रोगाणुरोधी एजेंट वर्गीकरण। रोगाणुरोधी

रोगाणुरोधी एजेंटों का वर्गीकरण:

मैं। कीटाणुनाशक (पर्यावरण में सूक्ष्मजीवों के विनाश के लिए)

द्वितीय। रोगाणुरोधकों (त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली की सतह पर स्थित सूक्ष्मजीवों का मुकाबला करने के लिए)

तृतीय। (शरीर के आंतरिक वातावरण में सूक्ष्मजीवों का मुकाबला करने के लिए)।

मैं। कीटाणुनाशक पर्यावरण में सूक्ष्मजीवों को मारने के लिए उपयोग किया जाता है। इनमें ड्रग्स शामिल हैं, मुख्य रूप से प्रोटीन को विकृत करना, मैक्रो- और सूक्ष्मजीवों की कोशिकाओं पर अंधाधुंध रूप से कार्य करना और इसलिए मनुष्यों के लिए अत्यधिक विषाक्त।

द्वितीय। रोगाणुरोधकों त्वचा और श्लेष्म झिल्ली की सतह पर पाए जाने वाले सूक्ष्मजीवों से निपटने के लिए डिज़ाइन किया गया। इनका उपयोग बाहरी रूप से किया जाता है। यह रोगाणुरोधी क्रिया के विभिन्न तंत्रों वाली दवाओं का एक बड़ा समूह है। एंटीसेप्टिक्स के रूप में, रोगाणुरोधी गुणों वाले अन्य समूहों की दवाओं का भी उपयोग किया जा सकता है: एंटीबायोटिक्स, सल्फोनामाइड्स, हाइड्रोक्सीक्विनोलिन, नाइट्रोफुरन्स और कुछ कार्बनिक अम्ल।

रोगाणुरोधकोंऔर कीटाणुनाशकएजेंट, एकाग्रता के आधार पर, एक बैक्टीरियोस्टेटिक या जीवाणुनाशक प्रभाव प्रदान करते हैं। जीवाणुनाशक प्रभाव कोशिका पर पदार्थों के सामान्य विनाशकारी प्रभाव से जुड़ा होता है और सबसे पहले, माइक्रोबियल डिहाइड्रेज़ की गतिविधि के निषेध के साथ। एक बैक्टीरियोस्टेटिक प्रभाव के साथ, सूक्ष्मजीवों के प्रजनन के लिए अग्रणी प्रक्रियाएं प्रभावित होती हैं। यह प्रभाव क्रमिक घटनाओं की श्रृंखला में व्यवधान का परिणाम हो सकता है: डीएनए-आरएनए-राइबोसोम-प्रोटीन। एक ही दवाएं, एकाग्रता के आधार पर, कीटाणुनाशक और एंटीसेप्टिक्स दोनों के रूप में उपयोग की जा सकती हैं।

एंटीसेप्टिक्स और कीटाणुनाशकों का वर्गीकरण:

1. हैलोजन और हैलोजेनेटेड यौगिक (क्लोरैमाइन, पेंटोसिड, आयोडोफॉर्म, आयोडिनॉल). क्लोरीन पानी में हाइपोक्लोरस एसिड बनाता है, जो आसानी से माइक्रोबियल सेल में प्रवेश कर जाता है और एंजाइमों को पंगु बना देता है। हाथों के उपचार के लिए क्लोरैमाइन का उपयोग किया जाता है। आयोडीन और इसकी तैयारी का उपयोग घावों के उपचार, त्वचा को कीटाणुरहित करने और एक एंटिफंगल एजेंट के रूप में किया जाता है।

2. आक्सीकारक (हाइड्रोजन पेरोक्साइड समाधान, पोटेशियम परमैंगनेट). सभी कार्बनिक पदार्थों को नष्ट कर दें। हाइड्रोजन पेरोक्साइड परमाणु ऑक्सीजन जारी करके एक स्व-प्रसार ऑक्सीकरण श्रृंखला प्रतिक्रिया को प्रेरित कर सकता है। आणविक ऑक्सीजन घाव को यांत्रिक रूप से साफ करती है।

3. अम्ल और क्षार (सैलिसिलिक एसिड, बोरिक एसिड). उनके पास एक स्थानीय अड़चन और सावधानी बरतने वाला प्रभाव है।

4. एल्डीहाइड (फॉर्मल्डेहाइड समाधान, हेक्सामेथिलनेटेट्रामिन). प्रोटीन के अमीनो समूहों के साथ सहभागिता करें और सभी एंजाइमों में उनके कार्य को बाधित करें।

5. अल्कोहल (इथेनॉल).

6. भारी धातु लवण (पारा ऑक्साइड पीला, प्रोटारगोल, कॉलरगोल, जिंक सल्फेट, लेड प्लास्टर).

कटियन की सांद्रता और गुणों के आधार पर, वे एक स्थानीय कसैले, जलन और जलन पैदा करने वाले प्रभाव देते हैं। भारी धातु यौगिकों का रोगाणुरोधी प्रभाव सल्फहाइड्रील समूहों वाले एंजाइमों के साथ-साथ प्रोटीन के साथ एल्बुमिनेट्स के गठन पर निर्भर करता है। ऊतकों पर कसैले प्रभाव ऊतकों की सतह पर एल्बुमिनेट्स के गठन पर निर्भर करता है और कम सांद्रता के उपयोग से आता है। चिड़चिड़ापन प्रभाव संवेदी तंत्रिकाओं के अंत तक अंतरकोशिकीय स्थानों में पदार्थों की गहरी पैठ से जुड़ा होता है। दाग़ना प्रभाव पदार्थों की उच्च सांद्रता के कारण होता है और कोशिका मृत्यु का परिणाम होता है।

7. फिनोल (फिनोल, रेसोरिसिनॉल, वागोथाइल). फिनोल का उपयोग उपकरणों, लिनन और अस्पताल की वस्तुओं को कीटाणुरहित करने के लिए किया जाता है।

8. रंगों (मेथिलीन ब्लू, ब्रिलियंट ग्रीन, एथैक्रिडीन लैक्टेट). एक जीवाणु कोशिका के प्रोटीन या म्यूकोपॉलीसेकेराइड के साथ मिलकर, वे एक बैक्टीरियोस्टेटिक प्रभाव के विकास की ओर ले जाते हैं, और उच्च सांद्रता में - एक जीवाणुनाशक।

9. डिटर्जेंट (साबुन हरा). उनके पास पायसीकारी और फोमिंग गुण हैं, इसलिए वे व्यापक रूप से डिटर्जेंट के रूप में उपयोग किए जाते हैं।

10. टार्स, रेजिन, पेट्रोलियम डेरिवेटिव, खनिज तेल, सिंथेटिक बाम, सल्फर युक्त तैयारी (बिर्च टार, इचिथोल, हार्ड पैराफिन, साइगरोल). उनके पास एक कमजोर एंटीसेप्टिक और विरोधी भड़काऊ प्रभाव है। बिर्च टार में एक कीटाणुनाशक, कीटनाशक और स्थानीय रूप से जलन पैदा करने वाला प्रभाव होता है।

तृतीय। कीमोथेरेपी दवाएं

1. एंटीबायोटिक्स

2. सिंथेटिक रोगाणुरोधी

ए) सल्फोनामाइड्स

बी) नाइट्रोफुरन्स

c) 8-हाइड्रॉक्सीक्विनोलिन डेरिवेटिव

डी) नेफ्थायरिडिन डेरिवेटिव। क्विनोलोन्स। फ़्लोरोक्विनोलोन

ई) क्विनॉक्सलाइन डेरिवेटिव।

च) नाइट्रोइमिडाजोल डेरिवेटिव।

सभी अस्पताल में भर्ती मरीजों में से लगभग 1/3 को एंटीबायोटिक दवाएं दी जाती हैं और कई लेखकों के अनुसार, उनमें से आधे का अपर्याप्त इलाज किया जाता है।

कीमोथेरेपी के सिद्धांत:

1. सबसे पहले, कीमोथेरेपी की आवश्यकता के मुद्दे को हल करना आवश्यक है। आम तौर पर, तीव्र संक्रमणों में उपचार की आवश्यकता होती है, जबकि पुराने संक्रमणों में नहीं होता (उदाहरण के लिए, पुरानी फोड़े या ऑस्टियोमाइलाइटिस केमोथेरेपी के साथ इलाज करना मुश्किल होता है, हालांकि सर्जरी में कवर-अप महत्वपूर्ण होता है)। यहां तक ​​कि कुछ तीव्र संक्रमणों में, जैसे गैस्ट्रोएन्टेरिटिसिस में, अकेले रोगसूचक उपचार कभी-कभी बेहतर होता है।

2. निदान यथासंभव सटीक रूप से स्थापित किया जाना चाहिए, जो संक्रमण के स्रोत और रोगज़नक़ को स्थापित करने में मदद करता है। यदि संभव हो तो, जीवाणुरोधी उपचार शुरू करने से पहले एक बैक्टीरियोलॉजिकल परीक्षा आयोजित करना आवश्यक है।

एक संक्रामक रोग के प्रेरक एजेंट और एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति इसकी संवेदनशीलता की पहचान करते समय, कार्रवाई के एक संकीर्ण स्पेक्ट्रम के साथ दवाओं का उपयोग करना बेहतर होता है। एंटीबायोग्राम अध्ययन के परिणाम और मिश्रित संक्रमण के साथ, गंभीर बीमारी के लिए ब्रॉड-स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक्स निर्धारित किए जाते हैं।

3. जितनी जल्दी हो सके इलाज करें जब सूक्ष्मजीव सक्रिय रूप से गुणा कर रहे हों। उपचार में बाधा डालने वाली किसी भी चीज़ को हटा दें (उदाहरण के लिए, मवाद; दवा के प्रवेश में बाधाएँ)।

4. दवा का विकल्प। एटियोट्रोपिक थेरेपी सुनिश्चित करने के लिए, दवा के लिए सूक्ष्मजीवों की संवेदनशीलता को ध्यान में रखना आवश्यक है। उनके प्रति प्राकृतिक संवेदनशीलता सूक्ष्मजीवों के जैविक गुणों, कीमोथेराप्यूटिक एजेंटों की कार्रवाई के तंत्र और अन्य कारकों के कारण है।

दवा के लिए contraindications की उपस्थिति का निर्धारण करें। उम्र से संबंधित पहलुओं पर भी विचार करें (उदाहरण के लिए, बढ़ते बच्चों को टेट्रासाइक्लिन की नियुक्ति से दांतों के रंग में बदलाव होता है, हड्डी के कंकाल के विकास में गड़बड़ी होती है; उम्र के साथ किडनी के कार्य में कमी के कारण एमिनोग्लाइकोसाइड्स का संचय होता है जब उन्हें बुजुर्गों में लिया जाता है, तो विषाक्त प्रतिक्रियाओं का विकास होता है)। टेट्रासाइक्लिन समूह, स्ट्रेप्टोमाइसिन और एमिनोग्लाइकोसाइड्स के एंटीबायोटिक्स भ्रूण को नुकसान पहुंचाते हैं। संभावित एलर्जी प्रतिक्रियाओं का इतिहास एकत्र करना भी आवश्यक है।

5. प्रभावी एकाग्रता का निर्माण और रखरखाव (प्रशासन के मार्ग का निर्धारण, लोडिंग खुराक, प्रशासन की लय)। दवाओं की अपर्याप्त खुराक के उपयोग से उनके प्रतिरोधी माइक्रोबियल उपभेदों का चयन हो सकता है। इसके अलावा, चूंकि अधिकांश कीमोथेरेपी दवाएं गुर्दे से निकलती हैं या यकृत द्वारा चयापचय की जाती हैं, इन अंगों को नुकसान की डिग्री और यकृत या गुर्दे की विफलता की उपस्थिति के आधार पर विशिष्ट दवाओं की खुराक का चयन किया जाना चाहिए। रक्त में किसी पदार्थ की चिकित्सीय सांद्रता हमेशा प्रभावित फोकस में पर्याप्त पैठ सुनिश्चित नहीं कर सकती है। इन मामलों में, पदार्थ को सीधे संक्रामक घाव के फोकस में इंजेक्ट किया जाता है। दवाओं को भोजन के बीच या भोजन से कम से कम एक घंटे पहले निर्धारित किया जाता है।

6. कीमोथेरेपी के लिए सूक्ष्मजीवों के प्रतिरोध को कम करने के लिए दवाओं को मिलाएं। हालांकि, संयोजन तर्कसंगत होना चाहिए। या तो दो बैक्टीरियोस्टेटिक या दो जीवाणुनाशक एजेंटों को मिलाएं। संयुक्त उपचार के 3 खतरे: 1) सुरक्षा की झूठी भावना जो सटीक निदान की स्थापना पर प्रतिकूल प्रभाव डालती है; 2) सामान्य वनस्पतियों का दमन और प्रतिरोधी सूक्ष्मजीवों के कारण अवसरवादी संक्रमणों का बढ़ता जोखिम; 3) साइड इफेक्ट की आवृत्ति और विविधता में वृद्धि।

7. उपचार के दौरान सहन करें, रोगी का इलाज करें। तब तक उपचार जारी रखें जब तक कि रोगी स्पष्ट रूप से ठीक न हो जाए, फिर लगभग 3 और दिनों तक (कुछ संक्रमणों के लिए, एक लंबा समय) ताकि रोग की पुनरावृत्ति से बचा जा सके। मूत्र पथ के संक्रमण में, उदाहरण के लिए, इलाज की पुष्टि करने के लिए प्रयोगशाला, जैव रासायनिक अध्ययन करना आवश्यक है। अधिकांश संक्रामक रोगों के उपचार के लिए, कीमोथेराप्यूटिक एजेंटों को 1 सप्ताह से लेकर कई महीनों तक (एंटी-सिफलिटिक, एंटी-ट्यूबरकुलोसिस) निर्धारित किया जाता है।

8. रोगाणुरोधी कार्रवाई के एक व्यापक स्पेक्ट्रम के साथ कीमोथेराप्यूटिक एजेंटों का उपयोग करते समय, श्लेष्म झिल्ली के सैप्रोफाइटिक वनस्पतियों की वृद्धि, जो आमतौर पर कवक के लिए विरोधी होती है, को दबा दिया जाता है, जिससे कैंडिडोमाइकोसिस होता है। कैंडिडिआसिस को रोकने के लिए, निस्टैटिन या लेवोरिन निर्धारित है।

9. शरीर की सुरक्षा में वृद्धि (विटामिन (विशेष रूप से समूह बी) का उपयोग, रिस्टोरेटिव थेरेपी, इम्युनोस्टिममुलंट्स, उच्च प्रोटीन सामग्री वाला आहार आवश्यक है)।

कीमोथेरेपी दवाओं के उपयोग से जुड़ी मुख्य समस्याएं:

1. क्रॉस-प्रतिरोध सहित स्थिरता (दवाओं को संयोजित करना और उन्हें समय-समय पर बदलना आवश्यक है)। स्थिरता विशिष्ट हो सकती है, और हासिल की जा सकती है।

2. डिस्बैक्टीरियोसिस कार्रवाई के एक विस्तृत स्पेक्ट्रम और सैप्रोफाइटिक माइक्रोफ्लोरा के निषेध के कारण (एंटिफंगल दवाओं का उपयोग करना आवश्यक है)।

3. एलर्जी संबंधी प्रतिक्रियाएं, चूंकि कीमोथेराप्यूटिक दवाएं या उनके चयापचय उत्पाद अधिक आसानी से रक्त और कोशिका प्रोटीन के साथ एक मजबूत (सहसंयोजक) बंधन में प्रवेश करते हैं और एक एंटीजेनिक कॉम्प्लेक्स बनाते हैं (एलर्जी परीक्षण करना आवश्यक है, एनामनेसिस का अध्ययन करें)।

कीमोथेराप्यूटिक एजेंटों के दुष्प्रभावों का वर्गीकरण:

1. एलर्जी (एनाफिलेक्टिक शॉक, पित्ती, वाहिकाशोफ, जिल्द की सूजन, आदि)।

2. विषाक्त (यकृत, गुर्दे, एग्रानुलोसाइटोसिस, टेराटोजेनिसिटी, न्यूरोटॉक्सिसिटी, आदि को नुकसान)।

