Анафилактический шок – причины, неотложная терапия, профилактика. Анафилактический шок

Клиническая картина анафилактического шока, независимо от этиологического фактора (лекарственный, пищевой, холодовой, укус насекомых), характеризуется внезапным началом. Сразу после попадания специфического аллергена в организм сенсибилизированного человека возникают резкая слабость, тошнота, загрудинная боль, страх смерти. В течение нескольких секунд или минут эти явления нарастают, и больной теряет сознание, даже не успев пожаловаться на свое состояние. Такое молниеносное течение анафилактического шока нередко заканчивается смертью. Клинически выраженными являются резкая бледность кожи, холодный липкий пот, пульс становится нитевидным, резко падает артериальное давление, возникают удушье, клонические судороги. Симптомы шока могут появиться в момент введения препарата-аллергена. В некоторых случаях проявления шока нарастают медленнее, сначала появляются чувство жара, покраснение кожи, шум в ушах, зуд глаз, носа, чиханье, сухой мучительный кашель, шумное дыхание, схваткообразные боли в животе.

А. С. Лопатин (1983) приводит 5 вариантов течения анафилактического шока: типичная форма, гемодинамический вариант, асфиксический, церебральный и абдоминальный. Автор отмечает, что для так называемой типичной формы анафилактического шока характерны артериальная гипотензия, нарушение сознания, дыхательная недостаточность, кожные вегетососудистые реакции и судорожные симптомы. Другие варианты представляют собой разновидности основной формы в зависимости от ведущего симптома и требуют соответствующего лечения.

При гемодинамическом варианте течения анафилактического шока на первый план в клинической картине выступают симптомы нарушения сердечно-сосудистой деятельности: сильные боли в области сердца, нарушение ритма, слабый пульс, падение артериального давления, глухость тонов сердца.

Периферические сосуды могут быть спазмированы (бледность кожи) или расширены (гиперемия, отеки). Другие клинические симптомы шока выражены меньше.

При этом варианте анафилактического шока превалирующее значение имеет назначение сосудистых и кардиотонических средств.

Так как ведущим симптомом этого типа шока является острая сердечно-сосудистая недостаточность, иногда он неправильно трактуется, особенно если в анамнезе у больного были указания на заболевания сердечно-сосудистой системы.

При асфиксическом варианте ведущее место занимает острая дыхательная недостаточность, связанная с отеком гортани, спазмом бронхов, отеком слизистой оболочки бронхиол или отеком легкого.

Тяжесть состояния при таком шоке связана со степенью дыхательной недостаточности.

Этот вариант шока встречается чаще у детей, особенно при пищевой аллергии, когда при попадании аллергена в рот быстро наступают отек глотки и апноэ. А так как симптомы удушья развиваются очень быстро, возникает предположение об аспирации инородного тела, что ведет к неправильной тактике врача.

У детей грудного возраста описаны случаи шока при введении в рацион коровьего молока, особенно если при предыдущих приемах были высыпания, понос, рвота, на которые не обращали внимания. Педиатры считают, что некоторые случаи внезапной смерти грудных детей могут быть связаны с анафилактическим шоком при непереносимости коровьего молока.

Церебральный вариант анафилактического шока изолированно наблюдается редко. Характерные нарушения отмечаются со стороны ЦНС: возбуждение, потеря сознания, судороги, нарушение ритма дыхания, иногда наступают острое набухание и отек мозга, эпилептический статус с остановкой дыхания и сердца.

При абдоминальном варианте шока на первый план выступают симптомы острого живота - боли в надчревной области и по всему животу, рвота, позывы на стул, что нередко приводит к диагностическим ошибкам. Нередко больные с абдоминальной формой анафилактического шока попадают на операционный стол.

Таким образом, клинические симптомы анафилактического шока разнообразны и состоят из совокупности синдромов со стороны различных органов и систем организма. Вид аллергена, пути попадания его в организм и доза не оказывают влияния на клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока.

