4) разрежение костной ткани с нечеткими контурами
009. На рентгенограмме в околоверхушечной области определяется очаг деструкции кости с неровными контурами. К
какой форме хронического периодонтита подходит описанная картина:
1) фиброзной
2) гранулирующей
Гранулематозной
010. ПЕРИОСТИТ ЧЕЛЮСТЕЙ НЕОБХОДИМО ДИФФЕРЕНЦИРОВАТЬ
1) с тризмом
2) с переломом зуба
3) с острым сиалодохитом
С острым остеомиелитом
011. ПРИЧИНОЙ ДЛЯ РАЗВИТИЯ ПЕРИОСТИТА ЯВЛЯЕТСЯ
1) ушиб мягких тканей лица
2) фиброма альвеолярного отростка
3) обострение хронического синусита
Обострение хронического периодонтита
5) перелом мыщелкового отростка нижней челюсти
012. Причиной развития острого одонтогенного остеомиелита челюстей является воспалительный процесс:
1) в лимфоузлах
2) в слюнных железах
3) в периапикальных тканях
В месте перелома челюсти
013. Оперативное лечение при остром одонтогенном остеомиелите челюстей заключается:
1) в удалении причинного зуба
2) в широкой периостотомии челюсти с двух сторон
3) в периостотомии в области причинного зуба, дренировании
В удалении причинного зуба, широкой периостотомии челюсти с одной стороны, дренировании
5) в удалении причинного зуба, широкой периостотомии челюсти с двух сторон, дренировании
014. Первые рентгенологические признаки деструкции костной ткани при одонтогенном остеомиелите челюсти
проявляются на:
1) 30-е сутки
2) 25-е сутки
3) 20-е сутки
Е сутки
5) 7-е сутки
015. При наружном осмотре больного с хроническим одонтогенным остеомиелитом челюсти клинически выявляется:
1) утолщение кости в очаге поражения с одной стороны челюсти
2) утолщение кости в очаге поражения с двух сторон челюсти, образование свищей на коже
Отек и инфильтрация мягких тканей соответственно очагу поражения
4) отек мягких тканей и болезненность их при пальпации
ИСКУССТВЕННОГО
1) средней жесткости
Мягкого
3) жесткого
4) очень мягкого
017. ПРИ НЕУДОВЛЕТВОРИТЕЛЬНОЙ ГИГИЕНЕ ПОЛОСТИ РТА РН РОТОВОЙ ЖИДКОСТИ
1) увеличивается
Снижается
3) остается без изменений
018. ДЛЯ ДЕТЕЙ 4 ЛЕТ В КАЧЕСТВЕ СРЕДСТВА ГИГИЕНЫ СЛЕДУЕТ РЕКОМЕНДОВАТЬ
1) зубной порошок
Гельные детские зубные пасты
4) солевые зубные пасты
019. ЭКЗОГЕННЫМ МЕТОДОМ ФТОРПРОФИЛАКТИКИ ЯВЛЯЕТСЯ
1) фторирование молока
2) фторирование питьевой воды
Покрытие зубов фторсодержащим лаком
4) использование фторидсодержаших таблеток
020. ПОЛОСКАНИЯ ПОЛОСТИ РТА РАСТВОРАМИ ФТОРИДОВ РЕКОМЕНДУЕТСЯ ДЕТЯМ С ВОЗРАСТА
021. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ СИМПТОМ ПРИ КАРИЕСЕ РАЗНЫХ СТАДИЙ -
1) самопроизвольная
2) сохраняющаяся после устранения раздражителя
Только в присутствии раздражителя
022. Основное лечение флегмон дна полости рта предполагает:
1) широкое вскрытие воспалительного очага+ антибактериальная терапия
2) блокада в области воспалительного очага
3) физиотерапевтические процедуры
4) санация полости рта
023. Оперативный доступ при лечении флегмоны дна полости рта заключается в разрезе:
1) в подбородочной области
2) окаймляющем угол нижней челюсти
3) слизистой оболочке по крыло-челюстной складке
4) в поднижнечелюстной области вдоль края нижней челюсти
Параллельно краю нижней челюсти дугообразной формы от угла до угла
024. Причиной развития флегмоны дна полости рта является воспалительный процесс в области:
1) верхней губы
Зубов нижней челюсти
3) зубов верхней челюсти
4) лимфоузлов щечной области
5) лимфоузлов околощечной области
025. Местным осложнением фурункула лица является:
1) диплопия
2) гайморит
Абсцедирование
026. ПОЛОСТЬ ПРИ СРЕДНЕМ КАРИЕСЕ ЛОКАЛИЗУЕТСЯ В ПРЕДЕЛАХ
Эмали и дентина
3) эмали,дентина и предентина
027. ПРИ СРЕДНЕМ КАРИЕСЕ ПЕРКУССИЯ ЗУБА
1) болезненна
Безболезненна
028. Основное лечение подчелюстного острого серозного лимфаденита заключается в:
2) физиотерапевтическое
3) санвация полости рта
029. При одонтогенном гайморите поражаются:
1) одна гайморова пазуха
2) обе в/ч пазухи
3) все синусы полости носа
030. Основные функции лимфатических узлов:
1) синтез тромбоцитов
При разжевывании пищи жевательная мускулатура развивает значительное давление. Оно превратилось бы в разрушающую силу, внедряющую зуб в лунку, если бы в пародонте не было морфологических структур, способных амортизировать и распределять его на окружающую костную ткань. Термином «пародонт», как известно, объединяют ткани десны, лунки зуба, периодонт (перицемент) и цемент корня зуба, имеющих генетическое родство и общность функции. Наибольший интерес с точки зрения восприятия жевательного давления имеет периодонт, иначе называемый перицементом.
Периодонт расположен в пространстве между стенкой лунки и поверхностью корня. Это пространство называется периодонтальной щелью (рис. 23).
Ширина периодонтальной щели на различных уровнях корня неодинакова. Так, у устья альвеолы ширина периодонтальной щели равна 0,23 ±0,07 мм, в пришеечной трети - 0,117 ±0,05 мм, в средней трети - 0,133 ±0,03 мм, а в верхушечной трети - 0,195 ±0,05 мм (А. С. Щербаков). Из этого следует, что в средней части лунки периодонтальная щель имеет сужение, что дало основание некоторым авторам сравнивать ее конфигурацию с песочными часами. Сужение периодонтальной щели в средней трети ее объясняют характером физиологической подвижности зуба. При боковых движениях наибольший наклон корня наблюдается в области верхушки и на уровне шейки зуба. Зуб в это время действует как двуплечий рычаг с точкой опоры, расположенной приблизительно в средней трети корня. Этим и объясняется сужение периодонтальной щели в средней трети ее.
Статистическая обработка данных, полученных при измерении ширины периодонтальной щели, показала, что существенной разницы в ширине периодонта у различных групп зубов, а также различных сторон (вестибулярной и оральной) нет (А. С. Щербаков).
