Газовая гангрена - это полимикробная инфекция, т. е. вызывается группой микроорганизмов. Они относятся к семейству Bacillaceae, роду Clostridium.
Основные представители: C. perfringens, C. novyi, C. septicum, C. histolyticum, C. sordellii. Обычно заболевание возникает в результате попадания в рану одного или нескольких представителей рода Clostridium и часто в сочетании с аэробами - стафилококками и стрептококками.
Clostridium perfringens
C. perfringens открыт в 1892 г. Уэлчем и Неттолмом.
Морфология . C. perfringens - крупные полиморфные палочки в среднем 3-9 × 0,9-1,2 мкм. Неподвижны. Свежевыделенные из организма культуры имеют капсулу. При попадании в неблагоприятные условия образуют споры овальной формы, располагающиеся центрально или субтерминально. Грамположительны. Старые культуры утрачивают способность окрашиваться по Граму.
Культивирование . C. perfringens - анаэробы, но не очень чувствительны к кислороду воздуха. Они хорошо и быстро растут на питательных средах, приготовленных из гидролизатов мяса или казеина: 3-8 ч при температуре 37-42° С и рН среды 7,2-7,4. Рост сопровождается бурным газообразованием и снижением рН в кислую сторону. На плотных питательных средах C. perfringens образуют шероховатые R, гладкие S и слизистые М колонии. В некоторых условиях появляются колонии смешанного О-варианта. В глубине агара столбиком колонии имеют вид чечевичных зерен. В жидких средах рост характеризуется равномерным помутнением и газообразованием. На кровяных средах C. perfringens образуют зону гемолиза.
Ферментативные свойства - C. perfringens сбраживают лактозу, глюкозу, сахарозу, мальтозу с образованием кислоты и газа. Протеолитические свойства - свертывают молоко, медленно (2-7 дней) разжижают желатин. Свертывают лакмусовое молоко с образованием сгустка кирпичного цвета и полного просветления молочной сыворотки. Восстанавливают нитраты в нитриты, индол не образуют.
C. perfringens продуцируют лецитиназу, гиалуронидазу, желатиназу, коллагеназу и другие ферменты патогенности.
Токсинообразование . C. perfringens выделяют сложный токсический комплекс, состоящий из нескольких токсинов, которые обозначаются греческими буквами α, θ, β и др. Кроме того, они образуют энтеротоксин. Основным токсическим комплексом является α-токсин, обладающий большой и всесторонней биологической активностью.
Антигенная структура . C. perfringens разделяют на пять сероваров, которые обозначаются большими латинскими буквами А, В, С, D и Е. Эти серовары отличаются друг от друга по антигенным и биохимическим свойствам своих токсинов.
Серовар А является обитателем кишечника в естественных условиях, но может вызвать пищевые токсикоинфекции у людей. Серовар В вызывает кишечные явления у ягнят. Серовар С вызывает некротический энтерит у людей и заболевания у крупного рогатого скота. Серовар D вызывает энтеротоксемию у животных.
Вегетативные формы C. perfringens не очень устойчивы: на них губительно действуют дезинфицирующие вещества в обычных, применяемых в лабораториях концентрациях.
Споры некоторых штаммов выдерживают кипячение в течение нескольких минут. Наиболее устойчивы микробы серовара А.
Восприимчивость животных . В естественных условиях C. perfringens вызывают заболевания у домашних животных. Из экспериментальных животных к ним чувствительны морские свинки, кролики, голуби, мыши. У зараженных животных на месте введения токсина возникает некроз ткани. В крови могут находиться клостридии.
Clostridium novyi
C. novyi обнаружен Нови в 1884 г.
Морфология . C. novyi - крупные, прямые или слегка изогнутые палочки 4-22 × 1,4-1,6 мкм. Часто располагаются цепочками. Подвижны - перитрихи. Во внешней среде образуют овальные споры, располагающиеся субтерминально (ширина спор может быть несколько шире клетки). Капсул не имеют. Грамположительны. Старые культуры могут быть грамотрицательными.
Культивирование . C. novyi - строгие анаэробы. Высокочувствительны к кислороду воздуха. Растут на казеиновых, углеводных и мясопептонных средах при температуре 37-43° С и рН среды 7,4-7,6. На плотных питательных средах через 48 ч вырастают круглые, полупрозрачные колонии с зернистой поверхностью и бахромчатыми краями. В агаровом столбике они образуют хлопьевидные, в виде комка колонии с компактным центром. На жидких питательных средах растут с накоплением газа и выпадением пленок в осадок. На кровяном агаре вокруг колоний наблюдается зона гемолиза.
Ферментативные свойства . C. novyi менее активны, чем C. perfringens. Они сбраживают только глюкозу и мальтозу с образованием кислоты и газа. Протеолитические свойства: молоко медленно свертывают, желатин медленно разжижают. Индол и сероводород не образуют.
Из ферментов патогенности обнаружена фосфолипаза.
Антигенная структура . C. novyi подразделяют на четыре серовара: А, В, С, D, различающихся по антигенным свойствам и синтезируемых ими токсинам.
Токсинообразование . C. novyi синтезируют несколько токсинов, обозначаемых греческими буквами α, β, γ и др.
Экзотоксины обладают некротическим, гемолитическим и летальным действиями. Кроме того, они нарушают проницаемость стенок кровеносных сосудов, что приводит к образованию желеобразного отека.
Устойчивость к факторам окружающей среды . Вегетативные формы C. novyi малоустойчивы. Споры сохраняются во внешней среде в течение многих (25-30) лет. Кипячение убивает их через 40-60 мин, прямые солнечные лучи - через сутки. Обычные концентрации дезинфицирующих растворов губят их через 15-20 мин.
Восприимчивость животных . К C. novyi чувствительны млекопитающие и птицы (голуби). Из экспериментальных животных: морские свинки, кролики, мыши. При подкожном введении культуры C. novyi у них возникает студенистый желеобразный отек, иногда с газообразованием. Животное погибает через 24 ч.
Clostridium septicum
Clostridium septicum обнаружены Л. Пастером в 1877 г.
