Врач, заподозривший кровотечение, должен ответить на следующие вопросы.

• Есть ли желудочно-кишечное кровотечение?
• Что стало его источником?
• Продолжается ли кровотечение?
• Каковы темпы кровотечения?
• Какова тяжесть кровопотери?

Симптоматика

Клинические проявления острых, особенно массивных гастродуоденальных кровотечений достаточно ярки и складываются из общих симптомов, характерных для кровопотери (резкая слабость, головокружение, потеря сознания), и проявлений, характерных для кровотечения в просвет ЖКТ (гематомезис, мелена или гематохезия). У значительной доли больных кровотечение возникает на фоне обострения язвенной болезни или в анамнезе удаётся отметить типичные признаки этого заболевания с характерным «язвенным» болевым синдромом и сезонностью обострений. У части больных можно встретить указания на неэффективность проведённого ранее хирургического лечения, когда вновь появившийся болевой синдром следует связать, прежде всего, с образованием пептической язвы. Кровавая рвота и дегтеобразный стул — примерно одинаково частые признаки кровотечения язвенной этиологии, хотя при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке чаще выявляют изолированную мелену.

Данные физикального обследования

Данные физикального обследования позволяют судить о степени тяжести кровотечения и предположительно о его источнике. Спутанное сознание, резкая бледность кожных покровов, частый пульс слабого наполнения и напряжения, снижение АД и пульсового давления, наличие в желудке большого количества крови и сгустков, а при ректальном исследовании - чёрного жидкого либо с примесью крови содержимого - признаки острого массивного кровотечения. Фактически в таких случаях речь идёт о геморрагическом шоке (дефицит глобулярного объёма крови, как правило, более 30%). При лёгкой и средней степенях тяжести желудочно-кишечных кровотечений (уменьшение объёма циркулирующих эритроцитов крови менее чем на 30%) клинические проявления менее выражены. Общее состояние больных, как правило, остаётся удовлетворительным либо средней тяжести, гемодинамические показатели в пределах нормы или изменяются умеренно, нет большого объёма крови в желудке. Рвота и мелена редко бывают многократными.

Инструментальные методы

На сегодняшний день ведущим методом диагностики источника типа, характера кровотечения и прогноза его рецидива, безусловно, остаётся неотложная фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС). Она играет чрезвычайно важную роль в определении лечебной тактики.

Основные показания к выполнению неотложного эндоскопического исследования верхних отделов пищеварительного тракта - наличие у больного признаков острого желудочно-кишечного кровотечения либо подозрение на него и необходимость проведения гемостаза через эндоскоп. Эффективность исследования тем выше, чем раньше его проводят - в идеале в течение первого часа (максимум 2 ч) с момента поступления в стационар. ФЭГДС позволяет обнаружить сочетанные осложнения заболевания - пилородуоденальный стеноз и пенетрацию язвы.

Показанием к повторной (динамической) ФЭГДС считают необходимость активного мониторинга источника кровотечения в связи с сохраняющимся риском его рецидива (активная контрольная ФЭГДС), рецидив кровотечения, развившийся в стационаре у больного предельного операционно-анестезиологического риска с язвенным кровотечением.

Подготовка к исследованию верхних отделов пищеварительного тракта заключается в возможно более полном опорожнении их просвета, отмывании от крови и сгустков слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Считают, что в большинстве случаев решить эту задачу можно путём промывания желудка «ледяной» водой через толстый желудочный зонд. Большой внутренний диаметр зонда позволяет эвакуировать крупные сгустки, а локальная гипотермия - достичь уменьшения интенсивности кровотечения или его полной остановки.

Анестезиологическое обеспечение экстренных эндоскопических вмешательств варьирует в широких пределах. Значительную часть исследований можно выполнить под местной анестезией зева с использованием премедикации. При беспокойном поведении больного, затрудняющем адекватный осмотр или выполнение гемостаза, применяют седативные средства внутривенно, а также внутривенный или (при нестабильном состоянии пациента) эндотрахеальный наркоз.

Рентгенологическое исследование верхних отделов пищеварительного тракта как метод экстренной диагностики желудочно-кишечных кровотечений отошло на второй план. В основном его применяют после остановки кровотечения в качестве метода получения дополнительной информации об анатомическом состоянии и моторно-эвакуаторной функции ЖКТ. Вместе с тем при отсутствии условий для выполнения эндоскопического исследования и большом практическом навыке врача рентгенологический метод позволяет обнаружить язву в 80-85% случаев.

Ангиографический метод диагностики кровотечений всё ещё имеет достаточно ограниченное использование. Его применяют в специализированных учреждениях, обладающих необходимым оборудованием. Хорошо разработанная техника катетеризации сосудов по Сельдингеру сделала возможным проведение селективной или даже суперселективной визуализации чревного ствола, верхней брыжеечной артерии и их ветвей, а также венозных стволов. Ограниченность метода применительно к условиям неотложной хирургии объясняется не только его технической сложностью, но и сравнительно небольшой информативностью: хорошее контрастирование экстравазатов из источника кровотечения возможно только при артериальном кровотечении достаточно большой интенсивности.

Показания к селективной ангиографии могут возникнуть в случаях повторных рецидивирующих кровотечений, когда источник геморрагии не установлен ни эндоскопическим, ни рентгенологическим методом исследования. Разумеется, диагностическую ангиографию выполняют как первый этап лечебного эндоваскулярного вмешательства, направленного на селективную инфузию сосудосуживающих препаратов, эмболизацию кровоточащей артерии или вены либо наложение трансъюгулярного интрапечёночного портосистемного соустья при портальной гипертензии и массивном кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода.

Накопленный опыт применения ангиографической диагностики эзофагогастродуоденальных кровотечений свидетельствует о том, что она может быть хорошим подспорьем в определении таких редких заболеваний, приводящих к кровотечению, как разрывы аневризм сосудов, сосудисто-кишечные фистулы, гемобилии, синдром портальной гипертензии.

Лабораторные методы

Экстренный анализ крови предоставляет ценную диагностическую информацию. Падение концентрации гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов, снижение гематокрита, лейкоцитоз, несомненно, ориентируют в отношении тяжести кровопотери. Между тем, в первые часы от начала острого кровотечения все эти показатели могут меняться несущественно и, следовательно, имеют относительное значение. Истинная выраженность анемии становится ясной лишь по прошествии суток и более, когда уже разовьётся компенсаторная гемодилюция за счёт внесосудистой жидкости, необходимой организму для восстановления внутрисосудистого объёма крови.

Исследование ОЦК и его компонентов позволяет более точно определять объём кровопотери. Среди существующих методов наибольшее распространение получили красочный метод с краской Т-1824 (эванс синий) и изотопный метод с использованием меченых эритроцитов. Для условий неотложной хирургии приемлемы простые методы с использованием номограмм, например определение глобулярного объёма по данным гематокрита и концентрации гемоглобина. Наибольшее значение при остром кровотечении имеет снижение глобулярного объёма, так как восстановление его дефицита происходит медленно, в то время как снижение других показателей (объём циркулирующей плазмы и ОЦК) относительно быстро нивелируется.

Дифференциальная диагностика

У многих больных кровотечение возникает на фоне обострения язвенной болезни или в анамнезе удаётся отметить типичные признаки этого заболевания с характерным «язвенным» болевым синдромом и сезонностью обострений. В части случаев можно встретить указания на неэффективность проведённого ранее хирургического лечения, когда вновь появившийся болевой синдром следует связать, прежде всего, с образованием пептической язвы.

Кровотечение из разрывов слизистой оболочки области пище- водно-желудочного перехода {синдром Мэллори-Вейса) следует заподозрить, если у больных молодого возраста, злоупотребляющих алкоголем, многократные приступы рвоты заканчиваются появлением алой крови в рвотных массах. У пожилых больных необходимо выявить или исключить факторы, предрасполагающие к разрывам пищеводно-желудочного перехода (тяжёлые заболевания сердечно-сосудистой системы и лёгких, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы).

Наличие неопределённых «желудочных» жалоб, похудание и нарушение общего состояния больного (так называемый синдром малых признаков) заставляют заподозрить опухоль желудка как причину кровотечения. Рвотные массы в этих случаях чаще имеют характер «кофейной гущи».

Для кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода характерна многократная рвота тёмной кровью. Дегтеобразный стул появляется обычно через 1-2 сут. Из перенесённых заболеваний важно отметить болезни печени и желчевыводящих путей (в первую очередь цирроз печени), а также тяжёлые повторные приступы острого панкреатита. Из клинической практики известно, что эти больные нередко страдают алкоголизмом.

Данные анамнеза необходимо скрупулёзно уточнить, чтобы не пропустить очень важных факторов, способных обусловить острое желудочно-кишечное кровотечение. Необходимо выяснить наличие тяжёлых терапевтических заболеваний с выраженными гемодинамическими нарушениями (инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения и др.), системных заболеваний (болезни крови, уремия и др.), возможное лечение медикаментами, обладающими ульцерогенным эффектом.

Дифференциальный диагноз в части случаев проводят с кровотечением из верхних дыхательных путей, носоглотки и лёгких , когда заглатываемая больным кровь может симулировать кровотечение из пищеварительного тракта. Тщательно собранный анамнез и осмотр больного позволяют заподозрить лёгочное кровотечение: характерен ярко-красный цвет пенистой крови, выделяемой обычно при кашле или отдельными плевками. Следует также помнить, что чёрная окраска кала возможна после приёма некоторых медикаментов (препаратов железа, викалина, карболена и др.).

Савельев В.С.

Хирургические болезни

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

Характерны (ЯБ 12пк) голодные и ночные боли, отрыжка кислым, при осложнении кровотечением - дегтеобразный стул. В 8-10% случаев возможно бессимптомное течение ЯБ, когда прободение возникает на фоне полного благополучия, без предшествующих симптомов. Один из главных симптомов прободения язвы – отсутствие печеночной тупости при перкуссии, указывающее на наличие свободного газа в брюшной полости под куполом диафрагмы справа, выявляемое при рентгенологическом исследовании пациента на левом боку или стоя.

Острый холецистит.

Характеризуется повторяющимися приступами острых болей в правом подреберье, которые сопровождаются повышением температуры тела, многократной рвотой, иногда желтухой. При развитии перитонита дифференциальная диагностика затруднена, но распознать причину заболевания помогает видеоэндоскопическая техника. Объективно можно выявить напряжение мышц лишь в правой подвздошной области, где иногда определяется увеличенный, напряженный и болезненный желчный пузырь. Отмечаются положительный симптом Ортнера, френикус-симптом, высокий лейкоцитоз, тахикардия.

Острый панкреатит.