3. जैविक (डिस्बैक्टीरियोसिस, आदि)।

1) अंतर्जात - सशर्त रूप से रोगजनक सूक्ष्मजीवों की सक्रियता के परिणामस्वरूप विकसित होता है जो सामान्य रूप से मानव शरीर में मौजूद होते हैं (उदाहरण के लिए, मौखिक गुहा, आंतों, त्वचा पर, आदि); 2) बहिर्जात - बाहर से आने वाले सूक्ष्मजीवों द्वारा संक्रमण के परिणामस्वरूप होता है। बहिर्जात संक्रमण घरेलू हो सकता है (बीमारी अस्पताल में प्रवेश से पहले शुरू हुई) और अस्पताल या नोसोकोमियल (अस्पताल में भर्ती होने के 48 घंटे या उससे अधिक समय बाद होता है, कई एंटीबायोटिक दवाओं के लिए सूक्ष्मजीवों के प्रतिरोध की विशेषता है)। दवा रोगाणुरोधी एजेंट हो सकते हैं: 1. जीवाणुनाशक प्रभाव - कोशिका झिल्लियों में महत्वपूर्ण परिवर्तन, इंट्रासेल्युलर ऑर्गेनेल, सूक्ष्मजीवों के अपरिवर्तनीय चयापचय संबंधी विकार जो जीवन के साथ असंगत हैं और उनकी मृत्यु की ओर ले जाते हैं; 2. बैक्टीरियोस्टेटिक क्रिया - सूक्ष्मजीवों के विकास और विकास के निषेध द्वारा विशेषता; 3. मिश्रित क्रिया - छोटी खुराक में एक बैक्टीरियोस्टेटिक प्रभाव के विकास और एक जीवाणुनाशक प्रभाव - बड़ी खुराक में। उपयोग के आधार पर रोगाणुरोधी दवाओं का वर्गीकरण: 1. निस्संक्रामक - सूक्ष्मजीवों के गैर-चयनात्मक विनाश के लिए उपयोग किया जाता है जो मैक्रोऑर्गेनिज्म (देखभाल की वस्तुओं, बिस्तर, उपकरण, आदि पर) के बाहर हैं। ये दवाएं जीवाणुनाशक कार्य करती हैं, एक स्पष्ट रोगाणुरोधी गतिविधि होती है, और मैक्रोऑर्गेनिज्म के लिए विषाक्त होती हैं। 2. एंटीसेप्टिक्स - श्लेष्म झिल्ली, सीरस झिल्ली और त्वचा की सतह पर सूक्ष्मजीवों के अंधाधुंध विनाश के लिए उपयोग किया जाता है। वे बहुत जहरीले नहीं होने चाहिए और गंभीर दुष्प्रभाव पैदा करते हैं, क्योंकि वे इन झिल्लियों में घुसने में सक्षम होते हैं। उनके पास एक जीवाणुनाशक और बैक्टीरियोस्टेटिक प्रभाव है। 3. कीमोथेराप्यूटिक एजेंट - मानव शरीर में सूक्ष्मजीवों को नष्ट करने के लिए उपयोग किया जाता है, एक चयनात्मक प्रभाव होना चाहिए (केवल सूक्ष्मजीव पर कार्य करना, मैक्रोऑर्गेनिज्म के कार्य का उल्लंघन किए बिना)। कीमोथेरेपी का मुख्य सिद्धांत चोट के स्थान पर दवा की आवश्यक एकाग्रता को प्राप्त करना और बनाए रखना है। कीमोथेराप्यूटिक ड्रग्स उत्पत्ति के आधार पर, कीमोथेराप्यूटिक एजेंटों को 2 बड़े समूहों में विभाजित किया गया है: 1. सिंथेटिक मूल के कीमोथेराप्यूटिक एजेंट 2. एंटीबायोटिक्स - जैविक मूल के कीमोथेराप्यूटिक एजेंट और उनके सिंथेटिक एनालॉग्स। सिंथेटिक रोगाणुरोधी एजेंट 1. सल्फैनिलमाइड एजेंट 2. नाइट्रोफुरन्स 3। 8-हाइड्रॉक्सीक्विनोलिन के डेरिवेटिव्स 4. क्विनोलोन्स 5. फ्लोरोक्विनोलोन्स 6. क्विनोक्सालाइन डेरिवेटिव्स सल्फानिलमाइड एजेंट क्रिया का तंत्र: सल्फानिलमाइड एजेंट पैरा-एमिनोबेंजोइक एसिड का एक संरचनात्मक एनालॉग है, जो प्यूरीन बेस के संश्लेषण के लिए उपयोग किए जाने वाले फोलिक एसिड का हिस्सा है। कई सूक्ष्मजीव, साथ ही मनुष्य, आरएनए और डीएनए के संश्लेषण के लिए तैयार फोलिक एसिड का उपयोग करते हैं (सल्फोनामाइड्स उन्हें प्रभावित नहीं करते हैं)। और कुछ सूक्ष्मजीव अंतर्जात फोलिक एसिड का उपयोग करते हैं, लेकिन सल्फोनामाइड्स की उपस्थिति में वे गलती से उन्हें इसके संश्लेषण में शामिल करते हैं। दोषपूर्ण विटामिन बीसी संश्लेषित होता है, जो आरएनए और डीएनए के संश्लेषण और सूक्ष्मजीवों के प्रजनन को बाधित करता है। परिगलन के foci में, प्युलुलेंट घाव (बहुत सारे पैरा-एमिनोबेंजोइक एसिड वाले ऊतक), सल्फोनामाइड्स का प्रभाव कम हो जाता है, चांदी युक्त सामयिक तैयारी के अपवाद के साथ (चांदी के आयनों में स्वयं एक जीवाणुनाशक प्रभाव होता है)। औषधीय कार्रवाई का प्रकार बैक्टीरियोस्टेटिक है। रोगाणुरोधी कार्रवाई का स्पेक्ट्रम: ग्राम-नकारात्मक एंटरोबैक्टीरिया (साल्मोनेला, शिगेला, क्लेबसिएला, एस्चेरिचिया), ग्राम पॉजिटिव कोक्सी, क्लैमाइडिया, एक्टिनोमाइसेट्स, प्रोटीस, इन्फ्लूएंजा बैसिलस, टोक्सोप्लाज्मा, मलेरिया प्लास्मोडिया। स्यूडोमोनास एरुगिनोसा, कैंडिडा के खिलाफ चांदी युक्त तैयारी भी सक्रिय है। वर्तमान में, स्टैफिलोकोसी, स्ट्रेप्टोकोकी, न्यूमोकोकी, मेनिंगोकोकी, गोनोकोकी, एंटरोबैक्टीरिया ने सल्फोनामाइड्स के लिए प्रतिरोध हासिल कर लिया है। काली खांसी के प्रेरक एजेंट, एंटरोकोकी, स्यूडोमोनास एरुगिनोसा, एनारोबेस उनके प्रति असंवेदनशील हैं। वर्गीकरण I. गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट में अच्छी तरह से अवशोषित दवाएं: 1) कार्रवाई की मध्यम अवधि की दवाएं - नॉर्सल्फ़ैज़ोल, एटाज़ोल, सल्फाडिमिडाइन (सल्फाडाइम्सिन), सल्फाडियाज़िन (सल्फ़ज़ीन), यूरोसल्फान; 2) लंबे समय तक काम करने वाली दवाएं - सल्फाडीमेथॉक्सिन, सल्फोपाइरिडाज़ीन; 3) सुपर-लॉन्ग-एक्टिंग ड्रग्स - सल्फालीन; 4) संयुक्त तैयारी - सल्फाटोन, सह-ट्रिमोक्साज़ोल। द्वितीय। ड्रग्स जो गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट में खराब अवशोषित होती हैं: सल्गिन, फीटाज़ोल। तृतीय। तैयारी जिनका स्थानीय प्रभाव होता है: सल्फासिल - सोडियम, सल्फाज़ीन सिल्वर सॉल्ट, सल्फ़ैडज़ाइन सिल्वर। चिकित्सा के सिद्धांत: सल्फोनामाइड्स एक एकाग्रता प्रकार की क्रिया की दवाएं हैं (सूक्ष्मजीवों में उनकी एकाग्रता पैरा-एमिनोबेंजोइक एसिड की एकाग्रता से अधिक होनी चाहिए)। यदि इस नियम का पालन नहीं किया जाता है, तो सल्फा दवाओं का प्रभाव नहीं होगा, इसके अलावा, सूक्ष्मजीवों के प्रतिरोधी उपभेदों की संख्या में वृद्धि होगी। इसलिए, सल्फानिलमाइड दवाओं को पहले एक लोडिंग खुराक में निर्धारित किया जाता है, फिर, जब दवा की आवश्यक एकाग्रता तक पहुंच जाती है, रखरखाव खुराक में, इंजेक्शन के बीच कुछ अंतराल के अधीन। इसके अलावा, पैरा-एमिनोबेंजोइक एसिड से भरपूर प्यूरुलेंट, नेक्रोटिक फॉसी में, सल्फोनामाइड्स निष्क्रिय होते हैं। I. दवाएं जो गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट में अच्छी तरह से अवशोषित होती हैं, फार्माकोकाइनेटिक्स की विशेषताएं: 70-100% द्वारा अवशोषित, ऊतकों में अच्छी तरह से प्रवेश करती हैं, रक्त-मस्तिष्क बाधा (सल्फाडीमेथॉक्सिन को छोड़कर) के माध्यम से, बल्कि प्लाज्मा प्रोटीन (50-90%) से दृढ़ता से बांधती हैं। ). लंबी-अभिनय और अति-लंबी-अभिनय वाली दवाएं ग्लूकोरोनिडेशन से गुजरती हैं, और मूत्र में उत्सर्जित होने वाले निष्क्रिय चयापचयों के गठन के साथ एसिटिलेशन (यूरोसल्फान को छोड़कर) यकृत में छोटी और मध्यम-अभिनय वाली दवाएं चयापचय करती हैं। क्षारीय मूत्र के साथ एसिटिलेट्स का वृक्क उत्सर्जन बढ़ जाता है, और एक अम्लीय वातावरण में वे अवक्षेपित हो जाते हैं, जिससे क्रिस्टलुरिया हो जाता है। इसलिए, सल्फोनामाइड्स के उपचार के दौरान, अम्लीय खाद्य पदार्थों के उपयोग की सिफारिश नहीं की जाती है। 1) कार्रवाई की औसत अवधि के साथ दवाओं के प्रभाव की अवधि: पहले दिन - 4 घंटे, 3-4 दिनों तक - 8 घंटे, लोडिंग खुराक 2 ग्राम है, रखरखाव की खुराक 4-6 के बाद 1 ग्राम है घंटे। 2) लंबी अवधि की दवा कार्रवाई के प्रभाव की अवधि - 1 दिन, लोडिंग खुराक - 1-2 ग्राम, रखरखाव खुराक - 0.5 -1 ग्राम प्रति दिन 1 बार। 3) सुपर-लॉन्ग-एक्टिंग ड्रग्स के प्रभाव की अवधि 24 घंटे या उससे अधिक है, लोडिंग खुराक 1 ग्राम है, रखरखाव की खुराक 0.2 ग्राम प्रति दिन 1 बार है। द्वितीय। गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट में खराब अवशोषित होने वाली दवाओं का उपयोग दिन में 6 बार पहले दिन गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल संक्रमण के लिए किया जाता है, फिर योजना के अनुसार, प्रशासन की खुराक और आवृत्ति को कम करना। तृतीय। घावों, जलन के उपचार के लिए, स्थानीय प्रभाव वाली तैयारी का उपयोग नेत्र अभ्यास (ब्लेनोरिया, नेत्रश्लेष्मलाशोथ, कॉर्नियल अल्सर के उपचार और रोकथाम) में समाधान, पाउडर या मलहम के रूप में किया जाता है। ट्राइमेथोप्रिम के साथ संयुक्त तैयारी ट्राइमेथोप्रिम की क्रिया का तंत्र: डिहाइड्रोफोलेट रिडक्टेस को रोकता है, जो फोलिक एसिड को उसके सक्रिय रूप - टेट्राहाइड्रोफोलिक एसिड में बदलने में शामिल है। कार्रवाई का स्पेक्ट्रम: स्टैफिलोकोकी (कुछ मेथिसिलिन-प्रतिरोधी सहित), न्यूमोकोकी (बहुकेंद्र अध्ययन 32.4% के अनुसार प्रतिरोधी), कुछ स्ट्रेप्टोकोकी, मेनिंगोकोकी, एस्चेरिचिया कोलाई (30% उपभेद प्रतिरोधी हैं), इन्फ्लूएंजा बैसिलस (बहुकेंद्र अध्ययन प्रतिरोधी के अनुसार) 20.9%) उपभेद प्रतिरोधी हैं), क्लेबसिएला, सिट्रोबैक्टर, एंटरोबैक्टर, साल्मोनेला। मोनोप्रेपरेशंस की तुलना में संयुक्त तैयारियों में निम्नलिखित गुण होते हैं: - कार्रवाई का एक व्यापक स्पेक्ट्रम है, क्योंकि तैयार फोलिक एसिड (न्यूमोसिस्ट, हीमोफिलस इन्फ्लुएंजा, एक्टिनोमाइसेट्स, लेगियोनेला, आदि) का उपयोग करने वाले सूक्ष्मजीवों को भी प्रभावित करते हैं। ); - एक जीवाणुनाशक प्रभाव है; - अन्य सल्फा दवाओं के प्रतिरोधी सूक्ष्मजीवों पर कार्य करें; - अधिक स्पष्ट दुष्प्रभाव हैं, tk। मानव शरीर में होने वाली प्रक्रियाओं को प्रभावित करते हैं, 2 वर्ष से कम उम्र के बच्चों में contraindicated हैं। संयुक्त तैयारी की कार्रवाई की अवधि 6-8 घंटे है, लोडिंग खुराक 2 ग्राम है, रखरखाव की खुराक प्रति दिन 1 ग्राम 1 बार है। साइड इफेक्ट 1. एलर्जी प्रतिक्रियाएं। 2. अपच। 3. नेफ्रोटॉक्सिसिटी (क्रिस्टल्यूरिया, वृक्क नलिकाओं में रुकावट) दवाओं के उपयोग के साथ एक छोटी और मध्यम अवधि की कार्रवाई के साथ, जो कि यूरोसल्फान के लिए विशिष्ट नहीं है। बड़ी मात्रा में क्षारीय तरल पदार्थ, टीके के उपयोग के परिणामस्वरूप घट जाती है। क्षारीय वातावरण सल्फोनामाइड्स की वर्षा को रोकता है। 4. न्यूरोटॉक्सिसिटी (सिरदर्द, भटकाव, उत्साह, अवसाद, न्यूरिटिस)। 5. हेमेटोटॉक्सिसिटी (हेमोलिटिक एनीमिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, मेथेमोग्लोबिनेमिया, ल्यूकोपेनिया)। 6. हेपेटोटॉक्सिसिटी (हाइपरबिलिरुबिनमिया, टॉक्सिक डिस्ट्रोफी)। 7. फोटोसेंसिटाइजेशन। 8. टेराटोजेनेसिटी (संयुक्त दवाएं)। 9. स्थानीय परेशान प्रभाव (स्थानीय तैयारी)। 10. थायरॉयड ग्रंथि की शिथिलता। उपयोग के लिए संकेत कम दक्षता, उच्च विषाक्तता, लगातार माध्यमिक प्रतिरोध के कारण, प्रणालीगत रोगों में गैर-संयुक्त दवाओं का उपयोग बहुत सीमित रूप से किया जाता है: न्यूमोसिस्टिस निमोनिया, नोकार्डियोसिस, टोक्सोप्लाज़मोसिज़ (सल्फ़ाडियाज़िन), मलेरिया (पी। फाल्सीपेरम क्लोरोक्वीन के प्रतिरोध के साथ), के लिए प्लेग की रोकथाम। निम्नलिखित रोगों के लिए संयुक्त तैयारी का संकेत दिया गया है: 1. जठरांत्र संबंधी मार्ग के संक्रमण (शिगेलोसिस, साल्मोनेलोसिस, आदि, अतिसंवेदनशील उपभेदों के कारण)। 2. मूत्र पथ के संक्रमण (सिस्टिटिस, पायलोनेफ्राइटिस)। 3. नोकार्डियोसिस। 4. टोक्सोप्लाज्मोसिस। 5. ब्रुसेलोसिस। 6. न्यूमोसिस्टिस निमोनिया। ड्रग इंटरेक्शन 1. सल्फोनामाइड्स, प्रोटीन बंधन और / या कमजोर चयापचय से विस्थापित होकर, अप्रत्यक्ष थक्कारोधी, एंटीकॉन्वेलेंट्स, मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक एजेंटों और मेथोट्रेक्सेट के प्रभाव को बढ़ाते हैं। 2. इंडोमिथैसिन, ब्यूटाडियोन, सैलिसिलेट्स रक्त में सल्फोनामाइड्स की सांद्रता को बढ़ाते हैं, उन्हें प्रोटीन के साथ उनके जुड़ाव से विस्थापित करते हैं। 3. जब हेमेटो-, नेफ्रो- और हेपेटोटॉक्सिक दवाओं के साथ एक साथ उपयोग किया जाता है, तो संबंधित दुष्प्रभाव विकसित होने का जोखिम बढ़ जाता है। 4. सल्फोनामाइड्स एस्ट्रोजेन युक्त गर्भ निरोधकों की प्रभावशीलता को कम करते हैं। 5. सल्फोनामाइड्स साइक्लोस्पोरिन के चयापचय को बढ़ाते हैं। 6. यूरोट्रोपिन के साथ संयुक्त होने पर क्रिस्टलुरिया विकसित होने का जोखिम बढ़ जाता है। 7. सल्फोनामाइड्स पेनिसिलिन के प्रभाव को कमजोर करते हैं। औसत दैनिक खुराक, प्रशासन का मार्ग और सल्फोनामाइड्स के रिलीज के रूप रिलीज रूट औसत दैनिक खुराक सल्फामिडीमेज़िन टैब। पहली खुराक के लिए 0.25 और 0.5 ग्राम अंदर 2.0 ग्राम, फिर हर 4-6 घंटे में 1.0 ग्राम एटाज़ोल टैब। 0.25 और 0.5 ग्राम प्रत्येक; amp। अंदर, अंदर / अंदर - 5 के लिए 2.0 ग्राम प्रति 1 और 5 के 10 मिलीलीटर और 10% समाधान (धीरे) रिसेप्शन, फिर हर 4-6 घंटे में 1.0 ग्राम; IV - 0.5 - 2 ग्राम हर 8 घंटे में। पहले दिन 1.0-2.0 ग्राम के अंदर 0.2 ग्राम, फिर 0.5-1.0 ग्राम 1 बार / दिन सल्फालेन टैब। पहले दिन 1.0 ग्राम के अंदर 0.2 ग्राम, फिर 0.2 ग्राम 1 बार / दिन या 2.0 1 बार / सप्ताह सल्फाडियाज़िन 1% मरहम 50 ग्राम की ट्यूबों में स्थानीय रूप से 1-2 बार / दिन -ट्रिमोक्साज़ोल टैब। 0.2 ग्राम प्रत्येक, 0.48 और 0.96 अंदर, अंदर / अंदर -0.96 ग्राम 2 बार / दिन, जी; परत। महोदय। 0.24 ग्राम/5 मिली; in / in - 10 mg / kg / दिन 2-3 एम्पीयर में। 5 मिली प्रत्येक (0.48 ग्राम) नाइट्रोफुरन्स फुरसिलिन, नाइट्रोफ्यूरेंटोइन (फराडोनिन), फराज़िडिन (फरागिन), फ़राज़ोलिडोन क्रिया का तंत्र: नाइट्रोफुरन्स में उनकी संरचना में एक नाइट्रो समूह होता है, जो सूक्ष्मजीवों में बहाल होता है और एक एमिनो समूह में गुजरता है। इस प्रकार, नाइट्रोफुरन्स हाइड्रोजन आयन स्वीकर्ता हैं, जो माइक्रोबियल कोशिकाओं के चयापचय को बाधित करते हैं, विषाक्त पदार्थों के उत्पादन और नशा के जोखिम को कम करते हैं। इसके अलावा, वे कुछ एंजाइमों की गतिविधि को कम करते हैं, फागोसाइटोसिस के प्रतिरोध, और सूक्ष्मजीवों के डीएनए के संश्लेषण को भी बाधित करते हैं। मवाद और एसिडोसिस की उपस्थिति में प्रभावी। औषधीय कार्रवाई का प्रकार: उनके पास एक बैक्टीरियोस्टेटिक है, और बड़ी खुराक में - एक जीवाणुनाशक प्रभाव। रोगाणुरोधी गतिविधि का स्पेक्ट्रम: ग्राम-पॉजिटिव और ग्राम-नेगेटिव सूक्ष्मजीव: स्ट्रेप्टोकोकी, स्टैफिलोकोकी, क्लेबसिएला निमोनिया, एस्चेरिचिया और पेचिश कोलाई, आदि; कैंडिडा, प्रोटोजोआ: ट्राइकोमोनास, जिआर्डिया, क्लैमाइडिया (फ़राज़ोलिडोन)। स्यूडोमोनास एरुगिनोसा, प्रोटियस, प्रोविडेंस, सेरेशन, एसिनेटोबैक्टर उनके प्रतिरोधी हैं। नाइट्रोफुरन्स का प्रतिरोध धीरे-धीरे विकसित होता है। फार्माकोकाइनेटिक्स की विशेषताएं: जठरांत्र संबंधी मार्ग के लुमेन से अच्छी तरह से अवशोषित, शरीर के ऊतकों और रक्तप्रवाह में उच्च सांद्रता नहीं बनाते हैं, आधा जीवन - 1 घंटा। फुराडोनिन, फरागिन मूत्र में एक प्रभावी एकाग्रता बनाते हैं, इसे जंग-पीले या भूरे रंग में रंग सकते हैं (गुर्दे की विफलता में विपरीत, क्योंकि वे जमा हो सकते हैं), फुरज़ोलिडोन यकृत में चयापचय होता है, पित्त में उत्सर्जित होता है और आंतों में उच्च सांद्रता में जमा होता है लुमेन (यकृत विफलता के साथ विपरीत)। दुष्प्रभाव 1. जठरांत्र संबंधी विकार (मतली, उल्टी, भूख की कमी)। 2. डिस्बैक्टीरियोसिस (निस्टैटिन के साथ लेने की सलाह दी जाती है)। 3. न्यूरोटॉक्सिसिटी (सिरदर्द, चक्कर आना, उनींदापन, पोलीन्यूरोपैथी)। 4. एविटामिनोसिस (बी विटामिन के साथ मिलकर)। 5. एलर्जी प्रतिक्रियाएं। 6. हेमेटोटोक्सिसिटी (ल्यूकोपेनिया, एनीमिया)। आवेदन - घावों का उपचार (फ़्यूरेट्सिलिन)। शेष नाइट्रोफुरन्स निम्नलिखित बीमारियों के लिए दिन में 3-4 बार 0.1-0.15 ग्राम भोजन के बाद निर्धारित किए जाते हैं: - मूत्र पथ के संक्रमण (फुरडोनिन, फरागिन, क्योंकि वे यूरोसेप्टिक हैं); - पेचिश, एंटरोकोलाइटिस (निफुरोक्साज़ाइड, फ़राज़ोलिडोन); - ट्राइकोमोनिएसिस, जिआर्डियासिस (फ़राज़ोलिडोन); - मद्यव्यसनिता (फ़राज़ोलिडोन एथिल अल्कोहल के चयापचय को बाधित करता है, नशा का कारण बनता है, शराब के सेवन के प्रति नकारात्मक दृष्टिकोण के निर्माण में योगदान देता है)। ड्रग इंटरेक्शन 1. क्विनोलोन फराडोनिन और फरागिन की प्रभावशीलता को कम करते हैं। 2. क्लोरैम्फेनिकॉल के साथ एक साथ उपयोग करने पर हेमेटोटॉक्सिसिटी का खतरा बढ़ जाता है। 3. सिम्पैथोमिमेटिक्स, ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स, टायरामाइन (बीयर, वाइन, पनीर, बीन्स, स्मोक्ड मीट) वाले उत्पादों के साथ फ़राज़ोलिडोन (मोनोमाइन ऑक्सीडेज को रोकता है) का उपयोग करते समय, एक सहानुभूति-अधिवृक्क संकट विकसित हो सकता है। औसत दैनिक खुराक, प्रशासन का मार्ग और नाइट्रोफुरन्स के विमोचन के रूप विमोचन मार्ग की तैयारी के रूप औसत दैनिक खुराक फ़्यूरोडोनिन टैब। 0.05 और 0.1 ग्राम, 0.05 के अंदर - 0.1 ग्राम 4 बार / दिन 0.03 ग्राम (बच्चों के लिए) फुरगिन टैब। 0.05 ग्राम प्रत्येक अंदर 0.1-0.2 ग्राम 3-4 बार / दिन Nufuroxazide Tab। 0.2 ग्राम प्रत्येक; 4% सिरप अंदर 0.2 ग्राम 4 बार / दिन Furazolidone टैब। 0.05 ग्राम प्रत्येक; परत। 150 अंदर 0.1 ग्राम 4 बार / दिन एमएल, वतन। 50 ग्राम अनाज डी/तैयारी। संदिग्ध। डी / अंतर्ग्रहण 8-हाइड्रॉक्सीक्विनोलिन 5-एनओसी (नाइट्रोक्सोलिन), इंटेट्रिक्स, क्लोरक्विनालडोन क्रिया का तंत्र: प्रोटीन संश्लेषण को रोकता है, नाइट्रॉक्सोलिन एस्चेरिचिया कोलाई के मूत्र पथ उपकला के आसंजन को कम करता है। औषधीय कार्रवाई का प्रकार बैक्टीरियोस्टेटिक है। रोगाणुरोधी क्रिया का स्पेक्ट्रम: ग्राम-पॉजिटिव कोक्सी, एंटरोबैक्टीरियासी परिवार के ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया (एसचेरिचिया, साल्मोनेला, शिगेला, प्रोटीस), कैंडिडा जीनस, अमीबा, जिआर्डिया की कवक। फार्माकोकाइनेटिक्स की विशेषताएं: नाइट्रॉक्सोलिन जठरांत्र संबंधी मार्ग के लुमेन में अच्छी तरह से अवशोषित होता है, क्लोरक्विनाल्डोन अवशोषित नहीं होता है और वहां एक प्रभावी एकाग्रता बनाता है। Nitroxoline को मेटाबोलाइज़ नहीं किया जाता है, जिससे मूत्र में उच्च सांद्रता बनती है। नाइट्रोक्सोलिन का उपयोग करते समय, मूत्र और मल को केसरिया पीले रंग में रंगना संभव है। साइड इफेक्ट 1. पेरिफेरल न्यूरिटिस (क्लोरक्विनालडोन)। 2. ऑप्टिक न्यूरिटिस (अक्सर क्लोरक्विनालडोन)। 3. एलर्जी प्रतिक्रियाएं। 4. अपच संबंधी विकार। आवेदन: वर्तमान में अधिकांश देशों में उपयोग नहीं किया जाता है। मूत्र पथ के संक्रमण के लिए आरक्षित दवा के रूप में नाइट्रॉक्सोलिन का अधिक सामान्यतः उपयोग किया जाता है। 1. मूत्र पथ के संक्रमण (नाइट्रॉक्सोलिन, 0.1 पर मौखिक रूप से उपयोग किया जाता है, गंभीर मामलों में - दिन में 4 बार 0.2 ग्राम तक); 2. आंतों में संक्रमण (पेचिश, साल्मोनेलोसिस, अमीबियासिस, डिस्बैक्टीरियोसिस और अन्य), गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट से अवशोषित नहीं होने वाली दवाओं का उपयोग किया जाता है - इंटेट्रिक्स, क्लोरक्विनालडोन (दिन में 0.2 ग्राम 3 बार)। औसत दैनिक खुराक, प्रशासन का मार्ग और नाइट्रॉक्सोलिन की रिहाई के रूप रिलीज रूट की तैयारी के रूप नाइट्रोक्सोलिन टैब की औसत दैनिक खुराक। 0.05 ग्राम प्रत्येक अंदर (1 0.1-0.2 ग्राम के लिए 4 बार / दिन, भोजन से एक घंटे पहले) क्विनोलोन / फ्लोरोक्विनोलोन क्विनोलोन का वर्गीकरण I जनरेशन नेलिडिक्सिक एसिड (नेविग्रामॉन) ऑक्सोलिनिक एसिड (ग्राम्यूरिन) पिपेमिडिक एसिड (पैलिन) II पीढ़ी सिप्रोफ्लोक्सासिन (सिप्रोलेट) पेफ्लोक्सासिन (एबैक्टल) नॉरफ्लोक्सासिन ओफ्लॉक्सासिन (टैरिविड) III पीढ़ी स्पारफ्लोक्सासिन लेवोफ्लॉक्सासिन IV पीढ़ी मोक्सीफ्लोक्सासिन क्रिया का तंत्र: एंजाइम डीएनए-गाइरेस, टोपोइज़ोमेरेज़ IV को रोकता है और सूक्ष्मजीवों के डीएनए के संश्लेषण को बाधित करता है। औषधीय कार्रवाई का प्रकार जीवाणुनाशक है। रोगाणुरोधी कार्रवाई का स्पेक्ट्रम। क्विनोलोन एंटरोबैक्टीरिया परिवार (साल्मोनेला, शिगेला, एस्चेरिचिया, प्रोटियस, क्लेबसिएला, एंटरोबैक्टर), हीमोफिलस इन्फ्लुएंजा और निसेरिया के ग्राम-नकारात्मक सूक्ष्मजीवों पर कार्य करते हैं। स्टैफिलोकोकस ऑरियस और स्यूडोमोनास एरुगिनोसा पिपेमिडिक और ऑक्सोलिनिक एसिड से प्रभावित होते हैं, लेकिन इसका कोई व्यावहारिक महत्व नहीं है। फ्लोरोक्विनोलोन (द्वितीय-चतुर्थ पीढ़ी की दवाएं), उपरोक्त सूक्ष्मजीवों के अलावा, स्टेफिलोकोसी, सेररेशन, प्रोवेंस, सिट्रोबैक्टर, मोरेक्सेला, स्यूडोमोनैड्स, लेगियोनेला, ब्रुसेला, यर्सिनिया, लिस्टेरिया के खिलाफ सक्रिय हैं। इसके अलावा, III और विशेष रूप से IV पीढ़ी की तैयारी न्यूमोकोकी, इंट्रासेल्युलर रोगजनकों (क्लैमाइडिया, माइकोप्लाज्मा), माइकोबैक्टीरिया, एनारोबेस के खिलाफ अत्यधिक सक्रिय है, और I-II पीढ़ी के क्विनोलोन के प्रतिरोधी सूक्ष्मजीवों पर भी कार्य करती है। एंटरोकोकी, कॉरीनेबैक्टीरिया, कैंपिलोबैक्टर, हेलिकोबैक्टर पाइलोरी और यूरियाप्लाज्मा फ्लोरोक्विनोलोन के प्रति कम संवेदनशील हैं। फार्माकोकाइनेटिक्स गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट में अच्छी तरह से अवशोषित होता है, रक्त में अधिकतम एकाग्रता 1-3 घंटे के बाद बनाई जाती है।क्विनोलोन रक्तप्रवाह, शरीर के ऊतकों में एक प्रभावी एकाग्रता नहीं बनाते हैं। ऑक्सोलिनिक और नालिडिक्सिक एसिड सक्रिय और निष्क्रिय मेटाबोलाइट्स के रूप में गुर्दे द्वारा सक्रिय रूप से चयापचय और उत्सर्जित होते हैं, पिपेमिडिक एसिड अपरिवर्तित मूत्र में उत्सर्जित होता है। परिचय की आवृत्ति - दिन में 2-4 बार। फ्लोरोक्विनोलोन शरीर के अंगों और ऊतकों में, कोशिकाओं के अंदर उच्च सांद्रता बनाते हैं, कुछ रक्त-मस्तिष्क की बाधा से गुजरते हैं, वहां एक प्रभावी एकाग्रता बनाते हैं (सिप्रोफ्लोक्सासिन, ओफ़्लॉक्सासिन, पेफ़्लॉक्सासिन, लेवोफ़्लॉक्सासिन)। परिचय की आवृत्ति - दिन में 1-2 बार। पेफ्लोक्सासिन सक्रिय रूप से यकृत में बायोट्रांसफॉर्म होता है। लोमेफ्लॉक्सासिन, ओफ़्लॉक्सासिन, लेवोफ़्लॉक्सासिन को मुख्य रूप से किडनी में कुछ हद तक मेटाबोलाइज़ किया जाता है। मूत्र के साथ उत्सर्जित, एक छोटा हिस्सा - मल के साथ। दुष्प्रभाव 1. अपच संबंधी विकार। 2. न्यूरोटॉक्सिसिटी (सिरदर्द, अनिद्रा, चक्कर आना, ओटोटॉक्सिसिटी, दृश्य हानि, पेरेस्टेसिया, आक्षेप)। 3. एलर्जी प्रतिक्रियाएं। 4. हेपेटोटॉक्सिसिटी (कोलेस्टेटिक पीलिया, हेपेटाइटिस - पहली पीढ़ी की दवाएं)। 5. हेमेटोटॉक्सिसिटी (ल्यूको-, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, हेमोलिटिक एनीमिया - पहली पीढ़ी की दवाएं)। 6. आर्थ्राल्जिया (प्रयोगात्मक रूप से एक प्रजाति-विशिष्ट दुष्प्रभाव का पता चला था, जो बीगल कुत्तों के पिल्लों में कार्टिलाजिनस ऊतक में विकारों के रूप में प्रकट होता है), माइलियागिया, टेंडोवाजिनाइटिस - फ्लोरोक्विनोलोन (बहुत कम)। 7. क्रिस्टलुरिया (शायद ही कभी फ्लोरोक्विनोलोन)। 8. मौखिक गुहा और योनि के श्लेष्म झिल्ली का कैंडिडिआसिस। 9. ईसीजी (फ्लोरोक्विनोलोन) पर क्यू-टी अंतराल का विस्तार। क्विनोलोन का उपयोग मुख्य रूप से यूरोसेप्टिक्स (तीव्र पाइलोनफ्राइटिस को छोड़कर) के रूप में होता है, कम अक्सर आंतों के संक्रमण के लिए: शिगेलोसिस, एंटरोकोलाइटिस (नेलिडिक्सिक एसिड)। फ्लोरोक्विनोलोन एक आरक्षित साधन हैं - उनका उपयोग मुख्य रूप से तब किया जाना चाहिए जब अन्य अत्यधिक सक्रिय ब्रॉड-स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक्स निम्नलिखित रोग स्थितियों में अप्रभावी हों: 1. मूत्र पथ के संक्रमण (सिस्टिटिस, पायलोनेफ्राइटिस)। 2. त्वचा, कोमल ऊतकों, हड्डियों, जोड़ों का संक्रमण। 3. पूति। 4. मेनिनजाइटिस (सिप्रोफ्लोक्सासिन)। 5. पेरिटोनिटिस और इंट्रा-पेट संक्रमण। 6. तपेदिक (अन्य दवाओं के लिए दवा प्रतिरोध के साथ, संयोजन चिकित्सा के भाग के रूप में सिप्रोफ्लोक्सासिन, ओफ़्लॉक्सासिन, लोमेफ़्लॉक्सासिन का उपयोग किया जाता है)। 7. श्वसन मार्ग का संक्रमण। 8. प्रोस्टेटाइटिस। 9. गोनोरिया। 10. एंथ्रेक्स। 11. आंतों में संक्रमण (टाइफाइड बुखार, साल्मोनेलोसिस, हैजा, यर्सिनीओसिस, शिगेलोसिस)। 12. इम्युनोडेफिशिएंसी वाले रोगियों में संक्रामक रोगों का उपचार और रोकथाम। निषिद्ध: गर्भवती, स्तनपान कराने वाली, 18 वर्ष से कम उम्र के बच्चे और किशोर (कंकाल के निर्माण के दौरान), क्विनोलोन से एलर्जी के साथ। हल्के संक्रमण के साथ, उन्हें निर्धारित करने की सलाह नहीं दी जाती है। ड्रग इंटरेक्शन 1. एंटासिड के साथ केलेट कॉम्प्लेक्स बनाएं, जो दवाओं के अवशोषण को कम करता है। 2. गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं, नाइट्रोइमिडाजोल डेरिवेटिव, मिथाइलक्सैन्थिन न्यूरोटॉक्सिक साइड इफेक्ट के विकास के जोखिम को बढ़ाते हैं। 3. नाइट्रोफुरन्स के साथ विरोध करें। 4. पिपेमिडिक एसिड, सिप्रोफ्लोक्सासिन, नॉरफ्लोक्सासिन, पेफ्लोक्सासिन के उपयोग से शरीर से उनके उन्मूलन में कमी के कारण मिथाइलक्सैन्थिन की विषाक्तता बढ़ जाती है। 5. अप्रत्यक्ष थक्कारोधी के साथ क्विनोलोन, सिप्रोफ्लोक्सासिन, नॉरफ्लोक्सासिन का उपयोग करते समय, बाद की खुराक को समायोजित करना आवश्यक है, क्योंकि उनका चयापचय गड़बड़ा जाता है और रक्तस्राव का खतरा बढ़ जाता है। 6. जब एंटीरैडमिक्स के साथ प्रशासित किया जाता है, तो क्यूटी अंतराल की अवधि की निगरानी करें। 7. जब ग्लूकोकार्टिकोइड्स के साथ एक साथ उपयोग किया जाता है, तो कण्डरा टूटने का खतरा बढ़ जाता है। औसत दैनिक खुराक, प्रशासन का मार्ग, और क्विनोलोन / फ्लोरोक्विनोलोन ड्रग फॉर्मूलेशन रूट औसत दैनिक खुराक नालिडिक्स कैप्स। 0.5 ग्राम, टैब। 0.5 ग्राम अंदर 0.5 ग्राम - 1 ग्राम 4 बार / दिन ऑक्सोलिनिक एसिड टैब। 0.25 ग्राम अंदर 0.5 ग्राम - 0.75 ग्राम 2 बार / दिन। एसिड सिप्रोफ्लोक्सासिन टैब। 0.25 ग्राम, 0.5 ग्राम, 0.75 ग्राम प्रत्येक; अंदर, अंदर / अंदर, अंदर - 0.25 - 0.75 ग्राम 2 शीशियाँ। 50 और 100 मिली 0.2% आर- स्थानीय समय / दिन, तीव्र। गोनोरिया - आरए; amp। 10 मिलीलीटर 1% समाधान 0.5 ग्राम एक बार; मैं / वी - 0.4 (ध्यान केंद्रित); 0.3% आँख।, - 0.6 2 बार / दिन, कान। बूँदें, आँखें। शीर्ष पर मरहम - 4-6 बार / दिन ओफ़्लॉक्सासिन टैब। 0.1 ग्राम, 0.2 ग्राम; अंदर, अंदर / अंदर, अंदर - 0.2 - 0.4 ग्राम 2 शीशियाँ। 0.2% समाधान; 0.3% आँख।, स्थानीय समय / दिन, तीव्र। गोनोरिया - कान। बूँदें, आँखें मरहम 0.4 ग्राम एक बार; IV - 0.4 - 0.6 1-2 बार / दिन, स्थानीय रूप से - 4-6 बार / दिन नॉरफ्लोक्सासिन टैब। 0.2 ग्राम, 0.4 ग्राम, 0.8 ग्राम प्रत्येक; अंदर, अंदर - 0.2 - 0.4 ग्राम 2 शीशी। 0.3% घोल का 5 मिली स्थानीय समय / दिन, तीव्र। गोनोरिया - (आंख, कान की बूंदें) 0.8 ग्राम एक बार; स्थानीय रूप से