Практически в каждом отдельном случае анафилактический шок протекает с определенными отличительными чертами. Различают тяжелую и среднетяжелую форму анафилактического шока. Так как обычно шок наступает вскоре после попадания в организм аллергена, то продромальный период отсутствует, хотя в разных случаях отмечается предварительное появление беспокойства, страха, быстро нарастают общая слабость, резкая головная боль. Могут появиться сыпь на коже, зуд глаз, носа, общий зуд. Чаще шок наступает мгновенно и характеризуется коллапсом, потерей сознания, нарушением дыхания, падением артериального давления, болями в животе, суставах. Могут развиваться судороги, появляться пена у рта. Смерть, если помощь не оказана своевременно, может наступить в течение 5-30 мин или спустя 24-72 ч в результате поражения почек, сердца, печени и других жизненно важных органов.

Нередко анафилактический шок протекает двухфазно, когда после некоторого улучшения состояния вновь наступает резкое падение артериального давления, и если не оказана помощь, больной может погибнуть.

При анафилактическом шоке возможны поздние осложнения, поэтому все больные, перенесшие шок, должны наблюдаться врачом в течение 12-15 дней.

Анафилактический шок (АШ) - в классическом вари­анте это специфическая аллергическая реакция немед­ленного типа (I тип по Джиллу и Кумбсу), при которой разрешающий и сенсибилизирующий факторы одинаковы (один и тот же чужеродный белок).

Анафилактоидный шок (АТШ) - то есть шок подоб­ный АШ: вариант неспецифической аллергической реак­ции (2 группа II типа реакций по Джиллу и Кумбсу), при которой разрешающий и сенсибилизирующий факторы разные (известен разрешающий фактор, а сенсибилизи­рующий чаще всего - неизвестен, следовательно отсут­ствует иммунологическая стадия). Вызывается лекар­ственными препаратами, поэтому другое название лекар­ственный шок.

АШ и АТШ по проявлениям похожи - это симптомокомплекс остро возникающих общих тяжелых реакций в основном характеризующийся начальным возбуждением и последующим угнетением функций ЦНС, бронхоспазмом, резкой артериальной гипотензией и т.д.

Этиология АШ в настоящее время изучена достаточно хорошо. Причиной его возникновения является повторное попадание в организм веществ, способных вызывать (при первоначальном их поступлении) состояние сенсибилиза­ции. Чаще всего это чужеродный белок (противостолб­нячная, противокоревая, антигангренозная, противогрип­позная сыворотка и т.д., гамма-глобулин, иммуноглобулин, альбумин и т.д.).

Этиология АТШ известна так же хорошо. Сенсибилиза­ция возникает при попадании в организм различных ал­лергенов, в том числе и чужеродного белка, но, как прави­ло, сенсибилизирующий фактор врачу не известен. Разрешающий же фактор, вызывающий АТШ, это какой-либо лекарственный препарат (чаще антибиотики - пенициллин (до 50-60% всех осложнений), стрептомицин и др., ново­каин, сульфаниламиды, витамины, препараты пиразолонового ряда, ферменты и биологические экстракты, со­держащие высокомолекулярные компоненты (инсулин, хемотрипсин и т.д.). Важно отметить, что АТШ может воз­никнуть при повторном введении ничтожно малых доз применявшегося ранее препарата-аллергена (внутрикожное введение долей миллилитра рентгеноконтрастного вещества, несколько единиц пенициллина при диагности­ческой пробе или даже при применении шприца и игл, ко­торые стерилизовались вместе с другими "грязными", кон­тактировавшими с пенициллином).

Обычно АТШ возникает при парентеральном введении лекарственного вещества, но может возникать и при попа­дании их на слизистые оболочки, при ужалении насеко­мых, пероральном приеме лекарственных препаратов и некоторых пищевых продуктов, а также как проявление холодовой реакции.

Патогенез АШ заключается в том, что при попадании аллергена в сенсибилизированный организм происходит его соединение с антителами класса 1дЕ (реагины), фик­сированными на мембранах тучных клеток и базофилов. При этом освобождается большое количество гистамина., который взаимодействует с Н, и Н2 рецепторами тканей! приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки, контрактуре гладких мышечных клеток, усилению секре­ции желудочного сока. К другим медиаторам гиперчувствительности немедленного типа относятся брадикинин, гепарин, медленно реагирующая субстанция, серотонин, кинины, тромбоксан, простагландины. Процесс высвобож­дения медиаторов ведет к падению периферического сопротивления артериол и венул, уменьшению объема цир­кулирующей крови, снижению артериального давления ниже критического уровня.

