3.3.2. estructura histológica, composición química y funciones de los tejidos dentales duros Esmalte (esmalte). Este tejido, que recubre la corona del diente, es el más duro del cuerpo (250 a 800 unidades Vickers). En la superficie de masticación su espesor es de 1,5 a 1,7 mm; en las superficies laterales es significativamente

5.2.5. Necrosis de tejidos dentales duros Cuadro clínico. La manifestación de la necrosis comienza con la pérdida de brillo del esmalte y la aparición de manchas calcáreas, que luego adquieren un color marrón oscuro. En el centro de la lesión se observa reblandecimiento y formación de un defecto. Al mismo tiempo, el esmalte

6.6.1. Principios y técnicas de preparación de tejidos dentales duros para caries. La preparación de la cavidad es etapa importante tratamiento de la caries dental, ya que solo su correcta implementación elimina una mayor destrucción de los tejidos duros y garantiza una fijación confiable

Autopersuasiones encaminadas a desarrollar fuertes posiciones ideológicas en los pacientes con respecto al tratamiento, ayudándolos a evitar una crisis (trastorno de la dieta) “Tomé la firme decisión de perder peso, recuperar mi salud, porque tengo un carácter fuerte, voluntad fuerte. nada no es

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UNIVERSIDAD MÉDICA ESTATAL DE DONETSK. Sr. Gorki

DEPARTAMENTO DE ODONTOLOGÍA ORTOPÉDICA

ABSTRACTO

Tema: “Abrasión excesiva (abrasión patológica) de tejidos dentales duros. Etiología, patogénesis. Formas clínicas. Diagnóstico. Clasificación. Tratamiento ortopédico."

El trabajo fue realizado por un estudiante de 5to año.

3 grupos de la Facultad de Odontología

DonNMU soy. M. Gorki

Lyalka E.V.

DONETSK 2014

Introducción

La abrasión patológica de los dientes es un proceso que progresa relativamente rápido, acompañado de una serie de trastornos morfológicos, estéticos y funcionales. Se caracteriza por una pérdida excesiva de esmalte o esmalte y dentina de todos o solo de los dientes individuales. La complicación más grave del desgaste dental patológico es disfunción de la ATM, que, además del dolor y otras disfunciones de la articulación, a menudo se manifiesta en forma de dolor intenso y debilitante en la cara, cabeza, cuello, nuca, hombros, tinnitus, pérdida de audición y trastornos secretores.

El desgaste patológico de los dientes ocurre en personas de mediana edad, alcanzando la frecuencia más alta (35%) entre los 40 y 50 años, y es más común en hombres que en mujeres.

En los últimos años, se han logrado ciertos éxitos en el tratamiento de la abrasión patológica de los tejidos dentales duros; sin embargo, muchas cuestiones de etiología, patogénesis y tratamiento siguen siendo insuficientemente estudiadas y controvertidas.

Clasificación de la abrasión patológica de los tejidos dentales duros.

Clasificación de Braco.

La clasificación de Bracco es la más utilizada. Distingue 4 grados de borrado:

1. Borrado del esmalte de los filos y tubérculos.

2. Borrado completo de las cúspides hasta 1/3 de la altura de la corona con exposición de la dentina.

3. Reducir la altura de la corona a 2/3.

4. El proceso se extiende hasta el nivel del cuello del diente.

Clasificación por A.L. Grozovski.

ALABAMA. Grozovsky (1946) identifica 3 formas clínicas de mayor desgaste dental:

1.horizontales

2. verticales

3. Mixto

Clasificación por V.Yu. Kurlyandsky.

Durante el proceso patológico V.Yu.Kurlyandsky (1962) distingue:

Localizado

generalizado

Clasificación por M.G. Bushana.

Uno de los que refleja mejor el cuadro clínico del desgaste dental es la clasificación propuesta por M.G. Bhushan (1979). Incluye diversos aspectos clínicos de carácter funcional y morfológico: estadio de desarrollo, profundidad, extensión, plano de la lesión y deterioro funcional.

Profundidad del daño dental:

I grado: exposición y acortamiento completo de la dentina que no llega al ecuador (dentro de 1/3 de la longitud de la corona del diente);

II grado – acortamiento de 1/3 a 2/3 de la longitud de la corona;

III grado – acortamiento de la corona del diente en 2/3 o más

Etapa de desarrollo:

I (fisiológico) – dentro del esmalte;

II (de transición) – dentro del esmalte y parcialmente de la dentina;

III (aumentado) – dentro de la dentina

Avión de daños:

Yo – horizontal;

II-vertical;

III – mixto

Duración de la lesión:

I – limitado (localizado);

II – generalizado

Clasificación por A.G. Moldavianova, L.M. Demner.