50% से अधिक रोग प्रकृति में संक्रामक होते हैं, अर्थात रोगजनक सूक्ष्मजीवों के कारण होते हैं। इन बीमारियों के इलाज के लिए रोगाणुरोधी एजेंटों का उपयोग किया जाता है। रोगाणुरोधी सभी दवाओं का 20% हिस्सा हैं।

रोगाणुरोधी दवाओं में एंटीबायोटिक्स और सिंथेटिक ड्रग्स (सल्फोनामाइड्स, क्विनोलोन, आदि) शामिल हैं। इन दवाओं में सबसे महत्वपूर्ण स्थान एंटीबायोटिक दवाओं का है।

वर्गीकरण

1. एंटीबायोटिक्स

2. सिंथेटिक रोगाणुरोधी

sulfonamides

क्विनोलोन और फ्लोरोक्विनोलोन

Nitrofurans

नाइट्रोइमिडाज़ोल्स

3. एंटीफंगल

4. एंटीवायरल

5. तपेदिक रोधी दवाएं

एंटीबायोटिक्स जैविक उत्पत्ति के पदार्थ हैं (अर्थात, सूक्ष्मजीवों के अपशिष्ट उत्पाद और अधिक संगठित पौधे और पशु जीव) मुख्य रूप से सूक्ष्मजीवों द्वारा संश्लेषित होते हैं और उनके प्रति संवेदनशील सूक्ष्मजीवों पर एक चुनिंदा हानिकारक प्रभाव डालते हैं। एंटीबायोटिक दवाओं के अर्ध-सिंथेटिक डेरिवेटिव (प्राकृतिक अणुओं के संशोधन के उत्पाद) और सिंथेटिक जीवाणुरोधी एजेंट भी दवाओं के रूप में उपयोग किए जाते हैं।

"फ्लोरोचिरोलोन को अक्सर एंटीबायोटिक्स कहा जाता है, लेकिन वास्तव में वे सिंथेटिक यौगिक हैं" स्ट्रैचुनस्की।

रोगाणुरोधी चिकित्सा के सिद्धांत

एंटीबायोटिक्स एक विशिष्ट क्रिया के साथ एटियोट्रोपिक दवाएं हैं, जो उनके लिए प्रेरक एजेंट की संवेदनशीलता के अनुसार निर्धारित किया जाना चाहिए.

एक संक्रामक रोग का उपचार रोगज़नक़ की पहचान और पहचान के साथ शुरू होना चाहिए और एक रोगाणुरोधी दवा के लिए पहचाने गए रोगजनक माइक्रोफ्लोरा की संवेदनशीलता का निर्धारण करना चाहिए। रोगाणुरोधी चिकित्सा शुरू करने से पहले, बैक्टीरियोलॉजिकल परीक्षा के लिए संक्रामक सामग्री (स्मियर, गुप्त, आदि) को सही ढंग से इकट्ठा करना और टैंक में भेजना आवश्यक है। एक प्रयोगशाला जहां रोगज़नक़ निर्धारित किया जाता है (अग्रणी रोगज़नक़ के मिश्रित संक्रमण के साथ) और एंटीबायोटिक के प्रति इसकी संवेदनशीलता। केवल इस आधार पर दवा का इष्टतम विकल्प संभव है। हालाँकि, परिणाम 4-5 दिनों में तैयार हो जाएगा, अक्सर एम / ओ की बुवाई और पहचान करना संभव नहीं होता है।

शीघ्र उपचारशरीर में रोगज़नक़ की मात्रा तक

अपेक्षाकृत छोटा, और प्रतिरक्षा और

अन्य शारीरिक कार्य। लेकिन डेटा टैंक। अनुसंधान अभी तक नहीं है

तैयार है, इसलिए एंटीबायोटिक की नियुक्ति उसी के अनुसार करनी होगी

माना वनस्पति,निम्नलिखित जानकारी के आधार पर:

ग्राम-सना हुआ स्मीयर का माइक्रोस्कोपी डेटा

नैदानिक ​​तस्वीर। यह ज्ञात है कि सूक्ष्मजीवों में उनकी चिपकने की क्षमता के कारण ऊतकों के लिए एक निश्चित संबंध होता है। उदाहरण के लिए, एरिज़िपेलस, लिम्फैडेनाइटिस अधिक बार स्ट्रेप्टोकोकी के कारण होता है; नरम ऊतकों की फोड़ा, फोड़े, कार्बनकल्स, नवजात शिशुओं के कफ - स्टेफिलोकोसी; निमोनिया - न्यूमोकोकी, हीमोफिलस इन्फ्लुएंजा, माइकोप्लाज्मा (अस्पताल में - स्टैफिलोकोकस ऑरियस, क्लेबसिएला, स्यूडोमोनस एरुगिनोसा (प्रत्येक अस्पताल का अपना माइक्रोफ्लोरा); पायलोनेफ्राइटिस - एस्चेरिचिया कोलाई, प्रोटीस, क्लेबसिएला, आदि। "-" बैक्टीरिया।

रोगी की आयु। जब नवजात शिशुओं में निमोनिया का निदान किया जाता है, तो इसका कारण अक्सर स्टेफिलोकोकस ऑरियस होता है, जबकि मध्यम आयु वर्ग के व्यक्तियों में न्यूमोकोकस होता है।

महामारी की स्थिति। "घर", "अस्पताल" संक्रमण की अवधारणाएं हैं, इसलिए "क्षेत्रीय परिदृश्य" को ध्यान में रखना आवश्यक है

पिछला उपचार जो माइक्रोफ्लोरा को बदलता है

खुराक का सही विकल्प (एकल, दैनिक) और प्रशासन का मार्ग, उपचार के दौरान की अवधिउपचार के दौरान एक प्रभावी (एसटीके की औसत चिकित्सीय एकाग्रता) एकाग्रता सुनिश्चित करने के लिए।

प्रशासन के मार्ग का चुनाव जैवउपलब्धता, खुराक आहार पर निर्भर करता है

काफी हद तक उन्मूलन की दर पर निर्भर करता है (बायोट्रांसफॉर्मेशन और

उत्सर्जन)। यह याद रखना चाहिए कि क्लिनिकल रिकवरी

हमेशा बैक्टीरियोलॉजिकल से पहले आता है।

4 .एंटीबायोटिक का चुनाव, इसकी खुराक और प्रशासन का तरीका होना चाहिए

बहिष्कृत या काफी हद तक हानिकारक प्रभाव कम करें

मानव शरीर पर दवा।ज़रूरी:

पूरी तरह से एलर्जी का इतिहास लें

एंटीबायोटिक चिकित्सा शुरू करने से पहले एलर्जी परीक्षण।

जहरीले अंग-विशिष्ट प्रभावों को ध्यान में रखें

एंटीबायोटिक्स, उदाहरण के लिए, एंटीबायोटिक्स के साथ निर्धारित नहीं किया जाना चाहिए

सुनवाई हानि, आदि के रोगियों में ओटोटॉक्सिक प्रभाव।

उपचार के पूरे पाठ्यक्रम के दौरान, निगरानी संभव है

अवांछित प्रभाव की घटना।

एंटीबायोटिक दवाओं की प्रभावशीलता और सुरक्षा का मूल्यांकन

एंटीबायोटिक दवाओं की प्रभावकारिता और सुरक्षा का आकलन करने के लिए उपयोग किया जाता है।

निम्नलिखित मानदंड:

1. रोग के लक्षणों की गतिशीलता (बुखार, नशा, आदि)

2. गतिविधि की प्रयोगशाला और वाद्य संकेतकों की गतिशीलता

भड़काऊ प्रक्रिया (रक्त, मूत्र का नैदानिक ​​​​विश्लेषण,

कोप्रोग्राम, एक्स-रे डेटा, आदि)

3. बैक्टीरियोस्कोपिक और बैक्टीरियोलॉजिकल मापदंडों की गतिशीलता

कीमोथेरेपी संक्रामक रोगों या घातक ट्यूमर का एक एटियोट्रोपिक उपचार है, जिसमें कीमोथेराप्यूटिक एजेंटों के साथ संक्रामक एजेंटों या ट्यूमर कोशिकाओं की व्यवहार्यता के चयनात्मक (चयनात्मक) दमन शामिल हैं। एक कीमोथेराप्यूटिक दवा की कार्रवाई की चयनात्मकता इस तथ्य में निहित है कि ऐसी दवा रोगाणुओं के लिए विषाक्त है और मेजबान जीव की कोशिकाओं को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित नहीं करती है।

7.1। रोगाणुरोधी कीमोथेरेपी दवाएं

रोगाणुरोधी कीमोथेरेपी दवाएं ऐसी दवाएं हैं जिनका उपयोग संक्रामक रोग पैदा करने वाले रोगाणुओं के विकास और प्रजनन को चुनिंदा रूप से दबाने के लिए किया जाता है, और संक्रमण को रोकने के लिए भी (शायद ही कभी और सावधानी से!) कीमोथेराप्यूटिक दवाओं के लिए कई आवश्यकताएं हैं: आदर्श रूप से, उनके पास अच्छी चिकित्सीय प्रभावकारिता और मनुष्यों के लिए न्यूनतम विषाक्तता होनी चाहिए, साइड इफेक्ट का कारण नहीं होना चाहिए, रोगाणुरोधी गतिविधि का पर्याप्त स्पेक्ट्रम होना चाहिए, और कई प्रकार के रोगजनक सूक्ष्मजीवों को रोकना चाहिए। उन्हें एक विस्तृत पीएच रेंज पर स्थिर रहना चाहिए, जो उनके मौखिक प्रशासन को संभव बनाता है, और साथ ही जैवउपलब्धता (रक्त प्रवाह और ऊतकों में प्रवेश करने की क्षमता) का उच्च प्रतिशत होता है, एक इष्टतम आधा जीवन होता है, और नहीं होना चाहिए उपयोग की जाने वाली दवाओं के लिए सूक्ष्मजीवों के दवा प्रतिरोध का कारण बनता है। वर्तमान कीमोथैरेपी दवाएं इनसे पूरी तरह नहीं मिलतीं

आवश्यकताएं। आधुनिक कीमोथेरेपी मौजूदा दवाओं में लगातार सुधार कर रही है और नई दवाओं का निर्माण कर रही है। वर्तमान में, रोगाणुरोधी गतिविधि वाले हजारों रासायनिक यौगिकों को जाना जाता है, लेकिन उनमें से कुछ ही कीमोथेराप्यूटिक एजेंटों के रूप में उपयोग के लिए उपयुक्त हैं। रोगाणुरोधी कीमोथेराप्यूटिक एजेंटों में निम्नलिखित शामिल हैं:

एंटीबायोटिक्स (सूक्ष्मजीवों के केवल सेलुलर रूपों को प्रभावित करने में सक्षम, एंटीट्यूमर एंटीबायोटिक्स भी ज्ञात हैं);

विभिन्न रासायनिक संरचना की सिंथेटिक रोगाणुरोधी कीमोथेराप्यूटिक दवाएं (उनमें ऐसी दवाएं हैं जो केवल सेलुलर सूक्ष्मजीवों या केवल वायरस पर कार्य करती हैं)।

रोगाणुरोधी कीमोथेराप्यूटिक दवाओं को आमतौर पर उनकी गतिविधि के स्पेक्ट्रम के अनुसार विभाजित किया जाता है। कार्रवाई का स्पेक्ट्रम निर्धारित किया जाता है कि दवा किस रोगाणु पर कार्य करती है। सूक्ष्मजीवों के सेलुलर रूपों पर काम करने वाली कीमोथेराप्यूटिक दवाओं में जीवाणुरोधी, एंटिफंगल और एंटीप्रोटोजोअल हैं। जीवाणुरोधी, बदले में, आमतौर पर कार्रवाई के एक संकीर्ण और व्यापक स्पेक्ट्रम के साथ दवाओं में विभाजित होता है। एक संकीर्ण स्पेक्ट्रम में ऐसी दवाएं होती हैं जो ग्राम-पॉजिटिव या ग्राम-नेगेटिव बैक्टीरिया की केवल कुछ ही किस्मों के खिलाफ काम करती हैं, एक व्यापक स्पेक्ट्रम में ऐसी दवाएं होती हैं जो बैक्टीरिया के दोनों समूहों के प्रतिनिधियों की प्रजातियों की काफी बड़ी संख्या को प्रभावित करती हैं।

विशेष समूह है एंटी वाइरलकीमोथेरेपी दवाएं (धारा 7.6 देखें)। इसके अलावा, कुछ एंटीमाइक्रोबियल कीमोथैरेप्यूटिक दवाएं हैं जिनमें ट्यूमररोधी गतिविधि भी होती है।

संवेदनशील सूक्ष्मजीवों (रूपात्मक संरचनाओं या चयापचय के व्यक्तिगत लिंक) के सेलुलर लक्ष्यों पर कार्रवाई के प्रकार के अनुसार, माइक्रोबोस्टैटिक और माइक्रोबिसाइडल कीमोथेरेपी दवाओं को प्रतिष्ठित किया जाता है।

माइक्रोबिसाइडल एंटीबायोटिक्स अपरिवर्तनीय रूप से सेलुलर लक्ष्य को बांधते हैं और नुकसान पहुंचाते हैं, जिससे संवेदनशील सूक्ष्मजीवों की मृत्यु हो जाती है। एक स्थिर प्रभाव वाली कीमोथेरेपी दवाएं माइक्रोबियल कोशिकाओं के विकास और प्रजनन को रोकती हैं, हालांकि, जब

एंटीबायोटिक को हटाने से, रोगजनकों की महत्वपूर्ण गतिविधि बहाल हो जाती है। माइक्रोबोस्टैटिक दवाओं के साथ इलाज करते समय, शरीर की सुरक्षा को अंततः अस्थायी रूप से कमजोर सूक्ष्मजीवों का सामना करना पड़ता है। वस्तु के आधार पर, क्रिया के प्रकार को बैक्टीरियो-, फंगी-, प्रोटोजोस्टैटिक या, क्रमशः बैक्टीरियो-, फंगी- और प्रोटोजूसाइडल कहा जाता है।

7.1.1। एंटीबायोटिक दवाओं

तथ्य यह है कि कुछ सूक्ष्मजीव किसी तरह दूसरों के विकास को धीमा कर सकते हैं, लेकिन रोगाणुओं के बीच विरोध की रासायनिक प्रकृति लंबे समय से स्पष्ट नहीं है।

1928-1929 में। ए फ्लेमिंग ने कवक पेनिसिलियम के एक तनाव की खोज की (पेनिसिलियम नोटेटम),एक रसायन जारी करना जो स्टेफिलोकोकस ऑरियस के विकास को रोकता है। पदार्थ को पेनिसिलिन नाम दिया गया था, लेकिन केवल 1940 में, एच। फ्लोरी और ई। चेयने शुद्ध पेनिसिलिन की एक स्थिर तैयारी प्राप्त करने में सक्षम थे - पहला एंटीबायोटिक जो क्लिनिक में व्यापक रूप से उपयोग किया गया था। 1945 में ए. फ्लेमिंग, एच. फ्लोरी और ई. चेन को नोबेल पुरस्कार से सम्मानित किया गया। हमारे देश में, Z.V द्वारा एंटीबायोटिक दवाओं के सिद्धांत में एक महान योगदान दिया गया था। एर्मोलीव और जी.एफ. गौस।

"एंटीबायोटिक" शब्द ही (ग्रीक से। एंटी बायोस- जीवन के खिलाफ) 1942 में एस. वक्समैन द्वारा सूक्ष्मजीवों द्वारा उत्पादित प्राकृतिक पदार्थों और अन्य जीवाणुओं के विकास के लिए कम सांद्रता में विरोध करने के लिए प्रस्तावित किया गया था।

एंटीबायोटिक दवाओं - ये जैविक मूल (प्राकृतिक) के रासायनिक यौगिकों के साथ-साथ उनके अर्ध-सिंथेटिक डेरिवेटिव और सिंथेटिक एनालॉग्स से कीमोथेराप्यूटिक दवाएं हैं, जो कम सांद्रता पर सूक्ष्मजीवों और ट्यूमर पर एक चुनिंदा हानिकारक या हानिकारक प्रभाव डालती हैं।

रासायनिक संरचना द्वारा एंटीबायोटिक दवाओं का वर्गीकरण

एंटीबायोटिक्स की एक अलग रासायनिक संरचना होती है, और इस आधार पर उन्हें वर्गों में विभाजित किया जाता है। एक ही वर्ग से संबंधित एंटीबायोटिक दवाओं की कई दवाओं में एक समान तंत्र और क्रिया का तरीका होता है, वे समान दुष्प्रभावों की विशेषता होती हैं। कार्रवाई के स्पेक्ट्रम के अनुसार, वर्ग की विशेषता के पैटर्न को बनाए रखते हुए, विभिन्न दवाओं, विशेष रूप से विभिन्न पीढ़ियों में, अक्सर मतभेद होते हैं।

एंटीबायोटिक्स के मुख्य वर्ग:

β-लैक्टम्स (पेनिसिलिन, सेफलोस्पोरिन, कार्बापेनेम्स, मोनोबैक्टम्स);

ग्लाइकोपेप्टाइड्स;

लिपोपेप्टाइड्स;

अमीनोग्लाइकोसाइड्स;

टेट्रासाइक्लिन (और ग्लाइसीसाइक्लिन);

मैक्रोलाइड्स (और एज़लाइड्स);

लिन्कोसामाइड्स;

क्लोरैम्फेनिकॉल / लेवोमाइसेटिन;

रिफामाइसीन;

पॉलीपेप्टाइड्स;

पॉलिनेस;

विभिन्न एंटीबायोटिक्स (फ्यूसिडिक एसिड, फ्यूसाफंगिन, स्ट्रेप्टोग्रामिन, आदि)।

प्राकृतिक और अर्ध-सिंथेटिक एंटीबायोटिक दवाओं के स्रोत

प्राकृतिक एंटीबायोटिक दवाओं के मुख्य उत्पादक सूक्ष्मजीव हैं, जो अपने प्राकृतिक वातावरण (मुख्य रूप से मिट्टी में) में होने के कारण जीवित रहने के लिए लड़ने के साधन के रूप में एंटीबायोटिक दवाओं का संश्लेषण करते हैं। पौधे और पशु कोशिकाएं चयनात्मक रोगाणुरोधी गतिविधि (उदाहरण के लिए, फाइटोनसाइड्स, रोगाणुरोधी पेप्टाइड्स, आदि) के साथ विभिन्न प्रकार के रसायनों का उत्पादन भी कर सकती हैं, लेकिन उन्हें एंटीबायोटिक उत्पादकों के रूप में दवा में व्यापक रूप से उपयोग नहीं किया गया है।

इस प्रकार, प्राकृतिक और अर्ध-सिंथेटिक एंटीबायोटिक्स प्राप्त करने के मुख्य स्रोत हैं:

मोल्ड कवक - प्राकृतिक β-लैक्टम (जीनस की कवक) को संश्लेषित करता है सेफलोस्पोरियमऔर पेनिसिलियम)और फ्यूसिडिक एसिड;

