Jak zrozumieć, że dziecko ma niedobór witaminy D. Choroba krwotoczna noworodka

Często brak witaminy K prowadzi do krwawienia. To dlatego, że witamina K jest odpowiedzialna za krzepnięcie krwi i jej brak ta witamina wywołuje chorobę krwotoczną.

Choroba krwotoczna jest dość rzadka i towarzyszy jej samoistne krwawienie rana pępowinowa, jelitach lub pod skórą. Zdarza się również, że rany na ciele noworodka również mogą powodować krwawienie, na przykład rana po pobraniu krwi z palca.

Wiadomo, że choroba krwotoczna najczęściej obserwowane u dzieci, które są karmienie piersią z powodu braku witaminy K w mleku matki. Ale dzieci, które są karmione sztuczne mieszanki, Nie podlega ta choroba, ponieważ witamina jest zawsze obecna w mieszance.

Kiedy rodzi się dziecko, witamina K jest obecna w jego organizmie, ale jest jej tak mało, że z trudem wystarcza do utrzymania krzepliwości krwi. Wszystko komplikuje fakt, że organizm, aw szczególności wątroba okruchów, nie jest jeszcze zbyt rozwinięta i nie jest w stanie wyprodukować dawki witaminy niezbędnej dla jego zdrowia. Chociaż choroba ta nie jest obecnie tak powszechna, nadal istnieje niebezpieczeństwo, zwłaszcza gdy istnieje zagrożenie krwotoku mózgowego. To nieuchronnie prowadzi do niepełnosprawności noworodka.

Ryzyko krwawienia występuje w pierwszych dwudziestu czterech godzinach życia noworodka. Inne czynniki mogą wpływać na poziom witaminy K w miąższu okruchów. Na przykład, jeśli przyszła mama w ostatnich miesiącach ciąży była zmuszona przyjmować pewne leki hamujące syntezę tej witaminy. Ponadto przyjmowanie leków przeciwdrgawkowych i niektórych leków przeciwgruźliczych w czasie ciąży wywołuje chorobę krwotoczną.

Wcześniaki i cesarskie cięcie są zagrożone rozwojem choroby. Dlatego w wielu szpitalach, gdy takie dzieci się rodzą, natychmiast wstrzykuje się im domięśniowo dawkę witaminy K.

Młodzi rodzice muszą zwracać uwagę na stan własnego dziecka, ponieważ rozwój późnej choroby krwotocznej jest z reguły możliwy w wieku od dwóch do ośmiu tygodni. Zdarzają się przypadki, gdy choroba się rozpoczęła, co doprowadziło do wylania krwi do mózgu. W najlepszy przypadek dziecko pozostanie niepełnosprawne, aw najgorszym przypadku umrze.

Dlatego przy najmniejszych oznakach samoistnego krwawienia dziecko należy pokazać specjalistom, nawet wiedząc, że choroba krwotoczna występuje bardzo rzadko. Jeśli z góry zapobiegniesz przebiegowi choroby, możesz uratować okruchy przed niebezpiecznymi konsekwencjami.

MV Narogan 1 , AL Karpova 2 , LE Stroeva 2

1 FGBU" Centrum naukowe położnictwa, ginekologii i perinatologii. akademik W I. Kułakowa” Ministerstwa Zdrowia Rosji w Moskwie

SBEE HPE „Jarosławski Państwowy Uniwersytet Medyczny” Ministerstwa Zdrowia Rosji

Artykuł jest poświęcony chorobie krwotocznej noworodków (HRD). Przedstawiono dane dotyczące biologicznej roli witaminy K i jej metabolizmu u noworodków. Częstotliwość rozwoju, przyczyny i objawy kliniczne wczesna, klasyczna i późna postać choroby. Na podstawie przeglądu publikacji krajowych i zagranicznych omówiono problematykę diagnostyka laboratoryjna, profilaktyka i leczenie HRD.Ze względu na ryzyko zagrażających życiu krwotoków kładzie się nacisk na konieczność maksymalnego objęcia noworodków profilaktycznym podawaniem witaminy K zgodnie z wytyczne kliniczne w sprawie diagnostyki i leczenia choroby krwotocznej noworodka, opracowanej przez MOO„Stowarzyszenie Neonatologów” (2015). opisane przypadek kliniczny rozwój późnej postaci HrDN u dziecka karmionego wyłącznie piersią i nieotrzymującego profilaktycznie witaminy K po urodzeniu.

choroba krwotoczna noworodka, niedobór witaminy K zespół krwotoczny, noworodki, witamina K

Neonatologia: aktualności, opinie, szkolenia. 2015. Nr 3. S. 74-82.

Choroba krwotoczna noworodków (HrDN) (kod ICD-10 – P53), czyli zespół krwotoczny z niedoboru witaminy K, to choroba objawiająca się wzmożonym krwawieniem u noworodków i dzieci w pierwszych miesiącach życia z powodu niedoboru czynników krzepnięcia krwi (II, VII, IX, X), których aktywność zależy od witaminy K.

Termin „choroba krwotoczna noworodka” pojawił się w 1894 r. (Townsend, 1894) w odniesieniu do krwawienia u noworodków, które nie jest związane z ekspozycją traumatyczną lub hemofilią. Później wykazano, że niedobór witaminy K jest przyczyną wielu z tych krwawień, co doprowadziło do dokładniejszego określenia „krwawienie z niedoboru witaminy K” (VKDB).

Rola biologiczna Witamina K i jej metabolizm u noworodków

Biologiczną rolą witaminy K jest aktywacja gamma-karboksylacji reszt kwasu glutaminowego w protrombinie (czynnik II), prokonwertynie (czynnik VII), globulinie antyhemofilowej B (czynnik IX) i czynniku Stuarta-Prowera (czynnik X), a także w osoczowych antyproteazach C i S, które odgrywają ważna rola w systemie antykoagulacyjnym.

Przy braku witaminy K w wątrobie dochodzi do syntezy nieaktywnych dekarboksylowanych form czynników K-zależnych, które nie są zdolne do wiązania jonów wapnia iw pełni uczestniczą w procesie krzepnięcia krwi (PIVKA - indukowane białkiem przez brak lub antagonizm witaminy K ) . W badaniach zwykle wykorzystuje się oznaczanie poziomu PIVKA-II, dekarboksylowanej formy protrombiny.

W 1929 r. duński biochemik H. Dam wyizolował witaminę rozpuszczalną w tłuszczach, którą w 1935 r. nazwano witaminą K, ale do tej pory szlaki jej metabolizmu nie zostały w pełni zbadane.

