Системные механизмы регуляции артериального давления – это совокупность нескольких составляющих. К основным из них относят общие сердечные функции, периферическое сопротивление сосудистого русла и объем крови, циркулирующей в организме. Безусловно, доскональное изучение этих регуляционных процессов – задача специалистов. В этой же статье вы получите общее представление об основах механизмов повышения и снижения артериального давления, а также о средних показателях нормы АД.
Артериальное давление измеряют при помощи прибора (тонометра) и сообщают две цифры, как говорят в народе, «верхнее и нижнее». При этом считают, что нормальные показатели не должны превышать 140 и 90 мм рт. ст. Это, пожалуй, основные сведения о регуляции артериального давлении, которые способен сообщить среднестатистический россиянин (в лучшем случае).
А как же обстоит дело с физиологической точки зрения?
Нервная регуляция артериального давления: основные составляющие
Давление крови, развиваемое ею в артериальных сосудах, - сложнейший интегральный показатель, который характеризует в совокупности множество различных функций организма. К ним относится несколько основных составляющих. К примеру, ряд сердечных функций (сила и частота сердечных сокращений, объем венозного возврата крови и пр.). Другой составляющей является общее периферическое сопротивление сосудистого русла, которое, в свою очередь, является суммарным показателем, включающим в себя тонус сосудов, общую площадь сосудистого русла и вязкость крови.
Третьим важным компонентом является объем циркулирующей крови, зависящий от уровня функционирования нейрогуморальных механизмов водно-солевого обмена, работы почек и органов-депо (печень, селезенка, мышцы).
Все эти сложнейшие механизмы регуляции артериального давления работают по принципу обратной связи и подчиняются нервной системе при помощи передаточного звена - вегетативной иннервации. Вегетативная нервная система представлена в организме двумя частями - симпатической и парасимпатической. Симпатическая нервная система (СНС) и ее медиаторы адреналин и норадреналин стимулируют к сокращению гладкие мышцы стенки сосуда, и он сужается (тонус повышается, давление повышается).
У здорового человека регуляция системного артериального давления поддерживается на стабильном уровне за счет взаимодействия всех систем его регуляции. В период влияния различных факторов, физических или эмоциональных нагрузок, повышающих артериальное давление, включаются депрессорные механизмы. После прекращения воздействия они возвращают давление к исходной норме. Напротив, механизм снижения артериального давления ниже нормы таков, что начинают работать прессорные функционалы, и давление вновь повышается.
Механизм обратной связи в нервной регуляции артериального давления представлен в нашей кровеносной системе рядом барорецепторов, реагирующих на изменение давления. Наиболее важные из них расположены в синокаротидной зоне и в артериях почек. При повышении артериального давления эти рецепторы сигнализируют центральной нервной системе о необходимости развития депрессорных реакций. С возрастом при развитии склероза стенок артерий чувствительность барорецепторов снижается, с чем, возможно, связано учащение гипертонической болезни у пожилых людей.
Эффектом действия депрессорных влияний является снижение насосной функции сердца (уменьшение силы и частоты сердечных сокращений), а также расширение периферических сосудов. При необходимости в повышении для регуляции артериального давления активизируется физиология симпатической нервной системч, усиливается выброс гормонов корой надпочечников, а также происходит стимуляция клеток юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) и ренинангиотензиновой системы.
Продуктивность клеток ЮГА, вырабатывающих ренин, усиливается при снижении пульсового давления в почечных артериях, снижении кровоснабжения почечной ткани, при нехватке ионов натрия в организме. Блокировать влияние ренинангиотензиновой системы можно, воздействуя как на рецепторы ангиотензина II, так и на ангиотензинпревращающий фермент (конвертазу), что широко используется в современной фармакотерапии гипертонической болезни.
Зная о механизме регуляции артериального давления, становится понятным, почему во время физической нагрузки давление нарастает (физический стресс), а после нее снижается. Регулярная мышечная работа вызывает адаптивное снижение давления, например у спортсменов. Адаптация организма к условиям внешней среды включает в себя и регуляцию уровня артериального давления. Поэтому оно закономерно колеблется на протяжении суточного цикла. Давление в покое у лежащего человека должно быть ниже, чем у работающего на огороде или бегающего трусцой. Давление утром после сна ниже, чем днем на работе. Допустимый уровень суточных колебаний составляет 10 мм рт. ст.
Кроме того, колебания артериального давления обусловлены самими особенностями сердечной деятельности. Например, самое высокое давление регистрируется во время сердечного выброса - систолы, поэтому носит название систолического, или максимального, давления (то самое «верхнее»). Во время диастолы, когда сердце отдыхает от своей насосной функции, отмечается самое низкое, или диастолическое, давление («нижнее»). В этот момент давление напрямую зависит от сосудистого сопротивления (тонуса).
Поэтому очень неблагоприятным считается именно повышение диастолического давления. Разница между систолическим и диастолическим давлением носит название пульсового давления. В норме она не должна быть меньше 35 мм рт. ст. Крайне неблагоприятно снижение пульсовой разницы менее 20 мм рт. ст.
Нормальные показатели артериального давления у здорового человека
Каким же должны быть показатели артериального давления у здорового человека?
Во-первых, общеприменим постулат, что величина АД для каждого индивидуума строго индивидуальна и зависит от его конституции, адаптированности к нагрузкам и общей тренированности. Во-вторых, у мужчин давление всегда несколько выше, чем у женщин. С возрастом у здоровых людей давление также повышается. Однако цифры, на которые следует ориентироваться при определении нормы, все же существуют.
Как правило, человек узнает о своем давлении от врача при измерении его на приеме в поликлинике или на дому. Такое измерение считается «случайным» и проводится в положении испытуемого сидя после 5 мин отдыха. Для измерения показателей артериального давления манжету тонометра накладывают на предплечье таким образом, чтобы она охватывала не менее 2/3 его поверхности и не сползала на сгиб локтя. Систолическое давление регистрируется при возникновении тонов Короткова, а диастолическое (у взрослых людей) - при их исчезновении (V фаза).
Средним нормальным показателем артериального давления для взрослых людей в возрасте 18- 40 лет считают 120-130 мм рт. ст. в систолу и 80 мм рт. ст. в диастолу (не более ш/90 мм рт. ст.). Для людей в возрасте 41-60 лет уровень случайно измеренного давления не должен превышать 90 мм рт. ст. У здоровых людей старше 60 лет артериальное давление преимущественно поддерживается на уровне 160 и 90 мм рт. ст.
