(lat. restrictio - omejitev)
Razlogi za to stanje so razdeljeni na pljučni in zunajpljučni:
Patogenetske osnove pljučni oblikah restriktivnih motenj je v povečanju elastičnega upora pljuč.
Razraščanje vezivnega tkiva: skleroza, fibroza, kronična pljučnica (karnifikacija pljuč), pnevmokonioze.
Rast alveolarnega epitelija (alveolitis, sarkoidoza).
Impregnacija tkiva s tekočino (akutna pljučnica, edem, limfostaza).
Daleč napredovala kongestija malega kroga lahko tudi oteži raztezanje pljučnega tkiva.
Pomanjkanje površinsko aktivne snovi.
Patogenetske osnove zunajpljučni oblike restriktivnih motenj so stiskanje pljučnega tkiva in / ali kršitev širjenja alveolov med vdihom.
Veliki plevralni izlivi.
Hemo- in pnevmotoraks.
Osifikacija obalnega hrustanca in nizka gibljivost ligamentno-sklepnega aparata prsnega koša.
Stiskanje prsnega koša od zunaj, kar omejuje njegovo mobilnost.
Patogeneza (na primeru pljučne oblike restriktivnih motenj).
Pri zgoščenem pljučnem tkivu (rigidna, "gumijasta" pljuča) lahko na prvo mesto postavimo naslednje mehanizme motenj pljučne funkcije:
Zmanjšanje difuzijske sposobnosti alveolarno-kapilarne membrane Omejitev razteznosti pljuč - nezmožnost globokega vdiha. Povečanje MOD, delež ventilacije mrtvega prostora in zmanjšanje deleža alveolarne ventilacije, značilne za plitvo dihanje (za več podrobnosti glejte "Tahipneja").
Pacient ne more dovolj raztegniti pljuč, njihova gibljivost, zlasti pri vdihu, je v eni ali drugi meri omejena.
Položaj poslabša dejstvo, da bolnik ne more globoko dihati, plitvo dihanje pa je neučinkovito, kot bo obravnavano v nadaljevanju. Zmanjšanje globine dihanja se kompenzira s povečanjem stopnje dihanja.
Klinično se zmanjšana komplianca pljuč kaže v povečanju, ko sindrom napreduje, inspiratorna dispneja, hitro in plitvo dihanje.
Ko se razvije dekompenzacija, z zmanjšanjem MOD začne delovati alveolarno-kapilarni blok in se razvije hipoksemija (z normalnim ali zmanjšanim pCO 2 v alveolarnem zraku), tj. delna respiratorna odpoved.
Pri hudi dekompenzaciji, ko se globina dihanja močno zmanjša (tahipneja), se ventilacija mrtvega prostora poveča, alveolarna ventilacija se zmanjša, pCO 2 v alveolarnem zraku se poveča in lahko pride do respiratorne odpovedi. skupaj. To drastično poslabša prognozo.
Hkrati se zmanjšajo vsi pljučni volumni: VC, ROVd (zlasti), ROVd, OOL, OEL.
Dinamični indikatorji: povečan MOD in frekvenca dihanja. Zmanjšana TO (globina dihanja). Obstaja tahipneja in inspiratorna dispneja. MVD (največja ventilacija pljuč) se je močno zmanjšala.
Tiffnov test (FVC) ostaja v mejah normale.
Pljučna perfuzija zaradi razvoja sklerotičnega procesa v malem krogu je značilna hipertenzija, ki vodi do odpovedi desnega prekata - cor pulmonale. Skozi žile vezivnega tkiva, ki se je razraslo v pljučih, se odvaja del venske krvi. Anatomski šant se oblikuje od desne proti levi.
Zmanjšana difuznost Alveolarno-kapilarna membrana je eden najpomembnejših patogenetskih mehanizmov restriktivnega sindroma.
Tako so za restriktivne motnje značilni delni ali popolni DN, inspiratorna dispneja ter zmanjšanje VC in DO.
V jedru omejevalni(iz lat. restrictio-omejitev) kršitev prezračevanja pljuč je v omejevanju njihovega širjenja v fazi vdihavanja zaradi delovanja intrapulmonalnih in zunajpljučnih vzrokov. Temelji na spremembah viskoelastičnih lastnosti pljučnega tkiva.
Intrapulmonalni vzroki restriktivnega tipa alveolarne hipoventilacije povzročijo zmanjšanje dihalne površine in/ali zmanjšano komplianco pljuč. Takšni vzroki so: pljučnica, benigni in maligni tumorji, tuberkuloza, resekcija pljuč, atelektaza, alveolitis, pnevmoskleroza, pljučni edem (alveolarni ali intersticijski), motena tvorba surfaktanta v pljučih, poškodba elastina pljučnega intersticija (na primer pod vplivom tobačnega dima). Z zmanjšanjem tvorbe ali uničenja površinsko aktivne snovi se sposobnost pljuč, da se raztezajo med vdihom, zmanjša, kar spremlja povečanje elastičnega upora pljuč. Posledično se globina vdihov zmanjša, frekvenca dihanja pa se poveča. Obstaja površinsko pogosto dihanje (tahipneja).
Ekstrapulmonalni vzroki restriktivnega tipa alveolarne hipoventilacije vodi do omejitve obsega ekskurzij prsnega koša in do zmanjšanja dihalne prostornine (TO). Takšni razlogi so: patologija poprsnice, diafragme, motena gibljivost prsnega koša in motena inervacija dihalnih mišic.
Poseben pomen pri razvoju zunajpljučnih oblik restriktivnih motenj zunanjega dihanja je plevralna votlina, kopičenje eksudata ali transudata v njej (s hidrotoraksom), vdor zraka vanj (pnevmotoraks), kopičenje krvi v njej (hemotoraks).
Raztegljivost (skladnost) pljuč(∆V/∆P) je vrednost, ki označuje spremembo volumna pljuč na enoto transpulmonalnega tlaka, je glavni dejavnik, ki določa največjo inspiratorno mejo. Razteznost je vrednost, ki je obratno sorazmerna z elastičnostjo. Za hipoventilacijske motnje restriktivnega tipa je značilno zmanjšanje statičnih volumnov (VC, FFU, TRL) in zmanjšanje pogonske sile ekspiracijskega toka. Delovanje dihalnih poti ostane normalno, zato se pretok zraka ne spremeni. Čeprav se FVC in FEV1 zmanjšujeta, je razmerje FEV1/FVC % v mejah normale ali povečano. Pri restriktivnih pljučnih motnjah se zmanjšata komplianca pljuč (∆V/∆P) in elastični odboj pljuč. Zato se ob odsotnosti obstrukcije dihalnih poti zmanjša tudi hitrost forsiranega ekspiracijskega volumna SOS 25-75 (povprečna vrednost za določeno merilno obdobje od 25 % do 75 % FVC). FEV 1, ki označuje volumetrični pretok pri izdihu, in največji pretok pri izdihu pri restriktivnih motnjah se zmanjša zaradi zmanjšanja vseh pljučnih volumnov (VC, FOEL, OEL).
Hipoventilacijske motnje dihanja se pogosto pojavijo kot posledica kršitve delovanja dihalnega centra, mehanizmov regulacije dihanja. Zaradi kršitve delovanja dihalnega centra jih spremljajo hude motnje ritmogeneze, nastanek patoloških vrst dihanja in razvoj apneje.
Obstaja več oblik kršitve aktivnosti dihalnega centra, odvisno od motnje aferentacije.
1. Pomanjkanje ekscitatornih aferentnih vplivov na dihalni center (z nezrelostjo kemoreceptorjev pri nedonošenčkih; z zastrupitvijo z drogami ali etanolom, s Pickwickovim sindromom).
2. Presežek zaviralnih aferentnih vplivov na dihalni center (na primer z močnimi bolečinskimi občutki, ki spremljajo dihanje, kar opazimo pri plevritisu, poškodbah prsnega koša).
3. Neposredna poškodba dihalnega centra pri poškodbah možganov - travmatska, presnovna, cirkulacijska (ateroskleroza možganskih žil, vaskulitis), toksična, nevroinfekcijska, vnetna; s tumorji in otekanjem možganov; prevelik odmerek zdravil, pomirjeval itd.
14. Koncept respiratorne odpovedi in vzroki za njen razvoj.
Odpoved dihanja- to je patološko stanje telesa, pri katerem bodisi ni zagotovljeno vzdrževanje normalne plinske sestave arterijske krvi, bodisi je doseženo zaradi takšnega delovanja zunanjega dihalnega aparata, ki zmanjšuje funkcionalnost telesa.
