Abrasión de tejidos dentales duros. Síntomas del desgaste patológico de los dientes.

El desgaste dental es un problema al que todo el mundo puede enfrentarse. Se trata de una patología que afecta a todas las superficies de un diente (o grupo de dientes) en forma de pérdida intensa de sus tejidos duros. Este problema ocurre con mayor frecuencia en hombres y con menos frecuencia en mujeres. En general, se observa en casi el 13% de la población y se presenta en personas mayores de 30 años. Si busca la ayuda de un especialista a tiempo, las caries se pueden prevenir y curar en las primeras etapas.

El mayor desgaste de los dientes puede ocurrir por varias razones. Por lo tanto, primero un especialista debe determinar la naturaleza de su origen y diagnosticar completamente la patología. Para ello, a los pacientes se les prescribe un examen clínico, tanto completo como secuencial. Se registran las sensaciones del paciente, así como los resultados del diagnóstico de otros especialistas. Esto ayudará a determinar qué opción de tratamiento se necesita en un caso particular.

Mayor desgaste de los dientes

¿Qué causa el desgaste de los dientes?

Puede producirse un mayor desgaste de los dientes como resultado de una sobrecarga después de la pérdida de los dientes, si los dientes seleccionados incorrectamente resultan ser efectos dañinos, Relacionado actividad profesional, así como para maloclusión y fragilidad de los tejidos dentales (hipoplasia, fluorosis).

La sobrecarga de los dientes se produce, en su mayor parte, en los caninos e incisivos en ausencia de molares. Normalmente, el desgaste de los dientes se produce de forma uniforme a lo largo de varios años, de modo que a los 40 años la longitud de los dientes se reduce entre un 20 y un 30%. Con una mordida correctamente formada desde la infancia, el desgaste principal se produce en los dientes frontales (filos cortantes) y en las zonas de masticación de los dientes laterales.

Se observa una mayor abrasión dental entre las personas empleadas en la producción de ácidos orgánicos e inorgánicos. Las personas más susceptibles a esta enfermedad también son personas cuyo trabajo implica la liberación de partículas metálicas al aire.

La resistencia de los dientes a la abrasión se reduce en personas que padecen enfermedades sistémicas. de este tipo fenómeno patológico a menudo lo requieren personas con síndrome de Stainton-Capdepont y trastornos endocrinos.

La abrasión patológica, por regla general, puede ser causada por una masticación característica, en la que se aplica una tensión excesiva a algunos dientes (grupos de dientes). Como resultado de este impacto, surgen complicaciones:

  • periodonto,
  • Abrasión patológica por falta de funcionalidad de los tejidos dentales duros.

No es raro que los dientes individuales se desgasten y antagonicen los dientes obturados con materiales compuestos. Como regla general, debido a las propiedades abrasivas de dichos materiales, los empastes comienzan a sobresalir, afectando los dientes vecinos y sometiéndolos a desgaste.

¿Cuándo debe comenzar el tratamiento?

En las primeras etapas, la abrasión patológica de los dientes se manifiesta como una disminución de la altura oclusal de los dientes. Como regla general, el paciente no experimenta ninguna molestia o sensación desagradable. Sin embargo, el tratamiento es necesario para prevenir la progresión del proceso. Dependiendo del grado de negligencia del aumento abrasión patológica, el plan de tratamiento puede diferir según las necesidades individuales y el factor etiológico.

Para pacientes con signos leves de abrasión, se prescribe un pulido selectivo como medida preventiva. Fisioterapia y tratamiento de drogas Recomendado para pacientes con hiperestesia dentinaria. Cuando los métodos conservadores no tienen el efecto deseado, se prescriben a los pacientes cuya acción está dirigida principalmente a restaurar las funciones de los dientes gracias a sus prótesis.

Las coronas estampadas de metal no son un material popular en este momento. El tratamiento del mayor desgaste patológico de los dientes con el uso de tales coronas puede agravar el proceso destructivo que ha comenzado. Esto se debe a las desventajas del material:

  • Las coronas de metal pueden desgastarse con el tiempo.
  • puede moverse hacia la bolsa gingival, destruyendo el ligamento dental circular,
  • capaz de causar inflamación crónica dientes periodontales marginales si el ligamento circular está dañado.

Por tanto, ahora ocupan una posición de liderazgo en el mercado de las prótesis.

Coronas de metal macizo.

El tipo de prótesis se selecciona individualmente, según las indicaciones del examen. Si la abrasión de los tejidos duros de los dientes en el momento del examen es de aproximadamente 2-3 cm y no altera su forma anatómica en el lado vestibular, se prescribe un tratamiento con incrustaciones. Este material cubre la superficie oclusal desgastada. En este sentido, las pestañas pueden tener varias formas. Las áreas para fortalecer las incrustaciones pueden ser:

  • pasadores de retención,
  • hoyos en la dentitis,
  • Cavidades afectadas por caries.

Para abrasiones menores, el tratamiento se puede realizar mediante coronas artificiales de todo tipo.

Si un paciente tiene una mayor abrasión patológica y tejidos dentales duros hundidos de forma generalizada, el tratamiento puede incluir el uso tanto de incrustaciones como de coronas. Normalmente, esta forma de tratamiento consiste en cubrir los dientes de la fila opuesta. Se trata de dientes, que se ubican en 3 grupos:

  1. frente
  2. masticando bien
  3. masticando izquierdas.

En situaciones en las que se nota un mayor desgaste en niños o adolescentes, se prescribe el tratamiento con uno de los tipos de coronas artificiales. Este sistema, creado por T.V. Sharov en 1990, es un diseño combinado de cap-loop. Se utiliza si los pacientes han experimentado una fractura de una esquina o de todo el filo de un diente, así como la pérdida de la mitad o ¾ de la longitud de la corona. El nombre del diseño está relacionado con el principio de su fijación, ya que la tapa que cubre el chip se fija mediante un lazo y posteriormente se realiza un molde individual. Un sistema de este tipo se fabrica siguiendo una tecnología sencilla. Se puede realizar en cualquier laboratorio dental utilizando titanio y alambre de titanio.

A continuación se muestra un vídeo detallado sobre el desgaste de los dientes. :

Coronas como salida

El tratamiento en forma de restauración de la forma anatómica natural de los dientes de mascar se lleva a cabo utilizando una de las variantes de coronas oclusales con tapa, en las que la parte de fijación está hecha de metal en forma de una tapa de paredes delgadas. Y la parte restauradora se puede presentar en tres variedades:

1) metal fundido,

2) plástico,

3) combinado.

El especialista se enfrenta a dos tareas al mismo tiempo: restaurar y crear la forma correcta de la altura oclusal si el paciente presenta abrasión patológica, acompañada de abrasión de la parte inferior y dientes superiores– una rápida disminución de la altura oclusal en el sistema dental. El tratamiento de la abrasión en este caso será ortopédico. Las prótesis son creadas por técnicos basándose en modelos de diagnóstico individuales.

Restauración y normalización del sistema dental.

Si a un paciente se le diagnostica un mayor desgaste patológico de los dientes, que cambia rápidamente la mordida, se le prescribe un tratamiento paso a paso. La tarea principal para un especialista esto significa:

  • normalizar la altura oclusal,
  • establecer relaciones oclusal-articulatorias entre filas de dientes,
  • restaurar el funcionamiento del sistema neuromuscular,
  • aliviar la sobrecarga de la articulación temporomandibular y eliminar las complicaciones.

Para ello, en la primera etapa, el médico restablece el funcionamiento del temporal. articulación mandibular y músculos, debido al retorno a modo normal altura interalveolar. El segundo paso es restaurar la forma correcta de los dientes mediante prótesis.

Prótesis dentales: una panacea para la abrasión

El tratamiento de la abrasión por etapas se puede realizar mediante diferentes métodos. Cada médico elige una técnica en función del caso concreto.

Si un paciente tiene una mayor abrasión patológica de los dientes que se ha formado. gran diferencia(6 mm) entre la altura de 1/3 de la parte inferior de la cara del paciente cuando las mandíbulas están cerradas en posición de reposo sin la formación de un desplazamiento distal, el tratamiento para restaurar y aumentar la altura interalveolar se puede realizar simultáneamente. Para ello, el autor utiliza protectores bucales extraíbles para aumentar la altura hasta la posición normal. Si dentro de 2-3 semanas el paciente no presenta otras patologías y no hay alteración de la articulación temporomandibular, el médico procede a la prótesis definitiva según el método que haya elegido. En los casos en que durante este período de tiempo el paciente se queja de dolor en la articulación, el especialista realiza trabajos de reducción de altura para llevarla a nivel requerido el próximo aumento después de algún tiempo.

El tratamiento de la abrasión que ha provocado una violación de la altura de 8 mm o más debe realizarse en varias etapas. De esta forma será posible eliminar reacciones no deseadas de los músculos del sistema mandibular en respuesta a la nueva posición de las articulaciones. La abrasión patológica aumentada, que alcanza los 8 mm, se trata mediante un método que incluye el uso de bloques de mordida con efecto terapéutico. EN situaciones similares, antes del tratamiento, se prepara al paciente controlando los movimientos de los maxilares y su estado bajo control radiológico.

Para restaurar y fijar la altura oclusal en caso de mayor abrasión patológica, el médico puede utilizar tanto coronas estampadas convencionales como coronas con una capa soldada o escayolada destinadas a las superficies de masticación de los dientes. Además del hecho de que tales estructuras pueden soportar cargas, son bastante resistentes al desgaste, lo que garantiza una larga vida útil. Se recomienda el uso de estas coronas si el desgaste patológico de los dientes se acompaña de bruxismo. También son utilizados por los médicos cuando se excluye el uso de otras estructuras (escayola, metal-cerámica, etc.). Al instalar coronas estampadas en dientes frontales cuya superficie oclusal está moldeada, se deben recubrir adicionalmente.

Fabricación de coronas metal-cerámicas.

Antes de continuar con la fabricación de modelos individuales de coronas metal-cerámicas para dientes anteriores, el especialista primero debe restaurar la altura oclusal y realizar procedimientos para estabilizar la mordida correcta. Los diseños protésicos se seleccionan basándose en indicaciones clínicas. Esto crea espacio para instalar coronas de metal y cerámica en los dientes frontales. En tales situaciones, si la mordida es recta, los bordes cortantes de los dientes frontales no se pueden rectificar.

El trabajo de un especialista será más difícil si la abrasión patológica ha afectado a más de la mitad (2/3) de la corona del diente. El principal desafío para el autor en tales situaciones es que es necesario ajustar la altura oclusal a un nivel normal para restaurar la forma anatómica de los dientes. Para ello se refuerzan incrustaciones de yeso en forma de muñón en los dientes frontales y laterales afectados por la abrasión. Las coronas sólidas que luego se colocarán encima pueden ser de plástico, porcelana o carillas. La dificultad del trabajo radica principalmente en la fabricación de incrustaciones de muñones, ya que una mayor abrasión patológica de los dientes a 2/3 o más de la longitud de la corona reduce significativamente el volumen de la cavidad bucal. Esto sucede porque la dentina de reemplazo se deposita en los incisivos inferiores o premolares (molares). A menudo, en estas zonas también se produce la obliteración (parcial o completa) de los conductos radiculares.

El tratamiento y la prótesis de los dientes, si la longitud de las coronas se ha borrado en más de 2/3, se realiza utilizando estructuras removibles con incrustaciones, si es posible. endodoncias No existen tales dientes.

Tratamiento ortopédico - matices

El tratamiento ortopédico de la abrasión patológica, si se preserva la integridad de la dentición y la patología es orgánica, también presenta ciertas dificultades. Como regla general, en este caso, en dientes susceptibles a la abrasión, se mantiene el contacto con los antagonistas, debido a la hipertrofia vacante. proceso alveolar. Pero no hay violación de la altura interalveolar. Los especialistas tratan a los pacientes con esta patología en dos etapas. El primero es crear espacio para la prótesis. El segundo es la instalación de una prótesis. En la mayoría de los casos, la abrasión patológica afecta a los dientes frontales. En la primera etapa, se cubren con un protector bucal de plástico cuando se separan los dientes laterales. La reestructuración en el proceso alveolar es estimulada por la carga funcional que se produce en la zona de los dientes desgastados. Así, al cabo de 3-4 meses habrá suficiente espacio para la prótesis. El tratamiento dental para pacientes maduros no se realiza con este método. Esto se debe al hecho de que en la vejez es casi imposible lograr una reestructuración. Por lo tanto, en estos pacientes se evita un mayor desgaste dental aumentando la altura interalveolar de acuerdo con la altura de las coronas dentro de la altura óptima en reposo.

A continuación un vídeo sobre la lucha contra el desgaste dental, a través de la mirada de un especialista :

El desgaste patológico de los dientes se puede eliminar en las primeras etapas de manifestación. Por lo tanto, ante la primera inquietud y signos de maloclusión, comuníquese con su dentista. Los especialistas realizarán diagnóstico completo, te asesorará y ayudará a elegir Mejor opción tratamiento.

Abrasión patológica de los dientes.- condición patológica del sistema dental de origen polietiológico. Se caracteriza por una pérdida excesiva de esmalte o esmalte y dentina de todos o solo de los dientes individuales.