Морфология . С. septicum - полиморфная палочка величиной 3-4 × 1,1-1,6 мкм (встречаются нитевидные формы до 50 мкм в длину). Палочки подвижны - перитрихи. Споры располагаются субтерминально, иногда центрально. Капсулу не образуют. Грамположительны. Старые культуры могут окрашиваться грамотрицательно.
Культивирование . C. septicum - строгие анаэробы. Хорошо растут на мясных и казеиновых средах с добавлением 0,5% глюкозы при температуре 37-43° С и рН среды 7,4-7,6. На глюкозокровяном агаре образуют колонии в виде переплетающихся нитей, вокруг которых имеется небольшая зона гемолиза. В глубине столбика сахарного агара - колонии с уплотненным центром и отходящими от краев нитями. В МПБ образуют равномерное помутнение с последующим выпадением рыхлого осадка и газообразования.
Ферментативные свойства . C. septicum обладают сахаролитическими свойствами: расщепляют глюкозу, лактозу, мальтозу с образованием кислоты и газа. Не ферментируют маннит и глицерин. Протеолитические свойства: разжижают желатин, молоко свертывают медленно. Переводят нитраты в нитриты, расщепляют белки с выделением сероводорода и аммиака. Не образуют индол (см. табл. 51).
Антигенная структура . C. septicum имеют О- и Н-антигены. По Н-антигенам при помощи реакции агглютинации у них установлено 6 сероваров.
Токсинообразование . Экзотоксин C. septicum состоит из нескольких субстанций: β, θ, γ и др. Основная субстанция - α-токсин обладает летальным, некротическим и гемолитическим свойством. Кроме того, в фильтратах культур C. septicum обнаружен фибринолизин и коллагеназа. Все эти факторы играют большую роль в патогенезе.
Устойчивость к факторам окружающей среды . Вегетативные формы быстро погибают в присутствии кислорода воздуха. Споры менее устойчивы, чем споры других клостридий.
Восприимчивость животных . В естественных условиях болеют домашние животные: крупный и мелкий рогатый скот.
Из экспериментальных животных болеют морские свинки. После внутримышечного введения в лапку культуры C. septicum на месте инъекции развивается интенсивный отек, который распространяется по всей передней стенке живота и животное через 24-48 ч погибает. Из пораженной ткани при надавливании выделяется кровянисто-пенистая жидкость.
Clostridium histolyticum
C. histolyticum выделен Вейнбергом в 1916 г.
Морфология . Небольшие палочки 1,6-3,1 × 0,6-1 мкм. Подвижны - перитрихи. Образуют споры, расположенные субтерминально. Грамположительны.
Культивирование . С. histolyticum - факультативные анаэробы. Растут на мясных и казеиновых средах. На кровяном агаре они образуют небольшие блестящие колонии с ровными краями. Вокруг колоний небольшая зона гемолиза.
Ферментативные свойства . C. histolyticum не обладают сахаролитическими свойствами. Протеолитические свойства выражены: разжижают желатин, лизируют кусочки мяса, помещенные в жидкую питательную среду, при этом образуется сероводород (см. табл. 51).
Токсинообразование . В фильтратах C. histolyticum обнаруживают α-токсин, обладающий летальным и некротическим свойствами. Кроме того, в фильтратах обнаружен β-фактор, разрушающий коллаген (коллагеназа). Этот токсин избирательно действует на клетки поджелудочной железы. Значение C. histolyticum в патологии человека окончательно не выяснено.
Clostridium sordellii
C. sordellii впервые выделены и изучены Сорделли в 1922 г.
Морфология . C. sordellii - палочки 3-4 × 1,1-1,5 мкм. Подвижны - перитрихи. Споры - овальные, располагаются субтерминально или овально. Грамположительны.
Культивирование . C. sordellii - факультативные анаэробы. На поверхности плотных питательных сред образуют серовато-белые, несколько выпуклые колонии. На кровяном агаре дают узкую зону гемолиза. В глубине агара колонии имеют форму чечевиц. В жидких мясных и казеиновых питательных средах быстро растут, образуя слизь.
Ферментативные свойства . C. sordellii обладают сахаролитическими свойствами: расщепляют глюкозу, мальтозу, фруктозу, не расщепляют лактозу и сахарозу. Протеолитические свойства выражаются в медленном разжижении желатина и свернутой сыворотки, они образуют индол, сероводород и уреазу (см. табл. 51).
C. sordellii образуют лецитиназу, гиалуронидазу, гемолизин, фибринолизин.
Токсинообразование . C. sordellii выделяют высокоактивный токсин, обладающий летальными свойствами, похожими по действию на α-токсин C. novyi.
Устойчивость к факторам окружающей среды . Вегетативные формы не обладают устойчивостью. Споры устойчивы и длительно сохраняются в почве.
Восприимчивость животных . У экспериментальных животных C. sordellii вызывает заболевание, похожее на газовую гангрену.
Источники инфекции . * В окружающую среду клостридии газовой гангрены попадают из кишечника животных, чаще травоядных (при плохих санитарно-гигиенических условиях их можно обнаружить на коже человека).
* (Нижеизложенный материал относится ко всем рассмотренным представителям рода Clostridium. )
Пути передачи и входные ворота . При повреждении тканей, особенно при обширных рваных ранах, и попадании в рану комков земли, обрывков одежды, осколков снарядов может развиться заболевание. В мирное время газовая гангрена может возникнуть после операции, инъекций лекарств, внебольничных абортов и т. д.
Патогенез . Попавшие в рану споры или вегетативные формы клеток размножаются и выделяют экзотоксин. В процессе размножения клостридии некротизируют здоровую ткань. Особенно интенсивно процесс развивается в мышечной ткани, так как там находится большое количество гликогена, который является хорошей средой для развития анаэробов. Наиболее часто инфекция возникает при глубоких ранах, когда образуются "слепые карманы", которые плохо снабжаются кислородом и создаются благоприятные условия для развития клостридии. Выделяющиеся экзотоксины вызывают явления интоксикации.
Клостридии часто бывают в ассоциации: совместное действие токсинов C. perfringens и C. novyi вызывает более тяжелую реакцию, чем действие раздельных токсинов. В патогенезе анаэробной инфекции большое значение имеет сопутствующая флора (стафилококки, стрептококки и др.), а также реактивность макроорганизма.