Началу заболевания предшествуют погрешности в диете (прием жирной, острой, обильной пищи, алкоголя). Характерны внезапно возникающие опоясывающие боли, сопровождающиеся неукротимой рвотой желудочным содержимым с желчью. Пациент кричит от боли, не находит удобного положения в постели. Объективно: живот вздут, мышцы пердней брюшной стенки напряжены, перистальтика ослаблена. Выявляются положительные симптомы Воскресенского и Мейо-Робсона. В крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, высокий показатель амилазы, иногда – билирубина. При видеоэндолапароскопии обнаруживаются бляшки жирового некроза на брюшине и в большом сальнике, геморрагический выпот, поджелудочная железа с кровоизлияниями черного цвета.

Острый аппендицит.

Для начала аппендицита характерно возникновение болей в эпигастрии (или околопупочной области – симптом Кохера), локализация в правой подвздошной области. Боли усиливаются при ходьбе. Становятся положительными симптомы раздражения брюшины, повышается температуры тела. В запущенных случаях развивается локальный, а затем и разлитой гнойный перитонит, причиной которого может быть перфорация деструктивно измененного аппендикса. Для подтверждения диагноза иногда может возникнуть потребность в видеоэндолапароскопии или срединной лапаратомии.

Острая кишечная непроходимость.

Боли в животе носят приступообразный, схваткообразный характер. Отмечается холодный пот, бледность кожных покровов (при странгуляции). Боли могут стихать: например, был заворот, а затем кишка расправилась, что привело к исчезновению болей, но исчезновение болей очень коварный признак, так как при странгуляционной КН происходит некроз кишки, что ведет к гибели нервных окончаний, следовательно, исчезновению боли.

Появляется многократная рвота, сначала содержимым желудка, затем содержимым 12 п.к. (рвота желчью идет из 12 п.к.). В последующем появляется рвота с неприятным (каловым) запахом. Язык сухой. Вздутие и асимметрия живота, задержка стула и газов.

Могут быть слышны кишечные шумы, даже на расстоянии, видна усиленная перистальтика. Можно прощупать раздутую петлю кишки (симптом Валя). Обязательно надо исследовать больных per rectum: ампула прямой кишки пустая (симптом Грекова или «симптом обуховской больницы»).

При обзорной бесконтрастной рентгеноскопии органов брюшной полости выявляются чаши Клойбера.

Тромбоз мезентериальных сосудов.

Характеризуется внезапным приступом болей в животе без определенной локализации. Больной беспокоен, мечется в постели. Быстро развиваются интоксикация и артериальная гипотензия, возможно появление жидкого стула с примесью крови, но чаще стул отсутствует. Живот вздут без напряжения мышц передней брюшной стенки, перистальтика отсутствует. Тахикардия, часто мерцательная аритмия. С диагностической целью проводят видеоэндолапароскопию, при которой визуализируются геморрагический выпот и некротические изменения петель кишечника.

Расслаивающаяся аневризма брюшной аорты.

Чаще встречается в пожилом возрасте в связи с атеросклеротическими изменениями этого отдела аорты. Начало заболевания острое, с выраженным болевым синдромом в эпигастрии. Живот не вздут, но отмечается некоторое напряжение мыщц передней брюшной стенки. При пальпации живота может определяться болезненное, опухолевидное, пульсирующее образование, над которым выслушивается грубый систолический шум. Также отмечается тахикардия со снижением артериального давления. Пульсация подвзошных артерий ослаблена или отсутствует, нижние конечности холодные. При вовлечении в процесс бифуркации аорты и устья почечных артерий выявляются признаки острой ишемии почек, анурия с нарастанием признаков сердечной недостаточности.

Острый инфаркт миокарда.

Абдоминальный (гастралгический) вариант начала инфаркта миокарда (ИМ) наблюдается чаще при задне-диафрагмальном (нижнем) ИМ, проявляется интенсивными болями в эпигастрии или в области правого подреберья, правой половине живота. Одновременно бывают рвота, вздутие живота, диарея, парез кишечника. При пальпации живота отмечаются напряжение и болезненность передней брюшной стенки. Необходимо дифференцировать этот вариант с панкреатитом, прободной язвой желудка, холециститом, аппендицитом, кишечной непроходимостью, пищевой токсикоинфекцией. Диагноз этого варианта ИМ ставится на основании ЭКГ в динамике, резорбционно-некротического синдрома, появления маркеров некроза миокарда, учета биохимических изменений, характерных для упомянутых острых заболеваний органов брюшной полости, выявления физикальных изменений сердечно-сосудистой системы (аритмии, падение АД, глухость тонов сердца).

При нечетко очерченной клинической картине заболевания следует придерживаться следующей тактики:

· постоянное (почасовое) наблюдение за больным с учетом динамики абдоминального синдрома и кардиальных проявлений болезни;

· неоднократные повторные записи ЭКГ, включая отведения по Небу;

· динамический контроль целевых биохимических показателей;

· курирование подобных больных совместно с хирургом;

· в последующем, после выхода больного из тяжелого состояния, тщательное обследование желудочно-кишечного тракта.

Нижнедолевая пневмония и/или плеврит.

Характерно острое начало с признаками воспаления легочной ткани (кашель, колющие боли в пораженной половине грудной клетки, признаки интоксикации, связь боли с актом дыхания). В диагностике помогает рентгеновское обследование органов грудной клетки, в сомнительных случаях – эндовидеолапароскопия.

Лечение.

Вопрос о применении лекарственных препаратов при абдоминальных болях достаточно сложен. Некоторые считают ошибочным решение не купировать острую абдоминальную боль на догоспитальном этапе в связи с риском смягчения картины острой хирургической патологии, что может затруднить диагностику. Сторонники обезболивания считают, что адекватное раннее обезболивание может предотвратить развитие болевого шока.

Обобщая можно сказать, что при абдоминальных болях, обусловленных острыми заболеваниями органов брюшной полости, на догоспитальном этапе введение анальгетиков все же противопоказано. Сложность дифференцирования хирургической патологии от нехирургической на этом этапе весьма актуальна, ввиду чего при любых проявлениях абдоминальной боли следует по возможности воздержаться от введения анальгетиков до прояснения клинической ситуации.

При желчной колике, холестазе, почечной или мочеточниковой колике, синдроме раздраженной кишки возможно применение спазмолитических средств. Инфузионная терапия на догоспитальном этапе служит только для безопасной транспортировки больного в стационар. С этой целью используют реополиглюкин, дисоль, трисоль, 5% раствор глюкозы, физиологический раствор натрия хлорида.

Профилактика.

В целях безопасности и профилактики тяжелых осложнений пациенты с абдоминальной болью пр подозрении на «острый живот» подлежат экстренной госпитализации в хирургический стационар.

Напряженный асцит

Асцит (от греческого «askos» – сумка, мешок) – это состояние, при котором наблюдается патологическое накопление жидкости в брюшной полости.

Этиология асцита в 90% случаев связана с хроническими заболеваниями печени: портальной гипертензией (развившейся вследствие цирроза печени), алкогольным гепатитом, обструкцией печеночных вен (синдром Бадда-Киари).

К другим причинам асцита относят заболевания сердца (сердечная недостаточность, констриктивный перикардит), злокачественные новообразования (карциноматоз, псевдомиксома брюшины), заболевания брюшины (инфекционный перитонит), выраженная гипоальбуминемия (нефротический синдром), другие болезни (опухоли и кисты яичников, панкреатит, саркоидоз, системная красная волчанка, микседема).

В патогенезе асцита при циррозе печени отмечается повышение активности ренина, альдостерона, ангиотензина, вазопрессина в крови, а также активности симпатической нервной системы.

Для объяснения развития асцита при декомпенсированном поражении печени, протекающем с синдромом портальной гипертензии, были предложены 3 основные теории.

Теория «избыточного наполнения сосудистого русла» выдвигает положение, согласно которому в основе развития асцита лежит повышение реабсорбции Na + в почечных канальцах, по-видимому, под влиянием некоего «стимула» со стороны пораженной печени. Повышение реабсорбции натрия сопровождается увеличением объема плазмы.

Базисное положение другой теории (теории «недостаточного наполнения сосудистого русла» ) состоит в том, что в начале формирования асцита на фоне портальной гипертензии и гипоальбуминемии отмечается уменьшение объема внутрисосудистой жидкости, что приводит к активации Nа + -задерживающих механизмов.

Теория «периферической вазодилатации» ‒ модифицированная теория «недостаточного наполнения сосудистого русла» и, по современным представлениям, является наиболее обоснованной. Сторонники данной теории предполагают, что первопричина формирования асцита – развитие дилатации артериол, сопровождающееся увеличением емкости сосудистого русла, уменьшением эффективного объема плазмы и компенсаторным повышением реабсорбции Na + в почках.

Развитие асцита при злокачественных опухолях и инфекциях с поражением брюшины. При онкологических заболеваниях возможны несколько механизмов развития асцита:

вследствие гематогенного или контактного метастазирования с развитием карциноматоза брюшины и вторичной воспалительной экссудации; в результате сдавления или прорастания опухолью лимфатических путей оттока; при поражении крупных сосудов (например, с развитием синдрома Бадда-Киари); в связи с массивным метастатическим поражением печени.

Инфекционные перитониты (наиболее часто туберкулезные) сопровождаются экссудацией богатой белком жидкости в брюшную полость и диффузией воды из кровеносного русла по градиенту онкотического давления.

Классификация.

Асцит классифицируется в зависимости от количества жидкости, наличия инфицирования асцитической жидкости и варианта ответа на медикаментозную терапию.

По количеству жидкости в брюшной полости:

· небольшой;

· умеренный;

· значительный (напряженный, массивный асцит).

По инфицированности содержимого:

· стерильное содержимое;

· инфицированное содержимое;

· спонтанный бактериальный перитонит.

По варианту ответа на медикаментозную терапию:

· поддающийся медикаментозной терапии;

· рефрактерный (торпидный к лечению) асцит.

Критериями резистентного (рефрактерного) асцита являются отсутствие снижения массы тела больного или снижение менее 200 г/сут в течение 7 дней на фоне низкосолевой диеты (5 г поваренной соли в сутки) и интенсивной диуретической терапии (спиронолактон по 400 мг/сут и фуросемид по 160 мг/сут), а также уменьшение экскреции натрия с мочой менее 78 ммоль/сут. О резистентном асците говорят также в тех случаях, когда он не уменьшается или быстро рецидивирует после лапароцентеза, или осложнения диуретической терапии не позволяют назначать диуретики в эффективных дозах. В практике критерии резистентного асцита выявляются менее чем у 10% пациентов с циррозом печени.

Клиника.

Асцит может возникнуть внезапно или развиваться постепенно, в течение нескольких месяцев. Небольшой объем асцитической жидкости может не приводить к возникновению симптомов.