Учитывая возрастные показатели артериального давления, для получения ясной картины АД следует измерять не менее 3 раз и использовать самый низкий показатель. Существуют заболевания, при которых отмечается разница в давлении на разноименных руках и/или ногах, поэтому врач должен измерить давление на обеих или всех конечностях (в зависимости от показаний).
АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ.
ЛЕКЦИЯ №16.
1. Виды кровеносных сосудов, особенности их строения и функции.
2. Закономерности движения крови по сосудам.
3. Кровяное давление, его виды.
4. Артериальный пульс, его происхождение, места прощупывания.
5. Регуляция кровообращения.
ЦЕЛЬ: Знать виды кровеносных сосудов, особенности их строения и
функции, виды кровяного давления, нормативы пульса, артериального
давления и пределы их колебаний в норме.
Представлять закономерности движения крови по сосудам и механизмы рефлекторной регуляции кровообращения (депрессорный и прессорный рефлексы).
1. Кровь заключена в систему трубок, в которых она благодаря работе сердца как «нагнетательного насоса» находится в непрерывном движении. Циркуляция крови является непременным условием обмена веществ
Кровеносные сосуды делятся на артерии, артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы и вены. Артерии и вены относят к магистральным сосудам, остальные сосуды формируют микроциркуляторное русло.
Артерии - это кровеносные сосуды, несущие кровь от сердца, независимо от того, какая кровь (артериальная или венозная) в них находится. Представляют собой трубки, стенки которых состоят из трех оболочек: наружной соединительнотканной (адвентиции), средней гладкомышечной (медии) и внутренней эндотелиальной (интимы).Самые тонкие артериальные сосуды называются артериолами. Они переходят в прекапилляры, а последние - в капилляры.
Капилляры - это микроскопические сосуды, которые находятся в тканях и соединяют артериолы с венулами (через пре- и посткапилляры). Прекапилляры отходят от артериол, от прекапилляров начинаются истинные капилляры, которые вливаются в посткапилляры.. По мере слияния посткапилляров образуются венулы - самые мелкие венозные сосуды. Они вливаются в вены. Диаметр артериол составляет от 30 до 100 мкм, капилляров - от 5 до 30 мкм, венул - 30-50-100 мкм.
Вены - это кровеносные сосуды, несущие кровь к сердцу, независимо от того, какая кровь (артериальная или венозная) в них находится. Стенки вен гораздо тоньше и слабее артериальных, но состоят из тех же трех оболочек В отличие от артерий многие вены (нижних, верхних конечностей, туловища и шеи) имеют клапаны (полулунные складки внутренней оболочки), препятствующие обратному току крови в них. Не имеют клапанов только обе полые вены, вены головы, почечные, воротная и легочные.
Разветвления артерий и вен могут соединяться между собой соустьями (анастомозами). Сосуды, обеспечивающие окольный ток крови в обход основного пути, называются коллатеральными (окольными).
Функционально различают несколько видов кровеносных сосудов.
1) Магистральные сосуды - наиболее крупные артерии, в которых оказывается небольшое сопротивление кровотоку.
2) Резистивные сосуды (сосуды сопротивления) - мелкие артерии и артериолы, которые могут изменять кровоснабжение тканей и органов,
3) Истинные капилляры (обменные сосуды) - сосуды, стенки которых обладают высокой проницаемостью, благодаря чему происходит обмен веществами между кровью и тканями.
4) Емкостные сосуды - венозные сосуды, вмещающие 70-80% всей крови.
5) Шунтирующие сосуды - артериоло-венулярные анастомозы, обеспечивающие прямую связь между артериолами и венулами в обход капиллярного русла.
2. В соответствии с законами гидродинамики движение крови по сосудам определяется двумя силами: разностью давления в начале и конце сосуда и гидравлическим сопротивлением, которое препятствует току крови. Отношение разности давления к сопротивлению определяетобъемную скорость тока жидкости, протекающей по сосудам в единицувремени. Эта зависимость носит название основного гидродинамического закона: количество крови, протекающей в единицу времени через кровеносную систему, тем больше, чем больше разность давления в ее артериальном и венозном концах и чем меньше сопротивление току крови..
Сердце при сокращении растягивает эластические и мышечные элементы стенок магистральных сосудов, в которых накапливается запас энергии сердца, затраченной на их растяжение. Во время диастолы растянутые эластические стенки артерий спадаются и накопленная в них потенциальная энергия сердца движет кровь. Растяжение крупных артерий облегчается благодаря большому сопротивлению, которое оказывают резистивные сосуды. Наибольшее сопротивление току крови наблюдается в артериолах. Поэтому кровь, выбрасываемая сердцем во время систолы, не успевает дойти до мелких кровеносных сосудов. В результате этого создается временный избыток крови в крупных артериальных сосудах. Таким образом, сердце обеспечивает движение крови в артериях и во время систолы, и во время диастолы. Значение эластичности сосудистых стенок состоит в том, что они обеспечивают переход прерывистого, пульсирующего тока крови в постоянный. Это важное свойство сосудистой стенки обу-
словливает сглаживание резких колебаний давления, что способствует
бесперебойному снабжению органов и тканей.
Время, за которое частица крови однократно проходит большой и малый круги кровообращения, называется временем кругооборота крови. В норме у человека в покое оно составляет 20-25 с, из этого времени 1/5 (4-5 с) приходится на малый круг и 4/5 (16-20 с) - на большой. При физической работе время кругооборота у человека достигает 10-12 с. Линейная скорость кровотока - это путь, пройденный в единицу времени (в секунду) каждой частицей крови. Линейная скорость кровотока обратно пропорциональна суммарной площади поперечного сечения сосудов. В состоянии покоя линейная скорость кровотока составляет: в аорте - 0,5 м/с, в артериях - 0,25 м/с, в капиллярах - 0,5 мм/с (т.е. в 1000 раз меньше, чем в аорте), в полых венах - 0,2 м/с, в периферических венах среднего калибра - от 6 до 14 см/с.
3. Кровяное (артериальное) давление - это давление крови на стенки кровеносных (артериальных) сосудов организма. Измеряется в мм рт.ст. В различных отделах сосудистого русла кровяное давление неодинаково: в артериальной системе оно выше, в венозной - ниже. В аорте кровяное давление составляет 130-140 мм рт.ст., в легочном стволе - 20-30 мм рт.ст., в крупных артериях большого круга - 120-130 мм рт. ст., в мелких артериях и артериолах - 60-70 мм рт.ст., в артериальном и ршозном концах капилляров тела - 30 и 15 мм рт.ст., в мелких венах - 10-20 мм рт.ст., а в крупных венах может быть даже отрицательным, т.е. на 2-5мм рт.ст. ниже атмосферного. Резкое снижение кровяного давления в артериях и капиллярах объясняется большим сопротивлением; поперечное сечение всех капилляров равно 3200 см2, длина около 100000 км, сечение аорты - 8 см2 при длине в несколько сантиметров.