Razlikovati naslednje vrste kršitev funkcije zunanjega dihanja.
1. Motnje prezračevanja - kršitev izmenjave plinov med zunanjim in alveolarnim zrakom.
2. Parenhimske motnje, ki jih povzročajo patološke spremembe v pljučnem parenhimu.
2.1. Restriktivne motnje - zaradi zmanjšanja dihalne površine pljuč ali zmanjšanja njihove razteznosti.
2.2. Difuzijske motnje - kršitev difuzije kisika in CO 2 skozi steno alveolov in pljučnih kapilar.
2.3. Motnje perfuzije ali krvnega obtoka - kršitev zajemanja krvi iz alveolov kisika in sproščanja CO 2 iz njega v alveole zaradi neskladja med intenzivnostjo alveolarne ventilacije in pljučnim pretokom krvi.
Vzroki za prezračevalno dihalno odpoved.
1. Centrogeno - zaradi depresije dihalnega centra med anestezijo, možganske poškodbe, cerebralne ishemije, dolgotrajne hipoksije, kapi, povečanega intrakranialnega tlaka, zastrupitve z zdravili.
2. Nevromuskularna - zaradi kršitve živčnega impulza do dihalnih mišic in mišičnih bolezni - poškodba hrbtenjače, poliomielitis, miastenija gravis itd.
3. Torako-diafragmatični - zaradi omejene gibljivosti prsnega koša in pljuč zaradi zunajpljučnih vzrokov - kifoskolioza, Bechterewova bolezen, ascites, napenjanje, debelost, plevralne adhezije, efuzijski plevritis.
4. Obstruktivni bronhopulmonalni - zaradi bolezni dihal, za katere je značilna motena prehodnost dihalnih poti (stenoza grla, tumorji sapnika, bronhijev, tujki, KOPB, bronhialna astma).
5. Restriktivna respiratorna odpoved - zaradi zmanjšanja dihalne površine pljuč in zmanjšanja njihove elastičnosti plevralnega izliva, pnevmotoraksa, alveolitisa, pljučnice, pulmonektomije.
Difuzna respiratorna odpoved zaradi poškodbe alveolarno-kapilarne membrane. To se pojavi pri pljučnem edemu, ko se zaradi znojenja plazme zadebeli alveolarno-kapilarna membrana, ob čezmernem razvoju vezivnega tkiva v intersticiju pljuč - (pnevmokonioze, alveolitis, Hamman-Richova bolezen).
Za to vrsto respiratorne odpovedi je značilen pojav ali močno povečanje cianoze in dispneje pri vdihu, tudi pri majhnem fizičnem naporu. Hkrati se kazalniki prezračevalne funkcije pljuč (VC, FEV 1, MVL) niso spremenili.
Perfuzijska respiratorna odpoved zaradi motene pljučne prekrvavitve zaradi pljučne embolije, vaskulitisa, spazma vej pljučne arterije pri alveolarni hipoksiji, kompresije kapilar pljučne arterije pri pljučnem emfizemu, pulmonektomiji ali resekciji velikih predelov pljuč itd.
15. Obstruktivne in restriktivne vrste respiratorne disfunkcije. Metode za preučevanje funkcije zunanjega dihanja (spirometrija, pnevmotahometrija, spirografija, peakflowmetrija).
Klinična slika obstruktivne vrste respiratorne odpovedi.
Pritožbe: za težko dihanje ekspiratorne narave, najprej med fizičnim naporom, nato pa v mirovanju (z bronhialno astmo - paroksizmalno); kašelj z redkim sluzastim ali mukopurulentnim izpljunkom, ki ga je težko ločiti, ki ne prinaša olajšanja (po izkašljevanju izpljunka se pojavi občutek zasoplosti v primeru razvoja emfizema) ali zmanjšanje zasoplosti po odvajanju izpljunka - v odsotnosti emfizema.
Inšpekcija. Zabuhlost obraza, včasih injekcija beločnice, difuzna (centralna) cianoza, otekanje jugularnih ven med izdihom in njihov kolaps pri vdihu, emfizematozni prsni koš. Občutno težko dihanje (izdih je težji). Frekvenca dihanja je normalna ali bradipneja. Dihanje je globoko, redko, v daljavi se pogosto sliši piskanje.
Palpacija prsnega koša in perkusija pljuč: najdemo znake emfizema.
Avskultacija pljuč: razkrivajo znake bronhoobstruktivnega sindroma - težko dihanje, podaljšanje izdiha, suho žvižganje, brenčanje ali nizko piskanje, izrazitejše v fazi izdiha, zlasti v ležečem položaju in pri prisilnem dihanju.
Spirometrija in pnevmotahometrija: zmanjšanje FEV I, indeks Tiffno manj kot 70%, VC je zmanjšan v prisotnosti emfizema ali normalen.
Klinika restriktivnega tipa respiratorne odpovedi.
Pritožbe: za težko dihanje inspiratornega tipa (občutek pomanjkanja zraka), kašelj suh ali z izpljunkom.
Pregled: difuzna cianoza, hitro, plitvo dihanje (hitro vdihavanje se nadomesti z enakim hitrim izdihom), omejitev ekskurzije prsnega koša, njegova sodčasta oblika.
Palpacija prsnega koša, tolkala in avskultacija pljuč. Podatki so odvisni od bolezni, ki je povzročila dihalno odpoved.
Pregled delovanja zunanjega dihanja: zmanjšanje VC in MVL.
Metode za preučevanje delovanja zunanjega dihanja.
Spirometrija- merjenje volumna pljuč (vdihanega in izdihanega zraka) med dihanjem s spirometrom.
Spirografija- grafična registracija pljučnih volumnov med dihanjem s pomočjo spirometra.
Spirograf ustvari zapis (spirogram) krivulje sprememb pljučnih volumnov glede na časovno os (v sekundah), ko bolnik mirno diha, čim globlje vdihne in nato čim hitreje in močneje izdihne zrak.
Spirografske kazalnike (pljučne volumne) delimo na statične in dinamične.
Volumetrični statični indikatorji:
1. Vitalna kapaciteta (VC) - največja prostornina zraka, ki se lahko izloči iz pljuč po največjem vdihu.
2. Dihalni volumen (TO) - volumen zraka, vdihanega v enem vdihu med mirnim dihanjem (norma 500 - 800 ml). Del dihalne prostornine, ki sodeluje pri izmenjavi plinov, imenujemo alveolarni volumen, preostanek (približno 30% dihalne prostornine) imenujemo "mrtvi prostor", ki ga razumemo predvsem kot "anatomsko" preostalo kapaciteto pljuč (zrak v prevodnih dihalnih poteh).
Odpoved dihanja
Respiratorna odpoved (RD)- nezmožnost dihalnega sistema, da vzdržuje normalno sestavo plinov v krvi v mirovanju ali med vadbo. Za DN je značilno zmanjšanje napetosti kisika manj kot 80 mm Hg. in povečanje napetosti ogljikovega dioksida več kot 45 mm Hg. DN se kaže z respiratorno hipoksijo, pa tudi z respiratorno acidozo. Razlikuje se kompleks DN, pri katerem pride do spremembe plinske sestave krvi le med stresom in dekompenzacijo, ko se sprememba plinske sestave opazi v mirovanju, se zgodi: akutna in kronična.
Glede na patogenezo jih delimo na:
kršitev alveolarne ventilacije
Motena difuzija plinov v pljučih
Kršitev perfuzije krvi skozi žile pljuč
Kršitev perfuzijsko-ventilacijskih razmerij
1. Kršitev alveolarne ventilacije
Motnje živčne regulacije.
Vstani:
Pri poškodbah ali depresiji dihalnega centra zaradi poškodb, krvavitev, tumorjev, abscesov, pod vplivom biodepresivov.
Pri motnjah delovanja spinalnih motoričnih nevronov zaradi poškodb hrbtenjače, tumorjev, poliomielitisa.
V primeru poškodbe medrebrnih in freničnih živcev zaradi poškodb nevritisa, beriberija itd.
V primeru kršitve nevromuskularnega prenosa, z botulizmom, miastenijo gravis, delovanjem mišičnih relaksantov.
S poškodbo dihalnih mišic - medrebrnih mišic in diafragme.
