איך להבין שלתינוק יש מחסור בוויטמין D. מחלה דימומית של היילוד

המאמר מוקדש למחלה דימומית של היילוד (HRD). מוצגים נתונים על התפקיד הביולוגי של ויטמין K וחילוף החומרים שלו ביילודים. תדירות ההתפתחות, גורמים ו תסמינים קלינייםצורות מוקדמות, קלאסיות ומאוחרות של המחלה. בהתבסס על סקירת פרסומים מקומיים וזרים, הנושאים אבחון מעבדה, מניעה וטיפול ב-HRD.לאור הסיכון לדימום מסכן חיים, מושם דגש על הצורך בכיסוי מירבי של יילודים במתן מניעתי של ויטמין K בהתאם הנחיות קליניותעל אבחון וטיפול במחלה דימומית של היילוד, שפותחה על ידי ה-MOO"איגוד הנאונטולוגים" (2015). מְתוּאָר מקרה קליניהתפתחות הצורה המאוחרת של HrDN בילד שינק אך ורק ולא קיבל ויטמין K לטיפול מונע לאחר הלידה.

מחלה דימומית של היילוד, חסרת ויטמין K תסמונת דימומית, יילודים, ויטמין K

ניאונטולוגיה: חדשות, דעות, הדרכה. 2015. מס' 3. ש' 74-82.

מחלת דימום של היילוד (HrDN) (קוד ICD-10 - P53), או תסמונת דימום חסרת ויטמין K, היא מחלה המתבטאת בדימום מוגבר בילודים וילדים בחודשי החיים הראשונים עקב מחסור בגורמי קרישת דם. (II, VII, IX, X) , שפעילותם תלויה בוויטמין K.

המונח "מחלה דימומית של היילוד" הופיע בשנת 1894 (Townsend, 1894) כדי להתייחס לדימום בילודים שאינם קשורים לחשיפה טראומטית או להמופיליה. מאוחר יותר הוכח כי מחסור בוויטמין K הוא הגורם לרבים מהדימומים הללו, מה שהוביל למונח המדויק יותר הוא "דימום מחוסר ויטמין K" (VKDB).

תפקיד ביולוגיויטמין K וחילוף החומרים שלו ביילודים

התפקיד הביולוגי של ויטמין K הוא להפעיל גמא-קרבוקסילציה של שאריות חומצה גלוטמית בפרותרומבין (פקטור II), פרוקונברטין (פקטור VII), גלובולין אנטי-המופילי B (פקטור IX) ו-Stuart-Prower factor (פקטור X), וכן ב אנטי-פרוטאזות פלזמה C ו-S משחקות תפקיד חשובבמערכת נוגדת קרישה.

עם חוסר בוויטמין K בכבד, ישנה סינתזה של צורות דקרבוקסילציה לא פעילות של גורמים תלויי K שאינם מסוגלים לקשור יוני סידן ולהשתתף באופן מלא בקרישה בדם (PIVKA - חלבון המושרהעל ידי היעדר ויטמין K או אנטגוניזם ). במחקרים משתמשים בדרך כלל בקביעת הרמה של PIVKA-II, צורה דקרבוקסילטית של פרוטרומבין.

בשנת 1929, הביוכימאי הדני H. Dam בודד ויטמין מסיס בשומן, אשר בשנת 1935 זכה לשם ויטמין K, אך עד כה, המסלולים של חילוף החומרים של ויטמין K לא נחקרו במלואם.