Патогенез АТШ сводится к тому, что антитела, относя­щиеся к иммуноглобулинам класса А, М, С, соединяются с аллергеном (лекарственным препаратом), который сор­бируется на белках клеток и превращается в гаптен, на ко­торый затем формируется иммунный ответ.

Состояние сенсибилизации у человека может сохра­няться 5-6 и более лет. Частота смертельного АШ состав­ляет 0,1 %.

Выделяют 3 клинические формы анафилактического шока у человека в зависимости от длительности времени между поступлением аллергена и развитием шока: 1) молниеносная; 2) немедленная; 3) замедленная.

I. Форма - молниеносная. Шок развивается в течение 10 минут. Большинство описанных летально закончив­шихся случаев относятся к этой форме, которую еще на­зывают коллаптоидной в силу того, что шок начинается с внезапного развития коллапса, что крайне затрудняет дифференциальную диагностику, особенно когда заболе­вание возникает без предвестников. Опыт показывает, что целесообразно выделять варианты: А - молниеносной формы (без предвестников); Б - молниеносной формы (с предвестниками).

Наиболее частыми предвестниками являются ощущение жара, покраснение кожи, ее зуд, пульсация в голове, чув­ство страха и что, является необычным для I формы, - боль в животе и распирание в груди.

Предвестниками также могут быть дурнота, тошнота, оцепенение.

Данные объективного обследования при обоих вариан­тах позволяют констатировать быстро развивающийся коллапс (нарастающая бледность, цианоз, тахикардия, нитевидный пульс, резкое снижение АД).

Все локальные (органные) проявления связаны с нару­шением притока крови к жизненно важным органам - моз­гу (ишемия и шок), сердцу (коронарная недостаточность и ишемия миокарда с последующим присоединением ост­рой недостаточности сердца с острым отеком легких) и почкам (острая почечная недостаточность с анурией, азо­темией, гиперкалиемией).

При I форме анафилактического шока, как правило, не удается констатировать доминирующих органных прояв­лений.

II. Форма - это немедленная форма анафилактиче­ского шока . Дошоковый период - от 30 до 40 минут. Предвестники и органные проявления обязательны. Они проявляются не столь быстро и выражены не столь интен­сивно. При II форме можно различить несколько клиниче­ских вариантов течения в дошоковом периоде, проявления которых в смягченном виде могут быть и после шока.

Первый вариант - кожный. Проявляется нарастающим кожным зудом, покраснением кожи, появлением элемен­тов крапивницы различной величины и формы, многие из которых сливаются между собой.

Второй вариант - церебральный. На первый план вы­ступает сильная головная боль, тошнота, амавроз, гипере­стезия, парестезия, потеря сознания, судороги, порой с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. По су­ществу, напоминает эпилепсию. Данный вариант является исключительно трудным для дифференциальной диагно­стики, особенно когда он наступает после инъекций лекар­ственных препаратов (при такой клинике мысль направлена в сторону газовой (воздушной) эмболии). Клиниче­ский опыт убеждает в том, что вопрос решает адреналин и другая противоанафилактическая терапия, которую це­лесообразно назначать в сомнительных случаях.

Третий вариант - астмоидный. Доминирующим яв­ляется удушье. В одних случаях наступает развитие ас­фиксии за счет нарушения проходимости верхних дыха­тельных путей: отек гортани, трахеи. В других - проходи­мость нарушается в средних и нижних дыхательных путях, когда возникает астматическое состояние (бронхиальная астма при анафилаксии). Чаще всего такой вариант воз­никает в тех случаях, когда анафилаксия (или анафилак-тоидная реакция) развивается у больных бронхиальной астмой, но случается астмоидный вариант анафилаксии и без предшествующей бронхиальной астмы. Следует учи­тывать, что дистанционные хрипы, стридорозное дыхание, наличие коробочного перкуторного звука, ослабленного дыхания с сухими хрипами - частое проявление любого варианта анафилактического шока.