La clasificación más moderna de abrasión aumentada y fisiológica de los dientes permanentes puede considerarse la clasificación propuesta por A.G. Moldovanov, L.M. Demner (1979). Los estudios y observaciones clínicos a largo plazo han demostrado que con un curso óptimo de abrasión fisiológica, la pérdida natural de tejido dental duro por año oscila entre 0,034 y 0,042 milímetros. Los estudios también han demostrado que la abrasión dentro del límite esmalte-dentina a partir de los 50 años con una dentición preservada, en la que hay al menos 10 pares de dientes antagonistas, es un proceso natural.

1. Formo: abrasión de los incisivos y alisado de las cúspides de molares y premolares (hasta los 25-30 años).

2. Forma II: abrasión dentro del esmalte (hasta los 45-50 años).

3. Forma III: abrasión dentro del borde esmalte-dentina y parcialmente dentina (50 años y mayores).

La clasificación de mayor abrasión de los tejidos duros de los dientes incluye una mayor abrasión localizada y generalizada de los tejidos duros:

1. Grado: dentro del esmalte, parcialmente dentina.

2. II grado: dentro de la dentina principal (sin transiluminación de la cavidad dental).

3. III grado: dentro de la dentina de reemplazo (con translucidez de la cavidad del diente).

4. Grado IV: abrasión de toda la corona del diente.

Formas de abrasión: horizontal, vertical, facetada, dentada, escalonada, celular, mixta.

Clasificación por A.G. Moldavianova.

Como resultado de la investigación, A.G. Moldovanov (1992) propuso una clasificación de abrasión aumentada y fisiológica de los dientes primarios (temporales).

Abrasión fisiológica de los tejidos duros de los dientes temporales (de leche):

1. A la edad de 3-4 años de vida de un niño, los dientes de los incisivos y las cúspides de los caninos y molares se desgastan (me formo).

2. A los 6 años: abrasión dentro de la capa de esmalte, hasta un punto de apertura del borde esmalte-dentina (forma II).

3. Más de 6 años: abrasión dentro de la capa dentinaria de los dientes antes del reemplazo por dientes permanentes (forma III).

Mayor abrasión de los tejidos duros de los dientes temporales (de leche):

1. Transiluminación de la cavidad dental (forma IV).

2. Abrasión de toda la corona del diente (forma de V).

Etiología y patogénesis.

La aparición de abrasión dental patológica está asociada a la acción de diversos factores etiológicos, así como a sus diversas combinaciones. Convencionalmente, podemos distinguir 3 grupos de causas de abrasión dental patológica:

Deficiencia funcional de los tejidos dentales duros;

Efecto abrasivo excesivo sobre los tejidos dentales duros;

Sobrecarga funcional de los dientes;

Deficiencia funcional de los tejidos dentales duros.

Esta deficiencia puede ser consecuencia de factores endógenos y exógenos. Los factores endógenos incluyen procesos patológicos congénitos o adquiridos en el cuerpo humano que alteran el proceso de formación, mineralización y actividad vital del tejido dental.

La deficiencia funcional congénita de los tejidos duros de los dientes puede ser consecuencia de cambios patológicos en las formaciones de células ectodérmicas (deficiencia de esmalte) o cambios patológicos en las formaciones de células mesodérmicas (deficiencia de dentina) o una combinación de ambos. Al mismo tiempo, este trastorno del desarrollo se puede observar en algunas enfermedades somáticas hereditarias generales: enfermedad de mármol (osteosclerosis congénita difusa u osteoporosis de casi todo el esqueleto); Síndrome de Porac-Durant, síndrome de Frolik (osteogénesis imperfecta congénita) y síndrome de Lobstein (osteogénesis imperfecta tardía). Este grupo de lesiones hereditarias incluye la displasia de Capdepont.

Con la enfermedad de mármol, se observa un desarrollo lento de los dientes, su erupción tardía y cambios en la estructura con una pronunciada deficiencia funcional de los tejidos duros. Las raíces de los dientes están poco desarrolladas y los conductos radiculares suelen estar obliterados. Los procesos inflamatorios odontógenos se caracterizan por su gravedad y, a menudo, evolucionan hacia osteomielitis.

En los síndromes de Frolik y Lobstein, los dientes son de tamaño normal y forma regular. El color característico de las coronas de los dientes es del gris al marrón con un alto grado de transparencia. Grado de tinción dientes diferentes en un mismo paciente es diferente. El desgaste es más pronunciado en incisivos y primeros molares. La dentina de los dientes con esta patología no está suficientemente mineralizada, la unión esmalte-dentina parece una línea recta, lo que indica su resistencia insuficiente.