ויטמין K הוא מקור התזונה העיקרי לגוף. מקור צמחישנקרא ויטמין K 1 או פילוקינון. זה מגיע עם אוכל - ירקות ירוקים, שמני ירקות, מוצרי חלב. צורה נוספת של ויטמין K היא ויטמין K 2 , או מנקינון, הוא ממקור חיידקי. ויטמין K 2 מסונתז בעיקר מיקרופלורה של המעיים. תפקידו של ויטמין K 2 מעט מאוד נחקר. הכמות הגדולה ביותר שלו ממוקמת בתוך ממברנות חיידקים, ואולי, נספג בצורה גרועה. מאמינים כי ויטמין K 2 אין בחשיבות נהדרתעבור הגוף. ידוע כי שקיעת ויטמין K מתרחשת בצורה של menaquinone-4 (MK-4) בלבלב, בלוטות הרוק, המוח. נכון לעכשיו, נערכים מחקרים לחקר מסלולי חילוף החומרים צורות שונותויטמין K. אחת הדרכים להמרת ויטמינים K 1 ו-K 2 בצורה המופקדת הוא חילוף החומרים שלהם במעי לחומר ביניים - מנדיון (ויטמין K 3 ). לאחר מכן, מהמנדיון שמסתובב בדם, מסונתזת הצורה המושקעת של מנקינון-4 ברקמות החוץ-כבדיות.

לכל הילודים יש מחסור יחסית בויטמין K. העברת ויטמין K 1 דרך השליה מוגבלת ביותר. שיפוע אימהי-עובר עבור ויטמין K 1 הוא 30:1, כתוצאה מכך ריכוז ויטמין K בדם העובר ובמאגריו בזמן הלידה הוא קטן ביותר. רמת ויטמין K 1 בדם טבורי משתנה בין נמוך מאוד (<2 мг/мл) до неопределяемого. Витамин К 2 בכבד של יילודים כמעט ואינו מזוהה או מתרחש בכמויות נמוכות במיוחד. צורה זו של ויטמין מתחילה להצטבר בהדרגה במהלך חודשי החיים הראשונים. אולי בתינוקות יונקים, ויטמין K 2 מצטבר לאט יותר, מכיוון שמיקרופלורת המעיים העיקרית שלהם (Bifidumbacterium, לקטובצילוס) אינו מסנתז ויטמין K 2 .

חיידקים המייצרים ויטמין K 2 , - Bacteroides fragilis, אי - קולישכיחים יותר אצל תינוקות המקבלים חלב פורמולה.

יחד עם זאת, ב-10-52% מהילודים נקבעת רמה גבוהה של PIVKA-II בדם הטבורי, המעידה על מחסור בויטמין K, ועד היום ה-3-5 לחיים, רמה גבוהה של PIVKA- II נמצא ב-50-60% מהילדים שמניקים ואינם מקבלים טיפול מונע ויטמין K. לפיכך, עבור תינוקות שזה עתה נולדו, המקור היחיד לויטמין K הוא הצריכה האקסוגנית שלו: עם חלב אם, פורמולה תזונתית מלאכותית או בצורה של תרופה.

ידוע כי HrDN מתפתח לעתים קרובות יותר בילדים הניזונים, שכן תכולת ויטמין K 1 בחלב אם הוא הרבה יותר נמוך מאשר בתערובות חלב מלאכותיות, בדרך כלל מסתכם<10 мкг/л . Тогда как в искусственных молочных смесях для доношенных детей содержится около 50 мкг/л витамина К, а в смесях для недоношенных - до 60-100 мкг/л.

סיווג מחלה דימומית של היילוד

ישנן 3 צורות של HRD בהתאם לגיל הופעת התסמינים:מוקדם, קלאסי ומאוחר .

מחסור בוויטמין K עומד בבסיס התפתחות הדימום בכל צורות המחלה, אולם גורמי הסיכון והגורמים להתפתחות התסמינים שונים בצורות שונות.

צורה מוקדמת של HRD

לא למדו מספיק. מתרחש לעתים רחוקות. מתבטא במהלך 24 השעות הראשונות לחייו של ילד.

ככלל, הסיבה להתפתחות הצורה המוקדמת של HRD היא האם במהלך ההיריון הנוטלת תרופות המשבשות את חילוף החומרים של ויטמין K, כגון נוגדי קרישה עקיפים ( , ), נוגדי פרכוסים (ברביטורטים, ), תרופות נגד שחפת ( , ).