Периодонтальная щель в течение жизни неоднократно перестраивается в соответствии с изменившейся функцией. Перестройка выражается в аппозиции и резорбции кости лунки, усилении отложения цемента. Аппозиция кости наблюдается на дистальной стороне альвеолярной стенки межзубных перегородок, а резорбция с медиальной стороны их, что связывают с тенденцией зубов к смещению их в мезиальном направлении.
На величину периодонтальной щели влияют и другие факторы, среди которых следует назвать возраст и различные патологические процессы, протекающие в ней.
По данным И. Г. Лукомского, у непрорезавшегося, но уже сформировавшегося зуба периодонтальная щель уже, чем у прорезавшегося и участвующего в жевании. С выключением зуба из функции ширина периодонтальной щели уменьшается. Достоверность этого положения доказана статистически (А. С. Щербаков).
Периодонт представляет собой плотную соединительную ткань. Наибольший интерес с точки зрения функции представляет ее основное вещество с его функционально ориентированными соединительнотканными волокнами.
Систему ориентированных соединительнотканных волокон периодонта лучше всего описать вместе с аналогичными структурами краевого пародонта. Краевой пародонт благодаря сложной сети коллагеновых волокон обеспечивает плотное прилегание края десны к шейке зуба, предупреждая ее отслойку как при движении пищи вдоль коронки, так и при экскурсиях самого зуба во время жевания. Он, кроме того, как бы образует дно физиологического десневого кармана.
В краевом пародонте, по А. С. Щербакову, выделяются:
- 1) зубодесневая группа волокон, берущая начало у цемента и веерообразно распределяющаяся в десне;
- 2) зубопериостальная группа волокон, которая начинается ниже места прикрепления первой группы и, огибая вершину альвеолярного отростка, вплетается в периост.
С апроксимальных сторон вместо второй группы наблюдается межзубная группа волокон. Волокна ее образуют мощную связку шириной 1-1,2 мм, идущую горизонтально над межзубной перегородкой от одной поверхности корня к другой (рис. 23, 8). С помощью этих волокон и альвеолярной кости отдельные зубы объединяются в непрерывную единую цепь, зубную дугу, действующую как единое целое, в которой напряжение или перемещение одного элемента вызывает соответствующее напряжение или перемещение других.
Маргинальный пародонт без резких границ переходит в перицемент (периодонт). В соединительной ткани его различают следующие группы волокон:
- 1) функционально ориентированные;
- 2) направленные по ходу сосудов и нервных стволов;
- 3) не имеющие определенного направления и образующие основу рыхлой соединительной ткани.
Функционально ориентированные волокна представлены двумя группами: косыми зубо-альвеолярными и верхушечными (рис. 23, 12-13). В периодонте многокорневых зубов, кроме того, выделяется группа волокон, расположенных в области бифуркации корней.
На поперечных срезах волокна периодонта имеют радиальный или тангенциальный ход. Последние могут быть направлены как по ходу, так и против хода часовой стрелки.
Косые волокна периодонта подвешивают зуб в лунке и воспринимают жевательное давление, направленное по вертикальной оси зуба или под углом к ней. Радиальные и тангенциальные волокна удерживают зуб при его вращении вокруг продольной оси.
Положение о функциональной ориентировке коллагеновых волокон не вызывает сомнений. Спорным является другое. Одни (Лянц, Lonz) считают функциональную структуру врожденной, другие (Эшлер, Eschler) утверждают, что она возникает после прорезывания зубов и включения их в функцию. Мы считаем, что функциональная ориентировка волокон является врожденной, образующейся в период прорезывания зуба. Однако характер функции отдельных групп зубов (резцы, моляры), а также индивидуальные особенности смыкания зубных рядов и род пищи могут накладывать определенный отпечаток на строение пародонта. Следовательно, врожденные структуры являются фоном, на котором функция создает свой прижизненный рисунок.
Периодонтальная щель по мере приближения к верхушечной части корня расширяется, а затем исчезает полностью. Кортикальная пластинка видна до места, откуда начинается расширение периодонтальной щели. При патоморфологическом исследовании хронического гранулирующего периодонтита вокруг верхушки корня развивается грануляционная ткань. Она характеризуется большим количеством клеточных элементов, среди которых, помимо молодых фибробластов, содержится большое количество плазматических клеток.
В окружающей костной ткани наблюдается гладкая резорбция костных балочек. Костномозговые пространства в этой области значительно расширены. Коллагеновые волокна в области поражения совершенно отсутствуют. При импрегнации серебром обнаруживается довольно густая сеть аргирофильных волокон. Они отличаются от обычных, преколлагеновых волокон, встречающихся в грануляционной ткани, большей толщиной и своеобразным петлистым расположением (в этом отношении напоминают ретикулиновые волокна). Отступя от верхушки корня на 3—4 мм в сторону боковых участков, встречается уже обычная структура периодонта (С. П. Репникова).
Б. И.Мигунов наблюдал, кроме гладкой, остеокластическую резорбцию костной ткани лунки и цемента. По А. В. Русакову, одновременно с рассасыванием происходит построение костной ткани. Хронический гранулирующий периодонтит необходимо дифференцировать со средним и глубоким кариесом, хроническим фиброзным и гангренозным пульпитами, рентгенологически — с другими формами хронического периодонтита и с зоной физиологического рассасывания.
При дифференциальной диагностике хронического гранулирующего периодонтита с хроническим гангренозным пульпитом, когда корни изогнуты или каналы плохо проходимы, у более старших детей можно использовать метод электроодонтодиагностики.
Л. Р. Рубин, З. А. Бугаева, И. Н. Рейнвольд при помощи этого метода не только судят о полной гибели пульпы, но и определяют, имеются ли патологические изменения у верхушки корня зуба. Они считают, что при полной гибели корневой пульпы, но при отсутствии рентгенологически выраженных изменений в периодонте электрическое раздражение с устьев каналов вызывает ощущение легкого толчка или удара, появляющегося при силе тока от 100 до 200 мка.
При патологическом процессе в периапикальных тканях, подтвержденном рентгенологически, периодонтит отвечает на более сильный ток (свыше 300 мка).