Асцит может сопровождаться ощущением тяжести и боли в животе, метеоризмом. При нарастании объема жидкости в брюшной полости у пациента появляются следующие симптомы: затруднения при наклоне туловища, одышка при ходьбе, отеки ног, вздутие живота, увеличение веса, выворот пупка или пупочные грыжи; у мужчин – отек мошонки, у женщин может быть отек наружних половых губ.

При физикальном исследовании у пациентов с асцитом в объеме более 500 мл можно выявить притупление перкуторного звука и флюктуацию (симптом, свидетельствующий о наличии свободной жидкости в брюшной полости).

При перкуссии живота обнаруживается тупость над боковыми областями живота, а в центре – тимпанический звук. Перемещение больного на левый бок вызывает смещение тупого звука книзу, над левой половиной живота, а справа появляется тимпанический звук.

При наличии осумкованной жидкости, обусловленной слипчивым перитонитом туберкулезной этиологии или кисты яичника, область выявления перкуторного тимпанического звука не смещается при перемене положения больного.

Для выявления небольшого количества жидкости применяется перкуссия в положении больного стоя: при асците появляется тупой или притупленный звук в нижних отделах живота, исчезающий при переходе больного в горизонтальное положение. С этой же целью используется такой пальпаторный прием, как флюктуация жидкости: врач правой рукой наносит отрывочные толчки по поверхности живота, а ладонь его левой руки ощущает волну, передающуюся на противоположную стенку живота. При массивном, особенно напряженном асците пальпация брюшной стенки болезненна, отмечается выпячивание пупка.

У больных наблюдаются периферические отеки, выраженность которых может не соответствовать степени тяжести асцита. Они возникают вследствие сдавления нижней полой вены асцитической жидкостью, а также в результате гипоальбуминемии. Кроме того, наблюдаются такие симптомы, как варикозное расширение вен голеней, геморроидальных вен; смещение диафрагмы вверх (возникает одышка), смещение сердца и повышение давления в яремной вене; диафрагмальная грыжа и пищеводный рефлюкс, которые способствуют эрозированию пищевода и кровотечению из варикозно расширенных вен. На растянутой передней брюшной стенке можно увидеть венозные коллатерали («голова Медузы»).

Плевральный выпот, обычно на правой стороне, имеется приблизительно у 10% больных асцитом, обусловленным циррозом. Одним из основных механизмов образования плеврального выпота является движение перитонеальной жидкости вверх через диафрагмальные лимфатические сосуды. Определенную роль в этом процессе могут играть приобретенные дефекты диафрагмы и повышенное портальное давление. Ликвидация или уменьшение асцита приводят к исчезновению плеврального выпота.

При осмотре пациентов с асцитом можно выявить признаки хронического заболевания печени: желтуху, пальмарную эритему, сосудистые звездочки. Пальпация печени может быть затруднена из-за скопления асцитической жидкости в брюшной полости.

Наличие «узла сестры Мери Джозеф» (плотный лимфоузел в области пупка) может быть доказательством перитонеального карциноматоза вследствие опухолей желудка, поджелудочной железы или первичных опухолей печени.

Обнаружение узла Вирхова (надключичный лимфоузел слева) свидетельствует в пользу злокачественных новообразований в области верхних отделов ЖКТ.

У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями или нефротическим синдромом можно выявить анасарку.

Характерным осложнением асцита может являться спонтанный бактериальный перитонит.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

хорошую работу на сайт">

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

УО «Белорусский государственный медицинский университет»

Кафедра внутренних болезней

Реферат

На тему: «Дифференциальная диагностика и дифференцированная терапия гастродуоденальных язв»

Подготовила: студентка 6 курса 631 группы

Ермолович Р.И.

План

Введение

1. Определение

2. Эпидемиология

3. Этиология и патогенез

4. Клиническая картина

5. Диагностика: лабораторные и инструментальные обследования

6. Выявления Helicobacter Pylori: инвазивные и неинвазивные тесты

7. Дифференциальная диагностика

8. Симптоматические язвы

9. Характеристика отдельных видов симптоматических язв

10. СГДЯ при заболеваниях внутренних органов

11. Особенности диагностики СГДЯ

12. Лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

13. Медикаментозная терапия

Список литературы

Введение

Несмотря на значительные успехи в расшифровке этиопатогенеза и совершенствование подходов к лечению, ЯБ продолжает оставаться одним из наиболее широко распространенных заболеваний желудочно-кишечного тракта. В целом ЯБ страдают или страдали от 5 до 15 % взрослой популяции земного шара. Результаты патологоанатомических исследований дают более высокие цифры, что может свидетельствовать о латентном течении заболевания у многих больных.

ЯБ - заболевание многофакторного генеза, однако в настоящее время в ее этиопатогенезе ведущее значение придается инфекционному агенту - Helicobacter pylori. H. pylori выявляется у 80 % взрослого населения и большая часть язв желудка, а также ДПК ассоциирована с данной инфекцией.

Патогенез ЯБ традиционно описывают как дисбаланс между факторами “агрессии” и факторами “защиты” слизистой оболочки желудка и ДПК, возникающий на фоне хронического хеликобактерного гастрита. Несмотря на то, что хронический гастрит развивается у всех хеликобактер-позитивных лиц, какие-либо клинические проявления имеются лишь у небольшой части пациентов. Для людей, инфицированных H. pylori, риск развития ЯБ и рака желудка в течение жизни составляет 10-20 и 1-2 % соответственно. Вероятность возникновения этих заболеваний может зависеть от вирулентных и патогенных свойств бактериального штамма, генетических особенностей организма хозяина и факторов окружающей среды.

В настоящее время роль Н. pylori в этиопатогенезе ЯБ желудка и ДПК представляется доказанной. При персистенции этой инфекции создаются предпосылки для хронизации воспалительного и деструктивного процессов в слизистой оболочке желудка и ДПК. В таких условиях единственно правильным подходом к терапии хеликобактерассоциированной ЯБ является проведение эрадикационной терапии, направленной на полное уничтожение данной бактерии.

В то же время в последние годы возрастает число острых язв в желудке и двенадцатиперстной кишке при применении различных лекарственных препаратов, таких как кислота ацетилсалициловая, кортикостероиды, бутадион, реопирин, атофан, цитостатики и др. Опасность симптоматических язв заключается в высоком риске развития такого осложнения, как желудочно-кишечное кровотечение, что может угрожать жизни пациентов. Поэтому всегда нужно принимать во внимание, что лекарственные средства, стрессовые факторы, а также некоторые патологии других органов могут выступать в качестве непосредственного этиологического фактора. А устранение этого фактора способствует более быстрому заживлению язвы и выздоровлению .

1. Определение

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки -- хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным морфологическим признаком которого выступает образование язвы желудка и/или двенадцатиперстной кишки. Отличие эрозии от язвы в том, что эрозии не проникают за мышечную пластинку слизистой оболочки.

2. Эпидемиология

Распространенность- 5-10% взрослого населения, преимущественно мужчины в возрасте до 50 лет.

3. Этиология и патогенез

Основную роль в развитии язвенной болезни играет Н. pylori. Среди других причин заболевания выделяют алиментарные погрешности (нарушение режима и характера питания: длительное употребление грубой пищи, еда «всухомятку», длительные перерывы между приёмами пищи и т. д.), нервно-психический (стрессовый) фактор, повышение секреции желудочного сока и снижение активности защитных факторов (мукопротеидов, бикарбонатов), наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем), наследственные факторы и др. В основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение динамического равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка.

4. Клиническая картина

Язвенную болезнь следует подозревать при наличии у пациента болей в эпигастральной, пилородуоденальной областях, правом или левом подреберье, связанных с приёмом пищи, в сочетании с тошнотой и рвотой. Клиническая картина зависит от локализации язвенного дефекта, его размеров и глубины, секреторной функции желудка, возраста больного. Всегда следует иметь в виду возможность бессимптомного обострения язвенной болезни.

Боль -- наиболее типичный признак. Необходимо выяснить характер, периодичность, время возникновения и исчезновения болей, связь с приёмом пищи.

· Ранние боли возникают через 0,5-1 ч после еды, постепенно нарастают по интенсивности, сохраняются в течение 1,5-2 ч, уменьшаются и исчезают по мере продвижения желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку; характерны для язв тела желудка. При поражении кардиального, субкардиального и фундального отделов болевые ощущения возникают сразу после приёма пищи.

· Поздние боли возникают через 1,5-2 ч после еды, постепенно усиливаются по мере эвакуации содержимого из желудка; характерны для язв пилорического отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки.

· «Голодные» (ночные) боли возникают через 2,5-4 ч после еды, исчезают после очередного приёма пищи; характерны для язв двенадцатиперстной кишки и пилорического отдела желудка.

· Сочетание ранних и поздних болей наблюдают при сочетанных или множественных язвах.

Интенсивность боли может зависеть от возраста (более интенсивная у лиц молодого возраста), наличия осложнений.

Наиболее типичная проекция болей в зависимости от локализации язвенного процесса:

Ш при язвах кардиального и субкардиального отделов желудка -- область мечевидного отростка;

Ш при язвах тела желудка -- эпигастральная область слева от срединной линии;

Ш при язвах пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки -- эпигастральная область справа от срединной линии; пальпация эпигастральной области может оказаться болезненной.

Отсутствие типичного характера болей не противоречит наличию язвенной болезни. Возможны тошнота и рвота. Обязательно необходимо уточнить у больного наличие эпизодов рвоты кровью или чёрного стула (мелены).

Дополнительно при физикальном обследовании следует обратить внимание на признаки возможного злокачественного характера изъязвления или наличия осложнений язвенной болезни. При физикальном обследовании характерны симптом точечной болезненности и местного напряжения брюшной стенки при наружной пальпации, регионарный спазм.

Осложнения, характерные для язвенной болезни:

· кровотечение;

· пенетрация;

· перфорация;

· стенозирование;

· малигнизация.

5. Диагностика: лабораторные и инструментальные обследования

Лабораторное обследование . Патогномоничных для язвенной болезни лабораторных признаков нет. Следует проводить исследования с целью исключения осложнений, в первую очередь язвенного кровотечения.

· Анализ кала на скрытую кровь.

· Общий анализ крови.

Обязательные методы обследования :

· ФЭГДС: позволяет визуализировать язвенный дефект. При наличии язвы желудка необходимо взятие 4-6 биоптатов из дна и краёв язвы и их гистологическое исследование для исключения опухоли.

· Контрастное рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ также позволяет выявить язвенный дефект, однако по чувствительности и специфичности рентгенологический метод уступает эндоскопическому.

o Симптом «ниши»: тень контрастной массы, заполнившей язвенный кратер, косвенные признаки -- наличие жидкости в желудке натощак, ускоренное продвижение контрастной массы в зоне язвы.

o «Симптом указующего перста»: в желудке и луковице спазм возникает не только на уровне язвы, но и на стороне, противоположной патологическому процессу.