El mismo cuadro se puede observar con el síndrome de Capdepont. Dientes de tamaño y forma normal, pero con coloración alterada, diferente para distintos dientes de un mismo paciente. La mayoría de las veces el color es gris acuoso, a veces con un brillo nacarado. Poco después de la erupción de los dientes, el esmalte se desprende y la dentina expuesta, debido a su baja dureza, se desgasta rápidamente. La alteración de la mineralización de la dentina conduce a una disminución de su microdureza casi 1,5 veces en comparación con la norma. La cavidad del diente y los conductos radiculares están obliterados. La excitabilidad eléctrica de la pulpa de los dientes desgastados se reduce drásticamente. Los dientes afectados reaccionan mal a los estímulos químicos, mecánicos y de temperatura. La obliteración de la cavidad dental y los conductos radiculares con esta displasia comienza durante el proceso de formación del diente y no es una reacción compensatoria a la abrasión patológica. En la zona de las puntas de las raíces, a menudo se observa pérdida ósea. A diferencia de la deficiencia dental funcional en los síndromes de Frolik y Lobstein, la displasia de Capdepont se hereda como un rasgo dominante permanente.

Los factores endógenos etiológicos adquiridos de la abrasión dental patológica incluyen un gran grupo de endocrinopatías en las que se altera el metabolismo de los minerales, principalmente fósforo-calcio y proteínas.

La hipofunción de la glándula pituitaria del lóbulo anterior, acompañada de una deficiencia de la hormona somatotrópica, inhibe la formación de una matriz proteica en los elementos del mesénquima (dentina, pulpa). Una deficiencia de la hormona gonadotrópica pituitaria tiene el mismo efecto. La violación de la secreción de la hormona adrenocorticotrópica de la glándula pituitaria conduce a la activación del catabolismo de proteínas y la desmineralización.

Cambios patológicos en tejidos duros Los dientes en casos de disfunción de la glándula tiroides se asocian principalmente con hiposecreción de tirocalcitonina. En este caso, se altera la transición del calcio de la sangre al tejido dental, es decir, cambia la función mineralizante plástica de la pulpa dental.

Las alteraciones más pronunciadas en los tejidos duros de los dientes se observan cuando cambia la función de las glándulas paratiroides. La hormona paratiroidea estimula los osteoclastos, que contienen enzimas proteolíticas (fosfatasa ácida), que contribuyen a la destrucción de la matriz proteica de los tejidos dentales duros. Al mismo tiempo, el calcio y el fósforo se excretan en forma de sales solubles: citrato y ácido láctico cálcico. Debido a una deficiencia en la actividad de las enzimas lactato deshidrogenasa e isocitrato deshidrogenasa en los osteoblastos, el metabolismo de los carbohidratos se retrasa en la etapa de formación de la leche y ácido cítrico. Como resultado, se forman sales de calcio altamente solubles, cuya lixiviación conduce a una disminución significativa del valor funcional de los tejidos dentales duros.

Los trastornos neurodistróficos son de particular importancia en la aparición de deficiencia funcional de los tejidos dentales duros, lo que conduce a un desgaste patológico. Irritación varios departamentos El sistema nervioso central (SNC) en el experimento provocó una mayor abrasión del esmalte y la dentina de los dientes en animales de experimentación.

Los factores exógenos de la deficiencia funcional de los tejidos dentales duros incluyen, en primer lugar, la deficiencia nutricional. La desnutrición (falta de minerales, deficiencia de proteínas en los alimentos, dieta desequilibrada) altera los procesos metabólicos del cuerpo humano y, en particular, la mineralización de los tejidos dentales duros.

La deficiencia funcional de los tejidos dentales duros debido a una mineralización insuficiente puede deberse a un retraso en la absorción de calcio en el intestino debido a una deficiencia de vitamina D, deficiencia o exceso de grasa en los alimentos, colitis y diarrea profusa. Estos factores se vuelven más importantes durante la formación y erupción de los dientes.

El daño químico a los tejidos dentales duros ocurre en la producción química y es una enfermedad profesional. También se observa necrosis ácida de los tejidos dentales duros en pacientes con gastritis aquilica que toman por vía oral. ácido clorhídrico. Ya en las etapas iniciales de la necrosis ácida, los pacientes desarrollan una sensación de entumecimiento y dolor en los dientes. El dolor puede ocurrir cuando se expone a la temperatura y estímulos químicos, así como dolor espontáneo. A veces los pacientes se quejan de una sensación de que los dientes se pegan cuando están cerrados. A medida que se deposita la dentina de reemplazo y se producen cambios distróficos y necróticos en la pulpa de los dientes afectados, estas sensaciones se vuelven opacas o desaparecen. Normalmente, la necrosis ácida afecta los dientes frontales. El esmalte desaparece en la zona de los bordes cortantes y la dentina subyacente participa en el proceso de destrucción. Poco a poco, las coronas de los dientes afectados, al desgastarse y destruirse, se acortan y adquieren forma de cuña.