Четвертый вариант - кардиогенный или коронарный. При диагностике этого варианта нередки ошибки и путани­ца с кардиогенным шоком. Пример: к больному врачом скорой помощи был вызван аллерголог по поводу кардиогенного шока в связи с острым инфарктом миокарда. За­болевание началось внезапно, резкой болью за грудиной, валидолом, валокордином, нитроглицерином боль не ку­пировалась. Была вызвана скорая помощь. Введение спазмолитических средств в сочетании с наркотическими также не привело к ликвидации болевого синдрома. Со­знание больного помрачено, дыхание клокочущее, вены шеи набухшие. Готовилась капельница с поляризующим коктейлем. Но, учитывая, что АД к этому времени уже из­мерить не удавалось, а также то, что больной болел бронхиальной астмой, врач принял решение ввести адреналин в вену (1 мл 0,1% - раствора в 20 мл 40% глюкозы). Еще игла находилась в вене, а сознание стало проясняться, клокочущее дыхание становилось все менее выраженным, появились и стали нарастать сухие дистанционные хрипы. Спустя несколько минут у больного развилось типичное астматическое состояние, что бывало у него не раз. После подключения гидрокортизона удалось купировать астма­тическое состояние.

Острая коронарная недостаточность при этом варианте анафилактического шока возникает в связи с коллапсом вследствие резкого нарушения притока крови к сердцу и резкого уменьшения ударного и минутного объема, дебита сердца, т.е. кровоснабжения большого круга, в том числе бассейна венечной артерии.

Некоронарогенная коронарная недостаточность также как и коронарогенная, может быть причиной тотальной ишемии миокарда, осложняющейся острой недостаточ­ностью сердца, вплоть до отека легких.

Пятый вариант - абдоминальный. Абдоминальный синдром может быть и при I и при II форме анафилактиче­ского шока. Заболевание может начаться с небольшого вздутия живота, давления в надчревной области, чувства дискомфорта. Вздутие нарастает, появляется боль, порой интенсивная, рвота. Чаще всего абдоминальный синдром напоминает картину острой кишечной непроходимости, но порой боль более строго локализована в надчревной об­ласти.

Иногда наблюдаются случаи анафилактического шока, не укладывающиеся в эти 5 вариантов и поэтому некото­рые авторы выделяют дополнительные варианты - анурический (с развитием почечной недостаточности), геморрагический (с кровоизлияниями), гемолитическии (с распадом эритроцитов).

III форма - это замедленная форма анафилактическо­го шока. По существу она отличается от II формы более длительным предколлаптоидным периодом, который мо­жет продолжаться в течение нескольких часов. Различают те же клинические варианты, что и при II форме, но, как правило, они более полисимптомны.

Чаще всего приходится наблюдать комбинацию симпто­мов различных вариантов, слагающихся из поражения ко­жи, дыхательных путей и церебральных, преимущественно гипоталамических проявлений.

Для этой формы характерно наличие тяжелых пораже­ний органов (иногда их квалифицируют как осложнения), отчетливо проявляющихся спустя 1-3 недели после ликви­дации коллапса.

Наиболее часто наблюдается энцефалит (диэнцефалит), миокардит, пневмония с астмоидным синдромом, распространенный дерматит, полиартрит. На этом этапе течения III форма напоминает сывороточную болезнь. Не исключается присоединение аутоиммунного компонента и эволюция остаточных явлений анафилаксии в коллагеноз. Диагноз анафилактического шока - это диагноз, основанный на данных клиники. Множество вариантов те­чения заболевания определяет сложности диагностики. Поэтому врач должен воспользоваться любым дополни­тельным фактом, пусть далеко неспецифичным, если он способен облегчить диагностику.

Кровь: в дошоковом периоде - гипогликемия. На вы­соте шока - эритремия, гиперлейкоцитоз при нейтро-фильно-эозинофильной ассоциации. Последнее важно для дифференциации с брюшной катастрофой, для кото­рой характерна эозинопения.

В шоке - гипергликемия, гипокальциемия, повышение уровня альфа-2-глобулинов, усиление активности транса-миназ, резкая гистаминемия.

Моча: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия отмеча­ются при длительном коллаптоидном периоде.

Принципы неотложной помощи: При тяжелых формах анафилактического шока - немедленно сердечно-легочная реанимация (закрытый массаж сердца и ИВЛ). Внутрисердечно 0,4-0,5 мл адреналина вместе с 10 мл 10% раствора СаС!2 и 0,5 мл 0,1% раствора атропина. Да­лее через эту же иглу в полость сердца вводят 60 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. Адреналин вводится внутривенно небольшими дозами до стабилизации арте­риального давления. Обязательно применение антигиста-минных препаратов внутривенно из расчета 0,5-1 мг/кг, глюкокортикоидов. При бронхоспазме внутривенно ис­пользуют бронхолитики, при отеке легких - интубация и управляемое дыхание с положительным давлением на выдохе.