· Внутрижелудочная pH-метрия. При язвенной болезни наиболее часто обнаруживают повышенную либо сохранённую кислотообразующую функцию желудка.

· УЗИ органов брюшной полости: для исключения сопутствующей патологии.

Дополнительные методы обследования :

· Эндоскопическая ультрасонография: при подозрении на эндофитный рост опухоли.

· КТ: при необходимости уточнения диагноза (например, при эндофитном росте опухоли).

6. Выявления Helicobacter Pylori : инвазивные и неинвазивные тесты

Инвазивные тесты . Для этих исследований необходимо проведение ФЭГДС с биопсией слизистой оболочки желудка.

· Морфологические методы.

o Гистологический метод. Срезы окрашивают по Романовскому-Гимзе, Уортину-Старри и др.

o Цитологический метод -- мазки-отпечатки биоптатов слизистой оболочки желудка окрашивают по Романовскому-Гимзе и Граму.

· Биохимический метод (быстрый уреазный тест): биоптат слизистой оболочки желудка инкубируют в жидкой или гелеобразной среде, содержащей мочевину, в присутствии индикатора. При наличии в биоптате H. pylori его уреаза превращает мочевину в аммиак, что изменяет pH среды и, следовательно, цвет индикатора.

· Бактериологический метод: не используют в рутинной клинической практике.

· Иммуногистохимический метод с применением моноклональных АТ: обладает большей чувствительностью, так как используемые АТ избирательно окрашивают только H. pylori. Не используют в рутинной клинической практике.

Неинвазивные тесты :

o Серологические методики: обнаружение АТ к H. pylori в сыворотке крови. Метод наиболее информативен при проведении крупных эпидемиологических исследований. Клиническое применение теста ограничено тем, что он не позволяет дифференцировать факт инфицирования в анамнезе от наличия H. pylori в настоящий момент. В последнее время появились более чувствительные системы, которые позволяют диагностировать эрадикацию по снижению титра антихеликобактерных АТ в сыворотке крови больных в стандартные сроки 4-6 нед методом ИФА.

o Дыхательный тест -- определение в выдыхаемом больным воздухе CO 2 , меченного изотопами 14 С или 13 С, который образуется под действием уреазыH. pylori в результате расщепления в желудке меченой мочевины. Дыхательный тест позволяет эффективно диагностировать результат эрадикационной терапии.

o ПЦР: можно исследовать как биоптат, так и фекалии больного.

При соблюдении всех правил выполнения методик и надлежащей стерилизации эндоскопической аппаратуры первичная диагностика H. pylori обосновывает начало антихеликобактерной терапии при обнаружении бактерии одним из описанных методов.

7. Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят между язвами различной локализации, между язвенной болезнью и симптоматическими язвами, а также между доброкачественными язвами и язвенной формой рака желудка.

Таблица 1. Дифференциальная диагностика между язвами различной локализации

Признаки	Дуоденальные язвы	Желудочные язвы
Преобладающий возраст		Старше 40 лет
Преобладающий пол	Чаше у мужчин	У мужчин и женщин одинаково часто
	Ночные, «голодные»	Сразу после еды
	Нехарактерна
	Обычный, повышен либо страх перед едой	Анорексия
Масса тела	Стабильная	Обычно снижается
	Показана только для подтверждения диагноза	Повторяют после 5-6 недель лечения для подтверждения рубцевания язвы
	Не проводят или проводят с целью выявления Н. Pylori	Необходима множественная биопсия

При обнаружении язвенного дефекта в желудке обязательно проведение дифференциальной диагностики между доброкачественными язвами и первично-язвенной формой рака желудка. В пользу злокачественного изъязвления свидетельствуют его большие размеры (особенно у пациентов молодого возраста), локализация язвенного дефекта на большой кривизне желудка, повышение СОЭ. При рентгенологическом и эндоскопическом исследовании в случаях злокачественных изъязвлений желудка обнаруживают язвенный дефект неправильной формы с неровными и бугристыми краями; слизистая оболочка желудка вокруг язвы инфильтрирована, стенка желудка в месте изъязвления ригидна. Окончательное заключение о характере изъязвления выносят после гистологического исследования биоптатов. Во избежание ложноотрицательных результатов биопсию следует проводить повторно вплоть до полного заживления язвы .

8. Симптоматические язвы

Симптоматические язвы - это неоднородная по патогенезу группа, объединенная общим признаком - образованием дефекта слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки в ответ на воздействие различных ульцерогенных факторов.

К симптоматическим язвам желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) принято относить:

1) Стрессовые

2) Лекарственные

3) Эндокринные:

при синдроме Золлингера-Эллисона

при гиперпаратиреозе

4) Язвы, возникающие при заболеваниях других внутренних органов:

гепатогенные;

панкреатогенные;

при заболеваниях лёгких и др.

Эпидемиология. Частота образования различных видов СГДЯ зависит от причин, их вызвавших. Так, язвы, образовавшиеся при стрессовых ситуациях (распространенные ожоги и травмы, обширные операции), наблюдаются почти у 80 % больных; при тяжело протекающих заболеваниях внутренних органов (сердечно-сосудистой системы, легких, печени, почек) -у 10-30 %, а синдром Золлингера-Эллисона (СЗЭ) встречается редко - только у 1-4 человек на1 млн населения.

Этиология и патогенез . В отличие от ЯБ с ее характерными этиологическими факторами(наследственная предрасположенность, хеликобактерная инфекция, нервно-психические перегрузки, алиментарные погрешности и др.) СГДЯ патогенетически тесно связаны с другими (“фоновыми”) заболеваниями или экстремальными воздействиями.

Ведущее значение в ульцерогенезе стрессовых язв придают ишемии слизистой оболочки желудка и ДПК в условиях расстройства микроциркуляции, гиповолемии, плазмопотери и гипотонии; увеличению при стрессе продукции АКТГ, кортикостероидов, катехоламинов, гистамина, оказывающих неблагоприятное действие на защитный барьер слизистой оболочки и усиливающих агрессию кислотно-пептического фактора; нарушению гастродуоденальной моторики (парез желудка и кишечника, дуодено-гастральный рефлюкс).

9. Характеристика отдельных видов симптоматических язв

Стрессовые гастродуоденальные язвы . Стрессовыми язвами принято обозначать острые, чаще множественные язвенные поражения желудка, возникающие в экстремальных, критических ситуациях: при распространенных ожогах (язва Курлинга), черепно-мозговых травмах, нейрохирургических операциях и кровоизлияниях в головной мозг (язва Кушинга), инфаркте миокарда, после обширных полостных операций, тяжелых ранений и травм.

При стрессовых ситуациях (распространенные ожоги и травмы, обширные операции) эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки желудка и ДПК развиваются у 65-80 % больных. Стрессовые язвы чаще локализуются в теле желудка, реже - в его антральном отделе и луковице ДПК. Обычно наблюдаются множественные поражения.

Клинически стрессовые язвы редко сопровождаются болевым синдромом и обычно проявляются лишь после развития осложнений. Из осложнений наиболее часто встречается ЖКК - в 15-78 % случаев (вариабельность данных связана с неоднородностью обследованных групп больных). язвенный болезнь желудок инвазивный

Лекарственные язвы . В группу лекарственных язв включают поражения слизистой оболочки желудка и ДПК, возникающие при приеме ряда лекарственных средств, прежде всего НПВС (ацетилсалициловая кислота, индометацин, бутадион, напроксен и др.). Вероятность образования лекарственных язв увеличивается при назначении высоких доз препаратов, их комбинаций, в первые недели и месяцы длительного лечения, особенно у больных с тяжелым течением фонового заболевания. Наиболее выраженное ульцерогенное действие оказывает ацетилсалициловая кислота.

Лекарственные язвы нередко протекают бессимптомно и, как все СГДЯ, часто осложняются ЖКК, которое может проявляться внезапно - без предшествующих симптомов. Лекарственные препараты, обладающие ульцерогенным действием, чаще провоцируют рецидив ЯБ или реализуют генетическую предрасположенность к болезни, но могут вызывать и образование острых множественных дефектов слизистой оболочки желудка и ДПК. К образованию острых “медикаментозных” язв может приводить снижение резистентности слизистой оболочки, например, вследствие селективного дефицита иммуноглобулина А.

Эндокринные симптоматические язвы. К эндокринным симптоматическим язвам относят язвенные поражения желудка и ДПК при синдроме Золлингера-Эллисона (СЗЭ) и гиперпаратиреозе.

Распространенность СЗЭ (гастриномы) составляет 1 случай на 2 млн населения, ежегодно диагностируется 0,5 случая на 1 млн населения; считается, что 0,1 % дуоденальных язв связан с СЗЭ. В последние годы резко изменились представления о наиболее частой локализации спорадических гастрином. Если ранее считалось, что у 80 % больных гастриномы локализуются в поджелудочной железе и только у 15-20 % - в ДПК, то теперь установлено, что у 70-80% больных гастринома обнаруживается в стенке ДПК. Мультифокальный рост опухоли наблюдается в 60 % случаев. Очаги часто локализуются вне поджелудочной железы и имеют малый размер, поэтому в 40-60 %случаев не выявляются даже на операции. К моменту диагностики гастриномы у 30-50 % больных имеются метастазы.

Основным клиническим проявлением заболевания являются упорно протекающие и плохо поддающиеся обычной терапии дуоденальные язвы. Решающая роль в образовании гастродуоденальных язв при СЗЭ принадлежит резкой гиперпродукции соляной кислоты, обусловленной повышенной выработкой гастрина. С попаданием в тощую кишку значительного количества кислого содержимого с последующим усилением моторики тонкой кишки связана и диарея, которая наблюдается, по данным различных авторов, у 30-65 %больных. Причем у 7-18 % пациентов поносы могут служить единственным проявлением заболевания.

Следующие признаки позволяют заподозрить наличие СЗЭ:

* пептические язвы, сочетающиеся с диареей;

* рецидивирующая послеоперационная пептическая ульцерация;

* множественная ульцерация;

* пептическая ульцерация дистального отдела ДПК или тощей кишки;

* семейный анамнез пептической ульцерации;

* рентгенологические или эндоскопические признаки гипертрофии складок слизистой оболочки желудка.

У больных СЗЭ содержание гастрина в сыворотке крови при радио иммунологическом определении повышено (200-10000, норма < 150 нг/л). Уровень гастрина при СЗЭ не всегда существенно повышен в отсутствие стимуляции. В этих случаях используются провокационные тесты с внутривенным введением кальция (5 мг/кг/ч в течение 3 часов) или секретина(3 ЕД/кг/ч). Тест считается положительным, если содержание гастрина в сыворотке крови повышается в 2-3 раза по сравнению с базальным уровнем.