Witamina K jest głównym źródłem składników odżywczych dla organizmu. pochodzenia roślinnego która nazywa się witaminą K 1 lub filochinon. Pochodzi z jedzeniem - zielonymi warzywami, oleje roślinne, nabiał. Inną formą witaminy K jest witamina K 2 lub menachinon, jest pochodzenia bakteryjnego. Witamina K 2 głównie syntetyzowany mikroflora jelitowa. Rola witaminy K 2 zbadano bardzo niewiele. Jego największa ilość znajduje się wewnątrz błon bakteryjnych i prawdopodobnie jest słabo wchłaniana. Uważa się, że witamina K 2 nie ma wielkie znaczenie dla ciała. Wiadomo, że odkładanie się witaminy K następuje w postaci menachinonu-4 (MK-4) w trzustce, ślinianki, mózg. Obecnie trwają badania mające na celu zbadanie szlaków metabolicznych różne formy witamina K. Jeden ze sposobów przekształcania witaminy K 1 i K 2 w postaci zdeponowanej następuje ich metabolizacja w jelicie do substancji pośredniej – menadionu (witamina K 3 ). Następnie z krążącego we krwi menadionu w tkankach pozawątrobowych syntetyzowana jest zdeponowana postać menachinonu-4.

Wszystkie noworodki mają stosunkowo niski poziom witaminy K. Transfer witaminy K 1 przez łożysko jest bardzo ograniczona. Gradient matczyno-płodowy dla witaminy K 1 wynosi 30:1, w wyniku czego stężenie witaminy K we krwi płodu i jej rezerwy w momencie porodu są niezwykle małe. Poziom witaminy K 1 we krwi pępowinowej waha się od bardzo niskiego (<2 мг/мл) до неопределяемого. Витамин К 2 w wątrobie noworodków praktycznie nie jest wykrywany lub występuje w bardzo małych ilościach. Ta forma witaminy zaczyna się stopniowo gromadzić w pierwszych miesiącach życia. Być może u dzieci karmionych piersią witamina K 2 gromadzi się wolniej, ponieważ ich dominująca mikroflora jelitowa (Bifidumbacterium, Lactobacillus) nie syntetyzuje witaminy K 2 .

Bakterie produkujące witaminę K 2 , - Bacteroides fragilis, E coliczęściej występują u niemowląt karmionych mlekiem modyfikowanym.

Jednocześnie u 10-52% noworodków stwierdza się podwyższony poziom PIVKA-II we krwi pępowinowej, wskazujący na niedobór witaminy K, a do 3-5 dnia życia wysoki poziom PIVKA-II stwierdza się u 50-60% dzieci karmionych piersią, które nie otrzymywały profilaktycznie witaminy K. Dlatego dla noworodków jedynym źródłem witaminy K jest jej spożycie egzogenne: z mlekiem matki, sztuczną mieszanką odżywczą lub w postaci leku.

Wiadomo, że HrDN rozwija się częściej u dzieci karmionych piersią, ponieważ zawartość witaminy K 1 w mleku kobiecym jest znacznie niższy niż w mieszankach mleka sztucznego i zwykle wynosi ok<10 мкг/л . Тогда как в искусственных молочных смесях для доношенных детей содержится около 50 мкг/л витамина К, а в смесях для недоношенных - до 60-100 мкг/л.

Klasyfikacja choroby krwotocznej noworodka

Istnieją 3 formy HRD w zależności od wieku wystąpienia objawów:wczesny, klasyczne i późne .

Niedobór witaminy K leży u podłoża rozwoju krwawień we wszystkich postaciach choroby, jednak czynniki ryzyka i przyczyny rozwoju objawów różnią się w różnych postaciach.

Wczesna postać HRD

Nie studiował wystarczająco. Występuje rzadko. Manifestuje się w ciągu pierwszych 24 godzin życia dziecka.

Z reguły przyczyną rozwoju wczesnej postaci HRD jest przyjmowanie przez matkę w czasie ciąży leków zaburzających metabolizm witaminy K, takich jak pośrednie antykoagulanty ( , ), leki przeciwdrgawkowe (barbiturany, ), leki przeciwgruźlicze ( , ).

Częstość występowania tej postaci u dzieci, których matki otrzymywały te leki w czasie ciąży bez suplementacji witaminy K sięga 6-12%. Ogólnie rzecz biorąc, częstość występowania wczesnej postaci HRD, według 6-letniej obserwacji przeprowadzonej w Szwajcarii w latach 2005-2011, wynosiła 0,22 na 100 000.

We wczesnej postaci możliwe jest krwawienie z dowolnej lokalizacji, w tym w mózgu. Charakterystyczne jest krwawienie związane z urazem porodowym. Uważa się, że tej postaci choroby zwykle nie można zapobiec poprzez profilaktyczne podawanie witaminy K po porodzie.

Klasyczna forma HRD

Objawia się krwawieniem w 2-7 dniu życia.

Oprócz powyższych przyczyn niedoboru witaminy K u płodu i noworodka, istnieją 2 ważniejsze przyczyny rozwoju tej postaci: 1) brak profilaktycznego stosowania witaminy K bezpośrednio po urodzeniu oraz 2) niedostateczna laktacja.

Charakterystyczne są krwawienia z przewodu pokarmowego, krwotoki skórne, krwawienia z miejsc wstrzyknięcia/inwazji, z rany pępowinowej oraz z nosa. Krwotoki śródczaszkowe są mniej powszechne.

Szacunkowa częstość występowania klasycznej postaci HRD bez profilaktycznego stosowania witaminy K wynosi 0,25-1,5%. Profilaktyczne podawanie witaminy K bezpośrednio po urodzeniu dziecka pozwala praktycznie wyeliminować tę postać HrDN.

Późne HRD

Rozpoznaje się ją w przypadku wystąpienia objawów krwawienia w okresie od 8. dnia do 6. miesiąca życia, chociaż z reguły manifestacja występuje w wieku 2-12 tygodni.

Istnieją 3 główne grupy dzieci, które są narażone na ryzyko rozwoju późnej postaci HRD.

Pierwszą grupę stanowią dzieci z niedoborem witaminy K, które są karmione wyłącznie piersią i nie otrzymywały profilaktyki witaminą K po urodzeniu.

Grupa 2 obejmuje dzieci z zespołem złego wchłaniania witaminy K w przewodzie pokarmowym. Stan ten obserwuje się w chorobach cholestatycznych i chorobach jelit z towarzyszącym złym wchłanianiem (biegunka powyżej 1 tygodnia, mukowiscydoza, zespół krótkiego jelita, celiakia).

Do trzeciej grupy należą dzieci długotrwale żywione pozajelitowo z niedostateczną podażą witaminy K.

Cechą obrazu klinicznego późnej postaci HRD jest rozwój krwotoków śródczaszkowych z częstością od 30 do 75%, które w 30-50% przypadków prowadzą do kalectwa lub zgonu.

U niektórych dzieci na jakiś czas przed wylewem krwi do mózgu (od dnia do tygodnia) obserwuje się niewielkie krwotoki „ostrzegawcze”.