La abrasión patológica de los dientes ocurre en personas de mediana edad, alcanzando la frecuencia más alta (35%) entre los 40 y 50 años, y es más común en hombres que en mujeres. En el fondo patología congénita desarrollo, se observa desgaste dental patológico en personas y adolescentes.

Etiología y patogénesis.

La aparición de abrasión dental patológica está asociada a la acción de diversos factores etiológicos, así como a sus diversas combinaciones.

Convencionalmente, podemos distinguir 3 grupos de causas de abrasión dental patológica:

1) deficiencia funcional de los tejidos dentales duros;
2) efectos abrasivos excesivos sobre los tejidos dentales duros;
3) sobrecarga funcional de los dientes.

Deficiencia funcional de los tejidos dentales duros. Esta deficiencia puede ser consecuencia de factores endógenos y exógenos. Los factores endógenos incluyen procesos patológicos congénitos o adquiridos en el cuerpo humano que alteran el proceso de formación, mineralización y actividad vital del tejido dental.

La deficiencia funcional congénita de los tejidos duros de los dientes puede ser consecuencia de cambios patológicos en las formaciones de células ectodérmicas (deficiencia de esmalte) o cambios patológicos en las formaciones de células mesodérmicas (deficiencia de dentina) o una combinación de ambos. Simultáneamente violación similar El desarrollo se puede observar con algunos somáticos generales. enfermedades hereditarias: enfermedad de mármol (osteoesclerosis difusa congénita u osteoporosis de casi todo el esqueleto); Síndrome de Porac-Durant, síndrome de Frolik (osteogénesis imperfecta congénita) y síndrome de Lobstein (osteogénesis imperfecta tardía). Este grupo de lesiones hereditarias incluye la displasia de Capdepont.

Con la enfermedad de mármol, se observa un desarrollo lento de los dientes, su erupción tardía y cambios en la estructura con una pronunciada deficiencia funcional de los tejidos duros. Las raíces de los dientes están poco desarrolladas y los conductos radiculares suelen estar obliterados. Los procesos inflamatorios odontógenos se caracterizan por su gravedad y, a menudo, evolucionan hacia osteomielitis.

En los síndromes de Frolik y Lobstein, los dientes son de tamaño normal y forma correcta. El color de las coronas de los dientes es característico: de gris a marrón con alto grado transparencia. Grado de tinción dientes diferentes en un mismo paciente es diferente. El desgaste es más pronunciado en incisivos y primeros molares. La dentina de los dientes con esta patología no está suficientemente mineralizada, la unión esmalte-dentina parece una línea recta, lo que indica su resistencia insuficiente.

El mismo cuadro se puede observar con el síndrome de Capdepont. Dientes de tamaño y forma normal, pero con coloración alterada, diferente para distintos dientes de un mismo paciente. La mayoría de las veces el color es gris acuoso, a veces con un brillo nacarado. Poco después de la erupción de los dientes, el esmalte se desprende y la dentina expuesta, debido a su baja dureza, se desgasta rápidamente. La alteración de la mineralización de la dentina conduce a una disminución de su microdureza casi 1,5 veces en comparación con la norma. La cavidad del diente y los conductos radiculares están obliterados. La excitabilidad eléctrica de la pulpa de los dientes desgastados se reduce drásticamente. Los dientes afectados reaccionan mal a los estímulos químicos, mecánicos y de temperatura.

La obliteración de la cavidad dental y los conductos radiculares con esta displasia comienza durante el proceso de formación del diente y no es una reacción compensatoria a la abrasión patológica. En la zona de las puntas de las raíces, a menudo se observa pérdida ósea.

A diferencia de la deficiencia dental funcional en los síndromes de Frolik y Lobstein, la displasia de Capdepont se hereda como un rasgo dominante permanente.

Los factores endógenos etiológicos adquiridos de la abrasión dental patológica incluyen un gran grupo de endocrinopatías en las que se altera el metabolismo de los minerales, principalmente fósforo-calcio y proteínas.

Hipofunción de la glándula pituitaria del lóbulo anterior, acompañada de deficiencia. hormona del crecimiento, inhibe la formación de la matriz proteica en los elementos del mesénquima (dentina, pulpa). Una deficiencia de la hormona gonadotrópica pituitaria tiene el mismo efecto.

La violación de la secreción de la hormona adrenocorticotrópica de la glándula pituitaria conduce a la activación del catabolismo de proteínas y la desmineralización.

Cambios patológicos en tejidos duros Los dientes en casos de disfunción de la glándula tiroides se asocian principalmente con hiposecreción de tirocalcitonina. En este caso, se altera la transición del calcio de la sangre al tejido dental, es decir, cambia la función mineralizante plástica de la pulpa dental.

Las alteraciones más pronunciadas en los tejidos duros de los dientes se observan cuando cambia la función. glándulas paratiroides. La hormona paratiroidea estimula los osteoclastos, que contienen enzimas proteolíticas (fosfatasa ácida), que contribuyen a la destrucción de la matriz proteica de los tejidos dentales duros. Al mismo tiempo, el calcio y el fósforo se excretan en forma de sales solubles: citrato y calcio del ácido láctico. Debido a una deficiencia en la actividad de las enzimas lactato deshidrogenasa e isocitrato deshidrogenasa en los osteoblastos, el metabolismo de los carbohidratos se retrasa en la etapa de formación de la leche y ácido cítrico. Como resultado, se forman sales de calcio altamente solubles, cuya lixiviación conduce a una disminución significativa del valor funcional de los tejidos dentales duros.

Otro mecanismo de desmineralización de los tejidos dentales duros en la patología de las glándulas paratiroides es la inhibición hormonal de la reabsorción de fósforo en los túbulos renales.

Las disfunciones de la corteza suprarrenal y las gónadas también provocan la desmineralización de los tejidos dentales duros y un aumento del catabolismo proteico.

Los trastornos neurodistróficos son de particular importancia cuando se produce una deficiencia funcional de los tejidos dentales duros, que conduce a una abrasión patológica. La irritación de varias partes del sistema nervioso central (SNC) en el experimento provocó una mayor abrasión del esmalte y la dentina de los dientes en animales de experimentación.

Los factores exógenos de la deficiencia funcional de los tejidos dentales duros incluyen, en primer lugar, la deficiencia nutricional. La desnutrición (falta de minerales, deficiencia de proteínas de los alimentos, dieta desequilibrada) altera Procesos metabólicos en el cuerpo humano y, en particular, la mineralización de los tejidos dentales duros.

La deficiencia funcional de los tejidos dentales duros debido a una mineralización insuficiente puede deberse a un retraso en la absorción de calcio en el intestino debido a una deficiencia de vitamina D, deficiencia o exceso de grasa en los alimentos, colitis y diarrea profusa. Estos factores se vuelven más importantes durante la formación y erupción de los dientes. La falta de vitaminas D y E en el organismo del paciente, así como la hipersecreción de hormona paratiroidea, inhiben la reabsorción de fósforo en túbulos renales y contribuir a su eliminación excesiva del organismo, alterando el proceso de mineralización de los tejidos duros. Esta desmineralización también se observa en las enfermedades renales.

El daño químico a los tejidos dentales duros ocurre en la producción química y es una enfermedad profesional. La necrosis ácida de los tejidos dentales duros también se observa en pacientes con gastritis aquilica que toman ácido clorhídrico por vía oral. Es necesario enfatizar mayor sensibilidad esmalte dental al ataque del ácido.

Ya en las etapas iniciales de la necrosis ácida, los pacientes desarrollan una sensación de entumecimiento y dolor en los dientes. El dolor puede ocurrir cuando se expone a la temperatura y estímulos químicos, así como dolor espontáneo. A veces los pacientes se quejan de una sensación de que los dientes se pegan cuando están cerrados.

A medida que se deposita la dentina de reemplazo y se producen cambios distróficos y necróticos en la pulpa de los dientes afectados, estas sensaciones se vuelven opacas o desaparecen. Normalmente, la necrosis ácida afecta los dientes frontales. El esmalte desaparece en la zona de los bordes cortantes y la dentina subyacente participa en el proceso de destrucción. Poco a poco, las coronas de los dientes afectados, al desgastarse y destruirse, se acortan y adquieren forma de cuña.

En condiciones de producción de fósforo se produce una alteración significativa del estado funcional de los tejidos dentales duros. Se observaron cambios necróticos en la estructura de la dentina, en algunos casos, la ausencia de dentina de reemplazo, una estructura inusual del cemento, similar a la estructura del tejido óseo.

Entre factores físicos, que reduce el valor funcional de los tejidos dentales duros y conduce al desarrollo de abrasión patológica de los dientes, la necrosis por radiación ocupa un lugar especial. Esto se debe a un aumento en el número de pacientes expuestos a radioterapia en el tratamiento complejo de enfermedades oncológicas de la región de la cabeza y el cuello. En este caso se considera el primario. daño por radiación pulpa, que se manifiesta en alteración de la microcirculación con síntomas de plétora pronunciada en los precapilares, capilares y vénulas, hemorragias perivasculares en la capa subodontoblástica. En los odontoblastos se observa degeneración vacuolar y necrosis de odontoblastos individuales. Además de la esclerosis difusa y la petrificación, se observa la formación de dentículos de diferentes tamaños y ubicaciones, grados variables organización. En todas las zonas de dentina y cemento se detectan fenómenos de desmineralización y zonas de destrucción. Estos cambios en los tejidos duros ocurren en diferentes momentos después de la irradiación y dependen de la dosis total. Los mayores cambios en los tejidos dentales se observan entre el mes 12 y el 24 después de la radioterapia para tumores en la cabeza y el cuello. Como resultado de importantes lesiones destructivas de la pulpa, los cambios en los tejidos duros son irreversibles.

Para prevenir daños dentales durante la radioterapia para enfermedades del área maxilofacial, es necesario cubrir los dientes durante la sesión de irradiación con un protector bucal de plástico, como una férula de boxeo, realizar un saneamiento completo y cuidados higiénicos adecuados.

El segundo grupo de factores etiológicos de la abrasión dental patológica está formado por factores de diferente naturaleza, cuyo punto común es un efecto excesivamente abrasivo sobre los tejidos duros de los dientes. Los datos de una encuesta entre residentes del distrito de Yamalo-Nenets [Lyubomirova I.M., 1961] revelaron Número grande casos graves de abrasión patológica de los dientes hasta el nivel de las encías como resultado de que los residentes ingieran alimentos muy duros: carne y pescado congelados.

Las observaciones a largo plazo de S. M. Remizov sobre el efecto abrasivo de los cepillos de dientes, los polvos dentales y las pastas de dientes de diversos diseños demostraron de manera convincente que el uso incorrecto e irracional de productos de higiene y cuidado dental puede pasar de ser un agente terapéutico y profiláctico a un formidable factor destructivo que conduce a la abrasión patológica. de dientes. Normalmente, existe una diferencia significativa en la microdureza del esmalte (390 kgf/mm2) y la dentina (80 kgf/mm2). Por lo tanto, la pérdida de la capa de esmalte provoca un desgaste irreversible de los dientes debido a la dureza significativamente menor de la dentina.

El polvo industrial en empresas con mucho polvo (industria minera, fundición) también tiene un fuerte efecto abrasivo sobre los tejidos duros de los dientes. Entre los trabajadores de las minas de carbón se produce una abrasión patológica importante de los dientes.

EN Últimamente en relación con la introducción generalizada en ortopedia practica dental prótesis de porcelana y metal-cerámica, se han vuelto más frecuentes los casos de abrasión patológica de los dientes, cuya causa es el efecto abrasivo excesivo de una superficie de porcelana y cerámica mal vidriada.

El estudio de la superficie de los dientes naturales y de las dentaduras postizas fabricadas con diversos materiales cerámicos permitió establecer que la superficie de un diente natural es lisa, sin asperezas ni protuberancias, y los rayones visibles son consecuencia del desgaste mecánico. El estado de la superficie de la porcelana tiene una marcada diferencia, que consiste en la presencia cantidad considerable irregularidades de forma puntiaguda, de naturaleza punteada o en forma de zonas vitrificadas con inclusión de granos afilados. Las muestras fabricadas con Sikor tienen una superficie más uniforme. Las rugosidades visibles son de menor tamaño y con un gran radio de curvatura. Sin embargo, la alteración de la superficie brillante revela la naturaleza porosa del material base. La muestra de vidrio fundido tiene superficie lisa, carente de protuberancias y asperezas.

Como regla general, el estado de la superficie se caracteriza por el número de irregularidades por unidad de área y el radio de curvatura de las cimas de estas irregularidades. Cuando interactúan entre dientes antagonistas, lo principal es el área de contacto real, que es directamente proporcional a la magnitud de la carga e inversamente proporcional a la microdureza del material. Conociendo el estado de la superficie del material (la densidad de las irregularidades y el radio de su curvatura), es posible estimar aproximadamente el área de su contacto y las cargas máximas a las que comienza la destrucción de la superficie. Comparación del estado superficial de las prótesis de porcelana y vitrocerámica obtenidas diferentes caminos, da motivos para afirmar que el tamaño y la densidad de la rugosidad de la superficie de las coronas dentales están determinados por el método de fabricación. La formación de la superficie de las prótesis dentales de porcelana se produce durante el proceso de sinterización de polvos multicomponentes, incluidos componentes de diferente refractariedad. Las protuberancias afiladas son los componentes más refractarios del material; estas áreas, debido al aumento de la refractariedad y, por lo tanto, al aumento de la viscosidad (durante el proceso de sinterización), no pueden nivelarse mediante fuerzas de tensión superficial.