«Стоматология детского возраста», А.А.Колесов
При выборе метода лечения этого заболевания в области как молочных, так и постоянных моляров надо помнить, что у каждого из его корней может быть неодинаковый характер воспалительного процесса. Следует учитывать и различную степень формирования, а у молочных зубов, кроме того, стадию рассасывания корней. В связи с этим зуб имеет неодинаковую длину и проходимость каналов молочных…
Лечение хронического периодонтита у зубов с несформированными корнями сопряжено с рядом трудностей, обусловленных анатомическим строением таких зубов. При выборе метода лечения надо учитывать, что при широком верхушечном отверстии пульпэкстрактор и расширяющие инструменты свободно проникают в периапикальные ткани и легко могут ранить периодонт. Кроме того, возникает вероятность проталкивания продуктов распада за верхушечное отверстие, особенно при небрежной…
Хорошие результаты наблюдаются при пломбировании канала несформированного зуба эйгеноловой, эйгенол-тимоловой или резорцин-формалиновой пастами, а также цебанитом и гваякриловым цементом. Для более быстрого заполнения такого широкого канала и достижения хорошей обтурации лучше пользоваться каналонаполнителями. Широкий канал рекомендуется пломбировать пастой, ибо при погрешности в заполнении канала этот недостаток легче исправить. Надо иметь в виду, что эйгеноловая паста…
периодонтита Проверка отдаленных результатов лечения хронического периодонтита однокорневых постоянных зубов с сформированным корнем показала, что у подавляющего числа больных наблюдалась регенерация костной ткани при всех формах хронического периодонтита. а — радикулярная киста, б — через 2 года после лечения наблюдается восстановление костной ткани на месте бывшей кисты На интенсивность восстановления костной ткани в области пери-апикального…
Хронический периодонтит молочных и постоянных зубов при ослаблении защитных сил организма может сопровождаться обострением воспалительного процесса с исходом в периостит, остеомиелит или флегмону. Клиническая картина при хроническом периодонтите в стадии обострения полностью повторяет клинику острого периодонтита, но заболевание у детей протекает более бурно, чем у взрослых. К. Анастасов объясняет это недостаточно развитыми нервнорефлекторными механизмами детей…
Симптоматология, диагностика и течение периодонтитов
Острые периодонтиты также и клинически целесообразно различать, в зависимости от характера экссудата. С этой точки зрения периодонтиты делят на острые серозные и острые гнойные.
Хронические периодонтиты в клинике подразделяются по анатомическому признаку. При хронических процессах важно учитывать не столько характер экссудата, сколько степень и характер повреждения тканей - цемента, периодонта, альвеолы. При хронических воспалениях наблюдается разрушающий ткани альтеративный и продуктивный процесс. Проявления хронического фиброзного воспаления периодонта выражаются в виде замещения периодонта фиброзной тканью рубцового типа, грануломатозные периодонтиты сопровождаются замещением ткани периодонта грануляционной тканью, а при гранулирующем периодонтите происходит более активное развитие грануляционной ткани. Грануломатозный периодонтит - процесс завершающийся, более стабильная форма, а гранулирующая форма - это воспаление, развертывающееся хронически, длительно, но все же активно.
Не всегда при поражении периодонта, в зависимости от места расположения действующего вредного агента, возникает воспаление на всем протяжении ткани. Если инфекционный материал проникает через верхушечное отверстие, то воспалительный процесс часто сосредоточен только у верхушки зуба. С точки зрения локализации следует различать периодонтиты апикальные, или верхушечные, и латеральные, или боковые. Наконец, периодонтиты могут быть тотальными, т. е. может быть поражена вся ткань. Хронические периодонтиты чаще представляют локализованные формы, острые воспаления - диффузные поражения.
Множественная характеристика клинических проявлений периодонтитов оправдана. Знание проявлений необходимо, так как это дает нам возможность ставить разный прогноз и намечать различную терапию. Эта практически обоснованная классификация позволяет разобраться в патологических явлениях и выбрать методы их ликвидации или предупреждения.
Воспалительные явления протекают в периодонте так же, как и во всех других образованиях соединительнотканного типа. Однако особенности структуры обусловливают ряд моментов, характерных только для периодонтита. Прежде всего надо иметь в виду, что периодонтальная щель представляет собой относительно замкнутую систему, в которой имеются плотные стенки (альвеола, цемент, сверху- десна).
В этой системе разыгрываются процессы как острого, так и хронического воспаления. При острых процессах мы учитываем в основном характер экссудата, так как он определяет особенности клинического течения. При хроническом воспалении следует иметь в виду характер повреждения периодонта, замещение его какими-либо иными тканями, так как это обстоятельство определяет клинически нарушение функции периодонта.
Для воспаления, разыгрывающегося в периодонтальной щели, мы сохраняем старый термин - «периодонтит» (пери-цементит), так как он дает возможность сосредоточить внимание клинициста на той области, которая является центром поражения, а также выделить из суммарного определения - параденциум -основную ткань, в которой проявляется заболевание. И, наконец, надо помнить, что воспалительные процессы в периодонте могут быть не только фокального, но и перифокального характера, т. е. заболевание периодонта может быть диагносцировано и тогда, когда инфекция туда не проникла (перифокальные периодонтиты при тотальных пульпитах).
Точно так же, если фокус воспаления сосредоточен в периодонте, перифокус может выйти за его границы. Мы наблюдали остеомиэлит перифокальный, который характеризует степень напряжения процесса в периодонте, но не имеет самостоятельного значения.
Клинически определяются следующие этапы развития одонтогенной инфекции: 1) пульпит, 2) периодонтит и 3) остеомиэлит. Никаких разрывов между этими звеньями нет. Когда пульпа приходит в состояние распада, тогда возникает периодонтит. Явления распада пульпы, так называемая осложненная и неосложненная гангрена пульпы,- клинически симптом периодонтита. «Осложненная гангрена» - периодонтит выявленный, а «неосложненная гангрена» - периодонтит невыявленный.
Выше были описаны функции периодонта и основные принципы классификации разных форм его воспаления. Ниже мы остановимся на каждом виде периодонтита, охарактеризуем его с точки зрения патоклинической.
Исход пульпита в гангрену наблюдается обычно тогда, когда возник периодонтит. Уже в возникновении самых начальных проявлений периодонтита повинно воспаление корневой пульпы. Корневые пульпиты нередко дают перифокальные изменения в периодонте. Если под микроскопом изучить такой периодонт, то обнаруживается гиперемия - основной предвестник воспаления. К моменту, когда пульпарная ткань некротизируется, в ткань периодонта проникают уже не только токсины, но и микробы. Так возникает фокальный периодонтит клинически. Острые периодонтиты делятся на серозные и гнойные, хронические - на фиброзные, грануломатозные и гранулирующие. Разберем каждую форму в отдельности.
Мы характеризуем острые процессы в периодонте, учитывая свойства экссудата - серозного или гнойного. Другие наблюдающиеся изменения ткани не дают опорных пунктов для понимания развития процесса и его клинической оценки, между тем как учет образования и накопления экссудата, перехода воспаления из одной формы в другую, из серозной в гнойную позволяет разобраться более обстоятельно в клинической картине острого периодонтита и ее развития.
Периодонтальная щель представляет собой относительно замкнутое пространство. Это - полость, выполненная тканью периодонта, ограниченная относительно мало проницаемыми стенками компактной пластинки альвеолы и цемента корня. В этой «замкнутой» полости может накапливаться экссудат. Когда количество экссудата возрастает, резко повышается давление в полости и воздействие на рецепторы периодонтальной щели. Начинается второй этап развития процесса: экссудат проникает за пределы периодонтальной щели по тем путям, которые окажутся наиболее доступными, распространяясь в направлении -наименьшего сопротивления.
