Uvod

Poglavje 1. Teoretični del

1 Opredelitev

2 Razvrstitev

3 Etiologija

4 Patogeneza

5 Dejavniki tveganja

6 Klinika

7 Diagnostika

8 Zdravljenje

9 Preprečevanje

Poglavje 2. Praktični del

2.1 Preučevanje dejavnikov tveganja pri bolnikih

2.2 Metode za diagnosticiranje bolnikov s hipertenzijo

3 Analiza in ocena rezultatov študije bolnikov s hipertenzijo

2.4 Vloga bolničarja pri organizaciji in izvajanju diagnostičnih, terapevtskih in preventivnih ukrepov za boj proti hipertenziji

Zaključek

Uvod

Ustreznost. Glede na problem hipertenzija, se soočamo s paradoksom: ob veliki razširjenosti te patologije je ozaveščenost javnosti o njej zelo nizka. Po statističnih podatkih le 37,1% moških ve, da imajo hipertenzijo, približno 21,6% se jih zdravi, le 5,7% pa se zdravi učinkovito. Približno 59 % žensk ve, da imajo bolezen, 45,7 % se jih zdravi, le 17,5 % pa se zdravi učinkovito.

Trenutno se arterijska hipertenzija šteje za večfaktorsko bolezen, pri razvoju katere so pomembni kot dedna nagnjenost, in dejavniki okolju, slabe navade. Kot nobena druga bolezen je hipertenzija bolezen življenjskega sloga. Klinične študije kažejo na možnost izboljšanja življenjske prognoze in kakovosti življenja bolnikov z ustrezno antihipertenzivno terapijo, ki se izvaja diferencirano glede na stanje tarčnih organov, sočasna patologija in druge značilnosti pacienta.

Naša država ima pozitivne izkušnje z izvajanjem preventivnih programov. Da, v nekdanja ZSSR Izveden je bil "Vsezvezni program sodelovanja za preprečevanje arterijske hipertenzije". Zaradi njihovega izvajanja v skupinah udeležencev programa se je zmanjšala skupna umrljivost za 17 % oziroma 21 %, pogostost možganske kapi za 50 % oziroma 38 % in umrljivost zaradi bolezni srca in ožilja za 41 %. Sodelovanje pri izobraževalni program oblikuje pravilno predstavo o bolezni, dejavnikih tveganja za njen nastanek in pogojih za progresivni potek, ki bolniku omogoča, da dolgo časa jasneje sledi nizu priporočil, oblikuje aktivno življenjski položaj bolnike same in njihove bližnje v nadaljnjem procesu okrevanja.

Objektno območna terapija

Predmet študije je hipertenzija

Predmet študija je Hipertenzija: analiza prevalence, vloga reševalca pri organizaciji in izvajanju diagnostičnih, terapevtskih in preventivnih ukrepov.

Namen študija: Preučiti vlogo reševalca pri organizaciji in izvajanju diagnostičnih, terapevtskih in preventivnih ukrepov za boj proti hipertenziji.

Raziskovalni cilji:

Razkriti koncept in vzroke za razvoj hipertenzije.

Naučite se klasifikacije in klinična slika manifestacije hipertenzije.

Pogovorite se o dejavnikih za razvoj hipertenzije.

4. Izvedite študijo, katere cilj je proučevanje dejavnikov tveganja pri ambulantnih bolnikih.

Obdelajte in analizirajte rezultate študije.

6. Izberite metode za organizacijo in izvajanje diagnostičnih, terapevtskih in preventivnih ukrepov za boj proti hipertenziji.

Analizirajte rezultate študije in oblikujte zaključke.

Raziskovalne metode:

1. Teoretični (študij literarnih virov)

Empirično (vprašalnik)

Poglavje 1. Teoretični del

1 Opredelitev

Hipertenzija (grško hiper- + tonos napetost; sinonim: esencialna arterijska hipertenzija, primarna arterijska hipertenzija) - pogosta bolezen nejasna etiologija, katerega glavne manifestacije so visok krvni tlak v pogosti kombinaciji z regionalnimi, predvsem cerebralnimi, motnjami žilnega tonusa; stopnja razvoja simptomov; izrazita odvisnost pretoka od funkcionalno stanježivčni mehanizmi regulacije krvni pritisk v odsotnosti vidne vzročne povezave bolezni s primarno organsko poškodbo katerega koli organa ali sistema. Slednja okoliščina razlikuje hipertenzijo od simptomatske ali sekundarne arterijske hipertenzije.

Razširjenost hipertenzije pri razvite države visoka, višja pa je med prebivalci velikih mest kot med podeželskim prebivalstvom. S starostjo se pogostost hipertenzije povečuje in pri ljudeh, starejših od 40 let, v teh državah doseže 20-25% z relativno enakomerno porazdelitvijo med moškimi in ženskami (po nekaterih poročilih je hipertenzija pogostejša pri ženskah).

Na splošno so ideje o etiologiji hipertenzije v naravi hipoteze, zato ostaja pripadnost hipertenzije boleznim neznane etiologije razumna.

V patogenezi hipertenzije je vodilna kršitev višjega živčna dejavnost, ki se sprva pojavi pod vplivom zunanjih dražljajev in nato vodi do vztrajnega vzbujanja avtonomnih tlačnih centrov, kar povzroči zvišanje krvnega tlaka.

2 Razvrstitev

V celotnem obdobju preučevanja bolezni je bila razvita več kot ena klasifikacija hipertenzije: glede na videz bolnika, vzroke za zvišanje pritiska, etiologijo, raven tlaka in njegovo stabilnost, stopnjo poškodbe organov. , narava tečaja. Nekateri od njih so izgubili svoj pomen, druge pa še danes uporabljajo zdravniki, najpogosteje je to razvrstitev po stopnji in stopnji.

Enotne sistematizacije ni, najpogosteje pa zdravniki uporabljajo klasifikacijo, ki sta jo leta 1999 priporočila WHO in Mednarodno združenje za hipertenzijo (ISH). Po WHO je hipertenzija razvrščena predvsem glede na stopnjo zvišanja krvnega tlaka, ki je razdeljen na tri:

1.Prva stopnja - blaga (mejna hipertenzija) - je označena s tlakom od 140/90 do 159/99 mm Hg. steber.

2.Pri drugi stopnji hipertenzije - zmerni - je arterijska hipertenzija v območju od 160/100 do 179/109 mm Hg. steber.

.V tretji stopnji - huda - je tlak 180/110 mm Hg. steber in zgoraj.

Najdete lahko klasifikatorje, v katerih se razlikujejo 4 stopnje hipertenzije. V tem primeru je za tretjo obliko značilen tlak od 180/110 do 209/119 mm Hg. stolpec in četrti - zelo težak - od 210/110 mm Hg. steber in zgoraj. Stopnja (blaga, zmerna, huda) kaže le stopnjo pritiska, ne pa tudi resnosti poteka in bolnikovega stanja.

Poleg tega zdravniki razlikujejo tri stopnje hipertenzije, ki označujejo stopnjo poškodbe organa. Razvrstitev po stopnjah: stopnja. Zvišanje tlaka je nepomembno in nestabilno, delo kardiovaskularnega sistema ni moteno. Pritožbe pri bolnikih so praviloma odsotne. Arterijski tlak se je povečal. Obstaja povečanje levega prekata. Običajno ni drugih sprememb, lahko pa opazimo lokalno ali generalizirano vazokonstrikcijo mrežnice očesa. Obstajajo znaki poškodb organov:

· srčno popuščanje, miokardni infarkt, angina pektoris;

· kronično odpoved ledvic;

· možganska kap, hipertenzivna encefalopatija, prehodne motnje krvni obtok možganov;

· s strani fundusa: krvavitve, eksudati, edemi optični živec;

· lezije perifernih arterij, anevrizma aorte.

Pri razvrščanju hipertenzije se upoštevajo tudi možnosti za povečanje tlaka. Obstajajo naslednje oblike:

· sistolični - samo povečan zgornji pritisk, nižje - manj kot 90 mm Hg. steber;

· diastolični - povišan spodnji tlak, zgornji - od 140 mm Hg. steber in spodaj;

· sistolično-diastolični;

· labilen - tlak se dvigne kratek čas in se normalizira sama, brez zdravil.

3 Etiologija

Glavni vzrok hipertenzije je praviloma dolgotrajen psiho-čustveni stres. Stresna reakcija ima izrazito negativno čustveno naravo.

Dejavnike tveganja za hipertenzijo delimo na obvladljive in neobvladljive.

Nadzorovani dejavniki tveganja so: kajenje, uživanje alkohola, stres, ateroskleroza, sladkorna bolezen, čezmerno uživanje soli, telesna nedejavnost, debelost.

Glavni dejavniki, ki prispevajo k razvoju hipertenzije, so:

Presežek Na+ povzroča (med drugim) več učinkov:

Povečan transport tekočine v celice in njihovo otekanje. Otekanje celic sten krvnih žil vodi do njihove zadebelitve, zožitve lumna, povečane togosti žil in zmanjšanja njihove sposobnosti vazodilatacije.

Motnje delovanja membranskih receptorjev, ki zaznavajo nevrotransmiterje in druge biološko aktivne snovi, ki uravnavajo krvni tlak. To ustvarja pogoj za prevlado učinkov hipertenzivnih dejavnikov.

Motnje v izražanju genov, ki nadzirajo sintezo vazodilatatorjev (dušikov oksid, prostaciklin) v endotelijskih celicah.

Študije so pokazale, da vnos soli, ki presega fiziološko normo, povzroči zvišanje krvnega tlaka.

Znanstveno je dokazano, da redno uživanje več kot 5 g soli s hrano dnevno prispeva k pojavu hipertenzije, še posebej, če je oseba k njej nagnjena. Presežek soli v telesu pogosto vodi do krčev arterij, zastajanja tekočine v telesu in posledično do razvoja hipertenzije.

okoljski dejavniki. Dejavniki, kot so hrup, onesnaženost in trdota vode, veljajo za dejavnike tveganja za hipertenzijo.

Najvišja vrednost imajo poklicne nevarnosti (na primer stalni hrup, potreba po naprezanju pozornosti); življenjski pogoji (vključno s komunalnimi storitvami); zastrupitev (zlasti alkohol, nikotin, droge); poškodbe možganov (modrice, pretres možganov, električna travma itd.).

posamezne značilnosti telesa.

Dedna obremenjenost s hipertenzijo je eden najmočnejših dejavnikov tveganja za nastanek te bolezni. Obstaja precej tesna povezava med nivoji krvnega tlaka pri sorodnikih v prvem kolenu (starši, bratje, sestre). Tveganje se še poveča, če sta dva ali več sorodnikov imela visok krvni tlak.

Začenši z adolescenca, povprečna raven krvni tlak je višji pri moških kot pri ženskah. Spolne razlike v krvnem tlaku so največje v mladih in srednjih letih (35-55 let). V poznejšem življenju se te razlike zgladijo in včasih imajo ženske lahko višjo povprečno raven pritiska kot moški. To je posledica večje prezgodnje umrljivosti moških srednjih let z visokim krvnim tlakom, pa tudi sprememb, ki se pojavijo v telesu žensk po menopavzi.

Visok krvni tlak se najpogosteje razvije pri ljudeh, starejših od 35 let, in starejši kot je človek, višje so številke njegovega krvnega tlaka. Pri moških, starih 20-29 let, se hipertenzija pojavi v 9,4% primerov, pri 40-49 letih pa že v 35% primerov. Ko dosežejo starost 60-69 let, se ta številka dvigne na 50 %. Treba je opozoriti, da moški, mlajši od 40 let, trpijo zaradi hipertenzije veliko pogosteje kot ženske, nato pa se razmerje spremeni v nasprotno smer.

Trenutno je hipertenzija postala veliko mlajša in povišan krvni tlak se vse pogosteje odkriva pri mladih in ljudeh v zrelih letih.

Tveganje za razvoj hipertenzije se poveča pri ženskah med menopavzo. To je posledica kršitve hormonsko ravnovesje v telesu v tem obdobju in poslabšanje živčnih in čustvenih reakcij. Po študijah se hipertenzija razvije v 60% primerov pri ženskah ravno v menopavza. Pri preostalih 40 % je med menopavzo tudi krvni tlak vztrajno povišan, vendar te spremembe izginejo takoj, ko je težko obdobje za ženske mimo.

Stres je odziv telesa na močan vpliv dejavnikov zunanje okolje. Obstajajo podatki, ki to kažejo različne vrste akutni stres povečati krvni tlak. Ni pa znano, ali dolgotrajni stres povzroči dolgoročno zvišanje krvnega tlaka, neodvisno od drugih dejavnikov, kot so prehrana ali družbenoekonomski dejavniki. Na splošno ni dovolj podatkov, da bi z gotovostjo trdili o vzročni zvezi med stresom in krvnim tlakom ali da bi izračunali kvantitativni prispevek tega dejavnika k razvoju bolezni.

Težko je najti drugo takšno navado, o nevarnosti katere je bilo že toliko povedanega in napisanega. Dejstvo, da lahko kajenje povzroči razvoj številnih bolezni, je postalo tako očitno, da se je pojavil celo poseben izraz - "bolezni, povezane s kajenjem". Zaradi nikotina trpi tudi srčno-žilni sistem.

Sladkorna bolezen je zanesljiv in pomemben dejavnik tveganja za razvoj ateroskleroze, hipertenzije in koronarne srčne bolezni. Diabetes mellitus vodi do globokih presnovnih motenj, zvišanih vrednosti holesterola in lipoproteinov v krvi ter znižanja ravni zaščitnih lipoproteinskih faktorjev v krvi.

Ateroskleroza je glavni vzrok za različne lezije srčno-žilnega sistema. Temelji na usedlinah v stenah arterij maščobnih mas in razvoju vezivnega tkiva s posledično zadebelitvijo in deformacijo arterijske stene. Na koncu te spremembe povzročijo zoženje lumena arterij in zmanjšanje elastičnosti njihovih sten, kar oteži pretok krvi.

Človeštvo že dolgo pozna blagodejne učinke mišične aktivnosti na stanje telesa. Med fizičnim naporom, močno povečanje poraba energije, spodbuja delovanje kardiovaskularnega sistema, trenira srce in ožilje. Obremenitev mišic prispeva k mehanski masaži sten krvnih žil, kar blagodejno vpliva na krvni obtok. Zaradi telesnih vaj srce deluje bolj polno, krvne žile postanejo bolj elastične, raven holesterola v krvi pa se zmanjša. Vse to zavira razvoj aterosklerotičnih sprememb v telesu.

Redno psihične vaje na svež zrak, ki zadostujejo za doseganje povprečne ravni kondicije, so precej učinkovito orodje preprečevanje in zdravljenje arterijske hipertenzije.

Podatki raziskav kažejo, da povečanje telesne mase za 10 kg spremlja povečanje sistolični tlak za 2-3 mm Hg. in povečanje diastoličnega tlaka za 1-3 mm Hg.

To ni presenetljivo, saj je debelost pogosto povezana z drugimi naštetimi dejavniki - obilico živalskih maščob v telesu (kar povzroča aterosklerozo), uživanjem slane hrane in nizko telesno aktivnostjo. Poleg tega s prekomerno težo človeško telo potrebuje več kisika. In kisik, kot veste, se prenaša s krvjo, zato dodatno breme pade na srčno-žilni sistem, kar pogosto vodi v hipertenzijo.

IN znanstvena raziskava ustanovljena slab vpliv alkohol na raven pritiska in ta učinek ni bil odvisen od debelosti, kajenja, telesna aktivnost, spol in starost. Ocenjuje se, da je uporaba 20-30 ml. čistega etanola spremlja povečanje sistoličnega tlaka za približno 1 mm Hg. in diastolični tlak za 0,5 mmHg.

Poleg tega obstaja zasvojenost, proti kateri se je zelo težko boriti. Zloraba alkohola lahko povzroči razvoj srčnega popuščanja, hipertenzije, akutna motnja možganska cirkulacija.

4 Patogeneza

V mehanizem razvoja hipertenzije so vključeni številni dejavniki:

· živčen;

· refleks;

· hormonski;

· ledvična;

· dedno.

Menijo, da je psiho-čustvena preobremenitev ( živčni dejavnik) vodi v izčrpanost centrov vaskularna regulacija z vpletenostjo v patogeni mehanizem refleksni in humoralni dejavniki. Med refleksnimi dejavniki je treba upoštevati morebitno zaustavitev depresorskih učinkov karotidni sinus in aortnega loka ter aktivacijo simpatičnega živčnega sistema. Med hormonski dejavniki krepitev presorskih vplivov hipofizno-diencefalnega področja (hiperplazija celic zadnjega in sprednjega režnja hipofize), prekomerno sproščanje kateholaminov (hiperplazija medule nadledvične žleze) in aktivacija reningipertenzivnega sistema kot posledica pomembna je naraščajoča ishemija ledvic (hiperplazija in hipergranularnost celic jukstaglomerularnega aparata, atrofija intersticijskih celic medule ledvic).

Ledvični dejavnik v patogenezi hipertenzije je izjemen pomen, saj je izločanje natrija in vode skozi ledvice, izločanje renina, kininov in prostaglandinov z njimi eden glavnih mehanizmov za uravnavanje krvnega tlaka.

V krvožilnem sistemu ima ledvica vlogo nekakšnega regulatorja, ki določa vrednost sistoličnega krvnega tlaka in s povratnim mehanizmom zagotavlja njegovo dolgoročno stabilizacijo na določeni ravni (barostatska funkcija ledvic). Povratne informacije v tem sistemu izvajajo živčni in endokrini mehanizmi uravnavanja krvnega tlaka: avtonomni živčni sistem z baro- in kemoreceptorji ter centri vaskularne regulacije v možganskem deblu, sistem renin-angiotenzin, nevroendokrini sistem(vazopresin, oksitocin), kortikosteroidi, natriuretični hormon in atrijski natriuretični faktor. V zvezi s tem je predpogoj za razvoj kronične arterijske hipertenzije premik krivulje odvisnosti od izločevalna funkcija ledvice od vrednosti sistoličnega krvnega tlaka proti njegovim višjim vrednostim. Ta pojav imenujemo "preklop ledvic", ki ga spremlja krčenje aferentnih arteriol, zaviranje protitočno-pomnoževalnega sistema ledvic in povečana reabsorpcija vode v distalnih tubulih.

Glede na aktivnost ledvičnih tlačnih sistemov govorimo o vazokonstriktorski hipertenziji z visoka aktivnost renin v krvni plazmi (nagnjenost k krčem arteriol je izrazita) ali hipervolemična hipertenzija z nizko aktivnostjo renina (povečanje mase krožeče krvi). Raven arterijskega tlaka določa aktivnost ne le presorskih, ampak tudi depresorskih sistemov, vključno s kininskim in prostaglandinskim sistemom ledvic, ki sodelujejo pri izločanju natrija in vode.

Vlogo dednih dejavnikov v patogenezi hipertenzije potrjujejo rezultati številnih eksperimentalnih študij. Dokazano je na primer, da sta izločevalna in endokrina funkcija ledvic, ki uravnavata raven arterijskega tlaka, lahko genetsko pogojeni. V poskusu so bile pridobljene živalske linije s "spontano" arterijsko hipertenzijo, ki temelji na okvarah izločanja in drugih funkcij ledvic. Tudi v tem pogledu je »membranska teorija« prepričljiva. primarna hipertenzija, po katerem je primarna povezava v nastanku esencialne hipertenzije genetska okvara celične membrane v povezavi z regulacijo porazdelitve intracelularnega kalcija, kar vodi do spremembe kontraktilnih lastnosti gladkih mišic žil, povečano sproščanje mediatorjev živčnih končičev, povečane aktivnosti perifernega dela simpatičnega živčevja in nazadnje do zmanjšanja arteriol, kar ima za posledico arterijsko hipertenzijo in vključitev ledvičnega faktorja (»kidney switch«). Seveda dedna patologija celičnih membran ne odpravlja vloge stresne situacije, psiho-čustveni stres pri razvoju hipertenzije. Membranska patologija celic je lahko le ozadje, proti kateremu drugi dejavniki delujejo ugodno (shema XIX). Pomembno je poudariti dejstvo, da ledvični dejavnik pogosto sklene "začarani krog" patogeneze hipertenzije, saj razvoj arterioloskleroze in posledične ledvične ishemije vključuje sistem renin-angiotenzin-aldosteron.

1.5 Dejavniki tveganja

Glavni vzrok hipertenzije je praviloma dolgotrajen psiho-čustveni stres. Stres - reakcija ima izrazit negativen čustveni značaj.

Dejavnike tveganja za hipertenzijo delimo na obvladljive in neobvladljive.

Nenadzorovani dejavniki tveganja so: dednost, spol, starost, menopavza pri ženskah, okoljski dejavniki.

Nadzorovani dejavniki tveganja so: kajenje, uživanje alkohola, stres, ateroskleroza, sladkorna bolezen, čezmerno uživanje soli, telesna nedejavnost, debelost.

Preveč Na+ v hrani.

Presežek soli v telesu pogosto vodi do krčev arterij, zastajanja tekočine v telesu in posledično do razvoja hipertenzije.

okoljski dejavniki. Dejavniki, kot so hrup, onesnaženost in trdota vode, veljajo za dejavnike tveganja za hipertenzijo. Najpomembnejša so poklicna tveganja (stalen hrup, potreba po napetosti pozornosti); življenjski pogoji (vključno s komunalnimi storitvami); zastrupitev (zlasti alkohol, nikotin, droge); poškodbe možganov (modrice, pretres možganov, električna travma itd.).

Dedna obremenjenost s hipertenzijo je eden najmočnejših dejavnikov tveganja za nastanek te bolezni. Tveganje se še poveča, če sta dva ali več sorodnikov imela visok krvni tlak.

Visok krvni tlak se najpogosteje razvije pri ljudeh, starejših od 35 let, in starejši kot je človek, višje so številke njegovega krvnega tlaka. Trenutno je hipertenzija postala veliko mlajša in povišan krvni tlak se vse pogosteje odkriva pri mladih in ljudeh v zrelih letih.

Stres je odziv telesa na okoljske dejavnike. Obstajajo dokazi, da različne vrste akutnega stresa zvišujejo krvni tlak.

Sladkorna bolezen je zanesljiv in pomemben dejavnik tveganja za razvoj hipertenzije in vodi v globoke presnovne motnje, zvišanje ravni holesterola in lipoproteinov v krvi ter znižanje ravni zaščitnih lipoproteinskih faktorjev v krvi.

Ateroskleroza je glavni vzrok različnih lezij srčno-žilnega sistema. Temelji na nalaganju maščobnih oblog v stenah arterij in razvoju vezivnega tkiva, čemur sledita zadebelitev in deformacija sten arterij. Na koncu te spremembe povzročijo zoženje lumena arterij in zmanjšanje elastičnosti njihovih sten, kar oteži pretok krvi.

debelost. Podatki raziskav kažejo, da povečanje telesne mase za 10 kg spremlja povečanje sistoličnega tlaka za 2-3 mm. rt. Umetnost. in povečanje diastoličnega tlaka za 1-3 mm. rt. Umetnost.

Alkohol. Ocenjuje se, da je uporaba 20-30 ml. čistega etanola spremlja povečanje sistoličnega tlaka za približno 1 mm. rt. Umetnost. in diastolični tlak za 0,5 mm. rt. Umetnost.

Tako zgoraj opisani dejavniki, ki delujejo sočasno in dolgo časa, vodijo v razvoj hipertenzije (in drugih bolezni). Vpliv teh dejavnikov na osebo, ki že trpi za hipertenzijo, prispeva k poslabšanju razvoja bolezni in poveča tveganje za nastanek različnih zapletov.

1.6 Klinika

Klinika za hipertenzijo v zgodnje faze razvoj bolezni ni jasno izražen, zato obstajajo določene težave pri razlikovanju te bolezni od nevrocirkulacijska distonija. Za mejo velja sistolični krvni tlak 140-159 mm Hg. Umetnost. in diastolični - 90-94 mm Hg. Umetnost. Bolniki se pritožujejo nad glavobol določena lokalizacija (pogosto v templjih, vratu), ki jo spremlja slabost, utripa pred očmi, omotica. Simptomi se poslabšajo med močnim dvigom krvnega tlaka (hipertenzivna kriza). Objektivno odstopanje levih meja absolutne in relativne srčne otopelosti na levo, zvišanje krvnega tlaka nad ustrezno fiziološko (starost, spol itd.) Normo, povečanje (med krizo) srčnega utripa in. v skladu s tem srčni utrip in pogosto aritmija, naglas II tona nad aorto, povečanje premera aorte. EKG kaže znake hipertrofije levega prekata. pri rentgenski pregled <#"justify">V skladu s priporočili strokovnega odbora SZO obstajajo 3 stopnje hipertenzije. periodično povečanje krvni tlak (diastolični tlak - več kot 95 mm Hg) z možno normalizacijo hipertenzije brez zdravljenje z zdravili. Med krizo se bolniki pritožujejo zaradi glavobola, omotice, občutka hrupa v glavi. Krizo lahko rešimo z obilnim uriniranjem. Objektivno je mogoče zaznati le zoženje arteriol, razširitev ven in krvavitve v fundusu brez drugih organskih patologij. Hipertrofija miokarda levega prekata št. stopnja ( zmerno) - stabilno zvišanje krvnega tlaka (diastolični tlak - od 105 do 114 mm Hg). Kriza se razvije v ozadju visokega krvnega tlaka, po razrešitvi krize se pritisk ne normalizira. Določene so spremembe v fundusu, znaki hipertrofije miokarda levega prekata, katerih stopnjo je mogoče posredno oceniti z rentgenskimi in ehokardiografskimi študijami. Trenutno je možna objektivna ocena debeline ventrikularne stene z uporabo ehokardiografije.stopnja (huda) - stabilno zvišanje krvnega tlaka (diastolični tlak je več kot 115 mm Hg). Kriza se razvije tudi v ozadju visokega krvnega tlaka, ki se po razrešitvi krize ne normalizira. Spremembe v fundusu so v primerjavi s stopnjo II bolj izrazite, razvije se arterio- in arterioloskleroza, kardioskleroza se pridruži hipertrofiji levega prekata. Obstajajo sekundarne spremembe v drugih notranjih organih.

Glede na prevlado posebnega mehanizma zvišanja krvnega tlaka pogojno ločimo naslednje oblike hipertenzije: hiperadrenergične, hiporeinične in hiperreninične. Prva oblika se kaže z izrazitim avtonomne motnje med hipertenzivno krizo - občutek tesnobe, zardevanje obraza, mrzlica, tahikardija; drugi - otekanje obraza in (ali) rok s periodično oligurijo; tretji - visok diastolični tlak s hudo naraščajočo angiopatijo. Slednja oblika je hitro progresivna. Prva in druga oblika najpogosteje povzročata hipertenzivne krize za I-II oziroma II-III stopnjo bolezni.