Bez profilaktycznego stosowania witaminy K bezpośrednio po urodzeniu dziecka częstość późnej postaci HRD mieści się w przedziale 5-20 na 100 000 noworodków. Domięśniowe profilaktyczne podanie witaminy K może znacznie zmniejszyć częstość występowania późnej postaci, praktycznie eliminując możliwość jej rozwoju u dzieci bez cholestazy i zespołu złego wchłaniania W Szwajcarii 6-letnia obserwacja rozwoju HrDN w latach 2005-2011 w warunkach trzech doustnych profilaktycznych dawek rozpuszczalnej w wodzie postaci witaminy K

K (2 mg w 1., 4. dniu i 4. tygodniu) wykazało, że częstość późnej postaci wynosi 0,87 na 100 tys., podczas gdy wszystkie przypadki późnego krwawienia wystąpiły u dzieci karmionych piersią i z chorobami cholestatycznymi. Nie odnotowano rozwoju formy klasycznej.

Objawy laboratoryjne HRD

Laboratoryjne objawy HRD to przede wszystkim zmiany w wynikach testów protrombinowych: wydłużenie czasu protrombinowego (PT), spadek wskaźnika protrombinowego (PTI), wzrost międzynarodowego współczynnika znormalizowanego (INR). Charakterystyczna jest znaczna zmiana testów protrombiny - 4 razy lub więcej. W cięższych przypadkach dodaje się wydłużenie czasu częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji (APTT).

Poziomy fibrynogenu, płytek krwi, czasu trombinowego z reguły się nie zmieniają. Jednak przy masywnym krwawieniu i stanach krytycznych wskaźniki te mogą również stać się patologiczne, co częściej obserwuje się w późnej postaci HRD.

Rozpoznanie potwierdza normalizacja testów protrombiny i ustanie krwawienia po podaniu witaminy K. Według rosyjskich autorów kompleksowe leczenie późnej postaci HRD (podawanie menadionu i świeżo mrożonego osocza) prowadzi do normalizacji testów protrombiny w zakresie od 6-8 do 18-24 godzin.

Oceniając koagulogram należy wziąć pod uwagę, że normatywne wartości hemostazy u noworodków i dzieci w pierwszych miesiącach życia różnią się od wartości referencyjnych u dorosłych i podlegają istotnym zmianom bezpośrednio po urodzeniu. A wcześniaki mają swoje własne cechy hemostazy w zależności od wieku ciążowego, charakteryzujące się znacznym zakresem wartości. Noworodki i wcześniaki charakteryzują się hipokoagulacyjną orientacją hemostazy w osoczu-krzepnięciu na tle wzrostu wewnątrznaczyniowego krzepnięcia krwi i aktywności fibrynolizy [wzrost poziomu produktów degradacji fibryny (PDF) i D-dimerów].

Bezwzględne wartości wartości hemostazy zależą od odczynnika i analizatora, dlatego zaleca się, aby każde laboratorium wyznaczyło własne wartości referencyjne dla noworodków i wcześniaków zgodnie z zastosowaną metodologią.

Oznaczanie witaminy K nie ma wartości diagnostycznej ze względu na jej niskie stężenie u noworodków.

Poziom PIVKA-II może pomóc w rozpoznaniu utajonego niedoboru witaminy K, jednak w praktyce nie jest klasyfikowany jako główny marker diagnostyczny HrDN i jest wykorzystywany głównie w pracach naukowych.

Leczenie HrDN

Opiera się na zasadach tamowania krwawienia i eliminowania niedoboru witaminy K.

Każdemu dziecku z podejrzeniem HRDN należy niezwłocznie podać witaminę K, nie czekając na potwierdzenie laboratoryjne. W Federacji Rosyjskiej preparatem witaminy K jest (vikasol) - rozpuszczalny w wodzie syntetyczny analog witaminy K 3 . Należy pamiętać, że jego działanie rozpoczyna się po 8-24 godzinach.

W przypadku utrzymującego się i zagrażającego życiu krwawienia wskazane jest wprowadzenie świeżo mrożonego osocza. Zamiast osocza można zastosować skoncentrowany preparat kompleksu protrombiny. Jej wyznaczenie powinno być monitorowane ze względu na ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych.

Zapobieganie HRD

Profilaktyka HrDN jest priorytetem dla usług neonatologicznych i pediatrycznych.

W celu zwiększenia stężenia witaminy K w organizmie kobiety ciężarnej oraz w mleku zaleca się kobiecie dietę z wykorzystaniem pokarmów bogatych w witaminę K. 1 , a także przyjmowanie kompleksów multiwitaminowych.

Kobietom w ciąży przyjmującym w czasie ciąży leki zaburzające metabolizm witaminy K zaleca się przyjmowanie suplementów witaminy K:w III trymestrze ciąży w dawce 5 mg/dobę lub 2 tygodnie przed porodem w dawce 20 mg/dobę. Jednak wszystkie te środki nie są uważane za wystarczające do pełnej profilaktyki wszystkich form RZL.

Biorąc pod uwagę fizjologię układu krzepnięcia i metabolizm witaminy K u noworodków, w krajach rozwiniętych przyjęto profilaktyczne podawanie preparatu witaminy K wszystkim noworodkom i to od lat 60. stosowane są wyłącznie preparaty z witaminą K 1 . Dotychczasowe badania wykazały, że menadion działa utleniająco na hemoglobinę płodową, prowadząc do hemolizy, powstawania methemoglobiny i ciałek Heinza w erytrocytach, co wiąże się z zaburzeniami metabolizmu glutationu na tle niedostatecznej ochrony antyoksydacyjnej u noworodków, a zwłaszcza u wcześniaków. Toksyczne działanie menadionu zostało zidentyfikowane przy stosowaniu dużych dawek (powyżej 10 mg).

Profilaktyczne stosowanie preparatów witaminy K 1 udowodnił swoją skuteczność w licznych badaniach. Uważa się, że jednorazowe podanie pozajelitowe witaminy K 1 po urodzeniu dziecka wystarczy, aby zapobiec klasycznej i późnej postaci HRD u dzieci, które nie mają objawów cholestazy i złego wchłaniania. W niektórych krajach w tym samym celu stosuje się dojelitową suplementację witaminy K. 1 Jednak w takich przypadkach potrzebne są wielokrotne dawki witaminy K. 1 wewnątrz według określonych wzorów. W przypadku wystąpienia zespołu cholestazy lub zespołu złego wchłaniania dziecko będzie wymagało dodatkowego podania witaminy K.

Biorąc pod uwagę brak obecnie zarejestrowanego w Federacji Rosyjskiej preparatu witaminy K 1 , w celu zapobiegania zespołowi krwotocznemu z niedoboru witaminy K w naszym kraju stosuje się domięśniowe wstrzyknięcie 1% roztworu wodorosiarczynu sodu menadionu, który podaje się w pierwszych godzinach po urodzeniu. Podczas interwencji chirurgicznych u noworodków z możliwym ciężkim krwawieniem miąższowym, a także u dzieci z cholestazą lub zespołem złego wchłaniania konieczne jest dodatkowe podawanie witaminy K (patrz ryc.).