Иммунитет . Антитоксический и антибактериальный, однако ведущая роль принадлежит антитоксину. У человека имеется естественный иммунитет, который возникает в результате наличия в кишечнике клостридии. После перенесенного заболевания остается непрочный иммунитет. Более стойкий иммунитет создается при иммунизации анатоксином.
Профилактика осуществляется хирургической обработкой раны (иссечение, разрезы). Для специфической профилактики используют адсорбированный полианатоксин, содержащий анатоксины всех представителей газовой гангрены. Для серопрофилактики при ранениях (чаще в военное время) вводят противогангренозную сыворотку: по 10000 ME C. perfringens, C. novyi, C. septicum, т. е. всего 30000 ME. Используют также смесь анаэробных фагов.
Лечение . Для специфического лечения применяют антитоксическую сыворотку по 50000 ME каждого из клостридии, т. е. всего 150000 ME. Сыворотку вводят внутривенно. Используют также антибиотики: пенициллин и сульфамидные препараты и оксигенотерапию.
Микробиологическое исследование
Цель исследования: выявление анаэробных возбудителей, их токсина.
Материал для исследования
1. Экссудат из раны.
2. Кусочки измененной ткани из раны.
3. Инородные тела, попавшие в рану.
4. Кровь (генерализация процесса).
Основные методы исследования
1. Микроскопический.
2. Бактериологический.
3. Биологический.
Ход исследования
Второй - четвертый дни исследования
Вынимают посевы из термостата. При наличии роста - почернение на среде Вильсона - Блера, зоны гемолиза вокруг колоний на кровяном агаре - выделяют чистую культуру. Изучают морфологию, подвижность и ферментативную активность (см. табл. 51).
При обнаружении возбудителей газовой гангрены ставят биологическую пробу на мышах для определения вида возбудителя. Для этого исследуемый материал разливают по 0,9 мл в 5 пробирок и в каждую прибавляют по 0,6 мл соответствующих антитоксических сывороток: С. perfringens, С. novyi, C. septicum, C. histolyticum, C. sordellii. В последнюю, 6-ю пробирку вносят изотонический раствор натрия хлорида - контроль.
Смесь токсина с антитоксической сывороткой оставляют при комнатной температуре на 40 мин для нейтрализации токсина. По 0,5 мл из каждой пробирки вводят внутривенно двум мышам. За животными ведут наблюдение.
Гибель животных может наступить в сроки от 5-6 ч до 3-4 дней. Мыши, получившие токсин с гомологичной антисывороткой, остаются живыми. При отрицательном результате биологической пробы опыт повторяют с выделенной чистой культурой по той же схеме.
Учитывая быстрое развитие клинических симптомов газовой гангрены, необходимо быстро дать ориентировочное заключение о виде возбудителя (с целью применения срочной серотерапии). Для этого из исследуемого материала делают мазок-отпечаток, обрабатывают иммунофлюоресцирующей видоспецифической сывороткой и изучают иммунофлуоресцентным методом (см. главу 2).
Контрольные вопросы
1. Каковы морфологические и культуральные особенности и свойства возбудителей газовой гангрены?
2. Какой из возбудителей газовой гангрены имеет капсулу и неподвижен?
3. Какой из возбудителей газовой гангрены обладает наиболее выраженными биохимическими свойствами?
4. Какие методы используют для лабораторной диагностики газовой гангрены?
5. Каким методом определяют наличие токсина?
Газовая гангрена — это тяжелое инфекционное заболевание, протекающее без специфической воспалительной реакции, характеризуется некрозом тканей, появлением отека и газообразованием, происходящих под действием токсинов микроорганизмов. Возбудителями заболевания являются палочковидные бактерии рода Clostridium.
От 70 до 80% всех случаев газовой гангрены вызываются Clostridium perfringens, 20 — 43% — C.novyi, 5 — 18% — C.septicum, значительно реже — C.histolyticum, C.sordellii, C.difficile, C.fallax и др. C.perfringens типов А, С и D являются причиной развития газовой гангрены, некротического энтерита и пищевой токсикоинфекции. C.perfringens типов В, С, D и Е — аналогические заболевания у животных.
Клостридии обитают в почве и кишечнике животных и человека. Развиваются только в отсутствии кислорода. Попадают на поврежденные мягкие ткани в виде спор с пылью, инородными телами (осколки снарядов, обрывки одежды и др.). На участках с плохим кровотоком споры прорастают очень быстро. Клетки бактерий начинают вырабатывать токсины, которые вызывают некроз тканей с газообразованием и тяжелый токсикоз. Клостридиальное поражение мышечной ткани (газовая гангрена) возникает при заражении травмированных областей (травма или операция). Нетравматический мионекроз обычно ассоциируется с желудочно-кишечной патологией. Бактерии могут развиваться также при менее тяжелых раневых процессах типа флегмоны или целлюлита. В таких случаях мышечная ткань не затрагивается, а инфекционный процесс развивается в подкожной клетчатке. При инфицировании клостридиями в случае отсутствия условий для развития бактерий заболевание не развивается.
Кроме клостридий поврежденные ткани содержат множество бактерий других видов — синегнойную палочку, стрептококки, стафилококки и др., поэтому газовая гангрена считается смешанной раневой инфекцией.
Рис. 1. Газовая гангрена левой конечности. Отек, изменение окраски кожи и множественные пузыри, наполненные темной жидкостью.
Патогенез
Клостридии широко распространены во внешней среде. При проникновении в рану они быстро размножаются в условиях отсутствия доступа кислорода, что встречается при размозжении мышечной ткани, где образуется множество «слепых карманов» и участков с резко сниженным кровоснабжением.
Условия, при которых развивается клостридиальная инфекция:
- Наличие обширных рваных ран с массивным разрушением мышечной ткани, что часто бывает при огнестрельных ранениях.
- В мирное время болезнь развивается при автомобильных травмах, оперативных вмешательствах (часто при лапаротомиях), инъекциях, кишечной непроходимости, пролежнях и даже при порезах и царапинах.
- Способствует развитию заболевания длительное ношение кровоостанавливающего жгута, наложенного при ранениях магистральных сосудов.
