Los problemas del tratamiento con toxina botulínica tipo A para locales trastornos autonómicos: hiperhidrosis de manos, pies, zonas axilares, cara; síndrome de rubor, rinorrea idiopática, lagrimeo. Se presentan técnicas de inyección.

La toxina botulínica tipo A en el tratamiento de los trastornos vegetativos.

Las cuestiones del tratamiento con toxina botulínica tipo A se consideran trastornos vegetativos locales: hiperhidrosis de manos, pies, axilas y cara; síndrome de rubor, rinorea idiopática, lagrimeo. Se presentan los métodos de inyección.

Relevancia de búsqueda medios efectivos El tratamiento de los trastornos autonómicos es excelente, ya que el 80% de la población padece una forma u otra. distonía vegetativa. si en tratamiento patogénico Si los trastornos autonómicos generalizados se tratan con antidepresivos y benzodiacepinas, existen ciertas dificultades para corregir los trastornos locales. En los últimos años se ha prestado mucha atención al uso de la toxina botulínica tipo A (BTA) en el tratamiento de trastornos autonómicos locales. Los siguientes medicamentos están aprobados para su uso en Rusia: Botox (Allergan, EE. UU.), Dysport (Ipsen, Francia), Xeomin (Merz, Alemania), Lantox (Instituto Estatal de Productos Biológicos de Lanzhou, China).

El principal mecanismo de acción de todos los tipos de toxina botulínica es el bloqueo presináptico de la liberación de acetilcolina desde la terminal nerviosa de la sinapsis colinérgica periférica. La acetilcolina es un neurotransmisor en las sinapsis del sistema parasimpático. sistema nervioso, algunas sinapsis del sistema nervioso central, en terminaciones nerviosas simpáticas somáticas motoras y preganglionares. Los receptores colinérgicos se encuentran en los músculos esqueléticos y lisos, los órganos internos y los ganglios simpáticos y parasimpáticos. Se distinguen los receptores colinérgicos M y N (según su reacción a la muscarina y la nicotina). un tipo especial Los receptores colinérgicos son receptores N-colinérgicos de terminaciones aferentes ubicados en los ganglios autónomos, donde son esencialmente receptores de fibras sensoriales.

La transmisión de impulsos nerviosos en la sinapsis colinérgica se produce en varias etapas. En la terminal nerviosa presináptica, la acetilcolina se sintetiza y acumula constantemente en forma de vesículas, que se transportan a la membrana presináptica para que las moléculas transmisoras puedan ingresar a la hendidura sináptica y contactar con receptores colinérgicos específicos de la membrana postsináptica. En este sitio de la membrana postsináptica surge un potencial de membrana y se produce la contracción de las fibras musculares. El proceso de transporte de vesículas de acetilcolina a la membrana presináptica ocurre no de forma espontánea, sino activa con la ayuda de un complejo de proteínas de transporte especiales, las principales de las cuales son SNAP-25, sintaxina y sinaptobrevina. Son las proteínas de transporte las que son el objetivo de las neurotoxinas botulínicas. Si la toxina botulínica ingresa a un músculo u otro órgano diana (con el torrente sanguíneo en el botulismo o con propósito terapéutico tras la inyección), las moléculas del complejo de toxina llegan a las terminales nerviosas de los axones, se adhieren a ellas y luego la parte de la neurotoxina se introduce en el citosol de la terminal nerviosa, donde se divide en cadenas cortas y largas. La cadena corta (que es una proteasa dependiente de zinc) escinde de forma irreversible y específica la proteína de transporte (el subtipo A bloquea SNAP-25), impidiendo así la liberación de acetilcolina en la hendidura sináptica y la contracción muscular. El efecto final de este proceso es la quimiodenervación persistente.

Con la administración intramuscular de BTA, se desarrollan 2 efectos: inhibición directa de las neuronas motoras alfa a nivel de la sinapsis neuromuscular e inhibición de la sinapsis colinérgica de las neuronas motoras gamma en la fibra intrafusal. Una disminución de la actividad gamma conduce a la relajación de las fibras del huso muscular intrafusal y reduce la actividad de las aferencias 1a. Esto conduce a una disminución de la actividad tanto de los receptores de estiramiento muscular como de la actividad eferente de las neuronas motoras alfa y gamma. Clínicamente, esto se manifiesta en una relajación pronunciada de los músculos inyectados y una reducción significativa del dolor en ellos. Con la inyección intradérmica en el área donde se encuentran las glándulas sudoríparas ecrinas (axilas, palmas, pies), se desarrolla un bloqueo de los nervios simpáticos posganglionares y la sudoración se detiene durante 6 a 8 meses.

El proceso de escisión presináptica de las proteínas de transporte por la toxina botulínica es irreversible y dura una media de 30 a 60 minutos, por lo que la antitoxina botulínica específica es eficaz sólo media hora después de que la toxina llegue a los órganos diana. A pesar de que los efectos celulares se desarrollan muy rápida e irreversiblemente, el efecto relajante muscular clínico del fármaco después de la inyección comienza a aparecer después de unos días en los músculos pequeños de la cara, la laringe y las manos; después de 2 a 7 días, en en los músculos grandes del cuello, las extremidades y el tronco (después de 7 a 14 días), en la piel y las glándulas exocrinas (después de 1 a 5 días). Hay observaciones tanto de aparición inmediata del efecto como de efecto retardado de 3 a 4 semanas. 1-2 meses después de la inyección, comienza el proceso de crecimiento de nuevas terminales nerviosas a partir de los axones, donde anteriormente estaba bloqueado el transporte de acetilcolina, con la formación de nuevas sinapsis neuromusculares funcionalmente activas (las llamadas brotaciones), que finalmente conducen a la restauración. de las contracciones musculares después de 3 a 6 meses después de la inyección, pero a veces el efecto dura hasta 1 año o más. Los estudios histológicos han demostrado que incluso después de 30 inyecciones repetidas en el mismo músculo, no se produce denervación ni atrofia irreversibles.

Cuando se administra localmente en dosis terapéuticas, BTA no atraviesa la barrera hematoencefálica y no causa efectos sistémicos significativos. Hay una captación presináptica mínima y un transporte axonal inverso desde el lugar de su administración, lo que puede servir como base para la manifestación de los efectos a distancia del fármaco.

Hiperhidrosis. La sudoración es uno de los mecanismos adaptativos importantes del cuerpo a los cambios en las condiciones ambientales. En la vida cotidiana, existen dos tipos de sudoración: termorreguladora (se produce en toda la superficie del cuerpo en respuesta al aumento de la temperatura ambiental y durante la actividad física) y psicógena (en respuesta al estrés emocional, generalmente local, a veces generalizado). Las glándulas sudoríparas ecrinas secretan una solución de cloruro de sodio, se distribuyen uniformemente por toda la superficie del cuerpo y proporcionan termorregulación. Las glándulas sudoríparas apocrinas desempeñan un papel en la liberación de feromonas y la creación de olor corporal. Las glándulas ecrinas, situadas en axilas, palmas y plantas, no desempeñan ningún papel en la termorregulación; su activación siempre está asociada a estímulos emocionales;

El mediador en las glándulas sudoríparas ecrinas es la acetilcolina, por lo que la administración intradérmica de BTA es un método bien fundamentado para tratar la hiperhidrosis.

Las inyecciones de BTA se utilizan para tratar la hiperhidrosis local. La hiperhidrosis local puede aparecer en cualquier parte del cuerpo, pero con mayor frecuencia en las axilas, las palmas de las manos y las plantas y la cara. La administración intradérmica de BTA es una forma eficaz de eliminar la hiperhidrosis local. En la mayoría de los casos, el efecto del procedimiento dura de 6 a 8 meses o más.

El procedimiento se lleva a cabo después de una prueba preliminar de yodo-almidón. Se evalúa el área de la mancha azul y su intensidad. Después anestesia tópica La crema Emla se inyecta por vía intradérmica a intervalos de 1,5 a 2 cm, se inyectan de 5 a 10 unidades en cada punto. Disport. Cantidad total por uno zona axilar 100-250 unidades, una palma 150-250 unidades, un pie 150-250 unidades. .

Síndrome auriculotemporal Lucy Frey. Se manifiesta como hiperemia paroxística e hiperhidrosis en la región parótida-temporal al ingerir alimentos sólidos, ácidos, picantes y calientes. La imitación de masticar no reproduce la hiperhidrosis. Los factores etiológicos pueden incluir lesiones faciales y paperas. La hiperhidrosis en este síndrome se debe al hecho de que el nervio auriculotemporal contiene fibras posganglionares simpáticas hacia los vasos sanguíneos y las glándulas sudoríparas y fibras parasimpáticas hacia la glándula parótida, y la reacción de sudoración es causada por la excitación cruzada de las fibras simpáticas y parasimpáticas. Los impulsos a las glándulas sudoríparas llegan a través de fibras parasimpáticas.

Síndrome del cordón tímpano. Se manifiesta como un aumento de la sudoración en la zona del mentón en respuesta a estímulos gustativos. Generalmente se desarrolla después de lesiones y operaciones en la cara como resultado de la excitación cruzada de las fibras simpáticas y parasimpáticas que van a la glándula submandibular.