Skuteczność stosowania menadionu można uznać za udowodnioną w zapobieganiu klasycznej postaci HRD u noworodków urodzonych o czasie, gdyż w wielu badaniach uzyskano identyczne wyniki: podanie menadionu domięśniowo (w tym w dawce 1 mg) doprowadziło do istotnego wzrostu PTI, obniżenia poziomów APTT, PT, PIVKA-II, zmniejszenia częstości krwawień, przy czym nie zarejestrowano efektów toksycznych.

Duża częstość krwotoków śródczaszkowych w późnej postaci choroby krwotocznej u dzieci karmionych wyłącznie piersią sprawia, że ​​profilaktyka tej postaci jest szczególnie istotna. Liczne badania zagraniczne wykazały skuteczność jednorazowego podania pozajelitowego witaminy K. 1 bezpośrednio po urodzeniu dziecka, aby zapobiec tej postaci choroby. We współczesnym piśmiennictwie praktycznie nie ma badań nad skutecznością leku menadion w profilaktyce późnej postaci RZL, co w pewnym stopniu tłumaczy się wydarzeniami z lat 60. XX wieku. w wielu krajach zastępując ją preparatem z witaminą K 1 . Niemniej jednak niewiele jest publikacji w piśmiennictwie krajowym, które wskazują, że przypadki późnej postaci HRD rozwijały się u dzieci karmionych wyłącznie piersią, które nie otrzymywały profilaktycznie menadionu w szpitalu położniczym.

W jednej z publikacji przedstawiono analizę 9 przypadków późnej choroby krwotocznej z towarzyszącymi krwotokami śródczaszkowymi. Choroba rozwinęła się u dzieci w wieku od 1 miesiąca do 2 miesięcy 20 dni, które były karmione piersią i nie miały poważnej patologii somatycznej. Choroba zakończyła się niepomyślnie u 7 (78%) pacjentek: zgon nastąpił u 6 dzieci, inwalidztwo u 1. Autorzy starają się zwrócić uwagę na fakt, że żadna z pacjentek nie otrzymała profilaktycznie witaminy K w szpitalu położniczym.

W innym przeglądzie przedstawiono analizę 34 przypadków późnej HRD z rozwiniętymi krwotokami śródczaszkowymi.

Choroba objawiała się od 3 do 8 tygodnia. Wszystkie dzieci były karmione piersią i nie otrzymywały profilaktycznie witaminy K.

Przypadek kliniczny późnej postaci HRD

chłopiec D. urodziła się z 3 ciąży (1 ciąża poroniona, 2 poród o czasie, dziecko zdrowe), przebieg bez cech charakterystycznych, od 2 porodów w 39 tyg z masą ciała 2820 g, wzrostem 50 cm, ocena Apgar 9/10 pkt. Przyklejony do piersi na sali porodowej. Zaszczepiony szczepionką BCG i WZW B w szpitalu położniczym. Witaminy K nie podawano profilaktycznie. Został wypisany ze szpitala położniczego w stanie dobrym ze stężeniem bilirubiny 200 µmol/l. Był karmiony piersią. W pierwszym miesiącu dodałem 500 g wagi.

W 2-3 tygodniu życia wystąpiło lekkie krwawienie z pępka, nie był leczony. W wieku 27 dni wystąpiła niewielka krwawa wydzielina z nosa i krwotoczny strup w nosie. Następnego dnia, w wieku 28 dni, matka zauważyła u dziecka niewielki krwiak na plecach pod łopatką o wielkości około 1,5 cm. Lekarz dyżurny w poliklinice stwierdził kolkę jelitową.

Do wieczora dziecko stało się ospałe, blade, wymioty obserwowano jako fontannę. Nad ranem 30 dnia życia, w związku z postępującym pogorszeniem stanu, został hospitalizowany z rozpoznaniem przedłużającej się żółtaczki, kolki jelitowej, zespołu wodogłowia.

Przy przyjęciu do szpitala. Stan jest niezwykle trudny. temperatura ciała 38 O C. Dziecko praktycznie nie reagowało na badanie. Stwierdzono postawę dekortykacji, wyraźną hiperestezję, zirytowany monotonny krzyk, uwypuklenie dużego ciemiączka, anizokorię po stronie prawej, skóra bladożółtaczkowa, na plecach krwiak o średnicy 1,8-2,0 cm, podskórna warstwa tłuszczu przerzedzona, stwierdzono tachykardię. Na innych korpusach - bez widocznych odchyleń.

Dane z ankiety

W klinicznym badaniu krwi: Hb 99 g/l, erytrocyty 2,71 Ch 10 12 /l, płytki krwi 165 Ch 10 9 / l. W biochemicznym badaniu krwi: białko całkowite 57 g/l, bilirubina całkowita 227 µmol/l, bezpośrednia 16,1 µmol/l, glukoza 5,1 mmol/l, ALT 12 U/l, AST 13,4 U/l.

koagulogram.Wniosek: hipokoagulacja związana z niedoborem K-zależnych czynników krzepnięcia (patrz tabela).

Na podstawie wywiadu, obrazu klinicznego oraz dodatkowych badań postawiono rozpoznanie HRD (krwawienia z niedoboru witaminy K), postać późna.

Krwotok śródkomorowy III stopnia. „Niedokrwistość pokrwotoczna.

W ramach rozpoznania głównego zastosowano leczenie: vikasol 1 mg/kg 1 r/d przez 3 dni, dicynon, 2 transfuzje osocza świeżo mrożonego, transfuzje masy erytrocytów.

Na tle leczenia, 1 dzień po przyjęciu, parametry koagulogramu powróciły do ​​normy (patrz tabela).

Po 1 miesiącu, z powodu rozwoju wodogłowia zarostowego czterokomorowego, dziecko zostało przeniesione do szpitala neurochirurgicznego, gdzie wykonano zabieg przetoki komorowo-otrzewnowej.

Wniosek

HRD to poważna choroba, która może prowadzić do śmierci lub kalectwa, zwłaszcza jeśli rozwija się w późnej postaci. Należy wziąć pod uwagę, że powstawaniu ciężkich krwotoków śródczaszkowych w późnej postaci HRD można zapobiegać poprzez wczesną profilaktykę.

Zgromadzone doświadczenia przekonują o konieczności profilaktycznego podawania preparatów witaminy K wszystkim noworodkom w pierwszych godzinach po urodzeniu oraz zachowania czujności w związku z późną postacią RZS.

W tym zakresie w 2015 roku organizacja pozarządowa „Stowarzyszenie Neonatologów” opracowała wytyczne kliniczne dotyczące diagnostyki i leczenia HRD. Zaproponowano również schemat profilaktyki HrDN. Niestety w Federacji Rosyjskiej 100% rutynowa profilaktyka HRD jest trudna do wdrożenia, ponieważ choroba hemolityczna noworodka jest oficjalnym przeciwwskazaniem do przepisywania jedynego zarejestrowanego w naszym kraju leku z witaminą K, menadionu; jego powołanie w tej grupie dzieci jest możliwe tylko w przypadku poważnych argumentów (patrz rysunek).