Hipertenzivna kriza se obravnava kot poslabšanje hipertenzije. Glede na stanje centralne hemodinamike na stopnji njenega razvoja ločimo tri vrste krize: hiperkinetično (s povečanjem minutnega volumna krvi ali srčnega indeksa), evkinetično (z ohranjanjem normalnih vrednosti minutnega volumna). krvnega ali srčnega indeksa) in hipokinetični (z zmanjšanjem minutnega volumna krvi ali srčnega indeksa). indeks).

Zapleti hipertenzije: srčno popuščanje, ishemična bolezen srce, cerebrovaskularne nesreče, do ishemične ali hemoragične kapi, kronične odpovedi ledvic itd. Akutno srčno popuščanje, cerebrovaskularne nesreče najpogosteje zapletejo hipertenzijo med razvojem hipertenzivne krize. Diagnoza temelji na anamnestičnih in kliničnih podatkih, rezultatih dinamičnega merjenja krvnega tlaka, določanju meja srca in debeline (mase) stene levega prekata, pregledu žil fundusa, krvi in ​​urina. ( splošna analiza). Za določitev specifičnega mehanizma arterijske hipertenzije je priporočljivo preučiti humoralne dejavnike regulacije tlaka.

Diferencialna diagnoza. Hipertenzijo je treba razlikovati od simptomatske arterijske hipertenzije, ki je eden od sindromov pri drugih boleznih (bolezni ledvic, poškodbe lobanje, endokrine bolezni in itd.).

7 Diagnostika

Diagnoza hipertenzije (AH) in pregled bolnikov z arterijsko hipertenzijo (AH) poteka v strogem zaporedju, ki izpolnjuje določene naloge: Določitev stabilnosti zvišanja krvnega tlaka (BP) in njegove stopnje. Izključitev sekundarne narave hipertenzije ali identifikacija njene oblike.

Identifikacija prisotnosti drugih dejavnikov tveganja, KVB in kliničnih stanj, kar lahko vpliva na prognozo in zdravljenje, pa tudi na uvrstitev bolnika v določeno rizično skupino. Ugotavljanje prisotnosti POM in ocena njihove resnosti.

Določitev stabilnosti krvnega tlaka in njegove stopnje

Pri prvem pregledu bolnika je treba izmeriti pritisk na obeh rokah. V prihodnosti se meritve izvajajo na roki, kjer je krvni tlak višji. Pri bolnikih, starejših od 65 let, bolnikih s sladkorno boleznijo, ki prejemajo antihipertenzivno terapijo, izmerimo krvni tlak stoje po 2 minutah. Priporočljivo je meriti pritisk na nogah, zlasti pri bolnikih, mlajših od 30 let. Za diagnosticiranje bolezni je treba opraviti vsaj dve meritvi v presledku najmanj enega tedna.

Ambulantno spremljanje krvnega tlaka (ABPM)

SMAD zagotavlja pomembna informacija o stanju mehanizmov kardiovaskularne regulacije, zlasti razkriva takšne pojave, kot so dnevne variabilnosti krvnega tlaka, nočna hipotenzija in hipertenzija, dinamika krvnega tlaka skozi čas in enakomernost hipotenzivnega učinka zdravil. Hkrati imajo podatki 24-urnih meritev krvnega tlaka večjo prognostično vrednost kot enkratne meritve.

Priporočeni program ABPM vključuje merjenje krvnega tlaka v intervalih po 15 minut med budnostjo in 30 minut med spanjem. Približne normalne vrednosti krvnega tlaka za obdobje budnosti so 135/85 mm Hg. Čl., nočni spanec - 120/70 mm Hg. Umetnost. s stopnjo zmanjšanja ponoči 10-20%. Odsotnost nočnega znižanja krvnega tlaka ali prisotnost čezmernega znižanja krvnega tlaka bi morala pritegniti pozornost zdravnika, ker. takšna stanja povečajo tveganje za poškodbe organov.

Metoda SMAD, ki ima brezpogojne informacije, danes ni splošno sprejeta, predvsem zaradi visokih stroškov.

Po ugotovitvi stabilne hipertenzije je treba bolnika pregledati, da se izključi simptomatska hipertenzija.

Anketa vključuje 2 stopnji.

Prva faza so obvezne študije, ki se izvajajo za vsakega bolnika, ko se odkrije AH. Ta stopnja vključuje oceno POM, diagnozo sočasnih kliničnih stanj, ki vplivajo na tveganje za srčno-žilne zaplete, in rutinske metode za izključitev sekundarne hipertenzije.

Zbiranje anamneze.

Laboratorijske in instrumentalne študije:

splošna analiza urina;

določanje ravni hemoglobina, hematokrita, kalija, kalcija, glukoze, kreatinina v krvi;

določanje krvnega lipidnega spektra, vključno z nivojem HDL holesterol, LDL in trigliceridi (TG):

elektrokardiogram (EKG);

rentgensko slikanje prsnega koša;

pregled fundusa;

ultrazvočni pregled (ultrazvok) trebušnih organov.

Če na tej stopnji pregleda zdravnik nima razloga za sum sekundarne narave hipertenzije in razpoložljivi podatki zadostujejo za jasno določitev bolnikove rizične skupine in s tem taktike zdravljenja, se lahko pregled zaključi.

Druga stopnja vključuje študije za razjasnitev oblike simptomatske hipertenzije, dodatne preiskave za oceno POM in identifikacijo dodatnih dejavnikov tveganja.

Posebni pregledi za odkrivanje sekundarne hipertenzije.

Dodatne študije za oceno sočasnih dejavnikov tveganja in POM. Izvajajo se v primerih, ko lahko vplivajo na taktiko vodenja bolnika, tj. njihovi rezultati lahko povzročijo spremembo stopnje tveganja. Torej, na primer, ehokardiografija, kot najbolj natančna metoda odkrivanje LVH, če ga ne odkrije EKG, in njegova diagnoza bo vplivala na opredelitev rizične skupine in s tem na odločitev o imenovanju terapije.

Primeri diagnostičnih zaključkov:

Hipertenzija (ali arterijska hipertenzija) 3 stopinje, 2 stopnji. Dislipidemija. Hipertrofija levega prekata. Tveganje 3.

Hipertenzija 2 stopinji, 3 stopnje. ishemična bolezen srca. Angina pektoris, 11 funkcionalni razred. Tveganje 4.

Hipertenzija 2. stopnje. ateroskleroza aorte, karotidne arterije. Tveganje 3.

Hipertenzija 1 stopinja, 3 stopnje. vaskularna ateroskleroza spodnjih okončin. Intermitentna šepavost. Tveganje 4.

Hipertenzija 1. stopnja, 1. stopnja. diabetes mellitus, tip 2, srednja stopnja resnost, stopnja kompenzacije. Tveganje 3.

8 Zdravljenje

Način dela in počitka je pomemben, zmeren psihične vaje, pravilna prehrana z omejeno porabo namizna sol, živalske maščobe, rafinirani ogljikovi hidrati. Priporočljivo je, da se vzdržite uživanja alkoholnih pijač.

Zdravljenje je kompleksno, ob upoštevanju stopenj, kliničnih manifestacij in zapletov bolezni. Uporabite antihipertenzive, sedative, diuretike in druga zdravila. Antihipertenzivna zdravila za zdravljenje hipertenzije lahko pogojno razdelimo v naslednje skupine:

· zdravila, ki vplivajo na aktivnost simpatično-nadledvičnega sistema - klonidin (klofelin, hemiton), rezerpin (rausedil), raunatin (rauvazan), metildopa (dopegit, aldomet), gvanetidin (izobarin, ismelin, oktadin);

· zaviralci adrenergičnih receptorjev beta (alprenolol, atenolol, acebutalol, trazikor, visken, anaprilin, timolol itd.);

· zaviralci alfa-adrenergičnih receptorjev (labetolol, prazosin itd.);

· arteriolarni vazodilatatorji (apresin, hiperstat, minoksidil);

· arteriolarni in venski dilatatorji (natrijev vitroprusid);

· zaviralci ganglijev (pentamin, benzoheksonij, arfonad);

· kalcijevi antagonisti (nifedipin, korinfar, verapamil, izoptin, diltiazem);

· zdravila, ki vplivajo ravnotežje vode in elektrolitov(hipotiazid, ciklometiazid, oksodolin, furosemid, veroshpiron, triamteren, amilorid);

· zdravila, ki vplivajo na aktivnost sistema renin-angiotenzin (kaptopril, enalapril);

· antagonisti serotonina (ketanserin).

Glede na veliko izbiro antihipertenzivna zdravila, je priporočljivo določiti poseben mehanizem za zvišanje krvnega tlaka pri bolniku.

Pri hipertenziji prve stopnje je zdravljenje usmerjeno v normalizacijo in stabilizacijo normaliziranega tlaka. uporaba pomirjevala(bromidi, baldrijan itd.), rezerpin in rezerpinu podobna zdravila. Odmerek je izbran individualno. Zdravila se dajejo predvsem ponoči. Pri krizah s hiperkinetičnim tipom krvnega obtoka so predpisani blokatorji beta-adrenergičnih receptorjev (anaprilin, inderal, obzidan, trazikor itd.).

V fazi II-III je stalno zdravljenje z stalni sprejem antihipertenzivna zdravila, ki zagotavlja vzdrževanje krvnega tlaka čim bližje fiziološki ravni. Hkrati kombinirajte več zdravil z različnimi mehanizmi delovanja; vključujejo saluretike (hipotiazid, diklotiazid, ciklometiazid). Uporablja se tudi v kombinaciji dozirne oblike ki vsebujejo saluretike (Adelfan-Ezidrex, Sinepres itd.). pri hiperkinetični tip krvnega obtoka v terapijo vključujejo blokatorje beta-adrenergičnih receptorjev. Prikazana je uporaba perifernih vazodilatatorjev. dober učinek dosežemo z jemanjem gemitona, klonidina, dopegita (metildopa). Pri starejših ljudeh z antihipertenzivna terapija Upoštevati je treba kompenzacijsko vrednost arterijske hipertenzije zaradi razvoja aterosklerotičnih procesov v njih. Ne bi smeli težiti k temu, da bi krvni tlak dosegel normo, moral bi ga preseči.

Pri hipertenzivni krizi je potrebno odločnejše ukrepanje. Vendar se je treba spomniti, da močan upad arterijski tlak med lajšanjem krize je pravzaprav katastrofa za razmerje med mehanizmi uravnavanja pritiska, ki se je na določen način razvilo pri bolniku. Med krizo povečamo odmerek uporabljenih zdravil in dodatno predpišemo zdravila z drugačnim mehanizmom delovanja. IN nujni primeri, pri izjemno visokem krvnem tlaku je indicirano intravensko dajanje zdravila(dibazol, pentamin itd.)

Bolnišnično zdravljenje je indicirano za bolnike z visokim diastoličnim tlakom (več kot 115 mm Hg), s hudo hipertenzivno krizo in zapleti.

Zdravljenje zapletov poteka v skladu z splošna načela zdravljenje sindromov, ki povzročajo kliniko zapletov.

Bolnikom je predpisana vadbena terapija, elektrosleep, v prvi fazi bolezni - fizioterapevtske metode. V 1. in 2. stopnji je zdravljenje prikazano v lokalnih sanatorijih.

1.9 Preprečevanje

O vlogi živčnih mehanizmov pri nastanku hipertenzije pričajo naslednja dejstva: v veliki večini primerov lahko bolniki v preteklosti, pred pojavom bolezni, ugotovijo prisotnost močnih živčnih "tresenja", pogoste nemire, duševna travma. Izkušnje kažejo, da je hipertenzija veliko pogostejša pri ljudeh, ki so podvrženi ponavljajočim se in dolgotrajnim živčnim obremenitvam. Tako je velika vloga motenj nevropsihične sfere pri razvoju hipertenzije nesporna. Seveda so pomembne osebnostne lastnosti in odziv živčnega sistema na zunanje vplive.

Svojo vlogo pri pojavu bolezni igra tudi dednost. Pod določenimi pogoji lahko tudi podhranjenost prispeva k razvoju hipertenzije; pomemben je spol, starost. Tako ženske med menopavzo (pri 40-50 letih) trpijo zaradi hipertenzije pogosteje kot moški iste starosti. Pri ženskah med nosečnostjo lahko pride do zvišanja krvnega tlaka, kar lahko povzroči resne zaplete med porodom. Zato v ta primer terapevtski ukrepi morajo biti usmerjeni v odpravo toksikoze. Ateroskleroza lahko prispeva k razvoju hipertenzije možganske žile, še posebej, če prizadene določene oddelke, ki so zadolženi za uravnavanje žilnega tonusa.

Motnje v delovanju ledvic so zelo pomembne. Zmanjšanje oskrbe ledvic s krvjo povzroči nastanek posebne snovi - renina, ki poveča krvni tlak. Toda ledvice imajo tudi tako imenovano renoprivalno funkcijo, ki je sestavljena iz dejstva, da medula ledvic proizvaja snov, ki uničuje spojine v krvi, ki zvišujejo krvni tlak (presorski amini). Če je iz nekega razloga ta tako imenovana antihipertenzivna funkcija ledvic oslabljena, potem krvni pritisk vstaja in se trmasto drži visoka stopnja kljub celovitemu zdravljenju sodobna sredstva. V takih primerih se domneva, da je razvoj vztrajne hipertenzije posledica kršitve renoprivalne funkcije ledvic.

Preprečevanje hipertenzije zahteva posebno pozornost prehrani. Priporočljivo se izogibati prekomerna uporaba meso in maščobe. Prehrana mora biti zmerno kalorična, z omejitvijo beljakovin, maščob in holesterola. To pomaga preprečiti razvoj hipertenzije in ateroskleroze.

Ljudje s prekomerno telesno težo bi se morali občasno zateči k razbremenilnim dietam. Znana omejitev v prehrani mora ustrezati delovni aktivnosti. Poleg tega znatna podhranjenost prispeva k razvoju hipertenzije, kar povzroči spremembo reaktivnosti višjih delov centralnega živčnega sistema. Pravilni način prehrana brez nastajanja odvečne teže mora zadostovati za preprečevanje funkcionalne motnje višji živčni sistem. Sistematična kontrola telesne teže je najboljše zagotovilo za pravilno prehrano.

Oseba, ki trpi za hipertenzijo, mora biti zmerna pri vnosu tekočine. normalno dnevna potreba 1-1,5 litra vse vode, zaužite na dan v obliki tekočine, se nasiti z vodo, vključno s tekočimi obroki pri večerji. Približno 1 liter tekočine, poleg tega oseba prejme iz vode, ki je del izdelkov. V odsotnosti srčnega popuščanja si lahko bolnik privošči tekočino v razponu od 2-2,5 litra (po možnosti ne več kot 1-1,2 litra). Pijačo je treba enakomerno porazdeliti - ne morete piti veliko naenkrat. Dejstvo je, da se tekočina hitro absorbira iz črevesja, preplavi kri, poveča njen volumen, kar poveča obremenitev srca. Premikati mora večjo maso krvi kot običajno, dokler se odvečna tekočina ne odstrani skozi ledvice, pljuča in kožo.

Preutrujenost obolelega srca povzroča nagnjenost k edemom, presežek tekočine pa to še poslabša. Izključiti je treba uporabo kislih kumaric, namizno sol je treba omejiti na 5 g na dan. Prekomerno uživanje soli vodi v metabolizem vode in soli ki prispeva k hipertenziji. Alkoholne pijače, kajenje prav tako pospešujejo razvoj bolezni, zato jih je treba bolnikom s hipertenzijo strogo prepovedati. Nikotin je strup za krvne žile in živce.

Ustrezna razporeditev ur dela in počitka je zelo pomembna. dolgo in Trdo delo, branje, duševna utrujenost, zlasti pri osebah, nagnjenih k hipertenziji, prispeva k njenemu pojavu in razvoju.

Posebno pozornost je treba posvetiti Športna vzgoja. Je nekakšen zaščitni ukrep, ki trenira nevrovaskularni aparat hipertenzivnih bolnikov, zmanjšuje pojave, povezane z motnjami živčnega sistema - glavobol, omotica, hrup in težo v glavi, nespečnost, splošna šibkost. Vaje naj bodo preproste, ritmične, izvajane v mirnem tempu. Posebno pomembno vlogo ima redna jutranja higienska gimnastika in stalna hoja, zlasti pred spanjem, ki traja vsaj eno uro.

Zelo koristne ure, preživete v naravi, zunaj mesta, na deželi. Ne smemo pa pozabiti, da morajo poletni prebivalci izmenjevati ure trdega dela z urami sproščenega, preprostega gibanja. Poskusite se izogibati dolgotrajnim obremenitvam v upognjenem stanju, poskusite ne vrtnariti, ampak raje preživite dejavnosti na prostem v državi<#"justify">Poglavje I Sklepi

Hipertenzija si zasluži največjo pozornost, še posebej zato, ker vodi do močan upad, in včasih do izgube duševne in telesne zmogljivosti v odrasli dobi, ko lahko oseba povzroči največja korist družbe. Poleg tega je hipertenzija ena glavnih ovir za zdravo dolgoživost.

O vlogi živčnih mehanizmov pri nastanku hipertenzije pričajo naslednja dejstva: v veliki večini primerov lahko bolniki v preteklosti, pred pojavom bolezni, ugotovijo prisotnost močne živčni stres, pogosti nemiri, duševne travme. Izkušnje kažejo, da je hipertenzija veliko pogostejša pri ljudeh, ki so podvrženi ponavljajočim se in dolgotrajnim živčnim obremenitvam. Tako je velika vloga motenj nevropsihične sfere pri razvoju hipertenzije nesporna. Seveda so pomembne osebnostne lastnosti in odziv živčnega sistema na zunanje vplive.

Zgodnje odkrivanje psihopatoloških motenj, njihova pravočasna korekcija - pomembni dejavniki opredelitev uspeha rehabilitacijski ukrepi pri bolnikih s hipertenzijo.

Pri hipertenzivnih bolnikih s kardialgijo so tudi psihopatološki simptomi izrazitejši, predvsem v obliki hipohondričnega, anksioznega in histeričnega sindroma.

Pri osebah s strokovno arterijska hipertenzija in bolniki s hipertenzijo najpogosteje razkrivajo naslednje značajske lastnosti: hipertimija, steničnost, demonstrativnost, psihasteničnost in redkeje introvertnost, cikloidizem in togost.

Svojo vlogo pri pojavu bolezni igra tudi dednost. Pod določenimi pogoji lahko tudi podhranjenost prispeva k razvoju hipertenzije; pomemben je spol, starost. Pri ženskah med nosečnostjo lahko pride do zvišanja krvnega tlaka, kar lahko povzroči resne zaplete med porodom. Ateroskleroza možganskih žil lahko prispeva k razvoju hipertenzije, še posebej, če prizadene določene oddelke, ki so odgovorni za uravnavanje žilnega tonusa.

Zato je treba te dejavnike upoštevati pri gradnji individualni načrt primarna preventiva hipertenzijo in rehabilitacijo bolnikov.

Poglavje 2. Praktični del

1 Študija dejavnikov tveganja pri bolnikih

Po preučevanju literature na to temo sem se odločil ugotoviti, ali imajo obiskovalci mestne poliklinike dejavnike tveganja. Naredil sem anketo. V študiji je sodelovalo 30 ljudi različnih starosti.

Udeleženci so morali odgovoriti na naslednja vprašanja:

.Tvoja starost?

Kako ocenjujete svojo zdravstveno stopnjo?

Kaj je po vašem mnenju vzrok za razvoj bolezni srca in ožilja?

Ima kdo od vaših sorodnikov srčno bolezen?

Ali kadiš?

Je vaše življenje stresno?

Ste nagnjeni k prekomerni telesni teži?

Ali delate telesne vaje?

Ali poznate svoje normalne vrednosti krvnega tlaka?

Če povzamemo rezultate raziskave, lahko sklepamo, da veliko ljudi ne upošteva najpreprostejših norm. Zdrav način življenjaživljenje. Nekateri postanejo žrtve neaktivnosti (telesne nedejavnosti), drugi se prenajedajo s skoraj neizogibnim razvojem debelosti, v teh primerih vaskularne skleroze, nekateri imajo bolezni srca, drugi se ne znajo sprostiti, se odvrniti od industrijskih in domačih skrbi, vedno nemirni, živčni, trpijo za nespečnostjo, kar na koncu vodi v številne bolezni srčno-žilnega sistema. Skoraj vsi anketiranci (91 %) kadijo, kar jim aktivno krajša življenje. Tako imajo prebivalci mesta vse dejavnike tveganja za bolezni srca in ožilja: kajenje, prekomerno telesno težo, telesno nedejavnost, stres, dedni dejavnik, nezavedanje svojega pritiska.

To nakazuje, da zdravstveni delavci v mestu posvečajo malo pozornosti primarni preventivi, to težavo morajo obravnavati resneje, saj je danes pojavnost hipertenzije pri ljudeh zelo visoka.

2 Metode za diagnosticiranje bolnikov s hipertenzijo

Da bi rešili probleme, oblikovane v delu, je bila izvedena raziskava bolnikov obeh spolov, starih od 25 do 75 let. V študiji je sodelovalo 30 ljudi, ki so bili razdeljeni v dve skupini:

skupina 1 - kontrola, ki je vključevala 15 zdravih oseb: 6 žensk in 9 moških (povprečna starost - 51,5 let). V skupini zdravih oseb so bile osebe, ki niso imele kroničnih in akutnih somatskih bolezni ter bolezni živčevja, duševno zdravje in privolili v sodelovanje v študiji.

skupina 2 - glavna, ki je vključevala 15 bolnikov s hipertenzijo: 6 žensk in 9 moških (povprečna starost - 48,9 let). Pri vseh bolnikih je hipertenzija potekala s krizami. Med moškimi sta bila 2 diagnosticirana s hipertenzijo I. stopnje, 2 s hipertenzijo II. stopnje in 5 s hipertenzijo III. Med ženskami je bila hipertenzija stopnje I prisotna pri 2, ena je imela hipertenzijo stopnje II in 3 so imele hipertenzijo stopnje III. Vsi bolniki so bili podvrženi celovitemu kliničnemu pregledu.

Postavitev poskusa je prikazana v tabeli 1.

Tabela 1

Shema izdelave eksperimenta v skupini bolnikov s hipertenzijo

Raziskovalne metode Starostna skupina bolnikov Zdravi Tipološki vprašalnik G.Yu. Eysenka 25-751515 Cattellov šestnajstfaktorski osebnostni vprašalnik 25-751515 Diagnoza stopnje osebne frustracije (Boyko) 25-751515 Čustvena izgorelost (Boyko) 25-751515 Socialna neprilagojenost Leary 25-751515

Za statistično obdelavo rezultatov raziskave smo uporabili statistične metode zM.

3 Analiza in ocena rezultatov študije bolnikov s hipertenzijo

Klinične metodeŠtudije so vključevale splošne klinične, kardiološke in nevrološke preiskave. Podatki o anamnezi, dednosti, prej preneseni in spremljajoče bolezni, pogostost živčnega stresa, slabe navade, nosečnost, upoštevanje zdravljenja hipertenzije in nadzor krvnega tlaka. Študija stanja srčno-žilnega sistema je vključevala nadzor krvnega tlaka.

Psihološke raziskave so vključevale:

Identifikacija ekstravertnosti-introvertnosti, ocena čustvene stabilnosti-nestabilnosti (nevrotizma);

Ocena individualnih psiholoških značilnosti osebe;

Identifikacija stopnje osebne frustracije in stopnje manifestacije čustvena izgorelost;

Študija mehanizmov socialne neprilagojenosti.

Najpomembnejša sestavina hipertenzije so čustvene motnje. V našem delu smo ocenjevali osebnostne lastnosti bolnikov s hipertenzijo z naslednjimi komponentami: ekstravertnost-introvertnost (Eysenckov vprašalnik), individualne psihološke značilnosti osebnosti (Kettelov vprašalnik), ugotavljanje stopnje osebne frustracije in stopnje manifestacije čustvenega izgorelost (Boikove metode), preučevanje mehanizmov socialne neprilagojenosti (Learyjeva metoda).

Tipološki vprašalnik G.Yu. Eysenck (vprašalnik EPI). Vprašalnik EPI vsebuje 57 vprašanj, od katerih je 24 namenjenih prepoznavanju ekstravertnosti-introvertiranosti, 24 drugih - ocenjevanju čustvene stabilnosti-nestabilnosti (nevrotizma), preostalih 9 pa tvori kontrolno skupino vprašanj, namenjenih oceni iskrenosti subjekta, njegove odnos do pregleda in zanesljivost rezultatov.

Cattellov šestnajstfaktorski osebnostni vprašalnik. Cattellov vprašalnik je ena najpogostejših metod vprašalnika za ocenjevanje individualnih psiholoških značilnosti osebe tako v tujini kot pri nas. Razvit je bil pod vodstvom R.B. Kettela in je namenjen pisanju najrazličnejših individualno-osebnih odnosov.

Diagnoza stopnje osebne frustracije (Boyko). Tehnika je namenjena človekovemu čustveno negativnemu doživljanju kakršnega koli neuspeha, neuspeha, izgube, propada upanja, ki ga spremlja občutek brezupnosti, nesmiselnosti vloženih prizadevanj.

Čustvena izgorelost (Boyko). Merjenje stopnje manifestacije čustvene izgorelosti - psihološki obrambni mehanizem v obliki popolne ali delne izključitve čustev kot odziv na izbrane psihotravmatične učinke.

Learyjeva socialna neprilagojenost. Tehniko so ustvarili T. Leary, G. Leforge, R. Sazek leta 1954 in je namenjen preučevanju subjektovih idej o sebi in idealnem "jaz", pa tudi za preučevanje odnosov v majhnih skupinah. S pomočjo te tehnike se razkrije prevladujoč tip odnosa do ljudi v samospoštovanju in medsebojnem vrednotenju.

Na prvi stopnji so subjekti kontrolne in glavne skupine opravili klinično študijo.

Pomembna faza naše študije je bila študija anamneze, ki nam omogoča oceno vloge dejavnikov, ki imajo najpomembnejšo vlogo pri nastanku hipertenzije. Upoštevani so bili naslednji kazalniki anamneze: dednost, prejšnje in sočasne bolezni, pogostost živčnega stresa, slabe navade, nosečnost, upoštevanje zdravljenja hipertenzije in nadzor krvnega tlaka. Študija stanja srčno-žilnega sistema je vključevala nadzor krvnega tlaka.

