने वाली सांस की स्पष्ट कमी के हमले, हवा की कमी की भावना के साथ, मौत के डर की भावना

खांसी - आमतौर पर सूखी, व्यायाम के बाद या उसके दौरान दिखाई देती है (फेफड़ों में शिरापरक जमाव के कारण, ब्रोन्कियल म्यूकोसा की सूजन और खांसी के रिसेप्टर्स की जलन); गंभीर मामलों में, बड़ी मात्रा में झागदार, गुलाबी थूक के साथ गीली खांसी हो सकती है (फुफ्फुसीय एडिमा के विकास के साथ)

पेरिफेरल एडिमा - सबसे पहले पैरों और पैरों के क्षेत्र में हल्की सुस्ती और स्थानीय सूजन होती है, मुख्य रूप से शाम को, सुबह तक एडिमा गायब हो जाती है; जैसे-जैसे CHF बढ़ता है, एडिमा व्यापक हो जाती है, न केवल पैरों, टखनों, पैरों में, बल्कि जांघों, अंडकोश, पूर्वकाल पेट की दीवार, काठ क्षेत्र में भी स्थानीय हो जाती है; एडेमेटस सिंड्रोम की चरम डिग्री - अनासर्का - जलोदर और हाइड्रोथोरैक्स के साथ बड़े पैमाने पर, व्यापक एडिमा

मूत्र के पृथक्करण का उल्लंघन (ऑलिगुरिया, निक्टुरिया - दिन के समय रात के समय की प्रबलता)

दर्द, सही हाइपोकॉन्ड्रिअम में भारीपन और परिपूर्णता की भावना - लिवर में वृद्धि के साथ दिखाई देती है, ग्लिसन कैप्सूल के खिंचाव के कारण

2. वस्तुनिष्ठ:

ए) निरीक्षण:

पैरों को नीचे या क्षैतिज स्थिति में एक उच्च हेडबोर्ड के साथ रोगियों के बैठने या अर्ध-बैठने की स्थिति

त्वचा और दिखाई देने वाली श्लेष्मा झिल्लियों का एक्रोकैनोसिस, सबसे अधिक चरम के बाहर के हिस्सों में, होठों पर, नाक की नोक, ऑरिकल्स, सबंगुअल स्पेस में स्पष्ट होता है, साथ ही चरम सीमाओं की त्वचा का ठंडा होना, त्वचा के ट्रॉफिक विकार ( सूखापन, छीलना) और नाखून (भंगुरता, नीरसता) (परिधीय ऊतकों के छिड़काव में कमी के कारण, ऊतकों द्वारा ऑक्सीजन की निकासी में वृद्धि और कम हीमोग्लोबिन में वृद्धि)

परिधीय शोफ (जलोदर और हाइड्रोथोरैक्स तक): सममित रूप से स्थित, एक उंगली से दबाने के बाद एक गहरा छेद छोड़कर, जो फिर धीरे-धीरे चिकना हो जाता है; एडिमा के क्षेत्र में त्वचा चिकनी, चमकदार, शुरू में नरम होती है, और लंबे समय तक एडिमा के साथ यह घनी हो जाती है; एडिमा के स्थल पर फफोले बन सकते हैं, जो खुलते हैं और उनमें से तरल पदार्थ निकलता है, परिगलन, त्वचा के आंसू

जुगुलर नसों की सूजन और धड़कन (दाएं वेंट्रिकुलर विफलता के विकास के साथ)

प्लेश का एक सकारात्मक लक्षण (हेपाटो-जुगुलर टेस्ट) - रोगी के शांत श्वास के साथ बढ़े हुए यकृत पर हाथ की हथेली से दबाव बनाया जाता है, जिससे गले की नसों में सूजन बढ़ जाती है।

कंकाल की मांसपेशियों का शोष (बाइसेप्स, थेनर और हाइपोथेनर मांसपेशियां, लौकिक और चबाने वाली मांसपेशियां), वजन में कमी, चमड़े के नीचे की वसा ("कार्डियक कैचेक्सिया") में स्पष्ट कमी।

बी) शारीरिक परीक्षा:

1) श्वसन अंग: श्वसन तचीपनिया; पर्क्यूशन: फेफड़ों के निचले हिस्सों में सुस्ती; परिश्रवण: निचले हिस्सों में कठोर या कमजोर वेसिकुलर श्वास की पृष्ठभूमि के खिलाफ क्रेपिटस और नम छोटे बुदबुदाती हुई लकीरें

2) हृदय प्रणाली: नाड़ी तेज होती है, छोटी फिलिंग और तनाव, अक्सर अतालता; बीपी कम हो गया है (एसबीपी डीबीपी से अधिक है); पैल्पेशन एपिकल इम्पल्स छलक गया, बाईं ओर और नीचे स्थानांतरित हो गया; दिल की टक्कर सीमाएं बाईं ओर फैली हुई हैं; परिश्रवण क्षिप्रहृदयता और विभिन्न अतालता, अक्सर प्रोटोडायस्टोलिक सरपट ताल

3) पेट के अंग: सूजन (पेट फूलना), टटोलना - सही हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द; जिगर बड़ा है, टटोलने पर दर्द होता है, इसकी सतह चिकनी होती है, किनारे गोल होते हैं, बड़े ठहराव के साथ - सिस्टोलिक धड़कन (सिस्टोल में उभार और डायस्टोल में कमी); जलोदर

सीएचएफ का निदान

1. ईसीजी: बाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी के संकेत: आर लहर वी 5, वी 6, आई, एवीएल में वृद्धि, उसके बंडल के बाएं पैर के नाकाबंदी के संकेत, आंतरिक विचलन के अंतराल में वृद्धि (क्यू लहर की शुरुआत से आर वेव का शीर्ष) जे> वी5, वी6, लेवोग्राम में 0.05 सेकंड, वी1/वी2 में संक्रमण क्षेत्र का विस्थापन, दाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रोफी: आर III, एवीएफ, वी 1, वी 2 में वृद्धि; सहीग्राम; V 4 /V 5 में संक्रमण क्षेत्र की शिफ्ट; उसके बंडल के दाहिने पैर की पूर्ण / अपूर्ण नाकाबंदी; V 1 , V 2 में आंतरिक विचलन J>0.03 सेकंड के अंतराल में वृद्धि; III, aVF, V 1, V 2, विभिन्न ताल गड़बड़ी, आदि में आइसोलिन, व्युत्क्रम या द्विध्रुवीय T तरंग के नीचे ST अंतराल की शिफ्ट।

2. छाती का एक्स-रे: फेफड़ों के ऊपरी लोबों के पक्ष में रक्त प्रवाह का पुनर्वितरण और जहाजों के व्यास में वृद्धि (फुफ्फुसीय नसों में बढ़ते दबाव का संकेत); केर्ली लाइन्स (इंटरलॉबर विदर में द्रव की उपस्थिति और फेफड़ों के लसीका वाहिकाओं के विस्तार के कारण); वायुकोशीय फुफ्फुसीय एडिमा (फेफड़ों की जड़ों से फैलने वाली छाया), फुफ्फुस गुहा में बहाव, कार्डियोमेगाली, आदि के लक्षण।

3. इकोकार्डियोग्राफी(तनाव परीक्षण सहित: साइकिल एर्गोमेट्री, 6 मिनट की पैदल दूरी, साइकिल एर्गोमेट्री, आदि): आपको हृदय गुहाओं के आकार, मायोकार्डिअल मोटाई, हृदय चक्र के विभिन्न चरणों में रक्त प्रवाह, इजेक्शन अंश, आदि का निर्धारण करने की अनुमति देता है।

4. अतिरिक्त शोध के तरीके: रेडियोन्यूक्लाइड (स्थानीय मायोकार्डियल सिकुड़न का आकलन, ईएफ, अंत सिस्टोलिक और डायस्टोलिक वॉल्यूम, मायोकार्डिअल व्यवहार्यता); इनवेसिव (हृदय गुहाओं का कैथीटेराइजेशन, वेंट्रिकुलोग्राफी - अधिक बार सर्जिकल उपचार के मुद्दे को हल करने के लिए)।