- Газовая гангрена чаще развивается у лиц некоторых специальностей. Так при шахтных травмах ранения часто регистрируются в области бедер и ягодиц. У лиц, ухаживающих за скотом, раны загрязняются навозом.
При нетравматическом (спонтанном) мионекрозе инфекция распространяется гематогенным путем и ассоциируется с желудочно-кишечной патологией, онкопроцессами, заболеваниями периферических сосудов и сахарным диабетом.
Патогенные клостридии выделяют множество токсинов и ферментов, обладающих некротическим, гемолитическим и летальным действием. Они способствуют стремительному разрушению мышечной ткани и развитию токсикоза. Специфическая воспалительная реакция в зоне повреждения отсутствует, быстро развивается отек, в тканях образуется газ. Из-за плохого кровоснабжения антитела в зоны поражения не доходят.
Газообразование, некроз и токсикоз являются основными патогенетическими механизмами развития газовой гангрены.
- Под воздействием токсинов и ферментов в зонах поражения происходит разрушение мышечной ткани, богатой гликогеном. Мионекроз распространяется очень быстро, захватывая все новые участки.
- Разрушенные токсинами мышечные ткани являются отличным питанием для бактерий. Ферментация гликогена мышечной ткани приводит к накоплению газа (водорода и двуокиси углерода) и молочной кислоты. При пальпации в области поражения определяется крепитация (скрип), место поражения увеличивается в размере.
- При разрушении сосудов возникает отек (злокачественный отек), что вместе с газообразованием приводит к повышению внутритканевого давления, усугубляя ишемию и тканевой анаэробиоз.
- Заболевание сопровождает тяжелейший токсикоз, приводящий в считанные часы к полиорганной недостаточности и развитию септического шока.
Рис. 2. Газовая гангрена пальцев ноги и руки.
Инкубационный период
Газовая гангрена после травмы развивается бурно. Первые симптомы появляются уже на 1 — 3 сутки после инфицирования, реже — 7-е сутки. Колебания составляют от нескольких часов до 3-х недель. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание.
При развитии клостридиальной инфекции на фоне гнойного или гнилостного воспаления инкубационный период составляет несколько недель. Описаны единичные случаи «дремлющей» инфекции, когда газовая гангрена развивается спустя месяцы и даже годы после полного заживления. Обычно это происходит при наличии в очаге поражения инородного тела.
Рис. 3. Отек и изменение цвета конных покровов — первые признаки клостридиальной инфекции.
Местные признаки и симптомы
Клостридиальная инфекция чаще развивается на нижних конечностях, реже — верхних конечностях и туловище. Наличие переломов увеличивает вероятность возникновения заболевания. Для клостридиальной инфекции характерны такие местные симптомы, как отек, газообразование в тканях и распад мышц. Симптомы, характерные для банального воспаления отсутствуют. Характер раны при заболевании меняется очень быстро.
Отек
Отек тканей является первым признаком микробной агрессии. Распространяется стремительно и даже молниеносно. Отек усугубляется развивающейся эмфиземой.
Скопление газа
Выделяющийся клостридиями двуокись углерода и водород перемещаются по жировым и соединительно тканным прослойкам, тканевым плоскостям мышечной ткани, вызывая их расслоение (линейную фрагментацию), что хорошо заметно на рентгенограмме. По «газовым каналам» стремительно распространяются бактерии. Появляются признаки, характерные для эмфиземы — крепитация (хруст) при пальпации, из краев раны можно заметить выделение пузырьков газа. Пурпурно-бронзовая кожа обесцвечивается, появляются буллы, заполненные грязноватого цвета жидкостью с гнилостным запахом. Под давлением кожные покровы чернеют.
Рис. 4. Появление пузырей на коже при газовой гангрене,
Состояние мышц и клетчатки
При заболевании отмечается выпячивание из раны мышц. Они имеют тусклую окраску (вид вареного мяса), обескровленные, лишены эластичности, при захвате пинцетом распадаются, отделяемое из раны отсутствует. Со временем мышцы темнеют и приобретают зеленоватый оттенок, клетчатка приобретает грязно-серую окраску.
Рис. 5. Газовая гангрены конечности. Вскрытие раны лампасным разрезом. Мышцы тусклые с участками некроза, выпячиваются из раны.
Кожа
При клостридиальной инфекции ткани приобретают безжизненный вид и покрываются налетом грязно-серого цвета. Вначале заболевания кожа становится бледной, затем на ней появляются бурые, багровые и синюшные пятна. Ткани становятся холодными на ощупь. Дно раны со временем становится сухим.
Рис. 6. Кожные покровы при клостридиальной инфекции.
Боль
При газовой гангрене одним из ведущих симптомов является сильная боль, непропорциональная повреждению. Боль распирающая, сдавливающая. Возникает в результате отека и газообразования.
Рис. 7. На рентгенограмме скопление газа в межмышечном пространстве имеет вид «елочки» (симптом Краузе).
Общие признаки и симптомы
Первые признаки и симптомы газовой гангрены регистрируются уже через 6 часов после инфицирования. Лихорадка, нарушение сердечно-сосудистой деятельности, изменение психического состояния больного — основные признаки заболевания.
Температура тела
У больных с выраженным токсикозом температура тела повышается значительно — до 39 — 40 0 С, при локализованных формах заболевания — до субфебрильных цифр, при тяжелом токсическом шоке — понижается. Критические перепады температуры тела отсутствуют.
Сердечно-сосудистая деятельность
У больных с клостридиальной инфекцией регистрируется гипотония (до 80 мм. рт. ст.) и тахикардия (120 — 160 уд/мин). Дыхание учащается, становится поверхностным.
Психическое состояние больного
Отравление организма больного токсинами возбудителей существенно изменяет психическое состояние больного. В раннем периоде больные возбуждены, беспокойны и разговорчивы. По мере углубления токсемии больные становятся заторможенными и адинамичными, неадекватно оценивают время, не ориентируются в пространстве.