La base para la fabricación de productos Sycor es una masa fundida de vidrio homogénea, que elimina la aparición de faltas de homogeneidad importantes en su superficie. Sin embargo, el método de sinterización de polvo implica una tensión superficial desigual durante el proceso de sinterización, lo que da como resultado la presencia de protuberancias individuales en la superficie. El pulido mecánico no suaviza las asperezas debido a que la película de esmalte se abre y la aspereza aumenta.

Así, las prótesis dentales de vitrocerámica, especialmente las realizadas mediante fundición (V.N. Kopeikin, I.Yu. Lebedenko, S.V. Anisimova, Yu.F. Titov), ​​​​en comparación con las prótesis de porcelana producidas mediante sinterización de polvo, tienen una superficie mucho más lisa que no no cambia durante el uso prolongado debido a la estructura cristalina fina de la cerámica de vidrio y la ausencia de poros en ella. La violación de la capa vidriada de las prótesis dentales, que se produce durante el pulido de las prótesis dentales de vitrocerámica y porcelana fijadas en la boca, aumenta drásticamente la rugosidad de la superficie y, en consecuencia, el coeficiente de fricción con el antagonista, lo que, junto con la alta dureza de el material, puede provocar un intenso desgaste abrasivo de los tejidos duros de los dientes antagonistas. Por lo tanto, al fabricar dentaduras postizas con materiales cerámicos, para evitar complicaciones en forma de abrasión patológica de los dientes antagonistas, es necesario verificar cuidadosamente los contactos oclusales en la etapa de colocación de las dentaduras postizas y asegurarse de glasear la superficie de la las dentaduras postizas de cerámica sin alterarlas después de la fijación.

La abrasión patológica de los dientes puede ser una consecuencia de la naturaleza de la masticación, en la que todos los dientes o solo una parte de ellos experimentan una carga funcional excesiva.

En tales casos, una carga funcional excesiva con el tiempo puede conducir a dos tipos de complicaciones: desde el aparato de soporte de los dientes (periodonto) o desde los tejidos duros de los dientes: abrasión patológica de los dientes, que ocurre con mayor frecuencia en el contexto de una deficiencia funcional. de los tejidos duros, aunque también se puede observar en dientes con estructura y mineralización normal del esmalte y la dentina. La sobrecarga de los dientes puede ser focal o generalizada.

Una de las razones de la sobrecarga funcional focal de los dientes es la patología de la mordida. En presencia de patología durante la masticación en varias fases de oclusión. ciertos grupos los dientes experimentan una tensión excesiva y, como resultado, se produce un desgaste dental patológico. Un ejemplo es la abrasión de la superficie palatina de los dientes anteriores de la fila superior y la superficie vestibular de los incisivos de la mandíbula inferior en pacientes con una mordida de bloqueo profunda. Una causa común de abrasión patológica de dientes individuales es una anomalía en la posición o forma de un diente, que conduce a la aparición de un supercontacto en este diente durante la función.

El tipo de mordida también puede agravar el desarrollo de abrasión patológica de los dientes, como resultado de la inferioridad funcional de los tejidos duros de los dientes o del efecto abrasivo excesivo de diversos factores. Así, con una mordida recta, los procesos de borrado de tejidos duros avanzan mucho más rápido que con otros tipos de mordida.

La adentia parcial (primaria o secundaria), especialmente en la zona de los dientes de masticación, provoca una sobrecarga funcional de los dientes restantes. Con la pérdida bilateral de los dientes de masticación, los dientes frontales experimentan no solo una carga funcional excesiva, sino también inusual. En este caso, se observa abrasión patológica de los dientes antagonistas restantes.

Los errores médicos en el tratamiento protésico de los defectos de la dentición también provocan una carga funcional excesiva: la falta de contactos múltiples de los dientes en todas las fases de todos los tipos de oclusión provoca la sobrecarga de varios dientes y su desgaste. A menudo se produce abrasión de dientes individuales que antagonizan los dientes que tienen empastes salientes hechos de materiales compuestos, debido al fuerte efecto abrasivo inherente de los compuestos.

EN odontología ortopédica Actualmente, existe un gran arsenal de materiales para la fabricación de prótesis dentales. A la hora de utilizarlos se deben seguir estrictamente las indicaciones y prestar atención a Atención especial sobre la posibilidad de su uso combinado.

Por ejemplo, el plástico para prótesis fijas "Sinma" tiene una dureza inferior al esmalte dental. Por lo tanto, al realizar prótesis de plástico (puentes con una superficie de masticación abierta o dentaduras postizas removibles) en el área de los dientes de masticación, es inevitable que se produzca una sobrecarga funcional de los dientes anteriores debido al plástico desgastable en el período inmediato después de las prótesis. Otro ejemplo: en la producción combinada de prótesis dentales de metales preciosos y antagonistas plásticos, el plástico, debido a su inherente alto efecto abrasivo, conducirá a un rápido desgaste de las coronas hechas de aleaciones preciosas y, en consecuencia, a una sobrecarga funcional de los dientes naturales antagonistas presentes. en la boca. Al evaluar el desgaste abrasivo, se debe tener en cuenta no solo la dureza del material, sino también el valor de su coeficiente de fricción con el material antagonista: cuanto mayor es el coeficiente de fricción, más significativo es el efecto abrasivo del material. Por ejemplo, la dureza del Sikor Sital es mayor que la dureza de la porcelana Vitadur, pero su efecto abrasivo es menor, ya que su coeficiente de fricción con los tejidos de los dientes naturales es menor.

Una de las causas del desgaste patológico generalizado de los dientes se considera la bruxomanía o bruxismo: apretar las mandíbulas inconscientemente (generalmente por la noche) o movimientos automáticos habituales de la mandíbula inferior, acompañados de rechinar los dientes. El bruxismo ocurre tanto en niños como en adultos. Las causas del bruxismo no se comprenden bien. Se cree que el bruxismo es una manifestación síndrome neurótico, también se observa con tensión nerviosa excesiva. El bruxismo pertenece a las parafunciones, es decir, a un grupo de funciones pervertidas.

El papel de la sobrecarga funcional de los dientes en la etiología de la abrasión dental patológica se demostró en un experimento con animales [Kalamkarov Kh. A., 1984]. La sobrecarga de los dientes anteriores se simuló quitando los dientes de masticación o haciendo coronas para los dientes anteriores de la mandíbula inferior para aumentar la mordida.

Como resultado, después de sólo 3 meses, se observó un desgaste significativo del borde cortante de los dientes anteriores. El examen histológico reveló que cambios morfológicos Con la abrasión patológica de los dientes debido a la sobrecarga funcional, ocurren en todos los tejidos periodontales.

Con la abrasión patológica de los dientes, en la mayoría de los casos, en respuesta a la pérdida de tejidos duros, se forma dentina de reemplazo de acuerdo con la localización de la superficie desgastada. La cantidad de dentina de reemplazo varía y no está relacionada con el grado de desgaste. Con el depósito masivo de dentina de reemplazo, se nota su estructura globular. La cavidad del diente disminuye de volumen hasta su completa obliteración.

La configuración de la cavidad dental alterada depende de la topografía de la abrasión y del grado de daño. A menudo se observa la formación de dentículos de diversas formas, tamaños y grados de madurez.

Se producen cambios significativos en la pulpa de los dientes patológicamente desgastados (Fig. 85). Se expresan, en particular, de la siguiente manera:

En cambios en la vascularización: agotamiento de la pulpa con vasos sanguíneos, esclerosis de los vasos sanguíneos; a veces, por el contrario, se observa un aumento de la vascularización y pequeños focos de hemorragia; en vacuolización parcial o completa, atrofia de odontoblastos, disminución del número Elementos celulares; en atrofia reticular, esclerosis, hialinosis pulpar.

Arroz. 85. Vacuolación de la capa de odontoplasto con abrasión patológica. Microfoto.

La gravedad del daño pulpar depende del grado de abrasión patológica de los dientes. En el aparato nervioso de la pulpa se observan cambios en el tipo de irritación: hiperargirofilia, engrosamiento de los cilindros axiales.

Típico de la abrasión patológica de los dientes con sobrecarga funcional (más del 80%) es un aumento compensatorio en el espesor del tejido de cemento: hipercementosis (Fig. 86).

En este caso, la colocación de cemento se produce de manera desigual, la mayor se observa en el ápice de la raíz. No sólo aumenta la masa del cemento, sino que a menudo su estructura adquiere una apariencia en capas.

A menudo se encuentran cementículas. En algunos pacientes se observa destrucción del cemento con desprendimiento parcial de la dentina, lo que puede considerarse como una reabsorción osteoclástica del tejido radicular en respuesta a una sobrecarga funcional.

Los cambios en el periodonto con abrasión patológica de los dientes debido a una sobrecarga funcional consisten en la desigualdad del ancho del espacio periodontal a lo largo del margen gingival hasta el ápice de la raíz. La expansión de la fisura periodontal se produce más en la parte cervical y en el ápice de la raíz y depende directamente del grado de sobrecarga funcional.


Arroz. 86. Hipercementosis del diente por abrasión. Microfoto.

EN tercio medio La fisura periodontal de la raíz suele estar estrechada. En todos los casos se observan alteraciones hemodinámicas locales, edema, hiperemia e infiltración focal. A menudo, en respuesta a una carga funcional excesiva, se desarrolla inflamación crónica en el periodonto de los dientes desgastados con la formación de granulomas y cistogranulomas, que deben tenerse en cuenta al examinar a estos pacientes y elegir un plan de tratamiento (Fig. 87).

La abrasión patológica de los dientes conduce a un cambio en la forma de la parte de la corona, lo que a su vez contribuye a un cambio en la dirección de acción de la carga funcional sobre el diente y el periodonto. Al mismo tiempo, en este último surgen zonas de compresión y tensión, lo que necesariamente conduce a características cambios patologicos en el periodonto. En las zonas de compresión se observa reabsorción del cemento, desprendimiento de la dentina, sustitución por osteocemento, reabsorción osteoclástica del tejido óseo y colagenización periodontal. En las zonas de tensión, por el contrario, se forman capas masivas de cemento, en cuya periferia se deposita osteocemento.


Arroz. 87. Reabsorción del ápice de la raíz del diente. También es visible un granuloma. Microfoto.

El cambio de forma de la parte coronal en caso de desgaste dental patológico (PAW) aumenta la carga funcional sobre los dientes.

Así, con la abrasión patológica de los dientes como resultado de una sobrecarga funcional, se observa un círculo vicioso: la sobrecarga funcional conduce a una abrasión patológica de los dientes, un cambio en la forma de las coronas, lo que a su vez cambia la carga funcional necesaria para masticar los alimentos, incrementándola. , y esto contribuye aún más a la destrucción de los tejidos duros de los dientes y del periodonto, agravando la abrasión patológica. Por lo tanto, el tratamiento ortopédico destinado a restaurar la forma normal de los dientes desgastados no debe considerarse sintomático, sino patogénico.

Cuadro clinico

El cuadro clínico de la abrasión dental patológica es extremadamente diverso y depende del grado de daño, topografía, prevalencia y duración del proceso, su etiología, la presencia de patología general concomitante y lesiones del sistema dentofacial.

Con la abrasión patológica de los dientes, los estándares estéticos se violan primero debido a cambios en la forma anatómica de los dientes. Posteriormente, con la progresión del proceso patológico y un acortamiento significativo de los dientes, cambian las funciones masticatorias y fonéticas. Además, algunos pacientes, incluso en las etapas iniciales del desgaste patológico de los dientes, experimentan hiperestesia de los dientes afectados, lo que interfiere con la ingesta de alimentos calientes, fríos, dulces o ácidos.

Para clasificar toda la variedad de manifestaciones clínicas de la abrasión dental patológica, se distinguen las formas, tipos y grados de daño. Las formas de abrasión dental patológica caracterizan la extensión del proceso patológico. Hay formas generalizadas y localizadas.

Una forma generalizada de desgaste dental patológico, a su vez, puede ir acompañada de una disminución de la altura oclusal (Fig. 88).

Los tipos de abrasión patológica de los dientes reflejan el plano predominante de daño dental: daño vertical, horizontal o mixto (Fig. 89).

El grado de abrasión patológica de los dientes caracteriza la profundidad de la lesión: I grado: daño a no más de 1/3 de la altura de la corona; II grado: daño a 1/3 - 2/3 de la altura de la corona; Grado III: daño a más de 2/3 de la corona del diente.

El proceso patológico puede afectar los dientes de una o ambas mandíbulas, de uno o ambos lados. En la práctica, existen casos de diversos grados de daño a los dientes de una o ambas mandíbulas. La naturaleza y el plano de la lesión pueden ser idénticos, pero también pueden diferir. Todo esto determina la diversidad del cuadro clínico del desgaste dental patológico, que se vuelve mucho más complicado cuando uno o ambos maxilares están parcialmente edéntulos.


Arroz. 88. Abrasión: forma generalizada.