השכיחות של צורה זו בילדים שאמהותיהם קיבלו תרופות אלו במהלך ההריון ללא תוספי ויטמין K מגיעה ל-6-12%. באופן כללי, התדירות של הצורה המוקדמת של HRD, על פי מעקב של 6 שנים בשוויץ בין השנים 2005-2011, הייתה 0.22 ל-100,000.

בצורה המוקדמת, דימום של כל לוקליזציה, כולל במוח, אפשרי. דימום הקשור לטראומה בלידה הוא אופייני. מאמינים שבדרך כלל לא ניתן למנוע צורה זו של המחלה על ידי מתן מניעתי של ויטמין K לאחר הלידה.

הצורה הקלאסית של HRD

מתבטא בדימום ביום ה-2-7 לחיים.

בנוסף לסיבות לעיל למחסור בוויטמין K בעובר וביילוד, קיימות עוד 2 סיבות חשובות להתפתחות צורה זו: 1) היעדר שימוש מניעתי בוויטמין K מיד לאחר הלידה ו-2) אספקת חלב לא מספקת.

אופייניים דימום במערכת העיכול, שטפי דם בעור, דימום מאתרי הזרקה/פלישה, מפצע הטבור ומהאף. דימומים תוך גולגולתיים שכיחים פחות.

התדירות המשוערת של הצורה הקלאסית של HRD ללא שימוש מניעתי בוויטמין K היא 0.25-1.5%. מתן מניעתי של ויטמין K מיד לאחר לידתו של ילד מאפשר למעשה לחסל צורה זו של HrDN.

HRD מאוחר

זה מאובחן במקרים של התפתחות של סימפטומים של דימום בתקופה מהיום ה-8 עד 6 חודשי החיים, אם כי, ככלל, הביטוי מתרחש בגיל 2-12 שבועות.

ישנן 3 קבוצות עיקריות של ילדים הנמצאות בסיכון לפתח צורה מאוחרת של HRD.

הקבוצה הראשונה מורכבת מילדים הסובלים ממחסור בוויטמין K: אלו שיונקים אך ורק ולא קיבלו טיפול מונע ויטמין K לאחר הלידה.

קבוצה 2 כוללת ילדים עם חוסר ספיגה של ויטמין K במערכת העיכול. מצב זה נצפה במחלות כולסטטיות ומחלות מעיים המלוות בתת ספיגה (שלשולים במשך יותר משבוע, סיסטיק פיברוזיס, תסמונת המעי הקצר, מחלת צליאק).

הקבוצה השלישית כוללת ילדים המקבלים תזונה פרנטרלית ארוכת טווח עם אספקה ​​לא מספקת של ויטמין K.

תכונה של התמונה הקלינית של הצורה המאוחרת של HRD היא התפתחות של דימומים תוך גולגולתיים בתדירות של 30 עד 75%, אשר ב-30-50% מהמקרים מובילים לנכות או למוות.

אצל חלק מהילדים, זמן מה לפני דימום מוחי (מיום עד שבוע), נצפים שטפי דם קטנים "אזהרה".

ללא שימוש מניעתי בוויטמין K מיד לאחר לידת ילד, השכיחות של הצורה המאוחרת של HRD היא בטווח של 5-20 לכל 100,000 יילודים. מתן מניעתי תוך שרירי של ויטמין K יכול להפחית באופן משמעותי את השכיחות של הצורה המאוחרת, ולמחוק למעשה את האפשרות של התפתחותו בילדים ללא תסמונת כולסטזיס ותסמונת ספיגה בשוויץ, מעקב של 6 שנים אחר התפתחות HrDN מ-2005 עד 2011 בתנאים. של שלוש מנות מניעתיות פומיות של צורה מסיסה במים של הוויטמין

K (2 מ"ג ביום הראשון, הרביעי ו-4 שבועות) הראה כי תדירות הצורה המאוחרת היא 0.87 ל-100 אלף, בעוד שכל המקרים של דימום מאוחר הופיעו בילדים שינקו וסובלים ממחלות כולסטטיות. התפתחות הצורה הקלאסית אינה מתועדת.