Profilaktyka późnej postaci HRD powinna obejmować podawanie witaminy K w szpitalu położniczym oraz utrzymywanie czujności na tę chorobę u dzieci do 6. miesiąca życia z grup wysokiego ryzyka: karmionych piersią, z zespołem cholestazy i zespołem złego wchłaniania. W związku z tym pojawienie się krwotoków u dzieci w pierwszych miesiącach życia wymaga natychmiastowej diagnostyki różnicowej i wykluczenia krwawienia z niedoboru witaminy K.

Te ostrzegawcze krwotoki obejmują:

✧ krwotok z nosa;

✧ krwawienie z rany pępowinowej;

✧ wybroczyny i wybroczyny na skórze lub błonach śluzowych;

✧ krwiaki międzymięśniowe lub krwawienia z miejsc zabiegów inwazyjnych (iniekcji, szczepień, miejsc pobierania krwi, obrzezania, operacji).

W przypadku podejrzenia rozwoju HRD wskazane jest natychmiastowe podanie menadionu, aby uniknąć rozwoju zagrażającego życiu krwawienia.

Po rejestracji w Rosji preparatu witaminy K 1 wytyczne kliniczne dotyczące profilaktyki i leczenia krwawień z niedoboru witaminy K u dzieci zostaną zweryfikowane i zalecane będzie stosowanie suplementów witaminy K 1 .

Marina Wiktorowna Narogan- doktor nauk medycznych, wiodący pracownik naukowy Wydziału Patologii Noworodków i Wcześniaków Federalnej Państwowej Instytucji Budżetowej „Centrum Naukowe Położnictwa, Ginekologii i Perinatologii im. akademika V.I. Kułakowa” Ministerstwa Zdrowia Rosji, Moskwa

Miejsce zatrudnienia: FGBU „Centrum Naukowe Położnictwa, Ginekologii i Perinatologii im. Akademika V.I. Kułakowa” Ministerstwa Zdrowia Rosji, Moskwa

e-mail: [e-mail chroniony]

Anna Lwowna Karpowa- Kandydat nauk medycznych, Asystent Zakładu Terapii Poliklinicznej i Klinicznej Diagnostyki Laboratoryjnej EITI

Miejsce zatrudnienia: Państwowa Budżetowa Instytucja Edukacyjna Wyższego Szkolnictwa Zawodowego „Jarosławski Państwowy Uniwersytet Medyczny” Ministerstwa Zdrowia Rosji

e-mail: [e-mail chroniony]

Larisa Emelyanovna Stroeva- Kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Katedry Pediatrii EITI

Miejsce zatrudnienia: Państwowa Budżetowa Instytucja Edukacyjna Wyższego Szkolnictwa Zawodowego „Jarosławski Państwowy Uniwersytet Medyczny” Ministerstwa Zdrowia

LITERATURA

1. NHMRC (Krajowa Rada Zdrowia i Badań Medycznych) (2010). Wspólne oświadczenie i zalecenia dotyczące podawania witaminy K noworodkom w celu zapobiegania krwawieniom z niedoboru witaminy K u niemowląt – październik 2010 r. (Wspólne oświadczenie). Wspólnota Australii www.ag.gov.au/cca. Numer ISBN w Internecie: 1864965053.

2. Neonatologia. Przywództwo narodowe. Wydanie skrócone / wyd. akademik RAMY N . N . Wołodin. M.: GEOTAR - Media, 2013. 896 s.

3. Joshi A., Jaiswal J.P. Zakrzepica żył głębokich w niedoborze białka S // J. Nepal. Med. doc. 2010 Cz. 49. s. 56-58.

4 Greer FR Kontrowersje w żywieniu noworodków: makroskładniki i mikroelementy. W: Gastroenterologia i żywienie: zagadnienia neonatologiczne i kontrowersje. wyd. 2. przez Neu J. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2012. s. 129-155.

5. Karta DJ, Górska R. et al. Metabolizm witaminy K: Aktualna wiedza i przyszłe badania // Mol. Nutr. żywność 2014. Cz. 58. s. 1590-1600.

6. Thijssen K.H.W., Vervoort L.M.T. i in. Menadion jest metabolitem doustnej witaminy // Br. J. Nutr. 2006 Cz. 95. s. 260-266.

7. Sharer M.J., Newman P. Najnowsze trendy w metabolizmie i biologii komórkowej witaminy K ze szczególnym uwzględnieniem obiegu witaminy K i biosyntezy MK-4 // J. Lipid Res. 2014. Cz. 55, nr 3. s. 345-362.

8. Thureen P.J., Hay W.W. Odżywianie i metabolizm noworodków. wyd. 2.Jr. Wydawnictwo Uniwersytetu Cambridge. 2006.

9. Gomella T.L. Neonatologia: zarządzanie, procedury, problemy na wezwanie, choroby i leki. Wzgórze McGrawa. 2013.

10. von Kries R., Kreppel S., Becker A., ​​​​Tangermann R., Gobel U. Stężenie akarboksyprotrombiny (skorygowane) po doustnej profilaktycznej witaminie K // Arch. Dis. dziecko. 1987 Cz. 62. s. 938-940.

11. Nimavat DJ Choroba krwotoczna noworodków. Zaktualizowano: 26 września 2014 r. http://emedicine.medscape.com/article/974489-overview.

12. Laubscher B., Banziger O., Schubiger G., Swiss Pediatric Surveillance Unit (SPSU). Zapobieganie krwawieniu z niedoboru witaminy K za pomocą trzech doustnych mieszanych dawek filochinonu micelarnego: wyniki 6-letniego (2005-2011) nadzoru w Szwajcarii // Eur. J. Pediatr. 2013. Cz. 172. s. 357-360.

13. Shearer M.J. Krwawienie z niedoboru witaminy K (VKDB) we wczesnym niemowlęctwie // Krew. Obrót silnika. 2009 Cz. 23. s. 49-59.

14 Burke CW Krwawienie z niedoboru witaminy K // J. Pediatr Health Care. 2013. Tom. 27, nr 3. s. 215-221.

15. Szabałow N.P. Neonatologia. wyd. 5, wyd. i dodatkowe, w 2 tomach M.: MEDpress-inform, 2009. 1504 str. (po angielsku)

16. Schulte R., Jordan LC, Morad A., Naftel RP, Wellons J.C., Sidonio R. Wzrost późnego krwawienia z niedoboru witaminy K u młodych niemowląt z powodu pominięcia lub odmowy profilaktyki przy porodzie // Neurologia dziecięca. 2014. Tom. 50. s. 564-568.

17. Lobanov A.I., Lobanova O.G. Choroba krwotoczna noworodka o późnym początku. Zagadnienia współczesnej pediatrii. 2011. nr 1. S. 167-171.

18. Feldman AG, Sokol RJ Cholestaza noworodków // Neorecenzje. 2013. Tom. 14, nr 2. e63.

19. van Hasselt PM, de Koning TJ, KvistN. i in. Zapobieganie krwawieniom z niedoboru witaminy K u niemowląt karmionych piersią: wnioski z holenderskich i duńskich rejestrów zarośnięcia dróg żółciowych. Pediatria. 2008 Cz. 121, N 4. e857- e863.