Para un correcto diagnóstico y selección plan optimo Para el tratamiento con un cuadro clínico tan diverso de abrasión dental patológica, es necesario examinar cuidadosamente a los pacientes para identificar los factores etiológicos de la abrasión dental patológica y la patología concomitante. El examen debe realizarse en su totalidad según el esquema tradicional: 1) entrevistar al paciente, estudiar sus quejas, su historia de vida y su historial médico; 2) inspección externa; 3) examen de la cavidad bucal; palpación de los músculos masticatorios, articulación temporomandibular, etc.; 4) auscultación de la articulación temporomandibular; 5) métodos de ayuda: estudio de modelos de diagnóstico, radiografía dirigida de dientes, radiografía panorámica dientes y mandíbulas, EDI, tomografía, electromiografía y electromiotonometría de músculos masticatorios.

Las quejas de los pacientes pueden ser diferentes y dependen del grado de abrasión patológica de los dientes, la topografía y extensión de la lesión, la duración de la enfermedad y la patología concomitante.

Con ausencia lesiones asociadas En la región maxilofacial, los pacientes con abrasión patológica de los dientes suelen quejarse de defecto cosmético debido a la pérdida progresiva de tejidos dentales duros, a veces hiperestesia del esmalte y la dentina, con necrosis ácida, sensación de dolor y aspereza del esmalte.


Arroz. 89. Tipos de abrasión patológica.
a - vertical; 6 - horizontales.

Al estudiar la historia de vida del paciente, preste atención a la presencia patología similar en otros miembros de la familia, lo que puede indicar una predisposición genética, deficiencia funcional congénita de los tejidos dentales duros.

Hay que tener en cuenta que la abrasión patológica de los dientes se puede observar en varios miembros de una misma familia y no sólo como consecuencia de una patología hereditaria, sino también de la alimentación común, de la vida cotidiana y, en ocasiones, de los riesgos laborales. Todo esto puede contribuir a una disminución del valor funcional de los tejidos dentales duros y a un mayor desgaste abrasivo.

Al recopilar la anamnesis, es necesario identificar patología somática general concomitante, displasia congénita, endocrinopatías, trastornos neurodistróficos, enfermedades renales, del tracto gastrointestinal, etc. Es necesario identificar con mucho cuidado la causa raíz de la abrasión. Si de la anamnesis y como resultado de un examen clínico resulta que la abrasión patológica de los dientes surgió en el contexto de una deficiencia funcional de los tejidos dentales duros de origen endógeno, entonces al elegir un diseño de prótesis se deben preferir aquellas que mínimamente sobrecargar los dientes de soporte. De lo contrario, debido a una deficiencia congénita (especialmente) o adquirida en la osteogénesis, puede producirse reabsorción de las raíces y atrofia grave del tejido óseo de los alvéolos dentales.

A menudo cuando enfermedades hereditarias(enfermedad de mármol, síndrome de Frolik, etc.) las raíces de los dientes desgastados están poco desarrolladas, los conductos radiculares están curvados y obliterados. Por lo tanto, en tales casos, las indicaciones para las estructuras con pasadores se reducen. Además, aclarar la historia de patologías hereditarias como los síndromes de Frolik y Lobstein, el síndrome de Capdepont permite predecir con un grado suficiente de probabilidad el pronóstico del estado del sistema dentario y del sistema musculoesquelético en su conjunto en las generaciones posteriores, ya que Los cambios dentales en los síndromes de Frolik y Lobstein se heredan como un signo dominante inestable y en el síndrome de Capdepont, como un signo dominante permanente.

Al aclarar la historia de esta enfermedad, se presta atención a la edad de aparición de la abrasión dental patológica, la naturaleza de su progresión, la conexión con las prótesis de dientes y mandíbulas, la naturaleza y las condiciones de trabajo y de vida del paciente.

Durante un examen externo de la cara del paciente, se observan la configuración facial, la proporcionalidad y la simetría. La altura de la parte inferior del rostro se determina en estado de reposo fisiológico y en oclusión central. Se estudia cuidadosamente el estado de los tejidos duros de los dientes, estableciendo la naturaleza, extensión y grado de desgaste. Preste la debida atención al estado de la mucosa oral y de los dientes periodontales para identificar patologías y complicaciones concomitantes.

La palpación de los músculos masticatorios revela dolor, asimetría de sensaciones, hinchazón de los músculos, su hipertonicidad y sugiere la presencia de parafunciones en el paciente. En el futuro, para aclarar el diagnóstico, es necesario realizar investigación adicional: electromiografía y electromiotonometría de los músculos masticatorios, consultar con un neurólogo sobre posible bruxismo, interrogar atentamente al paciente y sus familiares sobre un posible rechinar de dientes durante el sueño. Esto es necesario para prevenir complicaciones y seleccionar el tratamiento integral óptimo para tal contingente de pacientes.

La palpación de la zona de la articulación temporomandibular, así como la auscultación de esta zona, nos permite identificar patología, que a menudo se encuentra en dientes patológicamente desgastados, especialmente en la forma generalizada o localizada, complicada con edentia parcial. En estos casos, un análisis cuidadoso de los modelos de diagnóstico y Examen de rayos x; tomografías frontales y laterales con mandíbulas cerradas y reposo fisiológico.

El electroodontodiagnóstico (EDD) es una prueba diagnóstica obligatoria del desgaste dental patológico, especialmente de los grados II y III, así como a la hora de elegir el diseño de las prótesis fijas. A menudo, la abrasión patológica de los dientes se acompaña de la muerte asintomática de la pulpa.

Como resultado del depósito de dentina de reemplazo, la obliteración parcial o completa de la cámara pulpar, se reduce la excitabilidad eléctrica de la pulpa. En caso de abrasión patológica de los dientes de primer grado, acompañada de hiperestesia de los tejidos duros, la EDI generalmente no revela desviaciones de la norma.

Al igual que la EDI, la radiografía (visual y panorámica) es un método de diagnóstico obligatorio que nos permite establecer el tamaño y la topografía de la cámara pulpar, la topografía, la dirección y el grado de obliteración de los conductos radiculares, la gravedad de la hipercementosis, la presencia de quistes. , que a menudo se encuentran con sobrecarga funcional de los dientes y granulomas en dientes desgastados. Todo esto es sin duda de gran importancia a la hora de elegir el plan de tratamiento adecuado.

El correcto diagnóstico y planificación del tratamiento de pacientes con desgaste dental patológico, así como el seguimiento del progreso y resultados del tratamiento, se ve facilitado por un estudio exhaustivo de los modelos diagnósticos. Utilizando modelos de diagnóstico se especifica el tipo, forma y grado de abrasión patológica de los dientes, el estado de la dentición y, cuando se analiza en un articulador, la naturaleza de las relaciones oclusales de los dientes y la dentición en las distintas fases de todo tipo de oclusión. lo cual es especialmente importante al diagnosticar patologías concomitantes de la articulación temporomandibular y elegir un plan de tratamiento.

Tratamiento

Restaurar la forma anatómica de los dientes desgastados depende del grado, tipo y forma de la lesión. Para restaurar la forma anatómica de los dientes en caso de desgaste patológico de los dientes de primer grado, se pueden utilizar incrustaciones, empastes (principalmente en los dientes frontales) y coronas artificiales; II grado: incrustaciones, coronas artificiales, prótesis dentales con superposiciones oclusales; III grado: coronas de muñones, cofias estampadas con soldadura oclusal.

En caso de abrasión patológica de los dientes de grado II y III, no se pueden utilizar coronas estampadas convencionales, ya que son posibles complicaciones asociadas con un traumatismo del periodonto marginal por el borde de la corona, profundamente avanzado en la bolsa gingival. Puede ocurrir un avance profundo de una corona estampada cuando la corona se cementa sobre un diente muy acortado. Además, el traumatismo del periodonto marginal también es posible durante el uso de una corona, cuando, bajo la acción de la presión de masticación, se destruye una capa gruesa de cemento entre la superficie de masticación del diente desgastado y la superficie oclusal de la corona y la corona queda profundamente sumergida en la bolsa gingival. Por tanto, si existen indicaciones para el tratamiento del desgaste patológico de los dientes con coronas artificiales, son posibles varias opciones para su fabricación (Fig. 90, 91): 1) coronas macizas; 2) casquillos estampados con soldadura oclusal; 3) coronas de muñón (coronas estampadas o fundidas) con restauración preliminar de la altura de la corona del diente con una incrustación de muñón con un alfiler.

Al elegir un material para las coronas, se debe considerar su resistencia al desgaste. Si los dientes antagonistas tienen esmalte no afectado, se pueden utilizar coronas de metal, metal-cerámica o porcelana. Para antagonistas con I grado de abrasión patológica, se prefieren coronas de plástico, coronas metálicas de acero inoxidable y aleaciones de metales preciosos; Prótesis cerámicas y sólidas de KHS.


Arroz. 90. Coronas para el tratamiento de la abrasión patológica, a - armazón de una corona metálica fenestrada; b - gorro estampado con agujeros en la superficie de masticación; c, d: se aplica plástico a la corona y a la tapa; d — estructura sólida de una corona de metal y plástico.


Arroz. 91. Prótesis fijas como clavos y cofias con pieza escayolada oclusal para restaurar la forma de los dientes en caso de abrasión patológica.

Las contraprótesis con incrustaciones y (o) coronas que utilizan materiales estructurales de igual resistencia al desgaste están indicadas para antagonistas con II - III grado desgaste patológico.

En caso de abrasión patológica de los dientes como resultado del bruxismo y parafunciones, se debe dar preferencia a las prótesis dentales sólidas de metal y metal-plástico (con una superficie de masticación de metal) hechas de aleaciones de metales básicos, ya que son más resistentes a la abrasión. Dentaduras postizas de metal-cerámica en estos pacientes debe utilizarse de forma limitada debido al posible desconchado del recubrimiento debido a una sobrecarga oclusal excesiva no funcional involuntaria: rechinar los dientes durante la noche, apretar los maxilares espásticos, etc.

Al elegir un plan de tratamiento para el desgaste patológico de los dientes complicado por edentia parcial (Fig. 92), asegúrese de basarlo en los datos del EDI y el monitoreo por rayos X de los dientes de soporte. Cuando se produce abrasión patológica de los dientes en el contexto de trastornos congénitos de amelo y dentinogénesis, a menudo se observa imperfección de las raíces de los dientes y su inferioridad funcional, lo que puede conducir a la reabsorción de las raíces de dichos dientes cuando se utilizan como soportes para puentes. . A estos pacientes se les recomienda restaurar los dientes desgastados con coronas o incrustaciones artificiales y luego hacer prótesis dentales removibles (con broche o placa) (Fig. 93).

Tratamiento del desgaste dental patológico complicado por una disminución de la altura oclusal. El tratamiento se lleva a cabo en varias etapas: 1) restauración de la altura oclusal con dispositivos terapéuticos y de diagnóstico temporales; 2) período de adaptación; 3) prótesis permanentes.

En la primera etapa, la altura oclusal se restaura mediante alineadores dentales de plástico, alineadores dentogingivales, prótesis removibles de placa o gancho con superposición de la superficie de masticación de los dientes desgastados. Dicha restauración puede ser inmediata cuando la altura oclusal se reduce a 10 mm desde la altura del reposo fisiológico, y gradual: 5 mm cada 1 a 12 meses cuando la altura oclusal se reduce en más de 10 mm desde el reposo fisiológico (Fig. 94). .

Para establecer la altura de la futura prótesis, se fabrican bases de cera o plástico con crestas de mordida, se determina y fija la "nueva" posición requerida de la mandíbula inferior de manera generalmente aceptada en la clínica y se requiere control radiológico. En las radiografías de las articulaciones temporomandibulares con dentición cerrada en la posición fijada con rodillos de cera, debe haber una posición "correcta" cabeza articular(en la pendiente del tubérculo articular) uniforme en ambos lados. Sólo después de esto se fija esta posición con dispositivos protésicos terapéuticos y de diagnóstico temporales.

Se requiere la segunda etapa, un período de adaptación que dura al menos 3 semanas, para que el paciente se acostumbre completamente a la "nueva" altura oclusal, que se produce debido a la reestructuración del reflejo miotático en los músculos masticatorios y la articulación temporomandibular.


Arroz. 92. Puente prótesis utilizado para abrasión patológica.
a - marco de prótesis soldado; b - el marco está revestido con plástico; c - marco protésico de yeso macizo (izquierda) y marco revestido con piroplasto (derecha).


Durante este período, el paciente debe estar bajo la supervisión dinámica del dentista ortopédico que lo atiende (al menos una vez a la semana y, si es necesario: subjetiva malestar, dolor, malestar, molestias al utilizar dispositivos de diagnóstico y tratamiento, y con mayor frecuencia).

Cuando se utilizan dispositivos terapéuticos y de diagnóstico no removibles (protectores bucales de plástico), el proceso de adaptación avanza más rápido que cuando se restaura la altura oclusal con estructuras removibles, especialmente las de placas. Esto se explica no sólo por las características de diseño de las prótesis, sino también por el hecho de que los protectores bucales fijos se fijan con cemento y los pacientes los utilizan constantemente. Por el contrario, los pacientes suelen utilizar dispositivos removibles sólo durante un corto período del día y se los quitan mientras trabajan, comen o duermen. Este uso de prótesis debe considerarse no sólo inútil, sino también perjudicial, ya que puede provocar cambios patológicos en la articulación temporomandibular y disfunción músculo-articular.