Glede na rezultate zbiranja podatkov o anamnezi so bili ugotovljeni naslednji kazalniki:

tabela 2

Primerjalna analiza anamnestičnih podatkov zdravih in hipertenzivnih bolnikov

Skupine Dednost Pretekle, sočasne bolezni Živčni stres Slabe navade Nosečnost Upoštevanje zdravljenja bolezni Nadzor ravni krvnega tlaka 2%960,3%1280,4%853,6%213,4%1067%15100%

Primerjava anamnestičnih podatkov preiskovancev glavne in kontrolne skupine je pokazala bistveno večjo stopnjo stresne obremenitve. S statistično pomembnostjo razlik (str<0,05) в группе гипертонических больных она составляла 80,4%, т. е. достоверно выше, чем у здоровых 46,9%. В 53,6% в основной группе, т. е. меньше, чем у здоровых 60,3% (p<0,05) был установлен факт вредных привычек. При исследовании наследственной предрасположенности было показано ее достоверное преобладание в группе больных гипертонической болезни (40,2%) по сравнению с соответствующими показателями у здоровых (наследственная предрасположенность 26,8%) (p<0,05).

Ko so bili bolniki s hipertenzijo sprejeti v urgentno sobo bolnišnice, so pri bolnikih opazili naslednje kazalnike krvnega tlaka in ustrezno resnost bolezni.

Tabela 3

Klinična ocena resnosti bolezni

Resnost bolezni Odstotek Hipertenzivna bolezen 1 st.27.8 Hipertenzivna bolezen 2 st.

Tabela 4

Sočasni psihovegetativni simptomi

Psiho-vegetativni simptomi Odstotek Astenija 26,8 Glavoboli 80,4 Psiho-čustveni stres 53,6 Slabo razpoloženje 67 Depresija 33,5

Na drugi stopnji so subjekti kontrolne in glavne skupine opravili psihološko študijo.

Z analizo dobljenih rezultatov smo prišli do zaključka, da je pri bolnikih s hipertenzijo stopnja socialne neprilagojenosti višja kot pri zdravih osebah.

Tako smo glede na študijo prišli do zaključka, da je za normalizacijo psihološkega statusa hipertenzivnih bolnikov potrebno izvajati psihokorekcijsko delo med hipertenzivnimi bolniki.

2.4 Vloga bolničarja pri organizaciji in izvajanju diagnostičnih, terapevtskih in preventivnih ukrepov za boj proti hipertenziji

Preprečevanje hipertenzije, ki je kronična napredujoča žilna patologija, ni lahka naloga.

Posebno vlogo pri delu z bolniki imajo glede na njeno razširjenost prav zdravstveni delavci, predvsem reševalci. Najpomembnejši pogoj za učinkovito zdravljenje je premišljeno individualno delo z bolniki. Najprej je treba bolniku vzbuditi potrebo po sistematičnem (in ne samo z zvišanjem krvnega tlaka) dolgoletnem jemanju zdravil in, kar je najpomembneje, odločilno izboljšati življenjski slog, tj. po možnosti dejavnike tveganja za arterijsko hipertenzijo.

Preprečevanje hipertenzije je namenjeno zgodnjemu odkrivanju bolezni z merjenjem krvnega tlaka pri ljudeh, starejših od 30-35 let, med rednimi zdravstvenimi pregledi, ki se izvajajo v podjetjih in ustanovah. Osebe, ki imajo povišan krvni tlak, je treba vzeti pod dispanzerski nadzor. Reševalec, ki dela v reševalni postaji, tem osebam spremlja krvni tlak, jih aktivno obiskuje, spremlja delovanje antihipertenzivov.

Preprečevanje hipertenzije je izjemnega pomena pri reševanju problema dolgoživosti, pri ohranjanju duševne in telesne zmogljivosti v odrasli dobi. Tako je znano, da prisotnost arterijske hipertenzije skrajša pričakovano življenjsko dobo v povprečju za 10 let (v skupini starejših od 45 let). Tako pogost zaplet hipertenzije, kot je hipertenzivna kriza, povzroča precej visoko stopnjo umrljivosti, visok odstotek začasne invalidnosti in invalidnosti. Velike izgube dela povzroča še en zaplet - miokardni infarkt. Praktično pomembno je, da preprečevanje hipertenzije in preprečevanje koronarne arterijske bolezni v veliki meri sovpadata.

Najbolj obetavna je identifikacija posameznikov z dejavniki tveganja, to je tistih oseb, pri katerih je verjetnejši razvoj hipertenzije (dedna obremenjenost, zloraba kuhinjske soli, živalskih maščob, tekočih in alkoholnih pijač, nepravilno delo in počitek, endokrine spremembe, uživanje peroralni kontraceptivi).

Primarno preprečevanje hipertenzije se mora začeti že v otroštvu. V otroških ustanovah, šolah, univerzah je treba organizirati zdravniški pregled z rednim merjenjem krvnega tlaka pri otrocih in mladostnikih 2-3 krat na leto. Temu je treba posvetiti posebno pozornost na FAP, v predmedicinskih sprejemnih prostorih ambulant itd.

Ukrepi primarne preventive morajo upoštevati vse dejavnike tveganja. Racionalna mišična obremenitev je potrebna že v otroštvu, izključiti je treba nerazumne izjeme od telesne vzgoje v šoli, nesprejemljivo je prekomerno hranjenje otrok in mladostnikov, zlasti prehranjevanje s soljo (povečano uživanje kuhinjske soli). Če zmerna hipertenzija ne povzroča bolečine, je treba priporočiti samo wellness režim. Te osebe so kontraindicirane za delo ponoči, pa tudi delo, povezano z ostro živčno preobremenitvijo, nagibanjem glave in trupa, dvigovanjem uteži. Bolniku s hipertenzijo ni priporočljivo močno nagniti glave, telesa, saj to poveča pritisk v možganskih žilah; glava mora biti čim bolj vzravnana ali rahlo potegnjena nazaj. Nadurno delo je nesprejemljivo, treba je omejiti vpliv industrijskega in gospodinjskega hrupa, kjer je le mogoče. Kontraindicirano je večurno sedenje za televizijo, zlasti pri starejših debelih osebah po jedi. Spomnimo se, da povzroča trombozo majhnih ven na nogah. Treba se je boriti proti hipokineziji.

Iz prehrane je treba izključiti hrano, ki lahko poveča žilni tonus in draži živčni sistem (bogate mesne juhe, ocvrto meso, močna kava, alkoholne pijače, začinjene in začinjene jedi). Boj proti debelosti je zelo pomemben. Osebam s prekomerno telesno težo priporočamo, da se občasno zatečejo k razbremenilnim dietam. Sistematično nadzorovanje telesne teže je nujen pogoj za pravilno prehrano.

Osebe z mejno hipertenzijo morajo biti pod zdravniškim nadzorom. Njihova ambulanta je obvezna. Priporoča se vadba. Če se v 6-12 mesecih njihov krvni tlak enakomerno normalizira ali ostane v mejnem območju, se opazovanje nadaljuje še eno leto. Ko se v rizičnih skupinah pojavijo težave (glavobol, nespečnost itd.), Se začne zdravljenje z zdravili, običajno so predpisani 6-blokatorji in sedativi.

Vendar pa mora bolničar vsakemu bolniku s hipertenzijo vcepiti, da bo brez odprave dejavnikov tveganja zdravljenje z zdravili dalo nepopoln in kratkotrajen učinek. V nerazumevanju te okoliščine s strani bolnikov, pa tudi v nepravilnem jemanju antihipertenzivnih zdravil, so razlogi za relativno visoko incidenco hipertenzije in njenih zapletov, vključno s tistimi s smrtnim izidom (možganska kap, miokardni infarkt). . Izkušnje nekaterih tujih držav kažejo, da lahko z vztrajnim delom z bolniki, individualno izbrano in redno antihipertenzivno terapijo zmanjšamo pojavnost miokardnega infarkta in hemoragične kapi v populaciji za 20-30 %.

Zato mora bolničar izvajati preventivno delo z osebami, ki so nagnjeni k hipertenziji, da bi zmanjšali tveganje za obolevnost. Čeprav je pri osebah s hipertenzijo nujna tudi preventiva. Bolezen je lažje preprečiti kot zdraviti! In reševalec ima pri tem ogromno vlogo.

Poglavje II Sklepi

Na podlagi empiričnega eksperimenta lahko sklepamo, da ima hipertenzija velik vpliv na osebnost in v veliki meri določa vedenje subjekta.

Za čustveno sfero hipertenzivnih bolnikov je značilna visoka osebna in reaktivna anksioznost, čustvena napetost, slabo razpoloženje, razdražljivost, prisotnost depresivnih stanj, vključno s prikritimi.

Za bolnike s hipertenzijo je značilna višja stopnja poudarjenosti na splošno in še posebej čustvenega, anksioznega, pedantnega, ciklotimskega in distimičnega tipa.

Bolniki s hipertenzijo so imeli višjo stopnjo aleksitimije, ki je pomemben patogenetski dejavnik pri nastanku psihosomatske patologije.

Značilnosti prilagajanja pri psihosomatskih motnjah so otežene zaradi aktivne uporabe neadaptivnih psiholoških obrambnih mehanizmov, kot so zanikanje, represija, hiperkompenzacija in kompenzacija, ki ne prispevajo k zavedanju prisotnosti in kompleksnosti bolezni, kar vodi v kroničnost. bolezni, pa tudi disharmonični razvoj osebnosti.

Tako imajo prebivalci mesta vse dejavnike tveganja za bolezni srca in ožilja: kajenje, prekomerno telesno težo, telesno nedejavnost, stres, dedni dejavnik, nezavedanje svojega pritiska.

To nakazuje, da zdravstveni delavci v mestu posvečajo malo pozornosti primarni preventivi, to težavo morajo obravnavati resneje, saj je danes pojavnost hipertenzije pri ljudeh zelo visoka.

Zaključek

Ukrepi za preprečevanje hipertenzije so predmet intenzivnih in poglobljenih raziskav. Hipertenzija je, kot so pokazala opazovanja, ena najpogostejših bolezni srca in ožilja v mnogih državah.

Bolniki s hipertenzijo so bolj nagnjeni k aterosklerozi, zlasti arterij možganov, srca, ledvic. Vse to kaže na potrebo po sistematičnih ukrepih osebnega in družbenega preprečevanja te bolezni, njenega pravočasnega zdravljenja.

Epidemiološke študije so pokazale, da je pri tretjini bolnikov hipertenzija latentna.

Hipertenzivna bolezen si zasluži najresnejšo pozornost, zlasti zato, ker vodi do močnega zmanjšanja in včasih do izgube duševne in telesne zmogljivosti v odrasli dobi, ko lahko oseba prinese največjo korist družbi. Poleg tega je hipertenzija ena glavnih ovir za zdravo dolgoživost.

Najprej je vredno razmišljati o hipertenziji za vse, katerih krvni tlak je znotraj visoke ali mejne norme. Vsakdo mora imeti informacije o primerih hipertenzije v družini.

Oseba, ki lahko razvije arterijsko hipertenzijo, mora kot preventivni ukrep ponovno razmisliti o svojem običajnem načinu življenja in ga ustrezno spremeniti. Gre za povečanje telesne aktivnosti, potrebne so redne dejavnosti na prostem, predvsem tiste, ki poleg živčnega sistema krepijo tudi srčno mišico: to so tek, hoja, plavanje, smučanje.

Prehrana mora biti popolna in raznolika, vključevati tako zelenjavo in sadje, kot tudi žitarice, pusto meso in ribe. Izločite velike količine soli. Prav tako se ne smete vključiti v alkoholne pijače in tobačne izdelke.

Zdrav življenjski slog, mirno in dobronamerno vzdušje v družini in na delovnem mestu, redni preventivni pregledi pri kardiologu - to je vse preprečevanje hipertenzije in bolezni srca in ožilja.

Pri tem delu imam:

.Preučevala in analizirala sem literaturo na to temo, kjer sem ugotovila: dejavnike tveganja za hipertenzijo, vlogo reševalca v primarni preventivi arterijske hipertenzije.

.Izvedena je bila študija, katere namen je bil preučiti dejavnike tveganja za srčno-žilne bolezni prebivalcev mesta.

.Razvit je bil spomin za bolnike o primarnem preprečevanju arterijske hipertenzije. (Priloga 1)

Z rešenimi nalogami, ki sem jih naštela, lahko rečem, da je bil cilj diplomske naloge dosežen, proučila sem vlogo reševalca v primarni preventivi hipertenzije.

Seznam uporabljene literature

1.Ababkov V.A. Problem znanstvenega značaja v psihoterapiji. - Sankt Peterburg: Piter, 2014. - 560 str.

2.Alexander F. Psihosomatska medicina. - M.: UNITI, 2012. - 435 str.

.Ananiev VA. Uvod v zdravstveno psihologijo. - Sankt Peterburg: Piter, 2015. - 560 str.

.Bagmet A.D. Vaskularno preoblikovanje in apoptoza v normalnih in patoloških stanjih // Kardiologiya. -2012. - Št. 3. - S. 83-86.

.Balluzek M.F., Shpilkina N.A. Preoblikovanje miokarda pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo različnih stopenj resnosti Regionalni krvni obtok in mikrocirkulacija. - 2013. - V. 2, št. 10. - S. 50-53.

6.Bolotovsky G.V., Mutafyan O.A. Hipertonična bolezen. - M: Omega, 2014.

7.Burduli N. M., Gatagonova T. M.,. Burnatseva I. B., Ktsoeva S. A., Gadžinova L. B. Hipertenzija. - M: Feniks, 2012.

8.Burlachuk L.F., Morozov S.M. Slovar-priročnik o psihološki diagnostiki. - Sankt Peterburg: Piter, 2015. - 530 str.

9.Vasiljeva L. P. Hipertenzija / L. P. Vasiljeva. - St. Petersburg. : Ves, 2009. - 160 str.

10.Volkov V.S., Tsikulin A.E. Zdravljenje in rehabilitacija bolnikov s hipertenzijo v polikliniki. - M.: Medicina, 1989. - 256 str.

11.Gindikin V.Ya., Semke V.Ya. Somatika in psiha. - M .: Razsvetljenje, 2004. - 385 str.

.Hipertenzija pod nadzorom - M.: MedExpertPress, 2005. - 144 str.

13.Efremuškin G.G. Sindromi v kardiologiji. - Barnaul: ASMU, 2014.

14.Zateyshchikova A.A., Zateyshchikov D.A. Endotelna regulacija žilnega tonusa: raziskovalne metode in klinični pomen // Kardiologija. - 2008. - št. 9. - S. 68-80.

15.Izard K.E. Psihologija čustev. - Sankt Peterburg: Peter, 2006. - 455 str.

.Isurina G.L. Skupinske metode psihoterapije in psihokorekcije. V knjigi: M.M. Kabanova in drugi Metode psihološke diagnoze in korekcije v kliniki. - M .: Izobraževanje, 2013. - str. 231-254.

.Kabanov M.M., Ličko A.E., Smirnov V.M. Metode psihološke diagnostike in korekcije v kliniki. - M.: VLADOS, 2005. - 385 str.

.Karvasarsky B.D. Medicinska psihologija.- M.: Medicina, 2006. - 565 str.

.Klinična psihologija. Ed. B.D. Karvasarsky. - Sankt Peterburg: Peter, 2007. - 960 str.

.Kolotilshchikova E.A., Mizinova E.B., Chekhlaty E.I. Obnašanje pri bolnikih z nevrozo in njegova dinamika v procesu kratkotrajne medosebne skupinske psihoterapije // Bilten psihoterapije. 2014. - Št. 12. - S. 9-23.

.Lankin V.Z., Tikhaze A.K., Belenkov Yu.N. Procesi prostih radikalov pri boleznih srčno-žilnega sistema // Kardiologija. - 2010. - št. 7. - S. 48-61.

22.Latoguz I.K. Notranje bolezni.- Harkov, 2014.

23.Maksimuk A. M. Priročnik o hipertenziji Najnižja cena. -M .: Phoenix, 2013. -250 str.

24.Mala medicinska enciklopedija: V 6 zvezkih Akademija medicinskih znanosti ZSSR. Pogl. izd. V. I. POKROVSKI. - M. Sovjetska enciklopedija. - T. 1 A - Infant, 2012, 560 str.

25.Malysheva I. S. Hipertenzija.- M: Vektor, 2008.

26.Malysheva I.S. Hipertenzija. Domača enciklopedija. - M .: Vektor, 2014. -208 str.

27.Mukhina S.A., Tarnovskaya I.I. Teoretične osnove zdravstvene nege / Študijski vodnik v 2 delih. del II. - M.: Rodnik, 2008. - 208 str.

28.Myasnikov A. L. Hipertenzija in ateroskleroza. - M: Medicina, 2015.

.Perfilieva G.M. Proces zdravstvene nege. // Medicinska sestra. - 2009. št. 3 - S. 33.

30.Saikov D.V., Serafimovič E.N. Pritisk. Od visokega do normalnega. Zdravljenje hipertenzije + program zdravljenja. - M.: Trioleta, 2012. - 212 str.

31.Zdravstvena nega / Uredil A. F. Krasnov. - S.: GP "Perspektiva", 2008. - 368s.

32.Smolyansky: B.L., Liflyandsky V.G. Hipertenzija - izbira prehrane - M .: Založba "Neva", 2013. - 225 str.

33.Promocija zdravja in preprečevanje bolezni. Osnovni pojmi in pojmi / Ed. A.I. Vjalkova, R.G. Oganov. - M .: Višja šola, 2011. - 285 str.

34.Chazova I.E., Dmitriev V.V., Tolpygina S.N. Strukturne in funkcionalne spremembe miokarda pri arterijski hipertenziji in njihova prognostična vrednost // Synopsismedicinalic. - 2013. - št. 1. - S. 10-17.

35.Shulutko B.I., Perov YL. Arterijska hipertenzija - Sankt Peterburg: Peter, 1992 - 304 str.

Priloga 1

Memo "Preprečevanje hipertenzije"

MINISTRSTVO ZA ZDRAVJE REGIJE ČELJABINSK

DRŽAVNI PRORAČUN STROKOVNO IZOBRAŽEVALNA USTANOVA

"MEDICINSKA ŠOLA SATKINSKY"

Raziskovanje

ISHEMIČNA BOLEZEN SRCA

Posebnost: 31. 02. 01. Medicinsko poslovanje

Redna oblika izobraževanja

Študentka: Valieva Zarina Dinarikovna

Skupina 53 - f

Vodja: Vasilyeva Asya Toirovna

20 17 let

Kontrolor

______________________________________________

«____» _________________________________ 2017

Satka 20__

UVOD………………………………………………………….…
SRČKI
Razvrstitev in klinična slika manifestacije ishemična srčna bolezen………………………………………………..
1.2 Dejavniki za nastanek koronarne srčne bolezni………………...
1.3 Diagnoza koronarne bolezni srca………………………
1.4 Zdravljenje koronarne bolezni srca………………………………
1.5 Preventivni ukrepi za koronarno srčno bolezen………………………………………………………………………….…
2. POGLAVJE VLOGA POMOČI PRI PREVENTIVI ISHEMIČNA BOLEZEN SRCA
2.1 Analiza statističnih podatkov o incidenci koronarna srčna bolezen glede na poročilo osrednje okrožne bolnišnice mesta Satka v dinamiki 3 let………………………………………..
2.2 Analiza ankete med študenti 5. letnika specialnosti "Splošna medicina" GBPOU "Satka Medical College"………..
2.3 Razvoj ukrepov za preprečevanje ishemičnega bolezni srca………………………………………………………..…..…
ZAKLJUČEK……………………………………………….……..
SEZNAM OKRAJŠAV………………………………………...
SEZNAM UPORABLJENIH VIROV…………….

UVOD

V drugi polovici 20. stoletja so nenalezljive bolezni, predvsem bolezni srca in ožilja, ki so trenutno vodilni vzrok obolevnosti, invalidnosti in umrljivosti odraslega prebivalstva, začele predstavljati veliko grožnjo javnemu zdravju in javnosti. zdravstveni problem. Prišlo je do "pomlajevanja" teh bolezni. Začeli so se širiti med prebivalci držav v razvoju.

V Rusiji so te bolezni glavni vzrok smrti in obolevnosti med prebivalstvom. Če so leta 1939 v celotni strukturi vzrokov smrti predstavljali le 11 %, so leta 1980 že več kot 50 %.

Zelo pomembna so vprašanja preprečevanja kardiovaskularne patologije, osredotočena na oblikovanje zdravega načina življenja prebivalstva. Obolevnost in umrljivost zaradi KVB lahko zmanjšamo z izboljšanjem metod zdravljenja v kombinaciji s preventivnimi ukrepi. Veliko vlogo pri preprečevanju teh bolezni ima zdravstveno negovalno osebje.

Nezmanjšano povečanje incidence in umrljivosti prebivalstva zaradi bolezni srca in ožilja (KVB) je eden najpomembnejših dejavnikov pri oblikovanju težke demografske situacije v državi, zaradi katere družba trpi velike človeške izgube in gospodarsko škodo.

Po podatkih WHO bolezni srca in ožilja predstavljajo 49 % vseh smrti v evropski regiji. Za Rusijo je patologija srčno-žilnega sistema izjemno pereč problem, saj določa več kot polovico primerov invalidnosti in umrljivosti odraslega prebivalstva. Stopnja umrljivosti delovno sposobnega prebivalstva zaradi bolezni srca in ožilja v Rusiji trenutno 4,5-krat presega tisto v Evropski uniji.

Pomen raziskav o koronarni bolezni srca (CHD) je določen z visoko stopnjo njene razširjenosti, umrljivosti, začasne invalidnosti in invalidnosti, zaradi česar družba trpi velike gospodarske izgube.

Šibko učinkovitost preventivnega dela v 90. letih in prvem desetletju 21. stoletja določa več stališč:

- premajhna pozornost preventivi v teritorialnih zdravstvenih programih, nizko proračunsko financiranje preventivnih programov;

- pomanjkanje organizacijske strukture preventivne službe;

– slaba medsebojna povezanost pri delu centrov za medicinsko preventivo in terapevtsko-profilaktičnih ustanov (HCF);

- praktično odsotnost preventivnega dela v zdravstvenih ustanovah;

- nizka usposobljenost zdravnikov in reševalnega osebja o vprašanjih preventive ter nizka ozaveščenost in nemotiviranost prebivalstva za ohranjanje zdravja.

Zdravniški pregledi odkrijejo le 8-10% določene patologije, slabo sanitarno in izobraževalno delo ne vodi do spremembe vedenja ljudi. Hkrati se zdravniški obiski, posebej namenjeni preprečevanju, slabo uporabljajo. Eden od pomembnih dejavnikov, ki trenutno ovirajo preventivno delo, je pomanjkanje ekonomskih spodbud za to delo.

Rezultati eksperimentalnih preventivnih programov, izvedenih v Rusiji, so dokazali možnost uspešnega zmanjševanja obolevnosti, umrljivosti in invalidnosti zaradi KVB.

Namen študije: Proučevanje vloge reševalca pri preprečevanju koronarne bolezni.

Raziskovalni cilji:

1 Naredite teoretični pregled literature o razvoju koronarne srčne bolezni.

2 Izvedite analizo števila primerov koronarne bolezni srca v okrožju Satka na podlagi poročila osrednje okrožne bolnišnice mesta Satka za obdobje 2014–2016.

3 Izvedite anketo med študenti 5. letnika specialnosti "Splošna medicina" GBPOU "Satka Medical College".

4 Razviti ukrepe za preprečevanje koronarne srčne bolezni.

5 Pripravite knjižico o preprečevanju koronarne srčne bolezni.

Predmet študija: Srčna ishemija.

Predmet študija: Vloga reševalca pri preprečevanju koronarne bolezni.

Raziskovalne metode:

– analiza literarnih virov;

– statistična obdelava podatkov.

Hipoteza: Usposobljenost reševalca pri preprečevanju koronarne bolezni pripomore k zmanjšanju obolevnosti.

Praktični pomen študije: Raziskovalni materiali se lahko uporabljajo pri pripravi in ​​izvedbi pouka pri študiju koronarne arterijske bolezni (za specialnosti 31.02.01 "Medicina", 34.02.01 "Zdravstvena nega"). Knjižica, ki obravnava vprašanja preprečevanja razvoja koronarne bolezni, bo študentom v pomoč pri študiju PM.04 Preventivne dejavnosti.

Obseg in struktura dela: Zaključno kvalifikacijsko delo obsega 49 strani tiskanega besedila in vključuje uvod, dve poglavji, 6 slik, zaključek, 29 referenc.

1. POGLAVJE ZNAČILNOSTI ISHEMIČNE BOLEZNI

SRČKI

Ishemična srčna bolezen je patološko stanje, za katerega je značilna absolutna ali relativna motnja oskrbe miokarda s krvjo zaradi poškodbe koronarnih arterij.

1.1 Razvrstitev in klinična slika manifestacije

ishemična bolezen srca

Obstajajo številne možnosti za klinične manifestacije te bolezni: nenadna srčna smrt (SCD), angina pektoris, neboleča miokardna ishemija (MIM), miokardni infarkt (MI), postinfarktna kardioskleroza. Splošno sprejeta klinična klasifikacija KVČB ne obstaja. To je posledica hitro spreminjajočih se predstav o mehanizmih razvoja koronarne insuficience, s prisotnostjo skupnega morfološkega substrata za različne oblike bolezni koronarnih arterij in možnostjo hitrega in pogosto nepredvidljivega prehoda iz ene klinične oblike te bolezni v drugo. , obstoj več oblik koronarne bolezni pri enem bolniku (postinfarktna kardioskleroza, angina pektoris, neboleča ishemija miokarda). Najbolj razširjena v naši državi je klasifikacija Vseruskega znanstvenega centra Akademije medicinskih znanosti ZSSR (1984), razvita na podlagi priporočil strokovnjakov Svetovne zdravstvene organizacije (1979).