20. Notatki z terenu: późne krwawienie z niedoboru witaminy K u niemowląt, których rodzice odmówili profilaktyki witaminą K // Tennessee. MMWR MorbPrzedstawiciel Mortal Wkly 2013. Cz. 15, nr 62 (45). str. 901-902.

21. Volpe J.J. Neurologia Noworodka. 5 cz wyd. Filadelfia: Elsevier, 2008. 1094 s.

22. Volpe J.J. Krwotok śródczaszkowy we wczesnym niemowlęctwie Odnowione znaczenie niedoboru witaminy K // Neurologia dziecięca. 2014 Cz. 50.P. 545-6.

23. Ursulenko E.V., Martynovich N.N., Tolmacheva OP, Ovanesyan S.V. Przypadek późnej choroby krwotocznej u 6-tygodniowego dziecka powikłanej rozwojem ostrego incydentu naczyniowo-mózgowego i krwiaka opłucnowego Siberian Medical Journal. 2012. nr 2. s. 114-118.

24. Lyapin AP, Kasatkina TP, Rubin A.N. Krwotoki śródczaszkowe jako przejaw późnej choroby krwotocznej noworodków // Pediatrics, 2013. nr 2 S. 38-42.

25. Cornelissen M., Von Kries R., Schubiger G., Loughnan PM. Zapobieganie krwawieniom z niedoboru witaminy K: skuteczność różnych schematów wielokrotnych dawek doustnych witaminy K // Eur. J. Pediatr. 1997 Cz. 156, nr 2. s. 126-130.

26. Von Kries R. Doustny kontra domięśniowy fitomenadion: Porównanie bezpieczeństwa i skuteczności // Bezpieczeństwo leków. 1999 Cz. 21, nr 1. s. 1-6.

27. Wariyar U., Hilton S., Pagan J., Tin W., Hey E. Sześć lat doświadczenia z profilaktyczną doustną witaminą K // Arch. Dis. Dziecko Płodu Noworodka. 2000. Tom. 82, N 1. F64-F68.

28. Puckett R.M., Offringa M. Profilaktyczna witamina K w krwawieniach z niedoboru witaminy K u noworodków // Baza danych przeglądów systematycznych Cochrane. 2000 Jest. 4, nr CD002776.

29. Chuprova A.V. System homeostazy noworodków w warunkach prawidłowych i patologicznych (przegląd naukowy) // Bull. TAK RAMNA. 2005. nr 4 (118). s. 13-19.

30. Shabalov N.P., Ivanov D.O. Szabałowa NN Hemostaza w dynamice pierwszego tygodnia życia jako odzwierciedlenie mechanizmów adaptacji noworodka do życia pozamacicznego // Pediatria. 2000. N 3. S . 84-91.

31. Andrew M., Paes B., Milner R. i in. Rozwój ludzkiego układu krzepnięcia u noworodka urodzonego o czasie // Krew. 1987 Cz. 70. s. 165-172.

32. Andrew M., Paes B., Milner R. et al. Rozwój układu krzepnięcia człowieka u zdrowego wcześniaka // Krew. 1988. Tom. 72. s. 1651-1657.

33. Mitsiakos G., Papaioannou G. et al. Profil hemostatyczny u donoszonych, zdrowych, małych w stosunku do wieku ciążowego noworodków // Badania nad zakrzepicą. 2009 Cz. 124. s. 288-291.

34. Motta M., Russo F.G. Hemostaza rozwojowa u wcześniaków umiarkowanych i późnych // Ital. J. Pediatr. 2014. 40 (Suplement 2): A38.

35. Dorofeeva E.I., Demikhov V.G. i inne Cechy hemostazy u noworodków // Zakrzepica, hemostaza i reologia. 2013. nr 1 (53). ok. 44-47.

36. Monagle P., Massicotte P. Hemostaza rozwojowa: hemostaza wtórna // Seminaria z medycyny płodu i noworodka. 2011 Cz. 16.str. 294-300.

37. Degtyarev DN, Karpova A.L., Mebelova II, Narogan M.V. i wsp. Projekt wytycznych klinicznych dotyczących diagnostyki i leczenia choroby krwotocznej noworodka // Neonatologia, 2015. nr 2. s. 75-86.

38. Krastaleva IM, Shishko GA i inne Problemy leczenia choroby krwotocznej u noworodków // Wiadomości medyczne. 2014. nr 9 (240). Z . 60-62.

39. Alarcon P., Werner E., Christensen R.D. Patogeneza hematologii noworodków, diagnostyka i zarządzanie problemami hematologicznymi, wydanie 2 // Cambridge University Press. 2013.

40. Sprawozdanie Komitetu ds. Żywienia: związki witaminy K i rozpuszczalne w wodzie analogi // pediatria. 1961 Cz. 28. s. 501-507.

41. Shahal Y., Zmora E., Katz M., Mazor D., Meyerstein N. Wpływ witaminy K na erytrocyty noworodków // Biol. noworodek. 1992 Cz. 62. nr 6. s. 373-8.

42. Ipema H.J. Stosowanie doustnej witaminy K w profilaktyce późnego krwawienia z niedoboru witaminy K u noworodków, gdy witamina K w postaci iniekcji nie jest dostępna // Ann. Farmakoterapeuta. 2012. Cz. 46. ​​S. 879-883.

43. Takahashi D., Shirahata A., Itoh S., Takahashi Y. et al. Profilaktyka witaminy K i późne krwawienie z niedoboru witaminy K u niemowląt: piąte ogólnokrajowe badanie w Japonii // Pediatric. międzynarodowy. 2011 Cz. 53. str. 897-901.

44. Chawla D., Deorari AK, Saxena R., Paul V.K. i in. Witamina K1 kontra witamina K3 w zapobieganiu subklinicznemu niedoborowi witamin: randomizowana kontrolowana próba // Indian. Pediatr. 2007 Cz. 44, nr 11. s. 817-822.

45. Dyggve H.V., Dam H., Sondergaard E. Porównanie działania witaminy K1 z działaniem synkavitu u noworodka // Acta Pediatrica. 1954 Cz. 43. nr 1. s. 27-31.

Od urodzenia organizm dziecka musi być zaopatrzony w niezbędne witaminy. Często u noworodków występuje niedobór witaminy K, która odpowiada za krzepnięcie krwi w organizmie, zapobiegając w ten sposób krwotokom wewnętrznym i krwotokom mózgowym w pierwszej dobie życia. Brak tej witaminy może spowodować śmierć dziecka.

Niedobór witaminy K i jego skutki

Nienarodzone dziecko otrzymuje witaminę K przez łożysko, a po urodzeniu – z mlekiem matki podczas karmienia piersią lub z mlekiem modyfikowanym ze sztucznym odżywianiem. Ale mleko matki ma niedobór tej witaminy, więc niemowlę potrzebuje profilaktycznej dziennej dawki. Preparaty dla niemowląt są wzbogacone witaminą K w ilościach wystarczających do zapewnienia niezbędnej normy. Dlatego dzieci karmione mieszanką są mniej narażone na ryzyko niż dzieci karmione wyłącznie piersią.