Токсикоз
Бактериальные токсины и продукты распада тканей вызывают анемию, гемолитическую желтуху, гемоглобинурию и почечную недостаточность. Вначале отмечается уменьшение количества выделяемой мочи (олигурия), далее ее отсутствие (анурия). При неблагоприятном исходе температура тела больного понижается, развивается полиорганная недостаточность и септический шок. Тяжелый токсикоз приводит к потере сознания. В случае неоказания специализированной помощи смерть наступает в течение нескольких суток от момента заболевания.
Рис. 8. Газовая гангрена в области послеоперационного шва.
Особенности симптомов заболевания при разных видах возбудителей
Каждый из патогенных видов клостридий придает течению заболевания присущие только ему признаки:
- Clostridium perfringens оказывают фибринолитическое, токсико-гемолитическое и некротическое действие.
- При инфицировании Clostridium septicum на первый план выходит гемолиз эритроцитов. Отек тканей носит серозно-кровянистый характер.
- При инфицировании Clostridium novyi (oedematiens) отмечается повышенное газообразование и гемолиз эритроцитов.
- Clostridium histoliticum отличаются особой агрессивностью. В течение 10 — 12 часов они способны так разрушить мышечные и соединительные ткани, что становятся видны кости.
Рис. 9. Особой агрессией среди всех видов клостридий обладает Clostridium histoliticum.
Формы заболевания
Газовая гангрена может протекать с преимущественным поражением мышц (клостридиальный миозит), либо с преимущественным поражением подкожной клетчатки (клостридиальный целлюлит). Существуют смешанные формы клостридиальной инфекции.
- При клостридиальном миозите и мионекрозе регистрируется локальное поражение мышц. Отек и поражение подкожной клетчатки нехарактерны.
- При клостридиальном целлюлите на первый план выходит поражение кожи и подкожной клетчатки, а также поражение периваскулярных и периневральных тканевых футляров. В клинике на первый план выходит резкий отек, затрагивающий кожу и подкожную клетчатку. Цвет кожных покровов изменяется значительно — от бледной, анемичной до насыщенно бурой окраски. Газообразование приводит к образованию пузырей с экссудатом коричневого цвета и отслойке эпидермиса. Экссудат запаха не имеет.
- Классическую форму газовой гангрены представляет смешанная форма, при которой поражаются кожа, подкожная клетчатка и мышечная ткань. Эта форма составляет до 60% всех случаев клостридиальной инфекции.
По характеру поражения тканей выделяют 5 форм газовой гангрены:
- Эмфизематозная (классическая).
- Отечно-токсическая.
- Флегмонозная.
- Гнилостная или путридная.
- Смешанная.
Рис. 10. На фото клостридиальный посттравматический целлюлит верхней конечности. Обширное поражение. Вскрывшиеся самопроизвольно эпидермальные пузыри представлены обрывками эпидермиса.
Форма классическая (эмфизематозная)
При инфицировании клостридиями очень быстро появляется отек конечности. Нарастает эмфизема. Выделяющийся в больших количествах газ быстро перемещается по тканям, вызывая расслоение мышц. При надавливании ощущается хруст (крепитация), при выходе газа наружу появляется гнилостный запах. Кожные покровы вначале бледные, а потом покрываются бурыми, багровыми и синюшными пятнами, на них появляются буллы (иногда до 10 см. в диаметре), заполненные грязноватого цвета жидкостью с запахом гниющего мяса. Мышцы тусклые, выпячиваются из раны. Отделяемое из раны отсутствует. Постепенно мышцы темнеют и приобретают грязно-зеленый оттенок. Нарастает токсикоз. Исчезает пульс на периферических артериях.
Форма отёчно-токсическая
На первый план выступает стремительно нарастающий отек не только в самой ране и вокруг, но и на отдаленных от раны участках. При надавливании выделяется красно-коричневого цвета жидкость. Газообразование незначительное. Гной не образуется. Клетчатка приобретает грязно-серый цвет и желеобразную структуру. Некроз развивается стремительно. На кожных покровах образуются единичные пузыри небольших размеров. Интоксикация резко выражена.
Флегмонозная форма
Самая легкая из всех форм. Характеризуется размножением кокковой флоры. Участок поражения ограничен. Из раны выделяется гной с пузырьками газа. Мышцы обычной окраски с небольшими участками некроза. Отек незначительный. На кожных покровах пятен не образуется. Пульс на периферических артериях сохранен.
Гнилостная форма
Возникает при взаимодействии клостридиальной инфекции и гнилостной флоры, что приводит к быстрому распаду мышечной ткани и фасций. Из раны исходит зловонный гнилостный запах. Разрушение сосудистой стенки приводит к эрозивным кровотечениям. Отек и газообразование присутствуют. Интоксикация выражена значительно.
Рис. 11. Бактерия клостридия под микроскопом (фото слева) и образование споры (фото справа).
Осложнения
Отсутствие экстренного хирургического вмешательства и полного объема интенсивной терапии неизбежно приводит к развитию полиорганной недостаточности и септического шока, что приводит в 100% случаев к летальному исходу.
Иммунитет
В связи с наличием в кишечнике человека клостридий у человека развивается естественный иммунитет. Иммунитет после перенесенной газовой гангрены нестойкий. Более стойкий иммунитет создается при иммунизации анатоксином.
Рис. 12. Газовая гангрена стопы. Выраженный отек конечности. Крупный пузырь с содержимым бурого цвета.
Лечение газовой гангрены при сахарном диабете
Такое заболевание как газовая гангрена в настоящее время встречается не часто. Это связано с тем, что профилактика раневой инфекции поставлена на высокий уровень. Практически сразу же после травмы проводятся мероприятия, препятствующие проникновению в рану возбудителей газовой инфекции. Как это делается, какие симптомы имеет газовая гангрена, предлагаем прочитать в этой статье.
Несмотря на ошеломляющие успехи современной медицины, и поныне существуют заболевания, перед которыми врачи часто оказываются бессильными. Одним из них является газовая гангрена — раневая инфекция, вызванная анаэробными микроорганизмами рода Clostridium. Отличительной особенностью этих микроорганизмов является то, что для жизнедеятельности им необходимы анаэробные условия, т.е. отсутствие доступа кислорода, а также скапливание в пораженных тканях газов.