Por lo tanto, es necesario llevar a cabo conversaciones explicativas preliminares con los pacientes advirtiendo sobre posibles complicaciones debido al uso inconsistente del dispositivo médico y la necesidad de un contacto obligatorio con el dentista ortopédico que lo atiende si se presentan sensaciones desagradables en la articulación temporomandibular, los músculos masticatorios o la mucosa del lecho protésico. En el momento de la colocación de los aparatos de diagnóstico y tratamiento y durante los exámenes de control, se controlan con especial atención los contactos oclusales en todas las fases de todo tipo de oclusión, se comprueba la calidad del pulido de la prótesis, la ausencia de protuberancias y bordes cortantes que puedan lesionar. tejidos blandos.

Si, con un aumento simultáneo de la altura oclusal de 8 a 10 mm, el paciente experimenta un dolor intenso que aumenta durante la primera semana en la zona de la articulación temporomandibular y (o) los músculos masticatorios, es necesario reducir la altura. 2-3 mm hasta que desaparezca el dolor y luego, después de 2-3 semanas, volver a aumentar la altura oclusal hasta el valor requerido. Técnicamente, esto se puede hacer fácilmente quitando la capa de plástico de la superficie de masticación del dispositivo de diagnóstico y tratamiento o aplicando una capa adicional de plástico de endurecimiento rápido.

Cabe destacar que se considera un período de adaptación de 2-3 semanas desde el momento en que desaparecen las últimas sensaciones desagradables del paciente en la zona de la articulación temporomandibular o de los músculos masticatorios.

A veces, debido a sensaciones subjetivas desagradables, los intentos repetidos de aumentar la altura oclusal al nivel óptimo deseado (2 mm por debajo de la altura de reposo fisiológico) no tienen éxito. Para estos pacientes, las prótesis permanentes se fabrican a la altura oclusal máxima a la que pudo adaptarse. Esto generalmente se observa en pacientes en los que se produjo una disminución en la altura oclusal hace más de 10 años y se produjeron cambios irreversibles en la articulación temporomandibular. El mismo cuadro se observa en pacientes con abrasión patológica de los dientes, complicada por trastornos de la esfera psicoemocional, que se centran demasiado en la naturaleza y el grado de sus sensaciones subjetivas. El tratamiento ortopédico del desgaste patológico de los dientes, complicado por una disminución de la altura oclusal, en esta categoría de pacientes es extremadamente difícil, el pronóstico es dudoso y el tratamiento debe realizarse en paralelo con el tratamiento de un neuropsiquiatra.

La tercera etapa del tratamiento, las prótesis permanentes, no difiere fundamentalmente en el tipo de diseños de prótesis utilizados en el tratamiento del desgaste patológico de los dientes. Sólo es importante señalar la necesidad de utilizar materiales estructurales que garanticen la estabilidad de la altura oclusal establecida. El uso de plástico en la superficie de masticación de los puentes es inaceptable. EN dentaduras postizas removibles Es preferible utilizar dientes de porcelana y capas oclusales escayoladas (Fig. 95). Para estabilizar la altura oclusal se utilizan contraincrustaciones y coronas.

Una condición importante para lograr Buenos resultados Prótesis permanentes: producción de prótesis bajo el control de alineadores terapéuticos y de diagnóstico temporales. Es posible fabricar prótesis dentales permanentes por etapas. Primero, se hacen dentaduras postizas para la mitad de la parte superior y mandíbula en la zona de la masticación de los dientes, mientras que los alineadores temporales permanecen fijos en la zona frontal y en la mitad opuesta de ambos maxilares.


Arroz. 95. Abrasión patológica; forma(s) mixta(s). Prótesis de cierre con recubrimiento oclusal en el grupo de dientes de masticación (b) y coronas metal-cerámicas en el grupo frontal de dientes (c).

Al colocar prótesis dentales permanentes, los alineadores temporales permiten establecer con precisión la altura oclusal y los contactos oclusales óptimos en varias fases de todos los tipos de oclusión a los que se adapta el paciente. Después de fijar la prótesis permanente en la mitad de los maxilares, se retiran los alineadores temporales y comienza la producción de prótesis permanentes para el resto de la dentición. Durante la producción de prótesis, se fijan temporalmente protectores bucales terapéuticos y de diagnóstico.

Tratamiento del desgaste dental patológico sin reducir la altura oclusal. El tratamiento también se realiza por etapas. En una primera etapa, mediante el método de desoclusión gradual, se reconstruye la zona de la dentición con desgaste patológico de los dientes e hipertrofia vacante del proceso alveolar, logrando suficiente espacio oclusal para restaurar la forma anatómica de los dientes desgastados (Fig.96). ). Para ello, se elabora un protector bucal de plástico en los dientes que se encuentran en oposición a los dientes a “reconstruir”. Se observa la siguiente regla: la suma de los coeficientes de resistencia periodontal de los dientes incluidos en el protector bucal debe ser entre 1,2 y 1,5 veces mayor que la suma de los coeficientes de resistencia periodontal de los dientes sujetos a "reestructuración".


Arroz. 96. Protector bucal terapéutico de plástico para los dientes anteriores del maxilar inferior para abrasión patológica localizada, a - antes del tratamiento; b - protector bucal en los dientes; c - después del tratamiento.

El protector bucal está fabricado de tal manera que en la zona de los dientes a reconstruir hay un contacto plano estrecho con el protector bucal, y en el grupo de dientes de masticación separados el espacio no supera 1 mm (una hoja de el papel de escribir doblado por la mitad debe pasar libremente). Para controlar y eliminar posibles complicaciones después de fijar el alineador, se le pide al paciente que regrese al día siguiente y luego se le solicita que acuda a una cita tan pronto como el paciente determine que existe un contacto estrecho en el grupo de dientes de masticación separados. Primero se debe entrenar al paciente para controlar la presencia de contacto oclusal de los dientes mordiendo una fina tira de papel de escribir. Luego de alcanzar el contacto, el protector bucal se corrige con plástico de endurecimiento rápido, logrando una desoclusión en el grupo de dientes de mascar de hasta 1 mm, para lo cual se colocan capas de placas de cera de gancho entre los molares. Las citas se volverán a programar una vez que se haya logrado un estrecho contacto entre los dientes separados. Así, utilizando el método de desoclusión gradual se consigue la necesaria reestructuración de la zona de hipertrofia vacante del proceso alveolar.

El método de desoclusión gradual es aplicable en el tratamiento de formas localizadas de desgaste patológico de los dientes sin reducir la altura oclusal. En la forma generalizada de esta patología se utiliza el método de desoclusión secuencial. Consiste en una desoclusión gradual de forma secuencial, primero en la zona frontal, luego de un lado en la zona de los dientes de masticación, luego del otro. Teniendo en cuenta la larga duración de dicha reestructuración, el tratamiento de una forma generalizada de abrasión dental patológica sin reducir la altura oclusal debe considerarse el más complejo y lento con un pronóstico cuestionable, ya que el método de desoclusión no siempre logra el resultado deseado. Además, está contraindicado en patología de los tejidos periapicales, atrofia del tejido óseo y en la zona de los dientes sujetos a “reestructuración”, enfermedades de la articulación temporomandibular.

La segunda etapa es la restauración de la forma anatómica de los dientes desgastados utilizando uno de los tipos de prótesis comentados anteriormente. El pronóstico para el tratamiento del desgaste dental patológico es generalmente favorable. Los resultados del tratamiento son mejores que los de las calles de personas jóvenes y de mediana edad con un grado inicial de abrasión. Sin embargo, es necesario señalar la posibilidad de recaídas en pacientes con desgaste dental patológico debido al bruxismo y parafunciones, lo que confirma la idea de que sólo las intervenciones ortopédicas son insuficientes sin las correcciones psiconeurológicas adecuadas.

Todos los pacientes con desgaste dental patológico deben ser monitoreados en el dispensario.

odontología ortopédica
Editado por el miembro correspondiente de la Academia Rusa de Ciencias Médicas, el profesor V.N. Kopeikin, el profesor M.Z. Mirgazizov

La salud bucal es un tema muy urgente para muchos. La apariencia hermosa y saludable de los dientes de una persona se puede utilizar para juzgar su salud, cuidado y estado. La ecología, el estrés, el descuido de los problemas bucales y las visitas no sistemáticas al médico contribuyen a la educación varios problemas y enfermedades dentales.

La abrasión patológica de los dientes es un problema acuciante. Esto es normal proceso fisiológico cuerpo. En las personas que tienen una mordida correcta, el rascado del esmalte de los dientes superiores comienza desde el interior y los inferiores, respectivamente, desde el exterior. El problema puede surgir cuando una persona alcanza una edad más madura y evoluciona hacia un proceso patológico.

Según estudios estadísticos, el 12% de la población mundial es propensa al desgaste dental patológico (los hombres tienen un mayor riesgo: 63%). A la edad de treinta años, una determinada capa de esmalte se desgasta gradualmente y, después de los cincuenta, a menudo se registra el desgaste de la capa de dentina. Si tales problemas comienzan a aparecer a una edad más temprana, podemos hablar de la naturaleza patológica de este problema.

Las principales razones de la aparición.


Se suele denominar abrasión anatológica de los dientes a la abrasión sistemática del esmalte (en algunos casos, esmalte y dentina) de todos o varios dientes. El nivel de negligencia de este proceso solo puede ser determinado por un médico utilizando métodos básicos:

  1. Examen del modelo de mandíbula mediante yeso.
  2. Electrodiagnóstico.
  3. Electromiografía.
  4. Ortopantografía.

Causas de la patología dental.

Los expertos combinan las principales causas de esta anomalía del esmalte dental en dos grupos, a saber:

— Deficiencia funcional de los tejidos dentales duros:


— Desperdicio de dientes humanos debido a problemas asociados con:

  • pérdida de dientes (parcial);
  • malos hábitos, que muy a menudo provocan daños sistemáticos en los dientes de una persona;
  • hipertonicidad resultante de los músculos masticatorios humanos (puede formarse debido a músculos tensos caras);
  • masticación sin alimentos.

Clasificaciones de mayor desgaste dental.

La clasificación de esta enfermedad patológica se basa en sus formas y complejidad. de esta enfermedad.

Existen principales grados de abrasión:


Teniendo en cuenta el nivel del plano de borrado, se distinguen los siguientes tipos:

  • Vertical, se encuentra con mayor frecuencia en pacientes con maloclusión. Sólo se borra la cara exterior del esmalte dental.
  • Horizontal. A medida que los dientes se desgastan, la altura de la corona disminuye.
  • Mezclado. Cuando se alcanza este nivel de la enfermedad, es característico el borrado de los dos tipos anteriores.

Dependiendo de la complejidad del proceso, se diferencian:

  • abrasión local. En este caso, un área específica está sujeta a eliminación;
  • generalizado. En este caso, el proceso afecta por completo a todas las zonas de los dientes de una persona.

En resumen, podemos hablar de numerosas variantes de manifestación de esta patología dental, en las que se puede borrar todo el esmalte por completo o solo una parte, un lado o ambos a la vez.

Síntomas de la enfermedad.

Los síntomas de esta enfermedad dependen tanto del grado de la enfermedad como de su curso.

Desde el principio, se altera la apariencia primaria de los dientes. Si no se toman medidas, la enfermedad se desarrolla y hace que la longitud del diente sea mucho más corta que antes. La función masticatoria de una persona se ve afectada. Los pacientes notan malestar al comer alimentos calientes, fríos, agridulces, lo que indica la aparición de hiperestesia.


La alteración de la función masticatoria es un signo de una enfermedad llamada aumento del desgaste de los dientes. El esmalte dental es aproximadamente cinco veces más fuerte que la dentina, por lo tanto, hasta que el esmalte se borra por completo, los síntomas son leves, pero tan pronto como el esmalte desaparece, los síntomas se vuelven más pronunciados.

Esta patología requiere consulta inmediata con un médico, mientras que los síntomas indican la etapa inicial de la enfermedad. Si no se trata, las consecuencias de la enfermedad pueden ser deformaciones de las articulaciones, cambios en la parte inferior del rostro y la aparición de dolores intensos.

Diagnóstico de la enfermedad.

El diagnóstico de abrasión patológica del esmalte dental incluye un análisis en profundidad de los síntomas. Debido a la amplia gama de síntomas, solo un dentista puede diagnosticar la abrasión, teniendo en cuenta todos los factores y la posible presencia de otras patologías.

El esquema de examen incluye:


  1. Un examen y entrevista completos del paciente, estudiando la historia de la enfermedad para determinar las formas y estadio de la patología.
  2. Inspección de señales externas.
  3. Examen completo de la cavidad bucal y del estado de los músculos masticatorios del paciente.
  4. Estudio de las funciones de las articulaciones temporal y mandibular.

Para estudiar la imagen de la enfermedad, se pueden utilizar radiografía, tomografía y electromiografía.

El examen inicial del rostro del paciente incluye el estudio de los contornos del rostro, su simetría y proporcionalidad. Los especialistas analizan el grado de destrucción de la mucosa, el nivel de desgaste de los dientes y el estado de los tejidos duros para determinar posibles complicaciones durante el tratamiento.

El examen de los músculos masticatorios permite estudiar su estado, posible asimetría e hipertonicidad. En este caso, se suele utilizar la electromiografía. Todo esto ayuda a minimizar posibles complicaciones.


El estudio de las articulaciones temporal y mandibular nos permite determinar los diversos tipos de patologías que se pueden formar con este tipo de enfermedades.