Niedobór witaminy K może powodować krwawienie wewnętrzne we wczesnym okresie życia. Niebezpieczne konsekwencje:

  • powstawanie krwiaków i siniaków pod skórą;
  • krwawienie z jelit;
  • krwotok w mózgu i wątrobie ze skutkiem śmiertelnym;
  • krwawe wymioty;
  • rozwój hemofilii.

Niedobór witaminy K może objawiać się już w pierwszej dobie po urodzeniu, ale częściej oczywiste objawy dają się odczuć w ciągu tygodnia z charakterystycznymi nieprawidłowościami fizjologicznymi: krwawieniem z nosa, jamy ustnej, rany pępowinowej i odbytu oraz krwotokami wewnętrznymi.

Pojawienie się tych objawów lub jednego z nich wskazuje na chorobę krwotoczną, która powinna zaalarmować rodziców, ponieważ choroba ta prowadzi do śmiertelności niemowląt.

Przyczyny przeciwkrwotocznego niedoboru witamin

Skłonność noworodków do niedoboru witamin może być spowodowana kilkoma przyczynami.

  • Łożysko nie przepuszcza witaminy K wystarczająco dobrze.
  • U noworodków przez kilka pierwszych dni jelita są jałowe, to znaczy nie ma w nich bakterii, których funkcją jest produkcja witaminy K.
  • Wątroba dziecka nie jest jeszcze w stanie wyprodukować wystarczającej ilości protrombiny do krzepnięcia krwi, w syntezie której bierze udział witamina K.
  • Niskie stężenie witamin w mleku matki.

Późną manifestację choroby krwotocznej obserwuje się w wieku od jednego do trzech miesięcy i towarzyszą jej objawy charakterystyczne dla chorego noworodka.

Ryzyko niedoboru witamin zwiększają niektóre sytuacje: kobieta przyjmująca leki przeciwdrgawkowe lub przeciwgruźlicze w czasie ciąży , niewydolność oddechową u noworodków (często wcześniaków), cesarskie cięcie, użycie odkurzacza lub kleszczy położniczych podczas porodu, a także przedwczesny poród (do 37 tygodnia).

Jak uzupełnić niedobór witaminy K

Ryzyko rozwoju choroby krwotocznej po urodzeniu dziecka można wyeliminować poprzez sztuczne uzupełnianie organizmu witaminą K, którą profilaktycznie należy podawać wszystkim bez wyjątku nowonarodzonym dzieciom.

Lek podaje się w pojedynczym wstrzyknięciu w dniu urodzin dziecka. Niektórzy rodzice preferują metodę doustną dla swojego dziecka, wtedy krople podaje się etapami. Pierwsza wizyta po porodzie, druga po 3-4 dniach, a trzecia (ostatnia) miesiąc później.

Podanie witaminy doustnie jest dla dzieci bezbolesne, ale jest gorzej wchłaniane przez organizm niż zastrzyk, który jest wskazany u niemowląt zagrożonych lub z już wyrażonymi objawami. Ostateczna decyzja co do wyboru metody należy do lekarza prowadzącego.

Ważna jest również profilaktyka prenatalna, do której przyszła mama powinna podchodzić z całą odpowiedzialnością. Nawet w czasie ciąży oddają krew do badań w celu określenia wskaźnika protrombiny. W przypadku odchylenia od normy, które wskazuje na brak witaminy K, lekarz przepisuje leki w celu jej uzupełnienia.

Po urodzeniu mleko matki jest jedynym źródłem pożywienia dla noworodka, a niedobór witamin może stanowić poważny problem. Właściwe odżywianie może temu zapobiec. podczas ciąży. Dieta powinna obejmować kalafior, liście szpinaku, zielone pomidory, pszenicę, produkty sojowe, wodorosty , Zielona herbata. Jaja i wątroba wołowa są również bogate w witaminę K. Ten sam zestaw produktów jest zalecany dla matek karmiących. Ponadto przyszła mama powinna ograniczyć przyjmowanie leków wywołujących chorobę krwotoczną, leczyć choroby współistniejące tylko zgodnie z zaleceniami lekarza i poddawać się wszystkim niezbędnym badaniom.


„Witamina przeciwkrwotoczna” – tak nazywana jest witamina K, która reguluje krzepliwość krwi w organizmie człowieka, zapobiegając w ten sposób krwawieniom. Witamina K występuje w trzech frakcjach - naturalna witamina K1 (jej źródłem są rośliny) i K2 (wytwarzana przez mikroflorę jelitową), a także syntetyczny lek Vikasol, podobny do witaminy K3.
Wiadomo, że u noworodków w porównaniu z dorosłymi występuje fizjologiczny niedobór witaminy K. Jeśli chodzi o zdrowe dzieci donoszone, to z reguły nawet taki zapas witaminy wystarcza, aby zatrzymać krwawienie, jeśli coś się stanie. W innych przypadkach nie można obejść się bez dodatkowego podawania leku.

Dlaczego podaje się witaminę K?

Około jedno na 10 000 niemowląt ma poważny niedobór naturalnych zapasów witaminy K. Jeśli te niemowlęta nie otrzymają tej biologicznie czynnej substancji z zewnątrz, u połowy z nich wystąpi krwotok mózgowy (krwawienie wewnątrzczaszkowe), co spowoduje poważne uszkodzenie mózgu, aw wielu przypadkach śmierć.
Niedobór witaminy K jest przyczyną choroby krwotocznej noworodków. Ten stan występuje rzadko, ale jego zapobieganie jest proste i pomaga zapobiegać groźnym powikłaniom - krwawieniom z różnych lokalizacji. Suplementacja witaminy K w tym celu jest praktykowana od lat pięćdziesiątych XX wieku.