एक्टिनोमाइसेट्स (विशेष रूप से स्ट्रेप्टोमाइसेट्स) ब्रांचिंग बैक्टीरिया हैं जो अधिकांश प्राकृतिक एंटीबायोटिक दवाओं (80%) को संश्लेषित करते हैं;

विशिष्ट बैक्टीरिया, जैसे बेसिली, स्यूडोमोनैड्स, बैकीट्रैकिन, पॉलीमेक्सिन और जीवाणुरोधी गुणों वाले अन्य पदार्थ उत्पन्न करते हैं।

एंटीबायोटिक्स प्राप्त करने के तरीके

एंटीबायोटिक्स प्राप्त करने के मुख्य तरीके:

जैविक संश्लेषण (प्राकृतिक एंटीबायोटिक्स प्राप्त करने के लिए प्रयुक्त)। विशेष प्रस्तुतियों की स्थितियों में

रोगाणु-उत्पादकों की खेती की जाती है, जो अपनी महत्वपूर्ण गतिविधि के दौरान एंटीबायोटिक दवाओं का स्राव करते हैं;

बाद के रासायनिक संशोधनों के साथ जैवसंश्लेषण (अर्ध-सिंथेटिक एंटीबायोटिक्स बनाने के लिए उपयोग किया जाता है)। सबसे पहले, जैवसंश्लेषण द्वारा एक प्राकृतिक एंटीबायोटिक प्राप्त किया जाता है, और फिर इसके अणु को रासायनिक संशोधनों द्वारा बदल दिया जाता है, उदाहरण के लिए, कुछ कट्टरपंथी जुड़े होते हैं, जिसके परिणामस्वरूप दवा के रोगाणुरोधी और औषधीय गुणों में सुधार होता है;

रासायनिक संश्लेषण (प्राकृतिक एंटीबायोटिक दवाओं के सिंथेटिक एनालॉग प्राप्त करने के लिए उपयोग किया जाता है)। ये ऐसे पदार्थ हैं जिनकी संरचना प्राकृतिक एंटीबायोटिक के समान होती है, लेकिन उनके अणु रासायनिक रूप से संश्लेषित होते हैं।

β -लैक्टम्स।एंटीबायोटिक दवाओं का एक वर्ग जिसमें महत्वपूर्ण संख्या में प्राकृतिक और अर्ध-सिंथेटिक यौगिक शामिल हैं, जिनमें से एक विशिष्ट विशेषता एक β-लैक्टम रिंग की उपस्थिति है, जिसके नष्ट होने पर दवाएं अपनी गतिविधि खो देती हैं; पेनिसिलिन 5-सदस्यीय और सेफलोस्पोरिन 6-सदस्यीय यौगिकों से बने होते हैं। क्रिया का प्रकार - जीवाणुनाशक। इस वर्ग के एंटीबायोटिक्स में बांटा गया है पेनिसिलिन, सेफलोस्पोरिन, कार्बापेनेम्स और मोनोबैक्टम्स।

पेनिसिलिन।प्राकृतिक (मशरूम से प्राप्त) और अर्ध-सिंथेटिक पेनिसिलिन आवंटित करें। प्राकृतिक उपाय- बेन्ज़ाइलपेन्सिलीन(पेनिसिलिन जी) और इसके लवण (पोटेशियम और सोडियम) - ग्राम-पॉजिटिव बैक्टीरिया के खिलाफ सक्रिय हैं, लेकिन इसके कई नुकसान हैं: यह शरीर से जल्दी निकल जाता है, पेट के अम्लीय वातावरण में नष्ट हो जाता है, पेनिसिलिनसेस द्वारा निष्क्रिय हो जाता है - जीवाणु एंजाइम जो नष्ट कर देते हैं β-लैक्टम रिंग। अर्ध-सिंथेटिक पेनिसिलिन, प्राकृतिक पेनिसिलिन के आधार पर विभिन्न रेडिकल्स को जोड़कर प्राप्त किया जाता है - 6-एमिनोपेनिसिलैनिक एसिड, कार्रवाई के व्यापक स्पेक्ट्रम सहित प्राकृतिक दवा पर फायदे हैं।

डिपो दवा(बिसिलिन), लगभग 4 सप्ताह तक काम करता है (मांसपेशियों में डिपो बनाता है), इसका उपयोग सिफलिस के इलाज के लिए किया जाता है, गठिया और अन्य स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण, न्यूमोकोकल न्यूमोनिया की पुनरावृत्ति को रोकता है। मेनिंगोकोकल संक्रमण, गोनोरिया के इलाज के लिए उपयोग किया जाता है।

एसिड प्रतिरोधी(फेनोक्सिमिथाइलपेनिसिलिन), मौखिक प्रशासन के लिए।

पेनिसिलिनस प्रतिरोधी(मेथिसिलिन, ऑक्सासिलिन), प्राकृतिक पेनिसिलिन के विपरीत, इस समूह के एंटीबायोटिक्स पेनिसिलिनस की क्रिया के प्रतिरोधी हैं। पेनिसिलिन प्रतिरोधी स्टेफिलोकोसी के साथ-साथ खिलाफ प्रभावी एस पायोजेनेस।फोड़े, निमोनिया, एंडोकार्डिटिस और सेप्टीसीमिया सहित स्टेफिलोकोकल संक्रमण के इलाज के लिए उपयोग किया जाता है।

व्यापक परछाई(एम्पीसिलीन, एमोक्सिसिलिन)। गतिविधि बेंज़िलपेनिसिलिन के समान है, लेकिन ग्राम-नकारात्मक एरोबिक बैक्टीरिया के खिलाफ सक्रिय है: एस्चेरिचिया कोलाई, साल्मोनेला, शिगेला, हीमोफिलस इन्फ्लुएंजा।

एंटीस्यूडोमोनल(दवाओं को 2 समूहों में बांटा गया है: कार्बोक्सीपेनिसिलिन और यूरीडोपेनिसिलिन):

कार्बोक्सीपेनिसिलिन (कार्बेनिसिलिन, टिसारसिलिन, पिपेरोसिलिन)। कई ग्राम-पॉजिटिव और ग्राम-नेगेटिव बैक्टीरिया के खिलाफ सक्रिय: निसेरिया, प्रोटीज और अन्य एंटरोबैक्टीरिया के अधिकांश उपभेद। विशेष महत्व के खिलाफ गतिविधि है स्यूडोमोनास एरुगिनोसा;

यूरेडोपेनिसिलिन (पिपरासिलिन, एज़्लोसिलिन)। उनका उपयोग स्यूडोमोनास एरुजिनोसा के कारण होने वाले संक्रमण के इलाज के लिए किया जाता है, जिसके खिलाफ गतिविधि कार्बेनिसिलिन की तुलना में 4-8 गुना अधिक है; और गैर-बीजाणु-गठन अवायवीय सहित अन्य ग्राम-नकारात्मक जीवाणु।

संयुक्त(एमोक्सिसिलिन + क्लैवुलानिक एसिड, एम्पीसिलीन + सल्बैक्टम)। इन दवाओं में शामिल हैं अवरोधकोंएंजाइम - β lactamase-(क्लैवुलानिक एसिड, सल्बैक्टम, आदि) जिनके अणु में β-लैक्टम रिंग होती है। β-लैक्टम वलय, β-लैक्टामेस के लिए बाध्यकारी, उन्हें रोकता है और इस प्रकार एंटीबायोटिक अणु को विनाश से बचाता है। एंजाइम अवरोधक एम्पीसिलीन के प्रति संवेदनशील सभी सूक्ष्मजीवों के साथ-साथ गैर-बीजाणु-गठन अवायवीय पर कार्य करते हैं।

सेफलोस्पोरिन।एंटीबायोटिक दवाओं के सबसे व्यापक वर्गों में से एक। एंटीबायोटिक दवाओं के इस समूह का मुख्य संरचनात्मक घटक सेफलोस्पोरिन सी है, जो संरचनात्मक रूप से पेनिसिलिन के समान है।

सेफलोस्पोरिन के सामान्य गुण: स्पष्ट जीवाणुनाशक क्रिया, कम विषाक्तता, व्यापक चिकित्सीय सीमा

ज़ोन, एंटरोकॉसी, लिस्टिरिया, मेथिसिलिन प्रतिरोधी स्टेफिलोकॉसी को प्रभावित नहीं करते हैं, 10% रोगियों में पेनिसिलिन के साथ क्रॉस-एलर्जी का कारण बनते हैं। क्रिया का स्पेक्ट्रम विस्तृत है, लेकिन ग्राम-नकारात्मक जीवाणुओं के खिलाफ अधिक सक्रिय है। परिचय के क्रम के अनुसार, दवाओं की 4 पीढ़ियों (पीढ़ियों) को प्रतिष्ठित किया जाता है, जो उनकी गतिविधि के स्पेक्ट्रा, β-लैक्टामेस के प्रतिरोध और कुछ औषधीय गुणों में भिन्न होती हैं, इसलिए एक ही पीढ़ी की दवाएं प्रतिस्थापित मत करोदूसरी पीढ़ी की दवाएं, और पूरक:

1 पीढ़ी(cefamezin, cefazolin, cephalothin, आदि) - ग्राम पॉजिटिव बैक्टीरिया और एंटरोबैक्टीरिया के खिलाफ सक्रिय। स्यूडोमोनास एरुगिनोसा के खिलाफ सक्रिय नहीं। स्टैफिलोकोकल β-लैक्टामेस के प्रतिरोधी, लेकिन ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया के β-लैक्टामेस द्वारा नष्ट;

2 पीढ़ी(cefamandol, cefuroxime, cefaclor, आदि) - ग्राम-पॉजिटिव बैक्टीरिया पर कार्रवाई के संदर्भ में, वे पहली पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन के बराबर हैं, लेकिन ग्राम-नकारात्मक वाले के खिलाफ अधिक सक्रिय हैं, β-लैक्टामेस के लिए अधिक प्रतिरोधी हैं;

तीसरी पीढ़ी(सेफ़ोटैक्सिम, सेफ्टाज़िडाइम, आदि) - एंटरोबैक्टीरियासी परिवार के ग्राम-नेगेटिव बैक्टीरिया के खिलाफ विशेष रूप से उच्च गतिविधि है, कुछ स्यूडोमोनास एरुगिनोसा के खिलाफ सक्रिय हैं। ग्राम पॉजिटिव बैक्टीरिया के खिलाफ कम सक्रिय। β-लैक्टामेस की कार्रवाई के लिए अत्यधिक प्रतिरोधी;

चौथी पीढ़ी(cefepime, cefpiron, आदि) - कुछ ग्राम-पॉजिटिव बैक्टीरिया पर कार्य करें (स्टैफिलोकोकी के खिलाफ गतिविधि दूसरी पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन के बराबर है), कुछ ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया और स्यूडोमोनास एरुगिनोसा के खिलाफ उच्च गतिविधि, β-लैक्टामेज की क्रिया के लिए प्रतिरोधी .

मोनोबैक्टम्स(एज़ट्रोनम, ताज़ोबैक्टम, आदि)- मोनोसाइक्लिक β-लैक्टम, क्रिया का संकीर्ण स्पेक्ट्रम। स्यूडोमोनास एरुगिनोसा और ग्राम-नेगेटिव कोलीफॉर्म बैक्टीरिया सहित ग्राम-नेगेटिव बैक्टीरिया के खिलाफ ही बहुत सक्रिय है। β-लैक्टामेस के प्रतिरोधी।

कार्बापेनेम्स(इमिपेनेम, मेरोपेनेम, आदि) -मेथिसिलिन-प्रतिरोधी उपभेदों के अपवाद के साथ, सभी β-लैक्टम्स में कार्रवाई का सबसे व्यापक स्पेक्ट्रम है एस। औरियसऔर एंटरोकोकस फेशियम।β-लैक्टामेस के प्रतिरोधी। कार्बापेनेम्स- आरक्षित एंटीबायोटिक्स,

सूक्ष्मजीवों के कई प्रतिरोधी उपभेदों के साथ-साथ मिश्रित संक्रमणों के कारण होने वाले गंभीर संक्रमणों के लिए निर्धारित हैं।

ग्ल्य्कोपेप्तिदेस(वैनकोमाइसिन और टेकोप्लानिन)।मेथिसिलिन प्रतिरोधी स्टेफिलोकोसी सहित केवल ग्राम पॉजिटिव बैक्टीरिया के खिलाफ सक्रिय। वे इस तथ्य के कारण ग्राम-नकारात्मक जीवाणुओं को प्रभावित नहीं करते हैं कि ग्लाइकोपेप्टाइड्स बहुत बड़े अणु हैं जो ग्राम-नकारात्मक जीवाणुओं के छिद्रों में प्रवेश नहीं कर सकते हैं। विषाक्त (ओटोटॉक्सिक, नेफ्रोटॉक्सिक, फ़्लेबिटिस का कारण बनता है)।

अन्य एंटीबायोटिक दवाओं के प्रतिरोधी स्टेफिलोकोसी के कारण होने वाले गंभीर संक्रमण के उपचार में उपयोग किया जाता है, विशेष रूप से मेथिसिलिन प्रतिरोधी स्टैफिलोकोसी, β-लैक्टम से एलर्जी, स्यूडोमेम्ब्रानस कोलाइटिस के कारण होता है क्लोस्ट्रीडियम डिफ्फिसिल।

लिपोपेप्टाइड्स(डाप्टोमाइसिन) -स्ट्रेप्टोमाइसेस से प्राप्त एंटीबायोटिक दवाओं का एक नया समूह, जीवाणुनाशक गतिविधि प्रदर्शित करता है, साइड इफेक्ट्स की उच्च आवृत्ति के कारण, केवल त्वचा और कोमल ऊतकों के जटिल संक्रमण के उपचार के लिए अनुमोदित किया जाता है। उनके पास ग्राम-पॉजिटिव बैक्टीरिया के खिलाफ उच्च गतिविधि है, जिसमें बहुप्रतिरोधी स्टेफिलोकोसी और एंटरोकॉसी (β-लैक्टम और ग्लाइकोपेप्टाइड्स के प्रतिरोधी) शामिल हैं।

एमिनोग्लीकोसाइड्स- यौगिक, जिसके अणु की संरचना में अमीनो शर्करा शामिल हैं। पहली दवा, स्ट्रेप्टोमाइसिन, 1943 में वाक्समैन द्वारा तपेदिक के उपचार के रूप में प्राप्त की गई थी। अब दवाओं की कई पीढ़ियाँ (पीढ़ियाँ) हैं: (1) स्ट्रेप्टोमाइसिन, कनामाइसिन, आदि; (2) जेंटामाइसिन; (3) सिसोमाइसिन, टोबरामाइसिन, आदि।अमीनोग्लाइकोसाइड्स में जीवाणुनाशक गतिविधि होती है, मुख्य रूप से ग्राम-नकारात्मक एरोबिक सूक्ष्मजीवों सहित स्यूडोमोनास अरुगिनोसा,साथ ही स्टेफिलोकोकी, कुछ प्रोटोजोआ पर कार्य करते हैं। स्ट्रेप्टोकोक्की पर कार्य न करें और अवायवीय सूक्ष्मजीवों को बाध्य करें। एंटरोबैक्टीरिया और अन्य ग्राम-नकारात्मक एरोबिक सूक्ष्मजीवों के कारण होने वाले गंभीर संक्रमण के इलाज के लिए उपयोग किया जाता है। नेफ्रो- और ओटोटॉक्सिक।

टेट्रासाइक्लिन -यह बड़ी आणविक दवाओं का एक परिवार है जिसमें चार चक्रीय यौगिक होते हैं। क्रिया प्रकार स्थिर है। उनके पास कई ग्राम-पॉजिटिव और ग्राम-नेगेटिव के खिलाफ गतिविधि का व्यापक स्पेक्ट्रम है

टेट्रासाइक्लिन की एक नई पीढ़ी टेट्रासाइक्लिन के अर्ध-सिंथेटिक एनालॉग हैं - ग्लाइसीसाइक्लिन, जिससे दवा संबंधित है tigecycline.राइबोसोम के साथ ग्लाइसीसाइक्लिन का एक मजबूत बंधन है। टाइगीसाइक्लिनबहु-प्रतिरोधी, गैर-किण्वन ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया जैसे ग्राम-पॉजिटिव और ग्राम-नेगेटिव बैक्टीरिया की एक विस्तृत श्रृंखला के खिलाफ सक्रिय एसिनेटोबैक्टर एसपीपी।,स्टेफिलोकोसी, वैनकोमाइसिन-प्रतिरोधी, एंटरोकोकी और पेनिसिलिन-प्रतिरोधी न्यूमोकोकी के मेथिसिलिन-प्रतिरोधी उपभेद। दवा बैक्टीरियल राइबोसोम के साथ प्रतिक्रिया करने में सक्षम है जो प्राकृतिक टेट्रासाइक्लिन की क्रिया के प्रतिरोधी हैं। के लिए निष्क्रिय पी. एरुगिनोसा।

बाल चिकित्सा अभ्यास में टेट्रासाइक्लिन का उपयोग नहीं किया जाता है, क्योंकि वे बढ़ते दंत ऊतक ("ब्लैक टूथ सिंड्रोम") में जमा होते हैं।

लिन्कोसामाइड्स(लिनकोमाइसिनऔर इसका क्लोरीनयुक्त व्युत्पन्न - क्लिंडामाइसिन)।गतिविधि का स्पेक्ट्रम और क्रिया का तंत्र मैक्रोलाइड्स के समान है, क्लिंडामाइसिन बाध्यकारी अवायवीय सूक्ष्मजीवों के खिलाफ अत्यधिक सक्रिय है। बैक्टीरियोस्टेटिक प्रभाव।

स्ट्रेप्टोग्रामिन्स।प्राकृतिक एंटीबायोटिक प्रिस्टिनोमाइसिन स्ट्रेप्टोमाइसेट्स से प्राप्त होता है। प्रिस्टिनोमाइसिन के 2 अर्ध-सिंथेटिक डेरिवेटिव का संयोजन: क्विनुप्रिस्टिन / डेल्फ़ोप्रिस्टिन, 3: 7 के अनुपात में, स्टेफिलोकोकी और स्ट्रेप्टोकोकी के खिलाफ एक जीवाणुनाशक प्रभाव होता है, जिसमें अन्य एंटीबायोटिक दवाओं के लिए प्रतिरोधी तनाव भी शामिल है।

1 ग्रे चाइल्ड सिंड्रोम: लेवोमाइसेटिन को लीवर में मेटाबोलाइज़ किया जाता है, जिससे ग्लूकोरोनाइड्स बनते हैं, इसलिए, ग्लूकोरोनिल ट्रांसफ़ेज़ एंजाइम की जन्मजात कमी के साथ, दवा विषाक्त सांद्रता में रक्त में जमा हो जाती है, जिसके परिणामस्वरूप ग्रे त्वचा, यकृत का बढ़ना, दिल का दर्द, सूजन हो जाती है। उल्टी, सामान्य कमजोरी।

पॉलीपेप्टाइड्स(पॉलीमीक्सिन)। रोगाणुरोधी क्रिया का स्पेक्ट्रम संकीर्ण (ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया) है, क्रिया का प्रकार जीवाणुनाशक है। बहुत विषैला। आवेदन - बाहरी, वर्तमान में उपयोग नहीं किया गया।

पोलीना(एम्फोटेरिसिन बी, निस्टैटिन, आदि)। एंटिफंगल दवाएं, जिनमें से विषाक्तता काफी अधिक है, इसलिए, स्थानीय रूप से (निस्टैटिन) का अधिक बार उपयोग किया जाता है, और प्रणालीगत मायकोसेस के लिए, एम्फ़ोटेरिसिन बी पसंद की दवा है।

7.1.2। सिंथेटिक रोगाणुरोधी कीमोथेरेपी दवाएं

रासायनिक संश्लेषण विधियों द्वारा, चयनात्मक क्रिया वाले कई रोगाणुरोधी पदार्थों को उद्देश्यपूर्ण तरीके से बनाया गया है, जो प्रकृति में नहीं पाए जाते हैं, लेकिन तंत्र, प्रकार और क्रिया के स्पेक्ट्रम के मामले में एंटीबायोटिक दवाओं के समान हैं।

पहली बार, जैविक के आधार पर 1908 में पी। एर्लिच द्वारा सिफलिस (सलवरसन) के उपचार के लिए एक सिंथेटिक दवा को संश्लेषित किया गया था।

आर्सेनिक यौगिक। 1935 में, जी। डोमगक ने जीवाणु संक्रमण के उपचार के लिए प्रोंटोसिल (लाल स्ट्रेप्टोसाइड) का प्रस्ताव रखा। प्रोंटोसिल का सक्रिय सिद्धांत सल्फानिलमाइड था, जो शरीर में प्रोंटोसिल के अपघटन के दौरान जारी किया गया था।

तब से, विभिन्न रासायनिक संरचनाओं की जीवाणुरोधी, एंटिफंगल, एंटीप्रोटोजोअल सिंथेटिक कीमोथेराप्यूटिक दवाओं की कई किस्में बनाई गई हैं। वर्तमान में, नई सिंथेटिक रोगाणुरोधी दवाओं को डिजाइन करने के लिए, ऐसे प्रोटीनों के लिए रोगाणुओं में निरंतर लक्षित खोज चल रही है जो नए लक्ष्य बन सकते हैं जो इन दवाओं की कार्रवाई की चयनात्मकता के सिद्धांत को सुनिश्चित करते हैं।

सूक्ष्मजीवों के सेलुलर रूपों के खिलाफ सक्रिय व्यापक रूप से उपयोग की जाने वाली सिंथेटिक दवाओं के सबसे महत्वपूर्ण समूहों में सल्फोनामाइड्स, नाइट्रोइमिडाज़ोल, क्विनोलोन/फ्लोरोक्विनोलोन, ऑक्साज़ोलिडिनोन, नाइट्रोफुरन्स, इमिडाज़ोल और कई अन्य (एंटीट्यूबरकुलस, एंटीसेफिलिटिक, एंटीमरलियल, आदि) शामिल हैं।

एक विशेष समूह सिंथेटिक से बना है एंटी वाइरलड्रग्स (धारा 7.6 देखें)।

सल्फोनामाइड्स।बैक्टीरियोस्टेटिक्स में स्ट्रेप्टोकोक्की, नीसेरिया, हीमोफिलस इन्फ्लुएंजा सहित गतिविधि का एक विस्तृत स्पेक्ट्रम है। इन दवाओं के अणु का आधार एक पैराएमिनो समूह है, इसलिए वे पैरा-एमिनोबेंजोइक एसिड (PABA) के एनालॉग्स और प्रतिस्पर्धी विरोधी के रूप में कार्य करते हैं, जो बैक्टीरिया के लिए फोलिक (टेट्राहाइड्रोफोलिक) एसिड को संश्लेषित करने के लिए आवश्यक है, जो प्यूरीन और पाइरीमिडीन बेस का एक अग्रदूत है। . संक्रमण के उपचार में सल्फोनामाइड्स की भूमिका हाल ही में कम हो गई है, क्योंकि कई प्रतिरोधी उपभेद हैं, दुष्प्रभाव गंभीर हैं, और सल्फोनामाइड्स की गतिविधि आम तौर पर एंटीबायोटिक दवाओं की तुलना में कम होती है। इस समूह की एकमात्र दवा जो नैदानिक ​​​​अभ्यास में व्यापक रूप से उपयोग की जा रही है, वह है को-ट्रिमोक्साज़ोल और इसके एनालॉग्स। को-ट्रिमोक्साज़ोल (बैक्ट्रीम, बाइसेप्टोल)- एक संयोजन दवा जिसमें सल्फामेथोक्साज़ोल और ट्राइमेथोप्रिम शामिल हैं। ट्राईमेथोप्रिम फोलिक एसिड के संश्लेषण को रोकता है, लेकिन दूसरे एंजाइम के स्तर पर। दोनों घटक सहक्रियात्मक रूप से कार्य करते हैं, एक दूसरे की क्रिया को शक्ति प्रदान करते हैं। जीवाणुनाशक कार्य करता है। ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया के कारण होने वाले मूत्र पथ के संक्रमण के लिए उपयोग किया जाता है।

क्विनोलोन / फ्लोरोक्विनोलोन(नैलिडिक्सिक एसिड, सिप्रोफ्लोक्सासिन, ओफ़्लॉक्सासिन, लेवोफ़्लॉक्सासिन, मोक्सीफ़्लोक्सासिन, नॉरफ़्लॉक्सासिन, आदि) 4-क्विनोलोन-3 कार्बोक्जिलिक एसिड के फ़्लोरिनेटेड डेरिवेटिव हैं। फ्लोरोक्विनोलोन में स्पेक्ट्रम व्यापक है, कार्रवाई का प्रकार अम्लीय है। फ्लोरोक्विनोलोन सूक्ष्मजीवों के ग्राम-नकारात्मक स्पेक्ट्रम के खिलाफ अत्यधिक सक्रिय हैं, जिनमें एंटरोबैक्टीरिया, स्यूडोमोनैड्स, क्लैमाइडिया, रिकेट्सिया, मायकोप्लाज्मा शामिल हैं। स्ट्रेप्टोकोक्की और एनारोबेस के खिलाफ निष्क्रिय।