En caso de patología de los ganglios simpáticos cervicales y torácicos superiores, por ejemplo, después de operaciones en pecho y la glándula mamaria, puede producirse una hiperhidrosis grave de la mitad de la cara.

Las inyecciones de BTA se realizan después de una prueba de yodo-almidón para determinar la intensidad y el área de sudoración. El medicamento se administra por vía intradérmica a una distancia de 1,5 a 2 cm en forma de una rejilla de 2 unidades. Xeomina da en el clavo.

Eritrofobia (síndrome de ruborización). Se trata de la aparición de manchas rojas en el rostro o enrojecimiento de todo el rostro en situaciones de estrés. Los vasos de la cara están inervados por fibras simpáticas posganglionares especiales que tienen mediación colinérgica. Por tanto, BTA inhibe el efecto vasodilatador de la excitación de los vasos colinérgicos posganglionares simpáticos de la cara. En otros lugares, los vasos están inervados por un transmisor noradrenérgico. 1,0-1,5 unidades cada uno. Xeomin por vía intradérmica hasta un punto a una distancia de 1-2 cm. Inyecciones en forma de malla (como en la hiperhidrosis), se inyecta el área de interés. Las inyecciones son simétricas para evitar la asimetría. Es posible una leve debilidad de los músculos faciales.

Trastornos de la función de las glándulas exocrinas. Recientemente, BTA se ha utilizado para tratar la salivación excesiva y el lagrimeo.

hipersalivación– acumulación excesiva de saliva en la boca. La hipersalivación es posible tanto con un trastorno neurogénico de la secreción salival (de naturaleza orgánica o psicógena) como con diversas enfermedades somáticas. Puede ser paroxístico o permanente. La gravedad de las anomalías normalmente depende de estado funcional cerebro en el ciclo sueño-vigilia. El volumen de secreción durante el sueño es significativamente menor y también disminuye con la atención dirigida. Al ingerir alimentos, la producción de saliva aumenta como resultado de reflejos condicionados e incondicionados. Los reflejos incondicionados surgen de los receptores olfativos, gustativos y táctiles. Normalmente, se producen entre 0,5 y 2 litros de saliva al día.

El babeo puede ocurrir tanto con secreción normal como aumentada de las glándulas salivales; en este caso, dependiendo de la activación preferencial de los mecanismos parasimpáticos o simpáticos, se produce la secreción de saliva líquida o espesa, respectivamente. Las siguientes son las formas más conocidas de babeo.

Hipersalivación psicógena. Rara vez observado. Ocurre sin razón aparente, mientras que no hay signos de daño orgánico al sistema nervioso. La salivación es pronunciada, el paciente se ve obligado a llevar consigo un frasco para recoger la saliva. Son importantes la historia psicológica, los rasgos demostrativos en la presentación de un síntoma y su combinación con otras manifestaciones neurológicas funcionales o estigmas.

Hipersalivación por fármacos. La mayoría de los fármacos que afectan la salivación causan xerostomía leve y gravedad moderada. Al mismo tiempo, la ingesta de algunos medicamentos puede ir acompañada de efectos secundarios como babeo. Se ha descrito un efecto similar al tomar litio y nitrazepam. En el último caso, la hipersalivación se desarrolla como resultado de una alteración de la deglución refleja. La interrupción o reducción de la dosis del fármaco suele eliminar la hipersalivación inducida por el fármaco.

Hipersalivación en el parkinsonismo. De todas las formas de hipersalivación, es la más común y, a menudo, se combina con otros trastornos autonómicos característicos del parkinsonismo (seborrea, lagrimeo). La sialorrea en el parkinsonismo es más pronunciada por la noche y en decúbito supino. La ingesta de fármacos antiparkinsonianos (anticolinérgicos) reduce la salivación.

Babeo con síndrome bulbar y pseudobulbar. Con síndrome bulbar y pseudobulbar de diversas etiologías (tumores, siringobulbia, poliomielitis, patología vascular, enfermedades degenerativas) se puede observar salivación, cuyo grado depende de la gravedad de los trastornos bulbares. El babeo puede ser abundante (hasta 600-900 ml por día), la saliva es espesa. Los pacientes se ven obligados a llevarse un pañuelo o una toalla a la boca. La sialorrea puede explicarse por una violación del acto reflejo de tragar, como resultado de lo cual se acumula saliva en la cavidad bucal, así como por la irritación del centro salival bulbar. La acumulación excesiva de saliva puede provocar aspiración y neumonía, empeorando el pronóstico de la enfermedad general.

Babeo en pacientes pediátricos parálisis cerebral. Asociado con falta de coordinación de los músculos orales y dificultad para tragar saliva. El babeo en niños con parálisis cerebral no es sólo un problema estético. Los trastornos psicológicos asociados al aislamiento social, así como la infección persistente de la piel alrededor de la boca, pueden corregirse mediante inyecciones del fármaco BTA en las grandes arterias. glándulas salivales.

Hipersalivación en patología somática. Se observa una mayor secreción de saliva en la estomatitis ulcerosa, la infestación por helmintos y la toxicosis de mujeres embarazadas.

Breve fisiología de la salivación y patogénesis de sus trastornos. La participación de la inervación simpática y parasimpática en la regulación de la salivación varía; el papel principal corresponde a los mecanismos parasimpáticos. La inervación parasimpática segmentaria está representada en el tronco por núcleos salivales secretores (n. salivatorius sup.et inf.). Desde el tronco del encéfalo parten fibras parasimpáticas como parte de los nervios VII y IX, interrumpidas sinápticamente en el ganglio submandibular y auricular, respectivamente. Las glándulas salivales submandibulares y sublinguales reciben fibras posganglionares del ganglio submandibular y las glándulas parótidas reciben fibras posganglionares del ganglio auricular. Las fibras posganglionares simpáticas provienen del ganglio cervical superior y terminan en los vasos y células secretoras de las glándulas salivales submandibulares únicamente.

La inervación simpática y parasimpática de las glándulas salivales no tiene una relación recíproca, es decir. La activación simpática periférica no causa supresión periférica de la secreción. Cualquier supresión de la secreción, por ejemplo durante el estrés, está mediada por influencias inhibidoras centrales al reducir la activación de las vías eferentes. Las fibras aferentes son parte de los nervios que inervan los músculos masticatorios y las fibras gustativas. Normalmente, la secreción refleja de saliva se lleva a cabo con predominio de impulsos parasimpáticos, lo que provoca una mayor secreción de saliva y vasodilatación como parte del proceso secretor. Los mediadores en las terminaciones de los nervios parasimpáticos son la acetilcolina, el polipéptido intestinal vasoactivo y la sustancia P. El efecto de la activación simpática se lleva a cabo a través del mediador noradrenalina, mientras que la movilización de líquidos no se produce, pero sí cambia. composición proteica saliva al aumentar la exocitosis de ciertas células. Las fibras simpáticas terminan principalmente en aquellas células que reciben inervación parasimpática, lo que proporciona un efecto sinérgico. Aunque algunas fibras simpáticas regulan el tono vascular, éste depende en gran medida de un control central independiente y no participa directamente en los mecanismos secretores reflejos.

La actividad refleja de las glándulas salivales puede cambiar si se altera alguna parte del reflejo (partes aferentes, centrales o eferentes), así como si se daña el órgano diana.

La salivación refleja está bajo un control complejo de partes superiores del cerebro, cuya influencia se manifiesta, en particular, en los cambios en la secreción de saliva que dependen del estado funcional del cerebro en el ciclo de sueño-vigilia. Un ejemplo de efectos suprasegmentales sobre la función salival también puede ser la hipo e hipersalivación psicógena, la supresión unilateral de la secreción en tumores hemisféricos, la acción central. medicamentos antihipertensivos, fármacos anorexigénicos.

Babear es posible no solo cuando aumenta la secreción de saliva, sino también cuando se altera su flujo normal de salida. Por tanto, la falta de coordinación de los músculos bucales provoca el babeo en los niños con parálisis cerebral; los trastornos subclínicos de la deglución debido al aumento del tono de los músculos axiales pueden provocar sialorrea en el parkinsonismo (en esta enfermedad, sin embargo, es posible otro mecanismo: la activación de los mecanismos colinérgicos centrales); En pacientes con síndrome bulbar, la salivación es causada por una violación del acto reflejo de tragar.

C. Wittekind, O. Guntinas-Lichius inyectaron el fármaco Xeomin para reducir la secreción basal de saliva de las glándulas submandibulares y parótidas. El fármaco se utilizó en las siguientes dosis: glándula submandibular derecha 25 unidades; glándula submandibular, izquierda 25 unidades; glándula parótida, derecha 25 unidades; glándula parótida, quedan 25 unidades; Total: 100 unidades. .

Las inyecciones en la glándula submandibular deben realizarse bajo guía ecográfica para evitar la difusión o incluso la infiltración directa de la toxina en los músculos geniohioideos y digástricos subyacentes. En cada glándula salival se seleccionan de 3 a 4 puntos de inyección. Para bloquear las glándulas salivales parótidas, se inyecta BTA por vía subcutánea por encima del ángulo. boca baja en el borde posterior del músculo masetero, evitando la inserción en el espesor del músculo.