Electroodontodiagnóstico o EDI. Este tipo de diagnóstico es necesario, ya que en la patología de la abrasión dental muy a menudo ocurre la muerte de la pulpa, mientras que el paciente no observa ningún signo de desviación. EDI se prescribe solo para el segundo o tercer grado de la enfermedad, ya que en etapa inicial no aparecen síntomas.

El diagnóstico nos permite identificar las principales causas del aumento de la abrasión dental. Además de la cavidad bucal, los médicos se centran en el estado de las articulaciones temporal y mandibular.

Formas de tratamiento

El tratamiento de este problema lleva mucho tiempo, esto se debe a una gran variedad de factores que influyen en el problema. Además, es importante determinar la etapa de desarrollo de la enfermedad, esto ayudará a elegir el tratamiento adecuado y acelerar el proceso.


Para curar la abrasión patológica de primer y segundo grado, los médicos primero estabilizan el proceso ya avanzado para que la enfermedad no se desarrolle.

En la etapa inicial, los médicos instalan prótesis dentales temporales (para comenzar el proceso de restauración y mantener las funciones masticatorias). Una vez que se observa una dinámica positiva, las prótesis temporales se reemplazan por permanentes.

Tratamiento más etapas avanzadas Las enfermedades (tercera y cuarta) comienzan con la restauración de la mordida. En esta etapa, los expertos prohíben estrictamente la instalación de coronas, ya que esto puede provocar la aparición de maloclusión al paciente. Como resultado de su establecimiento, el tejido dental puede resultar dañado.

Hacer prótesis es un tema importante. En los niveles iniciales de desarrollo de esta enfermedad, las prótesis suelen estar hechas de plástico, cerámica y, a veces, la elección recae en prótesis hechas de metales preciosos. En los casos en que la enfermedad ha progresado, se suelen utilizar prótesis de cerámica o metalocerámica.


Al instalar dentaduras postizas, es importante recordar que las dentaduras postizas deben estar hechas del mismo material; de lo contrario, puede terminar con una (re)corrección inversa de la mordida.

Si la causa del desgaste patológico de los dientes es una carga pesada o una contracción periódica de los músculos masticatorios, los expertos recomiendan instalar prótesis dentales que no sean susceptibles a agrietarse (más duraderas): de metal-plástico o metal. En este caso, las metalocerámicas están estrictamente prohibidas.

Principales etapas del tratamiento:

  1. Al instalar dentaduras postizas temporales, los médicos corrigen la altura de la mordida.
  2. Se analiza la adaptación de los dientes a la nueva posición.
  3. Después de resultados positivos, las dentaduras postizas temporales se reemplazan por permanentes.

La restauración de la altura de la mordida en la primera etapa se produce mediante la instalación de los llamados alineadores de plástico.


El período de adaptación es la adaptación del paciente a otras posiciones de la mandíbula. Muy a menudo, este período se caracteriza por un malestar intenso. El paciente debe visitar el consultorio dental al menos dos veces por semana, esto es necesario para un seguimiento e investigación claros de los resultados del uso de alineadores por parte del dentista. En la mayoría de los casos, la duración promedio del uso de alineadores temporales es de aproximadamente dos a tres semanas. También es necesario tener en cuenta que la adaptación comienza desde el momento en que el paciente deja de quejarse de sensaciones desagradables en la zona de las sienes, articulación mandibular, así como en la zona de los músculos masticatorios al ingerir alimentos.

La tercera etapa del tratamiento es la instalación de prótesis permanentes (prótesis definitivas). En esta etapa se seleccionan materiales especiales para lograr la conservación de una mordida correctamente establecida. Para lograr los mejores resultados posibles, al realizar las prótesis, los médicos tienen en cuenta los resultados obtenidos con el uso de protectores bucales terapéuticos, que se instalaron temporalmente.


El proceso de prótesis permanentes puede realizarse de forma inmediata o por etapas. Los alineadores ayudan a determinar la altura oclusal exacta del paciente. Para el resto de zonas, las prótesis comienzan a realizarse tras la fijación completa de las primeras prótesis permanentes.

Prevención del desgaste dental

Para protegerse de la enfermedad o de su reaparición, debe cumplir con siguiendo las reglas y recomendaciones:


Pronóstico del tratamiento

El pronóstico para el tratamiento de esta enfermedad es generalmente positivo. Por supuesto, el tratamiento lleva mucho menos tiempo si el paciente lo solicita en las primeras etapas de la enfermedad. Además de rápida recuperación los pacientes están más inclinados joven. Sin embargo, a menudo se producen recaídas del desgaste dental patológico, por lo que los dentistas hablan de la necesidad de registrar a los pacientes que padecen esta patología.


El aumento del desgaste dental es una patología que requiere tratamiento urgente. Cada año esta enfermedad se vuelve “más joven”, afectando a personas menores de 30 años. La pérdida intensa de tejido duro no sólo provoca problemas estéticos, sino también trastornos funcionales aparato dentofacial. ¿Por qué se desarrolla la enfermedad, qué métodos de tratamiento ofrece? odontología moderna?

La diferencia entre el desgaste dental natural y patológico.

A lo largo de la vida, el esmalte de una persona se desgasta gradualmente; esto proceso normal. Incluso en los niños, su efecto desaparece muy lentamente: así es como los dientes se adaptan a la carga de masticación. Normalmente, el espesor del esmalte disminuye solo en la zona de contacto con los dientes, mientras que la dentina no se ve afectada. Lo normal es una pérdida gradual de las capas duras del diente de 0,034 a 0,042 mm por año.

A la edad de 30 años, los dientes frontales de una persona se desgastan ligeramente y las cúspides masticatorias adquieren un contorno más suave. A los 50 años, el esmalte de las superficies de contacto desaparece casi por completo sin dañar otros tejidos. En las personas mayores, la dentina comienza a desgastarse. Si el proceso descrito se acelera, esto indica abrasión patológica de los dientes.

La patología está indicada por una disminución en el grosor de las capas duras de los elementos de la dentición en los jóvenes; por lo general, el proceso de abrasión comienza entre los 25 y los 30 años de edad. En los humanos, la altura de la corona disminuye lentamente, su forma cambia, se altera la mordida y aumenta la sensibilidad de las unidades.

Esta condición puede ocurrir repentinamente. Las investigaciones sugieren que el 12% de la población del planeta es susceptible a este proceso patológico, y en más del 60% de los casos los hombres padecen la enfermedad.

Clasificación de patología.

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Existe una clasificación del proceso de abrasión dental, compilada según el tipo y la complejidad de la enfermedad. Hay 4 grados de abrasión:


  • 1 – reducción del espesor de la capa superior de esmalte;
  • 2 – borrado completo de la capa dura del conjunto hasta la dentina;
  • 3 – la corona se reduce a más de la mitad, se nota la caries;
  • 4 – la unidad se borra al suelo.

Dependiendo de la complejidad de la enfermedad, existen:

  • abrasión local: solo un área de la dentición se ve afectada por la patología;
  • generalizado: el proceso se extiende a ambas mandíbulas, pero el grado de daño a las unidades puede variar.

También existe una clasificación que determina el plano bajo el cual se erosionaron los dientes:

  • horizontal: la altura de la coronilla de una persona disminuye casi de manera uniforme;
  • vertical: la superficie frontal de los caninos e incisivos inferiores y posteriores de los superiores están esmeriladas (ocurre cuando hay una maloclusión);
  • mixto: los dientes se destruyen en ambos planos.

El desgaste dentario se produce en diversas formas, y el grado de daño de cada uno puede diferir. Sin embargo, si la dentina se ve afectada y el nervio muere, el proceso patológico es irreversible.

Utilizando la clasificación, el médico determina el porcentaje de pérdida de esmalte y el ritmo al que progresa la enfermedad.

Causas y síntomas de mayor abrasión.

Para comprender por qué un paciente desarrolla una patología, el dentista debe preguntarle sobre su estilo de vida e informarse sobre las enfermedades en la familia. Mayoría razones peligrosas El mayor desgaste de los dientes es causado por factores hereditarios:

  • Trastorno congénito de la formación de tejido duro. La enfermedad se desarrolla debido a la falta de microelementos en el cuerpo de la madre durante el embarazo para el desarrollo del feto, así como a su deficiencia en el primer año de vida del bebé.
  • Enfermedad de mármol, osteogénesis y otras dolencias que se heredan.
  • Enfermedades asociadas con disfunción de la glándula tiroides y problemas con la absorción de calcio por parte del cuerpo.

Además, el aumento del desgaste de los dientes se debe a otras razones:

  • mordida rota;
  • rechinar los dientes durante la noche (bruxismo);
  • pérdida de varios dientes;
  • intoxicación frecuente del cuerpo debido al consumo regular de alcohol y tabaquismo;
  • prótesis realizadas incorrectamente o empastes instalados sin éxito;
  • ablandamiento del esmalte en algunas enfermedades;
  • consumo frecuente de alimentos que contienen ácidos (zumos, caramelos, etc.);
  • dieta poco saludable, incluido el consumo constante de alimentos dulces, ricos en almidón y duros;
  • malos hábitos: masticar las puntas de bolígrafos, palillos de dientes y otros objetos;
  • recepción Ciertas drogas, provocando la destrucción de las capas duras del diente;
  • Trabajo asociado con la exposición a trabajos peligrosos.

Con la abrasión patológica en humanos, aumenta la sensibilidad del esmalte a los cambios de temperatura. Síntomas asociados enfermedades:

  • dolor agudo y severo, que a menudo aparece por la noche;
  • aumento de los espacios interdentales;
  • presencia de caries;
  • reducir la altura de las coronas;
  • traumatismo en la membrana mucosa debido a la formación de astillas y bordes afilados de los dientes;
  • cambio de mordida;
  • morderse las mejillas con frecuencia;
  • sensación de aspereza en los dientes;
  • sensación de que las mandíbulas se pegan al cerrarlas;
  • cambio de color del esmalte.

Tratamiento del mayor desgaste dental.

Si el paciente tiene dientes desgastados, el tratamiento se realiza teniendo en cuenta la gravedad del proceso. Los esfuerzos de los médicos tienen como objetivo eliminar las causas de la abrasión: combatir los malos hábitos, sustituir las dentaduras postizas, corregir las mordidas, etc.

Abrasión patológica de los dientes. Etapa temprana se trata con terapia remineralizante: al paciente se le prescribe complejos vitamínicos, realizar aplicaciones con preparaciones que contienen fluoruro y realizar electroforesis. Si hay bordes afilados en los dientes, se muelen y, en caso de bruxismo, se prescribe el uso de un protector nocturno. Sin embargo, la mayoría de las veces los pacientes acuden al médico cuando sus dientes ya están muy desgastados. En este caso, el tratamiento está dirigido a restaurar las unidades.

El tratamiento del desgaste patológico de incisivos, caninos o dientes de masticación se realiza mediante varios diseños. En odontología se utilizan los siguientes:

  • Coronas. La cerámica metálica se utiliza para restaurar unidades con daños importantes. Si se requiere una estructura de mayor resistencia, se instalan productos hechos de metal o dióxido de circonio. El diente restaurado asume parte de la carga, aliviandolo de sus vecinos.
  • Incrustaciones y carillas cerámicas. Si el desgaste de los dientes anteriores es severo y ha llegado a la dentina, las unidades se restauran con placas delgadas (recomendamos leer :). Son muy estéticos y de apariencia natural.
  • Incrustaciones de muñones. Esta técnica es adecuada para un desgaste dental significativo: se instala un pasador en el conducto radicular, alrededor del cual se construye una corona.
  • Prótesis con implantes. Cuando un paciente tiene un problema mayor borrado Las unidades han sido destruidas hasta sus cimientos y están siendo reemplazadas con material artificial. Se eliminan las raíces supuradas y en lugar del elemento perdido se instala un alfiler, sobre el cual se coloca una corona. El procedimiento de restauración puede tardar hasta seis meses.

El tratamiento del desgaste patológico de los dientes en las etapas 3 y 4 comienza necesariamente con la restauración de la mordida; está prohibida la instalación de coronas en la etapa inicial de la terapia, ya que pueden causar la formación de una maloclusión. Posteriormente, el ortopedista fabrica e instala prótesis con los mismos materiales (recomendamos leer :). La violación de esta regla puede llevar a la necesidad de volver a corregir la mordida.

Si la causa del problema es una mayor carga sobre las unidades, los expertos recomiendan instalar prótesis duraderas hechas de metal o dióxido de circonio (ver también :). No se utilizan cerámicas frágiles, cermets ni metal-plásticos.

Independientemente del método elegido para restaurar las unidades en caso de desgaste de los dientes, los médicos recomiendan utilizar un protector bucal para reducir la carga sobre las unidades. El diseño permite que los músculos se acostumbren a la nueva posición de los dientes.

Medidas de prevención

Para evitar la abrasión y los cambios en la forma de los dientes, debe visitar al dentista cada seis meses; esto le permitirá identificar el problema a tiempo. Además examen preventivo necesario:

  • curar el bruxismo y corregir la mordida;
  • rechazar los malos hábitos;
  • restaurar unidades eliminadas y destruidas de manera oportuna;
  • Comida sana;
  • utilizar complejos de vitaminas y minerales;
  • en industrias peligrosas, proteja los dientes con dispositivos especiales.