Величина кровяного давления зависит от трех основных факторов:
1) частоты и силы сердечных сокращений;
2) величины периферического сопротивления, т.е. тонуса стенок сосудов, главным образом, артериол и капилляров;
3) объема циркулирующей крови.
Различают систолическое, диастолическое, пульсовое и среднединамическое давление.
Систолическое (максимальное) давление - это давление, отражающее состояние миокарда левого желудочка. Оно составляет 100-130 мм рт.ст. Диастолическое (минимальное) давление - давление, характеризующее степень тонуса артериальных стенок. Равно в среднем 60-80 мм рт.ст. Пульсовое давление - это разность между величинами систолического и диастолического давления, оно необходимо для открытия полулунных клапанов аорты и легочного ствола во время систолы желудочков. Равно 35-55 мм рт.ст. Среднединамическое давление - это сумма минимального и одной трети пульсового давления, выражает энергию непрывного движения крови и представляет собой постоянную величину для данного сосуда и организма.
Величину АД можно измерить двумя методами: прямым и непрямым. При
измерении прямым, или кровавым, методом в центральный конец артерии
вставляют и фиксируют стеклянную канюлю или иглу, которую резиновой трубочкой соединяют с измерительным прибором. Этим способом регистрируют АД во время больших операций, например, на сердце, когда необходим постоянный контроль за давлением. В медицинской практике измеряют АД непрямым, или косвенным (звуковым), методом при помощи тонометра.
На величину АД оказывают влияние различные факторы: возраст, положение тела, время суток, место измерения (правая или левая рука), состояние организма, физические и эмоциональные нагрузки. Нормальными величинами АД следует считать:
максимального - в возрасте 18-90 лет в диапазоне от 90 до 150 мм рт.ст., причем до 45 лет - не более 140 мм рт.ст.;
минимального - в этом же возрасте (18-90 лет) в диапазоне от 50 до 95 мм рт.ст., причем до 50 лет - не более 90 мм рт.ст.
Верхней границей нормального АД в возрасте до 50 лет является давление 140/90 мм рт.ст., в возрасте более 50 лет -150/95 мм рт.ст.
Нижней границей нормального АД в возрасте от 25 до 50 лет является давление 90/55 мм рт.ст., до 25 лет - 90/50 мм рт.ст., свыше 55 лет - 95/60 мм рт.ст.
Для расчета идеального АД у здорового человека любого возраста может быть использована следующая формула:
Систолическое АД = 102 + 0,6 х возраст;
Диастолическое АД = 63 + 0,4 х возраст.
Повышение АД свыше нормальных величин называется гипертензией, понижение - гипотензией.
4. Артериальным пульсом называют ритмические колебания артериальной стенки, обусловленные систолическим повышением давления в ней. Пульсация артерий определяется путем легкого прижатия ее к подлежащей кости, чаще всего в области нижней трети предплечья. Пульс характеризуют следующие основные признаки:1) частота - число ударов в минуту;2) ритмичность - правильное чередование пульсовых ударов;3) наполнение - степень изменения объема артерии, устанавливаемая по силе пульсового удара;4) напряжение - характеризуется силой, которую нужно приложить, чтобы сдавить артерию до полного исчезновения пульса.
Пульсовая волна возникает в аорте в момент изгнания крови из левого желудочка, когда давление в аорте повышается и стенка ее растягивается. Волна повышенного давления и вызванные этим растяжением колебания артериальной стенки распространяются со скоростью 5-7 м/с от аорты до артериол и капилляров, превышая в 10-15 раз линейную скорость движения крови (0,25-0,.5 м/с).
Зарегистрированная на бумажной ленте или фотопленке пульсовая кривая называется сфигмограммой.
Пульс можно прощупать в тех местах, где артерия близко прилежит к кости.Такими местами являются: для лучевой артерии - нижняя треть пепередней
поверхности предплечья, плечевой - медиальная поверхность средней трети плеча, общей сонной - передняя поверхность поперечного отростка VI шейного позвонка, поверхностной височной - височная область, лицевой - угол нижней челюсти кпереди от жевательной мышцы,бедренной - паховая область, для тыльной артерии стопы - тыльная поверхность стопы
5. Регуляция кровообращения в организме человека осуществляется двояко: нервной системой и гуморально.
Нервная регуляция кровообращения осуществляется сосудодвигательным центром, симпатическими и парасимпатическими волокнами вегетативной нервной системы. Сосудодвигательный центр - это совокупность нервных образований, расположенных в спинном, продолговатом мозге, гипоталамусе и коре большого мозга. Основной сосудодвигательный центр находится в продолговатом мозге и состоит из двух отделов: прессорного и депрессорного.Раздражение первого вызывает сужение артерий и подъем АД, а раздражение второго - расширение артерий и падение АД. Тонус сосудодвигательного центра продолговатого мозга зависит от нервных импульсов, постоянно идущих к нему от рецепторов различных рефлексогенных зон. Рефлексогенными зонами называются участки сосудистой стенки, содержащие наибольшее количество рецепторов.В этих зонах содержатся следующие рецепторы:1) механорецепторы (баро-, или прессорецепторы - греч. baros - тяжесть; лат. pressus - давление), воспринимающие колебания давления крови в сосудах в пределах 1-2 мм рт.ст.;2) хеморецепторы, воспринимающие изменения химического состава крови (СО2,02, СО и др.);3) волюмрецепторы (франц. volume - объем), воспринимающие изменение объема крови;4) осморецепторы (греч. osmos - толчок, проталкивание, давление),воспринимающие изменение осмотического давления крови. К числу наиболее важных рефлексогенных зон относятся:1) аортальная зона (дуга аорты);2) синокаротидная зона (общая сонная артерия в месте ее бифуркации, т.е. разделения на наружную и внутреннююю сонные артерии);3) само сердце;4) устье полых вен;5) область сосудов малого круга кровообращения.
Гуморальные вещества, оказывающие влияние на тонус сосудов, делят на сосудосуживающие (оказывают общее воздействие) и сосудорасширяющие (местное).
К сосудосуживающим веществам относятся:
1) адреналин - гормон мозгового слоя надпочечников;
2) норадреналин - медиатор симпатических нервов и гормон надпочечников;
3) вазопрессин - гормон задней доли гипофиза;
4) ангиотензин II (гипертензин) образуется из а2-глобулина под влиянием ренина - протеолитического фермента почек;
5) серотонин - биологически активное вещество, образуемое в слизистой оболочке кишечника, мозге, тромбоцитах, соединительной ткани.