Необходимо восполнение ОЦК, плазмо- и кровозамени-тели. Симптоматическая терапия.

Д. А. Еникеев, Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. 1997г.

Симптомы анафилактического шока должны стать поводом для немедленного оказания медицинской помощи. Это состояние представляет реальную угрозу для жизни, потому его признаки нельзя оставлять без внимания.

Что это такое

Под анафилактическим шоком понимают тяжелое состояние, которое угрожает жизни человека и появляется при контакте с определенными веществами – антигенами.

Данное нарушение входит в категорию аллергических реакций немедленного типа, при которых в кровеносное русло попадают активные вещества – гистамин, брадикинин, серотонин.

Данные компоненты приводят к повышению проницаемости сосудов, спазму мышечной ткани, проблемам с кровообращением.

Кровь накапливается на периферии, резко падает давление, а мозг и внутренние органы страдают от дефицита кислорода. В результате человек может потерять сознание.

На тяжесть состояния пациента влияет нарушение иммунного ответа его организма.

Причины появления

Определить причины развития анафилактического шока довольно сложно. Это обусловлено большим числом аллергенов, которые выступают в роли провоцирующего фактора.

По статистике, к наиболее распространенным причинам развития анафилаксии относят следующее:

1. Укусы насекомых. В большинстве случае подобные реакции провоцирует контакт с пчелами и осами.
2. Употребление продуктов питания. К опасной пище относят орехи, молоко, морепродукты. Иногда люди реагируют на фрукты или яйца.
3. Прием лекарственных препаратов. К наиболее распространенным аллергенам относят антибактериальные средства, анестетики, нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента.
4. Контакты с контрастными веществами. Они применяются для диагностики различных болезней. Чаще всего контраст вводят внутривенно при выполнении рентгеноскопии, ангиографии или компьютерной томографии.

Характерные проявления

Время появления реакции зависит от пути проникновения аллергена в человеческий организм. К примеру, при укусе насекомого симптомы могут появиться через 1-2 минуты или полчаса.

Пищевая аллергия проявляет себя в течение 10 минут или даже нескольких часов.

В большинстве случаев симптомы прогрессируют на протяжении 5-30 минут с момента возникновения. Чем быстрее нарастают признаки, тем выше риск смертельного исхода при условии отсутствия адекватной помощи.

К наиболее распространенным признакам шокового состояния относят следующее:

Основные виды анафилактического шока по степеням тяжести

Проявления данного состояния напрямую зависят от степени его тяжести.

Молниеносный

При таком течении нарушение имеет следующие признаки:

• резкое падение давления до критической отметки;
• появление холодного липкого пота;
• потеря сознания;
• сильная бледность кожных покровов и слизистых оболочек, которая сопровождается цианозом – синим цветом пальцев, языка, губ;
• нарушение дыхания, пена, судорожный синдром, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

В данном случае кожные симптомы аллергии не успевают появиться, потому молниеносную стадию сложно отличить от других разновидностей.

Острый

При остром протекании болезни в первые несколько минут, как правило, появляются следующие симптомы:

1. Возникновение высыпаний, которые похожи на крапивницу. Кроме того, может резко покраснеть кожа в районе груди, лица и паха.
2. Быстрое прогрессирование отека губ, ушей, век.
3. Нарушение дыхания. Уже на этапе предвестников наблюдается осиплость голоса, одышка, кашель – эти симптомы связаны с отечностью дыхательных путей.
4. Пульсирующая головная боль или давящие боли за грудиной. Такие симптомы обычно возникают у пациентов старшего возраста. У детей чаще всего болевой синдром локализуется в районе живота и имеет спастический характер.
5. Изменение общего состояния. У человека может появиться слабость, повышенная тревожность, страх смерти, который сопровождается возбуждением или угнетенным состоянием.

Если сразу не приступить к лечебным мероприятиям, довольно быстро появятся признаки, которые характерны для молниеносного шока.

Подострый

Данная форма анафилактического шока имеет самый благоприятный прогноз.

Предвестники появляются с такой скоростью, что человек успевает обратиться за помощью и получить ее до появления критических проблем с кровообращением.