Entre los factores físicos, la necrosis por radiación ocupa un lugar especial. Esto se debe a un aumento en el número de pacientes expuestos a radioterapia en el tratamiento complejo de enfermedades oncológicas de la región de la cabeza y el cuello. En este caso, el daño por radiación a la pulpa se considera primario, que se manifiesta en alteraciones de la microcirculación con síntomas de plétora pronunciada en los precapilares, capilares y vénulas, hemorragias perivasculares en la capa subodontoblástica. En los odontoblastos se observa degeneración vacuolar y necrosis de odontoblastos individuales. Además de la esclerosis difusa y la petrificación, se observa la formación de dentículos de diferentes tamaños y ubicaciones. En todas las zonas de dentina y cemento se detectan fenómenos de desmineralización y zonas de destrucción. Los mayores cambios en los tejidos dentales se observan entre el mes 12 y el 24 después de la radioterapia para tumores en la cabeza y el cuello. Como resultado de importantes lesiones destructivas de la pulpa, los cambios en los tejidos duros son irreversibles.

Efecto abrasivo excesivo sobre los tejidos dentales duros.

Las observaciones a largo plazo de S. M. Remizov sobre el efecto abrasivo de los cepillos de dientes, los polvos dentales y las pastas de dientes de diversos diseños demostraron de manera convincente que el uso incorrecto e irracional de productos de higiene y cuidado dental puede pasar de ser un agente terapéutico y profiláctico a un formidable factor destructivo que conduce a la abrasión patológica. de dientes. Normalmente, existe una diferencia significativa en la microdureza del esmalte (390 kgf/mm2) y la dentina (80 kgf/mm2). Por lo tanto, la pérdida de la capa de esmalte provoca un desgaste irreversible de los dientes debido a la dureza significativamente menor de la dentina.

El polvo industrial en empresas con mucho polvo (industria minera, fundición) también tiene un fuerte efecto abrasivo sobre los tejidos duros de los dientes. Entre los trabajadores de las minas de carbón se produce una abrasión patológica importante de los dientes.

Recientemente, debido a la introducción generalizada de prótesis de porcelana y metal-cerámica en la práctica dental ortopédica, se han vuelto más frecuentes los casos de abrasión patológica de los dientes, causada por el efecto abrasivo excesivo de las superficies de porcelana y cerámica mal vidriadas.

La abrasión patológica de los dientes puede ser una consecuencia de la naturaleza de la masticación, en la que todos los dientes o solo una parte de ellos experimentan una carga funcional excesiva. En tales casos, una carga funcional excesiva con el tiempo puede conducir a dos tipos de complicaciones: desde el aparato de soporte de los dientes (periodonto) o desde los tejidos duros de los dientes: abrasión patológica de los dientes, que ocurre con mayor frecuencia en el contexto de una deficiencia funcional. de los tejidos duros, aunque también se puede observar en dientes con estructura y mineralización normal del esmalte y la dentina. La sobrecarga de los dientes puede ser focal o generalizada. Una de las razones de la sobrecarga funcional focal de los dientes es la patología de la oclusión. En presencia de patología durante la masticación en varias fases de oclusión. ciertos grupos los dientes experimentan una tensión excesiva y, como resultado, se produce un desgaste dental patológico. Un ejemplo es la abrasión de la superficie palatina de los dientes anteriores de la fila superior y la superficie vestibular de los incisivos de la mandíbula inferior en pacientes con una mordida de bloqueo profunda. Causa común La abrasión patológica de dientes individuales es una anomalía en la posición o forma de un diente, que conduce a la aparición de un supercontacto en este diente durante la función.

El tipo de mordida también puede agravar el desarrollo de un desgaste dental patológico. Así, con una mordida recta, los procesos de borrado de tejidos duros avanzan mucho más rápido que con otros tipos de mordida.

La adentia parcial (primaria o secundaria), especialmente en la zona de los dientes de masticación, provoca una sobrecarga funcional de los dientes restantes. Con la pérdida bilateral de los dientes de masticación, los dientes frontales experimentan no solo una carga funcional excesiva, sino también inusual. En este caso, se observa abrasión patológica de los dientes antagonistas restantes.