Pri tej obliki respiratorne odpovedi je delo dihalnih mišic moteno, zaradi česar se zmanjša MOD, DO, hipoksija se hitro razvije in kompenzacija je nemogoča, zato ta oblika DN vodi v razvoj asfiksije.
Obstruktivne motnje
Pri blokadi dihalnih poti. Lahko se pojavi na ravni glavnih dihalnih poti in na ravni malih bronhijev.
Obstrukcija glavnih dihalnih poti se pojavi pri: laringospazmu, edemu grla, tujkih grla, sapnika in bronhijev.
Obstrukcija majhnih bronhijev se pojavi z bronhospazmom, z edemom, s hipersekrecijo sluzi.
Pri obstrukciji postane ekspiratorna faza težja. To vodi do razvoja ekspiratorne dispneje. Hkrati se poveča globina dihanja in zmanjša frekvenca. Pri hudi obstrukciji v pljučih se rezidualni volumen poveča, kar lahko privede do razvoja akutnega emfizema.
Kompenzacija obstruktivnih motenj se izvaja s krepitvijo dela dihalnih mišic. Vendar pa je pomanjkljivost te kompenzacije v tem, da intenzivno delujoče dihalne mišice porabijo veliko kisika, kar poslabša hipoksijo.
Omejevalne kršitve
Omejitev je kršitev širjenja pljuč v fazi vdiha. Restriktivne motnje so lahko posledica intrapulmonalnih in zunajpljučnih vzrokov. Prvi vključujejo:
Fibroza pljuč (razvija se kot posledica tuberkuloze, sarkoidoze, kronične pljučnice, avtoimunskih bolezni).
Sindrom stiske pri novorojenčkih (pojavi se zaradi kršitve sinteze površinsko aktivne snovi - najpogosteje opazimo pri nedonošenčkih) in odraslih (razvije se z uničenjem površinsko aktivne snovi, kar se lahko zgodi s šokom, vdihavanjem strupenih snovi in vnetnimi procesi v pljučih).
Ekstrapulmonalni vzroki: pnevmotoraks ali kopičenje zraka v prsih in plevralni votlini - s poškodbami, hidrotoraks - kopičenje tekočine v plevralni votlini - v obliki eksudata z eksudativnim plevritisom.
Z restriktivnimi motnjami trpi faza vdihavanja, razvije se inspiratorna dispneja, C se zmanjša, frekvenca dihanja se poveča, dihanje postane pogosto, vendar površno. Povečano dihanje je kompenzacijski mehanizem za vzdrževanje dihalnega volumna. Slabost te kompenzacije je, da v alveole pride malo zraka, večina pa prezrači anatomsko mrtev prostor dihalnih poti.
2. Kršitev difuzije plinov v pljučih
M= KS/ LΔp
M– difuzijo, K- koeficient difuzije plinov (odvisen od prepustnosti alveolarno-kapilarne membrane), S je skupna površina difuzijske površine, L je dolžina difuzijske poti, Δ p- koncentracijski gradient kisika in ogljikovega dioksida med alveolarnim zrakom in krvjo.
Tako so vzroki za moteno difuzijo povečanje difuzijske poti plina, zmanjšanje skupne površine difuzijske površine in zmanjšanje prepustnosti alveolarno-kapilarne membrane.
Difuzijska pot je sestavljena iz alveolarne stene, kapilare in intersticijskega prostora med njimi. Povečanje difuzijske poti se pojavi pri pljučni fibrozi (tuberkuloza, sarkoidoza), pa tudi pri kopičenju tekočine v intersticijskem prostoru, kar opazimo pri pljučnem edemu. Isti razlogi vplivajo tudi na zmanjšanje prepustnosti alveolarno-kapilarne membrane in zmanjšanje celotne površine difuzne površine pljuč. Pojavlja se pri vseh vrstah omejitvenih kršitev.
3. Kršitev perfuzije krvi skozi žile pljuč
Pojavi se, ko pride do kršitve krvnega obtoka v majhnem krogu. Vzroki:
Nezadostna prekrvavitev pljučnega obtoka zaradi stenoze zaklopk ali ustja pljučnega debla (zaradi pljučne embolije)
Povečanje tlaka v pljučnem obtoku, zaradi česar se razvije pljučna hipertenzija in sklerozirajo pljučne žile. To se zgodi z odprtim arterijskim kanalom (Batalov kanal), z napakami v interatrijski in interventrikularni septi.
S stagnacijo krvi v pljučnem obtoku, ki se pojavi pri srčnem popuščanju levega prekata in vodi do pljučnega edema.
4. Kršitev perfuzijsko-ventilacijskih razmerij
Razvija se s povečanjem funkcionalno mrtvega prostora v pljučih (niz alveolov, ki so dobro prekrvavljeni, a slabo prezračeni). To se zgodi z difuznimi lezijami pljučnega tkiva in večkratno atelektazo. Hkrati se poveča število prekrvljenih alveolov (pri kroničnem emfizemu, obstruktivnih in restriktivnih boleznih).
dispneja
To so subjektivni občutki pomanjkanja zraka, ki jih spremlja objektivna kršitev pogostosti in globine dihanja.
1. Inspiratorna dispneja. Manifestira se s težavami v fazi navdiha. Opaženi z restriktivnimi motnjami alveolarne ventilacije.
2. ekspiratorna dispneja. Kaže se s težavami v fazi izdiha. Opazimo ga z obstruktivnimi kršitvami faze prezračevanja.
3. Mešana dispneja. Faze vdihavanja in izdiha so motene.
Glavno vlogo pri nastanku kratkega dihanja igrajo proprioreceptorji dihalnih mišic, katerih draženje se pojavi, ko se delo dihalnih mišic poveča. V tem primeru signal vstopi v dihalni center, aktivira se tudi stresna reakcija, informacija pa vstopi v limbični sistem, kjer nastane občutek pomanjkanja zraka ali nezmožnosti popolnega dihanja. Poleg tega imajo pri nastanku kratkega dihanja vlogo tudi drugi receptorji: kemoreceptorji v coni karotidnega sinusa in aortnega loka, ki se odzivajo na hipoksijo in hipokapnijo; bronhialni receptorji za raztezanje in alveolarni kolapsni receptorji se odzivajo na obstruktivne in restriktivne motnje; kot tudi intersticijski J-receptorji, ki se aktivirajo, ko se poveča pritisk v intersticijskem prostoru, kar se zgodi pri edemu.
Patološke vrste dihanja
hiperpneja- globoko dihanje, ki se razvije z obstrukcijo, s povečanjem tona simpatičnega sistema, z acidozo. Vrsta hiperpneje je Kussmaulovo veliko acidotično dihanje, ki ga opazimo pri diabetični ketoacidozi.
Tahipneja je povečanje frekvence dihanja. Pojavi se z restriktivnimi motnjami, ki kršijo tonus simpatičnega sistema.
bradipneja- počasno dihanje. Pojavi se z obstrukcijo, z zatiranjem dihalnega centra, s povišanjem sistemskega arterijskega tlaka, z alkalozo.
Apneja- pomanjkanje dihanja. Lahko je kratkotrajna s periodičnimi oblikami dihanja, lahko pride do popolnega prenehanja dihanja.
Apnevstična dih- za katerega je značilen dolg krčevit vdih, prekinjen s kratkim izdihom, se pojavi, ko je inspiratorni del dihalnega centra razdražen zaradi krvavitve.
Agonalno dih- posamezni vdihi, ki se izmenjujejo z različno dolgimi obdobji apneje, se pojavijo, ko je oskrba aferentnih impulzov v dihalnem centru motena in je zanje značilna preostala izginjajoča aktivnost dihalnega centra.
Cheyne-Stokesovo periodično dihanje. Zanj so značilni povečani dihalni gibi, ki se izmenjujejo z obdobji apneje. Pojavi se s hiperkapnijo ali kršitvijo občutljivosti dihalnega centra na ogljikov dioksid.
Dih Biota- značilna so obdobja apneje, ki jim sledijo dihalni gibi enake amplitude, opaženi pri različnih lezijah centralnega živčnega sistema.
Asfiksija- zadušitev, oblika odpovedi dihanja, se pojavi s popolno obstrukcijo dihalnih poti ali z izrazito kršitvijo živčne regulacije in - dihalnih mišic.
Med asfiksijo ločimo dve stopnji:
Odškodnina(obstaja izrazit simpato-adrenalni sistem, ki ga spremljajo razburjenje, panika in strah, poskusi sprostitve dihalnih poti in dihalni gibi). Značilnost: centralizacija krvnega obtoka, tahikardija in zvišan krvni tlak.