Efectos secundarios: sequedad de boca transitoria, disfagia, mínima y de corta duración.

Trastornos del lagrimeo. Fenomenológicamente, los trastornos del lagrimeo se pueden dividir en dos tipos: lagrimeo (epífora) y sequedad ocular (xeroftalmia, alacrymia - disminución de la producción o ausencia de lágrimas). El lagrimeo no siempre se asocia con una hiperfunción de las glándulas lagrimales; se observa con mayor frecuencia cuando se altera la salida del líquido lagrimal. El lagrimeo puede ser paroxístico o constante; también depende del estado funcional del cerebro en el ciclo de sueño-vigilia: durante el sueño, la secreción de lágrimas se suprime bruscamente; durante la vigilia, se producen aproximadamente 1,22 g de líquido lagrimal, que se evapora parcialmente; , la otra parte se excreta a través del conducto nasolagrimal.

Se pueden distinguir las siguientes formas de lagrimeo.

Epífora fría. El lagrimeo se observa en climas fríos y ventosos, más a menudo en personas mayores. Algunos autores lo consideran como una alergia al resfriado.

Epífora en la rinitis alérgica. Suele ocurrir en primavera y verano. Junto con el lagrimeo, los pacientes notan congestión nasal. La hinchazón de la membrana mucosa puede limitarse al área en el área de salida del conducto nasolagrimal debajo de la cornete inferior, donde hay un plexo venoso denso; esto dificulta que las lágrimas fluyan hacia la cavidad nasal.

Epífora en migraña y cefalea en racimos Es de naturaleza paroxística, generalmente se combina con congestión nasal y se observa en el lado del dolor de cabeza.

Epífora senil, que se observa a menudo en personas mayores, se asocia con cambios relacionados con la edad que empeoran la salida del líquido lagrimal.

Epífora en enfermedades acompañadas de una disminución del contenido de vitamina A. Esta hipovitaminosis es posible en enfermedades. tracto gastrointestinal, enfermedades del hígado, infestación por helmintos, dieta monótona. Los pacientes se quejan de lagrimeo, fotofobia, sensación de sequedad y dolor en los ojos; Con luz brillante y viento, los ojos se vuelven rojos. La piel está seca, escamosa y el nivel de vitamina A en la sangre es bajo. La hipovitaminosis nutricional A es un problema grave para varios países en desarrollo.

Epífora para infecciones oculares virales. Se observa cuando el ojo se ve afectado por herpes zoster, herpes simple, virus varicela zóster y puede ser una complicación de la vacunación. En estos casos, el lagrimeo se asocia con la obstrucción de los conductos lagrimales.

Epífora en enfermedades de los órganos otorrinolaringológicos.. El lagrimeo aparece en el lado de la irritación de la mucosa de la nariz o del oído interno (rinitis, otitis, neoplasias) y desaparece cuando se eliminan los fenómenos inflamatorios. El lagrimeo ipsilateral también puede ser causado por un dolor de muelas intenso.

Síndrome de las "lágrimas de cocodrilo". El desgarro al comer se conoce desde hace mucho tiempo. Sin embargo, se empezó a prestar más atención a este fenómeno después de que fue descrito en 1928 por F.A. Bogorad lo llamó síndrome de las “lágrimas de cocodrilo”. El síndrome puede ser congénito (combinado con daño al nervio abducens) o adquirido (generalmente después de un daño traumático o inflamatorio al nervio facial proximal al ganglio geniculado). Se observa una manifestación más pronunciada del síndrome cuando se consumen alimentos sólidos y comida picante. Se ha observado que el lagrimeo al comer a menudo ocurre en el contexto de una restauración incompleta del nervio facial en presencia de sincinesia.

Epiforma en parkinsonismo a menudo se combina con otros trastornos autonómicos característicos del parkinsonismo (sialorrea, seborrea, estreñimiento, etc.). En las formas lateralizadas de parkinsonismo, suele observarse en el lado afectado.

Llanto violento ocurre con el síndrome pseudobulbar con daño a las vías corticonucleares o de naturaleza subcortical.

Breve fisiología del lagrimeo y patogénesis de sus trastornos. Como la mayoría de los órganos, las glándulas lagrimales tienen doble inervación. La inervación parasimpática segmentaria la llevan a cabo células ubicadas en el tronco del encéfalo en la región de la protuberancia cerca del núcleo del nervio abducens. Estas neuronas son excitadas por impulsos del sistema hipotalámico o límbico, así como por señales de una neurona del núcleo sensorial del trigémino. Las fibras preganglionares del nervio petroso mayor se acercan al ganglio pterigopalatino, las fibras posganglionares del nervio lagrimal inervan directamente las células secretoras. La estimulación simpática la llevan a cabo las neuronas de los cuernos laterales de los segmentos torácicos superiores de la médula espinal; Las fibras preganglionares terminan en las neuronas del ganglio cervical superior, las fibras posganglionares en la composición cerca del plexo coroideo. arteria carótida llegar a la glándula lagrimal. Las fibras simpáticas inervan principalmente vasos glandulares y provocan vasoconstricción, pero también pueden, en menor medida, estimular la producción de lágrimas.

Hay dos mecanismos principales de lagrimeo: también es posible una combinación de estos mecanismos. Un ejemplo de aumento del lagrimeo causado por dificultad en la salida de las lágrimas es el lagrimeo debido a rinitis alérgica, infecciones virales del ojo, estrechamiento postraumático o congénito del conducto nasolagrimal. La epífora paroxística en la migraña y la cefalea en racimos, combinada con congestión nasal, también se asocia con obstrucción temporal del conducto lagrimal, pero no se puede excluir el papel de la activación simpática. La epífora senil se explica por cambios relacionados con la edad en el aparato protector de los ojos: una disminución en el tono de los tejidos de los párpados, lo que conduce a un retraso del párpado inferior respecto del globo ocular, así como a una dislocación del lagrimal inferior. punctum, que perjudica la salida de lágrimas. En el parkinsonismo, el lagrimeo puede desarrollarse mediante dos mecanismos. Por un lado, el parpadeo raro y la hipomimia, que debilita el efecto de succión del conducto nasolagrimal, dificultan la salida de las lágrimas; por otra parte, la activación de mecanismos colinérgicos centrales puede ser importante.

El lagrimeo reflejo representa aproximadamente el 10% de todos los casos de epífora. La mayoría de los reflejos que provocan una mayor secreción de lágrimas se desencadenan a partir de los receptores del ojo; los impulsos aferentes viajan a lo largo de la primera rama del nervio trigémino. Un mecanismo similar de lagrimeo ocurre en la epífora fría, el lagrimeo con exoftalmos severo y deficiencia de vitamina A. En este último caso, la conjuntiva y la córnea más vulnerables perciben los irritantes naturales (aire, luz) como excesivos, lo que conduce a un aumento reflejo de la secreción. de lágrimas.

Sin embargo, el lagrimeo reflejo también es posible con la irritación de los campos receptores de la segunda rama del nervio trigémino (epífora en enfermedades otorrinolaringológicas: rinitis, otitis, neoplasias).

Se debe prestar especial atención a la patogénesis del síndrome de las "lágrimas de cocodrilo". Se considera que el principal mecanismo del lagrimeo alimentario después de una lesión traumática o inflamatoria del nervio facial es el mecanismo de regeneración incorrecta y aberrante, cuando las fibras salivales eferentes y aferentes se fusionan con las fibras lagrimales eferentes. Esta teoría se ve confirmada por la presencia de un período de latencia después del daño al nervio facial (necesario para la regeneración) y la conexión con la sincinesia patológica con una restauración incompleta del nervio facial, que también se explica por una regeneración inadecuada de las fibras motoras.

Bettina Wabbels trató a un paciente con lagrimeo debido a una hipersecreción de líquido lagrimal asociada a una regeneración patológica en un paciente con traumatismo facial. Después de aplicar gotas oftálmicas anestésicas locales, el párpado superior se baja en un paciente en decúbito supino. En este caso, cuando el paciente mira en dirección a la nariz, el borde inferior de la glándula lagrimal es visible desde el lado temporal. Se inyectan 2,5 unidades en la parte prepalbebral de la glándula lagrimal. Xeomina. El ojo permanece hidratado. Si a veces experimenta sequedad en los ojos, puede utilizar gotas para los ojos- sustituto del líquido lagrimal. ARKANSAS. Artemenko et al. (2009) recomiendan la administración de Lantox en una dosis de 3-5 unidades. hacia la glándula lagrimal.

Rinorrea idiopática. Dado que algunas glándulas de la mucosa nasal también están reguladas por el sistema nervioso autónomo (principalmente su parte parasimpática), la BTA también puede afectar la rinorrea (hipersecreción nasal). La eficacia de este método ha sido probada en estudios piloto (Shaari C.M. et al., 1995; Kim K.S. et al., 1998;Matthes P. et al., 2003).

Método: 100 unidades. Medicamento Xeomin, diluido con 4 ml de solución estéril de NaCl al 0,9%. Luego se introduce al paciente en cada conducto nasal con esponjas de acetato de polivinilo, y se inyectan 40 unidades en cada una de estas esponjas. BTA. Las esponjas se dejan en la cavidad nasal durante 30 minutos y luego se retiran.