Una carga funcional excesiva también conduce a errores medicos Al proteger defectos en la dentición: la ausencia de múltiples contactos de los dientes en todas las fases de todo tipo de oclusión provoca la sobrecarga de varios dientes y su abrasión. A menudo hay abrasión de dientes individuales que antagonizan los dientes que tienen empastes que sobresalen de materiales compuestos, debido al fuerte efecto abrasivo inherente de los composites.

Una de las causas del desgaste patológico generalizado de los dientes se considera la bruxomanía o bruxismo: apretar las mandíbulas inconscientemente (generalmente por la noche) o movimientos automáticos habituales de la mandíbula inferior, acompañados de rechinar los dientes. El bruxismo ocurre tanto en niños como en adultos. Las causas del bruxismo no se comprenden bien. Se cree que el bruxismo es una manifestación de un síndrome neurótico y también se observa con tensión nerviosa excesiva. El bruxismo pertenece a las parafunciones, es decir, a un grupo de funciones pervertidas.

Sobrecarga funcional de los dientes.

Típico de la abrasión patológica de los dientes con sobrecarga funcional (más del 80%) es un aumento compensatorio en el grosor del tejido de cemento: hipercementosis. En este caso, la colocación de cemento se produce de manera desigual, la mayor se observa en el ápice de la raíz.

Los cambios en el periodonto con abrasión patológica de los dientes debido a una sobrecarga funcional consisten en la desigualdad del ancho del espacio periodontal desde el margen gingival hasta el ápice radicular. La expansión de la fisura periodontal se produce más en la parte cervical y en el ápice de la raíz y depende directamente del grado de sobrecarga funcional. En el tercio medio de la raíz, la fisura periodontal suele estrecharse. A menudo, en respuesta a una carga funcional excesiva, se desarrolla el periodonto de los dientes desgastados. inflamación crónica con la formación de granulomas y cistogranulomas, que deben tenerse en cuenta al examinar a estos pacientes y elegir un plan de tratamiento. Abrasión patológica Los dientes conducen a un cambio en la forma de la parte coronal, lo que a su vez contribuye a un cambio en la dirección de acción de la carga funcional sobre el diente y el periodonto. Al mismo tiempo, en este último aparecen zonas de compresión y tensión, lo que necesariamente conduce a cambios patológicos característicos en el periodonto.

Así, con la abrasión patológica de los dientes como resultado de una sobrecarga funcional, se observa un círculo vicioso: la sobrecarga funcional conduce a una abrasión patológica de los dientes, un cambio en la forma de las coronas, lo que a su vez cambia la carga funcional necesaria para masticar los alimentos, incrementándola. , y esto contribuye aún más a la destrucción de los tejidos duros de los dientes y del periodonto, agravando la abrasión patológica. Por lo tanto, el tratamiento ortopédico destinado a restaurar la forma normal de los dientes desgastados no debe considerarse sintomático, sino patogénico.

Manifestaciones clínicas

El cuadro clínico de la abrasión dental patológica depende de la edad del paciente, la reactividad del cuerpo, el tipo de mordida, el tamaño y la topografía de la dentición, la gravedad del proceso patológico y, por tanto, es muy diverso. Y, sin embargo, es posible identificar signos comunes de esta patología. Es característico que el proceso de mayor abrasión del esmalte dental y la dentina no vaya acompañado de su ablandamiento.

Los signos más típicos de abrasión patológica de los dientes incluyen una violación de su forma anatómica (debido a la abrasión), hiperestesia de la dentina, disminución de la altura de la mordida, acortamiento del tercio inferior de la cara, disfunción de los músculos masticatorios y en casos graves, disfunción dolorosa de la articulación temporomandibular. Sin embargo, estos signos no siempre se presentan de forma simultánea y claramente expresada; todo depende del tipo de desgaste de los dientes.

Con la abrasión patológica de los dientes, los estándares estéticos se violan primero debido a cambios en la forma anatómica de los dientes. Posteriormente, con la progresión del proceso patológico y un acortamiento significativo de los dientes, cambian las funciones masticatorias y fonéticas. Además, algunos pacientes, incluso en las etapas iniciales del desgaste patológico de los dientes, experimentan hiperestesia de los dientes afectados, lo que interfiere con la ingesta de alimentos calientes, fríos, dulces o ácidos.

El proceso patológico puede afectar los dientes de una o ambas mandíbulas, de uno o ambos lados. En la práctica hay casos grados variables Daño a los dientes de una o ambas mandíbulas. La naturaleza y el plano de la lesión pueden ser idénticos, pero también pueden diferir. Todo esto determina la diversidad del cuadro clínico del desgaste dental patológico, que se vuelve mucho más complicado cuando uno o ambos maxilares están parcialmente edéntulos.