Один путь возможного движения экссудата - через корневой канал, в том случае, если канал свободен. Экссудат устремляется в канал и таким путем выходит в открытых зубах наружу. Так возникает самостоятельный дренаж периодонтальной щели через корневой канал. Это - одна возможность. которая должна рассматриваться с клинической точки зрения как весьма благоприятная, ибо, продвигаясь покорневому каналу, гнойный или серозный экссудат не встречается с тканями, которые он может повредить. Таким образом, избытки жидкости отводятся чисто механически из периодонтальной щели через корневой канал. Для оказания первой помощи при экосудативном периодонтите мы стараемся в первую очередь открыть зуб и корневой канал, освободить тот естественный путь для движения экссудата, который является наиболее благоприятным.
Второй путь движения экссудата - распространение его по тканям самой периодонтальной щели. Раздвигая волокна, экссудат распространяется по периодонтальной щели т, наконец, достигнув десны, прорывает соединение десны с насми-товой оболочкой эмали, т. е. образует десневой карман и выходит наружу. Обычно этот процесс "сопровождается значительным расшатыванием зуба, так как экссудат по пути к десневому карману в большей или меньшей степени разрушает связочный аппарат зуба. Поэтому этот путь распространения экссудата следует признать менее благоприятным, так как, хотя периодонтальная щель и освобождается от избытка экссудата, в то же время нарушается крепость и целость самого периодонта.
Известен и третий путь. Повышенное давление внутри периодонтальной щели способствует проникновению экссудата через стенки альвеолы. Как известно, стенки альвеолы не являются совершенно гладкими. Компактная пластинка альвеолы имеет свои естественные каналы и ходы - каналы фолькмановской и гаверсовой системы. Кроме того, компактная пластинка альвеолы имеет большое количество отверстий. Они являются выходом костных канальцев, в которые вступают нервы и сосуды, питающие периодонт. Сосуды периодонта представляют собой ответвления преимущественно сосудов челюсти. Отверстия в альвеоле - костные канальцы - могут служить путями периваокулярного распространения экссудата. При повышенном давлении внутри периодонтальной щели экссудат проникает по тем естественным ходам, которые имеются в -стенке альвеолы (по гаверсовой системе), по периваскулярным пространствам экссудат проникает в костномозговые пространства или достигает надкостницы альвеолы. Надкостница, в отличие от кости, непроницаема для экссудата. С распространением воспаления и экссудата связано инфицирование и отслаивание надкостницы, а также образование поднадкостничного гнойника. Это сопровождается резкими болевыми ощущениями, так как надкостница богата нервами. Кроме того, значительное отслоение надкостницы может повлечь гибель костных элементов челюсти. Таков третий путь движения экссудата -· наиболее сложный и субъективно тяжелый.
Итак, имеется четыре пути движения экссудата: 1) через канал зуба, 2) через периодонтальную щель, 3) через системы естественных каналов кости, т. е. каналов гаверсовой системы и фолькмановских каналов, 4) через расплавление кости.
Опасность острого воспаления в первую очередь определяется нарушением лимфо-кровообращения экссудацией. При отсутствии экссудата воспалительный процесс был бы более локализованным, ограниченным местом возникновения. Экссудат серозный в меньшей степени, гнойный в большей степени - является носителем микроорганизмов и распространителем инфекции. Это дает основание считать экссудативные явления серьезной угрозой при остром периодонтите. Вот почему эти явления характеризуют острые воспаления периодонта.
Терапевтические воздействия в первую очередь должны приостановить движение экссудата или вывести его по путям, наименее вредным для периодонта и челюсти.
Общим характерным признаком периодонтита является прежде всего нарушение функции периодонта как связочного аппарата, во-первых, и как амортизирующего аппарата, во-вторых. Эти функции периодонта удерживают зуб в относительной неподвижности, укрепленным в альвеоле и обусловливают перераспределение внешнего давления, его раздробление и постепенную нейтрализацию и, наконец, безболезненность жевательного нажима.
В результате нарушения функций периодонта как амортизирующего аппарата зуб теряет свою выносливость к давлению. Уже не только давление в 30-40 кг, но и значительно меньшее становится для зуба непереносимым, вызывает боль. Обычный прием постукивания по зубу есть не что иное, как испытание выносливости периодонта, проверка функции его амортизирующего аппарата. Чем острее процесс, тем чувствительнее периодонт к механической нагрузке. Порог невосприимчивости меняется настолько резко, что не только значительное внешнее воздействие, но и легкое прикосновение языком к больному зубу при остром периодонтите вызывает нестерпимую боль.
В отношении функции периодонта как связочного аппарата следует сказать, что она не всегда нарушается, а если изменения и наблюдаются, то они не всегда одинаково выражены. Только в случаях диффузного периодонтита с повреждением значительной части связочного аппарата, а также при гнойных периодонтитах, когда гной проложил себе выход через периодонт и повредил его на всем протяжении, наблюдается расшатывание зуба: зуб начинает слегка покачиваться, затем расшатывание все более увеличивается, вплоть до того, что зуб кажется готовым выпасть; зуб плавает в гною, который выливается из десневых карманов.
Стоит затихнуть этим экссудативным явлениям, зуб вновь укрепляется в альвеоле. Следовательно, это временное преходящее явление. Эти признаки достаточно типичны для острого периодонтита.
Диагноз острого гнойного периодонтита устанавливается абсолютно точно, если гори исследовании выявлен гной. Гной обнаруживается в корневом или в десневом кармане, или в поддесневом гнойнике. Если же гноя нет, диагностика представляется более затруднительной. Необходимо установить, гнойный это или серозный периодонтит. Для того чтобы ответить на этот вопрос, мы часто не располагаем достаточными клиническими данными. В этих случаях важно обратить особое внимание на характер болевых ощущений. Гнойный периодонтит сопровождается пульсирующей болью, что позволяет ставить диагноз и при отсутствии клинически видимого гноя.
Однако этот признак не так легко установить, потому что не всегда больной умеет объяснить пульсирующую боль, описать ее.
Серозный периодонтит с относительной степенью вероятности диагносцируется путем исключения гнойной формы. Когда не обнаруживается гнойная форма, мы предполагаем наличие серозного периодонтита.
Для всех симптомов острого периодонтита характерно одно общее свойство - они сосредоточены вокруг заболевшего зуба, в пределах пораженного органа. За пределами этого органа не наблюдается каких-либо отчетливых изменений: больших размахов повышения температуры, озноба и т. д. Объясняется это тем, что всасывание, несмотря на богатую лимфатическую систему периодонта, все же недостаточно интенсивно для возникновения признаков интоксикации, потому что основные всасывающиеся из периодонтальной щели продукты, токсины и микробы нейтрализуются в регионарных подчелюстных и подбородочных лимфатических узлах, так что дальше происходит всасывание продуктов, уже в значительной степени обезвреженных. Лишь в некоторых случаях появляется субфебрильная температура, чувство общего недомогания.