नाइट्रोइमिडाज़ोल्स(मेट्रोनिडाज़ोल, या ट्राइकोपोलम)। कार्रवाई का प्रकार नश्वर है, स्पेक्ट्रम अवायवीय बैक्टीरिया और प्रोटोजोआ (ट्राइकोमोनास, जिआर्डिया, पेचिश अमीबा) है। Metronidazole बैक्टीरिया नाइट्रोरेक्टेसेस द्वारा सक्रिय होने में सक्षम है। इस दवा के सक्रिय रूप डीएनए को तोड़ने में सक्षम हैं। एनारोबिक बैक्टीरिया के खिलाफ विशेष रूप से सक्रिय, क्योंकि वे मेट्रोनिडाजोल को सक्रिय करने में सक्षम हैं।

इमिडाज़ोल्स(क्लोट्रिमेज़ोलआदि) - ऐंटिफंगल दवाएं, साइटोप्लाज्मिक झिल्ली के एर्गोस्टेरॉल के स्तर पर कार्य करती हैं।

Nitrofurans(फ़राज़ज़ोलोनऔर आदि।)। क्रिया का प्रकार संहारक है, क्रिया का स्पेक्ट्रम विस्तृत है। उच्च सांद्रता में मूत्र में जमा करें। मूत्र पथ के संक्रमण के उपचार के लिए उनका उपयोग यूरोसेप्टिक्स के रूप में किया जाता है।

ऑक्साजोलिडिनोन्स(लाइनज़ोलिड)।स्टैफिलोकोसी के खिलाफ कार्रवाई का प्रकार स्थिर है, कुछ अन्य बैक्टीरिया (ग्राम-नकारात्मक सहित) के खिलाफ - घातक, कार्रवाई का स्पेक्ट्रम व्यापक है। इसमें ग्राम-पॉजिटिव बैक्टीरिया की एक विस्तृत श्रृंखला के खिलाफ गतिविधि है, जिसमें मेथिसिलिन-प्रतिरोधी स्टेफिलोकोसी, पेनिसिलिन-प्रतिरोधी न्यूमोकोकी और वैनकोमाइसिन-प्रतिरोधी एंटरोकोकी शामिल हैं। लंबे समय तक उपयोग के साथ, यह हेमेटोपोएटिक कार्यों (थ्रोम्बोसाइटोपेनिया) के अवरोध का कारण बन सकता है।

7.2। सूक्ष्मजीवों के सेलुलर रूपों के खिलाफ सक्रिय रोगाणुरोधी कीमोथेराप्यूटिक दवाओं की कार्रवाई के तंत्र

रोगाणुरोधी कीमोथेराप्यूटिक दवाओं की चयनात्मक कार्रवाई के कार्यान्वयन का आधार यह है कि माइक्रोबियल कोशिकाओं में उनकी कार्रवाई के लक्ष्य मैक्रोऑर्गेनिज्म की कोशिकाओं में भिन्न होते हैं। अधिकांश कीमोथेरेपी दवाएं माइक्रोबियल कोशिकाओं के चयापचय में हस्तक्षेप करती हैं, इसलिए, वे अपने सक्रिय विकास और प्रजनन के चरण में सूक्ष्मजीवों को प्रभावित करने में विशेष रूप से सक्रिय हैं।

क्रिया के तंत्र के अनुसार, रोगाणुरोधी कीमोथेरेपी दवाओं के निम्नलिखित समूह प्रतिष्ठित हैं: जीवाणु कोशिका दीवार के संश्लेषण और कार्यों के अवरोधक, बैक्टीरिया में प्रोटीन संश्लेषण के अवरोधक, संश्लेषण के अवरोधक और न्यूक्लिक एसिड के कार्य जो संश्लेषण को बाधित करते हैं और सीएमपी के कार्य (तालिका 7.1)।

तालिका 7.1।कार्रवाई के तंत्र द्वारा रोगाणुरोधी कीमोथेरेपी दवाओं का वर्गीकरण

7.2.1. जीवाणु कोशिका दीवार के संश्लेषण और कार्यों के अवरोधक

रोगाणुरोधी दवाओं के सबसे महत्वपूर्ण समूह जो चुनिंदा रूप से जीवाणु कोशिका दीवार के संश्लेषण पर कार्य करते हैं, वे हैं β-लैक्टम्स, ग्लाइकोपेप्टाइड्स और लिपोपेप्टाइड्स।

पेप्टिडोग्लाइकन जीवाणु कोशिका भित्ति का आधार है। पेप्टिडोग्लाइकन अग्रदूतों का संश्लेषण साइटोप्लाज्म में शुरू होता है। फिर उन्हें सीपीएम के माध्यम से ले जाया जाता है, जहां उन्हें ग्लाइकोपेप्टाइड श्रृंखलाओं में जोड़ा जाता है (इस चरण को बाधित किया जाता है ग्ल्य्कोपेप्तिदेसडी-अलैनिन से बंध कर)। सीपीएम की बाहरी सतह पर एक पूर्ण पेप्टिडोग्लाइकन का निर्माण होता है। इस चरण में पेप्टिडोग्लाइकन के हेटरोपॉलीमर चेन के क्रॉस-लिंक के गठन की प्रक्रिया शामिल है और इसे एंजाइम प्रोटीन (ट्रांसपेप्टिडेस) की भागीदारी के साथ किया जाता है, जिसे पेनिसिलिन-बाध्यकारी प्रोटीन (पीएसबी) कहा जाता है, क्योंकि वे पेनिसिलिन और अन्य के लिए लक्ष्य हैं। β-लैक्टम एंटीबायोटिक्स। पीबीपी के निषेध से जीवाणु कोशिका में पेप्टिडोग्लाइकन अग्रदूतों का संचय होता है और ऑटोलिसिस प्रणाली का शुभारंभ होता है। ऑटोलिटिक एंजाइमों की क्रिया के परिणामस्वरूप और साइटोप्लाज्म के आसमाटिक दबाव में वृद्धि के कारण, जीवाणु कोशिका नष्ट हो जाती है।

कार्य लिपोपेप्टाइड्सपेप्टिडोग्लाइकन के संश्लेषण के उद्देश्य से नहीं है, बल्कि ग्राम-पॉजिटिव बैक्टीरिया की कोशिका झिल्ली के साथ लिपोपेप्टाइड अणु के हाइड्रोफोबिक भाग के अपरिवर्तनीय कनेक्शन के साथ सेल की दीवार में एक चैनल के निर्माण पर है। इस तरह के एक चैनल के गठन से पोटेशियम की रिहाई के कारण कोशिका झिल्ली का तेजी से विध्रुवण होता है और संभवतः, साइटोप्लाज्म में निहित अन्य आयन, जिसके परिणामस्वरूप जीवाणु कोशिका की मृत्यु हो जाती है।

7.2.2. बैक्टीरिया में प्रोटीन संश्लेषण के अवरोधक

इन दवाओं का लक्ष्य प्रोकैरियोट्स की प्रोटीन-संश्लेषण प्रणाली है, जो यूकेरियोटिक राइबोसोम से भिन्न होती है, जो इन दवाओं की कार्रवाई की चयनात्मकता सुनिश्चित करती है। प्रोटीन संश्लेषण एक बहु-चरण प्रक्रिया है जिसमें कई एंजाइम और संरचनात्मक उपइकाइयां शामिल होती हैं। कई लक्ष्य बिंदु ज्ञात हैं जो प्रोटीन जैवसंश्लेषण की प्रक्रिया में इस समूह की दवाओं से प्रभावित हो सकते हैं।

अमीनोग्लाइकोसाइड्स, टेट्रासाइक्लिनऔर ऑक्साजोलिडिनोन्सप्रोटीन संश्लेषण की शुरुआत से पहले ही प्रक्रिया को अवरुद्ध करते हुए 30S सबयूनिट से बांधें। एमिनोग्लीकोसाइड्सराइबोसोम के 30S सबयूनिट के लिए अपरिवर्तनीय रूप से बाँधें और राइबोसोम के लिए tRNA के लगाव को बाधित करें, दोषपूर्ण प्रारंभिक परिसरों का निर्माण होता है। tetracyclinesराइबोसोम की 30S सबयूनिट से विपरीत रूप से बाइंड करें और एक्सेप्टर साइट पर एक नए tRNA एमिनोएसिल के लगाव को रोकें और स्वीकर्ता से डोनर साइट पर tRNA की आवाजाही को रोकें। ऑक्साजोलिडिनोन्सदो राइबोसोम सबयूनिट्स के बंधन को एक एकल 70S कॉम्प्लेक्स में ब्लॉक करें, पेप्टाइड श्रृंखला की समाप्ति और रिलीज को बाधित करें।

मैक्रोलाइड्स, क्लोरैम्फेनिकॉल, लिन्कोसामाइड्स और स्ट्रेप्टोग्रामिन 50S सबयूनिट से बांधें और प्रोटीन संश्लेषण के दौरान पॉलीपेप्टाइड श्रृंखला बढ़ाव की प्रक्रिया को रोकें। chloramphenicolऔर लिन्कोसामाइड्सपेप्टिडाइल ट्रांसफ़ेज़ द्वारा उत्प्रेरित पेप्टाइड के गठन को बाधित करते हैं, मैक्रोलाइड्स पेप्टिडाइल टीआरएनए के अनुवाद को रोकते हैं। हालांकि, इन दवाओं का प्रभाव बैक्टीरियोस्टेटिक है। स्ट्रेप्टोरेमाइन्स, क्विनुप्रिस्टिन/डाल्फोप्रिस्टिनसहक्रियात्मक तरीके से प्रोटीन संश्लेषण को रोकता है, एक जीवाणुनाशक प्रभाव डालता है। quinupristin 50S सबयूनिट को बांधता है और पॉलीपेप्टाइड बढ़ाव को रोकता है। डाल्फोप्रिस्टिनपास में जुड़ जाता है, 50S-राइबोसोमल सबयूनिट की संरचना को बदल देता है, जिससे क्विनुप्रिस्टिन की बाध्यकारी शक्ति बढ़ जाती है।

7.2.3। न्यूक्लिक एसिड संश्लेषण और कार्य अवरोधक

रोगाणुरोधी के कई वर्ग बैक्टीरियल न्यूक्लिक एसिड के संश्लेषण और कार्य को बाधित करने में सक्षम हैं, जो तीन तरीकों से प्राप्त किया जाता है: प्यूरीन पाइरीमिडीन बेस (सल्फोनामाइड्स, ट्राइमेथोप्रिम) के अग्रदूतों के संश्लेषण का निषेध, डीएनए प्रतिकृति और कार्यों (क्विनोलोन / फ्लोरोक्विनोलोन) का दमन , नाइट्रोइमिडाज़ोल्स, नाइट्रोफुरन्स) और आरएनए पोलीमरेज़ (रिफ़ामाइसिन) का निषेध। अधिकांश भाग के लिए, इस समूह में सिंथेटिक दवाएं शामिल हैं, एंटीबायोटिक दवाओं के बीच, केवल एंटीबायोटिक दवाओं में कार्रवाई का एक समान तंत्र होता है। राइफ़ामाइसिन,जो आरएनए पोलीमरेज़ से बंधते हैं और एमआरएनए संश्लेषण को अवरुद्ध करते हैं।

कार्य फ़्लुओरोक़ुइनोलोनेसएंजाइम डीएनए गाइरेस को अवरुद्ध करके जीवाणु डीएनए संश्लेषण के अवरोध से जुड़ा हुआ है। डीएनए गाइरेज़ एक ΙΙ टोपोइज़ोमेरेज़ है जो डीएनए अणु को उसकी प्रतिकृति के लिए आवश्यक खोल देता है।

sulfonamides- PABA के संरचनात्मक अनुरूप - PABA को फोलिक एसिड में बदलने के लिए आवश्यक एंजाइम को प्रतिस्पर्धात्मक रूप से बाँध और बाधित कर सकते हैं - प्यूरीन और पाइरीमिडीन बेस का अग्रदूत। ये क्षार न्यूक्लिक अम्लों के संश्लेषण के लिए आवश्यक हैं।

7.2.4. सीपीएम के संश्लेषण और कार्यों के अवरोधक

जीवाणु झिल्लियों पर विशेष रूप से कार्य करने वाले प्रतिजैविकों की संख्या कम है। सबसे प्रसिद्ध पॉलीमेक्सिन (पॉलीपेप्टाइड्स) हैं, जिनके लिए केवल ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया संवेदनशील होते हैं। polymyxinsलाइसे कोशिकाएं, कोशिका झिल्लियों के फॉस्फोलिपिड्स को नुकसान पहुंचाती हैं। विषाक्तता के कारण, उनका उपयोग केवल स्थानीय प्रक्रियाओं के उपचार के लिए किया जाता है और माता-पिता द्वारा प्रशासित नहीं किया जाता है। वर्तमान में व्यवहार में उपयोग नहीं किया जाता है।

एंटिफंगल दवाएं (एंटीमाइकोटिक्स) कवक (पॉलीएन एंटीबायोटिक्स) के सीपीएम के एर्गोस्टेरॉल को नुकसान पहुंचाती हैं और एर्गोस्टेरॉल (इमिडाज़ोल) के जैवसंश्लेषण में प्रमुख एंजाइमों में से एक को रोकती हैं।

7.2.5. सूक्ष्मजीवों पर दुष्प्रभाव

रोगाणुरोधी कीमोथेरेपी दवाओं के उपयोग से न केवल रोगाणुओं पर सीधा निरोधात्मक या हानिकारक प्रभाव पड़ता है, बल्कि रोगाणुओं के एटिपिकल रूपों (उदाहरण के लिए, बैक्टीरिया के एल-रूपों का निर्माण) और रोगाणुओं के लगातार रूपों का निर्माण भी हो सकता है। रोगाणुरोधी दवाओं के व्यापक उपयोग से एंटीबायोटिक निर्भरता (शायद ही कभी) और दवा प्रतिरोध - एंटीबायोटिक प्रतिरोध (अक्सर अक्सर) का निर्माण होता है।

7.3। बैक्टीरिया का दवा प्रतिरोध

हाल के वर्षों में, एंटीबायोटिक दवाओं के प्रतिरोधी माइक्रोबियल उपभेदों के अलगाव की आवृत्ति में काफी वृद्धि हुई है।

एंटीबायोटिक प्रतिरोध रोगाणुरोधी कीमोथेरेपी दवाओं के लिए रोगाणुओं का प्रतिरोध है। बैक्टीरिया को प्रतिरोधी माना जाना चाहिए यदि वे ऐसी दवा सांद्रता से बेअसर नहीं होते हैं जो वास्तव में मैक्रोऑर्गेनिज्म में बनाए जाते हैं। एंटीबायोटिक प्रतिरोध प्राकृतिक या अधिग्रहित हो सकता है।

7.3.1. प्राकृतिक स्थिरता

प्राकृतिक स्थिरता एक सूक्ष्मजीव की जन्मजात विशिष्ट विशेषता है। यह किसी विशेष एंटीबायोटिक या इसकी अनुपलब्धता के लिए लक्ष्य की कमी से जुड़ा हुआ है। इस मामले में, चिकित्सीय प्रयोजनों के लिए इस एंटीबायोटिक का उपयोग अव्यावहारिक है। कुछ प्रकार के रोगाणु शुरू में एंटीबायोटिक दवाओं के कुछ परिवारों के लिए प्रतिरोधी होते हैं, या तो एक उपयुक्त लक्ष्य की कमी के परिणामस्वरूप, उदाहरण के लिए, माइकोप्लाज़्मा में कोशिका भित्ति नहीं होती है, इसलिए वे इस स्तर पर काम करने वाली सभी दवाओं के प्रति असंवेदनशील होते हैं, या किसी दी गई दवा के लिए जीवाणु अभेद्यता का परिणाम, उदाहरण के लिए, ग्राम-पॉजिटिव बैक्टीरिया की तुलना में ग्राम-नेगेटिव रोगाणु बड़े आणविक भार यौगिकों के लिए कम पारगम्य होते हैं क्योंकि उनकी बाहरी झिल्ली में संकीर्ण छिद्र होते हैं।

7.3.2. अर्जित प्रतिरोध

अधिग्रहीत प्रतिरोध को सूक्ष्मजीवों के अलग-अलग उपभेदों की एंटीबायोटिक दवाओं की सांद्रता में जीवित रहने की क्षमता की विशेषता है जो किसी दिए गए प्रजातियों के माइक्रोबियल आबादी के थोक को रोक सकते हैं। एंटीबायोटिक-प्रतिरोधी उपभेदों के आगे प्रसार के साथ, वे प्रमुख हो सकते हैं।

XX सदी के 40 के दशक के बाद से, जब एंटीबायोटिक दवाओं को चिकित्सा पद्धति में पेश किया जाने लगा, तो बैक्टीरिया ने बहुत तेज़ी से अनुकूलन करना शुरू कर दिया, धीरे-धीरे सभी नई दवाओं के प्रतिरोध का निर्माण किया। प्रतिरोध का अधिग्रहण एक जैविक पैटर्न है जो सूक्ष्मजीवों के पर्यावरणीय परिस्थितियों के अनुकूलन से जुड़ा है। न केवल बैक्टीरिया कीमोथेरेपी दवाओं के अनुकूल हो सकते हैं, बल्कि अन्य रोगाणुओं - यूकेरियोटिक रूपों (प्रोटोजोआ, कवक) से लेकर वायरस तक। रोगाणुओं में दवा प्रतिरोध के गठन और प्रसार की समस्या तथाकथित अस्पताल के उपभेदों के कारण होने वाले नोसोकोमियल संक्रमणों के लिए विशेष रूप से महत्वपूर्ण है, जो एक नियम के रूप में, रोगाणुरोधी कीमोथेरेप्यूटिक दवाओं (तथाकथित पॉलीरेसिस्टेंस) के विभिन्न समूहों के लिए कई प्रतिरोध हैं। .

7.3.3. अधिग्रहित प्रतिरोध का आनुवंशिक आधार

रोगाणुरोधी प्रतिरोध प्रतिरोध जीनों द्वारा निर्धारित और बनाए रखा जाता है

माइक्रोबियल आबादी में उनके प्रसार के लिए अनुकूल परिस्थितियां। इन जीनों को बैक्टीरियल क्रोमोसोम और प्लास्मिड दोनों में स्थानीयकृत किया जा सकता है, और ये प्रोफ़ैगस और मोबाइल जेनेटिक तत्वों (ट्रांसपोज़न) का भी हिस्सा हो सकते हैं। ट्रांसपोज़न जीन के स्थानांतरण को अंजाम देते हैं जो क्रोमोसोम से प्लास्मिड और इसके विपरीत प्रतिरोध का कारण बनते हैं, साथ ही साथ प्लास्मिड और बैक्टीरियोफेज के बीच स्थानांतरण भी करते हैं।

रोगाणुरोधी दवाओं के लिए अधिग्रहीत प्रतिरोध का उद्भव और प्रसार जीनोटाइपिक परिवर्तनशीलता द्वारा प्रदान किया जाता है, जो मुख्य रूप से उत्परिवर्तन से जुड़ा होता है। एंटीबायोटिक के उपयोग की परवाह किए बिना माइक्रोबियल जीनोम में उत्परिवर्तन होता है, अर्थात। दवा स्वयं उत्परिवर्तन की आवृत्ति को प्रभावित नहीं करती है और उनका कारण नहीं है, लेकिन एक चयन कारक के रूप में कार्य करता है, क्योंकि एंटीबायोटिक की उपस्थिति में, प्रतिरोधी व्यक्तियों का चयन किया जाता है, जबकि संवेदनशील मर जाते हैं। इसके अलावा, प्रतिरोधी कोशिकाएं जन्म देती हैं और उन्हें अगले मेजबान (मानव या जानवर) के शरीर में स्थानांतरित किया जा सकता है, प्रतिरोधी उपभेदों का निर्माण और प्रसार किया जा सकता है। तथाकथित सह-चयन का अस्तित्व भी माना जाता है, अर्थात चयनात्मक दबाव न केवल एंटीबायोटिक्स, बल्कि अन्य कारक भी हैं।

इस प्रकार, अधिग्रहीत दवा प्रतिरोध उत्पन्न हो सकता है और बैक्टीरिया की आबादी में फैल सकता है:

म्यूटेंट के बाद के चयन (यानी चयन) के साथ एक जीवाणु कोशिका के जीनोम में उत्परिवर्तन, ऐसा चयन विशेष रूप से एंटीबायोटिक दवाओं की उपस्थिति में सक्रिय है;

ट्रांसमिसिबल रेजिस्टेंस प्लास्मिड्स (आर-प्लास्मिड्स) का स्थानांतरण। उसी समय, कुछ प्लास्मिड को विभिन्न प्रजातियों के बैक्टीरिया के बीच स्थानांतरित किया जा सकता है, इसलिए एक ही प्रतिरोध जीन बैक्टीरिया में पाया जा सकता है जो टैक्सोनॉमिक रूप से एक दूसरे से दूर होते हैं (उदाहरण के लिए, एक ही प्लास्मिड ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया में हो सकता है, पेनिसिलिन में -प्रतिरोधी गोनोकोकस, और हीमोफिलस इन्फ्लुएंजा में एम्पीसिलीन के लिए प्रतिरोधी);

प्रतिरोध जीन ले जाने वाले ट्रांसपोज़न का स्थानांतरण। Transposons एक गुणसूत्र से एक प्लाज्मिड और इसके विपरीत, साथ ही एक प्लाज्मिड से दूसरे प्लाज्मिड में माइग्रेट कर सकते हैं। इस प्रकार, आगे प्रतिरोध जीनों को बेटी कोशिकाओं में स्थानांतरित किया जा सकता है या प्लास्मिड्स को अन्य प्राप्तकर्ता बैक्टीरिया में स्थानांतरित किया जा सकता है;

पूर्णांक द्वारा जीन कैसेट की अभिव्यक्ति। इंटीग्रॉन आनुवंशिक तत्व होते हैं जिनमें एक इंटीग्रेज जीन, एक विशिष्ट एकीकरण साइट और उसके बगल में एक प्रमोटर होता है, जो उन्हें मोबाइल जीन कैसेट (उदाहरण के लिए, प्रतिरोध जीन युक्त) को एकीकृत करने और उनमें मौजूद प्रमोटरलेस जीन को व्यक्त करने की क्षमता देता है।

7.3.4। अधिग्रहित लचीलापन का कार्यान्वयन

अपनी रोगाणुरोधी क्रिया को पूरा करने के लिए, दवा को सक्रिय रहते हुए, माइक्रोबियल सेल की झिल्लियों से गुजरना चाहिए और फिर इंट्रासेल्युलर लक्ष्यों के लिए बाध्य होना चाहिए। हालांकि, सूक्ष्मजीव द्वारा प्रतिरोध जीनों के अधिग्रहण के परिणामस्वरूप, जीवाणु कोशिका के कुछ गुणों को इस तरह से बदल दिया जाता है कि दवा की क्रिया नहीं की जा सकती।

सबसे अधिक बार, स्थिरता निम्नलिखित तरीकों से लागू की जाती है:

उन लक्ष्यों की संरचना में बदलाव आया है जो एंटीबायोटिक दवाओं (लक्ष्य संशोधन) की कार्रवाई के प्रति संवेदनशील हैं। लक्ष्य एंजाइम को बदला जा सकता है ताकि इसका कार्य बिगड़ा न हो, लेकिन कीमोथेरेपी दवा (एफ़िनिटी) से जुड़ने की क्षमता काफी कम हो जाती है, या एक चयापचय बाईपास को चालू किया जा सकता है, अर्थात। कोशिका में एक और एंजाइम सक्रिय होता है, जो इस दवा से प्रभावित नहीं होता है। उदाहरण के लिए, PBP (ट्रांसपेप्टिडेज़) की संरचना में परिवर्तन से β-लैक्टम का प्रतिरोध होता है, राइबोसोम की संरचना में अमीनोग्लाइकोसाइड्स और मैक्रोलाइड्स में परिवर्तन होता है, डीएनए गाइरेस की संरचना में फ़्लुओरोक़ुइनोलोन में परिवर्तन होता है, और RNA सिंथेटेज़ से रिफैम्पिसिन में परिवर्तन होता है।

कोशिका झिल्लियों की पारगम्यता में कमी या एफ्लक्स तंत्र के कारण लक्ष्य दुर्गम हो जाता है - कोशिका झिल्लियों से एंटीबायोटिक के सक्रिय ऊर्जा-निर्भर रिलीज की एक प्रणाली, जो अक्सर दवा की छोटी खुराक के संपर्क में आने पर खुद को प्रकट करती है (उदाहरण के लिए) , जीवाणु कोशिका दीवार के बाहरी झिल्ली में विशिष्ट प्रोटीन का संश्लेषण कोशिकाओं से पर्यावरण में टेट्रासाइक्लिन की मुक्त रिहाई प्रदान कर सकता है)।

जीवाणु एंजाइमों द्वारा दवा को निष्क्रिय करने की क्षमता हासिल की जाती है (एंटीबायोटिक दवाओं के एंजाइमेटिक निष्क्रियता)। कुछ बैक्टीरिया विशिष्ट उत्पादन करने में सक्षम हैं