La disfunción de los músculos masticatorios se manifiesta por dolor cuando se contraen. Su actividad bioeléctrica aumenta y también se observa en la fase de reposo fisiológico, aparecen contracciones asincrónicas y se altera la circulación sanguínea regional en el periodonto. Estos síntomas se observan principalmente en casos de abrasión patológica pronunciada de los tejidos duros de los dientes y sólo en la forma descompensada, cuando hay un acortamiento del tercio inferior de la cara. Los pacientes con una forma compensada de abrasión, acompañada de hipertrofia del proceso alveolar de los maxilares, no presentan tales trastornos.

Diagnóstico de abrasión dental patológica.

Para hacer un diagnóstico correcto y elegir el plan de tratamiento óptimo para un cuadro clínico tan diverso de abrasión dental patológica, es necesario examinar cuidadosamente a los pacientes para identificar los factores etiológicos de la abrasión dental patológica y la patología concomitante. El examen debe realizarse íntegramente según el esquema tradicional:

entrevistar al paciente, estudiar sus quejas, su historia de vida y su historial médico;

inspección visual;

examen de la cavidad bucal; palpación de los músculos masticatorios, articulación temporomandibular, etc.;

auscultación de la articulación temporomandibular;

métodos auxiliares: estudio de modelos de diagnóstico, radiografía dirigida de dientes, radiografía panorámica dientes y mandíbulas, EDI, tomografía, electromiografía y electromiotonometría de músculos masticatorios.

Durante un examen externo de la cara del paciente, se observan la configuración facial, la proporcionalidad y la simetría. La altura de la parte inferior del rostro se determina en estado de reposo fisiológico y en oclusión central. Se estudia cuidadosamente el estado de los tejidos duros de los dientes, estableciendo la naturaleza, extensión y grado de desgaste. Preste la debida atención al estado de la mucosa oral y de los dientes periodontales para identificar patologías y complicaciones concomitantes. La palpación de los músculos masticatorios revela dolor, asimetría de sensaciones, hinchazón de los músculos, su hipertonicidad y sugiere la presencia de parafunciones en el paciente. En el futuro, para aclarar el diagnóstico, es necesario realizar estudios adicionales: electromiografía y electromiotonometría de los músculos masticatorios, consultar con un neurólogo sobre un posible bruxismo, interrogar cuidadosamente al paciente y sus familiares sobre un posible rechinar de dientes durante el sueño. Esto es necesario para prevenir complicaciones y seleccionar el tratamiento integral óptimo para tal contingente de pacientes.

La palpación de la zona de la articulación temporomandibular, así como la auscultación de esta zona, nos permite identificar la patología, que a menudo se encuentra en la abrasión patológica de los dientes, especialmente en forma generalizada o localizada, complicada con edentia parcial. En estos casos, es necesario un análisis cuidadoso de los modelos de diagnóstico y un examen radiológico; tomografías frontales y laterales con mandíbulas cerradas y reposo fisiológico. El electroodontodiagnóstico (EDD) es una prueba diagnóstica obligatoria del desgaste dental patológico, especialmente de los grados II y III, así como a la hora de elegir el diseño de las prótesis fijas. A menudo, la abrasión patológica de los dientes se acompaña de la muerte asintomática de la pulpa. Como resultado del depósito de dentina de reemplazo, la obliteración parcial o completa de la cámara pulpar, se reduce la excitabilidad eléctrica de la pulpa. En caso de abrasión patológica de los dientes de primer grado, acompañada de hiperestesia de los tejidos duros, la EDI generalmente no revela desviaciones de la norma.

Al igual que la EDI, la radiografía (visual y panorámica) es un método de diagnóstico obligatorio que nos permite establecer el tamaño y la topografía de la cámara pulpar, la topografía, la dirección y el grado de obliteración de los conductos radiculares, la gravedad de la hipercementosis, la presencia de quistes. , que a menudo se encuentran con sobrecarga funcional de los dientes y granulomas en dientes desgastados. Todo esto es sin duda de gran importancia a la hora de elegir el plan de tratamiento adecuado.

El correcto diagnóstico y planificación del tratamiento de pacientes con desgaste dental patológico, así como el seguimiento del progreso y resultados del tratamiento, se ve facilitado por un estudio exhaustivo de los modelos diagnósticos. Utilizando modelos de diagnóstico se especifica el tipo, forma y grado de abrasión patológica de los dientes, el estado de la dentición y, cuando se analiza en un articulador, la naturaleza de las relaciones oclusales de los dientes y la dentición en las distintas fases de todo tipo de oclusión. lo cual es especialmente importante al diagnosticar patologías concomitantes de la articulación temporomandibular y elegir un plan de tratamiento.