К сосудорасширяющим веществам относятся:
1) гистамин - биологически активное вещество, образующееся в стенке желудочно-кишечного тракта и других органах;
2) ацетилхолин - медиатор парасимпатических и других нервов; 3) тканевые гормоны: кинины, простагландины и др.;
4) молочная кислота, углекислый газ, ионы калия, магния и т.д.
5) натрийуретический гормон (атриопептид, аурикулин), вырабатываемый кардиомиоцитами предсердий. Обладает широким спектром физиологической активности. Он подавляет секрецию ренина, ингибирует эффект ангиотензина II, альдостерона, расслабляет гладкие мышечные клетки сосудов, способствуя тем самым снижению АД.
Дополнительный блок информации:
Функциональные параметры кровообращения постоянно улавливаются рецепторами, расположен-ными в различных отделах сердечно-сосудистой системы . Афферентные импульсы от этих рецеп-торов поступают в сосудодвигательные центры про-долговатого мозга . Эти центры посылают сигналы по эфферентным волокнам к эффекто-рам - сердцу и сосудам. Основные механизмы общей сердечно-сосуди-стой регуляции направлены на поддержание в сосудистой системе давления, необходи-мого для нормального кровотока. Это осуществля-ется путем сочетанных изменений общего периферического сопротивления и сердечного выброса.
АД = МОК х ОПСС
МОК - минутный объем кровообращения
МОК = УОК (ударный объем) х ЧСС
УОК зависит от венозного возврата и сократимости миокарда
ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов
ОПСС зависит от вязкости крови и радиуса сосудов.
В зависимости от скорости развития адаптивных процессов все механизмы регуляции гемодинамики можно разделить на три группы:
1) механизмы кратковременного действия;
2) механизмы проме-жуточного (по времени) действия;
3) механизмы длительного действия.
Регуляторные механизмы кратковременного действия
К этим механизмам относятся преимущественно сосудодвигательные реакции нервного происхождения :
Эти импульсы оказывают тормозное влияние на симпатические центры и воз-буждающее на парасимпатические. В результате снижается тонус сосудов, а также частота и сила сокращений сердца. И то, и другое приводит к понижению артериального давления. При падении давления импульсация от барорецеп-торов уменьшается, и развиваются обратные про-цессы, приводящие в конечном счете к повышению давления.
2) хеморецепторные рефлексы;
Почечная система контроля за объемом жидкости
Повышение кровяного давленияимеет несколько основных следствий:
1) возрастает выведение жид-кости почками;
2) в результате увеличенного вы-ведения жидкости снижается объем внеклеточной жидкости и, следовательно,
3) уменьшается объем крови;
4) уменьшение объема крови приводит к снижению артериального давления.
При падении артериального давленияпроисходят обратные процессы: почечная экскреция уменьша-ется, объем крови возрастает, венозный возврат и сердечный выброс увеличиваются и артериальное давление вновь повышается.
Эффекты вазопрессина. Вазопрессин, или анти-диуретический гормон (АДГ), в средних и высоких дозах оказывает сосудосуживающее дей-ствие, наиболее выраженное на уровне артериол. Однако главным эффектом этого гормона является регуляция реабсорбции водыв дистальных канальцах почек. Влияя на выделение воды, вазопрессин влияет на артериальное давление.
Эффекты альдостерона . Альдостерон - гормон коркового вещества надпочечников влияет на работу почек. Альдостерон, влияя на почечные канальца, задерживает в организме натрий и, как следствие, воду. Чрезмерная продукция альдостерона приводит к значительной; задержке воды и солей и к гипертензии. При пониженной же выработке альдостерона наблюда-ется гипотензия .
Таким образом, против нарушений артериального давления и объема крови постоянно действуют три «линии обороны», каждая в свое время (по началу и продолжитель-ности). При кратковременных колеба-ниях давления и объема крови включаются сосу-дистые реакции, при длительных же сдвигах пре-обладают компенсаторные изменения объема кро-ви. В последнем случае сначала меняется содержа-ние в крови воды и электролитов, а при необходи-мости (в различные сроки) происходят и сдви-ги в содержании белков плазмы и клеточных элементов.
Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов:
1. Характеристика артериального давления как пластичной константы организма.
2. Факторы, определяющие уровень кровяного давления.
3. Характеристика рецепторного аппарата, центров и исполнительных механизмов функциональной системы регуляции артериального давления: механизмы кратковременной, промежуточной, долговременной регуляции артериального давления.
- Проанализируйте функциональную систему поддержания артериального давления крови. Перерисуйте схему, на схеме ФУС красным цветом выделите центр регуляции и прямые связи, синим - рецепторы и обратные связи.
Рис.8. Схема функциональной системы поддержания артериального давления на оптимальном для метаболизма уровне.
- Письменно составьте таблицу по анализу механизмов регуляции артериального давления:
- Лекционный материал.
- Логинов А.В. Физиология с основами анатомии человека. - М, 1983. - С. 192 - 198.
- Нормальная физиология (Курс физиологии функциональных систем) / Под ред. К.В.Судакова. - М., 1999. - С.175-200.
Сосудистый тонус определяется мышечным тонусом гладких мышц стенок сосудов и обеспечивается двумя механизмами – миогенным и нейрогуморальным.
Миогенная регуляция , т.е. местная саморегуляция обеспечивает базальный, или периферический, тонус сосудов, который сохраняется при полном отсутствии внешних нервных и гуморальных влияний. При повышении объема протекающей крови тонус сосудов посредством местной саморегуляции повышается, при уменьшении объема – снижается. Однако быстрые и значительные изменения кровообращения, возникающие в процессе приспособления организма к изменениям среды, осуществляются с помощью центральной нервной и гуморальной регуляции.
Нервная регуляция тонуса всех сосудов, кроме капилляров, осуществляется симпатической нервной системы. Симпатические волокна оказывают сосудосуживающее действие на большинство сосудов.
Гуморальная регуляция тонуса сосудов обусловлена действием гормонов и метаболитов. Ангиотензин, вазопрессин, норадреналин повышают тонус сосудов. Глюкокортикоиды усиливают эффект норадреналина. Оксид азота, брадикинин обладают расслабляющим действием на сосуды.
Регуляция системного артериального давления обеспечивается функциональной системой, включающей в себя поведенческие реакции (например, обильное питье или острая пища, сильные эмоции способствуют увеличению артериального давления), механизмы медленного реагирования (включающие выделение жидкости почками) и механизмы быстрого реагирования (выход крови из депо, изменения тонуса сосудов). Уровень артериального давления воспринимается чувствительными механорецепторами (барорецепторами), расположенными в стенке аорты и каротидном синусе. Сигналы от них поступают в сосудодвигательный центр, расположенный в продолговатом мозге. Сосудодвигательный центр состоит из депрессорного и прессорного отделов.