סימני מעבדה של HRD

סימני מעבדה של HRD הם בעיקר שינויים בבדיקות הפרותרומבין: הארכת זמן הפרותרומבין (PT), ירידה במדד הפרותרומבין (PTI), עלייה ביחס מנורמל בינלאומי (INR). שינוי משמעותי בבדיקות הפרותרומבין אופייני - פי 4 ומעלה. במקרים חמורים יותר, מתווספת הארכה של זמן טרומבופלסטין חלקי (APTT).

רמות הפיברינוגן, טסיות הדם, זמן טרומבין, ככלל, אינן משתנות. עם זאת, עם דימום מסיבי ומצבים קריטיים, אינדיקטורים אלה יכולים גם להפוך לפתולוגיים, אשר נצפים לעתים קרובות יותר בצורה המאוחרת של HRD.

האבחנה מאושרת על ידי נורמליזציה של בדיקות פרוטרומבין והפסקת דימום לאחר מתן ויטמין K. לדברי מחברים רוסים, הטיפול המורכב של הצורה המאוחרת של HRD (מתן מנדיון ופלזמה טרייה קפואה) מוביל לנורמליזציה של בדיקות פרותרומבין בטווח שבין 6-8 ל-18-24 שעות.

בעת הערכת הקרישה, יש לקחת בחשבון כי הערכים הנורמטיביים של דימום דם בילודים וילדים בחודשי החיים הראשונים שונים מערכי הייחוס במבוגרים ונתונים לשינויים משמעותיים מיד לאחר הלידה. ולתינוקות פגים יש מאפיינים משלהם של דימום דם בהתאם לגיל ההריון, המאופיינים בטווח משמעותי של ערכים. יילודים ופגים מאופיינים באוריינטציה היפו-קרישה של קשר הקרישה בפלזמה של המוסטזיס על רקע עלייה בפעילות קרישת הדם התוך-וסקולרית ובפעילות הפיברינוליזה [עלייה ברמת תוצרי הפירוק הפיברין (PDF) ודימרים D].

הערכים האבסולוטיים של ערכי ההמוסטזיס תלויים במגיב ובנתח, לכן מומלץ לכל מעבדה לקבוע את ערכי הייחוס שלה עבור יילודים ופגים בהתאם למתודולוגיה שבה נעשה שימוש.

קביעת ויטמין K אינה בעלת ערך אבחנתי בשל ריכוזו הנמוך ביילודים.

רמת PIVKA-II יכולה לסייע באבחון של מחסור סמוי בוויטמין K, אולם הוא אינו מסווג כסמן האבחון העיקרי של HrDN בפועל ומשמש בעיקר במאמרים מדעיים.

טיפול HrDN

הוא מבוסס על עקרונות עצירת דימומים וביטול מחסור בוויטמין K.

יש לתת לכל ילד עם חשד ל-HRDN ויטמין K ללא המתנה לאישור מעבדה. בפדרציה הרוסית, ההכנה של ויטמין K היא (vikasol) - אנלוג סינתטי מסיס במים של ויטמין K 3 . יש לזכור כי פעולתו מתחילה לאחר 8-24 שעות.

במקרה של דימום מתמשך ומסכן חיים, יש לציין הכנסה של פלזמה טרייה קפואה. במקום פלזמה, אפשר להשתמש בתכשיר מרוכז של קומפלקס הפרותרומבין. יש לעקוב אחר מינויו בשל הסיכון לסיבוכים תרומבואמבוליים.

מניעת HRD

מניעת HrDN היא בראש סדר העדיפויות עבור שירותי יילודים וילדים.

להגברת ריכוז ויטמין K בגוף האישה ההרה ובחלב אם, מומלץ לאישה לבצע דיאטה באמצעות מזונות עשירים בויטמין K. 1 , כמו גם נטילת קומפלקסים מולטי ויטמין.

לנשים הרות הנוטלות תרופות במהלך ההריון המפריעות לחילוף החומרים של ויטמין K מומלץ ליטול תוספי ויטמין K:בטרימסטר השלישי במינון של 5 מ"ג ליום או שבועיים לפני הלידה במינון של 20 מ"ג ליום. עם זאת, כל האמצעים הללו אינם נחשבים מספיקים למניעה מלאה של כל צורות HRD.