Следует, однако, отметить один симптом, который выходит за границы самого поражения. Это -· коллатеральный отек, весьма нередко сопровождающий острые периодонтиты. Размеры коллатерального отека не всегда соответствуют поражению. По мнению некоторых авторов, если при остром периодонтите наблюдается резкая отечность, то это тяжелая форма заражения, при отсутствии отечности имеется заражение в более легкой форме. Мы считаем, что коллатеральный отек часто развивается вне зависимости от тяжести поражения, его можно наблюдать при самых незначительных заболеваниях периодонта. При диффузном остром периодонтите коллатеральный отек сам по себе не имеет значения. При обнаружении коллатерального отека следует отличать его от флегмоны. Последняя характерна тем, что при ней удается нащупать воспалительный инфильтрат, в то время как коллатеральный отек не дает резких пальпаторных ощущений: при исследовании отечной щеки или губы отмечается лишь некоторая пастозность тканей.
Исход острого периодонтита . Несмотря на значительное поражение, например, в случаях диффузного периодонтита, захватившего не только верхушечную область, но и боковую поверхность периодонта, можно рассчитывать на выздоровление. Экссудат эвакуируется из периодонтальной щели, и при достаточном дренаже ее естественным или искусственным способом (в результате врачебного вмешательства) наступает улучшение, анатомическое восстановление периодонта. Правда, периодонт не всегда остается в том виде, который он имел до заболевания, его структура несколько изменяется. Взамен правильно ориентированных волокон возникает рубцов а я ткань, которая отнюдь не отвечает всем свойствам периодонта. Тем не менее функция амортизирующего аппарата выполняется этой рубцовой тканью удовлетворительно.
Другой исход острого периодонтита -переход процесса в хроническое состояние. Острые клинические явления исчезают, но воспалительный процесс остается и принимает хроническое течение, которое дает ряд типичных для него изменений. Важно запомнить, что периодонт, однажды перенесший острое воспаление, часто становится сенсибилизированным; его чувствительность по отношению к ряду раздражителей токсической и физической природы становится повышенной. Сенсибилизация ведет к тому, что в дальнейшем периодонт дает вспышки заболеваний. Таким образом, периодонт не приобретает иммунитета, после воспаления не становится невосприимчивым, а, наоборот, приобретает повышенную восприимчивость к заболеванию. Особенно часто это проявляется при гриппе или вскоре после общих инфекционных заболеваний.
Таким образом, процесс развития острого воспаления в периодонте рисуется следующим образом.
«Периодонтальная щель» представляет собой относительно замкнутое пространство. Острое воспаление ткани, выполняющей так называемую периодонтальную щель, воздействует на рецепторы, сосуды периодонта, быстро ведет к избыточному накоплению жидких элементов. Физиологическая транссудация превращается в патологическую экссудацию, которая приводит к резкому повышению давления в периодонтальной щели. Экссудат направляется в естественные каналы - щели или искусственные ходы, которые создаются врачебным вмешательством. Такими искусственными путями могут быть и естественные пути, но терапевтически усиленные. Например, если экссудат содержится в корневом канале, последний освобождают от распада, очищают его; экссудат продвигается до надкостницы, которую разрезают, предварительно установив расположение гнойника. Таким путем дренируют периодонтальную щель, создают свободный отток экссудата.
В тех случаях, когда естественным или искусственным путем удалось предотвратить разрушение периодонта в результате накопления экссудата, процесс затухает или переходит в хроническую форму.
Помимо этих двух, возможен третий, наиболее тяжелый исход - переход периодонтита в новую форму заболевания, образование воспалительного очага фокального порядка в костном мозгу - возникновение остеомиэлита.
Хронические периодонтиты в отличие от острых делятся по двум признакам. Это не значит, что при хроническом периодонтите нет экссудата или что экссудат при этих воспалениях всегда одинаков. При хронических периодонтитах экссудат не имеет ведущего патогенетического значения и не является решающим клиническим симптомом, как при остром развитии процесса. В картине хронического воспаления периодонта на первый план выступает не экссудат, а образование фиброзной и грануляционной ткани.
Фиброзный периодонтит представляет собой ту форму хронического воспаления, при которой происходит замещение ткани периодонта грубоволокнистой соединительной тканью.
Соединительная ткань замещает периодонт на том или ином пространстве, и только в небольших отдельных участках можно обнаружить воспалительный инфильтрат. Главным образом наблюдается лейкоцитарная инфильтрация, волокна периодонта уже не расположены координированно, что отражается на симптоматике.
Процессы местного обмена в периодонтальной щели при этом мало нарушаются, так как появление фиброзной ткани почти не вызывает образования патологических продуктов обмена, которые отравляли бы периодонт и рядом находящиеся ткани или поступали бы в организм и действовали как токсины. Наблюдается клинически бессимптомный процесс. Это-стабилизированная форма периодонтита, фактический исход, предшествовавший более острой, -более активной форме.
Клинические проявления фиброзного периодонтита . Для диагностики этого страдания мы используем рентгеновский аппарат, который позволяет воспроизводить анатомию периодонтальной щели. С помощью рентгеновых лучей можно видеть границы периодонта и, таким образом, исследовать невидимый орган, который непосредственно нашему обозрению недоступен. Вот почему наиболее ценные данные, приближающиеся к данным анатомического исследования, мы получаем при рентгенологическом изучении хронических периодонтитов.
На рентгеновских снимках не виден периодонт, но фиксируются те образования, которые ограничивают периодонтальную щель. Этими образованиями являются компактная костная пластинка альвеолы и цемент корня. На рентгеновском снимке обнаруживается проекция этих двух образований - полоска компактной пластинки альвеолы и край цемента корня. Между ними имеется светлая щель, светлая полоса, которая соответствует ширине и контурам периодонта. Различное соотношение и состояние этих двух линий дает ряд картин, типичных для разных форм хронического периодонтита.
Нормально на рентгенограмме периодонтальная щель представляется в виде ровно расширенной светлой полосы между компактной пластинкой альвеолы и цементом корня. В результате хронического воспалительного процесса периодонт утолщается, как это бывает при фиброзном периодонтите. Но утолщение происходит неравномерно, и на рентгенограмме наблюдается изменение, контуров периодонтальной щели.
Периодонтальная щель теряет свои равномерные очертания, то расширяясь, то суживаясь. Эта особенность - деформация периодонтальной щели - характерна для фиброзного периодонтита. Линия проекции компактной пластинки альвеолы и линия проекции цемента сохраняются, но соотношение этих линий нарушается, линии раздвигаются, благодаря чему меняется картина периодонтальной щели. Таким образом, рентгенологическая картина фиброзного периодонтита характеризуется наличием деформации периодонтальной щели, причем деформация образуется главным образом за счет расширения этой щели и лишь местами за счет ее сужения. Расширение возникает в результате утолщения периодонта, а сужение - за счет гиперцементоза, избыточного образования цемента (рис. 158).