Газовая гангрена была известна врачам с давних пор. О ней упоминали еще Гиппократ и Гален, но причины этого обычного раневого осложнения были неизвестны. Впервые подробное описание клиники газовой гангрены с полным анализом причин развития процесса сделал в 1864 г. великий русский хирург Н.И.Пирогов. Он первый предположил, что причиной заболевания является инфекционный агент, и указал, что его развитие требует наличия определенных условий внешней среды и состояния организма пациента. История болезни гангрена насчитывает несколько веков.
Возбудитель газовой гангрены
Размножаясь, возбудитель газовой гангрены, клостридии внедряются между мышечными пучками и волокнами. Нарушение кровообращения и действие токсинов ведут к некрозу тканей и распаду инфицированных участков, образующийся газ сдавливает ткани и уцелевшие кровеносные сосуды, что еще больше усугубляет нарушение кровообращения, газ появляется и в самих сосудах.
Следует отметить, что анаэробные бактерии широко распространены в природе. Естественной средой обитания патогенных клостридий служит кишечник животных, в особенности травоядных, где микробы размножаются, не вызывая заболевания животного. Хозяйственная деятельность человека (удобрение полей фекалиями, выпас скота) способствует широкому распространению возбудителей анаэробной инфекции во внешней среде, в первую очередь в почве. При неблагоприятных условиях внешней среды анаэробные бактерии превращаются в споры и в такой форме могут сохраняться в почве годами.
Раневая инфекция
В мирное время раневая инфекция встречается нечасто, несмотря на то, что в 95% проб почвы можно обнаружить клостридии. Это обусловлено, прежде всего, тем, что бактерии, попадая в рану, не всегда находят благоприятные условия для своего развития, а первичная хирургическая обработка ран и правильная методика их лечения ведут к удалению попавших бактерий и к устранению условий, способствующих их развитию. Анаэробная инфекция развивается главным образом при травмах, но в литературе описан ряд случаев, когда она возникала в результате хирургических операций, абортов, подкожного введения лекарств, сывороток, физиологического раствора. Тяжелые формы газовой гангрены развиваются только тогда, когда повреждение ведет к обширному разрушению тканей и их обильному загрязнению. Условием, наиболее благоприятствующим развитию инфекции, является уменьшение или полное отсутствие в тканях кислорода (нарушение кровоснабжения), размозжение и омертвение тканей, особенно мышечной. Этому способствует богатство мышечной ткани глюкозой и белком, которые являются источником питания для анаэробных бактерий. Чем больше площадь размозженной ткани, тем тяжелее протекает заболевание. 80% случаев приходится на повреждение нижних конечностей, 12% верхних конечностей, и только 8% приходится на другие локализации. Вероятность развития инфекции повышают такие факторы, как болевой синдром, сдавление и охлаждение тканей, физическая нагрузка и т.д. Наоборот, тепло и усиление кровообращения улучшают сопротивляемость тканей.
Газовая гангрена вызывается следующими видами клостридий: Clostridium perfringens (90% случаев), Clostridium novyi, Clostridium septicum, Clostridium histolyticum. Попав в рану, каждая из данных бактерий в состоянии вызвать гангрену, однако чаще всего они встречаются в ассоциации. Вырабатываемые ими токсины и ферменты обладают поистине разрушительным для организма действием. Через несколько часов после травмы возбудители начинают активно распространяться в ткани за пределами раны, и скорость этого продвижения иногда составляет до 1 см в минуту!
Наиболее часто газовая гангрена возникает в военное время, при ранениях осколками артиллерийских снарядов, особенно если эти ранения сопровождаются разрывами мышц и других мягких тканей. Но, хотя в мирное время газовая гангрена встречается редко, главным образом как осложнение тяжелой открытой травмы (транспортной или полученной при выполнении сельскохозяйственных работ), она остается чрезвычайно актуальной из-за высокой летальности, достигающей 50-60%.
Симптомы газовой гангрены и осложнения
Течение анаэробной инфекции может быть молниеносным, быстро прогрессирующим и торпидным. При молниеносном течении уже спустя несколько часов после травмы развиваются симптомы газовой гангрены, приводящие к смерти через 1-2 сут, лечение в большинстве случаев оказывается неэффективным. При быстро прогрессирующем течении признаки осложнения газовой гангрены появляются не ранее 24 ч после травмы (обычно через 2-3 сут), смерть может последовать через 4-6 дней; этот вид встречается наиболее часто. Торпидное течение характеризуется поздним (не ранее 5-6-го дня) развитием инфекции, распространение ее идет медленно и к летальному исходу может приводить через 2-3 нед и позже. При быстро прогрессирующем, а тем более при торпидном течении анаэробной инфекции жизнь пациента может быть спасена своевременными и радикальными лечебными мероприятиями.
Начальными симптомами газовой гангрены являются сильные «распирающие» боли в ране и по ходу сосудов, отек тканей, повышение температуры. Наркотики часто не устраняют болевой синдром, и пациент проводит ночи без сна («симптом бессонной ночи»). В дальнейшем боли могут исчезнуть, сменившись понижением чувствительности, отек может усиливаться; температура долгое время остается повышенной и лишь при токсическом шоке падает. В месте ранения кожа бледная, иногда появляются синие пятна или бронзовые полосы, отечность тканей («коричневая флегмона», «бронзовая рожа», «белая рожа», «голубая флегмона»). Появляется ощущение полноты и тяжести в конечности вследствие раздувания ее газом и увеличения объема в результате отека мягких тканей. Отделяемое из раны становится обильным, приобретает характерный неприятный запах. При появлении газа в тканях пораженной конечности при пальпации ее возникает особый звук, сходный с ощущением, получающимся при бритье волос («симптом бритвы»). Рана почти не кровоточит, мышечная ткань имеет вид «вареной телятины». Пациент обычно сохраняет сознание до самой смерти, хорошо ориентируется в окружающей обстановке, испытывает чувство тревоги или полной апатии или, наоборот, эйфории. Важным симптомом газовой гангрены является тромбоз сосудов. Он развивается под влиянием действия токсинов на стенку артерий и вен, следствием чего является их омертвение, а также в результате повышения свертываемости крови. Токсины вызывают повреждение центров мозга, особенно продолговатого, падение кровяного давления и резкое обезвоживание.