Otro método para tratar a pacientes con rinitis vasomotora y alérgica: el medicamento Lantox se administra mediante inyección, 10 unidades. en los conductos nasales medio e inferior de la mitad derecha e izquierda de la nariz (4 puntos en total). Aplicación local La BTA en pacientes con rinitis idiopática es eficaz y conduce a una reducción significativa de la secreción nasal y la frecuencia de los estornudos.

Por tanto, el tratamiento de los trastornos autonómicos focales con toxina botulínica tipo A es un método seguro y mínimamente invasivo, así como una alternativa eficaz a otras terapias.

E.F. Rakhmatullina

Academia Médica Estatal de Kazán

Rakhmatullina Elza Fagimovna - candidata ciencias medicas, Profesor Asociado, Departamento de Neurología y Terapia Manual

Literatura:

1. Orlova, O.R. Uso del Botox (toxina del botulismo tipo A) en la práctica clínica. Guía para médicos / O.R. Orlova, N.N. Yajno. - M.: Catálogo, 2001. - 208 p.

2. Enfermedades del sistema nervioso autónomo/ A.M. Wayne, T.G. Voznesenskaya, V.L. Golubev y otros / ed. SOY. Vena. - M.: Medicina, 1991. - 624 p.

3. El fármaco disport (toxina botulínica tipo A) en el tratamiento de la hiperhidrosis // Tecnología médica. - 2006. - 20 p.

4. Artemenko, A.R. Resultados del uso de toxina botulínica tipo A en cabeza y rostro / A.R. Artemenko, A.L. Kurenkov, S.S. Nikitin, O.R. Orlova // Dermatología clínica y venereología. - No. 6. - 2009. - P. 54-59.

5. Enfermedades del sistema nervioso: Guía para médicos: en 2 volúmenes / Editado por N.N. Yajno. 4ª ed., revisada. y adicional - T.1 - M.: Medicina, 2005. - 744 p.

6. Laskavy R. Toxina botulínica tipo A. Guía práctica / Rainer Laskavy, Thomas Vogt; carril consigo. - M.: MEDpress-inform, 2012. - 104 p.

Comente el artículo "La toxina botulínica en cosmetología: ¿veneno o medicina?"

¿Qué le pasa exactamente a tu frente? ¿Tienes las cejas más bajas? Es solo que incluso si lo haces, la toxina botulínica no funcionó para una sola persona a lo largo de los años. Todos los tipos han sido cambiados.

Discusión

¿Qué le pasa exactamente a tu frente? ¿Tienes las cejas más bajas?
Es solo que incluso si haces un estiramiento de frente endoscópico, para eliminar este problema, los pliegues de las arrugas aún deberán corregirse con la ayuda de inyecciones. Recientemente leí la historia de una niña, tiene 35 y tantos años. Tumakov se sometió a una cirugía plástica en la frente, pero nunca diría que se sometió a una cirugía plástica, aunque entre las fotos de antes y después hay una gran diferencia, y si miras la foto de después, parece más joven, pero el efecto es natural. Sin estiramientos excesivos.

Estallido)
¿Y en la frente hay simplemente horror-horror? ¿Y qué querías conseguir al final? Para mí, una frente perfectamente lisa sólo añade edad; sólo lo inyecto en las arrugas debajo de los ojos; cuando me inyecté la frente, fui y me corté el flequillo, ya que parecía cinco años mayor.
¿Qué dicen los médicos? Si se trata de intolerancia individual, ¿tal vez puedan ofrecer algo más? ¿Te lo hicieron cosmetólogos o en clínicas médicas? Si no has ido a clínicas, te aconsejo que pruebes.

No te olvides de la belleza, pero no te preocupes por el Botox, Dysport, etc.

No recuerdo exactamente la dosis, pero soy exactamente el paciente que se volvió adicto a la toxina botulínica.

Quizás en su caso los anticuerpos contra esta toxina se desarrollaron rápidamente, desde el primer uso.

La belleza no es la ausencia de arrugas en la frente, debajo de los ojos o en cualquier otro lugar))
Vive feliz con tus arrugas favoritas.

Perdón por escribir aquí, pero creo que hay personas a las que les ha pasado lo mismo. Por favor ayúdenme con consejos. En busca de la belleza, la madre (56 años) puso parte frontal Bótox.

Discusión

No entendí nada.
¿Es un lifting facial una cirugía plástica? ¿Y se hizo para corregir el Botox fallido???
¿O quiso decir que también se hizo Botox para corregir, pero en otras áreas?
En general, puede acelerar la eliminación del Botox con la ayuda de fisioterapia (microcorriente) y un tratamiento con antibióticos.
Pero si tu madre se sometió a una cirugía plástica, ¿no recibió un tratamiento con antibióticos después?

Artemenko A.R., Kurenkov A.L., Mingazova L.R., Orlova O.R., Soykher M.G.

En los últimos años ha habido un gran interés por el problema del dolor crónico. Debido a las capacidades limitadas de los tratamientos farmacológicos tradicionales y la alta frecuencia de efectos secundarios de los medicamentos utilizados, la insatisfacción de muchos pacientes con los resultados del tratamiento, a menudo la falta de voluntad para tomar pastillas regularmente, dada la larga duración del tratamiento ( hasta seis meses o más), la búsqueda de nuevas terapias y abordajes quirúrgicos al tratamiento del dolor crónico. Una de las direcciones fundamentalmente nuevas entre los métodos terapéuticos es el uso de preparaciones de toxina botulínica tipo A. .

toxina del botulismo es una proteína que es una neurotoxina potencial y se produce bacterias anaeróbicas clostridio botulínico. EN grandes dosis La toxina botulínica puede provocar parálisis muscular difusa. trastornos autonómicos con probable desenlace fatal, que se observa con el botulismo. Sin embargo, una toxina administrada como fármaco en dosis muy bajas en músculos individuales o áreas locales de la piel parece medios únicos tratamiento de diversos trastornos motores y autonómicos, así como corrección de arrugas faciales.

En el año 2000, la comunidad neurocientífica mundial denominó a la toxina botulínica la “molécula misteriosa del siglo”, debido a su uso eficaz en el tratamiento de una amplia variedad de enfermedades en las últimas décadas, y tal vez al mismo tiempo recordando mil años de historia luchar contra él.

Hay 8 subtipos serológicos conocidos de toxina botulínica (A, B, C1, C2, D, E, F, G). Los serotipos A, B, E, F y G pueden causar botulismo en humanos, pero la toxina más poderosa es el tipo A. Por lo tanto Toxina botulínica tipo A (BTA)- el primer serotipo y el más utilizado en la práctica clínica.

El principal punto de aplicación de BTA son las terminales presinápticas de las sinapsis colinérgicas, incluidas las neuromusculares. En la zona de inyección, la toxina bloquea la liberación de acetilcolina desde las terminales de los axones presinápticos al escindir las proteínas de transporte sinaptosómicas (el tipo A bloquea SNAP-25) y provoca una relajación muscular local dependiente de la dosis. El proceso de escisión presináptica de las proteínas de transporte por la toxina botulínica es irreversible y dura una media de 30 a 60 minutos, y la relajación muscular se produce al cabo de unos días. 1-2 meses después de la inyección, comienzan a crecer nuevas terminales de los axones bloqueados y se forman (brotan) nuevas sinapsis funcionalmente activas, y la sinapsis original se restablece gradualmente. Esto explica la reversibilidad del efecto terapéutico de las inyecciones de BTA después de 2 a 6 meses. El fin completo del efecto se produce cuando se restablece la transmisión neuromuscular y cesa la brotación.

El efecto local de la BTA, la posibilidad de inyección en cualquier músculo accesible, la buena tolerabilidad del tratamiento, la seguridad, la ausencia de efectos secundarios sistémicos y la larga duración de la acción, demostrados sobre la base de rigurosas investigaciones científicas, determinan el valor terapéutico de la toxina botulínica. .

Hoy en día existen más de 100 indicaciones potenciales para uso terapéutico BTA. Se han publicado cientos de artículos científicos y directrices sobre el uso clínico de la toxina botulínica, principalmente en el tratamiento de enfermedades y afecciones con tono aumentado o espasmo de los músculos esqueléticos y lisos. El uso más estudiado de BTA para distonía focal, espasticidad, parálisis cerebral, hiperhidrosis y arrugas faciales hiperfuncionales. .

Aunque BTA se utilizó originalmente para enfermedades que se manifestaban por un aumento del tono muscular, desde hace mucho tiempo se ha observado su efecto analgésico. . En muchos pacientes, el efecto analgésico aparece antes y dura más que el efecto sobre la hiperactividad muscular. También se puede observar una disminución del dolor en ausencia de un efecto relajante muscular. Investigación últimos años demostró la eficacia de BTA en diversos síndromes de dolor, incluidos varios tipos de dolores de cabeza primarios, dolor de espalda, dolor por lesiones por latigazo cervical, síndromes de dolor miofascial, disfunción miógena de la articulación temporomandibular, dolor crónico en articulaciones grandes (administración intraarticular de BTA), con el síndrome de alopecia local con cefalea ( alopecia areata cefalalgica), cefaleas secundarias con distonía cervical y craneal, neuralgia del trigémino y posherpética, dolor facial crónico con hiperactividad de los músculos masticatorios, dolor pélvico crónico en mujeres con espasmo de los músculos del suelo pélvico, etc. .