Клинически фиброзный периодонтит может ничем не выявляться. Часто трудно заподозрить фиброзный периодонтит: больной не жалуется на зубную боль, исследование на перкуссию не дает отклонений от нормы. В этих случаях только рентгеновский снимок выявляет истинный характер заболевания.
Хронический фиброзный периодонтит теряет свои характерные черты, когда заболевание обостряется. В общем фиброзные периодонтиты сравнительно редко дают обострения, они являются относительно доброкачественным хроническим воспалением, мало активной стабильной формой. При современных методах лечения воспаленной пульпы фиброз периодонта является уделом многих депульпированных зубов.
Таким образом, фиброзные периодонтиты сами по себе не являются показанием к терапевтическому вмешательству, не требуют лечения в тех случаях, когда они обнаруживаются в зубах, хорошо запломбированных. Лишь при открытом и заведомо инфицированном корневом канале и обострении показано терапевтическое вмешательство.
Происхождение фиброзных периодонтитов различно. Они могут возникать в результате острого воспаления периодонта или же как превращение из более активных форм хронического воспаления периодонта (гранулирующий, грануломатозный периодонтит). Фиброзный периодонтит в практическом отношении следует расценивать как сравнительно благоприятный исход многих форм воспаления периодонта хронических и острых, а также излеченного пульпита.
Гранулирующий периодонтит представляет противоположность фиброзному. Определение «гранулирующий» уже показывает, что основным явлением, которое послужило для характеристики этой формы периодонтита, служит замещение ткани периодонта грануляционной тканью. Если особенностью фиброзного периодонтита является деформация периодонтальной щели, то для гранулирующего периодонтита характерна деструкция, разрушение периодонтальной щели. При фиброзных периодонтитах сохраняются ограничивающие периодонтальную щель образования - компактная пластинка альвеолы и цемент корня. При гранулирующей форме эти элементы в той или иной степени разрушаются. Обнаруживается прорыв компактной пластинки альвеолы и рассасывание цемента корня грануляционной тканью. Процесс разыгрывается не только в определенном пространстве и определенных формах, но и отличается известной силой. Гранулирующий периодонтит, хотя и относится к хроническим видам воспаления, но должен быть причислен к тем процессам, которые не утратили активности, не проявляют наклонности к самостоятельному отграничению и рубцеванию очага. Это процесс не застывший и не заглохший, а действующий, продолжающий развиваться, хотя в основном и сохраняющий хроническое течение, лишь по временам давая вспышки обострения.
Таким образом, гранулирующий периодонтит характеризуется явлениями деструкции периодонтальной щели, замещением ткани периодонта грануляционной тканью, значительной активностью.
Обмен в очаге воспаления резко нарушается. В грануляционной ткани обнаруживается большое количество клеток с признаками жирового перерождения, в инфильтрате часто наблюдается наклонность к гнойному расплавлению. В результате разрушения периодонта, костных элементов альвеолы и цемента возникает значительное количество токсических продуктов характера биогенных аминов, всасывающихся в кровь. В большинстве случаев эти продукты обезвреживаются местно или внутри организма. Однако, проникая в организм и попадая на определенную подготовленную, сенсибилизированную (чувствительную) почву, они вызывают явления общей интоксикации.
Таким образам, гранулирующий периодонтит может при известных условиях дать ряд общих симптомов.
Если для фиброзного периодонтита характерны тенденции постепенного превращения воспалительного очага в здоровую ткань, замещения инфильтрата фиброзной тканью, местами образования костной ткани в периодонте, т. е. тенденции восстановления, то при гранулирующей форме, наоборот, наблюдаются явления инфильтрирующего роста. Грануляционная ткань прорастает в костномозговые пространства, в мягкие ткани десны - образуются свищи, десневые или кожные. Гранулирующему периодонтиту свойственна тенденция к периодическому обострению процесса. Наблюдающиеся в клинике случаи обострения хронических периодонтитов большей частью относятся к формам гранулирующим. Хронические гранулирующие периодонтиты могут возникать в зубах как с закрытым, так и с открытым корневым каналом. Чувствительность зуба к перкуссии при этом заболевании повышена, однако нерезко.
Характерная особенность гранулирующего периодонтита- ограниченная отечность десны в результате инфильтрирующего роста грануляционного очага. Перифокус поражения при гранулирующем периодонтите распространяется не только на кость, но и на мягкие ткани, окружающие альвеолу. Поэтому нередко наблюдается отечность десны, которую можно легко обнаружить. При надавливании на такую десну остается углубление. Так как площадь десневого пространства невелика, то надавливание следует производить не пальцем, а головкой мелкого инструмента или тупой стороной зонда (пинцета). В результате давления возникает побледнение слизистой оболочки, быстро сменяющееся яркокрасной полоской, которая остается иногда на несколько минут (в результате пареза сосудов десны).
Состояние периодонтальной щели как относительно замкнутой полости интересует нас не только при острых, но и при хронических периодонтитах. Фиброзные формы хронического периодонтита не нарушают емкости периодонтальной щели, так как они не сопровождаются экссудативными явлениями. Гранулирующие формы заставляют подумать об избытке накопляющегося экссудата и путях эвакуации гноя. В ряде случаев гранулирующего периодонтита гной проникает тем путем, который был описан при изложении острых процессов - через кость и десну, но при этом узурируется кость и в результате образуется свищ. Гранулирующие периодонтиты со свищевыми ходами отличаются сравнительно благополучным течением. Обострение воспаления возникает редко, так как обеспечен естественный дренаж периодонтальной щели. Хуже протекают те случаи, при которых такого естественного оттока экссудата не имеется. В этих случаях чаше наблюдается переход в подострое и острое состояние.
Исход гранулирующего периодонтита . Гранулирующий периодонтит не проявляет тенденции к самостоятельному излечению. В то же время этот процесс является наиболее обратимой формой при рациональном терапевтическом вмешательстве. Гранулирующий периодонтит отличается динамичностью, и эту динамичность можно использовать в целях терапии. Гранулирующий периодонтит не дает законченных анатомических форм, резких и необратимых деструктивных изменений. Вот почему исход гранулирующего периодонтита бывает различный. Нередко при гранулирующем периодонтите приходится удалять зуб не по поводу местных изменений, а из-за явлений общей интоксикации, а также вследствие обострения воспаления и угрозы перехода в остеомиэлит. Но часто удается активным терапевтическим вмешательствам воздействовать на процесс и заставить его принять более благоприятное течение. Вот почему прогноз при гранулирующем периодонтите нельзя назвать плохим, если нет явлений общей интоксикации. Гранулирующий периодонтит - это мягкая, пластическая форма, которую можно менять, и поэтому она дает при терапевтическом вмешательстве шансы на выздоровление.