Dekompenzacija(zaradi znižanja parcialnega tlaka kisika v krvi se pojavi depresija CŽS, ki povzroči izgubo zavesti, konvulzije, zastoj dihanja, padec sistoličnega krvnega tlaka, bradikardijo, ki povzroči smrt).
32.3.1. Obstruktivne motnje prezračevanja pljuč
Kot veste, so obstruktivne pljučne bolezni zelo pogoste. Trenutno je znanih približno 100 bolezni, ki jih spremlja bronhoobstruktivni sindrom. Slednje je glavni izraz bronhialne astme, obstruktivnega pljučnega emfizema, kroničnega bronhitisa, bronhiektazij, ekspiratorne stenoze, stenotičnega laringotraheitisa, cistične fibroze in drugih bolezni.
Vzroki obstruktivnih motenj prezračevanja so:
Obturacija dihalnih poti ali bruhanje in tujki ali stiskanje sapnika, glavnih, velikih, srednjih in malih bronhijev s povečanimi bezgavkami, retrosternalno golšo, mediastinalnim tumorjem ali zadebelitvijo ali krčem sten struktur, ki prenašajo zrak.
okužbe(pljučna tuberkuloza, sifilis, glivične okužbe, kronični bronhitis, pljučnica).
Alergijske lezije dihalnih poti(anafilaktični šok, anafilaksija, bronhialna astma).
Zastrupitev z zdravili(preveliko odmerjanje holinotropnih zdravil, vagostimulatorjev, beta-blokatorjev itd.).
Obstruktivne motnje prezračevanja pljuč – zmanjšanje lumna (prehodnost) ali zgornjih dihalnih poti(nosne poti, nazofarinks, vhod v grlo, glotis, sapnik, veliki in srednji bronhi), ali spodnji dihalni trakt(majhni bronhi, bronhiole, ki prenašajo zrak (vnetje, edem, obstrukcija, krč).
Obstruktivne motnje prezračevanja pljuč - to je oblika patologije zunanjega dihalnega sistema, pri kateri se upor proti pretoku zraka v dihalnih poteh poveča, ko so zamašene, zožene, krčene ali stisnjene od zunaj. Obstruktivne motnje dihalnih poti so lahko endo- in eksobronhialnega izvora. .
Biofizične osnove obstruktivnih motenj je povečanje neelastičnega dihalnega upora. To je posledica:
aerodinamični (viskozni) upor, ki izhajajo iz gibanja molekul plina in trenja ob stene dihalnih poti;
odpornost na trenje (deformacijo), pojavljajo se v povezavi z delovanjem sil trenja med dihanjem (s patološkimi spremembami v dihalnih poteh in pljučnem parenhimu se torni upor večkrat poveča);
inercijski upor, odvisno od telesne teže in strukturnih značilnosti prsnega koša (obstaja tako v mirovanju, med dihalno pavzo kot med dihanjem, med vdihavanjem in izdihom).
Skupni neelastični upor je odvisen od DR. Pri zdravih osebah je 1,3-3,5 cm vode. st./l/min. Pri mirnem vdihu je moč dihalnih mišic potrebna za premagovanje upora elastičnega odboja pljuč. Pri prisilnem dihanju se sile, namenjene premagovanju neelastičnega upora in porabljene za premagovanje upora pretoku zraka v sapniku in bronhih, močno povečajo. Vrednost neelastičnega upora je določena s stanjem dihalnih poti in hitrostjo pretoka zraka. Pri obstruktivnih motnjah se poveča odpornost proti pretoku zraka med vdihavanjem in izdihom. Možen prolaps membranskega dela sapnika, velikih in srednjih bronhijev ter delna ali popolna obstrukcija njihovega lumena. Izguba elastičnih lastnosti pljuč vodi do kolapsa majhnih bronhijev in zlasti bronhiolov in posledično do povečanja bronhialnega upora pri izdihu.
Pri tahipneji (pogosto plitko dihanje) se hitrost zračnega toka med izdihom poveča, vrtinči, poveča se turbulentna komponenta upora, za premagovanje katere je potreben dodaten napor dihalnih mišic. Ne pride do ustreznega alveolnega prezračevanja in spreminjajo se volumsko-časovni parametri.
S povečanjem upora dihalnih poti se poveča delo dihalnih mišic, povečajo se stroški energije in kisikov dolg dihalnih mišic. Posledično so kompenzacijsko-adaptivne zmožnosti zunanjega dihalnega aparata omejene. Ta omejitev je povezana tudi s pojavom tako imenovane dinamične kompresije dihalnih poti. (ekspiracijski kolaps) in tako ni toliko posledica nezmožnosti dihalnih mišic, da povečajo napor, temveč mehanskih lastnosti sistema pljuča-dihalne poti.
Mehanizem ekspiracijskega kolapsa dihalnih poti je naslednji. Znano je, da so bronhiole z lumnom 1-5 mm brez hrustančnih obročev in se zato lahko popolnoma umirijo, kar vodi do okluzije njihovega lumna. Do takšnega kolapsa (kolapsa) pride, če je tlak zunaj bronhiolov (intratorakalni) večji kot znotraj. To se pogosteje lahko zgodi pri aktivnem, prisilnem izdihu. Po eni strani krčenje ekspiratornih mišic vodi do močnega povečanja intratorakalnega tlaka, po drugi strani pa povečanje hitrosti izdihanega zračnega toka v bronhiolih (tukaj se elastičnemu vleku pljuč doda sila, ki jo ustvarijo ekspiratorne mišice) po Bernoullijevem zakonu spremlja padec bočnega tlaka, ki ga povzroča tok na notranji površini stene bronhijev. Mesto, kjer sta obe sili (zunanji in notranji pritisk na bronhialno steno) uravnoteženi, se imenuje točka enakega pritiska. Na tem mestu je lumen bronhiola še vedno odprt zaradi togih in elastičnih lastnosti njegove stene, ki določajo odpornost slednje na deformacijo. Vendar nekoliko "nizvodno" od ekspiracijskega toka, kjer je zadostna prevlada intratorakalnega tlaka nad intrabronhiolarnim tlakom, bronhiola propade (slika 32-2).
riž. 32-2. Shema dinamične kompresije spodnjih dihalnih poti med prisilnim izdihom.
Oznake: A - alveola; TRD - točka enakega tlaka; TS- točka kolapsa bronhiole. 1 - pritisk, ki ga ustvarjajo ekspiratorne mišice; 2- elastični odboj pljuč
Velik pomen v patogenezi obstruktivnih motenj je bronhialna hiperreaktivnost - izrazita bronhokonstrikcija, ki se pojavi kot odgovor na draženje. Snovi, ki imajo dražilni učinek, prodrejo v intersticij, aktivirajo živčne receptorje, predvsem n. vagus, in povzročijo bronhospazem, ki se odpravi s farmakološko blokado aktivnosti m-holinergičnih receptorjev. Osnova bronhokonstrikcije je tako specifična (alergijska) kot nespecifična (nealergijska) hiperreaktivnost bronhialnega drevesa.
V stenah dihalnih poti in pljučnem tkivu se tvorijo bronho- in vazoaktivne snovi. Epitel bronhialnega drevesa izloča faktor, ki ima bronhorelaksacijske lastnosti. Pri bronhospazmu ta dejavnik bolj vpliva na tonus gladkih mišic velikih bronhijev. Njegovo izločanje se zmanjša, ko so epitelne celice poškodovane, na primer pri bronhialni astmi, kar prispeva k vztrajni bronhialni obstrukciji.
V endoteliju pljučnih žil in epiteliju bronhijev se sintetizira peptid endotelin-I, ki ima izrazit ne le bronho-, ampak tudi vazokonstriktorski učinek. Proizvodnja endotelina-I se poveča s hipoksijo, srčnim popuščanjem, bakteriemijo in kirurškimi posegi.
Eikozanoidi, ki nastanejo pri razgradnji arahidonske kisline, delujejo tako sproščujoče (prostaglandini E) kot konstriktorni (levkotrieni, PGF 2α, tromboksan A 2) na gladke mišice. Njihov skupni učinek pa se kaže v bronhokonstrikciji. Poleg tega nekateri eikozanoidi (tromboksan A 2) spodbujajo agregacijo trombocitov, drugi (РGI 2) ne le zavirajo agregacijo trombocitov, ampak tudi povečajo prepustnost žilne stene, povzročijo njeno širjenje, povečajo izločanje sluznice, aktivirajo kemotakso, uravnavajo sproščanje mediatorjev iz mastocitov itd.