5. प्रयोगशाला डेटागैर-विशिष्ट: केएलए - एनीमिया के संकेत हो सकते हैं (रोगियों की भूख कम होने के कारण, लोहे का बिगड़ा हुआ अवशोषण); ओएएम - प्रोटीनुरिया, सिलिंड्रुरिया ("स्थिर किडनी" की अभिव्यक्ति के रूप में); BAK - कुल प्रोटीन, एल्ब्यूमिन, प्रोथ्रोम्बिन में कमी, बिलीरुबिन में वृद्धि, ALT और AST, GGTP, LDH (बिगड़ा हुआ यकृत समारोह); इलेक्ट्रोलाइट्स में उतार-चढ़ाव (एचएफ और चल रही मूत्रवर्धक चिकित्सा में रोगजनक प्रक्रियाओं का परिणाम); क्रिएटिनिन और यूरिया का बढ़ा हुआ स्तर ("कंजेस्टिव किडनी"), आदि।

एक पैथोफिज़ियोलॉजिकल स्थिति जिसमें हृदय उतना रक्त पंप नहीं कर सकता जितना उसे ऊतकों को चयापचय करने की आवश्यकता होती है।

एटियलजि।

1) वॉल्यूम अधिभार (वाल्वुलर अपर्याप्तता)

2) दबाव अधिभार (महाधमनी प्रकार का रोग, मित्राल प्रकार का रोग, धमनी उच्च रक्तचाप)

3) मायोकार्डियल डैमेज (आईएचडी, मायोकार्डिटिस, मायोकार्डियोपैथी, मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, आदि)।

सामान्य आबादी में, CHF के 87% मामले कोरोनरी धमनी रोग और/या धमनी उच्च रक्तचाप के कारण होते हैं।

CHF रोगजनन।

फिलहाल, सक्रियता का प्रमुख मूल्य सिद्ध हो चुका है न्यूरोहुमोरल सिस्टम(कार्डियक आउटपुट में कमी के जवाब में) दिल की विफलता के रोगजनन में। अग्रणी भूमिका रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन और सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणालियों की सक्रियता से संबंधित है। इन विचारों के अनुसार, एसीई इनहिबिटर, बीटा-ब्लॉकर्स और एल्डोस्टेरोन इनहिबिटर वर्तमान में एचएफ के रोगजनक उपचार में प्रमुख भूमिका निभाते हैं।

सीएचएफ वर्गीकरण:

चरण I - प्रारंभिक अव्यक्त, व्यायाम के दौरान ही प्रकट होता है (सांस की तकलीफ, धड़कन, अत्यधिक थकान) संचार विफलता। आराम करने पर, हेमोडायनामिक्स और अंग कार्य नहीं बदलते हैं। स्पर्शोन्मुख एलवी शिथिलता।

II एक चरण - मुख्य रूप से रक्त परिसंचरण के एक चक्र में अपघटन, आराम पर संचार विफलता के संकेत मध्यम रूप से व्यक्त किए जाते हैं। हृदय और रक्त वाहिकाओं की अनुकूली रीमॉडेलिंग।

स्टेज II बी - रक्त परिसंचरण के दोनों हलकों में विघटन, गंभीर हेमोडायनामिक गड़बड़ी।

स्टेज III - अंतिम डिस्ट्रोफिक चरण - गंभीर हेमोडायनामिक गड़बड़ी के साथ आंतरिक अंगों में अपरिवर्तनीय डिस्ट्रोफिक परिवर्तन।

CHF की कार्यात्मक कक्षाएं

I FC: शारीरिक गतिविधि पर कोई प्रतिबंध नहीं है। रोगी बढ़े हुए भार को सहन करता है, लेकिन यह सांस की तकलीफ और / या शक्ति की वसूली में देरी के साथ हो सकता है।

द्वितीय एफसी: शारीरिक गतिविधि की थोड़ी सी सीमा: आराम पर कोई लक्षण नहीं, आदतन शारीरिक गतिविधि थकान, सांस की तकलीफ या धड़कन के साथ होती है।

कक्षा III: शारीरिक गतिविधि की चिह्नित सीमा: आराम के समय, कोई लक्षण नहीं होते हैं, आदतन भार की तुलना में कम तीव्रता की शारीरिक गतिविधि लक्षणों की उपस्थिति के साथ होती है।