एंजाइम जो प्रतिरोध का कारण बनते हैं। इस तरह के एंजाइम एक एंटीबायोटिक की सक्रिय साइट को नीचा दिखा सकते हैं, उदाहरण के लिए, β-लैक्टामेस निष्क्रिय यौगिक बनाने के लिए β-लैक्टम एंटीबायोटिक्स को नीचा दिखाते हैं। या एंजाइम नए रासायनिक समूहों को जोड़कर जीवाणुरोधी दवाओं को संशोधित कर सकते हैं, जिससे एंटीबायोटिक गतिविधि का नुकसान होता है - एमिनोग्लाइकोसाइड एडेनिल ट्रांसफ़ेज़, क्लोरैम्फेनिकॉल एसिटाइल ट्रांसफ़ेज़, आदि (इस प्रकार, एमिनोग्लाइकोसाइड्स, मैक्रोलाइड्स, लिनकोसामाइड्स निष्क्रिय होते हैं)। इन एंजाइमों को कूटने वाले जीन बैक्टीरिया के बीच व्यापक रूप से वितरित होते हैं और अक्सर प्लास्मिड, ट्रांसपोज़न और जीन कैसेट में पाए जाते हैं। β-लैक्टामेस के निष्क्रिय प्रभाव का मुकाबला करने के लिए, अवरोधक पदार्थों का उपयोग किया जाता है (उदाहरण के लिए, क्लैवुलानिक एसिड, सल्बैक्टम, टाज़ोबैक्टम)।

बैक्टीरिया में एंटीबायोटिक प्रतिरोध के विकास को रोकना लगभग असंभव है, लेकिन एंटीबायोटिक दवाओं के चयनात्मक प्रभाव को कम करने के लिए एंटीमाइक्रोबायल्स का उपयोग करना आवश्यक है, जो प्रतिरोधी उपभेदों के जीनोम की स्थिरता में योगदान देता है और इसमें योगदान नहीं करता है प्रतिरोध का विकास और प्रसार।

कई सिफारिशों के कार्यान्वयन से एंटीबायोटिक प्रतिरोध के प्रसार को रोकने में योगदान मिलता है।

दवा को निर्धारित करने से पहले, संक्रमण के प्रेरक एजेंट को स्थापित करना और रोगाणुरोधी कीमोथेरेपी दवाओं (एंटीबायोग्राम) के प्रति इसकी संवेदनशीलता निर्धारित करना आवश्यक है। एंटीबायोग्राम के परिणामों को ध्यान में रखते हुए, रोगी को एक विशिष्ट रोगज़नक़ के खिलाफ सबसे बड़ी गतिविधि के साथ एक संकीर्ण-स्पेक्ट्रम दवा निर्धारित की जाती है, जो न्यूनतम निरोधात्मक एकाग्रता से 2-3 गुना अधिक होती है। चूंकि जितनी जल्दी हो सके संक्रमण का इलाज शुरू करना जरूरी है, जबकि रोगजनक अज्ञात है, आमतौर पर व्यापक स्पेक्ट्रम दवाएं निर्धारित की जाती हैं जो सभी संभावित सूक्ष्म जीवों के खिलाफ सक्रिय होती हैं जो अक्सर इस विकृति का कारण बनती हैं। बैक्टीरियोलॉजिकल परीक्षा के परिणामों और किसी विशेष रोगज़नक़ की व्यक्तिगत संवेदनशीलता के निर्धारण (आमतौर पर 2-3 दिनों के बाद) को ध्यान में रखते हुए उपचार का सुधार किया जाता है। जैविक तरल पदार्थ और ऊतकों में माइक्रोबोस्टैटिक या माइक्रोबिसाइडल सांद्रता प्रदान करने के लिए दवाओं की खुराक पर्याप्त होनी चाहिए।

उपचार की इष्टतम अवधि प्रस्तुत करना आवश्यक है, क्योंकि नैदानिक ​​​​सुधार दवा को बंद करने का एक कारण नहीं है, क्योंकि शरीर में रोगजनक बने रह सकते हैं और बीमारी से छुटकारा मिल सकता है। संक्रामक रोगों को रोकने के लिए एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग कम करें; उपचार के दौरान, एंटीबायोटिक चिकित्सा के 10-15 दिनों के बाद, रोगाणुरोधी दवाओं को बदलें, विशेष रूप से उसी अस्पताल में; गंभीर, जानलेवा संक्रमणों में, कार्रवाई के एक अलग आणविक तंत्र के साथ 2-3 संयुक्त एंटीबायोटिक दवाओं के साथ एक साथ इलाज करें; β-लैक्टामेज़ इनहिबिटर के साथ संयुक्त एंटीबायोटिक्स का उपयोग करें; कॉस्मेटोलॉजी, दंत चिकित्सा, पशु चिकित्सा, पशुपालन, आदि जैसे क्षेत्रों में एंटीबायोटिक दवाओं के तर्कसंगत उपयोग पर विशेष ध्यान दें; पशु चिकित्सा दवा में मनुष्यों के इलाज के लिए उपयोग की जाने वाली एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग न करें।

हाल ही में, हालांकि, प्रतिरोध गठन के आनुवंशिक तंत्र की विविधता के कारण ये उपाय भी कम प्रभावी हो गए हैं।

किसी विशेष रोगी के उपचार में एक रोगाणुरोधी दवा के सही विकल्प के लिए एक बहुत ही महत्वपूर्ण स्थिति एंटीबायोटिक दवाओं के संक्रामक एजेंट की संवेदनशीलता निर्धारित करने के लिए विशेष परीक्षणों के परिणाम हैं।

7.4। एंटीबायोटिक दवाओं के लिए जीवाणु संवेदनशीलता का निर्धारण

एंटीबायोटिक दवाओं (एंटीबायोग्राम) के लिए बैक्टीरिया की संवेदनशीलता निर्धारित करने के लिए आमतौर पर उपयोग किया जाता है:

आगर प्रसार के तरीके। माइक्रोब की अध्ययन की गई शुद्ध संस्कृति को अगर पोषक माध्यम पर टीका लगाया जाता है, और फिर एंटीबायोटिक्स जोड़े जाते हैं। आमतौर पर, दवाओं को या तो अगर (मात्रात्मक विधि) में विशेष कुओं में लगाया जाता है, या एंटीबायोटिक दवाओं के साथ डिस्क को बीज की सतह पर रखा जाता है (डिस्क विधि एक गुणात्मक विधि है)। छिद्रों (डिस्क) के चारों ओर माइक्रोबियल वृद्धि की उपस्थिति या अनुपस्थिति से परिणामों को एक दिन में ध्यान में रखा जाता है;

न्यूनतम अवरोधक (एमआईसी) और जीवाणुनाशक (एमबीसी) सांद्रता निर्धारित करने के तरीके, यानी एंटीबायोटिक का न्यूनतम स्तर जो अनुमति देता है कृत्रिम परिवेशीयसंस्कृति माध्यम में दिखाई देने वाली माइक्रोबियल वृद्धि को रोकें या इसे पूरी तरह से स्टरलाइज़ करें। ये मात्रात्मक तरीके हैं जो अनुमति देते हैं

दवा की खुराक की गणना करना आवश्यक है, क्योंकि उपचार के दौरान, संक्रामक एजेंट के लिए रक्त में एंटीबायोटिक की एकाग्रता एमआईसी से काफी अधिक होनी चाहिए। प्रभावी उपचार और प्रतिरोधी रोगाणुओं के गठन को रोकने के लिए दवा की पर्याप्त खुराक की शुरूआत आवश्यक है। स्वचालित विश्लेषणकर्ताओं का उपयोग करके त्वरित तरीके हैं।

आणविक आनुवंशिक तरीके (पीसीआर, आदि) माइक्रोबियल जीनोम का अध्ययन करना और उसमें प्रतिरोध जीन का पता लगाना संभव बनाते हैं।

7.5। मैक्रोऑर्गेनिज्म की ओर से रोगाणुरोधी कीमोथेरेपी की जटिलताओं

किसी भी दवा की तरह, रोगाणुरोधी कीमोथेरेपी दवाओं के लगभग हर समूह के मैक्रोऑर्गेनिज्म और किसी विशेष रोगी में उपयोग की जाने वाली अन्य दवाओं पर दुष्प्रभाव हो सकते हैं।

रोगाणुरोधी कीमोथेरेपी की सबसे आम जटिलताओं में शामिल हैं:

डिस्बिओसिस (डिस्बैक्टीरियोसिस)। डिस्बिओसिस के गठन से गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट की शिथिलता होती है, बेरीबेरी का विकास होता है, एक द्वितीयक संक्रमण (कैंडिडिआसिस, स्यूडोमेम्ब्रांसस कोलाइटिस के कारण होता है) सी। डिफिसाइल, आदि)।इन जटिलताओं की रोकथाम में शामिल हैं, यदि संभव हो तो, कार्रवाई के एक संकीर्ण स्पेक्ट्रम के साथ दवाएं, एंटिफंगल थेरेपी (निस्टैटिन), विटामिन थेरेपी, यूबायोटिक्स (प्री-, प्रो- और सिनबायोटिक्स) के उपयोग के साथ अंतर्निहित बीमारी के उपचार का संयोजन। , वगैरह ।;

प्रतिरक्षा प्रणाली पर नकारात्मक प्रभाव। सबसे आम एलर्जी प्रतिक्रियाएं हैं। अतिसंवेदनशीलता दोनों दवा और उसके क्षय उत्पादों के साथ-साथ मट्ठा प्रोटीन के साथ दवा के परिसर में भी हो सकती है। एलर्जी प्रतिक्रियाएं लगभग 10% मामलों में विकसित होती हैं और दाने, खुजली, पित्ती, क्विन्के की एडिमा के रूप में प्रकट होती हैं। एनाफिलेक्टिक शॉक के रूप में अपेक्षाकृत दुर्लभ अतिसंवेदनशीलता का ऐसा गंभीर रूप है। यह जटिलता β-लैक्टम्स (पेनिसिलिन), रिफामाइसिन आदि के कारण हो सकती है। सल्फोनामाइड्स विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता का कारण बन सकते हैं। जटिल चेतावनी

निया में रोगी की व्यक्तिगत संवेदनशीलता के अनुसार एलर्जी के इतिहास और दवाओं की नियुक्ति का सावधानीपूर्वक संग्रह होता है। यह भी ज्ञात है कि एंटीबायोटिक्स में कुछ इम्यूनोसप्रेसेरिव गुण होते हैं और यह द्वितीयक इम्यूनोडेफिशिएंसी के विकास और प्रतिरक्षा के कमजोर होने में योगदान कर सकते हैं। दवाओं का विषाक्त प्रभाव अधिक बार रोगाणुरोधी कीमोथेराप्यूटिक दवाओं के लंबे और व्यवस्थित उपयोग के साथ प्रकट होता है, जब शरीर में उनके संचय के लिए स्थितियां बनती हैं। विशेष रूप से अक्सर ऐसी जटिलताएं तब होती हैं जब दवा कार्रवाई का लक्ष्य ऐसी प्रक्रियाएं या संरचनाएं होती हैं जो मैक्रोऑर्गेनिज्म कोशिकाओं की समान संरचनाओं की संरचना या संरचना में समान होती हैं। बच्चे, गर्भवती महिलाएं, बिगड़ा हुआ जिगर और गुर्दा समारोह वाले रोगी विशेष रूप से रोगाणुरोधी दवाओं के विषाक्त प्रभाव के लिए अतिसंवेदनशील होते हैं। प्रतिकूल विषाक्त प्रभाव न्यूरोटॉक्सिक के रूप में प्रकट हो सकते हैं (श्रवण तंत्रिका पर प्रभाव के कारण श्रवण हानि को पूरा करने के लिए ग्लाइकोपेप्टाइड्स और एमिनोग्लाइकोसाइड्स का ओटोटॉक्सिक प्रभाव होता है); नेफ्रोटॉक्सिक (पॉलीनेस, पॉलीपेप्टाइड्स, एमिनोग्लाइकोसाइड्स, मैक्रोलाइड्स, ग्लाइकोपेप्टाइड्स, सल्फोनामाइड्स); सामान्य विषाक्त (ऐंटिफंगल दवाएं - पॉलीनेस, इमिडाज़ोल); हेमटोपोइजिस का दमन (टेट्रासाइक्लिन, सल्फोनामाइड्स, लेवोमाइसेटिन / क्लोरैम्फेनिकॉल, जिसमें नाइट्रोबेंजीन होता है - अस्थि मज्जा समारोह का शमन); टेराटोजेनिक (एमिनोग्लाइकोसाइड्स, टेट्रासाइक्लिन हड्डियों के विकास में हस्तक्षेप करते हैं, भ्रूण और बच्चों में उपास्थि, दाँत तामचीनी का निर्माण - दांतों का भूरा रंग, लेवोमाइसेटिन / क्लोरैम्फेनिकॉल नवजात शिशुओं के लिए विषाक्त है जिसमें यकृत एंजाइम पूरी तरह से नहीं बनते हैं ("ग्रे बेबी) "सिंड्रोम), क्विनोलोन - उपास्थि और संयोजी ऊतक के विकास पर कार्य करते हैं)।

जटिलताओं की रोकथाम में दवाओं से इनकार करना शामिल है जो इस रोगी के लिए contraindicated हैं, यकृत, गुर्दे आदि के कार्यों की स्थिति की निगरानी करना।

ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया के कारण होने वाले संक्रमण के उपचार में एंडोटॉक्सिक शॉक (चिकित्सीय) होता है। एंटीबायोटिक दवाओं का प्रशासन कोशिका मृत्यु और विनाश और बड़ी मात्रा में एंडोटॉक्सिन की रिहाई का कारण बनता है। यह एक प्राकृतिक घटना है, जो रोगी की नैदानिक ​​​​स्थिति में अस्थायी गिरावट के साथ होती है।

अन्य दवाओं के साथ सहभागिता। एंटीबायोटिक्स कार्रवाई को बढ़ाने या अन्य दवाओं को निष्क्रिय करने में मदद कर सकते हैं (उदाहरण के लिए, एरिथ्रोमाइसिन यकृत एंजाइमों के उत्पादन को उत्तेजित करता है, जो विभिन्न उद्देश्यों के लिए दवाओं को तेजी से चयापचय करना शुरू करते हैं)।

7.6। एंटीवायरल कीमोथेरेपी दवाएं

एंटीवायरल कीमोथेरेपी दवाएं एटियोट्रोपिक दवाएं हैं जो कुछ वायरस के प्रजनन के अलग-अलग हिस्सों को प्रभावित कर सकती हैं, संक्रमित कोशिकाओं में उनके प्रजनन को बाधित कर सकती हैं। कुछ दवाओं में विषाणुनाशक गुण होते हैं।

न्यूक्लियोसाइड एनालॉग्स, सिंथेटिक पेप्टाइड्स, पाइरोफॉस्फेट के एनालॉग्स, थियोसेमिकबाज़ोन, सिंथेटिक एमाइन एंटीवायरल कीमोथेरेपी दवाओं के रूप में उपयोग किए जाते हैं।

कार्रवाई के तंत्र के अनुसार, एंटीवायरल कीमोथेरेपी दवाओं को दवाओं में विभाजित किया जाता है जो कोशिका में वायरस के प्रवेश और इसके डिप्रोटिनाइजेशन, वायरल न्यूक्लिक एसिड के संश्लेषण के अवरोधक और वायरल एंजाइम के अवरोधकों को बाधित करते हैं।

को ड्रग्स जो सेल में वायरस के प्रवेश और इसके डीप्रोटिनाइजेशन की प्रक्रिया को रोकते हैं,संबद्ध करना:

सिंथेटिक एमाइन्स (एमेंटैनिन), जो विशेष रूप से टाइप ए इन्फ्लूएंजा वायरस को रोकता है, वायरस को "अनड्रेसिंग" करने की प्रक्रिया को बाधित करता है, मैट्रिक्स प्रोटीन के साथ बातचीत करता है;

कृत्रिम रूप से संश्लेषित पेप्टाइड्स, विशेष रूप से 36 एमिनो एसिड पेप्टाइड (एनफुवार्टाइड), जो ट्रांसमेम्ब्रेन प्रोटीन gp41 (धारा 17.1.11 देखें) की संरचना को बदलकर कोशिका झिल्ली संलयन और एचआईवी -1 की प्रक्रिया को रोकता है।

ड्रग्स जो वायरल न्यूक्लिक एसिड की प्रतिकृति की प्रक्रिया को रोकते हैं।ज्यादातर मामलों में वायरल न्यूक्लिक एसिड के संश्लेषण के अवरोधक न्यूक्लियोसाइड के अनुरूप होते हैं। उनमें से कुछ (आयोडॉक्सीयूरिडीन) एंटीमेटाबोलाइट्स के रूप में कार्य कर सकते हैं, इसकी प्रतिकृति के दौरान वायरल न्यूक्लिक एसिड में एकीकृत हो सकते हैं और इस प्रकार आगे की श्रृंखला बढ़ाव को समाप्त कर सकते हैं। अन्य दवाएं वायरल पोलीमरेज़ इनहिबिटर के रूप में कार्य करती हैं।

वायरल पोलीमरेज़ इनहिबिटर फॉस्फोराइलेटेड रूप में सक्रिय हैं। चूंकि वायरल पोलीमरेज़ के अवरोधक कर सकते हैं

सेलुलर पोलीमरेज़ को भी रोकता है, वरीयता उन दवाओं को दी जाती है जो विशेष रूप से वायरल एंजाइम को रोकती हैं। वायरल पोलीमरेज़ पर चुनिंदा रूप से काम करने वाली दवाओं में ग्वानोसिन एनालॉग एसाइक्लोविर शामिल हैं। एसाइक्लोविर का फॉस्फोराइलेशन सबसे प्रभावी रूप से सेलुलर किनेज द्वारा नहीं, बल्कि वायरल थाइमिडिन किनेज द्वारा किया जाता है, जो हर्पीज सिम्प्लेक्स वायरस टाइप I और II में मौजूद होता है, जिसके खिलाफ यह दवा सक्रिय है।

थाइमिडिन एनालॉग विदरैबिन भी वायरल पोलीमरेज़ का अवरोधक है।

गैर-न्यूक्लियोसाइड डेरिवेटिव भी वायरल पोलीमरेज़ को रोक सकते हैं, विशेष रूप से, अकार्बनिक पायरोफ़ॉस्फेट फ़ॉस्कारनेट का कार्बनिक एनालॉग, जो वायरस के डीएनए पोलीमरेज़ के पॉलीफ़ॉस्फेट समूहों को बांधकर, डीएनए अणु के बढ़ाव को अवरुद्ध करता है। हेपेटाइटिस बी वायरस, साइटोमेगालोवायरस, एचआईवी -1 के खिलाफ सक्रिय।

रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस निरोधात्मक दवाओं पर खंड 17.1.11 में चर्चा की गई है।

ड्रग्स जो नए विषाणुओं के निर्माण को रोकते हैं

1. थियोसेमिकारबिसोन (मेटिसाज़ोन) का एक व्युत्पन्न वायरल प्रतिकृति के बाद के चरणों को अवरुद्ध करता है, जिससे विकृत, गैर-संक्रामक वायरल कणों का निर्माण होता है। वेरियोला वायरस के खिलाफ सक्रिय।

2. वायरल एंजाइम अवरोधक। इनमें सिंथेटिक पेप्टाइड्स शामिल हैं, जो एंजाइम के सक्रिय केंद्र में घुसकर इसकी गतिविधि को दबा देते हैं। दवाओं के इस समूह में इन्फ्लूएंजा ए और बी वायरस ओसेल्टामिविर के वायरल न्यूरोमिनिडेस के अवरोधक शामिल हैं। न्यूरोमिनिडेज़ इनहिबिटर्स की कार्रवाई के परिणामस्वरूप, नए विषाणु कोशिका से बाहर नहीं निकलते हैं।

रेट्रोवायरस के विकास, विशेष रूप से एचआईवी में, वायरल प्रोटीज द्वारा कार्यात्मक रूप से सक्रिय टुकड़ों में वायरल एमआरएनए के अनुवाद के दौरान गठित पॉलीपेप्टाइड की दरार शामिल है। प्रोटीज निषेध गैर-संक्रामक विषाणुओं के गठन की ओर जाता है। रेट्रोवायरल प्रोटीज इनहिबिटर ड्रग्स रटनवीर, इंडिनवीर हैं।

को विषाणुनाशक दवाएं,जो बाह्य विषाणुओं को निष्क्रिय करते हैं उनमें शामिल हैं: ऑक्सालिन, इन्फ्लुएंजा वायरस, दाद के खिलाफ प्रभावी; अल्पिज़रीन और कई अन्य।

स्व-प्रशिक्षण के लिए कार्य (आत्म-नियंत्रण)

एक।एंटीबायोटिक्स इस पर कार्य कर सकते हैं:

1. जीवाणु।

2. वायरस।

4. सबसे सरल।

5. प्रियन।

बी।एंटीबायोटिक दवाओं के मुख्य समूहों को निर्दिष्ट करें जो कोशिका दीवार संश्लेषण को बाधित करते हैं:

1. टेट्रासाइक्लिन।

2. β-लैक्टम्स।

3. लिंकोसामाइन।

4. ग्लाइकोपेप्टाइड्स।

5. पॉलिनेस।

बी।सिंथेटिक माइक्रोबियल तैयारी के समूह निर्दिष्ट करें:

1. पॉलिनेस।

2. सल्फोनामाइड्स।

3. इमीडाजोल।

4. क्विनोलोन।

5. अमीनोग्लाइकोसाइड्स।

जी।रोगाणुरोधी दवाओं के समूहों को निर्दिष्ट करें जो प्रोटीन जैवसंश्लेषण को बाधित करते हैं:

1. ऑक्साजोलिडिनोन्स।

2. टेट्रासाइक्लिन।

3. अमीनोग्लाइकोसाइड्स।

4. फ्लोरोक्विनोलोन।

5. कार्बोपिनम्स।

डी।सूक्ष्मजीव से जटिलताएं:

1. डिस्बिओसिस।

2. एंडोटॉक्सिक शॉक।

3. एनाफिलेक्टिक झटका।

4. हेमटोपोइजिस का उल्लंघन।

5. श्रवण तंत्रिका पर विषाक्त प्रभाव।

इ।चिकित्सा पद्धति में, संक्रामक प्रक्रियाओं के उपचार के लिए, संयुक्त तैयारी का उपयोग किया जाता है, जिसमें एमोक्सिसिलिन + क्लैवुलानिक एसिड और एम्पीसिलीन + सुम्बैक्टम का संयोजन होता है। अलग-अलग प्रतिजैविकों की तुलना में उनके लाभों की व्याख्या कीजिए।

^ रोगाणुरोधी

रोगाणुरोधी एजेंटों का वर्गीकरण:

मैं। कीटाणुनाशक (पर्यावरण में सूक्ष्मजीवों के विनाश के लिए)

द्वितीय। रोगाणुरोधकों (त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली की सतह पर स्थित सूक्ष्मजीवों का मुकाबला करने के लिए)

तृतीय। कीमोथेरेपी दवाएं (शरीर के आंतरिक वातावरण में सूक्ष्मजीवों का मुकाबला करने के लिए)।
मैं। कीटाणुनाशक पर्यावरण में सूक्ष्मजीवों को मारने के लिए उपयोग किया जाता है। इनमें ड्रग्स शामिल हैं, मुख्य रूप से प्रोटीन को विकृत करना, मैक्रो- और सूक्ष्मजीवों की कोशिकाओं पर अंधाधुंध रूप से कार्य करना और इसलिए मनुष्यों के लिए अत्यधिक विषाक्त।

द्वितीय। रोगाणुरोधकों त्वचा और श्लेष्म झिल्ली की सतह पर पाए जाने वाले सूक्ष्मजीवों से निपटने के लिए डिज़ाइन किया गया। इनका उपयोग बाहरी रूप से किया जाता है। यह रोगाणुरोधी क्रिया के विभिन्न तंत्रों वाली दवाओं का एक बड़ा समूह है। एंटीसेप्टिक्स के रूप में, रोगाणुरोधी गुणों वाले अन्य समूहों की दवाओं का भी उपयोग किया जा सकता है: एंटीबायोटिक्स, सल्फोनामाइड्स, हाइड्रोक्सीक्विनोलिन, नाइट्रोफुरन्स और कुछ कार्बनिक अम्ल।

रोगाणुरोधकोंऔर कीटाणुनाशकएजेंट, एकाग्रता के आधार पर, एक बैक्टीरियोस्टेटिक या जीवाणुनाशक प्रभाव प्रदान करते हैं। जीवाणुनाशक प्रभाव कोशिका पर पदार्थों के सामान्य विनाशकारी प्रभाव से जुड़ा होता है और सबसे पहले, माइक्रोबियल डिहाइड्रेज़ की गतिविधि के निषेध के साथ। एक बैक्टीरियोस्टेटिक प्रभाव के साथ, सूक्ष्मजीवों के प्रजनन के लिए अग्रणी प्रक्रियाएं प्रभावित होती हैं। यह प्रभाव क्रमिक घटनाओं की श्रृंखला में व्यवधान का परिणाम हो सकता है: डीएनए-आरएनए-राइबोसोम-प्रोटीन। एक ही दवाएं, एकाग्रता के आधार पर, कीटाणुनाशक और एंटीसेप्टिक्स दोनों के रूप में उपयोग की जा सकती हैं।
^ एंटीसेप्टिक्स और कीटाणुनाशकों का वर्गीकरण :

1. हैलोजन और हैलोजेनेटेड यौगिक (क्लोरैमाइन, पेंटोसिड, आयोडोफॉर्म, आयोडिनॉल). क्लोरीन पानी में हाइपोक्लोरस एसिड बनाता है, जो आसानी से माइक्रोबियल सेल में प्रवेश कर जाता है और एंजाइमों को पंगु बना देता है। हाथों के उपचार के लिए क्लोरैमाइन का उपयोग किया जाता है। आयोडीन और इसकी तैयारी का उपयोग घावों के उपचार, त्वचा को कीटाणुरहित करने और एक एंटिफंगल एजेंट के रूप में किया जाता है।

2. आक्सीकारक (हाइड्रोजन पेरोक्साइड समाधान, पोटेशियम परमैंगनेट). सभी कार्बनिक पदार्थों को नष्ट कर दें। हाइड्रोजन पेरोक्साइड परमाणु ऑक्सीजन जारी करके एक स्व-प्रसार ऑक्सीकरण श्रृंखला प्रतिक्रिया को प्रेरित कर सकता है। आणविक ऑक्सीजन घाव को यांत्रिक रूप से साफ करती है।

. ^ अम्ल और क्षार (सैलिसिलिक एसिड, बोरिक एसिड). उनके पास एक स्थानीय अड़चन और सावधानी बरतने वाला प्रभाव है।

4. एल्डीहाइड (फॉर्मल्डेहाइड समाधान, हेक्सामेथिलनेटेट्रामिन). प्रोटीन के अमीनो समूहों के साथ सहभागिता करें और सभी एंजाइमों में उनके कार्य को बाधित करें।

5. अल्कोहल (इथेनॉल).