Диагностика газовой гангрены
Диагностика газовой гангрены основана на клинических признаках, а также на данных рентгенографии и бактериологического исследования. Рентгенография позволяет обнаружить такое ничтожное количество газа, которое не удается определить путем перкуссии и пальпации. По рентгенограмме можно установить, в каких тканях располагается газ, а значит, судить о глубине и распространенности процесса. Для бактериологического исследования при первичной операции берут отделяемое из раны, кусочки измененной ткани из раны на границе со здоровой тканью, кровь из вены. Посевы выращивают в термостате 24-48 ч и для определения вида возбудителя и его токсина ставят реакцию нейтрализации с антитоксическими диагностическими сыворотками ко всем возбудителям анаэробной инфекции. Однако бактериологическое исследование не может помочь срочной диагностике анаэробной инфекции, так как ответ может быть получен лишь через несколько суток (при использовании ускоренных методов через 2-3 ч).
Лечение газовой гангрены
Лечение газовой гангрены всегда хирургическое, в комплексе со специфическим и неспецифическим общим лечением. Хирургическое лечение носит характер неотложной операции и заключается во множественных глубоких разрезах, механической очистке раны и возможно полном удалении всех омертвевших тканей. Там, где удалить пораженную часть нельзя, ограничиваются множественными глубокими разрезами до пределов здоровой ткани. Необходимо вскрыть все карманы, щели, особенно между мышцами, сделать рану максимально доступной для кислорода. При распространении процесса, несмотря на сделанные разрезы, или тяжелых формах прогрессирующего течения производится немедленная ампутация в пределах здоровых тканей.
Для профилактики газовой гангрены в случае травмы или ранения следует немедленно обратиться за медицинской помощью, особенно если имело место загрязнение поврежденных тканей частицами почвы.
Обязательным компонентом лечения является массивная антибиотикотерапия. Широко применяются интенсивная инфузионная терапия с введением альбумина, плазмы, растворов электролитов, переливание крови или эритроцитарной массы. Хороший эффект дает гипербарическая оксигенация (не менее 3 сеансов в сутки). Специфическое лечение состоит во внутримышечном введении противогангренозных сывороток, содержащих антитоксин против всех 4 возбудителей газовой гангрены. Существенным недостатком этого метода являются частые осложнения: сывороточная болезнь (сыпь, повышение температуры, отеки, боли в суставах), анафилактический шок, который наступает непосредственно после повторного введения сыворотки (беспокойство, слабость сердечной деятельности, потеря сознания, коллапс).
Профилактика газовой гангрены
Хирургическая профилактика газовой гангрены заключается в проведении первичной обработки раны и иссечении всех поврежденных тканей без наложения швов. Больные с зашитыми наглухо ранами после первичной обработки должны находиться под наблюдением. Необходимо избегать сдавления кровеносных сосудов, ишемии тканей и венозного застоя (жгуты, давящие повязки, тампоны, натяжение швами и т.п.). Только своевременное обращение к врачу позволит предотвратить развитие такого грозного осложнения, как газовая гангрена, и сохранить здоровье и жизнь пациента.
– это чрезвычайно тяжелое инфекционное осложнение раневого процесса, которое вызывается анаэробными (размножающимися без доступа воздуха) микроорганизмами из рода клостридий. Как правило, развивается при обширных ранах с размозжением тканей. Сопровождается отечностью тканей, зловонным отделяемым, отхождением пузырьков газа и выраженной интоксикацией организма продуктами тканевого распада. Диагностируется на основании клинической картины, данных инструментальных и лабораторных исследований. Показано срочное оперативное лечение - вскрытие раны лампасными разрезами, при быстром прогрессировании процесса производят ампутацию.
МКБ-10
A48.0
Общие сведения
Газовая гангрена – это очень тяжелый инфекционный процесс, который развивается в результате инфицирования ран анаэробными бактериями , обитающими в земле и уличной пыли. Особенно предрасположены к возникновению газовой гангрены пациенты с обширными ранами, сопровождающимися массивным размозжением мышечной ткани, возникновением карманов и участков с плохим кровоснабжением. Лечение патологии в зависимости от причин ее возникновения осуществляют специалисты в сфере гнойной хирургии , травматологии и ортопедии и других областях медицины.
Причины
Газовая гангрена вызывается бактериями из рода клостридий, которые в норме обитают в кишечнике травоядных домашних животных, откуда попадают в землю, уличную пыль, на одежду и т. д. В отдельных случаях обнаруживаются в фекалиях и на коже здоровых людей. Размножаются только в безкислородной среде, но в присутствии кислорода могут длительное время сохраняться в виде спор.
В 90% случаев возбудителем газовой гангрены является Clostridium perfringens, остальные приходятся на долю Cl. histolitycum, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. novii, Cl. fallax и т.д. Обычно газовая гангрена развивается в результате обширных размозженных ран и травматических отрывов конечностей, реже – в результате ранений толстого кишечника и попадания инородных тел. В отдельных случаях причиной возникновения могут стать даже небольшие раны (особенно – загрязненные обрывками одежды или частицами почвы).
Классификация
С учетом местных проявлений гнойные хирурги выделяют четыре формы газовой гангрены.
- Классическая или эмфизематозная форма. Наблюдается умеренный отек, постепенно сменяющийся омертвением тканей с выделением большого количества газа. Гной отсутствует. Раневая поверхность сухая, выявляются обширные очаги некроза. Грануляций нет, на дне виднеется омертвевшая серо-зеленая, не кровоточащая мышечная ткань с трупным запахом. При надавливании из раны выделяется газ и сукровичная жидкость. Кожа в зоне поражения холодная, бледная, покрытая буроватыми пятнами. По мере прогрессирования инфекции боли в ране сначала резко усиливаются, затем чувствительность теряется. Пульс на периферических артериях исчезает, конечность приобретает бурую окраску и омертвевает.