Tratamiento de la abrasión dental patológica.

Restaurar la forma anatómica de los dientes desgastados depende del grado, tipo y forma de la lesión. Para restaurar la forma anatómica de los dientes en caso de desgaste patológico de los dientes de primer grado, se pueden utilizar incrustaciones, empastes (principalmente en los dientes frontales) y coronas artificiales; II grado: incrustaciones, coronas artificiales, prótesis dentales con superposiciones oclusales; III grado: coronas de muñones, cofias estampadas con soldadura oclusal.

El aumento del desgaste dental es una patología que requiere tratamiento urgente. Cada año esta enfermedad se vuelve “más joven”, afectando a personas menores de 30 años. La pérdida intensa de tejido duro no sólo provoca problemas estéticos, sino también trastornos funcionales aparato dentofacial. ¿Por qué se desarrolla la enfermedad, qué métodos de tratamiento ofrece? odontología moderna?

La diferencia entre el desgaste dental natural y patológico.

A lo largo de la vida, el esmalte de una persona se desgasta gradualmente; esto proceso normal. Incluso en los niños, su efecto desaparece muy lentamente: así es como los dientes se adaptan a la carga de masticación. Normalmente, el espesor del esmalte disminuye solo en la zona de contacto con los dientes, mientras que la dentina no se ve afectada. Lo normal es una pérdida gradual de las capas duras del diente de 0,034 a 0,042 mm por año.

A la edad de 30 años, los dientes frontales de una persona se desgastan ligeramente y las cúspides masticatorias adquieren un contorno más suave. A los 50 años, el esmalte de las superficies de contacto desaparece casi por completo sin dañar otros tejidos. En las personas mayores, la dentina comienza a desgastarse. Si el proceso descrito se acelera, esto indica abrasión patológica de los dientes.

La patología está indicada por una disminución en el grosor de las capas duras de los elementos de la dentición en los jóvenes; por lo general, el proceso de abrasión comienza entre los 25 y los 30 años. En los humanos, la altura de la corona disminuye lentamente, su forma cambia, se altera la mordida y aumenta la sensibilidad de las unidades.

Esta condición puede ocurrir repentinamente. Las investigaciones sugieren que el 12% de la población del planeta es susceptible a este proceso patológico, y en más del 60% de los casos los hombres padecen la enfermedad.

Clasificación de patología.

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Existe una clasificación del proceso de abrasión dental, compilada según el tipo y la complejidad de la enfermedad. Hay 4 grados de abrasión:

• 1 – reducción del espesor de la capa superior de esmalte;
• 2 – borrado completo de la capa dura del conjunto hasta la dentina;
• 3 – la corona se reduce a más de la mitad, se nota la caries;
• 4 – la unidad se borra al suelo.

Dependiendo de la complejidad de la enfermedad, existen:

• abrasión local: solo un área de la dentición se ve afectada por la patología;
• generalizado: el proceso se extiende a ambas mandíbulas, pero el grado de daño a las unidades puede variar.

También existe una clasificación que determina el plano bajo el cual se erosionaron los dientes:

• horizontal: la altura de la coronilla de una persona disminuye casi de manera uniforme;
• vertical: la superficie frontal de la parte inferior y extremo posterior caninos e incisivos superiores (ocurre en maloclusión);
• mixto: los dientes se destruyen en ambos planos.

El desgaste dentario se produce en diversas formas, y el grado de daño de cada uno puede diferir. Sin embargo, si la dentina se ve afectada y el nervio muere, proceso patologico irreversible.

Utilizando la clasificación, el médico determina el porcentaje de pérdida de esmalte y el ritmo al que progresa la enfermedad.

Causas y síntomas de mayor abrasión.

Para comprender por qué un paciente desarrolla una patología, el dentista debe preguntarle sobre su estilo de vida e informarse sobre las enfermedades en la familia. Mayoría razones peligrosas El mayor desgaste de los dientes es causado por factores hereditarios:

• Trastorno congénito de la formación de tejido duro. La enfermedad se desarrolla debido a la falta de microelementos en el cuerpo de la madre durante el embarazo para el desarrollo del feto, así como a su deficiencia en el primer año de vida del bebé.
• Enfermedad de mármol, osteogénesis y otras dolencias que se heredan.
• Enfermedades asociadas con disfunción de la glándula tiroides y problemas con la absorción de calcio por parte del cuerpo.