Klinična klasifikacija koronarne srčne bolezni (1984):

1. Nenadna koronarna smrt;

2. Angina pektoris;

2.1. Angina pektoris:

2.1.1. Prva angina pektoris;

2.1.2. Stabilna angina (ki označuje funkcionalni razred od I do IV);

2.1.3. Progresivna angina (nestabilna);

2.2. Spontana (posebna, variantna, vazospastična) angina;

3. Miokardni infarkt:

3.1. Veliko žarišče (transmuralno);

3.2. Majhno žarišče;

4. Postinfarktna kardioskleroza;

5. (z navedbo oblike in stopnje);

6. Kršitve srčnega ritma (z navedbo oblike).

Kasneje je bila tej klasifikaciji dodana še ena oblika bolezni koronarnih arterij - "neboleča miokardna ishemija" (BIM). Zadnji dve obliki bolezni koronarnih arterij v tej klasifikaciji (srčno popuščanje, srčne aritmije) se obravnavata kot neodvisni različici poteka bolezni in se diagnosticirata v odsotnosti drugih kliničnih manifestacij bolezni koronarnih arterij (angina pektoris, miokardni infarkt, poinfarktna kardioskleroza) pri bolnikih.

Nenadna koronarna smrt

Nenadna koronarna smrt je nenadna, nepričakovana smrt zaradi prenehanja delovanja srca (nenaden srčni zastoj).

Etiologija

Vzrok nenadne koronarne smrti je ena od kršitev kontraktilnosti srca zaradi kakršne koli lezije. V večini primerov se nenadna koronarna smrt razvije kot posledica nenormalnega srčnega ritma, imenovanega aritmija. Najpogostejša življenjsko nevarna aritmija je ventrikularna fibrilacija, ki je nepravilna, neorganizirana serija impulzov, ki izvirajo iz ventriklov (spodnjih prekatov srca).

Klinične manifestacije

Pri ventrikularni fibrilaciji pride do izgube zavesti zaradi skoraj odsotnih srčnih kontrakcij. Pred srčno-žilno smrtjo se bolečina v predelu srca močno poveča, mnogi bolniki imajo čas, da se pritožijo nad tem in doživijo močan strah, kot se zgodi pri miokardnem infarktu. Možna je psihomotorična vznemirjenost, bolnik se prime za predel srca, hrupno in pogosto diha, zajema zrak z usti, možno je potenje in pordelost obraza.

Devet od desetih primerov nenadne koronarne smrti se pojavi zunaj doma, pogosto v ozadju močne čustvene izkušnje, fizične preobremenitve, vendar se zgodi, da bolnik umre zaradi akutne koronarne patologije v spanju.

Z ventrikularno fibrilacijo in srčnim zastojem v ozadju napada se pojavi huda šibkost, začne se vrtoglavica, bolnik izgubi zavest in pade, dihanje postane hrupno, zaradi globoke hipoksije možganskega tkiva so možni konvulzije.

Pri pregledu opazimo bledico kože, zenice se razširijo in prenehajo odzivati ​​na svetlobo, zaradi odsotnosti je nemogoče poslušati srčne zvoke, pulz na velikih žilah pa tudi ni določen. V nekaj minutah nastopi klinična smrt z vsemi zanjo značilnimi znaki. Ker se srce ne skrči, je prekrvavitev vseh notranjih organov motena, zato se dihanje ustavi v nekaj minutah po izgubi zavesti in asistoliji. Akutna odpoved krvnega obtoka vodi do dejstva, da bolnik ne čuti pulza na femoralnih in karotidnih arterijah, obstaja konvulzivno agonalno dihanje. Dihalna aktivnost kmalu preneha. Zato je treba s simptomi, ki kažejo na akutno odpoved krvnega obtoka, takoj izvesti oživljanje.

V bolnišničnem okolju lahko zdravniki pri izvajanju EKG identificirajo predhodnike ventrikularne fibrilacije - skupinske ventrikularne ekstrasistole, razširitev kompleksa QRS na kardiogramu. V bolj redkih primerih pride do odpovedi krvnega obtoka in nenadne smrti po upočasnitvi srčnega utripa z vzporedno motnjo ritma (bradiaritmija).

Ishemična bolezen srca: angina pektoris, miokardni infarkt

Ishemična srčna bolezen je skupina bolezni, ki temeljijo na neskladju med potrebo miokarda po kisiku in njegovo dostavo skozi koronarne žile.

Etiologija

Ateroskleroza koronarnih žil.

Klinične manifestacije

IHD se lahko manifestira v obliki angine pektoris, miokardnega infarkta, kardioskleroze.

Angina pektoris (angina pektoris). Njegov glavni simptom je bolečina v srcu, lokalizirana za prsnico, ki ima stiskalni, stiskalni značaj, ki seva v levo ramo, roko, lopatico, polovico vratu. Najpogosteje se pojavi kot odziv na telesno aktivnost in preneha v mirovanju. Trajanje napada bolečine je od 2 do 15 minut. Bolečina se hitro ublaži z jemanjem nitroglicerina. Med hudimi napadi angine pektoris se lahko pojavi ostra šibkost, potenje, bledica kože.

Obstajajo štirje funkcionalni razredi angine pektoris:

1 bolnik dobro prenaša telesno aktivnost, napadi angine pektoris so redki, pojavijo se le pri zelo intenzivni vadbi - prvi razred (latentna angina pektoris);

2 je značilna rahla omejitev telesne aktivnosti, napadi se pojavijo pri hoji po ravnem območju na razdalji več kot 500 m, pri vzpenjanju po stopnicah več kot eno nadstropje; verjetnost napadov se poveča v hladnem vetrovnem vremenu, pri hoji proti vetru - drugi razred;

3 izrazita omejitev normalne telesne dejavnosti, napadi bolečine se pojavijo pri hoji po ravnem območju na razdalji 100-500 m, pri vzpenjanju na eno nadstropje - tretji razred;

4 napad bolečine se pojavi tudi pri manjših telesnih naporih, pri hoji po ravnem mestu na razdalji manj kot 100 m je značilen pojav napadov angine v mirovanju - četrti razred.

Miokardni infarkt je bolezen, za katero je značilno nastanek območja ishemične nekroze v miokardu zaradi motenega krvnega obtoka v koronarnih žilah. Najpogosteje se miokardni infarkt razvije pri moških po 40 letih.

Miokardni infarkt običajno opazimo pri bolnikih, ki že nekaj časa trpijo zaradi angine pektoris. Glavni simptom bolezni je bolečina za prsnico in v predelu srca z enakim obsevanjem kot pri angini pektoris. Bolečina je trgajoča, močnejša in dolgotrajnejša kot pri angini pektoris. Traja več kot 1 uro, včasih do nekaj dni, ne izgine po jemanju nitroglicerina. Pri miokardnem infarktu bolečino pogosto spremlja strah pred smrtjo. Ta patologija je lahko zapletena zaradi rupture srčne mišice, srčne anevrizme, kardiogenega šoka in pojava srčnih aritmij.

Z razvojem kardiogenega šoka so opaženi naslednji znaki: bledica kože, hladen znoj, akrocianoza, vznemirjenost, ki se izmenjuje z apatijo, močno znižanje krvnega tlaka, nitast srčni utrip, zmanjšanje diureze (oligurija, anurija).

Postinfarktna kardioskleroza

Postinfarktna (postnekrotična) kardioskleroza je poškodba miokarda, ki nastane zaradi zamenjave mrtvih miokardnih vlaken z vezivnim tkivom, kar povzroči motnje v delovanju srčne mišice.

Etiologija

Vzrok te vrste kardioskleroze je miokardni infarkt, vendar to ni edini dejavnik, ki lahko izzove razvoj bolezni. Skupina tveganja vključuje bolnike s kardiovaskularnimi patologijami, vnetnimi procesi miokarda in žilnimi poškodbami.

Razvrstitev

Določite diseminirano (t.j. majhno žariščno) in veliko žariščno postinfarktno kardiosklerozo.

Klinične manifestacije

Ta bolezen je značilna po tem, da se pogosto razvija asimptomatsko. To še posebej velja za žariščno obliko in zmerno stopnjo difuzne kardioskleroze. Zdravniki običajno diagnozo kardioskleroze povezujejo z motnjo srčnega ritma ali sindromom bolečine. Včasih so aritmije različnih stopenj prvi znaki razvoja procesa skleroze. Pri difuzni kardiosklerozi jih lahko spremljajo simptomi srčnega popuščanja in oslabljenega krčenja srčne mišice. Večje kot je območje poškodbe tkiva, močnejše so manifestacije srčnega popuščanja in motenj ritma.

Simptomi kardioskleroze:

1 povečan srčni utrip, bolečina v predelu srca;

2 pojav oteženega dihanja (kratka sapa);

3 pljučni edem (akutna oblika odpovedi levega prekata);

4 srčni ritem se sliši občasno (atrijska fibrilacija, blokada itd.);

5 znakov kongestivnega srčnega popuščanja (otekanje okončin, nabiranje tekočine v trebušni, plevralni votlini, povečanje jeter itd.).

Vsi glavni simptomi te bolezni se razvijajo postopoma, saj sama kardioskleroza napreduje, ko se mišično tkivo nadomesti z brazgotinami.

Kronično srčno popuščanje

Kronično srčno popuščanje (CHF) je patološko stanje, pri katerem srčno-žilni sistem ne more organom in tkivom zagotoviti zadostne količine krvi za normalno delovanje.

Etiologija

Razvoj patologije lahko povzročijo srčne napake, hipertenzija, miokarditis, kardioskleroza (aterosklerotična, poinfarktna), pljučne bolezni, ki se pojavijo s hipertenzijo pljučnega obtoka (obstruktivni bronhitis, pljučni emfizem), kronična zastrupitev, endokrine bolezni (debelost, tirotoksikoza) .

Razvrstitev kroničnega srčnega popuščanja (po Strazhesko-Vasilenko):

1 začetnica se kaže v kratki sapi, palpitacijah, utrujenosti le med fizičnim naporom - prva stopnja;

2 znaki cirkulatorne insuficience v mirovanju so zmerno izraženi, s telesno aktivnostjo so izraziti, manjše hemodinamske motnje v sistemskem ali pljučnem obtoku - stopnja 2A;

3 izraziti znaki srčnega popuščanja v mirovanju, hude hemodinamične motnje v sistemskem in pljučnem obtoku - stopnja 2B;

4 obstajajo izrazite motnje hemodinamike, metabolizma, nepopravljive spremembe v organih in tkivih - tretja stopnja.

Klinične manifestacije

Zasoplost se sprva pojavi le med fizičnim naporom, nato pa v mirovanju. Periodična huda kratka sapa se imenuje srčna astma. Bolnik praviloma zavzame prisilni položaj. Opažena je akrocianoza - cianoza na delih telesa, ki so oddaljeni od srca (ustnice, prsti na rokah in nogah, ušesa, konica nosu).

Opažen je edem. Na začetku se kopičenje tekočine v telesu kaže s povečanjem bolnikove telesne teže in zmanjšanjem diureze (prikriti edem). Ko se kopiči velika količina tekočine, se odkrije viden edem. Sprva jih opazimo ob koncu dneva na stopalih, v gležnju, na nogah in izginejo po nočnem počitku. Nato edem postane trajen, njihovo območje se postopoma povečuje. Edemu se pridruži kopičenje tekočine v seroznih votlinah (ascites, hidrotoraks, hidroperikard).

Bolniki se pritožujejo zaradi občutka teže v desnem hipohondriju zaradi zastoja v jetrih, palpitacij in motenj v delovanju srca, suhega ali z izkašljevanjem sluznega kašlja, včasih hemoptize. Opaženi so tudi povečana utrujenost, šibkost, zmanjšana sposobnost za delo, motnje spanja.

Motnje srčnega ritma

Srčne aritmije so skupina bolezni srca, za katere je značilno moteno nastajanje ali prevajanje impulzov v srcu ali kombinacija obojega.

Etiologija

Funkcionalne spremembe v zdravem srcu (psihogene motnje) se pojavijo v ozadju nevroze, kortiko-visceralne spremembe z refleksnimi vplivi drugih organov - viscerokardialni refleksi.

Organske bolezni srca - vsi pojavi koronarne bolezni, srčne napake, miokarditis, miokardiopatije.

Toksična poškodba miokarda, najpogosteje s prevelikim odmerkom zdravil.

S patologijo endokrinih žlez (tirotoksikoza, hipotiroidizem, feokromocitom).

Premiki elektrolitov, presnovne motnje kalija in magnezija, vključno s hipokalemijo pri jemanju srčnih glikozidov, saluretikov in drugih zdravil.

Travmatska poškodba srca.

Spremembe, povezane s starostjo, oslabitev živčnih vplivov na srce, zmanjšan avtomatizem sinusnega vozla, povečana občutljivost na kateholamine.

Vsi zgoraj navedeni vzroki prispevajo k nastanku ektopičnih žarišč.

Razvrstitev

Vse motnje ritma in prevodnosti so razvrščene na naslednji način:

- Motnje srčnega ritma.

- Kršitve prevodnosti v srcu.

V prvem primeru praviloma pride do pospešenega srčnega utripa ali nepravilnega krčenja srčne mišice. V drugem primeru opazimo prisotnost blokad različnih stopenj z ali brez upočasnitve ritma.

Na splošno prva skupina vključuje kršitev tvorbe in prevodnosti impulzov:

V sinusnem vozlu se kaže s sinusno tahikardijo, sinusno bradikardijo in sinusno tahiaritmijo ali bradiaritmijo.

V atrijskem tkivu, ki se kaže z atrijsko ekstrasistolo in paroksizmalno atrijsko tahikardijo,

Glede na atrioventrikularno povezavo, ki se kaže v atrioventrikularni ekstrasistoli in paroksizmalni tahikardiji,

Skozi vlakna prekatov srca, ki se kažejo v ventrikularni ekstrasistoli in paroksizmalni ventrikularni tahikardiji.

V sinusnem vozlu in v tkivu atrijev ali ventriklov, ki se kaže z trepetanjem in utripanjem (fibrilacijo) atrijev in ventriklov.

Druga skupina prevodnih motenj vključuje blokade (blokade) na poti impulzov, ki se kažejo s sinoatrijsko blokado, intraatrijsko blokado, atrioventrikularno blokado 1, 2 in 3 stopnje in blokado Hisovega snopa.

Klinična slika

Simptomov aritmije oseba morda sploh ne čuti in jih odkrije le med rutinskim pregledom. Najpogosteje se bolniki pritožujejo zaradi takšnih stanj:

- občutek motenj v ritmu, "udarcev" ali "udarcev" v prsih;

- za blokade je značilno "bledenje" ali občutek "ustavljanja" srca;

- bolnikovo vedenje se spremeni: nenadoma zmrzne, "posluša" delo srca, postane hiper sumničav, zaskrbljen zaradi strahu pred smrtjo.

1.2 Dejavniki za nastanek koronarne srčne bolezni

Glavna naloga preprečevanja razvoja koronarne srčne bolezni je odprava ali največje zmanjšanje obsega tistih dejavnikov tveganja, pri katerih je to mogoče. Da bi to naredili, še preden se pojavijo prvi simptomi, je treba upoštevati priporočila za spremembo življenjskega sloga.

Dejavniki tveganja za koronarno srčno bolezen okoliščine, katerih prisotnost povzroča nagnjenost k razvoju koronarne arterijske bolezni. Ti dejavniki so v marsičem podobni dejavnikom tveganja za aterosklerozo, saj je glavna povezava v patogenezi koronarne srčne bolezni ateroskleroza koronarnih arterij. Konvencionalno jih lahko razdelimo v dve veliki skupini: spremenljive in nespremenljive dejavnike tveganja za koronarno arterijsko bolezen.

Prilagodljivi dejavniki tveganja za koronarno srčno bolezen vključujejo:

- arterijska hipertenzija (tj. visok krvni tlak),

- diabetes,

- kajenje,

- visok holesterol v krvi itd.,

- prekomerna telesna teža in narava porazdelitve maščobe v telesu,

- sedeči življenjski slog (hipodinamija),

- podhranjenost.

Nespremenljivi dejavniki tveganja za koronarno arterijsko bolezen vključujejo:

– starost (nad 50-60 let),

- moški spol,

- obremenjena dednost, to je primeri koronarne arterijske bolezni pri bližnjih sorodnikih,

- Tveganje za koronarno arterijsko bolezen pri ženskah se poveča z dolgotrajno uporabo hormonskih kontraceptivov.

Najbolj nevarni z vidika možnega razvoja koronarne bolezni so arterijska hipertenzija, sladkorna bolezen, kajenje in debelost. Po literaturi se tveganje za koronarno arterijsko bolezen s povišanimi ravnmi holesterola poveča za 2,2-5,5-krat, s hipertenzijo - za 1,5-6-krat. Kajenje močno vpliva na možnost nastanka koronarne bolezni, po nekaterih podatkih poveča tveganje za nastanek koronarne bolezni za 1,5-6,5-krat.

Pomemben vpliv na tveganje za nastanek koronarne arterijske bolezni imajo na prvi pogled dejavniki, ki niso povezani s preskrbo srca s krvjo, kot so pogoste stresne situacije, duševna preobremenjenost, duševno prekomerno delo. Vendar najpogosteje niso "krivi" stresi sami, temveč njihov vpliv na značilnosti človekove osebnosti. V medicini ločimo dva vedenjska tipa ljudi, običajno ju imenujemo tip A in tip B. Tip A vključuje ljudi z razburljivim živčnim sistemom, najpogosteje koleričnega temperamenta. Posebnost te vrste je želja po tekmovanju z vsemi in zmagi za vsako ceno. Takšna oseba je nagnjena k precenjenim ambicijam, zaman, nenehno nezadovoljna z doseženim, je v večni napetosti. Kardiologi pravijo, da je ta tip osebnosti najmanj sposoben prilagoditi se stresni situaciji, ljudje s to vrsto bolezni koronarnih arterij pa se razvijejo veliko pogosteje (v mladosti - 6,5-krat) kot ljudje s tako imenovanim tipom. B, uravnotežen, flegmatičen, dobrohoten. Verjetnost za nastanek koronarne srčne bolezni in drugih bolezni srca in ožilja se sinergistično povečuje z večanjem števila in »moči« teh dejavnikov.

Za moške je kritična meja 55 let, za ženske 65 let.

Znano je, da se aterosklerotični proces začne že v otroštvu. Rezultati raziskav potrjujejo, da ateroskleroza s starostjo napreduje. Že pri 35 letih je koronarna srčna bolezen eden od 10 vodilnih vzrokov smrti v ZDA; 1 od 5 ljudi v ZDA doživi srčni napad pred 60. letom. V starosti 55-64 let je vzrok smrti moških v 10% primerov koronarna srčna bolezen. Razširjenost možganske kapi je še bolj povezana s starostjo. Z vsakim desetletjem po dopolnjenem 55. letu se število možganskih kapi podvoji; vendar je približno 29 % bolnikov z možgansko kapjo mlajših od 65 let.

Opazovanja kažejo, da stopnja tveganja narašča s starostjo, tudi če drugi dejavniki tveganja ostajajo v »normalnem« območju. Jasno pa je, da je znatno povečanje tveganja za koronarno srčno bolezen in možgansko kap s starostjo povezano s tistimi dejavniki tveganja, na katere je mogoče vplivati. Na primer, 55-letni moški z visoko kompleksno stopnjo dejavnikov tveganja za razvoj koronarne srčne bolezni ima 55-odstotno možnost klinične manifestacije bolezni v 6 letih, medtem ko je pri moškem iste starosti, vendar z nizko kompleksno stopnjo tveganja, bo le 4 % .

Sprememba glavnih dejavnikov tveganja v kateri koli starosti zmanjšuje verjetnost širjenja bolezni in umrljivosti zaradi začetnih ali ponavljajočih se bolezni srca in ožilja. V zadnjem času se veliko pozornosti posveča vplivu na dejavnike tveganja v otroštvu, da bi čim bolj zmanjšali zgodnji razvoj ateroskleroze, kakor tudi zmanjšali »prehajanje« dejavnikov tveganja s starostjo.

Med številnimi določbami o koronarni bolezni je eno nedvomno - prevladovanje moških bolnikov med bolniki.

V eni od velikih študij v starosti 30-39 let so aterosklerozo koronarnih arterij odkrili pri 5% moških in 0,5% žensk, v starosti 40-49 let pa je pogostnost ateroskleroze pri moških trikrat. krat večja kot pri ženskah, v starosti 50-59 let pri moških dvakrat večja, po 70 letih je pogostnost ateroskleroze in koronarne arterijske bolezni enaka pri obeh spolih. Pri ženskah število bolezni med 40. in 70. letom starosti počasi narašča. Pri ženskah z menstruacijo je IHD redka in običajno ob prisotnosti dejavnikov tveganja - kajenja, arterijske hipertenzije, sladkorne bolezni, hiperholesterolemije in bolezni genitalnega področja.

Spolne razlike so še posebej izrazite v mladosti in se z leti začnejo zmanjševati, v starosti pa oba spola enako pogosto obolevata za koronarno boleznijo. Pri ženskah, mlajših od 40 let, ki trpijo zaradi bolečin v predelu srca, je huda ateroskleroza izjemno redka. V starosti 41-60 let so aterosklerotične spremembe pri ženskah skoraj 3-krat manj pogoste kot pri moških. Nobenega dvoma ni, da normalno delovanje jajčnikov »ščiti« ženske pred aterosklerozo. S starostjo se manifestacije ateroskleroze postopoma in vztrajno povečujejo.

Genetski dejavniki

Pomen genetskih dejavnikov pri razvoju koronarne srčne bolezni je dobro znan: ljudje, katerih starši ali drugi družinski člani imajo simptomatsko koronarno srčno bolezen, imajo povečano tveganje za nastanek bolezni. S tem povezano povečanje relativnega tveganja je zelo spremenljivo in je lahko tudi do 5-krat večje kot pri posameznikih, katerih starši in bližnji sorodniki niso trpeli za srčno-žilnimi boleznimi. Povečano tveganje je še posebej veliko, če je do razvoja koronarne bolezni pri starših ali drugih družinskih članih prišlo pred 55. letom starosti. Dedni dejavniki prispevajo k razvoju dislipidemije, hipertenzije, sladkorne bolezni, debelosti in morda nekaterih vedenj, ki vodijo v razvoj bolezni srca.

Neracionalna prehrana

Večina dejavnikov tveganja za nastanek koronarne bolezni je povezanih z življenjskim slogom, katerega pomembna sestavina je prehrana. Zaradi potrebe po dnevnem vnosu hrane in velike vloge tega procesa v življenju našega telesa je pomembno poznati in upoštevati optimalno prehrano. Že dolgo je ugotovljeno, da je visokokalorična prehrana z visoko vsebnostjo živalskih maščob v prehrani najpomembnejši dejavnik tveganja za aterosklerozo. Torej se ob kroničnem uživanju živil z visoko vsebnostjo nasičenih maščobnih kislin in holesterola (predvsem živalskih maščob) v hepatocitih kopiči odvečna količina holesterola in po principu negativne povratne zveze se v celici zmanjša sinteza specifičnih LDL receptorjev in, v skladu s tem se zmanjšata privzem in absorpcija s strani hepatocitov.aterogenega LDL, ki kroži v krvi. Ta vrsta prehrane prispeva k razvoju debelosti, motnjam presnove ogljikovih hidratov in lipidov, ki so osnova za nastanek ateroskleroze.

Dislipidemija

Povišana raven holesterola in spremembe v lipidni sestavi krvi. Tako povečanje ravni holesterola za 1,0% (pri stopnji 5,0 mmol / l in manj) poveča tveganje za nastanek srčnega infarkta za 2%.

Številne epidemiološke študije so pokazale, da imajo plazemske vrednosti celotnega holesterola (CHC), holesterola lipoproteinov nizke gostote pozitivno povezavo s tveganjem za koronarno srčno bolezen, medtem ko je ta povezava negativna pri holesterolu lipoproteinov visoke gostote. Zaradi te povezave se LDL-C imenuje "slab holesterol", HDL-C pa "dober holesterol". Pomen hipertrigliceridemije kot neodvisnega dejavnika tveganja ni bil dokončno ugotovljen, čeprav naj bi njena kombinacija z nizkim holesterolom HDL prispevala k razvoju bolezni koronarnih arterij.

Za določitev tveganja za nastanek bolezni koronarnih arterij in drugih bolezni, povezanih z aterosklerozo, ter izbiro taktike zdravljenja zadostuje merjenje koncentracije celotnega holesterola, HDL holesterola in trigliceridov v krvni plazmi. Natančnost napovedovanja tveganja za nastanek koronarne arterijske bolezni se izrazito poveča, če upoštevamo raven holesterola HDL v krvni plazmi. Izčrpna karakterizacija motenj metabolizma lipidov je predpogoj za učinkovito preprečevanje srčno-žilnih bolezni, ki bistveno določajo prognozo življenja, delovne zmožnosti in telesne dejavnosti v vsakdanjem življenju večine starejših ljudi v vseh gospodarsko razvitih državah.

Arterijska hipertenzija

Arterijska hipertenzija - ko krvni tlak preseže 140/90 mm Hg Art.

Pomen visokega krvnega tlaka (KT) kot dejavnika tveganja za nastanek koronarne arterijske bolezni in srčnega popuščanja so dokazale številne raziskave. Njegov pomen se še poveča, če upoštevamo, da 20-30% ljudi srednjih let v Ukrajini trpi za arterijsko hipertenzijo (AH), medtem ko jih 30-40% ne ve za svojo bolezen, tisti, ki se zdravijo neredno in slabo nadzorujejo BP. Ta dejavnik tveganja je zelo enostavno prepoznati in številne študije, tudi tiste v Rusiji, so prepričljivo dokazale, da je mogoče z aktivnim odkrivanjem in rednim zdravljenjem hipertenzije zmanjšati umrljivost za približno 42-50 % in za 15 %. % zaradi bolezni koronarnih arterij.

Potreba po zdravljenju bolnikov s krvnim tlakom nad 180/105 mm Hg. Umetnost. ni veliko dvomov. Kar zadeva primere »blage« hipertenzije (140-180/90-105 mmHg), odločitev za dolgotrajno zdravljenje z zdravili morda ni lahka. V takih primerih, tako kot pri zdravljenju dislipidemije, lahko izhajamo iz ocene celotnega tveganja: večje kot je tveganje za nastanek koronarne arterijske bolezni, nižje številke povišanega krvnega tlaka je treba začeti zdravljenje z zdravili. Hkrati ostajajo ukrepi brez zdravil, namenjeni spreminjanju življenjskega sloga, pomemben vidik nadzora hipertenzije.

Prav tako je povečan sistolični tlak vzrok hipertrofije miokarda levega prekata, ki po podatkih EKG poveča razvoj ateroskleroze koronarnih arterij za 2-3 krat.

Sladkorna bolezen

Sladkorna bolezen ali motena toleranca za glukozo, ko je glukoza v krvi na tešče enaka ali večja od 6,1 mmol/l.