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UNIVERSIDAD MÉDICA ESTATAL DE DONETSK. Sr. Gorki

DEPARTAMENTO DE ODONTOLOGÍA ORTOPÉDICA

ABSTRACTO

Tema: “Abrasión excesiva (abrasión patológica) de tejidos dentales duros. Etiología, patogénesis. Formas clínicas. Diagnóstico. Clasificación. Tratamiento ortopédico."

El trabajo fue realizado por un estudiante de 5to año.

3 grupos de la Facultad de Odontología

DonNMU soy. M. Gorki

Lyalka E.V.

DONETSK 2014

Introducción

La abrasión patológica de los dientes es un proceso que progresa relativamente rápido, acompañado de una serie de trastornos morfológicos, estéticos y funcionales. Se caracteriza por una pérdida excesiva de esmalte o esmalte y dentina de todos o solo de los dientes individuales. La complicación más grave del desgaste patológico de los dientes es la disfunción de la ATM, que, además del dolor y otras disfunciones de la articulación, a menudo se manifiesta como un dolor intenso y debilitante en la cara, la cabeza, el cuello, la nuca y los hombros. , tinnitus, disminución de la audición y trastornos secretores.

El desgaste patológico de los dientes ocurre en personas de mediana edad, alcanzando la frecuencia más alta (35%) entre los 40 y 50 años, y es más común en hombres que en mujeres.

En los últimos años, se han logrado ciertos éxitos en el tratamiento de la abrasión patológica de los tejidos dentales duros; sin embargo, muchas cuestiones de etiología, patogénesis y tratamiento siguen siendo insuficientemente estudiadas y controvertidas.

Clasificación de la abrasión patológica de los tejidos dentales duros.

Clasificación de Bracco.

La clasificación de Bracco es la más utilizada. Distingue 4 grados de borrado:

1. Borrado del esmalte de los filos y tubérculos.

2. Borrado completo de las cúspides hasta 1/3 de la altura de la corona con exposición de la dentina.

3. Reducir la altura de la corona a 2/3.

4. El proceso se extiende hasta el nivel del cuello del diente.

Clasificación por A.L. Grozovski.

ALABAMA. Grozovsky (1946) identifica 3 formas clínicas de mayor desgaste dental:

1.horizontales

2. verticales

3. Mixto

Clasificación por V.Yu. Kurlyandsky.

Durante el proceso patológico V.Yu.Kurlyandsky (1962) distingue:

Localizado

generalizado

Clasificación por M.G. Bushana.

Uno de los que refleja mejor el cuadro clínico del desgaste dental es la clasificación propuesta por M.G. Bhushan (1979). Incluye diversos aspectos clínicos de carácter funcional y morfológico: estadio de desarrollo, profundidad, extensión, plano de la lesión y deterioro funcional.

Profundidad del daño dental:

I grado: exposición y acortamiento completo de la dentina que no llega al ecuador (dentro de 1/3 de la longitud de la corona del diente);

II grado – acortamiento de 1/3 a 2/3 de la longitud de la corona;

III grado – acortamiento de la corona del diente en 2/3 o más

Etapa de desarrollo:

I (fisiológico) – dentro del esmalte;

II (de transición) – dentro del esmalte y parcialmente de la dentina;

III (aumentado) – dentro de la dentina

Avión de daños:

Yo – horizontal;

II-vertical;

III – mixto

Duración de la lesión:

I – limitado (localizado);

II – generalizado

Clasificación por A.G. Moldavianova, L.M. Demner.

La clasificación más moderna de abrasión aumentada y fisiológica de los dientes permanentes puede considerarse la clasificación propuesta por A.G. Moldovanov, L.M. Demner (1979). Los estudios y observaciones clínicos a largo plazo han demostrado que con un curso óptimo de abrasión fisiológica, la pérdida natural de tejido dental duro por año oscila entre 0,034 y 0,042 milímetros. Los estudios también han demostrado que la abrasión dentro del límite esmalte-dentina a partir de los 50 años con una dentición preservada, en la que hay al menos 10 pares de dientes antagonistas, es un proceso natural.

1. Formo: abrasión de los incisivos y alisado de las cúspides de molares y premolares (hasta los 25-30 años).

2. Forma II: abrasión dentro del esmalte (hasta los 45-50 años).

3. Forma III: abrasión dentro del borde esmalte-dentina y parcialmente dentina (50 años y mayores).

La clasificación de mayor abrasión de los tejidos duros de los dientes incluye una mayor abrasión localizada y generalizada de los tejidos duros:

1. Grado: dentro del esmalte, parcialmente dentina.

2. II grado: dentro de la dentina principal (sin transiluminación de la cavidad dental).

3. III grado: dentro de la dentina de reemplazo (con translucidez de la cavidad del diente).

4. Grado IV: abrasión de toda la corona del diente.

Formas de abrasión: horizontal, vertical, facetada, dentada, escalonada, celular, mixta.

Clasificación por A.G. Moldavianova.

Como resultado de la investigación, A.G. Moldovanov (1992) propuso una clasificación de abrasión aumentada y fisiológica de los dientes primarios (temporales).

Abrasión fisiológica de los tejidos duros de los dientes temporales (de leche):

1. A la edad de 3-4 años de vida de un niño, los dientes de los incisivos y las cúspides de los caninos y molares se desgastan (me formo).

2. A los 6 años: abrasión dentro de la capa de esmalte, hasta un punto de apertura del borde esmalte-dentina (forma II).

3. Más de 6 años: abrasión dentro de la capa dentinaria de los dientes antes del reemplazo por dientes permanentes (forma III).

Mayor abrasión de los tejidos duros de los dientes temporales (de leche):

1. Transiluminación de la cavidad dental (forma IV).

2. Abrasión de toda la corona del diente (forma de V).

Etiología y patogénesis.

La aparición de abrasión dental patológica está asociada a la acción de diversos factores etiológicos, así como a sus diversas combinaciones. Convencionalmente, podemos distinguir 3 grupos de causas de abrasión dental patológica:

    Deficiencia funcional de los tejidos dentales duros;

    Efecto abrasivo excesivo sobre los tejidos dentales duros;

    Sobrecarga funcional de los dientes;

    Deficiencia funcional de los tejidos dentales duros.

Esta deficiencia puede ser consecuencia de factores endógenos y exógenos. Los factores endógenos incluyen procesos patológicos congénitos o adquiridos en el cuerpo humano que alteran el proceso de formación, mineralización y actividad vital del tejido dental.

La deficiencia funcional congénita de los tejidos duros de los dientes puede ser consecuencia de cambios patológicos en las formaciones de células ectodérmicas (deficiencia de esmalte) o cambios patológicos en las formaciones de células mesodérmicas (deficiencia de dentina) o una combinación de ambos. Al mismo tiempo, este trastorno del desarrollo se puede observar en algunas enfermedades somáticas hereditarias generales: enfermedad de mármol (osteosclerosis congénita difusa u osteoporosis de casi todo el esqueleto); Síndrome de Porac-Durant, síndrome de Frolik (osteogénesis imperfecta congénita) y síndrome de Lobstein (osteogénesis imperfecta tardía). Este grupo de lesiones hereditarias incluye la displasia de Capdepont.

Con la enfermedad de mármol, se observa un desarrollo lento de los dientes, su erupción tardía y cambios en la estructura con una pronunciada deficiencia funcional de los tejidos duros. Las raíces de los dientes están poco desarrolladas y los conductos radiculares suelen estar obliterados. Los procesos inflamatorios odontógenos se caracterizan por su gravedad y, a menudo, evolucionan hacia osteomielitis.

En los síndromes de Frolik y Lobstein, los dientes son de tamaño normal y forma regular. El color característico de las coronas de los dientes es del gris al marrón con un alto grado de transparencia. El grado de tinción de diferentes dientes en un mismo paciente es diferente. El desgaste es más pronunciado en incisivos y primeros molares. La dentina de los dientes con esta patología no está suficientemente mineralizada, la unión esmalte-dentina parece una línea recta, lo que indica su resistencia insuficiente.

El mismo cuadro se puede observar con el síndrome de Capdepont. Dientes de tamaño y forma normal, pero con coloración alterada, diferente para distintos dientes de un mismo paciente. La mayoría de las veces el color es gris acuoso, a veces con un brillo nacarado. Poco después de la erupción de los dientes, el esmalte se desprende y la dentina expuesta, debido a su baja dureza, se desgasta rápidamente. La alteración de la mineralización de la dentina conduce a una disminución de su microdureza casi 1,5 veces en comparación con la norma. La cavidad del diente y los conductos radiculares están obliterados. La excitabilidad eléctrica de la pulpa de los dientes desgastados se reduce drásticamente. Los dientes afectados reaccionan mal a los estímulos químicos, mecánicos y de temperatura. La obliteración de la cavidad dental y los conductos radiculares con esta displasia comienza durante el proceso de formación del diente y no es una reacción compensatoria a la abrasión patológica. En la zona de las puntas de las raíces, a menudo se observa pérdida ósea. A diferencia de la deficiencia dental funcional en los síndromes de Frolik y Lobstein, la displasia de Capdepont se hereda como un rasgo dominante permanente.

Los factores endógenos etiológicos adquiridos de la abrasión dental patológica incluyen un gran grupo de endocrinopatías en las que se altera el metabolismo de los minerales, principalmente fósforo-calcio y proteínas.

La hipofunción de la glándula pituitaria del lóbulo anterior, acompañada de una deficiencia de la hormona somatotrópica, inhibe la formación de una matriz proteica en los elementos del mesénquima (dentina, pulpa). Una deficiencia de la hormona gonadotrópica pituitaria tiene el mismo efecto. La violación de la secreción de la hormona adrenocorticotrópica de la glándula pituitaria conduce a la activación del catabolismo de proteínas y la desmineralización.

Los cambios patológicos en los tejidos duros de los dientes en casos de disfunción de la glándula tiroides se asocian principalmente con una hiposecreción de tirocalcitonina. En este caso, se altera la transición del calcio de la sangre al tejido dental, es decir, cambia la función mineralizante plástica de la pulpa dental.

Las alteraciones más pronunciadas en los tejidos duros de los dientes se observan cuando cambia la función de las glándulas paratiroides. La hormona paratiroidea estimula los osteoclastos, que contienen enzimas proteolíticas (fosfatasa ácida), que contribuyen a la destrucción de la matriz proteica de los tejidos dentales duros. Al mismo tiempo, el calcio y el fósforo se excretan en forma de sales solubles: citrato y ácido láctico cálcico. Debido a una deficiencia en la actividad de las enzimas lactato deshidrogenasa e isocitrato deshidrogenasa en los osteoblastos, el metabolismo de los carbohidratos se retrasa en la etapa de formación de los ácidos láctico y cítrico. Como resultado, se forman sales de calcio altamente solubles, cuya lixiviación conduce a una disminución significativa del valor funcional de los tejidos dentales duros.

Los trastornos neurodistróficos son de particular importancia en la aparición de deficiencia funcional de los tejidos dentales duros, lo que conduce a un desgaste patológico. La irritación de varias partes del sistema nervioso central (SNC) en el experimento provocó una mayor abrasión del esmalte y la dentina de los dientes en animales de experimentación.

Los factores exógenos de la deficiencia funcional de los tejidos dentales duros incluyen, en primer lugar, la deficiencia nutricional. La desnutrición (falta de minerales, deficiencia de proteínas en los alimentos, dieta desequilibrada) altera los procesos metabólicos del cuerpo humano y, en particular, la mineralización de los tejidos dentales duros.

La deficiencia funcional de los tejidos dentales duros debido a una mineralización insuficiente puede deberse a un retraso en la absorción de calcio en el intestino debido a una deficiencia de vitamina D, deficiencia o exceso de grasa en los alimentos, colitis y diarrea profusa. Estos factores se vuelven más importantes durante la formación y erupción de los dientes.

El daño químico a los tejidos dentales duros ocurre en la producción química y es una enfermedad profesional. La necrosis ácida de los tejidos dentales duros también se observa en pacientes con gastritis aquilica que toman ácido clorhídrico por vía oral. Ya en las etapas iniciales de la necrosis ácida, los pacientes desarrollan una sensación de entumecimiento y dolor en los dientes. El dolor puede ocurrir cuando se expone a la temperatura y estímulos químicos, así como dolor espontáneo. A veces los pacientes se quejan de una sensación de que los dientes se pegan cuando están cerrados. A medida que se deposita la dentina de reemplazo y se producen cambios distróficos y necróticos en la pulpa de los dientes afectados, estas sensaciones se vuelven opacas o desaparecen. Normalmente, la necrosis ácida afecta los dientes frontales. El esmalte desaparece en la zona de los bordes cortantes y la dentina subyacente participa en el proceso de destrucción. Poco a poco, las coronas de los dientes afectados, al desgastarse y destruirse, se acortan y adquieren forma de cuña.

Entre los factores físicos, la necrosis por radiación ocupa un lugar especial. Esto se debe al aumento del número de pacientes sometidos a radioterapia en el tratamiento complejo de enfermedades oncológicas de la región de la cabeza y el cuello. En este caso, el daño por radiación a la pulpa se considera primario, que se manifiesta en alteraciones de la microcirculación con síntomas de plétora pronunciada en los precapilares, capilares y vénulas, hemorragias perivasculares en la capa subodontoblástica. En los odontoblastos se observa degeneración vacuolar y necrosis de odontoblastos individuales. Además de la esclerosis difusa y la petrificación, se observa la formación de dentículos de diferentes tamaños y ubicaciones. En todas las zonas de dentina y cemento se detectan fenómenos de desmineralización y zonas de destrucción. Los mayores cambios en los tejidos dentales se observan entre el mes 12 y el 24 después de la radioterapia para tumores en la cabeza y el cuello. Como resultado de importantes lesiones destructivas de la pulpa, los cambios en los tejidos duros son irreversibles.