בהתחשב בפיזיולוגיה של מערכת הקרישה ובחילוף החומרים של ויטמין K בילודים, במדינות מפותחות, אומץ מתן מניעתי של תכשיר ויטמין K לכל היילודים, ומאז שנות ה-60. משתמשים רק בתכשירי ויטמין K 1 . מחקרים שנערכו עד כה הראו כי למנדיון יש השפעה מחמצנת על המוגלובין עוברי, מה שמוביל להמוליזה, היווצרות של מתמוגלובין וגופי היינץ באריתרוציטים, הקשורים לפגיעה במטבוליזם של גלוטתיון על רקע הגנה לא מספקת של נוגד חמצון ביילודים, ובמיוחד, אצל פגים. ההשפעה הרעילה של מנדיון זוהתה בעת שימוש במינונים גבוהים (יותר מ-10 מ"ג).

שימוש מניעתי בתכשירי ויטמין K 1 הראה את יעילותו במחקרים רבים. הוא האמין כי מתן פרנטרלי יחיד של ויטמין K 1 לאחר לידת ילד מספיקה כדי למנוע את הצורות הקלאסיות והמאוחרות של HRD בילדים שאין להם תסמינים של cholestasis וחוסר ספיגה. במדינות מסוימות משתמשים בתוסף אנטרלי של ויטמין K לאותה מטרה. 1 עם זאת, במקרים אלו יש צורך במינונים מרובים של ויטמין K. 1 בפנים לפי דפוסים מסוימים. בנוכחות תסמונת cholestasis או חוסר ספיגה, הילד יזדקק למתן נוסף של ויטמין K.

בהתחשב בהיעדר תכשיר ויטמין K הרשום כיום בפדרציה הרוסית 1 , למניעת תסמונת דימומית חסרת ויטמין K בארצנו, נעשה שימוש בהזרקה תוך שרירית של תמיסה 1% של מנדיון נתרן ביסולפיט, הניתנת בשעות הראשונות לאחר הלידה. במהלך התערבויות כירורגיות בילודים עם דימום פרנכימלי חמור אפשרי, כמו גם בילדים עם תסמונת כולסטזיס או תת ספיגה, יש צורך במתן נוסף של ויטמין K (ראה איור).

היעילות של מנדיון יכולה להיחשב מוכחת למניעת הצורה הקלאסית של HRDN בתינוקות מלאים, שכן מחקרים רבים השיגו תוצאות זהות: מתן מנדיון תוך שרירי (כולל במינון של 1 מ"ג) הוביל לעלייה משמעותית ב-PTI, ירידה ב-APTT, PT, PIVKA-II, כדי להפחית את תדירות הדימום, בעוד שלא נרשמו השפעות רעילות.

השכיחות הגבוהה של דימומים תוך גולגולתיים בצורה מאוחרת של מחלת דימום בילדים הניזונים אך ורק הופכת את מניעת הצורה הזו לרלוונטית במיוחד. מחקרים זרים רבים הראו את היעילות של מתן פרנטרלי יחיד של ויטמין K. 1 מיד לאחר לידת ילד כדי למנוע צורה זו של המחלה. אין כמעט מחקרים על היעילות של התרופה מנדיון למניעת הצורה המאוחרת של HRD בספרות המודרנית, אשר, במידה מסוימת, מוסברת על ידי מה שקרה בשנות ה-60. במדינות רבות על ידי החלפתו בתכשיר ויטמין K 1 . עם זאת, יש מעט פרסומים בספרות המקומית המעידים על כך שמקרים של הצורה המאוחרת של HRD התפתחו אצל ילדים יונקים בלבד שלא קיבלו מתן מניעתי של מנדיון בבית החולים ליולדות.