चतुर्थ एफसी: असुविधा की उपस्थिति के बिना किसी भी शारीरिक गतिविधि को करने में असमर्थता; दिल की विफलता के लक्षण आराम पर मौजूद होते हैं और न्यूनतम शारीरिक गतिविधि के साथ बिगड़ जाते हैं।

CHF के कार्यात्मक वर्ग को निर्धारित करने के लिए, 6 मिनट की पैदल दूरी के साथ एक सरल और शारीरिक परीक्षण का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। मीटर में वह दूरी जिससे रोगी बिना किसी असुविधा के चल सकता है, निर्धारित किया जाता है:

एफसी 0 - 551 मीटर से अधिक;

एफसी 1 - 425-550 मीटर;

एफसी 2 - 301-425 मीटर;

एफसी 3 - 151-300 मीटर;

एफसी 4 - 150 मीटर से कम।

CHF का हेमोडायनामिक वर्गीकरण।

1. डायस्टोलिक दिल की विफलता। बाएं वेंट्रिकल के कम अनुपालन और खराब भरने से बाएं वेंट्रिकल में डायस्टोलिक दबाव में वृद्धि होती है जो इसकी मात्रा में बदलाव के अनुरूप नहीं होती है। बाएं आलिंद और फुफ्फुसीय धमनी में दबाव में निष्क्रिय वृद्धि से फुफ्फुसीय परिसंचरण में संचार विफलता के संकेत मिलते हैं। फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप दाएं वेंट्रिकुलर आफ्टरलोड को बढ़ाता है और दाएं वेंट्रिकुलर विफलता की ओर जाता है।
2. सिस्टोलिक दिल की विफलता। यह LV इजेक्शन अंश में 40% से कम की कमी के साथ विकसित होता है।

क्लिनिक।

1. बाएं वेंट्रिकुलर विफलता का सिंड्रोम: सांस की तकलीफ, अस्थमा के दौरे, खांसी, हेमोप्टीसिस, ऑर्थोपनिआ, पैल्पिटेशन।
2. राइट वेंट्रिकुलर फेल्योर सिंड्रोम: हेपेटोमेगाली, एडिमा, जलोदर, हेपाटो-गुलर रिफ्लक्स (दाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम पर दबाव के साथ गर्दन की नसों की सूजन), ओलिगुरिया।
3. आंतरिक अंगों और ऊतकों में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन का सिंड्रोम: यकृत के कार्डियोजेनिक सिरोसिस, कार्डियोजेनिक गैस्ट्रिटिस, कार्डियोजेनिक ब्रोंकाइटिस, ट्रॉफिक अल्सर, कार्डियक कैचेक्सिया के विकास तक त्वचा में ट्रॉफिक परिवर्तन (मुख्य रूप से पैर, निचले पैर)।

सीएचएफ का निदान

CHF का वाद्य निदान।

1. ईसीजी।

पैथोलॉजिकल टूथ क्यू पिछले मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन, एसटी सेगमेंट और टूथ में बदलाव को इंगित करता है

मायोकार्डियल इस्किमिया के लिए टी। बाएं निलय अतिवृद्धि के लक्षण उच्च रक्तचाप से ग्रस्त हृदय, महाधमनी हृदय रोग या हाइपरट्रॉफिक मायोकार्डियोपैथी का सुझाव देते हैं। लो आर वेव वोल्टेज अक्सर पेरिकार्डिटिस, एमाइलॉयडोसिस और हाइपोथायरायडिज्म में देखा जाता है।

हृदय के विद्युत अक्ष का दाईं ओर विचलन, उसके बंडल के दाहिने पैर की नाकाबंदी और दाएं वेंट्रिकुलर अतिवृद्धि के लक्षण कोर पल्मोनल, माइट्रल स्टेनोसिस के कारण CHF की विशेषता है।

1. छाती का एक्स - रेदिल और उसके अलग-अलग कक्षों के फैलाव के साथ-साथ शिरापरक जमाव के संकेतों का निदान करने की अनुमति देता है। एचएफ को एक अस्पष्ट बेसल पल्मोनरी पैटर्न, रक्त प्रवाह के पुनर्वितरण, बाएं आलिंद इज़ाफ़ा, और द्विपक्षीय फुफ्फुस बहाव की विशेषता है। रेडियोलॉजिकल संकेतों की अनुपस्थिति फुफ्फुसीय जमाव से इंकार नहीं करती है।
2. इकोसीजी।पहचान करने के लिए बाएं वेंट्रिकल के सिस्टोलिक और डायस्टोलिक डिसफंक्शन के बीच अंतर करने की अनुमति देता है