6. भारी धातु लवण (पारा ऑक्साइड पीला, प्रोटारगोल, कॉलरगोल, जिंक सल्फेट, लेड प्लास्टर).

कटियन की सांद्रता और गुणों के आधार पर, वे एक स्थानीय कसैले, जलन और जलन पैदा करने वाले प्रभाव देते हैं। भारी धातु यौगिकों का रोगाणुरोधी प्रभाव सल्फहाइड्रील समूहों वाले एंजाइमों के साथ-साथ प्रोटीन के साथ एल्बुमिनेट्स के गठन पर निर्भर करता है। ऊतकों पर कसैले प्रभाव ऊतकों की सतह पर एल्बुमिनेट्स के गठन पर निर्भर करता है और कम सांद्रता के उपयोग से आता है। चिड़चिड़ापन प्रभाव संवेदी तंत्रिकाओं के अंत तक अंतरकोशिकीय स्थानों में पदार्थों की गहरी पैठ से जुड़ा होता है। दाग़ना प्रभाव पदार्थों की उच्च सांद्रता के कारण होता है और कोशिका मृत्यु का परिणाम होता है।

7. ^ फेनॉल्स (फिनोल, रेसोरिसिनॉल, वागोथाइल). फिनोल का उपयोग उपकरणों, लिनन और अस्पताल की वस्तुओं को कीटाणुरहित करने के लिए किया जाता है।

8. रंगों (मेथिलीन ब्लू, ब्रिलियंट ग्रीन, एथैक्रिडीन लैक्टेट). एक जीवाणु कोशिका के प्रोटीन या म्यूकोपॉलीसेकेराइड के साथ मिलकर, वे एक बैक्टीरियोस्टेटिक प्रभाव के विकास की ओर ले जाते हैं, और उच्च सांद्रता में - एक जीवाणुनाशक।

9. डिटर्जेंट (साबुन हरा). उनके पास पायसीकारी और फोमिंग गुण हैं, इसलिए वे व्यापक रूप से डिटर्जेंट के रूप में उपयोग किए जाते हैं।

10. ^ टार्स, रेजिन, पेट्रोलियम डेरिवेटिव, खनिज तेल, सिंथेटिक बाम, सल्फर युक्त तैयारी (बिर्च टार, इचिथोल, हार्ड पैराफिन, साइगरोल). उनके पास एक कमजोर एंटीसेप्टिक और विरोधी भड़काऊ प्रभाव है। बिर्च टार में एक कीटाणुनाशक, कीटनाशक और स्थानीय रूप से जलन पैदा करने वाला प्रभाव होता है।

1. एंटीबायोटिक्स

2. सिंथेटिक रोगाणुरोधी

ए) सल्फोनामाइड्स

बी) नाइट्रोफुरन्स

सी) 8-हाइड्रॉक्सीक्विनोलिन डेरिवेटिव

डी) नेफ्थायरिडिन डेरिवेटिव। क्विनोलोन्स। फ़्लोरोक्विनोलोन

डी) क्विनॉक्सलाइन डेरिवेटिव।

ई) नाइट्रोइमिडाजोल डेरिवेटिव।
सभी अस्पताल में भर्ती मरीजों में से लगभग 1/3 को एंटीबायोटिक दवाएं दी जाती हैं और कई लेखकों के अनुसार, उनमें से आधे का अपर्याप्त इलाज किया जाता है।

^ कीमोथेरेपी के सिद्धांत :

1. सबसे पहले, कीमोथेरेपी की आवश्यकता के मुद्दे को हल करना आवश्यक है। आम तौर पर, तीव्र संक्रमणों में उपचार की आवश्यकता होती है, जबकि पुराने संक्रमणों में नहीं होता (उदाहरण के लिए, पुरानी फोड़े या ऑस्टियोमाइलाइटिस केमोथेरेपी के साथ इलाज करना मुश्किल होता है, हालांकि सर्जरी में कवर-अप महत्वपूर्ण होता है)। यहां तक ​​कि कुछ तीव्र संक्रमणों में, जैसे गैस्ट्रोएन्टेरिटिसिस में, अकेले रोगसूचक उपचार कभी-कभी बेहतर होता है।

2. निदान यथासंभव सटीक रूप से स्थापित किया जाना चाहिए, जो संक्रमण के स्रोत और रोगज़नक़ को स्थापित करने में मदद करता है। यदि संभव हो तो, जीवाणुरोधी उपचार शुरू करने से पहले एक बैक्टीरियोलॉजिकल परीक्षा आयोजित करना आवश्यक है।

एक संक्रामक रोग के प्रेरक एजेंट और एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति इसकी संवेदनशीलता की पहचान करते समय, कार्रवाई के एक संकीर्ण स्पेक्ट्रम के साथ दवाओं का उपयोग करना बेहतर होता है। एंटीबायोग्राम अध्ययन के परिणाम और मिश्रित संक्रमण के साथ, गंभीर बीमारी के लिए ब्रॉड-स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक्स निर्धारित किए जाते हैं।

3. जितनी जल्दी हो सके इलाज करें जब सूक्ष्मजीव सक्रिय रूप से गुणा कर रहे हों। उपचार में बाधा डालने वाली किसी भी चीज़ को हटा दें (उदाहरण के लिए, मवाद; दवा के प्रवेश में बाधाएँ)।

4. दवा का विकल्प। एटियोट्रोपिक थेरेपी सुनिश्चित करने के लिए, दवा के लिए सूक्ष्मजीवों की संवेदनशीलता को ध्यान में रखना आवश्यक है। उनके प्रति प्राकृतिक संवेदनशीलता सूक्ष्मजीवों के जैविक गुणों, कीमोथेराप्यूटिक एजेंटों की कार्रवाई के तंत्र और अन्य कारकों के कारण है।

दवा के लिए contraindications की उपस्थिति का निर्धारण करें। उम्र से संबंधित पहलुओं पर भी विचार करें (उदाहरण के लिए, बढ़ते बच्चों को टेट्रासाइक्लिन की नियुक्ति से दांतों के रंग में बदलाव होता है, हड्डी के कंकाल के विकास में गड़बड़ी होती है; उम्र के साथ किडनी के कार्य में कमी के कारण एमिनोग्लाइकोसाइड्स का संचय होता है जब उन्हें बुजुर्गों में लिया जाता है, तो विषाक्त प्रतिक्रियाओं का विकास होता है)। टेट्रासाइक्लिन समूह, स्ट्रेप्टोमाइसिन और एमिनोग्लाइकोसाइड्स के एंटीबायोटिक्स भ्रूण को नुकसान पहुंचाते हैं। संभावित एलर्जी प्रतिक्रियाओं का इतिहास एकत्र करना भी आवश्यक है।

5. प्रभावी एकाग्रता का निर्माण और रखरखाव (प्रशासन के मार्ग का निर्धारण, लोडिंग खुराक, प्रशासन की लय)। दवाओं की अपर्याप्त खुराक के उपयोग से उनके प्रतिरोधी माइक्रोबियल उपभेदों का चयन हो सकता है। इसके अलावा, चूंकि अधिकांश कीमोथेरेपी दवाएं गुर्दे से निकलती हैं या यकृत द्वारा चयापचय की जाती हैं, इन अंगों को नुकसान की डिग्री और यकृत या गुर्दे की विफलता की उपस्थिति के आधार पर विशिष्ट दवाओं की खुराक का चयन किया जाना चाहिए। रक्त में किसी पदार्थ की चिकित्सीय सांद्रता हमेशा प्रभावित फोकस में पर्याप्त पैठ सुनिश्चित नहीं कर सकती है। इन मामलों में, पदार्थ को सीधे संक्रामक घाव के फोकस में इंजेक्ट किया जाता है। दवाओं को भोजन के बीच या भोजन से कम से कम एक घंटे पहले निर्धारित किया जाता है।

6. कीमोथेरेपी के लिए सूक्ष्मजीवों के प्रतिरोध को कम करने के लिए दवाओं को मिलाएं। हालांकि, संयोजन तर्कसंगत होना चाहिए। या तो दो बैक्टीरियोस्टेटिक या दो जीवाणुनाशक एजेंटों को मिलाएं। संयुक्त उपचार के 3 खतरे: 1) सुरक्षा की झूठी भावना जो सटीक निदान की स्थापना पर प्रतिकूल प्रभाव डालती है; 2) सामान्य वनस्पतियों का दमन और प्रतिरोधी सूक्ष्मजीवों के कारण अवसरवादी संक्रमणों का बढ़ता जोखिम; 3) साइड इफेक्ट की आवृत्ति और विविधता में वृद्धि।

7. उपचार के दौरान सहन करें, रोगी का इलाज करें। तब तक उपचार जारी रखें जब तक कि रोगी स्पष्ट रूप से ठीक न हो जाए, फिर लगभग 3 और दिनों तक (कुछ संक्रमणों के लिए, एक लंबा समय) ताकि रोग की पुनरावृत्ति से बचा जा सके। मूत्र पथ के संक्रमण में, उदाहरण के लिए, इलाज की पुष्टि करने के लिए प्रयोगशाला, जैव रासायनिक अध्ययन करना आवश्यक है। अधिकांश संक्रामक रोगों के उपचार के लिए, कीमोथेराप्यूटिक एजेंटों को 1 सप्ताह से लेकर कई महीनों तक (एंटी-सिफलिटिक, एंटी-ट्यूबरकुलोसिस) निर्धारित किया जाता है।

8. रोगाणुरोधी कार्रवाई के एक व्यापक स्पेक्ट्रम के साथ कीमोथेराप्यूटिक एजेंटों का उपयोग करते समय, श्लेष्म झिल्ली के सैप्रोफाइटिक वनस्पतियों की वृद्धि, जो आमतौर पर कवक के लिए विरोधी होती है, को दबा दिया जाता है, जिससे कैंडिडोमाइकोसिस होता है। कैंडिडिआसिस को रोकने के लिए, निस्टैटिन या लेवोरिन निर्धारित है।

9. शरीर की सुरक्षा में वृद्धि (विटामिन (विशेष रूप से समूह बी) का उपयोग, रिस्टोरेटिव थेरेपी, इम्युनोस्टिममुलंट्स, उच्च प्रोटीन सामग्री वाला आहार आवश्यक है)।
^ कीमोथेरेपी दवाओं के उपयोग से जुड़ी मुख्य समस्याएं :

1. क्रॉस-प्रतिरोध सहित स्थिरता (दवाओं को संयोजित करना और उन्हें समय-समय पर बदलना आवश्यक है)। स्थिरता विशिष्ट हो सकती है, और हासिल की जा सकती है।

2. डिस्बैक्टीरियोसिस कार्रवाई के एक विस्तृत स्पेक्ट्रम और सैप्रोफाइटिक माइक्रोफ्लोरा के निषेध के कारण (एंटिफंगल दवाओं का उपयोग करना आवश्यक है)।

3. एलर्जी संबंधी प्रतिक्रियाएं, चूंकि कीमोथेराप्यूटिक दवाएं या उनके चयापचय उत्पाद अधिक आसानी से रक्त और कोशिका प्रोटीन के साथ एक मजबूत (सहसंयोजक) बंधन में प्रवेश करते हैं और एक एंटीजेनिक कॉम्प्लेक्स बनाते हैं (एलर्जी परीक्षण करना आवश्यक है, एनामनेसिस का अध्ययन करें)।
^ कीमोथेराप्यूटिक एजेंटों के दुष्प्रभावों का वर्गीकरण :

1. एलर्जी (एनाफिलेक्टिक शॉक, पित्ती, वाहिकाशोफ, जिल्द की सूजन, आदि)।

2. विषाक्त (यकृत, गुर्दे, एग्रानुलोसाइटोसिस, टेराटोजेनिसिटी, न्यूरोटॉक्सिसिटी, आदि को नुकसान)।

3. जैविक (डिस्बैक्टीरियोसिस, आदि)।
व्याख्यान 22

सल्फानिलामाइड्स
वर्गीकरण:

I. प्रणालीगत संक्रमणों में प्रयुक्त सल्फोनामाइड्स।

1. लघु क्रिया (स्ट्रेप्टोसाइड, एटाज़ोल, सल्फ़ैडाइमेज़िन, नोरसल्फ़ाज़ोल, सल्फासिल, थैलाज़ोल). 3-6 घंटे के लिए वैध। उनका उपयोग गले में खराश, ट्रेकोमा, ओटिटिस मीडिया, निमोनिया, पायलोनेफ्राइटिस, सिस्टिटिस के लिए किया जाता है।

2. कार्रवाई की औसत अवधि (सल्फाज़िन, सल्फामेथोक्साज़ोल). 6-8 घंटे के लिए वैध।

3. लंबे समय से अभिनय (सल्फाडीमेथॉक्सिन, सल्फामोनोमेथॉक्सिन, सल्फापाइरिडीज़िन). 12 घंटे के लिए वैध।

4. अतिरिक्त लंबा अभिनय (सल्फालीन (केल्फिसिन)). 24 घंटे तक वैध। मस्तिष्क के ऊतकों में बेहतर घुसना।

5. संयुक्त दवाएं ( बाइसेप्टोल, पोटिसेप्टिल, सल्फाटोन). सबसे प्रभावी दवाएं, क्योंकि उनमें ट्राइमेथोप्रिम होता है, जो एंजाइम डिहाइड्रोफोलेट रिडक्टेस को रोकता है। जीवाणुनाशक क्रिया है। उनका उपयोग ब्रोंकाइटिस, ट्रेकाइटिस, जठरांत्र संबंधी मार्ग के रोगों के लिए किया जाता है। 6-8 घंटे के लिए वैध।

^ द्वितीय। जठरांत्र संबंधी संक्रमण के लिए उपयोग किया जाता है (ftalazol, sulgin, ftazine, salazosulfapyridine, salazosulfadimethoxin).

तृतीय। मूत्र पथ के संक्रमण के लिए उपयोग किया जाता है (यूरोसल्फान, सल्फाडीमेथॉक्सिन, सल्फालीन).

^ चतुर्थ। नेत्र अभ्यास में प्रयोग किया जाता है (सोडियम सल्फासिल, सोडियम सल्फापाइरिडाज़ीन).
बैक्टीरियोस्टेटिक क्रिया का तंत्र: फोलिक एसिड को संश्लेषित करने वाले एंजाइम के रोगाणुओं में अवरोध, जो सूक्ष्मजीवों के लिए एक विकास और प्रजनन कारक है। सल्फोनामाइड्स के प्रभाव में, फोलिक एसिड अणु में पैरा-एमिनोबेंजोइक एसिड का समावेश बाधित होता है। सल्फोनामाइड्स फोलिक एसिड में शामिल हैं और डीएनए और आरएनए के निर्माण के लिए आवश्यक प्यूरीन और पाइरीमिडीन के संश्लेषण को अवरुद्ध करते हैं, जिसके बिना माइक्रोबियल प्रजनन और एंजाइमैटिक और संरचनात्मक प्रोटीन का संश्लेषण असंभव है। क्रिया प्रकट होती है यदि सल्फोनामाइड्स की सांद्रता पैरा-एमिनोबेंजोइक एसिड की सांद्रता से कम से कम 300 गुना अधिक है। इसलिए, दवाओं की शॉक खुराक की जरूरत होती है। दवाओं की वर्तमान एकाग्रता को बनाए रखना आवश्यक है। दवाओं की नियुक्ति के साथ-साथ प्रति दिन 3 लीटर तरल पदार्थ लेना आवश्यक है, विशेष रूप से एक क्षारीय समाधान। सल्फोनामाइड्स की घुलनशीलता बढ़ाने और क्रिस्टल की वर्षा और गुर्दे की पथरी के गठन को रोकने के लिए यह आवश्यक है। उनके साथ समूह बी के विटामिन निर्धारित करना आवश्यक है।

वे ग्राम पॉजिटिव सूक्ष्मजीवों के कारण होने वाली बीमारियों में प्रभावी हैं: स्ट्रेप्टोकोकस, स्टेफिलोकोकस। वे ग्राम-नकारात्मक वनस्पतियों को रोकते हैं: ई. कोलाई, पेचिश बैक्टीरिया, बड़े वायरस।

दुष्प्रभाव: एलर्जी प्रतिक्रियाएं, ल्यूकोपेनिया, अपच, डिस्बैक्टीरियोसिस।

Nitrofurans

तैयारी: फराटसिलिन, फ़राज़ोलिडोन, फ़रागिन, फ़राडोनिन.

कार्रवाई का तंत्र: रिडक्टेस के साथ सूक्ष्मजीवों के प्रभाव में, शरीर में नाइट्रो समूह एक एमिनो समूह में बदल सकता है, जो बदले में, माइक्रोबियल सेल में रेडॉक्स प्रक्रियाओं को बाधित कर सकता है, अपरिवर्तनीय रूप से एनएडीएच, ट्राइकारबॉक्सिलिक एसिड चक्र और ए को ब्लॉक कर सकता है। अन्य जैव रासायनिक प्रक्रियाओं की संख्या। इन प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप, साइटोप्लाज्मिक झिल्ली का कार्य बाधित होता है और एक जीवाणुनाशक प्रभाव होता है। इसके अलावा, दोनों नाइट्रोफुरन्स स्वयं और उनके कम मेटाबोलाइट्स न्यूक्लिक एसिड के साथ कॉम्प्लेक्स बना सकते हैं, जो कई प्रोटीनों के संश्लेषण को रोकता है, अर्थात। एक बैक्टीरियोस्टेटिक प्रभाव है।

नाइट्रोफुरन्स की एक विशिष्ट विशेषता यह है कि वे प्रतिरक्षा रक्षा का उल्लंघन नहीं करते हैं, बल्कि शरीर के संक्रमण के प्रतिरोध को बढ़ाते हैं। Nitrofurans सूक्ष्मजीवों द्वारा विषाक्त पदार्थों के उत्पादन को रोकते हैं, इसलिए वे विषाक्तता के प्रभाव को जल्दी से समाप्त कर सकते हैं। इन दवाओं के प्रभाव में, रोगाणु एंटीफेज पैदा करने की अपनी क्षमता खो देते हैं और फागोसाइटोसिस के प्रति अपना प्रतिरोध खो देते हैं। कार्रवाई का प्रकार दवा की एकाग्रता और सूक्ष्मजीवों के प्रकार पर निर्भर करता है।

नाइट्रोफुरन्स ग्राम-पॉजिटिव और ग्राम-नेगेटिव सूक्ष्मजीवों (स्टैफिलोकोकी, स्ट्रेप्टोकोकी, न्यूमोकोकी, मेनिंगोकोकी, शिगेला, साल्मोनेला, एनारोबेस, आदि) के साथ-साथ ट्राइकोमोनास, गियार्डिया, स्पाइरोकेट्स और कुछ क्लैमाइडिया के खिलाफ प्रभावी हैं।

व्यावहारिक रूप से नाइट्रोफुरन्स के लिए सूक्ष्मजीवों की आदत नहीं होती है। कभी-कभी नाइट्रोफुरन्स श्वसन संबंधी शिथिलता का कारण बनते हैं।

^ फुरडोनिन और फुरगिन मूत्र पथ के संक्रामक रोगों में विशेष रूप से प्रभावी। फुरसिलिनसंक्रमित घावों और प्यूरुलेंट कैविटी को धोने के लिए सर्जिकल, स्त्री रोग संबंधी अभ्यास में उपयोग किया जाता है। फ़राज़ज़ोलोनग्राम-नेगेटिव रोगाणुओं के साथ-साथ प्रोटोजोआ के खिलाफ सबसे प्रभावी: ट्राइकोमोनास और जिआर्डिया। प्यूरुलेंट और गैस संक्रमण के रोगजनकों पर इसका बहुत कम प्रभाव पड़ता है। इसका उपयोग पेचिश, पैराटाइफाइड, खाद्य जनित साल्मोनेला विषाक्त संक्रमण, गियार्डियासिस के साथ-साथ ट्राइकोमोनास कोल्पाइटिस और मूत्रमार्ग के उपचार के लिए किया जाता है।

^ 8-हाइड्रॉक्सीक्विनोलिन डेरिवेटिव

वे 2 समूहों में विभाजित हैं:

1. अच्छी तरह से जठरांत्र संबंधी मार्ग से अवशोषित ( नाइट्रॉक्सलिन (5-एनओसी)).

2. जठरांत्र संबंधी मार्ग से खराब अवशोषित ( इंटेस्टोपैन, एंटरोसेप्टोल, mexaform(एंटरोसेप्टोल + फैंचियन - रोगाणुरोधी और अमीबोसाइडल क्रिया + एम-एंटीकोलिनर्जिक और एंटीस्पास्मोडिक ऑक्सीफेनोनियम ब्रोमाइड के साथ एक यौगिक), mexase (एंटरोसेप्टोल + फैनचियन + एंजाइम तैयारी ब्रोमेलिन + पैनक्रिएटिन), क्विनिओफोन).