Выявление гиперсекреции соляной кислоты натощак является наиболее простым и доступным методом, которым можно пользоваться для скрининга СЗЭ. Базальная выработка кислоты > 15 ммоль/ч (или 5 ммоль/ч после частичной резекции желудка) заставляет предположить наличие гастриномы.

Сочетание повышенного уровня гастрина в крови с повышенной базальной выработкой кислоты делает диагноз весьма вероятным. Так, рН < 2 при повышении гастрина> 200 нг/л позволяет заподозрить СЗЭ, а при > 1000 нг/л и кислом рН диагноз СЗЭ становится убедительным.

Инструментальная диагностика должна быть направленной на выявление язв желудка и ДПК, а также обнаружение опухоли и ее метастазов.

Для диагностики изъязвлений пользуются рентгенологический и эндоскопический методы.

Диагностика гастриномы зависит от размеров и первичной локализации опухоли. Наиболее широко применяются ультразвуковое исследование, компьютерная томография и селективная абдоминальная ангиография. Первичная опухоль при локализации в поджелудочной железе диагностируется при размерах до 1 см при УЗИ в 28 % случаев, КТ - в 18-22 %, СА - в 30-35 %. Гастринома, превышающая 2 см в диаметре, лучше всего обнаруживается при сочетании УЗИ и КТ или использовании эндоскопической ультрасонографии (75-90 %).

Гастродуоденальные язвы у больных первичным гиперпаратиреозом встречаются в 10 раз чаще, чем ЯБ среди остального населения. Язвы обычно бывают хроническими, локализуются в луковице ДПК, отличаются упорством течения.

Гиперпаратиреоз как причина образования гастродуоденальных язв нередко длительно остается нераспознанным. При частом рецидивировании гастродуоденальных язв у больных мочекаменной болезнью следует подумать о возможности гиперпаратиреоза и целенаправленно обследовать область паращитовидных желез, оценить обмен кальция и фосфора, уровень паратгормона, выполнить рентгенографию костей. Гиперкальциемия и гипокальциурия, снижение уровня фосфора в крови и усиление его экскреции с мочой, повышение уровня паратгормона, обнаружение остеопороза и кист на рентгенограммах костей позволяют диагностировать гиперпаратиреоз. Опухоль паращитовидной железы удается пальпировать примерно в20 % случаев. Помогает диагностике опухоли УЗИ.

Следует также иметь в виду, что приблизительно у 15-20 % больных СЗЭ или гиперпаратиреоз служат проявлением множественной эндокринной неоплазмы 1-го типа (МЭН-1,синдром Вернера) - заболевания, при котором обнаруживаются аденоматозные поражения поджелудочной железы, паращитовидных желез, гипофиза, надпочечников. Поэтому больные, страдающие СЗЭ, должны подвергаться углубленному обследованию в отношении МЭН-1.

10. СГДЯ при заболеваниях внутренних органов

Вопрос, в каких случаях гастродуоденальные язвенные поражения при заболеваниях внутренних органов относить к симптоматическим язвам, достаточно сложен. В тех ситуациях, когда первичной оказываются гастродуоденальная язва или язвы, развившиеся на фоне другого заболевания, характеризуются всеми признаками ЯБ (типичная клиническая картина, сезонность обострений и др.), а главное - протекают совершенно независимо от фонового заболевания, следует говорить о ЯБ, а не о симптоматических язвах. Когда же имеется четкая патогенетическая зависимость возникновения гастродуоденальных язв от обострений фоновых заболеваний, наблюдается связь рубцевания и последующей ремиссии с улучшением течения основного заболевания, можно достаточно уверенно диагностировать СГДЯ.

Гастродуоденальные язвы у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями могут образовываться при декомпенсации кровообращения, на фоне артериальной гипертензии, атеросклеротического поражения брюшной аорты и ее висцеральных ветвей.

Трофические язвы, развившиеся у больных с декомпенсацией кровообращения , чаще локализуются в желудке, бывают множественными; нередко наблюдаются гигантские язвы диаметром более 3 см. Пенетрация и перфорация язв происходят редко; характерны кровотечения. Именно ЖКК оказывается ведущим симптомом язвенного поражения у больных с кардиальной декомпенсацией.

Образование гастродуоденальных язв у больных артериальной гипертензией Гребенев А.Л. и соавт. (1987) связывают с поражением сосудов слизистой оболочки по типу “гипертонической микроангиопатии”. В этих случаях развиваются хронические язвы. Острые язвы обычно образуются на фоне тяжелых гипертонических кризов.

Крупные язвы желудка, возникшие у лиц старше 60 лет на фоне атеросклеротического поражения брюшной аорты и ее висцеральных ветвей, принято относить к “старческим” язвам. Такие язвы характеризуются коротким анамнезом, стертой клинической картиной и большими размерами изъязвления - иногда до 6-8 см. Несмотря на это, заживление язв происходит относительно быстро, без грубой деформации стенки. Однако часто наблюдаются рецидивы язв. Частота сочетания гастродуоденальных язв с хроническими неспецифическими заболеваниями легких составляет от 9,2 до 30,0 %. При этом язвы могут быть и острыми, и хроническими. Ведущая роль в их возникновении принадлежит гипоксиии циркуляторным расстройствам. Язвы чаще локализуются в желудке, отличаются слабой выраженностью болевого синдрома, нередко осложняются кровотечением.

Частота гепатогенных гастродуоденальных язв у больных циррозом печени в 2-6 раз превышает распространенность ЯБ среди остального населения. Язвенные поражения преимущественно развиваются на фоне активного процесса в печении нарушения ее функции, особенно после операции портокавального шунтирования. Образование гепатогенных язв объясняют ослаблением инактивации эндогенных стимуляторов желудочной секреции, в первую очередь гастрина и гистамина, а также расстройством трофики слизистой оболочки гастродуоденальной зоны вследствие нарушения кровотока в портальной системе. Клиническая картина гастродуоденальных язв у больных хроническими заболеваниями печени часто бывает атипичной, малосимптомной, что затрудняет их выявление. Язвы одинаково часто встречаются в желудке и ДПК, плохо поддаются консервативному лечению и могут осложняться кровотечением.

При хроническом панкреатите гастродуоденальные язвы наблюдаются у 8-24 % больных. Развитие панкреатогенных язв связано с уменьшением интрадуоденального поступления бикарбонатов при выраженной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. Язвы чаще располагаются в ДПК, характерна их постбульбарная локализация.

При хронической почечной недостаточности гастродуоденальные язвы обнаруживают у 3,5-12,0 % больных. Особенно высокая частота язв регистрируется при программном гемодиализе и после пересадки почки (20-30 %). Риск их развития повышается при кризах отторжения трансплантата, сепсисе, гепатите, которые часто встречаются у этой категории больных. Причиной язвообразования служат уремическая интоксикация, гипергастринемия, связанная с ослаблением деградации в почках гастрина, а также лекарств (в первую очередь стероидных гормонов), применяемых в больших дозах после трансплантации почки. Гастродуоденальные язвы у больных хроническими заболеваниями почек одинаково часто встречаются в желудке и ДПК. Обычно отмечают бессимптомное и стертое их течение.

11. Особенности диагностики СГДЯ

Диагностика СГДЯ вследствие стертости клинической симптоматики трудна. Как следует из сравнения прижизненной диагностики и секционных данных, СГДЯ при жизни распознаются только в 43,3 % случаев.

Желудочно-кишечные кровотечения (ЖКК) - типичные осложнения СГДЯ. Язвенные кровотечения наблюдаются примерно у трети больных при развитии язвы на фоне тяжелого соматического заболевания и в половине случаев стрессовых язв. Нередко ЖКК бывает единственным проявлением СГДЯ. Однако даже тяжелые ЖКК, особенно у больных, находящихся в критическом состоянии, могут не диагностироваться и устанавливаются лишь при аутопсии.

Выявление фоновых заболеваний и патологических процессов, приводящих к развитию СГДЯ, является обязательным условием для установления правильного диагноза .

Таблица 2. Дифференциальная диагностика между пептической и симптоматическими (НПВП-индуцированными) язвами

	НПВП-индуцированные язвы	Пептическая язва
Этиология	Повреждающее действие НПВП на слизистую оболочку желудка	Н. pylori либо мультифакторные
Локализация	Преобладает поражение желудка	Преимущественно двенадцатиперстная кишка
Патогенез	Снижение местных защитных свойств слизистой оболочки вследствие нарушения синтеза простагландинов	Дисбаланс защитных и агрессивных факторов
Симптоматика	Чаще бессимптомные	Боль, диспепсия
	Чаще пожилой	Молодой или средний
Эндоскопические признаки	Одно или более повреждений, окружающая слизистая оболочка не изменена	Единичный дефект, окружающая слизистая оболочка с признаками воспаления

12. Лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Цели терапии :

· Эрадикация H. pylori.

· Заживление язвенного дефекта и быстрая ликвидация симптоматики заболевания.

· Достижение стойкой ремиссии.

· Предупреждение развития осложнений.

Режим . Больным необходимо обеспечить охранительный режим с ограничением физических и эмоциональных нагрузок, прекратить курение и употребление алкоголя. Рекомендации по изменению образа жизни следует давать в соответствии с общим состоянием больного и наличием у него других заболеваний.

Диета . Питание должно быть частым, дробным, механически и химически щадящим с исключением блюд, вызывающих или усиливающих клинические проявления заболевания (например, острых приправ, маринованных и копчёных продуктов).

1 3 . Медикаментозная терапия

Я звенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori (согласнопятому Московскому соглашению):

Выбор варианта лечения зависит от наличия индивидуальной непереносимости больными тех или иных препаратов, а также чувствительности штаммов Helicobacter pylori к препаратам.

При неосложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки прием ИПП после завершения эрадикационной терапии может быть прекращен.

При язвенной болезни желудка и осложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки рекомендуется продолжение приема ИПП до заживления язвенного дефекта.

Антациды могут применяться как в комплексной терапии в качестве симптоматического средства и в виде монотерапии - до проведения диагностики Helicobacter pylori и pH-метрии.

Первая лини я антихеликобактерной терапии :

Первый вариант.

Один из ингибиторов протонной помпы в стандартной дозировке (омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг, пантопразол 40 мг, эзомепразол 20 мг, рабепразол 20 мг 2 раза в день) и амоксициллин (1000 мг 2 раза в день) в сочетании с кларитромицином (500 мг 2 раза в день) или джозамицином (1000 мг 2 раза в день) или нифурателем (400 мг 2 раза в день) в течение 10-14 дней.

Добавление пробиотиков к стандартной антихеликобактерной терапии в стандартной дозе в течение 10-14 дней и более улучшает переносимость антибиотиков, повышает эффективность эрадикации Helicobacter pylori и комплайенс пациентов.

Второй вариант (четырехкомпонентная терапия).