אחד הפרסומים מציג ניתוח של 9 מקרים של מחלת דימום מאוחרת המלווה בדימומים תוך גולגולתיים. המחלה התפתחה בילדים בגילאי חודש עד חודשיים ו-20 ימים, שנינקו ולא היו להם פתולוגיה סומטית רצינית. המחלה הסתיימה באופן לא חיובי ב-7 (78%) חולים: מוות אירע ב-6 ילדים, נכות - ב-1. המחברים מנסים להסב את תשומת הלב לעובדה שאף אחד מהחולים לא קיבל מתן מניעתי של ויטמין K בבית החולים ליולדות.

סקירה נוספת מציגה ניתוח של 34 מקרים של HRD מאוחר עם דימומים תוך גולגולתיים מפותחים.

המחלה באה לידי ביטוי מהשבוע ה-3 עד ה-8. כל הילדים יונקו ולא קיבלו טיפול מונע ויטמין K.

מקרה קליני של צורה מאוחרת של HRD

ילד ד. נולד מהריון 3 (ראשון - החמצה, 2 - לידה בזמן, הילד בריא), ממשיך ללא תכונות, מ-2 לידות בשבוע ה-39 במשקל גוף של 2820 גרם, גובה 50 ס"מ. הערכה על סולם אפגר היה 9/10 נקודות. מחוברת לשד בחדר לידה. מחוסנת בחיסון BCG וצהבת B בבית יולדות. ויטמין K לא ניתן באופן מניעתי. הוא שוחרר מבית החולים ליולדות במצב משביע רצון עם רמת בילירובין של 200 מיקרומול/ליטר. היונקים. בחודש הראשון הוספתי 500 גרם במשקל.

בשבוע 2-3 לחייו היה דימום טבורי קל, הוא לא קיבל טיפול. בגיל 27 ימים הייתה הפרשה קלה מדם מהאף וקרום דימומי באף. למחרת, בגיל 28 ימים, הבחינה האם בילד בהמטומה קטנה בגב מתחת לשכמות בגודל של כ-1.5 ס"מ. הרופא התורן במרפאה איבחן קוליק במעיים.

עד הערב הילד הפך לרדום, חיוור, הקאות נצפו כמזרקה. בבוקר היום ה-30 לחייו, עקב ההידרדרות המתקדמת במצבו, הוא אושפז עם אבחנה של צהבת ממושכת, קוליק מעי, תסמונת הידרוצפלית.

עם הכניסה לבית החולים. המצב קשה ביותר. טמפרטורת גוף 38 O ג. הילד כמעט ולא הגיב לבדיקה. הייתה תנוחת עיטור, היפראסתזיה בולטת, בכי מונוטוני מגורה, התנפחות של הפונטנל הגדול, אניסוקוריה מימין, העור היה בצבע איקטרי חיוור, מאחור הייתה המטומה בקוטר 1.8-2.0 ס"מ, התת עורי. שכבת השומן הייתה דלילה, טכיקרדיה צוינה. על גופים אחרים - ללא סטיות נראות לעין.

נתוני סקר

בבדיקת דם קלינית: Hb 99 גרם/ליטר, אריתרוציטים 2.71 Ch 10 12 /l, טסיות דם 165 Ch 10 9 / ל. בבדיקת דם ביוכימית: חלבון כולל 57 גרם/ליטר, סך בילירובין 227 מיקרומול/ליטר, ישיר 16.1 מיקרומול/ליטר, גלוקוז 5.1 ממול/ליטר, ALT 12 U/l, AST 13.4 U/l.

קרישה.מסקנה: היפו-קרישה קשורה למחסור בגורמי קרישה תלויי K (ראה טבלה).

על סמך האנמנזה, התמונה הקלינית ובדיקה נוספת, נקבעה אבחנה של HRD (דימום חסר ויטמין K), צורה מאוחרת.

דימום תוך-חדרי מדרגה III. "אנמיה פוסט-מוררגית.

לגבי האבחנה העיקרית, בוצע טיפול: ויקסול 1 מ"ג/ק"ג 1 r/יום למשך 3 ימים, dicynone, שני עירויים של פלזמה טרייה קפואה, עירוי של מסת אריתרוציטים.