Efecto abrasivo excesivo sobre los tejidos dentales duros.

Las observaciones a largo plazo de S. M. Remizov sobre el efecto abrasivo de los cepillos de dientes, los polvos dentales y las pastas de dientes de diversos diseños demostraron de manera convincente que el uso incorrecto e irracional de productos de higiene y cuidado dental puede pasar de ser un agente terapéutico y profiláctico a un formidable factor destructivo que conduce a la abrasión patológica. de dientes. Normalmente, existe una diferencia significativa en la microdureza del esmalte (390 kgf/mm2) y la dentina (80 kgf/mm2). Por lo tanto, la pérdida de la capa de esmalte provoca un desgaste irreversible de los dientes debido a la dureza significativamente menor de la dentina.

El polvo industrial en empresas con mucho polvo (industria minera, fundición) también tiene un fuerte efecto abrasivo sobre los tejidos duros de los dientes. Entre los trabajadores de las minas de carbón se produce una abrasión patológica importante de los dientes.

Recientemente, debido a la introducción generalizada de prótesis de porcelana y metal-cerámica en la práctica de la odontología ortopédica, se han vuelto más frecuentes los casos de abrasión patológica de los dientes, provocada por el efecto abrasivo excesivo de las superficies de porcelana y cerámica mal vidriadas.

La abrasión patológica de los dientes puede ser una consecuencia de la naturaleza de la masticación, en la que todos los dientes o solo una parte de ellos experimentan una carga funcional excesiva. En tales casos, una carga funcional excesiva con el tiempo puede provocar dos tipos de complicaciones: desde el aparato de soporte de los dientes (el periodonto) o desde los tejidos duros de los dientes, la abrasión patológica de los dientes, que ocurre con mayor frecuencia en el contexto de una deficiencia funcional de tejidos duros, aunque también se puede observar en dientes con estructura y mineralización normal del esmalte y la dentina. La sobrecarga de los dientes puede ser focal o generalizada. Una de las razones de la sobrecarga funcional focal de los dientes es la patología de la oclusión. En presencia de patología en el proceso de masticación en varias fases de oclusión, ciertos grupos de dientes experimentan una carga excesiva y, como resultado, se produce una abrasión patológica de los dientes. Un ejemplo es la abrasión de la superficie palatina de los dientes anteriores de la fila superior y la superficie vestibular de los incisivos de la mandíbula inferior en pacientes con una mordida de bloqueo profunda. Una causa común de abrasión patológica de dientes individuales es una anomalía en la posición o forma de un diente, que conduce a la aparición de un supercontacto en este diente durante la función.

El tipo de mordida también puede agravar el desarrollo de un desgaste dental patológico. Así, con una mordida recta, los procesos de borrado de tejidos duros avanzan mucho más rápido que con otros tipos de mordida.

La adentia parcial (primaria o secundaria), especialmente en la zona de los dientes de masticación, provoca una sobrecarga funcional de los dientes restantes. Con la pérdida bilateral de los dientes de masticación, los dientes frontales experimentan no solo una carga funcional excesiva, sino también inusual. En este caso, se observa abrasión patológica de los dientes antagonistas restantes.

Los errores médicos en el tratamiento protésico de los defectos de la dentición también provocan una carga funcional excesiva: la falta de contactos múltiples de los dientes en todas las fases de todos los tipos de oclusión provoca la sobrecarga de varios dientes y su desgaste. A menudo se produce abrasión de dientes individuales que antagonizan los dientes que tienen empastes salientes hechos de materiales compuestos, debido al fuerte efecto abrasivo inherente de los compuestos.

Una de las causas del desgaste patológico generalizado de los dientes se considera la bruxomanía o bruxismo: apretar las mandíbulas inconscientemente (generalmente por la noche) o movimientos automáticos habituales de la mandíbula inferior, acompañados de rechinar los dientes. El bruxismo ocurre tanto en niños como en adultos. Las causas del bruxismo no se comprenden bien. Se cree que el bruxismo es una manifestación de un síndrome neurótico y también se observa con tensión nerviosa excesiva. El bruxismo pertenece a las parafunciones, es decir, a un grupo de funciones pervertidas.

Sobrecarga funcional de los dientes.

Típico de la abrasión patológica de los dientes con sobrecarga funcional (más del 80%) es un aumento compensatorio en el grosor del tejido de cemento: hipercementosis. En este caso, la colocación de cemento se produce de manera desigual, la mayor se observa en el ápice de la raíz.

Los cambios en el periodonto con abrasión patológica de los dientes debido a una sobrecarga funcional consisten en la desigualdad del ancho del espacio periodontal desde el margen gingival hasta el ápice radicular. La expansión de la fisura periodontal se produce más en la parte cervical y en el ápice de la raíz y depende directamente del grado de sobrecarga funcional. En el tercio medio de la raíz, la fisura periodontal suele estrecharse. A menudo, en respuesta a una carga funcional excesiva, se desarrolla una inflamación crónica en el periodonto de los dientes desgastados con la formación de granulomas y cistogranulomas, que deben tenerse en cuenta al examinar a estos pacientes y elegir un plan de tratamiento. La abrasión patológica de los dientes conduce a un cambio en la forma de la parte de la corona, lo que a su vez contribuye a un cambio en la dirección de acción de la carga funcional sobre el diente y el periodonto. Al mismo tiempo, en este último aparecen zonas de compresión y tensión, lo que necesariamente conduce a cambios patológicos característicos en el periodonto.

Así, con la abrasión patológica de los dientes como resultado de una sobrecarga funcional, se observa un círculo vicioso: la sobrecarga funcional conduce a una abrasión patológica de los dientes, un cambio en la forma de las coronas, lo que a su vez cambia la carga funcional necesaria para masticar los alimentos, incrementándola. , y esto contribuye aún más a la destrucción de los tejidos duros de los dientes y del periodonto, agravando la abrasión patológica. Por lo tanto, el tratamiento ortopédico destinado a restaurar la forma normal de los dientes desgastados no debe considerarse sintomático, sino patogénico.

Manifestaciones clínicas

El cuadro clínico de la abrasión dental patológica depende de la edad del paciente, la reactividad del cuerpo, el tipo de mordida, el tamaño y la topografía de la dentición, la gravedad del proceso patológico y, por tanto, es muy diverso. Y, sin embargo, es posible identificar signos comunes de esta patología. Es característico que el proceso de mayor abrasión del esmalte dental y la dentina no vaya acompañado de su ablandamiento.

Los signos más típicos de abrasión patológica de los dientes incluyen una violación de su forma anatómica (debido a la abrasión), hiperestesia de la dentina, disminución de la altura de la mordida, acortamiento del tercio inferior de la cara, disfunción de los músculos masticatorios y en casos graves, disfunción dolorosa de la articulación temporomandibular. Sin embargo, estos signos no siempre se presentan de forma simultánea y claramente expresada; todo depende del tipo de desgaste de los dientes.

Con la abrasión patológica de los dientes, los estándares estéticos se violan primero debido a cambios en la forma anatómica de los dientes. Posteriormente, con la progresión del proceso patológico y un acortamiento significativo de los dientes, cambian las funciones masticatorias y fonéticas. Además, algunos pacientes, incluso en las etapas iniciales del desgaste patológico de los dientes, experimentan hiperestesia de los dientes afectados, lo que interfiere con la ingesta de alimentos calientes, fríos, dulces o ácidos.

El proceso patológico puede afectar los dientes de una o ambas mandíbulas, de uno o ambos lados. En la práctica, existen casos de diversos grados de daño a los dientes de una o ambas mandíbulas. La naturaleza y el plano de la lesión pueden ser idénticos, pero también pueden diferir. Todo esto determina la diversidad del cuadro clínico del desgaste dental patológico, que se vuelve mucho más complicado cuando uno o ambos maxilares están parcialmente edéntulos.

La disfunción de los músculos masticatorios se manifiesta por dolor cuando se contraen. Su actividad bioeléctrica aumenta y también se observa en la fase de reposo fisiológico, aparecen contracciones asincrónicas y se altera la circulación sanguínea regional en el periodonto. Estos síntomas se observan principalmente en casos de abrasión patológica pronunciada de los tejidos duros de los dientes y sólo en la forma descompensada, cuando hay un acortamiento del tercio inferior de la cara. Los pacientes con una forma compensada de abrasión, acompañada de hipertrofia del proceso alveolar de los maxilares, no presentan tales trastornos.

Diagnóstico de abrasión dental patológica.

Para hacer un diagnóstico correcto y elegir el plan de tratamiento óptimo para un cuadro clínico tan diverso de abrasión dental patológica, es necesario examinar cuidadosamente a los pacientes para identificar los factores etiológicos de la abrasión dental patológica y la patología concomitante. El examen debe realizarse íntegramente según el esquema tradicional:

    entrevistar al paciente, estudiar sus quejas, su historia de vida y su historial médico;

    inspección visual;

    examen de la cavidad bucal; palpación de los músculos masticatorios, articulación temporomandibular, etc.;

    auscultación de la articulación temporomandibular;

    métodos auxiliares: estudio de modelos diagnósticos, radiografía dirigida de dientes, radiografía panorámica de dientes y maxilares, EDI, tomografía, electromiografía y electromiotonometría de músculos masticatorios.

Durante un examen externo de la cara del paciente, se observan la configuración facial, la proporcionalidad y la simetría. La altura de la parte inferior del rostro se determina en estado de reposo fisiológico y en oclusión central. Se estudia cuidadosamente el estado de los tejidos duros de los dientes, estableciendo la naturaleza, extensión y grado de desgaste. Preste la debida atención al estado de la mucosa oral y de los dientes periodontales para identificar patologías y complicaciones concomitantes. La palpación de los músculos masticatorios revela dolor, asimetría de sensaciones, hinchazón de los músculos, su hipertonicidad y sugiere la presencia de parafunciones en el paciente. En el futuro, para aclarar el diagnóstico, es necesario realizar estudios adicionales: electromiografía y electromiotonometría de los músculos masticatorios, consultar con un neurólogo sobre un posible bruxismo, interrogar cuidadosamente al paciente y sus familiares sobre un posible rechinar de dientes durante el sueño. Esto es necesario para prevenir complicaciones y seleccionar el tratamiento integral óptimo para tal contingente de pacientes.

La palpación de la zona de la articulación temporomandibular, así como la auscultación de esta zona, nos permite identificar patología, que a menudo se encuentra en la abrasión patológica de los dientes, especialmente en forma generalizada o localizada, complicada con edentia parcial. En estos casos, es necesario un análisis cuidadoso de los modelos de diagnóstico y un examen radiológico; tomografías frontales y laterales con mandíbulas cerradas y reposo fisiológico. El electroodontodiagnóstico (EDD) es una prueba diagnóstica obligatoria del desgaste dental patológico, especialmente de los grados II y III, así como a la hora de elegir el diseño de las prótesis fijas. A menudo, la abrasión patológica de los dientes se acompaña de la muerte asintomática de la pulpa. Como resultado del depósito de dentina de reemplazo, la obliteración parcial o completa de la cámara pulpar, se reduce la excitabilidad eléctrica de la pulpa. En caso de abrasión patológica de los dientes de primer grado, acompañada de hiperestesia de los tejidos duros, la EDI generalmente no revela desviaciones de la norma.

Al igual que la EDI, la radiografía (visual y panorámica) es un método de diagnóstico obligatorio que nos permite establecer el tamaño y la topografía de la cámara pulpar, la topografía, la dirección y el grado de obliteración de los conductos radiculares, la gravedad de la hipercementosis, la presencia de quistes. , que a menudo se encuentran con sobrecarga funcional de los dientes y granulomas en dientes desgastados. Todo esto es sin duda de gran importancia a la hora de elegir el plan de tratamiento adecuado.

El correcto diagnóstico y planificación del tratamiento de pacientes con desgaste dental patológico, así como el seguimiento del progreso y resultados del tratamiento, se ve facilitado por un estudio exhaustivo de los modelos diagnósticos. Utilizando modelos de diagnóstico se especifica el tipo, forma y grado de abrasión patológica de los dientes, el estado de la dentición y, cuando se analiza en un articulador, la naturaleza de las relaciones oclusales de los dientes y la dentición en las distintas fases de todo tipo de oclusión. lo cual es especialmente importante al diagnosticar patologías concomitantes de la articulación temporomandibular y elegir un plan de tratamiento.

Tratamiento de la abrasión dental patológica.

Restaurar la forma anatómica de los dientes desgastados depende del grado, tipo y forma de la lesión. Para restaurar la forma anatómica de los dientes en caso de desgaste patológico de los dientes de primer grado, se pueden utilizar incrustaciones, empastes (principalmente en los dientes frontales) y coronas artificiales; II grado: incrustaciones, coronas artificiales, prótesis dentales con superposiciones oclusales; III grado: coronas de muñones, cofias estampadas con soldadura oclusal.