Pod vplivom metabolitov arahidonske kisline pride do neravnovesja adrenergičnih receptorjev s prevlado α-adrenoreceptorne aktivnosti nad -adrenercepcijo. V gladkih mišičnih celicah bronhijev se vsebnost cAMP zmanjša, odstranitev ionov Ca 2+ iz celične citoplazme se upočasni. Ioni Ca 2+ aktivirajo fosfolipazo A 2, ki določa metabolizem arahidonske kisline. Nastane začaran krog, ki vzdržuje bronhokonstrikcijo.
Patofiziološke posledice obstrukcije
dihalne poti
Obstrukcija dihalnih poti običajno povzroči:
Povečanje upora pretoku zraka, predvsem pri izdihu, povzroči zadrževanje zraka v pljučih in povečanje funkcionalne preostale kapacitete, preraztegnjenost in otekanje pljuč. Prekomerno raztezanje prsnega koša spremlja povečanje dihanja.
Zmanjšana učinkovitost dihalnih mišic. Za spremembo volumna pljuč je potrebna velika sprememba intratorakalnega tlaka. Dihanje poteka s pomočjo tudi manj učinkovitih dihalnih mišic.
Povečana poraba kisika in proizvodnja ogljikovega dioksida. To vodi do hipoksemije, znižanja pH, razvoja respiratorne in presnovne acidoze.
Razvoj neskladja med ventilacijo in perfuzijo. To vodi do padca arterijske oksigenacije. Slabo prekrvavljena področja še povečajo motnjo izločanja CO 2 .
razvoj respiratorne odpovedi.
Pretežno obstruktivni tip razvijati :
bronhialna astma,
kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB), ki temelji na kroničnem bronhitisu ali emfizemu ali kombinaciji obeh,
bronhiektazije.
Bronhialna astma (BA) je kronična huda pljučna bolezen. Predstavlja najpogostejšo alergijsko bolezen. Za njimi trpi od 0,3 do 1% prebivalstva.
Vzroki AD lahko: a) notranji (genetsko pogojene okvare v obliki preobčutljivosti bronhialne sluznice); b) zunanji (kajenje, prah, strupeni plini, cvetni prah itd.).
Pred bronhialno astmo (BA) je stanje izdaja, za katero je značilna prisotnost naslednjih lastnosti:
Akutna ali kronična pljučna bolezen z bronhialno obstrukcijo. (astmatični in obstruktivni bronhitis, akutna pljučnica z obstrukcijo, akutna bolezen dihal z obstrukcijo).
Ekstrapulmonalne manifestacije spremenjene reaktivnosti.
Eozinofilija krvi in/ali sputuma.
dedna nagnjenost.
Če se odkrijejo ti znaki, se klinično izražena BA pojavi pri 70% bolnikov v treh letih. Manj kot je teh znakov, manjša je verjetnost razvoja te bolezni.
BA predstavlja 67-72 % bronhoobstruktivnih stanj. Za BA je značilna izrazita sprememba zunanjega dihanja (zaradi bronhialne obstrukcije in motene izmenjave plinov med zunanjim okoljem in telesom).
Obvezen simptom BA je napad astme, ki traja več ur.
Dihalna stiska pri astmi ima pogosto ekspiratorni značaj in jo spremlja občutek stiskanja v prsih. Prsni koš je v položaju največjega vdiha (razširja se).
Pri dihanju ne sodelujejo le mišice prsnega koša, ampak tudi mišice vratu, ramenskega obroča, hrbta in trebušne stene.
Astmo povzročajo različni etiološki dejavniki, med katerimi imajo osrednje mesto alergeni, predvsem infekcijskega in pelodnega izvora, pa tudi hladen zrak, prah, telesna aktivnost, čustva, osvoboditelji (histamin itd.) itd.
Patogeneza napada astme določen z naslednjimi spremembami.
1. V zadnjem času se velik pomen pri nastanku obstruktivnega sindroma daje vlogi bronhialna hiperreaktivnost(slika 32-3).
2. Drug pomemben patogeni dejavnik pri AD je spremembe v imunskem sistemu, kar se odraža v sodobni klasifikaciji astme (infekcijsko-alergijska in neinfekcijsko-alergijska oz. atopična).
Pri imunsko odvisni obliki astme alergeni, ki so vstopili v senzibiliziran organizem, interagirajo z reagini (IgE), fiksiranimi na mastocitih, endoteliocitih, gladkih mišičnih celicah itd. Reagini uresničujejo svoje delovanje z aktivacijo: ov in histiofagov, ki proizvajajo različne PAS.
2 % vseh astmatikov razvije avtoimunsko različico astme, ki je najhujša različica razvoja te bolezni. Različne vrste imunskih pomanjkljivosti igrajo pomembno vlogo pri razvoju AD.
|
Preobčutljivost |
Prirojene okvare membran in receptorskega aparata tarčnih celic |
Dolgotrajne okužbe dihalnih poti |
||||
|
Povečana razdražljivost (reaktivnost) bronhijev |
||||||
|
Izpostavljenost alergenom |
Poslabšanje okužbe dihalnih poti |
Delovanje fizikalnih in kemičnih dražljajev |
Psiho-čustveno vzburjenje |
|||
|
Napad astme |
||||||
Slika 32-3. Patogeneza napada astme.
3. Močan kontrakcijski ali sproščujoč učinek na tonus gladkih mišic bronhijev neadrenergični in neholinergični sistem, ki vključuje substanco P, vazoaktivni intestinalni peptid (VIP). Tako je bronhospazem lahko posledica povečanja bronhokonstrikcijskih dražljajev (povečana holinergična, -adrenergična aktivnost ali snov P) ali zmanjšanja -adrenergične aktivnosti ali sproščanja VIP.
4. AD lahko temelji na mehanizem zdravila, še posebej aspirin. Za aspirinsko astmo so značilni: intoleranca za aspirin, bronhospazem in seneni nahod. Mehanizem bronhokonstriktorskega delovanja acetilsalicilne kisline je njena sposobnost spreminjanja presnove arahidonske kisline. Z aktiviranjem lipoksigenazne poti njegove presnove se poveča proizvodnja levkotrienov (vključno s počasi reagirajočo snovjo), ki imajo bronhospastični učinek.
5. dishormonske motnje vodi v razvoj AD.
5.1. AD zaradi pomanjkanja glukokortikoidov. Pogosteje se tvori z absolutno glukokortikoidno insuficienco (če je kortizol v krvi 25-30% nižji od običajnega), v tem primeru je potrebna nadomestna terapija z glukokortikoidi. Relativno pomanjkanje glukokortikoidov se kaže s simptomi hipokorticizma, medtem ko ravni kortizola običajno ustrezajo normalnim vrednostim. V tem primeru je treba preveriti občutljivost tkiva na glukokortikoide. Ob prisotnosti tkivne rezistence na glukokortikoide se v kliničnem poteku razvije zelo trdovratna različica AD, pri kateri je treba dajati hiperodmerke glukokortikoidnih zdravil.
5.2. Disovarijalna astma za katero je značilno poslabšanje, ki se pojavi 2 do 3 dni pred nastopom menstruacije. To je posledica okvare v proizvodnji bronhodilatacijskega progesterona in presežka estrogenov. Kaže se s povišanjem rektalne temperature za več kot 10 C.
5.3. AD s hudim adrenergičnim neravnovesjem za katero je značilno povečanje aktivnosti α-adrenergičnih receptorjev. V tem primeru lahko celo normalna raven adrenalina povzroči patološko bronhospastično reakcijo. Ta reakcija se pogosto pojavi, ko prevelik odmerek adrenomimetikov(če se čez dan izvede več kot 5 vdihov po 2 vdiha).
5.4 Holinergična različica AD povezana z ustavnimi značilnostmi ali boleznimi notranjih organov, pri katerih obstaja izrazita vagotonija. To različico opazimo pri 1% bolnikov z astmo, ki proizvajajo veliko sputuma (1/2 - 1 kozarec na dan). Običajno opazimo peptično ulkusno bolezen, bradikardijo, hipotenzijo, mokre (potne) dlani. Napad astme je mogoče ustaviti s pomočjo atropina.
6. Živčni mehanizmi nastanka AD.