Депрессорный центр снижает артериальное давление путем ослабления симпатической стимуляции сердца и уменьшения сердечного выброса, а также за счет снижения активности симпатических сосудосуживающих волокон, в результате чего сосуды расширяются и давление снижается.
Прессорный центр повышает артериальное давление вследствие активации симпатической нервной системы, что приводит к увеличению выброса крови из сердца и повышению периферического сопротивления сосудов.
Сосудодвигательные центры , кроме продолговатого мозга, находятся и в других вышележащих отделах ЦНС, например, в гипоталамусе. Стимуляция отдельных его ядер вызывает сужение сосудов и, следовательно, повышение артериального давления.
ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
4.1. Сущность дыхания. Этапы дыхательного процесса. Давление в плевральной полости. Мертвое пространство.
Дыхание – это совокупность физиологических процессов, обеспечивающих поступление кислорода во внутреннюю среду организма, использование его для окисления органических веществ и удаление из организма углекислого газа и конечных продуктов окисления некоторых соединений и воды.
Процессы дыхательной системы :
1) внешнее , или легочное, дыхание (вентиляция легких), осуществляющее газообмен между атмосферным и альвеолярным воздухом;
2) обмен газов в легких между альвеолярным воздухом и кровью;
3) транспорт газов к тканям и от них;
4) обмен газов между кровью капилляров большого круга кровообращения и клетками тканей;
5) внутреннее, или клеточное, дыхание, осуществляющее непосредственный процесс окисления органических веществ с освобождением энергии, расходуемой в процессе жизнедеятельности.
В результате деятельности системы внешнего дыхания кровь обогащается кислородом и освобождается от углекислого газа.
Вентиляция легких осуществляется вследствие разности давления между альвеолярным и атмосферным воздухом. При вдохе давление в альвеолах снижается (за счет расширения грудной клетки) и становится ниже атмосферного: воздух из атмосферы входит в воздухоносные пути. При выдохе давление в альвеолах приближается к атмосферному или даже становится выше него (при форсированном
выдохе), что соответственно приводит к удалению воздуха из альвеол.
Аппарат вентиляции состоит из 2 частей:
1) грудной клетки с дыхательными мышцами и
2) легких с дыхательными путями.
Внешнее дыхание состоит из двух актов: вдоха (инспирация) и выдоха (экспирация). Различают два режима дыхания:
1) спокойное дыхание (частота 12 – 18 дыхательных движений в мин);
2) форсированное дыхание (увеличение частоты и глубины дыхания).
Спокойное дыхание. Акт вдоха совершается путем подъема ребер межреберными мышцами и опускания купола диафрагмы.
Диафрагма – это наиболее сильная мышца вдоха, дает 2/3 объема вдоха. При расслаблении мышц вдоха под действием эластических сил грудной клетки и силы тяжести объем грудной клетки уменьшается, вследствие чего происходит выдох (при спокойном дыхании он происходит пассивно). Таким образом, дыхательный цикл включает вдох, выдох и паузу.
Различают грудной, брюшной и смешанный типы дыхания.
Грудной (или реберный) тип дыхания обеспечивается в основном за счет работы межреберных мышц, а диафрагма смещается пассивно под действием грудного давления. При брюшном типе дыхания в результате мощного сокращения диафрагмы не только снижается давление в плевральной полости, но и одновременно повышается
давление в брюшной полости. Этот тип дыхания более эффективен, так как при нем легкие сильнее вентилируются и облегчается венозный возврат крови от органов брюшной полости к сердцу.
Форсированное дыхание. Во вдохе участвуют вспомогательные дыхательные мышцы: большая и малая грудные, лестничные (поднимают первое и второе ребра), грудино-ключично-сосцевидная (поднимает ключицу). При этом грудная клетка расширяется
больше. Выдох при форсированном дыхании тоже представляет собой активный процесс, так как в нем участвуют внутренние межреберные мышцы, которые сближают ребра, а также – косые и прямые мышцы живота. Легкие отделены от стенок грудной клетки плевральной полостью шириной 5 – 10 мкм, образованной 2 листками плевры, один из которых прилежит к внутренней стенке грудной клетки, а другой окутывает легкие. Давление в плевральной полости меньше атмосферного на величину, обусловленную эластической тягой легких (при выдохе оно меньше атмосферного на 3 мм рт. ст., при вдохе – на 6 мм рт. ст.). Оно появляется после первого вдоха новорожденного, когда воздух заполняет альвеолы и проявляется сила поверхностного натяжения жидкости альвеол. Благодаря отрицательному давлению в плевральной полости, легкие всегда следуют за экскурсиями грудной клетки.
Пневмоторакс – спадение легких при попадании воздуха в плевральную полость. К органам дыхания относят воздухоносные (дыхательные) пути и легкие, альвеолы легких образуют респираторную зону. Воздухоносные пути в свою очередь делят на верхние (носовые ходы, полость рта, носоглотка, ротоглотка, придаточные пазухи носа) и нижние (гортань, трахея, все бронхи до альвеол).
Самое узкое место – голосовая щель (до 7 мм). При вдохе она расширяется, при выдохе – сужается. Трахея у взрослого человека равна 12 см в длину, в диаметре около 20 мм, она делится на правый и левый бронхи (место разделения трахеи на 2 бронха – бифуркация ), которые в свою очередь делятся на 2 ветви, затем следующее деление и т.д. – всего 23 деления, или генерации. Пространство от трахеи до 16-й генерации бронхиол составляет проводящую зону, или мертвое пространство (150 – 170 мл) , в котором нет газообмена; 17 – 19-я генерации бронхиол – переходную зону, где уже начинает осуществляться газообмен; 20 – 23 генерации представляют собой альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки, которые непосредственно переходят в альвеолы, где происходит основной газообмен.
Значение мертвого пространства заключается в согревании или охлаждении поступающего воздуха, его увлажнении, очищении от пыли и инородных частиц с помощью кашля и чихания.
Регуляция артериального давления
Артериальное давление (АД) является важнейшим показателем системного кровообращения, основной задачей которого является бесперебойное снабжение всех тканей организма необходимыми продуктами для их нормальной жизнедеятельности и удаление конечных продуктов обмена. Стойкое повышение или снижение АД, выходящее за пределы физиологической нормы, приводит к ухудшению работы органов и систем организма и может вызвать в них необратимые изменения. Достаточная устойчивость АД у здоровых людей обеспечивается надёжной работой гемодинамической системы, состоящей из сердца, сосудов и циркулирующей по ним крови.