La naturaleza del efecto analgésico de la BTA en los síndromes de dolor aún no está del todo clara. Se discute lo siguiente mecanismos de acción de BTA.

1. El debilitamiento de la contracción muscular prolongada de los músculos en el área de las inyecciones de BTA conduce a la descompresión de las terminaciones aferentes de los nociceptores musculares (receptores del dolor) y los vasos sanguíneos de los músculos; la liberación disminuye varias sustancias que conduce a la sensibilización de los nociceptores musculares. . Como resultado, se eliminan los desencadenantes musculares de los ataques de dolor: áreas musculares dolorosas locales que "funcionan" como desencadenantes permanentes o potenciales de los ataques. Este mecanismo es muy importante, especialmente en una enfermedad crónica tan común como la migraña, ya que los constantes impulsos excesivos de los músculos pericraneales (tensión muscular) se consideran hoy en día uno de los factores que provocan los ataques de dolor de cabeza, junto con los estímulos sensoriales conocidos (ruido, luz, olores).
2. Reducir (normalizar) la actividad de los husos musculares eliminando la contracción muscular excesiva y, como consecuencia indirecta, reduciendo el dolor. En este caso, un cambio en la actividad de las proyecciones supraespinales de las aferencias del huso muscular conduce a un cambio en la actividad de los sistemas sensoriales a nivel del sistema nervioso central. Este mecanismo se analiza como una manifestación de la neuroplasticidad del sistema nervioso central en respuesta al "daño" de la información aferente.
3. Transporte retrógrado de BTA y/o sus metabolitos en el sistema nervioso central. Experimentos en modelos animales muestran una modulación de la liberación de sustancias similares a la metionina-encefalina en el cuerpo estriado, la sustancia P y la encefalina en la médula espinal y en los núcleos del rafe. (in vitro) y glutamato (en vivo) .
4. Supresión de la liberación no sólo de acetilcolina, sino también de otros neurotransmisores como el CGRP, sustancia P, que permite la modulación del flujo aferente sensorial.
5. Supresión de la inflamación neurogénica, un factor importante en la patogénesis de los síndromes de dolor.

Por lo tanto, la administración local de toxina botulínica tipo A conduce a una relajación muscular a largo plazo, se rompe la "cadena" patológica del músculo. espasmo-dolor-espasmo. Cuando el músculo se relaja, se detiene la activación de los nociceptores periféricos y, en consecuencia, los impulsos a lo largo de las fibras C y Ad del dolor, lo que conduce a una disminución de la hiperexcitabilidad de las neuronas nociceptivas periféricas en el ganglio trigémino o los ganglios espinales, lo que afecta la sensibilización periférica. Durante la relajación muscular, también disminuye el flujo aferente desde los husos musculares a lo largo de las fibras Ab no sensibles al dolor.

Esta reducción del flujo aferente a lo largo de las fibras sensoriales dolorosas y no dolorosas conduce a una disminución de la excitabilidad de las neuronas en el núcleo del trigémino (dolores de cabeza y dolor facial) o el asta dorsal de la médula espinal y los núcleos del fascículo delgado y cuneado de el bulbo raquídeo (síndromes de dolor somático), afectando así la sensibilización central. Es decir, como resultado de la relajación muscular a largo plazo, BTA afecta indirectamente el estado de los sistemas nociceptivos periférico y central.

dolores de cabeza

Los dolores de cabeza son una de las razones más comunes para buscar tratamiento. atención médica. La primera duda que debe resolver el médico es: ¿el dolor de cabeza es primario, secundario (sintomático) o mixto? Afortunadamente, sólo en el 8% de los pacientes la causa de los dolores de cabeza son enfermedades orgánicas graves, a menudo potencialmente mortales: tumores, aneurismas, lesiones cerebrales traumáticas, infecciones y otras. En la gran mayoría de los casos, los pacientes sufren cefaleas primarias, enfermedades no asociadas con lesiones estructurales o enfermedades sistémicas del sistema nervioso, cuya principal manifestación clínica es la cefalea. Según la Clasificación Internacional de Trastornos de Cefalea de 2004, estos incluyen migraña, cefalea tensional, cefalea en racimos y otras cefaleas autonómicas (autonómicas) del trigémino, así como otras cefaleas primarias raras. . Las formas más comunes de dolores de cabeza primarios son la migraña y el dolor de cabeza tensional (CT).

La historia del uso de BTA para el tratamiento de las cefaleas comienza con la medicina estética. En 1992, el cirujano plástico William Binder llamó la atención por primera vez sobre la regresión de los dolores de cabeza en pacientes a los que se les inyectaba BTA para corregir las arrugas faciales. Este fue el comienzo de una nueva dirección en el uso terapéutico de BTA: el tratamiento de los dolores de cabeza. Para la medicina, un caso así es único, cuando un fármaco inicialmente "neurológico", que con el tiempo se hizo popular como un medio altamente eficaz de medicina estética, "regresó" a la neurología con nuevas indicaciones para su uso.

Para tratar los dolores de cabeza, generalmente se inyectan medicamentos con toxina botulínica tipo A en el m. Procerus, bilateralmente en mm. frontal, Supercilii corrugador, temporal, occipital y con menos frecuencia mm. trapecio, esplenio de la cabeza,Esternocleido?mastoideo. Usar dos técnicas:

1. "puntos fijos";
2. “siguiendo el dolor”, cuando la elección de los puntos de inyección depende de la localización del dolor o de la tensión muscular.

A veces se utiliza una combinación de técnicas. La elección de la técnica depende de las quejas del paciente y de los datos del examen médico. La técnica de “puntos de fijación” se usa con mayor frecuencia para las migrañas y la técnica de “seguir el dolor” se usa para las cefaleas tensionales y las migrañas crónicas; ambos enfoques se usan para las cefaleas mixtas. .

Las preparaciones de BTA se diluyen con solución salina estéril según métodos estándar. La solución preparada se inyecta con una jeringa con una aguja de 0,3 cm de diámetro. Para inyecciones en la cara, la cabeza y el cuello, es mejor utilizar jeringas con agujas no extraíbles. La dosis total de BTA siempre se determina individualmente y depende del tipo de dolor de cabeza, la gravedad de los síntomas, el tamaño del cuerpo y el tamaño de las zonas de inyección (cabeza o zona de la cabeza y el cuello). La dosis total por procedimiento para un paciente varía de 1/3 a 2 frascos del medicamento.

Durante los últimos 13 años, se han llevado a cabo 57 estudios clínicos, incluidos 28 estudios aleatorizados, doble ciego y controlados con placebo sobre la eficacia de BTA en diversas formas de cefaleas tensionales y migrañas, en los que participaron más de 7.500 pacientes. . Por tanto, BTA es uno de los fármacos más estudiados para el tratamiento preventivo de diversos tipos de cefaleas primarias.

Migraña

La migraña es una de las enfermedades neurológicas más conocidas; se presenta en la población adulta con una frecuencia promedio del 12% (6% en hombres y 18% en mujeres) y 4% en la infancia. . La migraña tiene un cuadro clínico característico. Se manifiesta como ataques repetidos de dolor de cabeza pulsátil de intensidad moderada o severa, que dura de 4 a 72 horas, de localización predominantemente unilateral (hemicránea), que se intensifica con la actividad física normal y necesariamente se acompaña de náuseas (con menos frecuencia vómitos) y/o fotofobia. fonofobia. Son posibles síntomas neurológicos transitorios, que suelen preceder al ataque y no duran más de 60 minutos (aura de migraña). Por conveniencia, este tipo de curso en la literatura se denomina convencionalmente migraña "episódica". Aunque no existe tal nosología en la Clasificación Internacional de Dolores de Cabeza de 2004, este término corresponde formalmente a dos posiciones de clasificación: migraña sin aura y migraña con aura. .

La migraña no es una enfermedad potencialmente mortal, pero reduce significativamente la calidad de vida de los pacientes. La Organización Mundial de la Salud incluye la migraña en la lista de 19 enfermedades crónicas que más alteran la adaptación social de los pacientes. Para identificar predictores de una respuesta favorable a BTA, se estudiaron las características del cuadro clínico de la migraña y los parámetros de inyección (dosis, esquemas y frecuencia de administración).

Resultó que los predictores son la duración de la enfermedad (si la migraña dura hasta 30 años, los resultados del tratamiento son mejores), así como las características cualitativas del dolor de cabeza (dolor opresivo/opresivo). implosionando o dolor en la cuenca del ojo - ocular) .