6.1 Mehanizem pogojnega refleksa je lahko vodilna pri številnih bolnikih (klasičen primer je umetna vrtnica iz papirja, ki s svojim videzom izzove napad astme). Lahko pride tudi do pogojnega refleksa prenehanja napada astme. Ugotovljeno je bilo, da intoleranca na vonj pri bolnikih z BA v 70% ni alergična, temveč pogojno refleksna. Takšne bolnike lahko zdravimo s sugestijo.
6.2. Dominantna Mehanizem je zmanjšan na dejstvo, da lahko manjša draženja povzročijo seštevek vzbujanja in pojav napadov astme. Pojav druge, močnejše dominante lahko za nekaj časa zatre AD dominanto. Ugotovljeno je bilo tudi, da se s povišanjem telesne temperature nad 38 0 C napadi BA ne pojavijo.
6.3. vagalni Mehanizem se praviloma kaže v dejstvu, da se napadi astme pojavijo v drugi polovici noči. To je posledica pomanjkanja mediatorjev neadrenergičnega sistema, zlasti VIP (ki ima močan bronhodilatacijski učinek).
6.4. Mehanizem zaradi neustrezna prilagoditev organizem v mikrosocialno okolje, lahko tudi podlaga za razvoj AD. Po tem mehanizmu se BA pojavi pri 10-20% bolnikov (pogosteje pri otrocih, manj pogosto pri odraslih).
7. Obstruktivne bronhialne spremembe pri astmi je mogoče tudi pojasniti vpliv pro-vnetnih mediatorjev(tkivni hormoni), ki se močno sproščajo iz mastocitov v stenah dihalnih poti. Posebno mesto med njimi zavzema histamin, ki povzroča krče gladkih mišic, razvoj arterijske hiperemije, povečanje prepustnosti kapilarnih sten in povečano izločanje sluzi. V zadnjih letih se v patogenezi AD velik pomen pripisuje povečanju produkcije prostaglandinov PGF 2α in zmanjšanju produkcije PGE 2 .
V veliki meri obstrukcijo dihalnih poti olajša otekanje njihove sluznice in njena infiltracija.
Glavne klinične manifestacije AD so: - inspiratorna in zlasti ekspiratorna dispneja; - napadi zadušitve, kašelj, tiščanje za prsnico, piskajoče dihanje, zlasti pri izdihu; - cianoza, tahikardija, levkocitoza, eozinofilija itd. Ti znaki se poslabšajo s fizičnim naporom, ohlajanjem, okužbo sluznice različnih delov dihalnih poti.
Načela zdravljenja AD temeljijo na identifikaciji in upoštevanju etioloških in patogenetskih dejavnikov, ki izzovejo ponovitev bolezni, ter na izvajanju ukrepov in uporabi sredstev, ki preprečujejo ali oslabijo njihove patogene učinke na zgornje in spodnje dihalne poti.
Glavni patogenetski pristopi ki zmanjšujejo reaktivnost sluznice dihalnih poti, so:
preprečevanje interakcije alergenov z IgE,
zmanjšanje ali blokiranje sproščanja mediatorjev alergij,
dilatacija mišic bronhijev in zlasti bronhiolov itd.
Za to sprejeti je treba ukrepe za:
izločanje ali nevtralizacija alergenov,
izvajanje specifične imunoterapije (hiposenzibilizacija),
preprečevanje ali zmanjšanje imunsko pogojenega bronhospazma, ki ga povzročajo mediatorji mastocitov,
uporaba različnih protivnetnih zdravil in bronhodilatatorjev (simpatični in adrenomimetiki: efedrin, adrenalin ipd., ki povečajo tvorbo cAMP; antiholinergiki: atropin idr.; kortikosteroidi: prednizolon, deksametozon ipd.; nespecifična protivnetna zdravila: aspirin, butadion, ibuprofen, indometacin, piroksikam, bronhi. olitin itd.; zaviralci fosfodiesteraze: metilksantini - eufilin, teofilin itd.).
32.3.2. RESTRIKTIVNE MOTNJE DIHANJA
Osnova restriktivnih motenj (iz latinščine restrictio - omejitev) dihanja je sprememba viskoelastičnih lastnosti pljučnega tkiva.
TOomejevalne kršitvedihanje vključujejo hipoventilacijske motnje, ki nastanejo kot posledica omejenega širjenja pljuč zaradi poškodbe njihovih intersticijskih beljakovin pod delovanjem encimov (elastaza, kolagenaza itd.). Sestava intersticija vključuje kolagen (60-70%), elastin (25-30%), glikozaminoglikane (1%), fibronektin (0,5%). Fibrilarni proteini zagotavljajo stabilnost pljučnega ogrodja, njegovo elastičnost in raztegljivost ter ustvarjajo optimalne pogoje za opravljanje glavne funkcije izmenjave plinov. Strukturne spremembe intersticijskih proteinov se kažejo z zmanjšanjem razteznosti pljučnega parenhima in povečanjem elastične odpornosti pljučnega tkiva. Torej, z razvojem emfizema je ravnovesje med sintezo in razgradnjo elastina moteno, saj obstoječi presežek proteaz ni uravnotežen z zaviralci proteolitičnih encimov. Pri tem je najpomembnejše pomanjkanje -1-antitripsina.
Upor, ki ga morajo dihalne mišice premagovati pri vdihu, je lahko elastičen ali neelastičen.
Elastični vlek pljuč je namenjen zmanjšanju volumna pljuč. To je recipročna vrednost razširljivosti. Približno 2/3 elastičnega odboja pljuč je odvisno od površinske napetosti sten alveolov. Elastični odboj pljuč je številčno enak transpulmonalnemu tlaku. Med vdihavanjem se transpulmonalni tlak in pljučni volumen povečata. Odvisno od faze dihanja se pojavi nihanje intraplevralnega tlaka: na koncu mirnega izdiha je 2-5 cm vode. Art., Na koncu mirnega vdiha - 4-8 cm vode. Art., Na višini največjega vdiha - 20 cm vode. Umetnost.
Raztegljivost pljuč(skladnost pljuč, pljučna skladnost) - vrednost, ki označuje spremembe volumna pljuč na enoto transpulmonalnega tlaka. Razteznost je vrednost, ki je obratno sorazmerna z elastičnostjo. Glavni dejavnik, ki določa največjo inspiratorno mejo, je skladnost. Ko se vdih poglablja, se komplianca pljuč postopoma zmanjšuje, elastični upor pa postane največji. Zato je glavni dejavnik, ki določa mejo največjega izdiha, elastični upor pljuč.
Povečanje transpulmonalnega tlaka za 1 cm vode. Umetnost. se kaže v povečanju volumna pljuč za 150-350 ml. Delo za premagovanje elastičnega upora je sorazmerno z dihalno prostornino, to pomeni, da je razteznost pljuč med vdihom tem večja, čim večje je delo. Težave pri ravnanju pljučnega tkiva določajo stopnjo hipoventilacijskih motenj.
Obstajata dve skupini dejavnikov, ki vodita do restriktivnih motenj pljučne ventilacije: 1) ekstrapulmonalni in 2) intrapulmonalni.
Restriktivne respiratorne motnje zunajpljučnega izvora lahko posledica stiskanje trupa zaradi mehanskih vplivov (stiskanje z oblačili ali predmeti proizvodne opreme, težki predmeti, zemlja, pesek itd., Zlasti med različnimi katastrofami) ali se pojavijo zaradi omejitve gibanja prsnega koša v primeru pnevmo-, hidro- in hemotoraksa ter drugih patoloških procesov, ki vodijo do stiskanja pljučnega tkiva in oslabljenega širjenja alveolov med vdihom.
Pnevmotoraks nastane zaradi vstopa zraka v plevralno votlino in včasih primarno oz spontano(na primer z bronhialnimi cistami, ki komunicirajo s plevralno votlino) in sekundarni(tumorji, tuberkuloza itd.), travmatična in umetnega izvora, in glede na mehanizem - odprt, zaprt in ventil.
hidrotoraks se pojavi, ko vstopi v plevralno votlino ali eksudat (razvije eksudativni plevritis), ali transudat (razvije transudativni plevritis).
Hemotoraks se kaže v prisotnosti krvi v plevralni votlini in se pojavi pri poškodbah prsnega koša in plevre, tumorjih plevre s poškodbo krvnih žil.
Restriktivne motnje dihanja vključujejo tudi površinske, hitre dihalne gibe, ki nastanejo v povezavi s prekomerno osifikacijo obalnega hrustanca in nizko gibljivostjo ligamentno-sklepnega aparata prsnega koša.