Тесная взаимосвязь её компонентов поддерживается сложным многоступенчатым аппаратом нейрогуморального контроля.
Повышение содержания в крови Н + и СО 2 и понижение содержания О 2 приводит к возбуждению хеморецепторов аорты и сонной артерии. Афферентная импульсация от этих структур возбуждает сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Рефлекторная дуга замыкается, направляясь к сердцу и сосудам по симпатическим эфферентным путям. Усиливаются и учащаются сердечные сокращения, суживаются артерии. Развивается прессорный эффект. Одновременно увеличивается лёгочная вентиляция как компенсаторная мера в ответ на гипоксию.
При повышении системного артериального давления афферентные импульсы от барорецепторов (прессорецепторов) дуги аорты и сонной артерии замыкаются на кардиоингибирующий центр продолговатого мозга. Он тормозит симпатические центры и возбуждает парасимпатические. Снижается вазомоторный тонус сосудосуживающих симпатических волокон и одновременно уменьшается сила и частота сокращений сердца (действие блуждающего нерва). Таким путём реализуется депрессорный эффект в ответ на повышение системного артериального давления. Описанная система нервно-рефлекторного контроля артериального давления называется пропорциональной. Она призвана быстро, в течение нескольких секунд, нормализовать кратковременные перепады артериального давления.
К гуморальным сосудосуживающим веществам относятся адреналин, норадреналин, вазопрессин, а также серотонин, образующийся при распаде кровяных пластинок.
Существенное значение в поддержании тонуса кровеносных сосудов имеет ренин-агиотензин-альдостероновая система. При резких колебаниях почечного кровотока юкстагломерулярные клетки почек выбрасывают в кровь фермент ренин, запускающий каскад образования ангиотензина-II, последний этап которого происходит в эндотелии сосудов лёгких под влиянием ангиотензинконвертирующего фермента. По прессорному действию ангиотензин-II превосходит норадреналин в 30-50 раз.
Механизм действия альдостерона состоит, во-первых, в том, что он задерживает в стенке артерий натрий, а вместе с натрием по закону осмоса и воду. В результате набухают стенки сосудов и суживается их просвет. Во-вторых, альдостерон повышает реакцию гладких мышц сосудов на ангиотензин-II. И, наконец, в третьих, альдостерон увеличивает объём циркулирующей крови (ОЦК).
Система ренин-ангиотензин-альдостерон называется прессорной интегральной системой . С её помощью осуществляется долгосрочный контроль АД, препятствующий развитию гипотензии. Прессорная интегральная система, в свою очередь, контролируется депрессорной системой: калликреин-кининовой. Под влиянием почечного фермента калликреина гидролизуется один из глобулинов плазмы крови с образованием вазоактивного нонапептида брадикинина. Последний расширяет артериолы почек, усиливает почечный кровоток и увеличивает выведение из организма хлорида натрия и воды, нормализуя ОЦК.
Предсердия при растяжении их стенки повышенным объёмом крови выделяют натрийуретический гормон, который оказывает диуретический эффект. Он выводит из организма натрий, а вместе с ним и воду. Аналогичное действие оказывает гипоталамический натрийуретический гормон. Эта гормональная система уменьшает ОЦК и, тем самым, оказывает гипотензивное действие.
Сосудорасширяющим действием обладают простагландины А и Е, аденозин, NO, гистамин, АТФ, адениловая кислота, молочная и угольная кислоты. Эти вещества можно рассматривать как местные регуляторы тонуса кровеносных сосудов.
Гипертоническая болезнь (ГБ)
Гипертоническая болезнь (эссенциальная артериальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия) является одной из самых распространённых болезней сердечно-сосудистой системы. Она составляет 90-95% всех случаев повышенного АД. На остальные 5-10% приходится так называемые симптоматические гипертензии. От ГБ они отличаются тем, что сопутствуют основному заболеванию. Наиболее часто вторичные гипертензии возникают при тиреотоксическом зобе, гломерулонефрите, локальном атеросклеротическом поражении сосудов почек и внечерепных мозговых артерий, феохромоцитоме, характеризующейся гиперпродукцией адреналина при гормонально-активной опухоли надпочечника, гиперальдостеронизме (болезни Конна).
ГБ является хроническим заболеванием с прогрессирующим течением. Гемодинамические расстройства при ГБ характеризуются ишемией внутренних органов с последующим развитием в них дистрофических и склеротических процессов. ГБ является одним из главнейших факторов риска в развитии атеросклероза сосудов, что отягощает её течение и ухудшает прогноз. При ГБ нередки мозговые инсульты, приступы стенокардии, инфаркт миокарда. Эти осложнения ГБ значительно укорачивают жизнь больных и возникают тем чаще, чем выше АД.
Критериями артериальной гипертензии , независимо от возраста больного, служат следующие показатели АД: ниже 140/90 мм. рт. ст. - норма, от 140/90 до 159/94 мм. рт. ст. - пограничная гипертензия, 160/95 мм. рт. ст. и выше - гипертоническая болезнь.
В этиологии ГБ основную роль играет сочетание трёх основных факторов риска: наследственной предрасположенности, психоэмоционального перенапряжения и избыточного употребления с пищей натрия хлорида. Два последних усиливают проявление наследственного дефекта и выполняют роль пусковых механизмов в возникновении ГБ.
Материальной основой наследственности при ГБ являются нарушения организации белков мембран нейронов высших вегетативных центров регуляции АД, симпатических нервных окончаний, а также гладкомышечных клеток резистивных сосудов. В результате нарушается активный трансмембранный транспорт ионов натрия, кальция и калия. Содержание натрия и свободного кальция в этих клетках и симпатических терминалях повышается, а концентрация калия снижается. Это обусловливает развитие частичной деполяризации мембран с соответствующим снижением потенциала покоя и порогового потенциала. Следствием таких электрофизиологических изменений свойств мембран является повышение чувствительности и реактивности вегетативных центров регуляции АД к катехоламинам. Последние, как известно, в значительном количестве высвобождаются при стрессорных воздействиях. В симпатических терминалях эти изменения обусловливают усиление выброса в синаптическую щель норадреналина, снижение скорости его реабсорбции и метаболизма и, следовательно, увеличение длительности его контакта с альфа-адренорецепторами мембран миоцитов артериол. Тонус гладких мышц сосудов повышается и, одновременно, возрастает их чувствительность и реактивность к симпатическим импульсам. Иными словами, сосуды готовы ответить спазмом на малейший сосудосуживающий импульс. Таким образом, мембранные нарушения в нейронах вегетативных центров, в гладких мышцах сосудов и их адренергическом иннервационном аппарате определяют те отклонения в чувствительности и реактивности сосудов, которые лежат в основе тонического сокращения артериол и последующей гипертензии.