Препараты, используемые при первом варианте (один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин в сочетании с кларитромицином или джозамицином, или нифурателем) с добавлением четвертого компонента - висмута трикалия дицитрата 120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день продолжительностью 10-14 дней.

Третий вариант (при аллергии к препаратам пенициллинового ряда) - классическая квадротерапия.

Четвертый вариант (рекомендуется только в ситуациях, при которых полноценная терапия невозможна - поливалентная аллергия к антибиотикам, сопутствующая патология гепатобилиарной системы и категорический отказ пациента от приема антибиотиков).

А. Висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день (или 240 мг 2 раза в день) за 30-40 минут до приема пищи и на ночь в течение 28 дней. При наличии болевого синдрома - короткий курс ИПП.

Б. Один из ингибиторов протонной помпы в стандартной дозировке в сочетании с 30% водным раствором прополиса (100 мл два раза в день натощак) в течение 14 дней.

В. Один из ингибиторов протонной помпы в стандартной дозировке в сочетании со щелочной углекислой хлоридной-гидрокарбонатной натриевой или хлоридной-натриевой питьевой минеральной водой (по 150-200 мл три раза в день за 90 минут до приема пищи в дегазированном и подогретом до 38 °C виде) и пробиотиками, содержащими некоторые штаммыLactobacillus acidophilus и Bifidobacterium spp., в стандартных дозах в течение одного месяца (прим.: прием щелочной углекислой хлоридной-гидрокарбонатной натриевой или хлоридной натриевой питьевой минеральной воды в течение одного месяца возможен и в качестве адъювантной терапии к стандартной эрадикационной схеме).

Г. Один из ингибиторов протонной помпы в стандартной дозировке в сочетании с пробиотиками, содержащими некоторыми штаммы Lactobacillus acidophilus и Bifidobacterium spp. в стандартных дозах в течение одного месяца.

Пятый вариант (при наличии атрофии слизистой оболочки желудка с ахлоргидрией, подтвержденной при внутрижелудочной рН-метрии).

Амоксициллин (1000 мг 2 раза в день) в сочетании с сочетании с кларитромицином (500 мг 2 раза в день), или нифурателем (400 мг 2 раза в день), или джозамицином (1000 мг 2 раза в день) и висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) продолжительностью 10-14 дней.

Вторая линия антихеликобактерной терапии п роводится при отсутствии эрадикации Helicobacter pylori после лечения больных одним из вариантов терапии первой линии.

Первый вариант (классическая квадротерапия).

Один из ИПП в стандартной дозировке, висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день, метронидазол по 500 мг 3 раза в день, тетрациклин 500 мг 4 раза в день в течение 10-14 дней.

Второй вариант.

Один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с нитрофурановым препаратом: нифурателем (400 мг 2 раза в день) или фуразолидоном (100 мг 4 раза в день), и висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) продолжительностью 10-14 дней.

Третий вариант.

Один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день), левофлоксацин (500 мг 2 раза в день)в течение 10-14 дней.

Третья линия антихеликобактерной терапии . При отсутствии эрадикации Helicobacter pylori после лечения препаратами второй линии рекомендуется подбор терапии только после определения чувствительности Helicobacter pylori к антибиотикам.

Особые указания . При сохранении язвенного дефекта по результатам контрольной эзофагогастродуоденоскопии на 10-14-й день от начала лечения рекомендовано продолжить цитопротективную терапию висмута трикалия дицитратом (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) и/или ИПП в половинной дозе в течение 2-3 недель. Пролонгированная терапия висмута трикалия дицитратом показана также в целях улучшения качества послеязвенного рубца и скорейшей редукции воспалительного инфильтрата.

II . Я звенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, не ассоциированной с Helicobacter pylori

(Отсутствие Helicobacter pylori должно быть подтверждено двумя методами при обязательном условии отсутствия терапии ИПП, Н2-блокаторами, антибиотиками или препаратами висмута в течение месяца перед проведением теста.)

Антисекреторные препараты : один из ингибиторов протонной помпы (омепразол 20 мг 2 раза в день, лансопразол 30 мг 1-2 раза в день, пантопразол 40 мг 1-2 раза в день, эзомепразол 20-40 мг 1-2 раза в день, рабепразол 20 мг 1-2 раза в день) или блокаторы Н2-рецепторов (фамотидин 20 мг два раза в день) в течение 2-3 недель

Гастропротекторы : висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день), сукральфат по 0,5-1,0 г 4 раза в день, мизопростол 200 мкг 4 раза в день- 14-28 дней

Антациды могут применяться в комплексной терапии в качестве симптоматического средства и в монотерапии (до проведения рН-метрии и диагностики Helicobacter pylori) .

При стрессовых язвах основные лечебные мероприятия направлены на борьбу с гиповолемией, гипотонией, инфекционными осложнениями, органной недостаточностью, т. е. с факторами, способствующими язвообразованию и возникновению ЖКК. Ведущая задача - снижение кислотности желудочного сока и борьба с застойными явлениями в желудке. С этой целью больным, находящимся в критическом состоянии, вводят назогастральный зонд и каждые 2-3 часа производят аспирацию желудочного содержимого с измерением его рН. При рН извлеченного содержимого ниже2,0 дополнительно назначают ингибиторы протонной помпы (ИПП) парентерально. Необходимо добиваться повышения интрагастрального рН выше 5, что необходимо для профилактики ЖКК.

При лекарственных язвах следует отменить “ульцерогенные” препараты, а при невозможности отмены - заменить их на менее активнодействующие на слизистую оболочку желудка и ДПК или максимальноснизить суточную дозу.

Успех лечения эндокринных симптоматических язв зависит от того, удается ли выявить гормонально активную опухоль и радикально ее удалить а также входит ли опухоль в состав МЭН-1, или является спорадической. В настоящее время расширились возможности консервативного лечения эндокринных язв. Предлагается многомесячное лечение с применением ИПП в увеличенных в 1,5-2,0 раза по сравнению со стандартными дозах или комбинации ИПП и Н2-блокаторов (омепразол 40-60 мг утром, квамател 40 мг на ночь). При резистентности гастродуоденальных язв к консервативному лечению и невозможности удалить опухолевый узел проводится гастрэктомия.

При СГДЯ, развивающихся на фоне других заболеваний внутренних органов , важное место отводится комплексной терапии основного заболевания, борьбе с гипоксией, сердечно-сосудистыми нарушениями, почечной недостаточностью и т. д .

Список л итератур ы

1. Гребенев А.Л., Шептулин А.А. Симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. В кн.: Руководствопо гастроэнтерологии: В 3 томах / Подред. Ф.И. Комарова и А.Л. Гребенева. T. 1. Болезни пищевода и желудка. М.,1995. С. 534-550.

2. Григорьев П.Я., Яковенко А.В. Клиническая гастроэнтерология. -- М.: МИ А. -- 2001.

3. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Баранская Е.К. и др. Рекомендации по диагностике и лечению язвенной болезни (пособие для врачей). М., 2005. C. 32.

4. Калинин, А.В., Логинов А.Ф. Симптоматические гастродуоденальные язвы// Фарматека. - 2010. - № 2. - С. 38-45.

5. Маев И.В., Самсонов А.А. Болезни двенадцатиперстной кишки. М., 2005. C. 511.

6. Маев И.В., Самсонов А.А. Язвенная болезнь. М., 2009. C. 428.

7. Мухина Н.А., Моисеева В.С., Мартынова А.И.. Внутренние болезни: учебник в 2-х томах. --2-е изд. -- М.; ГЭОТАР-Мелиа, 2006.

8. Скворцов В.В., Одинцов В.В. Актуальные вопросы диагностики и лечения язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки // Медицинский алфавит. Больница. - 2010 г. - № 4. С. 13-17.

9. Стандарты диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний (пятое Московское соглашение) // XIII съезд НОГР. 12 марта 2013 г.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Характеристика язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология и патогенез, классификация и клиническая характеристика болезни. Механизмы лечебного действия физических упражнений при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

дипломная работа , добавлен 25.05.2012


Основные данные о язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, их этиология и патогенез, клиническая картина, осложнения. Особенности диагностики. Характеристика комплекса реабилитационных мер для восстановления больных язвенной болезнью.

курсовая работа , добавлен 20.05.2014


Понятие, этиология, патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, клиническая картина и проявления. Принципы диагностики, осложнения, схема лечения и направления профилактики. Рекомендации по уменьшению и преодолению факторов риска.

курсовая работа , добавлен 29.06.2014


Классификация, патогенез, клиника и осложнения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Диагностика и лечение язвенной болезни. Влияние алкоголя на секреторную и моторную функции желудка. Неотложная помощь при желудочно-кишечном кровотечении.

курсовая работа , добавлен 11.03.2015


Этиология и патогенез язвенной болезни. Клинические проявления, диагностика и профилактика. Осложнения язвенной болезни, особенности лечения. Роль медицинской сестры в реабилитации и профилактике язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

курсовая работа , добавлен 26.05.2015


Этиология, классификация и патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Исследование причинно-следственной связи язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки с эколого-биогеохимическими факторами риска на территории г. Канаша ЧР.

курсовая работа , добавлен 29.05.2009


Особенности понятий язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология и патогенез. Влияние нервно-психических факторов на развитие болезни Действие париетальной клетки слизистой оболочки желудка. Основные причины роста заболеваемости.

история болезни , добавлен 22.12.2008


Определение язвенной болезни желудка, ее вызывающие и предрасполагающие факторы. Патогенез язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Классификация язвенной болезни. Клинические формы язвенной болезни и особенности их течения. Общие принципы лечения.

реферат , добавлен 29.03.2009


Язвенная болезнь - социально–экономическая проблема развитых стран. Этиопатогенетические факторы заболевания. Схема патогенеза язвенной болезни. Основные препараты, применяемые для лечения. Физиотерапия и рефлексотерапия при язвенной болезни желудка.

курсовая работа , добавлен 17.06.2011


Этиология и патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Основные клинические признаки заболевания. Течение болезни, диета и прогноз. Сестринский процесс и уход. Практические примеры деятельности медсестры при уходе за больными.

Анамнез и физикальное обследование.

Обязательные лабораторные исследования

• общий анализ крови;
• общий анализ мочи;
• общий анализ кала;
• анализ кала на скрытую кровь;
• уровень общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, сывороточного железа в крови;
• группа крови и резус-фактор;
• фракционное исследование желудочной секреции.

Обязательные инструментальные исследования

• ФЭГДС со взятием 4-6 биоптатов из дна и краёв язвы при её локализации в желудке и с их гистологическим исследованием;
• УЗИ печени, поджелудочной железы, жёлчного пузыря.