Особенности и опасности шокового состояния у детей

Симптомы анафилактического шока у детей обусловлены механизмом развития болезни. К примеру, при контакте аллергена с кожей появляется ощущение зуда и отечность.

В целом существуют такие симптомы заболевания:

• тревожность, появление страха;
• пульсирующая головная боль;
• головокружение;
• шум в ушах;
• онемение губ и мышц лица;
• проблемы в работе пищеварительной системы;
• холодное потоотделение;
• крапивница;
• одышка;
• отек Квинке;
• бронхоспазм;
• сдавленность в районе груди;
• тошнота и рвота;
• судорожный синдром;
• пена изо рта;
• снижение давления;
• непроизвольное мочеиспускание;
• нитевидный пульс;
• обморок.

Если ребенок теряет сознание, высока угроза смертельного исхода. Очень важно срочно вызывать скорую помощь и постараться привести пострадавшего в чувство.

Смерть от удушья может наступить через 5-30 минут, при этом на разложение жизненно важных органов уходит 1-2 суток.

Спустя более длительное время могут быть выявлены такие нарушения:

• болезни сердца;
• патологии пищеварительного тракта;
• отмирание мозговых клеток.

Классификация

Разновидность заболевания зависит от того, какие именно органы подвергаются поражению.

В медицине принято выделяют ряд видов анафилактического шока, как у детей, так и у взрослых.

Вот основные из них:

1. Типичный – для него характерно падение давления, обморочное состояние, дыхательная недостаточность, кожные симптомы, судороги. Особую опасность представляет отек гортани, который может в короткие сроки привести к летальному исходу.
2. Гемодинамический – сопровождается сердечно-сосудистыми патологиями. В этом случае человек жалуется на болевые ощущения в районе груди, падение давления, неудовлетворительное прослушивание сердечных тонов. Очень важно провести детальную диагностику, чтобы отличить анафилактический шок от болезней сердца.

Особенно опасна в данном случае неконтролируемая дефекация. При этом удушья или высыпаний на коже может и не быть.

1. Асфиксический – основную роль играют нарушения в работе дыхательной системы. Данная форма заболевания сопровождается отеком гортани, бронхов, легких. Перечисленные симптомы дополняет ощущение жара, кашель, чихание. Также может наблюдаться сильное потоотделение и высыпания на коже. После этого бледнеют кожные покровы и падает давление. Эта форма шока обычно сопровождает пищевую аллергию.
2. Церебральный – довольно редко наблюдается как самостоятельная разновидность. Для этой формы заболевания характерны нарушения в работе центральной нервной системы. Могут появиться судороги, ощущение страха, возбуждение, головные боли, симптомы эпилепсии и дыхательной аритмии.
3. Абдоминальный – характеризуется выраженным болевым синдромом в районе живота. Данная форма шока развивается через 30 минут после контакта с аллергеном. Для нее характерно нарушение стула, метеоризм, колики. Нередко ошибочно ставят диагноз язвенной болезни или непроходимости кишечника.

Способы диагностики

Очень важно как можно раньше выявить данное заболевание – от этого напрямую зависит прогноз для жизни человека.

Симптомы анафилактического шока напоминают проявления многих других заболеваний.

Потому основным фактором для определения точного диагноза является правильный сбор анамнеза.

Кроме того, проводятся следующие исследования:

1. Общий анализ крови. При анафилактическом шоке выявляется уменьшение количества эритроцитов, увеличение лейкоцитов и повышение эозинофилов.
2. Биохимический анализ крови. В данном случае повышаются печеночные ферменты и почечные пробы.
3. Обзорная рентгенография грудной клетки. Данное исследование показывает интерстициальный отек легких.
4. Иммуноферментный анализ. Эта процедура позволяет обнаружить специфические антитела – иммуноглобулины E и G.

Для определения провоцирующего фактора пациенту может потребоваться консультация аллерголога, который назначит проведение специальных проб.

При этом их нужно проводить максимально осторожно, чтобы не допустить чрезмерного ответа организма.

Наиболее безопасным методом считается радиоаллергенсорбентный тест. С помощью этой радиоиммунологической методики удается выявить аллерген без вмешательства в организм пациента.

В ходе выполнения данной процедуры проводится анализ взаимодействия крови человека с аллергенными веществами.

При выделении большого количества антител после очередного внедрения можно говорить об обнаружении провоцирующего фактора.