Oba tipa sladkorne bolezni izrazito povečata tveganje za koronarno arterijsko bolezen in periferno žilno bolezen, bolj pri ženskah kot pri moških. Povečano tveganje (2-3-krat) je povezano tako s samo sladkorno boleznijo kot tudi z večjo razširjenostjo drugih dejavnikov tveganja pri teh ljudeh (dislipidemija, hipertenzija, BMI). Večja prevalenca dejavnikov tveganja se pojavi že pri intoleranci za ogljikove hidrate, kar zaznamo z obremenitvijo z ogljikovimi hidrati. Skrbno preučujemo »sindrom inzulinske rezistence« ali »presnovni sindrom«: kombinacijo oslabljene tolerance za ogljikove hidrate z dislipidemijo, hipertenzijo in debelostjo, pri kateri je tveganje za razvoj koronarne arterijske bolezni veliko. Za zmanjšanje tveganja za razvoj vaskularnih zapletov pri bolnikih s sladkorno boleznijo je potrebna normalizacija presnove ogljikovih hidratov in korekcija drugih dejavnikov tveganja. Osebam s stabilno sladkorno boleznijo tipa I in tipa II je prikazana telesna aktivnost, ki izboljša funkcionalne sposobnosti.

Hemostatski dejavniki

Številne epidemiološke študije so pokazale, da nekateri dejavniki, ki sodelujejo pri procesu strjevanja krvi, povečajo tveganje za nastanek bolezni koronarnih arterij. Ti vključujejo povišane plazemske vrednosti fibrinogena in koagulacijskega faktorja VII, povečano agregacijo trombocitov, zmanjšano fibrinolitično aktivnost, vendar se zaenkrat pogosto ne uporabljajo za določanje tveganja za razvoj koronarne arterijske bolezni. Za njihovo preprečevanje se pogosto uporabljajo zdravila, ki vplivajo na agregacijo trombocitov, najpogosteje aspirin v odmerku od 75 do 325 mg / dan. Učinkovitost aspirina je bila prepričljivo dokazana v študijah o sekundarni preventivi koronarne arterijske bolezni. Kar zadeva primarno preprečevanje, je aspirin, če ni kontraindikacij, priporočljivo uporabljati le pri ljudeh z visokim tveganjem za razvoj koronarne arterijske bolezni.

Prekomerna teža (debelost)

Debelost je eden najpomembnejših in hkrati najlažje spremenljivih dejavnikov tveganja za aterosklerozo in koronarno arterijsko bolezen. Trenutno so pridobljeni prepričljivi dokazi, da debelost ni samo neodvisen dejavnik tveganja (RF) za srčno-žilne bolezni, temveč tudi ena od povezav – morda sprožilec za druge RF, kot so hipertenzija, HLP, insulinska rezistenca in sladkorna bolezen. . Tako so številne študije razkrile neposredno povezavo med umrljivostjo zaradi srčno-žilnih bolezni in telesno težo.

Nevarnejša je tako imenovana trebušna debelost (moški tip), ko se maščoba nalaga na trebuhu. Indeks telesne mase se pogosto uporablja za določanje stopnje debelosti.

Nizka telesna aktivnost

Pri osebah z nizko telesno aktivnostjo se KVČB razvije 1,5-2,4 (povprečno 1,9) krat pogosteje kot pri osebah, ki vodijo fizično aktiven življenjski slog. Pri izbiri programa telesnih vaj je treba upoštevati 4 točke: vrsto telesnih vaj, njihovo pogostost, trajanje in intenzivnost. Za preprečevanje koronarne arterijske bolezni in krepitev zdravja so najbolj primerne telesne vaje, ki vključujejo redne ritmične kontrakcije velikih mišičnih skupin, hitro hojo, tek, kolesarjenje, plavanje, smučanje itd. Telovaditi morate 4-5 krat na teden. 30-40 minut, vključno s časom ogrevanja in ohlajanja. Pri določanju intenzivnosti telesne vadbe, ki je za posameznega bolnika sprejemljiva, mora biti maksimalna srčna frekvenca (HR) po vadbi enaka razliki med številom 220 in starostjo bolnika v letih. Za osebe s sedečim načinom življenja brez simptomov koronarne arterijske bolezni je priporočljivo izbrati takšno intenzivnost vadbe, pri kateri je srčni utrip 60-75 % maksimalnega. Priporočila za posameznike s koronarno arterijsko boleznijo morajo temeljiti na kliničnem pregledu in rezultatih obremenitvenih testov.

Opustitev kajenja je dokazano veliko učinkovitejša od številnih zdravil. Nasprotno pa kajenje poveča tveganje za nastanek ateroskleroze in za nekajkrat poveča tveganje za nenadno smrt.

Povezava kajenja z razvojem CHD in drugih nenalezljivih bolezni je dobro znana. Kajenje vpliva tako na razvoj ateroskleroze kot na procese tromboze. Cigaretni dim vsebuje več kot 4000 kemičnih spojin. Med njimi sta nikotin in ogljikov monoksid glavna elementa, ki negativno vplivata na delovanje srčno-žilnega sistema.

Neposredni in posredni sinergistični učinki nikotina in ogljikovega monoksida na napredovanje in resnost ateroskleroze:

- znižuje raven holesterola lipoproteinov visoke gostote v plazmi;

- poveča adhezijo trombocitov in nagnjenost k trombozi.

Uživanje alkohola

Razmerje med uživanjem alkohola in umrljivostjo zaradi bolezni koronarnih arterij je naslednje: osebe, ki ne pijejo alkohola in uživajo veliko alkohola, imajo večje tveganje za smrt kot osebe, ki pijejo zmerno (do 30 g na dan glede na čisti etanol). Kljub dejstvu, da zmerni odmerki alkohola zmanjšajo tveganje za CHD, drugi učinki alkohola na zdravje (zvišan krvni tlak, tveganje nenadne smrti, učinki na psihosocialni status) ne omogočajo, da bi se alkohol priporočal za preprečevanje CHD.

Arterijski tlak

Če je v mejah normale, ga je treba kontrolirati dvakrat letno. Če je krvni tlak povišan, je treba po nasvetu zdravnika ukrepati. Zelo pogosto je potrebna dolgotrajna uporaba zdravil, ki znižujejo krvni tlak. Ciljna raven tlaka je nižja od 140/90 mm. rt. St pri ljudeh brez sočasnih bolezni in manj kot 130/90 pri ljudeh s sladkorno boleznijo ali boleznijo ledvic.

Raven holesterola

Letni pregled mora vključevati krvni test za holesterol. Če je povišan, je treba začeti zdravljenje po priporočilu zdravnika.

Krvni sladkor. Še posebej je potrebno nadzorovati raven sladkorja v krvi ob prisotnosti sladkorne bolezni ali nagnjenosti k njej; v takih primerih je potreben stalen nadzor endokrinologa.

1.3 Diagnoza koronarne srčne bolezni

Diagnoza koronarne srčne bolezni temelji predvsem na subjektivnem občutku bolnika med napadom. Ker v patogenezi anginoznega sindroma poleg ishemije miokarda pomembno mesto zavzema simpatikotonija, angino pektoris pri bolnikih s KVČD spremljata povečanje srčnega utripa in zvišanje krvnega tlaka.

Ishemija miokarda lahko povzroči disfunkcijo papilarnih mišic in posledično mitralno regurgitacijo, pa tudi kršitve lokalne kontraktilnosti levega prekata, ki se včasih odkrijejo s palpacijo vrhovnega utripa. Zgodi se, da ishemija včasih zmanjša raztegljivost levega prekata, postane tog, kar se izraža s pojavom IV tona in galopnega ritma med atrijsko sistolo.

Angina običajno izzveni v 1-2 minutah po prenehanju obremenitve, ki jo je povzročila, ali v 3-5 minutah s sublingvalnim nitroglicerinom. Ta odziv pomaga razlikovati miokardialno ishemijo od mnogih drugih vzrokov za nelagodje v prsih.

Diagnozo miokardnega infarkta postavimo na podlagi klinične slike, sprememb na EKG in prehodne hiperencimemije. Druge študije se uporabljajo za razjasnitev zapletov in v dvomljivih primerih za diferencialno diagnozo glede na visoko pogostost atipičnih in asimptomatskih oblik.

Laboratorijske raziskovalne metode

Laboratorijske raziskovalne metode zavzemajo eno od osrednjih mest v zgodnji diagnostiki koronarne arterijske bolezni. Velik pomen je pripisan študiji metabolizma lipidov in krvnega koagulacijskega sistema, katerega kršitev je osnova aterosklerotičnega procesa in posledično bolezni koronarnih arterij. Vendar pa le integriran pristop k ocenjevanju rezultatov presnovnih in funkcionalnih študij omogoča bolj zanesljivo diagnosticiranje začetnih oblik te patologije.

Študije metabolizma lipidov

Med biokemičnimi kazalniki, ki odražajo stanje metabolizma lipidov v normalnih pogojih in pri različnih patoloških procesih, zlasti pri aterosklerozi in koronarni arterijski bolezni, ima pomembno vlogo raven skupnega holesterola; lipoproteini nizke gostote ali β-lipoproteini; lipoproteini zelo nizke gostote ali pre-β-lipoproteini; lipoproteini visoke gostote ali α-lipoproteini; triacilgliceroli (TG) krvi.

Za širšo uporabo je bolj dostopna ocena ravni lipoproteinov glede na njihovo vsebnost holesterola (CS), LDL-C (β-CS), VLDL-C (pre-β-CS), HDL-C (α -CS). Glede na te kazalnike je mogoče identificirati dislipoproteinemijo in hiperlipoproteinemijo, določiti njihove vrste, določiti koeficient aterogenosti.

Kot veste, spada hiperholesterolemija v skupino glavnih dejavnikov tveganja za koronarno arterijsko bolezen. Visoka raven holesterola v krvi služi do neke mere kot diagnostični test. Vendar pa se trenutno vse več pomena pripisuje ne njegovi absolutni vsebini, temveč dislipoproteinemijam, tj. kršitev normalnega razmerja med aterogenimi in neaterogenimi lipidnimi frakcijami zaradi povečanja prve ali zmanjšanja druge.

Na podlagi različnih možnosti in kombinacij indikatorjev metabolizma lipidov je bilo predlagano razlikovati pet vrst hiperlipoproteinemije:

I - hiperhilomikronemija (hilomikroni so večinoma kapljice triacilglicerolov, suspendirane v krvnem serumu);

IIA, hiper-β-lipoproteinemija;

IIB - hiper-β-lipoproteinemija v kombinaciji s hiperpre-β-lipoproteinemijo;

III - dis-β-lipoproteinemija (nenavadna frakcija plavajočih β-lipoproteinov);

IV - hiperpre-β-lipoproteinemija;

V - hiperpre-β-lipoproteinemija s hiperhilomikronemijo.

Poleg tega ima vsaka vrsta hiperlipoproteinemije značilne kombinacije glavnih značilnosti z drugimi indikatorji metabolizma lipidov. Torej, pri vseh vrstah, razen pri IV, je povišana raven celotnega holesterola in pri vseh, razen pri IIA, povišana raven TG.

Menijo, da je tveganje za razvoj koronarne arterijske bolezni tem večje, čim večja je aterogenost. Po razpoložljivih podatkih je zelo visoko tveganje za nastanek koronarne arterijske bolezni pri ljudeh s tipi IIA, IIB, III, relativno visoko - s tipom IV, pri ljudeh s tipom V ni natančno opredeljeno in ga ni pri hiperlipoproteinemiji tipa I.

Študije strjevanja krvi

Po sodobnih konceptih imajo poleg sprememb v metabolizmu lipidov pomembno vlogo v patogenezi koronarne arterijske bolezni tudi motnje koagulacijskega sistema krvi. Dokazano je, da se pri bolnikih z aterosklerozo in boleznijo koronarnih arterij povečajo njegove koagulacijske lastnosti. Zato lahko značilne spremembe indikatorjev, ki določajo stanje hemostaze, služijo kot eden od dodatnih diagnostičnih znakov bolezni koronarnih arterij.

Za preučevanje koagulacijskega sistema krvi lahko uporabimo tromboelastogram (TEG) in koagulogram. Vendar pa je pri izvajanju množičnih študij možna hitra in dokaj objektivna splošna ocena stanja hemokoagulacije le z uporabo metode tromboelastografije. Uporablja se lahko namesto takšnih biokemičnih študij, kot so določanje časa strjevanja krvi in ​​rekalcifikacije plazme, vsebnosti protrombina, tolerance plazme na heparin, reakcije krvnega strdka itd.

Kot je znano, je načelo metode tromboelastografije grafično beleženje sprememb viskoznosti krvi med koagulacijo od tekočega stanja do fibrinolize nastalega strdka. Glede na različne parametre TEG lahko ocenimo prehod protrombina v trombin, hitrost tvorbe fibrina, indikator časa nastajanja strdka, njegovo elastičnost itd.

Za opredelitev koagulacije krvi je treba upoštevati naslednje kazalnike tromboelastograma:

P - reakcijski čas, označuje hitrost prve in druge faze strjevanja krvi (tvorba tromboplastina in pretvorba protrombina v trombin);

K - čas nastanka strdka, določa hitrost izgube fibrinskih filamentov;

Р+К – konstanta koagulacije, odraža celotno trajanje strjevanja krvi;

Р/К – tromboelastografska konstanta porabe protrombina, odraža porabo protrombina s tromboplastinom pri tvorbi trombina;

Ma in E - največje dinamične (prečne) konstante, ustrezajo tretji fazi koagulacije krvi;

t - specifična konstanta koagulacije, ustreza obdobju od konca vidne koagulacije do začetka retrakcije strdka;

C - konstantna sinereza, odraža čas od začetka tvorbe fibrina do njegovega zaključka, zbijanja in krčenja.

T - konstanta skupne koagulabilnosti krvi, kaže stopnjo intenzivnosti nastajanja strdkov, pa tudi čas retrakcije;

Kot α je kotna konstanta, odvisna od vrednosti P, K, t, C, Ma. Čim hitreje nastaja fibrin, tem večji je kot α.;

Pomen odkrivanja motenj metabolizma lipidov in strjevanja krvi pri ljudeh s tveganjem za koronarno arterijsko bolezen je še posebej pomemben ne le za njeno zgodnjo diagnostiko, temveč tudi za ciljno usmerjeno preventivo.

Ob koncu 1. - začetku 2. dneva miokardnega infarkta se razvije zmerna nevtrofilna levkocitoza z zmernim premikom formule v levo, ki v povprečju doseže največ tretji dan in se nato postopoma zmanjša na normalno. Istočasno, ko se levkocitoza začne zmanjševati, se ESR poveča, kar običajno tudi ne doseže pomembnih številk. Tako v akutnem obdobju pride do križanja krivulj levkocitoze in ESR. Poleg tega se v prvih nekaj dneh bolezni v krvi poveča aktivnost nekaterih tkivnih encimov.

Instrumentalne raziskovalne metode

Elektrokardiografija je ena najpomembnejših metod, še posebej, če EKG posnamemo med bolečo epizodo, kar je redko mogoče, predvsem med bolnišničnim zdravljenjem bolnika. Med ishemijo miokarda lahko pride do sprememb veznice ST in vala T. Akutna ishemija običajno povzroči prehodno vodoravno in navzdol nagnjeno depresijo veznice ST ter sploščenje ali inverzijo vala T. Včasih pride do dviga veznice ST, kar kaže na hujšo transmuralna miokardna ishemija, podobna tisti, ki jo opazimo v zgodnjih fazah akutnega miokardnega infarkta. Po olajšanju simptomov se vsa odstopanja segmenta ST hitro normalizirajo. Znaki predhodnega miokardnega infarkta (nenormalni zobci Q) prav tako kažejo na prisotnost koronarne bolezni.

Test s telesno aktivnostjo

EKG v mirovanju pri bolniku, ki ni imel miokardnega infarkta, je običajno lahko normalen. Med testom na sobnem kolesu, ko obremenitev nenehno narašča, se bolniku beleži srčni utrip in EKG ter v rednih intervalih spremlja pritisk. Test nadaljujemo, dokler ne nastopi napad angine, se na EKG ne pojavijo znaki ishemije miokarda, doseže ciljna srčna frekvenca ali se razvije utrujenost, ki onemogoča nadaljevanje obremenitve. Šteje se, da je test pozitiven na bolezen koronarnih arterij, če je pri bolniku tipično nelagodje v prsnem košu ali so opažene spremembe EKG, značilne za ishemijo (vodoravna ali poševna depresija segmenta ST za 1 mm). Kadar se test izvaja pod nadzorom drugih (poleg EKG) raziskovalnih metod, ehokardiografski nadzor upošteva kršitve kontraktilnosti miokarda v dveh ali več segmentih in pri scintigrafiji miokarda s talijem-201 upošteva lokalne okvare miokarda. perfuzijo, pa tudi moteno perfuzijo v primerjavi z začetnim stanjem. Informacijska vsebina testa se zmanjša pri jemanju določenih zdravil. Na primer, zaviralci β ali nekateri antagonisti kalcija (ki upočasnijo srčni utrip) lahko onemogočijo doseganje ciljnega srčnega utripa.

Farmakološki stresni testi

Ljudem, ki ne morejo telovaditi (na primer s hudim artritisom), so prikazani farmakološki obremenitveni testi z uporabo dobutamina, ki poveča potrebo miokarda po kisiku s pospešitvijo srčnega utripa in povečano kontraktilnostjo, ali dipiridamola, ki povzroči koronarno vazodilatacijo, ki poveča pretok krvi v predelih miokard, ki ga oskrbujejo intaktne koronarne arterije. Ker so arterije na ishemičnih območjih že maksimalno razširjene, pride do sindroma kraje, ko kri preteče iz prizadetih območij v zdrava, razvije se miokardna ishemija, ki jo lahko dokumentiramo z EKG, ehokardiografijo ali radionuklidnimi študijami miokarda.

Koronarna angiografija je redko potrebna za potrditev diagnoze, lahko pa ugotovi obseg in resnost aterosklerotičnih sprememb, kar je nujno, če gre za kirurško zdravljenje. To je najučinkovitejši način za odkrivanje stenoze koronarnih arterij, pri katerem se radiografsko prikažejo aterosklerotični plaki. V procesu te študije lahko določite tudi volumen levega prekata, kršitve kontraktilne funkcije - splošne in regionalne. Postopek je povezan z določenim tveganjem, zato ni indiciran za hudo odpoved levega prekata, osebe, starejše od 70 let, s pomembno debelostjo, pa tudi s hudimi sočasnimi (na primer onkološkimi) boleznimi.

Dnevno spremljanje EKG odvisno od uporabe občutljive opreme, ki zaznava premik spojnice ST, ima lahko pomembno vlogo pri diagnozi, pa tudi pri ocenjevanju resnosti neboleče ishemije in rezultatov zdravljenja.

1.4 Zdravljenje koronarne srčne bolezni

Njegov cilj je izboljšati kakovost bolnikovega življenja z zmanjšanjem pogostosti napadov angine pektoris, preprečiti akutni miokardni infarkt in izboljšati preživetje. Sodobna strategija zdravljenja miokardne ishemije je vzpostavitev ravnovesja med potrebo miokarda po kisiku in njegovo dostavo vanj.

Nefarmakološko zdravljenje koronarne srčne bolezni

– Zmanjšanje prekomerne telesne teže (do optimalne za bolnika).

– Zmanjšanje dislipidemije (prehrana z nizko vsebnostjo holesterola in maščob, korekcija zdravil).

– Zadostna telesna aktivnost brez kontraindikacij.

– Nadzor krvnega tlaka (omejitev soli, alkohola, korekcija zdravil).

– Nadzor ravni glukoze v krvi (prehrana, hujšanje, korekcija zdravil).

- Opustiti kajenje.

Zdravljenje

Bolnike s kronično ishemično boleznijo srca, ki se kažejo z bolečino, aritmijami, srčnim popuščanjem, zdravimo z antianginolitiki, antiaritmiki in drugimi zdravili, da dosežemo izginotje obstoječih simptomov ali njihovo znatno zmanjšanje v najkrajšem možnem času. Z drugimi besedami, sprva so to zgolj simptomatski cilji. Naloge strateškega načrta se rešujejo v okviru programa sekundarne preventive. To je preprečevanje prezgodnje smrti, zaviranje napredovanja in doseganje delne regresije ateroskleroze koronarnih arterij, preprečevanje kliničnih zapletov in poslabšanj bolezni.

Izogibati se je treba vplivu dejavnikov, ki povzročajo napade angine. Optimalni režim je, da se bolnik izogiba stresu, ki izzove angino pektoris. Pomembno mu je razložiti, da se le v takem režimu lahko poveča toleranca obremenitve. Včasih je to mogoče doseči brez zdravljenja z zdravili.

Kirurška metoda zdravljenja

Perkutana transluminalna koronarna angioplastika se izvaja pod rentgenskim nadzorom. Kateter z balonom na koncu se vstavi skozi periferno arterijo (običajno femoralno ali brahialno) in vodi do stenotičnega segmenta koronarne arterije. Balon na koncu katetra se pod visokim pritiskom napihne, stenoza se razširi in koronarna perfuzija se poveča, nakar se kateter odstrani. Presaditev koronarnih arterij (CABG) vključuje rekonstrukcijo koronarnih arterij z uporabo nativnih obvodnih presadkov. Po CABG angina izgine pri veliki večini bolnikov in telesna zmogljivost se običajno izboljša.

1.5 Preventivni ukrepi za koronarno srčno bolezen

Bolezni je mogoče preprečiti z upoštevanjem priporočil zdravnika za zdravljenje, spremembo življenjskega sloga in upoštevanjem preprostih pravil.

- Nehati morate kaditi.

– Vnos kuhinjske soli omejite na 6 g na dan. Ne držite solnice na mizi, poskusite kuhati hrano brez soli, jejte svežo zelenjavo in sadje, zavrnite konzervirano hrano ali hrano s slanim okusom.

- Normalizirajte telesno težo. Vsak dodatni kilogram spremlja povišanje krvnega tlaka za 2 mm Hg. Umetnost. Pomembno je normalizirati telesno težo, ki jo ocenjujemo po vrednosti indeksa telesne mase, ki mora biti manjša od 25. Indeks telesne mase se določi po formuli: telesna teža (kg), deljena z višino, izražena v metrih in na kvadrat ( m 2 ).

– Zmanjšajte uživanje mastne in sladke hrane (piškoti, sladkarije, čokolada, sladoled). Vsebnost kalorij v dnevni prehrani mora ustrezati energetskim stroškom telesa. Povprečna energijska potreba žensk je 1500-1800 kcal na dan, moških - 1800. - 2100 kcal na dan. Izdelke je treba kuhati na pari, kuhati ali pečiti. Pri kuhanju morate uporabiti rastlinske maščobe (olivno, sončnično, koruzno olje).

- Telovadite vsak dan vsaj 30 minut. Telovaditi morate redno. Stopnjo telesne aktivnosti določi zdravnik.

- Potrebno je nadzorovati raven krvnega tlaka. Naj bo vaš krvni tlak normalen – manj kot 140/90 mmHg.

– Vsekakor omejite uporabo alkohola ali ga zavrnite. Odmerek alkohola, ki je varen za srčno-žilni sistem v smislu čistega etilnega alkohola, je za moške manj kot 30 g na dan (50-60 ml vodke, 200-250 ml suhega vina ali 500 g). - 600 ml piva) in 15 g za ženske (25-30 ml vodke, 100-125 ml suhega vina ali 250-300 ml piva).

– Občasno preverite raven holesterola (lipidov) v krvi. Zaželena koncentracija celotnega holesterola je nižja od 200 mg/dL (5 mmol/L).

– Redno preverjajte raven glukoze (krvnega sladkorja) v krvi. Glukoza zjutraj na tešče mora biti nižja od 100 mg/dl (5,5 mmol/l).

Zaključek:

Dejavniki tveganja za koronarno srčno bolezen okoliščine, katerih prisotnost povzroča nagnjenost k razvoju koronarne arterijske bolezni. Ti dejavniki so v marsičem podobni dejavnikom tveganja za aterosklerozo, saj je glavna povezava v patogenezi koronarne srčne bolezni ateroskleroza koronarnih arterij. Konvencionalno jih lahko razdelimo v dve veliki skupini: spremenljive in nespremenljive dejavnike tveganja za koronarno arterijsko bolezen.

2 VLOGA POMOČI V PREVENTIVI

ISHEMIČNA BOLEZEN SRCA

2.1 Analiza statističnih podatkov opojavnost

ishemična bolezen srcapo navedbahporočilo osrednjega

okrožna bolnišnica mesta Satka v dinamiki 3 leta

Statistika pojavnosti koronarne srčne bolezni glede na poročilo

Centralna okrožna bolnišnica mesta Satka v dinamiki 3 let

Slika - 1. Analiza števila zdravljenih bolnikov s koronarno boleznijo za tri leta (%)

- v letu 2015 1730 oseb, kar je znašalo 28,5 %.

– v letu 2016 2691 oseb, kar je 44,3 % (glej sliko 1).

tabela 2

Statistika koronarne srčne bolezni za tri leta

	Skupaj primerov		Skupaj primerov			Skupaj primerov
Srčna ishemija
angina pektoris
Akutni miokardni infarkt
Kronično srčno popuščanje
Postinfarktna kardioskleroza
Motnje ritma
Nenadna koronarna smrt

Slika - 2. Analiza koronarne srčne bolezni za tri leta (v%)

V treh letih je bilo med boleznimi KVČB največ bolnikov zdravljenih z diagnozo angine pektoris 46,6 %, na drugem mestu z diagnozo motenj ritma 24,90 %, na tretjem mestu s postinfarktno kardiosklerozo 16,8 % (glej sliko 2).

Tabela 3

Incidenca glede na spol

Izvedena je bila študija o številu bolezni glede na spol, leta 2014 je odstotek incidence moških za 10,6% večji od žensk; v letu 2015 stopnja incidence moških presega ženske za 14 %; v letu 2016 je stopnja incidence moških za 15 % višja od žensk (glej sliko 3).

Slika - 3. Razmerje deležev za leta 2014, 2015, 2016 med moškimi in ženskami (v %)

Opravljena je bila analiza starostne kategorije dovzetnosti za koronarno arterijsko bolezen pri moških in ženskah za tri leta (tabela 4).

Tabela 4

Značilnosti kontingenta bolnikov s koronarno boleznijo srca po starosti in spolu za tri leta

starost (leta)
60 in več

Slika - 4. Starost moških, dovzetnih za koronarno srčno bolezen (v %)

Tako vidimo, da se vrhunec bolezni koronarnih arterij pri moških pojavi med 50. in 59. letom (glej sliko 4).