Dolor de cabeza

Los dolores de cabeza tensionales son la forma más común de dolores de cabeza primarios. El cuadro clínico de las cefaleas tensionales no es tan claro y específico como el de las migrañas, pero tiene sus propias características. Como regla general, los dolores de cabeza son monótonos, apremiantes, bilaterales, de intensidad débil o moderada, sin síntomas vegetativos que los acompañen y no interfieren con las actividades diarias. La historia del estudio de las posibilidades de la BTA en el tratamiento de las cefaleas comenzó con las cefaleas tensionales. . Sin embargo, estudios controlados de los últimos años han demostrado una eficacia relativamente baja de la BTA para esta nosología. . Es por ello que la selección de pacientes con CT debe realizarse con especial cuidado. Pacientes con forma crónica TTH con tensión en los músculos pericraneales, sin trastornos psicovegetativos ni de insomnio comórbidos pronunciados.

Dolores de cabeza crónicos diarios

El principal motivo por el que los pacientes acuden a clínicas especializadas en cefaleas no son las formas “clásicas” de migraña y las cefaleas tensionales con ataques episódicos, sino las cefaleas diarias o casi diarias, que representan entre el 40 y el 80% de todas las visitas. En la población, se observan dolores de cabeza crónicos diarios en entre el 3 y el 5%. Sin embargo, según un estudio reciente realizado en Rusia, este porcentaje era significativamente mayor y ascendía al 16,9%. .

El término cefalea crónica diaria (CDH) hace referencia a un grupo heterogéneo de enfermedades cuya principal característica son las cefaleas muy frecuentes (más de 15 días al mes). Hay formas primarias y secundarias de HEHD. . La mayoría de los pacientes de este grupo tienen fuertes dolores de cabeza diarios, a menudo refractarios al tratamiento; típicamente la presencia de trastornos de ansiedad y depresión, que en conjunto determina una disminución significativa en la calidad de vida de estas personas. Más del 90% de los pacientes con CEHD inicialmente tuvieron cefaleas primarias episódicas. El abuso de analgésicos y otros fármacos para aliviar los dolores de cabeza, que se observa en la mayoría de los pacientes del grupo CHEB (hasta un 80%), se considera hoy como uno de los factores más importantes en la transformación de los dolores de cabeza episódicos en dolores de cabeza crónicos diarios. . Mayoría formas frecuentes CEHD es migraña crónica (25-55%) y cefalea tensional crónica (47-70%).

Recientemente, el potencial de la toxina botulínica en el tratamiento de la CEHD ha atraído cada vez más la atención de los investigadores. Se realizaron 17 estudios a gran escala, incluidos 6 estudios doble ciego controlados con placebo. número total Hay más de 4800 pacientes. Los pacientes con migraña crónica, que tienen dolores de cabeza predominantemente unilaterales y tensión en los músculos pericraneales, responden mejor al tratamiento con BTA . Los mejores resultados se obtienen con inyecciones repetidas (un ciclo de tres inyecciones con un intervalo de 3 a 6 meses).

Otros dolores de cabeza primarios raros

Existen informes aislados sobre la eficacia de la BTA en el tratamiento preventivo de la cefalea en racimos crónica, la cefalea hipnótica y la cefalea en forma de moneda, refractarias al tratamiento farmacológico. .

Por lo tanto, en la actualidad, BTA se utiliza con mayor frecuencia en el tratamiento de diversas formas de dolores de cabeza primarios en los siguientes casos:

• ineficacia de los regímenes estándar de tratamiento farmacológico preventivo;
• migraña severa (más de 8 ataques por mes);
• migraña crónica y HBC combinada;
• si el paciente se niega a tomar medicamentos preventivos diarios;
• tensión de los músculos pericraneales y cervicales.

Cabe señalar que cada una de las indicaciones anteriores por separado es suficiente para el uso de BTA.

Dolor de cabeza cervicogénico

Entre las formas secundarias de hipertensión que los médicos encuentran con mayor frecuencia, la cefalea cervicogénica ocupa una de las posiciones principales. Este tipo de dolor de cabeza se presenta con diversas patologías en columna cervical, a menudo asociado con antecedentes de lesión por latigazo cervical en el cuello. Las inyecciones se hacen en metro. esplenio de la cabeza, metro. Semiespinal de la cabeza, metro. elevador de la escápula, metro. trapecio en uno o ambos lados para activar puntos. Los efectos secundarios incluyen alteración de la extensión del cuello debido al debilitamiento excesivo del grupo de músculos occipitales. .

HD en formas craneocervicales de distonía focal

BTA es seguro y muy eficaz en la corrección del dolor de cabeza asociado con la distonía craneocervical, cuando el fármaco se administra en dosis y según horarios determinados por el diagnóstico principal: una forma específica de distonía focal de la región craneocervical. .

El uso de medicamentos BTA es una dirección fundamentalmente nueva en el tratamiento preventivo de los dolores de cabeza. Los estudios controlados han demostrado una eficacia significativa del método en comparación con el placebo y en la terapia BTA. varias formas las migrañas responden mejor que los dolores de cabeza tensionales.

Neuralgia: nervio trigémino, posherpético, occipital.

En pacientes resistentes al tratamiento farmacológico varios tipos La neuralgia muestra un efecto positivo del tratamiento con BTA. Para la neuralgia del trigémino, el fármaco se administró en grandes dosis en el lado del dolor en la zona del arco de la mandíbula ( arco cigomático); con neuralgia posherpética - en el área del dolor; para la neuralgia del nervio occipital, utilizando el método de bloqueos analgésicos. La introducción adicional de inyecciones de BTA en el régimen de tratamiento farmacológico tradicional permitió lograr una dinámica positiva y reducir la gravedad del dolor. .

Síndromes de dolor miofascial (MPPS)

MFPS es una de las causas más comunes de dolor. Caracterizado por dolor muscular local agudo o crónico asociado con uno o múltiples puntos gatillo (TT) dentro del “cordón tenso” revelado por la palpación en el músculo. TT es una zona local de sensibilidad excepcionalmente alta, irritación mecánica lo que provoca intenso dolor local y referido. En el tratamiento del MFPS, las inyecciones se realizan en el TT, determinadas mediante palpación, según puntos de referencia anatómicos, a veces con el uso de control instrumental (EMG, ultrasonido, TC), lo cual es especialmente importante para regiones con anatomía compleja (antebrazo). con músculos profundos (piriforme, ilio-lumbar), con riesgo de desarrollar efectos secundarios (proximidad a la laringe, grandes vasos).

Síndrome de dolor miofascial de la cara.

Disfunción dolorosa miógena de la articulación temporomandibular. Para los pacientes que sufren dolor facial debido al MFPS, se inyecta BTA en los músculos temporales, masticatorios y pterigoideos, así como en los músculos faciales. Normalmente, las inyecciones son bilaterales, con una dosis mayor inyectada en el lado doloroso, pero las dosis deben calcularse con precaución porque la atenuación asimétrica excesiva músculos masticadores puede empeorar la disfunción articular y los trastornos oclusales .

Síndrome de salida torácica

BTA se inyecta en el músculo escaleno anterior (en la parte central) o en el músculo pectoral menor (dos TT). Se recomienda la administración simultánea de un anestésico local. Las inyecciones se realizan en posición acostada y con el brazo en abducción. El TT principal se encuentra más cerca de la apófisis coracoides. Se requiere una inactivación adicional de TT en el músculo pectoral mayor .

Síndrome de periartropatía humero-escapular

El síndrome miofascial con periartropatía glenohumeral generalmente implica metro. supraespinoso, metro. Deltoides, metro. subescapular, metro. Teres mayor. Las inyecciones de BTA se realizan en los 2-5 TT más interesados; es posible la inyección simultánea de hasta 5 ml de anestésico local. Si el músculo subescapular está afectado con una abducción limitada del hombro, las inyecciones se realizan a 2-3 TT . Se ha demostrado que las inyecciones en el TT del pectoral menor, redondo mayor, elevador de la escápula y músculos romboides tienen un mejor efecto en la capsulitis adhesiva que en el manguito rotador. .

"Codo de tenista"

Este término se refiere al daño en los músculos extensores del antebrazo o epicondilitis lateral, resultante de un traumatismo crónico durante la práctica deportiva. Inyección única de BTA en metro. extensor de los dedos Puede reducir significativamente el dolor durante más de tres meses, pero algunos pacientes desarrollan debilidad en la extensión de los dedos. .

lumbodinia

Para el dolor miofascial en la región lumbar, se inyecta BTA en los músculos piriforme, iliopsoas y cuadrado lumbar. Se recomienda inyectar BTA en una gran dilución (generalmente en 4 ml de solución salina) e inyectar simultáneamente hasta 8 ml de anestésico. .

Dolor crónico debido a la fascitis plantar.

La inyección de BTA en dos puntos del pie para la fascitis plantar produce un alivio significativo del dolor y una mejor función del pie durante un período de 3 a 8 semanas. .

Síndromes de dolor debido a espasmos musculares locales.

Trismo, Bruxismo, Dolor facial crónico debido a hiperactividad de los músculos masticatorios.

Los pacientes que sufren de rechinar los dientes y apretar la mandíbula mientras están despiertos y/o durante el sueño se encuentran en la práctica de neurólogos, dentistas, ortodoncistas y cirujanos maxilofaciales. En curso crónico la contracción prolongada de los músculos de la mandíbula provoca el desarrollo de dolor miofascial en los músculos masticatorios y los músculos del suelo de la boca, abrasión y destrucción de los dientes, cambios degenerativos-distróficos en la articulación temporomandibular y apertura bucal limitada. Normalmente, BTA se inyecta bilateralmente en tres músculos: metro. Temporalis, Masetero, Pterygoi?de?us lateralis .