Когда нужно оказывать неотложную помощь

Даже небольшое подозрение на возникновение данного состояния является поводом для незамедлительного вызова врача. При появлении симптомов анафилактического шока требуется немедленно прекратить поступление аллергена в организм и затем оказать первую помощь.

К наиболее опасным проявлениям относят следующее:

• падение давления;
• судорожный синдром;
• крапивница на коже;
• бледность и посинение кожи;
• отек гортани и нарушение дыхания;
• боли в органах пищеварения;
• пена изо рта, кровотечение из влагалища.

Что делать

Чтобы оказать первую помощь, необходимо выполнить следующие действия:

1. Уложить человека на ровную поверхность и немного приподнять его ноги.

2. Голову повернуть набок – это поможет предотвратить аспирацию рвотным масс.
3. Освободить шею, живот, грудь от одежды – это обеспечит поступление кислорода через внешние ткани.
4. При наличии у пострадавшего во рту зубных протезов их рекомендуется удалить.
5. Набрать в бутылку теплой воды и приложить к стопам – благодаря этому значительно улучшится кровообращение.
6. Обеспечить в помещение доступ свежего воздуха.
7. Прекратить поступление аллергенных веществ в организм – избавиться от жала, приложить к пораженной области пакет со льдом, сделать давящую повязку, которая должна быть расположена выше места укуса.
8. Прощупать пульс – вначале на запястье. Если же сделать это не удается, нужно пощупать сонную или бедренную артерию. Если пульса нет, следует приступать к реанимационным мероприятиям – в частности, делать непрямой массаж сердца.
9. Проверить дыхание – наличие движений грудной клетки. Если его нет, нужно проводить искусственное дыхание.
10. Вызвать скорую помощь или доставить человека в больницу.

Анафилактический шок – это очень опасное состояние, которое представляет серьезную опасность для жизни. Потому любые симптомы данного нарушения должны стать поводом для срочного вызова врача.

Анафилактический шок (АШ) - вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена, характеризующийся быстро развивающимися общими проявлениями: снижением АД, температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.

АШ может развиться при введении в организм любого лекарственного препарата. Чаще всего шоковые реакции возникают на введение сывороток, иммуноглобулинов, белков плазмы крови, полипептидных гормонов (АКТГ, инсулин), пенициллина и других препаратов. На частоту и время развития АШ влияет путь введения аллергена в организм. При парентеральном введении он наблюдается чаще и развивается в течение часа. Однако анафилактический шок может развиться позднее, спустя 1 -3 часа от момента контакта с аллергеном, по мере его всасывания. Частота случаев АШ увеличивается с возрастом. Это связывают с увеличением сенсибилизации по мере воздействия различных агентов. С возрастом он протекает тяжелее, так как компенсаторные возможности организма уменьшаются.

Доза аллергена в развитии шока значения не имеет.

В основе патогенеза АШ лежит реагиновый механизм. В ответ на попадание аллергена образуются реагины (Ig Е, Ig G). Они фиксируются на тучных клетках (лаброцитах) и базофилах, тем самым создают состояние сенсибилизации. Повторное попадание в организм того же аллергена приводит к соединению его с образовавшимися реагинами, что вызывает выброс медиаторов. В результате этого падает сосудистый тонус и развивается коллапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови. Вследствие этого уменьшается ОЦК. Обычно больной выходит из шока самостоятельно или с врачебной помощью. При недостаточности гомеостатических механизмов процесс прогрессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией.

Необходимо помнить о возможности псевдоаллергии. Ряд лекарств, в том числе кровезаменители, у - глобулины, либо вызывают прямое освобождение гистамина и некоторых других медиаторов из лаброцитов и базофилов, либо включают альтернативный путь активации комплемента с образованием его активных фрагментов, некоторые из которых также стимулируют освобождение медиаторов из тучных клеток. В белковых препаратах может происходить агрегация молекул. Данные агрегированные комплексы могут вызывать иммунокомплексный тип повреждения. В отличие от анафилактического шока он называется анафилактоидным.

Клинические проявления зависят от формы анафилактического шока.

Молниеносная форма развивается через 1 - 2 мин после введения аллергена. Больной теряет сознание, появляются судороги, расширяются зрачки. Кожа бледная или цианотичная, холодная. Дыхание становится затрудненным, агональным. Резко падает АД, пульс на лучевых артериях не определяется. Данная форма заканчивается смертью в течение 8 - 10 мин.