Slika - 5. Starost žensk, nagnjenih k koronarni bolezni (v %)

Tako vidimo, da se vrhunec bolezni koronarnih arterij pri ženskah pojavi v starosti 60 let in več (glej sliko 5).

Zaključek:

Po analizi statističnih podatkov o poročilih osrednje okrožne bolnišnice mesta Satka v dinamiki 3 let lahko sklepamo, da

da vsako leto število ljudi, ki trpijo za koronarno arterijsko boleznijo, vztrajno narašča. Moški zbolijo pogosteje kot ženske; pogostost bolezni koronarnih arterij strmo naraste s starostjo.

2.2 Analiza ankete med študenti 5specialni tečaj

"medicinsko delo"GBPOU "Satka Medical College"

Razvitih je bilo 5 vprašanj:

1 Kaj je primarna preventiva koronarne arterijske bolezni.

2 Kaj je sekundarna preventiva koronarne arterijske bolezni.

3 Kaj je povezano s terciarno preventivo bolezni koronarnih arterij.

4 Naštejte dejavnike za nastanek KVČB.

Slika - 6. Število študentov s pravilnim odgovorom v 53 zdravstvenih skupinah (v %)

1 Na vprašanje: Kaj je primarna preventiva koronarne bolezni?

100% pravilno odgovoril na vprašanje.

2 Na vprašanje: Kaj je sekundarna preventiva koronarne bolezni?

98 % se jih zaveda sekundarne preventive koronarne bolezni.

3 Na vprašanje: Kaj je terciarna preventiva koronarne bolezni?

89 % jih je pravilno odgovorilo na vprašanje.

4 Na vprašanje: Naštejte dejavnike za nastanek koronarne bolezni?

91 % jih je v celoti navedlo vse dejavnike za nastanek koronarne arterijske bolezni, 9 % pa delno.

Zaključek: Analiza ankete med študenti 5. letnika specialnosti "Splošna medicina" o preprečevanju koronarne bolezni je pokazala visoko raven znanja.

2.3 Razvoj ukrepov zapreprečevanjeishemična

bolezni srca

Ukrepi za preprečevanje koronarne arterijske bolezni:

– zdravstveni reševalec naj izvaja individualno poglobljeno preventivno svetovanje osebam z visokim in zelo visokim skupnim srčno-žilnim tveganjem za korekcijo dejavnikov tveganja, tako z vidika dostopnosti kot napotitve reševalcev;

– organizira in izvaja dispanzersko opazovanje bolnikov z visokim tveganjem za srčno-žilne bolezni v skladu z odredbami Ministrstva za zdravje Rusije z dne 3. februarja 2015 št. 36an „O odobritvi postopka za izvajanje zdravstvenih pregledov za nekatere skupine odraslega prebivalstva“ .

– organizira in izvaja šole zdravja za bolnike z dejavniki tveganja za koronarno srčno bolezen, v katerih sodelujejo lečeči zdravniki in zdravstveni psiholog, po potrebi tudi drugi specialisti (kardiolog, nutricionist ipd.);

– skupaj z lokalnimi splošnimi zdravniki redno poteka delo za ozaveščanje prebivalstva,

oskrbuje zdravstvena ustanova, in njegova motivacija za ohranjanje in spodbujanje zdravja, zdrav način življenja. Obvladovanje vedenjskih dejavnikov tveganja je treba začeti čim prej (že v otroštvu in adolescenci) in nadaljevati vse življenje, še posebej pri skupini ljudi z velikim tveganjem za razvoj koronarne srčne bolezni.

Študije kažejo, da bolniki menijo, da so zdravniki in reševalci zanesljiv vir informacij o zdravju in želijo od njih prejeti kvalificirano pomoč pri opuščanju slabih navad in stereotipov vedenja. Zato mora preventivno svetovanje bolnikom s koronarno boleznijo in visokim tveganjem za njen razvoj postati sestavni del vsakodnevnega dela reševalcev v osnovnem zdravstvu.

ZAKLJUČEK

Po preučevanju teoretičnih vprašanj koronarne srčne bolezni lahko sklepamo, da je glavna naloga preprečevanja razvoja koronarne srčne bolezni odpraviti ali čim bolj zmanjšati obseg tistih dejavnikov tveganja, pri katerih je to mogoče. Da bi to naredili, še preden se pojavijo prvi simptomi, je treba upoštevati priporočila za spremembo življenjskega sloga.

Dejavniki tveganja za koronarno srčno bolezen okoliščine, katerih prisotnost povzroča nagnjenost k razvoju koronarne arterijske bolezni. Ti dejavniki so v marsičem podobni dejavnikom tveganja za aterosklerozo, saj je glavna povezava v patogenezi koronarne srčne bolezni ateroskleroza koronarnih arterij. Običajno jih lahko razdelimo v dve veliki skupini: spremenljive in nespremenljive dejavnike tveganja za koronarno arterijsko bolezen.

Analiza statističnih podatkov je bila izvedena po podatkih Centralne okrožne bolnišnice Satka v mestu Satka v dinamiki 3 let.

V treh letih je bilo zdravljenih 6073 bolnikov s koronarno boleznijo, med njimi:

– v letu 2014 1652 oseb, kar je znašalo 27,2 %;

– v letu 2015 1.730 oseb, kar je 28,5 %;

- v letu 2016 2691 oseb, kar je 44,3 %.

V tem obdobju se poveča pojavnost koronarne srčne bolezni. Od leta 2014 do 2015 se je število zdravljenih bolnikov s koronarno boleznijo povečalo za 1,3 %, od leta 2015 do 2016 pa za 15,8 %.

To je posledica široke razširjenosti dejavnikov tveganja za razvoj patologije, ki vključujejo hipertenzijo, kajenje, zlorabo alkohola, debelost, diabetes mellitus, dedno nagnjenost, sedeči način življenja, stalni stres in prekomerno delo.

Med boleznimi koronarne arterijske bolezni je bilo v treh letih največ bolnikov zdravljenih z diagnozo angine pektoris 46,6 %, na drugem mestu z diagnozo aritmij 24,90 %, na tretjem mestu s postinfarktno kardiosklerozo 16,8 %.

Izvedena je bila študija o številu bolezni glede na spol, leta 2014 je odstotek incidence moških za 10,6% večji od žensk; v letu 2015 stopnja incidence moških presega ženske za 14 %; v letu 2016 je stopnja incidence moških za 15 % višja od žensk.

V treh letih je koronarna bolezen med moškimi znašala 3449 ljudi, med ženskami pa 2624.

Glede na rezultate študije je mogoče sklepati, da so bili v treh letih koronarne bolezni moški za 13,6 % bolj dovzetni kot ženske.

Opravljena je bila analiza starostne kategorije dovzetnih za koronarno bolezen med moškimi in ženskami za tri leta, vrh koronarne bolezni pri moških je med 50. in 59. letom, pri ženskah pa v starosti 10 let. 60 in več.

Da bi ugotovili usposobljenost bolničarja pri preprečevanju koronarne srčne bolezni, je bila izvedena raziskava študentov 5. letnika specialnosti "Splošna medicina" Medicinske fakultete Satka v količini 23 ljudi.

Anketna analiza je pokazala visoko stopnjo znanja. Samo 2 osebi se nista spopadli z vprašanjem terciarne preventive koronarne bolezni. Dve osebi sta delno našteli dejavnike tveganja za koronarno arterijsko bolezen.

Naša hipoteza: Usposobljenost reševalca pri preprečevanju koronarne bolezni prispeva k zmanjšanju obolevnosti.

Kot rezultat študije je bilo potrjeno, saj je prav preventiva ena od prioritetnih nalog zdravstva.

SEZNAM OKRAJŠAV

KVB- bolezni srca in ožilja

ishemična bolezen srca- srčna ishemija

MUZ– občinski zdravstveni zavod

CRH– centralna okrožna bolnišnica

zdravstvena ustanova- zdravstveno in preventivno ustanovo

VSS- nenadna srčna smrt

BIM- neboleča miokardna ishemija

NJIM- miokardni infarkt

VRHOVI- postinfarktna kardioskleroza

CHF- kronično srčno popuščanje

VKNTs AMS ZSSR– Vsezvezni raziskovalni center za kardiologijo Akademije medicinskih znanosti Zveze sovjetskih socialističnih republik

WHO- Svetovna zdravstvena organizacija

EKG– elektrokardiogram

PEKEL- arterijski tlak

AG- arterijska hipertenzija

ZDA- ZDA

LDL- lipoproteini nizke gostote

HDL- lipoproteini visoke gostote

XC– holesterol

BMI- indeks telesne mase

FR- dejavniki tveganja

GLP- hipertrofija levega atrija

srčni utrip- srčni utrip

TG– triacilglicerol

TEG- tromboelastogram

ESR- hitrost sedimentacije eritrocitov

ACE- angiotenzinska konvertaza

ZDA- operacija aortokoronarne obvodnice

GP- Splošni zdravnik

vadbena terapija- Zdravilni fitnes

PZC– primarno zdravstveno varstvo

SEZNAM UPORABLJENIH VIROV

1. Aronov, D. M. Kronična ishemična bolezen srca. Za tiste, ki zdravijo /D. M. Aronov // - 2012. - št. 12. - Str. 4 - 10.

2. Babuškina, G. V. Koronarna srčna bolezen / G. V. Babuškina, A. V. Kartelishev. - M .: Tehnika, 2013. - 492 str.

3. Boitsov, S.A. Organizacija zdravstvenih pregledov in preventivnih zdravstvenih pregledov odraslega prebivalstva: smernice / S.A. Boitsov. – M.: Medicina, 2013. – 387 str.

4. Bočkov, N. P. Referenčna knjiga splošnega zdravnika / N. P. Bočkov, V. A. Nasonova. – M.: EKSMO-Press, 2013. – 928 str.

5. Boshkov, A. B. Splošni podatki o diagnozi koronarne srčne bolezni / A. B. Boshkov. – M.: EKSMO-Press, 2014. – 119 str.

6. Vinogradova, T. S. Instrumentalne metode za preučevanje srčno-žilnega sistema / T. S. Vinogradova. – M.: Medicina, 2015. – 180 str.

7. Gasilin, V. S. Poliklinična faza rehabilitacije bolnikov z miokardnim infarktom / V. S. Gasilin, N. M. Kulikova. - M.: Medicina, 2013. - 174 str.

8. Gritsyuk, A. I. Nujna stanja na kliniki za interne bolezni / A. I. Gritsyuk. - Kijev: Zdravje, 2013. - 129 str.

9. Denisova, I. N. Diagnoza bolezni srca in ožilja: formulacija, klasifikacija: praksa. vodnik / ur. I. N. Denisova. - M.: GEOTAR-Media, 2013. - 96 str.

10. Ivaškin, V. T. Propedevtika notranjih bolezni, kardiologija: učbenik / V. T. Ivaškin, O. M. Drapkina. - M.: GEOTAR-Media, 2014. - 272 str.

11. Ilyinsky, B.V. IHD in dednost / B.V. Ilyinsky. - M.: Medicina, 2015. - 176 str.

12. Klimova, A.N. Epidemiologija in dejavniki tveganja za IHD / A.N. Klimov. - Sankt Peterburg: Fortuna, 2013. - 440 str.

13. Kokurina, E. V. Preprečevanje koronarne srčne bolezni: sodoben pogled na problem / E. V. Kokurina // 6 mesecev. - 2013. - št. 3. – C. 81 – 86.

14. Komarov, F. I. Diagnoza in zdravljenje notranjih bolezni / F. I. Komarov. - M.: Medicina, 2013. - 384 str.

15. Kosarev, V. V. Klinična farmakologija zdravil, ki se uporabljajo pri boleznih srca in ožilja: učbenik / V. V. Kosarev, S. A. Babanov. - Samara.: Jedkanica, 2014. - 139 str.

16. Makarova, I. N. Rehabilitacija pri boleznih srčno-žilnega sistema / I. N. Makarova. - M.: GEOTAR-Media, 2012. - 304 str.

17. Molchanov, N.S. Preprečevanje bolezni srca / N.S. Molčanov. - M .: Znanje, 2015. - 295 str.

18. Oganov, R. G. Preprečevanje IHD / R. G. Oganov. – M.: Medicina, 2016. – 347 str.

19. Oganov, R. G. Preventivna kardiologija: uspehi, neuspehi, obeti / R. G. Oganov. – M.: Medicina, 2011. – 180 str.

20. Okorokov, A. N. Zdravljenje bolezni notranjih organov / A. N. Okorokov. – M.: Medicina, 2014. – 276 str.

21. Ruda, M. Ya. Miokardni infarkt / M. Ya. Ruda. – M.: Medicina, 2013. – 347 str.

22. Syrkin, A. L. Miokardni infarkt / A. L. Syrkin. - M.: Medicina, 2014. - 556 str.

23. Ševčenko, N. M. Kardiologija / N. M. Ševčenko. – M.: Medicina, 2011. – 318 str.

24. Shishkin, A. N. Notranje bolezni. Prepoznavanje, semiotika, diagnostika / A. V. Šiškin. - Sankt Peterburg: Lan, 2013. - 384 str.

25. Človeška higiena in ekologija [Elektronski vir] / Arkhangelsky, Vladimir Ivanovich. – M.: GEOTAR-Media, 2014. – http://www.medcollegelib.ru/book/ISBN9785970430996.html

26. Odredba Ministrstva za zdravje Ruske federacije z dne 03.02.2015 št. 36an "O odobritvi postopka zdravstvenega pregleda nekaterih skupin odraslega prebivalstva".

– http://www.tfoms.yar.ru/news/index.php?news=732

27. Izvajanje preventivnih ukrepov [Elektronski vir]: učbenik. dodatek / S. I. Dvoinikov [in drugi]; izd. S. I. Dvojnikova. - M: GEOTAR-Media, 2016.

– http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970437537.html.

Bolezen koronarnih arterij (CHD) Ishemija je nezadostna oskrba organa s krvjo, ki nastane zaradi zožitve ali popolnega zaprtja lumna v arteriji. Ishemična srčna bolezen je skupina srčno-žilnih bolezni, ki temeljijo na moteni cirkulaciji krvi v arterijah, ki s krvjo oskrbujejo srčno mišico (miokard). Te arterije se imenujejo koronarne arterije, od tod tudi drugo ime za ishemično bolezen - koronarna bolezen srca. IHD je ena od zasebnih različic ateroskleroze, ki prizadene koronarno arterijo. Od tod izvira drugo ime za koronarno srčno bolezen – koronarna skleroza.

Koronarna srčna bolezen (CHD) je patološko stanje, za katerega je značilna absolutna ali relativna motnja oskrbe miokarda s krvjo zaradi poškodbe koronarnih arterij srca.KVB je zelo pogosta bolezen, eden glavnih vzrokov smrti, pa tudi začasne in trajne invalidnosti v razvitih državah sveta. V zvezi s tem problem IHD zaseda eno vodilnih mest med najpomembnejšimi zdravstvenimi problemi 20. stoletja.

RAZLOGI ZA RAZVOJ CHD življenja. Če jih pravočasno preprečimo, se bolezen morda ne bo razvila.

Izvedel anketo na podlagi KGBUZ "KGP 2" Za preučevanje preventivnega dela sem sestavil vprašalnik, ki je vključeval naslednja vprašanja: 1. Starost, spol 2. Dednost 3. Kajenje 4. Stres 5. Prehrana 6. Teža, višina 7 Telesna aktivnost 8. Arterijski tlak 9. Skupni holesterol 10. Ali veste, kaj je koronarna arterijska bolezen, angina pektoris.

Preprečevanje bolezni koronarnih arterij Nujno je prenehati kaditi. Več se gibamo. Spremljanje telesne teže Pravilna prehrana Letni dopust je nujen za krepitev in obnovitev zdravja. Upoštevajte dnevno rutino, pojdite spat ob istem času. Trajanje spanja 7-8 ur. Pred spanjem se ne ukvarjajte s fizičnim ali umskim delom. Pred spanjem je priporočljiv sprehod.

PREHRANSKA NAČELA Hrana naj bo pestra, kalorično in hranilno uravnotežena, vsebovati mora omejeno količino holesterola. sol - ne več kot 5 g na dan (1 čajna žlička brez vrha) Če se krvni tlak dvigne, je treba omejiti vnos soli - ne več kot 5 g na dan (1 čajna žlička brez vrha). Izogibajte se alkoholnim pijačam.

PREHRANSKA NAČELA Treba je omejiti: Stranske proizvode (jetra, ledvice, možgane, kaviar) Jajčni rumenjak (ne več kot 1 na teden) Mastno govedino, jagnjetino, svinjino Mastno perutnino (gos, raca, piščanec) Čiste živalske maščobe Palm in kokosova olja Maščobni mlečni izdelki (smetana, kefir, siri itd.) Majoneza in omake na njeni osnovi Sladkarije z visoko vsebnostjo maščob Sol Alkohol

PREHRANSKA NAČELA Dodajte k prehrani: Zelenjava, sadje, jagodičevje, solata in čebula, peteršilj, koper, špinača, zelena, česen Pusto meso in perutnina (po možnosti belo meso) Jajčni beljak Rastlinska olja Morske ribe in morski sadeži (VENDAR NE škampi) Mehke margarine ( ne več kot jedilna žlica na dan) Mlečni izdelki z zmanjšano vsebnostjo maščob (0,5%-1%) Žita, otrobi, polnozrnat kruh Orehi (pod nadzorom kalorij) Stročnice, soja Zeleni čaj

Polna različica tega dokumenta s tabelami, grafi in slikami Lahko Prenesi z naše spletne strani brezplačno!
Povezava za prenos datoteke je na dnu strani.

Disciplina:	Zdravilo
Vrsta dela:	diplomsko delo
jezik:	ruski
Datum dodajanja:	31.08.2008
Velikost datoteke:	301 Kb
Ogledi:	5265
Prenosi:	37
Pojem anemije kot nalezljive bolezni, vzroki za njen pojav v otroštvu, vrste in stopnja nevarnosti za življenje in zdravje otroka. Analiza števila anemij pri otrocih osnovnošolske in srednješolske starosti, vloga reševalca pri njihovem preprečevanju.

DRŽAVNA IZOBRAŽEVALNA INSTITUCIJA

SREDNJA POKLICNA IZOBRAZBA

MEDICINSKA ŠOLA KASIMOVA

SPECIALNOST 060101 "MEDICINSKO POSLOVANJE"

KONČNO KVALIFIKACIJSKO DELO NA TEMO:

"Vloga reševalca pri preprečevanju anemije pri otrocih osnovnošolske in srednješolske starosti".

Izvedeno:

skupina učenec 5f2

Konkina Svetlana
Sergejevna

Kasimov 2008

• UVOD 3
• POGLAVJE 1. ANEMIJA. 3
• 1.1. Anemija zaradi pomanjkanja železa 3
• 1.1.1. Etiologija 3
• 1.1.2. Patogeneza 3
• 1.1.3. Klinika 3
• 1.1.4. Zdravljenje 3
• 1.2. B12 - anemija zaradi pomanjkanja 3
• 1.2.1. Etiologija 3
• 1.2.2. Klinika 3
• 1.2.3. Patogeneza 3
• 1.2.4. Zdravljenje 3
• POGLAVJE 2. Analiza števila anemij pri otrocih osnovnošolske in srednješolske starosti. 3
• POGLAVJE 3
• 3.1. Preventiva in dispanzersko opazovanje anemije zaradi pomanjkanja železa 3
• 3.2. Dispanzersko opazovanje anemije zaradi pomanjkanja B12 3
• ZAKLJUČEK 3
• UPORABLJENA LITERATURA 3

UVOD

Številne anemije pri otrocih so kljub povečanemu zanimanju diatrijev zanje še premalo prepoznane, patogenetske metode njihovega zdravljenja pa so slabo uvedene v široko klinično prakso. Medtem je študija te patologije velikega praktičnega pomena. Nekatere oblike anemije predstavljajo neposredno nevarnost za življenje ali so neizogibno povezane z obrambo otrok v telesnem in včasih duševnem razvoju. V zadnjih 10 letih je bil na področju hematologije v povezavi z uvajanjem biokemijskih, imunoloških, citoloških, molekularno genetskih in fizioloških raziskovalnih metod dosežen velik napredek. Zahvaljujoč izdelavi metode za kloniranje hematopoetskih celic v vranici obsevanih miši, analizi kromosomov in presaditvi kostnega mozga je bila dokazana vloga matičnih celic kot temeljne enote hematopoeze. Velik dosežek je ugotovitev primarne lezije izvornih celic pri aplastični anemiji. Dokazano je, da je vzrok hemolitične bolezni novorojenčka lahko ne le skupinska ali Rh nezdružljivost krvi matere in otroka, temveč tudi nezdružljivost drugih eritrocitnih antigenov. Število nosilcev anomalij hemoglobina in dednega pomanjkanja glukoza-6-fosfat dehidrogenaze v svetu je ogromno. Ugotovljene so bile mutantne različice tega encima. Med ruskim prebivalstvom obstajajo dedne anomalije, kot so heterozigotna?-talasemija, hemolitična anemija, ki jo povzročajo nestabilni hemoglobini, pomanjkanje encimov G-6-PD, piruvat kinaze, heksokinaze, adenilat kinaze, methemoglobinrektaze v eritrocitih itd. novi podatki o zgradba membrane eritrocitov, njihovi encimi, vloga membranskih lipidov in proteinov pri spreminjanju oblike eritrocitov, mehanizmi za izločanje okvarjenih eritrocitov. V zvezi s prej navedenim se zdi ta tema zelo ustrezen.

Cilj dela- proučevanje pogostosti pojavljanja anemije pri otrocih in razvoj preventivnih ukrepov za njeno preprečevanje.

Delovne naloge:

Razmislite o teoretičnih osnovah te teme,

· Preučiti izobraževalno in metodično literaturo tako o samih boleznih kot o njihovem preprečevanju.

Analizirajte pojavnost anemije.

· Razviti preventivne ukrepe za te bolezni.

Predmet študija: otroci z anemijo zaradi pomanjkanja železa in anemijo zaradi pomanjkanja B 12.

To delo je sestavljeno iz treh delov. V prvem delu so podane teoretične osnove za nastanek in zaplete teh anemij. Drugi del analizira incidenco in dinamiko njenega razvoja v zadnjih treh letih. Tretji del podaja priporočila za preprečevanje teh bolezni.

Pri pisanju tega dela so bili uporabljeni pravni dokumenti s področja zdravstvenega varstva, izobraževalna in metodološka literatura.

POGLAVJE 1. ANEMIJA.

V otroštvu se lahko pojavijo ali manifestirajo vse različice anemije, vendar prevladuje anemija, povezana s pomanjkanjem snovi, potrebnih za normalno hematopoezo, predvsem železa (do 90%). Hkrati se posamezne klinične oblike anemije običajno razvijejo kot posledica različnih vplivov in imajo zapleteno patogenezo. V naši državi se anemija pojavi v povprečju pri 40% otrok, mlajših od 3 let, pri 1/3 - v puberteti, veliko manj pogosto - v drugih starostnih obdobjih.

To je posledica visoke intenzivnosti rasti otroka v prvih letih življenja in najstnika, ki jo spremlja sorazmerno povečanje števila oblikovanih elementov in volumna krvi ter visoka aktivnost eritropoeze.

Celoten kostni mozeg otroka je vključen v proces hematopoeze, telo nenehno potrebuje veliko železa, visoko kakovostnih beljakovin, elementov v sledovih in vitaminov.

V zvezi s tem celo majhne kršitve hranjenja, infekcijski učinki, uporaba zdravil, ki zavirajo delovanje kostnega mozga, zlahka privedejo do anemije pri otrocih, zlasti v drugi polovici življenja, ko so neonatalne zaloge železa izčrpane.

Dolgotrajna sideracija povzroča globoke spremembe tkiv in organov, razvoj hipoksije in motnje celičnega metabolizma.

Ob prisotnosti anemije se rast otroka upočasni, njegov harmoničen razvoj je moten, pogosteje se pojavijo sočasne bolezni, nastanejo žarišča kronične okužbe in se poslabša potek drugih patoloških procesov.

1.1. Anemija zaradi pomanjkanja železa1.1.1. Etiologija

Vzrok za pomanjkanje železa je njegovo neravnovesje v smeri prevlade porabe železa nad vnosom, opaženo pri različnih fizioloških stanjih ali boleznih.

Povečana poraba železa, ki povzroča razvoj hiposideroze, je najpogosteje povezana z izgubo krvi ali z njegovo povečano porabo v določenih fizioloških stanjih (nosečnost, obdobje hitre rasti). Pri odraslih se pomanjkanje železa praviloma razvije zaradi izgube krvi. Najpogosteje stalna majhna izguba krvi in ​​kronične okultne krvavitve (5-10 ml / dan) vodijo do negativne bilance železa. Včasih se lahko pomanjkanje železa razvije po enkratni veliki izgubi krvi, ki presega zaloge železa v telesu, pa tudi zaradi ponavljajočih se znatnih krvavitev, po katerih se zaloge železa nimajo časa obnoviti.

Različne vrste krvavitev, ki vodijo v razvoj posthemoragične anemije zaradi pomanjkanja železa, so razdeljene po pogostnosti na naslednji način: na prvem mestu je krvavitev iz maternice, nato krvavitev iz prebavnega trakta. Redko se lahko siderhoja razvije po ponavljajočih se nosnih, pljučnih, ledvičnih, travmatičnih krvavitvah, krvavitvah po puljenju zoba in drugih vrstah izgube krvi. V nekaterih primerih lahko pomanjkanje železa, zlasti pri ženskah, povzroči pogosto darovanje krvi darovalcev, terapevtsko krvavitev za hipertenzijo in eritremijo.

Obstajajo anemije zaradi pomanjkanja železa, ki se razvijejo kot posledica krvavitve v zaprte votline brez naknadnega recikliranja železa (hemosideroza pljuč, ektopična endometrioza, glomični tumorji).

Po statističnih podatkih ima 20-30% žensk v rodni dobi latentno pomanjkanje železa, 8-10% ima anemijo zaradi pomanjkanja železa. Glavni vzrok hiposideroze pri ženskah je poleg nosečnosti nenormalna menstruacija in krvavitev iz maternice. Polimenoreja je lahko vzrok za zmanjšanje zalog železa v telesu in razvoj latentnega pomanjkanja železa, nato pa anemije zaradi pomanjkanja železa. Krvavitve iz maternice v največji meri povečajo količino izgube krvi pri ženskah in prispevajo k pojavu pomanjkanja železa. Obstaja mnenje, da lahko maternični fibroidi, tudi če ni menstrualne krvavitve, povzročijo razvoj pomanjkanja železa. Toda pogosteje je vzrok anemije pri fibroidih povečana izguba krvi.