- Отечно-токсическая форма . Сопровождается обширным, быстро распространяющимся отеком, нарастающим буквально в течение каждой минуты. Рана без гнойного отделяемого, газ выделяется в малых количествах или отсутствует. Из-за быстро нарастающего отека мышцы сдавливаются и выбухают из раны. Подкожная клетчатка зеленоватая, желеобразная, мышечная ткань бледная, кожные покровы вокруг раны холодные, блестящие, резко напряженные. По мере развития воспаления периферический пульс исчезает, конечность становится бурой, развивается омертвение.
- Флегмонозная форма . Протекает более благоприятно, может быть развиваться на ограниченном участке. Отек окружающих тканей умеренный или незначительный, на дне раны – розовые мышцы с участками некроза. Из раны выделяется гной и пузырьки газа. Кожа вокруг раны теплая, без пятен. Пульс на периферических артериях сохранен.
- Гнилостная или путридная . Развивается в результате симбиоза анаэробных и гнилостных микроорганизмов. В отличие от других форм чаще возникает не на конечностях, а на туловище. Характеризуется молниеносным течением с бурным распадом тканей. Инфекция быстро распространяется по клетчаточным пространствам, вызывая омертвение клетчатки, мышц и фасций. Из раны выделяется газ и зловонное гнилостное отделяемое с кусочками разрушенных тканей. Присоединение гнилостной инфекции обуславливает разрушение стенок сосудов, поэтому при этой форме газовой гангрены часто наблюдаются вторичные кровотечения.
Симптомы газовой гангрены
Для патологии характерно раннее бурное начало. Симптомы обычно появляются на 1-3 день после травмы. Ткани вокруг раны отекают, появляется зловонное отделяемое с пузырьками газа. Отек стремительно распространяется на соседние участки, состояние больного быстро ухудшается, отмечаются признаки отравления организма продуктами распада тканей. Без специализированной медицинской помощи смерть наступает в течение 2-3 суток с момента начала болезни.
Особенности местных и общих проявлений зависят от вида возбудителя. Для Clostridium perfringens характерно фибринолитическое, токсико-гемолитическое и некротическое течение, для Clostridium septicum – серозно-кровянистый отек тканей, малое количество выделяемого газа и интенсивное разрушение эритроцитов. Clostridium oedematiens, напротив, образует большое количество газа и при этом также оказывает гемолитическое воздействие на организм. Clostridium histolitycum отличается особой агрессивностью по отношению к живым тканям. Всего в течение 10-12 часов она способна разрушить соединительную и мышечную ткань настолько, что будут видны кости.
Температура тела повышена до 38-40°С, отмечается снижение артериального давления, тахикардия , учащенное дыхание, жажда, озноб, мучительная бессонница , головная боль, ломота в мышцах. Пациент возбужден, говорлив или, напротив, подавлен. Постепенно развивается вначале олигурия (уменьшение количества выделяемой мочи), а затем и анурия (отсутствие мочи). В тяжелых, прогностически неблагоприятных случаях возможно понижение температуры тела и гематурия.
Разрушение эритроцитов становится причиной быстро развивающейся анемии и гемолитической желтухи. В анализах крови выявляется снижение количества эритроцитов, снижение уровня гемоглобина, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и преобладанием юных форм нейтрофилов. К числу наиболее постоянных местных симптомов относится отек окружающих тканей, образование газа, разрушение мышечной ткани и отсутствие классических признаков воспаления.
Диагностика
Диагноз газовая гангрена выставляется на основании клинической картины и подтверждается дополнительными исследованиями. При изучении раневого отделяемого под микроскопом обнаруживаются клостридии. Рентгенологическое обследование подтверждает наличие газа в тканях. В процессе дифференциальной диагностики исключают фасциальную газообразующую флегмону , при которой не наблюдается разрушения мышц.
Лечение газовой гангрены
Лечение включает в себя неотложное оперативное лечение в сочетании с активной общей терапией. Рану широко вскрывают лампасными разрезами (широкими продольными разрезами на протяжении всего сегмента, включающими в себя разрез кожи, подкожной клетчатки и собственной фасции). Все нежизнеспособные ткани иссекают, рану промывают раствором перекиси водорода. При наличии подозрительных участков на соседних сегментах там также производят лампасные разрезы.
Раны обязательно оставляют открытыми и рыхло дренируют марлей, пропитанной раствором марганцовки или перекиси водорода. В течение первых 2-3 суток перевязки производятся 2-3 раза в день, в дальнейшем – ежедневно. При быстром прогрессировании, вовлечении в процесс всех мягких тканей и омертвении конечности выполняется ампутация или экзартикуляция. Ампутация проводится гильотинным способом, с отсечением всех слоев на одном уровне. Рану оставляют открытой, на культе выполняют лампасные разрезы, раны дренируют, используя марлю, смоченную в растворе перманганата калия или перекиси водорода.
Сразу после постановки диагноза начинают массивную инфузионную терапию с использованием плазмы, альбумина, растворов белков и электролитов. При анемии проводят переливание крови. Антибиотики вводят в высоких дозах внутриартериально или внутривенно. В послеоперационном периоде пациентам назначают гипербарическую оксигенацию . Выполняют внутривенное введение противогангренозной сыворотки. При установленном возбудителе используют моновалентную сыворотку, при неустановленном – поливалентную.
Прогноз и профилактика
Основным средством профилактики газовой гангрены является адекватная своевременная первичная обработка раневой поверхности и назначение антибиотиков широкого спектра действия. В процессе обработки должны быть иссечены все нежизнеспособные ткани, а также дно и края раны. Следует помнить, что антибиотикотерапия обязательна при любых обширных ранах, особенно – обильно загрязненных и сопровождающихся размозжением тканей. Профилактическое использование противогангренозных сывороток недостаточно эффективно и может стать причиной развития анафилактического шока.
Пациентов с газовой гангреной изолируют, выделяют им отдельный сестринский пост, перевязочный материал немедленно сжигают, инструменты и белье подвергают специальной обработке. Споры клостридий обладают высокой устойчивостью к кипячению, поэтому инструмент следует обрабатывать в условиях повышенного давления в паровом стерилизаторе либо в сухожаровом шкафу. Любые медицинские мероприятия необходимо проводить в резиновых перчатках, которые по окончании процедуры сжигают или погружают в дезинфицирующий состав (лизол, карболовую кислоту, хлорамин).