Además, el aumento del desgaste de los dientes se debe a otras razones:

• mordida rota;
• rechinar los dientes durante la noche (bruxismo);
• pérdida de varios dientes;
• intoxicación frecuente del cuerpo debido a Uso regular alcohol y tabaquismo;
• prótesis realizadas incorrectamente o empastes instalados sin éxito;
• ablandamiento del esmalte en algunas enfermedades;
• consumo frecuente de alimentos que contienen ácidos (zumos, caramelos, etc.);
• dieta poco saludable, incluido el consumo constante de alimentos dulces, ricos en almidón y duros;
• malos hábitos: masticar las puntas de bolígrafos, palillos de dientes y otros objetos;
• recepción Ciertas drogas, provocando la destrucción de las capas duras del diente;
• Trabajo asociado con la exposición a trabajos peligrosos.

Con la abrasión patológica en humanos, aumenta la sensibilidad del esmalte a los cambios de temperatura. Síntomas asociados enfermedades:

• afilado, Dolor fuerte, que suele aparecer de noche;
• aumento de los espacios interdentales;
• presencia de caries;
• reducir la altura de las coronas;
• traumatismo en la membrana mucosa debido a la formación de astillas y bordes afilados de los dientes;
• cambio de mordida;
• morderse las mejillas con frecuencia;
• sensación de aspereza en los dientes;
• sensación de que las mandíbulas se pegan al cerrarlas;
• cambio de color del esmalte.

Tratamiento del mayor desgaste dental.

Si el paciente tiene dientes desgastados, el tratamiento se realiza teniendo en cuenta la gravedad del proceso. Los esfuerzos de los médicos tienen como objetivo eliminar las causas de la abrasión: combatir malos hábitos, sustitución de prótesis dentales, corrección de mordida, etc.

Abrasión patológica de los dientes. Etapa temprana se trata con terapia remineralizante: al paciente se le prescribe complejos vitamínicos, realizar aplicaciones con preparaciones que contienen fluoruro y realizar electroforesis. Si hay bordes afilados en los dientes, se muelen y, en caso de bruxismo, se prescribe el uso de un protector nocturno. Sin embargo, la mayoría de las veces los pacientes acuden al médico cuando sus dientes ya están muy desgastados. En este caso, el tratamiento está dirigido a restaurar las unidades.

El tratamiento del desgaste patológico de incisivos, caninos o dientes de masticación se realiza mediante varios diseños. En odontología se utilizan los siguientes:

• Coronas. La cerámica metálica se utiliza para restaurar unidades con daños importantes. Si se requiere una estructura de mayor resistencia, se instalan productos hechos de metal o dióxido de circonio. El diente restaurado asume parte de la carga, aliviandolo de sus vecinos.
• Incrustaciones y carillas cerámicas. Si el desgaste de los dientes anteriores es severo y ha llegado a la dentina, las unidades se restauran con placas delgadas (recomendamos leer :). Son muy estéticos y de apariencia natural.
• Incrustaciones de muñones. Esta técnica es adecuada para un desgaste dental significativo: se instala un pasador en el conducto radicular, alrededor del cual se construye una corona.
• Prótesis con implantes. Cuando en un paciente con un problema de mayor abrasión, las unidades se destruyen hasta los cimientos, se reemplazan con material artificial. Se eliminan las raíces supuradas y en lugar del elemento perdido se instala un alfiler, sobre el cual se coloca una corona. El procedimiento de restauración puede tardar hasta seis meses.

El tratamiento de la abrasión dental patológica de las etapas 3 y 4 comienza necesariamente con la restauración de la mordida: instalación de coronas en etapa inicial La terapia está prohibida porque pueden causar la formación. maloclusión. Posteriormente, el ortopedista fabrica e instala prótesis con los mismos materiales (recomendamos leer :). La violación de esta regla puede llevar a la necesidad de volver a corregir la mordida.

Si la causa del problema es aumento de carga por unidad, los expertos recomiendan instalar prótesis duraderas hechas de metal o dióxido de circonio (ver también :). No se utilizan cerámicas frágiles, cermets ni metal-plásticos.

Independientemente del método elegido para restaurar las unidades en caso de desgaste de los dientes, los médicos recomiendan utilizar un protector bucal para reducir la carga sobre las unidades. El diseño permite que los músculos se acostumbren a la nueva posición de los dientes.

Medidas de prevención

Para evitar la abrasión y los cambios en la forma de los dientes, debe visitar al dentista cada seis meses; esto le permitirá identificar el problema a tiempo. Además examen preventivo necesario:

• curar el bruxismo y corregir la mordida;
• rechazar los malos hábitos;
• restaurar unidades eliminadas y destruidas de manera oportuna;
• Comida sana;
• utilizar complejos de vitaminas y minerales;
• en industrias peligrosas, proteja los dientes con dispositivos especiales.