על רקע הטיפול, יום אחד לאחר האשפוז, חזרו פרמטרי הקרישה לקדמותם (ראה טבלה).

לאחר חודש, עקב התפתחות הידרוצפלוס טטר-חדרי חסום, הילד הועבר לבית חולים נוירוכירורגי, שם הוא עבר shunting ventriculoperitoneal.

סיכום

HRD היא מחלה קשה שעלולה להוביל למוות או לנכות, במיוחד אם היא מתפתחת בצורה מאוחרת. יש לקחת בחשבון שניתן למנוע היווצרות של דימומים תוך גולגולתיים חמורים בצורה המאוחרת של HRD על ידי טיפול מונע בזמן.

הניסיון המצטבר משכנע בצורך במתן מניעתי של תכשירי ויטמין K לכל הילודים בשעות הראשונות לאחר הלידה ובשמירה על ערנות ביחס לצורה המאוחרת של HRD.

בהקשר זה, בשנת 2015 פיתחה ה-NGO "איגוד הנאונטולוגים" קווים מנחים קליניים לאבחון וטיפול ב-HRD. כמו כן הוצע משטר מניעתי של HrDN. לרוע המזל, בפדרציה הרוסית קשה ליישם 100% מניעת HRD שגרתית, שכן מחלה המוליטית ביילוד היא התווית נגד רשמית לרישום תרופת ויטמין K היחידה הרשומה במדינה שלנו, מנדיון; מינויו בקבוצת ילדים זו אפשרי רק אם יש ויכוחים רציניים (ראה איור).

מניעה של הצורה המאוחרת של HRD צריכה לכלול מתן ויטמין K בבית חולים ליולדות ושמירה על ערנות למחלה זו בילדים בששת החודשים הראשונים לחייהם מקבוצות סיכון גבוהות: אלו שיונקים, אלו עם תסמונת כלסטזיס ותת ספיגה. תִסמוֹנֶת. בהקשר זה, הופעת שטפי דם בילדים בחודשי החיים הראשונים מחייבת אבחנה מבדלת מיידית והדרה של דימום חסר ויטמין K.

שטפי אזהרה אלה כוללים:

✧ דימומים מהאף;

✧ דימום מפצע הטבור;

✧ פטכיות ואכימוזה על העור או הריריות;

✧ המטומות בין שריריות או דימום מאתרים של התערבויות פולשניות (זריקות, חיסונים, אתרי דגימת דם, ברית מילה, ניתוחים).

אם יש חשד להתפתחות HRD, יש לציין מתן מיידי של מנדיון כדי למנוע התפתחות של דימום מסכן חיים.

לאחר רישום ברוסיה של תכשיר ויטמין K 1 הנחיות קליניות למניעה וטיפול בדימום מחוסר ויטמין K בילדים יתוקנו וימליץ על שימוש בתוספי ויטמין K 1 .

מרינה ויקטורובנה נרוגאן- דוקטור למדעי הרפואה, חוקר מוביל של המחלקה לפתולוגיה של ילודים ופגים, המוסד הפדרלי התקציבי של המדינה "המרכז המדעי למיילדות, גינקולוגיה ופרינאטולוגיה על שם האקדמיה V.I. Kulakov" ממשרד הבריאות של רוסיה, מוסקבה

מקום העבודה: FGBU "המרכז המדעי למיילדות, גינקולוגיה ופרינטולוגיה ע"ש האקדמיה V.I. Kulakov" של משרד הבריאות של רוסיה, מוסקבה

אימייל: [מוגן באימייל]

אנה לבובנה קרפובה- מועמד למדעי הרפואה, עוזר המחלקה לטיפול פוליקליני ואבחון מעבדה קליני של EITI

מקום עבודה: מוסד חינוכי תקציבי ממלכתי להשכלה מקצועית גבוהה "האוניברסיטה הממלכתית לרפואה של ירוסלב" של משרד הבריאות של רוסיה

אימייל: [מוגן באימייל]

לריסה אמליאנובנה סטרובה- מועמד למדעי הרפואה, פרופסור חבר במחלקה לרפואת ילדים EITI