Na drugem mestu po pogostnosti med dejavniki, ki povzročajo razvoj posthemoragične anemije zaradi pomanjkanja železa, je izguba krvi iz prebavnega trakta, ki je pogosto prikrita in jo je težko diagnosticirati. Pri moških je to na splošno glavni vzrok sideritisa. Takšna izguba krvi je lahko posledica bolezni prebavnega sistema in bolezni drugih organov.

Neravnovesje železa lahko spremlja ponavljajoči se akutni erozivni ali hemoragični ezofagitis in gastritis, peptični ulkus želodca in dvanajstnika s ponavljajočimi se krvavitvami, kronične infekcijske in vnetne bolezni prebavnega trakta. Pri velikanskem giertrofičnem gastritisu (Menetrierjeva bolezen) in polipoznem gastritisu je sluznica zlahka ranljiva in pogosto krvavi. Pogost vzrok latentne izgube krvi, ki jo je težko diagnosticirati, je kila prebavne odprtine diafragme, krčne žile požiralnika in danke s portalno hipertenzijo, hemoroidi, divertikuli požiralnika, želodca, črevesja, Meckelovega kanala, tumorji. Pljučna krvavitev je redek vzrok pomanjkanja železa. Krvavitev iz ledvic in sečil lahko včasih privede do razvoja pomanjkanja železa. Zelo pogosto spremlja hematurija giᴨȇrnefroma.

V nekaterih primerih je izguba krvi različnih lokalizacij, ki je vzrok za anemijo zaradi pomanjkanja železa, povezana s hematološkimi boleznimi (koagulopatija, trombocitoza in trombocitopatija), pa tudi z žilnimi poškodbami pri vaskulitisu, kolagenozah, bolezni Rendu-Weber-Osler, hematomih. .

Včasih se pri novorojenčkih in dojenčkih razvije anemija pomanjkanja železa zaradi izgube krvi. Otroci so veliko bolj občutljivi na izgubo krvi kot odrasli. Pri novorojenčkih je lahko izguba krvi posledica krvavitve, opažene med placento previjo, njene poškodbe med carskim rezom. Drugi težko diagnosticirani vzroki izgube krvi v obdobju novorojenčka in dojenčka: krvavitev iz prebavnega trakta pri nalezljivih boleznih črevesja, invaginacija, iz Meckelovega divertikuluma. (C) Informacije, objavljene na spletni strani
Precej redkeje lahko pride do pomanjkanja železa, ko ga telesu ne zadostuje.

Pomanjkanje železa prebavnega izvora se lahko razvije pri otrocih in odraslih z nezadostno vsebnostjo v prehrani, kar opazimo pri kronični podhranjenosti in stradanju, z omejeno prehrano za terapevtske namene, z enolično hrano s prevladujočo vsebnostjo maščob in sladkorjev. Pri otrocih je lahko nezadosten vnos železa iz materinega telesa zaradi anemije pomanjkanja železa med nosečnostjo, prezgodnjim porodom, z večplodno nosečnostjo in nedonošenčkom, prezgodnjim vezanjem popkovine do prenehanja pulziranja.

Dolgo časa je odsotnost klorovodikove kisline v želodčnem soku veljala za glavni vzrok za razvoj pomanjkanja železa. V skladu s tem je bila izolirana gastrogena ali aklorhidrična anemija pomanjkanja železa. Trenutno je ugotovljeno, da ima lahko achilia le dodaten pomen pri motnjah absorpcije železa v pogojih povečane potrebe telesa po njem. Atrofični gastritis z ahilijo se pojavi zaradi pomanjkanja železa zaradi zmanjšanja encimske aktivnosti in celičnega dihanja v želodčni sluznici.

Vnetni, cicatricialni ali atrofični procesi v tankem črevesu, resekcija tankega črevesa lahko povzročijo moteno absorpcijo železa.

Obstaja več fizioloških stanj, v katerih se potreba po železu močno poveča.

Sem spadajo nosečnost in dojenje ter obdobja povečane rasti pri otrocih. Med nosečnostjo se poraba železa močno poveča zaradi zadovoljevanja potreb ploda in posteljice, izgube krvi med porodom in dojenjem.

Ravnotežje železa je v tem obdobju na meji pomanjkanja in različni dejavniki, ki zmanjšajo vnos ali povečajo porabo železa, lahko privedejo do razvoja anemije zaradi pomanjkanja železa.

V otrokovem življenju obstajata dve obdobji, ko pride do povečane potrebe po železu.

Prvo obdobje je prvo - drugo leto življenja, ko otrok hitro raste.

Drugo obdobje je obdobje pubertete, ko se telo ponovno pospešeno razvija, dekleta imajo dodatno porabo železa zaradi menstrualnih krvavitev.

Anemija pomanjkanja železa se včasih, zlasti v otroštvu in starosti, razvije z nalezljivimi in vnetnimi boleznimi, opeklinami, tumorji zaradi motenj presnove železa ob ohranjanju njegove skupne količine.

1.1.2. Patogeneza

Anemija zaradi pomanjkanja železa je povezana s fiziološko vlogo železa v telesu in njegovo udeležbo v procesih tkivnega dihanja. Je del hema – spojine, ki je sposobna reverzibilno vezati kisik. Hem je prostetični del molekule hemoglobina in mioglobina, ki veže kisik, ki je potreben za kontraktilne procese v mišicah. Poleg tega je hem sestavni del tkivnih oksidativnih encimov – citokromov, katalaze in ᴨȇroksidaze. Pri odlaganju železa v telesu sta najpomembnejša feritin in hemosiderin. Prenos železa v telesu poteka s pomočjo beljakovine transferin (siderofilin).

Telo lahko uravnava vnos železa s hrano le v majhni meri in ne nadzoruje njegove porabe. Z negativno bilanco presnove železa se železo najprej porabi iz depoja (latentna pomanjkljivost železa), nato se pojavi pomanjkanje železa v tkivih, ki se kaže v motnjah encimske aktivnosti in dihalne funkcije v tkivih, šele kasneje pa se razvije anemija pomanjkanja železa.

1.1.3. Klinika

Stanja pomanjkanja železa so odvisna od stopnje pomanjkanja železa in hitrosti njegovega razvoja ter vključujejo znake anemije in tkivnega pomanjkanja železa (sideroze). Pojavi tkivnega pomanjkanja železa so odsotni le pri nekaterih anemijah pomanjkanja železa, ki jih povzroča kršitev izrabe železa, ko so depoji napolnjeni z železom. Torej, anemija zaradi pomanjkanja železa poteka skozi dve obdobji: obdobje latentnega pomanjkanja železa in obdobje očitne anemije, ki jo povzroča pomanjkanje železa. V obdobju latentnega pomanjkanja železa se pojavijo številne subjektivne težave in klinični znaki, ki so značilni za anemijo zaradi pomanjkanja železa, le da so manj izraziti. Bolniki poročajo o splošni šibkosti, slabem počutju, zmanjšani zmogljivosti. Že v tem obdobju lahko opazimo perverzijo okusa, suhost in mravljinčenje jezika, motnje požiranja z občutkom tujka v grlu (Plummer-Vinsonov sindrom), palpitacije in težko dihanje.

Objektivni pregled bolnikov razkriva "majhne simptome pomanjkanja železa": atrofijo papile jezika, heilitis ("marmelado"), suho kožo in lase, krhke nohte, pekoč občutek in srbenje vulve. Vsi ti znaki kršitve trofizma epitelijskih tkiv so povezani s tkivno stranjo in hipoksijo.

Skrito pomanjkanje železa je lahko edini znak pomanjkanja železa. Takšni primeri vključujejo blagi sideritis, ki se dolgo časa razvija pri ženskah v zrelih letih zaradi ponavljajočih se nosečnosti, poroda in splavov, pri ženskah - darovalcih, pri ljudeh obeh spolov v obdobju povečane rasti.

Pri večini bolnikov s stalnim pomanjkanjem železa se po izčrpanju tkivnih zalog razvije anemija zaradi pomanjkanja železa, ki je znak hudega pomanjkanja železa v telesu.

Spremembe v delovanju različnih organov in sistemov pri anemiji zaradi pomanjkanja železa niso toliko posledica anemije, temveč pomanjkanja železa v tkivih. Dokaz za to je neskladje med resnostjo kliničnih manifestacij bolezni in stopnjo anemije ter njihov pojav že v fazi latentnega pomanjkanja železa.

Bolniki z anemijo zaradi pomanjkanja železa opazijo splošno šibkost, utrujenost, težave s koncentracijo in včasih zaspanost. Glavobol se pojavi po utrujenosti, omotici. Pri hudi anemiji je možna omedlevica. Te pritožbe praviloma niso odvisne od stopnje anemije, temveč od trajanja bolezni in starosti bolnikov.

Za anemijo zaradi pomanjkanja železa so značilne spremembe na koži, nohtih in laseh. Koža je običajno bleda, včasih z rahlim zelenkastim odtenkom (kloroza) in z rahlim rdečico lic, postane suha, ohlapna, luskasta, zlahka razpoka. Lasje izgubijo sijaj, postanejo sivi, tanjši, se hitro lomijo, stanjšajo in zgodaj osivejo. Spremembe na nohtih so pomembne: postanejo tanki, matirani, sploščeni, se zlahka luščijo in zlomijo, pojavijo se proge. Z izrazitimi spremembami nohti pridobijo konkavno, žličasto obliko (koilonihija).

Pri bolnikih z anemijo zaradi pomanjkanja železa se pojavi mišična oslabelost, ki je pri drugih oblikah anemije ne opazimo. Pripisuje se manifestacijam tkivnega sideroma. Atrofične spremembe se pojavijo na sluznicah prebavnega trakta, dihalnih organov in spolnih organov. Poškodba sluznice prebavnega kanala je tipičen znak pomanjkanja železa. V zvezi s tem se je pojavilo napačno prepričanje, da je primarna povezava v patogenezi anemije zaradi pomanjkanja železa poraz želodca s kasnejšim razvojem pomanjkanja železa.

Pri večini bolnikov z anemijo zaradi pomanjkanja železa se zmanjša apetit. Obstaja potreba po kisli, začinjeni, slani hrani. V težjih primerih pride do motenj vonja, okusa (pica chlorotica): uživanje krede, apna, surovih žit, pogofagija (nagnjenost k uživanju ledu). Po zaužitju železovih dodatkov hitro izginejo znaki sideracije tkiva.

V 25% primerov opazimo glositis in spremembe v ustni votlini. Pri bolnikih se zmanjšajo občutki okusa, pojavi se mravljinčenje, pekoč občutek in občutek polnosti v jeziku, zlasti na njegovi konici. Pri pregledu ugotovimo atrofične spremembe sluznice jezika, včasih razpoke na konici in ob robovih, v hujših primerih pordele nepravilne oblike (»geografski jezik«) in aftozne spremembe. Atrofični proces zajame tudi sluznico ustnic in ustne votline. Obstajajo razpoke na ustnicah in krči v kotih ust (cheilosis), spremembe zobne sklenine.

Zanj je značilen sindrom sideralne disfagije (Plummer-Vinsonov sindrom), ki se kaže s težkim požiranjem suhe in goste hrane, občutkom slabosti in občutkom tujka v grlu. Nekateri bolniki zaradi teh manifestacij jemljejo samo tekočo hrano. Obstajajo znaki spremembe v delovanju želodca: spahovanje, občutek teže v trebuhu po jedi, slabost. Nastanejo zaradi prisotnosti atrofičnega gastritisa in ahilije, ki jih določajo morfološke (gastrobiopsija sluznice) in funkcionalne (želodčna sekrecija) študije. Ta bolezen se pojavi kot posledica sideritisa, nato pa napreduje do razvoja atrofičnih oblik.

Pri bolnikih z anemijo zaradi pomanjkanja železa nenehno opazimo težko dihanje, palpitacije, bolečine v prsnem košu in otekanje. Ugotovljeno je širjenje meja srčne otopelosti na levo, anemični sistolični šum na vrhu in pljučni arteriji, "zgornji hrup" na jugularni veni, tahikardija in hipotenzija. EKG pokaže spremembe, ki kažejo na fazo repolarizacije. Anemija zaradi pomanjkanja železa lahko v hudih primerih pri starejših bolnikih povzroči srčno-žilno insuficienco.

Manifestacija pomanjkanja železa je včasih vročina, temperatura običajno ne preseže 37,5 ° C in izgine po zdravljenju z železom. Anemija zaradi pomanjkanja železa ima kronični potek z občasnimi poslabšanji in remisijami. Če ni ustreznega patogenetskega zdravljenja, so remisije nepopolne in jih spremlja trajno pomanjkanje železa v tkivih.

1.1.4. Zdravljenje

Vključuje odpravo vzrokov, ki so povzročili bolezen, organizacijo pravilne dnevne rutine in racionalno uravnoteženo prehrano, normalizacijo izločanja prebavil, pa tudi dopolnjevanje obstoječega pomanjkanja železa z zdravili in uporabo sredstva, ki prispevajo k njegovemu izločanju. Način je aktiven, z zadostno izpostavljenostjo svežemu zraku. Majhnim otrokom je predpisana masaža in gimnastika, starejši otroci - zmerni športi, da bi izboljšali absorpcijo živil, spodbudili presnovne procese.

Dieta je prikazana glede na resnost anemije: z blago in zmerno anemijo in zadovoljivim apetitom - raznolika, starosti primerna prehrana z vključitvijo v prehrano živil, bogatih z železom, beljakovinami, vitamini, mikroelementi. V prvi polovici leta - zgodnejša uvedba naribanega jabolka, zelenjavnega pireja, jajčnega rumenjaka, ovsene kaše in ajdove kaše, v drugi - mesni souffle, pire iz ᴨȇcheni. Uporabite lahko homogenizirano konzervirano zelenjavo (pire) z dodajanjem mesnih izdelkov. Pri hudi anemiji, ki jo običajno spremljata anoreksija in distrofija, se najprej določi prag tolerance na hrano s predpisovanjem postopnega povečevanja količine materinega mleka ali mešanic. Nezadosten volumen se napolni s sokovi, zelenjavnimi juhami, pri starejših otrocih - z mineralno vodo. Ko dosežemo ustrezno dnevno količino hrane, se njena kakovostna sestava postopoma spreminja in jo obogati s snovmi, potrebnimi za hematopoezo. Omejite žitne izdelke in kravje mleko, saj pri njihovem uživanju nastajajo netopni fitati in železovi fosfati.

Patogenetska terapija se izvaja z zdravili železa (ferroceron, resoferon, conferon, aktiferrin, ferroplex, orferon) in vitamini. Železo najpogosteje predpisujemo peroralno v obliki železovih soli, predvsem železovega sulfata, ki se najbolj absorbira in absorbira. Uporabljajo se tudi železov klorid, laktat, askorbat, glukonat in železov saharat. Zdravila so izdelana iz železovih soli v kombinaciji z organskimi snovmi (aminokisline, jabolčna, jantarna, askorbinska, citronska kislina, natrijev dioktilsulfosukcinat itd.), Ki v kislem okolju želodca prispevajo k nastanku lahko topnega kompleksnega železa. spojine - kelati in njegovo popolnejšo absorpcijo . Železo je priporočljivo jemati med obroki ali 1 uro pred obroki, saj lahko nekatere sestavine hrane z njim tvorijo netopne spojine. Pripravke napolnite s sadnimi in zelenjavnimi sokovi, še posebej so uporabni sokovi citrusov. Za majhne otroke je povprečni terapevtski odmerek predpisan s hitrostjo 4-6 mg elementarnega železa na 1 kg teže na dan v 3 deljenih odmerkih. Večina pripravkov vsebuje 20% elementarnega železa, v zvezi s tem se izračunani odmerek običajno poveča za 5-krat. Individualni odmerek na potek zdravljenja se izračuna v miligramih po naslednji formuli:

Fe\u003d P x (78 - 0,35 xHb),

kjer P - telesna teža, kg; Hb - dejanska raven hemoglobina pri otroku, g / l. Potek zdravljenja je običajno dolg, celoten odmerek je predpisan, dokler ni dosežena stabilna normalna vsebnost hemoglobina, in v naslednjih 2 do 4 mesecih (do 6 mesecev v primeru hude anemije v polnem roku in do 2 leti življenje pri nedonošenčkih) dajemo profilaktični odmerek (1/2 terapevtskega odmerka 1-krat na dan).dan), da se železo kopiči v depoju in prepreči ponovitev bolezni. Pri slabi toleranci železa se zdravljenje začne z majhnimi odmerki, ki jih postopoma povečujejo, spreminjajo zdravila. Učinkovitost zdravljenja je določena s povečanjem hemoglobina za (10 g / l ali 4-6 enot na teden), zmanjšanjem mikrocitoze, retikulocitno krizo 7-10 dni dodajanja železa, povečanjem serumskega železa do 17 μmol / l ali več, koeficient nasičenosti transferina pa do 30%. Parenteralne pripravke železa predpisujemo previdno pri hudi anemiji, intoleranci za peroralne pripravke železa, peptičnem ulkusu, malabsorpciji, pomanjkanju učinka enteralne uporabe, saj lahko otroci razvijejo hemosiderozo. Odmerek tečaja se izračuna po naslednjih formulah:

Fe(mg) \u003d (telesna teža (kg) x) / 20

INaliFe(mg) \u003d Px (78 - 0,35Hb),

kjer je Fe (µg/l) vsebnost železa v bolnikovem serumu; Hb - referenčna raven hemoglobina v krvi. Največji enkratni dnevni odmerek parenteralnih pripravkov železa za telesno maso do 5 kg je 0,5 ml, do 10 kg - 1 ml, po 1 letu - 2 ml, za odrasle - 4 ml. Najpogosteje se uporablja železova saharoza, učinkovito je zdravljenje s ferbitolom (železov sorbitol), fercoven (2% železova saharoza s kobaltovim glukonatom v raztopini ogljikovih hidratov). Pripravki železa se dajejo peroralno hkrati s prebavnimi encimi, da normalizirajo kislost notranjega okolja in jo stabilizirajo. Za boljšo asimilacijo in absorpcijo je predpisana klorovodikova kislina z ᴨȇpsin pankreatin s kalcijem, festal. Poleg tega so prikazani veliki odmerki askorbinske kisline in drugih vitaminov v starostnem odmerku znotraj. Transfuzijo polne krvi in ​​eritrocitne mase izvajamo samo za vitalne indikacije (vsebnost hemoglobina pod 60 g/l), saj le za kratek čas ustvarja iluzijo ozdravitve. Nedavno je bilo dokazano, da transfuzije krvi zavirajo aktivnost sinteze hemoglobina v normoblastih in v nekaterih primerih celo povzročijo zmanjšanje eritropoeze.

1.2. Anemija zaradi pomanjkanja B12

Prvič je to vrsto pomanjkljive anemije opisal Addison leta 1849, nato pa leta 1872 Birmer, ki jo je poimenoval "progresivna kritična" (smrtna, maligna) anemija. Vzroke, ki povzročajo razvoj te vrste anemije, lahko razdelimo v dve skupini:

nezadosten vnos vitamina B 12 v telo s hrano

Kršitev absorpcije vitamina B 12 v telesu

Megaloblastna anemija se pojavi, ko ni zadostnega vnosa vitaminov B12 in/ali folne kisline. Pomanjkanje teh vitaminov vodi do motenj v sintezi DNA in RNA v celicah, kar povzroči moteno zorenje in nasičenost eritrocitov s hemoglobinom. V kostnem mozgu se pojavijo velike celice - megaloblasti, v rima krvi pa veliki eritrociti (megalociti in makrociti). Proces uničenja krvi prevladuje nad hematopoezo. Okvarjeni eritrociti so manj stabilni od normalnih in hitreje odmirajo.

1.2.2. Klinika

V kostnem mozgu najdemo več ali manj megaloblastov s premerom več kot (15 mikronov), pa tudi megalokariocitov. Za megaloblaste je značilna desinhronizacija zorenja jedra in citoplazme. Hitra tvorba hemoglobina (že v megaloblastih) je kombinirana s počasno diferenciacijo jedra. Te spremembe v eritronskih celicah so kombinirane z moteno diferenciacijo drugih mieloidnih celic: megakarioblasti, mielociti, metamielociti, vbodni in segmentirani levkociti so prav tako povečani, njihova jedra imajo občutljivejšo strukturo kromatina kot običajno. V krvi rime se število rdečih krvnih celic znatno zmanjša, včasih na 0,7 - 0,8 x 10 12 / l. So velike - do 10 - 12 mikronov, pogosto ovalne oblike, brez osrednjega razsvetljenja. Praviloma se srečajo megaloblasti. V številnih eritrocitih najdemo ostanke jedrske snovi (Jollyjeva telesca) in nukleoleme (Cabotovi obroči). Značilna je anizocitoza (prevladujejo makro- in megalociti), poikilocitoza, polikromatofilija in bazofilna punkcija citoplazme eritrocitov. Eritrociti so prenasičeni s hemoglobinom. Barvni indeks je običajno več kot 1,1 - 1,3. Vendar pa se skupna vsebnost hemoglobina v krvi znatno zmanjša zaradi znatnega zmanjšanja števila rdečih krvnih celic. Število retikulocitov je običajno zmanjšano, manj pogosto - normalno. Praviloma opazimo levkemijo (zaradi nevtrofilcev) v kombinaciji s prisotnostjo polisegmentiranih velikanskih nevtrofilcev, pa tudi trombocitozo. V povezavi s povečano hemolizo eritrocitov (predvsem v kostnem mozgu) se razvije bilirubinemija. Pri 12 - anemiji zaradi pomanjkanja običajno spremljajo drugi znaki beriberija: spremembe v prebavnem traktu zaradi kršitve delitve (v tem primeru se odkrijejo znaki atipične mitoze) in zorenja celic (prisotnost megalocitov), ​​zlasti v sluznico. Obstaja glositis, nastanek "poliranega" jezika (zaradi atrofije njegovih papil); stomatitis; gastroenterokolitis, ki poslabša potek anemije zaradi oslabljene absorpcije vitamina B 12; nevrološki sindrom, ki se razvije kot posledica sprememb v nevronih. Ta odstopanja so predvsem posledica kršitve presnove višjih maščobnih kislin. Slednje je posledica dejstva, da druga presnovno aktivna oblika vitamina B12 - 5 - deoksiadenozilkobalamin (poleg metilkobalamina) uravnava sintezo maščobnih kislin in katalizira tvorbo jantarne kisline iz metilmalonske kisline. Pomanjkanje 5-deoksiadenozilkobalamina povzroči kršitev tvorbe mielina, ima neposreden škodljiv učinek na nevrone možganov in hrbtenjače (zlasti njegovih posteriornih in stranskih stebrov), kar se kaže v duševnih motnjah (blodnje, halucinacije), znaki vzpenjače. mieloza (opačujoča hoja, parestezija, bolečina, otrplost okončin itd. ).

Ta vrsta megaloblastne anemije je kršitev tvorbe spojin, ki sodelujejo pri biosintezi DNA, zlasti timidin fosfata, uridin fosfata, orotske kisline. Posledično se krši struktura DNK in informacije, ki jih vsebuje o sintezi polipeptidov, kar vodi do transformacije normoblastičnega tipa eritropoeze v megaloblastno. Manifestacije teh anemij so večinoma enake kot pri anemiji zaradi pomanjkanja vitamina B12.

Razvoj megaloblastne anemije je možen ne le zaradi pomanjkanja vitamina B 12 in (ali) folne kisline, temveč tudi zaradi kršitve sinteze purinskih ali pirimidinskih baz, potrebnih za sintezo nukleinskih kislin. Vzrok za te anemije je običajno podedovana (običajno recesivna) motnja delovanja encimov, potrebnih za sintezo folne, orotske, adenilne, gvanilne in morda še nekaterih drugih kislin.

1.2.3. Patogeneza

Pomanjkanje vitamina B 12 v telesu katerega koli izvora povzroči kršitev sinteze nukleinskih kislin v eritrokariocitih, pa tudi presnovo maščobnih kislin v njih in celicah drugih tkiv. Vitamin B 12 ima dve koencimski obliki: metilkobalamin in 5-deoksiadenozilkobalamin. Metilkobalamin sodeluje pri zagotavljanju normalne eritroblastne hematopoeze. Tetrahidrofolna kislina, ki nastane s sodelovanjem metilkobalamina, je potrebna za sintezo 5, 10-metiltetrahidrofolne kisline (koencimske oblike folne kisline), ki sodeluje pri tvorbi timidin fosfata. Slednji je vključen v DNK eritrokariocitov in drugih hitro delečih se celic. Pomanjkanje timidin fosfata v kombinaciji s kršitvijo vključitve uridina in orotske kisline v DNK povzroči kršitev sinteze in strukture DNK, kar vodi do motenj v procesih delitve in zorenja eritrocitov. Povečajo se (megaloblasti in megalociti), zato so podobni eritrokariocitom in megalocitom v zarodku. Vendar je ta podobnost le površinska. Eritrociti zarodka v celoti zagotavljajo transportno funkcijo kisika. Eritrociti, ki nastanejo v pogojih pomanjkanja vitamina B 12, pa so posledica patološke megaloblastne eritropoeze. Zanje je značilna nizka mitotična aktivnost in nizka odpornost, kratka življenjska doba. Večina (do 50 %, običajno okoli 20 %) se uniči v kostnem mozgu. V zvezi s tem se znatno zmanjša tudi število eritrocitov v krvi rima.

1.2.4. Zdravljenje

Kompleks terapevtskih ukrepov za anemijo zaradi pomanjkanja B 12 je treba izvesti ob upoštevanju etiologije, resnosti anemije in prisotnosti nevroloških motenj. Pri zdravljenju se morate osredotočiti na naslednje določbe:

Nepogrešljiv pogoj za zdravljenje anemije pomanjkanja B 12 s helminthic invazijo je dehelmintizacija (za izgon široke trakulje se predpiše fenasal po določeni shemi ali izvleček moške praproti).

Pri organskih črevesnih boleznih in driski je treba uporabiti encimske pripravke (panzinorm, festal, pankreatin) in sredstva za fiksiranje (kalcijev karbonat v kombinaciji z dermatolom).

Normalizacijo črevesne flore dosežemo z jemanjem encimskih pripravkov (panzinorm, festal, pankreatin), pa tudi z izbiro diete, ki pomaga odpraviti sindrome gnitja ali fermentacijske dispsije.

· Uravnotežena prehrana z zadostno vsebnostjo vitaminov, beljakovin, brezpogojna prepoved alkohola je nepogrešljiv pogoj za zdravljenje B 12 in anemije zaradi pomanjkanja folne kisline.