Тяжелая форма развивается через 5 - 7 мин. У больного появляется ощущение жара, нехватки воздуха, головная боль, боль в сердце, страх смерти. Больной быстро теряет сознание. Остальная клиника аналогична молниеносной форме. Прогноз серьезный: при неоказании помощи наступает смерть.

Форма средней тяжести развивается через 30 мин после ведения аллергена. При этом на коже появляются аллергические высыпания. Клиническая симптоматика очень разнообразна и зависит от варианта:

1) кардиогенный (самый частый) - боль в сердце. Чувство жара, снижается АД, возникает тахикардия, аритмия, кожа становится мраморной;

2) астмоидный (асфиксический) - бронхоспастический синдром или отек гортани;

3) церебральный - сильная головная боль, психомоторное возбуждение, потеря сознания, судороги;

4) абдоминальный - сильная боль в животе, рвота, понос.

Исход анафилактического шока зависит от своевременной и адекватной терапии.

При молниеносной форме лечение начинают с реанимационных мероприятий - непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких.

Прежде всего необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена:

0 выше места инъекции наложить жгут;

0 на место введения положить лед;

0 обколоть место введения раствором адреналина (0,1% - 1мл разведенный в 10 мл физраствора хлорида натрия).

Наиболее эффективными средствами для купирования анафилактического шока являются адреналин, норадреналин и мезатон.

Адреналин (0,1% - 1 мл) вводят внутривенно, внутримышечно или подкожно в зависимости от формы шока. При сохранении низкого АД введение адреналина можно повторить через 15 мин.

При отсутствии эффекта необходима инфузионная терапия. Сначала вводят изотонический раствор хлорида натрия в объеме 1000 мл. Если ответная реакция не наступает, целесообразно использовать плазмозамещающие препараты гемодинамического действия.

Кортикостероиды рекомендуют применять в любом периоде шока. В остром периоде 30 - 60 мг преднизолона или 125 мг гидрокортизона вводят подкожно, в тяжелых случаях - внутривенно струйно. Эти дозы можно повторять каждые 4 часа до купирования острой реакции. В дальнейшем для предотвращения аллергических реакций по иммунокомплексному или замедленному типу и предупреждения аллергических осложнений рекомендуется применять глюкокортикоиды внутрь на протяжении 4 - 6 суток с постепенным снижением дозы на % - / таблетки в сутки. Длительность лечения и дозы препарата зависят от состояния больного.

Для купирования бронхоспазма дополнительно к адреналину рекомендуется ввести эуфиллин 2,4%-10 мл при появлении стридорозного дыхания и отсутствия эффекта от комплексной терапии необходимо произвести трахеотомию. Диуретики при отеке легких на фоне коллапса не показаны, так как почки не выполняют свою функцию. Для коррекции сердечной недостаточности используют сердечные гликозиды (строфантин или коргликон). Судорожный синдром купируют реланиумом или оксибутиратом натрия. При психомоторном возбуждении рекомендуют дроперидол 2,5 - 5 мг.

При анафилактическом шоке, вызванном пенициллином, вводят однократно внутримышечно 1000000 ЕД пенициллиназы в 2 мл физраствора хлорида натрия. При анафилактическом шоке на бициллин пенициллиназу вводят в течение 3 суток по 1000000 ЕД.

ПРОФИЛАКТИКА Профилактика во многом зависит от тщательности сбора аллергологического анамнеза.

Следует помнить:

1) анафилактический шок не развивается, если больной не контактировал ранее с данным аллергеном;

2) развитию анафилактического шока предшествуют какие-либо легкие или средней тяжести проявления аллергической реакции, возникавшей ранее при контакте с данным аллергеном (аллергическая лихорадка, кожный зуд или сыпь, ринорея, бронхоспазм, боль в животе и другие);

3) при назначении лекарств больному с лекарственной аллергией следует помнить о перекрестных реакциях в пределах группы препаратов, имеющих общие детерминанты. Не следует увлекаться полипрагмазией, парентеральным введением лекарств без должного на то основания;

4) больные, ранее перенесшие анафилактический шок должны иметь при себе карточку с указанием аллергена, а также анафилактический набор, который следует употребить в случае надобности.