Poseben pomen pri razvoju ekstrapulmonalnih oblik ima restriktivna motnja zunanjega dihanja plevralna votlina.
Pri človeku v normalnih pogojih plevralna tekočina nastane v apikalnem delu parietalne pleure; drenaža tekočine poteka skozi limfne stomate (pore). Kraj njihove največje koncentracije je mediastinalni in diafragmalni del plevralne votline. Tako sta filtracija in reabsorpcija plevralne tekočine funkcija parietalne plevre (slika 32-4).
riž. 32-4. Mehanizem nastajanja plevralne tekočine
Poznavanje mehanizmov nastajanja plevralne tekočine pojasnjuje številne klinične sindrome. Torej pri bolnikih s pljučno hipertenzijo in znaki odpovedi desnega prekata, pa tudi pri bolnikih s kroničnim pljučnim srcem v fazi odpovedi desnega prekata se tekočina ne kopiči v plevralni votlini. Kopičenje transudata v plevralni votlini se pojavi z disfunkcijo levega prekata z razvojem kliničnih znakov kongestivnega srčnega popuščanja. Pojav tega kliničnega pojava je povezan s povečanjem tlaka v pljučnih kapilarah, kar vodi do impregnacije transudata skozi površino visceralne pleure v njeno votlino. Odstranitev transudata s torakocentezo zmanjša volumen cirkulirajoče krvi in tlak v pljučnih kapilarah, zato je v sodobnih terapevtskih priporočilih ta postopek vključen kot obvezen postopek pri zdravljenju bolnikov s kongestivnim srčnim popuščanjem.
Patofiziološki vzorci pojava transudata pri kongestivnem srčnem popuščanju jih povzroči velik volumen krvi v sistemu pljučnega obtoka. V tem primeru pride do učinka volumen-tlak-transudat.
Na podlagi teh zakonitosti Razvoj eksudativnega plevritisa je povečan pretok encimskih beljakovin, oblikovanih elementov in krvnih elektrolitov v plevralno votlino.
Na površini plevralnih listov mikrovil je koncentrirana velika količina glikoproteinov in hialuronske kisline ter je obdana s fosfolipidi, tj. po svojih morfoloških značilnostih spominja na alveolarni surfaktant. Te značilnosti pojasnjujejo enostavnost drsenja površin perietalne in visceralne plevre. Mezotelne celice so aktivno vključene v vnetni proces. Migracija nevtrofilcev v plevralno votlino poteka pod vplivom nekaterih citokinov, ki vključujejo zlasti interlevkin-8. Visoka koncentracija tega citokina je opažena pri bolnikih s plevralnim empiemom. Mesto sinteze tega citokina so mezotelijske celice in njihove resice, ki sodelujejo pri vnetnem procesu. Izkazalo se je, da je interlevkin-8 občutljiv test pri izvajanju kemoterapije in ocenjevanju njene učinkovitosti pri bolnikih z mezoteliomom. Velja za biomarker pri diferencialni diagnozi vnetnega in karcinogenega plevritisa. V eksperimentalnih pogojih so uporabili protitelesa proti interlevkinu-8, kar je povzročilo zaviralni učinek na migracijo nevtrofilcev v plevralno votlino. V fizioloških pogojih ima interlevkin-10 zaviralni učinek na delovanje kemoatraktanta.
Restriktivne respiratorne motnje pljučnega izvora nastanejo kot posledica : 1) spremembe viskoelastičnih lastnosti, vključno z izgubo elastičnih vlaken, pljučnega tkiva; 2) poškodba površinsko aktivne snovi ali zmanjšanje njene aktivnosti.
Kršitve viskoelastičnih lastnosti pljučnega tkiva opazili pri: - različnih vrstah poškodbe pljučnega parenhima; - difuzna fibroza pljuč različnega izvora (primarni pljučni emfizem, pnevmoskleroza, pnevmofibroza, alveolitis); - žariščne spremembe v pljučih (tumorji, atelektaze); - pljučni edem različnega izvora (vnetni, kongestivni). Razširljivost pljuč se močno zmanjša (več kot 50%) s povečano oskrbo pljuč s krvjo, intersticijskim edemom, vključno z vnetnim. Torej, v naprednih primerih emfizema (zaradi zmanjšanja njihove razteznosti tudi pri največjem vdihu) ni mogoče doseči meje funkcionalne razteznosti pljuč. Zaradi zmanjšanja elastičnega odboja pljuč se oblikuje prsni koš v obliki soda.
Zmanjšanje razteznosti pljučnega tkiva je značilna manifestacija pljučne fibroze.
Izguba elastičnih lastnosti pljučnega tkiva se pojavi, ko se elastična vlakna uničijo pod vplivom dolgotrajnega delovanja številnih patogenih dejavnikov (mikrobni toksini, ksenobiotiki, tobačni dim, podhranjenost, starost in senilna starost), ki aktivirajo proteolitične encime.
Raztegljivost in elastičnost pljuč sta odvisni tudi od tonusa alveolov in končnih bronhiolov.
Zmanjšanje količine in aktivnosti površinsko aktivne snovi prispeva k kolaps alveolov. Slednje preprečita prevleka njihovih sten s površinsko aktivnim sredstvom (fosfolipid-protein-polisaharid) in prisotnost interalveolarnih pretin. Sistem površinsko aktivnih snovi je sestavni del zračne pregrade. Kot veste, površinsko aktivno snov proizvajajo pnevmociti 2. reda, sestoji iz lipidov (90%, od tega 85% fosfolipidov), beljakovin (5-10%), mukopolisaharidov (2%) in ima razpolovno dobo manj kot dva dni. Plast surfaktanta zmanjša površinsko napetost alveolov. Z zmanjšanjem pljučnega volumna površinsko aktivno sredstvo preprečuje kolaps alveolov. Na višini izdiha je volumen pljuč minimalen, površinska napetost zaradi obloge je oslabljena. Zato je za odpiranje alveolov potreben manjši transpulmonalni tlak kot v odsotnosti surfaktanta.
Pretežno restriktivno razvijati :
akutna difuzna pljučnica (krupozna pljučnica),
pnevmotoraks,
hidrotoraks,
hemotoraks,
atelektaza.
Krupozna pljučnica – akutni, običajno infekcijski eksudativni vnetje velike količine parenhima(dihalne strukture) pljuč, kot tudi druge njegove anatomske tvorbe. Tako je pljučnica (grško pneumon - pljuča; sinonim: pljučnica) vnetje dihalnih predelov pljuč, ki se pojavi kot samostojna bolezen ali zaplet bolezni.
Incidenca pljučnice visoka, prizadene približno 1 % svetovnega prebivalstva, z velikimi nihanji v različnih državah. S starostjo, zlasti nad 60 let, se incidenca pljučnice poveča in umrljivost zaradi nje doseže več kot 30 % oziroma 3 %.
Etiologija pljučnice. Med etiološkimi dejavniki pri nastanku pljučnice so pomembni različni virusi (adenovirusi, virusi influence, parainfluence itd.), mikoplazme, rikecije, bakterije (pnevmokoki, streptokoki, stafilokoki, Friedlanderjev (Klebsiela) bacil, Pfeifferjev hemofilni bacil itd.), protozoji. Neugodni pogoji, ki pospešijo razvoj, povečajo resnost poteka in poslabšajo izid bolezni, so ohlajanje nog, celega telesa, podhranjenost, pomanjkanje spanja, zastrupitev, stiska in drugi dejavniki, ki zmanjšujejo odpornost telesa.
Patogeneza pljučnice. Ugotovljeno je bilo, da je pri pljučnici glavna pot prodiranja flogogenega faktorja v pljuča bronhogena, s širjenjem vzdolž dihalnih poti v dihalne dele pljuč. Izjema je hematogena pot prodiranja povzročiteljev okužbe v pljuča. Pojavlja se pri septični (metastatski) in intrauterini pljučnici.