Dolor pélvico crónico en mujeres con espasmo de los músculos del suelo pélvico.

El uso de inyecciones de BTA en mujeres con espasmos de los músculos del suelo pélvico y dolor pélvico crónico no menstrual, resistentes a la terapia conservadora tradicional, condujo no sólo a un debilitamiento del dolor y la tensión en los músculos del suelo pélvico, sino también a una reducción significativa. en dispareunia (frialdad sexual) .

Dolor crónico en las articulaciones de las extremidades (administración intraarticular de BTA)

Hay informes aislados de efectos analgésicos a largo plazo. inyección intraarticular BTA en pacientes con osteoartritis, artritis reumatoide y artritis psoriásica resistente a los regímenes de tratamiento farmacológico tradicional (oral y/o intraarticular), que padece dolor crónico de moderado a intenso en las articulaciones afectadas; así como la eficacia de las inyecciones repetidas de BTA. La duración del efecto analgésico de una única inyección de BTA osciló entre 3 y 12 meses. .

Esta revisión no enumera todos los datos que prueban el efecto analgésico de BTA. Me gustaría enfatizar una vez más que las inyecciones de BTA como efecto terapéutico rara vez se usan como monoterapia, más a menudo como parte de un tratamiento complejo, lo que permite ampliar las capacidades de los métodos tradicionales medicinales y no medicinales ( fisioterapia, masajes y terapia manual, acupuntura, tratamientos fisioterapéuticos, biofeedback/biofeedback, psicoterapia y otros). Los resultados de estudios clínicos controlados y la propia experiencia de los autores muestran que el tratamiento con BTA es bien tolerado por los pacientes y tiene efectos secundarios mínimos. Las inyecciones de BTA deben ser realizadas por un médico calificado con capacitación especial y permiso del fabricante. Es importante que las inyecciones se puedan realizar de forma ambulatoria en sala de tratamiento.

Para los médicos que se ocupan habitualmente del problema del dolor crónico, los preparados de BTA son un fármaco nuevo y valioso en el tratamiento de pacientes con síndromes de dolor severo.

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TOXINA BOTULÍNICA A - Nombre latino del principio activo TOXINA BOTULÍNICA TIPO A

Código ATX para TOXINA BOTULÍNICA TIPO A

M03AX01 (Toxina botulínica)

Debe consultar a su médico antes de utilizar TOXINA BOTULÍNICA TIPO A. Estas instrucciones de uso tienen únicamente fines informativos. Para obtener información más completa, consulte las instrucciones del fabricante.

Grupo clínico y farmacológico.

02.036 (Relajante muscular. Inhibidor de liberación)

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Acción farmacológica

Relajante muscular. La molécula de sustancia activa consta de cadenas pesadas (con un peso molecular de 100.000 daltons) y ligeras (con un peso molecular de 50.000 daltons) unidas por un puente disulfuro. La cadena pesada tiene una alta afinidad por unirse a receptores específicos ubicados en la superficie de las neuronas diana. La cadena ligera tiene una actividad proteasa dependiente de Zn2+ que es específica de las regiones citoplasmáticas de la proteína asociada a sinaptosomas con un peso molecular de 25.000 daltons (SNAP-25) y participa en la exocitosis. La primera etapa de acción de la toxina botulínica tipo A es la unión específica de la molécula a la membrana presináptica, este proceso dura 30 minutos; El segundo paso es la internalización de la toxina unida al citosol mediante endocitosis. Después de la internalización, la cadena ligera actúa como una proteasa citosólica dependiente de Zn2+, escindiendo selectivamente SNAP-25, lo que en el tercer paso conduce al bloqueo de la liberación de acetilcolina desde las terminales presinápticas de las neuronas colinérgicas. El efecto final de este proceso es la quimiodenervación persistente.

Con la inyección intramuscular de toxina botulínica tipo A se desarrollan 2 efectos: inhibición directa de las fibras musculares extrafusales mediante la inhibición de las neuronas motoras alfa a nivel de la sinapsis neuromuscular e inhibición de la actividad del huso muscular mediante la inhibición de la sinapsis colinérgica de las neuronas motoras gamma en el nivel de la sinapsis neuromuscular. fibra intrafusal. Una disminución de la actividad gamma conduce a la relajación de las fibras del huso muscular intrafusal y reduce la actividad de las aferencias 1a. Esto conduce a una disminución en la actividad de los receptores de estiramiento muscular, así como en la actividad eferente de las neuronas motoras alfa y gamma. Las manifestaciones clínicas son una relajación pronunciada de los músculos en el lugar de la inyección y una reducción significativa del dolor en ellos. Junto al proceso de denervación, en estos músculos se produce un proceso de reinervación mediante la aparición de apófisis laterales de las terminales nerviosas, lo que conduce a la restauración de las contracciones musculares 4-6 meses después de la inyección.

Con la inyección intradérmica en el área de localización de las glándulas sudoríparas exocrinas (axilas, palmas, pies), se desarrolla un bloqueo de los nervios simpáticos posganglionares y la hiperhidrosis se detiene durante 6 a 8 meses.

Cuando se administra localmente en dosis terapéuticas, el principio activo no penetra la BHE y no causa efectos sistémicos significativos. Parece haber una captación presináptica mínima y un transporte axonal inverso desde el lugar de la inyección.

Los anticuerpos contra la toxina botulínica tipo A se forman en entre el 1 y el 5% de los pacientes después de inyecciones repetidas. La formación de anticuerpos se promueve mediante la administración en dosis altas (más de 250 unidades), inyecciones de refuerzo (pequeñas dosis a intervalos cortos). En caso de formación de anticuerpos contra la toxina botulínica tipo A, se utilizan otros tipos serológicos (B, F).

Farmacocinética

El complejo de hemaglutinina de la toxina botulínica tipo A se concentra durante algún tiempo en el lugar de su inyección intramuscular antes de ingresar a la circulación sistémica. Posteriormente, el principio activo se metaboliza muy rápidamente con la formación de estructuras moleculares más simples.

Se excreta en forma de metabolitos principalmente por vía renal.

DOSIFICACIÓN

Las dosis y los puntos de inyección se determinan individualmente para cada paciente de acuerdo con la naturaleza, gravedad y localización de la hiperactividad muscular. En algunos casos, el control EMG se utiliza para localizar con mayor precisión los músculos inyectados.

La dosis total promedio para inyección en los músculos faciales es de 25 a 100 unidades, en los músculos del cuello, de 100 a 200 unidades, en los músculos de las extremidades, de 50 a 300 unidades. El intervalo entre inyecciones repetidas debe ser de al menos 2 meses.

La dosis total máxima para 1 procedimiento en adultos es de 400 UI, para 1 procedimiento en niños mayores de 2 años: 12 UI/kg de peso corporal (no más de 300 UI). La dosis tóxica es de 38 a 42 unidades/kg de peso corporal.

Interacciones medicamentosas

El efecto de la toxina botulínica tipo A se ve reforzado por el uso simultáneo de antibióticos aminoglucósidos, eritromicina, tetraciclina, lincomicina, polimixinas y agentes que reducen la transmisión neuromuscular (incluidos los relajantes musculares tipo curare).

EFECTOS SECUNDARIOS

Reacciones locales: 2-5% de los casos: microhematomas (hasta 7 días), dolor en el lugar de la inyección (hasta 1 día).

Reacciones sistémicas: ocurren cuando se usan en dosis alta(más de 200 unidades) - insignificante debilidad general dentro de 1 semana.

Las reacciones asociadas con la diseminación a grupos de músculos ubicados cerca del lugar de la inyección dependen del área de administración de la toxina botulínica tipo A. En el tratamiento del blefaroespasmo, espasmo hemifacial: ptosis (5-10%), lagrimeo (0,5-1%) ; raramente: ectropión, queratitis, diplopía, entropión, equimosis. Cuando se inyecta en ambos músculos esternocleidomastoideos, se produce disfagia (2-5%). Como regla general, estos efectos secundarios no requieren terapia adicional y desaparecen dentro de 1 mes después de la inyección.

Indicaciones

Blefaroespasmo, espasmo hemifacial, estrabismo paralítico, tortícolis espasmódica, espasmo muscular local en adultos y niños mayores de 2 años (incluidas parálisis cerebral y espasticidad).

Contraindicaciones

Miastenia gravis, síndromes miasténicos y similares (incluido el síndrome de Lambert-Eaton), inflamación en el lugar de la inyección, embarazo, lactancia, hipersensibilidad a la toxina botulínica tipo A.

Instrucciones especiales

Las inyecciones de toxina botulínica tipo A deben ser realizadas por un médico altamente calificado con capacitación especial y permiso del fabricante.

Las complicaciones después de la inyección son extremadamente raras y pueden ocurrir cuando la aguja daña estructuras vitales (nervios, vasos sanguíneos, tráquea) si el procedimiento no se realiza correctamente. No se han descrito complicaciones en forma de anafilaxia, sin embargo, al realizar una inyección, es necesario contar con medios para el alivio de emergencia de las reacciones anafilácticas.