Гранулома . Третья форма хронического воспаления периодонта - грануломатозный периодонтит. Здесь, так же как и при гранулирующей форме, основным изменением, определяющим симптоматику и дающим основание для указанного обозначения этого заболевания, служит частичное превращение ткани периодонта в грануляционную ткань. В этом отношении грануломатозный периодонтит близок к гранулирующему. Различие заключается в интенсивности анатомических изменений и токсических явлений. Если гранулирующий периодонтит представляет активную форму неприостановившегося хронического воспаления, меняющего свою территорию, захватывающего новые области и уступающего правильному лечению (восстанавливается прежняя норма периодонтальной щели), то грануломатозный периодонтит являет форму более установившуюся, более устойчивую и анатомически определившуюся.
При грануломатозном периодонтите, помимо грануляционной ткани, обнаруживается резко выраженная соединительнотканная капсула, которая видна и без микроскопа на экстрагированном зубе. В этом «мешочке» содержится грануляционная ткань; вокруг капсулы имеется вновь отложившееся костное вещество, несколько напоминающее компактную пластинку альвеолы, но ограничивающее не периодонтальную щель, а грануломатозное разрежение.
Таким образом, грануломатозный периодонтит представляет собой очаг разрежения с резко очерченными границами. При гранулирующем периодонтите мы на рентгенограмме не можем найти границ очага; мы видим только, что компактная пластинка альвеолы прорвана и грануляции в виде язычков заходят в костномозговые пространства. При грануломатозном периодонтите наблюдается обратная картина - на первый план выступает резко очерченная граница костного разрежения.
До недавнего времени протяженность разрежения при хронических периодонтитах служила критерием доброкачественности или недоброкачественности течения (большое разрежение - плохое течение процесса, меньшее - лучшее течение процесса). Однако не величина разрежения, -а β первую очередь его характер определяет качество процесса. Ограниченное разрежение благоприятнее, чем неограниченное, даже если это ограниченное разрежение по площади больше неограниченного. Иначе говоря, грануломатозный периодонтит определяется не по площади разрежения, а по его характеру. Там, где видно ограниченное разрежение, диагносцируется грануломатозный периодонтит, и чем резче это разрежение, тем лучше прогноз заболевания.
Клинически грануломатозный периодонтит занимает промежуточное место между гранулирующей формой и фиброзной. Фиброзная и гранулирующая формы - это два полюса, две крайности. Грануломатозный же периодонтит имеет некоторые черты ограниченности фиброзного периодонтита, но сохраняет свойства очага грануляционной ткани. В последней обнаруживаются островки рубцевания и новообразования кости. В этих случаях на рентгенограмме определяется как будто завуалированное серое разрежение. Это грануломатозный периодонтит в фазе обратного развития - «серая гранулома», как мы ее называем.
Поэтому, деля хронические периодонтиты на три основные формы, надо иметь в виду ряд промежуточных, переходных форм, чтобы, в зависимости от наличия и яркости тех или иных симптомов, дать дополнительную характеристику проявлениям периодонтита. Когда мы видим гранулирующий периодонтит, пои котором прорвана компактная пластинка альвеолы лишь в одном месте, мы говорим о начальной форме мало продвинувшегося вперед гранулирующего периодонтита, который дает хороший прогноз в смысле терапии. Если налицо полное разрушение компактной пластинки альвеолы и особенно цемента, то это форма почти безнадежная: поражение настолько значительно, что вряд ли врач сумеет справиться с этим разрушением путем консервирующей терапии. Точно так же при грануламатозном периодонтите отграничение разрежения от здоровой кости бывает выражено в различной степени. Иногда совершенно четкая тонкая костная черта отграничивает разрушенное место от здоровой кости; чем резче эта черта, тем благоприятнее оценка случая. Поэтому рамки прогноза трех основных форм периодонтита молено расширять и суживать в каждом отдельном случае.
Грануломатозные периодонтиты являются анатомически наиболее стойкими, так как они сопровождаются гибелью периодонтального пространства, а фиброзная капсула не поддается обратному развитию. Кроме того, нужно учесть, что в клеточном составе грануламы часто содержится эпителиальная ткань, весьма устойчивая и трудно разрушаемая. Эти особенности, вместе взятые, сообщают грануломатозному периодонтиту высокое постоянство.
Если иранулирующий периодонтит является наиболее изменчивой формой заболевания, то в меньшей степени это можно сказать о периодонтите грануломатозном я еще меньше- о фиброзной его форме. Однако из этого не следует, что грануломатозный периодонтит не может перейти в гранулирующий при активизации процесса.
Фиброзный грануломатозный и гранулирующий периодонтиты не есть клинические градации, определяющие только анатомическое выражение заболевания; эти три формы определяют и повышающуюся степень активности хронического воспаления. Конечно, между этими тремя ступенями активности, из которых более низкая -- фиброзный периодонтит, наиболее же высокая- гранулирующий периодонтит, может быть ряд промежуточных форм.
Симптомы грануломатозного периодонтита. Нередко грануламатозный периодонтит клинически обнаруживается случайно; производя рентгеновский снимок зуба, мы обнаруживаем на рядом стоящем зубе гранулому. Иногда больной жалуется на боль при надавливании в области проекции верхушки грануломы. Иногда наблюдается выбухание участка альвеолы.
Обострившиеся периодонтиты . Говоря о хронических периодонтитах, необходимо упомянуть об обострении хронических очагов, т. е. обострившихся периодонтитах. Так как эти периодонтиты возникли из хронических, то в морфологическом отношении они похожи на них. При рентгенологическом исследовании анатомического поражения обнаруживается все, что характерно для хронических периодонтитов. Известно, что острый периодонтит не дает анатомических изменений, улавливаемых на рентгенограмме, но в картине обострившихся периодонтитов мы находим явления, типичные для хронического воспаления периодонта (деформация или деструкция периодонтальной щели). В то же время определяется характерная для острого процесса вспышка экосудативного воспаления.
Если возникает воспалительная вспышка при фиброзном периодонтите, картина крайне напоминает острый процесс. При обострении гранулирующего или грануломатозного периодонтита наблюдаются новые явления. Движение экссудата при разрушенной альвеоле происходит не вдоль периодонтальной щели или корневого канала, который нередко бывает закрыт, а главным образом через костные пространства. Экссудат продвигается не извилистым путем, а почти прямо через дефект, и быстро периодонтальная щель соединяется с придесневым пространством. При вскрытии гнойника обнажается нередко корень, так как разрушена костная стенка альвеолы. Эти процессы не похожи на острые в том отношении, что почва у них совершенно иная. Если первично острый процесс мы стараемся перевести в стадию затихания и затем излечить его, то в этом случае задача лечения сложнее.
Первая группа вмешательств при обострившихся периодонтитах направлена на локализацию процесса, ограничение его, уменьшение его силы, т. е. имеет ту же цель, что и при остром воспалении. Вторая группа вмешательств направлена против старых разрушений, которые произошли в результате хронического процесса. Вот почему обострившиеся и острые периодонтиты нельзя смешивать, необходимо учесть различие этих двух групп периодонтитов.