जन्मजात और अधिग्रहित हृदय दोष, बाएं वेंट्रिकुलर धमनीविस्फार, कार्डियोमायोपैथी, एक्सयूडेटिव पेरिकार्डिटिस, बाएं वेंट्रिकुलर थ्रोम्बोसिस, आदि। दिल की विफलता के विशिष्ट लक्षणों में बाएं वेंट्रिकुलर इजेक्शन अंश में कमी, बाएं वेंट्रिकुलर कैविटी का विस्तार, इसके अंत-सिस्टोलिक में वृद्धि शामिल है। और अंत-डायस्टोलिक आयाम, और पूर्वकाल-पश्च छोटा करने में कमी।

इलाज:

1) ऐस अवरोधक - एंजियोटेंसिन परिवर्तित एंजाइम अवरोधक- एक ऊतक हार्मोनल प्रणाली है जो रेशेदार ऊतक के निर्माण में शामिल होती है। एसीई अवरोधक परिणामस्वरूप फाइब्रोब्लास्ट्स के प्रसार और फाइब्रोसिस के विकास को कम करते हैं। क्योंकि एंजियोटेंसिन के स्तर में लंबे समय तक वृद्धि द्वितीयऔर रक्त प्लाज्मा में एल्डोस्टेरोन कार्डियोमायोसाइट्स के नेक्रोसिस के साथ होता है, फिर एसीई इनहिबिटर और एल्डोस्टेरोन विरोधी एक अतिरिक्त कार्डियोप्रोटेक्टिव प्रभाव दे सकते हैं। मायोकार्डियम में फाइब्रोसिस के विकास की रोकथाम विशेष रूप से महत्वपूर्ण है, क्योंकि रेशेदार ऊतक का संचय डायस्टोलिक वेंट्रिकुलर कठोरता के विकास में एक निर्धारित कारक है।

कैप्टोप्रिल - 6.25 मिलीग्राम दिन में 3 बार

एनालाप्रिल - 2.5 मिलीग्राम दिन में 2 बार

लिसीनोप्रिल — दिन में एक बार 2.5 मिलीग्राम

2) एंजियोटेंसिन रिसेप्टर विरोधीद्वितीय (आरा)।

अधिक मज़बूती से एंजियोटेंसिन की क्रिया को रोकता है द्वितीयरिसेप्टर स्तर पर, और RAAS पर उनकी कार्रवाई में ACE अवरोधकों पर लाभ होता है।

आज तक उपलब्ध आंकड़ों के आधार पर, एआरए की सिफारिश तब की जाती है जब एसीई इनहिबिटर (उदाहरण के लिए, एसीई इनहिबिटर का उपयोग करते समय खांसी) का उपयोग करना संभव नहीं होता है।

3) बी-ब्लॉकर्स।

दवाओं की प्रारंभिक खुराक न्यूनतम होनी चाहिए। मेटोप्रोलोल के लिए, यह खुराक दिन में 5 मिलीग्राम 2 बार, बिसोप्रोलोल के लिए 1.25 मिलीग्राम दिन में 2 बार, कार्वेडिलोल 3.125 मिलीग्राम दिन में 2 बार है। इष्टतम खुराक का चयन होने तक, नैदानिक ​​​​प्रतिक्रिया के आधार पर, इन खुराक को 2-सप्ताह के अंतराल पर दोगुना किया जाना चाहिए।

4) एल्डोस्टेरोन रिसेप्टर विरोधी.

स्पिरोनोलैक्टोन (वर्शपिरोन) - 25 मिलीग्राम प्रारंभिक खुराक, अधिकतम 200 मिलीग्राम।

5) मूत्रवर्धक.

शरीर से अतिरिक्त सोडियम और पानी को निकालने से जमाव में कमी आती है, हृदय की गुहाओं में दबाव कम होता है और मात्रा अधिभार में कमी आती है।