Actualmente se ha demostrado la eficacia de la toxina botulínica tipo A en pacientes con síndromes miofasciales, cefaleas tensionales, contracturas. músculos faciales, trismo, bruxismo, arrugas faciales hipercinéticas, acalasia cardiaca, espasmo de los esfínteres rectales y vejiga, hiperhidrosis local.

La antitoxina botulínica específica es eficaz dentro de los 30 minutos posteriores a la inyección de toxina botulínica.

Después de la inyección, las jeringas y agujas deben eliminarse utilizando los métodos previstos para la eliminación de residuos biológicos.

• Educación
• Publicaciones de la revista “Cirugía Plástica y Cosmetología”
• Noticias de la revista “Métodos de inyección en cosmetología”

Toxina botulínica tipo A (BTA)

El complejo de neurotoxina botulínica tipo A-hemaglutinina es una neurotoxina producida por la bacteria Clostridium botulinum que causa el botulismo. Es un fármaco que afecta la transmisión neuromuscular.

Acción farmacológica

Tiene un efecto relajante muscular. El complejo proteico obtenido de Clostridium botulinum consta de neurotoxina tipo A y varias otras proteínas. En condiciones fisiológicas, este complejo se desintegra y se libera una neurotoxina pura. La molécula de toxina botulínica consta de cadenas pesadas (con un peso molecular de 100 mil Da) y ligeras (con un peso molecular de 50 mil Da) conectadas por un puente disulfuro. La cadena pesada tiene una alta afinidad por unirse a receptores específicos ubicados en la superficie de las neuronas diana. La cadena ligera tiene actividad proteasa dependiente de Zn2±, específica de las regiones citoplasmáticas de la proteína asociada a sinaptosomas con un peso molecular de 25 mil Da (SNAP-25) e involucrada en los procesos de exocitosis. La primera etapa de acción de la toxina botulínica es la unión específica de la molécula a la membrana presináptica (el proceso dura 30 minutos). El segundo paso es la internalización de la toxina unida al citosol mediante endocitosis.

Una vez internalizada, la cadena ligera actúa como una proteasa citosólica dependiente de zinc para escindir selectivamente SNAP-25, lo que en un tercer paso conduce al bloqueo de la liberación de acetilcolina desde las terminales presinápticas de las neuronas colinérgicas. El efecto final de este proceso es la quimiodenervación persistente. Cuando se administra por vía intramuscular, se desarrollan dos efectos: inhibición directa de las fibras musculares extrafusales, mediante la inhibición de las neuronas motoras alfa al nivel de la sinapsis neuromuscular, e inhibición de la actividad del huso muscular, mediante la inhibición de la sinapsis colinérgica de las neuronas motoras gamma en la fibra intrafusal. Una disminución de la actividad gamma conduce a la relajación de las fibras del huso muscular intrafusal y reduce la actividad de las aferentes. Esto conduce a una disminución de la actividad de los receptores de estiramiento muscular y de la actividad eferente de las neuronas motoras alfa y gamma (clínicamente, esto se manifiesta por una relajación muscular pronunciada en el lugar de la inyección y una reducción significativa del dolor).

Junto al proceso de denervación, en estos músculos se produce un proceso de reinervación mediante la aparición de apófisis laterales de las terminales nerviosas, lo que conduce a la restauración de las contracciones musculares 4-6 meses después de la inyección. Con la inyección intracelular en el área donde se localizan las glándulas sudoríparas (axilas, palmas, pies), se desarrolla un bloqueo de los nervios simpáticos posganglionares y la hiperhidrosis se detiene durante 6 a 8 meses.

Farmacocinética

La toxina botulínica se concentra durante algún tiempo en el lugar de su inyección intramuscular antes de ingresar a la circulación sistémica. Cuando se administra en dosis terapéuticas, no atraviesa la barrera hematoencefálica y no provoca efectos sistémicos. Se metaboliza rápidamente para formar estructuras moleculares más simples. Excretado por los riñones (en forma de metabolitos).

Indicaciones

Blefaroespasmo; espasmo hemifacial; estrabismo paralítico; tortícolis espástica; espasmo muscular local en adultos y niños mayores de 2 años (incluidas parálisis cerebral y espasticidad).

Contraindicaciones

Hipersensibilidad, miastenia gravis, síndromes miasténicos y similares (incluido el síndrome de Lambert-Eaton); infecciones de tejidos blandos en el lugar de la inyección, uso concomitante de aminoglucósidos o espectinomicina, embarazo, lactancia, infancia(hasta 2 años).

Régimen posológico de toxina botulínica tipo A

Las dosis y el lugar de administración se determinan individualmente para cada paciente.

Efectos secundarios

Reacciones locales: 2 a 5%: microhematomas (hasta 7 días), dolor en el lugar de la inyección (hasta 1 día). Reacciones sistémicas cuando se usa el medicamento en dosis altas (más de 250 unidades): debilidad general o local (dentro de los 7 días), caídas. En el tratamiento del blefaroespasmo, espasmo hemifacial: ptosis (15-20%), lagrimeo (0,5-1%), raramente: ectropión, queratitis, diplopía, entropión, equimosis en tejidos blandos globo del ojo. Cuando se inyecta en ambos músculos esternocleidomastoideos, se produce disfagia (2 a 5%). Como regla general, estos efectos secundarios no requieren terapia adicional y desaparecen dentro de 1 mes después de la administración del medicamento.

Sobredosis. Síntomas

Debilidad general, paresia de los músculos inyectados.

Tratamiento

La antitoxina botulínica específica es eficaz dentro de los 30 minutos posteriores a la inyección; si es necesario, medidas de reanimación.

Instrucciones especiales

Las inyecciones del medicamento deben ser realizadas por un médico altamente calificado con capacitación especial y permiso del fabricante. Las inyecciones se pueden realizar de forma ambulatoria en una sala de tratamiento. Antes de prescribir el medicamento, se debe tener en cuenta. características anatómicas y cualquier cambio debido a operaciones quirúrgicas pasadas. No exceda las dosis recomendadas y la frecuencia de administración. Las complicaciones después de la inyección son extremadamente raras y pueden ocurrir cuando la aguja daña estructuras vitales (nervios, vasos sanguíneos, tráquea) si el procedimiento no se realiza correctamente. Los anticuerpos contra el complejo de hemaglutinina de la toxina botulínica se forman en 1 a 5% de los pacientes después de inyecciones repetidas. La formación de anticuerpos se ve facilitada por la administración de grandes dosis del fármaco (más de 250 unidades) a intervalos cortos (menos de 2 meses), inyecciones de refuerzo (pequeñas dosis a intervalos cortos).

En caso de formación de anticuerpos contra la toxina botulínica, se utilizan otros tipos serológicos. La reducción de la frecuencia de parpadeo debido a las inyecciones del fármaco en el músculo orbicular de los ojos puede provocar daño epitelial permanente y ulceración corneal, especialmente en pacientes con trastornos n.faciales. Se debe controlar cuidadosamente la sensibilidad de la córnea de los ojos de pacientes previamente operados, se deben evitar las inyecciones en la zona del párpado inferior para evitar su inversión y se debe tratar activamente cualquier defecto epitelial. Esto puede requerir gotas protectoras, lubricantes, lentes de contacto, aplicando un parche en el ojo u otras medidas. No se ha determinado la seguridad y eficacia del fármaco en el tratamiento del blefaroespasmo, espasmo hemifacial y distonía focal o tortícolis espasmódica en niños. Actualmente, existe evidencia de efectividad en pacientes con síndrome miofascial, cefalea tensional, contractura de los músculos faciales, trismo, bruxismo, arrugas faciales hipercinéticas, acalasia cardíaca, espasmo de los esfínteres del recto y vejiga, hiperhidrosis local. En el tratamiento de la espasticidad en niños con parálisis cerebral y andar de puntillas idiopática, la corrección ortopédica, el estiramiento y la fisioterapia aumentan el efecto clínico del fármaco.

El disolvente debe introducirse con cuidado; mediante ligeros movimientos giratorios del frasco, el polvo se mezcla con el disolvente hasta obtener una solución transparente e incolora (la agitación brusca y la formación de espuma pueden provocar la desnaturalización del fármaco). Si el disolvente no ingresa al vial al vacío, el vial debe destruirse. Después de la dilución, la solución se puede conservar en el frigorífico a una temperatura de 2 a 8 °C durante no más de 4 horas antes de su uso. La solución preparada se inyecta con una aguja estéril de calibre 27 a 30. Después de la inyección, las jeringas y agujas deben eliminarse utilizando los métodos previstos para la eliminación de residuos biológicos. Durante el período de tratamiento, se debe tener cuidado al conducir vehículos y realizar otras actividades potencialmente peligrosas que requieran mayor concentración y velocidad de reacciones psicomotoras.

Interacción

Los aminoglucósidos, la eritromicina, la tetraciclina, la lincomicina, la polimixina, así como los fármacos que reducen la conducción neuromuscular, potencian el efecto.

Fuente - Wikipedia