Przyczyny choroby krwotocznej noworodka:

Pewne sytuacje zwiększają ryzyko niedoboru witaminy K, a tym samym rozwoju koagulopatii zależnej od witaminy K u niemowląt. Tutaj jest kilka z nich:
Poród przed 37 tygodniem ciąży
Zastosowanie kleszczy położniczych przy porodzie, ekstrakcji próżniowej czy cesarskim cięciu  
Zespół niewydolności oddechowej płodu
Przyszła mama przyjmuje leki przeciwdrgawkowe, przeciwzakrzepowe lub leki stosowane w leczeniu gruźlicy
Historycznie uważano, że dzieci karmione piersią mają nieco większe szanse na niedostateczną ilość witaminy K w porównaniu z dziećmi „sztucznymi”. Sztuczne mleko zawiera już wymaganą ilość tego składnika odżywczego, podczas gdy jego zawartość w mleku matki jest niska. Czy to oznacza, że ​​dzieci „karmione piersią” są bardziej zagrożone? Odpowiedź jest prosta – trudno! Dane te wiążą się z wynikami przestarzałych technik karmienia, ponieważ do niedawna niemowlętom pozwalano karmić tylko „na godziny”, ściśle przestrzegając odstępów czasowych. Dzieci w tak ciasnych warunkach nie dostawały początkowo wystarczającej ilości siary, a potem „tylnego” mleka, a tak naprawdę zawierają potrzebną im witaminę. Swobodny harmonogram karmienia – „na żądanie” dziecka – zapewnia niezbędną dla organizmu dziecka dawkę witaminy K.
Nie ma znaczenia, czy matka planuje karmić piersią, czy z jakiegoś powodu jest zmuszona podać dziecku sztuczną mieszankę - absolutnie wszystkie dzieci muszą zapobiegać chorobie krwotocznej.
Uważa się również, że doustna postać witaminy nie jest tak skuteczna jak zastrzyk. Ale czy zalety tego ostatniego są aż tak znaczące? Odpowiedź jest prosta – raczej nie! Wiadomo, że witamina K jest mniej wydajnie wchłaniana, gdy jest przyjmowana doustnie w postaci płynnej. Jednak efekt krzepnięcia nie cierpi na tym, ponieważ dawkę podaje się trzy razy. Badania sugerujące większą częstość występowania po doustnej suplementacji witaminami przeprowadzono głównie w czasie, gdy dla noworodków zalecana była tylko jedna dawka.

Jak podejrzewać chorobę krwotoczną u noworodka?:

Dzieci z niedoborem witaminy K cierpią na różnego rodzaju siniaki i krwawienia. Pierwsze niepokojące „dzwonki”, które powinny zaalarmować matkę i personel medyczny, mogą pojawić się już w ciągu doby po porodzie, jednak w większości przypadków charakterystyczne objawy ujawniają się nieco później – w pierwszych tygodniach życia dziecka. Krwawienie z jamy ustnej, przewodów nosowych, rany pępowinowej, a nawet z odbytu to objawy koagulopatii związanej z niedoborem witaminy K.
Cięższe objawy obejmują krwawienie wewnętrzne, a nawet krwotok śródmózgowy. Niestety, jedno na pięć dzieci z tymi objawami umiera.

Jak podawana jest witamina K?:

Witaminę K można podawać w pojedynczym wstrzyknięciu zaraz po urodzeniu (1 mg Vikasolu) lub w trzykrotnej dawce doustnej. Ta druga opcja polega na przyjęciu płynnej postaci leku po urodzeniu, odpowiednio w czwartej dobie i po czterech tygodniach.
Rodzice preferują doustne podawanie leku z różnych powodów. Obejmują one chęć uniknięcia bólu i obawy dotyczące możliwych skutków ubocznych przy podawaniu domięśniowym. Decyzji musi jednak dokonać lekarz. U niemowląt z grupy wysokiego ryzyka krwawień zależnych od witaminy K zaleca się pozajelitowe wstrzyknięcie leku. Reszta noworodków otrzymuje lek w postaci kropli. I tylko powtarzające się nieposkromione wymioty są powodem do dodatkowego zastrzyku witaminy u zdrowych dzieci donoszonych, które nie są zagrożone.
Powstaje pytanie: czy skuteczne będzie przyjmowanie witaminy K dla kobiety w ciąży lub karmiącej? Przeprowadzono na ten temat pewne badania. Chociaż, jak wiadomo, witamina K może przenikać przez łożysko i przenikać do mleka matki, nie ma to istotnego wpływu na profilaktykę choroby krwotocznej noworodka.


Od pierwszych dni życia organizm dziecka musi być zaopatrzony w odpowiednią ilość witamin, zwłaszcza tych składników, które odpowiadają za procesy życiowe. Witamina K dla noworodków jest potrzebna do prawidłowego krzepnięcia krwi, aby uniknąć krwawienia wewnętrznego i krwotoku mózgowego w pierwszych 4 dniach od urodzenia.

Pediatrzy będą edukować rodziców o zagrożeniach związanych z niedoborem witaminy K u małych dzieci. Pracownicy sklepu internetowego „Daughters-Sonochki” wprowadzą rodziców w asortyment żywności dla niemowląt wzbogaconej witaminami.

Konsekwencje niedoboru witaminy K u noworodków



Witamina K dostaje się do organizmu nienarodzonego dziecka przez łożysko, po urodzeniu dziecka – z mlekiem matki lub mieszanką. Te dawki mogą nie wystarczyć. Niedobór witaminy K u noworodków w 4 na 10 tysięcy przypadków prowadzi do wewnętrznego krwawienia w pierwszych godzinach po urodzeniu. Duży odsetek dzieci nie jest również odporny na choroby krwotoczne w najbliższej przyszłości.

Niedobór witaminy K u noworodków jest obarczony następującymi objawami:

  • krwawe wymioty;
  • melena - krwawienie z jelit;
  • krwotok skórny - pojawienie się plam krwi pod skórą;
  • śmiertelny krwotok w wątrobie, mózgu;
  • rozwój poważnej choroby - hemofilia (patologiczna niekrzepliwość krwi).

Ważny!

Przedwczesny poród oraz stosowanie leków przeciwdrgawkowych i leków przez ciężarną ciężarną istotnie zwiększa ryzyko niedoboru witaminy K przy urodzeniu. Noworodki karmione piersią są bardziej zagrożone niż te sztuczne.

Jak zrekompensować brak witaminy K w organizmie noworodka

Ryzyko krwawienia po urodzeniu dziecka można wyeliminować poprzez sztuczne uzupełnianie jego organizmu w witaminę K. Lek podaje się w trzech zabiegach doustnie lub w pojedynczym wstrzyknięciu pozajelitowym. Doustnie witaminę podaje się dziecku w trzech etapach: bezpośrednio po urodzeniu, w dniach 3-4 i po 4-5 tygodniach.

Szczepienie witaminy K dla noworodka odbywa się:

  • raz na urodziny;
  • w minimalnej dawce - 1 mg;
  • jeśli dziecko jest zagrożone.

Doustna droga podania witaminy jest bezbolesna dla niemowlęcia, ale nie zawsze jest dobrze wchłaniana przez organizm. Alternatywą są zastrzyki.

Ważny!

W profilaktyce można podawać doustnie witaminę przeciwkrwotoczną, przy ciężkich objawach niedoboru wskazane są zastrzyki.

wnioski

Brak witaminy K u noworodków może prowadzić do krwotoku w pierwszych dniach po urodzeniu. Niedobór niezbędnego dla organizmu składnika jest przyczyną słabej krzepliwości krwi i rozwoju współistniejących chorób krwotocznych.

Możliwe jest zmniejszenie ryzyka krwawienia wewnętrznego dzięki terminowemu zaszczepieniu witaminy K. Środkiem zapobiegawczym jest doustne wzbogacenie organizmu lekiem. Zabieg odbywa się w trzech etapach w ciągu pierwszego miesiąca życia dziecka.