Следует отметить, что у лиц с наследственным мембранным дефектом электролитные нарушения в предгипертензивную (латентную) стадию болезни компенсированы повышением активности мембранной натрий-калиевой АТФ-азы и клинически себя не проявляют. Они начинают демаскироваться в ответ на часто повторяющиеся стрессорные воздействия и солевые перегрузки. Возникает преходящая (транзиторная) и неустойчивая (лабильная) гипертензия. В эти начальные фазы первой стадии ГБ в результате активации симпато-адреналовой системы формируется так называемый гиперкинетический тип кровообращения. Для него характерен ускоренный кровоток, который поддерживается за счёт высокой частоты и силы сердечных сокращений. Увеличивается минутный объём крови, поступающей в круги кровообращения, артериолы суживаются, что обусловливает повышение АД (преимущественно систолического), которое достигает 160/95 мм. рт. ст.
В транзиторную фазу ГБ АД нормализуется по прекращении влияния факторов, провоцирующих подъём давления. В этом заслуга, главным образом, пропорциональной (нервно-рефлекторной) системы, которая обеспечивает центральное подавление сосудосуживающих импульсов, а также частоты и силы сердечных сокращений. Определенный вклад в снижение АД в эту фазу вносит калликреин-кининовая депрессорная система. Её компоненты не только расширяют артериолы (брадикинин), но и повышают выведение натрия почками (простагландин Е 2), уменьшая объём циркулирующей крови. Большую роль в этом процессе играют также предсердный и гипоталамический натрийуретические гормоны.
Лабильная фаза ГБ характеризуется тем, что АД, несмотря на высокое напряжение корригирующих механизмов (пропорциональной и депрессорной гуморальной систем) хотя и снижается, однако не достигает нормальных значений. Тонус артериол остается повышенным, что проявляется возрастанием диастолического АД. Прогрессирование болезни в эту фазу и переход в стойкую гипертензию (II стадию болезни) обусловлен активизацией интегральной прессорной системы (ренин-ангиотензин-альдостероновой). Повышение её активности происходит в ответ на резкое ускорение почечного кровотока и гломерулярной фильтрации, вызванных гиперкинетическим кровообращением. Без включения этого механизма возникла бы угроза потери вместе с возросшей фильтрацией важнейших ингредиентов плазмы крови и развития водно-электролитных расстройств. Все же фильтрация полностью не нормализуется и некоторый её избыток компенсируется увеличением альдостеронзависимой реабсорбции, стимулированной ангиотензином III (продуктом метаболизма ангиотензина II).
Ангиотензин II суживает не только артериолы почечного русла, но и всех остальных сосудистых областей. В результате формируется гипертензия за счёт повышения сосудистого сопротивления. Для неё характерно высокое и стабильное значение АД, достигающее 200/100 мм. рт. ст.
Дальнейшее прогрессирование ГБ связано, главным образом, со снижением активности гуморальной депрессорной системы, а также уменьшением образования предсердного и гипоталамического натрийуретических гормонов. В результате этого, а также под влиянием альдостерона и АДГ повышается реабсорбция натрия и воды. ОЦК увеличивается. Возрастает содержание натрия в гладких мышцах артериол. Они набухают, просвет артериол суживается, и ещё больше повышается их чувствительность к прессорным влияниям ангиотензина II и катехоламинов. Таким образом формируется порочный круг болезни: ангиотензин III стимулирует альдостеронзависимую реабсорбцию натрия, а натрий усиливает вазоконстрикторную реакцию, опосредованную ангиотензином II. В этих условиях АД вновь повышается. Развивается смешанная форма гипертензии, вызываемая двумя факторами: повышением объёма циркулирующей крови и увеличением сосудистого сопротивления. АД достигает 220/120 мм. рт. ст. и выше. Это III стадия болезни. Со временем у больных в этой стадии возникает склероз и облитерация приносящих артериол. В связи с этим резко снижается почечная фильтрация и уменьшается диурез. Нарушаются механизмы регуляции сосудистого тонуса. По этой причине АД находится на постоянно высоком уровне. Эта стадия ГБ сопровождается выраженными органическими изменениями во внутренних органах в виде дистрофических процессов.
В настоящее время по главным механизмам патогенеза, прогнозу и специфике лечения выделяют следующие формы ГБ: норморенинную, гиперренинную и гипоренинную.
Норморенинная форма ГБ встречается примерно в 50% случаев ГБ. Она характеризуется нормальным соотношением в плазме крови ренина и альдостерона. В целом, механизм и динамика патогенеза этой наиболее распространённой формы ГБ соответствуют выше описанным.
Гиперренинная форма ГБ встречается примерно в 20% всех случаев ГБ. Она характеризуется повышенной концентрацией в плазме ренина и ангиотензина II в сравнении с альдостероном. Это обусловливает развитие выраженного спазма артериол, и поэтому данную форму ГБ называют вазоконстрикторной. Ей свойственны более высокие показатели АД, чем при норморенинной форме. Особенно сильно повышается диастолическое АД. Гиперренинная форма ГБ, как правило, сопровождается ухудшением реологических свойств крови - сгущением, повышением вязкости и нарушением микроциркуляции. Клинически она имеет более тяжёлое течение, чем другие формы ГБ. Для неё характерны частые осложнения - инсульт, инфаркт миокарда, ретинопатия (поражение сетчатки с ухудшением зрения) и азотемия - в связи с недостаточностью выделительной функции почек. Крайне тяжёлый вариант гиперренинной формы ГБ прогностически очень неблагоприятен и носит название «злокачественной» гипертензии. Наиболее часто он встречается в молодом возрасте.
Гипоренинная форма ГБ встречается в 30% всех случаев эссенциальной гипертензии. Она характеризуется изменением плазменного соотношения ренин/альдостерон в пользу альдостерона. Ей не свойственен выраженный артериолоспазм, а повышение АД обусловлено, главным образом, задержкой в организме натрия и воды и увеличением ОЦК. Эту форму артериальной гипертензии иначе называют «объёмной ». Её довольно трудно отличить от некоторых симптоматических гипертензий, вызванных повышенной продукцией альдостерона. Она отличается от других форм ГБ довольно мягким течением и относительно благоприятным прогнозом.