Дополнительные лабораторные исследования

• определение инфицированности Helicobacter pylori эндоскопическим уреазным тестом, морфологическим методом, иммуноферментным или дыхательным тестом;
• определение уровня сывороточного гастрина.

Дополнительные инструментальные исследования (по показаниям)

• внутрижелудочная рН-метрия;
• эндоскопическая ультрасонография;
• рентгенологическое исследование желудка;
• компьютерная томография.

Лабораторное обследование

Патогномоничных для язвенной болезни лабораторных признаков нет.

Следует проводить исследования с целью исключения осложнений, в первую очередь язвенного кровотечения:

• общий анализ крови (OAK);
• анализ кала на скрытую кровь.

Инструментальная диагностика язвы желудка и 12-перстной кишки

• ФЭГДС позволяет достоверно диагностировать и охарактеризовать язвенный дефект. Дополнительно ФЭГДС позволяет контролировать его заживление, проводить цитологическую и гистологическую оценку морфологической структуры слизистой оболочки желудка, исключать злокачественный характер изъязвления. При наличии язвы желудка необходимо взятие 4-6 биоптатов из дна и краёв язвы с последующим их гистологическим исследованием для исключения наличия опухоли.
• Контрастное рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ также позволяет выявить язвенный дефект, однако по чувствительности и специфичности рентгенологический метод уступает эндоскопическому.
• Рентгенологические признаки язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
  • Симптом «ниши» - тень контрастной массы, заполнившей язвенный кратер. Силуэт язвы может быть виден в профиль (контурная «ниша») или в анфас на фоне складок слизистой оболочки («рельеф-ниша»). Маленькие «ниши» неразличимы при рентгеноскопии. Контуры малых язв ровные и чёткие. В больших язвах очертания становятся неровными из-за развития грануляционных тканей, скопления слизи, сгустков крови. Рельефная «ниша» имеет вид стойкого округлого или овального скопления контрастной массы на внутренней поверхности желудка или двенадцатиперстной кишки. Косвенные признаки - наличие жидкости в желудке натощак, ускоренное продвижение контрастной массы в зоне язвы.
  • Симптом «указующего перста» - в желудке и луковице спазм возникает на уровне язвы, но на противоположной стороне патологического процесса.
• Внутрижелудочная рН-метрия. При язвенной болезни наиболее часто обнаруживают повышенную либо сохранённую кислотоообразующую функцию желудка.
• УЗИ органов брюшной полости для исключения сопутствующей патологии.

Выявление Helicobacter pylori

Инвазивная диагностика язвы желудка и 12-перстной кишки

Проводят забор не менее 5 биоптатов слизистой оболочки желудка: по два из антрального и фундального отделов и одного из области угла желудка. Для подтверждения успешности эрадикации микроба данное исследование выполняют не ранее 4-6-й недели после завершения терапии.

Морфологические методы диагностики язвы желудка и 12-перстной кишки

«Золотой стандарт» диагностики Helicobacter pylori - окраска бактерий в гистологических срезах слизистой оболочки желудка.

• Цитологический метод - окраска бактерий в мазках-отпечатках биоптатов слизистой оболочки желудка по Романовскому-Гимзе и Граму (в настоящее время считается недостаточно информативным).
• Гистологический метод - срезы окрашивают по Романовскому-Гимзе, по Уортину-Старри и др.

Биохимический метод (быстрый уреазный тест) - определение уреазной активности в биоптате слизистой оболочки желудка путём помещения его в жидкую или гелеобразную среду, содержащую мочевину и индикатор. При наличии в биоптате Н. pylori его уреаза превращает мочевину в аммиак, что изменяет рН среды и, следовательно, цвет индикатора.

Бактериологический метод мало используется в рутинной клинической практике.

Иммуногистохимический метод с применением моноклональных антител: обладает большей чувствительностью, так как используемые антитела избирательно окрашивают H. pylori. Мало используется в рутинной клинической практике для диагностики Н. pylori.

Неинвазивная диагностика язвы желудка и 12-перстной кишки

• Серологические методики: обнаружение антител к Н. pylori в сыворотке крови. Метод наиболее информативен при проведении эпидемиологических исследований. Клиническое применение теста ограничено тем, что он не позволяет дифференцировать факт инфицирования в анамнезе от наличия H. pylori в настоящий момент. В последнее время появились более чувствительные системы, которые позволяют диагностировать эрадикацию по снижению титра антихеликобактерных антител в сыворотке крови больных в стандартные сроки 4-6 нед методом иммуноферментного анализа.
• Дыхательный тест - определение в выдыхаемом больным воздухе С0 2 , меченного изотопом 14 С или 13 С, который образуется под действием уреазы H.pylori в результате расщепления в желудке меченой мочевины. Позволяет эффективно диагностировать результат эрадикационной терапии.
• ПЦР-диагностика. Можно исследовать как биоптат, так и фекалии больного.

При соблюдении всех правил выполнения методик и надлежащей стерилизации эндоскопической аппаратуры первичная диагностика H.pylori обосновывает начало антихеликобактерной терапии при обнаружении бактерии одним из описанных методов.

Диагностика результата эрадикационной терапии H. pylori

Диагностику любым методом проводят не ранее 4-6 нед после окончания курса антихеликобактерной терапии.

Референтным методом для определения успешности эрадикационной терапии H.pylori служит дыхательный тест с пробным завтраком мочевиной, меченной 14 С. При использовании методов непосредственного обнаружения бактерии в биоптате (бактериологический, морфологический, уреазный) необходимо исследование как минимум двух биоптатов из тела желудка и одного из антрального отдела.

Цитологический метод для установления эффективности эрадикации неприменим.

Дифференциальный диагноз, многообразие клини­ческих проявлений язвенной болезни, анатомо-топографические соот­ношения органов пищеварения, общность нервной регуляции, функ­циональные их связи создают закономерные предпосылки для возникновения сходных клинических симптомокомплексов при забо­левании различных органов брюшной полости и определенных труд­ностях при дифференциальной диагностике.

В практической деятельности язвенную болезнь чаще приходится дифференцировать от других заболеваний желудка и две­надцатиперстной кишки, желчных путей и поджелудочной железы.

Хронический гастрит

Хронический гастрит в отличие от язвенной болезни характери­зуется большей выраженностью диспептических явлений. Часто на­блюдаются чувство тяжести в верхнем отделе живота и ощущение быстрого насыщения после приема даже небольшого количества пи­щи, изжога, отрыжка кислым содержимым, расстройства стула. От­мечаются монотонность течения, короткие периоды обострения с менее выраженным болевым синдромом, чем при язвенной болезни. Свойственно отсутствие сезонной периодичности и нарастания болей в течение заболевания. Общее состояние больных особенно не на­рушается. Однако исключить гастрит, руководствуясь только жало­бами больного, невозможно. Необходимы повторные рентгенологи­ческие и эндоскопические исследования, при которых, кроме отсут­ствия ниши, выявляются характерная ригидность складок слизистой оболочки желудка, изменение рельефа его.

Хронический гастроэнтерит

Хронический гастроэнтерит, так же как и язвенная болезнь , мо­жет проявляться болями в эпигастральной области после еды. Но эти боли сопровождаются урчанием кишечника, а выраженная бо­лезненность при пальпации определяется в околопупочной области и ниже. В кале определяется большое количество продуктов непол­ного переваривания пищи (мышечных волокон, нейтрального жира, крахмала). Из рентгенологических признаков важны изменения сли­зистой желудка, быстрая эвакуация контраста из тонкой кишки, раннее заполнение (через 2-3 часа) слепой кишки.

Дуоденит и пилородуоденит

Дуоденит и пилородуоденит нередко весьма напоминают кли­нику язвенной болезни . В отличие от последней для них характерно:

1) выраженность постоянных голодных и ночных болей, купирующихся приемом пищи, и поздних диспептических явлений;

2) интермиттирующее течение с короткими периодами обострении, сменяю­щихся короткими ремиссиями. При рентгенологическом исследовании признаки язвы отсутствуют, определяются гипертрофированные и атипично переплетающиеся складки слизистой оболочки с зернистым рельефом. Повторные исследования, гастродуоденоскопия позволяют поставить правильный диагноз.

Язвенную болезнь нередко приходится дифференцировать от перидуоденитов не язвенной этиологии. Обычно они являются след­ствием язвы двенадцатиперстной кишки, проявляясь пилорическим синдромом с клиникой язвенной болезни. После заживления язвы при остающемся перидуодените интенсивность болей уменьша­ется, они становятся постоянными, исчезает сезонность явлении. Не­ язвенные перидуодениты могут быть вызваны холециститом, дивер­тикулом двенадцатиперстной кишки, осложненным воспалением или изъязвлением, хроническим аппендицитом. В отличие от язвенной болезни такие перидуодениты проявляются постоянными болями в подложечной области и правом подреберье, усиливающимися после приема пищи и иррадиирующими в спину. Наблюдаются также от­рыжка, тошнота, чувство тяжести в эпигастрии. В диагностике их большую помощь оказывает рентгенологическое исследование, при котором обнаруживаются деформация луковицы, двенадцатиперстной кишки, быстрая опорожняемость ее, отсутствие прямых рентгеноло­гических признаков язвенной болезни.

Рак желудка

Рак желудка, особенно в начальной стадии, может проявляться разнообразием клинических симптомов и напоминать клинику язвен­ной болезни. При локализации опухоли в пилорическом отделе мо­гут наблюдаться интенсивные боли, сохраняется желудочная секре­ция. Особенно трудна дифференциальная диагностика язвенно-инфильтративной и первично-язвенной форм рака, которые могут сопровождаться типичными признаками язвенной болезни. В некото­рых случаях и язва желудка по клиническому течению может на­поминать рак желудка, например при длительно существующей каллезной язве с постоянными болями, снижением желудочной сек­реции и образованием большого воспалительного инфильтрата, опре­деляемого при пальпации живота. Для рака желудка наиболее характерными признаками являют­ся: короткий анамнез, более пожилой возраст больных, жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, постоянные ноющие боли, малозависящие от приема пищи. У многих выявляются анемия, уве­личенная СОЭ, стойкие скрытые кровотечения. Для язвенно-инфильтративных форм характерны стойкость клинических симптомов и отсутствие эффекта от применяемого лечения. При рентгеноскопии, кроме ниши, выявляются инфильтрация и ригидность стенки желудка, обрыв складок слизистой, отсутствие перистальтики в пораженной зоне, окружающей нишу. Решающее значение в диффе­ренциальной диагностике рака и язвы желудка имеют изучение динамики заболевания, рентгенологическое, цитологическое исследо­вания и гастроскопия с прицельной биопсией.