Приведенные основные формы проявления периодонтитов служат только схемой, дают вехи движения процесса. Между этими основными вехами необходимо находить те промежуточные и дополнительные звенья, которые выражаются в конкретных особенностях каждого случая. В клинике встречаются острые процессы, которые приближаются к хроническим и, наоборот, фиброзные, которые приближаются к грануломатозным, и, наконец, гранулирующие, которые приближаются к фиброзным. Всю эту сложную гамму нужно каждый раз учитывать и анализировать.
Все случаи, которые описывались, касались по преимуществу периодонтитов, возникших в результате осложнения пульпита, т. е. мы говорили о случаях периодонтитов, возникших вместе или несколько раньше гангрены пульпы. Но, кроме инфекционных периодонтитов внутризубного происхождения, встречаются еще периодонтиты внезубные, маргинальные, возникающие в результате химического и механического воздействия. В основном эти экстр адентарные периодонтиты проявляются так же, как описанные выше интрадентарные. Главное различие между ними определяется состоянием пульпы.
Периодонтиты, возникающие при наличии живой пульпы, протекают обычно значительно легче, требуют меньшего объема терапевтического вмешательства и дают больше шансов на полное излечение. При лечении маргинального периодонтита после устранения причины, его вызвавшей, можно рассчитывать на выздоровление без какого-либо дополнительного, специального оперативного вмешательства. Терапия в этих случаях заключается в устранении этиологического момента. Там, где пульпа сохранена, прогноз при периодонтите хороший. Гангрена пульпы значительно ухудшает прогноз. Вот почему в сомнительных случаях мы всегда при периодонтите исследуем реактивность пульпы, чтобы установить прогноз страдания. Наличие живой пульпы определяет прогноз и выбор методов лечения периодонтитов.
– хроническое воспаление тканей периодонта. Как правило, заболевание протекает бессимптомно. Характерные изменения, указывающие на развитие фиброзного периодонтита, обнаруживают во время рентгенологического исследования. При обострении хронического воспаления периодонта появляются болезненность при накусывании, гиперемия и отечность слизистой в проекции верхушек корней причинного зуба. Диагностика заболевания включает сбор жалоб, клинический осмотр, рентгенографию, ЭОД. Лечение фиброзного периодонтита направлено на устранение окклюзионной перегрузки, элиминацию периапикального очага воспаления.
Общие сведения
Фиброзный периодонтит – разновидность хронического периодонтита . Заболевание является наиболее часто диагностируемой формой периодонтита у лиц пожилого возраста, что связано со снижением метаболических процессов, ухудшением васкуляризации. У детей фиброзный периодонтит встречается редко. Диагностика фиброзного периодонтита временных зубов затруднительна, так как на этом этапе развития ширина периодонтальной щели практически в два раза больше, чем у постоянного зуба со сформированными корнями. Заболевание одинаково часто выявляют у представителей обоих полов. Характерной сезонности при обращении пациентов с фиброзным периодонтитом не наблюдается. При своевременном обращении и адекватной терапии прогноз обычно благоприятный.
Причины фиброзного периодонтита
Основной причиной фиброзного периодонтита является травматическая окклюзия. Жевательная перегрузка периодонта, вызванная завышением высоты прикуса, приводит к возникновению очагов повышенного давления. В результате этого запускаются процессы перестройки. Волокна соединительнотканной связки, которыми заполнено пространство между поверхностью корня и стенкой альвеолы, замещаются грубой фиброзной тканью, что становится причиной расширения периодонтальной щели. Между волокнами в незначительном количестве присутствуют клетки воспалительного инфильтрата.
Также фиброзный периодонтит может иметь инфекционное происхождение. Например, в случае отсутствия лечебных мероприятий по купированию пульпита или острого периодонтита в патологический процесс вовлекаются ткани периодонта, воспаление прогрессирует и вскоре приводит к появлению деструктивных периапикальных изменений. Фиброзный периодонтит можно обнаружить на начальной стадии развития гранулирующего или гранулематозного периодонтита . Также остаточные воспалительные изменения в виде расширенной периодонтальной щели диагностируют на заключительных этапах лечения деструктивных форм хронического периодонтита.
Симптомы и диагностика фиброзного периодонтита
В отличие от острого воспаления периодонта, при хроническом фиброзном периодонтите жалобы на болезненность отсутствуют. Причинный зуб может быть кариозным, ранее леченным (с отреставрированной жевательной поверхностью и запломбированными, но не до физиологической верхушки каналами), покрытым коронкой. Также при фиброзном периодонтите может наблюдаться изменение цвета зуба. В редких случаях вертикальная перкуссия слабоположительная. Слизистая вокруг верхушек корней причинного зуба бледно-розовая, безболезненная при пальпации. При обострении фиброзного периодонтита пациенты указывают на болезненность при жевании, надавливании на зуб. Слизистая по переходной складке становится отечной, гиперемированной.
Постановка диагноза фиброзный периодонтит основывается на жалобах пациента, результатах клинического осмотра, рентгенографии , ЭОД , термопробы. При физикальном обследовании клинические признаки воспаления отсутствуют: вертикальная перкуссия причинного зуба отрицательная, слизистая вокруг верхушек корней без изменений. Во время препарирования эмалево-дентинной границы при зондировании устьев каналов пациент боли не ощущает. Решающими в диагностике заболевания являются данные прицельного рентгенологического исследования. Расширение периодонтальной щели в участке верхушечной трети или на всем протяжении корня свидетельствует о развитии фиброзного периодонтита.
Также на рентгенограмме врач-стоматолог нередко обнаруживает гиперцементоз , утолщение кортикальной пластинки на границе с очагом поражения. Термопроба причинного зуба при фиброзном периодонтите отрицательная, результаты ЭОД находятся в пределах от 100 мкА и выше, что подтверждает гибель пульпы и вовлечение в патологический процесс тканей периодонта. Дифференцируют фиброзный периодонтит со средним кариесом , хроническим гангренозным пульпитом , гранулирующей и гранулематозной формами хронического периодонтита. Пациента обследует стоматолог-терапевт.
Лечение фиброзного периодонтита
Для устранения хронического воспалительного процесса при фиброзном периодонтите показано эндодонтическое лечение. Этап обработки каналов, ирригации, дезинфекции заканчивается постановкой временной пасты на основе гидроксида кальция. После устранения бактериальной контаминации в стоматологии обтурируют каналы постоянным пломбировочным материалом. При выявлении супраконтактов, точек повышенного жевательного напряжения показаны мероприятия, направленные на устранение стационарных травмирующих факторов, нормализацию окклюзии.
С этой целью при фиброзном периодонтите проводят повторное протезирование. Для отображения движений нижней челюсти в трех плоскостях при изготовлении ортопедических конструкций используют артикулятор, при этом реставрирование жевательной поверхности происходит с учетом основных анатомических ориентиров. При раннем обращении и своевременном лечении фиброзного периодонтита прогноз благоприятный. В случае отсутствия должных лечебных мероприятий при срыве адаптационных механизмов воспаление может перейти в стадию гранулирующего или гранулематозного периодонтита.