При любой форме ГБ, как и на любой её стадии развития, может произойти резкое обострение заболевания - гипертонический криз . Он характеризуется остро возникающим чрезвычайно высоким подъёмом АД. Наиболее часто гипертонический криз развивается после психоэмоциональных стрессорных воздействий. Во многих случаях кризы возникают в результате провоцирующего влияния на организм больного неблагоприятных факторов внешней среды: резкого снижения барометрического давления с одновременным повышением температуры и влажности воздуха, магнитных бурь. Они нередки при острых нарушениях водно-электролитного баланса, вызванных употреблением солёной и острой пищи, после злоупотребления алкоголем, а также при внезапном прекращении приёма гипотензивных препаратов. У женщин гипертонические кризы чаще развиваются в период климакса. Это связано с выпадением эстрогенной функции половых желёз и компенсаторным усилением деятельности коры надпочечников.
Механизмы патогенеза гипертонических кризов при разных симптоматических формах артериальных гипертензий различны. Например, при феохромоцитоме криз возникает в результате резкого повышения уровня катехоламинов в крови, при остром гломерулонефрите он связан с гиперпродукцией ренина, активизацией ангиотензина II и задержкой в организме натрия и воды, а при синдроме Конна он обусловлен повышением альдостеронзависимой реабсорбции натрия и воды.
Механизмы патогенеза гипертонических кризов при ГБ обусловлены особенностями патогенеза основного заболевания. На ранних стадиях болезни, как правило, развивается гиперкинетический тип криза . Для него характерно резкое увеличение ударного и минутного объёма сердца при нормальном или даже пониженном общем периферическом сосудистом сопротивлении. Такой криз развивается быстро. У больных возникает сильная головная боль, иногда головокружение, общее беспокойство, чувство жара, дрожь, колющая боль в области сердца, сердцебиение, перед глазами появляется «туман». Криз обычно продолжается 2-3 часа, сравнительно быстро купируется с помощью гипотензивных препаратов и редко дает осложнения.
Для конца второй и третьей стадий ГБ характерен гипокинетический тип криза . Он возникает в результате резкого повышения общего периферического сопротивления, одновременно снижается сердечный выброс. Криз развивается медленно и при недостаточно эффективном лечении может длиться несколько дней. У больных возникает резчайшая головная боль, вялость, тошнота, рвота, падают зрение и слух. Пульс нередко замедлен, АД очень высокое, особенно диастолическое.
В эти же стадии ГБ может развиваться эукинетический тип криза . Он возникает, как правило, на фоне значительно повышенного исходного АД. Клинические проявления нарастают быстро и характеризуются преимущественно мозговыми нарушениями: общим двигательным расстройством, резкой головной болью, тошнотой, рвотой. Значительно повышено как систолическое, так и диастолическое АД.
Тяжёлый гипертонический криз может осложниться острой коронарной недостаточностью, инфарктом миокарда, сердечной астмой, отёком лёгких, острым нарушением мозгового кровообращения (геморрагическим и ишемическим инсультом), отёком мозга.
Лечение ГБ должно быть по возможности ранним с обязательным учётом формы и стадии болезни. В комплекс профилактических мероприятий при любой форме ГБ входит исключение важнейших факторов риска - конфликтогенных ситуаций и физических перегрузок, приёма алкоголя и курения. Следует ограничить поступление в организм соли.
Целью специфической гипотензивной терапии является снижение уровня АД до нормальных или близких к нему значений. Затем необходимо длительно поддерживать достигнутый уровень АД с помощью минимальных доз препаратов.
При гипертонической болезни основными средствами фармакотерапии являются средства, успокаивающие ЦНС и средства, блокирующие передачу импульсов в симпатических нервах (симпатолитики), блокаторы альфа- и бета-адренорецепторов, средства, уменьшающие миогенный тонус (миотропные препараты) и мочегонные препараты. При транзиторной и лабильной фазах I стадии гипертензии применяют: 1 - успокаивающие средства (валериана, пустырник, элениум, седуксен и др.), 2 - симпатолитики, снижающие интенсивность симпатических воздействий на сосуды (резерпин, раунатин и другие препараты раувольфии, октадин, допегит, клофелин). Базовыми препаратами для нормализации гиперкинетического типа кровообращения в эту стадию являются бета-адреноблокаторы (анаприлин надолол, пенбутолол и др.). При гиперволемической объёмной форме в качестве основных средств используют натрийуретики (гипотиазид, гигротон) и антагонисты кальция (нифедипин, верапамил и др.), а при гиперренинной - препараты, блокирующие систему ренин-ангиотензин (анаприлин, допегит, клофелин), ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента (каптоприл, аналаприлмалеат). При норморенинной форме ГБ показаны бета-адреноблокаторы, антиренинные препараты, миотропные (апрессин, нитропруссид натрия) и симпатолитические средства. По достижении нормальных или субнормальных значений АД дозы препаратов постепенно снижают, а затем их отменяют совсем. Таким образом, используется прерывистое при первой стадии ГБ лечение.
Другая тактика лечения применяется для лечения стабильной II стадии ГБ, при которой гипотензивные средства вводятся непрерывно на протяжении многих лет. Практически используются группы средств, указанные выше; часто больные получают одновременно несколько препаратов.
В III стадию болезни лечение принципиально такое же, однако помимо гипотензивных препаратов часто назначают и другие средства, устраняющие возникшие осложнения и нормализующие метаболизм внутренних органов.
Купирование гипертонических кризов, по мере возможности, должно быть основано на индивидуальной оценке уровня АД, показателей центральной гемодинамики и клинических проявлений. Для достижения быстрого эффекта используют, как правило, внутривенное и внутримышечное введение лекарственных средств.
При кризах с гиперкинетическим типом кровообращения применяют сосудорасширяющие препараты (дибазол), препараты, уменьшающие сердечный выброс (бета-адреноблокаторы), часто в сочетании с натрийуретиками. При гипокинетическом кризе предпочтение отдают препаратам, обладающим одновременно с сосудорасширяющим, также и успокаивающим эффектом (аминазин, клофелин). Если у больных имеются признаки нарушения зрения или отёка мозга, то наряду с аминазином применяют сульфат магния. При эукинетическом кризе также как и гипокинетическом используют аминазин, а, иногда, миотропные средства в сочетании с натрийуретиками. В условиях резко повышенного АД с явлениями левожелудочковой недостаточности внутривенно вводят ганглиоблокаторы в сочетании с натрийуретиками, а также кардиотонические средства (сердечные гликозиды). Угроза мозговых расстройств требует срочного применения центральных нейротропных препаратов (дибазола, сульфата магния), миотропных средств и препаратов, нормализующих мозговую микроциркуляцию (кавинтон).
Следует помнить, что внутривенное введение мощных гипотензивных средств может быть причиной развития коллапса. Поэтому больные после их применения должны соблюдать постельный режим.