Желчнокаменная болезнь и хронический холецистит

Желчнокаменная болезнь и хронический холецистит нередко могут имитировать язвенную болезнь, проявляясь болями в верхнем отделе живота и диспептическими расстройствами. Отличительными признаками является то, что заболевания желчных путец чаще встре­чается у женщин, у лиц с гипертонической конституцией и ожирени­ем. У них отсутствуют периодичность обострения и суточный ритм болей. Возникновение болей после еды связано в основном с харак­тером пищи (жирная пища, мясо, яйца, острые блюда, маринады, грибы). Появляются боли в разные сроки после еды и отличаются полиморфизмом - разной интенсивностью и продолжительностью. Часто они носят схваткообразный характер по типу приступов (ко­лик) и более интенсивны, чем при язвенной болезни. Локализуются боли в правом Подреберье и иррадиируют в правое плечо и лопатку. Периодически может появляться, желтуха.

При хроническом холецистите продолжительность обострении короче, обычно определяется днями, в то время как при язвенной болезни - неделями, месяцами, с постепенным уменьшением их ин­тенсивности.

Из объективных признаков отмечаются увеличение печени, пальпаторная и перкуторная болезненность в правом подреберье и холедохо-панкреатической зоне. Выявляются положительные симптомы Ортнера, Мерфи, френикус-симптом. При обострении холецистита на­блюдаются лихорадка, патологические изменения желчи, в крови не­которое увеличение билирубина, в моче - уробилина. Часто отме­чается снижение желудочной секреции.

Вопрос окончательной диагностики решается рентгенологическим и эндоскопическим исследованиями желудка, двенадцатиперстной кишки и желчных путей, которые помогают выявить также наблю­даемый у части больных сопутствующий язвенной болезни хрониче­ский холецистит.

В таких случаях последний приходится дифференцировать от дискинезии желчных путей, которая нередко сопровождает язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. В отличие от холецистита при дискинезии не наблюдается изменений во всех порциях желчи при дуоденальном зондировании. При холангиографии отмечаются нару­шения моторики желчного пузыря, протоков и сфинктера Одди. С затиханием обострения язвенной болезни исчезают или уменьша­ются клинические проявления дискинезии желчных путей.

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит по своему течению может напоминать язвенную болезнь. При нем, так же как и при язвенной болезни, на­блюдаются боли в верхнем отделе живота после еды на высоте пи­щеварения. Однако возникают они чаще после жирной пищи, носят неопределенный характер, в случае образования камней в панкреа­тических протоках становятся схваткообразными. Боли, как прави­ло, локализуются слева от средней линии в верхнем отделе живота, часто бывают опоясывающими, иррадиируют в левое плечо и лопат­ку. При сравнительной или глубокой пальпации выявляется болезнен­ность слева от средней линии. У части больных наблюдается увели­чение количества диастазы в моче, иногда глюкозурия. Диагноз хро­нического панкреатита при отсутствии рентгенологических и эндоскопических признаков язвенной болезни подтверждается панкреатографией, сканированием поджелудочной железы, ангио­графией.

Хронический аппендицит

Хронический, аппендицит в некоторых случаях может иметь не­которое сходство с язвенной болезнью. Это связано с тем, что и при хроническом аппендиците нередко наблюдаются боли в подложечной области после приема пищи, которые объясняются наличием рефлек­торного спазма привратника или перидуоденита, развившегося в результате распространения инфекции по лимфатическим путям из илеоцекальной области. В отличие от язвенной болезни при хрониче­ском аппендиците в анамнезе отмечают наличие приступа острого аппендицита, периодичность обострении с кратковременными боле­выми явлениями, усиление их при ходьбе и физическом напряжении. При пальпации и перкуссии определяется зона выраженной болез­ненности на ограниченном участке илеоцекальной области. В труд­ных для диагностики случаях помогает рентгенологическое исследо­вание гастродуоденальной системы и илеоцекального угла.

Дивертикулы желудка и двенадцатиперстной кишки

Дивертикулы желудка и двенадцатиперстной кишки часто про­текают бессимптомно. При достижении больших размеров диверти­кула появляются боли и чувство тяжести в эпигастральной области, рвота. При осложнении его воспалением или изъязвлением клиниче­ская картина может быть весьма сходной с таковой при язвенной болезни. Наблюдаются боли после приема пищи, периодичность обо­стрении. Диагностика в этих случаях бывает трудной и решающим здесь являются рентгенологическое исследование и гастродуоденоскопия.

Язвенную болезнь необходимо дифференцировать с симптоматическими язвами, патогенез которых связан с определёнными фоновыми заболеваниями или конкретными этиологическими факторами, например, с приёмом НПВС.

Симптоматические, особенно лекарственные, язвы чаще всего развиваются остро, проявляясь иногда желудочно-кишечным кровотечением или перфорацией. Клиническая картина обострения этих язв стёрта, отсутствует сезонность и периодичность заболевания.

Гастродуоденальные язвы при синдроме Золлингера-Эллисона отличаются крайне тяжёлым течением, множественной локализацией, упорной диареей. При обследовании таких больных выявляется резко повышенный уровень желудочной секреции (особенно базальной), содержание гастрина в сыворотке крови в 3-4 раза превышает норму. В диагностике синдрома Золлингера-Эллисона важное значение имеют провокационные тесты (с секретином, глюкагоном), ультразвуковое исследование поджелудочной железы.

Для гастродуоденальных язв у больных гиперпаратиреозом, помимо тяжёлого течения с частыми рецидивами и склонностью к кровотечению и перфорации, характерны признаки повышенной функции паращитовидных желёз: мышечная слабость, боли в костях, чувство жажды, полиурия. Диагноз ставится на основании изучения содержания кальция и фосфора в сыворотке крови, наличия гипертиреоидной остеодистрофии, характерных признаков поражения почек и неврологических расстройств.

Туберкулез желудка

Туберкулез желудка - одна из редких локализаций туберку­лезного процесса. Патологические изменения могут проявляться в виде солитарных или миллиарных туберкул, диффузной гиперпластической формы, а чаще (до 80 %) в виде плоских поверхностных либо небольших глубоких кратерообразных язв. Локализуются та­кие язвы чаще в пилорическом и антральном отделах, нередко вы­зывают сужение привратника или деформацию желудка. Клинически заболевание проявляется болями в подложечной области, но менее выраженными, чем при язве желудка. Наблюдаются поносы, сниже­ние желудочной секреции. У больных нередки туберкулезные пора­жения легких и других органов. Отсутствие характерных клиниче­ских симптомов, нетипичность рентгенологической картины вызыва­ют нередко большие трудности в диагностике заболевания и только гистологическое исследование биоптатов или операционного мате­риала позволяет поставить правильный диагноз.

Лимфогранулематоз желудка

Лимфогранулематоз желудка относится к редким заболеваниям Поражение желудка чаще наблюдается при системном заболевании и редко как изолированная форма. Лимфогранулематозные образо­вания в стенке желудка характеризуются формированием опухолевидных узлов, выстоящих в просвет желудка, либо поверхностных или глубоких изъязвлений. Клиническая картина изолированного поражения весьма сходна с клиникой рака или каллезной язвы. Яз­венные формы проявляются болями в эпигастрии, скрытыми или профузными кровотечениями. Из общих симптомов наблюдаются по­вышение температуры, слабость, похудание, потливость и кожный зуд. В крови выявляются лейкопения с нейтрофилезом, эозинофилией и лимфопенией. В связи с редкостью изолированного лимфогрануле­матоза желудка, своеобразием клиники и морфологических изме­нений в стенке желудка, сходных с язвой желудка, диагностика представляет исключительные трудности. Диагноз ставится при мик­роскопическом исследовании биоптатов, взятых при фиброгастроскопии либо из резецированного желудка.

Дуоденостаз

Дуоденостаз - это нарушение моторно-эвакуаторнои функции двенадцатиперстной кишки. Может развиваться при заболеваниях желчных путей и поджелудочной железы, перидуоденитах или являться самостоятельным заболеванием неврогенного происхождения, Проявляется он периодическими приступами болей в подложечной области, напоминающими боли при язвенной болезни. Отличитель­ными особенностями его являются: возникновение изолированного вздутия в правом подреберье во время приступа болей, рвота желу­дочным содержимым с примесью значительного количества желчи.

Диагноз устанавливают рентгенологическим исследованием, при котором выявляются застой в двенадцатиперстной кишке и расши­рение ее, стенозирующая перистальтика и антиперистальтика, ретро­градный застои бария в желудке и замедленное опорожнение его.

Диафрагмальные грыжи

При диафрагмальных грыжах, так же как и при язвенной бо­лезни, больные жалуются на боли в эпигастральной области во время или после приема пищи, ночные боли, чувство тяжести в эпигастрии и диспептические расстройства. В некоторых случаях наблю­даются явные или скрытые пищеводно-желудочные кровотечения. Жа­лобы эти связаны с развитием язвенного эзофагита, локализованно­го гастрита.

В отличие от язвенной болезни при диафрагмальных грыжах бо­ли локализуются высоко в эпигастрии, в области мечевидного отрост­ка и за грудиной. Не отмечается строгой периодичности их, различ­на интенсивность и продолжительность. Боли часто иррадиируют вверх и кзади - в спину, в левое плечо. Характерно ощущение жже­ния за грудиной или вдоль пищевода во время или после еды. Ре­шающее значение в дифференциальной диагностике этих заболева­ний имеет целенаправленное рентгенологическое исследование орга­нов грудной клетки и гастродуоденальной системы.

Грыжа белой линии живота

Грыжа белой линии живота в некоторых случаях может вызы­вать резкие боли в подложечной области и диспептические расстрой­ства, как и язвенная болезнь. У других больных эпигастральная гры­жа может сопутствовать язвенной болезни и основное заболевание при этом не диагностируется. Дифференциальная диагностика этих двух заболеваний при внимательном осмотре больного не вызывает затруднений, однако наличие эпигастральной грыжи обязывает вра­ча провести рентгенологическое исследование желудка и двенадца­типерстной кишки, дабы не допустить диагностической и тактической ошибок при решении вопроса об операции.

Дискинезия кишечника

При дискинезиях кишечника клинические проявления могут быть сходными с клиникой язвенной болезни. Больные жалуются на боли в подложечной области или другой локализации, диспептические расстройства. Отличительными признаками дискинезий, осложнен­ных колитом, являются: длительные запоры в анамнезе, периодиче­ская смена запоров “ложными” поносами, чувство неполного опо­рожнения кишечника. Часто боли не зависят от характера принятой пищи, отмечается облегчение состояния после стула и отхождения газов. При объективном исследовании определяется болезненность по ходу ободочной кишки, чаще поперечной, нисходящей и сигмовидной.

При рентгенологическом исследовании отмечается выраженный спазм этих отделов ободочной кишки или тотальный колоспазм. Дискинезия кишечника, колит могут сопутствовать язвенной болезни, но отсутствие признаков язвенной болезни при рентгеноскопий или фиброгастродуоденоскопии говорит в пользу дискинезий.