कार्रवाई का तंत्र: वे सूक्ष्मजीवों के एंजाइम सिस्टम को सक्रिय करने के लिए आवश्यक धातु आयनों के साथ कॉम्प्लेक्स बनाने, ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया, अमीबा और कुछ कवक की गतिविधि को रोकते हैं। सह की उपस्थिति में उनकी रोगाणुरोधी गतिविधि कम हो जाती है, इसलिए साइनोकोबालामिन का उपयोग उनके साथ नहीं किया जाना चाहिए।

उनका उपयोग मूत्र पथ (अच्छी तरह से अवशोषित), जठरांत्र संबंधी मार्ग (खराब अवशोषित) के रोगों के लिए किया जाता है, आंत में किण्वन प्रक्रियाओं के साथ।

अमीबिक पेचिश में इंटेस्टोपैन (कुछ हद तक) और एंटरोसेप्टोल को अवशोषित किया जा सकता है और तंत्रिका तंत्र पर विषाक्त प्रभाव पड़ता है।

^ नैफ्थायरिडिन के डेरिवेटिव। क्विनोलोन्स। फ़्लोरोक्विनोलोन

दूसरी पीढ़ी की 8-हाइड्रॉक्सीक्विनोलिन डेरिवेटिव, दवाओं की तुलना में नेफ्थायरिडिन डेरिवेटिव और 4-ऑक्सोक्विनोलिन हैं।

^ नेफ्थायरिडिन व्युत्पन्न (नालिडिक्सिक एसिड (नेग्राम))मूत्र पथ के संक्रमण के लिए प्रभावी। इसकी रोगाणुरोधी कार्रवाई सूक्ष्मजीवों के एंजाइम सिस्टम के सक्रियण के लिए आवश्यक फेरस आयनों को बाँधने की क्षमता पर आधारित है। दुष्प्रभाव: अपच, अधिजठर दर्द। नालिडिक्सिक एसिड का उपयोग करते समय, चक्कर आना, मतली, उल्टी, साथ ही त्वचा और एलर्जी प्रतिक्रियाएं हो सकती हैं।

4-ऑक्सोक्विनोलिन (ऑक्सोलिनिक एसिड (ग्राम्यूरिन), पिपेमिडिक और पाइरोमिडिक एसिड) ग्राम-नकारात्मक सूक्ष्मजीवों के कारण होने वाले संक्रमण के उपचार में विशेष रूप से प्रभावी हैं। एस्चेरिचिया कोली, प्रोटियस और क्लेबसिएला उनके प्रति सबसे अधिक संवेदनशील हैं। क्रिया का तंत्र: सूक्ष्मजीवों के सेलुलर एंजाइमों की गतिविधि का निषेध। मुख्य रूप से मूत्र पथ के संक्रमण के लिए उपयोग किया जाता है।

का सर्वाधिक सक्रिय है क़ुइनोलोनेसहैं फ़्लुओरोक़ुइनोलोनेस (परफ़्लोक्सासिन, नॉरफ़्लॉक्सासिन, सिप्रोफ्लोक्सासिन (साइप्रोबे), ओफ़्लॉक्सासिन (टैरिविड)). नेफ्थायरिडाइन्स की तुलना में, इन यौगिकों में क्रिया का व्यापक स्पेक्ट्रम होता है। ये दवाएं जीवाणु कोशिकाओं में पाए जाने वाले डीएनए गाइरेस एंजाइम को रोकती हैं। क्विनोलोन की जीवाणुरोधी गतिविधि बैक्टीरिया आरएनए और बैक्टीरिया प्रोटीन के संश्लेषण, झिल्ली की स्थिरता पर और जीवाणु कोशिकाओं की अन्य महत्वपूर्ण प्रक्रियाओं पर प्रभाव के कारण भी होती है।

मुख्य संकेत: मूत्र मार्ग में संक्रमण; जटिल श्वसन पथ के संक्रमण (ग्राम-नकारात्मक वनस्पतियों के साथ); साल्मोनेला और शिगेला के कारण संक्रमण; ऑस्टियोमाइलाइटिस; prostatitis।

फ्लोरोक्विनोलोन का उपयोग करते समय, जठरांत्र संबंधी मार्ग के विकार, एलर्जी प्रतिक्रियाएं कभी-कभी नोट की जाती हैं।

^ क्विनॉक्सोलिन डेरिवेटिव

तीव्र जीवाणु संक्रमण में इस समूह की दवाएं अत्यधिक प्रभावी हैं। quinoxidineऔर डी ioxydin(माइक्रोबियल कोशिकाओं के प्रोटीन चयापचय का उल्लंघन) प्रोटीन वल्गेरिस, स्यूडोमोनास एरुगिनोसा, पेचिश बेसिलस और क्लेबसिएला बेसिलस, साल्मोनेला, स्टैफिलोकोकी, स्ट्रेप्टोकोकी, रोगजनक एनारोबेस (गैस गैंग्रीन के रोगजनकों सहित) के कारण होने वाले संक्रमणों में प्रभावी हैं।

नाइट्रोइमिडाज़ोल्स

नाइट्रोइमिडाज़ोल डेरिवेटिव्स (मेट्रोनिडाज़ोल (ट्राइकोपोलम, क्लियन, फ़्लैगिल, मेट्रोगिल, आदि) और टिनिडाज़ोल (फ़ासिगिन)) एंटीप्रोटोज़ोल एक्शन वाली दवाएं हैं; ट्राइकोमोनास, जियार्डिया, आंतों के अमीबा, कुछ लीशमैनिया उनके प्रति संवेदनशील हैं। इसके अलावा, वे एनारोबिक बैक्टीरिया के कारण होने वाले संक्रमण के लिए सबसे प्रभावी उपचारों में से एक हैं। नाइट्रोइमिडाज़ोल्स आसानी से सूक्ष्मजीवों में प्रवेश करते हैं, जहां नाइट्रोरेक्टेसेस के प्रभाव में उनका नाइट्रो समूह कम हो जाता है। इस बायोट्रांसफॉर्मेशन के परिणामस्वरूप, अत्यधिक जहरीले मेटाबोलाइट्स बनते हैं जो बैक्टीरिया के डीएनए को नुकसान पहुंचाते हैं। एरोबिक सूक्ष्मजीवों में नाइट्रोरिडक्टेस नहीं होते हैं जो नाइट्रोइमिडाज़ोल को कम करते हैं और उनके प्रति बहुत संवेदनशील नहीं होते हैं।

मौखिक प्रशासन के बाद, नाइट्रोइमिडाज़ोल अच्छी तरह से अवशोषित हो जाते हैं, आसानी से मस्तिष्क, मस्तिष्कमेरु द्रव, हड्डियों, पित्त, सूजन और परिगलन के foci सहित सभी ऊतकों और शरीर के तरल पदार्थों में प्रवेश करते हैं।

मेट्रोनिडाज़ोल और टिनिडाज़ोल का उपयोग ट्राइकोमोनाडोसिस, लाइमलियोसिस, अमीबायसिस, कटनीस लीशमैनियासिस, एनारोबिक सूक्ष्मजीवों (नेक्रोटाइज़िंग एंटरोकोलाइटिस, एंडोकार्डिटिस, क्रोहन रोग, मेनिन्जाइटिस, आदि) के कारण होने वाली बीमारियों के साथ-साथ मिश्रित माइक्रोफ़्लोरा के कारण होने वाली संक्रामक प्रक्रियाओं के इलाज के लिए किया जाता है।

नाइट्रोइमिडाजोल कम जहरीली दवाएं हैं, लेकिन कभी-कभी जब उनका उपयोग किया जाता है, तो भूख न लगना, मतली, उल्टी, दस्त, त्वचा पर चकत्ते, पॉल्यूरिया, डिसुरिया, यकृत और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की शिथिलता, ल्यूकोपेनिया, एडिमा, ईसीजी परिवर्तन नोट किए जाते हैं।
व्याख्यान 23

एंटीबायोटिक दवाओं
एंटीबायोसिस विरोध की एक घटना है जिसमें एक माइक्रोबियल प्रजाति अन्य प्रजातियों के जीवन को दबा देती है। एंटीबायोसिस रोगाणुओं द्वारा पदार्थों के निर्माण पर आधारित है जो अन्य माइक्रोबियल प्रजातियों पर हानिकारक प्रभाव डालते हैं। ऐसे पदार्थ कहलाते हैं एंटीबायोटिक दवाओं.

एंटीबायोटिक दवाओंकई समूहों में बांटा गया है:

1. एंटीबायोटिक्स जो रोगाणुओं की कोशिका भित्ति के जैवसंश्लेषण को रोकते हैं ( पेनिसिलिन, साइक्लोसेरिन, सेफलोस्पोरिनऔर आदि।)

2. एंटीबायोटिक्स जो सूक्ष्मजीवों के प्लाज्मा झिल्ली की पारगम्यता को बढ़ाते हैं ( पॉलीमीक्सिन, एंटिफंगल एंटीबायोटिक्स)

3. एंटीबायोटिक्स जो प्रोटीन संश्लेषण को बाधित करते हैं ( टेट्रासाइक्लिन, लेवोमाइसेटिन, स्ट्रेप्टोमाइसिन, मैक्रोलाइड्स, एमिनोग्लाइसीसाइड्स).

बैक्टीरियोस्टेटिक प्रभाव प्रदान करें।
पेनिसिलिन

वर्गीकरण:

1. बायोसिंथेटिक (बेंज़िलपेनिसिलिन सोडियम नमक, फेनोक्सिमिथाइलपेनिसिलिन, बाइसिलिन -5).

2. अर्द्ध कृत्रिम (पेनिसिलिन, एम्पीसिलीन).

ग्राम पॉजिटिव बैक्टीरिया (स्ट्रेप्टोकोकी, स्टेफिलोकोसी, आदि), गोनोकोकी के खिलाफ प्रभावी। उनके पास रोगाणुरोधी गतिविधि के स्पेक्ट्रम की एक मध्यम चौड़ाई है। पेनिसिलिन विकास चरण में बैक्टीरिया में कोशिका दीवार के गठन के संश्लेषण को रोकता है, क्योंकि वे संबंधित एंजाइम के साथ एक मजबूत सहसंयोजक बंधन बनाते हैं और एन-एसिटाइलमुरामिक एसिड के संश्लेषण को रोकते हैं, जो कि म्यूकोपेप्टाइड का हिस्सा है, जो मुख्य संरचना है जीवाणु कोशिका भित्ति।

पेनिसिलिन की अपर्याप्त सांद्रता के साथ, इसके प्रति संवेदनशील बैक्टीरिया प्रतिरोध विकसित करते हैं, प्रतिरोध के तंत्र में, बैक्टीरिया में एंजाइम पेनिसिलिनस (-लैक्टामेज) का गठन, जो पेनिसिलिन अणु को नष्ट कर देता है, महत्वपूर्ण है।

^ बेंज़िलपेनिसिलिन का सोडियम (या पोटेशियम) नमक जब मौखिक रूप से प्रशासित किया जाता है, तो यह नष्ट हो जाता है और अपनी गतिविधि खो देता है। इसे इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रशासित किया जाता है।

फेनोक्सिमिथाइलपेनिसिलिनमौखिक रूप से लिया जा सकता है अंतर्ग्रहण द्वारा नष्ट नहीं होता है, लेकिन पेनिसिलिनस के लिए प्रतिरोधी नहीं है।

बाइसिलिन-5लंबे समय तक कार्य करता है, इसलिए इसे बेंज़िलपेनिसिलिन के विपरीत 4 सप्ताह में 1 बार निर्धारित किया जाता है, जिसे दिन में 6 बार निर्धारित किया जाता है। आमवाती बुखार की पुनरावृत्ति को रोकने के लिए उपयोग किया जाता है।

^ अर्द्ध सिंथेटिक पेनिसिलिन पेनिसिलिन की तुलना में कई फायदे हैं। उनमें से कुछ पेनिसिलिनस के लिए प्रतिरोधी हैं, अन्य में कार्रवाई का एक व्यापक स्पेक्ट्रम (एम्पीसिलीन) है।

ओक्सासिल्लिनथोड़ा अम्लीय वातावरण में स्थिर और अंदर इस्तेमाल किया जा सकता है, पेनिसिलिनस के लिए प्रतिरोधी।

एम्पीसिलीनअन्य पेनिसिलिन की तुलना में कार्रवाई का एक व्यापक स्पेक्ट्रम है। यह ग्राम-पॉजिटिव और ग्राम-नेगेटिव बैक्टीरिया को रोकता है, मूत्र और पित्त पथ के संक्रमण, टाइफाइड बुखार आदि के लिए प्रभावी है।

सेफ्लोस्पोरिन

-लैक्टामेज (स्टैफिलोकोकी) के प्रतिरोधी, कार्रवाई का एक व्यापक स्पेक्ट्रम है और पेनिसिलिन के लिए कम विषाक्तता है।

में विभाजित: 1) पहली पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन (सेफलोरिडीन), 2) दूसरी पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन (सेफुरोक्सीम), 3) III पीढ़ी के सेफलोरिडिन (cefotaxime).

जीवाणुनाशक क्रिया दिखाएं। इसका तंत्र बैक्टीरिया की कोशिका झिल्ली को नुकसान से जुड़ा है जो प्रजनन के चरण में हैं, जो कोशिका झिल्ली एंजाइमों के विशिष्ट अवरोध के कारण होता है।

III पीढ़ी की दवाओं में कार्रवाई का एक विस्तृत स्पेक्ट्रम होता है, पेनिसिलिन और अन्य रोगाणुरोधी एजेंटों के प्रतिरोधी सूक्ष्मजीवों पर कार्य करता है, जिसमें सेफलोस्पोरिन I और II पीढ़ी शामिल हैं।

मैक्रोलाइड एंटीबायोटिक्स (एरिथ्रोमाइसिन, ओलियंडोमाइसिन)

मैक्रोलाइड्सपेनिसिलिन के समान कार्रवाई का एक स्पेक्ट्रम है। मैक्रोलाइड पेनिसिलिन प्रतिरोधी सूक्ष्मजीवों के प्रजनन को दबाने में सक्षम हैं। वे आरक्षित एंटीबायोटिक्स हैं। मैक्रोलाइड्स बढ़ती माइक्रोबियल कोशिकाओं में प्रोटीन संश्लेषण को रोकते हैं। उनके पास बैक्टीरियोस्टेटिक क्रिया है। शायद ही कभी साइड इफेक्ट होते हैं।

tetracyclines

उनके पास रोगाणुरोधी गतिविधि का एक विस्तृत स्पेक्ट्रम है: वे ग्राम-पॉजिटिव, ग्राम-नेगेटिव बैक्टीरिया और बड़े वायरस के खिलाफ सक्रिय हैं। हैजा के साथ पेनिसिलिन के प्रतिरोधी रोगाणुओं के कारण होने वाली बीमारियों में प्रभावी।

टेट्रासाइक्लिन कैल्शियम के साथ दृढ़ता से बाँधने में सक्षम हैं, जिससे दांतों का पीला रंग निकलता है और प्रोटीन से दृढ़ता से जुड़ा होता है, इसलिए उन्हें भोजन से एक घंटे पहले उपयोग किया जाता है और स्टार्चयुक्त बलगम से धोया जाता है।

टेट्रासाइक्लिन की बैक्टीरियोस्टेटिक क्रिया का तंत्र प्रोटीन संश्लेषण के निषेध के लिए कम हो जाता है, जो नए रोगाणुओं के निर्माण के लिए आवश्यक है। हालांकि, उनकी कार्रवाई के तंत्र में प्रारंभिक लिंक धातु आयनों के साथ कीलेट यौगिकों के गठन में शामिल हो सकता है, जो एंजाइम कॉफ़ैक्टर्स के रूप में कार्य करते हैं।

एक दवा के लिए सूक्ष्मजीवों का प्रतिरोध पूरे समूह में स्थानांतरित हो जाता है। टेट्रासाइक्लिन लेते समय, जठरांत्र संबंधी मार्ग के विकार और एलर्जी प्रतिक्रियाएं, प्रकाश संवेदनशीलता, कैंडिडिआसिस हो सकता है (इसलिए, उन्हें निस्टैटिन, एस्कॉर्बिक एसिड और बी विटामिन के साथ इस्तेमाल किया जाना चाहिए)।

डॉक्सीसाइक्लिन(टेट्रासाइक्लिन का अर्ध-सिंथेटिक व्युत्पन्न) की तुलना में अधिक लंबी क्रिया है टेट्रासाइक्लिन हाइड्रोक्लोराइड.

स्ट्रेप्टोमाइसिन (स्ट्रेप्टोमाइसिन सल्फेट, स्ट्रेप्टोमाइसिन कैल्शियम क्लोराइड कॉम्प्लेक्स, स्ट्रेप्टोमाइसिन डिसल्फेट)

उनके पास रोगाणुरोधी गतिविधि का एक विस्तृत स्पेक्ट्रम है। स्ट्रेप्टोमाइसिन की बैक्टीरियोस्टेटिक क्रिया रोगाणुओं को गुणा करने पर प्रकट होती है। वे नई कोशिकाओं के निर्माण के लिए आवश्यक प्रोटीन और न्यूक्लिक एसिड के संश्लेषण को रोकते हैं। वे आरएनए के सामान्य कार्य को बाधित करते हुए राइबोसोम पर कार्य करते हैं। वे जठरांत्र संबंधी मार्ग से खराब अवशोषित होते हैं, इसलिए उन्हें केवल जठरांत्र संबंधी रोगों के उपचार के लिए मौखिक रूप से निर्धारित किया जाता है। प्लेग, ब्रुसेलोसिस, तपेदिक के इलाज के लिए उपयोग किया जाता है। और आदि।

एलर्जी की प्रतिक्रिया हो सकती है, श्रवण तंत्रिका और गुर्दे को नुकसान हो सकता है।

एमिनोग्लीकोसाइड्स (कानामाइसिन, मोनोमाइसिन और जेंटामाइसिन)

उनके पास रोगाणुरोधी गतिविधि का एक विस्तृत स्पेक्ट्रम है और एक जीवाणुनाशक प्रभाव हो सकता है। अन्य एंटीबायोटिक दवाओं के लिए प्रतिरोधी सूक्ष्मजीवों के तनाव के खिलाफ उपयोग किया जाता है। हालांकि, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और गुर्दे पर उनका विषाक्त प्रभाव पड़ता है। श्रवण तंत्रिका के न्यूरिटिस के लिए उपयोग नहीं किया जाता है।

लेवोमाइसेटिन

टाइफाइड बुखार, पेचिश, टाइफस, निमोनिया आदि के इलाज के लिए उपयोग किया जाता है।

लेवोमाइसेटिनकोशिका के राइबोसोम पर तय होता है और साइड चेन में अमीनो एसिड को इकट्ठा करने के लिए आरएनए के कार्य में हस्तक्षेप करता है। नतीजतन, एंजाइमैटिक और स्ट्रक्चरल प्रोटीन का संश्लेषण कम हो जाता है।

हेमटोपोइजिस, कैंडिडिआसिस, अपच संबंधी विकारों का दमन हो सकता है।

विभिन्न समूहों के एंटीबायोटिक्स

polymyxinsखराब अवशोषित होते हैं, केवल बाहरी और आंतरिक रूप से जठरांत्र संबंधी मार्ग के रोगों के लिए उपयोग किए जाते हैं। स्यूडोमोनास एरुगिनोसा के खिलाफ प्रभावी।

लिनकोमाइसिनडिप्थीरिया बेसिली, कुछ एनारोब और अन्य एंटीबायोटिक दवाओं के लिए प्रतिरोधी रोगाणुओं पर एक जीवाणुरोधी प्रभाव पड़ता है। गंभीर जिगर और गुर्दे की बीमारी में विपरीत।
व्याख्यान 24

^ एंटी-ट्यूबरकुलोसिस दवाएं
तपेदिक के उपचार के लिए उपयोग किए जाने वाले कीमोथेराप्यूटिक एजेंटों का उपयोग रूढ़िवादी उपचार के लिए किया जाता है, सर्जरी की तैयारी के लिए, उन व्यक्तियों में प्रोफिलैक्सिस के उद्देश्य से जो खुले तपेदिक के रोगियों के संपर्क में हैं।

तपेदिक का उपचार जटिल है:

1. रूढ़िवादी

2. सर्जिकल

3. सेनेटोरियम-रिसॉर्ट।

तपेदिक कीमोथेरेपी की एक विशेषता अवधि और व्यवस्थित उपचार है। इसके साथ जुड़ा हुआ है

1. रोगज़नक़ की रूपात्मक विशेषता

2. फोकस, जहां माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस स्थानीयकृत होता है (माइकोलिक और फथियोनिक एसिड, जो खोल में होते हैं और सूक्ष्म जीव को हानिकारक कारकों की कार्रवाई से बचाते हैं)।

3. छड़ी जल्दी से अनुकूल हो जाती है (2-3 महीने के बाद)

4. विशिष्ट और गैर-विशिष्ट ऊतक परिवर्तन व्यक्त किए जाते हैं

5. पुनर्योजी प्रक्रियाएं कमजोर हो जाती हैं।

उपचार में मुख्य समस्या उपचार के लिए सूक्ष्मजीवों के प्रतिरोध का उदय है, इसलिए उपचार को नियंत्रित करना, दवाओं के लिए सूक्ष्मजीवों की संवेदनशीलता का निर्धारण करना, संयुक्त उपचार करना और समय-समय पर दवाओं को बदलना आवश्यक है।

सिंथेटिक एजेंट (आइसोनियाज़िड, एथमब्यूटोल, सोडियम पैरामिनोसैलिसिलेट (पीएएस), एथिओनामाइड) केवल माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस और कुष्ठ रोग पर कार्य करते हैं।

आइसोनियाज़िड, रिफैम्पिसिन, स्ट्रेप्टोमाइसिन को छोड़कर, उनका मुख्य रूप से बैक्टीरियोस्टेटिक प्रभाव होता है, जिनका जीवाणुनाशक प्रभाव होता है।

दुष्प्रभाव: एलर्जी प्रतिक्रियाएं, डिस्पेप्टिक प्रतिक्रियाएं, न्यूरिटिस, मानसिक विकार, श्रवण और दृष्टि विकार, यकृत, गुर्दे, सुपरिनफेक्शन का अवसाद।

वर्गीकरण:

मैं समूह- सबसे प्रभावी दवाएं: आइसोनियाज़िड, रिफैम्पिसिन;

द्वितीय समूह- औसत दक्षता की दवाएं: एथेमब्युटोल, स्ट्रेप्टोमाइसिन, एथिओनामाइड, पायराज़ीनामाइड, कनामाइसिन, साइक्लोसेरिन, फ्लोरिमिसिन.

तृतीय समूह- मध्यम प्रभावशीलता वाली दवाएं: ^ पीएएसके, थियोएसिटाज़ोन .

आइसोनियाज़िडमायकोलिक एसिड के संश्लेषण को रोकता है, पाइरिडोक्सल फॉस्फेट के संश्लेषण को बाधित करता है, इसलिए, विटामिन बी 6 का संश्लेषण बाधित होता है। इसके डेरिवेटिव्स में फ़िवाज़िड, मेटाज़िड शामिल हैं।

रिफामाइसिनएक एंटीबायोटिक है जिसका उपयोग तपेदिक के इलाज के लिए किया जाता है। इसका अर्ध-सिंथेटिक व्युत्पन्न रिफैम्पिसिन सबसे अधिक सक्रिय है। कार्रवाई का तंत्र आरएनए संश्लेषण के निषेध के साथ जुड़ा हुआ है।

साइक्लोसेरीनजीवाणुनाशक कार्य करता है, कोशिका दीवार के संश्लेषण को बाधित करता है। कनामाइसिन जीवाणु कोशिकाओं में प्रोटीन संश्लेषण को रोकता है।

^ सोडियम पैरा-अमीनोसैलिसिलेट (PAS) माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस पर बैक्टीरियोस्टेटिक प्रभाव पड़ता है, पैरा-एमिनोबेंजोइक एसिड के साथ प्रतिस्पर्धी विरोध के कारण कार्य करता है, जो माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस के विकास और प्रजनन के लिए आवश्यक है।
^ विषाणु-विरोधी

वर्गीकरण:

1. वे कोशिका पर वायरस के सोखने और (या) कोशिका में इसके प्रवेश को रोकते हैं, साथ ही वायरल जीनोम को छोड़ने की प्रक्रिया को भी रोकते हैं। (मिडांटन, रिमांटाडाइन). इन्फ्लुएंजा को रोकने के लिए उपयोग किया जाता है।

2. "प्रारंभिक" वायरल प्रोटीन-एंजाइमों के संश्लेषण को रोकें (गुआनाइडिन).

3. न्यूक्लिक एसिड के संश्लेषण को रोकें (जिडोव्युरिन, एसाइक्लोविर, विदरैबिन, आइडॉक्सुरिडीन). Zidovurineएड्स के उपचार में प्रयोग किया जाता है। एसाइक्लोविर, विदरैबिन, आइडॉक्सुरिडीनएंटी-हर्पेटिक एजेंटों के रूप में उपयोग किया जाता है।

^ 4. वे विषाणुओं के "संयोजन" को रोकते हैं (metisazon). चेचक को रोकने के लिए प्रयोग किया जाता है।

5. वायरस के लिए सेल प्रतिरोध बढ़ाएँ (इंटरफेरॉन). वे ब्रॉड-स्पेक्ट्रम दवाएं हैं। उनके पास एंटीट्यूमर और इम्यूनोमॉड्यूलेटरी गतिविधि भी है।
^ एंटीप्रोटोजोअन दवाएं

प्रोटोजोआ के कारण होने वाली बीमारियों के इलाज के लिए बड़ी संख्या में एंटीप्रोटोजोअल दवाओं का प्रस्ताव किया गया है। केमोथेराप्यूटिक एजेंटों के इस समूह के मुख्य प्रतिनिधियों को वर्गीकरण में नोट किया गया है:

1. ^ मलेरिया को रोकने और इलाज के लिए इस्तेमाल की जाने वाली दवाएं (हिंगामिन, प्राइमाक्विन, क्लोरीडीन, कुनैन, सल्फोनामाइड्स).

2. अमीबायसिस के इलाज के लिए इस्तेमाल की जाने वाली दवाएं (मेट्रोनिडाज़ोल, एमेटाइन हाइड्रोक्लोराइड, क्विनिओफ़ॉन, हिंगामिन, टेट्रासाइक्लिन)

3. जियार्डियासिस के इलाज के लिए इस्तेमाल किया जाने वाला साधन (मेट्रोनिडाज़ोल, फ़राज़ोलिडोन, क्विनाक्राइन)

4. ट्राइकोमोनिएसिस के उपचार के लिए उपयोग किए जाने वाले साधन (मेट्रोनिडाज़ोल, ट्राइकोमोनैसिड, फ़राज़ोलिडोन).

5. टोक्सोप्लाज़मोसिज़ के इलाज के लिए इस्तेमाल की जाने वाली दवाएं (क्लोरिडीन, सल्फाडाइमेज़िन)

6. बैलेन्टिडायसिस के उपचार के लिए उपयोग किए जाने वाले साधन (टेट्रासाइक्लिन, मोनोमाइसिन, क्विनिओफॉन)

7. एजेंट लीशमैनियासिस का इलाज करते थे (सोल्यूसुर्मिन, मोनोमाइसिन).