Patogeni mikroorganizmi povzročajo pljučnico praviloma šele, ko pridejo v bronhije iz zgornjih dihalnih poti, predvsem s sluzjo, ki ščiti mikrobe pred bakteriostatičnim in baktericidnim delovanjem bronhialnih izločkov in spodbuja njihovo razmnoževanje. Virusna okužba, ki prispeva k prekomernemu izločanju sluzi v nazofarinksu, ki ima tudi zmanjšane baktericidne lastnosti, olajša prodiranje okužbe v spodnje dihalne poti. Poleg tega virusna okužba moti mukociliarno tekočo stopnico in makrofage pljuč, s čimer prepreči, da bi se pljuča očistila mikrobov. Ugotovljeno je bilo, da se pri 50% odraslih dnevno med spanjem pojavi mikroaspiracija sluzi v dihalni trakt. Mikrobi se oprimejo epitelijskih celic (faktorji adhezije - fibronektin in sialne kisline, ki jih vsebuje krtačasta meja epitelijskih celic) in prodrejo v njihovo citoplazmo, posledično se razvije mikrobna kolonizacija epitelija. Vendar pa so na tej točki fagocitne lastnosti prve obrambne linije spodnjih dihalnih poti (rezidenčni makrofagi) proti mikroorganizmom, zlasti bakterijski flori, oslabljene zaradi predhodnih virusnih in mikoplazmalnih okužb. Po uničenju epitelijskih celic sluznice dihal se na vnetno mesto pritegnejo polimorfonuklearni levkociti in monociti, aktivira se kaskada komplementa, kar posledično pospeši migracijo nevtrofilcev na vnetno mesto.
Začetne vnetne spremembe v pljučih pri pljučnici najdemo predvsem v dihalnih bronhiolih. To je razloženo z dejstvom, da se na tem mestu zadržijo mikrobi, ki so vstopili v pljuča, zaradi prisotnosti bronhiolov v obliki ampule, odsotnosti ciliiranega cilindričnega epitelija in manj razvitega gladkega mišičnega tkiva. Povzročitelj okužbe, ki se razširi izven respiratornih bronhiolov, povzroči vnetne spremembe v pljučnem parenhimu, to je pljučnico. Pri kašljanju in kihanju okuženi izliv iz žarišča vnetja vstopi v bronhije različnih velikosti, nato pa se razširi na druge dihalne bronhiole, kar povzroči nastanek novih vnetnih žarišč. Tako lahko pride do širjenja okužbe v pljučih bronhogeno. Z omejevanjem širjenja okužbe zaradi razvoja vnetne reakcije v neposredni bližini dihalnih bronhiolov (običajno okoli njih) se razvije žariščna pljučnica. V primeru širjenja bakterij in edematozne tekočine skozi pore alveolov znotraj enega segmenta in blokade segmentnega bronha, okuženega s sluzom, segmentna pljučnica(praviloma v ozadju atelektaze) in s hitrejšim širjenjem okužene edematozne tekočine v pljučnem režnju - lobarna (krupozna) pljučnica.
Značilna značilnost pljučnice je zgodnja vključitev v patološki proces regionalnih bezgavk (bronhopulmonalnih, bifurkacijskih, paratrahealnih). V zvezi s tem je eden najzgodnejših simptomov pljučnice, ki ga je mogoče odkriti med objektivnim pregledom (palpacija, tolkala, fluoroskopija, radiografija itd.), Je širjenje korenin pljuč.
Pomanjkanje surfaktanta ima tudi vlogo pri patogenezi pljučnice. To vodi do oslabitve njegovega baktericidnega delovanja, kršitve elastičnosti pljučnega tkiva in racionalnega razmerja prezračevanja in pretoka krvi v pljučih. Hipoksija, aspiracija, kajenje, gram-negativne bakterije, ki prispevajo k zmanjšanju ravni surfaktanta v pljučih, hkrati vodijo do nastanka sekundarnih hialinskih membran, ki jih patologi pogosto najdejo pri obdukciji pri bolnikih s pljučnico. Omejene sekundarne hialinske membrane običajno ne povzročajo izrazite motnje dihanja, saj so spremljevalci vnetnega procesa v pljučih.
Pomanjkanje kisika, ki se naravno razvije pri pljučnici, vpliva predvsem na delovanje centralnega živčnega sistema. Pogosto se sredi pljučnice pojavi disfunkcija avtonomnega živčnega sistema s prevlado njegovega simpatičnega oddelka. V obdobju izstopa telesa iz toksikoze začnejo prevladovati holinergične reakcije.
Razlikovati primarni, neodvisen(pogosteje infekcijske, manj pogosto neinfekcijske: kongestivne, aspiracijske, travmatične, toksične ali aseptične), kot tudi sekundarni(pojavijo se pri drugih, nepljučnih, primarnih nalezljivih boleznih) pljučnica.
Klinična slika pljučnice ki jih povzročajo različni infekcijski in neinfekcijski patogeni dejavniki, se seveda med seboj razlikujejo. Na primer, pri najpogostejši pnevmokokni pljučnici se bolezen začne akutno z naraščajočo mrzlico, težko dihanjem, kašljem, ki ga spremljajo bolečine v prsih (pri kašljanju in celo dihanju), gnojni izpljunek s krvjo itd. Po laboratorijskih podatkih opazimo levkocitozo z jedrskim premikom v levo, toksično zrnatost nevrofilov, povečanje ESR in anemijo. Radiološko se določijo žariščne in konfluentne motnosti ter pojavi pljučne destrukcije. V ozadju oslabljenega in / ali trdega dihanja se slišijo področja zvočnih vlažnih hropev.
Načela zdravljenja pljučnice vključujejo pretežno etiotropno, patogenetsko in sanogenetsko zdravljenje. Zdravljenje pljučnice se mora začeti čim prej, biti celovito in učinkovito. Pravilna izbira protimikrobnega sredstva, njegovega odmerka in režima zdravljenja je ključnega pomena. Predpisano zdravilo mora imeti izrazit baktericidni učinek. Pljučnico je treba zdraviti:
pod skrbnim kliničnim in bakteriološkim nadzorom;
v ozadju izboljšanja (normalizacije) prehodnosti dihalnih poti (za to so predpisani teofedrin, eufilin in njegovi analogi);
s predpisovanjem sredstev: - redčenje sputuma (mukaltin, termopsis, pripravki joda); - oslabitev ali odprava acidoze tkiv za izmenjavo zraka in plinov v pljučih (alkalne parne inhalacije z 2-3% raztopino sode pri temperaturi 50-60 0 C 5-10 minut pred spanjem itd.); - ima desenzibilizacijsko in protivnetno delovanje; - izboljšanje krvnega obtoka in trofizma pljuč (fitoadaptogeni, fizioterapevtske vaje, različni fizioterapevtski postopki: na začetne faze - banke in gorčične omete, če pa obstaja tveganje za pljučno krvavitev ali kopičenje tekočine v pljučih, jih je treba izključiti; v fazi resorpcije- masaža, toplotni postopki: induktotermija, UHF, diadinamika) itd.
32.3.3. Spremembe v glavni funkciji
respiratorni parametri pri obstruktivni
in restriktivne motnje
Za oceno prezračevalne zmogljivosti pljuč in za določitev vrste (obstruktivne ali restriktivne) respiratorne odpovedi se v klinični praksi preučujejo različni funkcionalni kazalci. Določitev slednjega se izvaja s spirometrijo (statični indikatorji) ali pnevmotahometrijo (dinamični indikatorji).
Glavni kazalniki spirometrije so: 1) dihalni volumen (TO), ki je inspiratorni volumen med mirnim dihanjem; 2) inspiratorni rezervni volumen - največji volumen zraka, ki ga preiskovanec lahko vdihne po mirnem vdihu (RO ind.); 3) vitalna kapaciteta (VC), ki je največji volumen zraka, ki ga lahko vdihnemo ali izdihnemo; 4) preostali volumen (RO) - količina zraka, ki ostane v pljučih tudi po največjem izdihu; 5) skupna pljučna kapaciteta (TLC), ki predstavlja vsoto VC in RO; 6) funkcionalna preostala zmogljivost (FRC) - volumen zraka v pljučih v mirovanju na koncu normalnega izdiha.
Na dinamične kazalnike dihalnega sistema vključujejo: 1) frekvenco dihanja (RR); 2) dihalni ritem (DR); 3) minutni volumen dihanja (MOD), ki je produkt DO in BH; 4) največja pljučna ventilacija (MVL), ki je produkt VC in frekvence forsiranega dihanja; 5) forsirani ekspiracijski volumen v 1 sekundi (FEV 1), izražen kot odstotek forsirane vitalne kapacitete pljuč (FVC); 6) forsirani ekspiratorni pretok zraka med 25% in 75% forsirane vitalne kapacitete (FEP25%-75%), kar omogoča oceno povprečne volumetrične stopnje pretoka zraka.
Pri bolnikih z obstruktivnimi in restriktivnimi boleznimi se odkrijejo značilne spremembe (tabela 32-1).