Patogenetska terapija se izvaja s parenteralnim dajanjem vitamina B12 (cianokobalamina), normalizacijo spremenjenih centralnih hemodinamskih parametrov in nevtralizacijo protiteles proti gastromukoproteinu ("notranji faktor") ali kompleksu gastromukoprotein + vitamin B12 (kortikosteroidna terapija).

Transfuzije krvi se izvajajo le z znatnim znižanjem hemoglobina in pojavom simptomov kome. Priporočljivo je, da maso eritrocitov vnesete v 250-300 ml (5-6 transfuzij).

POGLAVJE 2. Analiza števila anemij pri otrocih osnovnošolske in srednješolske starosti.

V obdobju od leta 2005 do 2007 je bilo v mestu Kasimov in okrožju Kasimov registriranih 53 primerov anemije pri otrocih osnovne in srednje šole.

Tabela 1

Statistični podatki o pojavnosti anemije v Kasimovu in okrožju Kasimov med otroki za 2005-2007

Diagram 1

tabela 2

Razmerje incidence anemije zaradi pomanjkanja železa B12 pri otrocih v letih 2005-2007.

Diagram 2

Razmerje incidence anemije zaradi pomanjkanja železa in anemije zaradi pomanjkanja B 12 pri otrocih v letih 2005-2007.

Iz tega gradiva je jasno razvidno, da pojavnost anemije pri otrocih osnovne in srednje šole vsako leto narašča. To je posledica neosveščenosti staršev o pravilni racionalni prehrani otroka in njihove prepozne obravnave v zdravstvenih ustanovah ter neugodnih razmer v okolju in socialnem okolju. Podatki tudi kažejo, da je kljub povečanju incidence anemije zaradi pomanjkanja železa stopnja pojavnosti višja kot pri anemiji zaradi pomanjkanja B 12, kar je posledica okoljskih značilnosti območja, kjer živi prebivalstvo.

POGLAVJE 3 3.1. Preprečevanje in dispanzersko opazovanje anemije zaradi pomanjkanja železa

Primarna preventiva je uporaba izdelkov, ki vsebujejo veliko železa (meso, ᴨȇchen, siri, skuta, ajdova in pšenična kaša, pšenični otrobi, soja, jajčni rumenjak, suhe marelice, suhe slive, posušeni šipek). Izvaja se med ogroženimi ljudmi (na primer tisti, ki so imeli oᴨȇracije na prebavilih, z malabsorpcijskim sindromom, redni darovalci, nosečnice, ženske s polimenorejo).

Sekundarna preventiva indicirano po zaključku zdravljenja anemije zaradi pomanjkanja železa. Po normalizaciji vsebnosti Hb (zlasti s slabo toleranco železovih pripravkov) se terapevtski odmerek zmanjša na profilaktični (30-60 mg ioniziranega železovega železa na dan). Pri nadaljnji izgubi železa (na primer močna menstruacija, stalno darovanje eritrocitov) se profilaktično dajanje pripravkov železa izvaja 6 mesecev ali več po normalizaciji ravni Hb v krvi. Spremljanje vsebnosti Hb v krvi se izvaja mesečno 6 mesecev po normalizaciji ravni Hb in koncentracije železa v serumu. Nato se kontrolni testi izvajajo enkrat letno (v odsotnosti kliničnih znakov anemije).

Preprečevanje anemije zaradi pomanjkanja železa se nanaša na dobro prehrano z uživanjem živalskih beljakovin, mesa, rib, obvladovanje možnih bolezni, kar je omenjeno zgoraj. Kazalec blaginje države je vzrok anemije zaradi pomanjkanja železa: za bogate je posthemoragične narave, za revne pa prebavne.

3.2. Dispanzersko opazovanje anemije zaradi pomanjkanja B 12

Dispanzerski nadzor - vseživljenjski. Podporno zdravljenje (preprečevanje recidivov) se izvaja pod nadzorom ravni Hb in vsebnosti eritrocitov, v ta namen se cianokobalamin uporablja v tečajih 25 injekcij 1-krat na leto (med remisijo) skozi vse življenje. Enkrat na šest mesecev je potreben endoskopski pregled želodca z biopsijo, da se izključi rak želodca.

Pomembno vlogo pri preprečevanju anemije igra pravilna racionalna prehrana otroka. Bolničar mora staršem otroka razložiti, kakšno hrano mu je treba dati v njegovi starosti, da mora sestava izdelkov vključevati železo, saj pomanjkanje železa vodi v razvoj anemije. Zdravnik mora izvajati sanitarno in izobraževalno delo za preprečevanje anemije. Če obstaja sum na anemijo, mora reševalec otroka napotiti k diaterju, da lahko začne pravočasno zdraviti anemijo. Torej, poleg sanitarnega in izobraževalnega dela, ima zgodnja diagnoza bolezni veliko vlogo.

ZAKLJUČEK

Anemija (anemija) - zmanjšanje števila rdečih krvnih celic in (ali) zmanjšanje vsebnosti hemoglobina na enoto volumna krvi. Anemija je lahko neodvisna bolezen in sindrom, ki spremlja potek drugega patološkega procesa.

Pri anemiji opazimo ne le kvantitativne, ampak tudi kvalitativne spremembe eritrocitov: njihova velikost (anizocitoza), oblika (poikilocitoza), barva (hipo- in hikromija, polikromatofilija).

Klasifikacija anemije je težka. Temelji na razdelitvi anemije v tri skupine glede na vzroke in mehanizme razvoja bolezni: slabokrvnost zaradi izgube krvi (posthemoragična anemija); anemija zaradi motenj tvorbe hemoglobina ali hematopoetskih procesov; anemija, ki jo povzroči povečana razgradnja rdečih krvničk v telesu (hemolitična).

Iz statističnih podatkov je jasno razvidno, da pojavnost anemije pri osnovnošolskih in srednješolskih otrocih vsako leto narašča. To je posledica neosveščenosti staršev o pravilni racionalni prehrani otroka in njihove prepozne obravnave v zdravstvenih ustanovah ter neugodnih razmer v okolju in socialnem okolju. Podatki tudi kažejo, da je kljub povečanju incidence anemije zaradi pomanjkanja železa stopnja pojavnosti višja kot pri anemiji zaradi pomanjkanja B 12, kar je posledica okoljskih značilnosti območja, kjer živi prebivalstvo.

Vloga bolničarja je izvajati sanitarno in izobraževalno delo za preprečevanje anemije pri otrocih. Če obstaja sum na anemijo, mora reševalec otroka napotiti k diaterju, da lahko začne pravočasno zdraviti anemijo. Torej, poleg sanitarnega in izobraževalnega dela, ima zgodnja diagnoza bolezni veliko vlogo.

REFERENCE

1. Anemija pri otrocih: diagnoza in zdravljenje. Praktični vodnik za zdravnike / Ed. A. G. Rumyantseva, Yu. N. Tokareva. M: MAKS-Press, 2000.

2. Volkova S. Anemija in druge krvne bolezni. Preprečevanje in metode zdravljenja. Založnik: Tsentrpoligraf. 2005. - 162 str.

3. Gogin E. Protokol vodenja bolnika. "Anemija zaradi pomanjkanja železa". Založnik: Newdiamed. 2005. - 76 str.

4. Ivanov V. Anemija pomanjkanja železa v nosečnosti. Vadnica. Ed. N-L. 2002 - 16 str.

5. Kazyukova T.V., Kalashnikova G.V., Fallukh A. et al Nove možnosti feroterapije pri anemiji zaradi pomanjkanja železa// Klinična farmakologija in terapija. 2000. št. 9 (2). strani 88-92.

6. Kalinicheva V. N. Anemija pri otrocih. M.: Medicina, 1983.

7. Kalmanova V.P. Indikatorji eritropoetske aktivnosti in presnove železa pri hemolitični bolezni ploda in novorojenčka ter intrauterinih transfuzijah eritrocitov: dis ... kand. med. znanosti. M., 2000.

8. Korovina N. A., Zaplatnikov A. L., Zakharova I. N. Anemija pomanjkanja železa pri otrocih. M., 1999.

9. Mirošnikova K. Anemija. Zdravljenje z ljudskimi zdravili. Založnik: FEIX. 2007. - 256 str.

10. Mikhailova G. Bolezni otrok od 7 do 17 let. Gastritis, anemija, gripa, apendicitis, vegetovaskularna distonija, nevroza itd. Ed.: VES. 2005. - 128 str.

11. Ellard K. Anemija. Vzroki in zdravljenje. Založnik: Norint. 2002. - 64 str.

Pojdite na seznam esejev, seminarskih nalog, testov in diplom na
disciplina

9. poglavje

10. poglavje

11. poglavje

12. poglavje

15. poglavje

16. poglavje

17. poglavje

14. poglavje

14. poglavje

14.1. DEJAVNIKI TVEGANJA

Problem preučevanja dejavnikov tveganja za nastanek bolezni, razvoj učinkovitih ukrepov za njihovo preprečevanje bi morali postati prednostne naloge v dejavnostih zdravstvenega sistema in družbe kot celote.

Pri nastanku bolezni imajo veliko vlogo dejavniki tveganja življenjski slog in habitat. Analiza podatkov o dejavnikih tveganja za prebivalstvo kaže, da so pri osebah, starih od 25 do 65 let, najpogostejši naslednji dejavniki tveganja:

kajenje;

Neuravnotežena prehrana;

Povišane ravni holesterola v krvi (hiperholesterolemija);

Prekomerna poraba kuhinjske soli;

nizka telesna aktivnost;

Prekomerna telesna teža;

zloraba alkohola;

Visok krvni pritisk;

sladkorna bolezen;

Psihološki dejavniki.

kajenje

kajenje je dejavnik tveganja, ki prispeva predvsem k pojavu srčno-žilnih in onkoloških bolezni. Danes je splošno priznano, da je izkoreninjenje kajenja eden najučinkovitejših ukrepov za izboljšanje zdravja prebivalstva. Številne države (ZDA, Finska, Islandija, Severna Irska, Kanada in druge) so sprožile nacionalno protikadilsko kampanjo, ki je privedla do občutnega zmanjšanja števila kadilcev in izboljšanja javnega zdravja.

V eni od študij, izvedenih v ZDA, je bilo dokazano, da se število primerov srčno-žilnih bolezni pri ljudeh, starih 45-54 let, ko kadijo do 20 cigaret na dan, v primerjavi z nekadilci poveča za 1,5-krat, pri kajenju več kot 20 cigaret - 2-krat. Podobne podatke smo dobili tudi pri analizi umrljivosti. Tako imajo ljudje, ki pokadijo več kot 20 cigaret na dan, v primerjavi z nekadilci več kot 2-krat večje tveganje smrti zaradi vseh vzrokov.

V zadnjih letih se je opazno povečalo število žensk in deklet, ki kadijo. Hkrati pa je kajenje bolj škodljivo za ženske kot za moške iz več razlogov. Ker je kajenje, tako kot pri moških, dejavnik tveganja za razvoj srčno-žilnih, onkoloških in drugih bolezni, postavlja prednje številne čisto ženske težave. Tveganje za bolezni srca in ožilja je torej še posebej veliko pri ženskah, ki kadijo in jemljejo kontracepcijska sredstva. Kajenje negativno vpliva na nosečnost:

Pri kadilkah med nosečnostjo se rast ploda upočasni, porodna teža otroka pa je v povprečju za 200 g manjša kot pri otrocih nekadilk;

Kajenje med nosečnostjo povečuje tveganje za prirojene bolezni pri otrocih in tveganje perinatalne umrljivosti;

Materino kajenje negativno vpliva na plod, pospešuje število srčnih utripov in upočasnjuje dihanje;

Ženske, ki kadijo, imajo večjo verjetnost spontanih splavov in prezgodnjih porodov.

Zato je treba boju proti kajenju kot preventivi številnih bolezni dati pomembno mesto. Skrbna znanstvena analiza kaže, da lahko samo v boju proti boleznim srca in ožilja 50 % uspeha pripišemo zmanjšanju števila kadilcev v populaciji.

Neuravnotežena prehrana

Pravilna in uravnotežena prehrana je osnova za preprečevanje številnih bolezni. Osnovna načela racionalne prehrane:

Energijska bilanca prehrane (skladnost porabe energije s porabo energije);

Uravnoteženost prehrane za glavne sestavine (beljakovine, maščobe, ogljikovi hidrati, elementi v sledovih, vitamini);

Skladnost z dieto.

Prekomerna prehrana je še posebej nevarna za širjenje številnih družbeno pomembnih kroničnih bolezni. Prispeva k pojavu bolezni srčno-žilnega sistema, prebavil, bronhopulmonalnega sistema, bolezni endokrinega sistema in presnovnih motenj, mišično-skeletnega sistema, malignih novotvorb itd. Nasprotno pa obstajajo dokazi, da povečanje porabe zelenjave in vlaknin , pa tudi zmanjšanje vnosa maščob pomaga pri preprečevanju nekaterih vrst raka. Prekomerna prehrana dodatno vodi do pojava dejavnikov tveganja, kot so povišan holesterol v krvi (hiperholesterolemija), prekomerna telesna teža, prekomerno uživanje kuhinjske soli.

Povišane vrednosti holesterola v krvi (hiperholesterolemija)

Holesterol spada v skupino maščob, nujen je za normalno delovanje telesa, vendar njegova visoka vsebnost v krvi prispeva k razvoju ateroskleroze. Raven holesterola v krvi je odvisna predvsem od sestave hrane, nedvomen vpliv pa ima tudi genetsko pogojena sposobnost telesa za sintezo holesterola. Običajno obstaja jasna povezava med vnosom nasičenih maščob in ravnmi holesterola v krvi. Spremembo prehrane spremlja sprememba ravni holesterola v krvi. V gospodarsko razvitih državah ima več kot 15 % prebivalstva povišane lipide v krvi, v nekaterih državah pa je ta številka dvakrat višja. Trenutno obstaja veliko neizpodbitnih dokazov o povezavi med povišano ravnjo holesterola v krvi in ​​tveganjem za razvoj srčno-žilnih bolezni.

Prekomerna poraba kuhinjske soli

Prekomerno uživanje kuhinjske soli lahko povzroči arterijsko hipertenzijo. Pri ljudeh, ki zaužijejo vsaj 5-6 g soli na dan, se krvni tlak s starostjo poveča. Trenutno v mnogih državah ljudje uživajo sol v količinah, ki močno presegajo njihove fiziološke potrebe. Omejitev vnosa soli spremlja znižanje krvnega tlaka. Tako je za primarno preprečevanje hipertenzije treba omejiti vsebino v prehrani

vnos soli do 5 g na dan, hkrati pa povečati delež živil, bogatih s kalijem (paradižnik, banane, grenivke, pomaranče, krompir in drugo), ki zmanjšujejo učinek soli pri zvišanju krvnega tlaka.

Nizka telesna aktivnost

V gospodarsko razvitih državah vsaka druga odrasla oseba vodi sedeč način življenja in vsak dan njihovo število narašča, zlasti pri starejših. Ta življenjski slog vodi v debelost, presnovne motnje, kar posledično vodi v povečanje števila družbeno pomembnih bolezni. Vpliv telesne dejavnosti na pogostost in izid bolezni srca in ožilja je znanstveno dokazan. Telesna aktivnost ima zaviralni učinek na razvoj ateroskleroze.

Pomanjkanje telesne dejavnosti v kombinaciji z nezdravo prehrano lahko privede do prekomerno telesno težo. Po posebnih študijah je debelih od 10 do 30% prebivalcev gospodarsko razvitih držav, starih od 25 do 65 let. Prekomerno odlaganje maščob vodi v razvoj dejavnikov tveganja za bolezni srca - visok krvni tlak, motnje presnove lipidov, inzulinsko odvisna sladkorna bolezen itd. tveganje za nastanek žolčnih kamnov, protina. Debelost tako v razvitih državah kot v državah v razvoju postaja epidemija.

Zmanjšanje prekomerne telesne teže in njeno vzdrževanje na normalni ravni je precej težka naloga, a povsem rešljiva. Nadzor nad količino, sestavo hrane in telesno aktivnostjo prispeva k zmanjšanju telesne teže. Ohranjanje normalne telesne teže je zagotovljeno z ravnovesjem vnesenih in porabljenih kalorij. Vadba pomaga pri kurjenju kalorij. Telesno težo je priporočljivo zmanjševati postopoma, pri tem pa se izogibati eksotičnim dietam, saj običajno prinesejo le začasen uspeh. Prehrana mora biti uravnotežena, hrana - nizkokalorična. Na splošno pa mora biti hrana raznolika, poznana in cenovno dostopna, prehranjevanje pa mora biti prijetno.

Zloraba alkohola

Gre za enega najbolj perečih zdravstvenih problemov v večini držav sveta. Zloraba alkohola lahko pri pivcu povzroči naslednje resne težave:

Oslabitev samokontrole kot posledica akutne zastrupitve z alkoholom, ki vodi do kršitve javnega reda in miru, nesreč itd .;

Zastrupitev z alkoholom in njegovimi nadomestki;

Pojav resnih posledic dolgotrajnega uživanja alkohola (nevarnost številnih družbeno pomembnih bolezni, duševni upad, prezgodnja smrt).

V Rusiji zaradi zastrupitve z alkoholom vsako leto umre več kot 25 tisoč ljudi. Široko so opisane akutne in kronične bolezni, ki jih povzroča prekomerno uživanje alkohola. V mnogih državah se je umrljivost zaradi ciroze jeter v zadnjih desetletjih povečala, obstajajo prepričljivi dokazi o vplivu alkohola na visok krvni tlak. Ta okvara je glavni vzrok smrti zaradi nesreč in poškodb. Zloraba alkohola povzroča tudi socialne težave, vključno s kriminalom, nasiljem, družinskimi motnjami, akademskimi zamudami, težavami pri delu, samomorom in še več. Težave, povezane z zlorabo alkohola, ne vplivajo samo na pivce, ampak tudi na njihove družine, okolico in družbo.

Posebne študije kažejo, da se gospodarska škoda zaradi težav, povezanih z alkoholom, giblje med 0,5 in 3,0 % bruto družbenega proizvoda.

Visok krvni pritisk

Približno eden od petih ljudi, ki živijo v gospodarsko razvitih državah, ima visok krvni tlak, vendar večina hipertenzivnih bolnikov ne nadzoruje svojega stanja. Zdravniki Ameriškega združenja za srce hipertenzijo imenujejo "tihi in skrivnostni morilec". Nevarnost arterijske hipertenzije je, da je ta bolezen pri mnogih bolnikih asimptomatska in se počutijo kot zdravi ljudje. V medicini obstaja celo "zakon polovic". Pomeni, da se od vseh ljudi s hipertenzijo ½ svojega stanja ne zaveda, od tistih, ki se zavedajo, se le ½ zdravi, od tistih, ki se zdravijo, pa se le ½ zdravi učinkovito.

Dolgotrajno zvišanje krvnega tlaka negativno vpliva na številne organe in sisteme človeškega telesa, najbolj pa trpijo srce, možgani, ledvice in oči. Arterijska hipertenzija je eden glavnih dejavnikov tveganja za koronarno srčno bolezen, povečuje tveganje smrti zaradi bolezni, ki jih povzroča ateroskleroza. Preprečevanje in zdravljenje hipertenzije mora biti glavni del nabora ukrepov za boj proti dejavnikom tveganja za bolezni srca in ožilja (kajenje, hiperholesterolemija, telesna nedejavnost, prekomerna telesna teža itd.).

Sladkorna bolezen

Ta resna bolezen pa je močan dejavnik tveganja za bolezni srca in ožilja ter druge resne bolezni, ki vodijo v invalidnost. Pri nastanku sladkorne bolezni ima pomembno vlogo dedna nagnjenost, zato morajo ljudje, ki imajo v družini sladkorno bolezen, redno preverjati raven sladkorja v krvi. Bolniki s sladkorno boleznijo naj se poskušajo znebiti drugih dejavnikov tveganja za nenalezljive bolezni, kot so prekomerna telesna teža, telesna nedejavnost, ki bodo prispevali k blažjemu poteku bolezni. Hkrati postanejo še posebej pomembni prenehanje kajenja, normalizacija krvnega tlaka in racionalna prehrana. Pravilno in pravočasno zdravljenje osnovne bolezni bo preprečilo razvoj drugih sočasnih bolezni. V večini držav sveta obstajajo posebni programi za boj proti tej hudi bolezni.

Psihološki dejavniki

V zadnjem času se povečuje vloga psiholoških dejavnikov pri nastanku srčno-žilnih in drugih bolezni. Dokazana je vloga stresa, utrujenosti pri delu, občutkov strahu, sovražnosti, socialne negotovosti pri nastanku bolezni srca in ožilja.

Vsak od teh dejavnikov sam po sebi pomembno vpliva na razvoj in izid številnih bolezni, njihov skupni učinek pa še toliko bolj poveča tveganje za nastanek patologije. Da bi to preprečili, je treba razviti in izvajati niz državnih ukrepov za preprečevanje bolezni, zmanjševanje in, kjer je mogoče, odpravljanje dejavnikov tveganja, ki prispevajo k njihovemu pojavu.

Osnove zakonodaje Ruske federacije o varovanju zdravja državljanov določajo prednost preventivnih ukrepov pri krepitvi in ​​varovanju zdravja prebivalstva. Preprečevanje bolezni je glavno načelo domačega zdravstvenega varstva.

14.2. VRSTE PREVENTIVNIH UKREPOV

Nabor preventivnih ukrepov, ki se izvajajo v sistemu zdravstvenega varstva, imenujemo medicinska preventiva. Zdravstvena preventiva v odnosu do prebivalstva je individualna, skupinska in populacijska (množična). Individualna preventiva- to je izvajanje preventivnih ukrepov s posameznimi posamezniki. skupina- s skupinami ljudi s podobnimi simptomi in dejavniki tveganja. prebivalstvo zajema velike skupine prebivalstva (populacije) ali prebivalstvo kot celoto.

Poleg tega se razlikuje med primarno, sekundarno in terciarno preventivo oziroma rehabilitacijo.

Primarna preventiva je kompleks medicinskih in nemedicinskih ukrepov, namenjenih preprečevanju pojava določenih odstopanj v zdravstvenem stanju in boleznih.

Primarna preventiva vključuje naslednje ukrepe:

Ukrepi za zmanjšanje vpliva škodljivih dejavnikov okolja na človeško telo (izboljšanje kakovosti atmosferskega zraka, pitne vode, tal, strukture in kakovosti prehrane, delovnih pogojev, bivanja in počitka, zmanjšanje stopnje psihosocialnega stresa in drugih dejavnikov, ki negativno vplivajo na kakovost življenja);

Ukrepi za spodbujanje zdravega načina življenja;

Ukrepi za preprečevanje poklicnih bolezni in poškodb, nesreč in smrti v delovni dobi;

Izvajanje imunoprofilakse med različnimi skupinami prebivalstva.

Sekundarna preventiva To je kompleks medicinskih, socialnih, sanitarno-higienskih, psiholoških in drugih ukrepov, namenjenih zgodnjemu odkrivanju bolezni ter preprečevanju njihovega poslabšanja, zapletov in kroničnosti.

Sekundarna preventiva vključuje:

Ciljno sanitarno in higiensko izobraževanje bolnikov in njihovih družin o znanju in veščinah, povezanih z določeno boleznijo (organizacija zdravstvenih šol za bolnike z bronhialno astmo, sladkorno boleznijo, hipertenzijo itd.);

Opravljanje zdravniških pregledov za odkrivanje bolezni v zgodnjih fazah razvoja;

Izvajanje tečajev preventivnega (protirelapsnega) zdravljenja.

Terciarna preventiva ali rehabilitacija je kompleks medicinskih, psiholoških, pedagoških, socialnih ukrepov, katerih cilj je odpraviti ali nadomestiti življenjske omejitve, izgubljene funkcije, da bi čim bolj povrnili pacientov socialni in poklicni status. To se doseže z razvojem mreže centrov za obnovitveno medicino in rehabilitacijo ter sanatorijev in zdravilišč.

Ena najpomembnejših sestavin primarne preventive je oblikovanje zdravega načina življenja(Zdrav način življenja), ki vključuje ugodne pogoje za človekovo življenje, raven njegove kulture in higienskih sposobnosti, ki omogočajo ohranjanje in krepitev zdravja, ohranjanje optimalne kakovosti življenja.

Pomembno vlogo pri oblikovanju zdravega načina življenja ima njegova promocija, katere namen je oblikovanje higienskega vedenja prebivalstva, ki temelji na znanstveno utemeljenih sanitarnih in higienskih standardih, namenjenih ohranjanju in krepitvi zdravja, zagotavljanju visoke ravni dela. zmogljivost in doseganje aktivne dolgoživosti.

Upoštevati je treba najpomembnejša področja promocije zdravega načina življenja:

Propaganda dejavnikov, ki prispevajo k ohranjanju zdravja: osebna higiena, higiena dela, počitek, prehrana, telesna vzgoja, higiena spolnega življenja, zdravstvena in socialna dejavnost, higiena okolja itd.;

Spodbujanje ukrepov za preprečevanje dejavnikov tveganja, ki negativno vplivajo na zdravje: prekomerno uživanje hrane ob nezadostni telesni dejavnosti, zloraba alkohola, uživanje drog, kajenje tobaka, spoštovanje določenih etničnih obredov in navad itd.

Za spodbujanje zdravega načina življenja se uporabljajo različne oblike propagande (slika 14.1).

riž. 14.1. Obrazci za promocijo zdravja

Primarni oddelki storitve oblikovanja zdravega življenjskega sloga vključujejo oddelki (sobe) preventive. Organizirani so kot del teritorialnih poliklinik, polikliničnih oddelkov centralnih okrožnih (mestnih) bolnišnic, dispanzerjev. S sklepom organa upravljanja zdravstvenega varstva se lahko podobne enote ustanovijo tudi v drugih zdravstvenih ustanovah.

Izvaja se organizacijsko in metodološko vodenje dejavnosti oddelkov (uradov) za preprečevanje Regijski center za medicinsko preventivo.

Oddelek (ordinacijo) za medicinsko preventivo vodi zdravnik (bolničar), ki ima ustrezno izobrazbo na področju medicinske preventive.

Glavne naloge oddelka (urad) za preprečevanje:

Zagotavljanje interakcije zdravstvene ustanove z regionalnim centrom za medicinsko preventivo;

Organizacijska in metodološka podpora dejavnosti zdravstvenih delavcev zdravstvene ustanove za prepoznavanje dejavnikov tveganja, pravilnega življenjskega sloga,

spodbujanje medicinskega in higienskega znanja, zdravega načina življenja;